Etude des variations du profil hémodynamique, de l'oxygénation ...

Université Claude Bemard - Lyon 1
U.F.R. Faculté de Médecine Lyon Nord
Année 1994 - N° 102
Etude des variations
du profil hémodynamique,
de l'oxygénation tissulaire
et des taUJI de cytokines sériques
à la phase initiale de la
réanimation des brûlés graves
THESE
, ,
presentee
à l'Université Claude Bernard - Lyon 1
et soutenue publiquement le 20 juin 1994
pour obtenir le grade de Docteur en Médecine
par Brigitte VILASCO
née le 12 février 1957
à PARIS (15ème)
!
J

TABLEAU DU PERSONNEL DE L'UNIVERSITE LYON 1
Président de l'Université
Vice-Président Fédération Santé
Président du Comité de Coordination
des Etudes Médicales
Vice Président Fédération Sciences
Secrétaire Général
FEDERATION SANTE
UFR de Médecine LYON GRANGE-BLANCHE
UFR de Médecine ALEXIS-CARREL
UFR de Médecine LYON-NORD
UFR de Médecine LYON-SUD
ISPB - Faculté de Pharmacie de LYON
UFR D'OOONTOLOOIE
INSTITUT de TECHNIQUES DE READAPTATION
DEPARTEMENTS FEDERATION SANTE
Département de BIOLOGIE HUMAINE
Département d'INNOVATION et de
COORDINATIONPEDAGOOIQUE
FEDERATION SCIENCES
· Institut des SCIENCES de la MATIERE
· Institut des SCIENCES de l'INGENIERIE
et du DEVELOPPEMENT TECHNOLOOIQUE
· Institut de CHIMIE et BIOLOGIE
MOLECULAIRES et CELLULAIRES
· institut d'ANALYSE DES SYSTEMES
BIOLOGIQUES et SOCIO-ECONOMIQUES
· Institut des SCIENCES de la TERRE,
de l'OCEAN, de l'ATMOSPHERE, de
l'ESPACE et de l'ENVIRONNEMENT
· INSTITUT DES SCIENCES ET DES TECHNIQUES
DE L'INGENIEUR DE LYON
· UFR des ACTIVITES PHYSIQUES
et SPORTIVES
· I.U.T. A
· I.U.T. B
· Observatoire de Lyon
DEPARTEMENTS FEDERATION SCIENCES
Département de 1er CYCLE
PLURIDISCIPLINAIRE SCIENCES
Départements de Ume CYCLE:
- SCIENCES de la VIE et de la TERRE
- SCIENCES pour l'INGENIEUR
- SCIENCES de l'ANALYSE et de la MATIERE
M. le Professeur G. FONTAINE
M. le Professeur P. ZECH
M. le Professeur Y. LEMOIGNE
M. J. FLACHER
Doyen
Doyen
Doyen
Doyen
Doyen
Doyen:
Doyen:
Mme
ML
ML
ML
ML
ML
ML
le Pr. H. PELLET
le Pr. M. DECHAVANNE
le Pro L.M. PATRICOT
le Pro J.P. GERARD
le Pro J. VILLARD
le Pro J. DOURY
le Pro M. EYSSETTE
Directeur: Mr. le Pr. P.A. BRYON
Directeur : Mr. le Pro M. LAVILLE
Directeur
Directeur
Directeur
Directeur
Directeur
Directeur
Directeur
Directeur
Directeur
Directeur
Directeur
Directeur
Directeur
Directeur
Mr. le Pro E. ELBAZ
Mr. le Pr. J. DIMNET
Mme VARAGNAT
Maître de Conférences
Mr. le Pro D. DEBOUZIE
Mr. le Pr. S. ELMI
Mr. le Pro P. BETHOUX
Mr. le Pr. J. PONTIER
Mr. le Pro J. GIELLY
Mr. le Pro J. PIVOT
Mr. J.c. RIBES
Directeur de Recherches
Mr. P. PONCET
Maître de Conférences
Mr. le Pr. J.P. BLANCHET
Mr. le Pro G. ASCH
Mme le Pr. BARBIER-CHAPELET

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Service des Personnels Enseignants de Santé MISE A JOUR 1.1.1994
PERSONNELS TITULAIRES
FACULTE DE MEDECINE LYON NORD
Année Universitaire 1993-1994
A - Professeurs des Universités - .praticiens Hospitaliers (Oasse
Exceptionnelle) .'
S WCHEL Claude Régis
MOULIN Georges
ROCHET Yves
Chirurgie infantile
Dennatc-vénéréologie
Gynécologie et Obstétrique
B - Professeurs des Universités - Praticiens Hospitaliers (1ère classe)
ANDRE Jean
BAULIEUX Jacques
BEL André
BOBIN Jean-YVBS
BONNET Mireille
BRYON Paul André
CHABALJean
CHAPPUIS J.Paul
DELAYB Jacques
GOUTELLE Alain
GUERlJ."J Jean Claude
GUIBAUO Pierre
HOŒllvfANN Jacques
MIKAELOFF Philippe
11INAIRE Yves
NEIDHARDT Jean Pierre
PATRICOT Louis
REBOUO Jean Paul
SEPETJAN Ma urice
VAUZELLE Jean Louis
Biochimie et Biologie moléculaire
Chirurgie générale
Hépato-gastro-entérologie
Cancérologie
Ophtalmologie
Hématologie et Transfusion
Chirurgie générale
Chirurgie infantile
Cardiologie et Maladies vasculaires
Neurochirurgie
Pneumologie
Génétique
Pédopsychiatrie
Chirurgie thoracique et cardio-vasculaire
Physiologie
Anatomie
Anatomie et Cytologie Pathologiques
Biochimie et Biologie moléculaire
Epidémiologie, Econom.Santé et Prévent.
Anatomie et Cytologie pathologiques
C - Professeurs des Universités - Praticiens Hospitaliers (2èrne classe)
AL"JDRE-FOUET Xavier
BEJUI-THIVOLET Françoise
BERARD Jérôme
BEZIAT Jean Luc
BOISSON Dominique
BOURRAT Charles
BRET Philippe
CINOTTI Luc
COtJRPRON Philippe
Cardiologie et Maladies vasculaires
Anatomie et Cytologie pathologiques
Chirurgie infantile
Stomatologie et Chirurgie maxille-faciale
Rééducation fonctionnelle
Neurologie
Neurochirurgie
Biophysique et Traitement Image
Rhumatologie (Gériatrie)

3
GONON Georges
GRAFMEYER Denis
GRENOT Catherine
LERYNicole
MEUNIER Pa trick
POZET Nicole
SABATINI Jean
TEYSSIER Michèle
VITREY Danièle
Anatomie
Biochimie et Biologie moléculaire
Biochimie et Biologie moléculaire
Médecine légale
Physiologie
Nutrition
Médecine légale
Histologie
Anatomie et Cytologie pathologiques
F - Maîtres de Conférences des Universités - Praticiens Hospitaliers (2ème classe)
COZON Grégoire
MASSIGNON Denis
MATHIEU Claudine
VANDEJ.'\JESCH François
Immunologie
Hématologie et Transfusion
Biologie du Développement et de la Reproduction
Bactériologie, Virologie

Composition du ID
Président: Monsieur le Professeur P.PETIT
Assesseurs: Madame le Professeur S. ESTANOVE
Monsieur le Professeur V. BANSSILLON
Monsieur le Professeur C. COLLOMBEL
Invité: Monsieur le Docteur P.Y. GUEUGNIAUD
U.F.R. Lyon Nord
U.F.R. Alexis Carrel
U.F.R. Lyon Sud
Faculté de Pharmacie
U.F.R. Grange Blanche

A NOTRE PRESIDENT DE THESE,
Monsieur le Professeur P. PETIT
L'accueil que son équipe et lui-même nous ont réservé lors du stage effectué dans
son service restera un souvenir inoubliable.
Acquérir de nouvelles connaissances et pratiquer la réanimation des brûlés en
milieu spécialisé étaient le principal objectif. En fait, ce séjour aura été plus qu'une
expérience professionnelle, puisqu'il nous aura permis d'appréhender de nouvelles
perspectives d'avenir motivant la soutenance de notre seconde thèse.
Nous lui exprimons ici notre infinie gratitude et l'assurons de notre profond respect.

A NOS JUGES,
Qu'ils veuillent bien recevoir nos sincères remerciements pour avoir accepté, sans
nous connaître, d'honorer de leur présence le jury de notre thèse.
Madame le Professeur E. ESTANOVE
dont la grande amabilité nous a beaucoup touchée. La gentillesse que tous lui
reconnaissent, cette simplicité qu'elle sait si bien garder, les compétences qui font
sa renommée, inspirent le profond respect que nous lui exprimons ici.
Monsieur le Professeur V. BANSSILLON
dont les nombreux travaux scientifiques et les hautes responsabilités imposent le
respect que nous lui témoignons ici. Nous avons été très sensible à la spontanéité
avec laquelle il a accepté de juger notre travail.
Monsieur le Professeur C. COLLOMBEL
Nous remercions toute l'équipe qu'il dirige pour la contribution indispensable à la
réalisation de ce travail.
Qu'il soit assuré de notre respectueuse gratitude

Monsieur le Docteur GUEUGNIAUD
qui sera sans doute le plus partial de nos juges!
Nous lui exprimons ici nos vifs remerciements pour l'aide qu'il nous a apportée
dans la réalisation de ce travail qu'il a initié et coordonné.
Puissions nous être digne de la confiance qu'il nous a accordée en acceptant que
cette étude soit le sujet de notre thèse.
Qu'il trouve ici l'expression de notre sincère amitié, plus précieuse à nos yeux, que
toute considération professionnelle.

REMERCIEMENTS.
A Elisabeth PINELLI,
dont l'efficacité, la gentillesse et la discrétion suscitent toute mon admiration. Sans
sa grande disponibilité, ce travail n'aurait pas pu être réalisé.
Qu'elle soit assurée de mon infinie gratitude et de ma profonde estime
A Claude BOUCHARD,
pour toutes ces heures passées devant l'écran de son ordinateur. Un grande part
de ce travail lui revient.
A Marc BERTIN-MAGHIT,
pour son aide précieuse lors de ce travail, mais aussi et surtout, lors de mon
premier séjour à Lyon. C'est à lui que je dois mon «intégration» au sein de
l'équipe.
A Bernard ROURY,
pour sa participation à la réalisation de ce travail.
A Mesdames CAZIN et GRENOT
A tous ceux qui, de quelques manières que ce soit, m'ont apporté leur soutien.

Cette thèse est dédiée,
A tout le personnel du Centre de Traitement des Brûlés de l'Hôpital Edouard Herriot,
en espérant qu'elle sera à la hauteur des efforts et des contraintes que le protocole
de ce travail a exigé d'eux.
A Anne FlERE,
dont la gentillesse, les délicates attentions m'ont beaucoup touchée.
A Dodo, Framboise, JOêlle, Catherine, Pascal, ...., à toute cette équipe
qui a fait de mon séjour lyonnais une agréable expérience, dont les amitiés qui en
sont nées resteront un indéfectible souvenir.
Aux Professeurs Alain BONDURAND et Sylvain COFFI,
qui m'ont formée et m'ont appris à aimer ce métier que j'ai choisi.
A ma mère,
qui fait de moi ce que je suis aujourd'hui.
A ma soeur,
qui m'a toujours épaulée et soutenue
A ma famille et à mes amis.
A mon père,
avec tout mon amour et ma filiale gratitude, en espérant qu'il eut été fier de sa fille.
ln Memoriam.
Que ceux que j'ai offensés
Veuillent bien me le pardonner
Et partager ave moi
La joie qui est en moi.

- 1 -
][Nlr1R.(0)1D)u errN

·2-
INTRODUCTION
La brûlure, destruction du revêtement cutané, voire des tissus sous jacents, par la chaleur
sous toutes ses formes, est un phénomène local qui retentit sur l'organisme dans son
ensemble.
Ce retentissement général est d'autant plus intense que la brûlure est étendue en superficie
(exprimée en pourcentage de surface cutanée brûlée par rapport à la surface cutanée
totale) et en profondeur (exprimée classiquement en degrés).
Les désordres hydroélectrolytiques et métaboliques engendrés par les brûlures graves en
font des urgences thérapeutiques mortelles en l'absence de traitement précoce et bien
conduit.
Définir la gravité d'une brûlure consiste à établir un score pronostique plurifactoriel où
interviennent :
• la brûlure: l'agent causal, les circonstances de survenue, l'étendue, la profondeur, le
siège et les lésions associées.
• le brûlé: son âge, ses tares.
Différents indices pronostiques ont été établis, mais aucun ne tient compte de la multiplicité
des facteurs aggravant la brûlure, tel le retard et les conditions de la réanimation, les
lésions respiratoires primitives ou la défaillance d'une fonction vitale.
Malgré les difficultés d'appréciation de la gravité des brûlures, il est indéniable que les
nombreux progrès réalisés dans le traitement des brûlés permettent la survie de malades
de plus en plus sévèrement atteints.
Ces progrès sont notables au niveau de l'organisation des urgences pré-hospitalières où
les brûlés sont conditionnés et réanimés sur les lieux des sinistres et durant leur transfert
en milieu spécialisé, ce qui évite des retards de réanimation souvent fatals.
Les apports bio-technologiques en matière de surveillance hémodynamique et biologique
permettent d'affiner la réanimation et de corriger les désordres qui surviennent au cours de
l'évolution.
L'assistance des fonctions vitales permet de pratiquer précocément une chirurgie lourde
(excision-greffe) sur des terrains précaires avec l'apport de drogues anesthésiques de plus
en plus puissantes dont les effets adverses sont minimes.
Les progrès réalisés en matière de substituts cutanés et principalement les «cultures
d'épiderme» permettent des autogreffes chez des patients dont les brûlures sont très
étendues.

-3-
De tels progrès, en assurant la survie de brûlés sévères, permettent également une
meilleure connaissance de ces patients dont l'observation contribue à mieux expliquer
certains phénomènes physiopathologiques.
Les nombreux protocoles proposés pour la réanimation du choc du brûlé témoignent bien
du manque de compréhension des mécanismes impliqués. Il parait évident que les
désordres observés sont en rapport avec l'inflammation induite par l'agression thermique
mais aucun médiateur n'a été spécifiquement mis en cause.
Le but de ce travail prospectif est de corréler le profil hémodynamique de brûlés graves aux
taux de cytokines sériques à la phase initiale de la brûlure, afin de préciser le rôle de ces
médiateurs dans la genèse du choc observé chez les brûlés.
Dans la première partie de ce travail, nous rappelerons succintement les moyens et les
méthodes d'étude de l'état hémodynamique et de ses répercussions sur l'oxygénation
tissulaire, chez le sujet sain et dans diverses pathologies.
Nous préciserons ensuite le rôle des cytokines dans différentes pathologies et plus
particulièrement dans le contexte des brûlures dont nous rappelerons les bases
physiopathologiques.
Dans la seconde partie, relative à l'étude prospective des profils hémodynamiques des
brûlés corrélés aux taux des cytokines circulantes, nous décrirons la méthodologie avant de
présenter, d'analyser et de discuter les résultats que nous discuterons.

- 5-
Les brûlures à partir d'une certaine étendue créent, par des mécanismes
physiopathologiques encore mal précisés, un état de choc fatal en l'absence de
réanimation.
L'état hémodynamique de ces patients a longtemps été apprécié sur des critères cliniques,
notamment la diurèse horaire, la pression artérielle et la pression veineuse centrale. Ces
données qui ne sont que le reflet imprécis de l'état hémodynamique permettaient
néanmoins de guider le remplissage vasculaire.
La pratique plus courante du cathétérisme cardiaque chez des brûlés sévères permet une
surveillance hémodynamique continue sur laquelle est adaptée plus précisément la
thérapeutique : ainsi le remplissage vasculaire n'est plus la seule possibilité thérapeutique
et l'utilisationjudicieuse de catécholamines est devenue le plus souvent nécessaire.
L'hypoperfusion caractéristique de tout état de choc crée une inadéquation entre les
besoins en oxygène (02) des tissus et le transport de 1'02 aux différents organes. Des
mécanismes compensateurs permettent, jusqu'à un certain seuil, d'adapter les apports aux
besoins accrus. La baisse de l'oxygénation tissulaire peut être appréciée par des
paramètres oxymétriques obtenus par cathétérisme cardiaque d'une part, et mesurés par
gazométriesartérielles et veineuses d'autre part.
Le but de la réanimation est d'assurer aux malades un apport d'02 suffisant pour couvrir
leurs besoins, quel que soit leur état hémodynamique. Dans le traitement des brûlés
graves, il est particulièrement essentiel d'appréhender les besoins tissulaires en oxygène.
L'évolution d'une brûlure intermédiaire peut en effet se faire soit vers la guérison, soit vers
l'approfondissement, en fonction de la qualité de la perfusion tissulaire. Ainsi, il parait
capital dans la prise en charge d'un brûlé grave d'avoir comme objectif d'obtenir un
transport d'oxygène suffisant pour maintenir une consommation optimale.

-6-
Chapitre 1
HEMODYNAMIQUE ET OXYGENATION TISSULAIRE
La connaissance de l'état hémodynamique des malades précaires a considérablement
progressé depuis la pratique courante en réanimation du cathétérisme cardiaque.
Longtemps, le cathétérisme cardiaque était exclusivement pratiqué en milieu cardiologique.
L'usage d'un ballonnet gonflable pour faciliter l'entrée de l'extrémité du cathéter dans
l'artère pulmonaire décrit en 1953 par Latégola et Rahn et l'emploi de sondes flexibles
proposé par Dotter en 1962 et Bradley en 1964 a rendu plus aisé le cathétérisme qui
pouvait dès lors être pratiqué sans contrôle radiologique.
C'est en 1970, que Swan et Ganz, en combinant les deux principes précédents, ont conçu
la sonde qui porte leur nom et qui est couramment utilisée actuellement en réanimation
[84].
Des cathéters utilisant la réflexométrie par fibres optiques ont permis, dans les années
1980, de surveiller en continu la saturation en oxygène du sang veineux mélé pulmonaire
[91, 92] et, plus récemment, des sondes à thermistances à réponse rapide permettent de
calculer la fraction d'éjection du ventricule droit [69].
Ainsi, la mise en place au lit du malade d'un cathéter intracardiaque peut permettre
actuellement la mesure continue des paramètres hémodynamiques suivants:
• les pressions de remplissage droites et gauches
• le débit cardiaque
• la saturation en 02 du sang veineux mélé
• la fraction d'éjection du ventricule droit
Ces paramètres mesurés permettent le calcul des autres facteurs hémodynamiques et
oxymétriques.
Les études biologiques et immunologiques parallèlement faites ont permis par ailleurs
d'identifier et de préciser le rôle de certains médiateurs impliqués dans les réactions de
défense de l'organisme à diverses aggressions, notamment l'infection et l'inflammation.
L'impact de ces médiateurs sur l'état hémodynamique se précise.
Nous rappelerons dans le Chapitre 1 les méthodes du cathétérisme cardiaque et les
résultats obtenus dans diverses pathologies, dont les états de choc et les syndromes de
défaillance multiviscérale (MDSV) avant de revoir les principales cytokines dans le Chapitre
II.

-7-
Enfin, l'étude de la physiopathologie de la brûlure permettra de poser les hypothèses de
notre travail.
1- MATERIEL ET METHODE
1-1) LE MATERIEL
la mesure des paramètres hémodynamiques se fait par l'intermédiaire d'une sonde en
matière plastique radio-opaque rendue souple à température corporelle. Cette sonde,
longue de 75 à 110 cm, avec des graduations tous les 10 cm, est munie d'un ballonnet
gonflable en latex à l'extrémité distale et d'un capteur de température (thermistance) relié
par un fil à un connecteur externe. Ce cathéter standard présente trois lumières distinctes:
• l'extrémité distale qui permet la mesure de la pression artérielle pulmonaire (PAP) et la
mesure de la pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO).
Cet orifice permet les prélèvements de sang veineux mélé.
• l'extrémité proximale destinée à la mesure de la pression de l'oreillette droite (POO) est
utilisée pour la perfusion des solutés.
• la troisième lumière sert au gonflement du ballonnet dont l'inflation complète s'obtient
avec 1,5 ml d'air. la mesure de la Sv02 en continu nécessite un cathéter spécial muni
de fibres optiques qui permettent, grâce à une lumière incidente émise par une diode,
d'éclairer le sang de l'artère pulmonaire. la lumière réfléchie est retransmise par une
deuxième fibre optique vers un photodétecteur qui mesure chaque longueur d'onde. la
Sv02 est calculée à partir du rapport des intensités lumineuses mesurées.
1-2) LA MISE EN PLACE DU CATHETER
Après examen de l'ECG et du bilan de la crase sanguine, le matériel est préparé: montage
de la chaine de mesure de pression, vérification du ballonnet, connexion de la lumière
distale de la sonde à la chaine de mesure de pression, purge du système, occlusion des
lumières non reliées à la chaine de mesure des pressions, enregistrement du zéro de
référence, vérification de la réponse dynamique de la chaine de mesure de pression «( fast
flush »).
le cathétérisme se fait par voie transcutanée ; la ponction veineuse est effectuée selon la
technique de Sedlinger [97], au niveau d'une veine centrale (sous cJavière, jugulaire
interne, fémorale) ou périphérique (antécubitale).
r
t
1
1 !
1
t1 !
!i

-8-
Le ballonnet est gonflé dès l'entrée de l'extrémité de la sonde dans le thorax, la progression
de la sonde, branchée au moniteur de mesure de pression se fait en suivant la morphologie
de la courbe de pression de l'oreillette droite au ventricule droit (parcours d'environ 10 cm),
puis du ventricule à l'artère pulmonaire (15 cm plus loin). La bonne position du cathéter est
vérifiée, lorsque la PAPO est obtenue, en dégonflant le ballonnet pour retrouver le tracé de
la pression artérielle pulmonaire.
La position du cathéter doit être contrôlée par une radiographie après sa mise en place.
1-3) LES COMPLICATIONS
Les complications du cathétérisme cardiaque droit sont liées à la ponction veineuse, au
passage du cathéter ou à sa présence.
Les complications de la ponction veineuse sont d'autant plus fréquentes que l'opérateur est
peu expérimenté. Il s'agit essentiellement d'hématomes par effraction artérielle accidentelle,
d'hémo ou pneumothorax, voire de chylothorax par atteinte pleurale [4], d'hémomédiastin,
d'hémorragies rétropéritonéales ou d'hématomes péritonéaux, de fistules artério-veineuses
et parfois de lésions nerveuses, suivant la voie d'abord utilisée.
Le passage de la sonde peut générer des troubles du rythme, souvent transitoires, lors de
la mise en place, ou du retrait du cathéter [26]. Les blocs de branche droits [75] provoqués
peuvent être graves lorsqu'un bloc de branche gauche pré-existe.
Les complications mécaniques à type de perforation cardiaque [58] ou de lésions
valvulaires sont décrites. Enfin, l'enroulement du cathéter peut provoquer des boucles ou
des noeuds rendant difficile son retrait.
Les complications induites par la présence de la sonde sont essentiellement infectieuses.
Ces infections peuvent être localisées ou se généraliser. Elles sont souvent redoutables et
imposent des conditions d'asepsie strictes lors de la mise en place, une bonne fixation du
cathéter, des pansements quotidiens, un remplacement tous les deux jours des tubulures,
et l'usage de la chemise de protection. Le changement systématique de la sonde au 3e
jour, vise à réduire le risque infectieux.
Des thromboses sont possibles, de même que des infarctus pulmonaires par migration de
la sonde, par maintien prolongé du ballonnet gonflé ou par un thrombus de l'extrémité du
cathéter. Plus rares sont les faux anévrysmes de l'artère pulmonaire. La présence du
cathéter peut être également source de thrombocytopénie.
Ces nombreuses complications limitent les indications du cathétérisme cardiaque droit à
des patients bien particuliers dont l'état hémodynamique précaire ne peut être précisé
cliniquement et pour lesquels les résultats obtenus sont susceptibles de modifier la
thérapeutique au prix d'un risque jugé inférieur au bénéfice escompté [102].

-9-
Il - RESULTATS NORMAUX DU CATHETERISME CARDIAQUE DROIT
L'utilisation d'une sonde de Swan Ganz à fibres optiques a l'avantage, outre les paramètres
hémodynamiques fournis par les cathéters artériels pulmonaires usuels, de mesurer en
continu la saturation en oxygène du sang veineux mélé (Sv02). Les paramètres mesurés
permettent de calculer d'autres variables hémodynamiques et oxymétriques dont les
valeurs reflètent plus ou moins fidèlement l'adaptation cardiocirculatoire et ventilatoire du
patient à des états métaboliques différents.
Nous rappellerons dans un premier temps les valeurs obtenues à l'état physiologique de
repos avant d'envisager les variations physiologiques et pathologiques.
11-1) LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES
11.1.1) Les variables mesurées
11.1.1.1) La pression artérielle systémique moyenne (PASm)
PASm = PASd + PASs - PASd = 70 - 105 mmHg
3
PASd: pression artérielle systémique diastolique
PASs: pression artérielle systémique systolique
11.1.1.2) La pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm)
PAPm = PAPd + PAPs - PAPd =10 - 22 mmHg
3
PAPd: pression artérielle pulmonaire télédiastolique variant de 5 à 16 mmHg
PAPs: pression artérielle pulmonaire systolique variant de 15 à 28 mmHg
11.1.1.3) La pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO)
Elle représente la pression veineuse qui règne en aval du ballonnet gonflé, c'est-à-dire, la
pression veineuse pulmonaire. Cette dernière est proche de la pression auriculaire gauche
et donc, proche de la pression télédiastolique du ventricule gauche qui reflète la précharge
du ventricule gauche [79].
PAPO = 6 - 15 mmHg.

