Programme Scientifique LYON 2011 - AFVAC

CONGRÈS AFVAC-AVEF-SNVEL LYON / 2-4 DÉCEMBRE 2011 

Programme 

Scientifi que 

LYON 

2011 

Remerciements 

Les Comités Scientifi ques AFVAC et AVEF remercient 

l’ensemble des conférenciers d’avoir accepté d’animer 

ce congrès. Par leur engagement et leur pédagogie, 

ils perpétuent les valeurs de partage de connaissances 

véhiculées par nos deux associations. Les Comités 

Scientifi ques AFVAC et AVEF adressent respectivement à 

Marc SIMON et aux Responsables des Commissions AVEF 

leurs plus chaleureux remerciements, pour leur relecture, si 

attentive, de ces comptes-rendus.

ANESTHÉSIE 

Poster 

• Le bloc échoguidé du nerf fémoral chez le chien : étude descriptive 

d’une approche dans le muscle iliopsoas - S. MAHLER . . . . . . . . . . . 19 

BIOLOGIE CLINIQUE 

Programme général 

• Quelques exemples de précipitations en biochimie clinique - 

C. TRUMEL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 

• Quelques exemples de précipitations en hématologie - C. TRUMEL 20 

CARDIOLOGIE 


• Reconnaître et traiter une tamponnade - E. BOMASSI . . . . . . . . . . . . . 20 

• Fibrillation atriale : 3 espèces, 3 stratégies ? - R. PARIAUT . . . . . . 21 

• Reconnaître et traiter un œdème aigu du poumon - R. PARIAUT 22 

• Les urgences rythmologiques - R. PARIAUT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 

• Atrial fi brillation in horses - G. VAN LOON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 

Courte communication 

• Fibrillation atriale au sein de la race Léonberg - T. RIBAS, I. BUBLOT, 

P. THIREAU, B. RANNOU, J. CADORÉ, R. PARIAUT . . . . . . . . . . . . . . . . 26 

Posters 

• Tamponnade cardiaque secondaire à une hypoalbuminémie 

chez un Épagneul breton atteint d’amyloïdose rénale - 

M. CHARBONNEAU, P. HAUDIQUET, R. JOSSIER . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 

• Syncope chez un chat atteint de cardiomyopathie ventriculaire 

droite arythmogène - T. RIBAS, F. FERRAND, I. RODRIGUEZ, 

C. CHERVIER, A. DRUT, F. FLOCH, J. CADORÉ, I. BUBLOT . . . . . . . . . 27 

CHIRURGIE 

Tribune des résidents et internes 

• Atteinte de la glande salivaire zygomatique chez le chien : 3 cas 

originaux - L. BOLAND, E. GOMES, G. PAYEN, C. PONCET . . . . . . 27 

CHIRURGIE DES TISSUS MOUS 


• Le pyothorax - J-P BILLET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 

• La hernie diaphragmatique - S. BUREAU. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 

• Le trauma de la paroi thoracique - M. CARIOU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 

Courtes communications 

• Approche thérapeutique des scalps des membres (5 cas) - 

P. MEYNAUD-COLLARD, A. AUTEFAGE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 

• Reconstruction de la babine supérieure : à propos de 2 cas - 

P. MEYNAUD-COLLARD, E. ASIMUS, D. MATHON, S. PALIERNE, 

M. VERSET, A. AUTEFAGE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 

• Traitement chirurgical des pancréatites aiguës chez le chien : 

survie à court terme et facteurs de risque associés - P. RIVIER, 

D. TWEDT, E. MONNET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 

CHIRURGIE OSSEUSE 


• Sémiologie des traumas de la fi lière pelvienne - A. AUTEFAGE . 32 

• Les fractures articulaires - T. CACHON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 

• Traumatismes de la fi lière pelvienne : Prise en charge et suivi 

thérapeutique - C. CAROZZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 

NR : texte Non Remis 

CONGRÈS ANNUEL AFVAC 

LYON 2011 / 2 au 4 décembre 2011 

Sommaire 

• 2 • 

• Degré d’urgence d’une lésion ostéo-articulaire ; 

entorses et luxations - J-L CHANCRIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 

• Traumatismes du cartilage de croissance - A. AUTEFAGE . . . . . . . NR 


• Ossifi cation incomplète de l’atlas : à propos d’un cas - D. JACQUES 35 

• 11 cas de stabilisation vertébrale avec vis et poliméthylmétacrilate 

(pmm) par abord latéral pour le traitement chirurgical de 10 fractures 

vertébrales thoracolombaires et 1 vertèbre cunéiforme - S. SCOTTI 35 

Tribunes des résidents et internes 

• Ostéotomie ulnaire proximale dynamique bi-oblique : technique 

chirurgicale, évaluation tomodensitométrique de la congruence 

radio-ulnaire sur 12 semaines et résultats cliniques chez 87 chiens - 

A. CARON, N. FITZPATRICK, V. WAVREILLE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 

• Echec de prothèse synthétique extra capsulaire dans le traitement 

d’une rupture de ligament croisé crânial chez le chien et révision 

par ostéotomie de nivellement du plateau tibial : 59 cas - 

A. CARON, N. FITZPATRICK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 

• Intérêt du traitement chirurgical des luxations coxo-fémorales 

cranio-dorsales traumatiques : une étude rétrospective à propos 

de 71 chiens et 9 chats - I. IRUBETAGOYENA, J. TROUILLET, 

A. AUTEFAGE, E. ASIMUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 

• Comparaison des propriétés mécaniques en fl exion 4 points des 

plaques vissées pour vis de 3,5 et 4,5 mm M. VERSET, S. PALIERNE, 

P. MEYNAUD, D. MATHON, E. ASIMUS, A. AUTEFAGE . . . . . . . . . . . . 38 

Posters 

• Correction chirurgicale d’un pes varus chez un Teckel par ostéotomie 

médiale en coin ouvert et fi xation par plaque LCP en T associé 

à un dépôt de substitut osseux - S. GIBERT, T. CACHON . . . . . . . . . . 38 

• A propos d’un cas d’ostéochondrite disséquante du grasset 

chez un Labrador du retriever - L. LARGUIER, N. JARDEL . . . . . . . . 39 

• Correction par un fi xateur externe circulaire articulé d’une 

déformation complexe associée à un raccourcissement osseux 

de l’avant-bras chez un chiot - F. MEIGE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 

• Arthrodèse du carpe par plaque LCP verrouillée médiale seule 

ou combinée : présentation de 3 cas originaux - B. PUCHEU . . . 40 

COMPORTEMENT 


• Nuisances : Faire face à l’urgence - C. BEATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 

• Il a mordu, il doit être euthanasié - M. MARION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 

• Tout ce qui bouge n’est pas HS/HA - N. MARLOIS . . . . . . . . . . . . . . . . 43 


• Caractérisation phénotypique et génétique du tournis chez le Bullterrier 

- C. ESCRIOU, S. RENIER, K. TIIRA, C. DUFAURE DE CITRES, 

L. KOSKINEN, P. ARNOLD, H. LOHI, A. THOMAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 

DERMATOLOGIE 


• Y a-t-il des urgences en Dermatologie ? D. HERIPRET . . . . . . . . . . . . . 45 

• Affections douloureuses en Dermatologie - A. MULLER . . . . . . . . . . . 45 

• Complications septicémiques en Dermatologie - A. MULLER. . . . . 46 

Posters 

• Traitement des cals d’appui non-infectés du chien avec un baume 

associant huiles essentielles et acides gras essentiels (Biobalm®) : 

étude prospective ouverte - E. GAILLARD, C. PRESSANTI, 

E. BENSIGNOR, C. MARTIN-VO, M. CADIERGUES . . . . . . . . . . . . . . . . . 46


• Dermatose à Devriesea agamarum chez un Uromastyx acanthinura - 

F. MARCEL, M. HUYNH, C. PIGNON, F. STAMBOULI, B. HUBERT 47 

• Effi cacité d’un spray d’acéponate d’hydrocortisone dans les 

dermatoses éosinophiliques félines : une étude pilote ouverte - 

V SCHMIDT, LM BUCKLEY, NA MCEWAN, CA RÈME, TJ NUTTALL 47 

GASTRO-ENTÉROLOGIE 


• La chirurgie des affections pancréatiques - J-P BILLET . . . . . . . . . . . . . 48 

• Affections des voies biliaires - M. CARIOU, O. TOULZA . . . . . . . . . . 49 

• Ouvrir ou ne pas ouvrir ? Le syndrome dilatation-torsion 

de l’estomac - J.-Y. DESCHAMPS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 

• Vomissements et régurgitations : Sortir de la confusion - 

O. DOSSIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 

• Reconnaître une occlusion intestinale - D. RAULT, O. DOSSIN . . . 51 

• Vomissements aigus : sémiologie et examens complémentaires - 

P. LECOINDRE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 

• Syndrome des races brachycéphales : toute précipitation risque 

d’être fatale - C. PONCET, J. HERNANDEZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 

• Les affections pancréatiques : les vraies urgences - I. TESTAULT 53 


• Trois cas d’hépatopathie vacuolaire familiale chez le Cocker 

américain - P. LECOINDRE, M. CHEVALLIER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 

• Etude clinique et morphologique de 11 cas d’entéropathie 

exsudative chez le Yorkshire terrier. Évaluation d’un protocole 

thérapeutique - A. LECOINDRE, P. LECOINDRE, M. CHEVALLIER . 54 

GÉNÉTIQUE 


• Épilepsies génétiques : De l’épilepsie du chien aux épilepsies 

canines : applications cliniques et génétiques des spécifi cités 

raciales - C. ESCRIOU, A. GRALL, A. VAYSSE, C. HITTE, 

A. THOMAS, P. QUIGNON, C. ANDRÉ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 

• Dysplasie coxo-fémorale et génétique - J.P. GENEVOIS, 

A.S. GUILLORY, L. LAGOUTTE, G. CHAUDIEU, N. FOYART, 

P. QUIGNON, C. ANDRÉ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 

• Cancers et génétique : sarcome histiocytaire chez le Bouvier 

bernois - B. HÉDAN, C. DE BRITO, A. GUILLORY, J. ABADIE, 

P. DEVAUCHELLE, M. BREEN, E. OSTRANDER ET C. ANDRÉ . . . . . . 56 

IMAGERIE MÉDICALE 


• Examen échographique comparé de l’appareil locomoteur 

du cheval et du chien - J.-M. DENOIX . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 

• FAST chez le chien et FLASH chez le cheval : techniques 

d’échographie abdominales d’urgence en comparaison - 

F. DURIEUX, V. BUSONI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 

• Errances diagnostiques en imagerie médicale - F. DURIEUX . . . . . 59 

• L’imagerie de la fi lière pelvienne - F. DURIEUX . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 

• Bonne pratique d’achat d’un équipement de radiologie 

vétérinaire numérique ? F. DURIEUX . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 

• L’abdomen aigu : Imagerie: faire les bons choix - D. RAULT . . . . . NR 


• Cystosonographie de contraste (bubble study) lors de suspicion 

de rupture vésicale : à propos de 4 observations - 

G. CONDAMIN, G. LENNOZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 

• Apport de l’imagerie par résonnance magnétique dans le 

diagnostic et le suivi des affections infl ammatoires du rachis : 

à propos de 8 cas - C. ESCRIOU, L. DUCHENE, S. GIBERT, 

M. SEURIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 

• Etude échographique de 41 cas de shunts porto-systémiques : 

application de la standardisation des plans de coupe - 

P. KERVEILLANT, M. LASSERON-CAUCHARD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 


• 3 • 

• Intérêt de l’IRM dans le diagnostic des lésions tendineuses chez 

le chien : illustration à partir de 5 cas - B. PUCHEU, C. RUET . . . . 62 

• Intérêt de l’IRM dans le diagnostic des lésions ischémiques 

médullaires chez le chien : étude sur 11 cas - C. RUET, 

B. PUCHEU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 


• Mesures échographiques des glandes surrénales chez des chats 

hyperthyroïdiens - A. COMBES, E. VANDERMEULEN, 

L. DUCHATEAU, K. PEREMANS, S. DAMINET, J. SAUNDERS . . . . . 64 

• Apports comparés de la tomodensitométrie et de l’endoscopie 

dans l’approche diagnostique des tumeurs nasales du chien 

et du chat : étude rétrospective de 22 cas - M. FINCK, F. PONCE, 

L. GUILBAUD, C. CHERVIER, F. FLOCH, J. CADORÉ, T. CHUZEL, 

M. HUGONNARD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 

• Intérêt de l’échographie de contraste dans la caractérisation des 

lésions pancréatiques focales canines : étude de 5 cas - 

P. PEY, J. SAUNDERS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 

• Echographie de contraste de lésions rénales suite à des biopsies 

effectuées en serie avec des aiguilles de 14 g chez des Beagles - 

P. PEY, H. HAERS, P. SMETS, S. DAMINET, J. SAUNDERS . . . . . . . . . . 65 

• Evaluation et suivi échographiques de l’effet des glucocorticoïdes 

sur les glandes surrénales canines - P. PEY, P. SMETS, S. DAMINET, 

J. SAUNDERS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 

Poster 

• Un cas atypique d’atteinte du gastrocnémien chez un Shar-Pei : 

caractéristiques des lésions musculo-tendineuses par IRM - 

C. RUET, D. DEVAUX, E. SCHREURS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 

INFECTIOLOGIE 


• Etude clinique prospective : analyse comparée des données 

sérologiques et PCR chez 33 chiens suspects de leptospirose - 

M. HUGONNARD, Z. DJELOUADJI, C. POUZOT-NEVORET, 

A. BARTHELEMY, C. DEBIAIS, A. KODJO, I. GOY-THOLLOT . . . . . . . 67 

JURIDIQUE 


• Les ventes animales : Le grand chambardement - 

Les erreurs majeures à éviter - Y. LEGEAY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 

MANAGEMENT 


• Pour aborder sereinement un premier emploi - F. DURAND, 

C. NAVARRO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 

• Faire face aux urgences lorsque l’on débute - F. DURAND, 

C. NAVARRO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 

• Respect du consentement éclairé dans l’urgence 

médico-chirurgicale - L. HAZOTTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 

• Organiser la gestion des urgences avec son équipe - 

M. COLIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NR 

• Une urgence pas comme les autres : le décès accidentel de 

l’animal dans la structure vétérinaire - J.-M. MAINGUENE . . . . . . . NR 

MÉDECINE INTERNE 


• Fièvre aiguë, diagnostic étiologique : il peut être urgent 

d’attendre - C. CHERVIER, J-L CADORÉ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 

• Fièvre aiguë : usage et contre-emploi des anti-infl ammatoires et 

antibiotiques - C. HUGNET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 

• Fièvre aiguë : penser aux causes non-infectieuses - O. TOULZA 72 

• Fièvre aiguë : fi èvre ou hyperthermie : remettre de l’ordre - 

J. HERNANDEZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NR


• Anémie : pas à pas vers un diagnostic étiologique - 

S. LAFARGE-BEURLET. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 

• Anémie : critères d’urgence, quand transfuser ? F. ROUX . . . . . . . . 74 

• Transfuser : comment ? - J. GUILLAUMIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 

• Syndrome de Coagulation Intra Vasculaire Disséminée (CIVD) - 

J. GUILLAUMIN. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 

• Coagule ou pas : les intoxications - C. HUGNET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 

• Les thrombo-embolies - S. LAFARGE-BEURLET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 

• La dyspnée : identifi er l’étage atteint - R. LAVOUÉ . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 

• La détresse cardio-respiratoire : les gestes qui « sauvent » - 

C. POUZOT-NEVORET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 

• La détresse cardio-respiratoire : affi ner le bilan lésionnel - 

E. BOMASSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NR 


• Lésions histologiques du foie dans une population de 43 Scottish 

terriers présentant une hyperactivité des phosphatases alcalines - 

M. CHEVALLIER, S. GUERRET, P. LECOINDRE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 

• Cor triatriatum dexter chez un chat - E. RATTEZ, C. BILLE, 

E. BOMASSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 

• « Pseudo-syndrome de veine cave crâniale » associé à un 

mésothéliome thoracique chez un Lévrier - J. SEGUELA, P. PEY, 

C. LAPRIE, J. DUBOY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 

• Hypocalcémie secondaire à une hypovitaminose D 

chez un chaton - J. SEGUELA, P. PEY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 


• Perfusion d’acides aminés : une perspective diagnostique pour 

l’évaluation de la réserve fonctionnelle rénale et thérapeutique 

pour restaurer la perfusion rénale - L. BOIRON, I. GOY-THOLLOT, 

J. BONNET-GUÉRIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 

• Enteropathie exsudative du Yorkshire - étude rétrospective : 

18 cas - D. BOTA, J. HERNANDEZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 

• Remise en cause d’un bilan d’extension initialement favorable 

d’un insulinome canin après réalisation d’une fusion scintigraphiescanner 

: à propos d’un cas - M. CANONNE-GUIBERT, 

J. THIBAUD, M. LE CHEVOIR, F. STAMBOULI, E. REYES-GOMES, 

F. VILLAPLANA, P. DE FORNEL-THIBAUD, D. ROSENBERG . . . . . . . . 83 

• Un cas de lupus érythémateux systémique chez un chat - 

G. RUIZ, C. MAUREY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 

• Polyuro-polydipsie chez une chienne acromégale non 

diabétique - F. VILAPLANA GROSSO, N. LACOSTE-GARANGER, 

F. MIR PRIETO, D. LEPERLIER, D. ROSENBERG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 

Posters 

• Anémie non associée aux hémorragies aiguës : 

étude rétrospective de 456 chiens à l’ENVL (2005-2008) - 

C. CHERVIER, L. CHABANNE, I. RODRIGUEZ-PINEIRO, B. DEPUTTE, 

J. L. CADORÉ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 

• Thromboembolies pulmonaires secondaires à une amyloïdose 

rénale chez une Épagneul de 8 ans - S. GIBERT, A. FRELON, 

J. SONET, I. GOY-THOLLOT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 

• Cholécystite emphysémateuse chez un Berger allemand - 

R. JOSSIER, P. HAUDIQUET, M. CHARBONNEAU, P. ROCHEREAU 

• Apport des biomarqueurs lors de suspicion de fi brose pulmonaire 

idiopathique chez le chien - E. KRAFFT, H. HEIKILLÄ, P. JESPERS, 

K. MCENTEE, D. PEETERS, M. RAJAMÄKI, C. CLERCX . . . . . . . . . . . . . 86 

MYCOLOGIE 


• Biologie comparée d’Aspergillus chez le cheval et le chien. Les 

mycoses des poches gutturales chez le cheval - J-L CADORÉ . . . . 87 

• L’aspergillose canine : actualités diagnostiques & 

thérapeutiques - R. LAVOUÉ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 


• 4 • 

NEUROLOGIE 


• Hernies discales cervicales - C. CAROZZO, E. VIGUIER . . . . . . . . . . . 89 

• Hernies discales thoraco-lombaires - C. CAROZZO, E. VIGUIER . 90 

• Hernie discale : Évaluation de l’urgence, statut neurologique. 

Imagerie, bilan lésionnel - L. CAUZINILLE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 

• Traumatologie rachidienne : Décisions thérapeutiques : 

quelles sont les vraies urgences ? - L. CAUZINILLE . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 

• Pertes de vigilance et convulsions : Les gestes qui « sauvent » - 

J.-Y. DESCHAMPS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 

• Pertes de vigilance et convulsions. Affi ner le bilan neurologique - 

J-L THIBAUD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 

• Pertes de vigilance et convulsions. Identifi er l’origine : 

Les questions à poser - J-L THIBAUD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 

• Traitement médical - N. GRANGER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NR 

• Traitement chirurgical de stabilisation / décompression - 

J.-L. TROUILLET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NR 


• Cas de polyneuropathie sensitive et végétative idiopathique 

chez une chienne - A. JEANDEL, J. THIBAUD, G. PAYEN, S. BLOT . 97 

Poster 

• Hématome intracrânien chez un chiot Yorkshire terrier : 

diagnostic par échographie - A. COLSON, M. MARTINEZ MARTIN, 

D. FANUEL-BARRET, M. FUSELLIER-TESSON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 

NOUVEAUX ANIMAUX DE COMPAGNIE 


• Détresse respiratoire chez les oiseaux - Prise en charge : 

repos ou action ? M. HUYNH, C. PIGNON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 

• Détresse respiratoire chez les oiseaux - Les gestes d’urgences - 

M. HUYNH, C. PIGNON. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 

• Détresse respiratoire chez les oiseaux : Les examens 

complémentaires urgents ou différés - J-M PERICARD . . . . . . . . . . . . . 98 

• Hospitalisation et traitement médical : faut-il gaver ? - 

C. PIGNON, M. HUYNH. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 

• L’abcès dentaire : choix thérapeutique - J-F QUINTON . . . . . . . . . . . 100 

• Anorexie et arrêt du transit chez les petits herbivores. 

Diagnostic et choix thérapeutique : médical ou chirurgical ? 

J-F QUINTON. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 


• Rétention de crochets chez une vipère heurtante (Bitis arietans) 

N. CHAI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 

• Effet contraceptif de l’implant de desloréline 

(Suprelorin® hors AMM) chez le rat (Rattus norvegicus) : 

observations préliminaires - A. PL ANCHE, C. GROSSET, S. PETER, 

J. FIGUÉRA, C. NAVARRO, F. PERON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 

• Affection buccale non dentaire chez un Chinchilla - 

S. SAUVAGET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 


• Un cas d’hémimandibulectomie rostrale chez un lapin - 

E. ANJOLRAS, R. VALLEFUOCO, M. HUYNH, C. PIGNON, 

C. FINA, A. BEDU, F. STAMBOULI, J. LABRUYERE . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 

• Un cas de hernie discale chez le lapin - M. HUYNH, C. PIGNON, 

M. LECHEVOIR, F. STAMBOULI, A. BEDU, J. LABRUYERE, 

P. MOISSONNIER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 

• Cloacoplastie et cloacopexie chez un Cacatoès - M. HUYNH, 

C. PIGNON, F. STAMBOULI, N. FORBES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 

• Evaluation de la prévalence des souffl es cardiaques 

chez le Chinchilla (Chinchilla lanigera) : étude rétrospective 

multicentrique - C. PIGNON, D. SANCHEZ-MIGALLON GUZMAN, 

J. PAUL-MURPHY, J. MAYER, J. PIGNON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105


Posters 

• Calcifi cation aortique et insuffi sance rénale chez un lapin - 

A. BOYEAUX, M. HUYNH, C. PIGNON, E. REYES GOMEZ, 

F. STAMBOULI, V. CHETBOUL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 

• Utilisation de la doxorubicine dans le traitement 

d’un choriocarcinome chez un lapin - M. HUYNH, J. BRANDAO, 

E. MANCINELLI, N. FORBES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 

• Torsion de lobe hépatique chez un lapin (Orytolagus cuniculus) 

C. PIGNON, J. MAYER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 

• Hyperthyroïdie chez un Cobaye (Cavia porcelus) - 

C. PIGNON, J. MAYER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 

• Mandibulectomie partielle et abcès mandibulaire chez le lapin : 

au sujet de deux cas - S. SAUVAGET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 

ODONTO-STOMATOLOGIE 


• Quelles urgences en odonto-stomatologie ? - F. BOUTOILLE . . . . . 107 

• Syndrome “gueule bloquée” - N. GIRARD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 

• Soins à différer - O. GAUTHIER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NR 

• Trauma cranio-facial : A l’admission les premiers gestes - 

F. BOUTOILLE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 

• Trauma cranio-facial : Affi ner le bilan lésionnel - O. GAUTHIER NR 

• Trauma cranio-facial : Plaies, fenestrations et délabrement des 

muqueuses orales : quels impératifs ? - N. GIRARD . . . . . . . . . . . . . . . . 109 

ONCOLOGIE 


• Exemples de précipitation en oncologie : la rate - 

P. DE FORNEL-THIBAUD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 

• Exemple de précipitation en oncologie : les tumeurs 

de la bouche - D. LANORE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 

• Exemples de précipitations en oncologie : la peau - 

C. MULLER-FLEURISSON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 


• Traitement palliatif avec du tocéranib : à propos de 5 cas de 

sarcomes chez le chien - A. DRUT, F. FLOCH, F. PONCE . . . . . . . . . . 113 

• Métastases cérébrales de carcinomes chez le chien : 

à propos de 3 cas - F. FLOCH, A. DRUT, M. SEURIN, F. PONCE, 

C. ESCRIOU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 

• Intérêt pronostique du sous-type morphologique lors de lymphome 

canin non hodgkinien : étude rétrospective de 362 nouveaux cas - 

F. FLOCH, T. MARCHAL, C. FOURNEL-FLEURY, F. PONCE . . . . . . . . . 113 

• Lymphome non hodgkinien des zones marginales d’expression 

nerveuse chez un chien - F. FLOCH, A. DRUT, M. SEURIN, 

C. ESCRIOU, F. PONCE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 

• Caractéristiques électrophysiologiques et facteurs prédictifs 

de tumeurs de gaines nerveuses périphériques : 

étude rétrospective de 51 chiens - M. LE CHEVOIR, J. THIBAUD, 

J. LABRUYÈRE, A. URIARTE, P. DE FORNEL THIBAUD, 

P. MOISSONNIER, F. DELISLE, S. BLOT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 

Posters 

• Un cas d’ostéome ostéoïde à localisation vertébrale chez un chat - 

M. BARRAULT, S. SCOTTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 

• Aspect clinique et thérapeutique du méningiome cérébral 

chez le chat : à propos de 3 cas - F. MEIGE, F. DURIEUX, 

F. GOULLE, P. MENAUT, A. JECHOUX . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 

OPHTALMOLOGIE 


• La cécité brutale - C. CASSAGNES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 

• Plaies et traumatismes en ophtalmologie Les traumatismes 

de l’orbite - G. PAYEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 

• Cerner l’urgence en ophtalmologie - G. PAYEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 


• 5 • 


• Cataracte primaire chez le Bouledogue français : étude 

préliminaire - G. CHAUDIEU, P. PILORGE, S. CHAHORY, 

J. JEGOU, C. MELLERSH, A. THOMAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 

• Traitement de l’hypertension oculaire chronique chez le chien 

par photocoagulation laser intra-oculaire : étude préliminaire 

de 12 cas - F. FAMOSE, S. GIRON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 


• Etude préliminaire sur l’intérêt des courbes de pression intra-oculaire 

dans le diagnostic et le suivi thérapeutique des hypertensions 

oculaires dans l’espèce canine et féline - T. VERITE, 

S. MAZZUCHELLI, N. OTERO COVES, G. PAYEN, S. CHAHORY . 120 

PARASITOLOGIE 


• Effet synergique des principes actifs du Certifect TM spot on sur 

les tiques chez le chien : action létale entre 2 et 24 heures et 

prévention d’attachement - F. BEUGNET, J. PRULLAGE, L. HALOS, 

M. POLLMEIER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 

• Prévention de la transmission de 4 maladies à tiques aux chiens 

grâce à l’utilisation du Certifect spot on - M. POLLMEIER, 

F. JONGEJAN, J. FOURIE, J. MCCALL, C. BAKER, F. BEUGNET, 

L. HALOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 

• Description d’un foyer de babésiose canine à Babesia canis 

vogeli dans le Sud de la France - M. RENE, J. BEAUFILS, J. CHÊNE, 

P. MAVINGUI, L. CHABANNE, G. BOURDOISEAU . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 


• Epidémiologie du Tritrichomonas fœtus chez les chats de race 

en France et comparaison de deux méthodes de dépistage - 

C. PROFIZI, M. HUGONNARD, V. LAMBERT, K. GROUD, 

A. GAGNON, L. ZENNER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 

RADIOPROTECTION 


• Régime de déclaration ou d’autorisation pour les rayonnements 

ionisants ? C. ROY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 

• Nouvelle norme d’installation NF 15-160 de Mars 2011 - C. ROY 124 

REPRODUCTION 


• Néonatalogie canine : le syndrome de dépérissement 

du nouveau-né - E. FONTAINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 

• Une ou des affections utérines : quelle urgence ? - A. GOGNY . 126 

• Gestion d’une affection utérine - Quel(s) traitement(s) ? - 

A. GOGNY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 

• Gestion des diarrhées de sevrage chez le chiot - A. GRELLET . . . 128 

• Détresse respiratoire - Néonatalogie - F. LEMOINE . . . . . . . . . . . . . . . . 128 

• La mise bas diffi cile. Médical ou chirurgical : comment choisir ? 

P. MIMOUNI, X. LEVY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 

• La réanimation des nouveau-nés : rester méthodique même dans 

l’urgence - P. MIMOUNI, X. LEVY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 

• Gestion du choc septique - F. ROUX . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 

• La césarienne : l’anesthésie, une étape cruciale - Time is trauma 

E. TRONCY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 


• Contrôle du cycle chez la chienne à l’aide d’implants de 

desloréline (Suprelorin® 4,7 mg) : étude sur 57 cas - 

C. EMMANUEL FONTAINE, F. MIR, F. VANNIER, M. ALBOUY, 

C. NAVARRO, A. FONTBONNE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 

• Nouveau modèle de prédiction de la mise bas chez le chat - 

L. GATEL, D. RAULT, K. CHALVET-MONFRAY, S. BUFF . . . . . . . . . . . . . 133



• Intérêt de l’échographie dans le suivi de la reproduction 

chez la chienne - C. GIOAN, D. BENCHARIF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 

• Etude de l’insuffi sance lutéale chez 211 chiennes gestantes - 

E. ROSSET, C. MAZEREAU, S. BUFF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 

Poster 

• Etude rétrospective de 10 cas d’ectopie urétérale chez le 

chien mâle - M. CANONNE-GUIBERT, H. COMBRISSON, 

M. MANASSERO, E. GOMES, C. MAUREY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 

THÉRAPEUTIQUE 


• Faut-il se précipiter sur les antibiotiques dans les pyodermites ? 

D. HERIPRET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 

• Faut-il se précipiter sur les antibiotiques pendant l’hospitalisation ? 

C. PONCET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 

• Faut-il se précipiter sur les antibiotiques lors de gastro-entérites ? 

O. TOULZA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 

Poster 

• Traitement de l’arthrose avec du fi rocoxib ou un autre AINS : 

observations sur un groupe de chiens sur le terrain - 

M. POLLMEIER, P. HANSON, D. DENTON, C. FLEISHMAN, 

C. TOULEMONDE, R. ALVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 

URGENCES-RÉANIMATION 


• L’animal polytraumatisé – Soutenir les grandes fonctions - 

A. BARTHÉLEMY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 

• L’animal polytraumatisé : à l’admission, hiérarchiser les priorités - 

I. GOY-THOLLOT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 


• 6 • 

• L’animal polytraumatisé : affi ner le bilan lésionnel - 

C. POUZOT-NEVORET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 

• Abdomen aigu - Prendre la bonne décision au bon moment : 

dilemme médico-chirurgical - J.-PH. BILLET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 

• Reconnaître l‘abdomen aigu - J. GUILLAUMIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 

URGENCES-SOINS INTENSIFS 


• Etude clinique prospective : exploration du fonctionnement 

surrénalien chez le chien en état de choc septique – résultats 

préliminaires - T. FRITSCH, J. BONNET, C. POUZOT-NÉVORET, 

A. BARTHÉLÉMY, M. PUGEAT, H. DÉCHAUD, I. GOY-THOLLOT. . . 142 

UROLOGIE 


• Insuffi sance rénale aiguë. Premiers gestes : soutenir et/ou 

restaurer la diurèse - J-M BONNET, I. GOY-THOLLOT . . . . . . . . . . . . . 143 

• Insuffi sance rénale aiguë. Après la crise : stratégie de suivi - 

C. MAUREY-GUENEC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 

• Insuffi sance rénale aiguë. L’identifi er et évaluer sa gravité - 

T. FRANCEY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NR 

• Diagnostiquer une rupture des voies urinaires - 

C. MAUREY-GUENEC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 

• Chirurgie urologique : la bonne décision au bon moment - 

E. VIGUIER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 

• Obstructions urinaires - T. FRANCEY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NR 


• Analyse par spectrométrie infrarouge de 1131 calculs urinaires 

canins prélevés de 2007 à 2010, en France - A. BLAVIER, 

A. SULTER, A. BOGEY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146


Programme 

Scientifi que 

LYON 

2011 

sommaire 

selon 

programme 

journalier 

>>>


Vendredi 2 décembre 

MATIN 

AMPHITHÉÂTRE LUMIÈRE SALON PASTEUR BELLECOUR 1-2 

FIÈVRE AIGUË 

Fièvre ou hyperthermie : remettre de 

l’ordre 

J. HERNANDEZ (NR) 

Usage et contre-emploi des 

anti-inflammatoires et antibiotiques 

C. HUGNET 

p. 71 

Diagnostic étiologique : 

il peut être urgent d’attendre 

C. CHERVIER 

p. 70 

Penser aux causes non-infectieuses 

O. TOULZA 

p. 72 

MODULE AFVAC-AVEF 

Mycologie : biologie comparée 

d’Aspergillus chez le Cheval et 

le Chien 

J-L. CADORE 

p. 87 

R. LAVOUE 

p. 88 

9.00 - 10.30 

TRAUMATOLOGIE RACHIDIENNE 

Décisions thérapeutiques : 

quelles sont les vraies urgences ? 

