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N° 2 - Décembre 2004LA REVUE PRATIQUE DE LA CARDIOLOGIE DE L’EFFORTÉVÉNEMENTLe suivi médicaldes sportifs aux JOTHÉRAPEUTIQUEBêtabloquants et sportCAS CLINIQUELa syncopechez un sportifde haut niveauRÉADAPTATIONActivité sportive etinsuffisance cardiaqueANALYSE D’ARTICLES Caractéristiqueséchocardiographiquesdes sportifs“ultra-endurants” Réserve coronaireen altitudeCONGRÈSCœur et Sport 2004Dossierpratique➧LA MORT SUBITE DU SPORTIFDE HAUT NIVEAU (1 RE PARTIE)ÉPIDÉMIOLOGIE, DÉFINITIONS ET ÉTIOLOGIES■ Les accidents cardiovasculaires à l’effort : coup de projecteur en Bretagneet en Aquitaine ■ Pourquoi meurt-on subitement sur le terrain de sport ? ■Etiologies des morts subites lors de l’activité sportive ■ Les difficultésdu diagnostic étiologique : le point de vue de l’anatomopathologiste

éditoEn juin 2003, Marc-Vivien Foé,milieu de terrain internationalde l’équipe du Cameroun,s’écroulait brutalement à l’âge de28 ans, en direct à la télévision.Quelques mois plus tard, lebasketteur Letton Raimond Jumikis(23 ans) et le footballeur hongroisMiklos Feher (24 ans) décédaient euxaussi subitement sur le terrain de jeu.Récemment, c’est l’arrière-gauche deSao Caetano, Paulo Sergio de OlivieraSilva (30 ans), dit “Serginho”, qui asuccombé à un arrêt cardiaque,survenu lors d’une rencontre duchampionnat brésilien.Aucune discipline sportive n’estépargnée. Mais à côté des sportifs dehaut niveau, et de manière tout aussidramatique, des dizaines de sportifsanonymes, jeunes, surtout deshommes, décèdent chaque annéedans le monde lors de la pratiqued’une activité physique (dans 90 %des cas) ou immédiatement après.Dans le contexte actuel de suspiciongénéralisée de dopage, certainesconclusions pourraient être tirées unpeu trop à la hâte…Mais si on laisse de côté cetteexplication qui ne peut être invoquéedans tous les cas, la mort subitedu sportif demeure une sourced’interrogations. Pourquoi peut-onmourir jeune, en apparente bonnesanté, en faisant du sport ? Et surtout,peut-on prévenir ces accidents ?Alors que l’on sait aujourd’hui que lacause est presque toujours d’originecardiovasculaire par fibrillationventriculaire, que des anomalies sontsouvent détectables sur un simpleélectrocardiogramme, et que lessportifs ont souvent eu des petitssignes d’alerte avant l’événementfatal, on ne comprend pas très bienpourquoi aucune politique deprévention en France n’est menée,comme cela existe par exempleen Italie.A côté d’une politique de promotionde l’activité physique, il faut militerpour la mise en place d’une véritablepolitique de santé publique desensibilisation et de prévention de lamort subite en impliquant et ensensibilisant les fédérations, leministère de la Jeunesse et desSports, et les sportifs eux-mêmes.Dr Stéphane DoutreleauService des EFR et de l’exercice,Hôpital civil, Strasbourg.SOMMAIREÉVÉNEMENT p.4Le suivi médical des sportifs aux JODr Maurice Vrillac (Paris)THÉRAPEUTIQUE p.7Bêtabloquants et sportDr Jean-Claude Verdier (Paris)DOSSIERLa mort subite du sportif(1 re partie) Epidémiologie, définitions, étiologiesIntroductionPr Hervé Douard (Pessac) Les accidents cardiovasculaires à l’effort : coup de projecteuren Bretagne et en AquitainePr François Carré (Rennes), Dr Laurent Chevalier (Bordeaux-Mérignac) Pourquoi meurt-on subitement sur le terrain de sport ?Pr François Carré (Rennes) Etiologies des morts subites lors de l’activité sportivePr Hervé Douard (Pessac) Les difficultés du diagnostic étiologique : le point de vue del’anatomopathologisteDr Paul Fornès (Paris)CAS CLINIQUE p.25Syncope chez un sportif de haut niveauDr Marc Ferrière (Montpellier)RÉADAPTATION p.29Activité sportive et insuffisance cardiaquePr Jean-Paul Broustet (Pessac)ANALYSE D’ARTICLES p.33 Caractéristiques échocardiographiquesdes sportifs “ultra-endurants” Réserve coronaire en altitudePr François Carré (Rennes)p.9CONGRÈS p.35Congrès Cœur et Sport 2004Dr Stéphane Doutreleau (Strasbourg), Pr François Carré (Rennes)AGENDA p.38•Rédacteur en Chef : Pr François Carré. Rédacteur en chef adjoint : Pr Hervé Douard.•Comité de rédaction : Dr Laurent Chevalier, Dr Stéphane Doutreleau, Dr Marc Ferrière, Dr Jean-Claude Verdier.•Comité scientifique : Dr Jacques Tricoire, Dr Pascal Poncelet, Dr Richard Brion, Dr Alain Ducardonnet, Dr Elisa Pedroni, Dr Jean-Michel Chevallier, Dr ThierryLaporte, Pr Dominique Midy, Dr Pierre Dumoulin, Pr Philippe Mabo, Dr Catherine Montpère, Dr Philippe Vernochet, Dr Sonia Corone, Pr Alain Cohen-Solal,Pr Patrice Virot, Dr François Marçon, Dr Louis Auriacombe, Pr Jean-Paul Broustet, Dr Vincent Lafay, Dr Jean Gauthier, Dr Dany Marcadet, Dr Richard Amoretti.Distribué par les Laboratoires Menarini France : Jennifer Gangnard.1, rue du Jura, SILIC 528, 94633 Rungis Cedex - Tél. : 01 45 60 77 20 - Fax : 01 46 87 94 31Edition Expressions Santé S.A. - Directeur de la publication : Dr Antoine Lolivier •Chef du Service Rédaction : Odile Mathieu •Rédacteur : Yann Cornillier•Secrétaire de rédaction : Annaïg Bévan •Chef de Production et Fabrication : Gracia Bejjani •Direction artistique : Michel HaesslerPhoto de couverture : DPPI •Impression : Imprimerie de Compiègne, 60205 Compiègne - ISSN : en cours.DPPI3Cardio&Sport • n°2

Bêtabloquantset sportLes bêtabloquants, classe thérapeutique majeure, possèdent leurs indications précises. De par leurs actions multiples,ils peuvent être soit bénéfiques, soit limitants lors de la pratique sportive, ce en fonction de la spécialité pratiquée.Ils sont donc placés au rang de substances dopantes et sont interdits danscertaines disciplines. Cela souligne la nécessité de pouvoir, en toutes circonstances,en justifier l’utilisation. L’hypersélectivité des bêtabloquants de dernièregénération, associée à une bonne connaissance de leur pharmacodynamique,permet une meilleure prise en charge des patients sportifs relevant de leur utilisation.Dr Jean-Claude Verdier, Institut Cœur Effort Santé, Paris.MOTS CLÉSBêtabloquant, performances,cardiosélectivité,compétition,liste de produits dopantsthérapeutique> Bêtabloquants :des médicamentsefficacesSeuls sont étudiés ici les effets à longterme (1).Les effets bénéfiques• Dans le cadre d’un traitement aulong courtLeur action protectrice sur le systèmecardiovasculaire est bien établie. Ilssont notamment largement utilisésdans le traitement de la cardiopathiecoronaire et font partie du traitementde l’insuffisance cardiaque.Ils participent au contrôle des troublesdu rythme (tachyarythmie, fibrillationatriale, extrasystoles ventriculaires…) etdes tachycardies fonctionnelles (hyperadrénergie,hyperthyroïdie…).Le traitement de l’hypertension artérielle,nécessitant une bithérapiedans près de 50 % des cas, fait largementappel à eux, d’autant plus sicette pathologie s’accompagne d’unebaisse de la réserve coronarienne trèspréjudiciable à l’effort (2).Ces effets cardiovasculaires résultentessentiellement d’une action bloquantesur les récepteurs de type bêta 1.Pour toutes ces raisons, les récentesrecommandations européennes préconisentleur utilisation (3).également grâce à des prises adaptées: migraines, tremblements essentiels,palpitations, anxiété…Les effets “non désirés”Lors d’une prise ponctuelle, il est souventrapporté une asthénie physiqueet psychique, voire sexuelle.Lors d’un traitement au long court,cette asthénie n’est pas plus fréquentequ’avec tout autre type de molécule.Les effets dus au blocage des récepteursbêta 2 sont bien connus (4) :- limitation de la bronchodilatation ;- limitation de la vasodilatation périphérique;- limitation à la libération d’insulineet de glucagon ;- limitation à la lipolyse et à la glycogénolyse.Les effets métaboliques sont fonctionde la durée de l’exercice et très dépendantsdu degré d’entraînement (5).Grâce au progrès de la recherchepharmaceutique, “l’hypersélectivité”bêta 1 a été développée eta fortement réduit ces effets indésirables.L’utilisation de molécules “cardiosélectives”permet donc de conserver leseffets bénéfiques du blocage des récepteursbêta 1 sur le systèmecardiovasculaire, en limitant leseffets indésirables du blocage desrécepteurs bêta 2 sur le systèmeventilatoire et sur les performances (6).>>>• Traitement “ponctuel”Certains syndromes en bénéficientLes bêtabloquants sont placés au rang des substances dopantes et sont interdits lorsdes compétitions.DR7 Cardio&Sport • n°2

thérapeutique>>>> Bêtabloquantset performanceActivités physiques brèveset intensesIl y a peu d’impact négatif des bêtabloquantslors des efforts de type isométriquequi ne nécessitent pas uneaugmentation importante du débitcardiaque. En effet, lors de ce typed’exercice, les vaisseaux intramusculairessont fortement comprimés lorsde la phase de contraction, perfusantfaiblement les masses musculairesmobilisées.Sur le plan du métabolisme énergétique,ce type d’effort mobilise lesfilières de type anaérobie, peuconsommatrices de substrats apportéspar la circulation (lipides, glucides).Seule la vitesse d’élimination desdéchets et de reconstitution des stocksénergétiques sera altérée, imposant desphases de récupération plus longues.Ceci souligne l’importance de phasesd’échauffement et de récupérationactive.Activités physiquesde longue duréeElles imposent certes une augmentationmajeure du débit cardiaque,mais au profit des territoires musculairesactifs.Après une période d’adaptation autraitement, grâce à la baisse des résistancespériphériques et au phénomènede redistribution vasculaire, iln’est pas noté de baisse significativede la consommation maximaled’oxygène ou des capacités lors d’uneépreuve d’effort (6).Sur le plan du métabolisme énergétique,ces efforts mobilisent la filièreaérobie, basée sur la lipolyse et laglycogénolyse. Elle sera plus oumoins perturbée en fonction de l’intensitéet de la durée de l’exercice : unfooting de 40 minutes, effectué à60 % de VO 2 max, se déroulera avecaisance, tandis qu’une course d’endurance,entamée à 75 % de VO 2 max,risque de se terminer au pas.Mais il n’est pas rare de rencontrerdes marathoniens sous petite dose debêtabloquants.Les modifications induites soulignentl’intérêt de réaliser une épreuve d’effortavec analyse des échangesgazeux lors de la prescription desactivités physiques.De plus, il est difficile d’utiliser lesrègles classiques de prescription :exprimer l’intensité des activités enpourcentage de la FMT (FréquenceMaximale Théorique). Les seuils ventilatoireset leur correspondance enfréquence cardiaque (FC) seront icitrès utiles (7).Activités physiquesen compétitionToute compétition, y compris contresoi-même, est stressante, avec soncortège de sueurs froides, tremblements,tachycardie… Le remèdemiracle serait-il le bêtabloquant ?C’est pourquoi les bêtabloquantsfont partie des produits interdits danscertaines disciplines (tir, saut à ski,automobile) et sont inscrits en tantque substances dopantes.Comme pour tout traitement, lemédecin est souverain, mais devraaccompagner sa prescription d’uneautorisation à usage thérapeutique(AUT).La prescription thérapeutiqueComme pour tout médicament, ilfaut tenir compte d’éventuelles modificationsde la pharmacocinétique :l’entraînement régulier influence l’absorptiondigestive par modificationdes circulations gastro-intestinales etdu temps de transit. De même, levolume de distribution est modifié(pourcentage de masse maigre, pourcentagede masse grasse, augmentationdes protéines plasmatiques et duvolume plasmatique). De plus, la clairancehépatique est majorée.Ceci souligne la nécessité de personnaliserle traitement (8) et de rappelerau patient qu’une bonne hydratationest indispensable.> Les bêtabloquantsen pratique sportiveTrois points sont à retenir.1. A chaque fois qu’ils sont nécessaires,savoir les prescrire dans leursindications.2. La prise de bêtabloquants necontre-indique pas la pratique desactivités physiques.3. Les bêtabloquants sont interdits encompétition (sauf AUT).Au final, chez un sportif, à chaquefois que cela est possible et à bénéficethérapeutique équivalent, il convientde privilégier un autre traitement. ❚Bibliographie1. Gullestad L et al. The effect of acutevs chronic treatment with beta-adrenoceptorblockade on exercise performance,haemodynamic and metabolicparameters in healthy men andwomen. Br J Clin Pharmacol 1996 ; 41 :57-67.2. Kozakova M et al. Coronary vasodilatorcapacity and exercise-inducedmyocardial ischemia are related to thepulsatile composent of blood pressurein patients with essential hypertension.J Hypertens 2003 ; 21 : 1407-14.3. Stoschitzky et al. Nouvelles recommandationsde la Société Européennede Cardiologie, Groupe de pharmacologiecardiovasculaire et thérapeutique.European Journal of Cardiology 2004 ;4.4. Head A et al. Exercise Metabolismand beta blocker therapy. Sports Med1999 ; 27 : 81-96.5. Vanhees L et al. Effect of calciumchannel blockade and beta-adrenoceptorblockade on short and single-levelendurance exercises in normal men. EurJ Appl Physiol 1988 ; 58 : 1-12.6. Brion R et al. Comparative effects ofbisoprolol and nitrendipine on exercisecapacity in hypertensive patients withregular physical activity. J CardiovasPharmacol 2003 ; 35 : 78-83.7. Wonisch M et al. Influence of betablockeruse on percentage of targetheart rate exercise prescription. Eur JCardiovasc Prev Rehabil 2003 ; 10 : 296-301.8. Persky AM et al. A review of chronicexercise and physical fitness level onresting pharmacokinetics. Int J ClinPharmacol Ther 2003 ; 41 : 504-16.Cardio&Sport • n°28

