Suusyöpä - Terveyskirjasto

Käypä hoito -suositus
Suusyöpä
Hoitosuositustyöryhmä: Maria Malmström (pj.), Reidar Grenman, Marjukka Mäkelä,
Anne Nordblad, Antti Ojala, Sinikka Suominen, Stina Syrjänen, Anna-Lisa Söderholm
Keskeinen viesti
Suusyövän tärkeimmät vaaratekijät ovat tupakointi,
alkoholinkäyttö, suusyöpävaaraa lisäävät
limakalvomuutokset ja -tilat, ultraviolettisäteily
(huulisyöpä) ja papilloomavirusinfektio.
Suusyöpä on alkuvaiheessaan vähäoireinen ja
se lähettää varhain etäpesäkkeitä. Varhainen
tunnistus ja hoito parantavat ennustetta.
Ennen leikkaus- ja sädehoitoa poistetaan kariesleesiot
ja hoidetaan muut suun alueen infektiot,
kuten ien- ja kiinnityskudostulehdukset ja
suun sienitulehdukset. Huonokuntoiset hampaat
poistetaan. Hampaiden juurihoidot tulevat vain
harvoin kyseeseen.
Tavoitteet ja kohderyhmät
Suosituksen tavoitteena on parantaa suusyövän
ehkäisyä, lisätä varhaisten diagnoosien osuutta
ja yhtenäistää hoitokäytäntöjä. Suositus on tarkoitettu
perusterveydenhuollon ja erikoissairaanhoidon
ammattilaisille sekä tupakka- ja alkoholivalistuksesta
vastaaville.
Määritelmät
Suusyövällä tarkoitetaan tässä suosituksessa
huulen, kielen ja muun suun limakalvon syöpää.
Noin 90 % suusyövistä on limakalvon levyepiteelisyöpiä.
Tämä suositus käsittelee vain
suun levyepiteelisyöpää. Muita suun pahanlaatuisia
kasvaimia ovat pienten sylkirauhasten
syövät, melanoomat, pehmyt- ja kovakudossarkoomat,
lymfoomat, leukemiat ja muualla sijaitsevien
kasvainten etäpesäkkeet. Nielun alueen
syöpiä ei tässä käsitellä.
Epidemiologia
Suusyövän esiintyvyys ja ilmaantuvuus vaihtelevat
huomattavasti eri maissa [1]. Miehillä huulisyövän
ilmaantuvuus on Suomessa vähentynyt
viimeisten 30 vuoden aikana, mutta kielisyöpä
ja suun muiden osien syövät ovat lisääntyneet.
Naisilla sekä huulisyöpä että suun muiden osien
syövät ovat lisääntyneet (taulukko 1). Vuonna
1999 miesten huulisyövän ikävakioitu ilmaantuvuus
sataatuhatta henkilövuotta kohden oli
Taulukko 1. Uusien suusyöpien (huuli C00, kieli C01–02, muu suu: ien, suunpohja, suulaki, muu suuontelo
C03–06) keskimääräinen vuosittainen ikävakioimaton ilmaantuvuus Suomessa 1965–1999. Lähde: www.cancer.fi.
Jakso Miehet Naiset Kaikki
Huuli Kieli Suu Yhteensä Huuli Kieli Suu Yhteensä
1965–69 140 18 17 175 11 17 15 43 218
1970–74 137 17 17 171 17 17 15 49 220
1990–94 108 37 34 179 39 36 42 117 296
1995–99 100 46 53 199 44 40 45 129 328
150 Duodecim 2003;119:149–62
Hoitosuositustyöryhmä

2,1, kielisyövän 1,4 ja suuontelon muiden osien
syöpien 1,6. Naisten vastaavat luvut olivat 0,6
ja 0,7 ja 0,9/100 000, [2]. Suun muiden osien
syövän ilmaantuvuus sataatuhatta henkilövuotta
kohden on yli 55-vuotiaiden ryhmässä sekä
naisilla että miehillä suurempi Suomessa kuin
Pohjois-Euroopassa yleensä tai koko maailmassa.
Vuosina 1985–89 diagnosoitujen potilaiden
ikävakioitu suhteellinen viiden vuoden eloonjäämisennuste
miesten huulisyövässä oli 93 % (naisilla
87 %), kielisyövässä 38 % (55 %) ja suun
muiden osien syövässä 48 % (54 %) [3]. Suusyövän
ennuste on Suomessa huonompi kuin
esimerkiksi Ruotsissa.
Vaaratekijät
Tupakanpoltto [4-6](B) ja alkoholi [4,7](A) ovat
suusyövän tärkeimmät yksittäiset vaaratekijät,
ja yhteiskäyttö lisää vaaraa moninkertaiseksi [8-
10](B), [4,5,11,12]. Tupakoinnin lopettamisen
jälkeen vaara sairastua suusyöpään vähenee samalle
tasolle kuin tupakoimattomalla vasta noin
20 vuoden kuluttua [5](C). Tupakan ja alkoholin
aiheuttama vaara on annoksesta riippuvainen
[8-10](B), [11,12](B). Alkoholi lisää vaaraa
huomattavasti jo 25 g:n vuorokausiannoksena
(noin kaksi ravintola-annosta) [4,7](A). Olut ja
väkevä alkoholi aiheuttavat suuremman vaaran
kuin viinit, [6,8,12-14](C), mutta yhteys ei ole
ollut selvä kaikissa tutkimuksissa. Suuvedet, joiden
alkoholipitoisuus on vähintään 25 % ja joita
on käytetty jo nuoruudesta lähtien, lisäävät
suusyövän vaaraa [15].
Ravinnolla on tärkeä merkitys suusyövän synnyssä
[16-18](C), (www.wcrf.org). Tuoreet hedelmät,
raa’at vihannekset, kala ja monipuolinen
ruokavalio suojaavat suusyövältä [16-18](C),
[16,19-22]. Vitamiinien kuten C- ja E-vitamiinien
sekä karoteenien merkitys suusyövän ehkäisyssä
on vielä epäselvä [17,23](C). Runsas lihan
syöminen lisää vaaraa sairastua suusyöpään.
Suusyövän periytyvyydestä ei ole näyttöä
[24]. Huulisyövän vaaratekijöitä ovat tupakoinnin
ja alkoholin [8,9,10](B) lisäksi ulkotyö ja
ultraviolettisäteily [11,25-27](B). Suun infektioista
ainoastaan ihmisen papilloomaviruksen
(HPV) aiheuttamalla infektiolla on osoitettu olevan
yhteys suusyöpään [28-30](B). HPV-infektio
esiintyy suusyövässä viisi kertaa todennäköisemmin
kuin terveessä limakalvossa [28](B). Ei
ole näyttöä siitä, että proteesien aiheuttama
trauma, sieni-infektio tai paikka-aineet olisivat
suusyövän itsenäisiä vaaratekijöitä. Ilmansaasteiden
ja ympäristömyrkkyjen merkitys suusyövän
syntyyn myötävaikuttavina tekijöinä on
epäselvä [31](C).
Ehkäisy
Primaariehkäisy. Suusyövän tärkein ehkäisykeino
ovat elintapamuutokset. Länsimaissa noin
75 % suusyövistä voidaan estää luopumalla tupakoinnista,
vähentämällä alkoholin käyttöä ja
muuttamalla ravintotottumuksia terveellisemmiksi
[32,33](B). Alkoholin ja tupakan haittavaikutuksista
tiedottaminen potilaille on muutenkin
jokaisen terveydenhuollon piirissä työskentelevän
velvollisuus. Läpikuultamaton huulipuna
ja aurinkovoiteet (suojakerroin 15) vähentävät
huulisyövän vaaraa [34,35](C).
Sekundaariehkäisy. Syöpävaaraa lisäävien
muutosten ja tilojen tunnistaminen kuuluu sekä
hammaslääkäreille että lääkäreille (ks. myös
suosituksen kuvat, joista vain osa on julkaistu
tässä painoksessa. Kaikki kuvat löytyvät sähköisestä
muodosta, www.duodecim.fi/kh.) Syöpävaaraa
lisäävät histopatologiset solumuutokset
voidaan todeta varhain kudosnäytteen avulla.
Koko väestöön kohdistuvan suusyöpäseulonnan
vaikutuksesta suusyövän aiheuttamaan kuolleisuuteen
ei ole näyttöä [36-38](B). Tulokset riskiryhmän
seulonnoista suusyövän ehkäisyssä
ovat ristiriitaisia. Suunnattu seulonta saattaa
olla tehokasta, ja kohteeksi on suositeltu 40–
60-vuotiaita tupakoitsijoita, jotka käyttävät
myös runsaasti alkoholia [37,39-41](B).
Tertiääriehkäisy tarkoittaa suusyöpäpotilaan
huolellista seurantaa. Pään ja kaulan alueen syöpää
potevalla on 14 %:n elinikäinen vaara saada
uusi syöpä hengitysteiden tai ruoansulatuskanavan
yläosaan [42](B). Vaara on suurin ensimmäisten
viiden vuoden aikana ja palautuu
terveen väestön tasolle kymmenen vuoden kuluttua.