-10-
Le gradien entre PAPd et PAPO, à l'état normal et au repos, n'excède pas 5 mmHg ;
l'augmentation de ce gradient suggère une élévation des résistances vasculaires
pulmonaires.
11.1.1.4) La pression auriculaire droite moyenne (POD)
11.1.1.5) Le débit cardiaque

- 11 -
11.1.2.3) Les résistances vasculaires systémiques (RVS)
Elles représentent l'obstacle à l'écoulement du sang dans la circulation systémique.
RVS = PASmQPOO =900 à 1400 dynes.sec.cm-5
Les résistances vasculaires systémiques et pulmonaires peuvent s'exprimer en unité C.G.S.
(dynes.sec.cm-5» ou en unité internationale UI (mmHg.sec-1).
RVS (CGS) = RVS (UI) x 80
11.1.2.4) Les résistances vasculaires pulmonaires (RVP)
Le principe du calcul est le même que pour les RVS
RVP = PASma PAPO =45 à 120 dynes.sec.cm-5
Les résistances vasculaires peuvent être indexées, exprimées alors en fonction de la
surface corporelle (dynes.sec.cm-5.m-2)
11.1.2.5) Le travail systolique du ventricule gauche aSVG)
Le calcul impose de connaitre simultanément le volume et la pression ventriculaire gauche,
ce qui, en pratique, n'est pas aisément réalisable.
TSVG =IS (PASm - PAPO). 0,0136 =45 - 85 g.m.m-2
Le travail est toujours indexé à la SC et le facteur 0,0136 permet d'obtenir le résultat en
g.m.m-2.
Le TSVG représente le travail dépensé à chaque systole pour éjecter un volume de sang
suffisant pour élever une pression moyenne égale à PAPO à une pression égale à PASm.
11.1.2.6) Le travail systolique du ventricule droit aSVO)
Le principe du calcul est le même que pour le TSVG en appliquant les pressions relatives
au coeur droit
TSVO =IS (PAPm - POO). 0,0136 =5 -7 g.m.m-2
Les paramètres calculés en fonction des variables mesurées ne donnent en fait qu'une
approximation des conditions hémodynamiques car les principes appliqués ne tiennent pas
toujours compte des données anatomo-physiologiques réelles.
En effet, l'IC et l'IS qui mesurent le volume de sang circulant par minute et par systole
représentent le travail effectué par le coeur pour assurer sa fonction de pompe. Ces
variables ne tiennent pas compte du niveau métabolique de l'organisme. Cette fonction de
pompe qui dépend des pressions et du volume télédiastolique dépend également de l'état

- 12-
du myocarde [70]. La compliance du myocarde peut être appréciée par le calcul de la
réserve cardiaque, évaluant la différence entre le Q mesuré et le Q potentiel qui peut être
trois fois plus important. Les courbes de Samoff et coll. [95] permettent d'apprécier les
variations de la contractilité moycardique en fonction du TSVG indexé et de la précharge
estimée par la PAPO. Un déplacement en haut et à gauche de la courbe correspondrait à
une meilleure contractilité et inversement. Ces courbes apprécient globalement la
performance cardiaque dont les variations permettent de mieux adapter la thérapeutique en
orientant le choix des drogues.
Au niveau des RVS et RVP, les calculs ne tiennent compte ni des résistances opposées à
l'éjection ventriculaire résultant du caractère pulsatil du flux sanguin, ni du fait que la
relation pression - débit ne soit pas linéaire [77].
Il a été démontré expérimentalement que la relation pression - débit au niveau pulmonaire
est curviligne et que les RVP correspondent à la corde de la courbe obtenue. Dans ces
conditions, les RVP ont tendance à être majorées dans les bas débits et inversement, sous
estimées lors de débits élevés [35].
Les résistances vasculaires résultent en fait de l'interaction entre la géométrie des artérioles
et les propriétés rhéologiques du sang. Elles ne reflètent en aucun cas les résistances au
niveau de chacun des organes qui elles, dépendent des conditions métaboliques locales
[82]. Le niveau métabolique global des patients peut être précisé par l'étude des variables
oxymétriques.
Il.2) LES PARAMETRES OXYMETRlgUES
Il.2.1) Les variables mesurées
11.2.1.1) La saturation en 02 du sang artériel (Sa02)
La Sa02 se définit par le rapport de
Hb02 _ 0
Hb02 + Hb - 92 - 96 Yo
Hb02 = concentration d'hémoglobine (Hb) oxygénée
Hb =concentration d'hémoglobine désoxygénée
Dans certaines conditions pathologiques comme l'intoxication à l'oxyde de carbone ou dans
les méthémoglobinémies, Hb doit être rapportée à l'Hb totale, incluant l'Hb non disponible
pour le transport d'02.
La Sa02 corrélée à la P02 détermine la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine et la
P50 (P02 nécessaire pour obtenir une Sa02 = 50 %).
La P50 dépend du pH, de la TO, de la PC02 et du 2, 3 Diphophoglycérate
intraérythrocytaire (2, 3 DPG) et permet d'apprécier l'affinité de l'Hb pour 1'02 [9].

- 13-
le taux d'Hb dépend ainsi des mêmes facteurs.
11.2.1.2) la saturation en 02 du sang veineux mélé (Sv021.
le cathéter à fibre optique permet la mesure directe en continue de la Sv02.
la Sv02 peut être calculée en appliquant l'équation de Fick et en négligeant 1'02 dissout
Hb = concentration en 02
V02 =(Ca02 - Cv02) Q
V02 = (Sa02 - Sv02) x Hb x 1,34 x Q
V02
Sa02 - Sv02 = Hb x 1,34 x Q
Sv02 = Sa02-
V02 = consommation d'02 (ml/min)
Ca02 = contenu artériel en 02 (ml 02/1)
Cv02 = contenu veineux en 02 (ml 0211)
V02
Hb x 1,34 x Q
1,34 = quantité d'02 fixée par 1 g d'Hb saturée à 100 % (ml).
Il.2.2) Les variables calculées
11.2.2.1) le contenu en 02
=60-78 %
le contenu en 02 du sang (C - 02) représente la quantité totale d'02 liée à l'Hb et dissoute
dans le plasma. 1\ est apprécié dans le sang artériel (Ca02), veineux mélé (Cv02) et dans
le sang de fin de capillaires pulmonaires (Cc02).
la méthode du calcul est la suivante [77] :
Hb.S - 02 x 1,34
C - 02 = 02 transporté par'Hb +
1,34 =quantité d'02 (ml) fixée par 1 g d'Hb saturé à 100 %
P - 02 x 0,031
02 dissous
0,031 =coefficient de solubilité de 1'02 dans le plasma exprimé en ml d'02 dissout par
mmHg de P02 et par litre de sang.
S - 02 = saturation en 02
P - 02 = pression partielle d'02
la Pc02 (pression partielle d'02 dans les capillaires pulmonaires) se calcule en admettant
l'équilibre complet entre l'air alvéolaire et le sang de fin de capillaire pulmonaire et une
saturation de 100 % [80].
Pb =pression barométrique en mmHg
Pc02 = (Pb - 47) x Fi02 _ PaC02
R
47 = pression de saturation de vapeur d'eau à 37 0

- 14-
R = quotient respiratoire normalement égal à 0,8
Les valeurs normales des contenus en 02 sont les suivantes :
Ca02 =160 - 220 mUL
Cv02 = 120 -180 mUL
Cc02 =30 - 55 mUL
11.2.2.2) Le transport d'oxygène (002)
002 désigne la quantité d'02 délivrée par le ventricule gauche par unité de temps. Il est
généralement indexé à la SC
002 = Ca02 x Q = 500 - 650 mL.min-1.m-2
11.2.2.3) La différence artério-veineuse en 02 (C(a-v)02)
La C(a-v)02 représente la différence entre les Ca02 et Cv02, correspondant à la quantité
d'02 délivrée aux tissus.
Il.2.2.4) L'extraction en 02 (ER02)
11.2.2.5) La consommation d'02 N02)
C(a-v)02 =Ca02 - Cv02 =30 - 55 mUL.
ER02 = Ca02 - Cv02 = 22 - 33 %
Ca02
La V02 désigne la différence entre le volume d'02 inspiré et expiré par unité de temps.
Elle est généralement indexé à la SC.
Vi = volume inspiré par minute
VE = volume expiré par minute
V02 =Vi x Fi02 - VE x FE02 =110 - 150 mL.min-1.m-2.
Fi02 = fraction d'02 dans l'air inspiré
FE02 = fraction d'02 dans l'air expiré.
Suivant le principe de Fick, comme nous l'avons vu précédemment, la V02 peut être
calculée à partir du Q.
V02 = C (a-v) 02 . a
Cette mesure ne tient pas compte de la consommation d'02 pulmonaire locale. En pratique,
il est plus aisé de mesurer des débits gazeux et des fractions d'02 plutôt que de mesurer
des contenus en 02 et des débits.
D'autre part, il est difficile d'obtenir des prélèvements artériels et veineux simultanément.

- 15-
Ce caclul de la V02 est donc moins fiable que le précédent obtenu par la méthode de
mesure des gaz du sang.
Le tableau 1 ci-dessous résume les variables hémodynamiques et oxymétriques surveillées
en continu par le cathétérisme pulmonaire.
Variables mesurées Variables calculées
PASM 70 -105 mmHg IC 2,8 - 4,2 I.min-1.m-2
Fc 60 - 90 batumin IS 30 - 65 mllbatt
POO 0-8 mmHg RVS 900• 1400dynes.sec. cm-5
Variables
PAPM 10·22 mmHg RVP 45 - 120dynes.sec.cm-5
hémodynamiques
PAPS 15·28 mmHg TSVG 48 - 85 g.m.m-2
PAPO 6 ·15 mmHg TSVO 5 -7 g.m.m-2
Q en I/min
Sa02 92 - 96 % Cv02 120- 180mlll
Variables Svo2 68-78 % Ca02 160- 220 mlll
oxymétriques
Hb F : 120- 160gll
M : 140- 180gll
C(a-v)02
002
30 - 55 mlll
500·650 ml.min-1.m-2
V02 110-150 ml.min-1.m-2
Tableau 1: Valeurs normales des paramètres hémodynamiques et oxymétriques [84]
Ces paramètres n'ont qu'une valeur indicative. L'évaluation des données hémodynamiques
et oxymétriques doit tenir compte des conditions particulières du sujet examiné.
III· VARIATIONS DES VALEURS HEMODYNAMIQUES
Les variables hémodynamiques prises isolément n'ont aucun intérêt car il s'agit de valeurs
dynamiques traduisant l'adaptation de l'organisme aux variations de ses besoins. Ces
modifications peuvent être physiologiques (efforts, grossesse, croissance) ou
pathologiques.
L'intérêt primordial est d'assurer aux tissus un apport d'oxygène suffisant quelle que soit
l'origine du déséquilibre.
Nous limiterons cet exposé aux variations hémodynamiques et oxymétriques induites par
les états de choc et, à un stade ultime, par les syndromes de défaillance multi-viscérale.
L'état de choc est un syndrome clinique traduisant une défaillance circulatoire aiguê
résultant de l'inadéquation du contenu vasculaire à son contenant, problème majeur du

- 20-
Lorsque le SMDV se développe, le quotient respiratoire dépasse 1, révélant une lipogénèse
hépatique accrue, alors que l'activité lipoprotéine lipase musculaire et adipeuse baisse.
L'hyperglycémie, la résistance à l'insuline, l'hyperlactacidémie précèdent la chute brutale de
la synthèse protéique hépatique qui devient alors insensible à l'administration d'acides
aminés. Le catabolisme s'accroit et l'élévation de l'urée est telle que le rein ne peut
l'épurer; la mort survient à ce stade.
Ces troubles hémodynamiques et métaboliques sont en rapport, comme dans le choc
septique, avec des médiateurs endogènes qui, normalement, interviennent dans les
phénomènes locaux de défense et de cicatrisation; leur production inappropriée généralise
la réaction inflammatoire initialement bénéfique à tous les organes, et perturbe certaines
fonctions cellulaires [85].
Le cathétérisme pulmonaire avec surveillance en continu de la Sv02 permet de corriger les
troubles hémodynamiques dès leur apparition et surtout d'évaluer les besoins en 02 de
l'organisme reflétés par les paramètres oxymétriques. La surveillance clinique usuelle
basée notamment sur le suivi de la diurèse horaire ne renseigne pas sur ces éléments
primordiaux [34]. Cette surveillance a l'avantage d'orienter la thérapeutique en vue d'une
utilisation optimale de 1'02 nécessaire, mais elle ne présume en aucun cas, ni des causes
du déséquilibre, ni de l'état local des divers tissus. Elle traduit la réponse globale de
l'organisme. La surveillance biologique concomitante est donc indispensable. La baisse du
taux des lactates sanguins est le reflet d'une meilleure oxygénation tissulaire. Le choc
septique et le syndrome de dysfonctionnement multiviscéral objectivent bien le rôle
fondamental des médiateurs immunologiques dans la physiopathologie des désordres
hémodynamiques et métaboliques observés chez les brûlés graves.
Nous abordons dans le chapitre suivant le rôle des cytokines dans ces perturbations
hémodynamiques et oxymétriques.

- 21 -
Chapitre Il
LES CYTOKINES
1- RAPPELS SUR L'IMMUNITE NON SPECIFIQY.5
1-1) LA REPONSE DE TYPE CELLULAIRE
Lors d'agressions mécaniques ou infectieuses, la réponse physiologique normale,
immédiate et non spécifique [31], est l'inflammation locale dans un premier temps, mais qui
peut par la suite devenir générale.
Les principaux évènements de cette réponse sont : la coagulation, l'exsudation
plasmatique, l'activation du système du complément, la diapédèse et la migration des
leucocytes, l'activation des cellules mononucléées et des polynucléaires (PN). la production
de médiateurs.
Les cellules impliquées dans l'inflammation sont issues de cellules souches pluripotentielles
de la moëlle osseuse. Ces cellules s'orientent vers l'une ou l'autre des lignées spécialisées,
sous l'influence de facteurs micro-environnementaux hormonaux, comme le montre la
figure 1 (page suivante).

Moëlle Osseuse
Thymus
GM-CSF
BCGF
M-CSF
- 22-
Monocytes
Neutrophiles
Eosinophiles
Erythrocytes
Plaquettes
Lymphocytes B
Lymphocytes T
Flgure 1 : La différentiation des cellules souches médullaires [31]
CSF : « Colony stimulating factor»
GM : granulocytes; M : Macrophages; EO : Eosinophiles; E : Erythropoïétine ;
MK: mégacaryocytes ; BCGF : B-cell growth facteur (IL4, ILS)
TCGF : T-cell growth facteur (1L2)
Multi CSF ou interleukines 3 (IL3): CSF multipotentiel libéré par les lymphocytes T activés;
assure la prolifération des cellules souches.
CMCSF : produit par les lymphocytes T, macrophages, cellules endothéliales, cellules
stromales de la moëlle osseuse et certaines cellules tumorales ; stimule la formation des
précurseurs des granulocytes et des monocytes.
MCSF : produit par des fibroblastes; assure la maturation de la lignée monocytaire.
Seuls les PN appelés microphages et les monocytes qui se transforment en histiocytes ou
macrophages peuvent exercer une activité de phagocytose dans les différents tissus. Ces
cellules ont pour rôle d'épurer le sang, la lymphe et les tissus des particules étrangères

- 23-
(bactéries, virus, micro-organismes) et endogènes (cellules altérées ou vieillies). Elles sont
attirées sur les sites où leur action est nécessaire par chimiotactisme, sous l'influence de
certains facteurs exogènes ou endogènes tels des facteurs dérivés du système du
complément, des lymphokines et les leucotriènes. Ces facteurs endogènes dits
leucotaxiques sont à l'origine de l'accumulation de PN neutrophiles dans les lésions
inflammatoires.
Sur les sites d'action, les PN et macrophages adhèrent aux particules à détruire et les
ingèrent, constituant alors des phagosomes [44] qui attirent les lysosomes, qui s'y accolent
et y déversent leur contenu enzymatique en vue de détruire la «proie ». L'ensemble
phagosome - lysosome constitue le phagolysosome, caractéristique de la phagocytose.
La phagocytose stimule le métabolisme oxydatif du phagocyte augmentant la
consommation d'02 et produisant une grande quantité d'ions superoxydes qui diffusent
dans le phagolysosome et s'y transforment en ions hypochloreux bactéricides (système
bactéricide oxygéno-dépendant différent des non oxygéno-dépendants où diverses
enzymes Iysosomiaux sont toxiques pour les bactéries).
Les facteurs bactéricides ont un effet optimum à des pH acides ; lors de la phagocytose,
l'oxydation du glucose dans la cellule se fait par la voie de l'hexose phosphate qui produit
plus d'acide lactique que par la voie d'Embden-Mayerhof, d'où l'effet bactéricide plus
important.
Le contenu des phagolysosomes est ensuite digéré par les hydrolases puis les résidus
indestructibles sont rejetés hors du phagocyte. Les enzymes lysosomiaux sont ainsi
exteriorisés et leur action, liée aux effets cytotoxiques des radicaux libres, entraîne une
altération des cellules locales. Par ailleurs, les macrophages activés lors de la phagocytose
synthétisent des enzymes dégradant les constituants tissulaires du site inflammatoire et des
facteurs solubles dont les principaux sont:
• l'IL1 ou LAF : lymphocytes Activating Factor
• le PAF: facteur activateur des plaquettes qui provoque l'agrégation plaquettaire et induit
la libération de leur contenu, notamment histamine et sérotonine [54].
• la fibronectine qui assure l'adhésion des cellules en interagissant avec la fibrine, le
collagène et des constituants de la membrane cellulaire. Elle participe ainsi au processus
de répartition tissulaire.
• le TNF : facteur nécrosant des tumeurs que nous reverrons ultérieurement
• les PGE2 : prostaglandines E2 inhibant les lymphocytes T activés.
Malgré l'adaptation des phagocytes pour ingérer et détruire les particules étrangères,
certaines bactéries y résistent selon trois mécanismes distincts:
• obstacle à la capture du fait d'une grande mobilité ou du fait d'une capsule extrapariétale
protectrice (bactéries extracellulaires).

- 24-
• libération de substances toxiques tuant les leucocytes après l'ingestion (Ieucocidines du
straphylocoque doré).
• indifférence vis-à-vis de l'action des lysosomes (Salmonella, brucella, listeria) ou
inhibition de la fusion Iysosyme-phagosome (mycobacterium tuberculosis).
La fonction phagocytaire étant sous contrôle génétique, des variations individuelles à ce
type de réaction sont notables.
A côté de ce mode de défense de l'organisme, d'autres interviennent dans l'immunité non
spécifique de type cellulaire. Certaines cellules présentent une cytotoxicité naturelle
provoquant la lyse spontanée des cellules tumorales indifférenciées ou de cellules infectées
par des virus ou des parasites extracellulaires [61]. Ces cellules dites « tueuses naturelles»
(NK: natural killer) ont une activité accrue par l'interféron (IFN) alors que les macrophages,
les PGE et l'AMPc l'inhibent. Morphologiquement, ces cellules NK ressemblent à des
lymphocytes mais, elles proviennent d'une lignée différente d'où leur nom de « lymphocytes
nuls» ou « non B non T » [89].
Les monocytes et PN ont également une activité cytotoxique spontanée, les premiers étant
plus actifs que les PN chez l'homme. Les effets sont, selon le cas, cytolytiques ou
cytostatiques, accrus par certains facteurs libérés par les lymphocytes T activés
(lymphokines dont l'IFNy actuellement confondu avec le « macrophage activating factor »)
et par des produits bactériens (endotoxines).
Enfin, certains monocytes et PN sont cytotoxiques anti-corps dépendants, reconnaissant
mieux les cibles lorsque celles-ci sont recouvertes d'anticorps spécifiques. Par
l'intermédiaire des immunoglobulines G, ils entrent en contact avec la cellule cible sur
laquelle ils concentrent leur pouvoir cytotoxique non spécifique. La réponse humorale
spécifiquement dirigée contre les antigènes membranaires des cellules cibles est alors
facilitée. Ces cellules cytotoxiques anticorps-dépendantes sont dites ADCC (antibodies
dependant cytotoxic cells).
1-2) LA REPONSE DE TYPE HUMORAL
Les défenses immunitaires non spécifiques ne sont pas uniquement de type cellulaire, mais
également de type humoral, par le biais des anticorps naturels, par l'activation du système
du complément, par l'activation des bactéricidines plasmatiques, la production d'lFN et des
protéines de l'inflammation dont la CRP (protéine C réactive). Cette dernière, découverte en
1930 par Tillet et Francis, augmente fortement dans le sang en réponse à des lésions
tissulaires, la réponse protéique à l'inflammation et est dite « phase protéique aiguë ». Ces
protéines sont synthétisées par le foie. La CRP se lie aux particules exogènes mais se fixe

- 25-
aussi aux phospholipides des cellules lésées, contribuant ainsi au processus de réparation
des tissus [83].
1-3) LA REPONSE METABOLIQUE
Le dernier type de réponse à l'agression dans le cadre des défenses non spécifiques est
d'ordre métabolique, marqué essentiellement par une modification du contrôle
homéothermique hypothalamique, se traduisant par la fièvre.
Cette réaction est contrôlée par des « pyrétogènes » dont l'action retentit sur les neurones
thermorégulateurs. La phagocytose stimule la production des cytokines pyrogènes dont
l'IL1 par les cellules des lignées monocyto-macrophagiques. Le rôle bénéfique de
l'hyperthermie réside dans l'augmentation du métabolisme cellulaire qui provoque une
accumulation d'acide lactique dans les sécrétions humorales par glycolyse anaérobie
accrue. Cette acidose inhibe le développement de nombreux agents infectieux et favorise la
bactéricidie. L'hyperthermie doit donc être respectée en dehors des cas où la fièvre est
excessive ou prolongée.
L'immunité non spécifique permet à l'organisme de réagir immédiatement face à toute
agression, avant que les mécanismes de l'immunité spécifique ne se mettent en place plus
tardivement. Elle est assurée par des défenses de type cellulaire, humoral et métabolique
caractéristique de l'inflammation.
De nombreux médiateurs dont les cytokines sont le support du langage moléculaire de
l'inflammation et de l'immunité [24].
11- LES CYTOKINES
Les cytokines sont des polypeptides jouant le rôle de messagers intercellulaires impliqués
dans l'homéostasie et spécialement, par le biais d'un réseau, dans la coordination de
diverses réactions faisant intervenir l'immunité, l'inflammation et l'hématopoïèse [72]. Les
cytokines sont parfois classées en monokines produites par les monocytes et macrophages
et en lymphokines sécrétées par les lymphocytes activés. En fait, les mêmes substances
étant souvent produites par d'autres cellules, le terme de cytokines paraît être mieux
approprié. Lorsque le rôle de communication entre leucocytes est souligné, on parle
d'interleukines suivi d'un numéro (ILn), nomenclature beaucoup plus simple que celle qui
désignait les cytokines par leurs fonctions biologiques imposant parfois de nombreux
synonymes [81].
Les interactions en cascades des différentes cytokines au niveau de nombreuses cellules
cibles font parler d'un «réseau de cytokines» qui agissent de concert avec d'autres

- 26-
substances pour coordonner et réaliser les réactions de défense vis-à-vis des diverses
agressions.
L'action pléïotrope des cytokines peut se faire à distance, comme des hormones
lorsqu'elles sont déversées dans le torrent circulatoire (action endocrine), mais elles
agissent le plus souvent dans un micro-environnement, sur les cellules de voisinage (action
paracrine) ou sur leur propre production (action autocrine).
Nous reverrons les différentes cytokines avant de les situer dans le contexte particulier des
sepsis graves.
Il.1) LES PRINCIPALES CYTOKINES
Il.1.1) Les Interleukines
Il.1.1.1) L'IL1
L'IL1 est un facteur soluble, produit par les monocytes activés. Elle a un rôle mitogénique
pour les lymphocytes T.
IL1 se subdivise en IL1a et ILp qui ont les mêmes activités biologiques, mais dont l'origine
génétique diffère.
L'IL1, après stimulation, agit sur les cellules T qu'elle active et qui, dès lors, produisent l'IL2.
Elle permet le développement de populations de lymphocytes T répondant à un antigène
spécifique. Elle peut également contribuer à la différenciation des lymphocytes B et à leur
sécrétion d'immunoglobulines.
Elle influence la distribution et l'activité des PN sanguins.
Elle potentialise l'action d'autres cytokines : IL4, IL6 et stimule la synthèse d'IL2, IL3, IL4,
IL6 et IFNy par le biais de l'IFNp.
Elle stimule la croissance des fibroblastes et, avec l'IL6, la synthèse hépatique des
protéines de la phase aiguë. Elle favorise la production d'enzymes protéolytiques
(protéases). Son action s'exerce sur la résorption osseuse et la dégradation des cartilages.
L'IL1 contrôle de nombreuses modifications endocriniennes et métaboliques. Elle a une
action pyrogène par l'intermédiaire des PGE2 et est cytotoxique vis-à-vis des cellules B des
ilôts de Langerhans du pancréas. De forts taux d'IL1 provoquent une baisse de la sécrétion
d'insuline et de glucagon alors que de faibles taux la stimuleraient. Elle favorise la sécrétion
d'ACTH hypophysaire et l'hypercortisolémie.
Ces diverses fonctions expliquent les nombreux synonymes des IL1 encore appelées
hémopoïétine l,
LAF : lymphocyte activting factor,
EP: Endogen Pyrogen,
LEM: Leucocyte Endogenous Mediator

MCF : Mononuclear Cell Factor ...
Il.1.1.2) L'IL2
- 27-
L'IL2 est une lymphokine produite par les cellules T auxiliaires (Ta) activées, mais aussi par
certaines lignées de cellules tumorales dérivées de cellules T. Son rôle principal est
d'assurer la croissance et la multiplication des cellules T, lors de la réponse immune. Elle
contrôle la synthèse de l'IFNy par les cellules T ou NK, stimule la production des celules
cytotoxiques (cellules T, NK ou monocytes) et augmente leur activité en synergie avec l'IL6
et IFNy qui, de concert avec l'IL2, stimulent la production d'immuno-globulines par les
cellules T préalablement activés.
Ses synonymes sont:
TCGF : T-Cell growth Factor
TMFITSF : T-Cell Maturation 1Stimulation Factor
KHF: Killer Helper Factor
TRF : T-Cell Replacing Factor.
Il.1.1.3) L'IL3
L'IL3 est produite par les lymphocytes T activés. Elle stimule la croissance et la
différenciation de toutes les lignées hématopoïétiques.
L'activation des lymphocytes T se fait soit par un antigène, soit par un mitogène. Elle
assure le relai entre le système immunitaire et les cellules hématopoïétiques utiles à la
réponse immune ou inflammatoire, bien qu'elle ne semble pas agir à l'état normal. Elle est
synergique de l'IL6 produite dans les mêmes circonstances.
Ses autres appellations sont :
multiCSF : multi Colony Stimulating Factor
Burst-promoting activator
Histamine-producing cell stimulating factor,
Mast-cell growth factor,
P-cell stimulating factor,
PSH : Pan Specifie Hemopoietin.
1.1.1.4) L'IL4
L'IL4 assure la croissance des lymphocytes B en tant que co-facteur de stimulation et de
croissance. Elle assure également la croissance de cellules T mûres et immatures et
augmente l'activité de cellules T cytotoxiques.
Elle exerce avec l'IL3 un effet mitogénique sur les mastocytes.