DOSSIERLa mort subite du sportif(1 re partie)Epidémiologie, définitions, étiologiesMOTS CLÉSMort subite,terrain de sport,accidents cardiovasculairesà l’effort, étiologiesDPPIIntroduction Pr Hervé Douard, Hôpital cardiologique, PessacLes accidents cardiovasculaires à l’effort :coup de projecteur en Bretagne et en AquitainePr François Carré, CHU Pontchaillou, Université Rennes 1Dr Laurent Chevalier, Clinique du Sport, Bordeaux-MérignacPourquoi meurt-on subitementsur le terrain de sport ?Pr François Carré, CHU Pontchaillou, Université Rennes 1Etiologies des morts subiteslors de l’activité sportivePr Hervé Douard, Hôpital cardiologique, PessacLes difficultés du diagnostic étiologique :le point de vue de l’anatomopathologisteDr Paul Fornès, Hôpital Européen Georges Pompidou, Parisp. 10p. 10p. 12p. 18p. 209 Cardio&Sport • n°2

dossierDOSSIERCes derniers mois ont été marqués par la survenue dedécès chez des sportifs de haut niveau, événements trèsmédiatisés car touchant notamment les sports très populairesque sont le football ou le cyclisme.L’inconscient populaire assimile classiquement l’activitésportive à celle d’une image de bonne santé, et à juste raisondans l’immense majorité des cas. Aussi, quand lamort subite frappe un sportif, a fortiori connu, et que cetévénement est relayé par les images toujours impressionnantesde ces événements dramatiques, elle n’est passans soulever quelques interrogations…En premier lieu et malheureusement non sans raison,quelle est la part potentielle du dopage, qui demeure unfléau dans le sport de haut niveau ? Certains comportementsde toxicologie ont souvent été initiés lorsd’une carrière sportive de haut niveau, justifiant ainsi lacréation de structures spécifiques de sevrage pour cessportifs.IntroductionPr Hervé Douard, Hôpital Cardiologique, Pessac.En second lieu, quelles sont les responsabilités médicalesde non détection préalable d’anomalies structurales, nepouvant guère passer à travers les mailles d’un suivi deplus en plus spécialisé (ECG, épreuve d’effort, échocardiographie…)? Problème de compétence ou pression desstaffs sportifs et du sponsoring trop importante ?Enfin, l’intensité des entraînements et le rythme soutenudes compétitions dans certaines disciplines ne sont-ilspas préjudiciables pour la santé de ces sportifs ? Les intérêtsfinanciers du “sport spectacle” ne priment-ils pas surles risques, certes avant tout traumatiques mais aussi parfoiscardiovasculaires, d’athlètes souvent jeunes, malléableset mal conseillés ?Le rôle de gardes fous, que sont les métiers de santé, passepar l'information, aussi objective et complète que possible,à laquelle ce dossier, dont nous remercions chaleureusementles auteurs qui ont bien voulu y contribuer etapporter leurs compétences sur le sujet, espère modestementcontribuer.Les accidentscardiovasculaires à l’effort :coup de projecteur enBretagne et en AquitaineDr Laurent Chevalier, Clinique du Sport, Bordeaux-Mérignac.Pr François Carré, Hôpital Pontchaillou, Rennes.> EpidémiologiegénéraleCœur et activité physique entretiennentune relation ambiguë : l’exercicerégulier améliore la protection cardiovasculairesur le long terme, enprévention primaire comme en préventionsecondaire, mais durant l’exercicelui-même, le risque d’accidentcardiovasculaire est augmenté par rapportà une situation de repos.Des méta-analyses, réalisées sur des sousgroupesparticuliers (1-3), ont essayé dequantifier ce risque, avec des projectionsdonnant des valeurs de l’ordre de1 décès/200000 adolescents sportifs/anet de 1 décès/18000 sportifs entre 25 et75 ans/an. Mais, aucun pays développéCardio&Sport • n°210

DOSSIERn’est capable à l’heure actuelle de fournirdes données exactes sur la prévalence desaccidents cardiovasculaires durant l’activitésportive, de loisir ou de compétition,dans la population générale.> Le cas particulierde la BretagneIl est donc très difficile actuellement,voire impossible, de préciser le nombreannuel d’accidents cardiovasculairessurvenus sur les terrains de sport enFrance. Seule des estimations plus oumoins précises sont à notre disposition.Dans le cadre de ce dossier sur la mortsubite, nous avons essayé de nous faireune petite idée de l’incidence annuellede ces accidents.Pour la région Bretagne, deux unités ontété interrogées (Ille et Vilaine, Finistère).Selon les données recueillies (Tab. 1), lescauses traumatologiques d’appels dominenttrès largement. Dans tous les cas lesproblèmes cardiovasculaires ont concernésdes hommes de 40 ans et plus. Lesautres causes cardiologiques ont été unbloc auriculoventriculaire, une péricardite,une syncope. Enfin, les causes d’interventionnon cardiaques et nontraumatologiques ont été deux déshydratations,deux hypoglycémies, unecrise de spasmophilie, deux causes neurologiques,trois crises d’épilepsie, unebrûlure, trois noyades, une lésion pararme blanche et… un accouchement !Il faut souligner le caractère incompletde ces données (de même dans le casde l’Aquitaine), dans lesquelles lesinterventions des autres systèmesd’urgence (pompiers, secouristes…)ne sont pas recensées. Elles ont néanmoinsle mérite, de proposer deschiffres récents sur les étiologies desaccidents graves survenus sur les terrainsde sport dans ces deux régions.> Le cas particulierde l’AquitaineProtocoleDans ce cas particulier, nous avonstenté d’avoir une première approchequantitative du problème en sollicitantnos confrères des Samu-Smur desCentres Hospitaliers de Bayonne, Bordeaux,Dax, Libourne, Mont de Marsan,Pau et Périgueux (pas de logicielpermettant une étude rétrospective àAgen). Nous leur avons demandéd’analyser, de façon rétrospective, surles 12 derniers mois, tous les appelsconcernant des problèmes d’ordre cardiovasculaires’étant produits sur des“terrains” de sport au sens large (piscine,terrains, vestiaires, montagne…).RésultatsLes résultats bruts sont donc les suivants:- 71 malaises étiquetés vagaux,- 22 douleurs thoraciques intensessans arguments francs en premièreintention en faveur d’une origine angineuse,- 6 crises d’angor,- 3 poussées hypertensives,- 1 péricardite,- 1 syncope d’effort,- 2 tachycardies supraventriculaires,- 1 tachycardie ventriculaire,- 5 infarctus du myocarde (IDM),- 10 décès sans diagnostic étiologiquecertain.La moyenne d’âge des sujets ayantprésenté une crise angineuse certaineou un IDM est de 53 ans. La moyenned’âge de 8 des 10 décédés pour lesquelsnous disposons de l’âge est de48,3 ans. Curieusement, les disparitésselon les centres sont importantespuisque 3 hôpitaux suscités ne signalentaucun appel pour un motif cardiovasculairesignificatif, alors que l’und’entre eux en annonce 33, les 3 autrescentres se situant dans des fourchettesintermédiaires.Rapporté à la population couverte parces différents SAMU (2,4 millions d’habitants),le taux est de 2 IDM/milliond’habitants/an, soit un taux de4 décès/million d’habitants/an.InterprétationsCes résultats sont évidemment tout àfait sous-estimés, et ce, pour deux raisonsessentielles : la première est enrapport avec notre méthode de recueildes données.En ne retenant pas l’item de lieu “voiepublique”, nous délaissons tout lecontingent des accidents cardiovasculaireschez les joggers et les cyclistes,population souvent plus âgée quedans d’autres sports, et donc plus àrisque. Les logiciels ne permettant pasla recherche par pathologie : repérerdans cette énorme nébuleuse à fortecomposante traumatologique le sousgroupecardiovasculaire auraitdemandé des dizaines d’heures de>>>dossierTableau 1 • Données recueillies en Bretagne concernant les appels au SAMU.Département Total Mort subite Coronaires Cardio autre cause TraumatologieAnnée (%) (%) (%) (%) (%)Ille et Vilaine (35) 16 0 1 2 112002 (100) (6,3) (12,5) (68,8)Ille et Vilaine (35) 13 1 1 0 62003 (100) (7,6) (7,6) (46,1)Finistère (29) 24 1 2 1 152001 (100) (4,2) (8,3) (4,2) (62,5)Finistère (29) 13 1 1 0 72002 (100) (7, 6) (7,6) (53,8)11 Cardio&Sport • n°2

DOSSIER>>>dossiertravail d’archivage, que nos confrèresurgentistes ne pouvaient évidemmentpas nous consacrer. Or, nous avonscomptabilisé déjà 5 décès en Girondeces 12 derniers mois sur des coursespédestres officielles (non recenséesdans notre travail). Qu’en est-il alorsdurant les dizaines de milliers d’heuresd’entraînement ?La seconde cause de sous-estimation duphénomène vient du fait que tous lesaccidents survenant au décours de l’activitéphysique, dans la voiture, à domicile,ne sont pas comptabilisés commeinduits par l’activité physique. Trois casde ce type, vus à la consultation ces4 dernières semaines dans notre seulétablissement, peuvent donner une idéede l’ampleur du phénomène.A titre de comparaison, Ayrolles, dansson étude prospective (4), réalisée dansla région de Grenoble entre 1992 et 1996,sur une population de 685000 habitants,en utilisant une méthodologie plus performante,avait recensé : 51 IDM et20 morts subites en rapport avec l’activitéphysique sur un suivi de 41 mois,soit 21,7 IDM/million d’habitants/an età 8,5 morts subites/million d’habitants/an,soit 10 fois plus d’IDM et 2 foisplus de morts subites que dans notretravail rétrospectif.Par ailleurs, parmi les 71 malaises étiquetés“vagaux”, on ne peut élimineravec certitude un trouble du rythmeventriculaire paroxystique pour un ouplusieurs d’entre eux. De même, pourles 22 douleurs thoraciques intensessans caractère angineux, quid d’une dissectionaortique fruste, d’une péricardite,d’un spasme coronaire transitoire ?Quoi qu’il en soit, même si le pool desdécès en rapport avec des anomaliescongénitales (pré-excitation, QT long,dysplasie VD…) reste stable, la pratiquesportive se développant au sein d’unepopulation à plus haut risque cardiovasculaire(obésité, tabac, quinqua, sexaet même septuagénaires), et sur unmode parfois totalement déraisonnable(manque de préparation physique,charges de travail énormes, conditionsextrêmes), les accidents cardiovasculairessont probablement appelés à augmenterdans les années à venir.A l’heure où les décès de la route(128/million d’habitants/an) sont présentés,à juste titre, comme une prioriténationale, les décès du sportmériteraient sûrement un peu plusd’attention de la part des acteurs desanté, car là aussi, le nombre d’annéesde vie perdues n’est pas négligeable. ❚Bibliographie1. Maron BJ, Gohman TE, Aeppli D. Prevalenceof sudden cardiac death duringcompetitive sports activities in Minnesotahigh school athletes. J Am Coll Cardiol1998 ; 32 : 1881-4.2. Siscovick DS, Weiss NS, Fletcher R etal. The incidence of primary cardiacarrest during vigorous exercise. N EnglJ Med 1984 ; 311 : 875-7.3. MacAuley D. Does preseason screeningfor cardiac disease really work :the British perpective. Med Sci SportsExerc 1998 ; 30 suppl 10 : 345-50.4. Ayrolles O. Les accidents coronariensau cours ou au décours de l’activitéphysique : étude prospective dans larégion grenobloise. Thèse DES. UniversitéGrenoble ; 1997.Pourquoi meurt-onsubitement sur le terrainde sport ?EPr François Carré, CHU Pontchaillou, Université Rennes 1.n 490 av JC, le décès tragique, surl’agora d’Athènes, de Phidippides,hémérodrome chargé d’annoncer lavictoire surprise des Grecs sur lesPerses, constitue à notre connaissancela première mort subite à l’effortpubliée, d’un homme entraîné. Sil’on s’en tient à la description desfaits, dont la véracité reste sujette àcaution, il est logique de penser quela cause de son décès a été un coupde chaleur.L’exercice musculaire aigu constitueun véritable “banc d’essai” pourl’organisme. Pour répondre demanière adaptée aux contraintesmajeures imposées, ses différentssystèmes, en particulier cardiovasculaire,doivent présenter une parfaiteintégrité. Ainsi, la majorité descontre-indications définitives à lapratique sportive de compétition estd’origine cardiovasculaire (1).Les conditions de survenue de lamort subite peuvent varier selon ladéfinition retenue. La mort subite du“sportif” peut être définie comme lasurvenue inattendue d’un décès dansl’heure suivant le début des symptômestouchant un sujet pratiquantCardio&Sport • n°212

DOSSIERune activité sportive, quelque soitson niveau d’entraînement. Dansce cadre, les causes cardiovasculairesreprésentent près de 95 % des cas.Les rares cas de dissection ou de ruptured’anévrysme aortique, d’emboliepulmonaire ou d’hémorragiecérébroméningée massive complètentces étiologies (2). Dans lecadre des causes cardiovasculaires,le mécanisme de la mort subite est,dans la grande majorité des cas, untrouble du rythme ou plus rarementune anomalie de la conduction. Lesautres causes nettement plus raressont les chutes brutales du débit cardiaqueet les traumatismes thoraciquesdirects.Les principaux facteurs déclenchantsdes arrêts cardiaques peuvent survenirlors ou dans les suites immédiatsd’un effort et créer ou entretenir unearythmie fatale.Tableau 1 • Principaux facteursdéclenchants des arrêts cardiaques.Phénomène d’ischémie/reperfusion• Cause organique- Sténose coronaire serrée- Rupture ou érosion de plaque- Spasme coronaire• Cause fonctionnelleInadéquation entre masseet vascularisation myocardiqueDéséquilibres systémiques• Inadaptation hémodynamique• Acidose• Hypoxie• Troubles électrolytiques• Acides gras libresDysrégulations neurologiques• Centrales ou périphériques• MyocardiquesPrise de produitspotentiellement toxiques• Traitement chez un cardiaqueconnu- Anti-arythmiques- Diurétiques...• Produits dopants arythmogènes- Cocaïne- Amphétamine...La notion de décès inattendu sousentendqu’une pathologie sousjacenteétait soit inconnue soitsous-estimée volontairement ouinvolontairement. Il est donc classiquementconsidéré, actuellement,que la mort subite qui survient lorsd’une activité sportive touche un“cardiaque ignoré”. La possibilité quela pratique sportive intense, prolongéeet bien conduite, puisse faire le lità long terme d’une pathologie cardiaquereste très discutée.> L’exercice musculaireaigu : une contraintemajeure pourl’organismeLa plupart des systèmes de l’organisme,pulmonaire, cardiovasculaire,nerveux, endocrinien et électrolytique,sont déséquilibrés par lapratique aiguë d’un effort musculaire.Retentissementcardiovasculaire de l’exerciceOutre le type de l’exercice, quatre facteursinterviennent dans le niveau dela contrainte cardiovasculaire : sonintensité, sa durée, l’environnementet le niveau d’entraînement (3).• Le typeLors des exercices dynamiques(marche, course à pied, ski defond…), les modifications hémodynamiquessont surtout de type volumétrique.L’élévation du débitcardiaque est proportionnelle à l’intensitéde l’effort. Elle est due à unetachycardie et à une augmentationdu volume d’éjection systolique. Lesrésistances périphériques diminuentet la pression artérielle systoliqueaugmente modérément.Lors d’un effort statique pur qui estrarement maintenu lors de la pratiquesportive (culturisme, haltérophilie,tir à la corde…), la contraintecardiovasculaire est surtout barométrique.Les résistances périphériquesaugmentent. La fréquence cardiaques’accélère alors que le volume d’éjectionsystolique diminue et que ledébit cardiaque varie peu. Les pressionssystolique et diastolique augmententbeaucoup, d’autant plus quel’effort est réalisé en respiration bloquée(Valsalva). Des hypotensionsrapidement résolutives peuvent êtreobservées au décours de ces exercices.Enfin, lors des activités mixtes(cyclisme, aviron, canoë-kayak…), lesadaptations aiguës sont intermédiaires.• L’intensitéLors d’un exercice dynamique, lacontrainte devient majeure au delàdu premier “seuil” (ventilatoire oulactique), c’est-à-dire lorsque l’essoufflementdevient net (entre 60 et80 % de la VO 2 max selon le niveaud’entraînement).Lors d’un exercice statique, l’exercicedevient intense au-delà de 40-60 %de la force maximale volontaire. Plusl’exercice est intense, plus les modificationshémodynamiques, neurohormonales(catécholergiques) ethumorales (acidose) sont importantes.Le respect de périodesd’échauffement et de récupérationactive, encadrant la séance d’entraînement,atténue la brutalité desdéséquilibres.• La duréePlus l’exercice est prolongé, plus lacontrainte cardiovasculaire est grande.Les durées “seuils” dépendent de l’intensitéde l’effort. Lors d’un exercicedynamique d’intensité constante audelàde 30 à 50 minutes, une dérive de lafréquence cardiaque apparaît. Ellerépond à une relative hypovolémie pardéshydratation et peut-être à une fatiguemyocardique (4). Avec la durée del’effort, la réponse catécholergique s’accroîtet une hyperviscosité relative apparaît.Lors d’un exercice statique, ladurée critique dépend de l’intensitéde l’effort (quelques secondes à3-4 minutes). L’élévation de la pressionartérielle est proportionnelle au tempsde maintien.dossier>>>13 Cardio&Sport • n°2

