Prise en charge initiale des accidents ... - Urgence Pratique

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Isabelle MOURAND - Didier MILHAUD
Prise en charge initiale des
accidents vasculaires
cérébraux
Le pronostic des Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC) demeure,
actuellement en France, sévère avec 50.000 décès par an. Parmi les
survivants, plus de la moitié présentent des séquelles, physiques,
cognitives ou psychologiques.
Les progrès récemment réalisés dans le diagnostic des AVC (scanner, IRM, explorations
ultrasonographiques vasculaires et cardiaques) doivent conduire les médecins à passer
d'une attitude, bien souvent, attentiste à une attitude active. En effet, il est indispensable
de porter rapidement un diagnostic le plus précis possible face à un AVC, quant à sa
nature et à sa cause, afin de mettre en œuvre des mesures de prise en charge et de
thérapeutiques générales adaptées et, d'envisager la prévention secondaire.
Ces patients doivent donc être identifiés, évalués et, acheminés à l'hôpital dans les
meilleures conditions de sécurité et, sans délai.
Huit à 10% des AVC ischémiques aigus nécessiteront une hospitalisation dans une unité
de soins intensifs (1).
RAPPELS CLINIQUES
DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES :
Les accidents vasculaires cérébraux représentent actuellement en France la 3ème cause
de mortalité, après la pathologie cardio-vasculaire et les cancers, avec une incidence
annuelle de 125.000 nouveaux cas (1,5/100.000/an).
Le risque de récidive après un AVC Ischémique (AVCI) est élevé, surtout la première
année. A 5 ans ce risque est évalué à 30%.
Après un AVCI, la mortalité est doublée par rapport à la population générale. Prés de
50% de ces patients décèderont au cours de la première année, le plus souvent de
cause cardio-vasculaire. Un quart garderont un handicap sévère nécessitant une prise
en charge lourde. Les séquelles secondaires aux infarctus cérébraux représentent en
France la première cause de dépendance.
Le retentissement socio-économique des AVC est donc considérable d'autant plus que
l'incidence, en régression durant les trente dernières années, est actuellement en
augmentation. Celle-ci est notamment à corréler au vieillissement de la population.
Outre les moyens de prévention primaire et secondaire, il apparaît nécessaire de
développer des systèmes de prise en charge en réseaux et/ou en filières concernant tout
à la fois l'alerte, le transport primaire, la prise en charge hospitalière, la rééducation et la
réinsertion. A ce titre les "Stroke centers" devraient se développer. En effet, il est

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maintenant bien admis qu'ils permettent une réduction significative de la mortalité, du
taux de mauvais pronostic et de la durée de séjour (2,3).
AVC ISCHÉMIQUE ET HÉMORRAGIQUE : DÉFINITION, GÉNÉRALITÉS :
Selon la définition internationale(4) un AVC correspond à un "déficit neurologique
soudain d'origine vasculaire présumée". Cette définition, apparemment simple,
implique d'une part une lésion parenchymateuse responsable du déficit neurologique, et
d'autre part une lésion vasculaire causale.
Parmi les AVC, 80% sont d'origine ischémique, contre 20% en rapport avec une
hémorragie.
Les accidents ischémiques résultent d'une réduction de l'apport sanguin global ou focal
au parenchyme. Selon le profil évolutif, on distingue, les accidents transitoires, en
évolution, ou constitués.
Les accidents hémorragiques incluent les hémorragies cérébrales (5 à 10%), méningées
(5 à 10%) ou cérébro-méningées, avec ou sans inondation ventriculaire.
Les lésions vasculaires responsables intéressent les artères ou, beaucoup moins
fréquemment, les veines. Pour ces dernières il s'agit le plus souvent d'une thrombose,
pourvoyeuse d'infarctus veineux, volontiers hémorragiques.
Les lésions artérielles responsables d'hémorragies sont essentiellement de trois types :
les malformations (anévrismes, angiomes caverneux, fistules artério-veineuses), les
altérations de la paroi artérielle au cours de l'hypertension artérielle, l'angiopathie
amyloïde (surtout chez le sujet âgé). En fonction de la lésion, le type d'hémorragie sera
différent.
Les lésions artérielles responsables d'accidents ischémiques sont presque toujours en
rapport avec une occlusion de mécanisme embolique (d'origine cardiaque ou artérielle),
thrombotique (avant tout athéromateux) ou lié à une anomalie de la paroi (artérites,
dissections...). Malgré la multiplicité des mécanismes en cause trois anomalies rendent
compte de plus de 90% des ischémies : l'athérosclérose (60 à 70%), l'embolie d'origine
cardiaque (10 à 20%), la lipohyalinose des artérioles perforantes responsable des
accidents lacunaires.
