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Tabac – Comprendre la dépendance pour agir<br />
décrite, avec une diminution de la neurogénèse, des modifications cellulaires<br />
(taille et nombre des cellules) et une réduction de l’arborisation neuritique. Il<br />
est concevable que de telles modifications structurales puissent être à<br />
l’origine de déficits cognitifs rapportés chez les rats adultes ayant été exposés<br />
in utero à la nicotine.<br />
La plasticité synaptique (modification persistante de l’efficacité de la transmission<br />
synaptique) est considérée comme un processus de stockage de<br />
l’information. Des administrations chroniques de nicotine modifient l’intensité<br />
des liaisons synaptiques (mesurée par les capacités de« potentialisation<br />
et dépression à long terme ») dans la FH et dans le striatum. De telles<br />
modifications des réseaux par l’activité neuronale joueraient un rôle majeur<br />
dans l’établissement de mémoires liées à la pharmacodépendance et seraient<br />
pertinentes pour expliquer les phénomènes de rechute.<br />
La nicotine est également capable d’influencer la plasticité synaptique au<br />
sein du système dopaminergique mésolimbique. Dans l’aire tegmentale<br />
ventrale, l’activation des récepteurs nicotiniques (contenant la sous-unité<br />
a7) situés sur les afférences glutamatergiques présynaptiques initie la potentialisation<br />
à long terme (PLT) en augmentant la libération de glutamate. Ce<br />
phénomène, couplé àune dépolarisation post-synaptique, lève l’inhibition<br />
des récepteurs glutamatergiques de type NMDA (N-méthyl-D-aspartate)<br />
entraînant une PLT des afférences glutamatergiques sur les neurones dopaminergiques.<br />
Cette PLT rendrait compte de la libération prolongée de dopamine<br />
en dépit d’une désensibilisation rapide des récepteurs nicotiniques<br />
localisés sur les corps cellulaires dopaminergiques.<br />
Ainsi, des travaux récents sur l’animal indiquent que des expositions chroniques<br />
à la nicotine influencent la plasticité structurale et synaptique du<br />
cerveau. La participation de ces remaniements dans la physiopathologie de la<br />
prise de substances psychoactives reste encore àélucider.<br />
Les faibles pouvoirs renforçants de la nicotine<br />
chez l’animal contrastent avec la forte dépendance<br />
au tabac chez l’homme<br />
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La dépendance à une substance est décrite comme la conséquence d’interactions<br />
réciproques entre au moins trois facteurs essentiels : l’individu, la substance<br />
elle-même et le contexte. Certaines de ces interactions peuvent être<br />
modélisées et étudiées chez l’animal.<br />
La nicotine est un psychostimulant dont l’administration aiguë produit chez<br />
le rat des modifications mesurables du comportement. L’augmentation de<br />
l’activité exploratoire (effet psychomoteur) s’exprime pour une fourchette de<br />
doses relativement restreinte, les doses les plus élevées sont vécues comme<br />
désagréables. Par ailleurs, ces effets locomoteurs sont plus importants chez le