dossierDOSSIER>>>• L’environnementIl peut être éventuellement hostilepour la réalisation d’un exercice musculaireet accroître alors les contraintescardiovasculaires. Ainsi, chaleur etdegré d’hygrométrie élevés vont perturberles mécanismes de thermorégulation.Le froid intense limite aussiles adaptations, en particulier lors dela phase initiale de l’effort. L’altitudequi est souvent associée au froid et àune déshydratation majore aussi le travailcardiaque, en particulier en l’absencede phase d’acclimatation. Enfin,le milieu aquatique reste un grandpourvoyeur de mort subite. Il faut garderà l’esprit que tout “malaise” survenantlors de la plongée sous-marinerisque de se transformer en “mortsubite”.A ces conditions naturelles, peuvent sesurajouter d’autres facteurs défavorablescomme la prise de drogues oude produits dopants, telle que lacocaïne, ou plus simplement uneconsommation de cigarette dansl’heure précédent ou suivant l’effort.• Le niveau d’entraînementSon influence est majeure, quel quesoit le type d’exercice réalisé. Lesrisques cardiovasculaires de l’exerciceaigu sont d’autant plus nets que lesujet est peu entraîné. Ainsi, chez unsédentaire de plus de 40 ans, le risquerelatif de survenue d’un infarctus dumyocarde pendant ou dans l’heure quisuit la pratique d’un effort physiquetrès intense est multiplié par 107 ! Cerisque diminue rapidement en casd’entraînement régulier (5) ; d’où lanécessité de toujours respecter uneprogressivité dans l’intensité d’unepratique sportive.Exercice aiguet circulation coronaireLes trois déterminants principaux dela consommation myocardiqued’oxygène (MO 2 ), la fréquence cardiaque,la pression artérielle et lacontractilité, sont augmentés à l’effort.A l’exercice dynamique maximalla MO 2 est multipliée par 10 environ.Le facteur d’adaptation principal estle débit coronaire dont l’augmentationrepose sur la capacité de vasodilatation,surtout des artériolescoronaires. La réserve coronaire normaleest voisine de 5. Un arbre coronairealtéré répondra donc mal àcette demande par une vasodilatationinsuffisante voire un spasme (6).A ce surcroît de travail cardiaque sesurajoutent, sur les coronaires épicardiques,les contraintes mécaniquespariétales internes, parélévation du débit sanguin etexternes de traction, compression,étirement, torsion.Les plaques athéroscléreuses présententdeux types de risque : un risquemécanique avec possibilité de ruptureet un risque fonctionnel avecpossibilité d’érosion. Les contraintesdues à l’exercice augmentent cesrisques au niveau des lésions parfoisminimes (7). La rupture de cesplaques instables qui sont plus nombreuseschez les sédentaires survientau niveau de la capsule centrale, alorsque, lorsqu’elle surviennent au repos,elles concernent en général la zoned’épaulement endothélium sain etlésé (5).L’exercice aigu peut aussi favoriser lasurvenue de spasme coronairesecondaire à la vasoconstrictionalpha-adrénergique, risque qui estmajoré par une consommationGâchetteExtrasystoleFoyer arythmogèneFibrose, cicatrice d’infarctus…tabagique récente. Il existe, deplus, lors de l’exercice aigu, des altérationshémorhéologiques, unehypercoagulabilité et une hyperagrégabilitéfavorisées par la déshydratation,mais aussi par l’effet descatécholamines et par la libérationde facteurs pro-agrégants (8). Enfin,une ischémie myocardique “fonctionnelle”peut survenir, en particulieren cas d’inadéquation entre lamasse et la vascularisation intramyocardique.Autres retentissementsde l’exercice aiguD’autres perturbations homéostasiquesvont retentir sur le fonctionnementcardiovasculaire à l’exercice.Elles peuvent induire ou pérenniserla survenue d’arythmies cardiaques.Toutes les modifications électrolytiques(hyperkaliémie, hypomagnésémie,acidose, déshydratation...),neuro-hormonales (baisse progressivedu tonus parasympathique jusqu’à50-60 % de la VO 2 max, puisélévation du tonus sympathique etdes catécholamines circulantes), ethumorales (élévation des radicauxlibres, des acides gras libres…), associéesà l’étirement cellulaire mécanique,créent une instabilitéélectrophysiologique (9). Globalement,l’exercice physique augmentela conduction et raccourcit lesEnvironnementDéshydratation,catécholaminesFigure 1 • Les acteurs du triangle arythmogène proposé par Philippe Coumel (1984)peuvent être regroupés lors de l’exercice aigu favorisant alors le déclenchementd’une arythmie.Cardio&Sport • n°214

DOSSIERpériodes réfractaires, avec un risqued’aggravation d’une inhomogénéitéélectrophysiologique au sein d’unfoyer arythmogène. Ainsi, la survenued’une extrasystole va pouvoirdéclencher, à partir d’une zoneischémique organique ou fonctionnelle,une arythmie qui se pérenniseragrâce aux modificationsenvironnementales (Fig. 1 et 2). Desbradyarythmies peuvent aussi surveniren cas de troubles de perfusionSympathiqueVagueCatécholaminesIschémie myocardiquedu nœud sinusal ou du tissu deconduction.Paradoxalement, lors de la récupérationpostexercice immédiate, lerisque d’arythmie n’est pas totalementécarté, car le débit cardiaque etla pression artérielle diminuent brutalement,tout comme le débit coronaire,alors que la MO 2 reste élevée etqu’aux perturbations homéostasiquesdéjà décrites se surajoute leretour du “frein” vagal. Le risqued’“orage” rythmique est donc toujourspossible dans les premièresminutes de récupération surtout sicelle-ci est passive (Fig. 3).Ainsi, on comprend aisément que lapratique d’un exercice intensepuisse, sur un cœur pathologique,favoriser la survenue d’arythmiescardiaques parfois létales. Sur uncœur sain, heureusement, en dépitde tous ces facteurs favorisants, laréalisation d’un effort physique neEffortArythmiecardiaques’accompagne pas, en règle générale,d’arythmies cardiaques sévères.Au contraire, l’effort, grâce à l’effet“antirythmique” indirect du systèmesympathique et des catécholaminesqui en accélérant la fréquence cardiaqueinhibent des foyers extrasystoliques,peut les faire disparaître(10). De plus, lors de l’exercice aigu,des substances anti-arythmiques, enparticulier d’origine endothéliale,sont libérées. Le cœur sain estMétabolitesIrritabilité myocardiqueFigure 2 • Les modifications neuro-hormonales et mécaniques qui accompagnent laréalisation aiguë d'un exercice peuvent favoriser le déclenchement d'arythmies cardiaques.donc a priori à l’abri de la survenued’une arythmie fatale, en dehors del’association à une hyperthermiemaligne, des troubles électrolytiquesmajeurs et/ou la prise illicite dedrogues.MétabolitesEtirementcellulaireVagueSympathiqueCatécholaminesInstabilité électrophysiologiquePost-effortArythmiecardiaqueCes perturbations homéostasiques, eten particulier l’acidose, la déshydratation,l’hyperthermie, les troublesglucidiques et kaliémiques, associés àl’exercice musculaire, peuvent aussigêner et diminuer l’efficacité desmanœuvres de réanimation imposéespar la survenue d’un accident cardiovasculairesur un terrain de sport.Mécanismes non arythmiquesdes morts subites sur le terrainde sportUne chute brutale du volume d’éjectionsystolique a aussi été évoquée.Elle peut être due à une obstructionsur la chambre de chasse ventriculaire.Ainsi, une sténose aortiqueou une cardiomyopathie hypertrophiqueobstructive peuvent limiterl’éjection ventriculaire gauche. Unegêne au remplissage diastolique peutaussi potentiellement être en cause.Enfin, des cas rares de syncopesvagales d’effort, dont la physiopathologiereste mal comprise, ontaussi été décrits.La période posteffort peut aussi favoriserdes troubles hémodynamiquesmajeurs. Ainsi, des hypotensionssévères ont été décrites chez certainspatients porteurs de cardiomyopathiehypertrophique.La cardiomyopathie hypertrophiqueregroupe la plupart des mécanismespotentiels de mort subite à l’effort,RetourveineuxIschémie myocardiqueFacteursthrombogènesFigure 3 • Lors de la récuparation, en particulier passive, les cinétiques de récupérationdifférentes des modifications neuro-hormonales et hémodynamiques peuvent aussifavoriser le déclenchement d’arythmies cardiaques.>>>dossier15 Cardio&Sport • n°2

dossierDOSSIER>>>arythmies, ischémie coronaire fonctionnelle,trouble de remplissage etparfois de vidange, dysrégulationtensionnelle à l’effort.Le commotio cordisUn traumatisme thoracique directpar un projectile de petite taille (ballede baseball, puck de hockey…), ouplus rarement par choc avec un autrejoueur, peut entraîner une mortsubite. Ces accidents rares concernentle plus souvent les jeunes sportifsqui présentent un thorax encoredéformable. Le mécanisme final dudécès est une fibrillation ventriculairesecondaire au choc. Celui-ci doit toucherla partie centrale du cœur et survenirlors de la phase vulnérable dela repolarisation (11). Encore plusrarement, un traumatisme thoraciquedirect très violent peut entraînerdes dissections des coronaires,des contusions ou lésions myocardiquesavec hémo-péricarde, ouencore des dissections ou rupturesaortiques.> Le cœur d’athlète :facteur de risquede la mort subite ?Les effets cardiovasculaires bénéfiquesde la pratique régulière etmodérée d’une activité physiquesont actuellement admis par tous(12).Actuellement cependant, certainssportifs, en particulier d’endurance,vont à contre-courant de l’idée des35 heures dans leur programmed’entraînement. Ainsi, la pratiqueprolongée d’un entraînement dehaut niveau, quantitative et qualitative,peut induire des modificationsélectrocardiographiques, morphologiqueset fonctionnelles, parfoismajeures, regroupées sous le termede syndrome du “cœur d’athlète”. Laquestion des limites de ces adaptationsreste cependant posée (13).L’entraînement intense modifie nonseulement la morphologie et lesfonctions du myocarde par lescontraintes hémodynamiques prolongéesqu’il impose, mais aussi l’environnementneuro-hormonal etdonc la régulation du système cardiovasculaire.L’hypertrophie cardiaquedu sportif peut-elle êtrearythmogène ?Entre 10 et 15 % des décès survenuschez des sportifs sont associés à deshypertrophies cardiaques isolées,sans signes histologiques de cardiomyopathiehypertrophique. De plus,des anomalies cardiaques ne sontretrouvées que chez 33 % des sportifsqui présentent des arythmies ventriculairescomplexes.La possibilité d’une prévalence accruedes arythmies cardiaques ventriculaireschez le sportif par rapport ausédentaire est discutée (14, 15). Pourcertains, leur découverte peut témoignerde limites individuelles d’adaptabilitéà l’entraînement (16). Lorsd’un exercice intense, le ventriculedroit est soumis à une contrainteproportionnellement plus intenseque le ventricule gauche (17), ce quipourrait favoriser la survenued’arythmies ventriculaires à type deretard gauche (18) chez les athlètes.L’hypertrophie cardiaque est uneadaptation du myocarde en réponseaux contraintes qui lui sont appliquées.Chez le sportif, l’hypertrophieest le plus souvent modérée et harmonieuse,touchant les quatre cavitéset respectant un équilibre entredilatation cavitaire et hypertrophiepariétale réactionnelle. A l’inversedes causes pathologiques d’hypertrophiecardiaque, celle liée à l’entraînementest caractérisée parl’adéquation de la vascularisation àla masse musculaire et par l’absencede fibrose généralisée. Cependant,cette hypertrophie est surtout due àune augmentation de la taille, doncde la surface membranaire des cardiomyocytes.De par cette modification,la capacitance électrique de cescellules peut être modifiée. Bien queles particularités électrophysiologiquesde l’hypertrophie secondaireà l’entraînement aient été peu étudiées,il est prouvé que la durée dupotentiel d’action cellulaire est allongée.Dans les hypertrophies d’originepathologique, cette modification estdue à un déséquilibre entre les courantsmembranaires entrants et sortants,avec le plus souvent uneréduction du courant potassique sortantI to , d’où une repolarisationretardée.Dans les modèles expérimentauxd’hypertrophie cardiaque liée à l’entraînement,surtout de type endurance,une inhomogénéité régionalede la taille et des caractéristiquesélectrophysiologiques des cellules aété décrite. Ainsi, les potentiels d’actionsles plus longs sont enregistrésdans l’endocarde et les plus courtsdans l’épicarde. Cette altération de ladispersion des périodes réfractaires,associée à une altération de laconduction intercellulaire, peut favoriserau moins potentiellement lasurvenue d’arythmies cardiaques parréentrée ou d’une activité déclenchéepar post-dépolarisations précocesou tardives (19).Ces altérations électrophysiologiquesassociées à une dilatationauriculaire persistante ont été proposéespour expliquer les arythmiessupraventriculaires, relativement fréquemmentobservées chez les sportifsvétérans (20).L’exercice chronique :un créateur de foyersarythmogènes ?L’entraînement intense, prolongé etrépété pourrait favoriser l’apparitionet le développement de foyers arythmogènes(21). En effet, les catécholaminespeuvent favoriser lasurvenue de microfoyers de nécrose.La baisse des défenses immunitairesdécrites chez certains sportifs dehaut niveau d’entraînement peutfaciliter le développement de myocarditesa minima (22). Les perturbationsdu bilan magnésique parfoisdécrit chez ces sujets peuvent aussiCardio&Sport • n°216

DOSSIERfavoriser le développement d’arythmiescardiaques (9).Globalement, l’entraînement améliorequantitativement et fonctionnellementla circulation coronaire(23). Cependant, des troublesmajeurs de la repolarisation à l’effortsont décrits chez 15 % des athlètes(24). La physiopathogénie de cestroubles reste mal expliquée. Il estpossible que les lésions endothélialessecondaires aux stress pariétauxrépétés liées à l’hyperdébit sanguinet/ou que des périodes d’ischémierelative prolongées puissent induireune fibrose localisée (9, 21).Enfin, à ces risques inhérents à lapratique “propre” d’un entraînementintense et régulier peuvent bien sûrse surajouter les effets favorisants dedifférents produits dopants.L’exercice chronique :modulateur des arythmies ?La balance autonomique est modifiéepar l’entraînement chronique.En bref, l’influence du parasympathiqueest accrue et celle dusympathique est diminuée (25).Ces modifications a priori bénéfiquespeuvent dans certains casextrêmes favoriser la survenue et ledéveloppement d’arythmies en casde substrat arythmogène sousjacent.En conclusionL’exercice aigu intense, de par lesperturbations qu’il induit, peut, surun cœur pathologique favoriser, lasurvenue d’une arythmie cardiaquequi reste la cause principale desmorts subites sur le terrain de sport(26). Sur un cœur sain, même hyperentraîné, l’effort est parfaitementtoléré dans l’immense majorité descas. La possibilité de création d’unecardiopathie, en règle arythmogène,chez certains sportifs présentantune susceptibilité individuelle, a étéévoquée. Elle ne peut être totalementexclue mais, dans l’état actuelde nos connaissances, elle demandeconfirmation. ❚dossierBibliographie1. Corrado D, Basso C, Schiavon M et al. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes. N Engl J Med 1998 ; 339 : 364-9.2. Loire R. la mort subite : données anatomo-pathologiques. STV 1996 ; 8 : 120-6.3. Carré F. Les adaptations cardiovasculaires à l’exercice musculaire en cardiologie du sport. Amoretti R. et Brion R. eds. Paris : Masson, 2000 : 16-20.4. Dawson E, George K, Shave R et al. Does the human heart fatigue subsequent to prolonged exercise ? Sports Med 2003 ; 33 : 365-80.5. Tofler G, Mittleman M, Muller JE. Physical activity and the triggering of myocardial infarction : the case for regular exercise. Heart 1996 ;75 : 323-5.6. Gordon JB, Ganz J, Nabel EG et al. Atherosclerosis influences the vasomotor responses of epicardial coronary arteries to exercise. J ClinInvest 1989 ; 83 : 1946-52.7. Giri S, Thompson PD, Kiernan FJ et al. Clinical and angiographic characteristics of exertion related acute myocardial infarction. JAMA 1999 ;282 : 1731-6.8. Li N, Wallen H, Hjemdahl P. Evidence of prothrombotic effects of exercise and limited protection by aspirin. Circulation 1999 ; 100 : 1374-9.9. Carré F. Physiopathologie des arythmies induites par l’exercice physique. Revue du Praticien 2001 : S42-3.10. Paterson DJ. Antiarrhythmic mechanisms during exercise. J Appl Physiol 1996 ; 80 : 1853-62.11. Maron BJ, Mitten MJ, Burnett CG. Criminal consequences of commotio cordis. Am J Cardiol 2002 ; 89 : 210-3.12. Shephard RJ, Balady GJ. Exercise as a cardiovascular therapy. Circulation 1999 ; 99 : 963-72.13. Pellicia A, Di Paolo FM, Maron BJ. The athlete’s heart : remodelling, electrocardiogram and preparticipation screening. Cardiol Rev 2002 ;10 : 85-90.14. Palatini P, Maraglino G, Sperti G et al. Prevalence and possible mechanisms of ventricular arrhythmias in athletes. Am Heart J 1985 ; 110 : 560-7.15. Bjornstad H, Storstein L, Meen HD et al. Ambulatory electrocardiographic findings in top athletes, athletic students and control subjects.Cardiology 1994 ; 84 : 42-50.16. Claessens P, Claessens C, Claessens M et al. Ventricular premature beats in triathletes : still a physiological phenomenon ? Cardiology1999 ; 1 : 28-38.17. Hammermeister KE, Morrison DA. Extreme exertion and right ventricular function. J Am Coll Cardiol 1990 ; 15 : 70-1.18. Heidbuchel H, Hoogsteen J, Fagard R et al. High prevalence of right ventricular involvment in endurance athletes with ventricular arrhythmias.Role of an electrophysiologic study in risk stratification. Eur Heart J 2003 ; 24 : 1473-80.19. Hart G. Exercise-induced cardiac hypertrophy : a substrate for sudden death in athletes ? Experimental Physiology 2003 ; 88 : 639-44.20. Jensen-Urstad K, Bouvier F, Saltin B et al. High prevalence of arrhythmias in elderly male athletes with a lifelong history of regular strenuousexercise. Heart 1998 ; 79 : 161-4.21. Rowe WJ. Endurance exercise and injury to the heart. Sports Med 1993 ; 16 : 73-9.22. Futterman LG, Myerburg R. Sudden death in athletes. An update. Sports Med 1998 ; 26 : 335-50.23. Laughlin MH, Oltman CL, Bowles DK. Exercise training-induced adaptations in the coronary circulation. Med Sci Sports Exerc 1998 ; 30 :352-60.24. Bouvier F, Nejat M, Berglund B et al. High incidence of scintigraphic myocardial uptake defects at rest and during exercise in male eliterunners. Heart 1997 ; 77 : 252-5.25. Aubert AE, Seps B, Beckers F. Heart rate variability in athletes. Sports Med 2003 ; 33 : 889-919.26. Corrado D, Basso C, Rizzoli G et al. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults ? J Am CollCardiol 2003 ; 42 : 1959-63.17 Cardio&Sport • n°2