ZONE DE PÉNOMBRE ISCHÉMIQUE :
Autour de la zone de nécrose ischémique irréversible, territoire d'hypoperfusion sévère
constitué rapidement, il existe des régions dans lesquelles le débit sanguin est moins
diminué, se maintenant à des valeurs juste supérieures au seuil de nécrose (10
ml/100g/mn). Dans cette zone les cellules ne fonctionnent plus mais elles ne meurent
pas, c'est la zone dite de pénombre ischémique. Le tissu cérébral peut-être sauvé par la
restauration du flux sanguin. Cette notion a d'importantes implications dans la
thérapeutique à adopter à la phase aiguë de l'AVC. Le premier objectif doit donc être de
restaurer un débit sanguin cérébral normal. Toutefois, la viabilité de cette zone est
limitée et la pénombre ischémique se transforme en majorité en nécrose dans les 6
premières heures.
PRISE EN CHARGE INITIALE EXTRA-HOSPITALIÈRE
Etablir un diagnostic clinique précoce constitue une étape essentielle dans la prise en
charge des patients victimes d'un AVC. Cette évaluation doit permettre de répondre à
différentes questions d'ordre général et neurologique : un traitement vital doit-il être mis
en route ? La fonction respiratoire et l'état hémodynamique et tensionnel sont-ils
satisfaisants ? Existe-t-il des signes d'hypertension intracrânienne ? Existe-t-il une
affection sévère sous-jacente ? Quel sont les antécédents et les facteurs de risque
vasculaire du patient ? Quel délai s'est-il écoulé depuis le début des symptômes ? Le

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tableau clinique apporte-t-il des arguments en faveur d'un AVC ? Quel est son type, le
territoire atteint, l'étiologie suspectée ? Quel est le pronostic et, vers quel type d'unité le
patient doit-il être adressé ?
Il est préférable que l'évaluation et le transport de ces patients soient réalisés par une
équipe médicale et paramédicale préhospitalière. Cela permet une approche
diagnostique plus précise, la possibilité de recourir à des moyens de réanimation et
l'administration plus rapide de thérapeutiques générales ou plus spécifiques (5).
LES MESURES GENERALES :
La prise en charge initiale du patient doit être focalisée sur des mesures d'ordre général
de réanimation que sont la respiration et la circulation.
Evaluation et surveillance respiratoire (5,6) :
Les problèmes respiratoires sont très communément présents chez les patients victimes
d'un accident hémorragique cérébral et/ou méningé, particulièrement en cas d'altération
de la conscience. Au cours des accidents ischémiques, la ventilation est habituellement
respectée sauf si coexistent des crises d'épilepsie, ou en cas d'infarctus du tronc
cérébral.
Lors de la prise en charge préhospitalière, il convient de veiller à établir, puis à maintenir,
une ventilation et une oxygénation adéquates, surtout s'il existe des troubles de la
conscience. En effet, l'hypoxie provoque la formation de métabolites anaérobies et une
déplétion des réserves énergétiques dans les tissus lésés, responsables de l'extension
lésionnelle. Les causes les plus communes d'hypoxie sont représentées par l'obstruction
des voies aériennes, l'inhalation pulmonaire, l'hypoventilation et l'atélectasie.
Pour éviter l'obstruction des voies respiratoires, notamment en cas d'altération de la
conscience, le patient doit être placé en position latérale de sécurité, la nuque en légère
extension et le visage tourné vers le matelas.
Si la ventilation est jugée instable, non satisfaisante ou en cas de sécrétions abondantes
non contrôlables, une assistance respiratoire doit être mise en route par ventilation au
masque voire, dans les cas plus sévères, par intubation endo-trachéale. La mise en
place d'une sonde naso-gastrique et l'évacuation gastrique sont nécessaires pour
améliorer la ventilation et prévenir l'inhalation. L'existence d'une hypoxie, éventuellement
confirmée par les gaz du sang, justifie une supplémentation en oxygène.
A la phase précoce des AVC, il existe fréquemment des troubles hydro-électrolytiques, le
plus souvent une déshydratation, notamment chez les sujets âgés, par défaut d'apport
et/ou perte d'eau et d'électrolytes. Cette déshydratation peut aggraver le processus
ischémique (élévation de la viscosité sanguine et réduction de la pression artérielle) (6).
Le maniement du sérum glucosé est délicat car, l'hypoglycémie, de même que
l'hyperglycémie, peuvent aggraver la souffrance cérébrale et augmenter la Pression
IntraCrânienne (PIC) (1). Aussi est-il conseillé de maintenir la glycémie entre 1,40 et 1,80
g/l (1).
Evaluation et surveillance de l'état hémodynamique et tensionel :
Tout patient susceptible de constituer un AVC doit bénéficier immédiatement d'une
surveillance de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et de l'état
hémodynamique (5,6).