Uusista syövistä 15 % ilmaantuu suun
alueelle ja 60 % hengitysteiden tai ruoansula-
Suusyöpä
151

tuskanavan yläosaan [43](B). Suomalaisen tutkimuksen
mukaan suusyöpäpotilaalla on 20–
40 % suurempi vaara saada toinen syöpä kuin
terveellä väestöllä [44](C).
Suusyöpävaaraa lisäävät
muutokset ja tilat
Syöpävaaraa lisäävä muutos on rakenteellisesti
muuntunut kudos, jossa syövän esiintyminen on
todennäköisempää kuin vastaavassa normaalissa
kudoksessa [45]. Suusyöpävaaraa lisääviä
muutoksia ovat leukoplakia ja erytroplakia
[46,47]. Vastaavasti syöpävaaraa lisäävä tila on
yleistila, jossa suusyövän synty on todennäköisempää
kuin terveellä henkilöllä. Suun syöpävaaraa
lisäävistä yleistiloista länsimaissa tärkein
ja ainoa tässä suosituksessa käsiteltävä on punajäkälä
(lichen ruber planus) [45]. Osa syövistä
voi syntyä ilman edeltävää kliinistä muutosta
[48,49].
Kuva 1. Oikealla tyypillinen valkoinen leukoplakiamuutos 68-
vuotiaan naisen kielen reunassa. Yläreunasta otetusta kudosnäytteestä
saatiin vastaus ulceratio (haavauma). Kuusi vuotta
myöhemmin samalta alueelta otetussa kudosnäytteessä todettiin
limakalvosyöpä.
Leukoplakia ja erytroplakia
Leukoplakia (kuva 1) on tasaisen vaalea (homogeeninen)
tai läiskäinen muutos (ei-homogeeninen),
jota ei voida poistaa raaputtamalla ja
jota ei diagnosoida muuksi [45,50], (kuva 2).
Tupakka voi aiheuttaa leukoplakian [47]. Erytroplakia
(kuva 3) on suun limakalvon epätarkkarajainen,
punainen muutos, joka ei ole
haavautunut [45,51,52]. Maailmanlaajuisesti
leukoplakioita tai erytroplakioita esiintyy muutamalla
prosentilla väestöstä [51-54](B),
[53,55,56]. Esiintyvyyttä Suomessa ei ole tutkittu
riittävästi.
Diagnostiikka. Leuko- ja erytroplakiat todetaan
suun limakalvojen kliinisessä tarkastuksessa
ja sulkemalla pois erotusdiagnostisesti muut
leesiot. Leukoplakiat sijaitsevat tavallisimmin
poskissa, kielen sivussa ja ikenissä. Erytroplakioiden
tavallisimpia sijaintialueita ovat suun
pohja, retromolaarialueet ja pehmeä suulaki. Limakalvo
tulisi tutkimuksessa kuivata, koska sylki
haittaa erytroplakian näkemistä [57]. Kun
leukoplakia- tai erytroplakiamuutos on todettu,
kaikki mahdolliset aiheuttavat tekijät pyritään
eliminoimaan. Jos muutos ei häviä 2–3 viikossa
Kuva 2. Tupakoivan 52-vuotiaan naisen suupohjassa vasemmalla
vaalea muutos, joka poistettiin kokonaan kudosnäytteeksi.
PAD oli tulehdusmuutos. Potilasta seurattiin polikliinisesti.
Vuotta myöhemmin alueella ei enää esiintynyt valkoista
muutosta, limakalvo oli sileä ja pinnaltaan normaalin näköinen,
mutta tuntui edelleen palpaatiossa hieman paksummalta kuin
ympäristönsä. Sen takia otettiin uusi kudosnäyte, jolloin PADvastaus
oli limakalvosyöpä. Leikkauksen ja sädehoidon jälkeen
potilas on ollut seurannassa kuusi vuotta. Tauti ei ole uusiutunut.
mahdollisten ärsyttävien tekijöiden poistamisen
jälkeen, siitä otetaan kudosnäyte paikallispuudutuksessa
ja lopullinen diagnoosi tehdään
PAD-vastauksen perusteella [58].
Pahanlaatuistuminen. Leukoplakioiden histologinen
kuva vaihtelee. Länsimaissa 2–6 %
leukoplakiapotilaista sairastuu suusyöpään
kymmenen vuoden kuluessa [49,59,60], (kuva
2). Suusyövän vaara on vähäisin homogeenisis-
152
Hoitosuositustyöryhmä

sa leukoplakioissa. Leukoplakioiden lisääntynyt
pahanlaatuistumisen vaara (kuva 1) liittyy naissukupuoleen,
leukoplakioiden ei-homogeeniseen
kliiniseen kuvaan ja naisilla tupakoimattomuuteen
[59-64]. Kudosnäytteen DNA-määrän arvioinnista
voi olla apua syöpävaaraa määritettäessä
[65](C).
Erytroplakiat eivät parane itsestään, ja niistä
noin 90 % pahanlaatuistuu (kuva 3). Erytroplakia
on usein pieni (alle 1 cm) ja oireeton mutta
histologisesti jopa invasiivinen syöpä [51,52,57]
(B). Runsas tupakointi tai alkoholinkäyttö lisäävät
pahanlaatuistumisen vaaraa [51,57](B).
Hoito. Leukoplakioille ei ole yhtenäistä hyväksyttyä
hoitokäytäntöä. Länsimaissa osa leukoplakioista
(9–45 %) häviää itsestään ilman
hoitoa [66](C). Laaja vaihteluväli selittynee osittain
eroista muutosten luokittelussa. Kudosnäytteiden
otolla on tärkeä merkitys suusyövän varhaisdiagnostiikassa,
mutta leukoplakioiden laajemmat
kirurgiset poistot eivät estä pahanlaatuistumista
[64,67,68], (kuva 2). A-vitamiineilla
ja retinoideilla saattaa olla hoitovaikutusta
[69](B), [59,70]. Toistaiseksi ei ole kuitenkaan
mitään näyttöä siitä, että millään lääkehoidolla
voitaisiin estää osassa leukoplakioista tapahtuva
pahanlaatuistuminen. Jos altistavia tekijöitä
ei saada poistettua ja leukoplakiat uusiutuvat,
potilasta seurataan 4–12 kuukauden välein ja
leukoplakiasta otetaan tarvittaessa uusi kudosnäyte
[65](C). Koska erytroplakioista valtaosa
pahanlaatuistuu, ne poistetaan kokonaisuudessaan
diagnoosin varmistuttua [51]. Tämän jälkeen
potilasta pidetään jatkuvassa seurannassa.
Nuuskan aiheuttamat muutokset
Tupakkamällin eli suunuuskan aiheuttamat limakalvomuutokset
luokitellaan kolmeen vaikeusasteeseen
limakalvon paksuuntumisen, ryppyisyyden
ja värin mukaan [71]. Muutos riippuu
nuuskan käyttöajasta ja -taajuudesta; kerta-annoksen
suuruudella ei ole merkitystä.
Nuuska aiheuttaa enemmän muutoksia kuin
purutupakka [47](B). Diagnoosi voidaan tehdä
kliinisen kuvan perusteella, mutta kudosnäyte
tulee ottaa, jos muutoksessa on punoittavia
alueita. Limakalvomuutokset paranevat, kun
Kuva 3. Punainen muutos 60-vuotiaan miehen oikean posken
ja yläleukaluun kyhmyn alueella. Muutos ulottuu posken limakalvolla
selvästi hammasproteesin peittämän alueen ulkopuolelle.
Kliinisesti kyseessä on erytroplakia. Muutosten laajan
koon takia päädyttiin hyvänlaatuisten kudosnäytteiden jälkeen
tiuhaan seurantaan, jonka aikana otettiin useasti lukuisia näytteitä.
Kolmen vuoden seurannan jälkeen yhdestä kudosnäytteestä
löytyi limakalvosyöpä. Tehtiin yläleuan osittainen poisto.
Purentaelin rekonstruoitiin implanttikantoisella obturaattoriproteesilla.
Potilas on kahden vuoden seurannan jälkeen tauditon
ja suu toimii hyvin.
nuuskan käyttö lopetetaan, mutta ienvetäytymät
voidaan korjata vain iensiirroilla. Suomessa
nuoret käyttävät ja kokeilevat nuuskaa vähemmän
kuin Ruotsissa, mutta käyttö on huolestuttavasti
lisääntymässä. Suomessa nuuskan maahantuonti,
myynti tai luovuttaminen elinkeinotoiminnassa
on lailla kielletty. Nuuskan aiheuttama
suusyöpävaara riippuu käytetyn nuuskan
koostumuksesta, kuten karsinogeenien määrästä,
kosteudesta ja valmistustavasta (käymistuote
tai savussa kuivattu) [4-6](B), [71-73]
(www.sos.se/sos/publ/refereng/9700-74e.htm).
