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CardioN° 14 - Février 2008& Sp rtÉVÉNEMENTCœur et espaceEntretien avecPhilippe PerrinLA REVUE PRATIQUE DE LA CARDIOLOGIE DE L’EFFORTMISE AU POINTNouvelles techniqueséchocardiographiquesApport chez le sportifLE POINT SUR…Les troubles conductifsdu cœur d’athlèteCAS CLINIQUEHTA et force athlétiqueLa compétition est-elleenvisageable ?CONGRÈSLibres proposen direct de l’ESCANALYSE D’ARTICLELes limites du DSAdans la mort subitedu sportifDossierCORONAIRES ET SPORT – 2 E PARTIEQuel sport pour quel coronarien ?■ Accidents coronariens et activité sportive■ Le seuil angineux chez le coronarien sportif■ Endoprothèses coronaires et sport■ Les recommandations officielles sont-elles adaptées ?

SOMMAIREÉVÉNEMENT P. 5Cœur et espace : entretien avec Philippe Perrin,astronaute de la mission 111 (NASA, Juin 2002)Dr Marc Ferrière (Département de Cardiologie, CHU de Montpellier)p. 9DOSSIERCORONAIRES ET SPORT - 2 E PARTIEIntroductionPr Hervé Douard (Hôpital cardiologique, Pessac) Accidents coronariens et activité sportiveDr Laurent Chevalier (Clinique du Sport, Bordeaux-Mérignac) Le seuil angineux est-il augmenté chez le coronarien sportif ?Dr Richard Brion, Dr Robert Poyet, Dr Sylvain Guérard(Service de Cardiologie, HIA Desgenettes, Lyon) Endoprothèses coronaires et activité sportiveDr François Passard (Polyclinique de la Louvière, Lille) Les recommandations officielles sont-elles adaptées ?Pr Hervé Douard (Hôpital cardiologique, Pessac)MISE AU POINT P. 25Apport des nouvelles techniques échocardiographiqueschez le sportifDr Stéphane Lafitte (Hôpital Cardiologique du Haut-Lévêque,CHU de Bordeaux)Pr Hervé Douard (Hôpital cardiologique, Pessac)LE POINT SUR... P. 31Les troubles conductifs du sportifDr Marc Ferrière (Département de Cardiologie, CHU de Montpellier)CAS CLINIQUE P. 33Hypertension artérielle et force athlétiqueDr Jean-Michel Guy (Centre de Médecine du Sport, CHPL, Saint-Etienne)CONGRÈS P. 35Libre propos en direct de l'ESCDr Marc Ferrière (Département de Cardiologie, CHU de Montpellier)ANALYSE D’ARTICLE P. 37Les limites du défibrillateur semi-automatiqueDr Stéphane Doutreleau (Service de Physiologie et d’ExplorationsFonctionnelles, Pr B. Geny, CHU de Strasbourg)éditoLa tête dans les étoilesou les pieds sur terreA l’heure où les nations les plus développéesenvoient régulièrement dans l’espace leursastronautes, où des sommes considérables sontdépensées pour faire avancer la recherche dansde nombreux domaines, ces mêmes pays restenttoujours incapables de fournir des chiffresfiables sur la prévalence des accidents cardiovasculairesliés à la pratique sportive. Curieuxparadoxe, qui n’a rien de spécifiquement françaiscette fois-ci. Les modestes terriens, spécialistesde la cardiologie du sport que noussommes, savent que ces accidents se comptentpar centaines chaque année sur notre territoirenational. Le problème étant désormaisidentifié, il y a urgence à le prendre en charge.Les moyens à employer pour obtenir une diminutionsignificative de ces accidents toujoursdramatiques sont connus de la communautémédicale. Traiter l’accident grâce à la multiplicationdes défibrillateurs semi-automatiquesaux abords des aires de jeux est un moyen quisauvera des vies, mais sûrement moins souventchez les sportifs que chez les sédentaires.Eviter l’accident plutôt que le prendre en chargeest évidemment le moyen le plus sûr d’abaisserle nombre des infarctus du myocarde et desdécès. Dispenser sans relâche les règles d’or dela bonne pratique sportive auprès du corpsmédical et des sportifs est une tâche à laquellese consacre le Club des Cardiologues du Sportdepuis plusieurs semestres maintenant. Mais ilfaudra bien que les tutelles prennent égalementen compte les preuves apportées par nosamis italiens de l’efficacité d’un bilan de dépistage,simple, incluant interrogatoire adéquat,examen clinique et ECG de repos. Alors, mêmesi le basique ECG de repos est moins high-techque la station spatiale internationale ou l’échocardiographie,restons simples et agissonsefficacement.Dr Laurent ChevalierClinique du Sport, Bordeaux-MérignacCardio&Sp rt• Rédacteur en Chef : Pr François Carré. • Rédacteur en chef adjoint : Pr Hervé Douard.• Comité de rédaction : Dr Laurent Chevalier, Dr Sonia Corone, Dr Stéphane Doutreleau,Dr Marc Ferrière, Dr Robert Franck, Dr Jean-Michel Guy, Dr Jean-Claude Verdier.• Comité scientifique : Dr Jacques Tricoire, Dr Pascal Poncelet, Dr Richard Brion,Dr Alain Ducardonnet, Dr Elisa Pedroni, Dr Jean-Michel Chevallier, Dr ThierryLaporte, Pr Dominique Midy, Dr Pierre Dumoulin, Pr Philippe Mabo, Dr CatherineMontpère, Dr Philippe Vernochet, Dr Sonia Corone, Pr Alain Cohen-Solal, Pr PatriceVirot, Dr François Marçon, Pr Jean-Paul Broustet, Dr Vincent Lafay, Dr Jean Gauthier,Dr Dany Marcadet, Dr Richard Amoretti.• Edition Expressions Santé S.A.S. • Directeur de la publication : Dr AntoineLolivier • Chef du Service Rédaction : Odile Mathieu • Rédacteur : MarjorieAndrès • Secrétaire de rédaction : Annaïg Bévan • Chef de Production etFabrication : Gracia Bejjani • Chef de Studio : Laurent Flin • Maquette : ChristineLecomte • Photo de couverture : NASA/2002 • Impression : Imprimerie deCompiègne, 60205 Compiègne • ISSN : en cours.3Cardio&Sport • n°14

Cœur et espaceEntretien avec Philippe Perrin,astronaute de la mission 111(NASA, juin 2002)Evénement© NASA/2002L’exploration de l’espace a débuté il y a maintenant 50 ans. Philippe Perrin faisait partiedes 7 membres de l’équipage de la navette qui a séjourné 14 jours dans l’espace enjuin 2002. Il a ainsi dû effectuer trois sorties pour participer à l’assemblage de la stationspatiale internationale.Propos recueillis par le Dr Marc Ferrière (Département de Cardiologie, CHU de Montpellier)Lorsque l’on n’est pas journaliste,que l’on n’a jamais “interviewé”une personnalité, que l’on doitparler “cœur” (le viscère, l’organe) avecquelqu’un qui a pris de la hauteur surnotre bas monde, on prépare desquestions, on se prépare, et puis toutchange. Philippe Perrin prend laparole, il vous passionne, il vous livredes informations, des anecdotes étonnantes.Alors on ne parle pas, on nepose plus de questions, on écoute, onaimerait tout retranscrire, tant il estincongru de ne rapporter que les proposconcernant la médecine, l’activitéphysique et le cœur.> Une poussière de vieCommençons par sa conclusion : cequi ressort d’un tel vol, aboutissementd’un rêve d’enfance que nous avonstous eu, c’est que la terre est une“poussière” de vie, entourée d’un finliseré bleu, au sein d’un noir intense.Quel décalage avec les “terriens” quandon a vécu, senti cela, la fragilité de cettepoussière, et que l’on retrouve le journaltélévisé avec ces nouvelles “impor-tantes”, ces résultats sportifs “majeurs”,ces futilités, sans aucun rapport avecl’enjeu réel, primordial, ressenti làhaut.Mais… parlons des aspects médicaux.Médicaux, plus que cardiaques,car ceux-ci sont loin d’apparaître aupremier plan. De plus, quand on estastronaute, avant le vol, on n’y pensepas et on ne vous y fait pas penser.Philippe Perrin est pilote de chasse, ila donc bénéficié du bilan de santé detout pilote. Il s’est préparé physiquementà raison de 2 heures d’activitéphysique par jour, endurance et plongéesous-marine, pendant 5 ans.> Le séjour dans l’espaceLe mal de l’espaceAu début du séjour dans l’espace, lescontraintes barométriques exercéessur l’oreille interne sont modifiéesdans leur intensité et leur répartition.Elles induisent fréquemment, lors dela période d’adaptation, le mal de l’espace,très proche du mal des transports: vertiges, nausées et fatigue trèshandicapants. Il peut s’installer aprèsune heure de vol en apesanteur etdure rarement plus de 24 heures, sansréelle accoutumance, théoriquement.Pour le prévenir et/ou détecter lessujets les plus sensibles, les Russes,qui ont une approche médicale trèsstricte, font passer l’épreuve dite “dutabouret”. Elle consiste à faire tournerle candidat, yeux fermés et tête inclinée,à 33 tours par minute. Il faut tenir10 minutes pour être éligible, sachantqu’un quidam moyen ne tient pas5 minutes sans vomir ! A l’opposé,un cosmonaute français restaitimperturbable après 30 minutes danscette centrifugeuse. Les Américains,© NASA/2002La terre est une “poussière” de vie, entouréed’un fin liseré bleu, au sein d’un noir intense.5Cardio&Sport • n°14

Evénementeux, ne font plus de tests préventifset prévoient un traitement “ciblé”, aucas par cas. Il s’agit d’une injectionintramusculaire d’un produit analogueau métoclopramide, dite “ciblée”,car l’injection est faite par le commandantde bord, ou son second (silui-même est malade) dans une cibledessinée avant le départ au point fessieridéal ! Cette symptomatologie,qui peut récidiver avant une sortie enscaphandre, avec le danger que représenteun vomissement dans cecontexte, présente une composantepsychique qui peut être gérée parl’entourage.© NASA/2002La gestion de l’espaceLa gestion de l’espace est un autreproblème. En effet, l’esprit terrien ases repères : la verticale, l’horizontale,le plancher, le plafond. Là-haut, plusrien ! Comme le grand bleu pour lesplongeurs, dans la zone où le noir desprofondeurs ne se différencie pasd’une surface trop lointaine pour laisserpasser une lumière permettant dela repérer. L’esprit terrien doit alorsdécider où sera le sol, le plafond etdonc situer une verticale et une horizontale.Le choix porte en général surune paroi, mais si ce n’est pas lemême choix que les autres occupants,ceux-ci sont vus à l’envers, parexemple, ce qui peut aggraver la sensationde vertiges.La répartition des fluidesL’organisme réagit de manière décaléeaux problèmes de pesanteur parune modification de la répartition desfluides, avec accumulation de ceuxcivers l’extrémité céphalique. Ondevient “idiot” (space stupidity), probablementpar excès de liquide dansle cerveau et/ou œdème cérébral.Cette limite fréquente, mais retardéedans le temps par rapport au débutdu vol, justifie l’apprentissage scolaire,répétitif, rébarbatif de tâchesapparemment simples comme, parPhilippe Perrin s’est préparé physiquement à raison de 2 heures par jourd’activité physique, endurance et plongée sous-marine, pendant 5 ans.exemple, appuyer successivementdans un ordre pré-établi sur des boutonsde commande. L’astronaute aune sensation de régression confirméepar l’attitude de son entouragequi, à son retour, ne manque pas delui faire remarquer sa “lenteur d’esprit”.Il n’y a pas d’accoutumance etceci touche les vétérans comme lesnéophytes.Les troubles du sommeilLa prévention du fluid shifting peutretarder sa survenue, cependant sansl’abolir. Ainsi, les Russes ont proposél’utilisation de garrots, puis a été testé,avec un certain succès, une périodede bed rest avant le départ, avec sommeilla tête en bas inclinée de 20°.Cependant, les troubles du sommeilet la fatigue qui en découlent sont aupassif de cette méthode qu’il fautpoursuivre sur une longue période. Lescombinaisons du bas du corps avecpression négative n’ont pas donné derésultat significatif. Les Américainsproposent une hyperhydratation permanentelors du vol, sauf pour les sortiesdans l’espace. Cette attitude a aussises limites, comme la gestion desurines et les sensations de tête embruméeet de “parler du nez”, sans totalementprévenir les limites intellectuellesdéfinies précédemment.Cardio&Sport • n°146

© CNES/LECARPENTIERLydie, 2002Là-haut,plus aucunrepère spatial,comme dansle grand bleupour les plongeurs.© NASA/2002L’automédicationLes Américains laissent place à l’automédicationet l’astronaute peutemmener une trousse médicale personnelle.L’aspirine et les antiinflammatoiresnon stéroïdiens sonttrès utilisés avant les sorties en scaphandre,pour limiter les courbaturesconstantes du fait de la débauched’énergie liée à un effort musculaired’endurance hors du commun etpoursuivi 7 à 8 heures durant.Les somnifères sont aussi très utiliséspour faciliter le repos dans uncontexte d’excitation majeure.Comme les excrétions urinaire etdigestive ne se font plus naturellement,des aspirateurs sont utilisés.Les régulateurs du transit digestifsont donc fréquemment utilisés.La fonte musculaireUn séjour en espace s’accompagned’une fonte musculaire majeure.Ainsi, le vol de 14 jours de PhilippePerrin a correspondu à 15 jours d’alitementcomplet. L’activité physique- pédalage, voire petit tapis roulant -lors du vol a un effet préventifreconnu. Elle est surtout utilisée surla base de 2 heures par jour pour lesvols longs (6 mois ou plus).Pour les vols plus courts, il n’y a pasde recommandation claire. Les problèmestechniques rencontrés, fixitédu matériel utilisé et de l’utilisateur,restent limitants. De plus, la préparationde l’activité physique peutprendre plus de temps que sa pratiqueet ce temps non programmé estpris sur le temps de sommeil.Les autres petits soucispratiquesAutres soucis pratiques, la gestion de lasueur qui se transforme en grossesgouttes qui ne coulent pas, naviguentici et là avant de se coller un peu partout.Rappelez-vous, “Tintin objectifLune” (Ndlr) ! Enfin, pas de doucheaprès l’effort : shampoing sec et on“s’essuie” avec une serviette. Cette activitéest donc laissée à la liberté de chacunet se fait par tranches de 10 minutessans compter la préparation. Au retoursur terre, après un vol de 14 jours, on sesent les jambes faibles et on a beaucoupde mal à s’accroupir et à se relever, maisceci n’est que transitoire.L’accélérationLes contraintes du vol spatial sontmoindres que celles imposées par lepilotage d’avion de chasse. En effet,l’accélération ne dépasse pas 3 G dansla navette au décollage, contre 8 G,voire 9 G, pour un pilote de chasse.Elle s’exerce cependant sur la poitrineet gène l’expansion pulmonaire avecsensation d’étouffement, alors quedans un avion, elle se fait dans le sensvertical avec un impact vertébral.Les contraintes cardiologiquesLe cardiofréquencemètre spatialn’existe pas ! Contrairement à ce quecertains s’imaginent, l’astronaute n’estpas bardé de capteurs cardiaques.Ainsi, en dehors d’expériences scientifiquesavec étude cardiaque programmée,la mesure de la fréquencecardiaque n’est assurée constammentet précisément que pendant les sortiesdans l’espace. Les astronautes ne sontpas informés des données de cette surveillancequi a un double objectif :● surveiller (une micrométéorite estsi vite arrivée) que l’astronaute est envie (!) ;● et détecter une incapacité physiqueà prolonger la sortie.L’épuisement physique dû au travaileffectué est la raison principale d’interruptionprécoce des sorties et semanifeste par une accélération trèssignificative du rythme cardiaque.Cette incapacité se traduit donc parune tachycardie sinusale qui a aussiune composante psychique puisqu’ellepeut débuter avant la sortie.Certains astronautes sortaient avecun rythme à 120 par minute, alors quePhilippe Perrin a toujours le recordde bradycardie, avec un rythme inférieurà 60/min dans le sas de sortie.Le contrôle du rythme cardiaquen’est donc pas réalisé durant lesphases d’ascension et de rentrée.Rappelons que, avant le départ, les© NASA/2002« On sort dans l’espace, comme on remontedes profondeurs. »Evénement7 Cardio&Sport • n°14

