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Cholécystite alithiasique en réanimation

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PHYSIOPATHOLOGIE<br />

1) DISTENSION VESICULAIRE<br />

– Obstruction du sphincter d’ODDI<br />

• Morphinomimétiques<br />

– Abs<strong>en</strong>ce de contraction vésiculaire<br />

(atonie→ abs. stimulation <strong>en</strong>docrini<strong>en</strong>ne, dim. sécrétion biliaire, augm. conc<strong>en</strong>tration bile dans<br />

VB → sludge)<br />

– Stase biliaire et Sludge<br />

→ Précipitation de sels biliaires et de cholestérol<br />

(favorisée par l’hyperbilirubinémie)<br />

→ Active la PLase par épithélium : synthèse lysolécithine, dim lysophosphatidylcholine<br />

: réaction inflammatoire → CA<br />

• Jeûne prolongé (abs<strong>en</strong>ce d’alim<strong>en</strong>tation <strong>en</strong>térale et NPT) +++<br />

• V<strong>en</strong>tilation P° positive<br />

« La CAA compliquerait 10% NPT » Reiss et al World J Surg 1990<br />

• Transfusions massives et résorption hématome

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