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Mangifera indica L.

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Ces corticoïdes inhibent la réponse inflammatoire quelque soit l’agent phlogogène<br />

responsable entraînant une réduction de la vasodilatation et de l’oedème en diminuant le<br />

chimiotactisme et la migration leucocytaire vers le foyer inflammatoire. Cet effet est un<br />

phénomène qui nécessite de l’énergie. Cette énergie est apportée par la glycolyse aérobie.<br />

En diminuant l’entrée du glucose dans la cellule, le cortisone abaisse la réponse aux facteurs<br />

chimiotactiques.<br />

Le métabolisme oxydatif des mitochondries est diminué, il s’en suit une baisse de l’activité de<br />

phagocytose. Elle empêche la libération des enzymes protéolytiques et leur action<br />

inflammatoire par stabilisation des membranes lysosomiales (polynucléaires et macrophages).<br />

Par inhibition de la lipase, il en résulte une diminution de la biosynthèse des prostaglandines.<br />

Ces médicaments agissent sur la réaction inflammatoire sans en supprimer la cause.<br />

O<br />

O<br />

HOH 2C O<br />

OH<br />

O<br />

HO<br />

HOH 2C O<br />

Cortisone Hydrocortisone<br />

1.3.2.2. Les antiinflammatoires non stéroidiens<br />

Ils forment un groupe de médicaments destinés à traiter la réaction inflammatoire et les<br />

maladies qui en résultent tels que les manifestations rhumatismales, les stomatites, les<br />

inflammations génitourinaires.<br />

Une particularité de cette classe de médicaments est que tous les antiinflammatoires non<br />

stéroidiens possèdent à des degrés divers les propriétés antiinflammatoires, analgésiques et<br />

antipyrétiques.<br />

Dans le processus de la réaction inflammatoire, aucours de la phagocytose et de la synthèse<br />

des différents dérivés de l’acide arachidonique, il y a une libération de superoxydes à action<br />

pro-inflammatoire d’où l’inflammation. Les antiinflammatoires non stéroidiens inhibent par<br />

action sur la cyclooxygénase la synthèse des prostaglandines; et par action sur la<br />

OH<br />

50

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