- 28-
Elle est produite par deux classes de cellules Ta1 qui sécrètent également l'IL2, IL3, GM­
CSF et IFNy, alors que les cellules Ta2 produisent IL3, IL4 et IL5, après stimulation
antigénique.
Ses synonymes sont:
BCGF1 : B-Cell Growth Factor l,
BSF1 : B-Cell Stimulating Factor 1,
BCDFs et y: S-Cell Differenciation Factor s et y.
11.1.1.5) L'ILS
L'IL5 est produite par les cellules T. Elle augmente la sécrétion d'lgA et d'lgM par les
cellules activées et stimule la production d'IgE par le biais de l'IL4.
Elle induit la différenciation des éosinophiles et la formation de cellules T cytotoxiques en
présence d'IL2.
Elle est dénommée :
TRF: T-Cell Replacing Factor,
EDF: Eosinophile Differenciation Factor
BCGFII : B-Cell Growth Factor II.
Il.1.1.6) L'IL6
L'IL6 a été décrite dès 1980 comme un IFN de type /3 (IFN/32), mais sa faible activité
antivirale (100 fois moindre que celle de l'IFN/3) et ses interactions au niveau des leucocytes
en font plus une cytokine ; son action pléiotrope et la multiplicité des cellules qui la
produisent ne justifient pas réellement non plus le terme d'interleukine.
Elle est produite de manière constitutive ou après induction par l'IL1a., l'IL1/3, le TNF/3, l'EGF
(epidennal growth factor), et bien d'autres substances, par de nombreuses cellules :
fibroblastes, macrophages, lymphocytes T ou B, hépatocytes, kératinocytes, cellules du
derme, du rein, de la rate, de l'hypophyse, des muscles lisses vasculaires, des endothélium
et certaines cellules tumorales [2].
Comme l'IL1 et le TNFa., elle induit la synthèse des protéines de l'inflammation mais elle y
joue le rôle le plus important. Elle stimule la captation des acides aminés par les
hépatocytes et induit la sécrétion de la CRP et de la SAA (sérum amyloïde A) ; à l'inverse,
elle inhibe la synthèse du /3 fibrinogène, de l'albumine et de la transférrine [33]. Ses effets
métaboliques s'étendent aux minéraux puisqu'elle régule la synthèse des protéines de
transport du fer, cuivre et zinc.
Elle régule la synthèse des glucocorticoïdes après activation de la surrénale par l'ACTH,
dont elle stimule la sécrétion. Des taux élevés de cortisol induisent une néoglucogénèse, un

- 29-
catabolisme musculaire et osseux et l'inhibition de la synthèse d'IL6, IL1 et TNFa. par les
monocytes. Sur la production d'insuline, l'IL6 agit comme l'IL1 ayant un rôle cytotoxique sur
les cellules J3 pancréatique à fortes concentrations.
Elle est pyrogène mais son effet hyperthermisant n'est pas modifié par les inhibiteurs des
PGE contrairement au TNF et à l'IL1.
IL6 augmente l'action de l'IL2 sur les cellules T cytotoxiques et NK. Elle amorce la réaction
oxydative des neutrophiles et monocytes. Elle induit la prolifération des cellules souches
multipotentielles de la moëlle osseuse et la différenciation des histiocytes et macrophages.
Elle favorise la croissance des plasmocytes et la prolifération de diverses cellules dont les
fibroblastes, les kératinocytes, les cellules endothéliales ... La croissance de ces cellules
pourrait être contrôlée par un système de boucle autocrine de rétrocontrôle négatif.
Elle agit sur la différenciation terminale des cellules B activées par IL4 et ILS en cellules
sécrétoires d'Ig, mais n'a pas d'action sur ces cellules à l'état normal. Elle est un facteur
« helper» dans l'activation des récepteurs des cellules T par les antigènes et agit, en
synergie avec l'IL1, sur la prolifération de ces cellules activées.
L'IL6 circule sous forme liée à une a.2 macroglobuline mais reste active. L'organe cible de
l'IL6 est le foie qui l'épure rapidement puis la libère secondairement. Elle s'accumule alors
dans la peau où elle est catabolisée [2].
Les synonymes de l'IL6 sont: BSF2, IFNJ32, HSF (Hépatocyte stimulating Factor), BCDF,
BSFp2, CSF309...
11.1.1.7) L'IL7
IL? est produite par les cellules stromales de la moëlle osseuse et par les cellules
spléniques, thymiques, rénales, hépatiques, ainsi que par certaines lignées tumorales. Elle
agit essentiellement sur les cellules T, ayant un rôle mitogène sur les thymocytes ou co­
mitogène sur les cellules T périphériques.
Il.1.1.8) L'IL8
L'ILS est produite par les cellules endothéliales et les fibroblastes activés. L'IL1 et le TNF
induisent la production d'ILS, alors que l'IL10 lymphocytaire T et macrophagique l'inhibe.
Elle a un rôle plus focal dans l'inflammation concernant les PN : chimiotactisme, diapédèse,
recrutement des PN sur le site inflammatoire. Elle favorise la production de radicaux libres,
la dégranulation de PN neutrophiles et basophiles et la migration des lymphocytes.
Son effet pyrogène est indépendant des PGE.
Comme l'IL1 et le TNF, elle favorise l'extravasation des protéïnes plasmatiques en altérant
la perméabilité vasculaire [93].

- 30-
Au terme du répertoire des interleukines, il faut signaler l'existence d'autres interleukines
non décrites (IL9, IL10, IL11) [19] de même que la neuroleukine [22] qui serait un facteur
assurant l'interaction entre le système nerveux et les cytokines.
Il.1.2) Le TNF
Le TNF isolée en 1985 par AGGARWAL et coll. a permis de confirmer et de préciser le rôle
de cette cytokine dans les nécroses hémorragiques des tumeurs exposées à des toxines
bactériennes, phénomène observé depuis plus d'un siècle par COLEY [41]. Le TNF est
produit par des monocytes ou macrophages et par des cellules d'origine médullaire telles
que les mastocytes et cellules NK, mais aussi par des cellules non immunitaires, cellules
endothéliales, épithéliales, fibroblastes, astrocytes [57].
Deux types de TNF se distinguent au niveau de leurs origines génétiques, mais leurs sites
d'action et leurs effets biologiques sont les mêmes.
Le TNF

- 31 -
Le TNF agit sous forme de facteur soluble mais aussi sous sa forme liée aux récepteurs
membranaires des cellules cibles. Il est rapidement capté par le foie, mais aussi par les
reins, le tractus digestif et la peau.
Il.1.3) L'IFN
L'IFN a été mis en évidence en 1957 par ISAACS et L1NDENMAN qui constataient qu'un
animal infecté par un virus était transitoirement rendu réfractaire à une autre infection par
un virus différent. Ce phénomène d'interférence était lié à un facteur soluble émis par les
cellules infectées, ce facteur étant nommé de ce fait IFN.
Deux classes d'IFN se distinguent:
Il.1.3.1.) Les IFN de type 1
Ils regroupent l'IFNa produit par les leucocytes et l'IFNp d'origine fibroblastique.
Précocément produit après l'infection virale, le taux d'iFNa augmente rapidement dans les
premières heures jusqu'au 6e jour, alors que la virémie décroit. Les anticorps spécifiques
eux, n'apparaissent que plus tardivement. L'IFNa permet donc une défense précoce et non
spécifique vis-à-vis des virus [12] et disparait rapidement.
L'IFNa et p ont également une activité cytotoxique. Ils stimulent les cellules NK, majorent
l'activité des macrophages et modulent la sécrétion d'autres cytokines.
Il.1.3.2) L'IFN de type 2 ou IFN immun
Encore nommé IFNy, il est produit par les lymphocytes T stimulés par des antigènes. C'est
une cytokine dont le rôle est d'inhiber la multiplication des virus, mais cette activité antivirale
est inférieure à celle des IFN de type 1.
L'IFNy joue un rôle essentiel dans les réponses inflammatoires en activant puissamment les
macrophages. Il induit la production de TNF qu'il potentialise et d'IL1.
Il joue également un rôle dans les interactions cellulaires des réponses immunitaires
spécifiques.
Cette liste des cytokines n'est pas exhaustive, car il existe de nombreux autres facteurs
polypeptidiques qui interviennent dans le réseau des cytokines. Mais, pour conclure ce
chapitre, nous retiendrons que certaines cytokines amplifient la réponse inflammatoire et
sont dites pro-inflammatoires, favorisant leur sécrétion par les macrophages. Ce sont l'IFNy,
IL3, GM-CSF et M-CSF. D'autres cytokines contribuent à réduire l'intensité de cette réaction
: ce sont l'IL4, IL10, TGFp ayant un rôle anti-inflammatoire par inhibition de la production du

- 32-
TNF, IL1 et IL6. La figure 2 (page 33) résume les interactions des cytokines impliquées
dans les processus inflammatoires.
Dans les conditions physiologiques, les cytokines jouent un rôle dans l'homéostasie des
cellules et des tissus: elles ont un effet bénéfique contre l'infection, mais peuvent avoir des
effets toxiques lors d'états inflammatoires sévères.
Il.2.) ROLE DES CYTOKINES DANS LES CHOCS SEPTIQUES ET LES SDMV
Les principales cytokines mises en cause dans les états de choc septique et de SDMV,
sont le TNFa, les IFN, les CSF, les IL1p, IL6 et IL8 [53]. Le TNF aurait un rôle central étant
le premier médiateur libéré rapidement après l'agression et stimulant la sécrétion des autres
médiateurs notamment IL1 puis IL6. Les forts taux de TNFa circulant dans ces infections
graves seraient en rapport avec une dissociation entre les taux plasmatiques et des taux
insuffisants de récepteurs circulants. Le rôle des cytokines dans la physiopathologie du
choc septique est résumé dans le tableau III (page 34) [53].
La conjonction des effets des médiateurs libérés perturbe l'hémodynamique et il en résulte
le profil typique hyperkinétique décrit au chapitre 1. La baisse des RVS provoque une
augmentation de la Fc et du Q qui, lorsqu'elle est insuffisante, génère un collapsus et un
état de choc.
Cet état de choc est lié à une baisse du retour veineux, à une vasoplégie associée à une
baisse de la réponse vasculaire aux catécholamines. Une incompétence myocardique dans
laquelle l'intervention d'un facteur dépresseur myocardique est discutée, peut apparaître.
L'effondrement des RVS serait un facteur pronostique des états de choc. GROENEVELD et
coll. ont montré que l'élévation des RVS était un élément favorable dans l'évolution des
états de choc car, les patients incapables d'établir une relation inverse entre l'IC et les RVS
décédaient ayant perdu toute possibilité de réguler leur PAM ; dans ces cas, la PAM
dépend plus du Q que des RVS [67].
Plus que la relation IC 1 RVS, la relation positive 002 1 V02 semble être un meilleur
élément du pronostic [68].
L'injection de TNF, d'IL1 d'IFNy reproduit les désordres hémodynamiques, métaboliques, et
endocriniens observés lors des infections expérimentales ce qui confirme le rôle des
cytokines dans les états septiques.

- 34-
1. TNF:
- Agit sur les cellules endothéliales: CIVD, synthèse d'un facteur chémotactique sur les polynucléaires (PN).
stimulation de la production d'IL1, IL6, PAF.
- Favorise l'adhésion des PN en synergie avec IL1.
- Favorise "activité de phagocytose.
- Favorise la libération des radicaux libres et enzymes Iysosomiales.
- Stimule la synthèse de prostaglandine E2 (hyperthermie), la libération de TSH, GH, ACTH, glucagon.
- Abaisse le potentiel transmembranaire musculaire (favorise l'oedème intracellulaire).
- Active le facteur XII, favorise la fibrinolyse.
- Provoque une vasodilatation et une diminution de la réponse artérielle à la noradrénaline.
- Favorise l'ischémie du tube digestif, des surrénales, des tubules rénaux.
- Augmente la perméabilité capillaire.
- Augmente le turn-over des acides gras libres (hypertriglycéridémie).
2.IL1
- A un effet cytotoxique sur les cellules endothéliales, une action procoagulante par inhibition de l'activateur du
plasminogène.
- Augmente la production du TNF et sensibilise les tissus à ses actions.
- Favorise l'adhésion des PN et a des propriétés chémotactiques puissantes.
- Augmente la production médullaire des PN et leur migration.
- Stimule la prolifération des cellules musculaires lisses, diminue la contraction en réponse à une stimulation
alpha-adrénergique.
- Active la phospholipase A:2 : synthèse de prostaglandines et thromboxane A:2 (réponse vasomotrice et fébrile,
myalgie protéolyse musculaire).
- Stimule les lymphocytes T et la production d'lL2, 4, 5,6, 8.
- Augmente la perméabilité capillaire.
- Augmente la température, la synthèse des protéines inflammatoires, de l'ACTH, du cortisol.
- Provoque la vasodilatation et la diminution de la réponse de la paroi artérielle à la noradrénaline.
3.IFN
- Potentitalise les effets et la production du TNF.
- Favorise l'expression des antigènes du complexe majeur d'histocompatibilité de classe 1et II.
4.IL6
- Stimule les lymphocytes sur le site infectieux.
- Stimule la synthèse des protéines de l'inflammation.
- Active modérément les globules blancs (GB).
- Recrute les cellules myéloTdes.
- Provoque une hyperthermie.
5.IL2
- Augmente l'activité des GB et leur chimiotactisme.
- Augmente la perméabilité capillaire.
- Provoque une vasodilatation et un effet inotrope négatif.
6.IL8
- Agit sur les GB (chimiotactisme et libération du contenu).
Tableau III : Rôle des cytokines dans le choc septique [53]
Sur le plan biologique, le taux des cytokines semble aussi avoir une valeur pronostique.
La baisse du taux de TNFa., anormalement élevé chez les patients en état de choc serait un
facteur favorable puisque les patients ayant des taux élevés persistants décèdent et que
ceux dont les taux augmentent secondairement après une légère décroissance, présentent

- 35-
des SDMV. Dans cette même étude [63], les variations du taux de TNFa semblent être le
seul indicateur de la survenue d'un SDMV, alors que les troubles hémodynamiques et
l'oxygénation tissulaire sont corrigés. L'IL6 dans cette étude n'a aucune valeur pronostique
et ne reflète que la sévérité des atteintes endothéliales sans être directement impliquée
dans la médiation des complications léthales du choc. Le TNFa est considéré ici comme le
médiateur majeur de la physiopathogénie du choc septique. A l'inverse [76], d'autres
travaux ont montré que l'IL6 serait mieux corrélée à la gravité de l'infection que le TNF [17].
Les chocs expérimentaux associent généralement l'IL1 au TNF mais plusieurs observations
en clinique humaine ne retrouvent pas cette corrélation. DAMAS et coll. [25] en déduisent
que l'IL1 n'aurait pas d'action dans le choc septique. De même, LE PAPE et coll. [62]
montrent que les taux d'IL1 ne sont pas modifiés lors du passage d'un sepsis simple à un
état de choc septique. A l'inverse, GIRARDIN [41] confirmait une corrélation significative
entre les taux sériques de TNFa, d'IL1J3 et d'IFNy dans la gravité de certaines autres
pathologies notamment les méningococcies et le paludisme.
Si le rôle exact des cytokines n'est pas encore bien défini, leur participation aux divers
troubles liés aux sepsis est indéniable, puisque l'emploi d'inhibiteurs de synthèse diminue
ou neutralise l'intensité des effets observés. L'anti TNF, les anticorps anti TNF, l'IL1
réceptor antagonist (IL-Ira), l'antirecepteur d'lL2 (antiRIL2) et l'anti IL6, ont montré une
certaine efficacité lors d'expérimentations animales et plus rarement en thérapeutique
humaine [26 ; 67].
Par contre, l'emploi en thérapeutique de certaines cytokines [6] montrent que ces
médiateurs peuvent également avoir un rôle bénéfique.
Le rôle des cytokines n'est pas limité aux processus de défense contre l'agression
bactérienne ou virale, ni même contre la prolifération des cellules tumorales. Ces
médiateurs interviennent dans la régulation du métabolisme dont découle les variations
hémodynamique et respiratoire qu'elles « contrôlent» indirectement. Inversement, les effets
délétères sont patents lorsque les mécanismes régulateurs de leur production sont
dépassés en cas d'états inflammatoires sévères comme peut l'illustrer une nécrose
cellulaire étendue caractéristique des brûlés graves.

- 36-
Chapitre III
NOTIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES ACTUELLES
SUR LES BRULURES
La réponse physiologique à l'agression thermique provoque des mouvements des fluides
de l'organisme : cette translocation liquidienne retentit sur tous les tissus et toutes les
fonctions.
1- LA REACTION INFLAMMATOIRE
La brûlure entraîne un oedème massif dans la peau brûlée,mais aussi dans tous les autres
tissus. Les brûlures étendues atteignant plus de 20 % de la surface corporelle peuvent
provoquer par spoliation du secteur vasculaire en eau, sodium, et protéines, un choc
hypovolémique. L'oedème est dû à une augmentation de la perméabilité vasculaire, une
augmentation de l'osmolarité du tissu brûlé et au déficit protéique [36].
1.1) L'OEDEME INTERSTITIEL
L'oedème est local au sein du tissu brûlé, mais il s'étend dans les tissu sains.
1.1.1.)Au niveau du tissu brûlé
L'augmentation de la perméabilité vasculaire dans la microcirculation est immédiate et
transitoire. Durant environ 10 minutes; elle est histaminodépendante et est la conséquence
directe de l'agression thermique. A cette première phase d'hyperperméabilité capillaire
transitoire succède une seconde phase d'hyperperméabilité vasculaire, prolongée de 8 à 48
heures selon la gravité des lésions, après une période de latence de durée variable.
Des substances dont le rôle est encore mal défini, agiraient soit en altérant directement les
parois capillaires ou par augmentation de la pression hydrostatique de ces capillaires.
Les radicaux libres accumulés dans les tissus lors de l'ischémie contribuent aux altérations
endothéliales lors de la reperfusion qui provoque une dissémination de ces radicaux libres.
La nécrose tissulaire favorise l'extrusion des osmoles intracellulaires et du sodium hors des
cellules lysées qui se vident de leur contenu. Le sodium se lie alors aux fibres de collagène
altérées et contribue ainsi à l'hyperosmolarité du tissu brûlé.

- 37-
Dans ce tissu, la matrice faite de collagène, d'élastine, de fibronectine et de
glycosaminoglycane confère à cette trame conjonctive une certaine résistance à l'infiltration
par l'oedème, mais cette résistance limitée tend à se laisser vaincre d'autant plus facilement
que les espaces entre les mailles du réseau s'agrandissent. L'oedème appelle donc
l'oedème dans le tissu brûlé. Les protéines séquestrées entre les mailles peuvent coaguler
et boucher les canaux lymphatiques, retardant la résorption des oedèmes.
La perméabilité capillaire n'est pas obligatoirement restaurée, ni pour les protéines, ni pour
les éléments plasmatiques extravasées, ce qui constitue d'importantes pertes liquidiennes
locales et ce, d'autant plus que la circulation dermique est fonctionnelle, comme dans les
brûlures superficielles.
D'autre part, l'augmentation des surfaces mouillées par les exsudats, majore les pertes
évaporatrices. L'importance de ces pertes est de l'ordre de :
25 ml x surface corporelle brûlée (SCS) (%) x surface corporelle (SC) (mllh).
Ces pertes sont fonction de l'étendue des lésions, mais elles dépendent également de la
perfusion des zones sous-jacentes à la brûlure. L'amélioration de l'état circulatoire entre les
2e et 6e jours les majore.
1.1.2) A distance des zones brûlées
L'oedème répond à l'hyperperméabilité vasculaire qui, dans un premier temps, ne concerne
que les liquides, les protéines restant dans le secteur vasculaire. Lorsque l'hypovolémie
ainsi provoquée se prolonge, des lésions endothéliales de reperfusion apparaissent et,
dans ce cas, se produit alors une véritable plasmorragie.
L'oedème généralisé résulte également de la séquestration des protéines dans les tissus
brûlés qui entraîne une baisse de la pression oncotique du sang et favorise la fuite
liquidienne du milieu vasculaire vers l'interstitium.
1.2.) L'OEDEME INTRA-CELLULAIRE
L'hypoperfusion et l'anoxie que génère l'hypovolémie, altèrent le potentiel membranaire des
cellules dont le déficit énergétique retentit sur l'ATP et la «pompe à sodium », ATPase
dépendante.
La perte du potentiel membranaire ou « Sick cell syndrom» décrit dans les brûlures
sévères [7, 29], mais aussi dans d'autres pathologies graves (pancréatites, crush
syndrome, polytraumatisme, choc septique), provoque une intrusion du sodium et de l'eau
dans les cellules alors que le potassium en est expulsé.
Cet oedème intracellulaire s'accompagne d'une hyponatrémie et d'une hyperkaliémie qui
masque la réelle déplétion potassique intracellulaire.

- 38-
L'oedème réalisé par la brûlure constitue un troisième secteur d'autant plus important que
la nécrose tissulaire est étendue et profonde. MASON a montré qu'une brûlure dépassant
30 % de la SC provoque une perte plasmatique supérieure à 4 ml.kg-1.h-1 [71] et SAXTER
que la perte de sodium extra-cellulaire est de 0,4 à 0,5 mEqlkg/% SCS pendant les 24
premières heures [8]. Le maximum de ces pertes serait atteint en quelques minutes. La
résorption de ces oedèmes débute vers la 72e heure après la brûlure, par drainage
lymphatique du liquide et des protéines, d'autant plus rapidement que la circulation
lymphatique est fonctionnelle. Les exsudats contribuent à «éponger» l'oedème. Pour
certains auteurs, la décroissance des fuites protéiques se ferait en 4 heures, alors qu'elle
nécessiterait environ 12 heures pour l'eau et le sodium, mais l'étanchéité normale du
secteur vasculaire ne serait restaurée qu'après plusieurs jours [90].
1.3) LES TROUBLES DE LA CRASE SANGUINE
L'anémie est constante du fait de l'hémolyse [40] résultant de l'augmentation de la chaleur
locale au niveau de la brûlure, mais aussi de l'éclatement des globules rouges par l'oedème
intracellulaire. Cette anémie est masquée par l'hémoconcentration induite par la
plasmorragie (un hématocrite bas doit faire rechercher une complication hémorragique
associée dès qu'il est inférieur à 35 - 40 %). Elle est manifeste, après correction des
troubles hémodynamiques, d'autant plus que les hématies fragilisées ont une demi-vie très
écourtée et que l'érythropoïèse est ralentie par un mécanisme encore imprécis.
Les débris des cellules nécrosées libèrent des phospholipides membranaires dont l'acide
arachidonique et ses dérivés qui stimulent les médiateurs de l'inflammation et favorisent la
coagulation.
L'hypercoagulabilité est le fait d'une activation des plaquettes par le P.A.F. (platelet
activating factor) libéré des cellules endothéliales altérées et par les plaquettes elles­
mêmes.
Cette hypercoagulabilité associée au ralentissement circulatoire dû à l'hypovolémie expose
au risque de C.I.V.D. (coagulation intra-vasculaire disséminée) et aux coagulopathies de
consommation.
Des thrombopénies (plaquettes < 60 000 Imm3) sont fréquentes dans les brûlures étendues
L'hyperleucocytose est précoce, en rapport avec l'inflammation.

- 39-
Il • CONSEQUENCES CIRCULATOIRES DE LA PLASMORRAGIE
La fuite plasmatique massive retentit sur tous les organes et toutes les fonctions.
Il.1) LES ASPECTS TISSULAIRES
L'hypovolémie et la baisse généralisée du potentiel transmembranaire cellulaire sont
responsables de l'hypoperfusion (ischémie) et des défauts d'apport en 02 (hypoxie) au
niveau de tous les tissus.
L'hypoxie et l'ischémie sont aggravées par l'oedème. Le remplissage vasculaire a pour but
de restaurer l'état hémodynamique et d'éviter les lésions cellulaires rapidement irréversibles
et responsables de la dette d'02.
Il.1.1) Au niveau cutané
La profondeur des brûlures est classiquement exprimée en degré d'atteinte cutanée selon
les couches concernées:
• 1er degré atteinte limitée aux couches superficielles de l'épiderme (couches épineuses
et cornées)
• 2e degré atteinte partielle de la couche basale germinative. Ce degré se subdivise en
• 3e degré
2e degré:
• superficiel
• profond
où seul les sommets des papilles dermo-épidermiques sont
atteints, les fonds des papilles étant indemnes. Ces lésions
guérissent spontanément en 10 à 15 jours, sans cicatrice,
hormis quelques troubles pigmentaires.
où la membrane basale est totalement détruite, exception
faite des inclusions épidermiques de cette couche au niveau
des annexes cutanées (follicules pileux, glandes sébacées
et sudoripares) du derme profond.
La cicatrisation est possible à partir des ilots épidermiques
restants, et des berges des lésions, mais ces cicatrices sont
de mauvaise qualité, volontiers rétractiles et
hypertrophiques. Le traitement chirurgical est préférable
dans ce type d'atteinte.
dépasse le derme ; aucun élément épidermique, à part les cellules
marginales de la plaie ne peut assurer la cicatrisation. Les greffes sont
obligatoires dans ce cas. La carbonisation dépasse l'hypoderme et l'atteinte
peut s'étendre jusqu'aux aponévroses, muscles, os...

