Physiologie Générale 2005 L'essentiel - KU Leuven

P1.1.
Composition corporelle de l’eau.
l’eau extracellulaire: 60 % du poids corporel
• l’eau intracellulaire: 40 %
• l’eau extracellulaire: 20 %
• l’eau du plasma: 4 %
• l’eau interstitielle: 16%
P1.2
un adulte de 60 kg contient:
•24 kg (= à peu près litres) de l’eau intracellulaire
•12 kg de l’eau extracellulaire
•2.4 kg de l’eau plasmatique
Physiologie Générale 2005
Université du Bas-Congo
Université de Kinshasa (Unikin)
L’essentiel
•9.6 kg de l’eau interstitielle
si on injecte par voie intramusculaire un médicament qui est hydrosoluble à une concentration de 1 mg/kg poids
corporel; la concentration dans le milieu extracellulaire (et donc dans le plasma) sera: 60 mg/12 litres volume
extracellulaire = 5 mg/litre plasma.
P1.3.
Je donne une infusion de 250 ml par voie intraveneuse à un adulte avec un poids de 60 kg. L’infusion est une
solution isotonique de NaCl qui contient une substance qui est hydrosoluble. La quantité totale de cette substance
est 120 mg. Cette substance est perméable au niveau de la paroi capillaire; la membrane cellulaire est imperméable
pour cette substance. Après 5 heures la concentration dans le plasma est 8 mg/litre. Pendant cette période le volume
urinaire = 480 ml. La concentration de cette substance dans l’urine = 50 mg/litre.
Quelle est le volume extracellulaire d’eau?
P1.4.
L’hématocrite = % de globules rouges dans le sang.
Valeurs normales: 38-45
Une augmentation du volume plasmatique avec une solution isotonique dilue les globules rouges sans que le volume
des globules changent. L’hématocrite diminue.
P1.5.
Un adulte a un poids corporel de 60 kg. Son volume plasmatique est 2.4 kg et l’hématocrite est 40.
Quel est son volume du sang?
P2.6.
[Intra]
Na + <
K + >
Ca 2+ <
Cl - <
[Extra]
1

les différences sont basées sur:
1. des différences de perméabilité
2. la présence de transporteurs actifs dans la membrane
P2.7.
Le gradient électrochimique détermine le transport passif à travers la membrane cellulaire.
Gradient chimique = différence de concentration
Gradient électrique = différence de potentiel
le flux d’une substance neutre est déterminé par le gradient chimique; le flux d’une substance chargée (des ions)
dépend d’un gradient chimique ET électrique.
P2.8.
La diffusion simple constitue une diffusion à travers
1/ la bicouche lipidique
2/ à travers des canaux (pour les ions) ou des pores (pour les molécules d’eau)
Le flux augmente d’une manière linéaire avec le gradient électrochimique. La bicouche lipidique est un obstacle pour la
diffusion des substances hydrosolubles (hydrophiles) et de l’eau.
P2.9.
Les acides gras des phosphoglycerides dans la bicouche lipidique inhibe le passage des molécules d’eau et des
molécules hydratées (des substances avec un manteau de molécules d’eau). Ces molécules ne peuvent que passer la
membrane à travers des canaux et des pores constituées par des protéines transmembranaires ou par médiation
d’un transport facilité.
P2.10-11
En général, des substances neutres peuvent passer des membranes cellulaires plus facilement. Aussi l’oxygène et le
CO2 peuvent passer la bicouche lipidique facilement. Pour ces substances toute la surface membranaire est
perméable et elles n’ont pas besoin des protéines spéciales ou des voies paracellulaires. Des médicaments qui
appartiennent à ce groupe de molécules peuvent passer la paroi intestinale, peuvent être réabsorbé au niveau de
tubules rénaux, et ils peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique.
Les molécules polaires sont hydrophiles, les molécules apolaires plutôt lipophiles.
P3.12.
Le pH d’une solution d’acides faibles ou des bases faibles détermine la rapport entre des molécules dissociées et
nondissociées.
Acide faible: HA ←→ H + + A -
une augmentation de la concentration H + (pH diminué) pousse l’équilibre de la reaction vers la gauche; la bicouche
lipidique est plus perméable pour la substance neutre.
Base faible: B + H + ←→ BH +
une augmentation du pH déplace l’équilbre vers la gauche en augmentant la concentration de la substance neutre.
P3.13.
Application de P3.12: l’absorption de l’aspirine au niveau des tubules rénaux:
l’acide acétylsalicylate -H ←→ H + + acétylsalicylate -
l’acide nondissocié est plus perméable; la concentration de l’anion augmente si on diminue la concentration de H + dans la
solution (en ajoutant une base, p.ex. HCO 3 - ). Les deux formes existent dans la solution tubulaire. Quand leur concentration
augmente à cause de l’absorption d’eau, c’est seulement l’acide nondissocié qui suit vers l’espace basolatérale et le sang. Si
on augmente le pH de l’urine (en augmentant l’excrétion du HCO 3 - dans l’urine après la prise de NaHCO 3 ) on augmente la
vitesse d’ excrétion de l’aspirine du corps.
2

P3.14.