dossierDOSSIEREtiologies des mortssubites lors de l’activitésportiveLPr Hervé Douard, Hôpital cardiologique, Pessac.a fréquence réelle et les étiologiesprécises des causes de morts subitessurvenant lors d’une activité sportivesont inconnues. Plusieurs raisonssont ainsi à évoquer.- Dans beaucoup de pays, l’autopsieest peu pratiquée, pour des raisonsculturelles, religieuses ou autres.L’autopsie est souvent vécue commeune épreuve supplémentaire parl’entourage, alors que sa finalité nerepose pas sur une curiosité morbide,mais implique une réelle attitude enterme de dépistage et de prise encharge médicale des collatéraux.- L’analyse approfondie d’un cœurrequiert des compétences cardiologiqueset anatomiques spécifiquesque peu de nos confrères légistes ontpu acquérir dans leur carrière.- Les décès ou accidents cardiaquesgraves survenus lors de la pratiquesportive sont mal répertoriés dans lesstructures de prise en charge desurgences (pompiers, Samu, Smur…),ainsi que sur les certificats de décèsou les données Inserm.- Certains accidents graves ou décèssurviennent peu de temps après uneactivité sportive, mais n’y sont pasimputés, si la prise en charge initialen’est pas réalisée sur le terrain desport.> Facteurs de risqueet pathologies associéesLa pratique de la compétition supposecependant un entraînementrégulier et assidu, modifiant défavorablementles conditions de déclenchement,d’une part de la “gâchette”et d’autre part de l’état du “substrat”,dont l’interaction initie l’arythmiepotentiellement létale. Ainsi, le stressémotionnel, les facteurs environnementaux,l’ischémie myocardique,les changements des systèmes sympathiqueset parasympathiques, survenanten compétition, modifient la“gâchette”, et l’entraînement intensifpeut aggraver le “substrat” de lamaladie, structurelle et électrique.En cas de myocardiopathie hypertrophique,la fréquence répétée desépisodes d’ischémie myocardiquependant l’entraînement induit certainesmorts cellulaires et un remplacementmyocardique par de la fibrosefavorisant l’instabilité électrique.Chez les patients avec dysplasie, l’entraînementphysique intensif et régulierpeut provoquer une surchargevolumétrique ventriculaire droite quien retour accélère l’atrophie fibroadipocytaire.NombreFigure 1 • Série de Maron.AffectionsDans la maladie de Marfan, le stresshémodynamique favorisé dansl’aorte par l’augmentation de la pressionet du volume d’éjection lors del’activité sportive intense, notammentlors des accélérations etdécélérations rapides, favorise l’élargissementaortique.Les rapports sont plus complexesdans d’autres pathologies tel que leBrugada où la majorité des événementsgraves surviennent en périodede repos, et notamment de reposnocturne. Mais l’activité sportiveintensive, en favorisant l’activité dusystème parasympathique, peutthéoriquement favoriser ce risque demort subite.> Les donnéesdisponiblesDeux grandes séries publiées sontactuellement disponibles : l’une américaine,la série de Maron (Fig. 1),MCHCommotio cordisAnomalies coronairesHVGMyocarditesMarfanDVDAPont myocardiqueRACoronaropathieacquiseMCNOPVMAutresQT longSarcoïdose cardiaqueCardio&Sport • n°218

DOSSIER>>>dossierNous avons ainsi été marqués aucours de notre internat par l’histoireclinique d’un enfant de 8 ansemmené en catastrophe par son institutricepaniquée par une syncopeheureusement spontanément régressivede l’enfant, et imputée selon sonpère, psychiatre, à une nouvelle manifestationde conversion hystérique. Ilfut difficile malgré un QT particulièrementallongé à l’électrocardiogrammede repos, de le convaincre dela probable supériorité d’un bon traitementanti-arythmique, face à unepsychothérapie comportementale,afin de prévenir une récidive.L’Italie mène depuis 30 ans une politiquede prévention tout à fait exemplaireen la matière chez les sportifsde tout niveau, expliquant probablementpartiellement le faible nombrerelatif des morts subites attribué àune myocardiopathie hypertrophique.Cette anomalie est en effet laplus facilement détectable par unélectrocardiogramme 12 dérivations,où des anomalies spécifiques sontDr Paul Fornès, Hôpital Européen Georges Pompidou, Paris.présentes dans 95 % des cas chez lessujets encore asymptomatiques ousans anomalie d’auscultation. Unedécision d’interdiction par cette autoriténationale médicale, quelle soitdéfinitive ou temporaire (commec’est le cas pour certaines myocardites)est ainsi incontournable etincontestée, et permet de ne pascéder aux pressions de certaines instancessportives, des sponsors ou desathlètes eux-mêmes soucieux deretrouver l’arène sportive, sa gloire…et ses revenus ! L’actualité très récentenous rapporte ainsi le cas d’un footballeurprofessionnel très connu qui,après avoir rechuté (malaise àl’échauffement) après une fulgurationpour extrasystolie ventriculaire, a“bénéficié” d’un défibrillateur intrathoraciquepour lui permettre dereprendre le sport en ligue 1anglaise…Actuellement, sont seulement disponibles(et référencées ci-après) lesdonnées des deux séries, Maron etCorrado, et les plus récentes recommandationschez les sportifs, uniquementaméricaines, publiées danscette optique de dépistage et d’autorisationou non à la pratique sportive.En 2005, seront réactualisés les classiquesrecommandations deBethesda, et publiées les premièresrecommandations européennes etfrançaises dans le domaine de l’hypertrophieventriculaire gauche et descoronaropathies chez les sportifs. ❚Bibliographie1. Corrado D et al. Sudden cardiacdeath in young people with apparentlynormal heart. Cardiovasc Res 2001 ; 50 :399-408.2. Maron BJ et al. Sudden death inyoung athletes. N Engl J Med 2003 ;349 : 1064-75.3. Maron BJ et al. 26 th Bethesda Conference: cardiovascular abnormalities inthe athlete : recommendations regardingeligibility for competition. J AmColl Cardiol 1994 ; 24 : 845-99.4. Maron BJ et al. Recommendations forphysical activity and recreational sportsparticipation for young patients withgenetic cardiovascular diseases. Circulation2004 ; 109 : 2807-16.Les difficultés du diagnosticétiologique : le point de vuede l’anatomopathologisteLa prévention de la mort subite chez lesportif de haut niveau doit s’appuyersur une connaissance épidémiologiqueapprofondie. En France, iln’existe pas de registre permettant deconnaître précisément l’incidence deces morts subites. Une très largemajorité de ces morts subites estd’origine cardiaque. Si les cardiopathiessusceptibles de se compliquerde mort subite sont identifiées, leurfréquence respective n’est pasconnue. Il est pourtant crucial d’établirle diagnostic étiologique de chacunede ces morts subites : d’unepart, la majorité des cardiopathiescausales est héréditaire, nécessitantune enquête génétique familiale,d’autre part, l’analyse rétrospectivedes antécédents et prodromes de lavictime pourrait améliorer le dépistagede ces cardiopathies.Par ailleurs, le rôle du dopage dans lasurvenue de ces morts subites reste àpréciser. Le dopage peut entraînerdes morts subites liées à la priseaiguë ou plus souvent répétée desubstances entraînant à long termedes altérations cardiaques. Lesconnaissances scientifiques actuellesCardio&Sport • n°220

DOSSIERFigure 1 • Désorganisation architecturalemyocytaire dans une cardiomyopathiehypertrophique primitive, dans lecas de la mort subite, au cours de l'entraînement,d'un footballeur de 22 ans(coloration : hématoxyline-éosine ; grossissementd'origine : X 400).sur le retentissement cardiovasculairedu dopage sont théoriques et onne dispose pas de données précisessur les effets cardiovasculaires dudopage sur la population sportive.Cet article examine l’apport desautopsies et de l’anatomie pathologiqueà la recherche des causes de cesmorts subites chez le sportif, les dispositionslégales permettant cesinvestigations, et les difficultés auxquellesse heurtent les médecinslorsqu’ils souhaitent rechercherl’étiologie d’une mort subite chez unsportif.> Les causesde mort subiteDe nombreuses études autopsiques,principalement américaines et italiennes,ont permis de connaître lesdifférentes causes de mort subite survenantau cours d’une activité sportive(1-12).Leur fréquence respective varie enfonction de l’âge des sujets, duniveau d’activité sportive (loisir ouhaut niveau), du sport pratiqué, etdes pays considérés (3, 7, 9-12). Chezle sportif de haut niveau, la cardiomyopathiehypertrophique est considéréecomme la plus fréquente (1-3).Les autres cardiopathies, représentéesprincipalement par la cardiomyopathieventriculaire droitearythmogène, les myocardites, lesanomalies de trajet des artères coronaires,les valvulopathies, sont rencontréesavec une fréquence variableen fonction des études (1-12).> Le diagnosticdes cardiopathiesIl repose sur un examen macroscopiqueminutieux du cœur et un examenhistologique approfondi denombreux prélèvements, par un anatomopathologisteexpérimenté, spécialiséen pathologie cardiovasculaire(13).En effet, si l’examen macroscopiquepermet de démontrer, par exemple,une hypertrophie ventriculairegauche et de la caractériser, avec ousans dilatation, concentrique ou asymétrique,obstructive ou non, seull’examen microscopique permet dedémontrer une désorganisationarchitecturale myocytaire (Fig. 1), desABFigure 2 • Glycogénose cardiaque isolée,dans le cas du décès pendant lesommeil, après une soirée d'entraînement,d'un footballeur de 23 ans (coloration: PAS, avant (A) et après (B)digestion enzymatique démontrant lanature glycogénique de la surcharge ;grossissement d'origine : X 1000).Figure 3 • Cardiomyopathie ventriculairedroite arythmogène, dans le casde la mort subite à l'échauffement d'unfootballeur de 25 ans : remplacementadipeux massif et importante fibrose(coloration : trichrome ; grossissementd'origine : X 40).anomalies des artères coronairesintramyocardiques, et de préciser latopographie de la fibrose et son étendue.L’examen histologique est égalementessentiel pour distinguer unecardiomyopathie hypertrophiqued’une hypertrophie physiologiquedéveloppée au cours de la pratiquesportive (14). Une hypertrophie cardiaquepeut être secondaire à denombreuses causes (Fig. 2).Le diagnostic de cardiomyopathieventriculaire droite arythmogènerepose également sur l’examenmicroscopique de nombreux prélèvementsdes deux ventricules (Fig. 3).La fibrose associée au remplacementadipeux du myocarde du ventriculedroit est parfois discrète. L’inflammationpeut être minime. Il existeparfois une atteinte du ventriculegauche.La fréquence des myocardites, le plussouvent d’origine virale, commecause de mort subite est souventsous-estimée car l’examen macroscopiquedu cœur est le plussouvent normal, et seul l’examenhistologique permet le diagnostic(16, 17). De nombreux prélèvementssont nécessaires en raison du caractèrefocal des lésions nécroticoinflammatoires.L’examen du tissu de conductionrequiert une grande expérience pourne pas interpréter à tort, commedossier>>>21 Cardio&Sport • n°2

dossierDOSSIER>>>pathologiques, des images artéfactuellesou physiologiques. Il n’estqu’exceptionnellement possibled’établir un diagnostic de pathologiedes voies de conduction sansconfrontation avec des données électrocardiographiques.Les examens macroscopiques et histologiquespeuvent être normaux (18).Certaines morts subites sont dues àdes pathologies non lésionnelles, telque le syndrome du QT long.Le diagnostic d’une cardiopathien’implique pas qu’elle soit la cause dela mort. Il faut souligner en effet lafaible corrélation entre la sévéritéanatomique de la cardiopathie et lerisque de mort subite (19).Les autres constatations autopsiqueséventuelles doivent être analyséesminutieusement, et des analyses toxicologiquesapprofondies sont nécessaires.En effet, des substancesmédicamenteuses ou des stupéfiantspeuvent avoir favorisé la mort subite.Ces recherches doivent être effectuéesnon seulement dans le sang et l’urine,mais également dans les phanères(cheveux, poils pubiens, ongles). Laprise chronique de substances, éventuellementdans un but de dopage,peut avoir contribué au développementde la cardiopathie et à la mortsubite.Le diagnostic étiologique de la mortsubite repose donc sur une autopsiecomplète, des investigations anatomopathologiquesapprofondies detous les organes, des analyses toxicologiquesexhaustives par un toxicologueexpérimenté, bénéficiantd’équipements adéquats, et l’analysedes circonstances du décès. Ces conditionssont trop rarement réunies, endépit des dispositions légales qui permettraientces investigations.> Les dispositions légalesLorsqu’un médecin constate le décèsd’un sportif survenu subitement aucours de sa pratique sportive, il doitdécider si cette mort subite pose unproblème médicolégal, et en conséquencecoche la case obstacle médicolégalsur le certificat de décès.L’article 74 du Code de procédurepénale dispose qu’en cas de découverted’un cadavre, qu’il s’agisse ounon d’une mort violente, si la causeen est inconnue ou suspecte, l’officierde police judiciaire qui en est aviséinforme immédiatement le procureurde la République, se transportesans délai sur les lieux et procède auxpremières constatations. Le procureurde la République se rend surplace, s’il le juge nécessaire, et se faitassister de personnes capables d’apprécierla nature des circonstancesdu décès.Lorsque la mort survient au cours dela pratique sportive, ou au décoursimmédiat, dans la phase de récupérationou dans le vestiaire, lestémoins attestent qu’il s’agit d’unemort naturelle, non suspecte. Dansce contexte, le médecin peut êtreenclin à ne pas cocher la case “obstaclemédicolégal”.Si le médecin coche cette case parcequ’il considère avec raison que cettemort de cause inconnue requiert uneautopsie et des investigations judiciaires,il peut se heurter à la réticencede l’officier de police judiciaire,puis à celle du procureur de la République.Celui-ci, du fait de l’absenced’infraction évidente, peut ne pasconsidérer une autopsie justifiée, etclassera l’affaire sans suite. Seul leprocureur de la République peut eneffet décider si une autopsie doit êtrepratiquée.Néanmoins, le jeune âge habituel desvictimes, par ailleurs en bonne santéapparente, peut conduire le magistratà demander une autopsie. Cetteautopsie conclura à une mort naturelle,mais la cardiopathie causalesera rarement identifiée de façoncertaine sans un examen anatomopathologique.Cet examen anatomopathologiquene peut être effectuéque sur réquisition du procureurdans le cadre d’une enquête décèspréliminaire (avant l’ouverture éventuelled’une information), ou bien surordonnance de commission d’expertsd’un juge d’instruction, lorsqu’uneinformation est ouverte.Dans ce contexte de mort naturelle,sans indice d’infraction, une expertiseanatomopathologique peut nepas apparaître justifiée pour le magistrat.Dans le cas contraire où l’expertiseanatomopathologique estdemandée, il est essentiel que l’expertanatomopathologiste soit spécialiséen pathologie cardiovasculaire.Les rapports d’autopsie et d’expertiseanatomopathologique sont adressésau magistrat. Il est rare alors quecelui-ci complète systématiquementces investigations par une expertisetoxicologique. Idéalement, le magistratconfiera au médecin légiste unemission de synthèse consistant à établir,à partir des constatations autopsiqueset anatomopathologiques, desrésultats toxicologiques et des donnéesde l’enquête, la cause et les circonstancesdu décès.La personne la plus proche du défunta légalement accès à l’ensemble desinformations. Elle peut ainsi demanderdes explications à son médecintraitant. Les familles ne sont pas toujoursinformées de cette possibilité.Le médecin doit savoir guider lafamille dans le cadre d’une enquêtegénétique.Il apparaît donc que si les dispositionslégales permettent des investigationsapprofondies et laconnaissance précise de la cause dudécès, de nombreux obstacles sontsusceptibles d’interrompre la chaînedes investigations. De surcroît, l’accèsaux données est réservé à lafamille. Les informations ne sont pasutilisables à des fins de santépublique.> L’avis del’anatomopathologisteNous pensons qu’une autopsiedevrait être systématiquement pratiquéeen cas de mort inexpliquée d’unCardio&Sport • n°222