- 40-
L'actuelle classification plus en rapport avec l'évolution des brûlures dépend de l'intégrité ou
non de la couche genninative ; elle distingue:
• les brûlures superficielles : 1er et 2e degré superficiel justiciables de traitements
médicaux,
• et les brûlures profondes: 2e degré profond, encore appelé brûlures intennédiaires et 3e
degré, justiciables d'un traitement chirurgical.
Le 2e degré profond est dit intennédiaire car limite entre le 2e degré superficiel où les ilots
épidenniques sont nombreux et le 3e degré où il n'y a plus d'enclaves épidenniques.
Au niveau des tissus sains sous-jacents aux brûlures, l'hypoxie ou l'infection, en détruisant
les cellules épidenniques restant dans les lésions, transfonnent le 2e degré superficiel en
2e degré profond, et ce dernier peut, en l'absence de traitement adapté, évoluer en 3e
degré. Ceci montre l'aspect dynamique des brûlures qui s'approfondissent en l'absence de
traitement.
La réanimation d'un brûlé grave n'a donc pas pour seul objectif de préserver le pronostic
vital du brûlé, mais vise également à maintenir une oxygénation et donc une perfusion
maximales au niveau des tissus sous-jacents aux brûlures, tout en évitant d'aggraver
l'oedème.
Cet aspect particulier à la brûlure est de prime importance pour l'évolution des brûlés
graves.
Il.1.2) Au niveau rénal
L'hypoperfusion des artères rénales provoque une baisse du flux cortical dont résulte une
chute de la filtration glomérulaire et une insuffisance rénale fonctionnelle traduite par une
oligoanurie. La sécrétion simultanée d'ADH (honnone anti-diurétique) et d'aldostérone
favorise la rétention hydrosodée. La persistance du collapsus peut aboutir à une atteinte
organique.
Cette dernière est favorisée par !'hémoconcentration, "hémoglobinurie des hémolyses et
par les myoglobinuries concomitantes des nécroses et compressions musculaires massives
observées lors d'électrisations, de brûlures profondes étendues et de brûlures circulaires
des membres. Dans ces cas, les insuffisances rénales aiguës oligoanuriques sont
caractérisées par l'élévation rapide de la créatininémie et surtout de la kaliémie qui peut
atteindre des taux menaçants.
Après restauration du volume circulant, l'hypoprotidémie peut provoquer une augmentation
de la filtration glomérulaire et une baisse de la réabsorption tubulaire proximale d'où une
polyurie [64, 86], avec parfois protéinurie intéressant surtout les protéines de faible poids
moléculaire et persistant pendant environ une semaine [59]. De même, des perturbations

- 41 -
de la clearance osmolaire peuvent s'observer témoignant d'un dysfonctionnement tubulaire
[52].
Il.1.3) Au niveau pulmonaire
L'hypoxie est constante chez le brûlé grave [30] en dehors de toute atteinte pulmonaire
directe (lésion respiratoire primitive) qui constitue un facteur aggravant des brûlures.
Les troubles de l'hématose ne sont pas liés à l'hyperpennéabilité alvéolo-capillaire, bien
que le flux transvasculaire puisse être augmenté du fait de l'hypoprotidémie comme le
prouve l'absence de modification de l'eau pulmonaire [101] et l'absence de passage
protéique [51] après la brûlure.
Ces perturbations seraient plutôt secondaires à l'action précoce des médiateurs vaso-actifs
et bronchoconstricteurs libérés par la brûlure: complément, PAF, thromboxane, sérotonine,
histamine, leukotriène et radicaux libres responsables des anomalies du rapport ventilation
perfusion.
Il.1.4) Au niveau digestif
Les fonctions hépatocellulaires sont perturbées du fait de la baisse du flux sanguin hépatoportal.
D'autre part, sous l'action des médiateurs de l'inflammation, les fonctions hépatiques
s'orientent vers une prédominance catabolique caractéristique de l'hypennétabolisme du
brûlé. Cette phase d'hypennétabolisme fait suite à 1'« Ebb » phase de Cuthbertson qui est
caractérisée par un hypométabolisme avec baisse de la consommation d'02, hypothennie,
baisse de l'utilisation périphérique du glucose et utilisation préférentielle des graisses et des
corps cétoniques. A partir de la 48e heure, lorsque la volémie est rétablie,
l'hypennétabolisme est patent et cette seconde phase dure jusqu'à la consolidation
complète des lésions dont la cicatrisation diminue ces perturbations. L'hypennétabolisme
du brûlé associe une augmentation des dépenses énergétiques, une lipolyse, une
hyperglycémie, une protéolyse caractérisée par une balance azotée négative et enfin, de la
fièvre.
Il s'agit d'un véritable auto-cannibalisme [20] aboutissant, en l'absence d'apport caloricoazoté
suffisant, au cercle vicieux de la maladie du brûlé où hypennétabolisme, dénutrition
et infection s'auto-entretiennent.
Ces troubles, majeurs à la période secondaire de la brûlure, sont occultés à la période
initiale par les désordres hémodynamiques.
Au niveau digestif, l'hypovolémie provoque une ischémie entérale qui, associée à l'oedème
généralisé des premiers jours, peut entraîner une souffrance plus ou moins diffuse du tube
digestif avec, tant au niveau gastrique qu'intestinal, des érosions ou ulcérations, des

- 42-
phénomènes d'iléus, une translocation bactérienne [28] responsable des fréquentes
bactériémies et endotoxinémies précoces des brûlures graves [103].
La colonisation des ganglions mésentériques, du foie, de la rate et des systèmes réticulo­
endothéliaux, constituent des gites bactériens difficiles à stériliser qui pourront être les
points de départ d'infections ultérieures.
Il.2) LES ASPECTS HEMODYNAMIQUES ET OXYMETRIQUES
L'hypovolémie entraîne une baisse du débit cardiaque. En cas de traitement adapté,
l'hypovolémie reste acceptable et la baisse du débit cardiaque associé à l'augmentation des
résistances vasculaires systémiques et pulmonaires reste modérée.
Ce mécanisme d'adaptation du «contenant vasculaire» à «son contenu» est d'origine
hormonale, en rapport essentiellement avec une augmentation des catécholamines. Le
profil hémodynamique du brûlé à la période initiale est donc caractéristique d'un choc
hypovolémique.
Le ralentissement circulatoire est à l'origine de la dette d'02 contractée au niveau des
divers tissus hypoperfusés.
Le cerveau et le coeur sont protégés, la vasoconstriction périphérique drainant le flux
sanguin vers ces deux organes au dépens des autres. Oans les brûlures graves, il n'est pas
exceptionnel d'observer une insuffisance cardiaque avec chute du débit cardiaque en
l'absence de toute cardiopathie antérieure [18]. Ce phénomène constaté chez l'animal brûlé
qui présente une chute du débit cardiaque avant que ne s'installe "hypovolémie [5] suggère
l'existence d'un facteur dépresseur myocardique [1] qui serait responsable de
l'incompétence myocardique dévoilée lors du remplissage. L'existence de ce facteur
peptidique et son rôle sont discutés [69, 87], tout comme l'évidence de cette dépression
myocardique que Pruitt ne retrouve pas par échographie.
La possibilité d'un état de choc avec résistances vasculaires abaissées, sans
documentation septique, a été décrite [18, 60, 98]
Au niveau oxymétrique, une dépendance anormale entre Oa02 et V02 a pu être mise en
évidence et il semblerait que le transport d'02 aux tissus ne soit possible que si le débit
cardiaque, principal déterminant du 002, est maintenu à un niveau suffisamment élevé
[88]. Comme dans les SOMV, l'oxygénation tissulaire est perturbée du fait d'altérations de
la microcirculation.
Les brûlures graves ont donc un retentissement général marqué par le choc hypovolémique
qu'elles provoquent. La persistance de l'état de choc, avec pour corollaire une ischémie et
une hypoxie tissulaires prolongées. aboutit à des lésions cellulaires irréversibles au niveau

- 43-
de tous les organes vitaux, ayant pour conséquence ultime une défaillance multiviscérale
où sont impliqués les médiateurs de l'inflammation décrits précédemment.
La physiopathologie des brûlures est à la base du traitement qui vise à restaurer une
volémie satisfaisante.
III - LA REANIMATION DU BRULE GRAVE A LA PHASE INITIALE
111.1) LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
L'objectif est double et contradictoire, puisqu'il faut assurer une perfusion tissulaire
satisfaisante d'une part, mais que d'autre part, il faut éviter les fuites extra-vasculaires et
l'oedème.
De nombreux protocoles de réanimation sont proposés selon la nature et la quantité des
solutés à perfuser. La plupart de ces formules tiennent compte de l'étendue des brûlures
qu'il importe de déterminer avec un maximum de précision. L'étendue des lésions s'exprime
en pourcentage de surface cutanée brûlée par rapport à la surface corporelle totale. La
règle de Wallace ou « règle des 9 » est la plus pratique, affectant à chaque segment de
corps un multiple de 9 ; elle ne tient pas compte du fait que plus le sujet est jeune, et plus la
surface relative de la tête est grande par rapport à celles des membres inférieurs. De ce
fait, les tables de Lund et Browder, établies selon l'âge, sont plus précises. Enfin, il faut
retenir que la paume de la main d'un sujet représente environ 1 % de la surface corporelle
totale, ce qui permet d'évaluer rapidement l'étendue des lésions.
Quel que soit le protocole de remplissage utilisé [47], à base de cristalloïdes seuls ou de
colloïdes associées voire même de solutés hypertoniques [16, 73], la réanimation idéale
doit être précoce, adaptée, apporter un minimum de sodium et être à peu près isotonique
[13]. Seule la surveillance doit guider la thérapeutique.
111.2) LA SURVEILLANCE
La surveillance clinique par la courbe pondérale permet d'apprécier l'ampleur de la phase
oedémateuse et son évolution au cours de la réanimation.
Si la diurèse horaire, de même que les critères usuels de surveillance, comme la PAM et la
Fc, restent un bon élément de surveillance, guidant le remplissage, elle n'est cependant
pas toujours le reflet des perturbations hémodynamiques réelles. Ceci conduit à instaurer,
chez les brûlés graves, une surveillance par méthode invasive [34].
Le cathétérisme cardiaque droit permet dans ces cas d'adapter plus précisément la
thérapeutique et notamment de recourir aux catécholamines lorsque le remplissage

- 45-
IV • LES CYTOKINES CHEZ LE BRULE
La place des cytokines dans la physiopathologie des brûlures n'est pas encore précisément
définie, mais plusieurs études récentes mettent en évidence des troubles de leur production
chez les brûlés.
Le TNFa semble avoir un rôle important, mais son taux sérique n'est pas systématiquement
élevé. Selon les auteurs, il existe une corrélation positive entre le taux de TNF et l'infection
de ces patients, mais aucune corrélation entre les taux de TNF et l'étendue des brûlures
[65]. Pour d'autres, les taux moyens de TNF seraient supérieurs chez les patients décédés
comparativement à ceux des survivants bien qu'il n'y ait pas de corrélation directe entre les
taux de TNF et l'évolution vers la survie ou le décès. Ces auteurs suggèrent la possibilité
d'améliorer l'évolution des brûlés sévères en prévenant la production pathologique des
cytokines dont le TNF [39]. L'activité du TNF serait stimulée par le choc hypovolémique,
l'ischémie et l'hypoxie tissulaire ; il aurait une action cytotoxique directe et une action
procoagulante par altération des cellules endothéliales [63].
Une autre étude pratiquée sur les exsudats des sites donneurs de greffons dermo­
épidermiques montrent que la production locale de TNFa et d'IL1 est très accrue [42].
Les autres troubles de production des cytokines lors des brûlures affectent l'IL2, l'IL3, l'ILS
et l'IFNy dont la chute du taux suggère que le déficit immunitaire observé chez ces patients
n'est pas uniquement liée à une anomalie de la fonction lymphocytaire. L'administration
d'IFNy pourrait ainsi prévenir les complications septiques redoutables chez les brûlés
graves [37].
Concernant l'IL2, l'activité biologique serait négligeable chez les brûlés, mais les taux de
RIL2 seraient plus élevés chez les brûlés décédés [100]. Cette élévation pourrait être en
rapport avec la production accrue d'IL1 chez les brûlés; en effet l'IL1 stimule la production
d'lL2 et d'IL6. L'IL1 est retrouvée dans le liquide des phlyctènes, mais on ignore si cette IL1,
produite localement, passe dans la circulation. Par contre, les dérivés phospholipidiques
membranaires qui eux diffusent, entraînent la production d'IL1 [74].
Enfin, l'IL6 augmenterait après les brûlures sévères et ses concentrations sériques seraient
corrélées à celles de la CRP dont les taux augmenteraient plus tardivement [2].
Le rôle des cytokines dans les désordres observés à la phase initiale de la réanimation des
brûlés graves reste imprécis et peu étudié. Leur effet, mis en cause dans d'autres
désordres hémodynamiques et métaboliques, comme les chocs et les SDMV, a motivé
l'étude que nous présentons dans la seconde partie de ce travail.

- 48-
• La mise en place d'un cathéther artériel (Seldicath 3 F x 8 ou 3 F x 11 cm) par ponction
fémorale le plus souvent, permet la surveillance en continue de la pression artérielle et
les prélèvements biologiques.
• Un cathéter veineux central à double courant (Seldiflex 7 F, 2 lumières) posé de
préférence en zone saine assure la perfusion à débit élevé des solutés par la voie distale
de gros calibre et les injections continues à débit constant des drogues par voie
proximale.
• Le monitorage des pressions de remplissage, de la Sv02, des paramètres
hémodynamiques et oxymétriques sont effectués par cathéter de Swan Ganz à fibres
optiques (Opticath Abott).
• Le sondage vésical, lorsqu'il n'avait pas été pratiqué avant le transfert, l'est dès
l'admission.
• Le branchement du malade à un cardioscope 5 dérivations Spacelabs 9030 A (Redmond
Washington USA) est systématique.
• Le branchement de 2 électrodes cutanées permet la mesure de la température
superficielle.
Les brûlés ainsi conditionnés peuvent bénéficier d'une surveillance stricte.
Il.1.2) La surveillance
La surveillance est clinique et biologique
Il.1.2.1) La surveillance clinique
Les Fc, PAM, PAPM, Sv02, témpératures centrale et cutanée sont monitorées en continu.
La PAPO et la Pvc sont, comme la diurèse, notées toutes les heures.
Le Oc, le profil hémodynamique, le D02 et la V02 sont mesurés et calculés toutes les 6 h.
La pesée est quotidienne.
11.1.2.2) La surveillance biologique
Les dosages biologiques sont pratiqués toutes les 6 h pour:
• les gazométries artérielles et veineuses,
• les saturations en 02, mesurées pour vérifier l'étalonnage du monitorage oxymétrique,
• les ionogrammes sanguins qui guident les apports électrolytiques
• et l'acide lactique qui refléte le degré d'ischémie et d'hypoxie.
Le bilan de coagulation permet de poser l'indication de transfusion et d'adapter les
traitements anticoagulants.

11.1.3.3) Les autres mesures thérapeutiques
- 50-
a) L'héparinothérapie à débit continu prévient systématiquement les thromboses résultant
de l'hypercoagulabilité en rapport avec la réaction inflammatoire.
b) Les diurétiques ont pour but de limiter la constitution des oedèmes et favoriser leur
élimination. Ils sont administrés dès la 12e heure, lorsque les pressions de remplissage
sont correctes, mais que la diurèse cumulée sur 4 h est < 4 mL.kg-1. La posologie est
alors de 20 mg, par bolus intraveineux, pouvant être portée à 60 mg lorsque cette
diurèse de 4 heures chute en deçà de 2 mL.kg-1
c) La sédation - analgésie obligatoire chez ces patients, associe une benzodiazépine. le
f1unitrazepam et un morphinique : la phénopéridine en perfusion continue. Les
augmentations de posologies sont progressives, afin de limiter les phénomènes
d'accoutumance.
d) La prévention des lésions digestives est réalisée par l'administration systématique
d'antagonistes des récepteurs H2, et la nutrition entérale par gavage précoce.
e) La prévention des complications infectieuses est systématique, associant une
plactamine à un aminoside le plus souvent. Un anti-anaérobie est associé en cas de
brûlure périnéale. de carbonisation majeure ou de brûlures électriques par courant de
haut voltage.
La décontamination digestive sélective est systématique chez ces patients du fait de
l'intubation.
L'antibioprophylaxie est ultérieurement modifiée, sur des critères bactériologiques précis
obtenus par les hémocultures, les cultures systématiques des cathéters remplacés, les
multiples prélèvements effectués au niveau des lésions et des diverses sérosités.
La prévention antitétanique est systématique en l'absence de preuve d'une vaccination
correcte.
f) Le traitement chirurgical fait partie intégrante du traitement lorsque les brûlures
profondes circulaires nécessitent des incisions de décharge, voire des aponévrotomies
pratiquées dès l'admission. Les excisions greffes sont pratiquées dès que l'état
hémodynamique était stabilisé, généralement dès le 5e jour.
Il.2) LES CYTOKINES
Les prélèvements de sang pour le dosage des cytokines sont pratiqués simultanément aux
mesures hémodynamiques en dehors des périodes d'instabilité (soins infirmiers,
pansement, chirurgie, changement de traitement....) afin que la comparaison des
paramètres hémodynamiques et des cytokines sériques soit possible en fonction de la
période évolutive des brûlures.

- 51 -
Le sang est prélevé au niveau d'une artère, en milieu stérile, dans deux tubes secs de
10 mL. Immédiatement après le prélèvement, les tubes sont centrifugés à 3000 tours par
minute pendant 10 minutes et le plasma surnageant était alors réparti dans 4 tubes secs à
l'aide d'une seringue stérile.
Les 4 tubes sont ensuite conservés congelés à-70°, jusqu'au recueil de tous les
prélèvements du patient.
Les concentrations en TNFa, 1L1 p, IL6, récepteur soluble de l'IL2 (RIL2) et IFNy sont alors
mesurées.
Les dosages effectués au laboratoire de biochimie de l'Hôpital Edouard Herriot sont faits
selon la méthode Elisa (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) qui recourt à l'emploi
d'anticorps monoclonaux spécifiques de la cytokine mesurée. Ces anticoprs sont dirigés
contre 2 épitopes différents de la cytokine.
Dans les puits d'une plaque de microtitration recouverts du premier anticorps monoclonal,
les échantillons à doser ou les standards sont incubés en présence du second anticorps
monoclonal conjugué à la phosphatase alcaline. Après incubation, les puits sont vidés par
aspiration et rincé.
L'activité enzymatique liée à la cytokine est mesurée par addition de substrats
chromogéniques. L'intensité de la coloration développée est proportionnelle à la
concentration en cytokine. La concentration en cytokine est obtenue à l'aide d'une courbe
d'étalonnage réalisée à partir du standard. Cette méthode a l'avantage d'être très
spécifique puisqu'il y a une double reconnaissance de la cytokine.
Plusieurs tests (Immunotech, Medgenix, Eurogenetic, Cliniscience) ont été utilisés,
permettant, dans certains cas de vérifier les taux obtenus par des dosages différents.
Les concentrations normales d'IL1Pdosées par le test Immunotech utilisé sont < 5 pg/mL.
Avec le test Medgenix utilisé comme standard pour l'IL6 et le TNFa, les taux d'IL6 sont
compris entre 0 et 8,5 pg/ml et ceux de TNFa compris entre 0 et 20 pg/mL. Pour l'IFNy, le
test utilisé était le Cliniscience, et sa valeur normale varie de 0 à 5 pg/mL. Pour le RIL2, le
test utilisé était l'immunotech, et sa valeur normale est comprise entre 1,1 et 4,7 ng/mL.
Il.3) L'ANALYSE DES RESULTATS
Nous étudions les résultats globaux dans un premier temps, puis nous comparons les
données obtenues chez les survivants et les décédés.
Il.3.1) Analyse des résultats globaux

- 53-
Il.3.2) L'analyse comparative des données en fonction de la survie
Le groupe des survivants et des décédés sont comparés du point de vue épidémiologique,
puis nous étudions l'évolution des divers paramètres notés dans des tableaux et
représentés sur différentes courbes. Comme précédemment, nous faisons cette analyse en
terme de profil hémodynamique et oxymétrique, puis en terme de facteurs biologiques.
Il.3.3) Les méthodes statistiques
Les valeurs sont présentées dans le texte, sous forme de moyennes ± SEM. Un test t de
Student permet d'apprécier les modifications quantitatives de certains paramètres en
fonction de l'évolution dans le temps: une valeur de p < 0,05 étant considérée comme
significative.
Les données de base sont analysées en composantes principales pour rechercher les
relations existant entre elles.
Dans un deuxième temps, les paramètres sont testés 2 à 2, par le coefficient de corrélation
de SPEARMAN. Lorsqu'une corrélation est significative, d'après ce test (p < 0,05), une
hypothèse de linéarité est alors recherchée en vue d'établir une courbe de regression
simple qui est retenue quant p < 0,05.

- 54-
Chapitre Il
LES RESULTATS
Comme annoncé dans le chapitre précédent, nous présentons nos résultats en terme de
résulats globaux avant d'en faire l'analyse comparative selon la guérion ou le décès.
Ces résultats sont essentiellement présentés sous forme de moyennes ± SEM dans des
tableaux et l'évolution des moyennes en fonction du temps est représentée sur des
courbes.
1- LES RESULTATS GLOBAUX
Les résultats globaux sont donnés dans les tableaux V1 à V27 P 66 à 72.
1.1) EPIDEMIOLOGIE
L'étude s'est déroulée de mai 1992 à septembre 1993. Le profil hémodynamique et les
dosages biologiques sont suivis chez 13 patients admis avant la 6e heure de la brûlure.
L'âge moyen est de 32,15 ± 12 ans, les âges extrêmes étant 13 et 62 ans. Le sexe ratio est
de 10 hommes pour 3 femmes. L'étendue des brûlures va de 50 à 92 % de la surface
corporelle, soit un BSA de 72,3 ± 14,8. Les profondeurs permettent de calculer les index
UBS (unité de brûlure standard) qui varient de 171 à 365, soit un UBS moyen de 271,54 ±
58,33. Ces données épidémiologtques sont présentées dans le tableau IV
Les circonstances de survenue les plus fréquentes sont: 9 brûlures par flammes dont 4 cas
dus à des explosions de gaz, 3 brûlures par flash électrique et 1 de brûlure par projection
de liquide chaud (huile). Nous relevons 5 accidents du travail, 3 tentatives d'autolyse, 2
accidents de loisir, 2 accidents domestiques et 1 agression.
La durée moyenne d'hospitalisation (DS) est de 64,92 j ± 37,72 allant de 48 à 155 jours.

- 55-
Globale AGE SEXE BSA UBS SC OS
RIV 24 F 60 240 1,65 19
MOR 26 M 87 321 1,89 80
HUE 24 M 92 302 1,91 50
BAD 24 M 58 232 1,85 79
SAN 23 M 80 305 1,81 155
IVO 33 M 68 210 2 93
DIM 13 M 80 320 1 84
PAS 41 M 50 200 1,87 60
PAJ 36 M 86 344 2,05 18
BRO 62 F 92 365 1,64 6
MEY 38 M 78 288 2,02 87
CAN 45 F 58 232 1,86 65
PAR 29 M 51 171 1,89 48
32,15 10 hommes
12,03 3 femmes
72,3
14,8
271,54
58,33
Tableau IV: Epidémiologie des patients de l'étude
1.2) PROFILS HEMODYNAMIQUES ET OXYMETRIQUES
1,80
0,26
a) L'évolution du profil hémodynamique et oxymétrique est présentée par les données des
tableaux V1 à V7 P 67 à 68.
La PAM (tableau V1) reste stable mais toujours basse, de l'ordre de 70,4 ± 3,6 à 91,3 ±
5,8 mmHg. Aucune atteinte cardiaque n'est notée, comme en témoigne la stabilité des
valeurs de la PVC (tableau V3) et de la PAPO (tableau V4), (courbe 1)
100
Courbe 1 1 Co.paraillo. de l'évolutlo. des _oye.BeIi dell PAM, PAPO, et PVC
PAM (mmHg) PAPO-PVC (mmHg)

- 57-
L'Hb (tableau V9) est stable, de l'ordre de 11 ± 0,5 à 11,4 g/100 mL ± 0,6 à partir de la
12e heure. Ce taux est plus bas que celui observé à la 6e heure (14,2 g/100 mL ± 0,9),
correspondant à l'hémoconcentration initiale.
1.3) DONNEES BIOLOGIQUES
a) Les taux des paramètres biochimiques dosés, sont donnés par les tableaux V15 à V26
(p 69 à 72).
La natrémie moyenne (tableau V21) reste sensiblement stable, variant de 135 ± 2 à
139,1 mEq/L± 1,1.
La protidémie (tableau V22) basse d'emblée, continue de chuter : 46,1 g/L ± 2,8 à la
6e h, 40,5 g/L ± 2,2 à la 36e h, pour remonter progressivement: 52,9 g/L ± 1,6 à la 120e
heure.
La lactacidémie (tableau V15) anormalement élevée dans les premières heures, décroit
dès la 48e heure.
b) Les tableaux V23 à V26 (p 71 à 72 montrent l'évolution du bilan de coagulation.
Les troubles de la coagulation se traduisent par:
• une chute des plaquettes (tableau V26) de 209 000 à 54 200 Imm3 ± 4800
jusqu'à la 72e heure, avant une remontée progressive.
• un allongement progressif du TCA (tableau V25) qui est maximal à H36 (89,1 sec
± 9,2), alors que le -rp (tableau V23) qui est bas (s 44 %) remonte à partir de ce
moment.
Le taux de fibrinogène (tableau V24) chute dès la 12e heure, puis remonte à
partir de la 36e heure.
c) Les taux de cytokines sont présentés dans les tableaux .V16 à V20 (p 69 à 70). Nous
n'avons pas retenu les valeurs des cytokines à H168, n'ayant plus les mêmes effectifs.
Quant aux valeurs obtenues à J10, elles permettent d'apprécier les taux des cytokines
en dehors de la période initiale. La courbe 4 met en évidence les taux explosifs d'IL6
(maximum 15405 pg/mL ± 6509,1 à la 36e heure), alors que les autres cytokines (RIL2,
IFNyo restent à des taux subnormaux ou très légèrement augmentés (TNFa IL113). RIL2
(tableau V17) reste < 20 ng/mL et IFNy (tableau V20) < 5 pg/mL.
L'IL1 (tableau V16) a des taux élevées d'emblée, 45,3 pg/mL ±32,7 dès la 6e heure.
Le TNFa (tableau V19) présente un pic modéré (38,2 pg/mL ± 16,4) à la 12e heure, alors
que le pic d'IL6 (tableau V18) survient plus tard, entre la 24e et la 36e heure.

- 59-
De l'analyse en composantes principales des variables, nous pouvons corréler la V02, le
TA02 et l'IC dont l'intensité de la liaison est forte, comme le montre le cercle de corrélation.
De même, pour la PAPO et la PVC dont la corrélation est moins forte.
Ces données sont confirmées par l'étude des corrélations des rangs de SPEARMAN.
Les tests de linéarité étudiés ont pu confirmer: une regression simple entre
• Ta02 et V02, dont la formule est: Ta02 = 369.4737 + (3.0970 x V02) ; voir la courbe 5
p.87
• entre IC et Ta02, dont la formule est IC = 1.7549 + (0,023 x Ta02). Cette droite ne
passe pas par l'origine des axes.
Par ailleurs, il faut émettre une réserve quant à linéarité de cette relation car, la droite
n'est pas totalement ajustée (courbe 6, p. 88)
• Entre PVC et PAPO, dont la formule est PVC = 1.0004 + (0,7873 x PAPO).
Ces trois relations sont positives, c'est-à-dire que lorsque l'un des paramètres augmente, le
second évolue dans le même sens (courbe 7 p. 89)
Pour la corrélation IC et RVSI, un test de linéarité a été également appliqué. La fonnule de
regression est IC = 7,0652 - (0,7873 x PAPO).
Cette relation est négative, lorsqu'une variable évolue dans un sens, la seconde évolue en
sens inverse (courbe 8a p. 90). Une réserve est émise quant à l'ajustement de la droite et
l'aspect curviligne de la dispersion. Ceci fait proposer un modèle de regression
exponentielle entre IC et RSVI. La formule est IC = 7,9188 x e...JO,0004 x RSVI (courbe 8b,
p.91).
1.4.2) Les paramètres biologiques
Nous avons analysés les corrélations entre les paramètres et essentiellement les relations
entre IL6 et les autres cytokines mesurées.
De l'analyse statistique des corrélations des rangs de SPEARMAN, il ressort une liaison
statistiquement significative entre IL6 et TNF ; IL6 et IL1.
Ces relations sont positives, c'est-à-dire que quand IL6 augmente, TNFa augmente et
inversement; de même pour IL1. L'évolution de l'IFNy n'est statistiquement pas liée à celle
de l'IL6. Ceci confirme bien ce que nous avons observé : les taux d'IFNy restent
subnonnaux, de même que ceux d'IL2.
Aucune corrélation n'a été statistiquement établie entre les taux d'IL6 et d'acide lactique,
ces deux variables étant indépendantes.

