Coup de chaleur d'exercice - Urgence Pratique

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Laurent BARGUES - Thierry VILLEVIEILLE - Christian GODREUIL - Isabelle
ROUQUETTE - Jean-Marie ROUSSEAU
Coup de chaleur d’exercice
Le coup de chaleur d’exercice représente une pathologie
secondaire à une activité physique intense et prolongée
qu'il convient de distinguer du coup de chaleur classique
qui survient en dehors de tout effort. La précocité du
diagnostic clinique et la mise en œuvre de mesures
thérapeutiques simples par les équipes préhospitalières
conditionnent le pronostic.
DÉFINITION
Le Coup de Chaleur d’Exercice (CCE) ou hyperthermie maligne d’effort se définit comme
une élévation extrême de la température centrale suite à un travail musculaire intense,
responsable d’une altération des métabolismes cellulaires et de souffrance ischémique
des grandes fonctions pouvant conduire au syndrome de défaillance multiviscérale.
ÉPIDÉMIOLOGIE
Le CCE a souvent été décrit en milieu militaire (1) et de nombreux cas cliniques ont été
rapportés dans la littérature (2). Dans les armées françaises, le recueil épidémiologique
des CCE est effectif depuis 1989 (200 cas de 1989 à 1995) et a permis de constater une
baisse de la mortalité de 20% à 5% (3). Les armées étrangères réalisent également des
analyses précises des cas de CCE (4).
Malgré les mesures préventives, les équipes préhospitalières peuvent être confrontées

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au CCE avec le développement des activités de plein air, des sports extrêmes (triathlon,
raid) et des compétitions de masse (marathon, semi-marathon).
L’épidémiologie du coup de chaleur classique lors des vagues de chaleur estivale est
beaucoup mieux connue (5).
PHYSIOPATHOLOGIE
MÉCANISMES :
Plusieurs mécanismes physiopathologiques ont été évoqués pour expliquer la survenue
d’un CCE (6). Trois mécanismes, isolés ou associés, peuvent expliquer son apparition :
une dysfonction du Système Nerveux Central (SNC), un déséquilibre de la balance
énergétique de l’organisme, une dysfonction musculaire.
Dysfonction du SNC :
L’hypothalamus antérieur contrôle la thermogenèse et la thermolyse. Une incompétence
de ce centre régulateur surviendrait en ambiance chaude et à l’effort. Cette faillite du
centre régulateur contrôlant les mécanismes de défense serait à l’origine d’une élévation
de la température centrale.
Déséquilibre de la balance énergétique :
La balance énergétique repose sur un équilibre entre la production et l’élimination de
chaleur. L’organisme produit de l’énergie par le métabolisme de base, le travail
musculaire (220 W / m2 / heure pour une marche, 900 W / m2 / heure pour un
marathon) et reçoit une charge thermique externe proportionnelle à la température
extérieure. L’enveloppe cutanée élimine de l’énergie par convection (transfert de chaleur
par contact) et radiation (transfert de chaleur sans contact) seulement si la température
de la peau est supérieure à la température extérieure. Cependant, des cas de CCE ont
été décrits dans des ambiances thermiques tempérées (2). La sudation élimine des
calories si l’hygrométrie est inférieure à 75% et si des vêtements imperméables
n’entravent pas l’évaporation. Tout déséquilibre important entre la thermogenèse et la
thermolyse peut conduire au CCE.
Dysfonction musculaire :
Une anomalie structurelle ou enzymatique du muscle strié peut être responsable d’un
métabolisme musculaire excessif à l’effort. Le muscle est alors le siège d’une production
excessive de calories puis d’une destruction de son architecture (rhabdomyolyse). Des
similitudes physiopathologiques ont été retrouvées entre le CCE et l’hyperthermie
maligne anesthésique : un patient sur deux victime d’un CCE présente une myopathie
infraclinique avec des tests de contracture musculaire (halothane et caféïne)
pathologiques (7). Ces malades sont suseptibles de développer une hyperthermie
maligne peranesthésique et ne doivent pas être exposés aux anesthésiques volatils
halogénés ou à la succinylcholine (8).
CONSÉQUENCES
Cette « intoxication calorique » qui définit le CCE va avoir des conséquences sur la
cellule : baisse de l’activité mitochondriale et des synthèses protéiques, arrêt des
divisions cellulaires, production des « heat stroke proteins » visant à protéger la cellule
des effets des l’hyperthermies.