Suun punajäkälä
Punajäkälä eli lichen ruber (planus) (kuva 4) on
ihon ja limakalvojen krooninen, tulehduksellinen
sairaus, jonka etiologia on tuntematon.
Suun punajäkälää esiintyy 0,5–2,2 %:lla väestöstä
[54,74-77](C). Se on yleisin 30–60-vuotiailla
naisilla ja esiintyy tavallisimmin poskien
limakalvoilla molemminpuolisena ja useissa
kohdissa. Punajäkälän kliininen kuva vaihtelee;
muutos voi olla papulaarinen, verkkomainen,
Suusyöpä
153

Kuva 4. Kuusikymmentävuotiaan miehen vasemman posken
alueella näkyy tyypillinen punajäkälämuutos, jossa on sekä valkoisia
että punaisia alueita. Kolme vuotta myöhemmin todettiin
samalla alueella limakalvosyöpää (T1N0M0). Puolen vuoden
kuluessa tuumorin poiston jälkeen potilaalle kehittyi imusolmukemetastaasi
kaulaan. Kauladissektioleikkauksen ja sädehoidon
jälkeen potilas on ollut kaksi vuotta tauditon.
Kuva 5. Keski-ikäisen naisen kielessä vasemmalla näkyy granuloottinen,
palpaatiossa kovahkolta tuntuva patti. Kyseessä
on suusyöpä, joka levinneisyytensä takia edellyttää yhdistelmähoitoa:
kielen puoliskon ja kaulan saman puolen imusolmukkeiden
poistoa (neck dissection) sekä tuumorialueen ja kaulan
sädehoitoa.
atrofinen, erosiivinen, rakkulamainen tai plakkimainen
[75]. Vain 15 %:lla suun punajäkälää
potevista esiintyy ihomuutoksia, mutta genitaalialueen
muutoksia on 25 %:lla. Noin kolmasosalla
ihon punajäkälää sairastavista on todettavissa
suumuutoksia. Suun punajäkälä on
krooninen sairaus ja vain 3–17 % potilaista paranee
täysin [76,78](C).
Diagnostiikka. Kudosnäyte otetaan osittainkin
punaisista muutoksista. Erotusdiagnostiikka
punajäkälän kaltaiseen eli likenoidiin muutokseen
on toisinaan vaikeaa. Nämä punajäkälämäiset
reaktiiviset muutokset ovat noin kymmenen
kertaa yleisempiä kuin lichen-muutokset
[74](C). Likenoideja muutoksia aiheuttavat paikallisten
ärsykkeiden lisäksi useat lääkeaineet
(verenpainelääkkeet, diureetit, kultasuolat, tulehduskipulääkkeet
ja malarialääkkeet). Allergia
hampaiden paikkausmateriaaleille voi myös aiheuttaa
likenoidin muutoksen [79]. Materiaaliallergiaa
voidaan tutkia epikutaanitesteillä.
Pahanlaatuistuminen. Suun punajäkälä
muuttuu suusyöväksi noin yhdellä prosentilla
(0,4–4 %:lla) potilaista (kuva 4), tavallisimmin
atrofis-erosiivisessa muodossa [80-83](B), [77,
84]. Ihon punajäkälää sairastavilla suusyövän
vaara on lisääntynyt [81](C), mutta muiden syöpätautien
vaara ei. Punajäkälän kaltaisten muutosten
syöpävaaraa ei ole tutkittu.
Hoito. Suun punajäkälälle ei ole parantavaa
hoitoa [85]. Oireetonta, verkkomaista punajäkälää
ei tule hoitaa, mutta potilaat on pidettävä
seurannassa. Yleisin hoitoon hakeutumisen
syy on kipu, jota hoidetaan oireenmukaisesti.
Potilaille voidaan antaa kirjallinen kotihoitoohje.
Mikään punajäkälän hoito (paikalliset syklosporiinit
tai steroidit, paikalliset tai systeemiset
retinoidit, PUVA) ei ole osoittautunut ylivertaiseksi
[85,86](C), [75]. Suomessa käytetään
pääasiassa paikallisia glukokortikoideja [87].
Noin 17 %:iin suun lichen-muutoksista liittyy
sieni-infektio [88], joka tulee diagnosoida ja hoitaa
[77,89]. Potilaita seurataan 1–2 kertaa vuodessa
muutoksen kliinisen kuvan ja kivun mukaan.
Suusyövän oireet ja kliininen kuva
Suusyöpä on nopeasti etenevä tauti, joka lähettää
varhain etäpesäkkeitä paikallisiin imusolmukkeisiin
kaulaan ja myöhemmin keuhkoihin,
maksaan ja luihin [90-92]. Hoitamattomista
suusyöpäpotilaista on kuuden kuukauden kuluttua
elossa keskimäärin 36 %, vuoden kuluttua
16 % ja kolmen vuoden kuluttua 0,5 %.
Huulisyöpäpotilaiden vastaavat luvut ovat
47 %, 26 % ja 2,9 % [93].
Suusyöpä on varhaisvaiheessa usein vähäoireinen,
ja hoitoon hakeutuminen voi viivästyä
keskimäärin jopa neljä kuukautta [94,95]. Huu-
154
Hoitosuositustyöryhmä

lisyövän tavallisin kliininen löydös on haavauma
tai rupi, joka ei parane. Huulen levyepiteelisyöpä
kasvaa pitkään paikallisena leviten jopa koko
huulen alueelle, mutta lähettää harvoin etäpesäkkeitä.
Suusyöpä todetaan suun kliinisellä tutkimuksella.
Sen kuva vaihtelee. Suusyövän yleisimpiä
oireita ja löydöksiä ovat kyhmy (kuva 5)
tai kovareunainen haavauma, punoittava tai valkoinen
limakalvomuutos, proteesin sopimattomuus,
syömisen ja puheen häiriöt tai kyhmy
kaulassa. Kipu on yleensä myöhäinen oire [94].
Noin 3 %:lla potilasta on diagnoosin aikaan toinen
syöpä ruoansulatuskanavan yläosassa tai
hengitysteissä [43,92].
Diagnostiikka
Kudosnäytteet. Suusyövän diagnoosi perustuu
aina kudosnäytteeseen. Se voidaan ottaa paikallispuudutuksessa.
Suun irtosolunäytteen diagnostinen
herkkyys on huono [96]. Suun limakalvomuutoksesta
otetaan kudosnäyte epäilyttävimmästä
kohdasta välttäen nekroottisia alueita
ja siten, että terveen ja sairaan kudoksen
raja-alue sisältyy näytteeseen. Kudosnäytteen tulee
olla suuri (esimerkiksi 1 cm x 3–5 mm) diagnoosin
varmistamiseksi. Läpimitaltaan alle
1 cm:n muutos voidaan poistaa kokonaan, jos
se voidaan tehdä vaarantamatta leikattavan alueen
toimintaa. Muutoksen ja kudosnäytteen sijainti
rekisteröidään esimerkiksi kaavioon.
Levinneisyystutkimukset. Onnistuneen hoidon
edellytys on huolellinen levinneisyystutkimus
ja mahdollisen toisen uuden syövän pois
sulkeminen. Suun, nielun, nenän, kurkunpään
ja kaulan kliinisen tutkimuksen lisäksi levinneisyystutkimuksiin
kuuluu kuvantamistutkimusten
lisäksi tarvittaessa panendoskopia (kurkunpään,
ruokatorven ja keuhkoputkien tähystys),
joka tehdään ennen hoitoja ja usein nukutuksessa
[97-100](C). Kaulan alue tutkitaan aina
kliinisesti ja lisäksi kuvantamistutkimuksilla:
kaikukuvauksella ja tarvittaessa ohutneulabiopsialla,
tietokonetomografialla (TT) tai magneettikuvauksella
(MK) [101-104]. Millään kuvantamismenetelmällä
ei kuitenkaan pystytä toteamaan
luotettavasti pieniä, muutaman millimetrin
kokoisia kaulan etäpesäkkeitä [101,105-
109](B). Edellä mainittujen tutkimusten perusteella
määritetään TNM-luokan mukainen levinneisyys
(taulukko 2), johon hoitosuunnitelma
perustuu.
Suusyövän hoitoa edeltävät
muut tutkimukset ja valmistelut
Potilaan huolellinen informointi vaikuttaa hänen
hoitomyöntyvyyteensä sekä hoidon ja kuntoutuksen
onnistumiseen. Suusyöpäpotilaan hoitoon
osallistuu moniammatillinen hoitotiimi.
Taulukko 2. TNM-luokitukseen perustuva levinneisyysaste.
T = Primaarituumori
Tis = Carcinoma in situ
T0 = Ei merkkejä primaarituumorista
T1 = Tuumorin koko suurimmillaan 2 cm tai vähemmän
T2 = Tuumorin koko yli 2 cm mutta ei suurimmillaan
enempää kuin 4 cm
T3 = Tuumorin koko suurimmillaan yli 4 cm
T4 = Tuumori, joka jatkuu luuhun, lihakseen, ihoon, mahaportin
soppeen, kaulaan jne.