© NASA/2002Evénementastronautes ont bénéficié du bilancardiovasculaire standard d’un pilotede chasse.> Les sortiesdans l’espacePhilippe Perrin a effectué 3 sorties de7 à 8 heures chacune dans le cadre del’assemblage de la station orbitaleinternationale. Comme il le décrit trèsbien, « on sort dans l’espace, commeon remonte des profondeurs », c’està-direexposé aux accidents de décompression.En effet, le scaphandre estpressurisé à un tiers d’atmosphère(oxygène pur). Théoriquement, dansces conditions, pour éviter les accidentsde décompression, l’utilisationd’un caisson demande 24 heures ! Lasolution retenue actuellement par lesAméricains est la suivante : 2 heuresd’activité physique avec un masquealimenté en oxygène pur. Ceci permetde purger les muscles et les viscèresde l’azote dissous et d’éviter un accident…de plongée dans l’espace.La gestion du scaphandreLa gestion du scaphandre s’acquiertlors des nombreux entraînementspréparatoires. Outre les accidents dedécompression, les risques traumatiquessont au premier plan. Onretient :● les traumatismes des ceintures scapulairescontre l’armature rigide, aveccompressions nerveuses et fontemusculaire des deltoïdes gênant l’ascensiondes bras et imposant delongues rééducations ;● la perte de sensibilité des poucesengoncés dans une armature type gantde ski serré, et boudinés, avec récupérationen quelques mois de la sensibilité.Le scaphandre n’est pas à la taille del’astronaute au sol. Il est plus grand,car l’astronaute grandit dans l’espace,sans doute en raison de l’absence decontrainte sur les structures élastiquesque sont les disques intervertébraux.Ainsi, Philippe Perrin a grandi de5 centimètres, avec un retour rapideà sa taille normale au prix de douleurslombaires.Un effort d’enduranceL’effort durant la sortie est un effortd’endurance qui dure 7 à 8 heures, cequi est énorme. Il pousse l’athlète,pardon l’astronaute, au-delà de lasouffrance habituelle lors des compétitions.C’est l’équivalent d’une randonnéeavec dénivelée positive de1 000 à 1 500 mètres, qui oblige à puiserdans ses réserves physiques et mentalespour se dépasser. Pour PhilippePerrin, ces 3 sorties ont constitué lesefforts les plus intenses de toute sa viede pilote de chasse et de sportif.> Le retour sur terreLe retour sur terre n’est pas non plusde tout repos ! Un problème demuscle, un problème de taille, et ilfaut aussi réapprendre à marcher. Eneffet, au début, on déambule en écartantles jambes pour maintenir l’équilibreet on heurte les bords dans lescouloirs s’il y a un virage. Si l’on tientun verre à la main pendant un certaintemps, on le laisse tomber, étonnéqu’il ne “flotte” pas. Par contre, aucunsouci cardiaque ne se présente et lemuscle squelettique récupère naturellementtotalement après ces volsdits de courte durée.> Le tourisme spatial ?Alors que penser du “tourisme” spatial? Actuellement, il concerne les volssuborbitaux qui vont permettre à unnombre non négligeable de personnes,quand même fortunées, de voir la terreà 100 kilomètres d’altitude et deprendre conscience dans ses tripes desa fragilité. Ceci est différent du vol 0G(ou gravité 0) tel qu’il sera accessiblepar tous et qui permettra de “sentir”Ces 3 sorties ont constitué les effortsles plus intenses de toute sa vie.l’apesanteur pendant 20 secondesdans un avion dérivé de ceux dans lesquelsnous voyageons tous les jours.Finalement, avec un bilan de santénormal, on peut aller dans l’espace.Avec un entraînement d’athlète et unmental de champion, on peut travaillerdans l’espace car mal des transports,répartition des fluides et “idiotie” del’espace se gèrent simplement à lademande. Les longs séjours ajoutentune gestion du capital musculaire àune indispensable stabilité psychique.Ainsi, une gravité artificielle sera sansdoute utile pour aller vers Mars.> En conclusionPour Philippe Perrin, le problèmeprincipal est celui du décalage dementalité vis-à-vis des problèmes dela planète. Pour les terriens, ils se limitentessentiellement à ceux de la viedes “vedettes” qui s’étalent dans lesmédias et captivent toutes les attentions.L’astronaute lui, après desannées d’effort et après avoir participéà une aventure humaine et à uneactivité scientifique exceptionnelles,réclamant un dépassement physiquemajeur, les a perçus en direct. Ainsi,l’astronaute sait, par expérience personnelle,que l’espace terrestre estune poussière de vie fragile, très fragile,et que sa préservation est, et doitêtre, l’objet de notre vie. ❚Remerciements au Dr Michel Bru sans lequelcet entretien n’aurait pu avoir lieuCardio&Sport • n°14 8

DossierCORONAIRES ET SPORT - 2 E PARTIEQuel sport pour quel coronarien ?Introduction p.10Pr Hervé Douard (Hôpital cardiologique, Pessac)Accidents coronariens et activité sportive p.10Dr Laurent Chevalier (Clinique du Sport, Bordeaux-Mérignac)Le seuil angineux est-il augmenté p.15chez le coronarien sportif ?Dr Richard Brion, Dr Robert Poyet, Dr Sylvain Guérard (Service de Cardiologie, HIA Desgenettes, Lyon)Endoprothèses coronaires et activité sportive p.18Dr François Passard (Polyclinique de la Louvière, Lille)Les recommandations officielles sont-elles adaptées ? p.22Pr Hervé Douard (Hôpital cardiologique, Pessac)Mots clésDopage, Endoprothèse, Entraînement, Infarctus, Ischémie myocardique,Recommandations, Rupture de plaque, Santé publique, Seuil angineux,Sténose, Syndrome coronarien aigu, Thrombose9 Cardio&Sport • n°14

DossierDossierIntroductionpratique du sport dominical, les facteurs derisque accumulés pendant le reste de la semaine.Pour d’autres, malheureusement, l’injustice d’unevie quasi ascétique ne peut faire oublier le tributque l’on paie parfois à ses gènes, et la survenueinexorable d’une athéromatose coronaire parfoisprécoce.Les accidents cardiaques médiatisés frappantdes athlètes jeunes et parfois célèbres sontheureusement rares. Mais malheureusement,des centaines d’évènements majeurs touchentégalement, chaque année, des sportifs moinsconnus, souvent plus âgés, et dont l’étiologieprincipale est alors la maladie coronaire. Les syncopes,l’infarctus et la mort subite peuvent êtreles premières manifestations d’une pathologieméconnue, mais aussi, parfois, mésestimée ouignorée par les sportifs occasionnels ou assidus,qui pensent trop souvent annihiler, à travers laDans la deuxième partie de ce dossier sont abordéesles spécificités des sports, qui restent souventconseillés - et à juste titre - aux coronariensdéjà avérés et, notamment, après angioplastie.Les recommandations pour la pratique de lacompétition ou du sport loisir… ont le mérited’exister… mais restent un cadre parfois troprigide derrière lequel les bons sens clinique etpratique du cardiologue autorisant ou non lapratique de telle ou telle activité sportive, à unedistance courte ou éloignée d’un événementcoronarien, avec plus ou moins de limites, restentprépondérants. ■Pr Hervé Douard1ACCIDENTS CORONARIENSet activité sportiveDr Laurent Chevalier (Clinique du Sport, Bordeaux-Mérignac)Les accidents coronariens survenantà l’occasion de la pratiquesportive, ou dans l’heure qui suit,demeurent des événements frappantspour la population générale mais égalementpour le corps médical. En effet,malgré de nombreuses publicationsnord-américaines ou européennes cestrente dernières années, nous continuonsà nous étonner de ces accidentset à nous les relater entre confrèrescomme des cas assez exceptionnels.Ces complications coronariennesrestent, certes, relativement rareslorsque l’on rapporte leur incidence aunombre d’heures de sport effectuées,mais elles sont devenues pourtant relativementnombreuses en valeur absolue,depuis la formidable augmentationdu nombre de sportifs de tout niveaudans nos sociétés occidentales, datantdu milieu des années 80.En 2007, que savons-nous donc vraimentsur ce sujet ? Quelle est l’ampleurdu problème ? Qui est plusparticulièrement concerné ? Quelssont les mécanismes en cause ?Quelles solutions sont à notre dispositionpour voir diminuer ces accidentsdramatiques ?> Accidents coronarienset sport : un nouveauproblème de santépubliqueLa croissance impressionnante dunombre d’adeptes des sports de loisirCardio&Sport • n°1410

en Europe et aux Etats-Unis, une proportiongrandissante de quinqua,sexa et septuagénaires, des chargesd’entraînement de plus en pluslourdes pour des objectifs toujoursplus relevés, tout concourt, dans “lasociété du jeunisme” qui est la nôtre,à l’augmentation inéluctable des accidentscardiovasculaires à l’occasion dela pratique sportive.Que nous disentles études publiéesdans les pays occidentaux ?Que le nombre de décès est infimelorsqu’il est rapporté aux nombresd’heures de pratique… chez les trèsjeunes du moins, avec des chiffresallant de 0,46 à 2,6 décès à l’effort/100 000 jeunes sportifs/an (1, 2). Maisles travaux menés sur des populationsplus âgées ne font plus le mêmeconstat. Ne tenons pas compte decertains travaux menés outre-atlantique,désormais obsolètes et devenustrop décalés en termes sociologiques.Retenons plutôt qu’en France,comme ailleurs, l’augmentation phénoménaledu réservoir de sportifsamateurs amène inévitablement àune augmentation de la prévalencedes accidents. C’est en tous les casce que semblent confirmer les résultatsde 2 études prospectives réaliséesen Dauphiné (3) et en Aquitaine(4), à 10 ans d’intervalle. Rapporté aunombre d’habitants, le nombre globald’infarctus du myocarde non mortelslors d’une activité sportive a augmenté,passant de 2,17/100 000 hab/an à2,4/100 000 hab/an, avec un pic defréquence pour la tranche d’âge 45-64 ans. De même pour le nombre dedécès, avec des valeurs de l’ordre de0,85/100 000 hab/an en Dauphinéversus 1,74/100 000 hab/an en Aquitaine.Pour finir, gardons bien à l’espritque les vétérans sont certes plusexposés, mais que la moyenne d’âgedes décédés en Aquitaine n’était quede 42,8 ans.La frontière des 35 ansDans l’étude menée en Aquitaine,46 des 47 infarctus non mortels recenséssont survenus chez des sujets deplus de 35 ans, confirmant donc la trèsnette prédominance de ce phénomènechez les sportifs vétérans. Cela est aussiconfirmé par une étude autopsiqued’envergure menée chez nos voisinsgermaniques (5).Par contre, dans un registre physiopathologiquedifférent, il faut impérativementgarder en mémoire quel’anomalie de trajet des coronaires estconsidérée comme la deuxième causede décès à l’effort chez les jeunes athlètes(6, 7).Tous les travaux menés sur les accidentscardiaques du sportif soulignentla surexposition masculine dans cedomaine, avec un sex ratio global de9/1. Comme dans le domaine de lacoronaropathie conventionnelle, lagent féminine bénéficie d’une protectionhormonale puissante et là réside,probablement, le mécanisme essentiel.Mais un réservoir de sportifs fémininsmoins important (8), ainsi quedes pratiques sportives souvent moinsextrêmes, surtout dans la tranche d’âgedes plus de 35 ans apportent égalementleur part d’explication. Pourmémoire, notons que le sex ratio desdécès chez les sportifs jeunes pourlesquels, nous venons de l’évoquer, lacoronaropathie n’est pas l’étiologiemajeure, est bien différent, aux environsde 4/1 seulement (2).Ainsi, la classique frontière des35 ans chez les patients de sexe masculin,au-delà de laquelle on assisteà une nette augmentation des accidentscoronariens athéromateux,semble donc toujours devoir êtreretenue.Que savons-nous donc ?Que les pratiquants occasionnels ounovices sont beaucoup plus exposésque les sujets entraînés (9-11) et quela présence des classiques facteurs deDossierrisque s’accompagne d’un risque accrud’accidents également à l’effort (12).En outre, nous soupçonnons que larépartition des accidents n’est pashomogène au fil de la journée, de lasemaine et de l’année. Par contre, lesrésultats de la littérature sont divergentsquant aux périodes les plus àrisque (4, 13-15). Il faut cependantconsidérer que ces travaux ont étudiédes populations différentes, en âge,en capital génétique, et évoluant dansdes conditions climatiques elles aussispécifiques. D’où des habitudes sportivesdifférentes, des pics de pratiquedifférents, ce qui rend parfois assezparticuliers, et donc difficilementcomparables, certains des résultatsobtenus.A l’avenir, il faudra également intégrer,dans notre réflexion et dans nosdémarches de prévention, un paramètreparaissant majeur : la pollutionatmosphérique, si présente dans certainesde nos concentrations urbaines,exacerbée à l’occasion des variationsclimatiques. Son retentissement surles accidents cardiovasculaires estdésormais prouvé (16-18).Après 35 ans, les accidents coronariensathéromateux augmentent.Dossier11 Cardio&Sport • n°14

DossierDossier> Les mécanismesétiologiques :quelques vérités,quelques hypothèses,encore beaucoupd’inconnuesDifférents mécanismesà retenirCertains, comme le pont myocardique(19) ou le spasme coronaire post-effortsur coronaires angiographiquementsaines (20), font régulièrement l’objetde case-reports dans la littérature.Les mécanismes vaso-spastiques dansle post-effort précoce, en période destimulation parasympathique intense(21, 22), peuvent être potentialisés parcertains facteurs comme la douchefroide, la cigarette ou l’ingestion deboissons froides trop précoce (23),pouvant générer des accidents coronariensaigus.La dissection coronaire sembledemeurer anecdotique (24).La rupture de plaqueChez l’athlète jeune, la prévalence dela si banale rupture de plaquedemeure difficile à apprécier. Nousvenons de voir que la plupart desétudes de la littérature soulignent quece mécanisme enregistre une trèsnette cassure de courbe chez leshommes à partir de 35 ans. Cela estacquis, mais ne sous-estimons-nouspas la part réelle de ce mécanismedans les décès survenus avant 35 ans?Car si les infarctus non létaux semblentrares dans cette tranche d’âge,il se peut que la proportion d’infarctusavec mort subite à la clé soit bien plusimportante dans cette sous-classejeune de la population. Avec unehypothèse physio-pathologique cohérente: la thrombose brutale d’unecoronaire nourrissant un “jeune”myocarde, jusqu’alors sain, dépourvude collatéralité efficace, non protégépar un préconditionnement ischémique,semble plus susceptible degénérer un trouble du rythme ventriculairelétal. Et le travail autopsiquede Rachka (5) et de son équipe sembleconfirmer cette proportion non négligeablede rupture de plaque. En d’autrestermes, il est possible que les infarctus,plus rares chez les jeunes, soientplus souvent mortels (4).L’anomalie de naissancePar ailleurs, l’anomalie de naissanceet/ou de trajet des coronaires apparaît,dans toutes les études, commeune cause notable d’accidents (7).Cette malformation, encore impossibleà dépister sans coronarographieil y a quelques années, peut désormaisêtre évoquée sur la simple échocardiographietransthoracique (pourl’anomalie de naissance) et confirméeou infirmée par le scanner cardiaquemultibarettes et, très prochainement,en routine sur l’IRM “cœur entier”.Mais pourquoi la mort subite est-ellela première manifestation dans de sinombreux cas (6, 7) ? Pourquoi,lorsque l’épreuve d’effort la dépiste, lecaractère silencieux de l’ischémie estilsi fréquent ?Aussi significatifs que puissent être, enterme étiologique, la classique coronaropathieet l’anomalie de naissance descoronaires chez les moins de 35 ans, ilfaut tout de même considérer l’expérienceitalienne à grande échelle. Cettedernière, qui a permis de diviser par 8le nombre de décès chez les jeunessportifs, grâce à la pratique systématiqued’une consultation ciblée et d’unECG de repos, a atteint son but endépistant essentiellement des myocardiopathieshypertrophiques (25).La prévalence respective des différentescauses de mort subite chezl’athlète de moins de 35 ans méritedonc d’être précisée.Une réaction en chaîneBien sûr, lorsque l’on envisage l’ensemblede la population, la rupture deplaque endocoronaire demeure leprincipal responsable du classiquemais terrible infarctus du myocarde,tant redouté par tous les médecins dumonde amenés à rédiger des certificatsde non contre-indication à la pratiquedu sport.Cette rupture semble obéir à certainesréalités : un taux de cholestéroltotal/HDL plus élevé rend la plaqueplus friable (26). Une importante dilatationventriculaire, dans le cadre d’uneffort intense, exerce, sur les zones altéréesdes artères, des forces de cisaillementet, donc, de rupture plusimportantes. Une activité physique trèsimportante et le stress oxydatif générépeuvent être à l’origine d’une augmentationde certains paramètres proinflammatoires,contrebalançant laclassique baisse des taux de fibrinogèneet de CRP obtenus habituellementdans le cadre d’une activitéphysique régulière (27).Une fois rompue, la plaque libère dessubstances pro-aggrégantes dans unelumière vasculaire où l’hyperaggrégabilitéplaquettaire est déjà de mise, dufait de l’activité physique en cours (28).Et si cette hyperaggrégabilité semblenettement moins importante chez lesportif entraîné que chez le sportifoccasionnel (27, 29), elle demeurecependant résistante aux moléculesclassiquement efficaces en dehors del’activité sportive (30, 31).Cette réaction en chaîne, hémorragieintraplaque-rupture de plaque-thrombusplaquettaire intraluminal au coursde l’effort semble également répondreà des variations saisonnières, différentesen fonction du sexe (14). Mais là encore,les séries sont restreintes et il faut segarder de considérer les conclusions detravaux très limités comme applicablesà l’ensemble des sportifs.Un autre point d’actualitéCes derniers semestres ont vu la parutionde nombreux articles portant surla souffrance myocardique généréeCardio&Sport • n°1412