La perméabilité de la membrane pour les ions dépend de la présence de grandes protéines, ou une association de
plusieures protéines, qui traversent la membrane et fonctionnent comme un canal qui permit le passage d’ions. Un
canal est caractérisé par:
1/ une sélectivité qui donne le nom au canal (p.ex. canal sodique)
2/ un mécanisme de ‘gating’ (ouverture et fermeture par des ‘portes’ (gates)). On a des portes d’activation
(s’ouvrent quand la membrane est dépolarisée) et d’inactivation (se ferment)
3/ une conductivité: (∆ courant/ ∆voltage; = 1/résistance); différents canaux ont différentes conductivités.
P3.15.
La plupart des cellules sont très perméables à l’eau. Cette perméabilité dépend de la présence de canaux d’eau dans la
membrane. Ca sont des protéines qui forment des pores (aquaporines). Au niveau de l’anse de Henle, tubule distal et le
tubule collecteur dans les reins la perméabilité des membranes apicales à l’eau est controlée par le ADH. Dans la présence
de ADH dans le sang la membrane apicale est très perméable à l’eau et l’eau est absorbée du tubule vers le milieu interstitiel
à travers la cellule épithéliale. En absence de ADH la membrane apicale est imperméable et l’eau est retenue dans le tubule.
Au niveau des tubules d’excrétion des glandes sudoripares la paroi est aussi moins perméable à l’eau qui permit la
formation d’une sueur hypotonique (le NaCl est réabsorbée du tubule vers le milieu interstitiel et le sang, et l’eau reste dans
le tubule).
P3.16.
A cause d’une perméabilité élevée de la paroi de l’intestin pour le l’eau le déplacement des ions est suivi d’un déplacement
d’eau. La diffusion de l’eau dépend des différences de l’osmolarité.
P.ex. en cas de diarrhée causée par des toxines libérées par des bactéries dans l’intestin un flux élevé de Cl - est déclenché.
Beaucoup de toxines bactérielles influencent les canaux Cl - (augmentation de la quantité et promotion de l’ ouverture de ces
canaux) dans la membrane apicale. Cl - entre la cellule à travers la membrane basolatérale par un mécanisme de transport
actif secondaire. Les cellules perdent le Cl - dans la lumière au niveau de la membrane apicale. A cause de ce flux la
lumière devient négative par rapport l’espace basolatérale. Cette différence du potentiel est la force qui attire le Na + le long
de la voie paracellulaire. L’eau suit dans la même direction que la perte de NaCl.
P3.17.
Trois facteurs déterminent le processus d’ouverture et fermeture des portes:
1/ le potentiel de membrane (canaux sensibles au voltage).
2/ la liason de messagers chimiques primaires à des récepteurs.
Ces récepteurs font partie de la protéine du canal même ou sont isolés du canal protéique et consistent de protéines
réceptrices spéciales.
3/ l’étirement ou déformation de la membrane pour les canaux mécanorécepteurs.
P3.18.
Beaucoup de substances hydrophiles sont incapables à perméer la membrane cellulaire à travers la bicouche lipidique ou des
canaux. Leur transport est effectué par médiation de protéines transporteurs ou intermédiaires. C’est un transport passif
facilité.
Le principe est que la substance se lie à un site particulier sur le transporteur qui est exposé à la solution avec la
concentration la plus élevée. A cause de cette liaison le transporteur subit un changement de conformation qui aboutit à
l’exposition du même site de liaison à la solution du côté opposé de la membrane, c’est la solution avec la concentration
plus faible. A cette concentration basse la substance est libérée.
P4.19.
La diffusion simple (directement à travers la bicouche lipidique ou à travers des canaux) et le transport facilité, les deux sont
des transports passifs. Le transport facilité est limité parce qu’il dépend du nombre de molécules dans la membrane et la
vitesse avec laquelle se produit le changement de conformation pendant un cycle de transport. A une certaine concentration
de la substance tous les transporteurs seront opérationels et le transport est saturé à ce moment.
3

P4.20.
Le transport actif.
Le transport actif se distingue du transport passif par un transport contre un gradient électrochimique en utilisant de
l’énergie sous forme d’hydrolyse de l’ATP.
Dans le transport actif primaire c’est l’ATP qui est utilisée directement dans le cycle de transport.
Dans le transport actif secondaire c’est le gradient électrochimique d’une substance qui est utilisé comme une force qui
pousse une autre substance contre son gradient électrochimique. C’est le rétablissement de la différence de concentration de
la substance qui est transportée passivement qui utilise de l’ATP.
P4.21.
Exemples de transport actif primaire:
1/ la pompe électrogène Na + /K + qui, dans un cycle de transport, transporte 3 ions Na + vers l’extérieur et 2 ions K + vers
l’intérieur de la cellule, en utilisant une molécule d’ATP. Ce transporteur est présent dans la membrane plasmique de toutes
les cellules et détermine la concentration intracellulaire élevée de K + et la concentration basse de Na + .
2/ les pompes Ca 2+ : un type de pompe se trouve dans les membranes plasmiques de certaines cellules (responsable pour
l’expulsion des ions Ca 2+ vers l’extérieur), l’autre type dans les membranes du réticulum endoplasmique (responsable pour
le stockage intracellulaire de Ca 2+ ).
3/ les pompes H + : dans certaines membranes de cellules épithéliales et dans la membrane de plusieurs organites
intracellulaires (p.ex. les vésicules qui stockent des neurotranmetteurs dans les terminaisons présynaptiques).
P5.22.
Le cotransport signifie le transport actif secondaire d’une substance qui est transportée dans la même direction que la
substance qui est transportée selon son gradient électrochimique.
