Herpesvirus 6:n aiheuttamat infektiot - Terveyskirjasto

I
hmisen herpesvirus 6 (HHV‑6) eristettiin
vuonna 1986 (Salahuddin ym. 1986) HIV‑
positiivisten ja erilaisten luuytimen tautitilois‑
ta kärsivien potilaiden veren valkosoluista.
Aluksi sitä nimitettiinkin ihmisen B‑lymfotroop‑
piseksi virukseksi. HHV‑6 on maailmanlaajui‑
sesti levinnyt. Se kuuluu beeta‑herpesvirusten
ryhmään, mutta eroaa genomiltaan selvästi
muista herpesryhmän viruksista. Läheisimmin
HHV‑6 muistuttaa myöhemmin löydettyä her‑
pesvirus 7:ää (HHV‑7) ja sytomegalovirusta
(CMV), jonka kanssa sillä on 66 %:n DNA‑
homologia. HHV‑6:tta on kahta päätyyppiä,
A ja B. HHV‑6B on vauvarokon (exanthema su‑
bitum) aiheuttaja, kun taas variantti A:n mer‑
kitys sairauksien aiheuttajana on epäselvä (Ya‑
manishi ym. 1988). Yli 90 %:lla kaksi vuotta
täyttäneistä lapsista on vasta‑aineita HHV‑6:lle.
HHV‑6 on todennäköisesti tunnetuista viruksis‑
ta kaikkein neurotrooppisin.
Duodecim 2006;122:1607–11
Katsaus
Matteus salonen, Marjaleena KosKinieMi, esKo Kinnunen,
Marjo-riitta aine, outi junttila, KiMMo linnavuori ja antti vaheri
Herpesvirus 6:n aiheuttamat infektiot
Ihmisen herpesvirus 6 eristettiin 20 vuotta sitten. Se on lymfotrooppinen ja tunnetuista
viruksista kaikkein neurotrooppisin. Tieto sen merkityksestä tautien aiheuttajana tai
myötävaikuttavana tekijänä lisääntyy jatkuvasti. Virus jää elimistöön ensikontaktin jälkeen
ja voi aktivoitua eri syistä, erityisesti immunologisen vastustuskyvyn heiketessä.
Genomi ja kasvuominaisuudet
HHV‑6 on kaksisäikeinen DNA‑virus, jon‑
ka läpimitta vaipallisena on 160–200 nm. Sen
DNA‑sekvenssien vaihtelu on vähäisempää kuin
esimerkiksi herpes simplex ‑virusten. HHV‑6
infektoi monentyyppisiä ihmisen soluja. Solu‑
viljelmissä se aiheuttaa solutuhoa (Yamanishi
2001). Muutamassa päivässä voidaan nähdä
morfologialtaan muuttuneita, laajentuneita ja
pyöristyneitä soluja. HHV‑6 kasvaa hyvin luu‑
ydinperäisissä T‑lymfosyyttilinjan HSB‑2‑ ja
Molt‑3‑suspensiosoluissa sekä napaveren mo‑
nonukleaarisissa leukosyyteissä. Perifeerisessä
veressä se infektoi T‑ ja B‑soluja, samoin luon‑
nollisia tappajasoluja ja lymfosyyttejä (Ablashi
ym. 1987).
HHV‑6:n antigeenia esiintyy laajalti elimis‑
tön eri kudoksissa ja eri solutyypeissä, imusol‑
mukkeissa, sylkirauhasissa, keskushermostossa,
polymorfisissa ja mononukleaarisissa soluissa,
endoteeli‑ ja tubulaarisoluissa, neuroneissa ja
oligodendrosyyteissä (Aberle ym. 1996). Ihmi‑
nen näyttäisi olevan HHV‑6:n ainoa isäntä, jos‑
kin virus pystyy infektoimaan viljeltyjä simpans‑
sin veren soluja.
Infektion kulku
HHV‑6:n infektioreittejä ei tunneta tarkoin. Se
leviää ihmisestä toiseen, ilmeisesti hengitysteiden
kautta (de Bolle ym. 2005). Se ei yleensä aiheuta
epidemioita, mutta laitoksissa ja lasten hoitopai‑
koissa voi esiintyä tapausrypäitä.
1607

Viruksen DNA:ta on eristetty verestä, syljestä
ja nielunäytteistä jopa yli 70 %:lla tutkituista.