L. CAUZINILLE 

p. 92 

Traitement médical 

N. GRANGER (NR) 

Traitement chirurgical de stabilisation / 

décompression... 

J.-L. TROUILLET & F. FORTERRE 

(NR) 

10.30 - 11.30 - Exposition commerciale 

11.30 - 13.00 

HERNIE DISCALE 

Évaluation de l’urgence, statut 

neurologique. Imagerie, bilan lésionnel 

L. CAUZINILLE 

p. 91 

Hernies discales thoraco-lombaires 

E. VIGUIER 

p. 90 

Hernies discales cervicales 

C. CAROZZO 

p. 89 


• 8 • 

COURTES COMMUNICATIONS 

Affection buccale non dentaire chez un 

Chinchilla - S. SAUVAGET - p. 103 

Effet contraceptif de l’implant de desloréline 

(Suprelorin® hors AMM chez le rat (Rattus 

norvegicus) : observations préliminaires - 

A. PLANCHE & C. GROSSET - p. 103 

Rétention de crochets chez une vipère 

heurtante (Bitis arietans) - N. CHAI - p. 102 

Cataracte primaire chez le Bouledogue 

français : étude préliminaire 

G. CHAUDIEU - p. 119 

Traitement de l’hypertension oculaire 

chronique chez le Chien par photocoagulation 

laser intra-oculaire : étude préliminaire de 

12 cas - 

F. FAMOSE - p. 56 

ÉTUDIANTS AFVAC 

MANAGEMENT 

Pour aborder sereinement 

un premier emploi 

p. 68 

Faire face aux urgences lorsqu’on 

débute 

F. DURAND 

C. NAVARRO 

p. 69 

Modules AFVAC Modules transversaux Courtes communications Tribunes des résidents et internes 

NR : texte Non Remis


GRATTE-CIEL 1-3 TÊTE D’OR 1-2 

GÉNÉTIQUE 

Dysplasie coxo-fémorale et génétique 

J.-P. GENEVOIX 

p. 56 

Epilepsies génétiques 

C. ESCRIOU 

p. 55 

Cancers et génétique : sarcome histiocytaire chez le Bouvier 

bernois 

B. HEDAN 

p. 56 

DIGESTIF : OUVRIR OU NE PAS OUVRIR ? 

Syndrome dilatation-torsion de l’estomac 

J.-Y. DESCHAMPS 

p. 50 

Reconnaître une occlusion 

O. DOSSIN 

D. RAULT 

p. 51 

9.00 - 10.30 


11.30 - 13.00 

• 9 • 

TRIBUNES RÉSIDENTS ET INTERNES 

Intérêt de l’échographie de contraste dans la caractérisation 

des lésions pancréatiques focales canines : étude de 5 cas - 

P. PEY - p. 65 

Apports comparés de la tomodensitométrie et de l’endoscopie 

dans l’approche diagnostique des tumeurs nasales du Chien et 

du Chat : étude rétrospective de 22 cas - M. FINCK - p. 64 

Echographie de contraste de lésions rénales suite à des 

biopsies effectuées en série avec des aiguilles de 14G chez des 

Beagles - P. PEY - p. 65 

Mesures échographiques des glandes surrénales chez des 

chats hyperthyroïdiens - A. COMBES - p. 64 

Evaluation et suivi échographiques de l’effet des 

glucocorticoïdes sur les glandes surrénales canines - 

P. PEY - p. 66 


Évaluation de la prévalence des souffles cardiaques chez 

le Chinchilla (Chinchilla lanigera) : étude rétrospective 

multicentrique 

C. PIGNON - p. 105 

Un cas de hernie discale chez le Lapin 

A. PLANTE - p. 104 


Un cas d’hémimandibulectomie rostrale chez un lapin - 

E. ANJOLRAS - p. 104 

Cloacoplastie et cloacopexie chez un cacatoes 

M. HUYNH - p. 104 


MATIN 

Etude préliminaire sur l’intérêt des courbes de pression 

intra-oculaire dans le diagnostic et le suivi thérapeutique des 

hypertensions oculaires dans l’espèce canine et féline 

T. VERITE - p. 120



APRÈS-MIDI 

Fibrillation atriale : 

3 espèces, 3 stratégies ? 

N. DERVAL 

G. VAN LOON 

R. PARIAUT 

p. 21 

VET FOR HEALTH, 

VET FOR FOOD, 

VET FOR THE PLANET 

D. HOUSSIN 

J.-F. CHARY 

B. VALLAT 

C. RONDEAU 

AMPHITHÉÂTRE LUMIÈRE SALON PASTEUR 


Cérémonie française de clôture de 

l’Année Mondiale Vétérinaire 

Urgences ou Précipitation 

14.30 - 16.00 


17.00 - 18.30 

• 10 • 

ERRANCES DIAGNOSTIQUES 

Quelques exemples de précipitation biochimique 

C. TRUMEL 

p. 19 

Quelques exemples de précipitation en imagerie 

F. DURIEUX 

p. 59 

Quelques exemples de précipitation hématologique 

C. TRUMEL 

p. 20 

PERTES DE VIGILANCE 

ET CONVULSIONS 

Identifier l’origine : les questions à poser 

J.-L. THIBAUD 

p. 95 

Les gestes qui « sauvent » 


p. 93 

Affiner le bilan neurologique 

J.-L. THIBAUD 

p. 94 






COMPORTEMENT 

Nuisances : faire face à l’urgence 

C. BEATA 

p. 41 

Tout ce qui bouge n’est pas 

Hyper Sensibilité Hyper Agitation (HSHA) 

N. MARLOIS 

p. 43 

Il a mordu, il doit être euthanasié 

M. MARION 

p. 42 

Affections des voies biliaires 

O. TOULZA 

M. CARRIOU 

p. 49 

Affections pancréatiques 

I. TESTAULT 

J-P. BILLET 

p. 53 

VOIES BILIAIRES ET PANCREAS : 

LES VRAIES URGENCES 

14.30 - 16.00 


17.00 - 18.30 


• 11 • 


APRÈS-MIDI 


Métastases cérébrales de carcinomes chez le Chien : à propos 

de 3 cas - F. FLOCH - p. 113 

Traitement palliatif avec du tocéranib : à propos de 5 cas de 

sarcomes chez le Chien - A. DRUT - p. 113 

Intérêt pronostique du sous-type morphologique lors de 

lymphome canin non hodgkinien : étude rétrospective de 

362 nouveaux cas - 

F. FLOCH - p. 113 

Caractéristiques électrophysiologiques et facteurs prédictifs 

de tumeurs de gaines nerveuses périphériques: étude 

rétrospective de 51 chiens - M. LE CHEVOIR - p. 115 

Lymphome non hodgkinien des zones marginales d’expression 

nerveuse chez un chien - F. FLOCH - p. 114 


Description d’un foyer de babésiose canine à Babesia canis 

vogeli dans le sud de la France - M. RENE - p. 122 

Effet synergique des principes actifs du Certifect spot on sur 

les tiques chez le Chien : action létale entre 2 et 24 heures et 

prévention d’attachement - F. BEUGNET - 121 

Prévention de la transmission de 4 maladies à tiques au chien 

grâce à l’utilisation du Certifect spot on - M. POLLMEIER - 

p. 121 

Nouveau modèle de prédiction de la mise bas chez le Chat - 

L. GATEL - p. 133 

Contrôle du cycle chez la chienne à l’aide d’implants de 

desloréline (Suprelorin®4,7 mg) : étude sur 57 cas - 

E. FONTAINE - p. 132


Samedi 3 décembre 

MATIN 

AMPHITHÉÂTRE PASTEUR SALON PASTEUR RHÔNE 2 

L’ANIMAL POLYTRAUMATISÉ 

A l’admission : hiérarchiser les priorités 

I. GOY-THOLLOT 

p. 138 

Soutenir les grandes fonctions 

A. BARTHELEMY 

p. 137 

Affiner le bilan lésionnel 

C. POUZOT 

p. 139 

L’ABDOMEN AIGU 

Reconnaître l’abdomen aigu 

J. GUILLAUMIN 

p. 141 

Imagerie : faire les bons choix 

D. RAULT (NR) 

Prendre la bonne décision au bon moment : 

dilemme médico-chirurgical 

J.-P. BILLET 

p. 140 

9.00 - 10.30 

LA MISE BAS DIFFICILE 

Médical ou Chirurgical : comment choisir ? 

P. MIMOUNI 

p. 129 

La césarienne : l’anesthésie, une étape cruciale 

E. TRONCY 

p. 131 

Réanimation des nouveau-nés : rester 

méthodique même dans l’urgence 

P. MIMOUNI 

p. 130 


11.30 - 13.00 

NÉONATALITÉ 

Dépérissement du nouveau-né 

F. LEMOINE & E. FONTAINE 

p. 125 

Gastro-entérites 

A. GRELET 

p. 128 

Détresse respiratoire 

F. LEMOINE 

p. 128 


• 12 • 


(SNVEL - AFVAC - AVEF) 

Résultats de la campagne d’inspection 2010 

AUTORITÉ DE SÛRETÉ NUCLÉAIRE 

Révision de l’arrêté concernant la formation de 

la Personne Compétente en Radioprotection 

DIRECTION GENERALE DU TRAVAIL 

Nouvelle norme d’installation d’un équipement 

électrique générateur de rayons X - C. ROY 

p. 123 

Bonnes pratiques d’achat d’un équipement de 

radiologie vétérinaire numérique 

F. DURIEUX 

p. 60 

Déclaration / autorisation d’un équipement 

électrique générateur de rayons X 

C. ROY – B. PELLETIER 

p. 124 





ANOREXIE ET ARRÊT DE TRANSIT 

CHEZ LES PETITS HERBIVORES 


J.-F. QUINTON 

p. 101 

Hospitalisation et traitement médical : faut-il gaver ? 

C.-P. PIGNON 

p. 99 

L’abcès dentaire : choix thérapeutique 

N. GIRARD 

J.-F. QUINTON 

p. 100 

Prise en charge : repos ou action ? 

M. HUYNH 

p. 98 

Les examens complémentaires urgents ou différés 

J.-M. PERICARD 

p. 98 

Les gestes d’urgence 

M. HUYNH 

p. 98 

9.00 - 10.30 

• 13 • 


Etude échographique de 41 cas de shunts porto-systémiques : 

application de la standardisation des plans de coupe 

P. KERVEILLANT 

p. 62 

Intérêt de l’IRM dans le diagnostic des lésions tendineuses chez le 

Chien : illustration à partir de 5 cas - B. PUCHEU 

p. 62 

Cystosonographie de contraste (bubble study) lors de suspicion de 

rupture vésicale : à propos de 4 observations - G. CONDAMIN 

p. 61 

Intérêt de l’IRM dans le diagnostic des lésions ischémiques 

médullaires chez le Chien : étude sur 11 cas - C. RUET 

p. 63 

Apport de l’IRM dans le diagnostic et le suivi des affections 

inflammatoires du rachis : à propos de 8 cas - C. ESCRIOU 

p. 61 


11.30 - 13.00 

DÉTRESSE RESPIRATOIRE 

TRIBUNES RESIDENTS ET INTERNES 

CHEZ LES OISEAUX 

Ostéotomie ulnaire proximale dynamique bi-oblique : technique 

chirurgicale, évaluation tomodensitométrique de la congruence 

radio-ulnaire sur 12 semaines et résultats cliniques chez 87 chiens 

A. CARON - p. 36 

Atteinte de la glande salivaire zygomatique chez le Chien : 3 cas 

originaux - 

L. BOLAND - p. 27 

Comparaison des propriétés mécaniques en flexion 4 points des 

plaques vissées pour vis de 3,5 et 4,5 mm 

M. VERSET - p. 38 

Echec de prothèse synthétique extra capsulaire dans le traitement 

d’une rupture de ligament croisé crânial chez le Chien et révision 

par ostéotomie de nivellement du plateau tibial : 59 cas 

A. CARON - p. 36 

Intérêt du traitement chirurgical des luxations coxo-fémorales 

cranio-dorsales traumatiques : une étude rétrospective à propos 

de 71 chiens et 9 chats 

I. IRUBETAGOYENA - p. 37 



MATIN



APRÈS-MIDI 

AMPHITHÉÂTRE LUMIÈRE AMPHITHÉÂTRE PASTEUR SALON PASTEUR 


Dialogue échographique en démonstration 

chez le Chien et le Cheval (épaule, 

grasset) 

J.-M. DENOIX 

p. 57 


Conduite comparée d’un examen 

échographique rapide en situation 

d’urgence, sans céder à la précipitation 

V. BUSONI 

F. DURIEUX 

p. 57 

14.30 - 16.00 

ANÉMIE 

Critères d’urgence : quand transfuser 

J. GUILLAUMIN & F. ROUX 

p. 74 

Transfuser : comment ? 

J. GUILLAUMIN 

p. 75 

Pas à pas vers un diagnostic étiologique 

S. LAFARGE-BEURLET 

p. 73 


17.00 - 18.30 

Les intoxications 

C. HUGNET 

p. 76 

Les C.I.V.D. 

J. GUILLAUMIN 

p. 75 

COAGULE OU PAS ? 

Les thrombo-embolies 


p. 78 


• 14 • 

LE TRAUMA DE LA FILIERE PELVIENNE 

La sémiologie 

A. AUTEFAGE 

p. 32 

L’imagerie 

F. DURIEUX 

p. 59 

Prise en charge et suivi thérapeutique 

C. CAROZZO 

p. 33 

QUEL EST LE DEGRÉ D’URGENCE 

D’UNE LÉSION OSTÉO-ARTICULAIRE ? 

Traumatismes du cartilage de croissance 

A. AUTEFAGE & F. FORTERRE (NR) 

Fractures articulaires 

T. CACHON 

p. 33 

Entorses et luxations 

J.-L. CHANCRIN 

p. 34 





LA DETRESSE CARDIO-RESPIRATOIRE 

La dyspnée : identifier l’étage atteint 

R. LAVOUE 

p. 79 

Les gestes qui « sauvent » 

C. POUZOT 

p. 79 


E. BOMASSI (NR) 

14.30 - 16.00 

• 15 • 



APRÈS-MIDI 

Ossification incomplète de l’atlas : à propos d’un cas - 

D. JACQUES - p. 35 

Approche thérapeutique des scalps des membres (5 cas) - 

P. MEYNAUD-COLLARD - p. 30 

11 cas de stabilisation vertébrale avec vis et 

polyméthylmétacrilate (pmm) par abord latéral pour 

le traitement chirurgical de 10 fractures vertébrales 

thoracolombaires et 1 vertèbre cunéiforme - 

S. SCOTTI - p. 35 

Traitement chirurgical des pancréatites aiguës chez le 

Chien : survie à court terme et facteurs de risque associés - 

P. RIVIER - p. 31 

Reconstruction de la babine supérieure : à propos de 2 cas 

- P. MEYNAUD-COLLARD - p. 30 


17.00 - 18.30 

LES URGENCES EN CARDIOLOGIE 


Etude clinique prospective : exploration du 

Reconnaître et traiter un œdème aigu du poumon fonctionnement surrénalien chez le Chien en état de 

R. PARIAUT 

choc septique – résultats préliminaires - T. FRITSCH - p. 

p. 22 

142 

Entéropathie exsudative du Yorkshire : étude 

Reconnaître et traiter une tamponnade 

rétrospective (18 cas) - D. BOTA - p. 82 

E. BOMASSI 

Perfusion d’acides aminés : une perspective 

p. 20 

diagnostique pour l’évaluation de la réserve 

fonctionnelle rénale et thérapeutique pour restaurer 

Les urgences rythmologiques 

la perfusion rénale - L. BOIRON - p. 82 

R. PARIAUT 

Un cas de lupus erythémateux systémique chez un 

p. 23 

chat - 

G. RUIZ - p. 83 

Polyuro-polydipsie chez une chienne acromégale non 

diabétique - F. VILAPLANA GROSSO - p. 84 

18.30 - 19.00 - Exposition commerciale


Dimanche 4 décembre 

MATIN 

AMPHITHÉÂTRE LUMIÈRE AMPHITHÉÂTRE PASTEUR SALON PASTEUR BELLECOUR 1-2 

9.00 - 10.30 

INSUFFISANCE RENALE AIGUE : 

UNE URGENCE ABSOLUE 

L’identifier et évaluer sa gravité 

T. FRANCEY (NR) 

Premiers gestes : soutenir et/ou 

relancer la diurèse 

J.-M. BONNET 


p. 143 

Après la crise : stratégie de suivi 

C. MAUREY 

p. 144 

UROLOGIE 

Diagnostiquer une rupture des voies 

urinaires 

C. MAUREY 

p. 145 

Chirurgie : la bonne décision au bon 

moment 

E. VIGUIER 

p. 145 

Obstructions urinaires 

T. FRANCEY (NR) 

TRAUMAS ET URGENCES 

THORACIQUES 

Le trauma de la paroi thoracique 

M. CARRIOU 

p. 30 

La hernie diaphragmatique 

S. BUREAU 

p. 29 

Le pyothorax 

J.-P. BILLET 

p. 28 

• 16 • 

Y-A-T-IL DES URGENCES 

EN DERMATOLOGIE ? 

Affections douloureuses 

A. MULLER 

p. 45 

Atteinte générale 

D. HERIPRET 

p. 45 

Complications septicémiques 

A. MULLER 

p. 46 


11.30 - 13.00 

OPHTALMOLOGIE 

Cerner l’urgence ophtalmologique 

G. PAYEN 

p. 118 

La cécité brutale 

C. CASSAGNES 

p. 116 

Plaies et traumatismes 

G. PAYEN 

p. 117 

FAUT-IL SE PRÉCIPITER 

SUR LES ANTIBIOTIQUES ? 

Dans les pyodermites 

D. HERIPRET 

p. 135 

Lors de gastro-entérites 

O. TOULZA 

p. 136 

Pendant l’hospitalisation 

C. PONCET 

p. 135 



Trois cas d’hépatopathie vacuolaire 

familiale chez le Cocker américain 

P. LECOINDRE - p. 54 

Fibrillation atriale au sein de la race 

Léonberg - T. RIBAS - p. 26 

“Pseudo-syndrome de veine cave 

crâniale” associé à un mésothéliome 

thoracique chez un lévrier 

J. SEGUELA - p. 81 

Etude clinique et morphologique de 

11 cas d’entéropathie exsudative chez 

le Yorkshire terrier. Evaluation d’un 

protocole thérapeutique 

A. LECOINDRE - p. 54 

Lésions histologiques du foie dans 

une population de 43 Scottish terriers 

présentant une hyperactivité des 

phosphatases alcalines 

M. CHEVALLIER - p. 80 

TRIBUNES RESIDENTS ET 

INTERNES 

Remise en cause d’un bilan 

d’extension initialement favorable 

d’un insulinome canin après 

réalisation d’une fusion scintigraphiescanner 

: à propos d’un cas 

M. CANONNE-GUIBERT - p. 83 

Epidémiologie du Tritrichomonas 

fœtus chez les chats de race en 

France et comparaison de deux 

méthodes de dépistage - 

C. PROFIZI - p. 123 

Cas de polyneuropathie sensitive et 

végétative idiopathique chez une 

chienne - A. JEANDEL - p. 97 

Etude de l’insuffisance lutéale chez 

211 chiennes gestantes - E. ROSSET 

p. 134 

Intérêt de l’échographie dans le suivi 

de la reproduction chez la chienne - 

C. GIOAN - p. 133 




GRATTE-CIEL 1-3 ST-CLAIR 1 ST-CLAIR 2 


Quelles urgences ? 

F. BOUTOILLE 

p. 107 

Syndrome “gueule bloquée” 

N. GIRARD 

p. 108 

Soins à différer 

O. GAUTHIER (NR) 

TRAUMA CRANIO-FACIAL 

A l’admission : les premiers gestes 

F. BOUTOILLE 

p. 109 


O. GAUTHIER (NR) 

Plaies, fenestrations et délabrements des 

muqueuses orales : quels impératifs ? 

N. GIRARD 

p. 109 

9.00 - 10.30 

ETUDIANTS AFVAC 

MANAGEMENT 

Pour aborder sereinement 

un premier emploi - p. 68 

Faire face aux urgences lorsqu’on débute 

F. DURAND 

C. NAVARRO 

p. 69 


11.30 - 13.00 


• 17 • 


MATIN 

JURIDIQUE 

Les ventes animales : le grand 

chambardement - les erreurs majeures à 

éviter 

Y. LEGEAY - p. 67 

Trois cas juridico-cliniques pratiques 

d’illustration 

C. DUMON 

Y. LEGEAY



APRÈS-MIDI 

AMPHITHÉÂTRE LUMIÈRE AMPHITHÉÂTRE PASTEUR SALON PASTEUR 

VOMISSEMENTS ET REGURGITATIONS 

Sortir de la confusion 

O. DOSSIN - p. 50 

Syndrome des races brachycéphales : toute 

précipitation risque d’être fatale 

C. PONCET 

J. HERNANDEZ 

p. 53 

Vomissements aigus : sémiologie et examens 

complémentaires 

P. LECOINDRE 

p. 52 

14.30 - 16.00 

GESTION D’UNE AFFECTION UTERINE 

Une ou des affections utérines : quelle 

urgence ? 

A. GOGNY 

p. 127 

Gestion du choc septique 

I. GOY-THOLLOT & F. ROUX 

p. 130 

Quel(s) traitement(s) ? 

A. GOGNY 

p. 127 

• 18 • 

EXEMPLES DE PRECIPITATIONS EN 

ONCOLOGIE 

Bouche 

D. LANORE 

p. 111 

Rate 

P. DE FORNEL-THIBAUD 

p. 110 

Peau 

C. MULLER 

p. 112 

BELLECOUR 1-2 GRATTE-CIEL 1-3 

14.30 - 16.00 


Etude clinique prospective : analyse comparée des données 

MANAGEMENT 

sérologiques et PCR chez 33 chiens suspects de leptospirose Organiser la gestion des urgences avec son équipe (ASV / 

M. HUGONNARD - p. 67 

vétérinaires) - M. COLIN (NR) 

Hypocalcémie secondaire à une hypovitaminose D chez un 

chaton 

J. SEGUELA - p. 81 

Cor triatriatum dexter chez un chat 

E. RATTEZ - p. 80 

Caractérisation phénotypique et génétique du tournis chez le 

Bull terrier - C. ESCRIOU - p. 44 

Analyse par spectrométrie infrarouge de 1131 calculs urinaires 

canins prélevés de 2007 à 2010, en France 

A. BLAVIER - p. 146 

Respect du consentement éclairé dans l’urgence médicochirurgicale 

L. HAZOTTE - p. 69 

Une urgence pas comme les autres : le décès accidentel de 

l’animal dans la structure vétérinaire 

J.-M. MAINGUENE (NR) 




Poster 

ANESTHÉSIE 

Le bloc échoguidé du nerf fémoral chez le chien : 

étude descriptive d’une approche dans le muscle iliopsoas 

S. MAHLER 

Clinique Vétérinaire Pans’bêtes - 35690 ACIGNÉ 

Le bloc écho-guidé du nerf fémoral à la face médiale de la cuisse est une technique 

diffi cile : le nerf est peu visible et proche de vaisseaux sanguins majeurs (artère et 

veine fémorales, artère et veine circonfl exes fémoraux latéraux), l’aiguille doit être 

introduite avec un angle aiguë et est diffi cile à visualiser à l’échographie. 

Objectifs de l’étude 

Décrire la localisation du nerf fémoral dans le muscle iliopsoas. Déterminer la 

faisabilité et les complications potentielles de son approche et de son anesthésie 

écho-guidée. 

Type d’étude 

Étude expérimentale prospective 

Animaux 

15 chiens adultes pesant 15,7 ± 10,6 kg (moyenne ± écart-type) 

Matériel et méthode 

Phase I. Des images tomodensitométriques du muscle iliopsoas et du nerf fémoral 

ont été analysées chez deux chiens. Phase II. La mise en évidence échographique 

du nerf fémoral dans le muscle iliopsoas a été effectuée chez 10 chiens anesthésiés. 

Phase III. Une approche écho-guidée a été réalisée pour confi rmer l’abord 

correct du nerf fémoral chez 3 chiens. 

Résultats 

Phase I. Sur les images tomodensitométriques, le nerf fémoral et ses racines L4 et 

L5 ont été identifi és dans le muscle iliopsoas : le nerf était visible jusqu’au moment 

où il se ramifi ait dans le muscle quadriceps fémoral. Phase II. En échographie, le 

nerf fémoral a été observé chez 9 chiens (90 %). Initialement situé dans le tiers 

dorsal du muscle iliopsoas, le nerf fémoral se dirigeait caudalement, ventralement 

et latéralement pour sortir du muscle iliopsoas juste avant son passage dans la 

lacune musculaire. A la face médiale de la cuisse, il était très diffi cilement mis en 

évidence. Phase III. L’approche écho-guidée du nerf fémoral dans le muscle iliopsoas 

a été facilement réalisée chez les 3 chiens. 

Conclusion 

L’approche écho-guidée du nerf fémoral dans le muscle iliopsoas est une méthode 

précise. 

Intérêt clinique 

Cette méthode est plus facile, fi able et sûr que l’approche du nerf fémoral à la face 

médiale de la cuisse. 

Mots clef 

Anesthésie loco-régionale, bloc nerveux, chien, nerf fémoral, muscle 

Bibliographie : 

Campoy L, Martin-fl ores M, Looney AL et al. Distribution of a lidocaine-methylene 

blue solution staining in brachial plexus, lumbar plexus and sciatic nerve blocks in 

the dog. Vet Anaesth Analg 2008 ; 35 : 348-54. 

Mahler SP, Campoy L. T. Local and regional anesthesia and analgesia in small animals 

: The pelvic limb. In : Veterinary local and regional anesthesia and analgesia 

(Bernd Driessen Eds). In preparation. 

Echeverry DF, Gil F, Laredo F et al. Ultrasound-guided block of the sciatic and 

femoral nerves in dogs : a descriptive study. The Veterinary Journal 2010 Vet J 

2010 ; 186 : 210-215. 

Mahler SP, Adogwa AO. Anatomical and experimental studies of brachial plexus, 

sciatic, and femoral nerve-location using peripheral nerve stimulation in the dog. 

Vet Anaesth Analg 2008 ; 35 : 80-9. 

Déclaration de confl its d’intérêt 

Aucun confl it d’intérêt à déclarer. 

• 19 • 


BIOLOGIE CLINIQUE 

Quelques exemples de précipitations en biochimie clinique 

C. TRUMEL 

Professeure de Biologie médicale animale et comparée, Dipl ECVCP, 

Département des Sciences Cliniques - Unité de biologie médicale animale et 

comparée, ENVT, 23 chemin des Capelles, F-31076 TOULOUSE Cedex 

Les principales précipitations en biochimie proviennent d’une analyse trop rapide 

et non critique des résultats chiffrés fournis par les automates. En effet, tout résultat 

chiffré doit conduire avant interprétation des anomalies à une analyse critique. 

Les résultats obtenus sont-ils possibles dans le contexte clinique ? En fait les erreurs 

peuvent se glisser à chacune des phases de l’analyse et peuvent être liées aux 

phases pré-analytique, analytique ou postanalytique. Seuls quelques exemples 

caricaturaux seront présentés afi n de garder en tête qu’un bilan biochimique n’est 

pas un simple prélèvement mis dans une machine qui donnera le diagnostic. 

Quelques erreurs classiques de la phase pré-analytique 

Un animal qui n’est pas à jeun peut avoir 1/une hyperlipémie postprandiale (non 

interprétable). Cette hyperlipémie peut avoir pour conséquence des résultats de 

concentration de différentes analyses erronés (ex surestimation de l’hémoglobinémie 

de 2 à 4 g/dL fréquente si le plasma est blanc). 2/une hyperglycémie, une 

hypercréatininémie, une hyperurémie, une hyperammoniémie avec des concentrations 

proches de la valeur haute de l’intervalle de référence mais pouvant poser 

des problèmes d’interprétation évidents. 

Réaliser un dosage sur un tube contenant un anticoagulant inadéquat pourra donner 

des résultats aberrants. En effet, l’utilisation de tube EDTA sera à l’origine 

d’hypocalcémie, hypomagnésémie, hyposidérémie et d’hyperkaliémie extrêmes 

(voire de valeurs non mesurables). Les tubes à base de citrate sont à l’origine de 

fausses hypocalcémies marquées. 

Le délai d’analyse peut également conduire à des interprétations erronées. 

L’exemple le mieux connu est celui d’hypoglycémie en cas d’analyse différée sur 

du sang prélevé sur tube hépariné ou sec non centrifugé mais l’ammoniémie, quel 

que soit le tube utilisé pour le prélèvement, diminue également très rapidement notamment 

à température ambiante. Vérifi er ; il me semble que dans certains cas il y 

a des augmentations par désamination ; autre exemple, potassium chez l’homme, 

mais pas chez le chien et le chat 

Un prélèvement mal fait avec traumatisme, formation de caillot peut également 

modifi er notablement des résultats de bilan notamment les temps d’hémostase et la 

fi brinogénémie mais également l’activité de la CK. 

Enfi n, on peut également mentionner les hyperglycémies et hypercalcémies sur du 

sang prélevé au niveau d’un cathéter servant à l’administration d’une fl uidothérapie 

contenant glucose ou calcium. 

Quelques erreurs classiques de la phase analytique 

Les dosages doivent être effectués selon les recommandations du fabriquant sur 

des automates régulièrement contrôlés avec des réactifs adaptés et conservés de 

façon adéquate. Dans toutes les autres situations, des erreurs parfois énormes sont 

possibles et peuvent conduire à des interprétations non fondées. Ainsi, tout résultat 

aberrant, si les conditions pré-analytiques ont été vérifi ées, doit d’abord être 

considéré avec un œil critique. Il est important de regarder la qualité du plasma ou 

sérum et de vérifi er si des interférences existent en cas de modifi cation de couleur 

(rouge, jaune ou blanc) dans le guide accompagnant l’automate, comme cela a 

été notamment mentionné dans le paragraphe précédent à propos du dosage de 

l’hémoglobine sur un plasma blanc. Un deuxième temps doit consister à vérifi er 

l’automate et les réactifs. En cas de dosage dans un laboratoire extérieur non 

vétérinaire, il est également important de garder en tête que les dosages immunologiques 

sont adaptés à l’homme et n’ont pas été validés chez le chien et le chat 

dans un laboratoire humain. Ainsi, il est important de vérifi er les méthodes de dosages 

notamment lorsqu’il s’agit de dosage immunologique de protéines, comme 

tout simplement l’albumine. Une concentration aberrante doit donc conduire à 

appeler le laboratoire pour demander la méthode de dosage et à envoyer dans un 

laboratoire vétérinaire l’analyse à effectuer avant toute précipitation. 