DOSSIERsportif de compétition. Le médecinqui constate le décès devrait toujourscocher la case “obstacle médicolégal”du certificat de décès, et le procureurde la République, saisi en vertu del’article 74 du Code de procédurepénale, devrait systématiquementfaire pratiquer une autopsie. L’examendu cœur devrait être effectué parun anatomopathologiste spécialistedes maladies cardiovasculaires. Uneexpertise toxicologique approfondie,recherchant en particulier lessubstances dopantes, devrait êtreeffectuée systématiquement, nonseulement dans le sang et l’urine,mais également dans les phanères,ces dernières donnant une informationsur la prise chronique de substances.Des dispositions légales devraientpermettre de rassembler ces donnéesdans un registre national en respectantl’anonymat. Ce registre permettraitde suivre l’incidence des mortssubites chez le sportif de haut niveau,et de confronter rétrospectivementles données post-mortem aux informationsdes dossiers médicaux et dusuivi longitudinal. Définir des modalitésdiagnostiques implique, d’unepart, une connaissance approfondiedes pathologies à l’origine des mortssubites et, d’autre part, d’améliorerla reconnaissance des éventuelssymptômes ou signes cliniques.La loi du 23 mars 1999 relative à laprotection des sportifs et à la luttecontre le dopage (dite “loi Buffet”) etle décret du 6 février 2004 relatif auxexamens médicaux obligatoires pourles licenciés inscrits sur la liste dessportifs de haut niveau ou dans lesfilières d’accès au sport de hautniveau ou pour les candidats à cetteinscription, soulignent la volonté dulégislateur d’améliorer le dépistagedes pathologies susceptibles de secompliquer en mort subite.Toutefois, il convient d’évaluer l’efficacitéde ce dépistage et d’analyser lapertinence des critères encadrantactuellement l’aptitude médicale à lacompétition. Seule une confrontationentre les paramètres recueillis aucours du suivi longitudinal et les donnéesrecueillies par l’analyse desmorts subites et des accidents cardiovasculairespermettra d’évaluerleur valeur prédictive en terme d’événementscardiovasculaires.Une collaboration étroite entrela justice, dont dépend la pratiquedes autopsies et des expertisesanatomopathologiques et toxicologiques,les médecins légistes et anatomopathologistesspécialisés enpathologies cardiovasculaires, s’avèredonc impérative pour mener à biennon seulement la mission judiciairemais également celle de santépublique. ❚dossierBibliographie1. Maron BJ, Epstein SE, Roberts WC. Causes of sudden death in competitive athletes. J Am Coll Cardiol 1986 ; 7 : 204-14.2. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC et al. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological profiles.JAMA 1996 ; 276 : 199-204.3. Maron BJ, Gohman TE, Aeppli D. Prevalence of sudden cardiac death during competitive sports activities in Minnesota high schoolathletes. J Am Coll Cardiol 1998 ; 32 : 1881-4.4. Corrado D, Basso C, Rizzoli G et al. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults ? J AmColl Cardiol 2003 ; 42 : 1959-63.5. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003 ; 349 : 1064-75.6. Basso C, Corrado D, Thiene G. Cardiovascular causes of sudden death in young individuals including athletes. Cardiol Rev 1999 ;7 : 127-35.7. Maron BJ, Carney KP, Lever HM et al. Relationship of race to sudden cardiac death in competitive athletes with hypertrophic cardiomyopathy.J Am Coll Cardiol 2003 ; 41 : 974-80.8. Corrado D, Thiene G, Nava A et al. Sudden death in young competitive athletes : clinicopathologic correlations in 22 cases. Am JMed 1990 ; 89 : 588-96.9. Maron BJ. Cardiovascular risks to young persons on the athletic field. Ann Intern Med 1998 ; 129 : 379-86.10. Maron BJ, Poliac LC, Roberts WO. Risk for sudden cardiac death associated with marathon running. J Am Coll Cardiol 1996 ; 28 :428-31.11. Fornès P, Lecomte D. Mort subite et activité physique et sportive. Rev Prat 2001 ; 51 : 31-5.12. Fornès P, Lecomte D. Pathology of sudden death during recreational sports activity : an autopsy study of 31 cases. Am J ForensicMed Pathol 2003 ; 24 : 9-16.13. Fornès P. L’examen anatomopathologique du cœur. Ann Pathol 1999 ; 19 : 166-77.14. Maron BJ, Pelliccia A, Spirito P. Cardiac disease in young trained athletes. Insights into methods for distinguishing athlete’s heartfrom structural heart disease, with particular emphasis on hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1995 ; 91 : 1596-601.15. Fornès P, Ratel S, Lecomte D. Pathology of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. An autopsy study of 20forensic cases. J Forensic Sci 1998 ; 43 : 777-83.16. Fontaine G, Fornès P, Fontaliran F. Myocarditis as a cause of sudden death. Circulation 2001 ; 103 : 12.17. Lecomte D, Fornès P, Fouret P et al. Isolated myocardial fibrosis as a cause of sudden cardiac death and its possible relation tomyocarditis. J Forensic Sci 1993 ; 38 : 617-21.23 Cardio&Sport • n°2

Syncope chezun sportif de haut niveauCe cas clinique illustre le diagnostic et la prise en charge d’un sportif dehaut niveau suite à une syncope. Au-delà, ce cas permet de mettre en parallèlele rôle du cardiologue du sport et celui du cardiologue non spécialisé.Dr Marc Ferrière, CH de Montpellier.MOTS CLÉSSyncope, arythmie, ECG,échocardiogramme,potentiels tardifs,HVG adaptativecas clinique•Monsieur N., volleyeur professionneld’origine africaine âgé de 24 ans, n’a jamaiseu de problème de santé significatif.Il a passé les tests médicaux usuels, quandpour la première fois, à la fin d’un échauffement(une partie de foot en salle), ilfait une chute avec perte deconnaissanceet traumatisme (fracturede dents et hémorragiebuccale). La perte deconnaissance est suffisammentdurable pour que sonentraîneur lui fasse un massage.A son réveil, il dit avoirressenti des palpitationsinhabituelles justeavant le malaise.Une syncope chez un sportifde haut niveau nécessiteun bilan spécialisé.Il est hospitalisé parle SAMU dans l’hôpitalle plus proche.A l’admission, le bilan clinique est normal.L’électrocardiogramme (ECG) du sportif montreune hypertrophie du ventricule gauche (HVG)déjà connue. L’échocardiogramme etl’enregistrement des potentiels tardifs sont faitsavant le rapatriement dans sa ville d’origine.Les caractéristiques de l’échocardiogrammerévèlent une HVG adaptative. Les potentielstardifs sont normaux pour les trois critères.Les examens initiaux concluent à une syncopepar tachycardie chez un sportif de haut niveau,nécessitant un bilan spécialisé.A ce stade, le rôle du cardiologue du sport est-ilréellement différent du cardiologue lambda ?Le dossier a été analysé par le docteur B.,cardiologue sans orientation vers la cardiologiesportive. Nous rapportons égalementles commentaires faits aux urgences parle personnel médical et paramédical qui a géréle patient aux premières heures de son admission.> Les commentairesaux “urgences”L’urgentisteIl observe des « troubles ECGmajeurs ». Concluant à « une cardiopathieprobable », il insiste sur « lanécessité d’un bilan spécialisé ».L’équipe paramédicaleElle observe un « cœur usé, vieilli,certainement perdu pour le sport ».Le commentaire le plus marquantétant : « Et vous pouvez être inquietpour l’avenir ». C’est en réalité la traductionde l’impression médicale initialediscutée par les urgentistes, ellen’a pas été transmise au patient,mais elle traduit une inquiétudedu personnel paramédical. La soumissionde l’équipe au secret médicalpeut être rappelée par ailleurs,devant l’assaut de questions descamarades d’équipe du sportif, donton peut imaginer le moral devant detelles affirmations, que ce soit pourleur camarade ou pour eux-mêmes.Le cardiologue lambdaIl conclut à « une syncope d’effort partachycardie chez un sportif de hautniveau », avec « des anomalies ECGimportantes, imposant échocardiogrammeet épreuve d’effort ». Il conclutégalement à « la nécessité d’éliminerune cardiopathie hypertrophique et unedysplasie ventriculaire droite arythmogène». Pour lui, « la négativité despotentiels tardifs est rassurante, maisinsuffisante pour se passer d’examensinvasifs, si échocardiographie et épreuved’effort n’apportent pas le diagnostic ».Le cardiologue du sportL’abord clinique n’est pas différent.Néanmoins, l’interrogatoire descirconstances du malaise fait intervenirun regard sportif, de manièretrès précise :- Les indications transmises par leSAMU reprennent les indications>>>25 Cardio&Sport • n°2

cas clinique>>>reçues par téléphone etcelles du médecin depremier secours :“malaise syncopal précédéde palpitations aucours d’un effort”. Leproblème, vu sous cetangle, est celui d’unetachycardie d’effort(composante catécholergique).- L’analyse précise permetd’apporter un jourdifférent aux circonstancesdu malaise. Eneffet, le malaise est survenuen réalité alors que l’échauffementétait terminé : l’athlète a prisune corde à sauter pour reprendreun échauffement différent, il est restéseul debout, tous ses collègues étantallongés pour une séance de stretching.C’est dans ces conditions etavant toute reprise d’activité physiqueque survient le malaise. Unecomposante vagale doit être évoquéesur ces données, ce qui ne résout pasle problème des palpitations.- La décortication de l’activité, précédantimmédiatement le malaise, etune connaissance des habitudesd’entraînement, en fonction dusport, oriente donc parfois différemmentl’impression initiale.A ce stade, aucun diagnostic n’aété fait. Le cardiologue du sport aanalysé les anomalies ECG mais neles a pas retenus. Le cardiologuemoins spécialisé n’a pas eu uneattitude vraiment différente, maisil est inquiet de l’existence possibled’une cardiomyopathie hypertrophique(CMH). Les premièresconclusions présentées au sportifn’ont pas la même charge émotionnellequant à l’avenir sportif dupatient, ceci étant encore plusaccentué pour son entourage.Figure 1 • Electrocardiogramme de repos.> L’électrocardiogrammeChez un sujet non sportif, un tel ECG(Fig. 1) serait définitivement considérécomme pathologique. Chez unsportif “vrai”, de tels ECG sont fréquemmentrencontrés : une hypertrophiedu ventricule gauche (HVG)chez 20 % des athlètes et un indice deSokolov significativement plus élevé.Ce cas est possible dès que l’activitéphysique dépasse 6 heures parsemaine, et il est plus fréquent pourles sports d’endurance et chez lesathlètes de race noire.Actuellement, on met l’accent sur lesFigure 2 • Echocardiogramme en modeTM (Temps/Mouvement).facteurs génétiques et notamment lecaractère II du gène de l’enzymede conversion (II signifie “inséré”).La présence de ce gène est plus fréquemmentassociée à une masseHVG augmentée chez le sportif :- cette HVG, ainsi que les troubles dela repolarisation, comme dans ce cas,sont une réponse génétique différenteà l’entraînement physique ; elleest sans rapport avec la quantité detravail physique, ni avec les performances; même s’il y a des relationsdémontrées avec la capacité aérobieet l’endurance (sujets II), par oppositionaux sujets DD qui n’ont pas cegène de l’enzyme de conversion (Dsignifiant delete) et qui ont un taux decet enzyme plus faible dans les tissuset le sérum ;- ces troubles de la repolarisationsont souvent variables au cours d’unesaison sportive et disparaissent aprèsquelques mois d’interruption de l’activitéphysique.Ces troubles miment les anomaliesrencontrées dans la cardiopathiehypertrophique et le sportif ne doitpas être dispensé d’échocardiographie,bien au contraire.> L’échocardiogrammeSur la figure 2, le septum est à13,6 mm d’épaisseur et la masse cardiaqueest estimée à une valeur horsdes normes. L’idéal est d’indexer cesvaleurs à la surface corporelle (388 gest très élevé, sauf si l’on tient comptedes 2,54 m 2 de surface, comme dansle cas d’une récente consultationd’un handballeur de 17 ans envoyépour hypertrophie septale).La valeur limite actuellement retenuepour la CMH est 13 mm pour le septuminterventriculaire. Il y a une zonegrise entre 13 et 16 mm, 10 % des athlètessont dans cette zone grise(essentiellement des cyclistes, desadeptes de l’aviron, toujours deshommes, jamais les athlètes féminines).Au-delà de 16 mm, il s’agitd’une CMH.Cardio&Sport • n°226

La fonction diastolique et le rapportE/A (E et A : pics de vélocité) sontnormaux chez les sportifs. Les adolescentsayant une CMH familialepeuvent cependant garder longtempsun rapport E/A normal, et on connaîtdes formes génétiques formelles deCMH à échocardiogrammes longtempsnormaux. Le Doppler tissulaireest le plus souvent pathologique dansces CMH sans critères classiques deCMH alors que les sportifs ont unDoppler tissulaire normal.Il faut donc chez un sportif “vrai”,chaque fois qu’il y a une HVG, notammentseptale, étudier la fonction diastoliqueet le Doppler tissulaire.Inversement, il est important d’avoirun Doppler tissulaire chez un sportifqui a eu une syncope inexpliquée, unDTI anormal isolé (Doppler TissueImaging), pouvant être le seul signed’une CMH.L’échocardiogramme montre ici unventricule droit apparemment normal,tant dans sa dimension que danssa morphologie. Dans la recherche dedysplasie ventriculaire droite arythmogène(DVDA), l’échocardiogrammesert de dépistage, mais iln’est pas suffisant pour éliminer cediagnostic (l’ECG ne montre aucuneanomalie dans ce sens, mais il souffrede la même absence de sensibilité).> Les potentiels tardifsL’enregistrement des potentiels tardifs,autre examen réalisé en urgence,est normal selon les trois critères(Fig. 3). Sa négativité est un signe fortFigure 3 • Enregistrement des potentiels tardifs.contre un substratarythmogène.La présence de potentielstardifs est extrêmementfréquente encas de DVDA. Leurabsence ne résout pasle problème posé.> Les autresexamensIls sont réalisés dans un deuxièmetemps. Les deux cardiologues ontdemandé les mêmes à une exceptionprès : le cardiologue du sport ademandé un test d’inclinaison, ce quin’est pas une distinction fondamentale.Ces examens ont pour but derésoudre le problème de l’HVG, d’uneéventuelle dysplasie ventriculairedroite, et d’apprécier une réponsetachycardique à une déchargecatécholergique. D’emblée est envisagéeune exploration invasive en casde négativité des premiers examens.Le cardiologue du sport les jugeobligatoires, y compris avec desprotocoles dits “agressifs au pointde vue rythmologique”, eu égardà une carrière potentielle de plus de10 ans.Résultats des examensnon invasifs• Epreuve d’effort (Fig. 4) : normalisationECG en fin d’effort suivie dela réapparition très rapide de l’aspectinitial ; charge atteinte = 300 watts(50 watts - 2 minutes) ; petit malaisevagal à la récupération.• Test d’inclinaison : normal.• Echo-Doppler tissulairecardiaque : pas detrouble de la fonctiondiastolique (Fig. 5).• Holter : ECG normal.• IRM : montre unehypertrophie homogènesans perturbationdu signal, élimineune dysplasie etconfirme une HVGadaptative.Figure 4 • Electrocardiogramme d’effort.Examens invasifs• Le cardiologue du sport demande,dans le même temps que l’explorationélectrophysiologique, une coronarographie,jugée non utile par soncollègue. Elle se révèle normale.• L’exploration électrophysiologiquesera perturbée par un passage enfibrillation auriculaire (FA) bien tolérée,reproduisant la même sensationde palpitations que celle précédant lemalaise. Cette FA est à réponse ventriculairelente avec des diastoleslongues (Fig. 6).• Une stimulation ventriculaire programméeagressive sans et avec isuprelest effectuée ; elle est normale etne déclenche pas de troubles durythme ventriculaire.• La fibrillation auriculaire cède enquelques heures.En définitive, le diagnostic est lemême avec néanmoins des nuances,dans l’approche thérapeutique enparticulier : fibrillation auriculaireparoxystique syncopale pour le cardiologuelambda, et origine vagalepour le cardiologue du sport.> Discussion thérapeutiquePour le cardiologue du sportIl prône plutôt l’abstention thérapeutique,avec la délivrance deconseils à l’entourage (kiné, entraîneur),sur la gestion de l’entraînementet de petits malaises éventuels.Il invoque les raisons suivantes :il n’y a pas de cardiopathie sousjacente,il s’agissait d’un premierépisode, l’origine est vagale (il n’y apas de risque thrombotique), lecas clinique>>>27 Cardio&Sport • n°2