Les circulations régionales vont être le siège de profondes modifications des débits :
• élévation du débit sanguin musculaire et cutané.
• réduction des débits sanguins splanchniques et rénaux responsable des tableaux
cliniques d’ischémie hépatique (insuffisance hépato-cellulaire), d’ischémie digestive
(diarrhées, translocation) et d’insuffisance rénale.
Le syndrome de défaillance multiviscérale (apparaissant malgré la correction rapide de la

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température centrale) peut être expliqué par la participation de médiateurs plasmatiques
(cytokines pro-inflammatoires) (9,10). Ces médiateurs sont aussi retrouvés dans d'autres
situations pathologiques graves (sepsis, choc septique, syndrome inflammatoire de
réponse systémique ou SIRS).
PRÉSENTATION CLINIQUE
CIRCONSTANCES DE SURVENUE :
Le CCE survient lorsque des facteurs favorisants sont réunis. Ces facteurs de risque
sont essentiellement :
• physiques (épreuve intense, course prolongée),
• climatiques (température élevée, hygrométrie > 75%, absence de vent),
• personnels (myopathie infraclinique, obésité, absence d’acclimatation, défaut
d’entraînement, déshydratation),
• psychologiques (surmotivation, stress, fatigue),
• vestimentaires (vêtements imperméables, tenues de combat des militaires),
• pharmacologiques (alcool ou prise de médicaments modifiant la sudation et le système
nerveux autonome : anticholinergiques, neuroleptiques, phénothiazines, antidépresseurs
tricycliques, vasoconstricteurs, antihistaminiques).
PRODROMES :
Dans 20% des cas, des signes cliniques mineurs font suspecter la survenue prochaine
d’un CCE. Ces signes d’alerte sont à bien connaître des organisateurs de compétitions
sportives et des secouristes : anomalies du comportement, agressivité, hébétude,
démarche ébrieuse, asthénie et soif intenses, nausées et vomissements, crampes
musculaires.
A ce stade, des mesures thérapeutiques simples (hydratation, protection du soleil,
création d’un courant d’air) et l’arrêt immédiat de l’effort peuvent éviter l’évolution
dramatique vers le CCE.
SIGNES CLINIQUES :
Le diagnostic clinique est facilité par une symptomatologie très spectaculaire et
caractéristique survenant au cours de l’effort. L’association d’une détresse neurologique,
d’une détresse cardio-vasculaire, d’une hyperthermie et de signes musculo-cutanés est
habituelle.
Détresse neurologique :
Une perte de connaissance à l’effort est habituelle, suivie d’un coma de profondeur
variable. Des convulsions généralisées non spécifiques accompagnent les troubles de
conscience. L’examen neurologique peut difficilement mettre en évidence un syndrome
cérébelleux (structure cérébrale particulièrement sensible à l’hyperthermie) ou un
syndrome méningé.
Détresse cardio-vasculaire :
La présence d’un état de choc de nature hypovolémique est constante : hypotension
artérielle (PA systolique < 80 mmHg) et élargissement de la différentielle, tachycardie et
pouls périphériques bondissants.
Hyperthermie :
La température centrale lors du ramassage est classiquement supérieure à 40°C,
pouvant atteindre des valeurs extrêmes (42°C). La durée de cette hyperthermie est en
rapport direct avec le pronostic. Des chiffres de température rectale moins élevés au
moment de la prise en charge préhospitalière (38°C à 40°C) ne doivent pas cependant
éliminer le diagnostic de CCE.
Signes musculo-cutanés :

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L’examen cutané retrouve classiquement une anhydrose avec des téguments brûlants,
chauds, secs, colorés (cyanose et pétéchies). Un pli cutané très net signe la
deshydratation. A la phase précoce, on observe plus souvent des sueurs profuses qui
précédent l’anhydrose.
L’examen musculaire découvre des masses musculaires tendues, douloureuses,
hypertoniques à la palpation. Les loges musculaires sont le siège d’un œdème et d’une
rhabdomyolyse.
Le tableau clinique de coma fébrile (souvent convulsif) avec état de choc et hyperthermie
extrême peut être complété par des signes digestifs (vomissements, diarrhée par
ischémie colique) et rénaux (oligo-anurie, rares urines de couleur « huile de vidange »
par rhabdomyolyse).