par des épreuves d’endurance (32, 33),avec des résultats d’ailleurs parfoiscontradictoires (34). Des montées souventsignificatives de troponine ontnéanmoins été objectivées, sansconfirmation IRM de nécrose, cependant(35). S’il est tout à fait envisageableque ces montées de troponinene signifient pas obligatoirementnécrose myocardique, ne peut-oncependant envisager la constitutiond’infarctus myocardiques microscopiques,indétectables par nos techniquesd’imagerie, mais éventuellementà l’origine de micro-foyers arythmogènes,susceptibles de générer destroubles du rythme ventriculairesmortels lors d’efforts ultérieurs ?Le dopageAbordons, enfin, l’épineux problèmedu dopage. Comme les praticiensimpliqués dans la prise en charge dessportifs ne l’ignorent pas, ce fléau neconcerne pas que le haut niveau. Et laFrance n’est évidemment pas épargnéepar les comportements addictifs,même à des niveaux modestes (36).Des substances comme l’EPO (37), lesanabolisants (38), la cocaïne (38) onttoutes fait l’objet de publications soulignantleurs effets hautement délétèressur le plan cardiovasculaire à l’effort,de par leurs effets prothrombotiques,vasoconstricteurs et pro-arythmiques.Mais comment en apprécier précisémentles mécanismes puisque cessubstances, interdites pour certaines àla consommation, sont égalementcontre-indiquées en association et n’ontjamais été étudiées en condition destress physiologique ? Quelle est laréponse de l’endothélium coronaire àces produits en conditions catécholergiquesmajeures, en état de déshydratationrelative ? Personne ne peut,aujourd’hui, apporter de réponse clairedans ce domaine. Mais une chose estcertaine, la consommation de substancesdopantes dans la population sportivegénère un biais non négligeable dansnotre compréhension des différentsmécanismes étiologiques en causedans les accidents.> Comment obtenir unediminution des accidentscoronariens à l’effort ?Améliorer la qualitédes bilans de dépistageIl s’agit d’une approche complexe, surtoutdans le domaine de la coronaropathie.En effet, si plusieurs enquêtesréalisées au sein de populations sportivesfrançaises, ces derniers semestres,soulignent le taux insuffisant de bilanscardiologiques, la médiocre valeur prédictivede l’épreuve d’effort vis-à-vis dela rupture de plaque incite surtout àmettre l’accent sur le contrôle des facteursde risque pour limiter les accidents.Quant à l’anomalie de naissancedes coronaires, l’échographie transthoraciquepeut être contributive, à lacondition que le problème soit spécifiquementrecherché lors de l’examen.Sensibiliser la populationAméliorer la sensibilisation d’unepopulation sportive pas assez informéedes comportements à risque etdes symptômes suspects avant-coureurs(8) semble susceptible d’apporterun bénéfice plus appréciable enterme de prévention, et ce, pour uncoût bien moindre. C’est, par exemple,tout le sens de la campagne “Cœur etSport : Absolument, pas n’importecomment” menée par le Club desCardiologues du Sport et visant à lapromotion des “10 règles d’or” de labonne pratique sportive.Améliorer la prise en chargeEnfin, quels que soient les niveaux desbilans de dépistage et le degré de sensibilisation,les accidents resteront uneréalité inévitable pour certains. Améliorerleur prise en charge dans l’urgencedoit également faire partie de “laDossierpanoplie anti-mort subite”. L’engouementpour la diffusion des défibrillateursdans les salles de sport et au borddes terrains doit, à notre sens, susciterquelques réserves sur leur efficacitélors des accidents survenantpendant l’effort, comme le suggèrentplusieurs publications récentes (39, 40).Il est possible que, vu le contexte de leursurvenue, ces accidents nécessitent desmodalités de réanimation spécifiques.Dans tous les cas, la multiplicationéventuelle de ces appareils ne doit pasocculter la nécessité de militer, dans lapopulation sportive (arbitres, entraîneurs,paramédicaux, dirigeants, participants…),pour l’apprentissage àgrande échelle des manœuvres basiquesde réanimation, dont la réalisationa toujours prouvé son efficacité.> En conclusionLes accidents coronariens sont donc responsablesde nombreux infarctus etdécès dans la population sportive de toutniveau. Nous venons de voir que les différentsmécanismes incriminés demandentencore leur lot de travaux afin d’endéterminer plus précisément les ressortsintimes et les prévalences respectives ausein des différentes tranches d’âge.A l’instar de certaines autres anomaliescongénitales extra-coronariennes, ledépistage par un bilan adéquat peut éviterune part de drames. Mais la plupartdes événements coronariens survenantlors de l’activité sportive restent des accidents,par essence difficilement prévisibles.Aussi, la prévention demeure,nous en sommes persuadés, une armeessentielle dans notre combat contre ceproblème de santé publique. Luttercontre le tabagisme, contrôler les tauxde LDL cholestérol, marteler les“règles d’or”, promouvoir les formationsde secourisme, voici, nous l’espéronsdu moins, comment la communautécardiologique peut apporter sa contributionà la pratique plus sereine dusport à grande échelle. ■Dossier13 Cardio&Sport • n°14

DossierDossierBibliographie1. Maron BJ, Gohman TE, Aeppli D. Prevalence of sudden cardiacdeath during competitive sports activities in Minnesotahigh school athletes. J am Coll Cardiol 1998 ; 32 : 1881-4.2. Corrado D, Basso C, Rizzoli G et al. Does sport activityenhance the risk of sudden death in adolescents and youngadults ? J Am Coll Cardiol 2003 ; 42 : 1959-63.3. Ayrolles O. Les accidents coronariens au cours ou au décoursde l’activité physique : étude prospective dans la région grenobloise.Thèse DES, Université de Grenoble, 1997.4. Chevalier L, Hajjar M, Douard H et al. Sports related acutecardiovascular events in general population: a French regionalprospective study. In press.5. Raschka C, Parzeller M, Kind M. Organ pathology causingsudden death in athletes. International study of autopsies(Germany, Austria, Switzerland). Med Klin 1999 ; 94 : 473-7.6. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC et al. Sudden death in youngcompetitive athletes. Clinical, demographic, and pathologicalprofiles. JAMA 1996 ; 276 : 199-204.7. Basso C, Maron BJ, Corrado D, Thiene G. Clinical profile ofcongenital coronary artery anomalies with origin from thewrong aortic sinus leading to sudden death in young competitiveathletes. J Am Coll Cardiol 2000 ; 35 : 1493-501.8. Chevalier L, Douard H, Laporte T et al. Enquête sur les comportementset l’évaluation du risque cardiovasculaire dans unepopulation de sportifs. Arch Mal Cœur Vaiss 2005 ; 98 : 109-14.9. Willich SN, Lewis M, Lowel H et al. Physical exertion as a triggerof acute myocardial infarction. Triggers and Mechanisms ofMyocardial Infarction Study Group. N Engl J Med 1993 ; 329 :1684-90.10. Mittleman MA, Maclure M, Tofler GH et al. Triggering of acutemyocardial infarction by heavy physical exertion. Protectionagainst triggering by regular exertion. Determinants of myocardialinfarction onset study investigators. N Eng J Med 1993 ; 329:1677-83.11. Albert CM, Mittleman MA, Chae CU et al. Triggering of suddendeath from cardiac causes by vigorous exertion. N Engl JMed 2000 ; 343 : 1355-61.12. Giri S, Thompson PD, Kiernan FJ et al. Clinical and angiographiccharacteristics of exertion-related acute myocardialinfarction. JAMA 1999 ; 282 : 1731-6.13. Koch HJ, Raschka C, Parzeller M. Seasonal variations in suddendeath in sports clubs. Versicherungsmedizin 2002 ; 54 :176-8.14. Balog T, Sobocanec S, Sverko V et al. The influence of seasonon oxidant-antioxidant status in trained and sedentarysubjects. Life Sci 2006 ; 78 : 1441-7.15. Willich SN, Klatt S, Arntz HR. Circadian variation and triggersof acute coronary syndromes. Eur Heart J 1998 ; 19 : C12-23.16. Anderson HR, Ponce de Leon A, Bland JM et al. Air pollutionand daily mortality in London: 1987-92. BMJ 1996 ;312 : 665-9.17. Lanki T, Pekkanen J, Aalto P et al. Associations of traffic airpolluants with hospitalization for first acute myocardial infarction:the HEAPSS study. Occup Environ Med 2006 ; 63 : 844-51.18. Tonne C, Melly S, Mittleman M et al. A case-control analysisof exposure to traffic and acute myocardial infarction.Environ Health Perspect 2007 ; 115 : 53-7.19. Jamshidi P, Studer M, Erne P. Myocardial infarction after anice-hockey match: coincidence of myocardial bridging and coronaryspasm. Int J Cardiol 2006 ; 113 : 70-2.20. Imai Y, Nokobua S, Nagashima J et al. Acute myocardialinfarction by alternating exposure to heat in a sauna and rapidcooling in cold water. Cardiology 1998 ; 90 : 299-301.21. Specchia G, de Servi S, Falcone C et al. Significance of exercise-inducedST-segment elevation in patients without myocardialinfarction. Circulation 1981 ; 63 : 46-53.22. Hung MJ, Hung MY, Cheng CW et al. Clinical characteristicsof patients with exercise-induced ST-segment elevation withoutprior myocardial infarction. Circulation 2006 ; 70 : 254-61.23. Marcuschamer Miller J, Pérez de Juan Romero MA, CastellanoReyes C et al. Myocardial infarction related to the associationof physical exertion and the ingestion of cold drink.Arch Inst Cardiol Mex 1987 ; 57 : 223-7.24. Bernard F, Schiano P, Ollivier JP. Dissection coronaire à l’effort: une cause rare d’infarctus du myocarde. Arch Mal CœurVaiss 2003 ; 96 : 995-7.25. Corrado D, Basso C, Pavei A et al. Trends in sudden cardiovasculardeath in young competitive athletes after implementationof a preparticipation screening program. JAMA 2006 ;296 : 1593-601.26. Burke AP, Farb A, Malcom GT et al. Plaque rupture and suddendeath related to exertion in men with coronary arterydisease. JAMA 1999 ; 281 : 921-6.27. Wannamethee SG, Lowe GD, Whincup PH et al. Physicalactivity and hemostatic and inflammatory variables in elderlymen. Circulation 2002 ; 105 : 1785-90.28. Mockel M, Ulrich NV, Heller G Jr et al. Platelet activationthrough triathlon competition in ultra-endurance trained athletes:impact of thrombin and plasmin generation and catecholaminerelease. Int J Sports Med 2001 ; 22 : 337-43.29. Siegel AJ, Stec JJ, Lipinska I et al. Effect of marathon runningon inflammatory and hemostatic markers. Am J Cardiol2001 ; 88 : 918-20.30. Li N, Wallen H, Hjemdahl P. Evidence of prothromboticeffects of exercise and limited protection by aspirin. Circulation1999 ; 100 : 1374-9.31. Perneby C, Wallén NH, Hu H et al. Prothrombotic responsesto exercise are little influenced by clopidogrel treatment.Thrombosis Research 2004 ; 114 : 235-43.32. Neumayr G, Pfister R, Mitterbauer G et al. Effect of competitivemarathon cycling on plasma N-terminal pro-brainnatriuretic peptide and cardiac troponin T in healthy recreationalcyclists. Am J Cardiol 2005 ; 96 732-5.33. Neilan TG, Januzzi JL, Lee-Landrowski E et al. Myocardialinjury and ventricular dysfunction related to training levelsamong nonelite participants in the Boston marathon. Circulation2006 ; 28 : 2325-33.34. Konig D, Schumacher YO, Heinrich L et al. Myocardial stressafter competitive exercise in professional road cyclists. Med SciSports Exerc 2003 ; 35 : 1679-83.35. Scharag J, Urhausen A, Schneider G et al. Reproducibilityand clinical significance of exercise-induced increases in cardiactroponins and N-terminal pro brain natriuretic peptide inendurance athletes. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006 ; 1313 :388-97.36. Pillard F, Grosclaude P, Navarro F et al. Pratique sportive etconduite dopante d’un échantillon représentatif des élèves deMidi-Pyrénées. Science Sports 2002 ; 17 : 8-16.37. Eichner ER. Blood doping: infusions, erythropoietin andartificial blood. Sports Med 2007 ; 37 : 389-91.38. Welder AA, Melchert RB. Cardiotoxic effects of cocaine andanabolic steroids in the athlete. J Pham and ToxicologicalMethods 1993 ; 29 : 61.39. Coris EE, Miller E, Sahebzamani F. Sudden cardiac death indivision I collegiate athletics: analysis of automated external defibrillatorutilization in National Collegiate Athletic Associationdivision I athletic programs. Clin J Sport Med 2005 ; 15: 87-91.40. Drezner JA, Rogers KJ. Sudden cardiac arrest in intercollegiateathletes: detailed analysis and outcomes of rescucitationin nine cases. Heart Rhythm 2006 ; 3 : 755-9.Cardio&Sport • n°1414

2LE SEUIL ANGINEUXEST-IL AUGMENTÉchez le coronarien sportif ?DossierDossierDr Richard Brion, Dr Robert Poyet, Dr Sylvain Guérard (Service de Cardiologie,HIA Desgenettes, Lyon)Les cardiologues qui suivent despatients sportifs connaissent tousdes coronariens très entraînés quine présentent aucune manifestationclinique d’angine de poitrine. S’agit-ilde cas isolés ou d’un phénomènebeaucoup plus fréquent ? Cette particularitéest-elle directement liée à uneamélioration de l’ischémie myocardiqueou ne s’agit-il que d’une modificationde l’expression clinique ?> Notre étudeLe recrutementPour tenter de répondre à cette question,nous avons analysé 12 observationsconsécutives de coronarienssportifs. Ils étaient inclus lorsqu’ils présentaientla première manifestationd’une coronaropathie totalementméconnue antérieurement (1). Deuxconditions étaient requises pour que lepatient puisse entrer dans cette série :● la pratique régulière d’une activitéphysique à un très bon niveau d’entraînement;● les données de la coronarographiequi devaient mettre en évidence aumoins une sténose supérieure à 70 %sur une artère principale.Ces patients ainsi sélectionnés ont étésoumis à un interrogatoire très précissur l’existence antérieure d’une symptomatologieangineuse, notammentpendant l’effort.Les patients pratiquent le cyclisme, la courseà pied, l’aviron, le fitness et le ski de fond.15 Cardio&Sport • n°14

