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Physiopathologie de l'obésité de l'enfant

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L’enfant et l’adolescent ne sont donc pas exempts <strong>de</strong>s complications majeures liées à l’obésité<br />

(figure 2). Des étu<strong>de</strong>s récentes montrent que l’accumulation <strong>de</strong> graisse viscérale est tout à fait liée à<br />

l’apparition d’insulino-résistance périphérique avec accumulation <strong>de</strong> lipi<strong>de</strong>s intramyocytaires chez<br />

l’adolescent obèse. L’excès <strong>de</strong> tissu durant la pério<strong>de</strong> pédiatrique reste liée à l’apparition ultérieure<br />

<strong>de</strong> complications vasculaires, ceci même si l’obésité régresse. L’enfant ayant <strong>de</strong>s antécé<strong>de</strong>nts <strong>de</strong><br />

RCIU reste particulièrement exposé dans ce contexte. La prévalence d’autres complications telles<br />

que la stéatose hépatique (syndrome <strong>de</strong> NASH (non-alcoolic steatohepatitis) reste à préciser chez<br />

l’enfant et l’adolescent.<br />

La physiopathologie met donc fortement en exergue la rapidité d’installation <strong>de</strong>s syndromes<br />

conséquences <strong>de</strong> l’excès <strong>de</strong> tissu adipeux chez l’enfant et l’adolescent et l’importance <strong>de</strong> la pério<strong>de</strong><br />

pédiatrique pour la prise en charge initiale et la prévention <strong>de</strong>s complications liées à l’obésité.<br />

Histoire naturelle du diabète <strong>de</strong> type 2<br />

adulte vs adolescent<br />

Décennies (adultes)<br />

Ethnie<br />

Facteurs<br />

génétiques<br />

Cellule béta<br />

saine<br />

Compensation<br />

Glucose normal<br />

Insuline élevée<br />

Obesité<br />

Graisse<br />

viscérale<br />

Résistance à<br />

l’insuline<br />

Cellule béta<br />

altérée<br />

Puberté<br />

(transitoire)<br />

Inactivité<br />

physique<br />

Compensation<br />

insuffisante<br />

Diabète type 2<br />

Années (adolescentss)<br />

Figure 2 : histoire naturelle du diabète <strong>de</strong> type 2 liée à l’obésité. L’apparition <strong>de</strong> l’insulinorésistance<br />

peut être accélérée chez l’enfant et l’adolescent, en années, comparée à une évolution<br />

plus lente chez l’adulte<br />

REFERENCES<br />

Berlan M and Lafontan M Do regional differences in adipocyte biology provi<strong>de</strong> new<br />

oathophysiological insights Tr. Pharmacol. Sci. 2003, 24: 276-283<br />

Weiss R et al: Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents New Engl J Med<br />

2004 350 : 2362-74<br />

Jaquet D et al: Low birth weight: effect of insulin sensitivity and lipid metabolism, Horm res 2003,<br />

59: 1-6<br />

Ozanne S and Hales N: Early programming of glucose-insulin metabolism Tr. Endocr. Metab. 2002<br />

13: 368-373

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