TX = Vähimmäisvaatimukset primaarituumorin arvioinnissa
eivät täyty
N = Paikalliset imusolmukkeet
NX = Paikallisia imusolmukkeita ei voida arvioida
NO = Paikallisia imusolmuke-etäpesäkkeitä ei ole
N1 = Etäpesäke yksittäisessä samanpuoleisessa imusolmukkeessa,
suurimmillaan 3 cm tai vähemmän
N2 = Etäpesäke yksittäisessä samanpuoleisessa imusolmukkeessa,
kooltaan suurempi kuin 3 cm mutta suurimmillaan
ei yli 6 cm, tai useammissa samanpuoleisissa imusolmukkeissa,
suurimmillaan ei yli 6 cm, tai molemminpuolisissa
tai vastakkaisissa imusolmukkeissa, joista yksikään
ei suurimmillaan ole yli 6 cm
N2a = Etäpesäke yksittäisessä samanpuoleisessa imusolmukkeessa,
kooltaan yli 3 cm mutta suurimmillaan ei yli 6 cm
N2b = Etäpesäke useammassa samanpuoleisessa imusolmukkeessa,
suurimmillaan yksikään ei yli 6 cm
N2c = Etäpesäke molemminpuolisissa tai vastapuolien imusolmukkeissa,
suurimmillaan yksikään ei yli 6 cm
N3 = Etäpesäke imusolmukkeessa kooltaan suurimmillaan
yli 6 cm
M = Kaukana sijaitsevat etäpesäkkeet
MO = Ei merkkejä kaukana sijaitsevista etäpesäkkeistä
M1 = Merkkejä kaukana sijaitsevista etäpesäkkeistä
MX = Vähimmäisvaatimukset kaukana sijaitsevien etäpesäkkeiden
arvioinnista eivät täyty
Kasvainten levinneisyysaste (1–4)
Luokka 1: T1N0M0
Luokka 2: T2N0M0
Luokka 3: T3N0M0 tai T(1–3)N1M0
Luokka 4: T4N0M0 tai T(1–4)N2M0 tai T(1–4)N3M0
tai T(1–4)N(1–3)M1.
Suusyöpä
155

Potilaan elintavat, yleistila ja psykososiaalinen
tausta vaikuttavat hoitopäätöksiin ja tuloksiin.
Tiimin tulisi kartoittaa nämä tekijät jo hoidon
suunnittelun yhteydessä. Kuntoutuksen suunnittelu
on osa hoitokokonaisuutta.
Ennen syövän varsinaisen hoidon aloittamista
tehdään suun huolellinen tarkastus. Lisäksi leukojen
panoraamatomografiakuvaus ja mahdolliset
suunsisäiset röntgenkuvaukset tai muut kohdekuvaukset
ovat välttämättömiä infektiofokusten
arvioinnissa. Tarvittava hoito annetaan ennen
leikkausta ja sädehoitoa, kuten taulukossa 3
on esitetty. Hoitolinjana on ensisijaisesti infektion
esto, jonka mukaisesti kariespesäkkeet saneerataan
ja huonokuntoiset hampaat poistetaan;
hampaiden juurihoidot tulevat vain harvoin kyseeseen.
Tällä edistetään purentaelimen toimintakelpoisuuden
säilymistä ja ennaltaehkäistään
komplikaatioita. Suusyöpäpotilaiden ravitsemustila
on usein huono, ja siksi heille annetaan lisäravinteita,
tarvittaessa perkutaanisen gastrostomian
tai joskus nenä-mahaletkun avulla.
Suu- ja huulisyövän hoito
Yleistä. Suusyövän hoito koostuu kirurgiasta ja
sädehoidosta. Solunsalpaajalääkitys yksinään ei
ole parantava hoito. Solunsalpaajien käyttö yhtä
aikaa sädehoidon kanssa (kemosädehoito) on
parantanut sädehoidon tuloksia pään ja kaulan
alueen syövissä [110]. Yhdistettäessä sädehoito
ja leikkaus tulee pyrkiä lyhyeen kokonaishoitoaikaan
muun muassa pitämällä hoitojen väli 3–
5 viikossa.
Huulisyövän hoito. Varhaiset huulisyövät
(T1-T2) paranevat hyvin kirurgisella tai sädehoidolla.
Hoidon valintaan vaikuttavat hoidon
oletetut kosmeettiset tai toiminnalliset haitat ja
tarvittava erikoisosaaminen [111-113], (www.
meb.uni-bonn.de/cancernet/102840.html). Vaikea
dysplasia tai paikallinen syöpä (carsinoma
in situ) voidaan hoitaa vermilionektomialla, jolloin
poistetaan sairas limakalvo ja suun sisäpuolelta
muodostetaan limakalvokieleke sen tilalle
[114]. Vaihtoehtoisesti voidaan käyttää kiilaeksisiota.
Levyepiteelisyöpä poistetaan vähintään
1 cm:n tervekudosmarginaalilla, ja tarvittaessa
puutosalue rekonstruoidaan paikallisella
Taulukko 3. Suun ja hampaiston hoito suusyöpäpotilailla.
1. Suusyövän hoidon suunnittelun yhteydessä
Suunnitelmat purentaelimen toiminnan palauttamiseksi
(rekonstruktio)
Suunnitelmat suun ja hampaiston hoidosta syövän hoidon
aikana.
2. Ennen leikkaus- ja sädehoitoa
Infektiopesäkkeiden poisto (ien- ja kiinnityskudosten
hoidot ja hampaanpoistot vähintään 10 päivää
ennen sädetystä, hampaiden juurihoidot tulevat vain
harvoin kyseeseen)
Kariespesäkkeiden ekskavointi
Suun limakalvojen ja hampaiston infektioita ennalta
ehkäisevä hoito
Hammasproteesien tarkastus ja korjaamistarpeen arviointi
Kotihoidon opetus ja ohjaus
Jatkohoidon suunnittelukaavio aikatauluineen
3. Hoidon aikana yksilöllisen suunnitelman mukaisesti
4. Jatkohoito
Elinikäinen jatkuva seuranta
– ien- ja kiinnityskudossairauksia sekä kariesta ehkäisevä
ylläpitohoito, johon kutsutaan
– purentaelimen toiminnan arviointi
– kuntoutusvasteen ja -tarpeen arviointi
kielekkeellä. Kaulaan metastasoituneiden huulisyöpien
hoitoon kuuluu myös kauladissektio.
Kun kasvain on laaja (esimerkiksi T4), syvä tai
metastasoitunut, leikkauksen lisäksi annetaan
usein sädehoitoa [112,113]. Sädehoito toteutetaan
sen mukaan, miten laajalti syöpä on levinnyt
paikallisesti ja alueellisesti, ja lisäksi huomioidaan
kasvaimen sijainti suhteessa sädeherkkään
normaalikudokseen, kuten selkäytimeen ja
sylkirauhasiin [111], (www.meb.uni-bonn.de/
cancernet/102840.html). Kudoksensisäisellä sädehoidolla
on tähän erikoistuneissa keskuksissa
saatu hyviä tuloksia pieniä kasvaimia hoidettaessa.
Riittävästä kipulääkityksestä tulee huolehtia
hoidon aikana.
Suusyövän hoito leikkauksella. Rajoittuneet
suusyövät (T1–T2) hoidetaan poistamalla syöpäkudos
kirurgisesti riittävän laajalla tervekudosmarginaalilla.
Haava jätetään yleensä avoimeksi,
jolloin paraneminen tapahtuu granulaatiokudoksen
ja epitelisaation kautta.
Laajempien ja kaulaan etäpesäkkeitä lähettäneiden
suusyöpien hoito on leikkauksen ja sädetyksen
yhdistelmä. Samassa leikkauksessa
poistetaan primaarikasvain ja kaulan imusolmukkeet
niin laajalti kuin tauti edellyttää. Sa-
156
Hoitosuositustyöryhmä

Taulukko 4. Suusyövän hoidosta aiheutuvat toiminnalliset haitat.
Kommunikaatio-ongelmat
Syömisongelmat
Nielemishäiriöt
Ravinnon saannin ongelmat
Hengitystieongelmat
Kivut
Seksuaaliongelmat
Taloudelliset vaikeudet
Psykososiaaliset vaikeudet
Kauladissektion aiheuttamat haitat
Kaulan sädehoidon aiheuttamat haitat
malla tehdään myös rekonstruktio käyttäen
muun muassa paikallisia limakalvokielekkeitä
taikka varrellisia tai vapaita iho- tai lihaskielekkeitä
kudospuutoksen laajuuden ja sijainnin
mukaan. Hoito voi aiheuttaa toiminnallisia haittoja
(taulukko 4). Nykyisin vapaiden mikrokirurgisten
siirteiden käyttö on yleisin rekonstruktiomenetelmä.
Alaleuan rekonstruktio. Jos leikkauksessa
joudutaan poistamaan alaleuan luuta niin, että
leuan yhtenäinen rakenne menetetään, paras toiminnallinen
tulos saadaan tekemällä rekonstruktio
verisuonittuneella luusiirteellä (mikrovaskulaarisiirteellä).
