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Présentation orale no. 4<br />
Page 23<br />
Étu<strong>de</strong> <strong>de</strong>s interactions d' Actinobacillus pleuropneumoniae et d'autres<br />
Pasteurellaceae avec <strong>de</strong>s cellules épithéliales d'origine porcine<br />
Eliane Auger*, *, Mahendrasingh Ramjeet*, Irazu Contreras**, Martin Olivier**,<br />
Marcelo Gottschalk* et Mario Jacques*<br />
* GREMIP, Faculté <strong>de</strong> mé<strong>de</strong>cine vétérinaire, St-Hyacinthe, QC<br />
**Departement of Microbiology and Immunology, McGill University, <strong>Montréal</strong>, QC<br />
Nous avons standardisé un modèle in vitro d’adhérence pour l’étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> bactéries<br />
pathogènes <strong>de</strong>s voies respiratoires du porc en utilisant <strong>de</strong>ux lignées cellulaires porcines,<br />
notamment la lignée <strong>de</strong> cellules <strong>de</strong> trachée « Newborn Pig Trachea » (NPTr) et la lignée<br />
<strong>de</strong> cellules <strong>de</strong> poumon « St. Ju<strong>de</strong> Porcine Lung » (SJPL). Avec l’ai<strong>de</strong> <strong>de</strong> ce modèle, nous<br />
avons étudié les interactions hôte-pathogène <strong>de</strong> l’agent étiologique <strong>de</strong> la pleuropneumonie<br />
porcine, Actinobacillus pleuropneumoniae, ainsi que d’autres Pasteurellaceae<br />
comme Haemophilus parasuis, Actinobacillus suis et Pasteurella multocida. En premier<br />
lieu nous avons examiné les propriétés d’adhérence et d’invasion <strong>de</strong> ces diverses<br />
bactéries pathogènes du porc. Nous avons ensuite étudié la réponse cellulaire <strong>de</strong>s<br />
lignées épithéliales suite à une infection par A. pleuropneumoniae serotype 1 en évaluant<br />
l’expression <strong>de</strong> facteurs <strong>de</strong> trans<strong>crip</strong>tion, en quantifiant la production <strong>de</strong> cytokines<br />
ainsi qu’en détectant <strong>de</strong>s indi<strong>ca</strong>teurs d’apoptose. Nos résultats indiquent <strong>de</strong>s différences<br />
d’adhérence entre les souches ainsi qu’entre les lignées. La croissance<br />
d’A. pleuropneumoniae sérotype 1 sous conditions restreinte en fer ou en NAD n’a pas<br />
affecté l’adhérence, et ce aux <strong>de</strong>ux lignées. En ce qui concerne l’invasion, la souche<br />
d’A. pleuropneumoniae testée n’envahie pas les cellules dans notre modèle tandis que<br />
les autres espèces <strong>de</strong> Pasteurellaceae testées ont démontré la <strong>ca</strong>pacité d’envahir ces<br />
cellules. La détection <strong>de</strong> la production <strong>de</strong> cytokines pro-inflammatoires par les <strong>de</strong>ux<br />
lignées suite à une induction par <strong>de</strong>s cellules A. pleuropneumoniae inactivées a<br />
démontré une augmentation <strong>de</strong> la production <strong>de</strong> IL-8 par les cellules NPTr, mais aucune<br />
production d’autres cytokines n’a été détectée pour les <strong>de</strong>ux lignées, ceci malgré une<br />
augmentation <strong>de</strong> l’expression du facteur <strong>de</strong> trans<strong>crip</strong>tion NF-kB. A. pleuropneumoniae a<br />
démontré être hautement cytotoxique mais n’induit pas l’apoptose <strong>de</strong>s cellules épithéliales<br />
SJPL et NPTr. Cette étu<strong>de</strong> a permis d’augmenter notre compréhension <strong>de</strong> la<br />
pathogenèse <strong>de</strong>s espèces <strong>de</strong> Pasteurellacea testées ainsi que <strong>de</strong>s interactions<br />
hôte-pathogène durant une infection par A. pleuropneumoniae. En plus, ces résultats<br />
démontrent le grand potentiel <strong>de</strong> ces lignées pour l’étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> la pathogenèse et <strong>de</strong>s<br />
interactions hôte-pathogène <strong>de</strong> micro-organismes pathogènes <strong>de</strong>s voies respiratoires du<br />
porc.