Virus‑DNA:ta on löydetty myös raskaana ole‑
vien kohdunkaulasta, ja on mahdollista, että
vastasyntynyt saa infektion synnytyskanavasta
(Okuno ym. 1995). Myös kohdunsisäinen in‑
fektio on mahdollinen. Sikiöistä ja vastasynty‑
neiden verestä on osoitettu virusta (Aubin ym.
1992, Hall ym. 1994). HHV‑6 voi siirtyä myös
elinsiirtojen yhteydessä.
Serologia ja persistenssi
HHV‑6:n infektoimien solujen tuottamia spesi‑
fisiä proteiineja ja glykoproteiineja tunnetaan jo
yli 20. Niistä 101 kDa:n proteiini näyttää ole‑
van spesifinen serologinen markkeri HHV‑6‑in‑
fektiolle (Yamanishi 2001). Vasta‑aineet ilmaan‑
tuvat jo muutaman päivän kuluttua sairauden
alusta. IgM‑vaste on todettu viiden päivän ja
IgG‑vaste seitsemän päivän kuluttua. IgM‑vas‑
tetta ei ilmene enää kuukauden kuluttua, mutta
IgG‑vasta‑aineet säilyvät pitkään.
Koska HHV‑6 infektoi monia immuunisoluja,
se voi aiheuttaa monenlaisia ongelmia ja erityi‑
sesti luuytimen toiminnan suppression. Merkit‑
täviä seikkoja HHV‑6‑infektiossa ovat myös per‑
sistenssi ja reaktivaatio. Virus persistoi ilmeises‑
ti perifeerisen veren soluissa, sylkirauhasissa ja
keskushermoston soluissa (Caserta ym. 1994).
Se reaktivoituu paitsi immunosuppressiivisissa
tiloissa myös tavanomaistenkin virusinfektioi‑
den yhteydessä (Suga ym. 1992).
Primaari‑infektio
HHV‑6:n primaari‑infektio on vauvarokko,
joka on tunnettu jo lähes 100 vuotta (Zahors‑
ky 1910). Virusta voidaan viljellä vauvarokko‑
potilaiden polymorfonukleaarisista soluista.
Noin kymmenen päivän kuluttua todetaan sy‑
topaattinen vaikutus. Tyypillisiä herpesviruspar‑
tikkeleita näkyy sekä tumassa että solulimassa.
Yleensä vauvarokko on hyvänlaatuinen sairaus,
jossa kuumeen ja ihottuman lisäksi voi esiintyä
ripulia, yskää, imusolmukkeiden suurentumista
1608
ja pullottava aukile (Dockrell 2003). Arvioidaan,
että jopa kahdessa kolmasosassa tapauksista ei
esiinny iho‑oireita. Aikuisilla primaari‑infektio
voi muistuttaa mononukleoosia (Stoeckle 2000).
Yleensä aiheuttaja on HHV‑6B, tuskin koskaan
HHV‑6A.
Erityinen piirre HHV‑6‑infektioissa on
kouristusten yleisyys. Niitä ilmenee jopa 10–
15 %:ssa primaari‑infektioista, ja lastenpäivys‑
tyksen kouristustapauksista kolmasosa voi liit‑
tyä HHV‑6‑infektioon, mutta löydöksissä esiin‑
tyy vaihtelua (Hall ym. 1994, Ward 2005a ja b,
Zerr ym. 2005). Kouristukset ovat usein pitkit‑
tyneitä ja niillä on taipumus toistua (Suga ym.
2000). Primaari‑infektio voi ilmetä myös enke‑
faliittina, fataalina hepatiittina, idiopaattisena
trombosytopeenisena purppurana, suolen tup‑
peutumisena, fataalina myokardiittina ja myelo‑
monosyyttileukemiaa muistuttavana sairautena
(Yoshikowa ym. 2001, Lorenzana ym. 2002).