Alaleuan rekonstruktiossa käytetään
yleisimmin suoliluuta (crista iliaca) ja
pohjeluuta (fibula). Jos potilaan yleistila on huono
taikka riittävään radikaalisuuteen pääsy tai
mikrovaskulaarisen siirteen käytön onnistuminen
ei ole todennäköistä, alaleuan muoto säilytetään
metallisella rekonstruktiolevyllä [115-
118].
Yläleuan rekonstruktio on tehty totunnaisesti
käyttäen erikoisproteesia, niin sanottua obturaattoria.
Tämän menetelmän etuna on pidetty
seurannan helppoutta, mutta nykypäivän kuvantamistutkimukset
mahdollistavat seurannan
ilman suoraa näkyvyyttäkin. Erikoisproteettinen,
tarvittaessa implanttikiinnitteinen rekonstruktio
on edelleen käypä ratkaisu, jos kudospuutos
sijaitsee rajoittuneena kovassa suulaessa
ja alveoliharjanteella [119]. Obturaattori voidaan
valmistaa implanttikiinnitteisenä, jos potilaalla
ei ole omia tukihampaita. Yhä enemmän
on kuitenkin siirrytty kudospuutoksen korvaamiseen
omakudossiirteellä jo primaarivaiheessa
[120-124].
Purentaelimen kuntoutus. Suusyöpäpotilaan
suun ja purentaelimen toiminnan palauttaminen
mahdollisimman normaaliksi on tärkeää syömisen
ja puhumisen kannalta. Hoito on eri alojen
tiimityötä, jossa hyvä lopputulos edellyttää tarkkaa
suunnittelua. Proteettinen ratkaisu suunnitellaan
ennen leikkausta. Implanttikiinnitteisillä
ja -tuetuilla proteettisilla rakenteilla purentaelin
saadaan kuntoutettua toimivaksi. Sädetys ei ole
este implanttihoidolle, mutta implantointi onnistuu
huonommin sädetettyyn luuhun kuin terveeseen
[125-132](C). Cochrane-katsauksen perusteella
yhtään satunnaistettua ja kontrolloitua
tutkimusta ei ole tehty ylipainehappihoidon vaikutuksesta
implanttihoidon onnistumiseen sädetetyssä
leuassa [125](A).
Sädehoito. Suuriannoksinen ulkoinen sädehoito
kohdistetaan primaarikasvaimen ja metastaattisten
imusolmukkeiden alueelle. Tavanomaisessa
sädehoidossa annokset ovat 60–70
Gy. Hoito annetaan 1,8–2 Gy:n päivittäisinä annoksina
arkipäivisin 6–7 viikon aikana [133].
Noin 50 Gy:n elektiivinen sädeannos annetaan
laajemmin kaulalle. Solunsalpaajalääkityksen
yhdistäminen sädetykseen (kemosädehoito) parantaa
pään ja kaulan alueen syövän eloonjäämisennustetta
[110,134](A), [135,136], mutta
suusyövän osalta tätä vaikutusta ei ole erikseen
tutkittu. Antamalla sädehoito hyperfraktioituna
kahtena annoksena päivässä [133,137](A), lyhentämällä
kokonaishoitoaikaa ja yhdistämällä
solunsalpaajat sädehoitoon hoitotulokset on
saatu paranemaan [133,134,138-140](A). Näitä
sädehoidon intensiteettiä lisääviä toimenpiteitä
ei niiden toksisuuden vuoksi voida suositella
valikoimattomille huonokuntoisille potilaille.
Pelkällä kudoksensisäisellä sädetyksellä on
saatu hyviä tuloksia huulen, kielen ja suunpohjan
syövän hoidossa siihen erikoistuneissa yksiköissä
[141](D).
Leikkaukseen ja sädehoitoon
liittyvä välitön jälkihoito
Suusyövän sädehoito aiheuttaa potilaalle välittömiä
ja myöhäisiä haittavaikutuksia, joista osa
jää pysyväksi ja vaikuttaa elämänlaatuun (tau-
Suusyöpä
157

lukko 5). Yhdistetty kirurginen ja sädehoito vaikeuttaa
toimintaa ja huonontaa elämänlaatua
huomattavasti enemmän kuin kumpikin yksinään
[142-153]. Riittävä kipulääkitys on annettava
hoidon kaikissa vaiheissa.
Leikkauksen jälkeen ja sädehoidon aikana
suun ja hampaiston puhdistus mieluiten ammattihenkilökunnan
tekemänä on erittäin tärkeää
haavojen paranemisen edistämiseksi sekä siirteen
ja limakalvojen tulehdusten estämiseksi.
Fysikaalinen hoito (alaleuan ja käsien liikeharjoitukset,
puhe- ja syömisharjoittelu) aloitetaan
heti, kun haavojen paraneminen sen sallii. Puheterapeuttia
konsultoidaan tässä vaiheessa
suun motoriikan häiriöistä. Monipuolisen ravinnon
saanti myös kotiuttamisen jälkeen on tärkeää
ja ravintoterapeutin konsultaatiokäynti
suositeltavaa. Sosiaalityöntekijä järjestää yhdessä
hoitohenkilökunnan kanssa kotiuttamisen jälkeiset
tarvittavat tukipalvelut, ja antaa tietoja ja
auttaa sosiaaliturvakysymyksissä.
Mukosiitti (suun limakalvon tulehdus)
Mukosiitti (suun limakalvon tulehdus) kehittyy
lähes kaikille sädehoitoa saaneille. Mukosiitin
aste riippuu kokonaisannoksesta, sädetettävästä
tilavuudesta, fraktioinnista ja mahdollisesta solunsalpaajien
samanaikaisesta käytöstä. Myöhäiset
haittavaikutukset eivät kuitenkaan korreloi
mukosiitin asteeseen. Mukosiitti ilmaantuu
potilaille 1–2 viikossa sädehoidon aloittamisesta
ja kestää 2–4 viikkoa hoidon lopettamisen
jälkeen. Kliinisesti mukosiitti ilmenee aluksi punoittavina
alueina, joilla on myöhemmin fibriinin
peittämiä haavaumia. Pahimmillaan mukosiitti
aiheuttaa vaikeita syömisongelmia, jolloin
potilas joudutaan ottamaan sairaalahoitoon.
Ajoissa asetetun PEG-letkun (perkutaaninen endoskooppinen
gastrostooma) avulla voidaan turvata
ravinnon riittävä saanti. Hampaiston hyvä
kunto, suun huolellinen puhdistus, hyvä ravinnonsaanti
sekä sieni- ja muiden mikrobitulehdusten
lääkehoito lievittävät oireita tuntuvasti
[154]. Ehkäisevä hoito vähentää sädemukosiittia
jopa 36 %:lla. Kapeakirjoisia antibiootteja
ja antimykootteja sisältävät imeskelytabletit
ovat osoittautuneet tehokkaaksi sädetyksen aiheuttaman
mukosiitin hoidossa [155](A). Solunsalpaajien
ja sädehoidon aiheuttamaa mukosiittia
on onnistuttu vähentämään kryoterapialla ja
matalaenergiaisella laserhoidolla [154-158](B).
Suun kuivuus (kserostomia)
Suusyövän leikkaushoidossa poistetaan usein 1–
4 suurta sylkirauhasta (gl. submandibularis ja
gl. sublingualis) ja suun limakalvon myötä osa
suun pienistä sylkirauhasista. Sädehoito vaurioittaa
sylkirauhasia, suusyöpäpotilailla esimerkiksi
korvasylkirauhasen alaosaa ja suun pieniä
sylkirauhasia. 10 Gy:n annos huonontaa syljeneritystä,
ja yli 25 Gy:n annokset vaurioittavat
sylkirauhasia aiheuttaen syljenerityksen kliinisesti
merkittävän vähenemisen eli hyposalivaation,
joka voi olla pysyvä [159]. Sialopenia aiheuttaa
potilaalle kipua, syömis- ja puheongelmia
sekä makuaistin muutoksia. Lisäksi suun
limakalvot ja hampaat altistuvat infektioille.
Hoito on oireenmukaista.
Suun sienitulehdus on yleinen sädehoitoa saaneilla
potilailla, ja sille altistavana tekijänä suun
kuivuus [160]. Tulehdus ilmenee punoituksena,
kirvelynä ja kipuna sekä helposti irrotettavana
valkoisena limakalvopeitteinä tai selkeänä karstana,
sienikasvuna. Sienilääkitys aloitetaan sädehoidon
aikana, ja sitä jatketaan, kunnes limakalvot
ovat parantuneet. Profylaktisella hoidolla voidaan
estää sienitulehdus [161,162](B), [125].
Osteoradionekroosi
Luun sädevauriossa luukudos ja sen verisuonitus
vahingoittuvat, jolloin luun uudistumis- ja
paranemiskyky sekä verenkierto häiriintyvät.