Un collapsus circulatoire est inhabituel en cas d'AVC isolé. De même, l'hypotension
artérielle est peu commune, en préhospitalier. Si elle existe-elle doit être traitée
d'urgence, sous couvert d'une surveillance clinique et biologique rigoureuse (1). La
correction d'une hypovolémie ou la restauration d'une fonction cardiaque normale sont
des mesures prioritaires.
L'hypertension est fréquente (environ 70%, (1)) à la phase initiale des AVC. Les
traitements anti-hypertenseurs influencent toujours le débit sanguin cérébral. Ils peuvent
le plus souvent être différés, notamment en cas d'ischémie (1). Ainsi, chez la plupart des

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patients, la pression artérielle ne doit pas être abaissée sauf si la pression sanguine
moyenne dépasse 130 mm de Hg ou si la pression systolique dépasse 220 mm de Hg.
En effet, l'autorégulation de la circulation cérébrale au niveau et autour (pénombre
ischémique) de la zone d'ischémie est altérée et le flux sanguin régional varie
passivement avec les changements de la pression de perfusion. Il en résulte, en cas de
baisse intempestive de la tension artérielle, un risque d'extension de la lésion cérébrale.
Dans la plupart des cas, la pression artérielle se normalise en 1 à 2 semaines. Enfin,
l'abaissement de la pression sanguine au sein de la zone infarcie est délétère, tout
particulièrement chez les patients présentant des chiffres tensionnels élevés de façon
chronique, chez qui l'autorégulation du débit sanguin cérébral est totalement modifiée.
En urgence, le choix de l'anti-hypertenseur est important (cf tableau n°1). Les agents
anti-adrénergique comme la clonidine ou les alpha ou bêta-bloquants de courte durée
d'action comme le labétalol ou l'urapidil, sont préférables. Par contre, il faut éviter le
nitroprussiate de sodium, la dihydralazine et les inhibiteurs calciques dont l'effet
vasodilatateur cérébral tend à augmenter la PIC. De même, on évitera les inhibiteurs de
l'enzyme de conversion (1).
Pression systolique < 220
Pression diastolique < 120
Pression diastolique > 120,
Pression systolique légèrement augmentée lors de
mesures répétées à 15 mn d'intervalle
Pression systolique > 220 ou
diastolique de 110-120 ou
les 2 à des mesures répétées
Pas de traitement
Nitroprussiate de Sodium 10 mg PO
Nifedipine 10 mg SL
Clonidine 0,075 mg SL
Urapidil 12,5 mg IV
Tableau n° 1 : Traitement anti-hypertenseur à la phase aiguë de l'ischémie cérébrale (1).
Pression mesurée en mm Hg. IV : intraveineux; PO : per os; SL : sublinguale.
Dépister et lutter contre l'Hypertension Intra-Cranienne (HIC) (1) :
Des signes d'HIC surviennent, habituellement, chez des patients présentant un AVC
ischémique ou hémorragique hémisphérique étendu. En général, en cas d'infarctus
cérébral, l'œdème cytotoxique est retardé, survenant dans un délai de 24 à 96 heures.
Toutefois, des signes d'HTIC peuvent être présents à la phase précoce. Ils justifient, dès
leur authentification, la mise en œuvre de mesures spécifiques.
Les patients doivent avoir la tête positionnée avec une pro-clivité de 30° et ne doivent
pas être placés en décubitus latéral pendant les premières 24 heures. Le niveau de
sédation doit être ajusté, si nécessaire, pour lutter contre la douleur et l'anxiété.
La prise en charge inclue aussi une hyperventilation modérée, afin de maintenir la
PaCO2 autour de 35 mm de Hg (elle ne concerne que les patients sous assistance
respiratoire). Malheureusement ses effets sont limités entre 12 et 36 heures au
maximum. Les hautes pressions positives expiratoires doivent être évitées puisqu'elles
élèvent la PIC.
La perfusion intraveineuse de substances hyperosmotiques créée un gradient osmotique
via la barrière hémato-encéphalique. Pour éviter un rebond à l'arrêt de la perfusion, il est
nécessaire que cette barrière soit intacte. Différentes substances peuvent être
administrées telles que le glycérol per os à 10% (1,5g/kg) ou le Mannitol intraveineux à
20% (4 fois 100 ml par jour) dans les cas plus sévères, pendant au maximum 48 heures

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ou, en situation d'urgence (1). Attention, la perfusion de solutés hypo-osmolaires tend à
augmenter l'œdème cérébral et l'HIC (6).
En présence d'une HIC rebelle l'utilisation intraveineuse de barbituriques, voir de
thiopental, peut être justifiée, sous couvert d'une ventilation assistée.