Quelques erreurs classiques de la phase post-analytique 

On peut étendre la phase postanalytique à la phase d’interprétation des résultats, 

en plus des erreurs liées à la retranscription ou à la transmission des résultats. 

Dans ce cadre « interprétation », il est important d’avoir en tête ou dans un carnet 

l’ensemble des diagnostics différentiels face à une anomalie biologique. Ainsi, 

pour les erreurs les plus fréquentes pouvant conduire à des précipitations thérapeutiques 

inadéquates, les plus caricaturales sont l’hyperglycémie de stress du 

chat, l’hyperchlorémie du chien sous bromure de potassium, une hyperurémie ou 

hyperammoniémie lors de saignement digestif.


Bibliographie 

Stokham SL et al Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology 2008, 2° edition, 

Blackwell publishing, USA. 

Kaneko JJ et al Clinical biochemistry of domestic animals 2008, 6th edition, Academic 

press, Elsevier, USA. 


• Collaborations avec Idexx, Sysmex et Kitvia. 

Quelques exemples de précipitations en hématologie 

C. TRUMEL 

Professeure de Biologie médicale animale et comparée, Dipl ECVCP, 

Département des Sciences Cliniques 

Unité de biologie médicale animale et comparée, ENVT, 23 chemin des 

Capelles, F-31076 TOULOUSE Cedex 

Les principales précipitations en hématologie proviennent d’une analyse trop rapide 

et non critique des résultats chiffrés fournis par les automates d’hématologie 

ou d’une lecture inadéquate d’un frottis sanguin. En effet, tout résultat chiffré doit 

conduire, avant interprétation des anomalies, à une analyse critique. Les résultats 

obtenus sont-ils possibles dans le contexte clinique ? sont ils vrais ? Une fois ces 

résultats validés à l’aide de quelques guides simples tels que l’interprétation des 

courbes fournies par l’automate et/ou la lecture rapide d’un frottis sanguin, il 

reste à ne pas faire d’erreur d’interprétation en ayant bien la connaissance des 

diagnostics différentiels face à une anomalie quantitative et qualitative mais également 

la capacité à reconnaître les principales anomalies morphologiques des 

cellules sanguines. Cependant, les plus grosses erreurs proviennent sans aucun 

doute d’une interprétation trop rapide des résultats chiffrés dans la mesure où la 

lecture du frottis sanguin reste rare. 

Thombopénie majeure ou pseudothrombopénie : urgence 

ou précipitation ? 

Du fait de la présence d’agrégats plaquettaires induits ou non par l’EDTA, la numération 

plaquettaire est fréquemment sous-estimée en biologie vétérinaire et tout 

particulièrement dans l’espèce féline. En effet, du fait du stress, des diffi cultés de 

prélèvement, les agrégats sont très fréquents chez le chat. En variation d’impédance, 

ces agrégats peuvent être comptés comme des leucocytes puisque 3 ou 4 

plaquettes mises ensemble peuvent être équivalentes en taille à un granulocyte. En 

cytométrie en fl ux, les agrégats peuvent être reconnus comme tels ou non, en fonction 

de la technique utilisée et ainsi une alarme peut apparaître. Avec le VetAutoread 

(Idexx), les agrégats gênent peu la numération s’ils ne sont pas retenus audessus 

du fl otteur. Dans cette dernière situation, une alarme apparaît et mentionne 

un résultat avec un signe supérieur à. En oiutre, dans de plus rares cas, la ligne 

d’ARN est caractérisée par la présence de dents de scie et doit faire suspecter 

également la présence d’agrégats. Une alarme apparaît en général également. 

Lorsque la taille des plaquettes est très grande et au-delà de la fenêtre de lecture 

des plaquettes, une pseudothrombopénie peut également être observée. Chez le 

Chat et le cavalier king-charles, le phénomène est fréquent. Les appareils à variation 

d’impédance et exceptionnellement les automates à cytométrie en fl ux peuvent 

faire ce type d’erreur. Le VetAutoread surestime par contre la numération vraie 

puisqu’il estime cette numération à partir d’un volume plaquettaire prédéfi ni pour 

l’espèce étudiée. 

Lors de la présence de caillot(s), il y a sous-estimation de la numération des plaquettes. 

En conséquence, avant toute interprétation précipitée, il est nécessaire d’avoir un 

œil critique sur les résultats de la numération plaquettaire et de la confronter à la 

clinique. Une thrombopénie majeure (numération < 20.109 /L) est généralement 

associée à des saignements (pétéchies, épistaxis,…). Enfi n, il est également important 

de contrôler à l’aide d’un frottis sanguin, la présence éventuelle d’agrégats 

plaquettaires au microscope à faible grossissement et, en l’absence d’agrégat, de 

les compter à fort grossissement (X1000) en multipliant par 20.109 /L le nombre 

moyen de plaquettes par champ pour obtenir une estimation approximative de la 

numération. 

Pancytopénie et myélogramme : urgence ou précipitation ? 

Face à une pancytopénie, il est important d’avoir le diagnostic différentiel en tête 

(ou dans un carnet) afi n de ne pas oublier que, outre les atteintes de la moelle 

osseuse, des maladies infectieuses comme la babésiose, l’erhlichiose par exemple 

peuvent induire des pancytopénies périphériques et que leur diagnostic est établi 

par la simple lecture du frottis sanguin ou par une sérologie/PCR et moins probablement 

par un myélogramme. 

Leucocytose majeure ou lymphocytose et leucémie : 

urgence ou précipitation ? 

Face à une leucocytose majeure, (> 100.109 /L), un diagnostic de leucémie est 

• 20 • 

souvent fait et une éventuelle chimiothérapie -ou pire- est mise en place. Pourtant, 

la leucocytose majeure peut être effectivement une leucémie mais également une 

réaction leucémoïde. Dans le second cas, une réaction infl ammatoire violente peut 

être à l’origine de la leucocytose majeure et est résolue par un traitement adéquat, 

par exemple lors de pyomètre. Ainsi face à ce type de résultat, un plan d’action 

doit être établi. 1/ A savoir : si les cellules majoritaires sont des neutrophiles, il 

s’agit très probablement d’une réaction leucémoïde tandis que si ce sont des cellules 

rondes à noyau rond, il s’agit probablement d’une leucémie. 2/ A analyser : 

les courbes fournies par un analyseur permettent d’aider à l’identifi cation de la 

population majoritaire mais le frottis sanguin reste souvent nécessaire. 3/ En cas 

de doute, il est nécessaire de faire un bilan infl ammatoire et de rechercher un foyer 

ou une maladie infl ammatoire et 4/ éventuellement de rechercher une hémopathie 

(exploration des nœuds lymphatiques, du foie, de la rate, et/ou de la moelle) ; 

Face à une lymphocytose importante (> 7,5.109 /L), une leucémie ou un lymphome 

ne sont pas systématiques. Il est très important de vérifi er ce résultat au travers d’un 

frottis sanguin. S’il s’agit bien d’une lymphocytose, l’espèce et l’âge de l’animal 

sont importants à considérer. Chez le chat, des lymphocytoses fortes sont possibles 

chez le jeune, lors de stress et lors de réaction infl ammatoire (infectieuse 

chronique, immune,…). Chez le chien et le vieux chat, l’hypothèse de leucémie 

doit être envisagée même s’il existe un diagnostic différentiel similaire à celui 

précédemment cité. 

Anémie non régénérative : urgence ou précipitation ? 

Face à une anémie non régénérative, c’est-à-dire sans réticulocytes, il est important 

de garder en tête que plusieurs jours sont nécessaires pour que ces cellules 

arrivent dans le courant circulatoire et qu’en cas de doute, le myélogramme peut 

permettre plus rapidement de suspecter si l’anémie est régénérative ou non. Enfi n, 

il est important de garder en tête que chez le chat, 50 % des anémies hémolytiques 

sont non régénératives lors de leur diagnostic. Pourtant leur pronostic est globalement 

meilleur que chez le chien. Il ne faut donc pas se précipiter pour établir 

un diagnostic et un pronostic face à une anémie non régénérative mais mettre en 

place un plan d’action systématique. 1/ A l’aide des commémoratifs, essayer de 

déterminer si l’affection évolue depuis plus ou moins de 7 jours. 2/ A l’aide de 

l’examen clinique, rechercher les éléments permettant d’aider à la détermination 

du mécanisme physiopathogénique de l’anémie (splénomégalie et ictère pour les 

anémies hémolytiques, saignement pour les anémies par perte de sang,…) 3/ lors 

d’anémie grave, effectuer un test d’agglutination sur lame. 4/ éliminer les causes 

d’anémies non régénératives les plus fréquentes par des tests simples, tels que la 

recherche d’une maladie infl ammatoire, d’une insuffi sance rénale, d’une maladie 

infectieuse (FeLV, FIV,…) notamment. 

Bibliographie 

Kohn B. et al. J Vet Intern Med 2006 ; 20 : 159-166 

Zandecki M et al Intern J Lab Hematol 2007 ; 29 : 4-20 

Stokham SL et al Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology 2008, 2° edition, 

Blackwell publishing, USA. 




CARDIOLOGIE 

Reconnaître et traiter une tamponnade 

E. BOMASSI 

DV, CES Hématologie et Biochimie Clinique Animales, DU Imagerie 

Vasculaire Non Invasive, Centre Hospitalier Vétérinaire des Cordeliers, 

29 avenue du Maréchal Joffre, F-77100 MEAUX 

L’épanchement péricardique est une affection peu fréquente chez les carnivores 

domestiques. Néanmoins sa présence relève le plus souvent d’une situation d’urgence, 

son diagnostic et son traitement rapides devenant indispensables. Ses 

causes sont nombreuses et la démarche diagnostique doit permettre de les identifi 

er. 

Première Étape : Suspecter la présence d’un Épanchement 

Péricardique 

Commémoratifs 

Lors d’épanchement péricardique, le motif de consultation n’est pas spécifi que. Les 

symptômes rapportés sont la plupart du temps identiques à ceux rencontrés dans 

la plupart des cardiopathies : fatigue importante, léthargie, faiblesse postérieure, 

distension abdominale, dyspnée. Leur survenue est souvent brutale.


Examen clinique 

Les signes les plus fréquents sont une tachycardie, un assourdissement des bruits 

cardiaques, un pouls fémoral paradoxal, un épanchement pleural, une ascite et 

une hépatomégalie (foie de stase). Ces signes ne sont pas non plus spécifi ques. 

Deuxième Étape : Confi rmer la présence d’un Épanchement 

Péricardique 

Confi rmation radiographique 

La silhouette cardiaque est de taille très augmentée et apparaît « globuleuse ». 

Néanmoins ces signes se rencontrent dans d’autres circonstances (insuffi sance cardiaque 

globale, cardiomyopathie dilatée), la radiographie ne permettant alors pas 

d’établir le diagnostic différentiel. 

Confi rmation électrocardiographique 

L’ECG peut présenter des modifi cations très évocatrices d’un épanchement péricardique 

: hypovoltage des QRS, alternance électrique. Ces anomalies, souvent 

inconstantes, ne sont pas suffi santes pour établir un diagnostic défi nitif. 

Confi rmation échographique 

L’échocardiographie est l’examen de choix pour le diagnostic de certitude. Il est 

simple à réaliser et les images sont le plus souvent typiques et faciles à interpréter. 

L’épanchement se traduit par un espace hypo ou anéchogène autour du cœur, 

entre l’épicarde et le péricarde, ce dernier apparaissant hyperéchogène. Cette 

espace est particulièrement visible sous la paroi postérieure du ventricule gauche 

(coupe grand axe, accès parasternal droit), même lors d’épanchement de faible 

quantité. 

L’échographie permet également de diagnostiquer la tamponnade cardiaque secondaire 

à l’épanchement péricardique. La reconnaissance d’une compression de 

l’atrium droit et/ou du ventricule droit est un signe échographique caractéristique 

de la tamponnade. 

Troisième Étape : Rechercher l’origine d’un Épanchement 

Péricardique 

Eléments cliniques 

La prise en compte de certains éléments cliniques dans la recherche de l’étiologie 

de l’épanchement est nécessaire. Chez le chien la plupart des épanchements se 

rencontrent dans les grandes races (bergers allemands, léonbergs, beauceron,...). 

Les épanchements idiopathiques affectent toutes les catégories d’âge, alors que les 

épanchements tumoraux affectent préférentiellement les vieux chiens. Chez le chat, 

les épanchements sont fréquemment d’origine infectieuse (PIF, toxoplasmose,...). 

Des examens sérologiques seront alors précieux pour le diagnostic étiologique. 

Examen échographique 

L’échographie est l’examen de choix pour la recherche de la maladie causale, en 

particulier par la mise en évidence d’une tumeur cardiaque ou péricardique, d’une 

cardiopathie, d’un traumatisme,... 

Il n’est cependant pas toujours évident de conclure avec certitude sur les causes de 

l’épanchement si aucune lésion n’est visible (épanchement idiopathique ?). Il est 

recommandé alors de répéter l’examen ultérieurement ou bien d’effectuer d’autres 

examens complémentaires. 

Ponction de l’épanchement et analyse du liquide. 

La ponction péricardique (souvent évacuatrice) permet de recueillir le liquide en 

vue de son analyse physique , cytologique et bactériologique. 

Un PH acide du liquide (6,5) traduit plutôt un épanchement infl ammatoire. Un PH 

basique (7,5) traduit plutôt un épanchement tumoral. 

L’analyse cytologique nécessite de recueillir le liquide sur un tube sec et un tube 

EDTA. Les conclusions défi nitives sur l’étiologie (tumorale ou idiopathique) sont 

souvent délicates avec cet examen car la différence entre cellules réactionnelles et 

cellules néoplasiques est diffi cile (surtout lors de mésothéliomes). Il peut être alors 

nécessaire de refaire l’analyse plusieurs fois au cours de l’évolution de la maladie 

avant d’obtenir le diagnostic défi nitif. 

Les analyses bactériologiques sont souvent diagnostiques lors d’épanchement 

infectieux. 

Quatrième Étape : Traiter l’Épanchement Péricardique 


Il n’existe pas de traitement médical effi cace d’un épanchement péricardique. La 

tentative de drainage de ce type d’épanchement par l’utilisation de diurétiques ou 

de vasodilatateurs est inutile et dangereuse, donc contre-indiquée : en réduisant la 

précharge, ces molécules diminuent la pression de remplissage du ventricule droit, 

ce qui, lors d’épanchement péricardique avec tamponnade (même mineure), peut 

conduire à un collapsus cardiovasculaire. 

• 21 • 

Traitement chirurgical 

Péricardiocentèse 

La ponction péricardique évacuatrice se réalise à droite (animal en décubitus latéral 

gauche) entre le 4e et le 6e espace intercostal, à la limite entre le tiers moyen et 

le tiers inférieur du thorax. L’utilisation d’un cathéter de gros calibre et d’un robinet 

à trois voies est indispensable. Cette ponction nécessite un monitoring ECG (risque 

d’ESV) et peut éventuellement être échoguidée et réalisée sous anesthésie (animal 

rétif, confort de l’opérateur, rapidité d’exécution,...). 

La ponction est le premier geste thérapeutique à réaliser dans l’urgence. Elle permet 

de lever rapidement la tamponnade et ainsi de restaurer une fonction hémodynamique 

normale. Elle peut être curative lors d’épanchement idiopathique. Lors 

d’épanchement tumoral elle n’est souvent que palliative. 

Péricardectomie 

La péricardectomie est une intervention qui permet l’exérèse totale ou subtotale du 

péricarde. Elle sera curative lors d’épanchements idiopathiques. Lors de tumeurs 

cardiaques ou péricardiques, elle permettra d’éviter les récidives d’épanchement 

péricardique et éventuellement d’extraire complètement la tumeur. 

L’analyse histologique du péricarde à l’issue de cette chirurgie peut également 

fournir des éléments importants sur l’étiologie. 

Actuellement la péricardectomie se réalise soit par thoracotomie, soit par thoracoscopie. 

L’avantage majeur de la thorascopie est la réduction très importante de la 

morbidité de cet acte. 

Conclusion 

Bien que peu fréquent, l’épanchement péricardique et sa gestion en situation d’urgence 

nécessitent une bonne connaissance diagnostique et thérapeutique. 

Ces dernières années les nouvelles méthodes d’imagerie diagnostique (échographie) 

et thérapeutique (chirurgie vidéo-assistée) ont révolutionné cette gestion. Le 

diagnostic est facile et très accessible (même si l’étiologie reste parfois incertaine) 

et les traitements chirurgicaux actuels (ponction ou péricardectomie) ont considérablement 

évolué dans le sens d’une diminution de la mortalité et de la morbidité. 



Fibrillation atriale : 3 espèces, 3 stratégies ? 

R. PARIAUT 

DV, Dipl. ACVIM (Cardiology), ECVIM-CA (Cardiology), 

Department of Veterinary Clinical Science, Louisiana State University, 70803 

Baton Rouge, Louisiana, ETATS UNIS 

Défi nition 

La fi brillation atriale correspond à l’activation chaotique des oreillettes conduisant 

à un rythme ventriculaire rapide et irrégulier. L’ECG de surface révèle l’absence 

d’ondes P, qui sont remplacées par une ondulation de la ligne isoélectrique (ondes 

f), des complexes ventriculaires de durée généralement normale et d’un intervalle 

R-R variable. Parfois la conduction intraventriculaire est anormale et les complexes 

ventriculaires sont élargis. L’irrégularité du rythme est évidente à l’auscultation cardiaque. 

Epidémiologie 

La fi brillation atriale est le plus souvent observée chez les chiens de moyennes et 

grandes races en association avec une cardiomyopathie. La dilatation atriale est 

un facteur important de l’initiation de la fi brillation atriale. Ce trouble du rythme 

peut également être observé sur un cœur apparemment sain à l’échographie chez 

des chiens de race géante. 

Mécanisme 

Les études électrophysiologiques ont identifi é plusieurs mécanismes impliqués dans 

la fi brillation atriale. Le plus souvent, l’origine de la fi brillation atriale semble être 

dans l’aire des veines pulmonaires. L’activité désordonnée des oreillettes résulte 

de l’existence simultanée de nombreux circuits de dépolarisation. Dans certains 

cas, un circuit principal, ancré dans l’oreillette gauche, forme la source des circuits 

secondaires qui se propagent à travers les oreillettes avant de converger vers le 

nœud atrio-ventriculaire. De nombreux facteurs sont impliqués dans l’initiation et la 

persistance de la fi brillation atriale : la dilatation des oreillettes, la fi brose, l’infl ammation 

ou l’excès de tonus vagal font partie des facteurs connus. 

Prise en charge 

Chez le chien, la fi brillation atriale est un trouble du rythme permanent. La conversion 

spontanée de la fi brillation atriale en un rythme sinusal est extrêmement rare. 

Lorsqu’elle est associée à une cardiopathie sous-jacente, la gestion de l’arythmie 

est basée sur un contrôle de la fréquence cardiaque. En raison de l’insuffi sance


cardiaque sous-jacente, il n’est généralement pas possible de stopper l’arythmie 

au-delà de quelques jours. Contrairement à l’homme, chez le chien la fi brillation 

atriale n’est pas associée à un risque thromboembolique. Le traitement anti-arythmique 

repose sur l’utilisation d’un inhibiteur calcique (diltiazem) ou d’un béta-bloquant 

(aténolol) qui peuvent être associés à la digoxine. L’utilisation d’un enregistrement 

Holter avant et après l’initiation du traitement permet d’évaluer l’ampleur 

de la diminution de la fréquence cardiaque. La réponse au traitement médical 

est généralement considérée satisfaisante si la fréquence cardiaque moyenne se 

trouve entre 100 et 140 battements par minute. 

Lors de fi brillation atriale isolée, la fréquence cardiaque est généralement dans la 

limite de la normale. En effet, le tonus vagal permet au nœud atrio-ventriculaire de 

jouer son rôle de “fi ltre” entre l’étage auriculaire et ventriculaire. Un contrôle de 

la fréquence cardiaque n’est pas, dans ce cas, nécessaire. Dans cette situation, 

une conversion médicamenteuse ou électrique peut être réalisée. La conversion 

électrique semble la plus effi cace. L’animal est placé sous anesthésie générale et 

un défi brillateur externe est utilisé pour délivrer un courant transthoracique synchronisé 

avec un complexe QRS sur l’ECG de surface. 

Récemment, il a été démontré que la lidocaïne pouvait interrompre la fi brillation 

atriale lorsque celle-ci est initiée par une élévation anormale du tonus vagal. Le 

tonus vagal est responsable d’un raccourcissement de la durée des potentiels d’action. 

Cet effet n’est pas homogène à travers le tissu atrial ce qui facilite la propagation 

d’ondes de réentrée. Cette situation est parfois rencontrée chez des chiens 

de grande race après administration d’un opiacé comme agent pré-anesthésique. 


Consultant pour Infi niti Medical, LLC 

Reconnaître et traiter un œdème aigu du poumon 

R. PARIAUT 


Department of Veterinary Clinical Science, Louisiana State University, 

70803 Baton Rouge, Louisiana, ETATS UNIS 

L’œdème pulmonaire correspond à l’accumulation de liquide d’origine plasmatique 

dans l’espace alvéolaire. L’œdème cardiogénique survient lorsqu’un déséquilibre 

s’établit entre les forces qui régissent le déplacement des fl uides à travers 

la membrane des vaisseaux, ainsi qu’à l’incapacité du système lymphatique à 

drainer le liquide hors du tissu pulmonaire. Lors d’insuffi sance cardiaque congestive, 

la pression hydrostatique capillaire déplace un excès de liquide de l’espace 

intravasculaire vers l’espace alvéolaire. Dans cette forme d’œdème, la membrane 

alvéolo-capillaire est intacte ; c’est ce qui le distingue de l’œdème lésionnel secondaire, 

par exemple, à l’inhalation d’un agent toxique. 

L’œdème pulmonaire peut être divisé en 3 stades, mémé si ceux-ci sont théoriques 

et diffi ciles à distinguer en pratique : Le premier stade correspond à l’hypertension 

veineuse qui n’est pas associée à une extravasation de fl uides dans l’interstitium, 

mais qui produit un élargissement du diamètre des veines pulmonaires sur une 

radiographie du thorax. L’œdème devient ensuite interstitiel, caractérisé par la 

présence de fl uide dans l’espace interstitiel. Ce stade intermédiaire est très certainement 

à l’origine de signes cliniques modérés, mais est diffi cile à confi rmer par 

les outils diagnostiques classiques. Finalement, l’œdème alvéolaire est associé à 

la présence de fl uide dans les alvéoles, et correspond à l’incapacité d’éliminer 

l’excès de fl uide par drainage lymphatique seul. Généralement, l’œdème alvéolaire 

survient lorsque la pression capillaire hydrostatique dépasse 25 mmHg. 

Reconnaître l’œdème aigu 

Les signes cliniques 

L’apparition des signes cliniques est en général aiguë (fréquent chez le chat) ; 

parfois des signes non spécifi ques comme la léthargie peuvent évoluer sur plusieurs 

semaines avant une détérioration de l’état clinique de l’animal. Tachypnée et 

dyspnée sont les principaux signes de l’œdème pulmonaire. La toux est également 

observée chez le chien, alors qu’elle n’apparaît pas chez le chat présentant de 

l’œdème pulmonaire. Parfois la toux est accompagnée de l’expectoration d’un 

fl uide d’aspect mousseux et sérosanguinolant. L’auscultation cardiaque révèle une 

tachycardie et un souffl e chez la majorité des chiens. Chez le chat, une tachycardie 

est également présente et un souffl e systolique de faible intensité ou un 

rythme de galop est entendu ; cependant l’absence d’anomalies à l’auscultation 

cardiaque chez le chat n’élimine pas l’hypothèse d’œdème d’origine cardiaque. 

Chez le chien, l’auscultation des champs pulmonaires révèle fréquemment des 

crépitements, qui peuvent être très localisés. Certains animaux sont présentés en 

détresse respiratoire et bénéfi cient d’une oxygénothérapie avant qu’un examen 

clinique puisse être réalisé. 

La radiographie 

La radiographie du thorax est l’examen complémentaire le plus utile. Deux vues 

orthogonales sont nécessaires. La vue dorso-ventrale est préférée à la vue ventro- 

• 22 • 

dorsale pour l’examen des animaux cardiopathes car elle facilite la visualisation 

des vaisseaux pulmonaires, en particulier les veines. Il est important de se souvenir 

que les veines sont ventrales par rapport aux bronches qu’elles accompagnent sur 

une vue latérale et médiales aux bronches sur une vue dorso-ventrale. 

Chez le chien, une augmentation de taille de la silhouette cardiaque est le plus souvent 

visible. L’œdème pulmonaire résulte d’une insuffi sance cardiaque gauche. Par 

consequent une dilatation de l’oreillette gauche est fréquente. L’œdème d’origine 

cardiogénique apparaît d’abord en région périhilaire et dans les champs pulmonaires 

caudo-dorsaux. Les premiers signes d’œdème sont généralement visibles 

dans le champ pulmonaire droit. Sur une vue dorso-ventrale, l’extravasation de 

liquide autour des vaisseaux pulmonaires ne permet pas de les distinguer dans les 

champs pulmonaires qui couvrent la silhouette du diaphragme. 

Chez le chat, la distribution de l’œdème cardiogénique est plus diffuse. La cardiomégalie 

est également moins évidente car les cardiopathies du chat causent le plus 

souvent une hypertrophie concentrique du myocarde. La dilatation atriale gauche 

est moins visible que chez le chien. 

L’échographie 

L’échographie du poumon révèle fréquemment la présence d’artefacts en queue 

de comète qui sont issus de la ligne pleurale. Ce signe n’est pas spécifi que de 

l’œdème cardiogénique mais peut-être utilisé pour un examen rapide de l’animal 

instable, ou pour le suivi de l’évolution de l’œdème. 

L’échographie cardiaque permet de confi rmer la présence d’une cardiomyopathie 

sévère compatible avec la présence d’œdème pulmonaire. L’examen doit viser en 

particulier l’évaluation de la taille de l’oreillette gauche qui est toujours extrêmement 

dilatée. Rarement, une rupture brutale de cordages de la valve mitrale cause 

un œdème pulmonaire aigu sans dilatation marquée de l’oreillette. L’évaluation 

de la fonction ventriculaire gauche permet de déterminer si l’addition d’un agent 

inotrope positif au traitement est indiquée. 

Les examens sanguins 

Gaz du sang et oxymétrie permettent de quantifi er la sévérité de l’hypoxie. Ils ne 

sont généralement pas nécessaires pour la gestion de l’œdème cardiogénique. 

Le dosage du BNP (Brain Natriuretic peptide) peut s’avérer utile lorsque le diagnostic 

d’œdème est diffi cile, en particulier chez le chat. Le BNP est libéré dans le sang 

en cas d’étirement des myocytes ventriculaires. Son taux sanguin est plus élevé 

en cas de dyspnée d’origine cardiaque que de dyspnée d’origine respiratoire. 

Cependant, le délai nécessaire pour l’obtention des résultats rend son utilisation 

en pratique quotidienne diffi cile. 

Traiter l’œdème aigu 

Le traitement est basé sur la réduction de la pression capillaire hydrostatique par 

diminution du volume sanguin circulant ou par l’augmentation du diamètre des 

vaisseaux. 

Oxygènothérapie 

L’oxygénothérapie permet d’accroître la saturation artérielle en oxygène et sa 

distribution aux tissus périphériques. La méthode utilisée devrait limiter le stress 

au maximum. La cage à oxygène est la méthode idéale. Lorsqu’elle n’est pas 

disponible, le masque, le collier élisabéthain ou la sonde nasale représentent des 

alternatives. 

Surveillance continue 

Une surveillance rapprochée de l’animal est nécessaire. La fréquence respiratoire 

devrait être mesurée une fois par heure durant les premières 24 heures de l’hospitalisation. 

Furosémide 

Le furosémide est à la base du traitement de l’œdème. L’animal devrait être autorisé 

à boire durant le traitement diurétique. Par contre, la fl uidothérapie est contreindiquée.Le 

furosémide peut être administré par voie sous-cutanée, voie intramusculaire 

et voie intraveineuse. La voie intraveineuse est préférée. Des injections 

répétées de furosémide sont réalisées tout au long de l’hospitalisation en fonction 

de la fréquence respiratoire. Chez le chien, la dose est généralement de 2 à 4 

mg/kg. Chez le chat, elle est divisée de moitié, en raison du risque accru de 

causer une hypokaliémie. Le plus souvent, une injection de furosémide à 4 mg/kg 

est administrée dès l’admission de l’animal ; elle est suivie d’une seconde injection 

une heure plus tard ; des injections sont ensuite répétées toutes les 2 à 4 heures 

en fonction de la réponse au traitement. Les injections sont ensuite espacées toutes 

les 6 à 8 heures.Une perfusion continue de furosémide (0.2 à 0,5 mg/kg/h) 

remplace les multiples injections. Une injection intraveineuse de furosémide (2 à 

4 mg/kg) devra toujours précéder le démarrage de la perfusion. Généralement le 

furosémide est dilué pour administrer un volume total de 1 – 2 mL/h. Il semble que 

l’azotémie d’origine prérénale causée par l’utilisation de larges doses de furosémide 

est atténuée l’utilisation d’une perfusion continue. 

Vasodilatateur 

L’effi cacité des agents nitrés est incertaine. L’utilisation d’agents par voie intravei-


neuse est diffi cile en raison du risque d’hypotension. L’utilisation d’inhibiteurs de 

l’enzyme de conversion de l’angiotensine est réservée au traitement chronique de 

l’insuffi sance cardiaque congestive. 

Pimobendane 

Le pimobendane est parfois utilisé au cours de l’hospitalisation chez les animaux 

qui ne répondent pas rapidement au traitement diurétique. 


Consultant pour Infi niti Medical, LLC. 

Les urgences rythmologiques 

R. PARIAUT 


Department of Veterinary Clinical Science, Louisiana State University, 

70803 Baton Rouge, Louisiana, ETATS UNIS 

La distinction peut être faite entre bradyarythmies et tachyarythmies. La syncope 

est le signe clinique, qui le plus souvent, conduit à une consultation en urgence. Les 

troubles du rythme peuvent également causer un état de faiblesse. 

Bradycardies 

Bloc atrioventriculaire 

Il est plus fréquemment observé chez les chiens âgés de petite race. Il est causé 

par un ralentissement de la conduction atrioventriculaire secondaire à une fi brose. 

Seuls les blocs atrioventriculaires du deuxième et du troisième degré sont à l’origine 

de signes cliniques. Lors de bloc du deuxième degré, certaines dépolarisations 

atriales ne sont pas transmises à l’étage ventriculaire. Les blocs du troisième 

degré sont caractérisés par une dissociation complète entre atrium et ventricule ; un 

rythme d’échappement ventriculaire à une fréquence de 20 à 40 battements par 

minute permet de maintenir un débit cardiaque réduit. 

L’implantation d’un pacemaker permet de corriger les signes cliniques. Une perfusion 

continue d’isoprénaline permet parfois d’augmenter la fréquence du rythme 

d’échappement, mais entraîne généralement une hypotension modérée. 

Dysfonction sinusale (Sick sinus syndrome) 

Cette maladie est fréquente chez les Schnauzers miniatures, les Westies et Teckels 

âgés. Une interruption du pacemaker sinusal conduit à une période d’asystolie qui, 

si elle atteint 6 à 8 secondes, conduit à une perte de connaissance. 