Osalle potilaista kehittyy komplikaationa osteoradionekroosi
(taulukko 5). Osteoradionekroosipesäkkeellä
tarkoitetaan sädetetyllä alueella
olevaa vähintään yhden senttimetrin läpimittaista
paljastunutta luualuetta, joka ei konservatiivisesta
hoidosta huolimatta parane kuuden kuukauden
kuluessa. Muutos riippuu saadusta sädeannoksesta,
ja se voi jäädä pysyväksi. Osteoradionekroosin
vaara kasvaa, kun kokonaisannos
on yli 50 Gy. Selittäviä tekijöitä ovat kerta-annoksen
eli fraktion suuruus ja kasvaimen
158
Hoitosuositustyöryhmä

Taulukko 5. Sädehoidon aiheuttamat haittavaikutukset suussa.
Haitta- Alkamisajankohta Ehkäisy
vaikutus
suhteessa sädehoitoon
Mukosiitti hoidon toinen viikko tiheä seuranta
limakalvovaurioiden minimointi
liman mekaaninen poisto tiheillä keittosuolapurskutteluilla
superinfektioiden tarkkailu
Suun kuivuus ensimmäinen viikko sylkirauhassuojat
sylkirauhaset mahdollisimman paljon sädekenttien ulkopuolelle
Karies vähentyneeseen syljeneritykseen ammattimainen tiheä seuranta ja hoito
liittyvä
hammaskaulojen ja kulumispintojen tarkkailu
karieksen yksilöllinen ehkäisy
fluorihoidot
huolellinen suuhygienia
kotihoidon jatkuva kannustaminen
Makuaistin muutokset heti ravinto-ohjaus
painonseuranta
Leukalukko saattaa ilmetä heti puremalihasten liikeharjoitukset 6–10 kertaa vuorokaudessa
fysioterapia
Osteoradionekroosi sädekentän alueella hampaiston tarkastus ja hoito ennen sädehoitoa ja sen jälkeen
säännöllinen ylläpitohoito, johon kutsutaan
hammasproteesien uusimistarpeen arviointi ja proteesien
valmistus sekä ylläpitohoito
annosmaksimien välttäminen luussa
Sieni-infektio voi ilmetä heti suun tiheät tarkastukset
flukonatsoli ja/tai ketokonatsoli sädehoidon alusta, jos sieniviljelyn
tulos positiivinen
Syömisvaikeudet voi alkaa 2–3 viikon kuluttua painon seuraaminen ja ravintovalistus
sädehoidon aloituksesta ravintoterapeutin konsultaatio
väliaikainen gastrostooma (ns. PEG-letku)
etäisyys alaleuan luusta [163-166]. Tärkeimmät
vaaratekijät ovat huono suuhygienia, ien- ja tukikudossairaudet,
hammasperäiset tulehdukset
ja hampaanpoisto tai muu kirurginen toimenpide
sädehoidon jälkeen [166,167]. Osteoradionekroosin
riski on yleensä suurempi kudoksensisäisessä
kuin ulkoisessa sädehoidossa [141].
Kliiniset oireet ilmaantuvat useimmiten 1–4
vuoden kuluttua sädehoidosta. Oireena on limakalvohaavauman
lisäksi toisinaan leukakipu.
Ehkäisyn kannalta tärkeimpiä seikkoja ovat
hampaiden ja niiden kiinnityskudosten hoito ennen
ja jälkeen syövän hoidon (taulukko 3),
[126] ja hyvä annossuunnittelutekniikka, jossa
vältetään suuria annosmaksimeja luussa. Natiivikuvaukset,
kuten panoraamatomografia,
osoittavat luun muutokset vasta myöhään. TT
kuvaa luurakenteen karkeat muutokset, mutta
MK:lla todetaan luuytimen turvotukset ja muutoksen
laajuus paljon aikaisemmin ja tarkemmin.
Osteoradionekroosin hoitona on vaurion
laajuuden mukaan ylipainehappihoito, tulehtuneen
luun poisto tai radikaalileikkaus vapaine
periosti- tai mikrovaskulaarisiirteineen [14].
Kuntoutus
Onkologisen primaarihoidon jälkeen selvitetään
jatkotoimenpiteiden tarve. Näitä toimenpiteitä
voivat olla rekonstruktiivinen leikkaus ja erikoisproteettinen
hoito. Lisäksi selvitetään mahdollisuudet
toiminnan parantamiseen ja ylläpitoon,
psykososiaaliset seikat ja oikeus sosiaalietuuksiin.
Potilaan ja omaisten toivomukset
ovat keskeisiä kuntoutussuunnitelmaa laadittaessa.
Kuntoutussuunnitelma tehdään kirjallisena
[168-170]. Hoidon huolellinen suunnittelu
ja varhain aloitettu kuntoutus estävät osan toimintahäiriöistä
[171]. Vaikka osa haitoista jää
pysyviksi, voidaan kuntoutuksella parantaa po-
Suusyöpä
159

tilaan suorituskykyä ja elämänlaatua. LE-invalidit
ry toimii kurkku- ja suusyöpään sairastuneiden
ja heidän omaistensa yhteydenpitäjänä ja
järjestää puhekuntoutusta, sopeutumisvalmennusta
sekä tukihenkilö- ja lomatoimintaa. Lisäksi
Kansaneläkelaitos järjestää suusyöpäpotilaille
vuosittain sopeutumisvalmennuskursseja.
Seuranta ja sen porrastus
Suusyöpäpotilaita seurataan ja kuntoutus toteutetaan
hoitoyksikössä, jossa on siihen tarvittavaa
osaamista ja riittävät resurssit. Kuvantamistutkimukset
kuuluvat keskeisenä osana seurantaan
[172]. Kuntoutus ja seuranta muodostavat
saumattoman kokonaisuuden. Seurantakäynnit
ajoitetaan kolmen kuukauden välein ensimmäisenä
ja toisena vuonna, neljän kuukauden välein
kolmantena ja puolen vuoden välein neljäntenä
vuonna viidenteen vuoteen saakka. Seurannan
aikana noin puolet hoidetuista suusyövistä
uusiutuu paikallisesti tai paikallisissa imusolmukkeissa.
Vaikka primaaritaudin uusiutumisvaara
vähenee kahdessa vuodessa 10–20 %:iin
alkuperäisestä ja viiden vuoden kuluessa vieläkin
vähäisemmäksi, suusyöpäpotilaiden kuntoutus
ja ylläpitohoito edellyttävät tätäkin pidempää
seurantaa. Seurannassa tulee muistaa näiden
potilaiden merkittävän suuri vaara saada
uusi syöpä hengitysteiden tai ruoansulatuskanavan
yläosaan. Seurannan ja kuntoutuksen edetessä
osa seurannasta voidaan tehdä lähempänä
potilaan kotipaikkakuntaa.
Residiivien hoito
Residiivien hoito riippuu aina muun muassa uusiutuman
sijainnista, koosta, kasvaimen aikaisemmasta
hoidosta ja potilaan yleistilasta. Varhaisten
(T1–T2, N0), usein ainoastaan leikkauksella
hoidettujen potilaiden varhain todetut residiivit
voidaan toisinaan hoitaa menestyksellisesti.
Varhainen toteaminen edellyttää kuitenkin
huolellista seurantaa. Hoitona on tällöin yhdistetty
radikaalikirurgia ja sädetys.
Kookkaampien (T3–T4, N+), usein alusta alkaen
sekä leikkauksella että sädetyksellä hoidettujen
suusyöpätapausten ennuste uusiutumisen
kannalta on huono. Uusi, paranemiseen tähtäävä
hoito tulee vain harvoin kyseeseen, ja
usein on tyydyttävä kivun lievitykseen.
Palliatiivinen hoito
Jokaisella syöpäpotilaalla on oikeus hyvään palliatiiviseen
hoitoon. Keskeistä on tällöin kivun
lievitys ja huolenpito. Tavoitteena on löytää oireita
helpottava hoito, jonka tuoma hyöty on
suurempi kuin haittavaikutukset. Toteutuksessa
tulee hyödyntää koko hoitotiimin asiantuntemusta.
Hoitopäätökset tehdään potilaan kanssa
neuvotellen. Omaiset tulisi saada mukaan hoitoon.
Suun limakalvojen ja hampaiston paikallishoito
sekä infektioiden hoito lieventävät usein
kipu- ja suuoireita. Ravinnon saanti ja esteetön
hengitystie täytyy turvata.
Toisinaan leikkaus ja sädetys voivat olla hyödyllisiä
palliatiivisen hoidon osana, esimerkkinä
laajojen nekrotisoituneiden alueiden revisio ja
korjaus jopa mikrovaskulaarisiirteellä. Palliatiivinen
sädehoito voi vähentää kipua, turvotusta
ja aiheuttaa kasvaimen nekroosin jopa 70 %:ssa
tapauksista, mutta se ei vaikuta ennusteeseen
[173,174]. Infektioiden hoito kuuluu myös osana
kivun hoitoon.