Enfin, une décompression chirurgicale peut-être envisagée en cas d'AVC hémisphérique
expansif ou d'AVC cérébelleux. L'heure de la chirurgie doit être déterminée précisément
par une surveillance clinique et scannographique rigoureuse.
Apprécier le terrain et les facteurs de risque vasculaire :
L'interrogatoire du patient ou de l'entourage doit permettre de connaître les antécédents
médico-chirurgicaux du patient, notamment cardio-vasculaires et neurologiques, les
facteurs de co-morbidité ainsi que les Facteurs de Risque Vasculaire (FRV).
Globalement, les FRV se confondent avec ceux de l'athérome.
Trois types peuvent être distingués : non modifiables (âge, sexe, race, climat...),
facteurs classiques (HTA, tabac, diabète, dyslipidémie...). Leur risque relatif est évalué
séparément entre 1,2 et 2, sauf pour l'HTA (> 4). Pour le tabac le risque attribuable est
très élevé compte tenu de la fréquence de ce facteur dans la population. Autres facteurs
cliniques (AIT, migraine, diffusion de la maladie athéromateuse), biologiques (dont les
troubles de l'hémostase acquis et congénitaux) et morphologiques ultra-sonographiques
(épaisseur de l'intima, HITS) et radiologiques (infarctus anciens, leucoaraïose).
N.B. :
HITS = High Intensity Transient Signal, perceptibles en doppler trans-crânien, témoignant
du passage d'embolies, le plus souvent "silencieuses".
Leucoaraïose : raréfaction de la substance blanche, principalement dans les régions
centrales des hémisphères se révélant sous forme d'une hypodensité diffuse, hétérogène,
mal limitée au scanner.
ÉVALUATION NEUROLOGIQUE :
Aujourd'hui, il apparaît nécessaire de reconnaître l'AVC, d'en préciser la nature
(ischémique, hémorragique) et la cause, afin d'envisager une prise en charge
thérapeutique cohérente.
La suspicion diagnostique de l'AVC est faite le plus souvent par le patient ou son
entourage. Cependant l'information du public est souvent limitée. Il ignore que
l'altération de la vigilance, de la parole ou du langage, des fonctions motrices ou
sensitives et de la coordination indiquent souvent un AVC. Des campagnes de
sensibilisation, notamment par voie audiovisuelle, seraient souhaitables.
Evaluation des délais de prise en charge :
L'appréciation du délai écoulé entre le début des symptômes et le moment de la prise en
charge médicale pré puis hospitalière est importante à considérer. Cela est rendu
indispensable par les essais thérapeutiques pratiqués à la phase précoce des AVCI
(neuroprotection, fibrinolyse). En cas d'administration de traitement fibrinolytique les
délais d'inclusion tendent à être ramenés à 3 heures, afin d'améliorer les résultats
cliniques et de réduire les risques de transformations hémorragiques. Tout retard
compromet donc la réponse thérapeutique.
Reconnaître l'AVC et son profil évolutif (4) :
La présentation clinique varie considérablement en fonction du siège et de la taille de la
lésion, allant de symptômes très fugaces, parfois négligés par le patient, au coma
hémiplégique mortel en quelques heures.
La principale caractéristique des AVC est la brutalité du mode de constitution du déficit
(quelques secondes ou minutes, le plus souvent). Le territoire en cause, carotidien, avant
tout sylvien, ou vertébro-basialire, modifie l'expression clinique : hémiplégie ou
hémiparésie, hémianesthésie, hémiparesthésie, aphasie, pour le premier, ataxie,

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diplopie, vertige, hémianopsie latérale homonyne, amaurose, ou amblyopie bilatérale
pour le second. Mais, sur les seules données cliniques il peut parfois être difficile de
définir le territoire précis.
L'interrogatoire du sujet ou de l'entourage permettra également de classer l'AVC dans
une des trois variétés évolutives. Les accidents transitoires (AIT) correspondent à des
déficits neurologiques focalisés, d'installation brutale, régressant sans séquelles en
moins de 24 h (le plus souvent en quelques minutes). Leur importance est capitale car ils
constituent un signal d'alarme d'infarctus cérébral, avec un risque de récidive de l'ordre
de 5% par an. Un bilan étiologique et une prévention secondaire doivent être initiés. Les
accidents en évolution sont définis comme un déficit s'aggravant sur plusieurs heures et
d'une durée supérieure à 24 h. Ils constituent une urgence thérapeutique. Enfin, dans
les accidents constitués le déficit atteint son maximum d'intensité en moins d'une heure
et dure plus de 24 h. Leur sévérité est variable : mort, séquelles majeures, régression
des symptômes en 1 à 3 semaines (accident rapidement régressif).