L’implantation d’un pacemaker offre un traitement défi nitif. La théophylline permet 

parfois d’éliminer temporairement les signes cliniques. 

Hyperkaliémie 

L’hyperkaliémie est à l’origine d’une bradycardie marquée qui peut s’accompagner 

de troubles du rythme ventriculaire. Outre de la bradycardie, l’ECG de surface 

révèle des ondes T d’amplitude élevée et l’absence d’onde P. L’hyperkaliémie 

est généralement secondaire à la maladie d’Addison, les obstructions urinaires, 

la reperfusion de tissus à la suite d’une période d’ischémie ou la lyse rapide d’un 

large volume de cellules. 

Tachycardies 

Les tachycardies sont divisées en troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires. 

La fi brillation atriale est la tachycardie supraventriculaire la plus fréquente. 

Fibrillation atriale 

La fi brillation atriale est généralement diagnostiquée chez les chiens de grande 

race atteints d’insuffi sance cardiaque congestive. La fi brillation atriale est caractérisée 

par un rythme ventriculaire rapide et irrégulier. Le traitement est basé sur un ralentissement 

de la fréquence cardiaque qui permet d’améliorer le débit cardiaque. 

Il est rare que la fi brillation atriale nécessite un traitement en urgence. Lorsqu’il est 

nécessaire, il est basé sur l’administration intraveineuse d’un inhibiteur calcique 

(diltiazem) ou d’un bêtabloquant (atenolol). Il est parfois nécessaire d’associer 

l’administration continue de dobutamine pour maintenir la pression artérielle. 

Tachycardie ventriculaire 

Les tachycardies ventriculaires sont fréquemment associées aux cardiomyopathies 

chez le chien. Les deux races les plus fréquemment représentées sont le Boxer et le 

Dobermann. Les tachycardies ventriculaires sont également observées chez les animaux 

atteints d’affections systémiques, qui, typiquement, impliquent un processus 

d’ischémie/reperfusion. Par exemple, la torsion dilatation d’estomac, la pancréatite 

et les traumas sont souvent accompagnés d’anomalies d’origine ventriculaire 

sur l’ECG de surface. 

Prise en charge de l’arythmie ventriculaire 

Il est d’abord nécessaire de corriger les anomalies métaboliques qui peuvent favoriser 

la survenue de troubles de rythme ventriculaire. En particulier, un bilan ionique 

devrait être demandé et les troubles électrolytiques corrigés. L’oxygénothérapie et 

la fl uidothérapie sont aussi initiées en fonction des résultats de l’examen clinique. 

• 23 • 

L’utilisation d’anti-arythmiques est basée sur la présence de signes cliniques secondaires 

à la tachycardie ventriculaire. Il est rare qu’une fréquence inférieure à 180 

battements par minute soit à l’origine de signes cliniques. Par conséquent, les 

troubles ventriculaires caractérisés par une fréquence cardiaque inférieure à 180 

battements/minute ne sont généralement pas traités. L’évaluation du risque de mort 

subite ne peut généralement pas être appréciée à partir de l’ECG. Les tachycardies 

ventriculaires rapides, polymorphiques et soutenues présentent sans aucun doute 

un risque de mort subite plus élevé. L’association de dysfonction myocardique 

augmente également le risque de mort subite. 

Anti-Arythmiques 

La lidocaïne est l’agent de choix pour le traitement urgent des tachycardies ventriculaires. 

Chez le chien, un bolus intraveineux à 2 mg/kg est administré. Ce bolus 

peut être répété 2 à 3 fois. Une perfusion continue de lidocaïne (40 à 70 μg/kg/ 

min) permet de contrôler l’arythmie durant la période d’hospitalisation. L’hypokaliémie 

diminue l’effi cacité de la lidocaïne. L’effet anti-arythmique de la lidocaïne 

est également meilleur lors de fréquences cardiaques élevées. La lidocaïne est 

neurotoxique ; sa toxicité est plus marquée chez le chat ce qui limite son utilisation 

dans cette espèce. 

Le sotalol (2 mg/kg matin et soir) est l’anti-arythmique de choix pour le traitement 

à long terme des tachycardies ventriculaires. Il peut également être administré 

en situation d’urgence chez les animaux qui ne répondent que partiellement à la 

lidocaïne. En raison de son administration par voie orale, le délai d’action est de 

quelques heures. 

La méxilétine (5 à 7 mg/kg trois fois par jour), le plus souvent associée à l’aténolol 

est également utilisée pour le traitement à long terme des troubles du rythme 

ventriculaire. 

Cardioversion électrique 

La conversion électrique des tachycardies ventriculaires peut-être réalisée sous 

anesthésie générale chez le chien en l’absence de réponse aux anti-arythmiques. 

La fi brillation ventriculaire 

La fi brillation ventriculaire est caractérisée par l’absence d’activité cardiaque 

organisée. Les ventricules sont parcourus par des courants de dépolarisation très 

rapides qui ne permettent pas de générer une contraction cardiaque effi cace. La 

décharge trans-thoracique d’un courant électrique par un défi brillateur externe est 

le seul traitement de la fi brillation ventriculaire. Le choc moyen nécessaire pour une 

défi brillation effi cace avec un défi brillateur biphasique est de 4 à 5 J/kg. 


Consultant pour Infi niti Medical, LLC. 

Atrial fi brillation in horses 

G. VAN LOON 

DV, PhD, Dip. ECEIM - Dept. of Large Animal Internal Medicine, 

Fac. of Veterinary Medicine, Ghent University, Salisburylaan 133, 

B-9820 MERELBEKE, Belgium 

Atrial fi brillation (AF) represents the most important cardiac rhythm disorder affecting 

performance in horses. The prevalence is about 0.5 % with no clear gender 

or age predilection. Atrial fi brillation is an atrial tachyarrhythmia that is frequently 

found in the absence of other (detectable) cardiac pathology, especially in large 

breeds. In ponies, AF is only encountered as a result of severe cardiac disease. 

Mechanisms and pathophysiology 

Different theories have been described explaining initiation and perpetuation of 

AF in other species and they most likely apply to horses as well. The well-known 

multiple wavelet model assumes that during AF multiple electrical wavefronts move 

chaotically through the atrial myocardium. In order for AF to be self-sustained, a 

critical number of wavefronts must co-exist in the atria. 

Atrial fi brillation occurs when both a trigger to start the arrhythmia and a substrate 

to maintain it, are present. The trigger can be one or more atrial premature beats, 

a rapidly fi ring focus or small reentry sites (spiral waves or rotors) that initiate 

reentry. These triggers occur because of increased myocardial excitability, myocardial 

damage or stretch, electrolyte disorders, or systemic disease. Whether or 

not the left atrium and the ostium of the pulmonary veins play an important role in 

horses remains unknown. Once initiated, the perpetuation of AF depends on the 

suitability of the substrate, the atrial myocardium. Factors in favour of AF are a 

large atrium, short refractory period, dispersion of refractoriness, slow conduction 

velocity and structural obstacles or lesions. Strenuous exercise with elevated left 

atrial pressures in horses (more than in other species), may lead to a higher burden 

of atrial stretch-related premature beats (triggers). High vagal tone, large atria and 

a short refractory period in relation to its size, makes the equine atria an almost 

perfect substrate for sustained, lone (primary) AF. Underlying cardiac disease further 

increases this risk (secondary AF).


Occasionally, AF is short-lived and terminates spontaneously, usually within the fi rst 

24-48 hours, which is called paroxysmal AF. This form of AF has been shown to be 

a cause of reduced performance in slowly fi nishing Thoroughbreds. Probably strenuous 

exercise triggers initiation of AF by stretching the atrial myocardium, leading 

to atrial premature beats and electrophysiological changes that are exacerbated 

by electrolyte disturbances, while the myocardium is not suited for maintenance of 

AF due to its size, structure or electrophysiological properties. 

In most horses, however, once initiated, AF does not terminate spontaneously because 

of the size and properties of the atrial myocardium. In addition, experimental 

work has shown that immediately after AF occurrence, shortening in refractory 

period and loss of contractile function occur, both leading to further stabilisation 

of the arrhythmia. As a result, AF generally becomes permanent and will not terminate 

without treatment. 

During AF, a continuous and chaotic, self-sustaining electrical activity is present in 

the atria at a ‘rate’ of about 300-500/min. Due to the high vagal tone in horses, 

the atrioventricular node blocks most of these electrical pulses and the fi nal ventricular 

rate remains normal at rest. Within days to weeks after initiation of AF, atrial 

contractile function is almost completely lost, a process which appears reversible 

after restoration of sinus rhythm. Although the atrial contraction contributes up to 

20% to ventricular fi lling, loss of atrial contractility is not related to clinical signs at 

rest because passive fi lling is suffi cient to maintain cardiac output. However, during 

exercise, when heart rate increases, the atrial contribution to fi lling becomes more 

important and may affect performance. In addition, exercise results in a predominantly 

sympathetic tone, whereby the atrioventricular node will suddenly conduct 

too many pulses to the ventricles, resulting in a disproportionate tachycardia during 

exercise. Heart rates well over 250-300/min are often encountered and instantaneous 

rates may exceed 400/min. Again, especially during vigorous exercise, 

this will affect exercise capacity, even if no underlying cardiac disease is present. 

Some AF horses may present short runs of broad QRS tachycardia with an R-on-Tlike 

phenomenon during sudden stress or exercise. This might be caused by aberrant 

conduction due to bundle branch block during rapidly conducted impulses 

over the atrioventricular node, although ventricular ectopy might be the cause as 

well. In most horses the R-on-T-like phenomenon is no longer found after successful 

conversion to sinus rhythm. 

Clinical presentation 

Clinical signs depend whether or not concurrent cardiac or non-cardiac disease is 

present. Horses with cardiac failure that suddenly develop AF will experience an 

increase in heart rate (usually around 60-70 bpm) with an aggravation of clinical 

signs. 

Horses that have atrial fi brillation without underlying cardiac lesions usually present 

with a history of reduced performance at high level exercise (e.g. racehorses). 

Epistaxis may occur during exercise. Occasionally, a brief period of ataxia, distress 

or even collapse may be observed during fast work. Because of the infl uence 

on performance, diagnosis is often made in an early stage. In jumping horses, AF 

results in moderate reduction in performance, which makes that veterinary attention 

is sometimes sought in a later stage, delaying diagnosis of the arrhythmia. In 

non-competing horses, clinical signs may be absent and AF may be an incidental 

fi nding. Some owners do report subtle changes in the behaviour of their horse 

when AF occurs. The author has seen more narcolepsy symptoms in AF horses 

compared to the general clinic population but it is unclear if there is any relation 

between the two. 

On auscultation of the heart, AF is characterised by an irregularly irregular rhythm 

with a loud fi rst heart sound. Careful auscultation will easily distinguish between 

AF and 2nd degree atrioventricular block because during AF the rhythm is more 

irregular, the fi rst heart sound is louder, an unexpected early beat will always be 

heard and an atrial sound is absent, also during a long pause. Additionally, after 

slight excitation, the arrhythmia remains. One should carefully interpret auscultation 

immediately after exercise because at high heart rates the irregularity in RR 

intervals is less pronounced due to the shortened diastolic time. In addition, postexercise 

sinus arrhythmia commonly occurs in normal horses. Horses with secondary 

AF might present clinical signs related to the predisposing disease. However, 

the horse with lone AF should not present signs of heart disease at rest. Arterial 

pulse quality is variable. Inspection of the jugular veins might show an intermittent 

fi lling of the veins during a long diastolic pause. This should be distinguished from 

any pathological pulsation of the veins as seen in case of right-sided heart failure. 

Diagnosis of AF should be confi rmed by ECG, which will show normal QRS morphology 

with irregularly irregular RR intervals, undulations of the isoelectric line (‘f” 

waves) and absence of P waves. The f waves frequently shift from coarse to fi ne 

undulations. Due to aberrant conduction, a shortly coupled (normal) QRS complex 

might show a changed T wave morphology, whereby QRS and T polarity become 

opposite (Fig. 1). This should not be mistaken for a ventricular premature beat. 

Ventricular premature beats, however, are found in a number of AF horses either 

at rest or during exercise. In the absence of electrolyte disorders or systemic disease, 

they might indicate underlying, more widespread myocardial disease with 

• 24 • 

(secondary) AF, rather than a consequence of AF. Whatever the cause, presence 

of ventricular premature beats warrants further investigation (ultrasound, troponin, 

post-cardioversion ECGs). 

During an episode of broad QRS tachycardia with R-on-T, horses show an abnormal 

ventricular contraction pattern on ultrasound These horses have been reported 

to show weakness, ataxia, collapse or even sudden death during exercise. This is 

the reason why such AF horses are not safe for ridden exercise. 

Treatment 

Atrial fi brillation per se is not a life threatening disease and horses at rest, broodmares, 

etc. have a normal life expectancy. Treatment of these animals is generally 

not required. 

During the fi rst 48-72 hours after initiation of AF, especially in race horses, no antiarrhythmic 

treatment should be given as spontaneous conversion to sinus rhythm 

may occur. Electrolyte disorders must be corrected. 

If AF lasts for more than 72 hours it will generally not convert spontaneously and 

thus become permanent AF. In these horses a full cardiac exam, including cardiac 

ultrasound, should be performed to search for a predisposing disorder, such as 

atrial dilatation, atrioventricular valve regurgitation or cardiac failure, before any 

attempt to treatment. If obvious predisposing disease is found, treatment of AF is 

generally not advised because of the higher risk of treatment, the lower success 

rate and the higher recurrence rate after successful cardioversion. 

Most frequently, horses present with lone AF and a history of reduced performance. 

In these animals one should attempt to restore sinus rhythm as they generally 

return to their previous athletic ability after restoration of sinus rhythm. But 

even when horses in training do not show any symptoms, advice is given to treat 

AF because of a potential risk during exercise. In case the owner declines treatment 

but still wants to ride the horse, AF is considered a risk factor and ECG recordings 

during representative exercise tests should at least be free of R-on-T-like rhythms. 

Cardioversion of AF can be achieved pharmacologically or electrically. 

Pharmacological treatment 

Quinidine sulphate 

Quinidine sulphate (QS) administration through a nasogastric tube is the most widely 

used pharmacological treatment for AF in horses. However, in many countries 

the product has become expensive or is being taken off the market. 

Quinidine is a class IA anti-arrhythmic drug that prolongs action potential duration 

by blocking sodium channels, which may lead to AF termination. QS induces 

hypotension by a negative inotropic effect and alpha-adrenergic blockade. Due 

to its vagolytic effects atrioventricular conduction increases, which results in an 

increased ventricular rate during treatment. For these reasons, treatment should be 

performed in a quiet environment, and the horse should remain in its stall during 

treatment. These side effects also explain why horses with AF and cardiac failure 

should not receive QS treatment. Permanent venous access must be available for 

administration of drugs. A continuous telemetric ECG facilitates immediate detection 

of unwanted cardiac effects of the drug. 

A test dose of 10 mg/kg QS or the fi rst full dose is used to check for idiosyncratic 

reactions, although these rarely occur. Treatment begins with administration of 22 

mg/kg of QS via an indwelling nasogastric tube. The drug should not be given 

directly into the mouth because it is irritating to mucosa. The 22 mg/kg dosage 

is repeated every 2 hours to a maximum of 6 doses per day. Many horses do not 

tolerate 6 doses, however. The aim of the treatment is to titrate the drug to the 

therapeutic plasma concentration (2-5 μg/ml) but drug monitoring is generally not 

performed. When side effects start to occur, the dosing interval is often adjusted 

based on clinical signs, or is set to a 6-hour interval, which is the half life of quinidine. 

The longer plasma levels are kept in the therapeutic range, the more likely 

successful cardioversion will be achieved. Treatment should be terminated when 

sinus rhythm is restored or when the QRS duration prolongs by 25% or when 

severe side-effects occur. 

Side-effects are encountered very frequently and one should distinguish between 

common, non-problematic signs such as depression, nasal oedema, and mild 

tachycardia, and more severe reactions that require termination of treatment including 

colic, diarrhoea, laminitis, ataxia, hypotension, collapse, or a ventricular rate 

exceeding 120/min. Emergency treatment includes fl uid therapy and intravenous 

isotonic sodium bicarbonate (1 mEq/kg) to increase protein binding of free quinidine. 

When tachycardia occurs, one should distinguish between supraventricular 

tachycardia, which is the most common, and ventricular tachycardia. Because 

of the absence of P waves and because the quinidine treatment is associated 

with a mild widening of the QRS complex, differentiation might be challenging. 

Supraventricular tachycardia can be treated with digoxin (2.2 μg/kg IV), and, if 

unsuccessful, with propranolol (0.03 mg/kg IV). If no severe signs of hypotension 

are present, administration of an alpha2-adrenergic agonist such as detomidine 

is often effective to slow down the supraventricular rate immediately. Ventricular 

tachycardia can be treated with magnesium sulphate (4 mg/kg every 2 minutes 

up to a total of 50 mg/kg). If ventricular tachycardia appears unstable lidocaine


should be administered (0.25-0.5 mg/kg IV q 5-10 minutes to total dose of 2-4 

mg/kg). Hypotension can be managed by IV administration of crystalloids and 

phenylephrine (0.1-0.2 μg/kg/min up to 0.01 mg/kg). 

It has been recommended that, if cardioversion is not achieved by the second day 

of treatment, the QS treatment should be combined with oral digoxin to slow down 

AV nodal conduction. However, one should be aware that both drugs are highly 

protein bound and that their concurrent use increases effective plasma levels of 

both agents, increasing the risk of adverse effects. In addition, from an electrophysiological 

point of view, digoxin would be expected to stabilize AF. 

When sinus rhythm cannot be restored after a fi rst attempt, a second QS treatment 

with a few days interval might be successful. Overall success rate of QS treatment 

in (race)horses with lone AF is around 85%. 

Quinidine gluconate 

Intravenous administration of quinidine gluconate has been reported for recentonset 

AF (3-7 days duration). Slow IV administration of 1-1.5 mg/kg is repeated 

every 10 minutes until cardioversion, QRS widening of more than 25% over baseline, 

toxic side effects occur or a total dose of 12 mg/kg is administered. However, 

this treatment protocol, although more convenient, carries an increased risk of 

side effects. 

Flecainide 

Flecainide is a class IC anti-arrhythmic drug that depresses the upstroke of the 

action potential by blocking sodium channels. This drug is known to have pro-arrhythmic 

properties especially in the presence of structural heart disease. 

In horses with chronic AF, IV administration of 0.2 mg/kg/min fl ecainide acetate 

during 10 minutes has a low effi cacy and can induce potentially life-threatening 

ventricular arrhythmias. However, even in recent-onset, lone AF, this treatment protocol 

has led to fatal ventricular fi brillation. For these reasons, intravenous fl ecainide 

at the above mentioned dose should not be used in horses. 

Amiodarone 

Amiodarone is a class III anti-arrhythmic drug that prolongs repolarization predominantly 

by blocking potassium channels. In human medicine, the drug is used as 

an IV infusion for acute treatment or as an oral formulation for chronic administration. 

In horses, bioavailability of oral amiodarone is low but intravenous amiodarone 

administration has been used to treat chronic AF . The described treatment protocol 

consisted of a loading dose (5 mg/kg/h) over one hour, followed by a continuous 

infusion (0.83 – 1.9 mg/kg/min) over 1 to 3 days, but resulted in only a moderate 

conversion rate (50%). Amiodarone administration over more than 36 hours was 

associated with an increased risk for side effects that included diarrhoea and hind 

limb weakness. 

Propafenone 

Intravenous treatment with propafenone, at 2 mg/kg over 15 minutes, followed by 

7μg/kg/min over 2 hours, was reported not be effective in treating AF in horses. 

It has been suggested that 2 mg/kg propafenone orally TID, might convert AF in 

some horses, but no research data are available yet. 

Non-pharmacological treatment: electrical cardioversion 

In human medicine, electrical cardioversion using a direct current (DC) shock is 

a commonly used approach to convert atrial as well as ventricular fi brillation. 

Although the exact mechanisms are not fully understood, the DC shock probably 

causes complete depolarisation of the myocardium, bringing it into a refractory 

state, thereby blocking all fi brillation waves and creating the chance for normal 

sinus rhythm to restore. A critical amount of myocardium needs to be depolarized 

which can only be obtained by a suffi ciently large current fl ow through the atria. 

The latter depends on the kind and location of the electrodes (electrode surface 

area, interelectrode distance and resistance, position of the electrodes in relation 

to the atria), and the applied energy. Besides the energy level (Joules), it is known 

from human medicine that the DC waveform morphology also plays an important 

role, whereby biphasic waves are more effective than monophasic waves. It is crucial 

not to deliver the DC shock on the T wave, as this can induce ventricular fi brillation. 

Shock delivery should therefore always be synchronized with the R wave. 

Because shock delivery might result in temporary bradycardia or asystole, ventricular 

backup pacing during electrical cardioversion in horses is recommended. As 

electrical cardioversion is painful, general anaesthesia is always required. 

Transthoracic electrical cardioversion 

Transthoracic electrical cardioversion of AF implies shock delivery between paddle 

electrodes placed on the skin at each side of the thorax. Because of the large size 

of the equine thorax with the atria covered by the insulating lungs, the fi nal current 

fl ow through the atria, and thus effi cacy, is very low, even when high energy levels 

are used. 

Transvenous electrical cardioversion 

Placement of the electrodes near or in the atria, results in a much higher amount 

• 25 • 

of current fl ow through the myocardium. This approach is used during transvenous 

electrical cardioversion and has proven to be very effi cacious in horses with AF. In 

the standing horse, 2 cardioversion catheters, with large surface area electrodes 

at the tip, are introduced via the jugular vein. Each catheter is then positioned 

using ultrasonography, radiography and/or pressure tracings from the catheter. To 

encompass as much atrial myocardium between both electrodes as possible, one 

electrode is manoeuvred into the proximal left pulmonary artery while the other 

is placed in the right atrium. Subsequently, after induction of general anaesthesia 

and verifi cation of catheter position, synchronized shocks are delivered. Starting 

at about 125 J, energy level is stepwise increased until a maximum of 360 J. Using 

biphasic waves, mean energy level to obtain cardioversion in horses with AF is 

reported to be around 160 J. 

Aftercare 

Successfully converted horses 

After successful pharmacological or electrical cardioversion, depending on the 

duration of AF, the horse should be rested. Experimental work suggests that it takes 

about 4 to 6 weeks for the atrial refractoriness and contractile function to fully 

recover from chronic (6 months) AF, while it takes about 1 day for recent-onset (1 

week) AF. Especially in high level race horses, long resting period are not always 

feasible. However, in these patients AF is often discovered quickly because of 

the marked drop in performance. Therefore, a resting period of a week, with 

gradual return to previous level over the next 2 to 4 weeks is usually advised. 

Owners should be advised to check cardiac rhythm regularly in order to discover 

recurrence of AF. 

Twenty-four hour ECG monitoring one week after cardioversion may be useful to 

detect the burden of atrial premature beats, which are known to trigger AF recurrence. 

In horses with a high number of atrial premature beats, the resting period 

should be prolonged and anti-infl ammatory treatment with corticosteroids may be 

considered. 

Successfully converted horses without underlying cardiac disease have a good 

prognosis and usually return to their previous level of performance. Recurrence rate 

of lone AF after quinidine treatment has been reported to be around 20% in racehorses 

but appears slightly higher in Warmbloods (around 30%), and is expected 

to be unrelated to the cardioversion technique used. 

Non-converted horses 

If conversion cannot be obtained and the horse is not intended to perform, no 

further action is needed. Lone AF in non-performing horses does not usually cause 

clinical signs and does not progress to heart failure. High level performance should 

not be expected from AF-affected horses: these horses generally do not perform 

well and strenuous exercise might even be associated with epistaxis, ataxia or 

collapse. If only light or moderate work is demanded, a thorough exercise test 

with continuous ECG monitoring is necessary to identify any other exercise related 

arrhythmias or clinical signs. But even then AF is considered a potential risk factor. 

Anti-arrhythmic treatment of horses with AF secondary to signifi cant underlying 

cardiac disease is usually unrewarding. These horses usually need to be rested 

with supportive treatment. Anecdotal evidence suggests that some of these horses 

might benefi t from angiotensin converting enzyme inhibitor therapy. 

Supplemental readings 

De Clercq D, van Loon G, Schauvliege S, et al. Transvenous electrical cardioversion 

of atrial fi brillation in six horses using custom made cardioversion catheters. 

Vet J 2008 ; 177 : 198-204. 

De Clercq D, van Loon G, Tavernier R, et al. Atrial and Ventricular Electrical and 

Contractile Remodeling and Reverse Remodeling Owing to Short-Term Pacing-Induced 

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episodes. J Vet Intern Med 2008 ; 22 : 609-615. 

Van Loon G Atrial pacing and experimental atrial fi brillation in equines. In : Dept. 

of Large Animal Internal Medicine. Merelbeke : Ghent University, Belgium; 2001: 

258. 

Van Loon G., Patteson M. Electrophysiology and arrhythmogenesis. In : Marr CM, 

Bowen M. ed. Cardiology of the horse, 2nd Edition. London: Saunders W.B. ; 

2010 : 59-73. 


Aucun confl it d’intérêt à déclarer.


Courte Communication 

Fibrillation atriale au sein de la race Léonberg 

T. RIBAS 1 , I. BUBLOT 1 , P. THIREAU 2 , B. RANNOU 4 , J. CADORÉ 1 , 

R. PARIAUT 3 

1. Unité de Médecine Interne, VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon - 

69280 MARCY-L’ETOILE 

2. Vetagro-Sup - 69280 MARCY-L’ETOILE 

3. Cardiology service LSU - LA 70803 BATON ROUGE 

4. Laboratoire de biochimie de Vetagro Sup - 69280 MARCY-L’ETOILE 

Introduction 

La fi brillation atriale (FA) est une dysrythmie fréquente au sein de l’espèce canine 

avec une prévalence estimée de 0,15 % 1. Les chiens de grandes races et de races 

géantes sont prédisposés à la FA qu’elle soit associée ou non à une cardiopathie2. 

La prévalence au sein de la race Terre-Neuve est de 1,68 % 1, soit la deuxième 

race la plus prédisposée après la race Irish Wolfhound (prévalence de 5,84 % 1 

à 23,4 % selon les études). La race Léonberg est une race géante présentant un 

degré de parenté avec la race Terre-Neuve. Peu de données sont actuellement 

disponibles dans cette race. 

L’observation d’un certain nombre de cas de FA chez le Léonberg, est à l’origine 

de cette étude clinique, afi n de déterminer la prévalence de cette dysrythmie au 

sein de cette race. 


Les Léonberg mâle ou femelle de plus de 12 mois, présentant ou non des signes 

cliniques compatibles avec une affection cardiovasculaire ont été inclus dans cette 

étude depuis décembre 2008. 

Les chiens ont été recrutés avec l’accord préalable de leur propriétaire, au sein 

d’élevages ou après admission au centre hospitalier du Campus Vétérinaire de 

Vetagro-sup (Marcy L’Étoile), quel que soit le motif de consultation. 

Un recueil exhaustif des commémoratifs, un examen clinique complet, une échocardiographie 

sans sédation, un enregistrement Holter de 24 heures et un prélèvement 

sanguin pour le dosage de Troponine I [cTnI] et pour analyse génétique ont 

été réalisés sur les animaux. 

Les résultats des examens ont été communiqués aux propriétaires et un traitement 

a été mis en place si nécessaire. 

Résultats 

L’étude préliminaire a permis de recruter 22 chiens (17 femelles et 5 mâles) âgés 

de 15 mois à 10 ans et demi. Une échocardiographie a été réalisée sur les 22 

chiens, un enregistrement Holter de 24h a été obtenu sur 21 chiens et un échantillon 

sanguin pour dosage de cTnI et analyse génétique a été prélevé sur 20 

chiens. 

Cinq animaux (4 femelles et 1 mâle) présentaient une FA, deux étant asymptomatiques 

(fréquence cardiaque moyenne [FCM] de 101 et 103 battements par 

minute (bpm), fréquence cardiaque minimale [FCmin] de 51 et 48 bpm, fréquence 

cardiaque maximale [FCmax] de 250 bpm pour les 2 chiens), deux présentant une 

intolérance à l’effort (FCM de 114 et 131 bpm, FCmin de 50 et 71 bpm et FCmax 

de 245 et 250 bpm) et un montrant des signes d’insuffi sance cardiaque congestive 

réfractaire ayant nécessité l’euthanasie (enregistrement Holter non obtenu). 

Parmi les 17 animaux en rythme sinusal, 2 présentaient plus de 500 extrasystoles 

supra-ventriculaires (ESSV)/24 heures, et 1 des 2 montrait également plusieurs 

salves d’ESSV. 3 présentaient entre 150 et 350 ESSV/24 heures et 12 présentaient 

moins de 100 ESSV/24 heures. 

Aucun chien ne présentait de cardiopathie congénitale. Sur les 5 animaux atteints 

de FA, l’échocardiographie a mis en évidence une dilatation atriale et un dysfonctionnement 

systolique faibles à modérés en l’absence de cardiopathie identifi 

ée chez 1 individu, une dilatation atriale et/ou un dysfonctionnement systolique 

modérés à sévères, compatibles avec une endocardiose mitrale chez 3 individus 

et avec une myocardiopathie dilatée ou une tachycardiomyopathie chez l’animal 

euthanasié. Aucun signe échocardiographique de cardiopathie n’a pu être mis en 

évidence sur les 2 chiens présentant plus de 500 ESSV par 24 heures. 

La concentration sanguine en cTnI était supérieure aux valeurs usuelles chez 60 

% des chiens (12/20), dont les 4 chiens vivants présentant une FA (avec une 

concentration moyenne en cTnI de 0,26ng/mL). Les deux animaux avec plus de 

500 ESSV par 24 heures présentaient également une concentration sanguine en 

cTnI augmentée. 

Discussion 

Parmi les chiens examinés, 23,8 % présentaient une FA, et pour 4 d’entre eux 

des anomalies cardiaques compatibles avec une endocardiose, une myocardiopathie 

dilatée ou une tachycardiomyopathie ont été observées à l’échographie. 

Le nombre réduit de chiens inclus à ce jour dans l’étude ne permet pas de défi nir 

la prévalence exacte de la FA au sein de la race Léonberg, mais le nombre de 

• 26 • 

FA observées renforce l’hypothèse d’une fréquence élevée de cette dysrythmie au 

sein de cette race, qu’elle soit primitive ou secondaire à une cardiopathie acquise. 

On note également que 2 des 4 chiens vivants atteints de FA étaient asymptomatiques 

au moment du diagnostic et présentaient la FCM la plus basse sur 24h parmi 

les individus atteints. 

Conclusion 

La race Léonberg, comme la plupart des races géantes, semble prédisposée à la 

FA, même si la prévalence exacte de cette dysrythmie au sein de cette race reste 

à déterminer. 

La réalisation d’un suivi à long terme des animaux permettra également d’évaluer 

si la présence d’un nombre élevé d’extrasystoles supra-ventriculaires prédispose au 

déclenchement d’une FA3 et si cette FA en l’absence d’anomalies échographiques, 

peut représenter un signe précoce de myocardiopathie dilatée ou si elle est idiopathique 

et peut alors dans certains cas, être à l’origine d’une tachycardiomyopathie. 

Bibliographie 

Westling j, et al. Epidemiology of atrial fi brillation in the dog. Intern J Appl Res Vet 

Med 2008 ; 6 : 151-154. 

2. Menaut P, et al. Atrial fi brillation in dogs with and without structural or functional 

cardiac disease : A retrospective study of 109 cases. J Vet Cardiol 2005 ; 7 : 

75-83. 