DossierDossierTableau 1 - Résultats de l’épreuve d’effort (EE) en fonction des donnéesde la coronarographie.Résultat de Monotronculaires Bitronculairesl’épreuve d’effort (n = 4) (n = 5)EE négative 50 % (n = 2) 0 % (n = 0)EE douteuse 25 % (n = 1) 20 % (n = 1)EE positive 25 % (n = 1) 80 % (n = 4)La population est constituée de12 hommes âgés de 38 à 68 ans(moyenne 53,3 ans), pratiquant enmoyenne 7 heures de sport parsemaine (cyclisme, course à pied,aviron, fitness, ski de fond).L’enquêteLe mode de découverte de la coronaropathiea été :● 1 fois un arrêt cardiaque récupéré ;● 3 fois un syndrome coronaire aigu ;● 2 fois une première crise d’angortypique ;● 5 fois une première manifestationfonctionnelle atypique ;● 1 fois une épreuve d’effort systématique.L’enquête minutieuse a révélé qu’aucunde ces patients sportifs n’avait présentéde douleur angineuse avantl’épisode initial.Une épreuve d’effort a été réalisée chez9 d’entre eux avant la coronarographie.Pendant cette épreuve, 7 sujets ont ététotalement asymptomatiques et 2 ontprésenté une gêne thoracique légèreet atypique. Les résultats sont résumésdans le tableau 1. Ce sont les lésionsbitronculaires (50 % des patients) quisont plus souvent associées à une“positivité” de l’épreuve d’effort.Les limites de l’étudeCette petite étude a des limites évidentes.En effet, l’ischémie silencieusen’est pas propre au sportif et l’aggravationrécente d’une lésion peut êtreà l’origine d’une sténose qui n’existaitpas auparavant (hémorragie sousplaque, thrombose constituée…). Toutefois,au-delà de ces limites, cette sérienous paraît apporter des éléments deréflexion intéressants.L’absence d’angor préalable chez cessportifs coronariens interpelle etsemble bien liée à l’entraînement physiqueintense et régulier. Il est en effettrès probable qu’il existait, au moinschez les bitronculaires, des lésionssignificatives préalables qui auraientété symptomatiques chez bien dessujets sédentaires.> Que dit la littérature ?Effet de l’entraînementsur la douleur angineuseL’entraînement physique des coronariensretarde leur seuil de douleur (1).La symptomatologie diminue à partirde 6 semaines d’entraînement, avecun effet comparable à celui d’un traitementbêtabloqueur (2).Est-ce un effet direct ? Au cours del’exercice aigu (> 70-80 % VO 2 max), ila été mis en évidence une libérationde bêta-endorphines par l’hypothalamus,l’hypophyse et les surrénales quiont un effet antalgique (3). Un entraînementrégulier augmente encorecette capacité de sécrétion de bêtaendorphines(4). Il a été montré que,lors de l’ischémie myocardique silencieuse,le taux de bêta-endorphinesétait supérieur au taux mesuré lorsCardio&Sport • n°1416

d’une ischémie myocardique symptomatique(5). Il est donc probablequ’il existe, chez le sujet entraîné, uneffet direct des bêta-endorphines surla symptomatologie clinique.Effet de l’entraînementsur l’ischémie myocardiqueL’entraînement physique diminue lafréquence cardiaque et améliore laperformance des coronariens (1). Lesadaptations vasculaires peuvent êtremacrovasculaires (dilatation, collatéralité)et/ou microvasculaires (diminutionde la dysfonction endothéliale,angiogenèses capillaire et artériolaire).● L’entraînement physique augmentela collatéralité coronaire chez le sujetischémique.Cette hypothèse a été démontrée chezl’animal de laboratoire et plus difficilementchez l’homme. Cliniquement, onsait que la pratique de 2 épreuves d’effortà 10 minutes d’intervalle met en évidence,lors de la deuxième épreuve, uneaugmentation du seuil d’apparition del’ischémie, pouvant signifier l’ouvertured’une circulation collatérale (6).● L’entraînement améliore la dysfonctionendothéliale chez le coronarien(7-9).Ainsi, après un entraînement de4 semaines, l’injection d’acétylcholine(action sur les vaisseaux conductifs)améliore la vasoconstriction et l’adénosine(action sur les vaisseaux résistifs)améliore la réserve coronaire.● D’autres effets positifs ont été misen évidence.Un effet sur l’angiogenèse capillairechez l’animal de laboratoire (10) et uneffet sur la viscosité sanguine, qui augmentemoins lors de l’exercice aiguchez le sujet entraîné.● Quelle durée d’entraînement estnécessaire pour améliorer le seuilischémique des coronariens ?Quelques semaines d’entraînementsuffisent pour améliorer la fonctionendothéliale. L’amélioration des angiogenèsescapillaire et artériolairedemanderait plusieurs mois d’entraînement.L’apparition d’une véritablecirculation collatérale à l’effort seraitle fruit de plusieurs années d’entraînement(11).> En conclusionL’entraînement physique augmente leseuil angineux des coronariens et améliorela perfusion myocardique. CesDossiereffets bénéfiques sont recherchés enréadaptation.Toutefois, le fait que les sportifs coronariensne ressentent pas ou peu dedouleur ischémique, tout en réalisantdes efforts importants, peut “camoufler”une authentique coronaropathieet les exposer à un risque d’accidentaigu révélant une pathologie qu’ilsignoraient. C’est, par exemple, le casd’un des sujets de notre série qui a présentéun arrêt cardiaque inaugural. Lamoindre douleur thoracique survenantà l’effort chez un sportif doit êtreprise en grande considération !La surveillance de sportifs qui présententdes facteurs de risque doitcomprendre une épreuve d’effortpour rechercher une ischémie. Lapositivité d’une épreuve d’effort, quimet en évidence une pathologie coronairechez un sportif, implique desactions de prévention, comme cheztout coronarien, associées à d’éventuelsconseils de modération sur lesobjectifs sportifs.La négativité d’une épreuve d’effortchez un sujet entraîné est de bon pronostic,mais n’exclut pas totalement laprésence d’une maladie coronaire et,donc, n’exclut pas le risque d’une rupturede plaque instable. Mais on nepeut pas tout prévoir ! ■DossierBibliographie1. Poyet R. Les manifestations de l’ischémie myocardique sontelles différentes chez les coronariens sportifs ? Thèse médecine,2003, Lyon.2. Ehsani AA, Heath GW, Hagberg JM et al. Effects of 12months of intense exercise training on ischemic ST-segmentdepression in patients with coronary artery disease. Circulation1981 ; 64 : 1116-24.3. Todd IC, Bradman M. Effects of daily high-intensity exerciseon myocardial perfusion in angina pectoris. Am J Cardiol 1991;68 : 1593-9.4. Tendzegolskis Z, Viru A, Orlova E. Exercise-induced changesof endorphin contents in hypothalamus, hypophysis, adrenalsand blood plasma. Int J Sports Med 1991 ; 12 : 495-7.5. Goldfarb AH, Hatfield BD, Potts J, Armstrong D. Beta-endorphintime course response to intensity of exercise: effect oftraining status. Int J Sports Med 1991 ; 12 : 264-8.6. Hikita H, Etsuda H, Takase B et al. Extend of ischemic stimulusand plasma beta-endorphin level in silent ischemia. AmHeart J 1998 ; 135 : 813-8.7. Kay IP, Kittelson JM, Stewart RA. Relationship between durationand intensity of first exercise and ‘warm-up’ in ischaemicheart disease. Heart 2000 ; 83 : 17-21.8. Hambrecht R, Adams V, Erbs S et al. Regular physical activityimproves endothelial function in patients with coronary arterydisease by increasing phosphorylation of endothelial nitricoxide synthase. Circulation 2003 ; 107 : 3152-8.9. Hambrecht RJ, Wolf A, Gielen S. Effect of exercise on coronaryendothelial function on patients with coronary arterydisease. N Engl J Med 2000 ; 342 : 454-60.10. White FC, Bloor CM, McKirnan MD. Exercise training inswine promotes growth of arteriolar bed and capillary angiogenesisin heart. Heart J Appl Physiol 1998 ; 85 : 1160-8.11. Gielen S, Shiler G, Hambrecht R. Exercise training in coronary arterydisease and coronary vasomotion. Circulation 2001 ; 103 : E1-6.17 Cardio&Sport • n°14

DossierDossier3 ENDOPROTHÈSESCORONAIRESet activité sportiveDr François Passard (Polyclinique de la Louvière, Lille)> GénéralitésLa prise en charge de la pathologiecoronarienne a été radicalement bouleverséeet améliorée, pour certainesindications bien ciblées, depuis le débutdes années 1990, par l’apparition desendoprothèses (stents) coronaires, initialementimaginées pour parer auxcomplications aiguës de l’angioplastieau ballonnet (dissections extensiveset/ou occlusives, “retour élastique” marqué),les indications ayant été depuisétendues dans les tableaux cliniques etangiographiques divers, tels que lesatteintes pluritronculaires, les lésionscomplexes, les dégénérescences depontages coronaires veineux, les occlusionschroniques, les syndromes coronariensaigus, la réduction de laresténose au ballonnet.Rappelons qu’à l’heure de la remise enquestion de certaines de nos pratiques(“réflexe occulo-sténotique”) et denos matériels (stents actifs), l’angioplastiecoronaire, dans le cadre d’unangor d’effort, doit rester cantonnéeaux formes les plus sévères ou à unseuil d’apparition de l’ischémie cliniqueou électrique bas, une prise encharge telle qu’un reconditionnementà l’effort permettant de faire au moinsaussi bien, voire souvent mieux, et àun bien plus faible coût (1).> Contrainteset problèmes non résolusPlusieurs équipes ont confirmé,ensuite, la nécessité de préparer lespatients et de poursuivre au longcours les antiagrégants plaquettairesen post-implantation (2, 3), en raisond’un risque thrombotique aigu (dansles 24 heures suivant l’implantation)ou sub-aigu (dans le premier mois)très élevé. Ce risque est du aux propriétésphysiques hautement thrombogènesdes endoprothèses, dont lesprotocoles sont en incessante évolutionen raison des “améliorations” etmodifications techniques des stentscoronaires, notamment depuis l’apparitiondes endoprothèses coronairesbioactives. Initialement commercialiséespour réduire la resténose intrastent(4), dont la fréquence desurvenue sous stent nu reste nonnégligeable (5, 6), elles justifientcependant des protocoles de bithérapieprolongée associant initialementaspirine et ticlopidine et,actuellement, aspirine et clopidogrel.L’intérêt essentiel, voire vital, de poursuivrecette double association aprèsimplantation est justifié, dans le casTaux de décès ou d'IDM des stents actifsde première génération vs stents nus (%)403530252015105A partir des essais randomisésjusqu'aux dernières données disponibles38 %0SirolimusIDM : infarctus du myocarde16 %PaclitaxelTaux de décès et/ou d'IDM (%)7654321A partir des essais randomisésjusqu'aux dernières données disponiblesp = 0,033,9 %6,3 %0n = 870 n = 878IDM : infarctus du myocarde2,3 %n = 1 675Contrôle : Stents nusStents actifs (Sirolimus)Stents actifs (Paclitaxel)p = 0,682,6 %n = 1 685Figure 1 - Risque relatif d’événements secondaires sévères.D’après Eduardo Camenzind, WCC Barcelone, 2006.Figure 2 - Risque relatif d’événements secondaires sévères.D’après Eduardo Camenzind, WCC Barcelone, 2006.Cardio&Sport • n°1418

des endoprothèses nues, par la nécessitéd’attendre la réendothélialisationde celles-ci, qui nécessite en général4 à 6 semaines, ce qui permet, par lasuite, d’alléger le protocole en poursuivantun seul des antiagrégants, l’inclusionendothéliale du matérielprothétique le rendant peu trombogène.Le choix du type d’antiagréganten monothérapie, dans ce cas, n’estpas tranché, sachant qu’alors, il n’y aaucune preuve de la supériorité del’un par rapport à l’autre.La problématique se complique nettementavec les interrogationsactuelles (sans preuve formelle à cejour, les doutes ayant été émis sur desméta-analyses dont on connaît leslimites) (Fig. 1 et 2) concernant lesendoprothèses actives, notammenten ce qui concerne le risque dethrombose tardive, imposant la poursuiteau long cours de l’aspirine etdes thiénopyridines, dont l’arrêt prématuré,accidentel ou non, est laplupart du temps à l’origine desthromboses tardives de stent, auxconséquences dramatiques (7, 8). Cesendoprothèses bioactives sontresponsables localement, au sited’implantation coronaire, d’unedésendothélialisation totale et chroniquede la zone couverte, laissantparfois le matériel implanté à nudans la lumière coronaire, créant undéfaut d’apposition sur la paroi coronaire,ce qu’augmente le risquethrombogène, surtout si le noyau lipidiquede la plaque sous-jacente estmis à nu (9).Au-delà de l’effet “cosmétique” de cesendoprothèses actives en terme deresténose angiographique et de tauxde revascularisation de la zone traitée(target lesion revascularization desAnglo-saxons), mais sans bénéficeprouvé aujourd’hui sur la mortalité,le risque d’événement cardiaquegrave (décès et infarctus liés à unethrombose de stent) semble supérieuravec les stents bioactifs, de manièresignificative avec le sirolimus,moindre et non significative avec lepaclitaxel (10, 11).> Bénéficesde l’activité physiqueDans le cadre de la prévention secondaireaprès un accident coronarien aigu ouune angioplastie coronaire réglée, sontunanimement reconnus les bénéficesde la poursuite régulière et suffisanted’une activité physique adaptée, quele patient ait été précédemment sportifou non.Rappelons-nous qu’à ce jour, et malgréle caractère redondant de l’ordonnance“basique” du coronarien enprévention secondaire (bêtabloquants,IEC, antiagrégants, statines, ± éplérénone,± acides oméga 3), aucune decelles-ci ne peut se targuer d’avoirautant d’effets pléiotropes que l’activitéphysique et sportive assidue etadaptée (12, 13), et ceci, quel que soitle niveau de la fraction d’éjection ventriculairegauche.Hambrecht (1) a remarquablementenfoncé le clou, en montrant l’intérêtd’un reconditionnement à l’effort chezle coronarien stable.Rappelons aussi, de manière nonexhaustive, les incomparables et multiplesbénéfices de l’activité physiquerégulière (Tab. 1).> Problématiquede la pratique sportiveintensive ou inadaptéeLa plupart du temps, les patients quiont reçu un reconditionnement à l’effortau décours d’un événement coronarien,en connaissent les règles debonne pratique afin d’en tirer un maximumde bénéfices. C’est souvent le casdes patients ayant suivi les différentesphases, entretenant par la suite leursacquis au sein des associations “cœurDossieret santé”. Ils connaissent leurs limitesde pratique, s’aident, pour les plusassidus, d’un cardiofréquencemètre, etoublient l’esprit de compétition.Malheureusement, certains patients,sous le coup d’une prise de consciencesoudaine mais excessive, voire débordante,ou niant sciemment leur pathologiecoronarienne, poursuivent ouaccentuent le volume et l’intensité deleur pratique habituelle, et en viennentà dépasser la simple notion de prévention,sensibilisés par l’ultramédiatisationdes activités sportives.Il en découle une activité sportiveinadaptée, excessive, parfois dans uncontexte de maîtrise incomplète desfacteurs de risque, exposant ce type depratiquants à une récidive d’événementcardiovasculaire grave, le risqued’accident cardiaque étant proportionnelà l’intensité de la pratique, à unniveau et dans un contexte inhabituels.Les recommandations (aucun patientn’a d’obligation d’y adhérer soit dit enpassant, un simple certificat médical decomplaisance ou une non-révélationd’antécédents personnels cardiovasculairesen dehors du parcours de soinshabituel permettant tous les excès !),mises à jour récemment par les sociétésaméricaines et européennes (14, 15),sont d’ailleurs assez restrictives pour lecoronarien, qui ne peut pas, en général,prétendre à la poursuite d’activitésde compétition, en tout cas pour desactivités à forte composante à la fois statiqueet/ou dynamique.De nombreux travaux ont confirmé,selon le type de pratique sportive, desmodifications aiguës ou chroniquesdes paramètres hématologiques, fibrinolytiqueset hémostatiques (16, 17).Cela laisse à penser qu’il existerait, lorsde pratiques inadaptées, des modificationspéjoratives de tous ces paramètres,pouvant aboutir à uneaugmentation majeure du risquethrombotique, surtout en présenced’une endoprothèse coronaire.Dossier19 Cardio&Sport • n°14

DossierDossier> Activité sportiveet thrombosed’endoprothèse :situations à risque, étatdes lieux, interrogationsCertaines situations de pratique, àrisque ou non, pourraient, de ce fait,augmenter le risque de thrombose destent aiguë ou tardive. Des facteursenvironnementaux, notamment lesconditions extrêmes (pratique sportiveen altitude hivernale ou estivale), desfacteurs concourant à une hyperviscositésanguine (déshydratation),des modifications de la pharmacocinétiquedes médications antiagrégantes(modification de l’alimentation, malabsorptionou retard d’absorption du faitd’une spoliation musculaire sanguinepériphérique), pourraient profondémentcompromettre la sécurité de lapratique sportive dans ce contexte.Plusieurs équipes ont publié des casisolés de thrombose sub-aiguë de stentlors de l’épreuve d’effort préalable, aprèsimplantation d’endoprothèse, ou durantle reconditionnement à l’exercice (18).La question posée est de savoir si le typed’exercice pratiqué peut être à l’origined’un tel événement. En effet, d’autrestravaux plus récents semblent rassurants,et ne semblent pas notifier de surrisqueparticulier (19, 20).La possibilité de thrombose tardive destent après une épreuve d’effort a égalementété décrite à 6 mois, alors mêmeque le contrôle angiographique préalablementréalisé la veille par voie radialeétait angiographiquement optimal (21) !Tableau 1 - Les bénéfices de l’activité physique régulière.EffetscardiovasculairesEffets musculairespériphériquesEffetsneuro-hormonauxEffets ostéo-articulairesEffets métaboliquesEffets ventilatoiresEffets neurologiqueset psychiquesEffets hématologiqueset hémostatiquesEffets anticancéreuxEffets sur l’immunité● Amélioration du débit cardiaque, prévention du remodelage VG, développementde la néo-angiogenèse, recul du seuil ischémique myocardique● Diminution des résistances périphériques, de la pré et post-charge, baisse de la PA● Amélioration du retour veineux● Amélioration de la vasorelaxation endothéliale par stimulation de NO● Amélioration du baro-réflexe et de la variabilité sinusale● Réduction de l’hyperexcitabilité, effet stabilisant de membrane, effet anti-arythmique● Amélioration du pic ou de la VO 2 max, recul des seuils ventilatoires, améliorationdu pouls d’oxygène● Amélioration du rendement de la fibre musculaire● Augmentation des capacités oxydatives mitochondriales● Baisse de l’activité sympathique, augmentation du tonus parasympathique● Baisse de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone● Prévention de l’ostéoporose● Perte pondérale, amélioration du profil lipidique, diminution de l’insulinorésistance● Prévention du diabète et de l’obésité● Diminution de l’hyperventilation, amélioration de la fonction diaphragmatiqueet des muscles intercostaux, des paramètres et du rendement ventilatoire● Amélioration de la capacité vitale● Effet euphorisant et antidépresseur des endorphines● Amélioration de la fonction endothéliale, diminution des cytokines et du stressoxydatif, baisse de l’aggrégabilité plaquettaire, augmentation de la fibrinolysephysiologique, baisse des molécules d’adhésion endothéliale, augmentation du NO● Réduction de l’incidence des cancers du côlon et du sein● Réduction des infections respiratoiresVG : ventricule gauche; PA : pression artérielle; NO : oxyde nitriqueCardio&Sport • n°1420