- 61 -
Tous les décédés sont victimes de brûlures par flamme.
Les décès sont survenus suite à un choc septique, un SDMV et une hyperthermie maligne.
Aucun patient n'a succombé pendant la période couvrant notre étude, le décès le plus
précoce survenant au 6e jour d'hospitalisation.
La durée moyenne d'hospitalisation de ces patients est donc brève, 14,33 jours ± 5,91 . Les
survivants par contre, sont hospitalisés plus longtemps, de 50 à 155 jours, soit 80,1 ± 29
jours en moyenne.
Survivants AGE SEXE BSA UBS SC DS
MOR 26 M 87 321 1,89 80
HUE 24 M 92 302 1,91 50
BAD 24 M 58 232 1,85 79
SAN 23 M 80 305 1,81 155
IVO 33 M 68 210 2 93
DIM 13 M 80 320 1 84
PAS 41 M 50 200 1,87 60
MEY 38 M 78 288 2,02 87
CAN 45 F 58 232 1,86 65
PAR 29 M 51 171 1,89 48
29,60 9 hommes
9,19 1 femme
70,20
14,46
258,10
52,39
1,81
0,28
Décédés AGE SEXE BSA UBS SC DS
RIV 24 F 60 240 1,65 19
PAJ 36 M 86 344 2,05 18
BRO 62 F 92 365 1,64 6
40,67 1 homme
15,86 2 femmes
79,33
13,9
316,33
54,65
1,78
0,19
Tableau IV bis: Epidémiologie comparée survivants et décédés
11.2) EN TERME D'HEMODYNAMIQUE
80,1
29
14,33
5,91
Les données des paramètres hémodynamiques et oxymétriques des survivants et des
décédés sont présentées dans les tableaux Vlla1 à Vlla14 pour les survivants et Vllb1 à
Vllb14 pour les décédés.
L'importance numérique des données à analyser ne nous a pas permis d'étudier toutes les
variables. Nous n'avons retenu que celles qui présentent un intérêt plus particulier dans le
cadre de notre travail.

450
400
350
300
250
200
150
- 64-
Courbe 13 : Evolution des Moye_- d_ V02 chez les Sarwlvaam et les
V02 (mL.min-1.m-2)
H+6
ZlZ
Il
H+12
au
t5
H+24
-­Zlt
H+3&
:au
m
H+48
DU
-'7
SURVIVANTS
DECEDES
Heures
H+120
Il.2.3) Les taux des cytokines
Ces taux sont données dans les tableaux Vlla16 à Vlla20 (p 76 à 77) pour les survivants et
Vllb16 à Vllb20 (p 81 et 83) pour les décédés.
Les taux moyens de TNFa chez les survivants (tableau Vlla19) sont modérément
pathologiques entre H12 et H36 avec un pic à H24 (33,3 pg/mL ± 6) ; ces taux redeviennent
subnormaux jusqu'à H120. Les taux supérieurs dosés à H240 (48,3 pg/mL ± 15,3) sont
probablement en rapport avec des infections concomitantes obligatoires à cette période de
la brûlure.
Les taux notés pour les décédés (tableau Vllb19) sont inférieurs à ceux des suvivants entre
H24 et H48, après un pic maximal (68,3 pg/mL ± 51,4) à H12.
Concernant l'évolution des taux d'lL1 chez les survivants (tableau Vlla16), elle est
superposable à cette du TNFa. Par contre, chez les décédés (tableau Vllb16), les taux sont
très élevés d'emblée 148 pg/mL ± 110. Ils chutent à des taux inférieurs à ceux des
survivants à H36 (15 ng/mL ± 9 contre 31,5 ± 6,4) puis s'accroissent beaucoup plus
nettement à J72, avant de retomber à des taux inférieurs à ceux des survivants à H120 et
H240.
Concernant les taux d'IL6 (courbe 14), la tendance générale des taux des survivants
(tableau Vlla18) montre un pic explosif à H24 - 36, suivi d'une décroissance, avec des taux
encore anormalement élevés à H120 et H240 (> 890 pg.mL-1 ± 217,7). A l'inverse, les taux
d'IL6 des décédés (tableau Vllb18) sont beaucoup moins important et la tendance générale
de la courbe a un aspect linéairement ascendant.
Le pic initial semble plus tardif à H36 chez les décédés, avec un taux moyen de 2644
pg.mL-1 ± 1003,3 nettement inférieur aux 19234 pg.mL-1 ± 8070 dosés chez les survivants
à la même période.
...
34:1.1

Tableau V :
PAftn - Tableau V1
-66 -
RESULTATS GLOBAUX -1
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 12 83,1 82,0 61 111 15,8 4,6
H12 13 69,0 64,0 40 107 18,3 5,1
H24 13 74,6 73,0 49 102 16,7 4,6
H36 13 70,4 73,0 49 97 13,0 3,6
H48 13 74,7 76,0 62 96 9,8 2,7
H72 13 83,2 85,0 47 101 14,5 4,0
H120 1'1 89,0 86,0 74 121 11,6 3,5
Hi68 7 91,3 85,0 76 122 15,4 5,8
H240 6 84,2 84,S 62 104 13,7 5,6
PAPftn - Tableau V2
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 11 14,6 12,0 7 28 7,2 2,2
Hi2 13 13,5 11,0 7 25 4,9 1,4
H24 . 13 16,5 15,0 8 39 8,1 2,2
H36 13 19,0 20,0 3 38 10,3 2,9
H48 13 19,1 18,0 7 37 8,5 2,4
H72 13 21,5 21,0 12 29 5,5 1,5
Hi20 11 25,5 24,0 19 36 4,4 1,3
Hi68 5 30,0 32,0 26 32 2,5 1,1
H240 1 21,0 21,0 21 21 0,0 0,0
PVC - Tableau V3
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 11 9,2 8,0 4 20 4,4 1,3
Hi2 13 7,7 6,0 3 14 3,8 1,1
H24 13 10,2 7,0 5 33 7,3 2,0
H36 13 9,8 9,0 2 24 5,7 1,6
H48 13 8,8 7,0 4 20 .. 4,3 1,2
H72 13 10,2 10,0 6 19 3,1 O,S
Hi20 11 11,3 11,0 6 18 3,7 1,1
Hi68 .' 7 12,6 13,0 10 15 1,6 0,6
H240 3 10,7 10,0 8 14 2,5 1,4
PAPO - Tableau V4
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 11 9,8 8,0 4 23 5,1 1,6
Hi2 13 8,0 8,0 2 15 4,0 1,1
H24 13 11,6 9,0 5 30 6,6 1,8
H36 13 10,5 9,0 0 31 7,8 2,2
H48 13 10,8 9,0 3 22 5,1 1,4
H72 13 12,2 11,0 7 18 3,5 1,0
Hi20 11 12,9 13,0 8 19 3,2 1,0
Hi68 5 16,0 16,0 13 18 1,9 0,8
H240 1 12,0 12,0 12 12 0,0 0,0

HEMOGLOBINE - Tableau V9
- 68-
RESULTATS GLOBAUX - 3
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 12 14,2 14,2 10,0 19,0 3,1 0,9
Hi2 13 12,4 12,4 4,0 17,0 3,3 O,S
H24 13 11,4 11,2 7,9 16,2 2,3 o,e
H36 13 17,5 11,0 6,6 19,0 23,6 6,6
H48 13 11,4 11,7 8,3 15,0 2,1 o,e
H72 13 11,0 10,7 8,4 14,3 1,8 0,5
Hi2D 11 10,4 10,7 7,9 12,0 1;1 0,3
Hi61 7 10,7 10,0 8,0 14,8 2,1 0,8
H24D 6 11,1 11,0 10,7 11,8 0,4 0,1
Sa02 - Tableau Vl0
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 12 98,6 99,0 95 100 1,7 0,5
H12 13 98,0 99,0 92 100 2,2 0,6
H24 13 98,3 99,0 93 100 1,7 0,5
H36 13 98,S 99,0 95 100 1,2 0,3
H41 13 98,0 99,0 89 100 2,7 0,7
H72 13 97,8 98,0 94 99 1,2 0,3
H12D 11 97,S 98,0 95 99 1,3 0,4
H161 7 96,7 97,0 94 98 1,3 0,5
H24D 6 97,5 98,0 95 99 1,3 0,5
Pa02 - Tableau Vll
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 12 233,1 182,5 92 520 134,4 38,8
H12 13 188,2 163,0 69 530 111;1 30,8
H24 13 139,2 140,0 70 188 • 28,1 7,8
H36 13 136,3 141,0 84 192 32,0 8,9
H41 13 140,6 149,0 46 188 . 35,1 9,7
H72 13 127,5 121,0 85 180 25,4 7,0
H12D 11 113,2 119,0 76 151 21,1 6,4
H161 7 93,0 90,0 75 117 14,7 5,5
H24D 6 116,2 115,5 88 145 22,6 9,2
Sv02 :- Tablea.u V12
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 11 tts tt» 68 85 5,1 1,5
H12 12 75,1 75,0 58 88 9,0 2,6
H24 13 77,8 78,0 61 87 6,5 1,8
H36 13 75,S 76,0 61 87 7,4 2,1
H48 13 78,2 79,0 66 85 5,7 1,6
H72 13 75,6 76,0 57 86 7,1 2,0
H12D 11 74,2 75,0 54 80 7,4 2,2
H161 4 75,3 74,0 70 83 5,0 2,5
H240 1 tts rts n n 0,0 0,0

TRANSPORT 02 - Tableau V13
- 69-
RESULTATS GLOBAUX - 4
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 9 1044,4 910,0 275 1922 552,0 184,0
H12 12 9n,6 1034,0 319 1429 360,5 104,1
.
H24 13 1300,6 1180,0 707 2028 401,1 111,2
H36 13 1334,5 1244,0 628 2221 437,3 121,3
H48 13 1422,6 1408,0 481 2842 608,1 168,7
H72 13 1583,9 1653,0 521 2368 503,'1 139,5
H120 11 1630,6 1644,0 1005 2278 392,8 118,4
H168 4 2036,8 2086,0 952 3023 763,1 381,6
H240 0 0 0
CONSOMMATION 02 - Tableau V14
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 9 231,8 253,0 57 518 134,1 44,7
H12 12 255,5 240,5 57 404 109,9 31,7
H24 13 291,7 258,0 159 425 95,8 26,6
H36 13 325,3 310,0 205 543 99,6 27,6
H48 13 303,2 295,0 126 758 150,3 41,7
H72 13 365,7 330,0 222 579 97,5 27,0
H120 11 392,8 362,0 189 766 147,4 44,5
H168 4 463,0 393,5 273 792 211,7 105,9
H240 0 0 0
ACIDE LACTIQUE - Tableau V15 ..
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 11 3,8 4,1 1,0 7,0 1,7 0,5
H12 13 3,5 3,4 2,0 8,0 1,4 0,4
H24 13 4,0 3,5 2,1 8,9 1,8 0,5
H36 13 3,5 2,5 1,3 10,1 2,2 0,6
H48 13 3,2 2,5 1,8 7,1 1,5 0,4
H72 13 2,4 1,8 1,3 7,2 1,6 0,4
H120 10 1,8 1,8 1,1 2,4 0,4 0,1
H168 8 2,7 1,9 1,6 8,0 2,0 0.7
H240 9 1,9 1,9 1,3 2,7 0,4 0,1
IL1 - Tableau V16
Heure Nombre" Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
..
H6 12 45,3 1,0 1 417 113,3 32,7
H12 13 38,2 7,0 1 197 59,1 16,4
H24 13 32,8 35,0 1 84 25,4 7,0
H36 ,
13 27,7 21,0 1 63 19,8 5,5
H48 13 19,5 12,0 1 62 19,7 5,5
H72 13 33,2 9,0 1 193 56,6 15,7
H120 13 56,2 8,0 1 350 101,5 28,1
H168
H240
8
10
157,5
•
90,9
19,5
6,5
1
1
765
730
260,7
216,3
92,2
68,4

IL2 - Tableau V11
-70 -
RESULTATS GLOBAUX - 5
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum· Ecart-Type SEM
H6 7 2,2 2,2 1,0 4,0 1,0 0,4
H12 7 4,4 4,7 2,0 7,0 1,7 0,6
H24 7 4,8 3,7 2,9 9,9 2,4 0,9
H36 7 4,6 4,5 2,2 7,1 1,7 0,6
H48 7 6,1 6,1 4,6 8,1 1,3 0,5
H72 7 8,3 6,1 4,9 20,1 5,0 1,9
H120 7 8,3 9,0 5,8 10,0 1,4 0,5
H168 4 10,1 10,5 8,0 11,4 1,3 0,6
H240 3 14,3 9,4 8,0 25,4 7,9 4,6
IL6 - Tableau V18
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 12 242,3 205,5 85 487 140,9 40,7
H12 13 5178,4 495,0 157 58460 15395,8 4270,0
H24 13 16858 3500 200 126000 37246 10330
H36 13 15405,5 3630,0 879 73600 23469,1 6509,1
H48 13 4517,8 1583,0 530 33000 8445,0 2342,2
H72 13 2256,5 1647,0 380 11000 2678,6 742,9
H120 13 3215,2 2812,0 500 9390 2585,7 717,1
H168 8 10096,3 1782,5 510 61425 19584,6 6924,2
H240 10 1275,6 888,5 229 3775 1039,7 328,8
TNF - Tableau V19
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 12 15,3 16,5 0 28 9,1 2,6
H12 13 38,8 19,0 0 194 50,4 14,0
H24 13 31,6 26,0 0 67 21,9 6,1
H36 13 27,0 30,0 5 51 12,7 3,5
H48 13 15,9 17,0 0 36 9,0 2,5
H72 13 18,5 18,0 0 60 15,7 4,4
H120 13 24,2 17,0 5 114 27,3 7,6
H168 8 62,4 26,5 11 230 69,7 24,7
H240 10 41,7 31,5 0 158 41,3 13,1
INTERFERON - Tableau V20
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 9 0,9 0,0 0 5,0 1,5 0,5
H12 10 1,1 0,0 0 5,0 1,6 0,5
H24 10 0,7 0,0 0 2,0 0,9 0,3
H36 10 0,9 0,5 0 2,0 0,9 0,3
H48 9 0,9 0,0 0 4,0 1,3 0,4
H72 9 0,9 1,0 0 2,0 0,8 0,3
H120 8 1,1 0,0 0 3,0 1,5. 0,5
H168 6 3,2 2,5 0 9,8 3,5 1,4
H240 6 3,2 2,5 0 8,7 3,4 1,4

RVSI - Tableau VII a 5
-74 -
RESULTATS SURVIVANTS - 2
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 8 2194,0 1925,0 740 4568 1165,0 412,0
Hi2 10 1702,7 1306,5 796 3479 914,6 289,2
H24 10 1090,2 939,5 657 1743 378,4 119,7
H36 10 1036,3 897,0 464 1816 429,6 135,8
H48 10 1061,6 992,5 646 1895 335,2 106,0
H72 10 927,6 967,5 432 1573 315,2 99,7
Hi20 9 879,2 868,0 675 1159 144,8 48,3
Hi68 3 720,0 684,0 470 1006 220,3 127,2
H240 1 1034,0 1034,0 1034 1034 0,0 0,0
RVPI - Tableau VII a 6
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 7 392,0 96,0 ° 2101 702,0 265,0
Hi2 10 139,2 143,0 42 294 72,9 23,1
H24 10 66,9 64,5 ° 158 41,5 13,1
H36 10 131,8 156,0 ° 190 60,6 19,2
H48 10 114,7 110,0 38 220 54,5 17,2
H72 10 120,2 141,5 42 152 39,3 12,01
Hi20 9 132,1 135,0 96 168 24,0 8,0
Hi68 2 143,5 143,5 133 154 10,5 7,01
H240 ° ° °
INDEX CARDIAQUE - Tableau VIl a 7
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 8 3,0 2,4 1,1 5,1 1,2 0,01
Hi2 10 3,1 3,1 1,9 5,1 1,1 0,3
H24 10 4,8 4,3 3,4 6,7 1,1 0,3
H36 10 5,0 4,7 3,1 7,7 1,5 0,5
H48 10 5,4 5,5 2,5 7,1 1,4 0,01
H72 10 6,3 6,5 4,2 8,5 1,4 0,01
H120 9 6,9 6,2 5,1 9,5 1,6 0,5
Hi68 2 7,1 7,1 6,9 7,2 0,2 0,1
H240 1 6,3 6,3 6,3 6,3 0,0 0,0
Fi02 - Tableau VIl a 8
,--
. Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 9 1,0 1,0 1,00 1,00 0,0 0,0
Hi2 10 0,4 0,4 0,30 1,00 0,2 0,1
H24 10 0,4 0,4 0,30 0,40 0,0 0,0
H36 10 0,4 0,3 0,30 0,40 0,0 0,0
H48 10 0,4 0,4 0,30 0,40 0,0 0,0
H72 10 0,3 0,3 0,22 0,010 0,1 0,0
Hi20 9 0,3 0,3 0,25 0,50 0,1 0,0
Hi68 5 0,3 0,3 0,25 0,40 0,1 D,a
H240 5 0,4 0,4 0,30 0,50 0,1 0,0

-76 -
RESULTATS SURVIVANTS - 4
TRANSPORT OXYGENE - Tableau VIl a 13
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 7 1116,0 919,0 275 1922 606,0 229,0
H12 9 995,3 1043,0 457 1372 319,2 106,4
H24 10 1299,3 1180,5 883 1885 345,7 109,3
H36 10 1308,3 1205,5 844 1921 344,6 109,0
H48 10 1565,9 1472,0 737 2842 584,2 184,8
H72 10 1663,6 1661,0 1012 2368 440,6 139,3
H120 9 1665,3 1644,0 1118 2278 364,7 121,5
H168 2 2086,0 2086,0 1790 2382 296,0 209,3
H240 0 0 0
CONSOMMATION OXYGENE - Tableau VIl a 14
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 7 252,0 256,0 57 518 144,0 54,0
H12 9 290,3 276,0 126 404 98,4 32,8
H24 10 303,9 304,0 204 419 82,1 26,0
H36 10 323,3 315,0 210 490 78,2 24,7
H48 10 331,2 295,5 190 758 154,8 48,9
H72 10 384,4 361,0 281 579 93,8 29,7
H120 9 404,0 362,0 254 766 143,7 47,9
H168 2 389,5 389,5 273 506 116,5 82,4
H240 0 0 0
ACIDE LACTIQUE - Tableau VII a 15
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 8 3,2 3,1 1,4 5,1 1,3 0,4
H12 10 3,1 3,4 2,0 4,3 0,7 0,2
H24 10 3,7 3,5 2,3 6,2 1,1 0,3
H36 10 3,1 3,1 1,3 5,1 1,3 0,4
H48 10 3,3 2,6 2,0 7,1 1,5 0,5
H72 10 2,0 1,8 1,3 3,6 0,8 0,2
H120 8 1,8 1,7 1,1 2,4 0,4 0,1
H168 . 7 2,8 1,9 1,6 8,0 2,1 0,8
H240 7 1,9 1,9 1,3 2,7 0,4 0,2
IL1 - Tableau VII a 16
,.'
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 9 11,0 1,0 1 53 18,0 6,0
H12 10 29,2 6,0 1 120 41,3 13,1
H24 10 31,7 28,5 7 84 23,9 7,5
H36 10 31,5 28,0 5 63 20,3 6,4
H48 10 21,1 13,5 1 62 20,5 6,5
H72 10 20,7 7,5 1 128 36,7 11,6
H120 10 61,3 7,5 1 350 112,3 35,5
H168 6 134,5 6,5 1 765 282,1 115,2
H240 8 95,6 4,5 1 730 239,8 84,8

TABLEAUX VII B
PAftft - Tableau VII b 1
- 80-
RESULTATS DECEDES - 1
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 3 95,0 107,0 67 111 19,9 11,5
H12 3 81,7 78,0 60 107 19,4 11,2
H24 3 84,3 94,0 61 98 16,6 9,6
H36 3 79,7 77,0 65 97 13,2 7,6
H48 3 74,3 65,0 62 96 15,4 8,9
H72 3 95,7 95,0 91 101 4,1 2,01
H120 2 82,0 82,0 74 90 8,0 5,7
H168 2 100,0 100,0 78 122 22,0 15,6
H240 1 77,0 77,0 77 77 0,0 O,(J
PAPftft - Tableau VIl b 2
Hel,lre Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 3 20,0 22,0 12 26 5,9 3,01
H12 3 16,0 17,0 11 20 3,7 2,2
H24 3 21,7 18,0 8 39 12,9 7,5
H36 3 24,0 22,0 12 38 10,7 6,2
H48 3 21,0 16,0 12 35 10,0 5,8
H72 3 22,0 24,0 14 28 5,9 3,01
H120 2 23,5 23,5 23 24 0,5 0,01
H168 2 29,0 29,0 26 32 3,0 2,1
H240 0 0 0
PVC - Tableau VII b 3
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 3 9,0 7,0 5 15 4,3 2,5
H12 3 7,0 4,0 4 13 4,2 2,01
H24 3 14,3 5,0 5 33 13,2 7,6
H36 3 12,7 9,0 5 24 8,2 4,7
H48 3 10,7 6,0 6 20 6,6 3,8
H72 3 13,3 12,0 9 19 4,2 .2,01
H120 2 8,5 8,5 7 10 1,5 1,1
H168 2 11,5 11,5 11 12 0,5 0,01
H240 0 0 0
PAPO - Tableau VII b 4
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 3 10,3 8,0 8 15 3,3 1,9
H12 3 9,7 9,0 5 15 4,1 2,4
H24 3 14,0 7,0 5 30 11,3 6,5
H36 3 15,7 10,0 6 31 11,0 6,3
H48 3 12,7 9,0 7 22 6,6 3,8
H72 3 13,3 15,0 9 16 3,1 1,8
H120 2 11,0 11,0 9 13 2,0 1,4
H168 2 14,0 14,0 13 15 1,0 0,7
H240 0 0 0

- 82-
HEMOGLOBINE - Tableau VII b 9
RESULTATS DECEDES - 3
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 3 14,8 13,0 13,0 19,0 3,0 1,7
H12 3 11,2 12,4 4,0 17,1 5,4 3,1
H24 3 12,1 11,4 11,2 13,7 1,1 0,7
H36 3 9,6 9,7 6,6 12,4 2,4 1,4
H48 3 10,6 11,5 8,3 11,9 1,6 0,9
H72 3 12,2 13,0 10,1 13,4 1,5 0,8
H120 2 10,7 10,7 10,7 10,7 0,0 0,0
H168 2 12,5 12,5 10,1 14,8 2,4 1,7
H240 1 11,8 11,8 11,8 11,8 0,0 0,0
Sa02 - Tableau Vll b 10
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 3 99,7 100,0 99 100 0,5 0,3
H12 3 98,0 99,0 95 100 2,2 1,2
H24 3 96,7 97,0 93 100 2,9 1,7
H36 3 99,0 99,0 98 100 0,8 0,5
H48 3 95,7 99,0 89 99 4,7 2,7
H72 3 97,7 98,0 97 98 0,5 0,3
H120 2 97,5 97,5 97 98 0,5 0,4
H168 2 97,S 97,5 97 98 0,5 0,4
H240 1 97,0 97,0 97 97 0,0 0,0
Pa02 - Tableau VII b 11
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 3 252,3 162,0 123 472 156,1 90,1
H12 3 157,7 180,0 97 196 43,4 25,1
H24 3 116,7 120,0 70 160 36,8 21,3
H36 3 124,7 123,0 88 163 30,6 17,7
H48 3 123,7 157,0 46 168 55,1 31,8
H72 3 111,3 121,0 88 125 16,6 ,'g,S
H120 2 109,5 109,5 106 113 3,5 2,5
H168 2 97,0 97,0 86 108 11,0 7,S
H240 1 88,0 88,0 88 88 0,0 0,0
Sv02 - Tableau Vll b 12
,-
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 2 81,0 81,0 77 85 4,0 2,8
H12 3 84,3 84,0 81 88 2,9 1,7
H24 3 79,0 80,0 77 80 1,4 0,8
H36 3 74,7 76,0 61 87 10,7 6,2
H48 3 75,3 79,0 66 81 6,6 a.e
H72 3 71,7 77,0 57 81 10,5 6,1
H120 2 77,0 77,0 74 80 3,0 2,1
H168 2 71,0 71,0 70 72 1,0 0,7
H240 1 77,0 77,0 77 77 0,0 0,0

,
- 83-
TRANSPORT 02 - Tableau VII b 13
RESULTATS DECEDES· 4
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 2 793,0 793,0 718 868 75,0 53,0
Hi2 3 924,3 1025,0 319 1429 458,7 264,f
H24 3 1305,0 1180,0 707 2028 546,5 315,5
H36 3 1422,0 1417,0 628 2221 650,3 375,5
H48 3 945,0 876,0 481 1478 409,9 236,7
H72 3 1318,3 1471,0 521 1963 598,5 345,5
Hi20 2 1474,5 1474,5 1005 1944 469,5 332,0
Hi68 2 1987,5 1987,5 952 3023 1035,5 732,:2
H240 0 0 0
CONSOMMATION 02 - Tableau VII b 14
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 2 161,0 161,0 114 208 47,0 33,2
Hi2 3 151,0 178,0 57 218 68,4 39,5
H24 3 251,0 169,0 159 425 123,1 71,1
H36 3 332,0 248,0 205 543 150,2 86,7
H48 3 209,7 182,0 126 321 82,0 47,3
H72 3 303,3 272,0 222 416 82,2 47,5
Hi20 2 342,5 342,5 189 496 153,5 108,5
Hi68 2 536,5 536,5 281 792 255,5 180,7
H240 0 0 0
ACIDE LACTIQUE - Tableau VII b 15
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 3 5,6 5,0 5,0 7,0 1,2 0,7
Hi2 3 4,7 4,4 2,1 7,7 2,3 1,3
H24 3 4,8 3,3 2,1 8,9 3,0 1,7
H36 3 4,8 2,4 2,0 10,1 3,7 2,:2
H48 3 3,0 2,3 1,8 4,8 1,3 0,8
H72 3 3,6 2,2 1,3 7,2 2,6 -1,5
Hi20 2 2,0 2,0 2,0 2,0 0,0 0,0
Hi68 1 1,7 1,7 1,7 1,7 0,0 0,0
H240 2 1,8 1,8 1,6 2,0 0,2 0,1
IL1 - Tableau. VII b 16
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 3 148,0 26,0 1 417 190,5 110,0
Hi2 3 68,3 7,0 1 197 91,0 52,5
H24 3 36,3 35,0 1 73 29,4 17,0
H36 3 15,0 17,0 1 27 10,7 6,2
H48 3 14,0 5,0 1 36 15,6 9,0
H72 3 75,0 31,0 1 193 84,3 48,7
Hi20 3 39,3 12,0 1 105 46,6 26,S
Hi68 2 226,5 226,5 63 390 163,5 115,e
H240 2 72,0 72,0 14 130 58,0 41,0