HHV‑6‑infektion yhteydessä on kuvattu myös
tyvitumakkeiden infarktaatio kuusivuotiaalla
(Webb ym. 1997) ja akuutti disseminoitunut
demyelinaatio (ADEM) 19 kuukauden ikäisellä
(Kamei ym. 1997). Molemmissa em. artikkeleis‑
sa on mainittu myös tapaukset, joissa HHV‑6:n
yhteydessä on todettu enkefaliitti tai enkefalo‑
myeliitti eri‑ikäisillä potilailla. ADEM‑potilaalla
HHV‑6‑PCR‑testi likvorista antoi positiivisen
tuloksen akuuttivaiheessa kaksi kertaa. Mak‑
sa‑arvot olivat suurentuneet ja trombosytope‑
nia oli selvä. Aivojen magneettikuvauksessa nä‑
kyi signaalintehostuma vasemman talamuksen
alueella ja syvällä vasemmassa parieto‑oksipi‑
taalisessa valkeassa aineessa samalla tavoin kuin
ADEM:ssä on kuvattu. Kuolemaan johtaneessa
enkefaliitissa on osoitettu HHV‑6:n DNA:ta
aivosoluissa (Ahtiluoto ym. 2000). Eräässä ta‑
pauksessa kehittyi akuuttivaiheen jälkeen infan‑
tiilispasmioireyhtymä ja kahdeksan kuukauden
kuluttua astrosytooma (Rantala ym. 2000). Dif‑
fuusissa leptomeningeaalisessa oligodendroglio‑
matoosissa on löydetty HHV‑6A‑variantti (Stod‑
berg ym. 2002). Myös HHV‑6:ta koskee herpes‑
virusten yleinen ongelma eli mitä viruslöydös
merkitsee, kun kyse on persistoivasta viruksesta
(Zerr ym. 2005).
M. salonen ym.

Reaktivaatio
Kuva. immunohistokemiallinen kaksoisvärjäys herpesvirus 6:sta (hhv-6) ja tPa:sta (kudoksen plasminogeenin
aktivaattori). hhv-6 värjäytyy kuvassa ruskeana ja tPa punertavana. Ms-potilaiden aivoleikkeiden
verisuonten seinämissä näkyy vahva tPa-ekspressio (kaksoisnuoli). nuolet näyttävät joidenkin aivosolujen
ekspressoivan hhv-6:n antigeenia. Kuvassa tPa ja hhv-6 esiintyvät myös samassa solussa, ensin mainittu
solulimassa ja jälkimmäinen tumassa. (Kuva: o. virtanen 2005).
Koska HHV‑6 persistoi elimistössä primaarin
infektion jälkeen, se voi aktivoitua erityisesti
immunosuppressiivisissa tiloissa. Näin käy paitsi
luuytimen siirroissa myös maksan, munuaisen ja
sydämen siirroissa (Drobyski ym. 1993, de Bolle
ym. 2005). Infektio voi aiheuttaa kuumetaudin,
pneumoniitin, enkefaliitin tai käänteishyljinnän.
Samalla saattaa esiintyä myös ihottumaa. Siirre‑
tyn elimen HHV‑6 voi myös aktivoitua siirron
saaneella potilaalla ja johtaa elimen hyljintään.
Reaktivaatio ja hylkiminen tapahtuvat yleensä
kahden kuukauden kuluessa siirrosta. Infektio
voi aiheuttaa kuumereaktion, henkeä uhkaa‑
van trombosytopenian tai etenevän enkefalopa‑
tian (Yoshikawa 2003). Samanaikaisesti saat‑
taa aktivoitua useita herpesryhmän viruksia.
AIDS‑potilailla HHV‑6 aiheuttaa pneumoniittia,
enkefaliittia ja retinopatiaa. HHV‑6:ta pidetään
HIV‑infektion mahdollisena kofaktorina ja se
voi olla osallisena AIDSiin liittyvän enkefalopa‑
tian syntyyn.
herpesvirus 6:n aiheuttamat infektiot
Krooniset sairaudet
HHV‑6:ta pidetään transformoivien ominai‑
suuksiensa takia kasvainten mahdollisena ai‑
heuttajana tai osatekijänä (Yamanishi 2001).
Näitä ovat non‑Hodgkin‑lymfooma, Hodgkinin
tauti sekä ruoansulatuskanavan, hengitysteiden,
rintarauhasen ja kohdunkaulan kasvaimet (To‑
relli ym. 1991). Leukemiaa potevilla lapsilla on
todettu taudin diagnoosivaiheessa merkitsevästi
enemmän HHV‑6‑IgM‑vasteita kuin verrokeilla
(Salonen ym. 2002). Krooninen väsymysoireyh‑
tymä (chronic fatigue syndrome, CFS) liitetään
HHV‑6‑infektioon varsinkin, jos oireyhtymäs‑
sä esiintyy kuumetta, lihaskipuja, suurentuneita
imusolmukkeita, unihäiriöitä tai masennusta.