3. Binici Z, et al. Excessive supraventricular ectopic activity and increased risk of 

atrial fi brillation and stroke. Circulation 2010 ; 121 : 1904-1911. 



Posters 

Tamponnade cardiaque secondaire à une hypoalbuminémie 

chez un Épagneul breton atteint d’amyloïdose rénale 

M. CHARBONNEAU, P. HAUDIQUET, R. JOSSIER 

VetRef - 49070 BEAUCOUZÉ 

Un chien Epagneul Breton de 9 ans est présenté en urgence pour anorexie et abattement 

évoluant depuis une semaine et s‘étant aggravés depuis 48h. 

L’examen clinique révèle un pouls fi lant, une dyspnée mixte, et une atténuation des 

bruits cardiaques à l’auscultation. Des radiographies thoraciques mettent en évidence 

un épanchement pleural léger associé à une cardiomégalie globale sévère. 

Une échocardiographie révèle une tamponnade. Une leucocytose modérée est 

observée à la numération formule, et la biochimie révèle une hypoprotéinémie et 

une hypoalbuminémie sévères. 

Une ponction de l’épanchement péricardique sous contrôle échographique permet 

la levée de la tamponnade (300 mL prélevés). Le liquide d’épanchement est un 

transsudat pur. Un diagnostic de syndrome néphrotique est posé après détection 

d’une protéinurie massive (RPCU 5,06). Une échographie abdominale révèle la 

présence de lésions infl ammatoires chroniques rénales bilatérales, et l’absence 

d’ascite. 

Malgré le traitement, l’état général de l’animal se dégrade dans les 24 heures 

(oligurie, œdèmes périphériques, aggravation de l’épanchement pleural). Les propriétaires 

décident d’une euthanasie du fait du pronostic sombre. L’analyse histologique 

des reins conclut à une amyloïdose bilatérale généralisée. 

La tamponnade cardiaque se développe lors d’épanchement péricardique sévère, 

responsable d’une pression intrapéricardique supérieure à la pression dans 

le cœur droit. De très rares publications rapportent l’hypoalbuminémie comme 

cause de tamponnade. Cette dernière est classiquement due à un épanchement 

hémorragique d’origine idiopathique ou tumorale. Les causes moins communes 

sont les coagulopathies, les traumatismes, les anomalies congénitales, et certaines 

insuffi sances cardiaques. Plus rarement, des exsudats septiques ou chyleux sont 

rapportés. Une tamponnade engageant le pronostic vital de l’animal, l’urgence 

est la levée de cette dernière par péricardiocentèse. Une surveillance étroite de 

l’animal est primordiale dans les 48 à 72 heures suivant la ponction. L’origine de 

l’épanchement est recherchée, d’une part en analysant le liquide prélevé (cytologie 

notamment), d’autre part en réalisant une échocardiographie afi n d’identifi er 

d’éventuelles lésions cardiaques ou péricardiques. Dans certains cas, une péricardectomie 

est indiquée. Une analyse histologique du péricarde peut alors apporter 

un diagnostic de certitude (ex : mésothéliome). 

Les hypoalbuminémies sont quant à elles dues à des fuites de protéines au niveau 

rénal (syndrome néphrotique) ou digestif (entéropathie exsudative), ou à des 

défauts de synthèse protéique (insuffi sance hépatique). Lorsqu’elles sont sévères, 

elles entraînent le développement d’épanchements abdominaux et/ou pleuraux 

par diminution de la pression oncotique. Le liquide d’épanchement est alors un 

transsudat pur. La présence d’un épanchement péricardique n’est à notre connaissance 

pas rapportée.


L’amyloïdose rénale implique des dépôts de substance amyloïde au niveau glomérulaire, 

et est fréquemment retrouvée chez les chiens de chasse. La suspicion 

clinique se fait d’abord par une association de signes évocateurs (race touchée, 

polyuro-polydipsie, œdèmes ou épanchements, protéinurie massive, hypoalbuminémie, 

hypercholestérolémie, lésions rénales échographiques, etc.). Le diagnostic 

de certitude est apporté par analyse histologique de biopsies rénales. Les lésions 

glomérulaires qu’elle provoque sont irréversibles et le traitement hygiénique, diététique 

et médical vise à freiner la formation d’œdèmes et l’évolution de l’insuffi - 

sance rénale. 

Ce cas est, à la connaissance des auteurs, le premier décrit de tamponnade cardiaque 

due à un transsudat pur par hypoalbuminémie, cette dernière étant consécutive 

à une amyloïdose rénale. 


1. Brunker J. : Protein-Losing Nephropathy. Compend. Contin. Educ. Pract. Vet. 

27(9): 686-695, 2005 

2. Klosterman E. and al. : Comparison of Signalment, Clinicopathologic Findings, 

Histologic Diagnosis, and Prognosis in Dogs with Glomerular Disease with or without 

Nephrotic Syndrome. J. Vet. Int. Med. 25(1) : 206-214, 2011 

3. Shaw P. Rush J. : Canine pericardial effusion : Diagnosis, treatment and prognosis. 

Compend. Contin. Educ. Pract. Vet. 29(7): 405-411, 2007 

4. Shaw P., Rush J. : Canine pericardial effusion : Pathophysiology and cause. 

Compend. Contin. Educ. Pract. Vet. 29(7): 400-404, 2007 

5. Throop J., Kerl M., Cohn L. : Albumin in Health and Disease : Causes and 

Treatment of Hypoalbuminemia. Compend. Contin. Educ. Pract. Vet. 26(12): 940- 

949, 2004 



Syncope chez un chat atteint de cardiomyopathie 

ventriculaire droite arythmogène 

T. RIBAS 2 , F. FERRAND 1 , I. RODRIGUEZ 2 , C. CHERVIER 2 , 

A. DRUT 2 , F. FLOCH 2 , J. CADORÉ 2 , I. BUBLOT 2 

1. Unité de chirurgie, VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon - 

69280 MARCY L’ETOILE 



Un chat Persan mâle castré de 11 ans pesant 4,1 kg est adressé par son vétérinaire 

traitant à la consultation de cardiologie du campus vétérinaire de VetAgro 

Sup, pour l’exploration d’un épisode syncopal et d’une dysrythmie mise en évidence 

lors de l’auscultation cardiaque. 

Les propriétaires rapportent que leur chat est tombé subitement en décubitus latéral 

et a présenté des tremblements pendant quelques secondes. Après une très brève 

phase d’ataxie, il retrouve un comportement normal. 

L’examen clinique lors de la consultation de cardiologie, révèle de nombreuses 

dysrythmies associées à un défi cit pulsatile. La fréquence cardiaque est diffi cilement 

évaluable en raison des troubles rythmologiques. Aucun souffl e cardiaque 

n’est mis en évidence à l’auscultation cardiaque. 

Les éléments anamnestiques et symptomatiques sont évocateurs d’une affection cardiaque 

sans signe d’insuffi sance cardiaque congestive. Un électrocardiogramme, 

un examen Holter et une échocardiographie sont donc réalisés. 

L’électrocardiogramme révèle la présence d’un bloc de branche gauche, d’extrasystoles 

ventriculaires isolées polymorphes, d’extrasystoles supraventriculaires 

ainsi que des salves de tachycardie supraventriculaires. 

La lecture de l’examen Holter est réalisée 3 semaines après la mise en place 

d’un traitement à base d’aténolol à 2 mg/kg/12 heures, en raison du risque non 

négligeable de mort subite ; elle permet de mettre en évidence des extrasystoles 

supraventriculaires, des épisodes de tachycardie supraventriculaire soutenue et 

des extrasystoles ventriculaires polymorphes (isolées et en salves avec des phénomènes 

de R sur T). 

L’échocardiographie révèle une hypertrophie excentrique de ventricule droit avec 

une hypertrophie des muscles papillaires droits et des trabéculations marquées 

au niveau de l’apex. L’atrium droit est également légèrement dilaté. Le ventricule 

gauche ne présente pas d’hypertrophie concentrique ni excentrique et l’atrium 

gauche n’est pas dilaté. 

Ces anomalies sont compatibles avec une cardiomyopathie ventriculaire droite 

arythmogène. 

En raison d’un mauvais contrôle des troubles rythmologiques, le traitement à base 

d’aténolol est progressivement remplacé par du sotalol à 2 mg/kg/12 heures 

Puis, l’aggravation des dysrythmies supraventriculaires lors d’un suivi de l’examen 

Holter, a nécessité la mise en place d’un traitement à base de sotalol à 2 mg/ 

kg/12 heures et d’aténolol à 1 mg/kg/12 heures. 

• 27 • 

La cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène est une maladie bien décrite 

en médecine humaine, qui est caractérisée par le remplacement progressif des 

cellules myocardiques par du tissu fi breux et graisseux. 

En 2000, FOX et ses collaborateurs ont décrit aux Etats-unis, une série de 12 chats 

présentant une cardiopathie ayant les mêmes caractéristiques que celle décrite en 

médecine humaine(1). La cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène doit 

être suspectée lors de cardiopathie droite acquise pouvant être associée à des 

troubles du rythme chez le chat(2,3). La véritable prévalence de cette maladie 

est encore inconnue, mais une étude réalisée sur 103 chats apparemment asymptomatiques 

dans le but d’évaluer la prévalence des cardiomyopathies félines a 

révélé un cas de cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène et 15 cas de 

cardiomyopathie hypertrophique(4). Si le diagnostic ante mortem repose sur les 

anomalies de l’examen clinique, échocardiographique, électrocardiographique et 

Holter, le diagnostic défi nitif ne peut être établi que lors d’un examen histologique 

post-mortem. 

Cette cardiopathie est également décrite chez le chien et en particulier au sein 

de la race boxer, chez laquelle une mutation génétique causale a été identifi ée 

récemment(5), mais des cas isolés sont rapportés dans les races siberian husky, 

bouledogue anglais, teckel, bullmastiff et labrador. 


1. Fox PR, Maron BJ, Basso C, Liu SK, Thiene G. Spontaneously occurring arrhythmogenic 

right ventricular cardiomyopathy in the domestic cat : A new animal 

model similar to the human disease. Circulation 2000 ; 102 : 1863-1870. 

2. Harvey AM, Battersby IA, Faena M, Fews D, Darke PG, Ferasin L. Arrhythmogenic 

right ventricular cardiomyopathy in two cats. J Small Anim Pract 2005 ; 46 : 

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3. Ciaramella P, Basso C, Di Loria A, Piantedosi D. Arrhythmogenic right ventricular 

cardiomyopathy associated with severe left ventricular involvement in a cat. J 

Vet Cardiol 2009 ; 11:41-45. 

4. Paige CF, Abbott JA, Elvinger F, Pyle RL. Prevalence of cardiomyopathy in apparently 

healthy cats. J Am Vet Med Assoc 2009 ; 234 : 1398-1403. 

5. Meurs KM, Mauceli E, Lahmers S, Acland GM, White SN, Lindblad-Toh K. 

Genome-wide association identifi es a deletion in the 3’untranslated region of striatin 

in a canine model of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Hum 

Genet 128 : 315-324. 



CHIRURGIE 


Atteinte de la glande salivaire zygomatique chez le Chien : 

3 cas originaux 

L. BOLAND, E. GOMES, G. PAYEN, C. PONCET 

CHV Frégis - 94110 ARCUEIL 

Chez le Chien, il existe 4 paires de glandes salivaires majeures. Compte tenu de 

sa localisation orbitaire, une augmentation de la taille de la glande zygomatique 

entraine des signes cliniques semblables à ceux présents lors d’atteinte de l’œil 

lui-même. Sur base de la littérature, la glande zygomatique semble être la glande 

salivaire la moins fréquemment atteinte. A notre connaissance, moins de 20 cas 

d’affection de la glande zygomatique ont été décrits dans la littérature, et le but 

de cet article est de décrire 3 cas originaux d’affection de la glande zygomatique 

diagnostiqués par résonance magnétique et traités chirurgicalement : un mucocèle, 

une tumeur, et une sialadénite. 

Cas cliniques 

Cas 1 Historique : un Basset Hound de 3,5 mois est présenté pour exophtalmie associée 

à un gonfl ement des tissus mous péri-orbitaires et palpébraux, ainsi qu’une 

procidence de la glande nictitante. Examen clinique : aucune anomalie n’est mise 

en évidence mise à part une légère douleur lors de l’ouverture de la gueule, ainsi 

qu’un gonfl ement en regard de la dernière molaire supérieure. Diagnostic : une 

ponction à l’aiguille fi ne par voie buccale est réalisée et un liquide fi lant est récolté. 

Une imagerie par résonance magnétique met en évidence une hypertrophie de la 

glande salivaire avec formation d’un sac kystique rétrobulbaire débouchant en 

arrière de la dernière molaire supérieure. Traitement : une intervention chirurgicale 

par orbitotomie latérale avec ostéotomie de l’arcade zygomatique permet de retirer 

la glande zygomatique ainsi que le sac kystique rétrobulbaire. Lors du contrôle 

à 15 jours postopératoire, les signes cliniques oculaires ainsi que la douleur à 

l’ouverture de la gueule sont résolus, seule une légère énophtalmie est notée. Le 

diagnostic histologique est un mucocèle associé à une sialoadénite. Aucune récidive 

n’est notée.


Cas 2 Historique : un American Staffordshire terrier de 10 ans est présenté pour 

gonfl ement péri-orbitaire droit évoluant depuis 15 jours associé à un chémosis et 

une procidence de la glande nictitante, un écoulement séreux ainsi qu’une exophtalmie. 

Examen clinique : aucune douleur à l’ouverture de la gueule n’est mise en 

évidence et aucun gonfl ement buccal n’est présent. Diagnostic : une ponction à 

l’aiguille fi ne de la masse est effectuée et un matériel séro-sanguinolent est récolté. 

Une imagerie par résonance magnétique montre la présence d’une masse cavitaire 

rostrolatérale à l’œil droit en continuité avec la glande zygomatique de taille augmentée. 

Traitement : une orbitotomie latérale avec ostéotomie de l’arcade zygomatique 

est réalisée. Le diagnostic histologique est une tumeur maligne mixte de 

la glande zygomatique. Des radiographies thoraciques sont alors effectuées et les 

structures cardio-pulmonaires sont considérées dans les limites de la normale, mais 

l’animal est euthanasié 3 mois pus tard pour récidive locale. 

Cas 3 Historique : un Dalmatien de 14 ans est présenté pour gonfl ement douloureux 

de la région péri-orbitaire droite, exophtalmie, épiphora, conjonctivite, ainsi 

qu’une éversion de la 3e paupière d’apparition aiguë. Examen clinique : une 

douleur à l’ouverture de la gueule est notée. Diagnostic : une ponction à l’aiguille 

fi ne montre un liquide séro-hémorragique. L’imagerie par résonnance magnétique 

met en évidence une glande zygomatique de taille augmentée, repoussant le globe 

oculaire dorso-latéralement. Traitement : l’exérèse chirurgicale de la glande salivaire 

est réalisée par orbototomie latérale avec ostéotomie de l’arcade zygomatique 

Le diagnostic histologique est une sialoadénite suppurée chronique. Aucune 

récidive n’est rapportée 1 an plus tard. 

Discussion et conclusion 

Les atteintes des glandes salivaires comprennent principalement les mucocoeles, 

les sialadénites, les sialadénoses, les sialolithiases, et les néoplasies. Selon une 

étude rétrospective portant sur 245 cas, 30 % des pathologies des glandes salivaires 

du chien et du chat sont des néoplasies, 26 % sont des sialadénites, et 9 % 

sont des mucocèles, la glande zygomatique étant la moins fréquemment atteinte. 

Plusieurs techniques d’examens d’imagerie sont utilisées pour investiguer les atteintes 

rétrobulbaires telles que l’échographie, le scanner, la résonnance magnétique. 

La résonnance magnétique est jugée particulièrement intéressante car elle 

permet d’obtenir une excellente résolution des tissus périorbitaires, ainsi qu’une 

évaluation précise de l’extension de la pathologie, ce qui conditionne l’approche 

chirurgicale. La technique chirurgicale utilisée pour les 3 cas est l’orbitotomie latérale 

modifi ée avec ostéotomie de l’arcade zygomatique : cette approche permet 

une exposition optimale de l’orbite, tout en préservant les tissus péri-orbitaires, 

notamment le nerf palpébral. 


1.Knecht CD : Treatment of diseases of the zygomatic salivary gland. Journal of the 

American Animal Hospital Association 1970 ; 6 : 13-19 

2.Carberry CA, Flanders JA, Harvey HJ, et al. Salivary gland tumor in dogs and 

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3.Splanger WL et al : Salivary gland disease in dogs and cats : 245 cases (1985- 

1998). Journal of the American Veterinary Medical Association 1991 ; 198 : 465 

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and orbital disease in 5 dogs and a cat. Veterinary Radiology and Ultrasound 

1996 ; 37 : 185-192 



CHIRURGIE DES TISSUS MOUS 


Le pyothorax 

J-P BILLET 

DV, Cert SAS, Dipl ECVS, MRCVS 

Centre Hospitalier Vétérinaire Atlantia, 22 rue Viviani F-44200 NANTES 

Le pyothorax (ou pleurésie purulente, empyème thoracique) est décrit comme une 

infection de l’espace pleural se caractérisant par l’accumulation d’un exsudat purulent 

dans la cavité thoracique. 

Signalement 

Aucune prédisposition spécifi que (sexe, race, age) n’a été remarquée. 

Étiologie 

La voie de contamination peut être contiguë : broncho-pneumonie, pneumonie, 

rupture œsophagienne, médiastinite, infection diaphragmatique ; directe : traumatisme 

perforant, migration d’un corps étranger, thoracocentèse, chirurgie thora- 

• 28 • 

cique ; ou hématogène ou lymphatique. Le plus souvent, l’étiologie est inconnue. 

Une étude rétrospective a identifi é que le type de bactéries retrouvées le plus 

fréquemment était un mélange de bactéries anaérobies obligatoires et de bactéries 

aérobies facultatives. Chez le chien la présence d’organismes végétaux semblerait 

plus commune que chez le chat où la source la plus commune des bactéries est 

la cavité orale. La voie de contamination la plus commune serait une aspiration 

de la fl ore buccale puis une pneumonie. Dans 11 % des chiens et 8 % des chats, 

le germe en cause est du type Actinomyces. Ces organismes oraux sont toujours 

trouvés associés aux épillets. 

Signes cliniques et historique 

La dyspnée, l’inappétence et la léthargie représentent 80 % des signes cliniques. 

L’épanchement pleural et l’atélectasie pulmonaire causent une diminution de l’amplitude 

respiratoire. L’examen clinique peut mettre en évidence une cachexie et une 

déshydratation. L’auscultation est anormale avec des sons diminués. La toux n’est 

présente que dans 14-30 %, la fi èvre dans 28 à 50 % et l’hypothermie dans 15 % 

(associé à un choc septique). 

Le pyothorax se développe en général insidieusement sur plusieurs semaines voire 

plusieurs mois. 

Diagnostic 

Le diagnostic se fait par l’examen du liquide d’épanchement pleural. Les radiographies 

sont peu spécifi ques de cette affection, l’échographie peut révéler des 

masses ou cloisonnements pleuraux. Le scanner semble très intéressant dans la 

détection des anomalies parenchymateuses permettant de mieux orienter le traitement 

vers la chirurgie ou non. Une étude récente montre une forte corrélation entre 

les images du scanner et les découvertes pendant la chirurgie. 

Le liquide d’épanchement doit être mis en culture. Chez le chat, des organismes 

non fécaux sont trouvés (pasteurelle) alors que chez le chien les organismes sont 

plutôt fécaux. 

Stabilisation de l’animal 

L’urgence est de stabiliser l’animal. L’apport d’oxygène et la ponction thoracique 

doivent être réalisés car les animaux peuvent être extrêmement débilités. 


Dans l’attente des résultats de culture, une combinaison d’antibiotiques ayant un 

spectre contre les anaérobies (amoxicilline, métronidazole…) et les bactéries facultatives 

(céphalosporines…) devrait être sélectionnée. Chez le chien une combinaison 

d’antibiotiques : béta-lactamines, métronidazole et une quinolone. Chez le 

chat une béta-lactamine est généralement suffi sante. 

La base du traitement conservateur est la mise en place de drains thoraciques (un 

par côté affecté). Les drains de petit ou de grand diamètre peuvent être utilisés. 

Le thorax est ainsi lavé à l’aide de liquide tiède cristalloïde isotonique héparinisé 

(10-20 mL/kg avec 10UI/mL d’héparine) deux fois par jour pendant 6 à 20 jours 

en fonction de l’examen cytologique et de la production du liquide thoracique. Le 

succès du traitement médical varie de 25, 73, 77, 90, 95 à 100 %. 


Le recours au traitement chirurgical reste controversé. La présence d’Actinomyces 

semble être un facteur en faveur de l’exploration chirurgicale pour la recherche de 

corps étrangers. La présence de masse, de compartimentation ou de corps étranger 

au scanner et l’échec du traitement médical sont de bonnes indications pour 

l’exploration chirurgicale. L’échec du traitement médical par lavage thoracique 

reste à défi nir et est individu-dépendant : défaut de résolution à 7 jours. 

L’exploration thoracique se fait, soit par sternotomie afi n de visualiser les deux 

hémithorax, soit de manière mini-invasive sous thoracoscopie. Aucune étude vétérinaire 

n’a été réalisée comparant les 2 techniques, en médecine humaine, la 

thoracoscopie semble plus intéressante car moins invasive. La cavité thoracique est 

entièrement explorée. La fi brine et les adhérences entre organes sont retirées, les 

abcès sont drainés, le médiastin et le péricarde peuvent être retirés s’ils s’avèrent 

trop enfl ammés, des lobectomies pulmonaires peuvent être réalisées sur les lobes 

atélectasiés ou abcédés (on peut retirer jusqu’à 50 % de la capacité pulmonaire). 

Le thorax est copieusement rincé et les drains thoraciques sont laissés pour le 

lavage thoracique. 

La pleurésie constrictive est une complication extrêmement grave du pyothorax. 

Les poumons ne peuvent plus se développer car encapsulés dans une réaction 

infl ammatoire. La décortication pulmonaire est possible mais le taux de mortalité 

est important. Une récente étude chez l’homme montre que le débridement simple 

sans décortication peut suffi re pour avoir une ré-expansion pulmonaire lors de 

pyothorax. 

Références 

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La hernie diaphragmatique 

S. BUREAU 

Spécialiste en Chirurgie ; Diplomate ECVS ; DESV en Chirurgie ; 

DU en Microchirurgie, 

Clinique Vétérinaire Alliance, 8 Bd Godard, F-33300 BORDEAUX 

Le diaphragme est composé d’une partie centrale ferme et tendineuse ; de deux 

muscles lombaires qui défi nissent les piliers diaphragmatiques ; de deux muscles 

costaux de part et d’autre et du muscle sternal qui s’étend depuis la base du cartilage 

xiphoïde 

La hernie traumatique représente 77 à 85 % des cas de hernie diaphragmatique. 

Elle est le plus souvent indirecte par suite d’une brutale augmentation de la pression 

intra-abdominale, glotte ouverte. Environ 2 % des chiens avec une fracture ont 

une hernie diaphragmatique. 

La patho-physiologie résulte de l’effet sur les organes herniés et de l’effet de ces 

organes sur la respiration. Les bords diaphragmatiques exercent une pression sur 

les organes induisant une sténose, des adhérences, une strangulation, une occlusion. 

La hernie des lobes hépatiques induit une stase veineuse, une nécrose, une 

obstruction biliaire. Il y a développement d’un épanchement, d’une ascite dans 

30 % des cas, parfois d’un chylothorax, d’un hémothorax, d’un pneumothorax. 

Clinique 

Les chiens mâles âgés de 1 à 3 ans sont les plus fréquemment affectés. Il y a un 

commémoratif de traumatisme dans 50 à 90 % des cas. Environ 51 % des cas sont 

diagnostiqués dans le premier mois (Worth et coll Compendium 2005). La dyspnée 

est le signe le plus fréquent (38 à 72 % des cas, plus fréquente chez le chat) 

avec l’intolérance à l’exercice ; elle n’est pas associée au pronostic. Sa gravité 

dépend de l’ancienneté de la lésion, de sa nature, du type d’organes herniés… 

Les autres signes sont vomissements (50 % des cas), dépression, perte de poids, 

diffi cultés à se coucher, diarrhée, dysphagie, ictère. Les bruits cardiaques sont 

assourdis. Il peut y avoir des borborygmes liés à la présence des anses intestinales 

dans le thorax (22 %). Il peut y avoir une compression de la veine cave caudale 

avec chute du retour veineux et réduction du débit cardiaque. 

Diagnostic 

Le délai moyen est souvent de quelques semaines, notamment en l’absence de 

radiographie thoracique systématique après un traumatisme. La radiographie est 

le moyen diagnostique le plus pratique. Le recours à deux clichés selon deux 

angles différents est souvent nécessaire. Ils sont diagnostiques dans 66 % des cas 

(Minihan et coll JAAHA 2004). Une contrainte importante est évitée en raison des 

diffi cultés respiratoires. Le diagnostic est plus délicat lors d’épanchement, lors de 

hernie d’un faible volume d’organes ou d’organes ne contenant pas d’air. Une thoracocentèse 

peut améliorer le diagnostic. L’autre examen à privilégier est l’écho- 

• 29 • 

graphie. Elle est délicate lors de contusions pulmonaires qui miment une densité 

hépatique, quand seul l’omentum est passé. Le résultat est opérateur dépendant. 

Les radiographies avec contraste ne sont utiles que lorsque les radiographies ne 

sont pas diagnostiques et que l’échographie n’est pas disponible. Aucune de ces 

méthodes n’est fi able à 100 % ; une association est souvent nécessaire. 

Pronostic « Timing chirurgical » 

Le moment d’intervention dépend du statut cardio-respiratoire, du degré d’atteinte 

respiratoire, de l’évolution de l’état de l’animal. Elle est conseillée dès que l’animal 

est stable. Il faut perfuser pour traiter l’hypovolémie, oxygéner, drainer l’éventuel 

épanchement ou pneumothorax. La chirurgie immédiate (10 % des cas) n’est indiquée 

que lors d’engagement et dilatation de l’estomac, de saignement majeur, 

d’occlusion digestive, de détresse respiratoire majeure non améliorée par l’oxygénothérapie. 

La herniorraphie est prioritaire dans la gestion des autres lésions type 

fractures. Dans des études récentes (Minihan et coll JAAHA 2004 ; Gibson et coll 

JAVMA 2005), le taux de mortalité est de 10 à 14 %. 

Anesthésie 

La correction volémique est essentielle, sans excès, car l’atélectasie, les contusions 

pulmonaires, la compression physique des poumons favorisent l’œdème pulmonaire. 

Lors de hernie unilatérale, il est préférable de placer l’animal sur le coté 

affecté autant que possible afi n de ne pas comprimer le poumon sain. Il n’existe 

pas de protocole anesthésique idéal. Une oxygénothérapie préopératoire est recommandée. 

Un cathéter nasal est une bonne méthode. Il est placé sous anesthésie 

locale ventro-médialement dans le méat ventral, sans dépasser le canthus médial et 

fi xé au museau. Le cathéter peut être une sonde urinaire, une sonde d’alimentation. 

Sa taille est de 3,5-5 Fr chez le chat ; 5-8 Fr chez le chien. La FiO2 est de 40 %. 

Le fl ux d’oxygène est de 0,1-0,2 L/mn/kg. Une collerette est parfois utile pour 

prévenir son délogement. Les complications potentielles sont les saignements, les 

infections. La cage a oxygène est une autre possibilité. L’humidité ne doit pas dépasser 

50 % et la température 25°. Elle permet l’administration d’une FiO2 élevée 

mais est plus onéreuse à mettre en œuvre. Une éventuelle prémédication à dose 

réduite permet de limiter le stress, de réduire les doses en agents d’entretien. Les 

substances classiques sont les benzodiazépines, les opioïdes, l’acépromazine. Les 

alpha-2 agonistes sont évités en raison de leur effet dépresseur cardio-respiratoire. 

L’analgésie préemptive est recommandée. L’induction est rapide (propofol 4-6 mg/ 

kg ; thiopental 10 mg/kg) suivie d’une intubation immédiate afi n de prendre le 

contrôle de la ventilation. L’anesthésie est entretenue par inhalation avec ventilation 

assistée réalisée depuis l’appareil d’anesthésie via un ballon ou au moyen 

d’un ventilateur. La pression d’insuffl ation ne doit pas dépasser 20 cm d’eau. La 

durée d’insuffl ation est de 0,5-2 secondes. Un chat est sensible à l’hypothermie 

et doit donc être placé sur tapis chauffant. Les différents paramètres de suivi de 

l’anesthésie sont l’ECG (rythme et fréquence), l’oxymétrie de pouls, la capnographie, 

la température, et si possible la pression artérielle, les gaz sanguins. La 

simple coloration des muqueuses est insuffi sante. 

L’oxymétrie pulsée mesure la saturation de l’hémoglobine en oxygène. Elle est en 

relation avec la PaO2. Elle donne des informations sur la fonction pulmonaire et 

sur l’hypoxie avant l’apparition des signes cliniques. Elle est non invasive, bien 

tolérée, bien adaptée sur les chats et donne une information continue. Un signal 

insuffi sant peut être lié à une diminution du débit cardiaque, une hypotension, 

une vasoconstriction (hypothermie), l’écrasement progressif de la langue par la 

pince. Les pigments altèrent la lecture ; les mouvements également (réveil anesthésique). 

Le capteur est placé sur la langue, l’oreille, la queue…Il doit donner 

approximativement la même fréquence cardiaque que l’ECG et ne pas varier de 

manière importante et subite, faute de quoi l’information n’est pas fi able. La valeur 

doit être maintenue au-delà de 90 % (Pa O2 supérieure à 60 mmHg). Lorsqu’elle 

n’est pas adéquate, il faut améliorer la teneur en O2 de l’air inhalé ; améliorer la 

mécanique pulmonaire, réduire les résistances au passage de l’air, dégager les 

sécrétions. Une PPV va améliorer le recrutement des alvéoles avec augmentation 

de la surface d’échange. 

La capnographie donne une information sur la teneur en CO2 de l’air expiré, liée 

à la perfusion tissulaire, la ventilation, le métabolisme. La concentration artérielle 

en CO2 est normalement de 35-45 mm Hg. Avec une perfusion et une ventilation 

normales, ETCO2 est 2-5mm inférieure à PaCO2. Ce gradient résulte de l’espace 

mort de ventilation. Les valeurs en ETCO2 augmentent lors d’augmentation de la 

production de CO2, ou réduction de l’élimination (hypoventilation). Une augmentation 

de la valeur de base traduit une inhalation de l’air expiré. Le capnographe 

est utile pour estimer la ventilation de l’animal : le gradient est faible entre PaCO2 

et ETCO2 lorsqu’il y a un recrutement adéquat des alvéoles, sans distension contribuant 

à un espace mort. 

Technique chirurgicale 

L’approche est une cœliotomie médiane réalisée de l’appendice xiphoïde à l’ombilic, 

éventuellement combinée à une sternotomie caudale. Les organes sont réduits 

par traction. Lorsque la hernie n’est pas réductible, l’orifi ce est élargi en direction 

ventrale. Si l’omentum est hernié et non réductible, il est ligaturé, sectionné et 

laissé en place. Les adhérences des autres organes sont disséquées. Pour faciliter


la fermeture du diaphragme, les organes abdominaux sont réclinés au moyen 

d’une compresse abdominale humide. Lors de hernie chronique, les bords des 

muscles sont atrophiés, enroulés. La résection des bords de l’orifi ce herniaire est 

controversée et généralement non nécessaire. La suture débute dorsalement puis 

remonte progressivement. Le polydioxanone et le polyglactine 910 sont les sutures 

de choix, taille 3-0 ou 2-0. Les sutures peuvent être des points simples ou un 

surjet. Les points proches de la veine cave sont placés précautionneusement afi n 

d’éviter une gêne au retour veineux. Lors de déchirure circumcostale, les sutures 

sont placées autour des côtes ou dans la paroi abdominale. Lors de hernie chronique, 

l’atrophie et la rétraction fi breuse peuvent induire une gêne à la fermeture. 