NATREMIE - Tableau Vll b 21
- 85-
RESULTATS DECEDES - 6
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 3 138,7 139,0 135 142 2,9 1,7
Hi2 3 135,7 138,0 123 146 9,5 5,5
H24 3 133,7 135,0 127 139 5,0 2,9
H36 3 133,7 135,0 128 138 4,2 2,4
H48 3 134,7 135,0 133 136 1,2 0,7
H72 3 137,7 139,0 133 141 3,4 2,0
Hi20 2 139,0 139,0 139 139 0,0 0,0
Hi68 2 150,0 150,0 148 152 2,0 1,4
H240 2 146,0 146,0 138 154 8,0 5,7
PROTIDEMIE - Tableau Vll b 22
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 3 43,0 40,0 35 54 8,0 4,6
Hi2 3 39,0 40,0 33 44 4,5 2,6
H24 3 37,0 38,0 26 47 8,6 5,0
H36 3 29,7 26,0 23 40 7,4 4,3
H48 3 38,7 41,0 28 47 7,9 4,6
H72 3 58,7 57,0 39 80 16,8 9,7
Hi20 2 45,S 45,S 39 52 6,5 4,6
H168 2 52,S 52,S 51 54 1,5 1,1
H240 2 54,S 54,S 54 55 0,5 0,4
TAUX PROTHROMBINE - Tableau VII b 23
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 3 50,0 34,0 25 91 29,2 16,9
Hi2 3 25,0 34,0 5 36 14,2 8,2
H24 3 31,0 33,0 25 35 4,3 2,5
H36 3 33,0 41,0 10 48 16,5 9,5
H48 2 46,0 46,0 20 72 26,0 18,4
H72 3 66,7 83,0 25 92 29,7 17,1
Hi20 2 82,0 82,0 64 100 18,0 12,7
Hi68 2 87,S 87,5 75 100 12,5 8,S
H240 1 77,0 77,0 77 77 0,0 0,0
FIBRINOGENE - Tableau Vll b 24
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 3 1,1 1,1 1 2 0,3 0,2
Hi2 3 0,8 0,8 0,5 1,2 0,3 0,2
H24 3 1,3 1,1 1 1,7 0,3 0,2
H36 3 1,5 1,7 0,5 2,4 0,8 0,5
H48 2 2,3 2,3 1 3,5 1,3 0,9
H72 3 3,4 4,1 1,3 4,8 1,5 0,9
Hi20 2 7,0 7,0 6,2 7,8 0,8 0,6
H168 2 6,2 6,2 6,1 6,3 0,1 0,1
H240 1 6,2 6,2 6,2 6,2 0,0 0,0

TCA - Tableau VII b 25
- 86-
ReSULTATS DeceDes - 7
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 3 100,3 120,0 32 149 49,7 28,7
Hi2 3 129,3 149,0 89 150 28,5 16,5
H24 3 87,0 80,0 60 121 25,4 14,7
H36 3 114,0 120,0 72 150 32,'1 18,5
H48 2 76,0 76,0 42 110 34,0 24,0
H72 3 75,7 44,0 33 150 52,8 30,5
Hi20 2 39,0 39,0 35 43 4,0 2,8
Hi68 2 38,5 38,5 33 44 5,5 3,S
H240 1 37,0 37,0 37 37 0,0 0,0
PLAQUETTES - Tableau VII b 26
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 3 147,7 150,0 125 168 17,6 10,2
Hi2 2 143,5 143,5 137 150 6,5 4,6
H24 3 85,3 66,0 61 129 30,9 17,S
H36 2 29,0 29,0 24 34 5,0 3,5
H48 3 47,7 30,0 22 91 30,8 17,S
H72 3 53,7 67,0 25 69 20,3 11,7
Hi20 2 96,5 96,5 89 104 7,5 5,3
Hi68 2 126,0 126,0 102 150 24,0 17,0
H240 1 200,0 200,0 200 200 0,0 0,0
POIDS - Tableau VII b 27
-
Heure Nombre Moyenne Médiane Minimum Maximum Ecart-Type SEM
H6 3 64,6 62,0 49,0 83,0 14,1 8,1
Hi2 1 54,4 54,4 54,4 54,4 0,0 0,0
H24 3 75,9 81,0 52,4 94,2 17,4 10,1
H36 1 94,2 94,2 94,2 94,2 0,0 0,0
H48 3 77,3 83,0 54,8 94,2 16,6 9,6
H72 3 73,5 73,8 54,8 92,0 15,2 ,8,8
Hi20 2 69,0 69,0 56,2 81,8 12,8 9,1
Hi6S 2 69,2 69,2 55,6 82,8 13,6 9,6
H240 2 66,6 66,6 53,8 79,4 12,8 9,1

Courbe 6: Relation entre IC et Ta02
iD
1
u.. D
TA02
- 88-
Coefficient de corrélation de Pearson r =0,6777
Formule de regression : IC=1,7549 + (0,0023 x Ta02)
5IID 1DDD 1SDD 2DDD 2SDD 3l1li

Courbe 7: Relation entre PVC et PAPO
PA PO
- 89-
Coefficient de corrélation de Pearson r =0,8446
Formule de regression : PVC = 1,0004 + (0,7873 x PAPO)

Courbe 8a : Relation entre IC et RVSI
U...
1D
!J
B
5
4
:J
2
1
- 90-
Coefficient de corrélation de Pearson r = - 0,6940
Formule de regression: IC = 7,0652 - (0,0017 x RVSI)
. .
. ..
.
..
.
D SIII 1111K1 1SDD BD 2SIII :JIIIIIJ SIIIJ
RUSI

Courbe 8b : Relation entre IC et RVSI
u...
11
10
!I
B
o
RUSI
- 91 -
Coefficient de corrélation de Pearson r =-0,7891
Formule de regression : IC =7,9188 x e""O,0004 x RVSI
5DD 1DDD 15DD 2DDD 2SDD JDDD 4DDD 45111 SIIII

- 92-
Chapitre III
DISCUSSION
La brûlure a un retentissement général d'autant plus sévère qu'elle concerne une superficie
et une profondeur importantes. Ce retentissement peut entraîner un état de choc
irréversible aboutissant au décès du patient brûlé, malgré une réanimation classique avec
un remplissage vasculaire suffisant. Dans la littérature, il est admis que les chances de
survie d'un patient victime d'une brûlure profonde sur plus de 75 % de la superficie
corporelle sont quasiment nulles [66].
La réaction inflammatoire, consécutive à l'agression thermique des brûlures étendues,
provoque d'importants troubles hémodynamiques, qui justifient une prise en charge
intensive, et des troubles de perméabilité capillaire majeurs, responsables d'une
translocation liquidienne concernant principalement l'eau, le sel et les protéines. L'oedème
tissulaire majeur et diffus qui en résulte représente la caractéristique clinique essentielle du
brûlé grave, à la phase aiguë de son évolution. L'association des perturbations
hémodynamiques et de cet oedème tissulaire met en péril la perfusion des tissus cutanés et
sous-cutanés brûlés. Or, les chances de survie des brûlés les plus graves passent, outre le
problème vital de la phase aiguë de la réanimation (dite phase hydroélectrolytique ou
oedémateuse), par la possibilité de cicatrisation spontanée des zones atteintes par une
brûlure dite intermédiaire. En effet, en fonction de la perfusion et de l'oxygénation tissulaire
à cette phase initiale, une brûlure de 2e degré intermédiaire peut évoluer vers la
cicatrisation spontanée en 15 jours ou 3 semaines ou, à l'inverse, vers un
approfondissement des lésions qui justifiera à son tour une greffe dermo-épidermique
comme les zones atteintes initialement en 3e degré. Ainsi, une cicatrisation spontanée de
10 à 15 % de la superficie brûlée d'un patient atteint sur 80 % de la surface corporelle peut
totalement modifier son pronostic final.
L'importance de la perfusion et de l'oxygénation des tissus cutanés est donc spécifique à la
brûlure et justifie, à notre sens, plus que pour toute autre pathologie, un suivi
hémodynamique et oxymétrique rigoureux. Les particularités du profil hémodynamique ont
été décrites il y maintenant plus de 20 ans par 5HOEMAKER [98]. Deux aspects
hémodynamiques se succèdent au cours des 72 premières heures d'évolution. Une
première phase hypovolémique caractérise les toutes premières heures des suites de
l'agression thermique et s'inverse rapidement pour laisser place à un profil hyperkinétique
avec vasoplégie marquée. Ce deuxième aspect, semblable à un profil hémodynamique de

- 93-
choc septique, apparaît pourtant à un moment où le brûlé est indemne de tout sepsis. La
littérature ne donne pas jusqu'à ce jour d'explication physiopathologique à ce phénomène
qui n'a par ailleurs pas donné lieu à d'autres travaux importants. F. BERNARD et l'équipe
lyonnaise de l'Hôpital Edouard Herriot ont confirmé récemment l'existence de cet état
hyperkinétique au cours des 72 premières heures sur une étude rétrospective concernant
16 patients [11]. Cette étude a également permis d'infirmer la seule hypothèse
physiopathologique proposée par l'équipe de SHOEMAKER : en effet, sa série de patients
était alors en ventilation spontanée, et présentait dans la majorité des cas, des signes
d'oedème pulmonaire. Il avait conclu qu'une brûlure grave était responsable de troubles de
perméabilité membranaire, entraînait également des troubles de la perméabilité alvéolo­
capillaire et que les troubles hémodynamiques qui en résultaient, étaient probablement liés
à l'hypoxie entraînée par cet oedème. Or, dans l'étude de BERNARD, les profils similaires
qui ont été retrouvés, l'ont été sur une série de patients intubés et en ventilation contrôlée
complète, dont aucun ne présentait d'hypoxie notable.
Si cette évolution particulière du profil hémodynamique est admise depuis 1992 [11], l'étude
de l'apport et de la consommation tissulaire d'oxygène n'a encore jamais été réalisée sur
des séries prospectives de brûlés graves. Pourtant, la recherche de l'équilibre entre l'apport
et la consommation d'oxygène est reconnue comme essentiel pour guider le traitement des
états choc [3, 32, 96]. Dans les états septiques, il peut exister une dépendance anormale
entre l'apport et la consommation d'oxygène, car l'extraction tissulaire reste basse [96].
Chez le brûlé, nous avons exposé l'importance potentielle de cette surveillance. Par
ailleurs, ORlES et WAXMAN ont montré que malgré des paramètres de surveillance
clinique (pouls, pression artérielle moyenne, diurèse horaire), d'allure normale, une épreuve
de remplissage pouvait mettre en évidence une dépendance entre le 002 et la V02
mesurés par cathétérisme pulmonaire [34].
Enfin, sur le plan physiopathologique, si les mécanismes de la réaction inflammatoire
déclenchés par la brûlure sont relativement bien codifiés, aucune hypothèse satisfaisante,
et en particulier uniciste, n'a été proposée pour expliquer l'apparition de cet état de choc du
brûlé, de type septique, en dehors de toute infection documentée. Dans le sepsis grave,
plusieurs cytokines ont été proposées comme « médiateurs» du choc, en particulier le TNF
et l'IL1 [17,48,62, 67]. Chez le brûlé, aucune recherche de cytokines n'a été réalisée à la
phase hydroélectrolytique initiale et l'évolution clinique et hémodynamique n'a jamais été
corrélée aux taux de cytokines circulantes. Pourtant, bon nombre de ces perturbations
pourraient être médiées par certaines d'entre elles: la vasodilatation, associée à une
diminution de la réponse artérielle à la noradrénaline endogène, peut être provoquée entre
autres par le TNF, l'IL1 et l'IL2. La perméabilité capillaire peut être accrue également par

- 96-
rapport aux résultats de J5. Néanmoins, la présence de cet état hyperdynamique majeur
est indiscutable. Son interprétation est envisagée dans le paragraphe suivant et lors de la
comparaison du groupe survivant avec le groupe décédé.
Enfin, conformément à l'analyse faite par ORlES et WAXMAN [34], il apparait actuellement
évident devant l'absence de modification significative des paramètres standards (PAM,
PVC) que la surveillance de ces seuls paramètres est illusoire pour appréhender ces
phénomènes hémodynamiques et insuffisante pour espérer réaliser une thérapeutique
adequate.
III - LES DONNEES OXYMErRIQUES
L'enregistrement en continu de la Sv02 montre des valeurs assez élevées, sur l'ensemble
de l'évolution avec des variations relativement faibles: 78 ± 1,6 % à H6 ; 73 ± 2,2 % à H18 :
puis stabilité autour de 75 % entre le 3e et le Se jour. Par contre, le 002 augmente
régulièrement jusqu'au Se jour, pour atteindre des valeurs très élevées : 978 ±
109 mL.min8-1 à H12 et 1631 ± 124 mL.min-1 à J5. La V02 suit la même progression et
atteint également des valeurs très élevées en fin d'évolution: 232 ± 47 mL.min-1 à H6 et
393 ± 46 mL.min-1 à J5 (courbe 3).
Ces résultats mettent évidence l'hyperconsommation d'oxygène tissulaire lors de la phase
hyperkinétique. L'analyse de la stabilité de la Sv02 à des chiffres élevés, associée à une
augmentation progressive et importante de la V02 indique que l'extraction tissulaire
d'oxygène (ER02) est peu modifiée dans cette phase, et donc que l'augmentation de la
V02 ne peut se faire que par l'augmentation concomitante de 002. En effet, il existe une
régression linéaire entre 002 et V02 (courbe 5) qui confirme la relation pathologique entre
ces deux paramètres. Les données gazométriques de J1 à J5, étant peu modifiées (Sa02
et Hb), il existe également une régression linéaire confirmant la corrélation parfaite entre
002 et IC. Cette phase hyperkinétique traduit donc l'augmentation de la demande en
oxygène, et doit permettre d'atteindre une V02 maximale, grâce à un 002 optimal.
La dépendance pathologique entre 002 et V02 a été bien décrite au cours du choc
septique où l'extraction tissulaire en oxygène reste basse [96]. Cette relation parait être la
même chez le brûlé grave à cette phase non septique. Néanmoins, il faut moduler cette
conclusion étant donné la méthodologie utilisée pour la surveillance de nos patients : en
effet, la V02 est déterminée sur les calculs donnés par la voie invasive du cathétérisme
cardiaque, c'est-à-dire par la même méthode que le calcul du 002, alors qu'elle devrait être
dans l'idéal mesurée sur les gaz expiratoires, par métabolographie, pour éviter le biais des
erreurs cumulées. De plus, l'affirmation concernant cette dépendance 002 - V02 ne peut

- 98-
premiers reflets biologiques mesurables du syndrome inflammatoire (hyperfibrinogénémie à
6 ± 0,4 mg/Llo
v· LE TAUX DES CYTOKINES CIRCULANTES
Ces données sériques spécifiques sont assez surprenantes. Les récepteurs solubles de
l'IL2, dosés comme marqueur de la technique, restent comme prévu à des taux normaux
pendant toute l'étude. De même, l'IFNy est à des taux très faibles, souvent proches de 0,
confirmant le déficit immunitaire classiquement décrit du brûlé grave à la phase initiale. Plus
surprenants sont les résultats des dosages de TNFa et d'IL113 qui gardent des valeurs
subnormales jusqu'à J3, ne devenant faiblement pathologiques qu'au 5e jour (TNFa = 41, 7
± 13,1 pg/mL ; IL113 = 90,9 ± 68,4 pg/mL à J5). Il n'existe donc aucune variation
pathologique de ces deux cytokines circulantes lors de l'apparition du choc vasoplégique de
nos patients. Contrairement à ce qui est décrit pour le choc septique [3, 62, 93]. TNFa et
IL113 ne peuvent être considérés comme les médiateurs du choc. du brûlé grave.
Par contre les variations de l'IL6 sont explosives. Il existe dès H6 un taux moyen déjà
significativement pathologique (IL6 =242,3 ± 40,7 pg/mL). L'élévation d'IL6 devient majeure
à H12 (IL6 = 5178,4 ± 4270 pg/mL), pour atteindre un pic exceptionnellement élevé à H24
et à H36, avec des taux dépassant 15000 pglmL. Ensuite, le taux moyen d'IL6 diminue
progressivement à partir de H48 et jusqu'au 10e et dernier jour. Néanmoins, le taux final
d'IL6 dans cette étude reste encore élevée à plus de 1000 pg/mL (cf courbe 4). Nous
précisons à cette occasion que dans la courbe d'IL6 proposée et dans l'analyse des
résultats nous ne tenons pas compte du dosage de J7, car 5 des 13 patients n'en n'ont pas
bénéficié d'une part, et d'autre part un seul patient présente des résultats anormalement
élevés en ce qui concerne l'IL6 mais également le TNFa et l'IL113 (ce dosage a d'ailleurs été
réalisé tardivement sur un prélèvement dont la conservation pouvait être discutée). Cette
« anomalie» disparait lorsque l'on analyse les résultats d'IL6 en terme de médiane à J7 (cf
tableau VII18).
Ces dosages montrent que tous les patients sans exception ont des taux anormalement
élevés d'IL6 avec un pic maximal entre H24 et H36. Les taux atteints par la plupart des
patients atteignent des chiffres encore jamais décrits dans les autres pathologies où l'IL6 a
été étudiée [56]. De plus, cette élévation explosive de l'IL6 se fait isolément puisque toutes
les autres valeurs de cytokines restent subnormales et ne varient pas de façon simultanée.
Seuls le TNF, qui bien que gardant des valeurs à la limite supérieure de la normale, et l'IL1
qui augmente plus nettement, sont corrélés avec l'IL6. Il importe de signaler que l'IL6 a été

- 99-
dans quelques études considéré comme un marqueur de gravité des chocs septiques [50,
56].
Ces résultats laissent finalement supposer que l'IL6 qui est classiquement considéré
comme un maillon intermédiaire de la chaine d'action des cytokines pourrait avoir à la
phase aiguë de la brûlure, un rôle spécifique qui ne lui est encore pas reconnu.
VI - CORRELATION ENTRE CYTOKINES. BILAN HEMODYNAMIQUE
ET OXYMETRIQ,M5
La seule corrélation possible entre les bilans hémodynamiques et oxymétriques et les
cytokines concerne donc la seule IL6. Contrairement à l'aspect global des résultats, il ne
semble pas exister de relation directe entre l'IL6 et l'IC, entre l'IL6 et le 002 et enfin entre
l'IL6 et la V02. L'analyse en composantes principales n'a montré aucune corrélation forte.
IL existe néanmoins une corrélation négative entre IL6 et RVSI confirmée par le test de
SPEARMAN.
Ainsi, il paraît tout à fait possible que l'apparition de la vasoplégie de cette phase
hyperdynamique, pour ce qui est de l'aspect du profil, soit induite plus spécifiquement par
l'IL6 que par les autres cytokines. Ce résultat tout à fait original par rapport aux données de
la littérature sur les cytokines dans les différentes pathologies, donne une importance à
l'IL6 jusqu'alors inconnue. Elle pourrait ainsi être un élément déclenchant de la
vasodilatation, de la résistance aux catécholamines endogènes et peut être également de
la perméabilité capillaire, alors que la genèse de ces perturbations est habituellement
imputée au TNFa et à l'IL1p.
Ce résultat confirme l'étude de HACK [50] qui. dans les chocs septiques, a mis en évidence
une corrélation négative entre IL6 et PAM, de même qu'entre IL6 et taux de plaquettes.
Dans notre travail, nous n'avons pas retrouvé de corrélation positive entre les taux d'IL6 et
de lactates circulants [50].
VII . LES CRITERES PREDICTIFS
La population de l'étude étant restreinte (n = 13), il est difficile d'affirmer l'existence de
facteurs prédictifs, et il est pratiquement impossible de dégager des variations significatives.
10 des 13 patients survivent, alors que 3 seulement décèdent, cette inégalité dans la
répartition des sous-groupes en terme de survie finale, rend les comparaisons encore plus
aléatoires. Un certain nombre de données peuvent néanmoins être discutées.

-100 -
• La population des patients survivants présente un indice de gravité inférieur (âge + BSA
+ UBS) à la population des patients décédés (mais la différence n'est pas significative).
• En ce qui concerne les variations hémodynamiques et oxymétriques :
• Les paramètres classiques de surveillance ne mettent en évidence aucune
différence entre survivants et décédés (PAM, PVC), de même que les pressions
de remplissage du cathétérisme cardiaque droit (PAPM, PAPO). Ainsi, il faut
insister sur le fait que la surveillance standard minimale est insuffisante pour
dépister les anomalies hémodynamiques et oxymétriques et que la qualité du
remplissage vasculaire n'est pas suffisante pour modifier le pronostic vital de ces
patients.
• il existe par contre, une variation nette, bien que non significative en terme d'IC,
de 002 et de V02. Ces paramètres sont tous plus élevés dans le groupe des
survivants à partir de H48 (cf courbes 10, 12 et 13). La différence n'est pas
retrouvée au niveau de l'AL. Ainsi, en terme de perfusion d'oxygénation tissulaire,
on a le sentiment que le pronostic se dessine après la 36e heure, avec d'une part
un groupe de patients qui peut améliorer cette oxygénation tissulaire périphérique
grâce à un meilleur débit cardiaque et un meilleur transport d'oxygène, et d'autre
part un groupe qui n'arrive pas à optimiser cette perfusion tissulaire, faute d'un
hyperkinétisme suffisant. Cette tendance paraît confirmer le travail initial de
BERNARD [10, 11], qui retrouvait une différence cumulée significative en terme
de débit cardiaque entre les survivants et les décédés. Elle nous conforte dans
notre objectif thérapeutique actuel d'optimiser à l'aide de pmimétiques le 002
pour obtenir une V02 optimale.
• En ce qui concerne l'IL6:
La comparaison des deux groupes peut paraître suprenante (cf courbe 14). En effet,
dans le groupe décédé, le pic H24 n'apparaît pas; l'élévation la plus tardive se limitant à
un pic à H36 beaucoup moins important que dans le groupe des survivants (IL6 à H36 =
2644 ± 579 pg/mL dans le groupe des décédés, contre 19234 ± 8076 pglmL dans le
groupe des survivants). Ensuite, dans le groupe des décédés, les taux d'IL6 continuent
d'augmenter régulièrement à partir de H72 jusqu'au 10e jour, dépassant alors nettement
le taux d'IL6 des patients du groupe survivants (IL6 à H240 = 2817 ± 677 pg/mL dans le
groupe des décédés contre 890 ± 217 pg/mL dans le groupe des survivants).
Ainsi, comme le montre la courbe 14, l'intensité de l'élévation de l'IL6 est plus modeste
dans le groupe décédés, mais par contre beaucoup plus régulière et progressive
jusqu'au 10e jour de l'étude. Dans le groupe survivants, il existe un pic majeur entre H24
et H36 puis une régression nette des constantes.

- 101 -
On peut interpréter ce résultat en considérant que la flambée d'IL6 est sans doute
bénéfique pour déclencher le syndrome hyperkinétique qui permettra l'optimisation de la
perfusion et de l'oxygénation tissulaire. Par contre, la poursuite de cette progression
lente et tardive du taux d'IL6 paraît péjorative lorsqu'elle perdure.
En résumé, ces résultats nous permettent d'insister sur l'importance de la perfusion et de
l'oxygénation tissulaire des brûlés graves et donc sur la nécessité d'un monitoring invasif
par cathétérisme cardiaque droit à fibre optique. Il confirme par ailleurs, l'insuffisance du
monitorage classique pour ces patients particuliers [34] pour espérer réaliser une
thérapeutique adequate. Ce suivi intensif de nos patients permet incontestablement une
amélioration du pronostic; et est indispensable à l'utilisation optimale des catécholamines.
Si l'ensemble des phénomènes physiopathologiques de la phase initiale de la brûlure ne
peut être expliqué en totalité par les cytokines, nos résultats mettent en évidence une
donnée nouvelle concernant le rôle de l'IL6, rOle peut être sous-estimé également dans
d'autres pathologies. Dans l'optique de la recherche de critères prédictifs, l'IL6 semble avoir
un intérêt lorsqu'elle est dosée à différents moments de la phase initiale, où son taux peut
être le reflet de l'évolution. Trois examens peuvent paraître prédictifs si on souhaite intégrer
le dosage d'IL6 dans le bilan du brûlé grave: H6 comme valeur de référence, H36 pour
l'intensité du pic et H72 pour rechercher un taux élevé persistant de pronostic péjoratif ou
une regression franche de pronostic favorable.
Si, contrairement à ce que l'on pouvait imaginer, le mécanisme physiopathologique de la
phase aiguë de la réanimation d'un brûlé grave n'est pas superposable à celui d'un choc
septique, les dosages sériques de cette étude confirment néanmoins que la pathologie
« brûlure» s'inscrit probablement dans le vaste cadre du syndrome de réponse
inflammatoire systémique (SIRS des anglo-saxons).