Toisen suuren ryhmän muodostavat multippeli‑
skleroosi (MS) ja progressiivinen multifokaali‑
nen leukoenkefalopatia (PML). MS‑potilailla
on todettu useammin HHV‑6‑IgM‑vasta‑ai‑
neita seerumissa ja likvorissa kuin verrokeil‑
la ja lisäksi oligodendrosyyteissä ja neuroneis‑
sa HHV‑6‑spesifistä antigeenia (Friedman ym.
1609

1999, Virtanen ym. 2005). Löydökset eivät kui‑
tenkaan ole pysyviä ja niitä todetaan terveillä‑
kin, joskin harvemmin. HHV‑6B on liitetty myös
hypersensitiivisyysoireyhtymiin (Fujino ym.
2002). Ohimolohkoepilepsiapotilailta HHV‑6:n
DNA:ta on löydetty hippokampuksesta ja ohi‑
molohkoista (Donati ym. 2003). HHV‑6:een liit‑
tyvien kroonisten neurologisten tautien määrä
on lisääntynyt tasaisesti vuosien mittaan.
Diagnostiikka
Vauvarokon diagnoosi on kliininen. Virusvil‑
jely on ollut diagnostiikan kulmakivi myös
HHV‑6‑infektioissa ja onnistuu vauvarokko‑
potilaan perifeerisen veren polymorfonukleaa‑
risista soluista. Arkikäytännön tarpeisiin se ei
sovellu työläytensä takia. Virus‑DNA:n osoitus
soluista tai seerumista, plasmasta, likvorista tai
syljestä voi vahvistaa diagnoosin akuuteissa ta‑
pauksissa, mutta virus‑DNA:ta voidaan osoit‑
taa myös reaktivaatioissa, joten se ei erottele
primaari‑infektiota ja reaktivaatiota. Niinpä
likvorin PCR‑tutkimuksen merkitys voi olla
kyseenalainen (Dewhurst 2004). Vähintäänkin
pidetään edellytyksenä, että PCR‑tutkimukset
tehdään usealle virukselle samasta näytteestä
(Yamamoto ja Nakamura 2000). Samasta näyt‑
teestä saattaa löytyä usean herpesryhmän viruk‑
sen DNA:ta (Studahl ym. 2000).
Serologia on usein paras diagnostinen me‑
netelmä. IgG‑testillä osoitetaan immuniteetti
HHV‑6A‑ tai HHV‑6B‑infektiolle ja aviditeetti‑
testillä infektion ajoittuminen. Nyt korostetaan‑
kin A‑ ja B‑tyypin erottamista serologisin kei‑
noin (Ward 2005b). IgM‑testi on ongelmallinen,
koska herpesvirusten tapaan se ei aina välttä‑
mättä merkitse primaari‑infektiota ja tulos voi
jäädä negatiiviseksi primaari‑infektioissa.
Omia kokemuksia diagnostiikasta
Omassa tutkimuksessamme totesimme IgG:n
aviditeetin toimivan hyvin, kun tutkimme 23 se‑
rokonversionäytettä. Vähäinen aviditeetti sopii
1610
primaari‑infektioon. Verrokeilta löytyi harvoin
pienen aviditeetin vasta‑aineita. Primaari‑infek‑
tio voidaan siis todeta varsin luotettavasti jo
yhden näytteen perusteella kuten monissa infek‑
tioissa.
Uutena haasteena on A‑ ja B‑tyypin virusten
erottaminen (Ward 2005b). Olemme havainneet
vasta‑aineita kummallekin tyypille erikseen, ja
kummallekin voidaan mitata IgG:n aviditeetti.
Olemme todenneet joillakin neurologisesti oi‑
reilevilla lapsilla sekä A‑ että B‑tyyppiin kohdis‑
tuvia IgG‑vasta‑aineita siten, että edellinen on
viitannut aiempaan ja jälkimmäinen primaariin
infektioon. Koska HHV‑6 voi ilmetä myös syn‑
nynnäisesti, olemme tämän viruksen aiheuttami‑
en tautien tutkimuksessa vasta alkutaipaleella
(Hall ym. 2004).
Lopuksi
Ihmisen herpesvirus 6 eristettiin 20 vuotta sit‑
ten. Siihen kohdistuva tutkimus on vilkasta.