P.ex. le transport de glucose à travers les membranes de cellules épithéliales; c’est un cotransport Na +/ glucose (transporteur
SGLUT): le Na + entre la cellule d’une manière passive (suivant son gradient électrochimique); le glucose entre aussi (co-)
contre son gradient (d’une concentration basse vers une concentration plus élevée).
Dans le contretransport une substance échange à travers la membrane avec une autre substance.
P.ex.: l’échange 3Na + /Ca 2+ dans certaines membranes cellulaires (p.ex. les cellules cardiaques): 3 ions Na + entre la cellule
en echangeant avec 1 ion Ca 2+ . Le Ca 2+ est transporté contre son gradient électrochimique. Le transport est électrogène
parce le transport produit un courant électrique.
P5.23.
La diffusion de l’eau à travers des membranes cellulaires. L’osmose.
L’eau peut traverser la membrane cellulaire sous l’influence d’une différence de concentration d’eau à travers la membrane.
Parce que les cellules sont perméables à l’eau une différence de concentration de l’eau produira un flux d’eau. L’eau coule
du milieu dans lequel la concentration de l’eau est le plus élevée (c’est la solution avec la concentration la plus basse en
solutés) vers le compartiment avec la concentration la plus basse de l’eau (la plus concentrée en solutés).
On aura un flux net d’eau si on a une différence de concentration de solutés à deux côtés de la membrane.
P5.24.
L’osmolarité d’une solution est la concentration totale de soluté de cette solution.
1 osmole = une mole de particules de soluté.
P.ex.: 1 mole glucose/litre d’eau = 1 osmole/litre
1 mole de NaCl/litre d’eau = 2 osmoles/litre (le NaCl se dissocie en 1 mole Na + et 1 mol Cl - ).
L’osmolarité du plasma est à peu près: 290 mosmole/litre,
et dépend surtout de la concentration de Na + et de Cl - .
L’osmolarité est ± = 2 x la concentration plasmatique de Na + .
P6.25.
Solution isotonique: une solution avec des solutés non diffusables qui n’influence pas le volume des cellules; est à peu
près égale à 290 mosmoles/l.
Solution hypotonique: provoquent un gonflement des cellules.
Solution hypertonique: diminue le volume cellulaire.
4

L’osmolarité totale est égale à la somme des particules non diffusables et diffusables. Un particule diffusable
n’influence pas le volume cellulaire; aussitôt qu’une cellule est mise dans une solution hyperosmotique de particules
diffusables ces particules sont distribués à travers la membrane et les concentrations intra- et extracellulaire (et les
osmolarités) deviennent les mêmes.
P6.26.
La pression oncotique
est la pression osmotique supplémentaire causée par la présence de protéines dans un compartiment séparé d’un autre
compartiment par une membrane qui est perméable à l’eau et des solutés mais imperméable aux protéines. Les protéines
ont une charge nette qui est négative.
A cause de la présence des protéines négatives imperméables on a une rédistribution des cations et anions perméables de
telle manière que les cations ont une concentration plus élevée et les anions diffusables une concentration plus faible que
dans le compartiment sans protéines. La concentration totale de particules dans le compartiment avec les protéines est plus
élevée. Cet effet produit une pression osmotique plus élevée.
P7.27.
L’importance de la pression oncotique pour la circulation.
A cause de la présence des albumines dans le plasma (protéines avec une charge négative) et une concentration très faibles
dans le milieu interstitiel, la pression oncotique du plasma est plus élevée(P onc. du plasma: 25 mm Hg, du milieu interstitiel:
0 mm Hg). Cette différence attire l’eau du milieu interstitiel vers les capillaires. La paroi capillaire est très perméable à
l’eau. Cette force osmotique est contrebalancée par la pression hydrostatique générée par la pompe cardiaque.
P7.28.
Mouvement d’eau à travers la paroi capillaire =
K f x (P capillaire - P interstitiel ) - (P oncot.plasma - P oncot . interstitiel )
le surplus d’eau qui est filtrée est récupéré pas les vaisseaux lymphatiques. Si la filtration excède 1.5-2 litres on a la
formation des oedèmes avec un mouvement libre de l’eau dans le milieu interstitiel. Normalement la circulation libre de
l’eau est inhibé par des macromolecules (structure de gel). Avec une augmentation du volume d’eau cette structure est
détruite. Chez quelqu’un debout l’eau s’accumule au niveau des pieds.
La cause la plus fréquente des oedèmes massives c’est l’insuffisance cardiaque (augmente P cap ) et protéinurie (dimunition
de la pression oncotique du plasma à cause d’une perte de protéines plasmatiques).
P8.29.
Transport transépithélial
•voie transcellulaire: deux membranes: membrane apicale et la membrane basolatérale par médiation d’un transport actif et
d’un transport facilité.
•voie paracellulaire: passage entre les cellules, diffusion simple.
P8.30.
Exemple d’un transport au niveau d’une glande exocrine: la formation de la sueur.
Les glandes se composent de cellules épithéliales. Les sécrétions des glandes exocrines s’écoulent dans des canaux. Les
glandes sudoripares produisent une solution isotonique, très comparable au plasma, qui coule le long des canaux qui
connectent les glandes avec le milieu extérieur. Le long de ces canaux la composition change. Le NaCl est réabsorbée mais
l’eau ne suit pas proportionnellement parce que la paroi est moins perméable à l’eau. La réabsorption est stimulée par
l’aldostérone qui produit une sueur pauvre en sel. L’aldostérone limite la perte de sel du corps (aussi augmentation de la
réabsorption au niveau des reins et de l’intestin).