Etablir le diagnostic différentiel entre AVC ischémique et hémorragique (4) :
Lors de la prise en charge neurologique des AVC, il est essentiel de savoir rapidement
s'il s'agit d'un accident ischémique ou hémorragique. Cette étape diagnostique est
importante puisqu'elle conditionne la prise en charge thérapeutique ultérieure, qui
s'avère très différente. Ainsi une hémorragie cérébrale doit impérativement être éliminée
avant d'instaurer un traitement anti-coagulant à forte dose. Les arguments cliniques
classiques (début brutal avec céphalées, détérioration rapide de l'état de conscience,
absence d'antécédents d'AIT) peuvent être pris en défaut pour les hématomes de petite
taille. Cependant, différents scores cliniques sont proposés (7) ; pour être effectifs ils
doivent être simples, rapidement réalisables et reproductibles.
Le score Siriraj (8) comporte 5 items : le niveau de conscience, des vomissements, des
céphalées, la pression sanguine diastolique, des marqueurs d'athérome. Un score élevé
est corrélé positivement avec un accident hémorragique. L'analyse "bivariable" du score
de Besson (9) qui inclue 8 variables montre que l'hypertension artérielle et des
céphalées sont significativement plus fréquentes en cas d'accident hémorragique alors
qu'un antécédent d'AIT, de dyslipidémie et une fibrillation auriculaire à l'admission sont
plus fréquents en cas d'ischémie.
Le scanner sans contraste est le seul examen permettant de trancher avec certitude. En
cas d'hémorragie il montre un hyperdensité spontanée. Dans l'infarctus au stade initial il
peut-être normal, montrer des signes précoces d'ischémie (indifférenciation corticosous-corticale,
perte des contours du noyau lenticulaire, effacement des sillons ...) ou
une hyperdensité vasculaire spontanée, témoignant d'un thrombus frais. Cet examen
pertinent doit donc être réalisé systématiquement et en urgence devant toute suspicion
d'AVC.
La prise en charge d'un accident hémorragique dépend de son type, de l'état clinique
du patient et de son âge. Schématiquement l'hémorragie méningée justifie une
hospitalisation en urgence en neuro-chirurgie en vue d'une éventuelle intervention sur la
malformation en cause. Les hémorragies intra-parenchymateuses primitives sont très
rarement opérées d'emblée, en dehors toutefois des hématomes du cervelet avec
hydrocéphalie aiguë (mise en place d'une dérivation et/ou évacuation de l'hématome).
En présence d'un accident ischémique, le diagnostic doit être affiné en prenant en
considération différents éléments : profil évolutif (cf supra), mécanisme et cause de la
pathologie vasculaire sous-jacente, topographie de l'atteinte parenchymateuse. Ces
différentes caractéristiques doivent permettre d'orienter la prise en charge thérapeutique
immédiate et secondaire.
Classification précoce des AVC ischémiques en sous-types étiologiques (cf tableau
n°2) :

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Les AVC ischémiques sont en relation avec trois principaux mécanismes : l'hypotension
artérielle systémique, les embolies, la thrombose.
A la phase précoce, au lit du patient, avant la réalisation d'explorations complémentaires,
l'identification du mécanisme responsable est une étape importante, nécessaire, mais
pas toujours possible, pour orienter la prise en charge précoce, l'éventuelle
randomisation dans des essais thérapeutiques, puis la prévention secondaire. Les
facteurs de risque vasculaire peuvent être utiles pour indiquer le sous-type de l'infarctus.
Une revue globale de la littérature permet de retenir schématiquement les données
étiologiques suivantes : athérome 30%, lacunes (occlusion des petites artères) 20%,
embolie d'origine cardiaque 20%, autres causes (dont dissection, artérite, troubles de
l'hémostase...) 5%, cause inconnue 25% (7). Plusieurs étiologies peuvent également être
en cause. L'âge du patient, le terrain, le groupe ethnique et, les critères diagnostiques
retenus, sont autant de facteurs modifiant la répartition de ces étiologies dans les séries.
Toutefois, la classification étiologique définitive nécessite le respect de différentes étapes
diagnostiques : examen clinique, TDM ou IRM encéphalique, explorations
cardiologiques, explorations ultra-sonographiques des vaisseaux cervicaux et
intracrâniens, artériographie, bilan biologique notamment étude de la coagulation.
ATHEROSCLEROSE DES
GROS VAISSEAUX
(30 %)
EMBOLIE CARDIAQUE
(20 %)
ATTEINTE DES
PETITS VAISSEAUX
(20 %)
AUTRES ETIOLOGIES
(5 %)
CAUSE INDETERMINEE
(25 %)
- Athérosclérose avec sténose : rétrécissement > ou = 50% ou
occlusion de l'artère extra crânienne correspondante ou d'un gros
vaisseau intracrânien (MCA, PCA, BA), en l'absence d'autre
étiologie,
- Athérosclérose sans sténose : plaque ou sténose < 50% de MCA,
PCA ou BA, en l'absence d'autres étiologies et chez des patients
porteurs d'au moins 2 des 5 facteurs de risque suivants ; age > ou =
50 ans, HTA, diabète, tabac, hypercholéstérolémie.