SIGNES PARACLINIQUES :
Les examens biologiques sanguins mettent en évidence des signes marqués de
déshydratation extracellulaire : insuffisance rénale fonctionnelle (élévation de urée et
créatinine, hyperosmolarité urinaire), hémoconcentration (hyperosmolarité plasmatique,
hyperprotidémie et élévation de hématocrite), pertes cutanées d’ions (hypokalièmie,
hyponatrémie ou normonatrémie, rarement hypernatrémie avec déshydratation
intracellulaire). La gazométrie artérielle montre une acidose métabolique de type lactique
(pH < 7,3, élévation des lactates plasmatiques, bicarbonates plasmatiques abaissés).
Les taux plasmatiques des enzymes musculaires (myoglobine, CPK-MM) sont
constamment élevés. Une cytolyse hépatique (ASAT, ALAT, hyperbilirubinémie plus
tardive) signe une ischémie mésentérique.
L’électrocardiogramme peut découvrir des troubles non spécifiques de la repolarisation,
en rapport avec l’hypokaliémie.
FORMES CLINIQUES :
La forme clinique classique décrite ci-dessus reste la plus fréquente. De nombreux cas
cliniques décrivent une présentation sémiologique différente dominée par l’ischémie
mésentérique et l’insuffisance hépato-cellulaire (élévation majeure des transaminases,
baisse du taux de prothrombine, hyperbilirubinémie) (11). Dans ces formes cliniques
graves où une insuffisance hépatique complique le CCE, des transplantations
hépatiques ont parfois été réalisées.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Face à un tableau clinique évocateur de CCE, il faut éliminer les autres pathologies
survenant à l’effort ou en ambiance chaude.
LES CRAMPES MUSCULAIRES :
Les crampes, compliquant un effort important quelles que soient les conditions
climatiques, sont expliquées par un épuisement musculaire avec métabolisme anaérobie
et production de lactates. La température centrale est normale et les signes cliniques
sont exclusivement musculaires.
L’ÉPUISEMENT :
Il s’agit d’un état avancé de déshydratation par perte de sels minéraux et d’eau,
compliquant un effort inhabituel chez des sujets non acclimatés en zone chaude.
L’hypotension artérielle orthostatique avec perte de connaissance, l’hypoglycémie, la soif
intense (déshydratation intracellulaire) ou les vomissements (hyperhydratation
intracellulaire) sont habituels. La température centrale s’élève modérément (< 38,5°C).

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LES ACCIDENTS CARDIO-VASCULAIRES ET NEUROLOGIQUES :
Différentes pathologies peuvent apparaître au cours d’un effort sportif :
La rupture d’un anévrysme cérébral apparaît cliniquement comme un coma de
profondeur variable avec signes de localisation, initialement non fébrile. L’installation
brutale et le syndrome méningé orientent vers ce diagnostic.
Les troubles du rythme ventriculaire compliquant une cardiomyopathie obstructive,
l’ischémie coronarienne avec tachycardie ventriculaire ou l’infarctus du myocarde
s’installent volontiers au décours d’un exercice sportif (décharge catécholaminergique et
augmentation de la consommation d’oxygène du myocarde).
L’INSOLATION :
L’insolation est une charge thermique externe sur l’enveloppe cutanée, par radiation
solaire et convection. Les signes neurologiques et musculaires sont absents. L’élévation
isolée de la température centrale peut atteindre 40°C.
LE COUP DE CHALEUR CLASSIQUE :
Il atteint les enfants en bas age et les vieillards, ayant des moyens limités de dispersion
de la chaleur. Apparaissant au repos lors des vagues de chaleur, cette hyperthermie a
une présentation clinique proche du CCE (détresses neurologiques et cardiovasculaires)
et évolue également en absence de traitement vers le syndrome de défaillance
multiviscérale. La présence d'un infection bactérienne ou virale patente au moment de
l'admission est retrouvée chez 57% des malades hospitalisés pour coup de chaleur
classique (5).
LES PATHOLOGIES MUSCULAIRES :
Des pathologies musculaires compliquées de signes généraux et de rhabdomyolyse
surviennent dans des circonstances particulières: hyperthermie maligne anesthésique et
anesthésie générale (halogénés, succinylcholine), syndrome malin des neuroleptiques
après un traitement prolongé chez le malade psychiatrique.