cas clinique>>>risque de récidive est faible, et untraitement antiarythmique chez unsportif comporte un risque reconnu.Pour le cardiologue lambdaIl préconise un essai de bêtabloquantsou de flécaïne, avec, poursuivi, épreuve d’effort et Holter ECGsous traitement. Si le traitement estmal toléré, il préconise alors l’abstentionthérapeutique.La fibrillation auriculaire est certainementle trouble du rythme le plus fréquemmentrencontré chez le sportifsans cardiopathie (probablement parune masse auriculaire gauche plusimportante). Si la FA du sujet jeunesans cardiopathie représente 0,5 % descas, elle touche 1,5 % des sportifsjeunes. Dans 50 % des cas, elle ne récidiverajamais et ne justifie pas de traitementanticoagulant. Dans 2/3 descas, elle survient à l’effort et elle est decomposante catécholergique (d’où l’intérêtdes bêtabloquants). Dans 1/3 descas, elle est vagale, nocturne ou aprèsun effort, apparaissant à l’occasiond’une bradycardie vagale (la flécaïneest réputée pour être le traitement dechoix, les bêtabloquants ont parfois uneffet paradoxal d’aggravation).Les malaises sont souvent liés à lapause post-tachycardique, dont ilparaît logique qu’elle soit plus marquéedans un contexte vagal.Si les bêtabloquants peuvent êtreutilisés en respectant les recommandations,les autres antiarythmiques neFigure 6 • Enregistrement de la fibrillation auriculaire.Figure 5 • Echo-Doppler tissulairecardiaque.sont pas conseillés, essentiellementdu fait de leur potentiel arythmogènepouvant être majoré par les troublesioniques transitoires potentiels,induits par l’exercice.En somme pour ce sportif• Pas de contre-indication au sportprofessionnel.• Pas de traitement en l’absence derécidives.• En terme d’éducation et de préventiondu malaise vagal : pas d’arrêt brutalde l’activité physique (mais le typede sport pratiqué ne facilite pas cela) ;éviter le surentraînement ; éviter toutehypoglycémie et gestion par le reposallongé de tout “petitmalaise” ; éviter lastation debout sansbouger ; éduquerentraîneurs, kinésithérapeuteset autrespréparateurs physiquesà la gestion dumalaise vagal.• Entraînement normal.• Rechute nonexclue pendantl’ensemble de sacarrière sportive.Bibliographie1. Cardim N, Oliveira AG, Longo et all.Doppler tissue imaging : regional myocardialfunction in hypertrophic cardiomyopathyand in athlete's hert. J Am SocEchocardiogr 2003 ; 16 : 223-32.2. Coelho A, Palileo E , Ashley W et al.Tachyarrhythmias in young athletes. JAm Coll Cardiol 1986 ; 7 : 237-43.3. Coumel Ph. Autonomic ArrhytmogenicFactors in Paroxysmal Atrial Fibrillation.Atrial Fibrillation. New York : FuturaPublishing Company, inc Armonk, 1994.4. Fioranelli M, Piccoli M, Mileto GM et al.Analysis of heart rate variability fiveminutes before the onset of paroxysmalatrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol1999 ; 22 : 743-9.5. Franck R, Hidden-Lucet F, Himbert C.Comment gérer un trouble du rythme oude la conduction chez un sportif. In :Brion R, Amoretti R, Cardiologie du sport.Paris : Masson 2000.6. Furlanello F, Bertoldi A, Dallago M et al.Atrial Fifrillation in elite athletes. J CardiovascElectrophysiol 1998 ; 9 : 63-68.7. Hoogsteen J, Hoogeveen A, Schaffers Het al. Left atrial and ventricular dimensionsin highly trained cyclists. Int J CardiovascImaging 2003 ; 19 : 211-7.8. Kopoecky SL, Gersh BJ, Mc Goon MD etal. The natural history of lone atrial fibrillation.A population-based study overthree decades. N Engl J Med 1987 ; 317 :669-74.9. Le Heuzey JY. La Fibrillation auriculaire.Paris : Louis Pariente, 1998.10. Link MS, Homoud MK, Wang PJ, EstesNA. Cardiac arrhythmias in the athlete :the evolving role of the électrophysiology.Curr Sports Med Rep 2002 ; 1 : 75-85.11. Rich BS, Havens SA. The athletic heartsyndrome. Curr Sports Med Rep 2004 ; 3 :84-8.12. Shapiro LM. Physiological left ventricularhypertrophy. Br Heart J 1984 ; 52 :130-5.13. Scharhag J, Urhausen A, Scneider G etal. Left ventricular mass in enduranceathleteswith athlete's heart and untrainedsubjects-comparison betweendifferent echocardiographic methods andMRI. Z Kardiol 2003 ; 92 : 309-18.14. Zehender M, Meinertz T, Keul J et al.ECG variants and cardiac arrhythmias inathletes : clinical relevance and ptognosticimportance. Am Heart J 1990 ; 119 :1378-91.> Quelle surveillance ?Il faut surveiller l’hypertrophieavec une échographie annuelle etbien sûr appliquer la surveillanceclassique de tout sportif de hautniveau. ❚Cardio&Sport • n°228

Activité sportiveet insuffisance cardiaquePourquoi recommander le sport, ou plus exactement l’entraînement physique,dans le cas d’une insuffisance cardiaque avérée, puisque le pronostic estmédiocre et les malades très fatigués ?Pr Jean-Paul Broustet, Hôpital du Haut l’Evêque, Pessac.La fonte musculaire de l’insuffisantcardiaque (IC) s’explique d’abord parle “repos” souhaité et prescrit.Longtemps, les IC furent traitéscomme les patients avec infarctusdes années cinquante : « 20 jours aulit, 20 jours à la chambre… ». Saltin(1) avait montré qu’après 20 jours aulit, des étudiants perdaient 26 % deleur VO 2 max et avaient, à effort égal,une fréquence cardiaque (FC) plusélevée de 20 battements. Longtemps,les patients avec infarctus ayant uneIC n’étaient pas réadaptés par crainted’une aggravation progressive oubrusque d’ordre hémodynamique ouarythmique. En 1987, Sullivan (2) eutle mérite d’entraîner en endurancedes IC ayant une dysfonction systoliquesévère (fraction d’éjection :FE < 24 ± 10 %), mais le faible niveaudu seuil anaérobique empêchait untravail en endurance suffisant pourmodifier réellement le métabolismemusculaire et la réponse circulatoireà l’effort.L’observation que le travail en résistanceintense d’un seul groupe musculaireétait bien toléré et sollicitaitpeu la FC, a conduit à développer desprotocoles d’entraînement (EP) segmentairesur banc de musculationadapté (3).Ensuite, l’IC entraîne des anomaliesdu métabolisme musculaire quiseraient indépendantes de la sédentarité.Néanmoins, le débat resteouvert car des malades atteints debroncho-pneumopathie chroniqueobstructive (BPCO) sans IC congestive,mais condamnés à l’inactionphysique, ont les mêmes altérations.Dans l’IC, les cytokines de l’inflammationaugmentent au niveau desmuscles et du sang : (TNF)alpha,interleukine (IL)-6, iNOS, inducteurde la NO-synthase. Cela entraîne uncatabolisme musculaire accéléré.Après 6 mois d’EP améliorant le picde VO 2 de 29 % chez des IC ayant uneFE à 24 %, le taux de ces cytokines senormalise au niveau des musclesalors que leurs taux sériques restentélevés (4); une diminution de l’expressiondes facteurs de transcriptionmitochondriaux est responsabled’une perte d’énergie musculaireexpliquant la fatigue ou l’épuisement,même en dehors de l’effortchez les IC graves.Dans l’IC, l’EP considéré ici entraîneune sollicitation notable de l’appareilcardiovasculaire : il s’agit d’une activitéd’endurance provoquant chez unsujet normal une augmentation nettede la ventilation physiologique. Sil’effort est localisé à un groupe musculaire,un petit nombre de répétitions(manipulation de barres, sériesd’abdominaux) déclenche rapidementune fatigue localisée, obligeantà interrompre l’effort.Le bon sens exclut de telles activitéschez les IC, sous traitement bienadapté, ayant une stase nette, une FEinférieure à 20 %, une hypertensionpulmonaire au repos ou un pic deVO 2 très bas après correction parl’âge et l’excès de masse grasse. Sontégalement exclus ceux qui ont,MOTS CLÉSInsuffisance cardiaque,réentraînement, VO 2 ,fraction d’éjection,pressions pulmonairesà l’effort ou en récupération, malgréles bêtabloquants, des extrasystolesventriculaires en salves, ou nombreuseset polymorphes, qui impliquentun risque relatif de décès de1,43 à 3 ans (5), ou des salves de fibrillationatriale.Ces réserves ne doivent pas contreindiquertoute activité physique. Ilreste la musculation segmentaire, lamarche en terrain plat… sans quoi lafonte musculaire aggravera rapidementles symptômes.> Qu’est-ce quel’insuffisancecardiaque d’effort ?Pour les classiques, on entend par IC :l’incapacité du cœur à fournir auxorganes le débit nécessaire à leurfonctionnement normal sans augmentationdes pressions de remplissage.En effet, bien des IC sédentairesont une vie sociale et professionnellenormale avec une élévation acceptabledes pressions pulmonaires et une dyspnéed’effort dont ils prennent plus oumoins conscience.Mais lors des efforts physiquesimportants, l’appareil musculaireprélève plus de 80 % du débit cardiaque.Aussi, proposons-nous ladéfinition “sportive” suivante de l’IC :l’insuffisance cardiaque commencequand la pompe cardiaque n’estplus capable de délivrer aux musclestout l’oxygène qu’ils sont capablesd’utiliser. Pour exemple : un marathoniens’entraînait à 17 km/h, aprèsréadaptation>>>29 Cardio&Sport • n°2

éadaptation>>>un “point de bronchite”, il s’étouffaità partir de 15 km/h. L’ECG montra uninfarctus antéro-apical semi-récentqui provoquait sans doute uneaugmentation des pressions de remplissagegénératrice de dyspnée“relative”.Il y a peu d’espoir d’obtenir une netteamélioration de la fonction cardiaquepar l’EP. On attend de celui-ci uneamélioration de la fonction endothélialeet de l’extraction musculaire del’oxygène pour le même débit local,et un gain de force musculaire anaérobiquefacilitant les efforts de la viequotidienne.Dans ce dernier cas, la prise préventivede trinitrine sublinguale peutpermettre une session d’EP profitable.Quand le pic de VO 2 est très bas, ilfaut seulement faire travailler, les unsaprès les autres contre des résistances(élastiques ou poids légers),les groupes musculaires des jambeset des bras, et les muscles respiratoires,chez un sujetassis ou debout. Onpeut entretenir lesmuscles des maladesen attente de greffeayant une VO 2 inférieureà 15 ml/min/kg.> Bénéfices apportéspar l’activité physiqueBénéfices musculairesDes IC s’exercent en endurance ou enexercice isométrique portant sur lesextenseurs de la jambe (7). Après24 séances en 8 semaines, la force isométriqueet dynamique augmente de45 % et 40 %, la surface du quadriceps> Comment évaluerla sévérité de l’ICvis-à-vis de l’activitésportive ?Les paramètres les plus représentatifssont : la FE, les pressions pulmonaireset la VO 2 limitée par les symptômes.La FE est le marqueur de la dysfonctionsystolique, mais sa valeur derepos ne prédit pas toujours soncomportement à l’effort. Par ailleurs,les corrélations entre FE et capacitéd’effort sont très faibles. Dans la plupartdes publications, la FE de repostourne autour de 25-30 % ± 10 %.En cas d’IC postinfarctus, si d’autressegments myocardiques viablesdeviennent ischémiques à l’effort, laFE s’effondre. De même, la régurgitationmitrale “fonctionnelle” des VGdilatés (ventricule gauche) augmenteà l’effort, d’où la brusque élévationdes pressions pulmonaires générantune dyspnée limitante.Les pressions pulmonaires de reposmesurées en décubitus dorsal sontpeu représentatives des grandeursd’effort. L’orthopnée nocturne estcompatible avec une appréciableactivité diurne : les IC très dyspnéisantesà l’effort sont graves si leurcause n’est pas curable par la chirurgievalvulaire ou la revascularisationd’un territoire ischémique à l’effort.Dans son étude, Erb (6)tire au sort 10 patientsde 55 ans en IC sévère(en classe III selon laclassification fonctionnelledes cardiopathiesde la New York HeartAssociation, NYHA),dont 9 myocardiopathiesnon obstructives(MCNO). La FE moyenneest de 23 %, le pic de VO 2 de16,1 ml/min/kg. Les patients pédalent20 minutes à domicile, chaque jour,à une FC correspondant à 70 % deleur pic de VO 2 . Après 6 mois, la VO 2augmente de 3,7 ml/min/kg au seuilventilatoire et de 5,2 ml/min/kgau maximum. Cinq patients entraînésacceptèrent un cathétérisme comparatifà l’effort : le débit systolique a augmentéen moyenne de 15 ml au reposet de 17 ml à l’effort maximum, et laFE de 27 à 33 %. Les résistances pulmonairesétaient abaissées de242 ± 185 dynes.s.cm -5 au repos et de187 ± 104 dynes.s.cm -5 à l’effort ; cettediminution de plus de 20 % peut expliquerl’amélioration fonctionnelle.Dans le groupe témoin, aucun desparamètres précédents n’a montréd’amélioration significative. Il est doncpossible d’entraîner des IC sévères,donc des moins sévères, sans être troprigoriste, en l’absence d’arythmiesventriculaires d’effort.L’insuffisance cardiaque commence quand la pompe cardiaquen’est plus capable de délivrer aux muscles tout l’oxygènequ’ils sont capables d’utiliser.de 9 %, et le rapport capillaire/fibres de47 %. L’activité oxydative enzymatiquedu vastus lateralis augmente de 50 %.De même, un EP segmentaire enrésistance sollicitant successivementtous les groupes musculaires importants,montre après 8 semaines ungain de VO 2 max de 8 %, une augmentationde 11 % au test de marche de6 minutes, et une diminution du tauxde norépinéphrine plasmatique aurepos et à l’effort de 32 % (8).L’EP facilite le captage du glucose àl’effort et pas seulement chez les diabétiques: à charge égale, chez desMCNO, après EP augmentant la capacitéd’effort de 27 %, la consommationde glucose augmente de 53 % auniveau musculaire pour le même tauxd’insulinémie (9).L’électromyogramme au repos età divers niveaux de contraction isométriquechez des IC, ayant uneamyotrophie du quadriceps, montreune faible augmentation à l’effortCardio&Sport • n°230