P8.31.
Le mécanisme de transport du glucose au niveau des cellules épithéliales de l’intestin et des tubules rénaux.
Glucose (et galactose) passe la membrane apicale par médiation du cotransporteur S(odium)GLUT(transporter).
C’est un transport actif secondaire. La concentration dans les cellules augmentent à une concentration plus élevée
que dans le sang et le milieu interstitiel. On a maintenant un gradient de l’intérieur de la cellule vers l’espace
5

asolatéral et le sang dans les capillaires. Le glucose est transporté à travers la membrane basolatérale par
médiation d’un transport facilité (passif).
P9.32.
L’origine du potentiel de membrane.
1. Diffusion passive des ions à travers des canaux ioniques ouverts.
La diffusion nette de chaque ion est limitée par l’existence de deux forces opposantes: la différence de concentration et la
différence de potentiel qui origine d’une diffusion nette de cet ion. Au potentiel d’équilibre les deux forces sont égales et le
flux net (flux entrant - flux sortant) = 0. La valeur de ce potentiel est exprimée dans l’équation de Nernst. Quand le
potentiel de membrane n’est pas égal au potentiel d’équilibre on a un flux net de cet ion. P.ex. quand le potentiel de
membrane est -80 mV et le potentiel d’équilibre pour K + = -100 mV, les cellules perderont du K + .
P9.32.
L’origine du potentiel de membrane.
1. Diffusion passive des ions à travers des canaux ioniques ouverts.
L’équation de Goldman prédit que, en cas que la membrane est perméable à différents ions, la valeur du potentiel qui résulte
de tous ces mouvements des ions, rapproche la valeur du potentiel d’équilibre de cet ion pour lequel la membrane est la
plus perméable.
P.ex. Une cellule en repos a un potentiel de -80 mV; le potentiel d’équilibre pour K + est -100 mV, pour le Na + + 8 0 mV.
Le potentiel de repos est plus proche à la valeur -100 mV qu’à la valeur +80 mV, parce que la membrane est plus perméable
au K + .
P9.32.
L’origine du potentiel de membrane.
1. Diffusion passive des ions à travers des canaux ioniques ouverts.
2. Le potentiel est aussi influencé par des transports qui génèrent un déplacement des charges; ce sont des transports
électrogènes (p.ex. pompe 3Na + /2K + donne un courant hyperpolarisant; 3Na + entrant/Ca 2+ sortant donne un courant dépolarisant).
P9.33.
Potentiel d’équilibre d’un ion (E ion en millivolt) =
61.5 log [ion] extra / [ion] intra
au potentiel d’équibre l’influx d’un ion = l’efflux de cet ion,
le flux net = 0
P9.34.
Le potentiel de repos est négatif parce que la perméabilité pour les ions K + est plus élevée que pour les autres ions;
la valeur du potentiel de repos rapproche la valeur du potentiel d’équilibre des ions K + .
P9.35.
Les valeurs des potentiels d’équilibre, E ion =
pour les ions
Na + :+ 60 à +80 mV
K + : -80 à -100 mV
Ca 2+ : +120 à +140 mV
Cl - :-40 à - 100 mV (dans des neurones -100 mV)
P9.36.
Équation de Nernst
E ion = 61.5 mV log[ion] extracellulaire /[ion] intra
P10.37. et P.10.38.
6

voyez explication P.9.32 et P.9.34
P12.39.
Les composantes de l’arc réflexe sont:
•une cellule réceptrice (voyez P23.61) qui donne un potentiel génerateur (dépolarisation).
•voie afférente qui traduit le potentiel générateur gradué dans des potentiels d’action avec une fréquence qui est
proportionnel au potentiel générateur.
•le centre d’intégration dans lequel les signaux qui entrent sont comparés avec des valeurs de règlage. A ce niveau des
signaux entrant peuvent être du type inhibiteur ou excitateur. L’intégration résulte en des signaux efférentes (potentiels
d’action) dans
•la voie efférente qui déclenche une réponse cellulaire (cellule effectrice)
P12.40.
Des messagers primaires sont des substances libérées par des cellules qui signalent d’autres cellules de changer leur
activité (contraction, sécrétion, mitose….): neurotransmetteurs, neurohormones, hormones, substances paracrines,
substances autocrines.
P12.41.
La liaison du messager au récepteur se caractérise par:
1. Spécificité
2. Saturation
3. Affinité
4.Compétition
une substance agoniste: imite l’effet du messager primaire.
•une substance antagoniste (ou blocqueur): se lie au récepteur sans déclencher une réponse.
•La régulation à la baisse: une diminution du nombre de récepteurs dans la membrane après une longue exposition
à une haute concentration.
•La régulation à la hausse: augmentation du nombre, après une exposition prolongée à une concentration faible.
P13.42.
Classification des récepteurs selon leur mécanisme de transduction du signal extracellulaire dans un signal
intracellulaire:
1. Récepteurs qui fonctionnent eux-mêmes comme des canaux ioniques.
2. Qui fonctionnent comme des protéines kinases en phosphorylant des protéines cibles à l’intérieur de la membrane.
3. Qui activent des protéines G qui agissent sur des protéines effectrices (enzymes, kinases, phosphatases, lipases, canaux
ioniques) dans la membrane:
adénylate cyclase qui catalyse la formation de l’ AMPcyclique
guanylate cyclase avec la formation de GMPcyclique
phospholipase C avec la formation de IP3 et DAG
AMPc, GMPc, IP3 et DAG sont, avec les ions Ca 2+ , les messagers secondaires les plus importants. Ils peuvent aussi
modifier l’ouverture et la fermeture de canaux ioniques.