Kyse ei ole vain vauvarokon aiheuttajasta vaan
merkittävästä mikrobista, joka on ehkä neuro‑
trooppisin kaikista tunnetuista viruksista ja joka
voi liittyä moniin kroonisiin tauteihin.
y d i n a s i a t
➤ ihmisen herpesvirus 6 (HHV‑6) eristettiin
20 vuotta sitten.
➤ se on lymfotrooppinen ja neurotrooppi‑
sin kaikista tunnetuista viruksista.
➤ tieto HHV‑6:n merkityksestä tautien
aiheuttajana tai myötävaikuttavana
tekijänä lisääntyy jatkuvasti.
➤ HHV‑6 jää elimistöön ensikontaktin
jälkeen ja voi aktivoitua eri syistä, eri‑
tyisesti immunologisen vastustuskyvyn
heiketessä.
M. salonen ym.

Kirjallisuutta
aberle sW, Mandl CW, Kunz C, Popow-Kraupp t. Presence of human
herpesvirus 6 variants a and B in saliva and peripheral blood mononuclear
cells of healthy adults. j Clin Microbiol 1996;34:3223–5.
ablashi Dv, salahuddin sZ, josephs sF, ym. hBlv (or hhv-6) in human cell
lines. nature 1987;329:207.
ahtiluoto s, Mannonen l, Paetau a, Muttilainen M, vaheri a, Koskiniemi
M. in situ hybridization of hhv-6 in brain of a child with
fatal encephalitis. Pediatrics 2000;105:431–3.
aubin jt, Poirel l, agut h, ym. intrauterine transmission of human herpesvirus
6. lancet 1992;340:482–3.
De Bolle l, naesens l, de Clercq e. update on human herpesvirus 6
biology, clinical features, and therapy. Clin Microbiol rev 2005;
18:217–45.
Caserta Mt, hall CB, schnabel K, ym. neuroinvasion and persistence of
human herpesvirus 6 in children. j infect Dis 1994;170:1586–9.
Dewhurst s. human herpesvirus type 6 and human herpesvirus type 7
infections of the central nervous system. herpes 2004;11 suppl
2:105a–111a.
Dockrell Dh. human herpesvirus 6: molecular biology and clinical features.
j Med Microbiol 2003;52:5–18.
Donati D, akhyani n, Fogdell-hahn a, ym. Detection of human herpesvirus-6
in mesial temporal lobe epilepsy surgical brain resections.
neurology 2003;61:1405–11.
Drobyski Wr, Dunne WM, Burd eM, ym. human herpesvirus-6 (hhv-6)
infection in allogeneic bone marrow transplant recipients: evidence
of a marrow-suppressive role for hhv-6 in vivo. j infect Dis
1993;167:735–9.
Friedman je, lyons Mj, Cu G, ym. the association of the human herpesvirus-6
and Ms. Mult scler 1999;5:355–62.
Fujino Y, nakajima M, inoue h, Kusuhara t, Yamada t. human herpesvirus
6 encephalitis with hypersensitivity syndrome. ann neurol
2002;51:771–4.
hall CB, long Ce, schnabel KC, ym. human herpesvirus-6 infection in
children: a prospective study of complications and reactivation.
n engl j Med 1994;331:432–8.
hall CB, Caserta Mt, schnabel KC, ym. Congenital infections with human
herpesvirus 6 (hhv6) and human herpesvirus 7 (hhv7). j Pediatr
2004;145:472–7.
Kamei a, ichinohe s, onuma r, hiraga s, Fujiwara t. acute disseminated
demyelination due to primary human herpesvirus-6 infection.
eur j Pediatr 1997;156:709–12.
lorenzana a, lyons h, sawaf h, higgins M, Carrigan D, emanuel PD.
human herpesvirus infection mimicking juvenile myelomonocytic
leukemia in an infant. j Pediatr hematol oncol 2002;24:136–41.
okuno t, oishi h, hayashi K, nonogaki M, tanaka K, Yamanishi K.
human herpesviruses 6 and 7 in cervixes of pregnant women.
j Clin Microbiol 1995;33:1968–70.
rantala h, Mannonen l, ahtiluoto s, ym. human herpesvirus-6 associated
encephalitis with subsequent infantile spasms and cerebellar
astrocytoma. Dev Med Child neurol 2000;42:418–21.