Les différentes options sont un morceau d’omentum pédiculé et vascularisé sur un 

treillis de sutures, un lambeau de muscle abdominal transverse rectangulaire, basé 

sur T13, une mèche de polypropylène couverte par de l’omentum. L’élimination du 

pneumothorax par expansion pulmonaire pendant que l’on ferme le diaphragme 

est dangereuse. 

Postopératoire 

Le maintien sous oxygène peut être nécessaire pendant quelques heures. Il faut un 

traitement adéquat de la douleur qui favorise l’hypoventilation. Le développement 

d’une ascite traduit une gêne au retour veineux (replacement du foie, gêne par les 

sutures). Différentes complications sont rapportées : un pneumothorax, notamment 

lors de dissection d’adhérences, traité au moyen d’un drain ; une hypothermie, 

un réveil lent, des arythmies. L’œdème de réexpansion et les lésions de reperfusion 

sont également des complications potentielles fatales. L’œdème pulmonaire 

secondaire à l’infl ation pulmonaire est une cause majeure de décès postopératoire 

notamment chez le chat. La pathogénie est mal connue. La recommandation 

actuelle lors d’atélectasie chronique est une expansion progressive pendant 8 à 

12 heures en aspirant progressivement le pneumothorax via un drain thoracique, 

ou au moyen d’un cathéter souple passant au travers du diaphragme. Avec une 

pression négative de 10 cm d’eau, l’expansion se fait progressivement en 8 à 12 

heures. 



Le trauma de la paroi thoracique 

M. CARIOU 

DV, CertSAS, Dip. ECVS, AQUIVET Clinique Vétérinaire, Parc d’activité 

Mermoz, 19, Avenue de la Forêt, 33320 EYSINES 

Les traumatismes de la paroi thoracique sont des affections relativement fréquentes 

chez les carnivores domestiques. Leur gravité varie de façon considérable en fonction 

des cas mais peut nécessiter des soins d’urgences dont la mise en place 

précoce et réfl échie peut s’avérer essentielle à la survie du patient. 

Anatomie de la paroi thoracique 

La paroi thoracique englobe un épithélium (la peau), des structures mésenchymateuses 

(muscles et côtes) et un mésothélium (la plèvre pariétale). Elle contient 

également une vascularisation et une innervation abondantes. Elle représente la 

limite externe de l’espace pleural. Elle a pour rôle essentiel de protéger les viscères 

thoraciques, mais recouvre aussi certains viscères abdominaux crâniaux. 

Physiopathologie des traumatismes thoraciques 

Les mécanismes physiopathologiques des traumatismes de la paroi thoracique ont 

des implications à la fois locales et systémiques. La conséquence directe la plus 

grave est la diminution de la ventilation pulmonaire et le développement d’une 

hypoxie ; celles-ci sont liées à la perte de l’intégrité de la cage thoracique, à la 

douleur qui entraîne une diminution de l’amplitude ventilatoire et à la possibilité de 

respiration paradoxale d’un volet costal. Ceci peut être encore aggravé par des 

lésions telles qu’un pneumothorax, un hémothorax, des contusions pulmonaires ou 

une rupture diaphragmatique. 

Localement, les lésions tissulaires peuvent être dues à des forces de tension, de 

compression ou de cisaillement. Ces lésions résultent en une diminution du fl ot sanguin 

(d’autant plus marquée que l’énergie absorbée par la lésion est importante) 

et une susceptibilité accrue aux infections. Le pronostic vital peut être engagé si les 

lésions touchent la moelle épinière ou le système respiratoire. 

A une échelle systémique, un traumatisme massif peut induire une dérégulation 

des mécanismes de l’infl ammation et du système immunitaire. Les mécanismes de 

contrôle une fois submergés, un syndrome de réponse systémique infl ammatoire 

peut venir compliquer les lésions locales initiales. 

Prise en charge initiale 

La première des priorités est de soutenir les capacités ventilatoires (oxygénothérapie, 

analgésie) et cardiovasculaires (fl uidothérapie) de l’animal traumatisé. Une 

évaluation précise des lésions subies est généralement possible grâce à un examen 

radiographique thoracique. Celui-ci peut indiquer la nécessité de pratique un drainage 

pleural en urgence. Une fois l’animal stabilisé, les plaies éventuelles doivent 

• 30 • 

recevoir les premiers soins et une antibiothérapie raisonnée mise en place le cas 

échéant. Un hémothorax ou un pneumothorax important impose une exploration 

chirurgicale rapide. 

Approche thérapeutique 

Des traumatismes thoraciques non perforants 

Des fractures de côtes stables ne nécessitent pas de traitement chirurgical. Des 

plaies superfi cielles requièrent quant à elles une attention chirurgicale une fois 

l’animal suffi samment stable pour une sédation ou une anesthésie générale. Les 

plaies doivent être préparées chirurgicalement, explorées, parées et refermées de 

façon primaire, refermées sur drain ou laissées ouvertes pour une fermeture retardée 

ou une cicatrisation par seconde intention. L’obtention d’une culture bactériologique 

est préconisée. 

Des traumatismes thoraciques perforants 

Des plaies profondes et pénétrantes nécessitent de suivre les mêmes règles fondamentales. 

Cependant, dans ce cas, l’exploration chirurgicale implique d’être 

capable de pratiquer une thoracotomie, de traiter des lésions intra-thoraciques 

éventuelles, au besoin de stabiliser voire de reconstruire la paroi thoracique et de 

fermer la paroi thoracique après avoir placé une sonde de thoracostomie. 

Des fractures multiples de côtes et d’un volet costal 

Si le nombre de fractures costales, ou leur localisation, est responsable d’une 

douleur vive persistante ou d’une dysfonction ventilatoire marquée, une prise en 

charge chirurgicale peut être requise. Plusieurs techniques sont disponibles en fonction 

des cas et incluent la coaptation externe, la fi xation interne (par suture, par 

brochage +/- haubanage, ou par plaque vissée) ou la résection +/- reconstruction 

prosthétique des côtes. 

La cage thoracique protège de nombreuses structures vitales. Ses traumatismes, 

en association avec une maladie intrapleurale, des contusions pulmonaires et/ 

ou une vive douleur, conduisent à une réduction de la fonction respiratoire. Un 

traumatisme important présente en outre un fort risque d’infl ammation systémique. 

Les plaies, en particulier de morsure, devraient toujours être explorées même si 

elles ne sont que ponctiformes. Les plaies thoraciques perforantes doivent toujours 

être explorées chirurgicalement. La stabilisation chirurgicale de côtes fracturées 

et d’un volet costal est rarement nécessaire. Finalement, en dépit de leur gravité 

potentielle, les traumatismes thoraciques bien traités sont généralement associés à 

un très bon pronostic. 




Approche thérapeutique des scalps des membres (5 cas) 

P. MEYNAUD-COLLARD1 , A. AUTEFAGE1 1. Unité de chirurgie, Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse - 

31076 TOULOUSE 

A la suite de traumatismes, des plaies des membres sont souvent observées. Parmi 

celles-ci, le scalp (décollement cutané) constitue une plaie diffi cile à gérer. 

Cinq cas ont été présentés à l’Ecole Vétérinaire de Toulouse. L’ancienneté des 

plaies était variable. Trois ont été traités chirurgicalement, deux traités médicalement 

en partie ou en totalité. 

Les plaies traitées chirurgicalement ont été nettoyées abondamment et parées. Les 

tissus dévitalisés ont été éliminés. Ceux qui paraissaient viables ont été conservés, 

repositionnés et maintenus par des sutures. Dans un cas, le coussinet central 

avait été arraché presque en totalité. Le coussinet a été replacé et maintenu par 

des points. L’ensemble a été couvert par un pansement assurant le contact entre 

les tissus replacés et les tissus sous-jacents sans toutefois induire de compression 

excessive. Dans les jours qui ont suivi, 2 cas n’ont présenté aucune complication. 

La cicatrisation a été obtenue en 10 jours, y compris le coussinet. Pour le dernier 

cas, le tissu replacé a partiellement nécrosé laissant place à une plaie traitée 

médicalement. 

Les plaies traitées médicalement et leur périphérie ont été tondues, nettoyées et 

lavées. La phase de détersion a été accompagnée par la mise en place de pansement 

interactif, type hydrocolloïdes. Le risque septique étant important, le pansement 

a été renouvelé à 24 heures Pour 1 cas, le propriétaire refusant une approche 

chirurgicale, toutes les étapes ont été menées médicalement. Le scalp cutané situé 

en région dorsale de la patte a nécrosé progressivement dans sa totalité. Pour le 

second cas, les tissus semblant viables et le propriétaire acceptant un traitement 

chirurgical, le scalp a été repositionné et suturé. Le scalp a cicatrisé correctement 

à l’exception d’une très faible zone épidermique. Une cicatrisation par seconde 

intention par pansement a été mise en œuvre. 

Après l’accident, il est diffi cile d’identifi er quels tissus sont viables. Faut-il attendre


quelques jours pour savoir si les tissus sont viables avant de les repositionner ou 

faut-il tenter de les replacer le plus rapidement possible au risque de réaliser ce 

geste inutilement. En fait, la survie des tissus dépend de plusieurs facteurs : 

- la taille du pédicule tissulaire raccrochant le scalp au reste du membre ; 

- l’apport vasculaire restant. 

Le fait de replacer le plus rapidement possible le scalp permet de favoriser la 

revascularisation des tissus par la profondeur. Les résultats ont effectivement été 

meilleurs dans les cas pour lesquels les tissus ont été replacés. Un autre avantage 

est de tenter de conserver un maximum de tissu. En effet, les scalps sont généralement 

observés dans des zones caractérisées par leur faible disponibilité tissulaire. 

La moindre parcelle tissulaire est donc précieuse. Le pari de conserver les tissus un 

peu douteux est un risque à prendre. La cicatrisation n’est malheureusement pas 

toujours obtenue malgré le repositionnement. Néanmoins, les complications sont 

en général de plus faible amplitude : les tissus nécrosés sont moins importants ou 

plus superfi ciels. La cicatrisation par seconde intention est alors plus rapide. Le 

bénéfi ce-risque fait alors pencher la balance vers l’idée qu’il convient de privilégier 

le repositionnement du scalp. 



Reconstruction de la babine supérieure : à propos de 2 cas 

P. MEYNAUD-COLLARD1 , E. ASIMUS1 , D. MATHON1 , 

S. PALIERNE1 , M. VERSET1 , A. AUTEFAGE1 1. Unité de chirurgie, Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse - 


L’exérèse carcinologique d’une masse tumorale maligne se développant au sein 

de la babine supérieure chez le chien nécessite l’ablation quasi-complète de cette 

babine. Il faut alors envisager une reconstruction faciale ayant plusieurs objectifs 

: la fermeture immédiate de la bouche afi n que l’animal puisse s’alimenter ; un 

aspect le plus esthétique possible. 

Deux chiennes de 9 et 8 ans (1 Labrador et 1 Berger de Brie respectivement) ont 

été présentées aux consultations de l’Ecole Vétérinaire de Toulouse. Les 2 présentaient 

une masse de 6 x 4 cm dans la babine supérieure gauche. Un examen 

cytologique a mis en évidence, respectivement, un mastocytome et un sarcome. 

Dans les 2 cas, le bilan d’extension a été négatif. L’exérèse carcinologique imposait 

une exérèse large correspondant à l’exérèse quasi-complète de la babine. 

Pour la reconstruction faciale, un lambeau rectangulaire a été prélevé en région 

cervicale. Le lambeau a été levé associé au muscle peaucier. Une fois prélevé, le 

lambeau a été basculé rostralement. Sa partie dorsale a été suturée soit au reste de 

muqueuse jugale soit à la gencive par des points séparés (fi l monobrin résorbable). 

Rostralement, l’extrémité du lambeau a été suturée sur sa première moitié au reste 

de babine pour la chienne Labrador ou à la truffe pour la chienne Berger de Brie. 

Le lambeau a été replié sur lui-même afi n de suturer sa partie ventrale à l’incision 

cutanée de l’exérèse. La zone de prélèvement a été suturée de façon conventionnelle. 

En post-opératoire, l’analgésie a été gérée grâce à l’administration de 

morphine relayée par des AINS. Les chiennes ont été équipées d’une collerette. 

Le lendemain, les lambeaux ont présenté une augmentation importante de volume 

type infl ammatoire mais non préjudiciable à la survie du lambeau. Le lambeau de 

la chienne Labrador a parfaitement cicatrisé en 15 jours, date de retrait des points. 

Celui de la chienne Berger de Brie a présenté une déhiscence de la partie superfi - 

cielle de la suture de 2 cm au niveau de la jonction lambeau-truffe. La cicatrisation 

a été obtenue par seconde intention grâce à des soins locaux. 

Progressivement, les lambeaux se sont remaniés : l’épaisseur a progressivement 

diminué ; les poils ont repoussé y compris sur la partie formant la face interne de 

la babine dans la bouche. 

Ce type de reconstruction a été décrit par Pavletic. Les recommandations données 

permettent de prélever un important territoire cutané bien vascularisé. Le prélèvement 

du muscle cutané permet de renforcer l’apport vasculaire du lambeau. 

Plusieurs inconvénients peuvent être cités : la suture de la partie supérieure à la 

gencive quand il n’existe plus de muqueuse jugale est délicate à réaliser. Néanmoins, 

la cicatrisation entre 2 tissus si différents est rapidement obtenue. Les poils 

repoussent sur la face buccale du lambeau dans la bouche. 

Le lambeau replié sur lui-même permet de reconstruire la totalité d’une babine 

supérieure en recréant 2 faces : buccale et externe. Ce lambeau est de grande 

taille et assure une reconstruction fonctionnelle et esthétique de la cavité buccale. 

L’apport vasculaire de qualité permet de favoriser une cicatrisation rapide. 



• 31 • 

Traitement chirurgical des pancréatites aiguës chez le chien : 

survie à court terme et facteurs de risque associés 

P. RIVIER 1,2,3,4 , D. TWEDT 5 , E. MONNET 5 

1. Urgences et Consultants Vétérinaires - 75020 PARIS 

2. Hôpital Vétérinaire Rive-Sud - J4Y 1A2 MONTREAL 

3. Consultant en chirurgie - 69290 SAINT GENIS LES OLLIÈRES 

4. Clinique vétérinaire Saint Maur - 59110 LA MADELEINE 

5. Veterinary Teaching Hospital Colorado State University - 80523 FORT 

COLLINS, USA 

Introduction 

La pancréatite aiguë est une pathologie complexe dont le diagnostic et le traitement 

sont diffi ciles. Si le traitement médical fait l’objet de nombreuses publications, 

peu d’études s’intéressent à la place de la chirurgie et à ses résultats. 

Une intervention chirurgicale est généralement recommandée si une infection est 

diagnostiquée, lorsque des complications locales (abcès, obstruction biliaire) sont 

présentes ou lors d’échec du traitement médical. Le but de cette étude rétrospective 

est de rapporter les résultats à court terme du traitement chirurgical des pancréatites 

aiguës, de déterminer les facteurs de risque associés à la mortalité à court 

terme et d’évaluer un score pronostique. 

Matériel et méthodes 

Les données prises en compte sont : le sexe, la race, le poids, l’âge, la survie à 

1 mois, les maladies concomitantes, le résultat des bilans biochimiques et numérations 

formules lors de l’hospitalisation, le bilan de coagulation, la température 

corporelle, les rythmes respiratoire et cardiaque, la présence ou non de vomissements, 

diarrhée, anorexie ou léthargie à l’examen clinique initial, le résultat 

des examens radiographique et échographique et les conclusions chirurgicales. 

Les résultats des analyses bactériologiques et histologiques sont enregistrés. Les 

complications et traitements post-opératoires et la durée d’hospitalisation sont également 

analysés. 

Un score de sévérité de la pancréatite est calculé selon un modèle préalablement 

décrit. Ce modèle prend en compte l’atteinte fonctionnelle de différents organes. 

Résultats 

Vingt et un chiens ont rempli les critères d’inclusion. L’age moyen de la population 

de cette étude est de 9,3 ± 3,8 ans. Les symptômes les plus fréquemment 

rencontrés sont les vomissements (95 %), l’anorexie (95 %) et la léthargie (95 %). 

A l’examen clinique 90 % des chiens présentent une douleur abdominale, 76 % 

une tachycardie (rythme cardiaque > 120 bpm) et 43 % une hyperthermie (Température 

rectale > 39,4 °C). La numération formule révèle une neutrophilie dans 

62 % des cas. L’augmentation de l’activité des enzymes hépatiques sériques est 

l’anomalie la plus fréquente du bilan biochimique. Il n’existe aucune différence 

signifi cative entre les scores de sévérité des chiens survivants et décédés un mois 

après l’intervention chirurgicale. Le taux de survie à 1 mois est de 52 %. 

Soixante-deux pour cent des chiens présentent une pancréatite diffuse et 38 % 

des abcès pancréatiques. Les abcès pancréatiques sont traités par débridement et 

lavage. La présence d’abcès pancréatiques est un facteur pronostic négatif de la 

survie à court terme (p = 0,0396). La glycémie (hyperglycémie) est le seul paramètre 

sanguin identifi é comme facteur de risque positif de la survie à court terme (p 

= 0,049). Sept cas d’obstruction biliaire extra-hépatique sont traités chirurgicalement 

: un par cholécysto-jéjunostomie, trois ont un stent dans le canal cholédoque, 

deux sont traités par une sonde de cholécystostomie et une cholécystotomie est 

réalisée. Un tube de jéjunostomie est placé chez 67 % des chiens, seul ou à travers 

un tube de gastrostomie. 

L’hypotension est la complication anesthésique la plus fréquente. Les vomissements, 

l’anorexie, l’anémie, l’hypotension, la coagulation intra-vasculaire disséminée, 

l’ictère et la péritonite sont les complications post-opératoires les plus communes. 

L’analyse bactériologique du pancréas est réalisée sur 8 chiens, deux d’entre eux 

ont un résultat positif. 

Discussion 

Le taux de mortalité à court terme (48 %) est élevé chez les chiens opérés d’une 

pancréatite aiguë. Le pronostic à court terme est signifi cativement moins bon lors 

d’abcès pancréatiques que lors de pancréatite diffuse. Les abcès pancréatiques 

sont communément traités chirurgicalement par omentalisation, drainage par abdomen 

ouvert, drains abdominaux, marsupialisation du pancréas dans l’estomac. 

Il n’est pas prouvé qu’une technique de drainage est supérieure aux autres. Nous 

pensons que la laparoscopie lors de pancréatite aiguë non infectée est une voie 

à explorer car elle permet à la fois de réaliser une biopsie du pancréas, drainer 

la cavité abdominale et placer un tube de jéjunostomie. La présence d’abcès pancréatiques 

étant un facteur pronostic négatif, il est important de les diagnostiquer 

avant la chirurgie. L’échographie a permis de diagnostiquer seulement 25 % des 

abcès pancréatiques dans cette étude. Il semblerait que la ponction écho-guidée 

de l’abcès pancréatique améliore la spécifi cité du diagnostic. Dans notre étude,


l’obstruction extra-hépatique des voies biliaires n’apparaît pas comme un facteur 

de risque mais est associée à un mauvais pronostic. L’incidence des complications 

post-opératoires est élevée et nécessite généralement une hospitalisation longue. Si 

le traitement optimal des abcès pancréatiques n’a pas encore été déterminé, nous 

optons pour le débridement et le drainage chirurgicaux combinés à une gestion 

médicale pré et post-opératoire intensive. 




CHIRURGIE OSSEUSE 

Sémiologie des traumas de la fi lière pelvienne 

A. AUTEFAGE 

Professeur, Dip. ECVS, DV, Unité de Chirurgie, 

Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse, 23 chemin des Capelles, B.P. 

87614, F-31076 Toulouse Cedex 3 

Les traumas de la fi lière pelvienne sont relativement fréquents. Les fractures du bassin 

sont les fractures les plus fréquentes chez le chien et le chat : elles représentent 

30 % des fractures du squelette appendiculaire. Elles sont presque toutes associées 

à des accidents de la voie publique. 

Le pelvis a 2 fonctions principales : transmettre les forces d’appui et de propulsion 

des membres pelviens et préserver l’intégrité d’organes des appareils urinaires, 

génitaux et digestifs. Les traumas souvent de grande intensité ont des répercussions 

sur ces 2 grandes fonctions. 

Les traumas de la fi lière pelvienne se caractérisent sur le plan sémiologique par des 

anomalies locomotrices et par des troubles liés à des lésions de l’appareil urinaire, 

des lésions nerveuses et par des lésions digestives. 

Anomalies locomotrices 

Les fractures du bassin, ainsi que les fractures/luxations sacro-iliaques se manifestent 

cliniquement par un handicap fonctionnel variable. Certains animaux sont 

capables de se déplacer, d’autres sont d’emblée grabataires. La douleur, elle 

aussi, est très différente d’un cas à l’autre. Elle peut être modérée ou dans d’autres 

cas si intense qu’elle nuit à la qualité de l’examen clinique. Elle doit être prise en 

charge le plus rapidement possible pour des raisons éthiques et médicales évidentes 

et pour permettre de réaliser correctement l’examen clinique. 

L’examen clinique local vise à évaluer, outre l’incapacité fonctionnelle, les anomalies 

de position des repères osseux aisément palpables : l’aile iliaque, le grand 

trochanter, la tubérosité ischiatique, le pubis. Lorsque la lésion est unilatérale, la 

dissymétrie des repères osseux aide le clinicien à situer la lésion. Lorsque l’atteinte 

est bilatérale, la perte de repères spatiaux complique la tâche. La palpation, palpation-pression 

permet également d’évaluer la mobilité anormale et/ou le degré 

de stabilité des éléments traumatisés. 

Les régions inguinales et périnéales sont inspectées à la recherche d’hématomes 

ou de hernies traumatiques. Un toucher rectal est pratiqué en vue d’évaluer les 

contours internes de la fi lière pelvienne ainsi que le déplacement de l’ilium, de 

l’acetabulum, de l’ischium et du pubis. Ce toucher rectal sert également à évaluer 

l’intégrité du rectum. 

Evaluation des lésions associées 

Les traumas de la fi lière pelvienne sont le plus souvent à haute énergie et génèrent, 

de ce fait, des lésions des tissus mous dont certaines peuvent mettre en danger la 

vie de l’individu. La palpation abdominale, l’examen clinique général, notamment 

cardio-respiratoire, s’imposent mais ils sont souvent insuffi sants pour établir avec 

certitude un diagnostic lésionnel précis. 

Lésions non spécifi ques 

Comme pour tout traumatisme important, il est impératif d’évaluer toutes les 

grandes fonctions et notamment cardio-respiratoires. Il n’est pas rare qu’un trauma 

de la fi lière pelvienne soit associé à une fracture de côtes, une contusion ou une hémorragie 

pulmonaire, un pneumothorax, une myocardite traumatique. Un examen 

clinique attentif, une radiographie thoracique, un ECG font partie des gestes et 

manœuvres de routine dans de tels traumas. Lors de l’admission, les conséquences 

cliniques d’une myocardite traumatique ne sont pas toujours évidentes. 

Lésions spécifi ques 

Il s’agit des lésions associées que l’on rencontre plus fréquemment dans les traumas 

de la fi lière pelvienne. 

• 32 • 

Lésions vasculaires 

Les fractures du bassin donnent naissance à un hématome fracturaire. Dans certains 

cas, elles s’associent à des lésions vasculaires plus conséquentes qui conduisent à 

la formation d’un hématome rétropéritonéal important. Si le patient est dans un état 

hémodynamique instable, malgré une réanimation bien conduite, il faut rechercher 

une hémorragie persistante intra-abdominale ou rétropéritonéale. La paracentèse 

abdominale, le lavage péritonéal et bien entendu l’imagerie médicale (échographie, 

radiographie, scanner) sont d’un grand secours pour diagnostiquer le site de 

l’hémorragie et prodiguer les soins les plus appropriés. 

Lésions de l’appareil urinaire 

Le nombre de lésions de l’appareil urinaire associées aux traumas pelviens est très 

variable en fonction des études et peut aller de 0,5 % à près de 40 %. Un tel écart 

se retrouve également dans les études de médecine humaine. La rupture de la vessie 

est la lésion la plus fréquente. On rencontre aussi des désinsertions de l’urètre 

du col vésical, des ruptures de l’urètre, des lésions des uretères ou des reins. 

Une des diffi cultés d’évaluation des lésions traumatiques de l’appareil urinaire est 

constituée par des signes cliniques parfois très frustes au moment de l’admission. 

La présence de mictions spontanées n’est pas le gage de l’absence de lésion de 

l’appareil urinaire. L’hématurie n’est pas non plus un signe d’appel très probant. 

Le diagnostic d’uropéritoine fait appel au dosage comparé de la créatinine et du 

potassium dans le liquide péritonéal et dans le sang. Lors de doute, il importe de 

vérifi er l’intégrité de l’appareil urinaire par échographie ou par un examen radiographique 

avec produit de contraste. Cet examen radiographique ne doit pas 

aggraver les lésions éventuelles ; en particulier, il faut éviter tout sondage vésical 

intempestif. Il est ainsi préférable d’obtenir une cystographie par urographie intraveineuse. 

Si l’on désire réaliser une cystographie rétrograde ou mettre en place 

une sonde urinaire, il est intéressant de pratiquer au préalable une urétrographie 

rétrograde afi n de vérifi er l’intégrité de l’urètre. 

Lésions nerveuses 

Les atteintes nerveuses périphériques sont fréquentes. Elles sont la conséquence de 

la proximité anatomique des nerfs du tronc lombo-sacré et/ou du sciatique avec 

le coxal. 

Ces lésions nerveuses se rencontrent lors de fracture du corps de l’ilium, de fracture 

acétabulaire ou de fracture de l’ischium juxta cotyloïdienne. Le déplacement 

des extrémités fracturaires peut entraîner un traumatisme du tronc lombo-sacré au 

moment de la fracture, mais également tant que la réduction n’est pas réalisée. 

Le contact permanent de l’about fracturaire avec le tronc nerveux génère, pour 

le moins, une neurapraxie. Dans quelques rares cas, une rupture du tronc lombosacré 

a été observée. 

Compte tenu de la fréquence des lésions nerveuses dans les traumas de la fi lière 

pelvienne, l’examen neurologique doit être effectué en routine. Il cherche à évaluer 

les fonctions motrices, sensitives et réfl exes. Dans le cas de fractures ou de 

desmorexies sacro-iliaques, la fonction motrice des membres pelviens peut être 

considérablement perturbée sans qu’il y ait atteinte nerveuse. Ce n’est donc pas un 

bon indicateur d’une lésion nerveuse. Les modifi cations sensitives (hyperesthésie, 

hypoesthésie, anesthésie de territoires cutanés) ou les modifi cations des réfl exes 

de fl exion, tibial crânial, patellaire, périnéal sont autant d’indicateurs de lésions 

nerveuses. Une des diffi cultés lors de trauma pelvien est l’établissement du pronostic 

de l’atteinte nerveuse. En l’absence de lésions rachidiennes, le degré de la 

lésion nerveuse périphérique est souvent quasiment impossible à déterminer par 

le simple examen neurologique. Le plus souvent, la plupart des atteintes nerveuses 

sont consécutives à une neurapraxie et sont donc d’un pronostic favorable. 

Lésions intestinales 

Les lésions intestinales sont rarement associées aux traumas pelviens. Quelques 

cas ont été décrits dans la littérature. Il peut s’agir de perforation rectale par 

une esquille. Celle-ci peut être suspectée lorsque l’exploration rectale révèle un 

saignement. 

Les déchirures ou perforations intestinales intra-abdominales sont beaucoup plus 

diffi ciles à suspecter. Les signes cliniques sont souvent différés dans le temps et ne 

sont pas spécifi ques. En cas de doute, il faut avoir recours à l’échographie abdominale 

et/ou à un lavage péritonéal. 

Imagerie médicale 

L’étude des fractures du bassin fait appel en première intention à la radiographie 

avec des incidences multiples. L’échographie est d’un précieux secours pour l’évaluation 

des lésions des tissus mous intra-abdominaux. Dans les cas de fractures 

complexes, il est possible, voire souhaitable, d’avoir recours à l’examen tomodensitométrique. 

La reconstruction en 3D offre au chirurgien une vision des lésions 

dans les 3 plans de l’espace, ce qui lui procure une aide incontestable dans la 

planifi cation thérapeutique. 




Les fractures articulaires 

T. CACHON 

DV, MSc, Dipl ECVS, Service de chirurgie, Campus vétérinaire de Lyon- 

VetAgro-Sup 

1 avenue Bourgelat – F-69280 MARCY L’ETOILE 

Par défi nition, les fractures articulaires sont des fractures traversant le cartilage 

d’une articulation. Elles résultent dans la plupart des cas d’un traumatisme violent. 

Cependant des fractures de fatigues sur des articulations telles que la hanche, 

le tarse, ou le carpe, peuvent être observées chez certains chiens de sport 

(Greyhound). 

Les fractures articulaires nécessitent une prise en charge rapide et correcte pour 

espérer une récupération fonctionnelle satisfaisante. En effet, un traitement inadapté 

conduit inévitablement au développement d’arthrose. 


Lors de la prise en charge, une évaluation complète du patient pour détecter et 

traiter au plus tôt les éventuelles lésions associées est nécessaire. Il convient donc 

de traiter l’état de choc et de rechercher de possibles lésions thoraciques ou abdominales. 

La fracture est ensuite évaluée. Si cette dernière est ouverte, la zone de plaie doit 

être tondue largement, nettoyée et protégée (pansement stérile). Une antibiothérapie 

intraveineuse est alors instaurée dans le même temps. Dans la mesure du 

possible, la fracture est immobilisée par un bandage de type Robert Jones afi n de 

limiter les lésions ultérieures. Ceux-ci doivent être réalisés avec soin, notamment 

pour les fractures du coude et du grasset pour lesquelles ils peuvent s’avérer plus 

néfastes. 

Un examen radiographique complet (deux vues orthogonales à minima) est indispensable 

pour l’évaluation de la fracture. Lors de fracture complexe ou en cas de 

doute, un examen tomodensitométrique est indiqué. 

Principe du traitement chirurgical 

Les fractures articulaires nécessitent une intervention rapide (24-36 heures). Plusieurs 

principes sont à respecter : 

- Une exposition large du site fracturaire est requise pour visualiser l’ensemble 

des lignes de fractures. Cependant l’utilisation de l’arthroscopie peut permettre de 

limiter la taille de l’abord et faciliter le contrôle de la réduction. 

- Une réduction anatomique de la surface articulaire est indispensable pour éviter 

toute incongruence 

- La stabilisation doit être rigide. La mise en compression de la fracture est indiquée 

lorsque cela est possible. 

- Lors de la réduction, une manipulation atraumatique des surfaces articulaires 

est nécessaire. Ces dernières doivent être irriguées régulièrement pour éviter leur 

dessiccation 

- Les fragments cartilagineux sans support d’os sous-chondral sont à réséquer 

- Il convient de rechercher et de traiter toutes lésions ligamentaires associées 

Lorsque la fracture est irréductible ou lors d’échec postopératoire, l’arthrodèse ou 

l’arthroplastie sont des solutions de sauvetage qui peuvent offrir de bons résultats 

en fonction de l’articulation concernée. 