P13.43.
Une augmentation de la concentration intracellulaire de Ca 2+ est déclenchée par:
1.Une augmentation de l’entrée à travers des canaux calciques dans la membrane plasmique.
2.Une libération de calcium du réticulum endo(sarco- dans les muscles)plasmique.
P14.44.
7

Transmission d’information au niveau des neurones.
•au niveau des dendrites et corps cellulaire: zone réceptrice d’information sous forme d’une dépolarisation (synapse
excitatrice) ou hyperpolarisation (synapse inhibitrice).
•au niveau du cône d’implantation de l’axone: génération des potentiels d’action dont la fréquence dépend du changement
du potentiel de repos du corps cellulaire.
•transmission des potentiels d’action le long de l’axone.
libération des neurotransmetteurs au niveau des terminaisons nerveuses de l’axone qui influançent la cellule postsynaptique.
P15.45.
Propagation décrémentielle.
Quand la membrane est stimulée par un courant électrique sous-liminaire le dépolarisation qui en résulte au niveau de
l’électrode cathodique devient de plus en plus faible en fonction de la distance de la source du courant. Cette diminution est
causée par des courtcircuits à travers la membrane qui fonctionne comme une résistance électrique. Le courant qui reste
plus loin de la sourve du courant diminue progressivement (de façon exponentielle). A cause de cette dimunition du courant
transmembranaire le changement du potentiel de membrane en fonction de la distance diminue aussi. Ces signaux sont de
signaux locaux (au contraire avec les changements régénératifs pendant un potentiel d’action) et leur amplitude diminue
exponentiellement en fonction de la distance.
P15.45.
Propagation décrémentielle.
Au contraire la propagation d’un potentiel d’action est une réponse régénérative: si une dépolarisation atteint le seuil
critique les canaux Na + s’ouvrent et un potentiel d’action est généré. Ce potentiel d’action dépolarise la membrane voisine
(déplacement des charges positives à l’extérieur vers le site ou on a un inversement de la polarité, la zone active, en créant
des courants locaux; déplacement des charges positives à l’intérieur dans l’autre direction) et donne maintenant ici l’origine
d’un potentiel d’action. Ce processus se répète tout le temps et le potentiel d’action est propagé sans diminution de son
amplitude. Le signal est amplifié tout le temps en évitant une diminution du signal.
P16.46.
Les différentes phases du potentiel d’action.
1. Phase d’une dépolarisation rapide à cause d’une ouverture des canaux Na + et l’augmentation de la perméabilité
sodique.
2. Phase de répolarisation à cause d’une diminution de la perméabilité sodique (fermeture des canaux Na + ) et une
augmentation de la perméabilité potassique (ouverture de canaux K + ).
Dans certaines cellules (muscle cardiaque, muscle lisse) la dépolarisation est maintenue pour un certain temps avant de se
répolariser: c’est la phase du plateau. Pendant le plateau des canaux calciques sont ouverts et Ca 2+ entre la cellule.
P16.47.
La base de l’origine du potentiel d’action sont les changements rapides de la perméabilité ionique de la membrane. C’est
changements sont déclenchés par l’ouverture des canaux sodiques (dans certaines cellules des canaux calciques comme dans
le noeud sinu-auriculaire et atrioventriculaire du coeur) et une augmentation transitoire de la perméabilité sodique.
Le stimulus pour l’ouverture de ces canaux est un stimulus qui dépolarise la membrane jusqu’un seuil critique. A ce seuil
un nombre assez grand de canaux sodiques ouverts dépolarisent la membrane et déclenche un feedback positif (avec la
dépolarisation plus de canaux s’ouvrent qui augmentent la dépolarisation).
P16.48.
Le mécanisme de ‘gating’ (ouverture et fermeture) des canaux ioniques.
Deux types de portes (‘gates’) existent dans des canaux ioniques: une porte qui s’ouvrent à cause d’un stimulus , p.ex. une
dépolarisation (porte d’activation), une autre porte qui se ferme (porte d’inactivation). Certains canaux n’ont qu’un type de
porte (porte d’activation), d’autres canaux ont les deux types. Le canal sodique a deux portes: une porte (porte m) est
ouverte à des potentiels de membrane dépolarés, l’autre porte (porte h) (d’inactivation) est fermée. Avec un stimulus
dépolarisant la porte d’activation s’ouvre plus vite que la porte d’inactivation se ferme. Pendant quelques millisecondes le
canal est ouvert et laisse passer des ions Na + . L’inactivation du canal disparait aussitôt que la membrane est répolarisée.
8

Pendant la restitution du canal le canal reste fermé: la fermeture de la porte d’activation (le processus de déactivation) à
cause de la répolarisation est plus vite que l’ouverture de la porte d’inactivation.
P17.49.
Le feedback positif pendant la dépolarisation rapide du potentiel d’action:
dépolarisation → → ouverture de canaux Na +
↑
↓
← ← ← courant Na + entrant
P17.50.
Mécanisme de la répolarisation:
1. Fermeture des canaux Na + causée par l’inactivation et diminution de la perméabilité Na + . La porte d’inactivation se
ferme quand la cellule est dépolarisée.
