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Présentation orale no. 8
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Étude L’inactivation des interactions du gène d' pgdA Actinobacillus réduit la virulence pleuropneumoniae de Streptococcus et d'autres suis Pasteurellaceae
chez la souris.
avec des cellules épithéliales d'origine porcine
Fittipaldi, N.* T. Sekizaki, ** D. Takamatsu**, J. Harel*,
Eliane Auger*, Mahendrasingh M.C. Dominguez-Punaro Ramjeet*, Irazu *and Contreras**, M. Gottschalk*
Martin Olivier**, Marcelo
Gottschalk* et Mario Jacques*
*Centre de recherche en infectiologie porcine, Faculté de médecine vétérinaire,
* GREMIP, Université Faculté de Montréal, de médecine Saint-Hyacinthe, vétérinaire, QC, St-Hyacinthe, Canada,
QC
**Departement **National of Microbiology Institute and of Animal Immunology, Health, McGill Tsukuba, University, Japan.
Montréal, QC
Nous avons standardisé un modèle in vitro d’adhérence pour l’étude de bactéries
pathogènes des voies respiratoires du porc en utilisant deux lignées cellulaires porcines, notamment
Streptococcus la lignée de cellules suis est un de pathogène trachée « Newborn majeur du Pig porc Trachea et un » (NPTr) agent et de la zoonose.
lignée de
cellules Chez le de porc poumon et « l’humain St. Jude Porcine il cause, Lung entre » (SJPL). autres Avec maladies, l’aide de ce la modèle, méningite nous et avons la
étudié septicémie. les interactions La pathogénèse hôte-pathogène de l’infection de l’agent à S. étiologique suis demeure de la mal pleuropneumonie connue. En effet,
porcine,
peu Actinobacillus des facteurs de pleuropneumoniae, virulence proposés ainsi se sont que avérés d’autres essentiels Pasteurellaceae pour la virulence comme Hae- de
mophilus cette bactérie. parasuis, Tout Actinobacillus récemment, suis nous et Pasteurella avons montré multocida. que le gène En premier pgdA, lieu codant nous pour
avons
examiné une N-acetylglucosamine les propriétés d’adhérence déacétylase et d’invasion du de ces peptidoglycane diverses bactéries putative pathogènes est
du
porc. préférentiellement Nous avons ensuite exprimé étudié par la réponse S. suis cellulaire lors de ses des interactions lignées épithéliales avec suite les cellules
à une infection
endothéliales par A. pleuropneumoniae de microvaisseaux serotype cérébraux. 1 en évaluant Notre objectif l’expression dans de cette facteurs étude de était
transcription,
d’étudier en davantage quantifiant la production contribution de de cytokines ce gène ainsi dans qu’en la virulence détectant de des S. suis. indicateurs Nous
d’apoptose. avons construit Nos par résultats échange indiquent allélique des différences un mutant d’adhérence ΔpgdA chez entre la souche les souches virulente
ainsi
qu’entre 31533. La les virulence lignées. La de croissance la souche d’ mutante A. pleuropneumoniae résultante a sérotype été évaluée 1 sous en conditions utilisant un
restreinte
modèle en d’infection fer ou en NAD chez n’a la souris. pas affecté Deux groupes l’adhérence, de 15 et souris ce aux CD1 deux chacun lignées. ont été En été ce ino-
qui
concerne culés avec l’invasion, la souche la souche parentale d’ A. pleuropneumoniae (WT) ou la testée souche n’envahie mutante pas les ΔpgdA,
cellules
dans respectivement. notre modèle Les tandis animaux que les du autres groupe espèces WT ont de montre Pasteurellaceae des signes testées clinique ont sévères démontré et
la unemortalité capacité d’envahir élevée (12 ces animaux cellules. La sont détection morts, de dont la 5 production ont présenté de cytokines des signes
proinflammatoires
cliniques caractéristiques par les deux lignées
de la méningite). suite à une induction
En revanche, par des
toutes cellules
les souris A. pleuropneumo-
ayant été
niae
inoculées inactivées
avec a
le démontré
mutant ΔpgdA une augmentation
ont survécu jusqu’à de la production
la fin de l’étude de IL-8
et par
n’ont les cellules
mon-
NPTr,
tré que
mais
des
aucune
signes
production
cliniques mineurs
d’autres
pendant
cytokines
les
n’a
72
été
heures
détectée
qui ont
pour
suivi
les
l’inoculation
deux lignées,
tré que des signes cliniques mineurs pendant les 72 heures qui ont suivi l’inoculation
ceci malgré une augmentation de l’expression du facteur de transcription NF-kB. A. pleu-
expérimentale. Le gène pgdA, de par son rôle putatif dans la modification de la
ropneumoniae a démontré être hautement cytotoxique mais n’induit pas l’apoptose des
paroi bactérienne semble contribuer à la virulence de S. suis.
cellules épithéliales SJPL et NPTr. Cette étude a permis d’augmenter notre compréhension
de la pathogenèse des espèces de Pasteurellacea testées ainsi que des interactions hôtepathogène
durant une infection par A. pleuropneumoniae. En plus, ces résultats démontrent
le grand potentiel de ces lignées pour l’étude de la pathogenèse et des interactions
hôte-pathogène de micro-organismes pathogènes des voies respiratoires du porc.