- Thrombus ou tumeur intracardiaque,
- Sténose mitrale rhumatismale,
- valves prothétique aortique ou mitrale,
- Endocardite,
- Fibrillation auriculaire, maladie de l'oreillette,
- Anévrysme ventriculaire gauche ou akinésie après un infarctus du
myocarde,
- infarctus du myocarde < 3 mois,
- Hypokinésie ou dyskinésie cardiaque globale,
- Absence d'autres étiologies.
- Infarctus dans le territoire des artères perforantes profondes chez
un patient hypertendu connu,
- Absence d'autres étiologies.
- Dissection artérielle,
- Dysplasie fibro-musculaire,
- Anévrysme sacculaire,
- Malformation artério-veineuse,
- Thrombose veineuse cérébrale,
- Artérite,
- Affections hématologiques sous-jacentes,
- Migraine,
- Autres.
Aucune des causes précitées d'infarctus cérébral n'a pu être
authentifiée.
Tableau n° 2 : Etiologie des accidents ischémiques cérébraux selon le LSR (Lausanne Stroke Registry) (10)

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MCA : artère cérébrale moyenne; PCA : artère cérébrale postérieure; BA : tronc basilaire.
Classification syndromique et topographique (cf tableau n°3) :
Les données de l'examen neurologique peuvent apporter des éléments clefs pour le
diagnostic clinique, étiologique et topographique, bien que seulement quelques
syndromes cliniques soient hautement suggestifs d'une étiologie et d'une localisation
précise. Par ailleurs, il peut y avoir des intrications sémiologiques entre les territoires
carotidiens et vertébro-basilaire rendant mal aisée la localisation exacte de l'AVC.
Ces classifications permettent, parfois, d'apporter des précisions quant à l'évolution, la
morbidité, la mortalité et le taux de récidive.
Ainsi et, dans le meilleur des cas, un diagnostic de nature et de mécanisme peut-être
avancé sur des données cliniques dés les premières heures après un AVC, et ce, avant
la réalisation d'explorations complémentaires. Cela doit permettre de débuter rapidement
une prise en charge appropriée plus spécifique.
SYNDROMES CLINIQUES SYMPTOMES ET SIGNES
Infarctus Lacunaire - Déficit moteur pur
- Déficit sensitif pur
- Déficit moteur/sensitif
- Ataxie hémiparétique
Infarctus Antérieur total - Association de dysfonctionnements des fonctions cérébrales supérieures
(aphasie, dyscalculie, désordre visuo-spatial),
- Déficit campimétrique latéral homonyme,
- Déficit moteur et/ou sensitif homolatéral pour au moins 2 territoires (face,
bras ou jambe).
Infarctus Antérieur partiel Seulement 2 ou 3 éléments du tableau de l'infarctus antérieure global
(atteinte des fonctions supérieures seule, ou associé à un déficit
moteur/sensitif plus restrictif que dans l'infarctus lacunaire).
Infarctus Postérieur - Paralysie des nerfs crâniens homolatéraux avec un déficit moteur/sensitif
controlatéral,
- Déficit moteur/sensitif bilatéral,
- Atteinte des mouvements oculaires conjugués,
- Atteinte cérébelleuse sans déficit des autres voies longues homolatérales,
- Déficit homonyme isolé du champs visuel.
Tableau N° 3 : Classification topographique clinique des infarctus cérébraux (11,12).
PRISE EN CHARGE HOSPITALIÈRE
MODALITES DE PRISE EN CHARGE EN URGENCE :
La prise en charge de l'AVC, en milieu hospitalier, doit être réalisée en urgence et sans
délai selon la procédure suivante (1) : (1) examen neurologique en urgence, (2) examen
biologique de routine, (3) scannographie encéphalique en urgence, (4) coordination
entre les unités de soins intensifs et l'angiographie, (5) explorations
ultrasonographiques, (6) voie d'abord veineuse, surveillance ventilatoire et générale
(tensionnelle, métabolique, cardiaque).

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Une collaboration étroite est nécessaire entre neurologues, neuro-chirurgiens et neuroradiologues.
Un neurologue et un neuroradiologue présents sur place ou d'astreinte 24 heures/24
sont indispensables pour la bonne prise en charge des AVC à la phase aiguë.