Elämänlaatu
Elämänlaadun arviointiin on kehitetty erilaisia
mittareita, joista osa on suunniteltu erityisesti
suusyöpäpotilaille [175-178]. Suusyövän hoito
huonontaa elämänlaatua, mutta elämänlaatu
palautuu lähes hoitoa edeltäneeksi 1–3 vuoden
kuluessa [150,179]. Elämänlaatuun keskeisesti
vaikuttavia, korjaantumattomia muutoksia ovat
syljen määrän väheneminen ja muuttuminen sitkeäksi
sekä muutokset maku- ja hajuaistissa ja
purentaelimen toiminnassa [179,180]. Yleisterveys
ja depressio diagnoosin aikaan ovat merkityksellisiä
tekijöitä arvioitaessa potilaan elämänlaatua
kolmen vuoden kuluttua hoidosta [180].
Depressio heikentää selviytymistä [181].
Arviointikriteerit. Arviointikriteerejä ovat
kuolleisuus, suusyövän ilmaantuvuus, primaarikasvainten
TNM-luokka, osteoradionekroosi ja
elämänlaatu.
160
Hoitosuositustyöryhmä

Kirjallisuutta
Täydelliset viitteet, ks. www.duodecim.fi/kh
B1. Ferlay J ym. (toim). Cancer incidence and mortality worldwide. Lyon,
IARC 1998. 2. Cancer incidence in Finland 1996 and 1997. Cancer Society
of Finland No. 61, 2000. 3. Berrino F ym. (toim). Survival of cancer
patients in Europe: the EUROCARE-2 study. IARC Scientific Publication
No. 151. Lyon, IARC 1999. 4. Moreno-Lopez LA ym. Oral Oncol
2000;36:170-4. 5. Lewin F ym. Cancer 1998;82:1367-75. 6. Schildt E-B
ym. Int J Cancer 1998;77:341-6. 7. Bagnardi V ym. Br J Cancer
2001;85:1700-5. 8. Bundgaard T ym. Cancer Causes Control 1995;6:57-
67. 9. Andre K ym. Oral Oncol Eur J Cancer 1995;31B:301-9. 10. Burgere
J ym. Cancer 1986;57:391-5. 11. IARC. Tobacco smoking. Monographs
on the evaluation of carcinogenic risk of chemicals to humans. Vol
38:273-4. Lyon, IARC 1986. 12. IARC. Alcohol Drinking. Monographs on
the evaluation of carcinogenic risks to humans. Vol 44:299. Lyon, IARC
1988. 13. McCoy GD ym. Cancer Res 1979;39:2844-5. 14. Franceschi S
ym. Int J Cancer 1999;83:1-4. 15. Winn DM ym. Cancer Causes Control
2001;12:419-29. 16. Levi F ym. Int J Cancer 1998;77:705-9. 17. Negri E
ym. In J Cancer 2000;86:122-7. 18. Moynihan. Brit J Dent 2000;188:308-
12. 19. Steinmetz KA ym. Cancer Causes Control 1991;2:325-57. 20.
Macfarlane GJ ym. Oral Oncol Eur J Cancer 1995;31B:181-7. 21. Kabat
GC ym. Cancer Res 1989;49:2803-6. 22. Rao DN ym. Int J Cancer
1994;58:469-73. 23. Vainio H ym. Cancer Epid Biomark Prev 1999;8:107-
9. 24. Prime SS ym. Oral Oncol 2001;37:1-16. 25. Hindle I ym. Commun
Dent Health 2000;3:152-60. 26. Lindqvist C ym. Br J Cancer 1978;37:983-
9. 27. Moore SR ym. Pathology 2001;33:L167-71. 28. Miller CS ym. Oral
Surg, Oral Med, Oral Radiol Endod 2001;91:622-35. 29. Syrjänen S. HPV
infections of the oral mucosa. Kirjassa: Syrjänen K, Syrjänen S.
Papillomavirus infections in human pathology. J. Wiley & Sons LTD,
New York, 2000:379-411. 30. Mork J ym. N Engl J Med 2001;344:1125-
31. 31. Dietz A ym. Otolaryngol Head Neck Surg 1995;112:308-315. 32.
Blot WJ ym. Cancer Res 1988;48:3282-7. 33. Negri E ym. Cancer Epid
Biom Prev 1993;2:189-93. 34. Pogoda JM ym. Cancer Causes Control
1996;7:458-63. 35. Lundeen RC ym. JADA 1985;111:617-21. 36. MMWR.
Promoting oral health: intervention for preventing dental caries, oral
and pharyngeal cancers and sports-related craniofacial injuries. 2001,
Nov. 30. 50/No. RR21. 37. Warnakulasuriya KAAS ym. Eur J Cancer Prev
1996;5:93-8. 38. Speight PM ym. Br Dent J 1995;179:382-7. 39. Jullien
JA ym. Oral Oncol Eur J Cancer 1995;31B:202-6. 40. Ikeda N ym. Comm
Dent Health 1995;12:83-8. 41. Hawkins RJ ym. J Can Dent Assoc
1999;65:617-28. 42. Haughey BH ym. Ann Otol Rhinol Laryngol
1992;101:105-12. 43. Macfarlane GJ ym. Oral Oncol Eur J Cancer
1995;31B:315-8. 44. Söderholm AL ym. Br J Cancer 1994;69:784-7. 45.
WHO Collaborating Centre for oral precancerous lesions. Definition of
leukoplakia and related lesions: an aid to studies on oral precacancer.
Oral Surg 1978;46:518-39. 46. Axell T ym. Commun Dent Oral Epidemiol
1984;12:146-54. 47. Axell T ym. J Oral Pathol Med 1996;25:49-54. 48.
Johnson NW ym. Commun Dental Health 1993;10:13-29. 49. Cowan CC
ym. Oral Dis 2001;7:18-24. 50. Waldron ChA ym. Cancer 1975;36:1386-
92. 51. Mashberg A ym. Am J Surg 1988;156:273-5. 52. Shafer WG ym.
Cancer 1975;36:1021-8. 53. Axell T. Commun Dent Oral Epidemiol
1987;15:46-51. 54. Bouquot JE ym. Oral Surg-, Oral Med-, Oral Pathol
1986;61:373-81. 55. Hogewind WFC ym. Commun Dent Oral Epidemiol
1988;16:302-5. 56. Reichart PA ym. Oral Dis 1996;2:291-4. 57. Mashberg
A ym. Ca - A Can J Clin 1995;45:328-51. 58. van der Waal ym. Oral
Oncol 2000;36:1-3. 59. Schepman KP ym. Oral Oncol 1998;34:270-5.
60. Silverman S ym. Cancer 1984;53:563-8. 61. Einhorn J ym. Cancer
1967;20;2189-93. 62. Saito T ym. Oral Dis 1999;5:15-9. 63. Silverman S
ym. Oral Surg-, Oral Med-, Oral Pathol 1997b;84:154-7. 64. Schepman
KP ym. Oral Oncol 1998;34:270-5. 65. Sudbo J ym. N Engl Med
2001;344:1270-8. 66. Tradati N ym. Oral Oncol 1997;33:317-21. 67.
Zhang L ym. Oral Oncol 2001;37:505-12. 68. Saito T ym. Int J Oral
Maxillofac Surg 2001;30:49-53. 69. Lippman SM ym. N Engl J Med
1993;328:15-20. 70. Scully C. Oral Oncol Eur J Cancer 1995;31B/no 1:16-
26. 71. Tomar SL ym. J Dent Res 1997;76:1277-86. 72. Merne M. Suom
Hammaslääkäril 2000;VII/nro 16:972-84. 73. Schildt EB ym. Int J Cancer
1998;77:341-6. 74. Axell T. Odontol Revy 1976;27:1-103. 75. Scully C
ym. Crit Rev Oral Biol Med 1998;9:86-122. 76. Silverman S Jr ym. Oral
Surg-, Oral Med-, Oral Pathol 1985;60:30-4. 77. Silverman S Jr ym. Oral
Surg-, Oral Med-, Oral Pathol 1991;72:665-70. 78. Thorn JJ ym. J Oral
Pathol 1988;17:213-8. 79. Auzerie V ym. Contact Dermatitis 2001;45:241.
80. Barnard NA ym. J Oral Pathol Med 1993;22:421-4. 81. Sigurgeirsson
B ym. Arch Dermatol 1991;127:1684-8. 82. Holmstrup P. Oral Surg-,
Oral Med-, Oral Pathol 1992;73:704-6. 83. Markopoulos AK ym. Oral
Oncol 1997;33:263-9. 84. Holmstrup P ym. J Oral Pathol 1988;17:219-25.
85. Scully C. Am J Clin 2000;1:287-306. 86. Chan ES-Y ym. Interventions
for treating oral lichen planus. Cochrane Review, Issue 4, 2002. 87.