Que conseilleren pratique ?Il semble tout d’abord important derester en conformité avec les recommandationspubliées, qui sont en toutétat de cause opposables. Il faut doncsavoir jouer de diplomatie et raisonnerles patients excessifs dans leur pratiquesportive, et ne pas hésiter à leurexposer et opposer les bénéficesconnus d’une activité pratiquée à unniveau raisonnable, bénéfique à longterme, aux risques potentiels d’uneactivité inadaptée, à très haut risquecoronarien, voire possiblement létale(1/3 des thromboses de stents !) (22).Même si toute la lumière reste à fairesur certains des mécanismes desthromboses aiguës, sub-aiguës ouchroniques de certaines endoprothèses,la première chose est de recommanderun minimum de bon sens, àla fois pour le patient et l’angioplasticien.Les facteurs de risque de thrombosed’endoprothèses bien connus(23, 24), tels qu’un arrêt prématuré ouun oubli du traitement antiplaquettairesimple ou mixte, les implantationsdans le cadre des syndromescoronariens aigus, la longueur et lenombre d’endoprothèses implantées,les bifurcations, peuvent pour certainsDossierêtre en partie maîtrisés, en privilégiantnotamment la poursuite prolongée desprotocoles mixtes d’antiagrégants plaquettaires(25).Pour ce qui est de la pratique physiqueet sportive et de son incidence éventuellesur le risque de thrombosed’endoprothèse coronaire, les quelquescas publiés dans la littérature ne permettentpas, aujourd’hui, d’avoir uneattitude alarmiste, bien au contraire.Il faut juste trouver le bon équilibredans la pratique et, surtout, déconseillerdes activités induisant unemajoration spontanée du risquethrombotique. ■DossierBibliographie1. Hambrecht R, Walther C, Mobius-Winkler S et al. Percutaneouscoronary angioplasty compared with exercise trainingin patients with stable coronary artery disease: a randomizedtrial. Circulation 2004 ; 109 : 1371-8.2. Lablanche JM, McFadden EP, Bonnet JL et al. Combined antiplatelettherapy with ticlopidine and aspirin. A simplifiedapproach to intracoronary stent management. Eur Heart J 1996 ;17 : 1373-80.3. Barragan P, Pietri P, Villain P et al. Antiplatelet therapyduring coronary endoprosthesis placement. Arch Mal CœurVaiss 1996 ; 89 : 1515-20.4. Morice MC, Serruys PW, Sousa JE et al. A randomized comparisonof a Sirolimus-eluting stent with a standard stent forcoronary revascularization. N Engl J Med 2002 ; 346 : 1773-80.5. Bauters C, Banos JL, Van Belle E et al. Six-month angiographicoutcome after successful repeat percutaneous interventionfor in-stent restenosis. Circulation 1998 ; 97 : 318-21.6. Gauliard E, Tavildari A, Eltchaninoff H et al. Resténose intrastentaprès implantation d’une endoprothèse nue ; suivi cliniqueet évolution selon le type de traitement appliqué. ArchMal Cœur 2006 ; 99 : 13-8.7. Wernick MH, Jeremias A, Carrozza JP et al. Drug-elutingstents and stent thrombosis: a cause for concern? Coron ArteryDis 2006 ; 17 : 661-5.8. Wijns WC, Krucoff MW. Increased mortality after implantationof first generation drug-eluting stents: seeing the smoke,where is the fire? Eur Heart J 2006 ; 27 : 2737-9.9. Oyabu J, Ueda Y, Ogasawara N et al. Angioscopic evaluationof neointima coverage: sirolimus drug-eluting stent versusbare metal stent. Am Heart J 2006 ; 152 : 1168-74.10. Safety on drug-eluting stent: insights from meta analysis. HotLine session I, World Congress of Cardiology 2006, Barcelone.11. Maisel WH. Unanswered questions - drug-eluting stents andthe risk of late thrombosis. N Engl J Med 2007 ; 356 : 981-4.12. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S et al. Effect of potentiallymodifiable risk factors associated with myocardial infarctionin 52 countries (the INTERHEART study): case-control study.Lancet 2004 ; 364 : 937-52.13. Piepoli MF, Davos C, Francis DP et al. Exercise training metaanalysisof trials in patients with chronic heart failure (ExTra-MATCH). BMJ 2004 ; 328 : 189.14. Thompson PD, Balady GJ, Chaitman BR et al. Task Force 6:coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2005 ; 45 : 1348-53.15. Borjesson M, Assanelli D, Carre F et al. ESC Study Group ofSports Cardiology: recommendations for participation in leisure-timephysical activity and competitive sports for patientswith ischaemic heart disease. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil2006 ; 13 : 137-49.16. Cerneca E, Simeone R, Bruno G, Gombacci A. Coagulationparameters in senior athletes practicing endurance sportingactivity. J Sports Med Phys Fitness 2005 ; 45 : 576-9.17. Weiss C, Seitel G, Bartsch P. Coagulation and fibrinolysisafter moderate and very heavy exercise in healthy male subject.Med Sci Sports Exerc 1998 ; 30 : 246-51.18. Meurin P, Domniez T, Weber H et al. Occlusion of a coronaryendoprosthesis after a negative stress test. Arch MalCœur Vaiss 1999 ; 92 : 369-72.19. Goto Y, Sumida H, Ueshima K et al. Safety and implementationof exercise testing and training after coronary stenting inpatients with acute myocardial infarction. Circ J 2002 ; 66 : 930-6.20. Roffi M, Wenaweser P, Windecker S et al. Early exercise aftercoronary stenting is safe. J Am Coll Cardiol 2003 ; 42 : 1569-73.21. Parodi G, Antoniucci D. Late coronary stent thrombosisassociated with exercise testing. Catheter Cardiovasc Interv2004 ; 61 : 515-7.22. Luscher TF, Steffel J, Eberli FR et al. Drug-eluting stent andcoronary thrombosis: biological mechanisms and clinical implications.Circulation 2007 ; 115 : 1051-8.23. Park DW, Park SW, Park KH et al. Frequency of and risk factorsfor stent thrombosis after drug-eluting stent implantationduring long-term follow-up. Am J Cardiol 2006 ; 98 : 352-6.24. Ong AT, Hoye A, Aoki J et al. Thirty-day incidence and sixmonthclinical outcome of thrombotic stent occlusion afterbare-metal, sirolimus, or paclitaxel stent implantation. J AmColl Cardiol 2005 ; 45 : 947-53.25. Zimarino M, Renda G, De Caterina R. Optimal duration ofantiplatelet therapy in recipients of coronary drug-elutingstents. Drugs 2005 ; 65 : 725-32.21 Cardio&Sport • n°14

DossierDossier4LES RECOMMANDATIONSofficielles sont-elles adaptées ?Pr Hervé Douard (Hôpital cardiologique, Pessac)En 2005, ont été publiés d’unepart, les guidelines américainsde la 36 e conférence deBethesda (1) et, 2 mois plus tard, lesrecommandations de la SociétéEuropéenne de Cardiologie (2). Ellesconcernent la pratique ou non dusport de compétition en cas depathologie cardiaque identifiée. Laplupart des anomalies congénitalesou acquises sont ainsi passées successivementen revue y compris,bien sûr, les coronaropathies, avecdes recommandations portant égalementsur les risques cardiaquespotentiels (probabilité élevée decoronaropathie, risques du dopage…),ainsi que des considérations juridiques.Dans les mois qui ont suivi, le JournalEuropéen de Réadaptation et dePrévention (3) a également proposéd’autres recommandations, non pluslimitées à la pratique du sport decompétition, mais aussi à sa pratiqueen loisirs.> Chaque casest particulierCes quelques lignes ne visent pas àcritiquer la démarche entreprise,louable pour préciser, dans bien desdomaines, la dangerosité d’une pratiqueassidue du sport en cas depathologie cardiovasculaire mais, surtout,d’en montrer les limites, particulièrementen dehors du sport decompétition de haut niveau qui, leplus souvent, doit être écarté. Lesauteurs de ces recommandations sesont d’ailleurs entourés de moultprécautions, soulignant les limitesnon seulement médicales, mais égalementlégales de ces textes, basésessentiellement sur l’avis d’unconsensus d’experts, tant les donnéesréellement scientifiques manquenten la matière, et la nécessaire adaptationindividuelle (du médecin maisaussi du sportif concerné) demeure.Chaque cas reste donc particulier - etc’est en partie ce qui fait le charme denotre profession - et ne peut s’inscriretoujours dans le cadre strict etformaliste d’une conduite à tenirstéréotypée, au travers de recommandationstrop rigides et réductrices.> La classificationde MitchellLes critiques principales concernentla classification de Mitchell,publiée initialement en 1994 lors dela 26 e conférence de Bethesda, et quirepose plus sur une évaluation, certespragmatique, mais subjective descontraintes cardiovasculaires imposéesdans les différentes disciplinessportives. Les sports sont résumésdans 9 “cases” selon leur prédominancestatique ou dynamique d’unepart, et leur intensité d’autre part. Lessports à haut risque traumatique, ouparticulièrement à risque, y sont deplus identifiés. Certains sports sontvisiblement d’emblée mal identifiésen terme de contraintes cardiovasculairesestimées (exemple du tennis detable ou du volley-ball classés en IB -faible composante statique, composantedynamique moyenne - ouencore du rugby classé en IIC, ou dela descente en ski alpin classée enIIIB). Les classifications européenneset américaines diffèrent d’ailleurs parfois(gymnastique, karaté, judo, voilesont classés en IIIA dans Bethesda etIIA en Europe ; hockey sur gazon etfootball passent de la IC à la IIC ; lacrosse du IIC au IIB…).> Les conditionsde pratiqueCette initiative nord-américainenéglige des sports très pratiqués dansd’autres régions du globe (exemple dusumo en Asie ou de la pétanque enFrance…), alors qu’elle inclut des spécificitéscontinentales (rodéo, lacrosse…). Les conditions de pratiqueen compétition sont très différentesde celles à l’entraînement, le facteurpsychologique y majorant notammentle risque rythmique.L’implication personnelle est un facteurdifficile à codifier et même à déterminerindividuellement, et ne peut quetrès partiellement être quantifiée parles sollicitations chronotropes mesuréesen situation quand celles-ci sontpossibles (cardiofréquencemètre).Pour chaque sport, les conditions environnementaleschangent complètementla donne, que ce soit pour desamateurs ou des professionnels(exemple du dernier championnat dumonde de cross-country au Kénya).L’éloignement, le froid, le degré d’altitude…changent complètement lerisque cardiovasculaire. Quant auxsports collectifs ou génériques (voile,gymnastique…), ils ne différencient pasCardio&Sport • n°1422

les sollicitations cardiovasculaires trèsvariables selon les postes (gardien oumilieu de terrain en football, barreurou wincher en voile…). Enfin, les sportsque nous conseillons le plus souvent ànos coronariens (vélo, natation, ski defond…) sont les sports les plus formellementcontre-indiqués en compétitionpour les sujets à haut risque. Aussi,tout est, bien sûr, question d’intensité,de durée, de répétitivité… élémentssouvent non pris en compte dans cesrecommandations générales.> Le cas des coronariensConcernant plus spécifiquement lescoronariens, les plus récentes recommandationsdémembrant les anciennes“menaces d’infarctus” en syndromecoronarien aigu (SCA) ne sont absolumentpas reprises ici. Au contraire,angor stable, instable, infarctus oupatients revascularisés sont mis dansle “même panier” des coronariens avéréssans distinction. L’évolutivité et lerisque à court et moyen termes sontpourtant très différents. Les débatsmédiatisés récents sur les stents actifsne trouvent ici aucun écho. Cette distinctionest pourtant fondamentalepour la pratique sportive, pour laquellele risque de thrombose de stent à longterme est un sujet préoccupant. Parsouci d’uniformité et de simplification,mais probablement excessive, les coronarienssont très grossièrement classésen haut et faible risque selon la fractiond’éjection, l’ischémie résiduelle oul’arythmie présente… Le risque intermédiaireancien a disparu au profit descoronariens dits “potentiels” basés uniquement,parfois, sur un score calciqueen imagerie, dont le pronostic restescientifiquement encore à établir !A l’autre bout de la “chaîne” des coronariens,le consensus est loin d’êtreclair en matière de reprise du sportchez les revascularisés (pontés oudilatés : faut-il attendre 1 mois, 6 mois,1 an… ?). Il est vrai que toute la difficultéen matière de coronaropathie,reste celle de cerner le risque évolutif,non pas tellement des sténoses avérées,en fait stabilisées par un traitementmédical bien conduit… et uneactivité sportive régulière, mais surtoutdu génie évolutif des plaquesjeunes, naissantes ou à venir, dont larupture brutale et ses conséquencessur la vascularisation myocardique nepeuvent être prévenues par le développementde la collatéralité salvatrice…elle-même initiée par uneactivité physique régulière.Ce dernier point est peut-être d’ailleursle plus débattu : en matière d’angiogenèse,d’artériogenèse et peut-êtrede vasculogenèse, des conditionsd’ischémie relative et répétée sont desfacteurs favorisants. Limiter ainsi uncoronarien en terme de performanceet de fréquence cardiaque près de sonseuil ventilatoire est peut-être unefausse protection à long terme. Demême, assimiler le seuil ventilatoire àune frontière à ne pas dépasser enterme de risque rythmique est méconnaîtretotalement les conditions dedéclenchement d’une arythmie graveventriculaire (notion de fenêtre dutrigger, de seuil d’activation du substrat,d’évolution chronotrope selon lesactivations respectives des composantesdu système nerveux autonome).BibliographieDossier> En conclusionLes critiques sont donc nombreuses,sans compter les situations cliniquesnon évoquées (Tako-Tsubo, dissectioncoronaire…). On pourrait ajouter lesrisques d’une dysfonction endothélialelimitante pour le sport après stenting et,semble-t-il, plus particulièrement en casde stents actifs ; les effets hypotensifsiatrogènes des médications conjuguéespréconisées par le traitement classique(IEC, bêtabloquants…), voire le déclenchementplus fréquent de myalgies et,surtout, de risque iatrogène musculaireet tendineux chez les coronariens traitéspar statine.Enfin, il faut bien reconnaître que,pour la majorité des pathologiescoronariennes, en tout cas en compétition,seuls les sports IA demeurentautorisés. En loisirs, lesautorisations ne sont guère plus élargiesqu’aux stades IIB ou IIA. Mais ilest vrai que la tâche était rude et l’entreprisea au moins le mérite d’avoirété débutée. Ces recommandations,dans lesquelles le principe de précautionprévaut largement, ne doiventpas constituer un frein et unelimitation à la pratique, sinon dusport de compétition, du moinsd’une activité de loisirs régulièrementpratiquée tant que les donnéesscientifiques sont ici largement etanciennement reconnues. ■1. Maron BJ, Zipes DP. Introduction: eligibility recommendations for competitive athleteswith cardiovascular abnormalities-general considerations. J Am Coll Cardiol2005 ; 45 : 1318-21.2. Pelliccia A, Fagard R, Bjornstad HH et al. Recommendations for competitive sportsparticipation in athletes with cardiovascular disease: a consensus document fromthe Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitationand Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and PericardialDiseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005 ; 26 : 1422-45.3. Pelliccia A, Saner H. Participation in leisure-time physical activities and competitivesports in patients with cardiovascular disease: how to get the benefits withoutincurring risks. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2005 ; 12 : 315-7.Dossier23 Cardio&Sport • n°14