Le plateau technique nécessaire à cette prise en charge doit donc comporter (1) : un
scanner cérébral accessible 24 heures sur 24, des explorations ultrasonores cervicales
et trans-crâniennes réalisables 24 heures/24, la possibilité de réaliser les examens
biologiques usuels, le monitoring ECG et tensionnel, la possibilité de réaliser, si
nécessaire, des explorations angiographiques (angiographie conventionnelle, ARM,
angioscanner), l'accès à un service de réanimation dans l'hôpital.
En effet, environ 8 à 10% des AVCI justifieront une hospitalisation dans une unité de
réanimation (1). Les raisons principales sont d'ordre neurologique ou systémique
représentées essentiellement par l'existence de troubles de la conscience ou de la
vigilance, la progression des symptômes déficitaires, une HIC, des fluctuations
hémodynamiques. Les facteurs contre-indiquant ce type de prise en charge comportent
la présence d'un déficit neurologique antérieur sévère, d'une pathologie terminale, de
facteurs de co-morbidité ou d'un âge avancé (1).
LES UNITES D'URGENCE NEURO-VASCULAIRES (6) :
L'AVC est une urgence neurologique. Les Unités d'Urgences Neurologiques ou "Stroke
Center" offrent actuellement le traitement le plus efficace dans l'AVC aigu en terme de
réduction de la mortalité à court et moyen terme et, d'amélioration du devenir des
patients.
En effet, il est actuellement bien démontré que la prise en charge précoce des AVC
dans les Unités spécialisées permet de diminuer le nombre de décès sans pour autant
augmenter le nombre de sujets gravement handicapés. Par ailleurs, ces unités
améliorent la qualité de vie des survivants en diminuant le nombre de patients
grabataires, la récupération fonctionnelle est plus rapide, la durée de séjour hospitalier
est réduite ainsi que le nombre de réhospitalisations. Une méta-analyse de 10 essais
randomisés testant l'efficacité de ces unités a montré une réduction de la mortalité de
30% (2,3). Cet effet bénéfique existait alors qu'aucune thérapeutique n'avait encore fait la
preuve de son efficacité à la phase aiguë des AVC. Différentes considérations permettent
d'expliquer ces données (précocité et qualité de la prise en charge, surveillance
spécialisée, rééducation précoce...). Les éléments essentiels pour le fonctionnement de
ces unités sont la qualité de l'équipe pluridisciplinaire et l'intégration dans une filière de
soins des AVC.
TRAITEMENT A LA PHASE INITIALE :
Les traitements pharmacologiques utilisés à la phase aiguë des AVC ischémiques ont
pour but de faciliter la récupération neurologique et fonctionnelle. Diverses voies
d'approche sont utilisées telles que : revascularisation d'artères occluses et reperfusion
du tissu ischémié, limitation du processus occlusif thrombo-embolique, amélioration de
la tolérance des cellules cérébrales à l'ischémie, prévention des lésions de reperfusion,
prévention et traitement des complications, et prévention de la récidive d'épisodes
cérébro-vasculaires.
L'héparine (1, 13) :
A la phase aiguë des AVC ischémiques, le but de l'anticoagulation par l'héparine est
double : contrôler le phénomène thromboembolique artériel pour prévenir l'extension du
thrombus et éviter la récidive, et prévenir les thromboses veineuses.
Bien que l'efficacité de l'héparine ait été bien démontrée dans la prévention des
complications thromboemboliques veineuses, il n'existe pas de données rigoureuses qui
soutiennent un tel effet bénéfique sur la récupération neurologique ou les récidives

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précoces dans l'infarctus cérébral constitué. L'étude clinique la plus récente ayant
évalué l'effet de l'héparine standard (non fractionnée) dans l'AVC, l'International Stroke
Trial(14) n'a pas apporté d'arguments significatifs en faveur de l'anticoagulation, le
bénéfice sur la récidive étant contrebalancé par les accidents hémorragiques. Il n'existe
pas, actuellement, de consensus quant à l'utilisation de l'héparine standard sauf dans le
cas d'embolies à point de départ cardiaque ou en cas de dissection artérielle
extracrânienne.
Les Héparines de Bas Poids Moléculaire (HBPM) sont des produits de dégradation de
l'héparine ayant une activité anti-thrombotique plus spécifique, un risque hémorragique
moindre et, une plus grande facilité d'emploi. Les résultats d'un essai clinique récent,
l'étude Kay, (15) démontrant que la Nadroparine, (Fraxiparine®) à la dose de 4100 UI
anti-Xa 2 fois par jour, réduisait la mortalité et l'incapacité chez les patients traités sans
augmentation du risque de transformation hémorragique, semblent prometteurs mais
demandent à être confirmés par d'autres études en cours. D'autres agents
anti-thrombotiques sont également en cours d'investigation (ORG-10172, Hirudine...).