Matteus salonen, Hll
Haartman-instituutti, virologian osasto
Haartmaninkatu 3
00290 Helsinki
ja Helsingin yliopisto, hammaslääketieteen laitos
Marjaleena KosKinieMi, dosentti, tutkija
antti VaHeri, professori
Haartman-instituutti, virologian osasto
Haartmaninkatu 3
00290 Helsinki
esKo Kinnunen, dosentti, ylilääkäri
outi junttila, ll, erikoislääkäri
Hus, Hyvinkään sairaala, neurologian yksikkö
sairaalankatu 1
05850 Hyvinkää
herpesvirus 6:n aiheuttamat infektiot
salahuddin sZ, ablashi Dv, Markham PD, ym. isolation of a new virus,
hBlv, in patients with lymphoproliferative disorders. science
1986;234:596–601.
salonen M, siimes M, salonen e-M, vaheri a, Koskiniemi M. antibody
status to hhv-6 in children with leukaemia. leukemia
2002;16:716–9.
stodberg t, Deniz Y, esteitie n, ym. a case of diffuse leptomeningeal
oligodendrogliomatosis associated with hhv-6 variant a. neuropaediatr
2002;33:266–70.
stoeckle MY. the spectrum of human herpesvirus 6 infection: from roseola
infantum to adult disease. ann rev Med 2000;51:423–30.
studahl M, hagberg l, rekabdar e, Bergström t. herpesvirus Dna detection
in cerebral spinal fluid: differences in clinical presentation
between alpha-, beta-, and gamma-herpesviruses. scand j infect
Dis 2000;32:237–48.
suga s, Yoshikawa t, asano Y, nakashima t, Kobayashi i, Yazaki t. activation
of human herpesvirus-6 in children with acute measles. j Med
virol 1992;38:278–82.
suga s, suzuki K, ihira M, ym. Clinical characteristics of febrile convulsions
during primary hhv-6 infection. arch Dis Child 2000;82:62–6.
torelli G, Marasca r, luppi M, ym. human herpesvirus-6 in human lymphomas:
identification of specific sequences in hodgkin’s lymphomas
by polymerase chain reaction. Blood 1991;77:2251–8.
Ward Kn. human herpesviruses-6 and -7 infections. Curr opin infect Dis
2005(a);18:247–52.
Ward Kn. the natural history and laboratory diagnosis of human herpesviruses-6
and -7 infections in the immunocompetent. j Clin virol
2005(b);32:183–93.
Webb DW, Bjornson Bh, sargent Ma, hugin j, thomas ee. Basal ganglia
infarction associated with hhv-6 infection. arch Dis Child 1997;
76:362–4.
virtanen jo, Zabriskie jB, siren v, ym. Co-localization of human herpes
virus 6 and tissue plasminogen activator in multiple selerosis brain
tissue. Med sci Monit 2005;11:Br84–7.
Zahorsky j. roseola infantilis. Pediatrics 1910;22:60–4.
Zerr DM, Meier as, stelke ss, ym. a population-based study of primary
human herpesvirus 6 infection. n engl j Med 2005;352:768–76.
Yamamoto t, nakamura Y. a single tube PCr assay for simultaneous
amplification of hsv-1/2, vZv, CMv, hhv-6a/6B, and eBv Dnas in
cerebrospinal fluid from patients with virus-related neurological
diseases. j neurovirol 2000;6:410–7.
Yamanishi K, okuno t, shiraki K, ym. identification of human herpes-
virus-6 as a causal agent for exanthem subitum. lancet 1988;
1:1065–7.
Yamanishi K. human herpesvirus 6 and human herpesvirus 7. Kirjassa:
Knipe DM, howley PM, toim. Fields virology. 4. painos. Philadelphia,
new York: lippincott-raven, 2001, s. 2785–801.
Yoshikawa t. significance of human herpesviruses to transplant recipients.
Curr opin infect Dis 2003;16:601–6.
Yoshikawa t, ihira M, suzuki K, ym. Fatal acute myocarditis in an infant
with human herpesvirus 6 infection. j Clin Pathol 2001;54:792–5.
Marjo-riitta aine, ll, ylilääkäri
lapin keskussairaala, lastenneurologian yksikkö
Pl 8041, 96101 rovaniemi
KiMMo linnaVuori, lKt, ylilääkäri
lääkelaitos
Pl 55, 00301 Helsinki
ja
HuslaB, virologian osasto
Haartmaninkatu 3
00290 Helsinki
1611