Apportdes nouvelles techniqueséchocardiographiqueschez le sportifMise au pointL’avènement, ces dernières années, d’outils de quantification de la fonction cardiaque enéchocardiographie autorise, aujourd’hui, leur transposition dans le domaine de l’explorationdu sujet sportif. Ces techniques sont maintenant embarquées sur les appareils demoyenne et haute gammes pour la diffusion de leur utilisation.Dr Stéphane Lafitte (Hôpital Cardiologique du Haut-Lévêque, CHU de Bordeaux)Pr Hervé Douard (Hôpital cardiologique, Pessac)Quantifier la contraction myocardiqueest la quête du Graalde tout clinicien cardiologue.Cette nécessité est particulièrementimpérieuse pour l’exploration du cœurdu sportif, bien connu pour présentercertaines spécificités morphologiqueset fonctionnelles parfois difficilementdifférentiables de l’atteinte pathologique.Après quelques rappels physiologiquesde contraction myocardique,il sera décrit les techniques échographiquesmises à disposition, leursprincipales applications et validations.> Physiologiede la contractionLa description initiale de l’orientationdes fibres myocardiques au sein descouches cardiaques a très tôt motivél’appréhension de la contraction, nonpas exclusivement dans sa composanteradiale, mais également dans sacomposante longitudinale. En effet,si les couches à mi-paroi présententune majorité de myocytes à directiontransversale à l’origine de l’épaississementpariétal, il n’en est pas demême au niveau des couches sousendocardiqueset sous-épicardiques.A ce niveau, en effet, les fibres myocytairesprennent un axe plus obliqueen s’enroulant autour du grand axecardiaque (1) (Fig. 1). De surcroît, cetenroulement hélicoïdal s’effectue defaçon opposée en sens horaire et antihoraire,respectivement au niveau descouches sous-endocardiques et sousépicardiques.Ainsi, au-delà de la contractionradiale quantifiée historiquement enTM, il s’avérait indispensable d’intégrerla composante longitudinale (2).Ce raccourcissement du ventriculegauche de la base vers l’apex étaitobservé en angiographie, quantifiéen TM par des logiciels dédiés et complexes,mais il n’est réellementdevenu accessible en pratique quedepuis l’avènement du Doppler tissulaire.A ces deux composantesradiale et longitudinale s’ajoute uneFigure 1- Représentation de la morphologieventriculaire gauche au niveau cavitaire(à gauche), au niveau pariétal avecvisualisation de l’enroulement hélicoïdaldes faisceaux de fibres mycoardiques(à droite). D’après Buckberg et al.dimension circonférentielle, depuispeu accessible par échogaphie et IRM,qui correspond au raccourcissementdes fibres dans la circonférence d’unecoupe transversale (3). L’associationde ces 3 entités contractiles génère unmouvement de rotation du plan de25Cardio&Sport • n°14

Mise au pointcoupe axial, d’amplitude différente etde direction opposée entre la base etl’apex. Cet aspect global correspondà la torsion cardiaque assimilée à unmouvement d’essorage de serpillière.La finalité de cette complexité cibleune efficience maximale dans l’éjectiondu volume sanguin à chaque systole,associée au meilleur rendementde relaxation en phase diastolique.Or, en cas d’altération de la contractilitémyocardique, quelle que soit sonorigine, il n’existe pas d’homogénéitéen terme de retentissement sur lesdifférentes composantes (4). Iciencore, le maintien du volume sanguinéjecté impose, malgré une déficiencedébutante, une compensationau niveau de la contraction radiale,alors même que la composante longitudinaleest d’ores et déjà significativementréduite. Ce concept vientrévolutionner le dogme de l’insuffisancecardiaque à fonction systoliquepréservée qui, en réalité, n’a deconservée que la fraction d’éjection.Et il en est probablement de mêmepour tout type d’altération de lacontraction myocardique sub-clinique.A ce jour, la transposition de ces donnéesà l’analyse de l’adaptation cardiaqueau cœur de sportif estquasiment vierge de toute descriptionintégrant ces notions de composantesde contraction.> Outils échographiqueset informations cibléesLe mode TMHistoriquement, c’est le mode TM quipermettait l’obtention des premièresinformations de contraction myocardique.Cependant, en incidenceparasternale, il n’informe que sur lacomposante radiale, en s’appuyantsur la mesure de l’épaississementpariétal. Par ailleurs, il est limité parune appréhension simultanée dedeux parois opposées aux dépendsd’une investigation complète de lacouronne myocardique.Le mode bidimensionnelPlus globale, l’analyse en mode bidimensionnelpar la méthode de Simpsonbiplan exploite les vues apicales 4et 2 cavités pour une analyse du déplacementde l’endocarde et l’estimationde la fonction ventriculaire gauche viales volumes systolodiastoliques. Audelàde la dissociation possibleentre le déplacement de l’endocarde,qui peut être passif, et la réellecontraction myocardique, cetteapproche intègre préférentiellementla composante radiale, en minimisantla part longitudinale. Ainsi, cette fractiond’éjection peut longtemps setrouver maintenue proche de la normalepar phénomène de compensationradiale.Le mode Doppler tissulairepulséLe mode Doppler tissulaire pulsé(Fig. 2a) est la technique la plusrépandue pour investiguer la composantelongitudinale. En raison desa dépendance vis-à-vis de l’angle detir ultrasonore et d’un manque certaind’homogénéité entre les segmentsmyocardiques, seule l’approche globaleest retenue. Le déplacement del’anneau mitral est alors analysé enmesurant les pics de vélocités systoliqueSa et protodiastolique Ea. Cesvélocités reflètent la sommation desforces développées segment par segmentet transmises jusqu’à la base ducœur. Au niveau septal, en raison dela structure fibroconjonctive prédominante,le retentissement estmoindre qu’au niveau latéral, avecdes vitesses 30 % moins élevées, d’oùabFigure 2 - Techniques conventionnelles Doppler tissulaire : en mode pulsé qui permet les mesures des ondes systolique Sa et diastolique Ea,dont les valeurs attendues normales sont supérieures à 9 cm/s (a) ; en mode TM DTI couleur, dont l’interprétation est qualitativepar identification de gradients de couleur (donc de vélocités) mésosystolique et protodiastolique transmyocardiques (b).Cardio&Sport • n°1426

la nécessité de bien préciser la localisationdu point de mesure.Le mode TM couleurEn associant le mode TM au Dopplervélocité, on obtient le mode TMcouleur (Fig. 2b) qui permet d’analyserla répartition des vélocitésentre les couches sous-endo et sousépicardiques.Physiologiquement,un gradient de vitesse existe aussibien en mésosytole qu’en protodiastole.Son identification estactuellement principalement visuelle,sauf par le biais de logiciels dédiésnon distribués.distance, donc la déformation du segment.Pour ce résultat, une doubleintégration mathématique dans l’espacepuis le temps est appliquée surles vélocités. Si de nombreux travauxont démontré la validité de cettemodalité sur modèles expérimentauxou cliniques, son application en pratiquequotidienne a toujours pêchéd’un manque certain de reproductibilitéen raison, principalement, desa faible résolution spatiale et d’uneffet amplificateur d’artefacts.● Le 2D strainLe 2D strain (Fig. 3b) est une nouvellemodalité d’évaluation des déformationsbasée sur une imagerie bidimensionnelleen échelle de grisutilisant la technique de speckle tracking.Les speckles sont les marqueursacoustiques naturels réflecteursaMise au pointApproche des déformationsLe concept de déformation, ou strain,se définit par la variation de longueurd’un segment au cours du temps. Lesegment se raccourcit, sa valeur dedéformation est négative ; il s’allonge,sa valeur est alors positive. Extrapoléà la contraction myocardique, l’épaississementpariétal sur un tracé TMpeut être assimilé à une déformationd’un segment. Il s’agit alors de la composanteradiale de la contractionmyocardique qui se positive tout aulong de la systole. Dans le sens longitudinal,cette notion est plus abstraite.Pour l’intégrer, il faut rappeler que leventricule se raccourcit en systoledans le sens de la longueur, l’anneause déplaçant ainsi vers l’apex. Deuxpoints placés sur le myocarde longitudinalementse rapprochent l’un del’autre au cours de la systole, générantune courbe de déformationnégative. Au sommet de ces courbescorrespond la télésystole de lacontraction pariétale.b● La technique du Doppler tissulaireLa première approche des déformationss’est appuyée sur la techniquedu Doppler tissulaire (strain Doppler)(Fig. 3a). L’enregistrement des vitessesde déplacement entre deux ciblespermet d’extrapoler les variations deFigure 3 - *Courbes de déformations obtenues par la technique Doppler tissulairestrain (a) et par la technique d’analyse en image noir et blanc (2D speckleou 2D strain) (b). Les courbes caractérisent ici la déformation longitudinale, doncle raccourcissement du segment mesuré, d’où une composante systolique négative.27 Cardio&Sport • n°14

Mise au pointd’ultrasons, considérés comme relativementstables pendant les différentesséquences d’images, alors queleur changement de position suit lemouvement du tissu myocardique.Leur suivi dans l’espace, ou tracking,est fondé sur le repérage de la positionde ces marqueurs acoustiquesdurant les différentes phases du cyclecardiaque. Les déformations bidimensionnellessont alors calculées àpartir du déplacement de ces marqueurs.Comparativement au strainDoppler tissulaire, cette approche présentel’avantage d’être angle-indépendante,et permet la mesure desdéformations dans les 3 dimensionsde l’espace.Figure 4 - Application du Doppler tissulaire pulsé à l’analyse des vélocitéschez des patients porteurs de cardiomyopathie hypertrophique (HC), hypertensive(HT) et chez les sportifs de haut niveau (d’après 5). Noter, malgré le seuil à 9 cm/s,un certain degré de chevauchement des points entre les 3 groupes.> Applicationsau cœur de sportifTrois applications cliniques peuventtrouver potentiellement un intérêt dansl’utilisation des techniques de quantificationde la contraction myocardique :● le diagnostic différentiel entre lecœur du sportif et la cardiomyopathiehypertrophique (CMH) ;● le diagnostic de cardiomyopathiehypokinétique débutante iatrogène ;● ou encore le syndrome de fatiguemyocardique aigüe.Hypertrophie adaptativephysiologiqueet cardiomyopathiehypertrophiqueC’est dans ce domaine que se retrouvele plus grand nombre d’argumentsscientifiques témoignant de l’apportdes nouvelles techniques échographiques.● Le Doppler tissulaire pulséEn première ligne, le Doppler tissulairepulsé à l’anneau mitral sembleprésenter un pouvoir de discriminationintéressant entre les deux étatsmyocardiques. Dans sa phase systoliquetout d’abord, Vinerreanu et al.(5) proposent, après une comparaisonde 30 athlètes et 15 patients porteursde CMH, une valeur de vélocitéde l’onde Sa de 9 cm/s comme discriminante,avec des seuils de sensibilitéet de spécificité de 87 et 97 %respectivement (Fig. 4). Dans cetteétude, la vélocité à l’anneau est obtenuepar moyennage des mesures depic sur 4 points annulaires (septal,inférieur, antérieur, latéral). L’étudede l’onde protodiastolique Ea peutêtre également exploitée avec un seuilidentique à la valeur Sa. Dans notreexpérience sur des footballeurs professionnels,la CMH est associée à desvaleurs systoliques plus basses quechez le sportif (11,9 ± 2,2 cm/s vs 8,2 ±3,7 cm/s ; p < 0,05), mais avec unelarge dispersion des valeurs chez lesujet pathologique.● Le TM DTI couleurMoins accessible de prime abord,l’évaluation du gradient de vélocitéen TM DTI couleur possède égalementun intérêt en pratique. Basésur les travaux de Palka (6), puis deDerumeaux (7), la présence d’ungradient de vélocité conservé audessusde 7 cm/s est en faveur d’uncœur de sportif sain, alors que dansla CMH, ce gradient sera diminué,voire aboli. En pratique, en raison del’absence de logiciel embarqué surles appareils, ce gradient ne peut êtreévalué que de façon qualitative, enrecherchant un dégradé de couleursen TM DTI en mésosystole ou protodiastole(Fig. 5).● L’analyse des déformationsPlus en vogue dans ce cadre diagnostique,il y a l’analyse des déformations.Les études en strain DTI sonten faveur d’une diminution desvitesses de déformation en présenced’une hypertrophie pathologique,avec des valeurs normales chez lessportifs (8). Cependant, l’exploitationde ces résultats reste délicate en pratique,en raison de la faible reproductibilitéde la technique de strainDTI.● Le 2D strainCette limite a été comblée récemmentpar l’application de la technique de2D strain, plus fiable et donc compatibleavec une analyse en routine.Une seule étude publiée à ce jourdécrit la contractilité myocardiqueCardio&Sport • n°1428

chez les sportifs de haut niveau dansun groupe de footballeurs professionnels(9). Comparativement auxsujets sains sédentaires, le sportifsemble présenter un profil de déformationspécifique, avec une composantelongitudinale significativementabaissée, compensée par une composanteradiale légèrement plushaute. Ces différences paraissent plusmarquées au niveau des segmentsbasaux.Ce phénomène pourrait prendre sourcedans une adaptation de contrainte àune géométrie ventriculaire modifiée(augmentation des diamètres télédiastoliqueet télésystolique). Comparativementaux patients porteurs deCMH dont les valeurs de déformationsont également abaissées en composantelongitudinale, la discriminationpeut être délicate. Il faut alors s’orientervers une approche analytique segmentaire(septum basal) pourlaquelle une valeur de - 13 % estassociée à des valeurs de sensibilitéet spécificité acceptables. Il faut souligner,malgré tout, un certain degréde limite dans l’utilisation des composantesradiale ou transversale, à cejour moins reproductibles. Il est à soulignerque ces données ne peuventpas être extrapolées à d’autresdomaines sportifs à contraintes différentesqui génèrent une adaptationspécifique.Fatigue myocardique aiguëLe syndrome de fatigue myocardiqueaiguë peut également être évalué paréchocardiographie. Les travaux princepsde Douglas (10) avaient décrit lephénomène d’altération aiguë de lacontractilité survenant dans les suitesd’un épisode sportif violent et soutenu.Plus récemment, l’équipe deBoston (11) s’est appuyée sur les techniquesde Doppler tissulaire et d’analysedes déformations pour étudierles conséquences cardiaques d’unecourse de marathon sur un collectifFigure 5 - Exemple d’analyse des déformations chez un sujet (femme de 28 ansayant réalisé un temps de 4 h 20 min) en pré et post-course de marathon,avec l’identification de franche diminution de la contraction longitudinalede - 20 % à - 16 % entre les deux états.Tableau 1 - Valeurs de vélocité en DTI sur le ventricule gaucheet déformations sur le ventricule droit avant et après le marathon.Avant AprèsOnde DTI E’ lateral (cm.s -1 ) 12 ± 2 8 ± 2 < 0,001Onde DTI A’ lateral (cm.s -1 ) 5 ± 1 8 ± 2 < 0,001Onde DTI E’ septal (cm.s -1 ) 10 ± 2 8 ± 2 < 0,001Onde DTI A’ septal (cm.s -1 ) 5 ± 1 8 ± 2 < 0,001Ventricule droit basalVendo (cm.s -1 ) 11 ± 2 9 ± 2 0,007Déformation (strain) (%) 18 ± 7 14 ± 4 < 0,001Strain rate (s -1 ) 1,2 ± 0,4 1,2 ± 0,3 0,25de 20 sujets entraînés. Les auteurs ontclairement identifié une dégradationdes paramètres de contractilité généréepar la course, aussi bien sur laphase diastolique avec la diminutionde la composante Ea à l’anneau, quesur la phase systolique avec réductiondu pourcentage et de la vitessede déformation (Tab. 1). Ces anomaliesétaient inversement proportionnellesà l’entraînement effectuédans les semaines précédant lacourse. Enfin, l’atteinte systoliqueventriculaire observée aussi bien surle ventricule gauche que sur le ventriculedroit était réversible aucontrôle à un mois.DopageDans le domaine sensible du dopage,l’échocardiographie semble égalementpouvoir être contributive. Eneffet, de récents travaux tendent àdémontrer les effets directs de la prisede substances illicites sur la contractilitémyocardique. Dans l’étude deNottin et al. (12), portant sur 30 sujetsdont 15 bodybuilders, 6 d’entre euxétaient consommateurs de stéroïdesanabolisants en chronique. Dans cesous-groupe, les vélocités diastoliquesétaient significativement plusbasses que dans le groupe indemnede toute prise. Ces résultats ont étérécemment confirmés par uneétude italienne (13) appliquant lesMise au point29 Cardio&Sport • n°14