Soins postopératoires 

Les soins postopératoires immédiats sont classiques : restriction d’activité, analgésie… 

L’immobilisation est le plus souvent peu ou pas conseillée pour les fractures 

du coude ou du grasset, au contraire du carpe et du tarse qui peuvent être facilement 

immobilisés en postopératoire. Pour les articulations proximales, l’utilisation 

de bandages limitant l’appui (fl exion du carpe ou du tarse) est intéressante pour 

permettre un certain degré de mobilité articulaire tout en prévenant la mise en 

charge. 

Une physiothérapie postopératoire est indiquée pour favoriser la récupération et 

lutter contre l’ankylose et l’amyotrophie. 

Un suivi radiographique mensuel permet de contrôler la cicatrisation osseuse. 

Le retrait des implants est à adapter à chaque situation mais ils sont le plus souvent 

laissés en place. 

Les fractures articulaires sont des affections graves dont le pronostic dépend principalement 

de la qualité de la réduction et de la stabilisation. Lorsque la prise en 

charge est rapide et correcte, le pronostic de récupération fonctionnelle est souvent 

bon avec une progression minimale de l’arthrose. 



• 33 • 

Traumatismes de la fi lière pelvienne : 

Prise en charge et suivi thérapeutique 

C. CAROZZO 

PhD, Dip. ECVS, Maître de Conférences, U.P chirurgie et anesthésiologie, 

Vet Agro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon, 

1 Avenue Bourgelat – F-69280 MARCY L’ETOILE 

Les traumatismes de la fi lière pelvienne peuvent être déclinés selon deux types 

de lésions : les lésions du contenant de la fi lière (bassin et sacrum et premières 

vertèbres caudales) et celles de son contenu (organes pelviens comme la vessie 

et l’urètre, le côlon, les organes génitaux internes, les vaisseaux et les nerfs). Ces 

traumatismes sont relativement fréquents et sont souvent consécutifs à des accidents 

de la voie publique. A ce titre, une évaluation complète du patient, potentiellement 

polytraumatisé est indispensable. 


La fi lière pelvienne est limitée par un cadre osseux, lui-même protégé par une 

importante couche musculaire. La survenue d’une fracture implique donc un choc 

violent. Un examen clinique complet est indispensable pour détecter d’éventuelles 

lésions associées. Les traumatismes de bassin sont fréquemment associés à des lésions 

thoraciques (contusions pulmonaires, fractures de côtes, hernie diaphragmatique, 

pneumothorax…). De nombreuses lésions abdominales sont également rapportées 

: traumatisme urinaire, lésions splénique ou hépatique… Bien que rares, 

des perforations rectales sont rapportées. La présence de sang dans les selles ou 

lors d’un toucher rectal est un signe d’appel. Un examen neurologique complet doit 

être réalisé, notamment pour évaluer le fonctionnement du nerf sciatique et du nerf 

honteux. Une lésion du nerf sciatique, allant de la simple contusion à la section, est 

décrite dans près de 11 % des cas. Enfi n, la recherche d’autres fractures (rachis, 

os long) doit être réalisée lors de la prise en charge initiale. 

Les lésions du contenant 

Les fractures du bassin 

Elles représentent entre 20 et 30 % de l’ensemble des fractures chez les carnivores 

domestiques et résultent le plus souvent d’un AVP. Si elles sont rarement ouvertes, 

les fractures sont multiples et la conséquence d’un choc violent. Le traitement des 

fractures du bassin peut être conservateur ou chirurgical. 

- Traitement conservateur : 

Le traitement conservateur est indiqué lors de fracture ancienne, lors de fracture 

peu ou pas déplacée de l’ilium, et dans la plupart des cas des fractures du pubis 

et de l’ischium. Il est envisageable lorsqu’il existe un déplacement faible ou nul 

des fragments osseux, un acétabulum intact ou stable, et une fi lière pelvienne 

conservée. Le traitement conservateur associe une restriction d’exercice stricte et 

un nursing important. 

Les principales complications du traitement conservateur sont une réduction de la 

fi lière pelvienne. 

- Traitement chirurgical : 

La plupart des fractures du bassin nécessitent un traitement chirurgical. Ce dernier 

permet une récupération plus rapide, plus complète et limite l’apparition des 

complications telles que la réduction de la fi lière pelvienne. Il est particulièrement 

indiqué lors de réduction importante de la fi lière pelvienne, lorsque la hanche est 

instable, lors de fracture acétabulaire et lors de lésions nerveuses associées. 

Luxations sacro-iliaques 

La luxation sacro-iliaque représente 27 % des fractures du bassin chez le chat et 

21 % chez le chien. Le traitement peut être conservateur ou chirurgical. 

- Traitement conservateur 

Le traitement conservateur se justifi e lors de douleur modérée, d’atteinte unilatérale 

sur des animaux de petit gabarit, de déplacement peu important, en l’absence de 

lésion nerveuse ou lors de contraintes fi nancières pour le propriétaire. La majorité 

des patients faisant l’objet d’un traitement conservateur associant repos et antalgiques, 

récupèrent une fonction normale mais une boiterie peut persister (environ 

12 sem.). 

- Traitement chirurgical 

Le choix du traitement chirurgical est dicté par le niveau de la douleur (avec incapacité 

de se déplacer), l’instabilité pelvienne, le degré de rétrécissement de la 

fi lière pelvienne, l’existence de lésions nerveuses imputables à la luxation et l’association 

avec d’autres lésions orthopédiques. 

Fractures du sacrum et sacro-caudales 

Les fractures du sacrum, les luxations ou les fractures sacro caudales entraînent 

généralement des troubles nerveux importants surtout si le canal vertébral ou les 

foramens sacrés sont affectés.


Le traitement peut être conservateur ou chirurgical pour les animaux présentant des 

défi cits marqués ou dont l’état neurologique évolue défavorablement. Le traitement 

chirurgical (décompression dorsale +/- stabilisation) des fractures du sacrum permet 

d’améliorer le pronostic. 

Les fractures sacro caudales ou caudales ne sont en général pas traitées directement 

même si certains auteurs parlent de stabilisation des vertèbres caudales. 

Lorsque la queue est fl asque, le traitement consiste en général en une amputation 

de la queue : le choix du moment et du site de l’amputation sont l’objet de controverses. 


Lors de fracture du bassin, les soins postopératoires associent une analgésie à 

un repos strict. Un nursing important est cependant nécessaire pour les animaux 

non ambulatoires. De la physiothérapie (massage, rééducation active et passive, 

natation,…) est indiquée pour limiter l’ankylose postopératoire et favoriser la récupération 

fonctionnelle. 

Lors de lésion nerveuse, les soins postopératoires doivent impérativement tenir 

compte des complications potentielles : vidange vésicale, analgésie, nursing précautionneux 

notamment pour les traumatismes osseux non stabilisés, physiothérapie 

pour préserver les masses musculaires (électrostimulation) et diminuer les 

risques d’ankylose articulaire. 

Les lésions du contenu de la fi lière pelvienne 

Il s’agit essentiellement des traumatismes des voies urinaires. Les traumatismes des 

voies digestives (côlon, rectum et anus) et des organes génitaux sont rares et ne 

seront pas évoqués dans ce résumé. 

Les traumatismes des voies urinaires peuvent survenir lors de chocs (accidents de la 

voie publique, chute) (40 % des lésions du bassin seraient associées à des lésions 

urinaires) ou lors de traumatismes pénétrants (31 % des lésions urinaires) (plaies 

par balles, fragments d’os fracturés)... 

La vessie est l’organe le plus fréquemment atteint. Les lésions urétrales sont plus 

fréquentes chez les mâles. 

Prise en charge : démarche diagnostique et traitement d’urgence 

Le diagnostic de traumatisme des voies urinaires doit être fait le plus tôt possible, 

mais un traitement chirurgical de reconstruction ne peut être envisagé avant stabilisation 

de l’état général. Le traitement d’urgence a 3 buts : contrôler une hémorragie, 

restaurer la diurèse et corriger les déséquilibres ioniques. 

La volémie et la diurèse doivent être rétablies même si un traumatisme des voies 

urinaires est suspecté, la diurèse à atteindre est de 3 à 6 mL/kg/heure. Dans le 

même temps, le drainage de l’urine s’effectue par la mise en place d’une sonde 

urétrale, et éventuellement d’un cathéter péritonéal (cathéter pour dialyse), tous 

deux reliés à des systèmes de récupération clos pour éviter une contamination. Si 

le sondage urétral est impossible (rupture ou obstruction urétrale), la mise en place 

d’une sonde de cystotomie est nécessaire et ne requiert qu’un acte chirurgical 

rapide. Cette sonde peut être laissée en place après une reconstruction vésicale ou 

urétrale pour poursuivre la vidange vésicale continue. L’inconvénient est le risque 

d’infection du tractus urinaire. 

Traitement des traumatismes vésicaux 

Les contusions vésicales ne requièrent pas de traitement spécifi que en dehors d’une 

antibiothérapie à large spectre. L’hémorragie cesse spontanément en quelques 

jours. 

Les ruptures vésicales sont parées et suturées. Si le traumatisme est proche d’un orifi 

ce urétéral, l’uretère doit être identifi é et cathétérisé. Au besoin, ce (ces) dernier(s) 

est (sont) réimplanté(s). 

Traitement des traumatismes urétraux 

Les lésions de petites dimensions (déchirure de diamètre < 2/3 du diamètre urétral) 

sont traitées de façon conservatrice par la mise en place d’une sonde à demeure 

servant de tuteur pour la cicatrisation tissulaire. Une sonde de cystostomie peut 

aussi être mise en place et limite les risques de fuites. Si la muqueuse cicatrise 

en quelques jours, il faut 3 semaines pour obtenir le rétablissement complet de la 

paroi urétrale. 

Les lésions de grandes dimensions (déchirures de diamètre > 2/3 du diamètre 

urétral ou rupture), lorsque cela est possible, sont suturées sans tensions, sur sonde 

urétrale (sonde de Foley) après parage des abouts rompus. La sonde est laissée 

à demeure 5 jours. Le drainage urinaire peut être complété par la mise en place 

d’une sonde de cystostomie. Lorsque la suture est impossible, une urétrostomie est 

pratiquée an amont de la lésion. 

La dérivation urinaire (sonde urétrale, sonde de cystotomie) est maintenue le temps 

de cicatrisation ; 

• 34 • 


Ils consistent en une poursuite de l’antibiothérapie, d’une réanimation médicale 

modulée en fonction des anomalies biochimiques. Lorsque l’intervention a été 

précoce, la plaie opératoire ne requiert pas de soins particuliers. Dans le cas 

contraire, les soins dépendent de la gravité de la péritonite (rarement septique lors 

de traumatisme des voies urinaires). La sonde urinaire urétrale et/ou de cystotomie 

est laissée en moyenne 3 à 6 jours pour la première et au minimum 5 jours pour 

la seconde. Ces sondes sont reliées à un système collecteur clos pour éviter les 

contaminations rétrogrades et protégées par un bandage. 

Complications 

Les principales complications des lésions vésicales sont des fuites d’urine (uropéritoine 

et péritonite). 

Les principales complications des lésions urétrales sont les sténoses et l’incontinence 

urinaire (lésions nerveuse ou vasculaire, traumatique ou iatrogène). Les sténoses 

urétrales sont traitées par dilatation sur ballonnet ou plus fréquemment par 

résection-anastomose ou par urétrostomie. Les fi stules sont traitées dans un premier 

temps par sondage urétral et sonde de cystostomie. En cas d’échec, une urétrostomie 

ou une résection-anastomose sont pratiquées. 



Degré d’urgence d’une lésion ostéo-articulaire ; 

entorses et luxations 

J-L CHANCRIN 

DV, F-83190 OLLIOULES 

Les entorses se distinguent des luxations par le fait que le déplacement des surfaces 

articulaires n’est pas permanent. L’importance des lésions ligamentaires permet 

de classer les entorses en 3 catégories de pronostic différent : les entorses du 1° 

n’entraînent aucune instabilité articulaire et leur traitement pourra donc être différé 

alors que les entorses du 2° et 3°, étant responsables d’une instabilité articulaire 

majeure, devront le plus souvent être traitées le plus rapidement possible. Si le 

traumatisme est plus important, les lésions capsulo-ligamentaires sont telles que le 

déplacement des surfaces articulaires est permanent ; on parle alors de luxation 

réductible ou non ; la luxation sera dite incoercible si elle récidive après réduction. 

Le pronostic de ces dernières est mauvais si l’acte chirurgical de stabilisation n’est 

pas réalisé très rapidement après le traumatisme à l’origine de la lésion. 

En règle générale, le traitement d’un traumatisme articulaire est une urgence ; il 

faut intervenir le plus rapidement possible avant l’installation de cercles vicieux 

auto-aggravants conduisant aux complications du traumatisme articulaire : ankylose 

et arthrose. Les conséquences ne seront toutefois pas les mêmes suivant les 

articulations concernées : on distinguera les articulations à grand débattement 

(hanche, épaule, coude et grasset) et les articulations à faible débattement (en 

règle générale les articulations distales) qui seront plus tolérantes et pourront faire 

l’objet d’un traitement différé. Si l’état post-traumatisme de l’animal interdit une 

chirurgie lourde, on essayera dans tous les cas de réduire la luxation de manière 

orthopédique et de mettre en place un moyen de contention provisoire si cette 

réduction apparaît instable ; de la même manière, les entorses seront systématiquement 

maintenues par une contention externe afi n d’éviter les lésions secondaires 

pouvant toucher le cartilage articulaire. Cette immobilisation relative ne doit toutefois 

pas dépasser 3 semaines, et doit être suivie d’une mise en charge modérée et 

progressive de l’articulation. 

En cas d’instabilité permanente, soit parce que la réduction n’a pas été possible 

pour des raisons liées au pronostic vital du traumatisé, soit parce que la réduction 

était instable, la dégénérescence articulaire sera inévitable et pourra rendre 

indispensable le recours à l’arthrodèse ou à l’excision arthroplastie pour tenter de 

restaurer la fonction. Il conviendra alors de tenir compte du pronostic des différentes 

arthrodèses pour prendre la décision de différer ou non le traitement d’une 

instabilité articulaire majeure. Plus le pronostic de l’arthrodèse est réservé, plus on 

devra tout faire pour stabiliser rapidement l’articulation traumatisée. A ce titre on 

doit considérer comme étant des urgences les luxations du coude, de la hanche 

et du grasset. Le traitement des luxations scapulo-humérales pourra être différé, 

compte tenu du bon pronostic des arthrodèses de cette articulation. Les instabilités 

radio-carpiennes et tibio-tarsiennes pourront faire l’objet d’un traitement légèrement 

différé, mais une contention provisoire effi cace devra être mise en place. Les 

entorses graves et les luxations des articulations inter-tarsiennes, et en particulier 

les luxations calcaneo-quartes pourront faire l’objet d’un traitement différé sans 

conséquence, l’arthrodèse calcaneo-quarte étant certainement celle dont le pronostic 

est le meilleur. Notons le cas particulier des entorses radio-carpiennes en 

extension du 3° ; le seul traitement de ces entorses étant la panarthrodèse, il est 

évident que si l’état général ne permet pas la réalisation d’une anesthésie générale


l’animal pourra être hospitalisé sans soins particuliers de ce type de lésion (hormis 

une contention de confort) dans l’attente de la réalisation d’une panarthrodèse 

radio-carpo-métacarpienne. 

Les luxations du rachis représentent un cas particulier dans la mesure où le risque 

vital d’une chirurgie lourde doit parois être assumé si l’on veut préserver les 

chances de récupération fonctionnelle. L’examen neurologique de l’animal traumatisé 

est parfois diffi cile mais c’est pourtant ce dernier qui dictera l’attitude thérapeutique. 

Il faut à la fois estimer le degré d’instabilité de la lésion rachidienne (ce 

qui rend quasi obligatoire le recours à des moyens d’imagerie sophistiqués, telle 

la tomodensitométrie) et le statut nerveux de l’animal afi n de décider de différer 

ou non l’acte chirurgical. Si la lésion apparaît instable (2 ou 3 compartiments de 

l’unité vertébrale atteints) et, ou, si le statut nerveux se dégrade il faudra prendre 

le risque chirurgical sans attendre. Si la lésion apparaît stable, il conviendra de 

réévaluer régulièrement le traumatisé et même parfois de renouveler les examens 

d’imagerie pour ne pas passer à côté d’une instabilité mineure non diagnostiquée 

en première intention. 

En conclusion, quelle que soit l’articulation intéressée, on aura toujours intérêt à 

intervenir le plus rapidement possible si on veut préserver les chances d’une récupération 

fonctionnelle de bonne qualité. Certaines articulations sont toutefois plus 

tolérantes que d’autres (en particulier les articulations inter-tarsiennes) et pourront 

faire l’objet d’un traitement différé. On attachera le plus grand soin à l’imagerie 

préopératoire et aucune décision ne pourra être prise si tous les compartiments de 

l’articulation atteinte n’ont pas été évalués ; le recours aux radiographies en position 

de stress et à l’échographie sera d’une grande aide pour estimer la gravité des 

lésions ligamentaires et juger de l’opportunité des gestes chirurgicaux à pratiquer. 

A l’heure actuelle, il apparaît inconcevable de décider du traitement approprié 

d’une lésion traumatique du rachis sans le recours à la tomodensitométrie. 



Traumatismes du cartilage de croissance 

TEXTE NON REMIS 

Courtes Communications 

A. AUTEFAGE 

Ossifi cation incomplète de l’atlas : à propos d’un cas 

D. JACQUES 1 

1. Clinique vétérinaire Occitanie - 31200 TOULOUSE 

Commémoratifs 

Cid est un Pointer de 3,5 ans ; il est référé pour une paralysie des membres postérieurs 

d’apparition brutale 24 heures auparavant ; 2 jours auparavant, il avait 

présenté un dos rond ; aucun traumatisme sur n’est rapporté par le propriétaire. 

Examen orthopédique et neurologique 

Cid présente une tétraparésie non ambulatoire MNC sur les 4 membres en l’absence 

de défi cit des nerfs crâniens ; on note une douleur rachidienne cervicale 

marquée lors de fl exion vers la gauche 

Examens complémentaires 

- Radiographie : une radiographie de profi l du rachis cervical réalisé par le vétérinaire 

traitant ne met pas en évidence d’anomalie radiovisible. 

- Scanner : compression médullaire marquée au niveau de la première vertèbre 

cervicale secondaire à une ossifi cation incomplète de l’atlas et une instabilité atlanto-axiale 

se manifestant par un déplacement dorsal de la dent de l’axis 

Traitement 

Un traitement chirurgical est proposé ; il consiste en une Laminectomie dorsale 

partielle de C1, et une stabilisation atlanto-axiale par mise en place de 2 broches 

en croix allant de l’apophyse épineuse de C2 aux ailes de C1 et 2 broches de 

2 mm de diamètre placées dans les pédicules de C1 le tout étant relié par du 

polyméthylméthacrylate. Le scanner postopératoire montre une décompression 

satisfaisante de la moelle. 

Suivi postoperatoire 

Le suivi de Cid a été réalisé par le vétérinaire référent ; Cid est redevenu ambulatoire 

dans les 15 jours suivant la chirurgie. Neuf mois après la chirurgie, Cid va 

bien ; il ne présente pas de défi cit neurologique ou de douleur cervicale. 

• 35 • 

Discussion 

L’ossifi cation incomplète de l’atlas est une pathologie rare pouvant s’accompagner 

d’une pathologie médullaire cervicale ; les signes cervicaux sont souvent d’apparition 

brutale suite à un traumatisme peu important associé à une certaine instabilité 

atlanto-axiale. Le diagnostic d’ossifi cation incomplète repose sur un défaut 

d’ossifi cation sur un animal adulte au niveau du site des sutures de l’atlas et sur la 

présence de rebords osseux lisses et réguliers peu compatibles avec une fracture. 

Les meilleurs examens diagnostiques sont le scanner ou l’IRM. En présence de compression 

médullaire comme c’était le cas pour Cid ou d’instabilité atlanto-axiale, 

le traitement est chirurgical. Il consiste en une stabilisation vertébrale +/- décompression 

médullaire. Nous avons opté pour une voie d’abord dorsale du fait de la 

possibilité de décomprimer la moelle par cet abord et pour assurer une meilleure 

stabilité ; en effet, la stabilisation ventrale repose souvent sur la mise en place de 

vis atlanto-axiales dont la stabilité serait hasardeuse du fait de l’ossifi cation incomplète 

de l’atlas. Le pronostic est bon en général. 

Conclusion 

L’ossifi cation incomplète de l’atlas doit faire partie du diagnostic différentiel d’une 

tétraparésie sur un animal adulte. Le diagnostic radiographique est diffi cile ; le 

scanner ou l’IRM doivent être privilégiés. En présence de compression médullaire 

ou d’instabilité atlanto-axiale, le traitement est chirurgical avec un bon pronostic. 



11 cas de stabilisation vertébrale avec vis et 

poliméthylmétacrilate (pmm) par abord latéral pour 

le traitement chirurgical de 10 fractures vertébrales 

thoracolombaires et 1 vertèbre cunéiforme 

S. SCOTTI1 1. Clinique Vétérinaire des Etangs - 95290 L’ISLE ADAM 

Introduction 

Les fractures vertébrales chez les chiens et les chats sont des pathologies primairement 

post-traumatiques qui entraînent des défi cits neurologiques plus ou moins 

graves et pour lesquelles le traitement peut être chirurgical ou conservateur. Le 

choix du traitement dépend de la gravité des lésions, et du degré d’instabilité. 

Les objectifs du traitement chirurgical des fractures/luxations vertébrales sont la 

décompression de la moelle épinière, et surtout l’alignement et la stabilisation de 

la fracture. Le traitement conservateur est réalisé par une cageothérapie ou par des 

pansements immobilisateurs. Les vertèbres cunéiformes sont des malformations très 

fréquentes chez les brachycéphales qui peuvent parfois nécessiter une stabilisation 

pour éviter une aggravation des symptômes neurologiques. 

Plusieurs techniques chirurgicales sont décrites pour le traitement des fractures/ 

luxations vertébrales : plaques, broches, broches ou vis + PMM, cerclages, fi xateurs 

externes etc. (1,2,3,4,5). 

Matériels 

8 chiens et 2 chats avec fractures/luxations traumatiques du rachis thoracolombaire, 

traités dans notre clinique dans la période 2009-2010 par stabilisation 

avec vis et PMM grâce à un abord latéral. Nous avons aussi sélectionné une 

stabilisation vertébrale sur un cas de vertèbre cunéiforme traité avec la même 

technique. 

Méthodes 

Les animaux sélectionnés sont tous les animaux qui présentaient des fractures/ 

luxations vertébrales thoracolombaires considérées instables selon la règle des 

2 compartiments (A. SHORES, 1992). Le chien avec vertèbre cunéiforme (T5) 

présentait une paraparésie progressive. 

Tous les patients ont été traités avec la même technique chirurgicale pendant la 

période indiquée. Nous avons enregistré l’âge, la race, l’espèce, le stade neurologique 

(selon la classifi cation de Matthiesen), la localisation de la fracture/luxation, 

le temps nécessaire à la récupération de la capacité déambulatoire. Les animaux 

ont été tous opérés après examen radiographique de toute la colonne vertébrale 

(5) quelques heures après la prise en charge. 

Résultats 

La principale cause des fractures/luxations était liée à un accident de la voie 

publique, 1 chat avait été victime d’une défenestration et 1 chien victime d’une 

morsure. 1 patient présentait un défi cit neurologique stade V, 5 patients un défi cit 

neurologique stade IV, 3 patients un défi cit stade III et 2 un défi cit stade II (dont la 

malformation vertébrale).


Le nombre total de vertèbres fracturées était de 5 en région thoracique, de 4 en 

région lombaire et 4 intéressaient la jonction T13-L1. Tous les animaux ont été 

positionnés en décubitus latéral droit et mis en traction pendant toute la durée de 

la chirurgie. 

Les fractures thoraciques (y compris la malformation vertébrale) ont été traitées par 

thoracotomie intercostale gauche avec le retrait d’une ou plusieurs côtes et stabilisées 

par des vis bicorticales et ciment PMM avec gentamicine ; 1 cas présentant 

des lésions costales très sévères a nécessité un avancement du diaphragme. 

Les fractures lombaires ont été traitées par abord latéral gauche, ostectomie des 

processus transverses et de l’aile de l’ilium (1 cas), et stabilisées par des vis bicorticales 

et ciment PMM avec gentamicine. 

Sept chiens et 1 chat présentaient un défi cit neurologique stade II (ataxie ambulatoire) 

en moyenne 2 semaines après la chirurgie, 1 chien avec absence de sensibilité 

douloureuse profonde n’a pas présenté d’amélioration 5 mois après la chirurgie, 

1 chien présentait un gros défi cit sur le membre postérieur gauche jusqu’à 3 mois 

après la chirurgie, et 1 chat a récupéré une déambulation 2 mois après la chirurgie. 

Pour un des deux chats, on a enregistré la rupture du ciment 14 jours après la chirurgie 

qui a provoqué une dégradation temporaire de l’état neurologique. Un chien est 

décédé 15 jours après la chirurgie pour des causes inconnues. 

Conclusion 

Les techniques chirurgicales utilisées pour la stabilisation des factures vertébrales 

sont nombreuses avec des résultats souvent très homogènes. Le choix de la technique 

dépend essentiellement de la préférence et du niveau de maîtrise du chirurgien. 

L’avantage de la technique décrite, est lié au fait que les vis peuvent être 

posées librement selon l’axe et la position choisie sans être limitées par les trous 

de la plaque. 

La nécessité d’avoir des vis bicorticales pour assurer une majeure stabilité à 

l’implant augmente les risques d’effraction du canal médullaire. Grâce à l’abord 

latéral, qui permet une bonne visualisation des corps vertébraux, le positionnement 

bicortical des vis est relativement facile (dans notre série quasiment la totalité des 

vis sont bicorticales). 




Ostéotomie ulnaire proximale dynamique bi-oblique : 

technique chirurgicale, évaluation tomodensitométrique de 

la congruence radio-ulnaire sur 12 semaines et résultats 

cliniques chez 87 chiens 

A. CARON, N. FITZPATRICK, V. WAVREILLE 

Fitzpatrick Referrals Ltd. - GU7 2QQ GODALMING - UNITED KINGDOM 

L’articulation du coude est biomécaniquement complexe et l’incongruence est 

considérée comme un élément déterminant dans l’occurrence des affections du 

coude. Une ostéotomie ulnaire proximale (OUP) est communément effectuée pour 

améliorer la congruence articulaire. Cependant, aucune étude n’a étudiée l’effet 

d’une OUP sur la congruence articulaire et l’impact clinique n’a encore jamais été 

observé sur une large population. De plus, une standardisation des angles d’ostéotomie 

n’a jamais été effectuée. L’objectif de notre étude est de décrire l’ostéotomie 

ulnaire proximale dynamique bi-oblique (OUPDBO)(1), d’évaluer son effet sur la 

congruence radio-ulnaire par tomodensitométrie (CT) et de présenter les conséquences 

cliniques sur une large population canine. 

Matériels et méthodes 

Les chiens opérés par un même chirurgien de 2006 à 2011, par une OUPDBO ont 

été inclus. Les observations cliniques et radiographiques préopératoires, le résultat 

arthroscopique, le diagnostic défi nitif, la procédure chirurgicale effectuée, les 

complications ainsi que le score de boiterie (0-10) préopératoire, 2 et 6 semaines 

post-opératoire ainsi que lors du dernier examen réalisé, ont été notés. Les angles 

et la position d’ostéotomie puis le délai de cicatrisation, ont été évalués sur les 

radiographies. Des mesures de l’espace radio-ulnaire, transversales et sagittales 

comme défi nie par Holsworth et al.(2), ont été faites à partir des examens tomodensitométriques 

réalisés préopérativement, immédiatement après la chirurgie 

ainsi qu’après cicatrisation osseuse. 

Résultas 

87 coudes remplissaient les critères d’inclusion pour l’étude clinique. L’âge moyen 

lors du diagnostic était de 17±16 mois. Le poids moyen était de 31±8,3 kg. Une 

incongruence articulaire a été détectée sur 40 % des radiographies (36/87). Tous 

• 36 • 

les coudes ont été inspectés par arthroscopie. Hormis une incongruence radio-ulnaire, 

49 coudes présentaient des lésions isolées du processus coronoïde médial 

(PCM), 17 des lésions du PCM et une lésion d’ostéochondrite dissecante (OCD) 

sur le condyle humérale médiale, 8 des lésions du MCP et une non-union du processus 

anconé (NUPA), 5 une NUPA isolée, 5 une incongruence radio-ulnaire 

uniquement, 2 une lésion du PCM et une fi ssure humérale intercondylaire et 1 une 

lésion d’OCD du condyle huméral médial. Lors du dernier examen orthopédique 

réalisé, le score de boiterie moyen était signifi cativement plus faible que préopérativement 

(t-test 

Trente-sept OUPBDO ont subi un examen radiographique jusqu’à 4 mois après la 

chirurgie : 92 % (34/37) étaient radiographiquement considérés comme cicatrisés. 

Les angles d’ostéotomie caudo-crânial et latéro-médial moyens étaient respectivement 

de 55±7° et 49±11°. Le point le plus caudo-proximal du trait d’ostéotomie 

était situé en moyenne à 38±4 % de la longueur totale de l’ulna depuis l’olécrane. 

Les mesures tomodensitométriques ont révélé une augmentation signifi cative de 

l’espace radio-ulnaire, entre les images préopératoires et après cicatrisation, au 

niveau du milieu et de la base du PCM, ainsi que du processus coronoïde latéral. 

Aucune des autres mesures n’a été signifi cativement modifi ée. 

Discussion 

L’OUPDBO, telle que décrite, ne nécessite aucun moyen d’ostéosynthèse ou de 

coaptation externe. 

Le taux de complication était bas et toutes se sont résolues dans la période de 4 

mois post-opératoires. Aucune corrélation n’a été mise en évidence entre le signalement 

de l’animal ou les caractéristiques de l’ostéotomie et le taux de complication. 

La multiplicité des affections traitées ainsi que les différents traitements chirurgicaux 

qui ont été réalisés, conjointement à une OUPDBO, sont des limitations importantes 

au regard de l’évaluation clinique post-opératoire. Néanmoins, dans le groupe 

d’animaux traités par OUPBDO seule, l’amélioration clinique est signifi cative et les 

caractéristiques de coupe restent relativement constantes. D’autres études seraient 

nécessaires pour évaluer l’impact des caractéristiques d’ostéotomie, du poids et du 

niveau d’activité du patient sur le taux de complication. 

Les mesures tomodensitométriques dans le plan transversal démontrent une rotation 

anti-horaire du PCM autour de l’épiphyse radiale, associée à une translation 

médiale de l’about ulnaire proximal. Aucune modifi cation signifi cative n’a été 

mesurée dans le plan sagittal. 

En conclusion, les chiens traités par OUPDBO boitent signifi cativement moins 

4 mois après la chirurgie qu’avant. L’étude tomodensitométrique démontre un mouvement 

dans le plan transversal uniquement de l’about ulnaire proximal. D’autres 

études sont nécessaires pour évaluer l’effet d’une OUPDBO dans les 3 dimensions. 

Bibliographie 

1- Fitzpatrick N. and Yeadon R., Working Algorithm for Treatment Decision Making 

for Developmental Disease of the Medial Compartment of the Elbow in Dogs, 

Veterinary Surgery, 2009 ; 38 : 285 – 300 

2- Holsworth IG, Wisner ER, Scherrer WE, Filipowitz D, Kass PH, Pooya H, Larson 

RF, Schulz KS, Accuracy of Computerized Tomographic Evaluation of Canine 

Radio-Ulnar Incongruence In Vitro, Veterinary Surgery, 2005 ; 34 (2) : 108-113. 