LES PATHOLOGIES INFECTIEUSES :
Les maladies infectieuses se manifestant par un coma fébrile sont nombreuses :
neuropaludisme, méningite purulente, fièvres en milieu tropical. L’absence de relation
avec l’effort permet de différencier ces pathologies du CCE.
TRAITEMENT
TRAITEMENT PREHOSPITALIER :
Réfrigération :
La réfrigération précoce et efficace est la clef de voûte du traitement du CCE (12). Elle
utilise des moyens mécaniques simples visant à diminuer la température centrale :
aspersion de la victime par de l’eau froide, pulvérisation d'eau sur la peau par
brumisateur, déshabillage, mise à l’abri du soleil (endroit ombragé et ventilé), création
d’un courant d’air («éventail», flux d’air des pâles d’un hélicoptère), refroidissement des
axes vasculaires (application de glace sur les vaisseaux fémoraux). La réfrigération doit
être poursuivie autant que possible tout au long de la chaîne d’évacuation. L'application
de glace sur les axes vasculaires (perte de chaleur par conduction) semble être plus
efficace que la brumisation d'eau sur la peau (perte de chaleur par évaporation) en
terme de vitesse de diminution de la température centrale (respectivement 0,2°C/minute
et 0,11°C/minute) (13).
Les moyens pharmacologiques visant à diminuer la température centrale sont à proscrire
: l’aspirine risque d’aggraver les troubles de la coagulation, le paracétamol favoriserait

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l’évolution vers l’insuffisance hépatique aiguë (11).
Remplissage vasculaire :
La correction de hypovolémie débute dés la phase préhospitalière en utilisant des
solutés normotoniques (soluté salé isotonique à 0,9 %, hydroxyéthylamidon) perfusés
sur des voies veineuses périphériques ou fémorales en cas de difficultés d’abord
vasculaire. Les solutés hypotoniques (ringer lactate, soluté glucosé à 5%) risquent
d’aggraver l’œdème cérébral. La quantité perfusée cherche à compenser les pertes
hydro-sodées, à rétablir l’hémodynamique et à relancer une diurèse : en général 1500 ml
la première heure puis 1000 ml par heure.
Traitement non spécifique :
La prise en charge non spécifique comprend un monitorage non invasif (pression
artérielle non invasive, saturomètre de pouls, électrocardioscope). Le monitorage continu
de la température centrale trouve ici un intérêt majeur. Un sondage urinaire stérile peut
cependant être envisagé pour guider le remplissage vasculaire et en cas d’évacuation de
longue durée.
La prise en charge non spécifique comprend l’intubation endotrachéale et la ventilation
mécanique en cas de troubles de conscience : les agents anesthésiques pour l’induction
éviteront ceux interférant avec le métabolisme musculaire (succinylcholine, curares non
dépolarisants). Le traitement des convulsions fait appel de manière classique aux
benzodiazépines (clonazépam, diazépam).
TRAITEMENT HOSPITALIER :
Réfrigération :
En milieu hospitalier (services d’urgence et de réanimation), les moyens mécaniques de
refroidissement sont intensifiés : lavage gastrique glacé (10 à 20 litres d’eau entre 15° et
20°C), perfusions de solutés glacés conservés au réfrigérateur (4°C), refroidissement du
patient avec un « tunnel glacé » (création par un ventilateur d’un courant d’air refroidi
sous un drap humide et au contact de la glace). Les dispositifs sophistiqués («body
cooling unit») visant à lutter contre l’hyperthermie par ventilation et brumisation d’eau
sont peu disponibles et complexes. L’objectif de la réfrigération est d’atteindre une
température centrale inférieure à 38,5°C en quelques heures. L'immersion complète du
corps dans de l'eau est à éviter car elle expose à une vasoconstriction brutale et à une
élévation délétère de la température centrale (13).
Remplissage vasculaire :
Le remplissage vasculaire a pour objectif de rétablir la situation hémodynamique, de
prévenir l’insuffisance rénale secondaire à l’hypovolémie et à la rhabdomyolyse.
L’objectif est une diurèse supérieure ou égale à 2 ml/kg/heure. On utilise les mêmes
solutés qu’en préhospitalier (surtout le soluté salé isotonique à 0,9%, aussi les
hydroxyéthylamidons dans les limites de 30 ml/kg/jour pour l’Elohes®). L’alcalinisation
des urines prévient la précipitation de la myoglobine dans les tubules rénaux. Un pH
urinaire supérieur à 7,2 est obtenu avec la perfusion de bicarbonates. La réanimation
hydro-électrolytique est guidée par les gazométries artérielles et les ionogrammes
sanguins répétés.