Mise au pointcelle de la distinction de la myocardiopathiedébutante non iatrogènedans le même groupe de sujets.> En conclusionLes nouvelles techniques de quantificationmyocardique par échocardiographiepermettent une approcheplus poussée de l’exploration ducœur du sportif. Qu’il s’agisse de ladifférenciation avec l’hypertrophiepathologique, de la fatigue myocardiqueaigüe, ou du dopage, les informationsobtenues sont à intégrerdans des algorithmes basés sur plusieursindices, et non sur un seulparamètre, en raison des limites inhérentesà chaque approche. ❚MOTS CLÉSCardiomyopathie hypertrophique,Cœur du sportif, Contractionmyocardique, Déformations,2D strain, Dopage, Dopplertissulaire pulsé, Mode TMLa consommation de stéroïdesentraînerait des altérations significativesdes vitesses et des taux de déformations.techniques de DTI déformation surun groupe plus important de bodybuilders,dont la moitié étaitconsommateurs de stéroïde depuisplus de 5 mois. En focalisant leuranalyse sur la paroi septale, il étaitmis en évidence des altérations significativesdes vitesses et des taux dedéformations comparativement auxcontrôles. Ces études ne sont que lesprémices des possibilités d’applicationdes techniques de quantificationde la contractilité myocardique, touten intégrant une des limites qui estBibliographie1. Torrent-Guasp F, Ballester M, BuckbergGD et al. Spatial orientation of the ventricularmuscle band: physiologic contributionand surgical implications. J ThoracCardiovasc Surg 2001 ; 122 : 389-92.2. Dumesnil JG, Shoucri RM, Laurenceau JL,Turcot J. A mathematical model of thedynamic geometry of the intact leftventricle and its application to clinicaldata. Circulation 1979 ; 59 : 1024-34.3. Sengupta PP, Korinek J, Belohlavek Met al. Left ventricular structure andfunction: basic science for cardiac imaging.J Am Coll Cardiol 2006 ; 48 : 1988-2001.4. Ballo P, Quatrini I, Giacomin E et al.Circumferential versus longitudinal systolicfunction in patients with hypertension:a nonlinear relation. J Am SocEchocardiogr 2007 ; 20 : 298-306.5. Vinereanu D, Florescu N, Sculthorpe Net al. Differentiation between pathologicand physiologic left ventricular hypertrophyby tissue Doppler assessment oflong-axis function in patients withhypertrophic cardiomyopathy or systemichypertension and in athletes. Am JCardiol 2001 ; 88 : 53-8.6. Palka P, Lange A, Fleming AD et al.,Differences in myocardial velocity gradientmeasured throughout the cardiaccycle in patients with hypertrophic cardiomyopathy,athletes and patientswith left ventricular hypertrophy due tohypertension. J Am Coll Cardiol 1997 ;30 : 760-8.7. Derumeaux G, Douillet R, Troniou A etal. Distinguishing between physiologichypertrophy in athletes and primaryhypertrophic cardiomyopathies. Importanceof tissue color Doppler. Arch MalCœur Vaiss 1999 ; 92 : 201-10.8. Saghir M, Areces M, Makan M. Strainrate imaging differentiates hypertensivecardiac hypertrophy from physiologiccardiac hypertrophy (athlete’s heart). JAm Soc Echocardiogr 2007 ; 20 : 151-7.9. Richand V, Lafitte S, Reant P et al. Anultrasound speckle tracking (twodimensionalstrain) analysis of myocardialdeformation in professional soccerplayers compared with healthy subjectsand hypertrophic cardiomyopathy. AmJ Cardiol 2007 ; 100 : 128-32.10. Douglas PS, O’Toole ML, Hiller WD etal. Cardiac fatigue after prolonged exercise.Circulation 1987 ; 76 : 1206-13.11. Neilan TG, Januzzi JL, Lee-LewandrowskiE et al. Myocardial injury andventricular dysfunction related to traininglevels among nonelite participantsin the Boston marathon. Circulation2006 ; 114 : 2325-33.12. Nottin S, Nguyen LD, Terbah M,Obert P. Cardiovascular effects of androgenicanabolic steroids in male bodybuildersdetermined by tissue Dopplerimaging. Am J Cardiol 2006 ; 97 : 912-5.13. D’Andrea A, Caso P, Salerno G et al.Left ventricular early myocardial dysfunctionafter chronic misuse of anabolicandrogenic steroids: a Dopplermyocardial and strain imaging analysis.Br J Sports Med 2007 ; 41 : 149-55.Cardio&Sport • n°1430

Les troubles conductifsdu sportifComment interpréter, surveiller, voire explorer, les troubles de conduction asymptomatiquesfréquemment rencontrés chez le sportif ?Dr Marc Ferrière (Département de Cardiologie, CHU de Montpellier)Le point sur...Selon le consensus de la SociétéEuropéenne de Cardiologie,l’ECG de repos fait partie duminimum requis du bilan cardiovasculairede dépistage du sportif de compétition,qu’il soit de haut niveau ounon. On recherche les pathologiesrares mais potentiellement dangereusesque sont la cardiopathie hypertrophique,la maladie arythmogène duventricule droit et les canalopathies.La majorité des ECG sont normaux,ou montrent des particularités plusfréquentes chez le sportif très entraîné(cœur d’athlète).> Pauses cardiaquesLes pauses cardiaques (période d’asystolieou de bloc sino-auriculaire) sontdes constatations fréquentes, lors dela période nocturne, sur les Holter de24 heures. Elles ont la même originevagale que la bradycardie sinusale dusportif à laquelle elles sont souventassociées. Elles sont indépendantesde l’existence d’un trouble de conductionatrio-ventriculaire (BAV). Plus fréquenteschez les vétérans, ellesdépassent 3 secondes dans un tiers descas. Elles doivent toujours être asymptomatiques.> Blocsartrio-ventriculairesLes BAV sont aussi plus fréquentschez les sportifs. Ils semblent liés àune susceptibilité individuelle etdépendre d’une sensibilité du nœudAV indépendante de celle du nœudsinusal aux influences du systèmenerveux autonome. Ainsi, l’espace PRest, en règle générale, allongé chez lesportif et sans relation avec une éventuellebradycardie. Le BAV de premierdegré, 5 à 10 fois plus fréquent quedans la population sédentaire, est rencontré3 fois plus souvent chez lesportif que chez la sportive. Non évolutifdans le temps si l’activité physiquepersiste, il disparaît après arrêtde l’entraînement. Il n’est pas plus fréquentchez le vétéran.Si des BAV de second degré avecpériode Luciani-Wenckebach peuventaussi être observés, les BAV de plushaut grade sont beaucoup plus rareset doivent faire rechercher une pathologiesous-jacente avant d’affirmerleur caractère fonctionnel.Chez les sportifs asymptomatiques, lepronostic à long terme de ces troublesde conduction est bon, même si l’activitésportive est poursuivie au mêmeniveau. Chez des sujets symptomatiques,au repos ou à l’effort, la diminutionde l’entraînement, qui doittoujours être proposée en premièreintention, peut être insuffisante etune stimulation définitive peut êtrenécessaire.> Troubles de conductionpariétauxTroubles intra-atriauxL’élargissement de l’onde P est beaucoupplus fréquent que chez le sédentaire.Défini comme une hypertrophieauriculaire électrique, il est sans rapport,cependant, avec le diamètreéchographique. Il n’a pas de significationpathologique.Une origine extrasinusale du pacemakerauriculaire, sans caractèrepathologique, est aussi fréquente. Engénéral, l’influx naît dans l’oreillettedroite. Le wandering pace maker estplus rare que le BAV du premier degré.Bloc incomplet droitD’autant plus fréquent que le rythmecardiaque est lent, il est considérécomme une variante de la normale.Comme chez le sédentaire, il est deuxfois plus fréquent chez l’homme. Présentchez au moins 15 % des sportifset 30 % des endurants, sa fréquencen’augmente pas avec l’âge, mais avecl’ancienneté de l’entraînement. Saphysiopathologie est mal expliquéemais il semble associé à une hypertrophieventriculaire droite. Il n’évoluepas dans le temps.Bloc complet droitRare, ce n’est pas un signe du cœur d’athlète.Il peut masquer l’hypertrophieadaptative du sportif en diminuant31Cardio&Sport • n°14

Le point sur...Elargissementde l'onde P(D2, VF, V2-3)chez un sportifprofessionnelde 32 ans.ischémie au niveau de la microcirculation.Si le bilan cardiovasculaireexhaustif est normal, la pratique sportivesous surveillance annuelle peutêtre autorisée.> En conclusionLes particularités de la conduction ducœur d’athlète ne doivent être nisous-estimées, ni surestimées. Ellesne se conçoivent que chez des sujetsasymptomatiques. Elles ne s’observentqu’en cas de haut niveau d’entraînementet plus souvent chez lesendurants. Leur découverte chez unefemme doit un peu plus alerter. L’analyseet la comparaison d’ECG successifssont le gage de l’utilité de cetexamen basique de dépistage. ❚“naturellement” le voltage des QRS etrendant donc les critères de Cornell etSokolow moins sensibles. Il est associéà une hypertrophie ventriculaire droite.Il peut, parfois, poser, dans cette population,des problèmes diagnostiques avecla dysplasie ventriculaire droite arythmogèneet le syndrome de Brugada.Bloc complet gaucheExceptionnel au repos, il doit fairerechercher systématiquement unecardiopathie qui, dans 70 % des cas,sera une coronaropathie.Déviations axialesObservées dans 5 % des cas et plussouvent chez les hommes et les sportifsvétérans, les déviations axialesgauche (≥ - 30°) ou droite (> 110°), nefont pas partie des signes ECG ducœur d’athlète et doivent conduire àun bilan approfondi.Troubles de conductionpariétaux à l'effortIls sont toujours évocateurs de pathologiecardiaque, notamment coronarienne.Le bloc gauche d’effort peut êtredouloureux lors de son installation,même sans lésion coronaire significative.Son incidence est de0,17 à 0,5 % des épreuves d'effort toutvenant (10 000 BBG d'effort annuelsaux USA !), y compris chez le sportif.Des anomalies associées à la scintigraphiefont parfois évoquer uneBibliographie1. Pelliccia A, Maron BJ, Di Paolo FM et al.Prevalence and clinical significance ofleft atrial remodelling in competitive athletes.J Am Coll Cardiol 2005 ; 46 : 690-6.2. Schuchert A, Wagner SM, Frost G,Meinertz T. Moderate exercise inducesdifferent autonomic modulations of sinusand AV node. Pacing Clin Electrophysiol2005 ; 28 : 196-9.3. Pelliccia A, Maron BJ, Culasso F et al.Clinical significance of abnormal electrocardiographicpatterns in trainedathletes. Circulation 2000 ; 102 : 278-84.4. Fuller CM, McNulty CM, Spring DA etal. Prospective screeninig of 5,615 highschool athletes for risk of sudden cardiacdeath. Med Sci Sports Exerc 1997 ; 29 :1131-8.5. Scott AS, Eberhard A, Ofir D et al.Enhanced cardiac vagal efferent activitydoes not explain training-induced bradycardia.Auton Neurosci 2004 ; 112 : 60-8.6. Sharma S, Whyte G, Elliott P et al.MOTS CLÉSBloc atrio-ventriculaire,Bloc incomplet, Bloc complet,Déviation axiale,Pauses cardiaques,Sportif, Trouble intra-atrialElectrocardiographic changes in 1 000highly trained junior elite athletes. Br JSports Med 1999 ; 33 : 319-24.7. Langdeau JB, Blier L, Turcotte H et al.Electrocardiographic findings in athletes:the prevalence of left ventricular hypertrophyand conduction defects. Can JCardiol 2001 ; 17 : 655-9.8. Stein R, Medeiros CM, Rosito GA et al.Intrinsic sinus and atrioventricular nodeelectrophysiologic adaptations in enduranceathletes. J Am Coll Cardiol 2002 ;39 : 1033-8.9. Hood S, Northcote RJ. Cardiac assessmentof veteran endurance athletes: a12 year follow up study. Br J Sports Med1999 ; 33 : 239-43.10. Chan PG, Logue M, Kliegfield P. Effectof right bundle branch block on electrocardiographicamplitudes, including combinedvoltage criteria used for thedetection of left ventricular hypertrophy.Ann Noninvasive Electrocardiol 2006 ; 11 :230-6.Cardio&Sport • n°14 32

Hypertension artérielleet force athlétiqueMonsieur X. P. consulte pour obtenir un certificat de non contre-indication à la pratiquesportive afin de participer à une compétition internationale de force athlétique. Celui-cilui a été refusé 6 mois plus tôt, en raison de son hypertension, pour une compétitionnationale, sans bilan complémentaire.Dr Jean-Michel Guy (Centre de Médecine du Sport, CHPL, Saint-Etienne)Cas clinique> HistoriqueMonsieur X. P., âgé de 75 ans, pesant83 kg et mesurant 1,72 m, est hypertendudepuis 2005, avec des valeursinitiales à 160 mmHg pour la pressionartérielle (PA) systolique et 100 mmHgpour la PA diastolique. Il est traité avecun antagoniste des récepteurs à l’angiotensineet par une statine pour unehypercholestérolémie.Sur le plan sportif, depuis l’âge de 50 ans,il effectue environ 4 séances (60 à90 minutes) par semaine de musculation.Il concourt depuis 2003 uniquementdans la catégorie “développé-couché” oubench press. Il est devenu champion deFrance dans sa catégorie master en 2006,en soulevant 87 kilos.Sur le plan médical, il n’a jamais eude symptômes cliniques, et est suivirégulièrement par son médecin traitantqui l’accompagne parfois poursurveiller la PA lors de l’entraînement.> Examen cliniqueL’examen clinique ne montre pasd’anomalie à l’auscultation cardiaqueou à l’auscultation pulmonaire, ni desouffle vasculaire :● tension artérielle : 150/80 mmHg ;● électrocardiogramme : rythme sinusalà 75 par minute, bloc de branchegauche incomplet.> ExamenscomplémentairesBilan biologiqueLe bilan biologique ne montre pas decomplications rénales et le fond d’œileffectué en 2006 était normal. Le bilanlipidique est normalisé sous statine(LDL-cholestérol : 1,2 g/l).Echographie cardiaqueL’échographie cardiaque révèle :● une absence d’hypertrophie ventriculairegauche (parois à 11 mm) ;● une absence de dilatation du ventriculegauche à 51 mm et 37 mm ensystole, avec une fraction de raccourcissementà 28 % ;● un Doppler mitral normal ;● une absence de valvulopathie aortique.Test d’effortLe test d’effort réalisé sous traitementantihypertenseur jusqu’à épuisementl’amène à une fréquence cardiaquede 165 battements par minute pourune puissance de 140 watts (lactate :13 mmol/l) et montre une absencede sous-décalage du segment ST,quelques extrasystoles monomorphesisolées en début d’exercice, mais disparaissantdurant l’effort.Le profil tensionnel à l’effort est le suivant: tension artérielle de repos à150/80 mmHg montant à l’acmé del’effort à 210/80 mmHg , puis en récupérationà 6 minutes à 160/70 mmHg età 20 minutes de l’effort à 150/60 mmHg.Doit-on refuser à nouveau le certificatde non contre-indication ?> CommentairesLes recommandations européennesconcernant le contenu du bilan àeffectuer chez un hypertendu qui veutfaire du sport en compétition ou deloisir ont été publiées. Il est nécessairede rappeler que, pour la compétition,l’électrocardiogramme de repos,l’épreuve d’effort et l’échographietransthoracique doivent être répétésannuellement (Tab. 1). Le résultat deces examens permet également d’apprécierle risque cardiovasculaire globaldu sportif, surtout à cet âge.Monsieur X. P. présente une HTA biencontrôlée par un traitement médical,avec un risque cardiovasculairemoyen (grade I, groupe B) (Tab. 2).Le risque cardiovasculaire de cepatient de 75 ans hypertendu est plutôtlié à une maladie coronariennepotentielle.En dehors du risque coronarien, quinous semble avoir été en grande partieéliminé par une épreuve d’effortmaximale négative, la survenue33Cardio&Sport • n°14

Cas cliniqued’accident, en particulier vasculaire,lors de la pratique de l’haltérophilieou de la musculation par un hypertendu,est peu documentée.Bien sûr, on sait que lorsque les effortsdépassent 50 % de la force maximalevolontaire (FMV), les pressions artériellessystolique et diastolique augmententbeaucoup, surtout si d’importantesmasses musculaires sontmises en jeu. L’hyperpression intrathoraciqueinduite par la manœuvrede Valsalva (lors de la poussée et dumaintien de la charge) se transmet àl’arbre artériel, mais entraîne égalementune élévation des pressionsextravasculaires minimisant probablementle risque de rupture vasculairequi dépend des variations depression transmurale.L’adaptation tensionnelle enregistréelors du test d’effort cardiologique estsatisfaisante, mais ne peut pas être transposéeà celle du sport pratiqué. Pourcette raison, un contrôle est effectuépar le médecin traitant lors de séancesd’entraînement et ne relève pas de poussées(190/100 mmHg), ni de chutes brutalestransitoires post-effort pour lescharges ne dépassant pas 70 kg.Par ailleurs, les recommandations européennesconcernant la pratique sportivede compétition chez l’hypertenduproposent de restreindre de façon relativeles sportifs lorsque le risque estmodéré, sauf pour les sports de type IIIC(classification de Mitchell)… Or, l’haltérophilieest de type IIIA (composantestatique > 50 % FMV et dynamique àmoins de 40 % de la VO 2 max).En somme, il s’agit d’un hypertendu àrisque cardiovasculaire moyen et qui,grâce à la pratique d’un sport, trouve lemoyen de vieillir avec une qualité de vieinégalable. Egalement compétiteur, il saitqu’il peut devenir champion d’Europe !Tous les examens sont rassurants,l’autorisation de participer à la compétitionlui est donnée… Il devient championd’Europe en juin 2007 en soulevant97,5 kg (échec à 100 kg).Tableau 1 - Contenu et périodicité du bilan chez l’hypertendu sportif.ECG EE ETT SurveillanceCompétition Oui Oui Oui AnnuelleLoisir > 60 % VO 2 max Oui Oui Oui Annuelle40-60 % VO 2 maxHTA risque léger ou modéré Oui Non Non AnnuelleHTA à haut risque Oui Oui Oui Annuelle< 40 % VO 2 max Oui Non Non AnnuelleSi symptômes Oui Oui Oui AdaptéeTableau 2 - Risque cardiovasculaire de l’hypertendu.Grade I Grade II Grade IIIAutres facteurs de risque HTA légère HTA modérée HTA sévèreet histoire de la maladie Systolique : Systolique : Systolique :140-159 mmHg 160-179 mmHg > 180 mmHgDiastolique : Diastolique : Diastolique :90-99 mmHg 100-109 mmHg > 110 mmHgGroupe A : Risque faible Risque moyen Risque élevéPas d’autre facteur de risqueGroupe B : Risque moyen Risque moyen Risque élevé1-2 facteurs de risqueGroupe C : Risque élevé Risque élevé Risque élevé3 facteurs de risque ou plus,ou atteinte organe cible,ou diabète> En conclusionL’hypertension artérielle n’est pas unecontre-indication formelle et systématiqueà la compétition sportive,même pour des efforts statiques. Lesrecommandations éditées récemmentsont là pour nous guider…autant les utiliser ! ❚Pour en savoir plus...1. Fagard RH, Björnstad HH, Borjesson Met al ESC study group of sports cardiologyrecommendations for participationin leisure-time physical activities andcompetitive sports for patients withhypertension. Eur J Cardiovasc PrevRehabil 2005 ; 12 : 326-31.2. Pellicia A, Fagard RH, Björnstad HH etal Recommendations for competitiveMOTS CLÉSCertificat de noncontre-indication,Hypertension,Hypercholestérolémie,Recommandations,Risque cardiovasculairesports participation in athletes with cardiovasculardiseases: a consensus documentfrom the study group of sportscardiology of the working group of cardiacrehabilitation and excercise physiologyand the working group ofmyocardial and pericardial diseases ofthe European Society of cardiology. EurHeart J 2005 ; 26 : 1422-45.Cardio&Sport • n°14 34