2. Ouverture de canaux K + et augmentation de la perméabilité K + . C’est canaux s’ouvrent quand la cellule dépolarise.
Ces canaux restent encore ouverts pendant quelques millisecondes après la répolarisation en donnant une
posthyperpolarisation transitoire.
P18.51.
Le phénomène tout-ou-rien du potentiel d’action:
une fois qu’un stimulus atteint un certain seuil de dépolarisation un nombre assez grand de canaux Na + s’ouvrent en
permettant l’entrée des ions Na + . Une fois que le feedback positif est déclenché la phase de dépolarisation rapide se
développe indépendant du stimulus qui a déclenché le potentiel d’action. Des stimuli de différentes intensités
supraliminaires déclenchent des potentiels d’action avec la même amplitude. La membrane ne répond qu’avec une réponse
locale non propagée (la réponse‘rien’ quand le stimulus est sousliminaire) ou avec un potentiel d’action propagé (la réponse
‘tout’ avec un stimulus supraliminaire).
P18.52.
L’information de l’intensité d’un stimulus n’est donc pas traduite dans un potentiel d’action avec une amplitude
variable. Au niveau des terminaisons réceptrices l’intensité d’un stimulus est premièrement traduite dans une
dépolarisation d’une amplitude variable (dépolarisation graduée) causée par l’ouverture de canaux cationiques non
spécifiques. Cette dépolarisation variable sert pour déclencher des potentiels d’action un peu plus loin dans la
cellule (là ou on a des canaux sodiques spécifiques). C’est maintenant la fréquence des potentiels d’action qui est
proportionnel à la valeur de la dépolarisation graduée, et donc à l’intensité du stimulus. On a ici la traduction de
l’information d’amplitude (codage d’amplitude) dans de l’information de fréquence (codage de fréquence).
P18.52.
Le même mécanisme est présent au niveau des synapses neuro-neuronales. La quantité de neurotranmetteurs
libérée est premièrement traduite dans une dépolarisation ou inhibition graduée des dendrites et le corps cellulaire.
Quand l’effet net est une dépolarisation, cette dépolarisation sert comme stimulus au niveau du cône d’implantation
de l’axone pour déclencher ici des potentiels d’action. La fréquence de ces potentiels d’action dépend du degré de
dépolarisation du corps cellulaire).
P18.53.
La période réfractaire absolue signifie la période pendant laquelle une cellule ne répond plus à un deuxième stimulus.
Cette période est à peu près égale à la durée du potentiel d’action. La raison est que, après la phase de dépolarisation rapide,
les portes d’inactivation sont fermées. Cette fermeture arrête l’entrée des ions Na + et diminue la perméabilité sodique. Au
moment que la cellule est répolarisée la porte d’activation se ferme rapidement (ce phénomène a le nom déactivation) et la
porte d’inactivation s’ouvre un peu plus lentement. A ce moment la cellule devient de nouveau excitable pour un stimulus
dépolarisant. Pendant une certaine période l’amplitude et la durée du potentiel d’action ne sont pas encore normale (plus
petite et plus courte) parce qu’un certain % des canaux est encore inactivé pendant cette phase (période réfractaire relative).
P18.54.
Le phénomène d’ADAPTATION signifie qu’une cellule ne continue pas à déclencher des potentiels d’action pendant un
stimulus supraliminaire de longue durée. Au début de ce stimulus la cellule donne quelques potentiels d’action et alors
s’arrête. La cellule reste un peu dépolarisée pendant la durée du stimulus. Cette dépolarisation garde un certain
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pourcentage de canaux Na + dans une condition d’inactivation. Ce nombre augmente progressivement pendant le stimulus et
à un certain moment l’intensité de ce stimulus ne suffit plus pour déclencher un potentiel d’action. Si on augmente
maintenant l’intensité du stimulus la cellule repondra de nouveau; la cellule reste excitable mais avec un stimulus plus
élevé. P.ex. les cellules de l’odorat s’adaptent très vite ce qui donne qu’on ne sent plus une odeur après un certain temps.
P19.55.
La vitesse de propagation du potentiel d’action le long d’un nerf augmente lorsque:
- La résistance membranaire augmente (qui est plus grande dans des fibres myélinisées).
- La résistance intracellulaire diminue.
- L’amplitude de potentel d’action est élevée.
- La vitesse de dépolarisation pendant la dépolarisation rapide augmente.
P19.56.
Des potentiels d’action peuvent être déclenchés par 3 mécanismes:
1. Une dépolarisation aux niveaux des terminaisons sensorieles ou cellules réceptrices sous l’influence d’un stimulus
physique (mécanocepteurs, chémorécepteurs, thermorécepteurs, photorécepteurs…)
2. Une dépolarisation sous l’influence d’un neurotransmetteur.
3. Une dépolarisation spontanée (un potentiel entraîneur). Certaines cellules sont capables de se dépolariser spontanéement
jusqu’au seuil du potentiel d’action.
P20.57.
Mécanisme de la transmission synaptique.
1. Dépolarisation de la terminaison nerveuse présynaptique par un potentiel d’action.
2. Ouverture de canaux Ca 2+ .
3. Entrée de Ca 2+
4. Mouvement de vésicules vers la membrane plasmique et fusion entre les deux membranes.
5. Libération du neurotransmetteur.
6. Diffusion du transmetteur dans la fente synaptique.
7. Liaison du transmetteur avec un récepteur dans la membrane postsynaptique.
8. Activation directe d’un canal ionique, ou indirectement par médiation d’une protéine G.
9. Changement du potentiel de membrane (dépolarisation au niveau des synapses excitatrices; hyperpolarisation au niveau
des synapses inhibitrices).