Traitement non spécifique :
Les moyens de réanimation sont déployés pour suppléer aux défaillances des grandes
fonctions : ventilation mécanique si détresse respiratoire, sédation et anticonvulsivants
en cas de coma, épuration extrarénale face à une insuffisance rénale aiguë, monitorage
invasif et amines vasopressives en cas de choc hémodynamique, transfusions de
produits sanguins labiles en cas de coagulation intravasculaire disséminée. Cette prise
en charge ne présente pas ici de particularité.
L'épuration extrarénale (EER), comme l'hémodiafiltration continue veino-veineuse,
n'apporte pas de bénéfice en terme de vitesse de diminution de la température centrale

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par rapport aux moyens mécaniques classiques. Par contre, l'amélioration du pronostic
chez les malades bénéficiant d'une EER serait liée à l'élimination plasmatique des
substances proinflammatoires comme les cytokines (10).
Traitement spécifique :
Les analogies entre les hyperthermies malignes d’effort et anesthésiques ont fait utiliser
expérimentalement le dantrolène (Dantrium®) pour le CCE (14). Ce traitement reste
discuté et s'est avéré inefficace dans le coup de chaleur classique (15). Les posologies
sont alors de 1 à 2,5 mg/kg toutes les 6 heures pendant les 24 premières heures (6). Le
dantrolène pourrait être employé dans les formes graves ou face aux situations cliniques
les plus désespérées.
ÉVOLUTION
Dans les formes mineures de CCE, une normalisation de la température centrale et un
retour à un état neurologique normal est observé en moins d'une heure grace au
refroidissement et à la réanimation hydro-électrolytique. Dans les formes graves, la
pérénisation de l'hyperthermie au delà de la 24ème heure malgré les interventions
thérapeutiques est de mauvais pronostic et conduit au syndrome de défaillance
multiviscérale (choc hypovolémique et vasoplégie diffuse, insuffisance rénale, coma,
syndrome de détresse respiratoire aiguë ou SDRA, coagulation intravasculaire
disseminée ou CIVD, insuffisance hépato-cellulaire). Les facteurs pronostiques les plus
fiables sont la valeur et la durée de l'hyperthermie, la profondeur et la durée des
troubles de conscience.
La mortalité tend à se réduire mais reste de 21% pour le coup de chaleur classique (5) et
de moins de 10% pour le CCE, toutes formes cliniques confondues (16).
PRÉVENTION
Les mesures de prévention sont avant tout individuelles : entraînement physique
progressif, acclimatation de deux à trois semaines aux climats chauds, port de vêtements
légers et aérés pendant l'effort, hydratation régulière, lutte contre les facteurs de risque
individuels. Les mesures de prévention sont aussi collectives : annulation des
manifestations sportives dans les conditions extrêmes de température et d'humidité,
formation des secouristes à la prévention et aux premiers gestes de refroidissement
thérapeutique, infrastructures de secourisme, mise à disposition des compétiteurs d'eau
et de points de ravitaillement.
Les mesures préventives, à la fois individuelles et collectives, visant à réduire l'incidence
du CCE ont fait la preuve de leur efficacité. Au cours des jeux Olympiques à Atlanta en
1996, l'incidence des pathologies liées à la chaleur chez les sportifs et les spectateurs a
été faible suite aux importants efforts de prévention (17).
CONCLUSION
Le CCE est une des pathologies environnementales les plus graves. Il représente une
entité clinique à bien connaître avec le développement considérable des activités
sportives et de plein air. Sa présentation clinique doit conduire à un refroidissement et à
une prise en charge thérapeutique précoce, qui conditionnent en grande partie le
devenir des victimes. La mortalité du CCE tend à se réduire avec la mise en place de
moyens individuels et collectifs de prévention.
Laurent BARGUES, Thierry VILLEVIEILLE,
Christian GODREUIL, Isabelle ROUQUETTE,

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Jean-Marie ROUSSEAU
Hôpital d'Instruction des Armées du Val de Grâce
Service d'Anesthésie-Réanimation
74 boulevard de Port-Royal - 75230 Paris Cedex 05
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