- 102-
(C(O)N

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- 115-
ANNlEXlE§

Annexe n° 1 :
Base des données cliniques et biologiques

DONNEES PATIENTS
PATIENT HEU PAM PAPM PVC PAPO RVSI RVPI IC FES VT VTS FI02 HB SAO PAm SV02 PV02 DAV02 TA02 V02
BAD... 3 99 14 7 54856 478 1,6 999 999 999 0,50 18,0 99 212 69 999 7,8 687 218
BAD... 6 100 8 8 8 3418 0 2,3 999 999 999 0,50 16,6 99 232 73 999 6,4 910 256
BAD... 9 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BAD... 12 81 11 5 83404 44 1,9 999 999 999 0,60 9,8 99 276 64 999 5,4 457 1n
BAD... 15 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BAD... 18 91 13 11 7 2412 181 1,9 999 999 999 0,40 9,8 99 276 rt 999 3,6 679 178
BAD... 21 118 9 8 82464 22 3,8 999 999 999 0,40 12,0 99 210 70 999 5,2 1094 344
BAD... 24 73 9 7 5 1201 73 4,4 999 999 999 0,40 8,6 99 142 61 999 4,7 912 366
BAD... 27 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BAD... 30 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BAD... 33 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BAD... 36 rt 10 7 5 1816 130 3,1 999 999 999 0,32 11,4 99 161 64 999 5,7 844 310
BAD... 39 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BAD... 42 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BAD... 45 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BAD... 48 66 10 7 8 1895 65 2,5 999 999 999 0,30 11,7 99 163 71 999 4,8 737 220
BAD... 60 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BAD... 72 75 18 9 10 1250 152 4,2 999 999 999 0,30 9,4 99 163 73 999 3,7 1012 286
BAD... 96 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BAD... 120 90 24 13 14 739 96 8,3 999 999 999 0,32 7,9 98 119 72 999 3,0 1568 439
BAD... 168 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BAD... 240 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BRO... 3 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 0,60 13,2 98 16 99 999 99,9 9999 9999
BRO... 6 111 26 5 82934 498 2,9 47 108 57 0,50 13,0 100 123 rt 40 4,4 868 208
BRO... 9 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BRO... 12 60 17 4 9 1262 180 3,5 48 73 38 0,50 4,0 100 180 88 46 1,1 319 57
BRO... 15 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BRO... 18 69 29 22 22 1109 165 3,4 39 81 49 0,53 13,6 99 136 82 43 3,5 1057 193
BRO... 21 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BRO... 24 94 39 33 30 1207 178 4,0 43 96 55 0,81 13,7 93 70 80 40 2,5 1180 169
BRO... 27 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BRO... 30 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BRO... 33 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BRO... 36 rt 38 24 31 1030 136 4,1 40 87 52 0,50 6,6 98 123 61 26 3,7 628 248
BRO... 39 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BRO... 42 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BRO... 45 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BRO... 48 65 35 20 22 1796 519 2,0 23 83 64 0,70 11,9 89 46 66 19 3,8 481 126
BRO... 60 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BRO... 72 101 24 12 15 4027 407 1,8 28 69 50 0,80 13,0 98 125 57 24 7,7 521 222
BRO... 96 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BRO... 120 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BRO... 168 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
BRO... 240 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
CAN... 3 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
CAN... 6 69 14 6 62285 zn 2,3 999 999 999 1,00 11,2 99 520 80 41 99,9 9999 9999
CAN... 9 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
CAN... 12 63 12 10 10 1538 98 3,3 999 999 999 1,00 11,2 100 530 80 999 4,5 1016 276
CAN... 15 71 16 7 8 934 117 5,5 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
CAN... 18 58 14 0 12 733 68 7,1 999 999 999 0,60 9,0 99 215 rt 999 3,2 1071 272
CAN... 21 74 16 15 17 859 145 6,6 999 999 999 0,60 9,6 99 211 85 999 2,3 1767 307
Page 1

DONNEES PATIENTS
PATIENT HEU PAM PAPM PVC PAPO RVSI RVPI IC FES VT VTS FI02 HB SAO PA02 SV02 PV02 DAV02 TA02 V02
CAN... 24 74 21 12 14 739 83 6,7 999 999 999 0,32 10,7 99 153 87 45 2,1 1834 258
CAN... 27 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
CAN... 30 73 21 12 14 870 100 5,6 999 999 999 0,30 9,3 99 153 77 999 3,1 1335 323
CAN... 33 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
CAN... 36 74 22 8 11 1143 190 4,6 999 999 999 0,30 11,4 99 132 84 41 2,6 1336 221
CAN... 39 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
CAN... 42 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
CAN... 45 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
CAN... 48 77 21 10 14 978 102 5,5 999 999 999 0,30 14,0 99 129 85 47 2,9 1935 295
CAN... 60 77 18 3 7 965 143 6,2 999 999 999 9,99 12,1 99 150 86 999 2,4 1883 278
CAN... 72 76 21 7 11 1007 146 5,5 999 999 999 0,32 11,9 99 134 82 42 3,0 1653 306
CAN... 96 91 25 15 11 973 179 6,2 999 999 999 9,99 11,8 99 128 87 999 2,2 1862 250
CAN... 120 82 24 11 13 978 152 5,8 999 999 999 0,33 10,7 98 119 80 43 2,8 1644 322
CAN... 168 85 999 10 99 9999 9999 99,9 999 999 999 0,31 9,8 98 117 99 999 99,9 9999 9999
CAN... 240 93 999 8 99 9999 9999 99,9 999 999 999 0,30 11,0 98 120 99 999 99,9 9999 9999
DIM... 3 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
DIM... 6 61 8 4 5 1820 96 2,5 999 999 999 0,30 10,3 99 150 83 999 2,5 435 78
DIM... 9 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
DIM... 12 59 11 14 9 940 42 3,8 999 999 999 0,30 10,9 99 147 70 36 4,6 688 211
DIM... 15 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
DIM... 18 51 18 13 13 850 111 3,5 999 999 999 0,30 10,7 97 115 61 42 5,4 610 232
DIM... 21 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
DIM... 24 83 23 16 19 782 47 6,7 999 999 999 0,30 7,9 98 125 77 56 2,5 883 205
DIM... 27 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
DIM... 30 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
DIM... 33 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
DIM... 36 87 35 17 20 770 164 7,1 999 999 999 0,30 11,0 95 84 75 46 3,1 1244 270
DIM... 39 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
DIM... 42 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
DIM... 45 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
DIM... 48 76 37 14 17 683 220 7,1 999 999 999 0,40 8,8 98 132 79 50 2,5 1041 220
DIM... 60 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
DIM... 72 79 27 11 14 786 150 6,9 999 999 999 0,35 9,1 98 121 73 43 3,3 1048 281
DIM... 96 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
DIM... 120 98 36 13 17 923 135 7,3 999 999 999 0,30 9,1 98 151 68 37 4,0 1118 362
DIM... 168 90 32 15 18 470 9999 10,6 999 999 999 0,30 8,0 94 76 99 999 99,9 9999 9999
DIM... 240 92 21 10 12 1034 9999 6,3 999 999 999 0,30 10,8 98 111 99 999 99,9 9999 9999
HUE... 3 93 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 5,00 16,4 100 315 99 999 99,9 999 9999
HUE... 6 75 7 10 44568 2101 1,1 999 999 999 0,40 9,7 95 92 76 999 2,6 275 57
HUE... 9 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
HUE... 12 86 7 5 2 3479 215 1,9 999 999 999 0,40 12,5 99 163 80 999 3,6 604 126
HUE... 15 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
HUE... 18 64 13 15 12 1533 9999 2,5 999 999 999 0,40 12,5 99 157 75 999 4,4 828 213
HUE... 21 96 13 12 7 1206 85 5,5 999 999 999 0,40 9,7 95 92 82 999 1,8 1336 195
HUE... 24 59 11 8 9 806 32 5,0 999 999 999 0,40 9,3 98 123 83 999 2,1 1211 204
HUE... 27 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
HUE... 30 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
HUE... 33 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
HUE... 36 73 24 11 14 646 104 7,7 999 999 999 0,40 9,6 99 142 82 999 2,5 1921 365
HUE... 39 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
HUE... 42 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
Page 2

DONNEES PATIENTS
PATIENT HEU PAM PAPM pve PAPO RVSI RVPI le FES VT VTS FI02 HB SAO PA02 SV02 PV02 DAV02 TA02 V02
HUE... 45 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
HUE... 48 83 22 7 12 899 118 6,8 999 999 999 0,40 10,4 99 156 85 999 2,3 1834 296
HUE... 60 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
HUE... 72 66 29 12 16 530 127 8,1 999 999 999 0,40 9,0 94 85 73 999 2,7 1793 415
HUE... 96 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
HUE... 120 83 30 18 19 836 140 6,2 999 999 999 0,35 10,8 98 132 75 999 3,6 1722 427
HUE... 168 76 28 14 16 684 133 7,2 999 999 999 0,35 9,8 97 90 83 999 2,0 1790 273
HUE... 240 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 0,42 11,2 95 90 99 999 99,9 9999 9999
IVO... 3 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
IVO... 6 85 16 10 11 1332 88 4,5 999 999 999 0,50 16,5 95 115 80 34 3,5 1922 319
IVO... 9 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
IVO... 12 41 11 4 2 1206 294 2,3 999 999 999 0,40 17,1 92 69 58 34 7,9 1043 388
IVO... 15 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
IVO... 18 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
IVO... 21 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
IVO... 24 63 15 7 12 1040 56 4,1 999 999 999 0,40 16,2 99 140 78 41 4,9 1885 419
IVO... 27 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
IVO... 30 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
IVO... 33 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
IVO... 36 55 15 10 7 836 148 4,1 999 999 999 0,40 15,4 99 142 73 36 5,7 1795 490
IVO... 39 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
IVO... 42 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
IVO... 45 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
IVO... 48 68 19 11 15 646 46 6,7 999 999 999 0,40 15,0 98 149 73 37 5,4 2842 758
IVO... 60 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
IVO... 72 82 18 11 15 986 42 5,5 999 999 999 0,40 12,1 98 117 76 36 3,8 1869 438
IVO... 96 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
IVO... 120 121 27 14 13 868 114 9,0 999 999 999 0,35 9,9 95 78 79 40 2,5 2220 455
IVO... 168 105 32 13 18 1006 154 6,9 999 999 999 0,40 12,5 96 75 76 36 3,5 2382 506
IVO... 240 n 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 0,50 10,9 98 145 99 999 99,9 9999 9999
MEY... 3 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MEY... 6 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MEY... 9 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MEY... 12 40 9 3 5 1407 152 2,1 40 43 26 0,40 12,2 99 217 99 999 99,9 9999 9999
MEY... 15 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MEY... 18 58 9 3 5 1803 131 2,4 33 62 42 0,40 11,6 97 290 75 55 4,2 810 209
MEY... 21 45 10 3 6 986 94 3,4 34 70 46 0,40 11,0 99 179 71 39 4,7 1073 323
MEY... 24 49 14 5 7 657 105 5,3 37 115 72 0,40 9,3 99 179 74 43 3,6 1434 393
MEY... 27 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MEY... 30 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MEY... 33 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MEY... 36 55 3 2 0 824 47 5,1 39 111 68 0,40 7,8 99 183 76 44 3,0 1167 302
MEY... 39 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MEY... 42 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MEY... 45 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MEY... 48 63 7 4 5 1121 38 4,2 45 75 41 0,40 8,7 100 144 84 42 2,2 1059 190
MEY... 60 93 16 6 8 1573 145 4,4 40 120 72 0,22 12,1 98 115 78 36 3,6 1495 320
MEY... 72 93 16 6 8 1573 145 4,4 40 120 72 0,22 12,1 98 115 78 36 3,6 1495 320
MEY... 96 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MEY... 120 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MEY... 168 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
Page3

DONNEES PATIENTS
PATIENT HEU PAM PAPM pve PAPO RVSI RVPI le FES VT VTS FI02 HB SAO PA02 SV02 PV02 DAV02 TA02 V02
MEY... 240 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MOR... 3 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MOR... 6 90 9 8 12 2030 9999 3,5 999 999 999 0,30 18,6 99 1n 85 999 4,1 1538 253
MOR... 9 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MOR... 12 73 11 6 5 1873 168 2,9 999 999 999 0,30 15,5 99 138 86 999 4,9 1133 263
MOR... 15 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MOR... 18 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MOR... 21 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MOR... 24 102 19 12 15 1743 tt 4,2 999 999 999 0,35 15,0 98 135 85 999 4,9 1569 384
MOR... 27 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MOR... 30 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MOR... 33 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MOR... 36 tt 9 2 2 1797 168 3,8 999 999 999 0,35 12,9 98 107 78 999 5,9 1088 374
MOR... 39 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MOR... 42 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MOR... 45 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MOR... 48 87 17 5 3 1007 172 6,5 999 999 999 0,35 12,5 97 95 81 999 2,8 2035 350
MOR... 60 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MOR... 72 91 26 10 11 750 140 8,5 999 999 999 0,30 10,7 98 120 84 999 3,6 2351 579
MOR... 96 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MOR... 120 86 28 6 12 675 134 9,5 999 999 999 0,50 9,9 95 76 74 999 3,2 1245 301
MOR... 168 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
MOR... 240 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAJ... 3 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAJ... 6 107 22 15 15 3454 263 2,1 26 94 70 1,00 19,0 100 4n 99 99 99,9 9999 9999
PAJ... 9 999 999 99 99 9999 9999 99,9 99 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAJ... 12 107 20 13 15 2463 131 3,0 34 90 59 0,40 17,1 95 97 81 46 3,5 1429 218
PAJ... 15 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAJ... 18 107 zr 10 13 1484 214 5,2 33 121 81 0,40 14,1 100 138 79 45 4,4 2142 471
PAJ... 21 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAJ... 24 98 18 5 7 1217 144 6,1 36 130 83 0,40 11,4 100 120 80 47 3,4 2028 425
PAJ... 27 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAJ... 30 75 15 4 6 1452 184 3,9 36 86 55 0,40 8,5 95 160 69 36 3,4 938 zn
PAJ... 33 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAJ... 36 97 22 5 10 9999 9999 99,9 999 999 999 0,40 12,4 100 88 76 43 4,2 2221 543
PAJ... 39 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAJ... 42 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAJ... 45 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAJ... 48 96 16 6 9 1625 126 4,4 28 125 90 0,35 11,5 99 157 79 45 3,6 1478 321
PAJ... 60 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAJ... 72 95 14 9 9 1352 79 5,1 40 96 57 0,35 10,1 98 121 81 47 2,6 1471 zrz
PAJ... 96 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAJ... 120 90 23 7 9 996 168 6,7 999 999 999 0,36 10,7 98 113 74 44 3,7 1944 496
PAJ... 168 122 32 11 13 1172 201 7,6 999 999 999 0,35 14,8 97 86 72 38 5,1 3023 792
PAJ... 240 tt 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 0,35 11,8 97 88 tt 41 5,0 9999 9999
PAS... 3 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAS... 6 86 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 0,60 11,4 100 350 tt 35 99,9 9999 9999
PAS... 9 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAS... 12 88 25 9 15 1195 151 5,1 999 999 999 0,33 10,7 97 117 70 41 4,1 1356 392
PAS... 15 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAS... 18 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
Page4

DONNEES PATIENTS
PATIENT HEU PAM PAPM pve PAPO RVSI RVPI le FES VT VTS FI02 HB SAO PA02 SV02 PV02 DAV02 TA02 V02
SAN... 42 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
SAN... 45 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
SAN... 48 70 12 5 7 1308 101 4,0 28 100 73 0,40 13,9 99 188 72 34 5,7 1408 407
SAN... 60 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
SAN... 72 85 12 7 8 949 49 6,6 33 144 97 0,38 14,3 98 180 86 50 2,7 2368 330
SAN... 96 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
SAN... 120 84 24 15 15 735 96 5,1 34 174 114 0,25 12,0 99 119 80 42 3,4 2278 254
SAN... 168 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
SAN... 240 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAR... 3 44 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 1,00 12,5 999 426 99 999 99,9 9999 9999
PAR... 6 67 28 20 23 740 79 5,1 999 999 999 0,40 15,3 99 193 73 42 6,0 1815 518
PAR... 9 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAR... 12 57 19 10 11 796 135 4,7 999 999 999 0,30 12,6 99 140 70 36 5,1 1372 404
PAR... 15 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAR... 18 63 13 8 8 1007 92 4,4 999 999 999 0,30 11,9 99 140 70 35 5,0 1200 366
PAR... 21 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAR... 24 55 11 9 9 839 38 4,2 999 999 999 0,30 12,0 99 135 70 35 4,9 1150 350
PAR... 30 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAR... 36 69 20 11 9 958 182 4,8 999 999 999 0,30 99,0 99 141 82 43 2,6 1113 210
PAR... 48 78 18 11 9 965 130 5,5 999 999 999 0,30 12,0 99 135 81 46 3,2 1536 300
PAR... 60 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAR... 72 101 20 9 7 1013 143 7,3 999 999 999 0,30 9,9 99 142 71 36 4,0 1669 497
PAR... 96 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAR... 120 87 19 11 8 1159 168 5,2 999 999 999 0,30 11,2 99 129 80 999 3,1 1510 310
PAR... 168 999 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
PAR... 240 62 999 99 99 9999 9999 99,9 999 999 999 9,99 99,9 999 999 99 999 99,9 9999 9999
Page6

DONNEES PATIENTS
PATIENT HEU E02 AL IL1 1L2 IL6 IL8 TN CRP INTE NA PR TP FIB TCA PLA FAC AT POIDS STATUS
BAD... 3 30 5,1 34 1,4 432 9999 20 9999 1,0 137 80 76 1,1 35 733 999 999 65,0 S
BAD... 6 26 5,1 34 1,4 432 9999 20 9999 1,0 133 46 18 0,4 150 45 999 999 65,0 S
BAD... 9 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
BAD... 12 35 4,3 89 5,8 508 9999 25 2 5,0 134 35 70 2,6 60 55 999 999 999,9 S
BAD... 15 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
BAD... 18 22 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
BAD... 21 29 3,2 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 139 54 75 2,9 60 79 999 999 80,8 S
BAD... 24 38 3,4 42 3,1 1798 9999 54 21 2,0 139 54 999 99,9 999 999 999 999 80,8 S
BAD... 27 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
BAD... 30 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
BAD... 33 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
BAD... 36 35 2,5 41 4,5 918 9999 30 9999 2,0 135 46 68 1,4 75 43 999 999 999,9 S
BAD... 39 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
BAD... 42 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
BAD... 45 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
BAD... 48 28 2,5 62 4,7 577 9999 20 9999 2,0 134 48 51 2,8 70 39 999 999 81,2 S
BAD... 60 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
BAD... 72 26 2,2 128 5,1 387 9999 09999 1,5 134 48 61 3,4 63 46 999 999 80,6 S
BAD... 96 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
BAD... 120 27 2,4 31 9,0 3412 9999 42 113 3,0 139 54 42 2,8 62 100 999 999 72,0 S
BAD... 168 999 1,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 145 53 999 99,9 999 999 999 999 71,4 S
BAD... 240 999 2,2 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 142 60 999 99,9 999 999 999 999 71,4 S
BRO... 3 999 4,6 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 141 54 999 99,9 999 999 999 999 999,9 D
BRO... 6 24 4,6 26 1,0 487 9999 26 9999 1,0 135 54 91 1,5 32 150 999 999 62,0 D
BRO... 9 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 D
BRO... 12 18 7,7 7 1,7 2420 9999 194 9999 2,0 138 33 5 0,5 150 150 999 999 999,9 D
BRO... 15 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 D
BRO... 18 18 7,3 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 135 28 5 0,5 150 102 999 999 999,9 D
BRO... 21 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 D
BRO... 24 14 8,9 73 3,7 1586 9999 66 9999 2,0 135 26 35 1,0 60 66 999 999 81,0 D
BRO... 27 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 D
BRO... 30 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 D
BRO... 33 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 D
BRO... 36 39 10,1 17 3,8 2922 9999 45 9999 2,0 135 26 10 0,5 150 24 999 999 999,9 D
BRO... 39 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 D
BRO... 42 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 D
BRO... 45 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 D
BRO... 48 26 4,8 1 8,1 1491 9999 20 9999 0,0 135 28 20 1,0 110 22 999 999 83,0 D
BRO... 60 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 D
BRO... 72 43 7,2 1 20,1 2269 9999 60 9999 1,0 141 80 25 1,3 150 25 999 999 73,8 D
BRO... 96 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 D
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BRO... 240 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 D
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CAN... 9 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
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CAN... 21 14 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
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DONNEES PATIENTS
PATIENT HEU E02 AL IL1 1L2 IL6 IL8 TN CRP INTE NA PR TP FIB TCA PLA FAC AT POIDS STATUS
CAN... 24 12 4,4 11 99,9 5200 9999 24 9999 0,0 140 51 40 2,1 60 86 999 34 85,8 S
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HUE... 42 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
PageS

DONNEES PATIENTS
PATIENT HEU E02 AL IL1 1L2 IL6 ILB TN CRP INTE NA PR TP FIB TCA PLA FAC AT POIDS STATUS
HUE... 45 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
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IVO... 240 999 1,9 1 99,9 443 9999 158 9999 99,9 150 49 53 7,3 39 303 999 999 97,2 S
MEY... 3 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MEY... 6 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MEY... 9 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MEY... 12 999 3,3 1 99,9 250 9999 15 9999 0,0 138 38 74 1,5 35 302 999 999 85,8 S
MEY... 15 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MEY... 18 26 4,6 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 132 30 45 1,4 47 104 999 999 999,9 S
MEY... 21 30 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MEY... 24 27 4,6 53 99,9 126000 9999 21 9999 0,0 131 24 27 1,1 150 120 999 999 999,9 S
MEY... 27 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MEY... 30 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MEY... 33 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MEY... 36 26 3,7 50 99,9 64520 9999 30 9999 0,0 132 35 22 1,1 126 85 82 999 89,0 S
MEY... 39 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MEY... 42 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MEY... 45 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MEY... 48 18 4,2 1 99,9 n40 9999 21 9999 0,0 137 48 35 3,0 74 52 999 999 999,9 S
MEY... 60 21 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MEY... 72 21 3,6 6 99,9 1n5 9999 23 9999 0,0 141 56 35 3,1 74 52 132 999 92,0 S
MEY... 96 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MEY... 120 999 99,9 1 99,9 2478 9999 17 9999 0,0 999 99 999 99,9 999 999 999 999 81,6 S
MEY... 168 999 99,9 1 99,9 1844 9999 14 9999 0,0 999 99 999 99,9 999 999 999 999 80,8 S
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DONNEES PATIENTS
PATIENT HEU E02 Al Il1 112 Il6 Il8 TN CRP INTE NA PR TP FIB TCA PLA FAC AT POIDS STATUS
MEY... 240 999 99,9 8 99,9 2147 9999 40 9999 0,0 999 99 999 99,9 999 999 999 999 n,os
MOR... 3 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MOR... 6 14 2,6 1 3,9 90 9999 09999 1,0 139 59 99 1,8 30 212 999 999 73,0 S
MOR... 9 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MOR... 12 13 2,7 1 6,9 157 9999 09999 0,0 123 46 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MOR... 15 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MOR... 18 999 99,9 5 7,1 279 9999 09999 4,0 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MOR... 21 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MOR... 24 13 2,3 8 6,3 229 9999 0 60 0,0 117 41 35 1,3 86 76 999 999 81,6 S
MOR ... 27 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,95
MOR... 30 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MOR... 33 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MOR.. 36 20 2,3 14 4,7 3630 9999 10 9999 2,0 130 44 40 1,3 150 79 999 999 999,9 S
MOR.. 39 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MOR.. 42 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MOR.. 45 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MOR... 48 16 2,0 8 6,1 1918 9999 09999 4,0 131 40 50 3,6 61 31 999 999 83,6 S
MOR... 60 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MOR... 72 14 2,0 1 8,0 1647 9999 0 215 2,0 138 42 88 5,7 47 38 999 999 79,8 S
MOR... 96 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
MOR... 120 25 1,7 200 9,4 5852 9999 10 9999 3,0 133 52 78 4,6 52 999 999 999 79,8 S
MOR... 168 999 1,7 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 144 54 999 99,9 999 999 999 999 72,8 S
MOR... 240 999 1,5 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 144 58 999 99,9 999 999 999 999 70,2 S
PAJ... 3 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
PAJ... 6 999 5,0 417 2,7 105 9999 12 9999 0,0 142 35 25 1,1 120 168 91 999 83,00
PAJ... 9 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
PAJ... 12 15 2,1 197 4,7 235 9999 11 9999 0,0 146 44 36 1,2 89 999 91 999 999,90
PAJ... 15 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
PAJ... 18 22 2,1 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 142 46 36 1,2 89 82 91 999 999,90
PAJ... 21 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
PAJ... 24 21 2,1 35 2,9 585 9999 12 9999 0,0 139 38 25 1,1 121 61 61 999 94,20
PAJ... 27 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
PAJ... 30 30 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
PAJ... 33 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
PAJ... 36 24 2,0 27 2,2 3710 9999 17 9999 0,0 138 23 48 1,7 120 34 61 999 94,20
PAJ... 39 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
PAJ... 42 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
PAJ... 45 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
PAJ... 48 22 1,8 36 4,8 530 9999 12 9999 0,0 133 41 72 3,5 42 30 133 999 94,20
PAJ... 60 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
PAJ... 72 19 1,3 31 5,0 380 9999 79999 0,0 133 39 83 4,8 44 69 27 999 92,00
PAJ... 96 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
PAJ... 120 25 2,0 105 7,1 2835 9999 99999 0,0 139 39 64 6,2 35 104 999 999 81,80
PAJ... 168 26 99,9 390 8,0 510 9999 11 9999 0,0 152 54 75 6,1 33 102 999 999 82,80
PAJ... 240 21 1,6 130 9,4 3n5 9999 31 9999 2,0 154 55 n 6,2 37 200 999 999 79,40
PAS... 3 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
PAS... 6 999 1,4 6 99,9 165 9999 28 9999 0,0 138 39 67 2,0 33 118 999 999 999,9 S
PAS... 9 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
PAS... 12 27 2,5 1 99,9 950 9999 87 9999 0,0 135 42 44 4,5 62 89 999 999 999,9 S
PAS... 15 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
PAS... 18 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
Page10
\
f
\

DONNEES PATIENTS
PATIENT HEU E02 AL IL1 1L2 IL6 ILB TN CRP INTE NA PR TP FIB TCA PLA FAC AT POIDS STATUS
PAS... 21 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
PAS... 24 17 3,5 9 99,9 5975 9999 49 9999 0,0 139 47 38 0,9 63 56 999 999 75,0 S
PAS... 27 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
PAS... 30 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
PAS... 33 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
PAS... 36 21 1,3 7 99,9 3248 9999 34 9999 0,0 140 49 45 2,3 64 67 999 999 999,9 S
PAS... 39 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
PAS... 42 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
PAS... 45 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
PAS... 48 20 2,5 15 99,9 1987 9999 17 9999 0,0 140 47 38 2,5 43 67 999 999 75,8 S
PAS... 60 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
PAS... 72 26 1,4 11 99,9 3670 9999 13 9999 0,0 142 56 37 3,7 999 61 999 999 73,0 S
PAS... 96 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
PAS... 120 45 1,6 13 99,9 9390 9999 21 9999 0,0 135 59 65 6,6 33 62 999 999 73,4S
PAS... 168 999 2,3 12 99,9 4104 9999 33 9999 9,9 134 51 956 6,6 32 108 999 999 74,0 S
PAS... 240 999 2,1 14 99,9 1521 9999 31 9999 9,9 135 60 54 6,5 37 160 999 999 71,2 S
RIV... 3 999 99,9 1 0,5 2980 9999 09999 0,0 143 62 100 3,1 28 316 999 999 47,8 0
RIV... 6 14 7,3 1 2,2 233 9999 0 39 5,0 139 40 34 0,8 149 125 999 999 48,80
RIV... 9 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
RIV... 12 15 4,4 1 5,3 495 9999 09999 2,0 123 40 34 0,8 149 137 999 999 54,40
RIV... 15 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
RIV... 18 28 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 125 42 999 99,9 999 999 999 999 999,90
RIV... 21 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
RIV... 24 20 3,3 1 9,9 200 9999 09999 1,0 127 47 33 1,7 80 129 999 999 52,40
RIV... 27 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
RIV... 30 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
RIV... 33 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
RIV... 36 12 2,4 1 6,9 1300 9999 59999 1,0 128 40 41 2,4 72 999 999 22 999,90
RIV... 39 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
RIV... 42 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
RIV... 45 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
RIV... 48 18 2,3 5 6,8 579 9999 09999 1,0 136 47 999 99,9 999 91 999 999 54,80
RIV... 60 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
RIV... 72 20 2,2 193 6,1 2510 9999 59999 1,5 139 57 92 4,1 33 67 999 33 54,80
RIV... 96 20 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,90
RIV... 120 17 2,0 12 8,1 1125 9999 5 65 3,0 139 52 100 7,8 43 89 999 46 56,20
RIV... 168 28 1,7 63 10,9 9235 9999 95 123 4,0 148 51 100 6,3 44 150 999 49 55,60
RIV... 240 999 2,0 14 25,4 1860 9999 0 120 4,0 138 54 999 99,9 999 999 999 999 53,80
SAN... 3 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 70,0 S
SAN... 6 31 3,4 1 99,9 212 9999 22 9999 99,9 137 65 75 2,7 60 298 999 999 80,0 S
SAN... 9 31 3,4 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 137 65 75 2,7 60 298 999 999 80,0 S
SAN... 12 29 2,5 5 99,9 357 9999 41 9999 99,9 132 40 35 0,9 59 109 999 21 999,9 S
SAN... 15 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
SAN... 18 37 2,4 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 127 20 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
SAN... 21 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
SAN... 24 25 2,4 7 99,9 431 9999 67 9999 99,9 126 34 25 1,5 120 64 999 999 999,9 S
SAN... 27 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
SAN... 30 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
SAN... 33 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
SAN... 36 34 3,7 5 99,9 879 9999 51 9999 99,9 130 38 49 1,6 66 50 999 999 90,4 S
SAN... 39 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
Page 11