10. Déclenchement d’un potentiel d’action ou inhibition de ce déclenchement.
P20.58.
Principe des transmissions électriques au niveau des cellules cardiaques.
C’est une transmission directe sans intermédiaire d’un neurotransmetteur. Toutes les cellules du coeur sont connectées
l’une à l’autre avec des jonctions communicantes avec une résistance électrique faible. La dépolarisation d’une cellule est
transmise par le mécanisme de courants locaux directement à sa cellule voisine communicante. Cette communication
intercellulaire électrique devient plus difficile en cas d’une augmentation de la résistance au niveau de ces jonctions
communicantes (p.ex. en cas d’ischémie ou hypoxie). La vitesse de propagation du potentiel d’action dans le coeur diminue
quand ces résistances intercellulaires augmentent.
P20.59.
Potentiel postsynaptique excitateur (PPSE):
dépolarisation de la membrane postsynaptique sous l’influence d’un neurotransmetteur. La dépolarisation est causée par
une augmentation de la perméabilité des ions Na + + K + (+ Ca 2+ dans quelques cellules; des canaux cationques aspécifiques),
ou/et de Ca 2+ .
Potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI):
hyperpolarisation de la membrane postsynaptique sous l’influence d’un neurotransmetteur. L’hyperpolarisation est causée
par une augmentation de la perméabilité des ions K + ou Cl - . Les potentiels d’équilibre de ces deux ions dans des neurones
sont plus négatifs que le potentiel de repos.
P21.60.
Interaction entre des substances pharmacologiques et toxines et la transmission synaptique.
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Au niveau de:
1. La synthèse du neuromédiateur.
2. Le stockage du neuromédiateur.
3. L’influx des ions Ca 2+ .
4. L’exocytose du neurotransmetteur.
5. Les enzymes de dégradation dans la terminaison présynaptique et au niveau de la membrane postsynaptique.
6. Les récepteurs dans la membrane postsynaptique.
7. La récapture du transmetteur dans la terminaison présynaptique.
P22.61.
Les neurotransmetteurs
1. Acétylcholine: les récepteurs muscariniques et nicotiniques.
2. Les amines biogènes: les catécholamines, sérotonine, histamine:
récepteurs adrénergiques: α1, α2, β1, β2, β3.
récepteurs sérotoninergiques
récepteurs histaminergiques
3. Les acides aminés: aspartate et glutamate (neurotransmetteurs excitateurs); glycine et GABA (neurotransmetteur
inhibiteur).
4. Les neuropeptides (p.ex. les opiacés, la substance P…).
5. Les gaz NO et CO.
P23.62.
Les récepteurs sensoriels
• Mécanocepteurs: la somesthésie (les sensations provenant de la peau, comme le tact, des articulations, des os, des
tendons), la proprioception (le sens de la position du corps dans l’espace, la kinesthésie (sensation du mouvement des
parties du corps), barorécepteurs dans la paroi des grandes vaisseaux, récepteurs de volume dans la paroi du coeur,
récepteurs de volume dans la paroi intestinales et dans la vessie, l’audition, le système vestibulaire de l’oreille
interne….
• Chémorecepteurs: le goût, l’odorat, la douleur, récepterus d’O2, CO2, pH….
• Photorécepteurs: la vision.
• Osmorécepteurs.
• Thermorécepteurs.
P23.62.
Les récepteurs sensoriels
Le stimulus physique est traduit au niveau de la membrane réceptrice dans un signal électrique: c’est le potentiel générateur
(un changement gradué, dans la plupart des cas une dépolarisation, qui est proportionelle à l’intensité du stimulus).
Cette dépolarisation sert pour déclencher des potentiels d’action, dont la fréquence est proportionelle à la dépolarization (et
donc à l’intensité du stimulus).
P24.63.
Récepteurs cholinergiques:
1. nicotiniques:
synapses centrales, plaque motrice, ganglions orthosympatiques et parasympathiques.
2. Muscariniques:dans la membrane des cellules contrôlés par des nerfs parasympathiques (cellules cardiaques, muscles
lisses, glandes); système nerveux central.
Récepteurs adrénergiques:
dans la membrane des cellules contrôlés par des nerfs orthosympathiques (cellules cardiaques, muscle lisses, glandes);
système nerveux central.
Sous-types: α1, α2, β1, β2, β3.
P25-26.64.
Les effets para- et orthosympatiques et leur récepteurs.
Doit être connu: les effets sur l’oeil, les effets sur le coeur, les effets sur la sécrétion salivaire, les effets sur les vaisseaux, les
effets sur les reins, les effets sur la motilité intestinale.
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Voyez le tableau sur les pages 25-26.
P26-27.65.
L’excitation du muscle sqelettique.