des potentiels musculaires (66 % versus114 % en moyenne chez des “normaux”).Cette réduction est parallèleà la perte de force mesurée et à la fatigabilité(10).Roveda (11) a mesuré par microneurographiel’activité nerveuse auniveau du péronier latéral. Chez l’IC,le nombre de décharges (“burst”) estplus élevé que chez les “normaux”.Après EP, il diminue de 60 à38 bursts/100 battements cardiaques.Bénéfices sur la fonctionendothélialeLa dysfonction endothéliale de l’IC estla grande responsable de la vasoconstrictioncatastrophique par l’augmentationde la post-charge. Lesyndrome neuro-hormonal est améliorépar les divers inhibiteurs de l’angiotensine,mais la vasodilatationNO-dépendante reste diminuée. Lesétudes animales suggèrent que l’étirement(shear stress) des vaisseauxpendant l’effort stimule la productionde L-arginine endothéliale et de laNO-synthase. Cette action se retrouveau niveau des coronaires, elle est enpartie responsable de l’améliorationde l’ischémie par l’EP.De nombreux travaux font état d’uneamélioration du débit instantané enréponse à un donneur de NO après EP.On observe une réduction des résistancespériphériques au même niveaud’effort. Après EP en résistance desmembres supérieurs, le gain de forceest supérieur à 20 %, le débit instantanédans l’avant-bras augmente de20 % au repos et de 32 % à l’effort (12).Bénéfices sur la fonctionrespiratoireLe renforcement des muscles respiratoiresdiminue le caractère péniblede la dyspnée et de l’hyperventilation,dont le seuil d’apparition estretardé. Chez des IC, après EP, lacapacité de diffusion du CO et laconductance alvéolocapillaire augmententrespectivement de 25 %et 15 %. Malheureusement, après8 semaines de “désentraînement”, lesbénéfices ont disparu (13). Pour l’anecdote,chez des IC, la même équipe adémontré un effet majeur du sidenafilsur les valeurs de repos des pressionspulmonaires (14).Bénéfices en longévitéet en capacité d’effortSmart (15) a publié une méta-analysede 81 études pertinentes portant surun total de 2 387 patients. Le pic deVO 2 augmente de 17 % chez ceux quiont eu un EP en endurance, 9 % chezles entraînés en résistance, et 16 %quand seuls les muscles inspiratoiresont été entraînés. Aucun décès n’estrapporté en 60 000 heures/patient enEP et dans les essais randomisés ; lerisque relatif de décès est de 0,71 pourles IC entraînés.A première vue, cet EP peut paraîtrefatigant, voire pénible pour despatients en stade II-III de la NYHA, quiIl faut d’abord bien évaluer sa capacité d’effort et ensuiteentraîner le patient.ont par définition des symptômes àl’effort. C’était notre sentiment en1988 quand nous avions démarré l’entraînementsegmentaire chez despatients graves. Or, après la périoded’essai, 80 % d’entre eux sollicitèrentla poursuite du programme et c’estcette demande qui fut à l’origine dubanc de Koch. Les IC sont trop laissésà eux-mêmes et apprécient de fairepartie des “réadaptés” au même titreque les malades relevant de la chirurgieou d’un infarctus. Plus on part debas, plus les progrès même modestessont sensibles. Chez des femmesâgées atteintes de dysfonction diastoliqueen classe II-III, l’EP améliore lesscores de qualité de vie et de dépressionde manière significative, par rapportau groupe témoin (16).> Comment organiseret superviser l’activitéphysique des cardiaques ?On a pu constater le faible nombre decas des méta-analyses citées. Tout oupresque est à faire… Mais que faut-ilfaire et comment ? Quelques mesuressimples sont à prendre.D’abord, il faut bien évaluer la capacitéd’effort :- épreuves d’effortstandard et avecmesure du pic de VO 2 ;- identification des critèresd’arrêt : inadaptationtensionnelle(préoccupante s’il nes’agit pas d’un surdosageen IEC, bêtabloquants,diurétiques),salves de tachycardiesventriculaires (TV) oude fibrillation auriculaire(FA).Ensuite, il faut entraînerle patient au début enmilieu hospitalier, soit àtitre externe dans ungymnase proche d’unservice de cardiologie,soit en maison de convalescence spécialiséeen cardiologie où les modalitésd’EP sont adaptées par les kinésithérapeutes,soit par musculation segmentpar segment pour commencer, soit paralternance d’effort d’endurance et derenforcement musculaire.Après quelques semaines, l’EP àdomicile est presque toujours possibleavec des haltères légers et unréadaptation>>>31 Cardio&Sport • n°2

éadaptation>>>cyclo-ergomètre qui peut être loué.Mais, il faut entretenir la motivation.Bien des patients souhaitent une EP aulong cours par la structure de réadaptationoù ils ont “fait leurs classes”,mais ces structures ne peuvent dispensercet EP au long cours que dansle cadre d’un acte de réadaptation forfaitiséeau mieux à 40 séances. Dansces structures, un cardiologue doit êtreprésent, des moyens de réanimationsont obligatoires, et le transportdébouche immanquablement sur lescoûteux véhicules sanitaires légers(VSL) pour ces malades en affectionsde longue durée (ALD). On doit comprendreque la sécurité sociale ne peutaccepter ces séances au-delà d’un forfaitde 40 séances.Les clubs Cœur et Santé de laFédération de Cardiologie ne peuventadmettre que des IC légers quisont capables de faire des kilomètresde marche ou de vélo à allure modérée.En définitive, c’est bien encadrépar les rares cardiologues motivés, lesinfirmières et les kinésithérapeutesimpliqués dans les réseaux d’insuffisancecardiaque qu’on peut espérerentraîner à domicile ou dans desgymnases hospitaliers des patientsmotivés et encore capables deconduire, ou de s’exercer chez eux.Mais le financement reste à définir…> Et les sports ?Tout repose sur leurs exigences en VO 2 .Le bon sens et la connaissance des diverssports suffisent à permettre, autoriser,déconseiller ou interdire des sports-passion,allant de la pétanque à l’alpinisme.Mais, d’une part, l’IC impose vite seslimitations symptomatiques aux plusoptimistes et, d’autre part, la marche etla musculation légère sont possibles à unstade avancé de IC, comme le montrentles publications citées. Il faut alors limiterles accélérations violentes, le port desacs à dos lourds, la natation en eaux agitées,le vélo en côte, le tennis en simple,et toujours envisager les possibilités desecours en cas d’œdème pulmonaireaigu (OAP) ou d’arythmies. ❚À RETENIR• Mesures indispensables :(à retenir)- fraction d’éjection- pressions pulmonaires- pic de VO 2• Entraînement en résistance par groupe musculaire si pic de VO 2 très bas• Prudence si arythmies ventriculaires d’effort• Bénéfices hémodynamiques, musculaires et psychologiques très importants• Structures et réadaptateurs peu disponibles• Sports paisibles possibles chez des insuffisants cardiaques légersBibliographie1. Saltin B, Blomqvist G, Mitchell JH et al. Response to exercise after bed rest and aftertraining. Circulation 1968 ; 38 : suppl VII.2. Sullivan MJ, Higginbotham MB, Cobb FR. Exercise training in patients with severeleft ventricular dysfunction : hemodynamic and metabolic effects. Circulation 1988 ;78 : 506-15.3. Koch M, Douard H, Broustet JP. The benefice of graded exercise in chronic heart failure.Chest 1992 ; 101 : 231-5.4. Krankel N, Adams V, Gielen S et al. Differential gene expression in skeletal muscleafter induction of heart failure : impact of cytokines on protein phosphatase 2Aexpression. Mol Genet Metab 2003 ; 80 : 262-71.5. O’Neill JO, Young JB, Pothier CE et al. Severe frequent ventricular ectopy after exerciseas a predictor of death in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2004 ; 44 : 820-6.6. Erbs S, Linke A, Gielen S et al. Exercise training in patients with chronic heart failure: impact on left ventricular performance and cardiac size. Eur J Cardiac Rehab2003 ; 10 : 336-44.7. Magnusson G, Gordon A, Kaijser L et al. High intensity knee extensor training, inpatients with chronic heart failure. Major skeletal muscle improvement. Eur Heart J1996 ; 17 : 1048-55.8. Tyni-Lenne R, Denker K, Gordon A et al Comprehensive local muscle trainingincreases aerobic working capacity, and quality of life and decreases neurohormonalactivation in patients with chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2001 ; 3 : 47-52.9. Kemppainen J, Stolen K, Kalliokoski KK et al. Exercise training improves insulin stimulatedskeletal muscle glucose uptake independent of changes in perfusion inpatients with dilated cardiomyopathy. J Card Fail 2003 ; 9 : 286-95.10. Roveda F, Middlekauff HR, Rondon MU et al. The effects of exercise training onsympathetic neural activation in advanced heart failure : a randomized controlled trial.J Am Coll Cardiol 2003 ; 42 : 854-60.11. Schulze PC, Linke A, Schoene N et al. Functional and morphological skeletal muscleabnormalities correlate with reduced electromyographic activity in chronic heart failure.Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2004 ; 11 : 155-61.12. Katz SD, Krum H, Khan T et al. Exercise-induced vasodilation in forearm circulationof normal subjects and patients with congestive heart failure : role of endothelium-derivednitric oxide. J Am Coll Cardiol 1996 ; 28 : 585-90.13. Guazzi M, Reina G, Tumminello G et al. Improvement of alveolar-capillary membranediffusing capacity with exercise training in chronic heart failure. J Appl Physiol2004 ; 97 : 1866-73.14. Guazzi M, Tumminello G, Di Marco F et al. Influences of sildenafil on lung functionand hemodynamics in patients with chronic heart failure. Clin Pharmacol Ther 2004 ;76 : 371-8.15. Smart N, Marwick TH. Exercise training for patients with heart failure. A systematicreview of factors that improve mortality and morbidity. Am J Med 2004 ; 116 :693-706.16. Gary RA, Sueta CA, Dougherty M et al. Home based exercise improves functionalperformance and quality of life in women with diastolic heart failure. Heart and Lung2004 ; 33 : 210-8.Cardio&Sport • n°232

Caractéristiqueséchocardiographiques dessportifs “ultra-endurants”Nagashima J, Musha H, Takada H et al. New upper limit of physiologic cardiachypertrophy in Japanese participants in the 100-km ultramarathon. Am J Cardiol 2003 ; 42 : 1617-23.Pr François Carré, CHU Pontchaillou, Université Rennes 1.HD à venirComme en témoignent les accidentsdramatiques et hypermédiatisésMOTS CLÉSCœur d’athlète,échocardiogramme,ultra-endurantsrécents, les limites du “cœur d’athlète” restent un sujet d’actualité. Cette étudejaponaise s’est intéressée aux caractéristiques échocardiographiques d’unediscipline d’ultra-endurance, la course de 100 kilomètres. Nous avons relativementpeu de données concernant ce type de sportifs.analyse d’articlesLe diamètre ventriculaire gauche d’un“ultra-endurant” peut excéder 70 mm.> ProtocoleAinsi, de 1995 à 1997, 291 participantsaux 100 km de Lake Saromaont bénéficié, la veille du départde “l’ultramarathon”, d’un échocardiogrammeuniquement TM(Temps/Mouvement). Le critère d’inclusionunique était de terminerl’épreuve dans le temps imparti, soitmoins de 14 heures. Un questionnairepermettant de préciser la quantité d’entraînementet l’absence de pathologies,en particulier cardiovasculaires, a étésecondairement rempli par les coureurs.> Résultats (Tab. 1)Concernant le diamètre télédiastolique,il était supérieur à 70 mm chez33 des athlètes.Les analyses de régression simple ontprincipalement révélé une bonne corrélation(r > 0,5 et p < 0,0001) entre laquantité d’entraînement mensuel, lafréquence cardiaque de repos (r = 0,56)et les diamètres du ventricule gauche(VG) (télédiastole : r = 0,73 ; télésystole :r = 0,58). Les épaisseurs pariétales ventriculaires(SIV : r = 0,25 ; PP : r = 0,24) etle diamètre de l’aorte (r = 0,27) étaientfaiblement corrélés avec l’âge.Selon les auteurs, les valeurs decertains des paramètres analysés, beaucoupplus élevés que les valeurs classiques,peuvent être dues à l’âge dessportifs et peut-être à une influence génétiquechez ces sujets asiatiques, ainsiqu’au type de sport pratiqué qui avait étépeu étudié jusqu’ici. L’absence de corrélationavec la surface corporelle, pourtantclassique, peut s’expliquer par le fait quetous les sportifs pratiquent la même discipline.Ils insistent donc sur la possibilitéd’observer, chez certains sportifs ultraendurants,des valeurs des paramètreséchographiques plus élevées que leslimites classiquement rapportées.> CommentairesLes résultats de cette étude japonaise,malgré ces limites (inhomogénéité dela population, absence d’analyse desfonctions ventriculaires, manquede suivi cardiologique des sujets),méritent d’être gardées en mémoire.En effet, elle concerne un grand échantillonde sportifs ultra-endurants pourlesquels nous avons peu de données.Les données chiffrées rapportées nemanquent pas d’interpeller, d’autantque la surface corporelle des sujets estrelativement faible (1,66 ± 0,1 m 2 ), uneindexation de ces paramètres ne feraitque les majorer.Une des conclusions principales pourraitêtre que l’on peut participer et terminerune course de 100 km avec undiamètre ventriculaire gauche de plusde 70 mm ! ❚Tableau 1 • Données relevées sur les participants.Paramètres Moyenne Ecart-type RangeAge (ans) 41,8 9,7 20-73Entraînement (km/mois) 409 206 0-920Fréquence cardiaque (bpm) 50,6 5,6 30-79VG télédiastole (mm) 61,8 6,9 42-75VG télésystole (mm) 39,6 6,0 23-55Septum IV (mm) 10,2 1,9 5-19Paroi postérieure (mm) 10,0 1,4 5-15Aorte (mm) 38,5 4,0 27-50OG (mm) 40,2 4,8 26-4933 Cardio&Sport • n°2

analyse d’articlesRéserve coronaireen altitudeRetzet G et al. Influence of altitude exposure on coronary flow reserve. Circulation 2003 ; 108 : 1202-7.Pr François Carré, CHU Pontchaillou, Université Rennes 1.L’exposition à l’altitude impose une contrainte au système cardiorespiratoire,en majorant le travail cardiaque, et augmente le risqued’accidents cardiaques lors ou en dehors d’une activité sportive chezles coronariens. C’est pourquoi, il est couramment recommandé auxcoronariens désireux d’arpenter les cimes de ne pas dépasser unealtitude de 2 000-2 500 mètres. Cette altitude correspond, parailleurs, au niveau de pressurisation de la plupart des avions de ligne.MOTS CLÉSAltitude, sténose,réserve coronaire,exercice physiqueAu “repos”, l’extraction d’oxygène parle myocarde est quasi-maximale.Ainsi, lors de l’exercice musculaire,l’augmentation du débit coronaireest le facteur d’adaptation à lademande accrue en oxygène du myocarde.Peu de chose est connu sur laréponse de la circulation coronaire àl’exposition à l’altitude.Dans le domaine expérimental, il a étérécemment montré que le débit coronairede repos et le débit coronairemaximal étaient augmentés enréponse à une exposition aiguëou chronique à l’hypoxie. Chezl’homme, l’équipe responsable de cetteétude a précédemment montré qu’uneexposition à la haute altitude s’accompagnaitd’une augmentation du débitcoronaire de repos chez les sujets sains.Dans ce travail complémentaire, laréserve coronaire, exercice et pharmacologiquedépendante, a été étudiéechez des sujets sains et des coronariensnon adaptés à l’altitude.> ProtocoleDix sujets sains (23 ± 2 ans) et 8 coronariensstables présentant des sténosesentre 50 et 90 % ont été exposésà une haute altitude (4 500 m pour lessujets sains et 2 500 m pour les coronariens),par respiration d’un gaz decomposition adaptée. La réservecoronaire a été mesurée parPET-scan (tomographied’émission de positons),après injection intraveineuse(IV) d’adénosine etaprès exercice sur ergocycle en positioncouchée (70 % de la capacitémaximale).> RésultatsLors de l’exposition en altitude, cheztous les patients, l’augmentation duproduit de la pression artérielle et de lafréquence cardiaque (PA x FC) s’accompagned’une majoration de l’angor (cliniqueet électrique) à l’effort. Le débitcoronaire basal est augmenté et le débitcoronaire maximal n’est pas augmenténi à l’effort ni sous adénosine. Surtout,la réserve coronaire à l’effort est diminuée(-18 %, p < 0,005). Chez les sujetssains, pourtant exposés à une altitudeplus élevée, le débit coronaire de reposest augmenté, les réponses à l’adénosinene sont pas modifiées et le débitcoronaire maximal est augmenté à l’effort(+38 %, p < 0,01). La réserve coronaireà l’effort est conservée.> CommentairesCes résultats montrent donc les capacitésd’adaptation remarquables desartères coronaires saines au stressIl faut conseiller aux patients coronariens modérésde limiter leurs activités physiques en altitudemoyenne.conjugué de l’exercice et de la hautealtitude. Par contre, chez les coronariensmodérément sévères, le débitcoronaire s’adapte mal à l’exerciceintense en altitude. La baisse de laréserve coronaire semble due à unealtération de la réponse vasomotriceà l’effort car la réponse à l’adénosineest conservée. Cette altération,concernant essentiellement les segmentssténosés, confirme que l’exercicequi dilate les artères sainesaggrave les sténoses coronaires.En conclusion, les résultats de cetteétude nous invitent à conseiller à nospatients coronariens modérés (aumoins masculins, l’étude ne comportantpas de femmes) de limiter leursactivités physiques en altitudemoyenne et à être prudent pour lespatients les plus sévères vis-à-vis desvoyages en avion. Les valeurs seuilsde fréquence cardiaque (ischémique,rythmique, clinique), déterminéeslors d’une épreuve d’effort réalisée auniveau de la mer, mériteraient doncd’être revues à la baisse pour la pratiqued’activités physiques en altitudemoyenne. ❚Cardio&Sport • n°234