DONNEES PA11ENTS
PATIENT HEU E02 AL IL' IL2 IL6 IL8 TN CRP INTE NA PR TP FIB TCA PLA FAC AT POIDS STATUS
SAN... 42 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
SAN... 45 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
SAN... 48 29 2,7 1 99,9 539 9999 21 9999 99,9 129 41 62 3,4 53 48 999 999 999,9 S
5AN... 60 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,95
5AN... 72 14 1,3 1 99,9 719 9999 36 9999 99,9 140 49 35 4,4 50 42 999 999 86,0 5
5AN ... 96 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,95
SAN... 120 20 1,7 1 99,9 500 9999 14 9999 99,9 139 47 62 6,8 46 73 999 999 86,0 5
SAN... 168 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,95
5AN ... 240 999 99,9 4 99,9 718 9999 56 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,95
PAR... 3 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,95
PAR... 6 27 99,9 1 99,9 341 9999 25 9999 99,9 136 40 42 2,4 38 230 999 999 59,45
PAR... 9 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,95
PAR... 12 29 2,0 12 99,9 1644 9999 47 9999 99,9 139 42 36 1,9 64 193 999 999 63,85
PAR... 15 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,95
PAR... 18 29 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 138 42 999 99,9 999 999 999 999 999,95
PAR... 21 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,95
PAR... 24 29 2,9 22 99,9 3864 9999 27 9999 99,9 140 44 999 99,9 999 999 999 999 999,9 S
PAR... 30 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,95
PAR... 36 17 1,5 21 99,9 2945 9999 30 9999 99,9 138 45 26 3,5 57 132 999 999 67,85
PAR... 48 18 2,0 6 99,9 1552 9999 15 9999 99,9 139 43 55 5,8 55 120 999 999 68,0 5
PAR... 60 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,0 5
PAR... 72 28 1,4 2 99,9 727 9999 10 9999 99,9 143 47 53 6,0 52 98 999 999 69,0 5
PAR... 96 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,95
PAR... 120 19 99,9 1 99,9 880 9999 12 9999 99,9 150 55 59 6,9 47 125 999 999 68,0 5
PAR... 168 999 99,9 9999 99,9 999999 9999 999 9999 99,9 999 99 999 99,9 999 999 999 999 999,95
PAR... 240 999 1,3 2 99,9 229 9999 13 9999 99,9 140 53 999 99,9 999 999 999 999 60,0 5
Page 12

Annexe n° 2:
Données statistiques

13 )
13) 1.0000
VALEURS PROPRES calculées à partir de la matrice des corrélations
composante % variance % variance
principale valeur propre expliquée cumulée
1 3.2476 32.48 % 32.48 %
2 2.0690 20.69 % 53.17 %
3 1.3565 13.57 % 66.73 %
4 1.0188 10.19 % 76.92 %
5 0.8763 8.76 % 85.68 %
6 0.5446 5.45 % 91.13 %
7 0.3704 3.70 % 94.83 %
8 0.2300 2.30 % 97.13 %
9 0.1814 1. 81 % 98.94 %
10 0.1055 1.06 % 100.00 %
Les 2 premières composantes principales sont retenues.
Le pourcentage de variance expliquée est supérieur ou égal à 20.00 %
VECTEURS PROPRES calculés à partir de la matrice des corrélations
( 4) 0.4472 0.1640
( 5) 0.3864 0.1920
( 6) -0.0970 0.4509
( 7) -0.0031 0.0336
( 8) 0.4659 0.0830
( 9) 0.3071 -0.5006
( 10) 0.2485 -0.5634
( 11 ) -0.4465 -0.1462
( 12 ) 0.0429 0.2172
( 13 ) -0.2586 -0.2972
Etude du NUAGE des VARIABLES PRINCIPALES
2
Matrice des coordonnées des variables sur les composantes principales
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11 )
12)
13 )
0.8059
0.6964
-0.1748
-0.0055
0.8396
0.5535
0.4479
-0.8047
0.0773
-0.4660
2
0.2358
0.2761
0.6486
0.0483
0.1194
-0.7200
-0.8105
-0.2103
0.3124
-0.4275
Qualité de la représentation des variables (coordonnées au carré)
4)
5)
0.6495
0.4849
2 communauté
0.0556
0.0763
0.7051
0.5612

Thèse Réa
CORRELATION des RANGS de SPEARMAN
Etude de l'intensité de la liaison entre deux variables ordinales
ou quantitatives.
Variable 1 : (
Variable 2 : (
4) TA02
5) V02
nombre de paires valides 110
nombre de paires manquantes 0
Nombre d'ex-aequo sur X 8 nombre d'ex-aequo sur Y 39
corrélation des rangs rho (corrigé pour les ex-aequo) 0.7039
GRAND ECHANTILLON N > 10
test d'égalité à zéro de rho : t =
unilatéral : p < 0.0001 ; bilatéral
10.2980 avec 108 d.d.l.
p < 0.0001
Il existe une liaison statistiquement significative entre les deux
variables (p

Thèse Réa
Régression linéaire de la forme y
Droite des moindres carrés.
y = variable à expliquer
X = variable explicative
REGRESSION SIMPLE
a+bX.
4) TA02
5) V02
Options retenues :
- avec test de linéarité et égalité des variances,
- avec intervalles de confiance des Y prédits à 95%
- avec test d'égalité à 0 de l'ordonnée à l'origine,
- sans étude des résidus,
- sans génération automatique de variables.
Nombre de paires valides
Nombre de paires manquantes
DISTRIBUTIONS MARGINALES :
moyenne
variance
déviation standard
minimum
maximum
ETUDE DE LA LIAISON entre Y et X
110
o
311.15
16888.66
129.96
57.00
792.00
covariance (X,Y) = 52304.13
coefficient de corrélation de Pearson : r = 0.7470
Intervalle de confiance de r au niveau l-a = 0.95
[0.6508,0.8196]
V02 TAO2
test d'égalité à zéro de la pente: t = 11.6770 avec 108 d.d.l.
(test de signification du coefficient de corrélation)
situation unilatérale : p < 0.0001
situation bilatérale : p < 0.0001
1333.12
290287.92
538.78
275.00
3023.00
En situation bilatérale, il existe une liaison statistiquement significative
entre les variables X et Y : la pente de la droite diffère significativement
de zéro (p

792.00 2822.29 117.2798 2589.72, 3054.87]
- POUR L'ESTIMATION DES VALEURS INDIVIDUELLES DE Y
équation des hyperboles ( 108 d.d.l.) :
TA02 = 369.4737 + (3.0970 * V02)
y ± 1.9830 * { (102119.5083 * (1.009091 + (X - 311.1545) 2/1840864.3727) )
limites de confiance des moyennes conditionnelles de Y pour les X suivants
X y ajustée err std Y intervalle de confiance de Y
57.00
792.00
546.00
2822.29
326.5443
340.4028
(C) Copyright P.C.S.M. DELTA CONSULTANTS 1987-1991.
-101.55,
2147.26,
1193.55]
3497.33]

Thèse Réa
REGRESSION LINEAIRE SIMPLE
Etude de l'intensité de la liaison entre X et Y.
Etude de la forme de la liaison entre X et Y (Y = a+bX).
Y : (
X : (
5) V02
4) TA02
Nombre de valides 110
Nombre de manquants .. 0
Coefficient de corrélation de Pearson: r = 0.7470
Intervalle de confiance de r au niveau 1-a 0.95 [0.6508,0.8196]
Coefficient de détermination: r 2
de Y expliquée par X.
.. 0.5580 soit 55.80 % de la variance
Test d'égalité à zéro de la pente: t .. 11.6770 avec 108 d.d.l.
p (unilatéral) < 0.0001 i P (bilatéral) < 0.0001
Il existe une liaison statistiquement significative entre les variables
X et Y : la pente de la droite diffère significativement de zéro
(p

Thèse Réa
CORRELATION des RANGS de SPEARMAN
Etude de l'intensité de la liaison entre deux variables ordinales
ou quantitatives.
variable 1 : (
Variable 2 : (
4) TA02
8) IC
nombre de paires valides 109
nombre de paires manquantes 0
Nombre d'ex-aequo sur X 8 nombre d'ex-aequo sur Y 82
corrélation des rangs rho (corrigé pour les ex-aequo) 0.7008
GRAND ECHANTILLON N > 10
test d'égalité à zéro de rho : t ­
unilatéral : p < 0.0001 ; bilatéral
10.1606 avec 107 d.d.l.
p < 0.0001
Il existe une liaison statistiquement significative entre les deux
variables (p

Thèse Réa
Régression linéaire de la forme y
Droite des moindres carrés.
y = variable à expliquer
X = variable explicative
REGRESSION SIMPLE
a+bX.
8) IC
4) TA02
Options retenues :
- avec test de linéarité et égalité des variances,
- avec intervalles de confiance des Y prédits à 95%
- avec test d'égalité à 0 de l'ordonnée à l'origine,
- sans étude des résidus,
- sans génération automatique de variables.
Nombre de paires valides
Nombre de paires manquantes
DISTRIBUTIONS MARGINALES :
moyenne
variance
déviation standard
minimum
maximum
ETUDE DE LA LIAISON entre Y et X
109
o
TA02
1324.972
285609.416
534.424
275.000
3023.000
covariance (X,Y) = 668.063
coefficient de corrélation de Pearson : r = 0.6777
Intervalle de confiance de r au niveau 1-0 = 0.95
[0.5611,0.7679]
test d'égalité à zéro de la pente: t = 9.5330 avec 107 d.d.l.
(test de signification du coefficient de corrélation)
situation unilatérale : p < 0.0001
situation bilatérale : p < 0.0001
IC
4.854
3.403
1.845
1.100
9.500
En situation bilatérale, il existe une liaison statistiquement significative
entre les variables X et Y : la pente de la droite diffère significativement
de zéro (p

- pente
- terme constant
formule de régression
IC = 1.7549 + (0.0023 * TA02)
Test de Cochran impossible
ANALYSE DE LA VARIANCE :
0.0023
1 .7549
plus de 20 variances à comparer.
source de somme des carrés d.d.l. carré moyen F
variation des écarts p
régression 168.7662 1 168.7662 F= 1646.4999
p< 0.0001
non linéarité 198.2944 103 1 .9252 F= 18.7823
p= 0.0080
résidus 0.4100 4 0.1025
total 367.4706 108
Globalement, la régression est statistiquement significative (p

3023.000 8.826 0.1026 8.623, 9.029]
- POUR L'ESTIMATION DES VALEURS INDIVIDUELLES DE Y
équation des hyperboles ( 107 d.d.l.) :
IC = 1.7549 + (0.0023 * TA02)
y ± 1.9832 * { (0.1025 * (1.009174 + (X - 1324.9725)2/30845816.9174) )
limites de confiance des moyennes conditionnelles de Y pour les X suivants
X y ajustée err std Y intervalle de confiance de Y
275.000
3023.000
2.398
8.826
0.3273
0.3362
(C) Copyright P.C.S.M. DELTA CONSULTANTS 1987-1991.
1.749,
8.159,
3.047]
9.493]

Thèse Réa
REGRESSION LINEAIRE SIMPLE
Etude de l'intensité de la liaison entre X et Y.
Etude de la forme de la liaison entre X et Y (Y = a+bX).
Y : (
X : (
8) IC
4) TA02
Nombre de valides 109
Nombre de manquants 0
Coefficient de corrélation de Pearson: r = 0.6777
Intervalle de confiance de r au niveau 1-a 0.95 [0.5611,0.7679]
Coefficient de détermination: r 2 0.4593 soit 45.93 % de la variance
de Y expliquée par X.
Test d'égalité à zéro de la pente: t = 9.5330 avec 107 d.d.l.
P (unilatéral) < 0.0001 ; P (bilatéral) < 0.0001
Il existe une liaison statistiquement significative entre les variables
X et Y : la pente de la droite diffère significativement de zéro
(p

Thèse Réa
Régression linéaire de la forme Y
Droite des moindres carrés.
y = variable à expliquer
X = variable explicative
REGRESSION SIMPLE
a+bX.
10) pve
9) PAPO
Options retenues :
- avec test de linéarité et égalité des variances,
- avec intervalles de confiance des Y prédits à 95%
- avec test d'égalité à 0 de l'ordonnée à l'origine,
- sans étude des résidus,
- sans génération automatique de variables.
Nombre de paires valides
Nombre de paires manquantes
DISTRIBUTIONS MARGINALES :
moyenne
variance
déviation standard
minimum
maximum
ETUDE DE LA LIAISON entre Y et X
118
o
PAPO
10.72
28.34
5.32
0.00
31.00
covariance (X,Y) = 22.31
coefficient de corrélation de Pearson : r = 0.8446
Intervalle de confiance de r au niveau l-a = 0.95
[0.7835,0.8896]
test d'égalité à zéro de la pente: t = 16.9917 avec 116 d.d.l.
(test de signification du coefficient de corrélation)
situation unilatérale : p < 0.0001
situation bilatérale : p < 0.0001
pve
9.44
24.62
4.96
0.00
33.00
En situation bilatérale, il existe une liaison statistiquement significative
entre les variables X et Y : la pente de la droite diffère significativement
de zéro (p

31.00 25.41 0.9281 23.57, 27.25]
- POUR L'ESTIMATION DES VALEURS INDIVIDUELLES DE Y
équation des hyperboles ( 116 d.d.l.) :
PVC = 1.0004 + (0.7873 * PAPO)
y ± 1.9821 * ..J (6.5010 * (1.008475 + (X - 10.7203)2/3315.7712) )
limites de confiance des moyennes conditionnelles de Y pour les X suivants :
X y ajustée err std Y intervalle de confiance de Y
0.00
31.00
1.00
25.41
2.6041
2.7134
(C) Copyright P.C.S.M. DELTA CONSULTANTS 1987-1991.
-4.16,
20.03,
6.16]
30.79]

Thèse Réa
Régression linéaire de la forme Y
Droite des moindres carrés.
y = variable à expliquer
X = variable explicative
REGRESSION SIMPLE
a+bX.
8) IC
11) RVSI
Options retenues :
- avec test de linéarité et égalité des variances,
- avec intervalles de confiance des Y prédits à 95%
- avec test d'égalité à 0 de l'ordonnée à l'origine,
- sans étude des résidus,
- sans génération automatique de variables.
Nombre de paires valides
Nombre de paires manquantes
DISTRIBUTIONS MARGINALES :
moyenne
variance
déviation standard
minimum
maximum
ETUDE DE LA LIAISON entre Y et X
117
o
RVSI
1341.350
639668.919
799.793
432.000
4856.000
covariance (X,Y) = -1068.023
coefficient de corrélation de Pearson: r = -0.6940
Intervalle de confiance de r au niveau 1-0 = 0.95
[-0.7776,-0.5863]
test d'égalité à zéro de la pente: t = -10.3364 avec 115 d.d.l.
(test de signification du coefficient de corrélation)
situation unilatérale: p < 0.0001
situation bilatérale : p < 0.0001
IC
4.826
3.703
1.924
1.100
10.600
En situation bilatérale, il existe une liaison statistiquement significative
entre les variables X et Y : la pente de la droite diffère significativement
de zéro (p

- pente
- terme constant
formule de régression
IC = 7.0652 - (0.0017 * RVSI)
Test de Cochran impossible
ANALYSE DE LA VARIANCE :
-0.0017
7.0652
plus de 20 variances à comparer.
source de somme des carrés d.d.l. carré moyen F
variation des écarts p
régression 206.8540 1 206.8540 F= 190.2891
p< 0.0001
non linéarité 208.5175 102 2.0443 F= 1 .8806
p= 0.1000
résidus 14.1317 13 1.0871
total 429.5031 116
Globalement, la régression est statistiquement significative (p 0.0500).
Ecart type résiduel = 1.043
Erreur standard de la pente = 0.0001
Intervalle de confiance de la pente au niveau 1-a 0.95
[-0.0019,-0.0014]
Erreur standard du terme constant = 0.1888
Intervalle de confiance du terme constant au niveau 1-a
[6.6910,7.4395]
Test d'égalité à zéro
t = 37.4196 avec 115
situation unilatérale
situation bilatérale
de l'ordonnée
a.a.i,
: p < 0.0001
: p < 0.0001
à l'origine
0.95
En situation bilatérale, l'ordonnée à l'origine (terme constant) diffère
significativement de zéro: la droite ne passe pas par l'origine
(p

4856.000 -1.043 0.4362 -1.907, -0.178]
- POUR L'ESTIMATION DES VALEURS INDIVIDUELLES DE Y
équation des hyperboles ( 115 d.d.l.) :
IC = 7.0652 - (0.0017 * RVSI)
y ± 1.9822 *..[ (1.0871 * (1.008547 + (X - 1341.3504)2/74201594.6325) )
limites de confiance des moyennes conditionnelles de y pour les X suivants
X y ajustée err std Y intervalle de confiance de y
432.000
4856.000
6.344
-1.043
1 .0528
1 .1302
(C) Copyright P.C.S.M. DELTA CONSULTANTS 1987-1991.
4.257,
-3.283,
8.431]
1. 198]

Thèse Réa
Régression exponentielle de la forme Y
Droite des moindres carrés.
y = variable à expliquer
X = variable explicative
REGRESSION SIMPLE
8) IC
11) RVSI
ce**bX.
Options retenues :
- avec test de linéarité et égalité des variances,
- avec intervalles de confiance des Y prédits à 95%
- avec test d'égalité à 0 de l'ordonnée à l'origine,
- sans étude des résidus,
- sans génération automatique de variables.
Nombre de paires valides
Nombre de paires manquantes
DISTRIBUTIONS MARGINALES :
moyenne
variance
déviation standard
minimum
maximum
ETUDE DE LA LIAISON entre Y et X
117
o
RVSI
1341.350
639668.919
799.793
432.000
4856.000
- DONNEES NON TRANSFORMEES (X,Y)
covariance (X,Y) = -1068.023
coefficient de corrélation de Pearson: r = -0.6940
coefficient de détermination: r 1 = 0.4816 soit 48.16 %
de la variance de Y expliquée par X.
r 1 ajusté = 0.4771
coefficient de corrélation non linéaire
mesure de la non linéarité = 0.4855
0.9671
- DONNEES TRANSFORMEES (X,Y')
covariance (X,y') = -278.326
coefficient de corrélation de Pearson: r = -0.7891
Intervalle de confiance de r au niveau 1-0 = 0.95
[-0.8490,-0.7092]
test d'égalité à zéro de la pente: t = -13.7766 avec 115 d.d.l.
(test de signification du coefficient de corrélation)
situation unilatérale : p < 0.0001
situation bilatérale : p < 0.0001
IC Y' Ln (Y+k)
4.826 1.486
3.703 0.194
1 .924 0.441
1 .100 0.095
10.600 2.361
En situation bilatérale, il existe une liaison statistiquement significative
entre les variables X et Y : la pente de la droite diffère significativement

de zéro (p

INTERVALLE DE CONFIANCE DE LA DROITE DE REGRESSION (l-a) 0.95
- POUR L'ESTIMATION D'UNE MOYENNE DE Y POUR UN X DONNE
équation des hyperboles ( 115 d.d.l.) :
Y' c Ln(Y+k) = 2.0692 - (0.0004 * RVSI)
Y' ± 1.9822 * { (0.0558 * (0.008547 + (X - 1341.3504) 2/74201594.6325) )
limites de confiance des moyennes conditionnelles de Y pour les X suivants
(pour chaque X : données transformées puis non transformées)
X Y ajustée err std Y intervalle de confiance de Y
432.000 1 .881 0.0332 1.816, 1 .947]
6.562 6.144, 7.008]
4856.000 -0.044 0.0989 -0.240, O. 152]
0.957 0.787, 1.165]
- POUR L'ESTIMATION DES VALEURS INDIVIDUELLES DE Y
équation des hyperboles ( 115 d.d.l.) :
Y' = Ln (Y+k) = 2.0692 - (0.0004 * RVSI)
Y' ± 1.9822 * { {0.0558 * {1.008547 + (X - 1341.3504) 2/74201594.6325) )
limites de confiance des moyennes conditionnelles de Y pour les X suivants
(pour chaque X : données transformées puis non transformées)
X Y ajustée err std Y intervalle de confiance de Y
432.000 1 .881 0.2386 1 .408, 2.354]
6.562 4.089, 10.530]
4856.000 -0.044 0.2561 -0.551, 0.464]
0.957 0.576, 1 .591 ]
(C) Copyright P.C.S.M. DELTA CONSULTANTS 1987-1991.

Suite Thèse Réa
CORRELATION des RANGS de SPEARMAN
Etude de l'intensité de la liaison entre deux variables ordinales
ou quantitatives.
Variable 1 (
Variable 2 : (
2) IL6
3) TNF
nombre de paires valides 111
nombre de paires manquantes = 0
Nombre d'ex-aequo sur X 4 nombre d'ex-aequo sur Y 82
corrélation des rangs rho (corrigé pour les ex-aequo) 0.3341
GRAND ECHANTILLON N > 10
test d'égalité à zéro de rho : t =
unilatéral : p = 0.0002 ; bilatéral
3.7004 avec 109 d.d.l.
P = 0.0003
Il existe une liaison statistiquement significative entre les deux
variables (p

Suite Thèse Réa
CORRELATION des RANGS de SPEARMAN
Etude de l'intensité de la liaison entre deux variables ordinales
ou quantitatives.
Variable 1 : (
Variable 2 : (
1) IL6
2) IL1
nombre de paires valides 111
nombre de paires manquantes 0
Nombre d'ex-aequo sur X 4 nombre d'ex-aequo sur Y 77
corrélation des rangs rho (corrigé pour les ex-aequo) 0.3871
GRAND ECHANTILLON N > 10
test d'égalité à zéro de rho : t =
unilatéral : p < 0.0001 ; bilatéral
4.3832 avec 109 d.d.l.
P < 0.0001
Il existe une liaison statistiquement significative entre les deux
variables (p

Suite Thèse Réa
CORRELATION des RANGS de SPEARMAN
Etude de l'intensité de la liaison entre deux variables ordinales
ou quantitatives.
Variable 1 : (
Variable 2 : (
1) IL6
3) IFN
nombre de paires valides 80
nombre de paires manquantes = 0
Nombre d'ex-aequo sur X 2 nombre d'ex-aequo sur Y 80
corrélation des rangs rho (corrigé pour les ex-aequo) 0.0636
GRAND ECHANTILLON N > 10
test d'égalité à zéro de rho : t =
unilatéral: p 0.2875; bilatéral
0.5632 avec
p = 0.5749
78 d.d.l.
Il n'existe pas de liaison statistiquement significative entre les deux
variables : elles sont indépendantes (p > 0.0500 en situation bilatérale) .
(C) Copyright P.C.S.M. DELTA CONSULTANTS 1987-1991.

Suite Thèse Réa
CORRELATION des RANGS de SPEARMAN
Etude de l'intensité de la liaison entre deux variables ordinales
ou quantitatives.
Variable 1 (
Variable 2 : (
1) IL6
4) AL
nombre de paires valides 100
nombre de paires manquantes 0
Nombre d'ex-aequo sur X 4 nombre d'ex-aequo sur Y 79
corrélation des rangs rho (corrigé pour les ex-aequo) 0.0830
GRAND ECHANTILLON N > 10
test d'égalité à
unilatéral : p
zéro de rho : t =
0.2058 ; bilatéral
0.8245 avec
p = 0.4117
98 d.d.!.
Il n'existe pas de liaison statistiquement significative entre les deux
variables: elles sont indépendantes (p > 0.0500 en situation bilatérale).
(C) Copyright P.C.S.M. DELTA CONSULTANTS 1987-1991.

Thèse Réa
CORRELATION des RANGS de SPEARMAN
Etude de l'intensité de la liaison entre deux variables ordinales
ou quantitatives.
Variable 1 : (
Variable 2 : (
11) RVSI
12) IL6
nombre de paires valides 93
nombre de paires manquantes 0
Nombre d'ex-aequo sur X 10 nombre d'ex-aequo sur y 2
corrélation des rangs rho (corrigé pour les ex-aequo) -0.5839
GRAND ECHANTILLON N > 10
test d'égalité à zéro de rho : t =
unilatéral : p < 0.0001 ; bilatéral
-6.8613 avec
p < 0.0001
91 s.a.a.
Il existe une liaison statistiquement significative entre les deux
variables (p

Suite Thèse Réa
CORRELATION des RANGS de SPEARMAN
Etude de l'intensité de la liaison entre deux variables ordinales
ou quantitatives.
Variable 1 (
Variable 2 : (
1) IL6
5) Poids
nombre de paires valides 83
nombre de paires manquantes = 0
Nombre d'ex-aequo sur X 4 nombre d'ex-aequo sur Y 30
corrélation des rangs rho (corrigé pour les ex-aequo) 0.0839
GRAND ECHANTILLON N > 10
test d'égalité à zéro de rho : t =
unilatéral : p 0.2253; bilatéral
0.7580 avec
p = 0.4506
81 d.d.l.
Il n'existe pas de liaison statistiquement significative entre les deux
variables: elles sont indépendantes (p > 0.0500 en situation bilatérale).
(C) Copyright P.C.S.M. DELTA CONSULTANTS 1987-1991.
l

l 1