Libres proposen direct de l'ESCLe congrès de l'ESC (European Society of Cardiology), qui s'est tenu à Vienne du 1 er au5 septembre 2007, a été remarquable par le nombre de participants actifs (plus de22 000 !), et la qualité des communications et des mises au point. Nous avons jeté unregard particulier de cardiologue intéressé au sport et à la prévention cardiovasculaire surcette réunion scientifique.Dr Marc Ferrière (Département de Cardiologie, CHU de Montpellier)CongrèsLe congrès de l’ESC s’est tenu à Vienne du 1 er au 5 septembre 2007.un constat alarmant: bien que mieuxD’emblée,reconnus et mieux traités,les hypertendus ne sont pas pluséquilibrés. On n'a jamais autant parlédiététique et, pourtant, la populationd'obèses et de diabétiques augmentetrès vite. Quant à l'activité physique,elle n'est pas bien comprise par cespopulations.Trois aspects de ce congrès ont retenunotre attention.> Le psychiqueL’ESC, c'est le sacrifice d'un week-end,la participation journalière à un choixde sessions ininterrompues de 8 h 30 à18 h (voire 20 h), soit 50 heures d'activitéintellectuelle. Avec toujours cettequestion lancinante : « est-ce quec'était mieux dans la salle d'à côté car,dans celle-là, je savais tout et dans celled'avant, je n'ai rien compris. » Le cardiologuede terrain se pose des questionsexistentielles quand il apprendque pour pouvoir éviter un accidentcardiaque chez un dabétique, il fauttraiter 80 patients pendant 5 ans à2 euros par jour, en plus des 4 euros debase. Mais il ne saura pas qui est cepatient sauvé ; le sien, celui du confrèrevoisin ou un plombier polonais ? Alorsqu'il existe des appareils qui, pour unprix voisin, vous sauvent un patientconnu, identifié, en le choquant.Patient souvent arrivé à ce stade sévèrecar il n'a respecté aucun des préceptes35Cardio&Sport • n°14

Congrèsd'hygiène de vie que vous avez eu tantde mal à expliquer, sans toujoursconvaincre, au premier groupe.> L'hygiène de vieElle repose sur une bonne activité physiqueet une alimentation équilibrée.La cardiologie du sport et l'activitéphysique ont été abordées pendant17 heures 40, grâce à 10 sessions de1 heure 30 à 2 heures et à 76 postersaffichés ou commentés. Pour limiterles méfaits de la position assise prolongée(50 heures !), les organisateursont étalé le congrès sur une grandesurface. Ceci impose une activité d’endurance« dure » pour passer rapidementd’une salle à l’autre. Ainsi, lecongressiste moyen parcourra 12 000 pas(témoignage du podomètre espion utilisépar un cardiologue inquiet de lasanté de ses confrères) par jour. Le travailde résistance n’est pas oubliépuisque la visite des stands, outre unestimulation intellectuelle par des« quizz », augmente régulièrement lepoids de la sacoche du congressiste debrochures, mais aussi de gadgets dedensité nettement plus importante.Une bonne préparation physique estdonc souhaitable. Sur le plan alimentaire,des progrès sont notés. Ainsi, unerestriction calorique globale nette estobservée sur les stands qui, de plus,proposent de petites tables rondesavec peu de sièges, limitant dramatiquementle risque de séjour prolongé.Cependant, bien que l'espace soit sanstabac et sans alcool, des progrès restentà faire vis-à-vis de l’incitation augrignotage permanent et de laconsommation de sodas sucrés. Autotal, en 5 jours : perte de 1 kg sansdéconditionnement (fréquence cardiaqueinchangée).> Un congrès équitableEnfin, nous avons eu la sensation trèsforte d'un congrès qui tend à deveniréquitable. En effet, les nombreux gadgetsachetés par l’industrie pharmaceutiqueaux pays économiquementpeu développés retournent, pour unegrande part, vers leur pays d’originegrâce aux congressistes qui les ont récupérésaprès une dépense physique salutaire.Ceci témoigne aussi de l'ouvertureextra-européenne de ce congrès.> Des améliorationspossiblesCes constatations nous poussent àsuggérer des amélioratons pour l’ESCde Munich (1 au 4 septembre 2008).● Mettre les arrêts de bus et stations demétro à au moins 300 mde l'entrée du palaisdes congrès. Un efforta été perçu à Vienne,mais renseignementpris, il s'agissaitd'un effet collatéraldu retard de laconstruction de lastation de métrodesservant le stadepour la future couped'Europe de footballUne amélioration possible:prévoir un espace de relaxation.(quel paradoxe, on fait des travauxcolossaux pour permettre à 100 000 personnesde ne pas faire d'effort physiquepour aller voir 22 personnesappliquer les recommandations desanté !).● Alourdir les gadgets et, surtout,plomber les CD et les DVD qui onttendance à remplacer les lourdespublications.● Ajouter un peu de vin sur les standsavec un quota de 1 verre par demijournée, supprimer toute possibilitéde collation (grignotage), en dehorsd'horaires définis.● Installer, dans les salles des posters,une salle de sport équipée de bicycletteset tapis roulant qui ne doiventpas être réservés aux seuls mannequinsinvités par les fabricants dematériel.● Prévoir un espace de relaxation avecun séjour obligatoire minimum de15 minutes par jour, espace doubléde 13 h 30 à 14 h 30 pour les adeptesde la sieste.● Attribuer des points d'EPP en proportionde la réalisation de ce programme.● Rendre le congrès encore plus équitableen réservant les gadgets et autresaides à l'activité cardiologique auxseuls ressortissants des pays où ils ontété fabriqués.● A l'ESC de Vienne, il y avait 22 000 cardiologuesactifs, soit 40 % des cardiologueseuropéens, chiffre proche dunombre d'hypertendus équilibrés.Souhaitons que Munich fasse mieuxencore et qu'au moins 5 jours par an,tous les cardiologues européens donnentl'exemple. ❚MOTS CLÉSActivité physique,Congrès équitable,HTA, Hygiène de vie,PréventionCardio&Sport • n°14 36

Les limitesdu défibrillateur semi-automatiqueDrezner JA, Rogers KJ. Sudden cardiac arrest in intercollegiate athletes: detailed analysis and outcomesof resuscitation in nine cases. J Heart Rhythm 2006 ; 3 : 755-9.Analyse d’articleLe bénéfice du défibrillateur semi-automatique, dans le contexte particulier de la mortsubite à l’effort de sujets jeunes, n’est pas connu. L’article analysé ici apporte quelqueséléments de réflexion.Dr Stéphane Doutreleau (Service de Physiologie et d’Explorations Fonctionnelles,Pr B. Geny, CHU de Strasbourg)aisé à un défibrillateursemi-automatique (DSA) dansL’accèsles lieux publics a montré unbénéfice indiscutable avec une nettediminution de la mortalité pré-hospitalièreaprès arrêt cardiorespiratoire(ACR) (1). La mort subite du sportifétant, dans la grande majorité descas, d’origine cardiovasculaire partroubles du rythme ventriculaire, lessociétés américaine de cardiologie etde médecine du sport encouragentlogiquement, depuis quelques années,la mise à disposition de DSA dans lessalles de sport (2).> Les donnéesde l’articleIl s’agit d’une étude rétrospective(1999-2005) sur 9 cas recensés demort subite à l’effort chez des jeunessportifs (âge moyen : 21 ans). L’évaluationde la prise en charge était réaliséepar interrogatoire de l’entraîneur,directement impliqué dans tous lescas (questionnaire et contact téléphonique).Il s’agissait de 5 sportifsnoirs américains et de 4 caucasiens.Les sports impliqués étaient le basket(n = 4), le football (n = 2), le “lacrosse”(n = 2) et la natation (n = 1).> Circonstancesde survenueLa mort subite est survenue à l’exercice(après 45 minutes en moyenne),lors de l’entraînement ou d’un matchpour 8 d’entre eux, et lors d’uneséance de musculation pour le dernier.L’intensité de l’exercice était évaluée(par l’entraîneur), le plus souventcomme modérée (n = 7) ou légère(n = 1) mais, dans un cas, il s’agissaitd’un exercice intense. La cause de lamort subite (interrogatoire de l’entourageet autopsie) était :● une cardiomyopathie hypertrophiquedans 5 cas ;● un commotio cordis dans 2 cas ;● un infarctus du myocarde dans 1 cas ;● une cause reste incertaine (hypertendutraité par inhibiteur d’enzymede conversion).> Manœuvresde réanimationLes manœuvres de réanimation ontété immédiates, c’est-à-dire :● dans les 30 secondes chez 6 athlètes ;● dans la minute chez 2 athlètes ;● et, malheureusement, après 8 minuteschez le dernier.Le service médical d’urgence (SMU)n’était sur place au moment de l’accidentque dans un cas, mais présenten cours de réanimation dans tous lescas, après un délai en moyenne de7 minutes.> Utilisation du DSADans 5 cas, un DSA a été utilisé parquelqu’un de formé avant l’arrivée dessecours, et dans 4 cas par le SMU.L’analyse a posteriori de la mémoire duDSA révélait des troubles du rythmeventriculaire chez 7 athlètes, un rythmeidioventriculaire chez 1 athlète et uneanalyse inconnue chez le dernier.Un choc a donc été délivré dans les7 premiers cas après, en moyenne,3,1 minutes. Le délai était bien sûrplus court, 1,6 minutes en moyenne,lorsque le DSA était immédiatementutilisé (4 chocs délivrés sur les 5 athlètes).Après la délivrance du choc, l’analyseautomatique du tracé n’a étéidentifiable que dans 3 cas : 1 retour enrythme sinusal et 2 asystolies. Dans 4 cas,des chocs multiples ont été délivrés.Au final, 8 athlètes sur 9 sont décédés.Le survivant (sans séquelle après3 semaines et demi de coma) est celuipour lequel aucune cause décelable,a posteriori, n’a été retrouvée. Il est37Cardio&Sport • n°14

Analyse d’articlemaintenant porteur d’un défibrillateurautomatique implanté.> DiscussionCette étude rapporte les résultats del’utilisation du DSA dans le cadre particulierde la mort subite de sujetsjeunes survenant pendant une activitésportive. Même si elle ne remetpas en cause l’intérêt du DSA et de ladéfibrillation précoce, elle interrogequand même sur la prise en chargede l’ACR sur le terrain de sport.La physiopathologie de l’ACR comporte3 phases (9) :1. une phase dite “électrique” dudébut de l’événement à la 4 e minuteenviron ;2. une phase “circulatoire” de la 4 e àla 10 e minute ;3. une phase “métabolique” au-delàde la 10 e minute.La défibrillation est optimale dans lapremière phase. Au-delà de la 4 e ou5 e minute, il est actuellement recommandéde réaliser une courte périodede massage cardiaque externe efficacependant 1 à 2 minutes pour optimiserla perfusion myocardique etcérébrale avant d’utiliser le défibrillateur.L’efficacité du choc électriquesemble alors être meilleure dans desétudes animales (8, 11), mais aussichez l’homme (4, 10). Dans tous lescas, la défibrillation doit être immédiatementsuivie de manœuvres deréanimation. Dans cette étude, laprise en charge semble avoir été optimale,puisque le délai entre l’ACR etla délivrance d’un choc électriquen’était que de 3 minutes environ.L’échec de la défibrillation précoceimplique que, dans ce contexte,d’autres facteurs peuvent interférer.Pour expliquer le faible taux de réussite,différentes hypothèses peuventêtre proposées :● la rareté de l’événement : l’arrêtcardiaque du sportif, heureusementrare, reste un événement auquel on adu mal à croire et même les secouristesformés semblent mettre plus detemps à réagir dans ce contexte particulier(5), ce qui ne semble cependantpas être le cas d ans cette étude ;● l’existence d’une cardiopathie (icisurtout des CMH) ; la présenced’anomalies du myocarde est un facteurde mauvais pronostic ; la défibrillationprécoce semble ainsibeaucoup plus efficace en cas decommotio cordis (46 % dans la sériede Maron) (7) ou de QT long (3) ;● la durée et l’intensité de l’exercicequi ont précédé l’ACR avec uneconcentration plasmatique en catécholaminesélevée, une acidose métabolique,une hypoxémie tissulaire et,sur le plan hémodynamique, desrésistances vasculaires initialementbasses, une hypovolémie plus oumoins importante (déshydratation),tous ces facteurs contribuant à unmauvais “rendement” des manœuvresde réanimation cardiorespiratoire.La prise en charge plus spécialisée, parles services de secours, devrait donctenir compte de ce contexte particulieret quelques règles sont connues :● oxygénation la plus précoce possible ;● pas de dose importante d’adrénalineinitialement ;● remplissage vasculaire systématique ;● éviter l’utilisation de sérum glucoséqui peut aggraver l’acidose métabolique.Bibliographie1. Guidelines 2000 for CardiopulmonaryResuscitation and Emergency Cardio-vascularCare (Part 4). Circulation 2000 ;102 : I60-76.2. American College of Sports Medicine andAmerican Heart Association. Med Sci SportsExerc 2002 ; 34 : 561-4.3. Berger S, Utech L, Hazinski MF. Pediatr ClinNorth Am 2004 ; 51 : 1463-78.4. Cobb LA et al. Jama 1999 ; 281 : 1182-8.5. Drezner JA et al. Clin J Sport Med 2007 ;> ConclusionSans remettre en cause l’intérêt et l’apportdu DSA dans la prise en charge de lamort subite du sportif survenue au coursde l’effort, cet article nous rappelle quec’est une mesure peu efficace lorsqu’elleest isolée. Dans les recommandationsaméricaines récentes sur la prise encharge de l’ACR dans ce contexte particulier(5), la défibrillation précoce estmise en avant, au même titre que lareconnaissance rapide de l’ACR et de lamise en œuvre immédiate du massagecardiaque externe, qui ne doit être interrompuque brièvement pour la défibrillationet repris immédiatement après.Cet article nous rappelle aussi combienil est important de dépister lessujets à risque de mort subite par uninterrogatoire, un examen physiqueet, selon les recommandations européennes,un ECG de repos avant lasignature d’un certificat de non contreindicationà la pratique sportive.Enfin, si l’on ne peut qu’encouragerla mise en place de défibrillateursaccessibles pour les sportifs et pour lepublic sur les terrains de sport, elle nedoit pas nous rassurer outre mesureet ne doit pas constituer un laissezpasserpour la pratique du sport dessujets à risque. ❚MOTS CLÉSEntraînement, Mort subite,Troubles du rythme ventriculaire17 : 87-103.6. Drezner JA, Rogers KJ. Heart Rhythm 2006;3 : 755-9.7. Maron BJ et al. JAMA 2002 ; 287 : 142-6.8. Niemann JT et al. Circulation 1992 ; 85 : 281-7.9. Weisfeldt ML, Becker LB. JAMA 2002 ; 288 :3035-8.10. Wik LT et al. JAMA 2003 ; 289 : 1389-95.11. Yakaitis RW et al. Crit Care Med 1980 ; 8 :157-63.Cardio&Sport • n°14 38