1. Un potentiel d’action est propagé dans le motoneurone.
2. Libération de acétylcholine.
3. Liaison d’acétylcholine avec un récepteur cholinergique nicotinique au niveau de la plaque motrice.
5. Ouverture d’un canal cationique aspécifique.
6. Dépolarisation de la plaque motrice.
7. Déclenchement d’un potentiel d’action dans la membrane entourant la plaque motrice.
8. Propagation de ce potentiel d’action le long du fibre musculaire.
9. Dépolarization des tubules transverses.
10. Ouverture des canaux calciques au niveau des sacs latéraux du réticulum sarcoplasmique.
11. Libération de calcium du réticulum sarcoplasmique.
12. Augmentation de la concentration calcique dans le cytoplasme.
13. Liaison des ions Ca 2+ aux molécules troponines sur les filaments fins.
14. Activation de l’ATPase de myosine.
15. Cycle de liaison et de dissocation des ponts traversaux de myosine à l’actine.
16. Déplacement des filaments fins audelà des filaments épais.
17. Diminution de la concentration de Ca 2+ . La concentration diminue à cause d’un transport actif par médiation des
pompes Ca 2+ dans les tubules longitudinaux du réticulum sarcoplasmique.
18. Relâchement.
P27.66.
•Une sécousse = la contraction déclenchée par un seul potentiel d’action.
•Contraction tétanique = contraction maximale sous l’influence d’une stimulation à haute fréquence.
•Contraction isométrique = development de tension sans changement de la longueur.
Contraction isotonique = raccourcissement sans development de force (ou force minimale).
P27.67.
Rapport entre la force de contraction et la longueur du muscle.
La tension maximale se produit quand le chevauchement des filaments fins et épais est maximal (longueur optimale).
L’étirement d’un fibre au-delà de sa longueur optimale diminue le chevauchement des filaments et la tension engendrée.
La réduction de la longueur de la fibre sous la longueur optimale diminue aussi la tension produite en raison de
l’interférence dans la liaison des ponts tranversaux. Dans le coeur cette longueur sous-maximale est aussi causée par une
diminution de la quantité de calcium libérée.
P28.68.
Types de fibres musculaires sqelettiques
1. Fonctions différentes: fibres lentes et rapides.
2. Métabolisme différente: fibres oxydatives ou glycolytiques.
3. Morphologie différente: fibres rouges et blanches.
P29.69.
La force de la contraction d’un muscle dépend de:
1. La tension engendrée par chaque fibre musculaire dépendant de:
fréquence des potentiels d’action
longueur des fibres
diamètre des fibres
fatigue
2. Le nombre de fibres actives:
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nombre de fibres par unité motrice
nombre d’unités motrices actives
P30.70.
L’importance des ions calciques dans le coeur
le potentiel entraîneur:
la dépolarisation diastolique lente dans les cellules du noeud sinusal et le noeud atrioventriculaire dépend partiellement de
l’entrée de Ca 2+ à travers des canaux calciques. Une fois qu’un seuil critique (à -50 mV; moins négatif que le seuil pour les
canaux Na + ) est atteint l’influx augmente et on a l’origine d’un potentiel d’action du type calcique. Dans une solution sans
des ions Ca 2+ le coeur s’arrête.
les autres cellules: au niveau des cellules atriales et ventriculaires le plateau des potentiels d’action dépend (avec d’autres
courants) de l’entrée des ions Ca 2+ .
P30.71.
Longue durée de la période réfractaire du coeur.
La période réfractaire absolue est plus élevée dans les cellules cardiaques que dans les muscles sqelettiques et les neurones.
Cette longue durée est causée par l’existence du plateau. Au moment que la cellule cardiaque devient excitable après le
potentiel d’action précédent, la cellule est déja relâchée. Alors il est impossible des générer une contraction tétanique
comme dans le muscle sqelettique. La fonction du coeur est de pomper: développer une contraction en alternant avec des
relâchements qui sont nécessaires pour le remplissage du coeur pendant la diastole.
P30.72.
Conduction du potentiel d’action dans le coeur.
La conduction du potentiel d’action d’une cellule à l’autre dépend de l’existence de jonctions communicantes entre les
cellules cardiaques. Ces jonctions permettent le passages des ions et les courants locaux qui sont responsable pour la
dépolarisation jusqu’au seuil pour déclencher un potentiel d’action dans les cellules voisines. Le coeur est un exemple
d’une propagation à l’aide des ‘synapses électriques’ en permettant une propagation très vite et une contraction coordinée.
P31.73.
Conduction du potentiel d’action dans le coeur.
noeud sino-auriculaire → tissu atrial → noeud atrioventriculaire → faisceau de His → branches gauche et droite →
fibres de Purkinje → cellules ventriculaires
P31.74.
Les effets ortho- et parasympathiques dans le coeur.
Para par médiation des récepteurs cholinergiques muscariniques type m2
diminution de la fréquence cardiaque, ralentissement de la conduction dans le noeud A-V, diminution de la force de la
contraction des oreillettes.
Ortho par médiation des récepteurs adrénergiques type β1
augmentation de la fréquence cardiaque, de la vitesse de conduction A-V, de l’excitabilité, de la force de contraction dans
les oreillettes et les ventricules, de la vitesse de relâchement, du débit cardiaque.
P32.75.
Différences du couplage excitation-contraction entre muscle sqelettique et muscle cardiaque.
Dans le coeur la libération des ions calciques du réticulum sarcoplasmique (RS) dépend de l’entrée des ions calciques dans
l’espace entre la membrane du tubule transverse et la membrane des sacs latéraux du RS. Dans le muscle squelettique c’est
la dépolarization de la membrane du tubule transverse qui déclenche la libération des ions calciques.
P33-34.76.
Différences du couplage excitation-contraction entre muscle lisse et muscle strié.
Voyez la séquence de la libération des ions Ca 2+ et l’activation de la contraction dans ces deux types de muscles p. 33-34.
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