Hietanen J ym. E J Cancer 1999;35:278-82. 88. Hatchuel DA ym. Oral
Surg-, Oral Med-, Oral Pathol 1990;70:172-5. 89. Silverman S ym. Am J
Dentist 1997;10:259-63. 90. Woolgar JA. Br J Oral Maxillofac Surg
1999;37:181-6. 91. Leon X ym. Head Neck 2000;22:680-6. 92. Stockli SJ
ym. Schweiz Med Wochenschr (Suppl) 2000;116:15S-17S. 93. Kowalski
LP ym. Eur J Cancer 2000;36:1032-7. 94. Kantola S ym. Br J Gen Pract
2001;51:106-11. 95. Pitiphat W ym. J Dent Research 2002;81:192-7. 96.
Ogden GR ym. Oral Oncol 1997;33:2-4. 97. Davidson J ym. Head Neck
2000;22:449-55. 98. Hordjik GJ ym. Otolaryngol Head Neck Surg
1989;101:426-8. 99. Haughey BH ym. Ann Otol Rhinol Laryngol
1992;101:105-12. 100. Panosetti E ym. Laryngoscope 1989;99:1267-73.
101. Merritt RM ym. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1997;123:149-
52. 102. Flynn K. Positron emission tomography: systematic review. PET
as a diagnostic test in head and neck cancer. Technology assessment
program PET report 1996;A3:1-18. 103. Lenz M ym. Eur J Radiol
2000;33:203-15. 104. Lenz M. Eur J Radiol 2000;33:151-2. 105. Knappe
M ym. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000;9:1091-6. 106. Atula TS
ym. Head Neck 1996;18:545-51. 107. Stuckensen T ym. J Craniomaxillofac
Surg 2000;6:319-24. 108. Wide JM ym. Clin Radiol 1999;54:90-4.
109. Adams S ym. Eur J Nucl Med 1998;25:1255-60. 110. Pignon JP ym.
Lancet 2000;355:949-55. 111. National Institute of Health. Lip and oral
cancer 208/02840. 112. McCombe D ym. Aust N Z J Surg 2000;70:358-
61. 113. Veness MJ ym. Austral Radiol 2001;45:195-9. 114. van der Wal
JE ym. Int J Oral Maxillofac Surg 1996;25:446-8. 115. Foster RD ym.
Head Neck 1999;21:66-71. 116. Klesper B ym. J Cranio-Maxillofacil Surg
2000;28:110-5. 117. Urken ML ym. Arch Otolaryngol Head Neck Surg
1998;124:46-55. 118. Shpitzer T ym. Head Neck 1999;21:639-47. 119.
Funck GF ym. Head Neck 1998;20:38-51. 120. Triana RJ Jr ym. Arch
Facial Plast Surg 2000;2:91-101. 121. Futran ND. J Prosthet Dent
2001;86:369-76. 122. Genden EM ym. Arch Otolaryngol Head Neck
Surg 2001;127:854-61. 123. Urken ML ym. Arch Otolaryngol Head Neck
Surg 2001;127:862-9. 124. Cordeiro PG ym. Plast Reconstr Surg
2000;105:2331-46. 125. Coulthard P ym. Interventions for replacing
missing teeth: hyperbaric oxygen therapy for irradiated patients who
require dental implants. Cochrane Review, Issue 3, 2002. 126.
Wermeister R ym. J Craniomaxillofac Surg 1999;27:38-41. 127. Grötz
KA ym. Mund Kiefer Gesichtschir 1999;3(Suppl. 1):117-24. 128. Betz T
ym. Mund Kiefer Gesichtschir 1999;3(Suppl. 1):99-105. 129. Kovács A.
Int J Oral Maxillofac Impl 1998;13:554-60. 130. Kovács AF. Head Neck
2000;22:111-9. 131. Weischer T ym. Int J Maxillofac Impl 1999;14:521-8.
132. Coppola D ym. Minerva Stomatol 1999;48(Suppl 1):43-6. 133.
Stuschke M ym. In J Radiat Oncol Biol Phys 1997;37:259-67. 134. Munro
AJ. B J Cancer 1995;71:83-91. 135. Stell PM. Clin Otolaryngol
1990;15:193-5. 136. Stell PM ym. Br J Cancer 1990;61:779-87. 137.
Stuschke M ym. Radiother Oncol 1999;51:113-21. 138. El-Sayed S ym. J
Clinical Oncol 1996;14:838-47. 139. Moller T. Acta Oncol 1996;35:22-45.
140. Pignon JP ym. Hyperfractionated and/or accelerated radiotherapy
versus conventional radiotherapy for head and neck cancer. In The
Cochrane Library 2001, Issue 1, pp. 1-7. 141. Marsiglia H ym. Int J
Radiat Oncol Biol Phys 2002;52:1257-63. 142. Bundgaard T ym. Int J
Oral Maxillofac Surg 1993;22:28-34. 143. Ho W ym. Head Neck
1999;21:547-53. 144. Kendall K ym. Head Neck 1998;20:720-5. 145.
Lefebre J-L ym. Am J Surg 1993;166:435-9. 146. Mathog RH. Head Neck
1991;1:1-13. 147. Moore GJ. Oncol 1996;10:1643-8. 148. Murry T ym.
Head Neck 1998;20:31-7. 149. Patel GP ym. J Oral Maxillofacial Surg
1996;54:698-703. 150. Rogers SN ym. Oral Oncol 1998;34:171-9. 151.
Rogers SN ym. Head Neck 1999;21:394-01. 152. Schliephake H ym.
MundKiefer Gesichtschir 1999;(Suppl. 1):106-9. 153. Schmelzeisen R
ym. Laryngol Rhinol Otol 1996;75:231-8. 154. Kowank L ym. Joanna
Briggs Inst Evidence Based Nursing and Midwifery 1998:1-84. 155.
Sutherland SE ym. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2001;49:917-30. 156.
Prevention and treatment of oral mucositis in cancer patients. Best
Practice. Evidence based practise information sheets for health
professionals 1998;2:1-6. 157. Bensadoun RJ. Cancer J 2000;8:236-8.
158. Bensadoun RJ ym. Eur Arch Otorhinolaryngol 2001;258:481-7. 159.
Eisbruch A ym. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1999;3:577-87. 160. Ramirez-
Amador V ym. Oral Surg-, Oral Med-, Pathol Oral Radiol Endod 1997;84:
149-53. 161. Meunier F ym. Oral Oncol Eur J Cancer 1994;30B:196-9.
162. Carkson JE, Worthington HV, Eden OB. Interventions for treating
oral candidiasis for patients with cancer receiving treatment. Cochrane
Review, Issue 2, 2002. 163. Glanzman CH ym. Radiother Oncol
1995;32:94-100. 164. Silverman S Jr (ed). Oral Cancer, 4 ed. American
Cancer Society, BC Decker Inc Hamilton/London, 1998. 165. Fujita M
ym. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1996;34:333-9. 166. Niewald M ym. Br J
Radiol 1996;69:847-51. 167. Scully C ym. Oral Oncol Eur J Cancer
1996;32B:281-92. 168. Gamba A ym. Head Neck 1992;14:218-23. 169.
Patton DW ym. Dental 1994;Update July/Aug:231-4. 170. Vaughan ED
ym. J Craniomaxillofac Surg 1992;20:132-4. 171. Lazarus C ym. Head
Neck 1993;15:419-24. 172. Lell M ym. Eur J Radiol 2000;33:239-47.
173. Burns L ym. Otolaryngol Head Neck Surg 1987;97:8-14. 174.
Schleicher UM ym. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2001;50:65-8. 175.
Rogers SN ym. Int J Oral Maxillofac Surg 1999;28:99-117. 176.
Schliephake H ym. J Craniomaxillofac Surg 1995;23:243-9. 177. Björdal
K ym. Eur J Cancer 2000;36:1796-1807. 178. Terrell JE ym. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 1997;123:1125-370. 179. de Graeff A ym.
Laryngoscope 2000;110:98-106. 180. Hammerlid E ym. Head Neck
1998;20:540-8. 181. Leeuw JRJ ym. Head Neck 2000;22:799-807.
Suusyöpä
161

SUOMEN HAMMASLÄÄKÄRISEURAN APOLLONIAN JA
SUOMALAISEN LÄÄKÄRISEURAN DUODECIMIN ASETTAMA TYÖRYHMÄ
Puheenjohtaja
MARIA MALMSTRÖM, emeritaprofessori, suukirurgian erikoishammaslääkäri
Helsingin yliopisto
Jäsenet
REIDAR GRENMAN, professori, korva-, nenä- ja kurkkutautien erikoislääkäri
Turun yliopisto ja TYKS
MARJUKKA MÄKELÄ, tutkimusprofessori, yleislääketieteen erikoislääkäri
STAKES/FinOHTA
ANNE NORDBLAD, dosentti, suun terveydenhoidon erikoishammaslääkäri
STAKES
ANTTI OJALA, dosentti, syöpätautien erikoislääkäri
TAYS
SINIKKA SUOMINEN, LT, kirurgian ja plastiikkakirurgian erikoislääkäri
HUS
STINA SYRJÄNEN, professori (kokoava kirjoittaja), suupatologian erikoishammaslääkäri
Turun yliopisto
ANNA-LISA SÖDERHOLM, dosentti, suu- ja leukakirurgian erikoislääkäri
HUS
162