Congrès Cœur et Sport2004Lille a accueilli, du 16 au 18 septembre dernier, le 8 e congrès international sur l’homme et l’effort, plus communémentappelé “congrès Cœur et Sport”, organisé par le Dr Pascal Poncelet et leClub des Cardiologues du Sport. Outre son interactivité illustrée par la discussionde cas cliniques et des ateliers, cette réunion scientifique a livré desmises au point sur les questions les plus actuelles de la cardiologie du sport.Dr Stéphane Doutreleau, Service des EFR et de l’exercice, Hôpital civil,Strasbourg - Pr François Carré, CHU Pontchaillou, Université Rennes 1.MOTS CLÉSCardiologie du sport,troubles du rythme,musculation, entraînement,urgence vitalecongrès> Troubles du rythmeet sportLors de la session sur “troubles durythme et sport”, les intervenants ontinsisté sur l’importance du caractèresymptomatique des troubles et surl’absolue nécessité de mettre en évidencel’existence d’un substrat arythmogène.L’intérêt de l’exploration électrophysiologiquedes syndromes de Wolff-Parkinson-White chez le sportif,même intermittente, a été rappelépar le Pr Lacroix (Lille).Concernant les troublesdu rythme ventriculaire, lePr Mabo (Rennes) a rappeléqu’une arythmie ventriculaireen apparence bénigne peutperdre cette caractéristiquedans le contexte de l’effort, vules perturbations neurohormonaleset électrolytiquesqui l’accompagnent ; cecid’autant qu’il n’est pas excluque l’hypertrophie cardiaque“physiologique” dusportif, en dehors de touteanomalie fonctionnelle,puisse parfois favoriser ledéveloppement de mécanismesarythmogènescomme des phénomènesde réentrée.Les difficultés poséespar la découverte d’unQT long chez le sportifont été abordées par lePr Drici (Nice). L’intérêt de réaliser unélectrocardiogramme (ECG), avechyperventilation dans un contexteclinique évocateur, a été rappelé pouraider au diagnostic de QT long. Ladifficulté de la mesure précise de ladurée de QT chez les grands bradycardes,vu les limites de la formule deBazett dans ce contexte, a aussi étésoulignée. Certaines conditionsobservées lors des épreuves sportives(stress, hyperventilation, natation)peuvent favoriser la survenue d’accidentschez les patients porteurs deQT long. Les formesLQT1 et LQT2 sont des contre-indicationsformelles à la pratique sportive.Enfin, les limites de l’enquêtegénétique (coût, délai d’obtentiondes résultats, existence de mutationssans expression...) en restreignentactuellement l’utilisation, dans lecontexte de la non contre-indicationà la pratique sportive.> Musculationet systèmecardiovasculaireLes questions classiques concernantles relations entre musculation et systèmecardiovasculaire n’ontpas été oubliées.Le Dr Pascal Poncelet a toutd’abord souligné la nécessitéformelle de traiter les sportifshypertendus (malgré la pratiquesportive), chez qui la performancephysique est diminuéepar l’hypertension artérielle(HTA) non traitée. Le Pr Chanudet(Paris) a ensuite corrigé les faussesidées négatives associées à la pratiquede la musculation sur leschiffres tensionnels.Les réponses “explosives” de pressionartérielle concernent les effortspurement statiques qui sont rares. Demême, les limites de la mesure isoléede la pression artérielle ont été soulignées,la contrainte pariétale vasculairedépendant en fait du gradientpression intravasculaire et pression>>>35 Cardio&Sport • n°2

congrèsextravasculaire (augmentée lorsd’une manœuvre de Valsalva parexemple).Ainsi, la pratique d’un renforcementmusculaire d’intensité adapté ettechniquement bien réalisé peutêtre autorisée chez l’hypertendu.En réadaptation cardiovasculaire, ildoit même être proposé de manièreadaptée comme l’a rappelé leDr Jean-Claude Verdier (Paris).> Les vaisseauxIls jouent un rôle important dans lesadaptations du système cardiovasculaireaux contraintes de l’exercicemusculaire.Les artères comme les veines vontprésenter chez les sportifs de hautniveau d’entraînement (8-10 heurespar semaine) des adaptations bénéfiquesmorphologiques et fonctionnelles,en particulier de la fonctionendothéliale. Ces dernières s’observentaussi chez les cardiaques réentraînés(Pr François Carré, Rennes).L’intérêt de la mesure tensionnellesimultanée, au niveau des quatremembres (rapport PA membre inférieure/membresupérieur) pour l’explorationdes pathologies vasculaireschez le sportif, a été rappelé par leDr Abraham (Angers). Les informationsdonnées par cet examen associéaux données de l’interrogatoirepermettent de diagnostiquer la majoritédes endofibroses artérielles.La mesure de la pression d’O 2 transcutanée,par électrode cutanée, permetaussi de diagnostiquer desinsuffisances artérielles touchant desterritoires très localisés.> Les interactionscœur/poumonslors de l’exerciceLa nécessité d’une collaboration plusétroite entre les pneumologues et lescardiologues a été illustrée par la sessionsur “les interactions cœur/poumonslors de l’exercice”.La plongée sous-marine illustre defaçon quasi-expérimentale ces interactions.Après un rappel sur les caractéristiquesphysiologiques de cetteactivité, le Dr Vincent Lafay(Marseille) nous a rappelé la prudencequi doit être observée chez les“cardiaques”. Un malaise en plongéesous-marine se transforme souventen mort subite et les risques lors de laplongée en scaphandre autonome(“avec bouteilles”) sont les mêmes,quelle que soit la profondeur.L’asthme reste une contre-indicationformelle à la pratique de la plongéeen scaphandre autonome. Son diagnosticchez le sportif n’est pas toujoursaisé et il est souvent porté defaçon excessive, d’autant qu’il existemanifestement des formes d’hyperréactivitébronchique chez les “endurants”qui ne sont pas vraiment des“asthmes”.Le Pr Wallaert (Lille) a ainsi confirméque le pratiquant, en particulier desports de plein air, était plus exposéaux risques de cette affection. Sondiagnostic reposera sur des explorationsfonctionnelles de bonne qualité(repos posteffort, tests de provocation),réalisées par un pneumologue.L’existence de l’anaphylaxie d’effortd’origine alimentaire aaussi été rappelée. Cetteaffection non rare secaractérise par uneréaction allergique,allant de l’éruptioncutanée modérée jusqu’àl’œdème deQuinck, lors de la réalisationd’un effortintense ou non, suiteà l’ingestion d’alimentsallergènes.Parmi ceux-ci, lesplus fréquents sontles crustacés, lescéréales et les cacahuètes. La fréquencedes indications d’épreuvesd’effort avec analyse des échangesgazeux (calcul de la VO 2 max.) va encroissant.Dans le cadre de la difficulté de diagnosticétiologique de certaines dyspnées,le Dr Poirier (Montréal) ainsisté sur les renseignements quepouvait apporter l’analyse de la cinétiqueet des valeurs absolues dupouls d’oxygène. Ce paramètreobtenu en divisant la VO 2 par la fréquencecardiaque correspond, selonl’équation de Fick, au produit duvolume d’éjection systolique (facteurcentral des adaptations) et de la différenceartérioveineuse (facteur périphérique).Il reflète donc, danscertaines limites, la contractilité myocardique,et son altération peut êtreen faveur d’une origine cardiaque à ladyspnée.> Les questionsdes cardiologuessur l’entraînementLa dernière session de ce congrès aessayé de répondre aux questionsque “le cardiologue aimerait savoirsur l’entraînement sans oser ledemander”.Les exposés se sont limités aux effortsd’endurance. Le Dr Richard (Strasbourg)nous a ainsi appris que la VO 2 maxn’était pas la seule responsable de laperformance des efforts de longuedurée. Deux autres facteurs au moinsinterviennent defaçon majeure :l’endurance (oucapacité aérobie)qui se définit par lacapacité de maintenirpendant untemps prolongé unhaut pourcentage dela VO 2 max, et le coûténergétique (économiede course encourse à pied) qui correspondà la VO 2 utilisépar un sportif pourréaliser son geste à uneintensité donnée (VO 2 consomméepour courir à 15 km/h par exemple).La puissance maximale du métabolismeaérobie (PMA) correspond audébut du plafonnement de la VO 2 .Cette PMA (vitesse maximale aérobie,Cardio&Sport • n°236

VMA ou VAM des coureursà pied)qui dépend dela VO 2 max et ducoût énergétiquepeut être maintenuependant unedurée relativementbrève (4 minuteschez le sédentaire à8 minutes en moyennechez les sportifs de hautniveau). En réalité, cetemps limite de maintiende la VO 2 max varieselon les athlètes (entre6 et 12 minutes), il méritedonc d’être évalué danscette population.Le but de l’entraînementchez les athlètes sera d’améliorerde façon harmonieuseles différentes pièces du puzzlede la performance. Ainsi,comme l’a souligné le Pr Bosquet(Lille), les adaptations à l’entraînementaérobie dépendent de sonintensité. En-dessous de 80 % de laVO 2 max, l’effet est surtout central(myocarde) et, au-delà de 90 % de laVO 2 max, les bénéfices sont surtoutpériphériques. Les effets de l’entraînementde la force sont aussi intensité-dépendants.En-dessous de 80 %de la force maximale volontaire(FMV), les adaptations prédominentau niveau périphérique et, au-delà de90 % de la FMV, le rôle du recrutementdes unités motrices devientprédominant.L’intérêt de la pratique d’une musculationspécifique, à doses adaptées(< 80 % FMV), ne développant pasune hypertrophie musculaire, pourl’amélioration des performancesdans les efforts d’endurance, a étésouligné.> Le suivi médicaldes sportifsde haut niveauLes cardiologues vont être sollicitéspar le nouvel arrêté paru au JournalOfficiel concernant“le suivi médical dessportifs entrants ou faisants partiedes filières de haut niveau” (13 à15 000 sujets).En effet, comme l’a rappelé le PrFrançois Carré (Rennes), ces pratiquantsdevront, entre autres, bénéficierd’un échocardiogrammetransthoracique de repos une foisdans leur carrière (deux pour les plusjeunes) et au moins d’une épreuved’effort tous les 4 ans. Le coût de cesexamens est à la charge de la fédérationou du pratiquant. Les curieuxpourront en savoir plus en allant visiterle site www.santesport.gouv.fr.La classique “justification thérapeutique”sur simple ordonnance n’estplus valable, elle est remplacée par“l’Autorisation d’usage à des finsthérapeutiques”. L’AUT concerne laprescription de médicaments figurantsur la liste des produits interditschez les sportifs, liste qui sera harmoniséeet unique en 2005. Si l’étatde santé de l’athlète le justifie, undossier rempli en partie par le médecinprescripteur devra être envoyé àla fédération concernée ou auConseil de lutte et de préventioncontre le dopage (CPLD). Seules cesinstances sont aptes à prendre ladécision d’autoriser le sportif à participerà des compétitions avec le traitementproposé. Les dossiers etinformations complètes sont accessiblessur le site rappelé ci-dessus.> La gestion desurgences vitales lorsdes manifestationssportivesUne table ronde a cherché à faire lepoint sur “la gestion des urgencesvitales lors des manifestationssportives”.Les preuves de l’intérêt des défibrillateurssemi-automatiquesainsi que les difficultés et lesréticences qui subsistent pourleur déploiement dans lesdifférentes enceintes sportives del’hexagone ont été rappelés par le DrJean Gauthier (Arles).Suite aux dramatiques accidentsmédiatisés survenus récemment, leDr Gorodetzki (Paris) nous a apprisqu’une réflexion était en cours auprèsdes fédérations internationales pourassouplir les règlements en cours,dans le but de faciliter les interventionsdes équipes d’urgentistes sur leterrain en cas d’urgence vitale.Enfin, le Dr Lestavel (Lille) a montréla difficulté de gestion de la sécuritépour les pratiquants et surtout, car ilssont plus à “risques”, pour les spectateurs,lors d’une manifestation sportivede grande envergure. Dans cecadre, un véritable plan intégrant différenteséquipes d’horizons divers etpermettant un fonctionnement bienhuilé doit être réfléchi et proposé.La conclusion de cette édition 2004du congrès Cœur et Sport a été faitepar le Dr Pascal Poncelet, qui a passéle relais aux deux organisateurs dela prochaine édition, les DocteursJean Gauthier et Vincent Lafay. Le9 e congrès Cœur et Sport se tiendraà Marseille du 09 au 11 juin 2006.A vos agendas ! ❚congrès37 Cardio&Sport • n°2

agenda25 E JOURNÉESDE L'HYPERTENSIONARTÉRIELLE16-17 décembre 2004Paris• Thèmes- Marqueurs de l’inflammation etatteinte vasculaire- Réduction du risque vasculaire :antihypertenseurs ou statines- Nouveautés sur les récepteurs AT2- HTA et dysrégulation du baroréflexe…• RenseignementsHTA 2004 - Colloquium12, rue de la Croix-Faubin75557 Paris Cedex 11Tél. : 01 44 64 15 15 - Fax : 01 44 64 15 16E-mail : jhta@colloquium.frSite : www.sfhta.org15 E JOURNÉES EUROPÉENNESDE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISEDE CARDIOLOGIE(JOURNÉES MIREILLE BROCHIER)19-22 janvier2005Paris• Thèmes- Attitude du coronarien à la compétitionsportive- Fibrillation auriculaire et insuffisancecardiaque- Sport sur ordonnance en cardiologie- Rythmologie- Réadaptation et sport…• RenseignementsSociété Française de Cardiologie15 rue Cels - 75014 ParisTél. : 01 43 22 33 33Sites : www.sfcardio.frSecrétariat scientifiqueTél. : 01 43 22 24 15 - Fax : 01 43 22 63 61E-mail : vmorel@cardio-sfc.org• InscriptionsAlbine Conseil5 rue Saint Pantaléon - BP 84431015 Toulouse Cedex 06Tél. : 05 34 45 26 45 - Fax : 05 34 45 26 46/47E-mail : inscription@albine-conseil.frCONGRÈS HIGH TECH CARDIO26-28 janvier 2005Marseille• Thèmes- La coronarographie non invasiveva-t-elle s’imposer ?- Stents à libération de principe actif :le présent, le futur- Stents actifs- Infarctus du myocarde : stratégiesthérapeutiques…• RenseignementsCR2 Conseil60, rue du Dessous des Berges75013 ParisTél. : 01 53 79 05 05 - Fax : 01 53 79 26 88E-mail : contact@cr2conseil.comSite : www.cr2conseil.comagendaSalut Louis !Louis Auriacombe nous a quitté dans lecourant du mois d’août. Louis était un“touche à tout” de talent. Cardiopédiatrereconnu par ses pairs, il était réputé pourses qualités de cathétériseur qu’il exerçaità l’hôpital Necker à Paris. Louis a été undes membres fondateurs du Club desCardiologues du Sport dont il occupait lafonction de vice-président. La toute jeune revue Cardio& Sport a eu l’honneur et la chance de le compterparmi ses auteurs puisqu’il a été le coordinateur de sonpremier dossier sur le cœur de l’enfant sportif.Louis aimait passionnément le sport. Spectateur, certainesfois même supporter, il était assidu aux diversescompétitions parisiennes. Il était aussi pratiquant, et cesdernières années il s’était mis au golf. Et même si il étaitparfois un peu bavard sur le sujet, il se débrouillait bienle bougre !Fou de cinéma, Louisétait un autodidacte quijouait aussi de divers instrumentsde musique. Ilexcellait dans la clarinetteet n’était jamais le dernierpour participer à un“bœuf” impromptu. Ilinterprétait d’ailleurs trèsbien “Les copains d’abord”, morceau dont il était l’illustrationparfaite.S'il me fallait résumer Louis en un mot, je choisirai“humain”. Oui, Louis était profondément humain et avoirpu discuter avec lui pendant de longs moments de toutet de rien reste pour moi un privilège.Arrivederci Louis !François Carré, rédacteur en chefCardio&Sport • n°238