La thrombolyse (1, 13) :
Le but de la thrombolyse est d'obtenir une revascularisation plus précoce. Depuis 1950
de nombreuses études ont été réalisées utilisant différents fibrinolytiques (Urokinase,
Streptokinase, rtPA) par voie systémique ou intra-artérielle. Plusieurs études ont montré
que la recanalisation était possible.
Aux contre-indications générales des traitements fibrinolytiques s'ajoutent des critères
d'exclusion neurologiques parmi lesquels : un antécédent ischémique récent, un
accident hémorragique, des signes précoces et étendus d'infarctus sur le scanner.
Le délai écoulé entre le début des symptômes et la mise en œuvre du traitement ne doit
pas dépasser 6 heures et même, peut-être 3 heures au niveau hémisphérique. Pour le
territoire vertébro-basilaire la fenêtre thérapeutique serait plus large ; la durée du coma
semble être le facteur prédictif le plus important.
Les résultats d'études randomisées, multicentriques, contre-placebo, ECASS et NINDS,
ont incité la FDA à autoriser la fibrinolyse à la phase aiguë de l'ischémie cérébrale, dans
les 3 premières heures. Ces résultats suggéraient un bénéfice significatif dans le groupe
traité concernant l'évolution neurologique et fonctionnelle (13).
Les hémorragies intra et extra- crâniennes constituent les principales complications de la
thrombolyse. D'ailleurs, 2 études européennes et 1 étude australienne, utilisant la
Streptokinase, ont été récemment, prématurément interrompues en raison d'un taux
excessif d'hémorragies cérébrales (13).
Les résultats d'études pilotes sur l'Ancrod (fraction purifiée d'un venin de serpent
responsable chez l'homme d'une défibrination) encouragent les essais multicentriques
actuellement en cours en Europe et aux USA.
La neuro-protection et les autres traitements (13) :
Les traitements neuroprotecteurs favorisent la survie des cellules cérébrales en
interférant à différents niveaux de la cascade physiopathologique qui conduit aux lésions
et à la mort cellulaire par la libération de neuro-médiateurs cytotoxiques.
Les approches thérapeutiques incluent l'inhibition de la libération du glutamate, les
antagonistes des récepteurs NMDA ou des canaux calciques, l'augmentation des effets
du GABA et, la modulation de la toxicité du monoxide d'azote (NO). Certains résultats
préliminaires sont prometteurs mais nécessitent d'être confirmés par de plus larges
essais cliniques.
Les études concernant les piégeurs de radicaux libres (Tirilazad) et les inhibiteurs de
l'adhésion des leucocytes (anti-ICAM-1) sont négatives.
La prise en charge globale de ces patients inclu aussi, la prévention des complications
en milieu hospitalier : les thromboses veineuses profondes, l'embolie pulmonaire

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(mobilisation passive des membres parétiques, HBPM, surveillance, dépistage), les
saignements gastro-intestinaux (anti-acides, anti-histaminiques) (6).
Il est également nécessaire, non pas de mettre en route systématiquement un traitement
préventif des crises d'épilepsie, mais, de les contrôler le plus rapidement possible en cas
de survenue afin d'éviter toute aggravation du processus lésionnel consécutif à l'hypoxie
(6).
Enfin, la rééducation est à débuter dès les 2 premiers jours suivants un AVC, y compris
chez les patients dans le coma. Cependant, à la phase aiguë, il faut se méfier de tout ce
qui peut entraîner une hypotension artérielle d'orthostatisme susceptible d'aggraver les
lésions (1).
Beaucoup de traitements sont encore actuellement sous évalués. L'association de
molécules ayant des sites et des modes d'action différents est certainement une voie
d'approche intéressante et d'avenir mais, qui devra être évaluée par des études
randomisées. Dans tous les cas, le traitement pharmacologique, à la phase aiguë de
l'ischémie cérébrale, doit être adapté à chaque patient après qu'il est été soigneusement
évalué, principalement sur le plan physiopathologique.
CONCLUSION
L'effort de classification des AVC, patient par patient, conditionne l'utilisation optimale
des traitements efficaces. Il requiert la conjonction d'une démarche clinique rigoureuse
et de l'utilisation raisonnée des explorations complémentaires. Cela apparaît d'autant
plus nécessaire que se développent de nouvelles voies thérapeutiques. L'AVC doit donc
être considéré, par tous médecins, comme une urgence diagnostique et thérapeutique et
traité comme telle. C'est la condition sine qua non pour améliorer la prise en charge
immédiate et secondaire ainsi que le pronostic. n
Docteurs Isabelle MOURAND et Didier MILHAUD
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
Service de Neurologie A
Hôpital Gui de Chauliac
2, Avenue Bertin Sans - 34295 Montpellier cedex 5
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