Echec de prothèse synthétique extra capsulaire dans le 

traitement d’une rupture de ligament croisé crânial chez le 

chien et révision par ostéotomie de nivellement du plateau 

tibial : 59 cas 

A. CARON, N. FITZPATRICK 

Fitzpatrick Referrals Ltd. - GU7 2QQ GODALMING - UNITED KINGDOM 

De nombreuses techniques chirurgicales ont été décrites dans le traitement de la 

rupture du ligament croisé crânial (RLCCr) chez le chien. La supériorité d’une technique 

n’a jamais été démontrée. Une prothèse synthétique extra-capsulaire (PSEc) 

ou une ostéotomie de nivellement du plateau tibial (TPLO) sont probablement les 

techniques les plus courantes. La rupture prosthétique ou la persistance d’une laxité 

sont des complications majeures possibles d’une PSEc. L’objectif de notre étude est 

de présenter une série de chiens traités par PSEc pour RLCCr puis par TPLO en 

raison d’une évolution clinique non satisfaisante. 

Les chiens ayant subi une révision de PSEc par TPLO, par un même chirurgien, de 

2003 à 2010 ont été inclus. Les données cliniques, et radiographiques préopératoires 

ainsi que lors des suivis cliniques, les lésions intra-articulaires observées lors 

de la chirurgie, les complications et les scores de boiterie (0-10) lors des différents 

examens ont été notées. Une comparaison est effectuée avec la population canine


ayant subi une TPLO comme premier traitement chirurgical d’une RLCCr, par le 

même chirurgien (population contrôle). 

59 cas (56 chiens) ont été inclus. Le poids moyen était de 32.3±16,7kg. L’âge 

moyen était de 72±39 mois. La durée moyenne entre les deux chirurgies était 

de 20±30 mois. La première technique chirurgicale employée était une prothèse 

fabello-tibiale latérale (n = 57), une Tight Rope (n = 1) ou l’association de prothèses 

fabello-tibiales latérales et médiales (n = 1). Tous les chiens avaient subi 

une arthrotomie lors de la première intervention. La pente tibiale moyenne était 

de 27±6° pré-opérativement et 7±3° post-opérativement. L’arthrotomie médiale 

a révélé 5 ruptures partielles et 53 ruptures complètes du ligament croisé crânial. 

70 % des ménisques médiaux (40/57) étaient lésionnels. Vingt-sept méniscectomies 

médiales, partielles ou complètes ainsi que 30 relâchements du ménisque médial 

ont été effectués. Une boiterie était observée chez 20 % (12/59) des chiens 

6 semaines après l’intervention. Le score moyen de boiterie était de 2,1±2,3, 

0,6±1,2 et 0,4±1, respectivement 2 semaines après la chirurgie, 6 semaines après 

la chirurgie et lors du dernier examen. La durée moyenne de suivi clinique était 

de 23±35 semaines. Des complications ont été enregistrées pour 19 % (11/59) 

des articulations traitées : infection (n = 11), lésion méniscale (n = 1), luxation de 

patelle (n = 1), sérome (n = 1), infl ammation du ligament tibio-patellaire (n = 1) 

et avulsion de crête tibiale (n = 1). Une seconde intervention chirurgicale a été 

nécessaire pour gérer 38 % (5/13) des complications : retrait de plaque (n = 4), 

relâchement méniscal (n = 1) et correction de luxation de patelle (n = 1). 

La comparaison avec la population contrôle démontre des caractéristiques intrinsèques 

(poids, âge, et pentes tibiales moyens) sensiblement identiques. Seuls 

l’occurrence des lésions méniscales et le score de boiterie 2 semaines après la 

chirurgie étaient statistiquement différents entre les 2 groupes. Un taux de lésions 

méniscales environ 2 fois plus élevé que celui de la population contrôle (36 %, 

436/1226) a été constaté lors des chirurgies de révision. La persistance d’une instabilité 

du grasset et la surcharge mécanique prolongée du ménisque médial pourraient 

expliquer cette différence. Cependant, l’effet direct de la première chirurgie 

(lésion liée à la technique, à l’arthrotomie) n’a pas pu être directement évalué. Le 

taux de complications post-opératoires n’était pas statistiquement différent entre les 

2 groupes et la répartition des différents types de complications semblait similaire 

hormis le taux de lésions méniscales différées, plus élevé lors de TPLO en première 

intention. La raison de cette différence réside probablement dans le pourcentage 

élevé de méniscectomies réalisées lors d’une chirurgie de révision, lié au taux élevé 

de lésions méniscales. Dans le groupe des chiens ayant subi une révision, il est 

intéressant de noter qu’une bactérie multi-résistante a été identifi ée dans 100 % 

des cas de culture positive alors que ce taux était seulement de 43 % dans la population 

contrôle. Enfi n, une limitation majeure de notre étude est la réduction de la 

durée de suivi à moyen terme. Il serait en effet intéressant de comparer le degré de 

boiterie ainsi que l’évolution arthrosique à long terme. 

En conclusion, notre étude prouve que, à moyen terme, le pronostic fonctionnel 

d’un animal subissant une TPLO après l’échec d’une PSEc reste satisfaisant et comparable 

à celui de chiens opérés par TPLO en première intention. En revanche, le 

taux sensiblement plus élevé de lésions méniscales documente la nécessité d’une 

étude évaluant le degré d’arthrose et de boiterie à long terme. Enfi n, la forte 

proportion de bactéries multi résistantes détectées après une chirurgie de révision 

invite à redoubler de vigilance lors de TPLO réalisée en seconde intention. 



Intérêt du traitement chirurgical des luxations coxofémorales 

cranio-dorsales traumatiques : une étude 

rétrospective à propos de 71 chiens et 9 chats 

I. IRUBETAGOYENA 1 , J. TROUILLET 2 , A. AUTEFAGE 1 , E. ASIMUS 1 

1. Unité de chirurgie, Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse - 31076 

TOULOUSE 

2. Clinique Vétérinaire de Lameilhé - 81100 CASTRES 

La luxation coxo-fémorale est une affection fréquemment rencontrée chez les chiens 

et les chats (40 à 90 % des luxations). La grande majorité (85 à 90 %) des luxations 

est cranio-dorsales. 

Le traitement à envisager en première intention est, d’après les ouvrages de référence, 

la réduction orthopédique. Si ce traitement est un échec, si le délai séparant 

le traumatisme et le traitement est supérieur à 5 jours ou en présence d’une affection 

orthopédique concomitante, un traitement chirurgical est envisagé. Suite au 

nettoyage de l’acétabulum, la luxation est réduite, une capsulorraphie est réalisée. 

Si elle est insuffi sante, une technique additionnelle de stabilisation intra- ou extraarticulaire 

est réalisée. 

• 37 • 


Cette étude rétrospective compare deux populations de chiens et de chats ayant 

consulté au sein des cliniques de l’Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse et de 

la clinique vétérinaire de Lameilhé pour le traitement d’une luxation coxo-fémorale 

traumatique entre 1992 et 2002. 

La première population de 29 chiens et 4 chats a été traitée à l’aide d’une technique 

de réduction orthopédique. La seconde de.42 chiens et 5 chats a été traitée 

à l’aide d’une technique originale de prothèse de capsule Pour chacune des deux 

populations, des suivis cliniques, radiographiques et par questionnaires envoyés 

aux propriétaires ont été effectués. Les résultats ont été comparés statistiquement à 

l’aide du test exact de Fisher au seuil de signifi cativité de 5 %. 

Résultats 

Les populations 1 et 2 étaient très comparables : respectivement, le poids moyen 

des animaux rencontrés était de 22 kg contre 17,5 kg, l’âge moyen était de 6 ans 

contre 5,1 ans. Dans les deux populations, les luxations cranio-latérales étaient 

majoritaires (100 % et 91 %). 

Les hanches pour lesquelles un traitement orthopédique a été mis en œuvre sont 

des hanches dites saines traitées moins de 4 jours après le traumatisme. Celles 

ayant été traitées chirurgicalement présentaient des lésions associées ou avaient 

déjà subi des tentatives de traitement. La durée moyenne entre la survenue du 

traumatisme et le traitement est dans la population 2 de 22 jours. 

Dans la population 1, la médiane de temps de suivi est de 40 mois post-opératoire 

pour les suivis cliniques, radiographiques et par questionnaire aux propriétaires 

alors qu’elle est de 16 mois dans la population 2. 

Les résultats cliniques ont été jugés bon dans 72,5 % des cas dans la population 

1 et 88 % dans la population 2 et les résultats obtenus par questionnaire montrent 

des résultats bons dans 83 % dans la population 1 et 100 % dans la population 2. 

Ces résultats ne sont pas signifi cativement différents. 

Les suivis radiographiques ont révélé, dans la population 1, un taux de reluxation 

de 18,5 %, et, hors hanche reluxée, une progression de l’arthrose dans 50 % des 

cas et une lyse de la tête fémorale dans 40 % des cas dont 33 % de lyse mineure à 

moyenne et 67 % de lyse sévère à totale. Dans la population 2, le taux de reluxation 

était de 3,5 %, et, hors hanche reluxée, une progression de l’arthrose était 

présente dans 14 % des cas, et une lyse de la tête fémorale était notée dans 67 % 

des cas dont 80 % étaient mineure à moyenne et 20 % sévère à totale. 

Ces taux de développement arthrosique et les types de lyse fémorale sont signifi cativement 

différents entre les 2 populations de chiens. Les animaux de la population 

1 ont des développements arthrosiques qui sont signifi cativement plus importants 

que les animaux de la population 2 et la lyse des têtes fémorales des animaux de 

la population 1 est signifi cativement plus sévère. 

Discussion 

Les luxations coxo-fémorales sont des affections fréquemment décrites en médecine 

vétérinaire. Les populations rencontrées dans notre étude correspondent à celles 

décrites dans la littérature : un jeune chien mâle, pesant entre 15 et 25 kg et présentant 

dans 90 à 96 % des cas, une luxation coxo-fémorale crâniale. 

Les luxations qui ont été traitées de manière orthopédique concernaient des 

hanches normales avant le traumatisme et le traitement a été réalisé peu de temps 

après l’accident. Au contraire, dans le groupe de luxations traitées chirurgicalement, 

les chiens avaient soit des lésions associées, soit étaient présentés après 

échec d’un traitement orthopédique. Ce biais de recrutement était responsable de 

conditions nettement plus défavorables pour la population 2. 

Malgré cela et contrairement aux données de la littérature, cette étude montre que 

les résultats du traitement chirurgical des luxations coxo-fémorales sont meilleurs 

que ceux du traitement orthopédique. 

Les récidives de luxation sont de 18,5 % pour le traitement orthopédique et de 

3,5 % pour le traitement chirurgical. Les taux de nécrose sévère de la tête fémorale 

sont plus importants pour les hanches réduites de façon orthopédique (27 %) 

et ce, malgré des hanches initialement « saines » que pour les hanches traitées 

chirurgicalement (14 %). 

Conclusion 

Cette étude a montré que les luxations coxo-fémorales traumatiques réduites de 

manière chirurgicale sont moins à même que celles traitées de façon orthopédique 

de récidiver, de développer de l’arthrose et des nécroses sévères de la tête du 

fémur sur du long terme. 




Comparaison des propriétés mécaniques en fl exion 4 points 

des plaques vissées pour vis de 3,5 et 4,5 mm 

M. VERSET, S. PALIERNE, P. MEYNAUD, D. MATHON, 

E. ASIMUS, A. AUTEFAGE 

Unité de chirurgie, Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse - 


Différentes générations de plaques, depuis les plaques à compression dynamique 

(DCP) jusqu’aux plus récentes plaques de compression à verrouillage (LCP), sont 

utilisées pour le traitement des fractures. 

Le choix du type et de la taille d’une plaque dépend notamment des attentes du 

chirurgien concernant la performance des propriétés mécaniques de cet implant. 

Ce dernier doit être capable de résister, entre autres, aux forces de fl exion appliquées 

sur l’os le temps de la consolidation osseuse. Les forces de fl exion sont les 

principales forces s’appliquant sur un foyer de fracture. 


Différentes plaques en acier chirurgical, de longueurs proches, ont été testées en 

fl exion 4 points (une plaque de chaque taille et type). 

La sollicitation, effectuée à la vitesse de 1 mm/mn avec une limite de déplacement 

de 1 mm, a été obtenue grâce à une machine de test MTS 10/MH®. La force 

exercée et la fl èche ont été mesurées à une fréquence de 10 Hz. La distance entre 

appuis extérieurs était de 70 mm et la distance entre appuis intérieurs et extérieurs 

était de 15 mm. 

La raideur en fl exion (EI) a été calculée à partir de la courbe représentant la force 

en fonction de la fl èche, pour chaque essai. 

Résultats 

Type de plaque 

Longueur 

(mm) 

Largeur 

(mm) 

Epaisseur 

(mm) 

Raideur 

en fl exion 

(N. m²) 

DCP 3,5 12 trous 146 10 3 2,26 

DCP 3,5 large12 trous 146 12 3,6 4,55 

DCP 4,5 9 trous 151 12 3,6 3,95 

DCP 4,5 large 9 trous 151 16 4,5 7,59 

LCP 3,5 11 trous 146 11 3,4 1,86 

LCP 3,5 large 11 trous 150 13,5 4,2 5,15 

LCP 4,5 5 trous 90 13,5 4,6 4,36 



Tableau : caractéristiques géométriques et mécaniques (raideur en fl exion 4 points) 

des plaques DCP et LCP 3,5, 3,5 large, 4,5, 4,5 large et 5,5 large (SYNTHES, 

Etupes, France) 

Les plaques LCP et DCP 3,5 présentent la raideur en fl exion la plus faible, suivies 

des plaques DCP et LCP 4,5, puis les plaques DCP et LCP 3,5 larges, puis les 

plaques LCP et DCP 4,5 larges. La plaque la plus raide en fl exion est la plaque 

large pour vis de 5,5 mm. 

Discussion 

Les plaques DCP larges et LCP larges présentent une raideur en fl exion respectivement 

supérieure aux plaques DCP et LCP d’environ 100 % et 71 à 177 %. 

Les plaques LCP présentent une raideur en fl exion très proche des plaques DCP 

pour un même diamètre de vis, malgré une épaisseur et une largeur toujours supérieure 

à celles des plaques DCP. 

La présence d’un relief inférieur et de trous de vis dits “combinés” dans le cas des 

plaques LCP modifi e la géométrie globale de l’implant et la quantité de matière par 

unité de longueur par rapport aux DCP. 

De ce fait, le fabricant a augmenté les dimensions des plaques LCP par rapport 

aux DCP pour un même diamètre de vis, afi n de conserver une raideur en fl exion 

similaire. 

Il peut paraître surprenant, en première approche, que les plaques 3,5 larges 

soient plus raides que les plaques 4,5. Cela est probablement dû à la taille supérieure 

des trous de vis de 4,5 mm, d’où une quantité inférieure de matière par unité 

de longueur pour les plaques 4,5, alors que leurs dimensions sont assez proches 

de celles des plaques 3,5 larges. 

Différentes limites de l’étude peuvent être évoquées. Chaque test a été effectué sur 

une seule plaque de chaque taille et de chaque type. Cependant, les procédés de 

fabrication des plaques sont très contrôlés et les différences de propriétés mécaniques 

entre les plaques de même taille et de même type sont minimes. 

Seules les propriétés en fl exion ont été étudiées, pour prendre en considération les 

forces les plus importantes qui s’exercent sur un foyer de fracture. 

• 38 • 

Les plaques à compression dynamique à contact limité (LC-DCP) ont été exclues de 

l’étude, de même que les plaques en titane. 

Le sujet est limité aux plaques seules, sans leur ancrage sur l’os grâce aux vis. 

Or cet élément possède une grande infl uence sur la stabilité du foyer de fracture. 

Conclusion 

L’intérêt de notre étude est de fournir une vision globale des propriétés mécaniques 

comparées des différents implants pour traiter les fractures sur des chiens de 

grande taille. Cela permet de guider le choix de l’implant le plus adapté. 

Les plaques LCP présentent des propriétés mécaniques en fl exion très proches des 

plaques DCP, pour un même diamètre de vis. 

Le chirurgien vétérinaire ne doit pas hésiter à faire appel aux plaques larges qui 

permettent de doubler voire quasiment tripler la raideur en fl exion par rapport aux 

plaques standards, pour un même diamètre de vis. 

Enfi n, le chirurgien peut tirer avantage du fait que les plaques 3,5 larges présentent 

une raideur en fl exion supérieure aux plaques 4,5, pour peu que le diamètre 

inférieur des vis de 3,5 mm convienne à l’ostéosynthèse recherchée. 

Références bibliographiques : 

DeTora M., Kraus K. Mechanical Testing of 3.5 mm Locking and non-Locking Bone 

Plates. Vet Comp Orthop Traumatol. 2008 ; 21 (4) : 318–322. 

Zahn K., Frei R., Wunderle D., Linke B., Schwieger K., Gueorguiev B., Pohler O., 

Matis U. Mechanical Properties of 18 Different AO Bone Plates and the Clamp- 

Rod Internal Fixation System Tested on a Gap Model Construct. Vet Comp Orthop 

Traumatol. 2008 ; 21 (3) : 185-194. 



Posters 

Correction chirurgicale d’un pes varus chez un Teckel par 

ostéotomie médiale en coin ouvert et fi xation par plaque 

LCP en T associé à un dépôt de substitut osseux 

S. GIBERT1,2 , T. CACHON2 1. Unité de soins intensifs, VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon - 




Le pes varus est une déformation du membre pelvien survenant au cours de la croissance 

caractérisée par une rotation interne de l’extrémité distale du tibia. Cette 

déformation est causée par une fermeture asymétrique du cartilage de croissance 

distal du tibia. Le plus souvent aucun antécédent de trauma n’est rapporté. 

Historique 

Un Teckel mâle de 6 mois est référé à la consultation de chirurgie pour une boiterie 

et une déformation du membre pelvien droit évoluant depuis 1 mois. Un traitement 

anti-infl ammatoire 2 semaines auparavant avait permis une discrète amélioration 

de la boiterie. 


Une boiterie discrète du membre pelvien droit est notée. Ce dernier apparaît 

arqué. Le tibia apparaît déformé dans sa partie distale en varus : un varus du 

tarse est présent. La patella présente une luxation latérale de grade I. Le membre 

controlatéral est normal. 


Des clichés radiographiques orthogonaux des deux membres pelviens sont réalisés. 

Une déviation en varus du tarse droit est observée. L’épiphyse distale du tibia 

est déviée médialement et une sclérose de la malléole médiale est observée. Une 

interruption de la partie médiale du cartilage de croissance est notée. Le tibia droit 

apparaît raccourci de 13 mm. Après détermination de l’orientation des articulations 

tibiales proximales et distales, les angles mécaniques médiaux proximaux 

(mMPTA) et distaux (mMDTA) des tibias sont calculés : respectivement 90° et 65° 

pour le tibia déformé et 91° et 92° pour le tibia normal. Le Centre de Rotation 

et d’Angulation (CORA) est identifi é et est situé 4 mm au-dessus de l’articulation 

tarsale. 

Intervention chirurgicale 

Une ostéotomie médiale en coin ouverte est planifi ée pour corriger la déformation. 

Après un abord médial du tibia droit, une ostéotomie distale parallèle à la surface 

articulaire du tarse est réalisée, 0,6 mm au-dessus du CORA afi n de permettre la 

fi xation de la plaque dans le fragment distal. Un coin d’ostéotomie est ouvert par


angulation latérale du segment distal jusqu’à réalignement du tarse. Une plaque 

LCP en T pour vis de 2 mm est alors mise en place : 2 vis dans le segment distal 

et 3 dans le segment proximal. Compte tenu du contournement important de la 

plaque, les vis distales ne peuvent être verrouillées. Une greffe de substitut osseux 

(triphosphate de calcium et hydroxyapatite) est déposée dans l’espace créé. 

Les clichés postopératoires montrent un réalignement du tarse et un positionnement 

des implants satisfaisants malgré une fracture distale de la fi bula. Les mPTA et 

mDTA du membre opéré sont calculés et mesurent respectivement 93° et 87°, la 

longueur du tibia opéré est identique à celle du tibia normal. 

Un bandage de type Robert-Jones avec attelle est laissé en place pendant 3 semaines. 

Des anti-infl ammatoires sont administrés pendant une semaine. Après un 

repos strict de 12 semaines, une cicatrisation osseuse complète est constatée. Le 

membre opéré présente un alignement normal, aucune boiterie ne persiste et la 

patella est stable. 

Discussion 

Le pes varus, affection orthopédique semblant présenter un caractère héréditaire 

chez le Teckel, a été pour la premièrement fois décrit par Johnson et al. Cette 

déformation a été initialement corrigée avec succès chez 5 Teckel par la mise 

en place de fi xateurs externes types II modifi és. La mise en place de fi xateurs 

externes est relativement aisée et permet une correction facile des déformations 

dans les 3 plans. Cependant la fi xation de broches dans des fragments osseux 

de petite taille après ostéotomie peut se révéler très complexe. Dans notre cas 

une fi xation interne a été choisie, cela a permis d’alléger les soins et de limiter les 

risques infectieux postopératoires. Lors de la réalisation de l’ostéotomie du tibia, 

la fi bula doit être épargnée, celle-ci ayant un rôle de tuteur lors de la cicatrisation 

osseuse. La diffi culté principale au cours de la chirurgie est le maintien de l’angle 

ouvert d’ostéotomie souhaité jusqu’à stabilisation par la plaque d’ostéosynthèse. 

Malheureusement le contournement important de la plaque LCP en T dans sa partie 

distale n’a pas permis la mise en place de vis verrouillées qui auraient apporté une 

stabilité supplémentaire au montage. La fracture de la fi bula au cours de la chirurgie 

et l’impossibilité de mise en place de vis verrouillées rendent le montage fragile 

préconisant une immobilisation du membre sous bandage avec attelle. Une greffe 

d’os spongieux est habituellement utilisée pour le comblement d’un défi cit osseux 

important. Ici l’utilisation d’un substitut osseux d’os cortical s’est révélé effi cace afi n 

d’accélérer la cicatrisation osseuse et a permis de diminuer le temps opératoire en 

évitant le prélèvement d’os spongieux autologue. Malgré une sous correction de 

5° par rapport au membre sain, un excellent résultat fonctionnel a été obtenu en 

accord avec les résultats obtenus par Radasch et al. 


Johnson S.G et al. Corrective osteotomy for pes varus in the dachshund. Vet Surg 

1989, 18(5):373-9 

Radasch R.M et al. Pes varus correction in Dachshunds using a hybrid external 

fi xator. Vet Surg 2008, 37(1):71-81 

Izumisawa Y et al. Axial correction of pes varus by transverse-opening wedge 

osteotomy and T-plate fi xation with beta-tricalcium phophate (beta-TCP) transplantation 

in dachshunds. J Vet Med Sci 2005, 67(4):437-40 

Paley D. Osteotomy concepts and frontal plane realignment : principles of deformity 

correction. Springer-Verlagg, Berlin. 2002, 99 pages 



A propos d’un cas d’ostéochondrite disséquante du grasset 

chez un Labrador du retriever 

L. LARGUIER, N. JARDEL 

Clinique vétérinaire Benjamin Franklin - 56400 BRECH 

Un Labrador du Retriever est référé en consultation pour une boiterie chronique 

– gonfl ement médial du grasset droit et forte suspicion de rupture partielle du 

ligament croisé antérieur. Une radiographie permet de visualiser une lésion caractéristique 

d’une ostéochondrite disséquante du condyle latéral du grasset droit. 

La lésion est traitée sous arthroscopie à l’aide d’une fraise à main. Ce traitement 

précoce doit permettre de limiter au mieux l’évolution arthrosique de l’articulation. 

Introduction 

L’Ostéochondrite disséquante est une lésion bien décrite chez les chiens de grande 

race. Elle correspond au stade de synovite et de formation d’un volet cartilagineux 

dans l’articulation incriminée. Sa détection doit être précoce afi n de mettre en 

place un traitement chirurgical (accompagné d’un traitement médical) qui permettra 

la cicatrisation de la lésion cartilagineuse par un curetage jusqu’à l’os souschondral 

et de limiter au maximum l’évolution de l’arthrose. 

• 39 • 

Ce cas clinique permet d’aborder plusieurs points intéressants dans la gestion de 

ce type de pathologie : 

- La rupture du ligament croisé antérieur est peu fréquente chez les très jeunes 

animaux, il faut rechercher d’autres causes de boiterie, le gonfl ement médial du 

grasset est un signe de souffrance articulaire non spécifi que d’une rupture du ligament 

croisé, 

- L’examen radiographique peut être décevant, la position de l’animal et le réglage 

des constantes sont très importants, 

- L’arthroscopie est une méthode peu invasive qui convient bien au traitement de 

ce type de lésion. 

- La gestion de ce type de lésion doit être également hygiénique et médical. 

Cas clinique 

Anamnèse 

Thao est un Labrador du Retriever de 6 mois qui boite du postérieur droit depuis 

plusieurs semaines. Cette boiterie est apparue selon le propriétaire après une 

phase de jeu intense. Thao a été anesthésié, radiographié et manipulé. Une instabilité 

légère du grasset, un gonfl ement médial de l’articulation et une arthrose 

débutante visible à la radiographie oriente le diagnostic vers une rupture partielle 

du ligament croisé. 


L’examen général est normal quoique agité. 

L’examen à distance permet d’observer les éléments suivants : 

- le membre droit est porté en rotation externe, 

- il y a un appui moins important à droite. 

L’examen dynamique nous renseigne : 

- l’animal se déplace avec une claudication accentuée après l’effort. 

L’examen rapproché permet d’observer les éléments suivants : 

- Palpation : le grasset est gonfl é et chaud, légère amyotrophie de la cuisse, 

- Pression : la zone gonfl ée est non douloureuse, 

- Manipulation : le signe du tiroir est négatif (confi rmé sous anesthésie générale). 

Examen complémentaire 

On procède à un examen radiographique sous anesthésie générale en réalisant 2 

clichés face et profi l du postérieur droit et du postérieur gauche (photo 1- incidence 

médiolatérale et incidence caudocraniale du grasset). 

Les premiers clichés sont décevants et il faut faire varier le contraste afi n de pouvoir 

observer une lésion signifi cative sur le cliché en incidence caudocraniale du 

grasset : une image en « coup d’ongle » et une petite souris articulaire dans le 

cul-de-sac articulaire caudal. 

Diagnostic 

Il s’agit d’une ostéochondrite disséquante de la partie médiale du condyle latéral 

du grasset droit ; 

Traitement 

Thao est prémédiqué avec de l’acépromazine (0,1 mL/10 kg) et du sulfate de morphine 

(10 mg pour 20 kg), induit au thiopental (1 mL/5 kg), intubé et l’anesthésie 

est entretenue grâce à de l’isofl urane. L’antibioprophylaxie consiste en une injection 

IV unique de céfalexine à 15 mg/kg. L’analgésie est renforcée par l’injection 

en fi n d’intervention de xylocaïne en intra-articulaire. 

La lésion est traitée par arthroscopie (optique 2,7 mm 30°). Après une exploration 

la plus large possible des différents compartiments articulaires, la lésion est curetée 

à l’aide d’une fraise à main (instrument DMV Van Ryssen – DMV Van Bree) et les 

débris sont éliminés par le port instrumental de grande taille. (Photo 2 –visualisation 

de la lésion – curetage à l’aide d’une fraise à main – aspect de la lésion après 

le curetage). 

La souris articulaire n’a pas été retirée car sa position est trop diffi cilement accessible. 

L’animal est rendu à ses propriétaires avec un pansement compressif léger (72 h), 

un traitement médical simple (carprodyl 4 mg/kg une fois par jour pendant 3 semaines) 

et des consignes strictes postopératoires : claustration 1 mois puis reprise 

progressive de l’exercice pendant 3 mois. 

Résultat et suivi à 6 mois 

Les propriétaires jugent le résultat satisfaisant, leur animal n’a plus de traitement 

anti-infl ammatoire, des mouvements harmonieux à toutes les allures malgré une 

déviation externe légère du postérieur traité. 

Le grasset est peu gonfl é, non douloureux et les angulations à la fl exion-extension 

sont correctes.


Discussion 

Lors de diagnostic diffi cile sur une arthropathie chronique (signe du tiroir négatif, 

radiographies ne permettant pas de conclure, ponction de liquide synovial non 

spécifi que), l’arthroscopie est un moyen effi cace d’exploration de l’articulation 

(états des ligaments, infl ammation de la capsule, lésions du cartilage, lésions et 

usure des ménisques) et une méthode effi cace de cure chirurgicale dans la « foulée 

». 

Si cette technique, dans cette articulation, peut être diffi cile à réaliser sur des 

chiens de petites tailles (inférieur à 20 kg), elle permet en revanche sur des chiens 

plus gros et avec un peu d’expérience une exploration complète et précise de tous 

les compartiments et de toutes les structures anatomiques. 

Il a été démontré son effi cacité par rapport à l’arthrotomie (plus invasive et traumatisante), 

l’arthrographie (peu utilisée en médecine vétérinaire), l’échographie 

(opérateur dépendante), le scanner (peu utilisé) et enfi n l’IRM (très bonne technique 

dans le diagnostic des affections ménisco-ligamentaires mais encore très peu développée 

en médecine vétérinaire). 

Conclusion 

L’arthroscopie permet un visuel précis et complet des articulations dans un premier 

temps : c’est un examen complémentaire de 2e intention précieux. Elle permet de 

traiter la lésion décelée directement après l’exploration : nettoyage articulaire, cure 

chirurgicale des pathologies méniscales, curetage des lésions cartilagineuses… 

Dans ce cas, elle a permis un traitement non invasif et donc moins douloureux 

d’une lésion d’ostéochondrite disséquante. L’animal a pu rependre une activité très 

rapidement après une hospitalisation courte. 



Correction par un fi xateur externe circulaire articulé 

d’une déformation complexe associée à un raccourcissement 

osseux de l’avant-bras chez un chiot 

F. MEIGE 

Clinique vétérinaire Occitanie - 31200 TOULOUSE 

Anamnèse 

Une chienne Labrador croisée de 4 mois est référée suite à une déviation axiale 

et un raccourcissement du radius-ulna droit. Cette déformation, présente depuis 

l’acquisition à l’âge de 2 mois, s’aggrave malgré la réalisation d’une ostectomie 

ulnaire il y a 1 mois. 

Examen orthopédique 

A l’examen orthopédique, on note une déformation crâniale de l’extrémité distale 

de l’avant-bras droit associée à une rotation interne de la main et un important 

raccourcissement du membre concerné. 

Examen radiographique 

L’examen radiographique montre une sévère déformation du radius. L’extrémité 

distale du radius montre une forte incurvation médiale. On note une rotation 

axiale : lorsque le coude est de face, le carpe apparaît de profi l. Un raccourcissement 

du segment osseux radius-ulna droit d’environ 4 cm par rapport au segment 

osseux contro-latéral est observé. On note des remaniements sévères et asymétriques 

au niveau du cartilage de croissance distal du radius droit. L’hypothèse 

d’une fermeture médiale du cartilage de croissance distal du radius lié à un ancien 

traumatisme est la plus probable. 

Traitement 

En accord avec les propriétaires, il est donc décidé de réaliser une correction de 

la déformation et un allongement osseux par la technique d’ilizarov dans le but 

de réduire le défi cit de longueur à 10 % maximum de la longueur du segment 

osseux adulte (sachant qu’un chien tolère cliniquement un raccourcissement de 

10 à 20 % du membre). Pour ce faire, un fi xateur externe circulaire articulé est 

mis en place sur le radius et autour de la déformation. La barre fi letée articulée 

(= « moteur » angulaire) est positionnée en regard de la surface concave de 

déformation axiale. Une ostéotomie distale du radius est effectuée par un abord 

chirurgical à minima. Le défaut de rotation de la déformation osseuse est corrigé 

en per-opératoire. La correction angulaire (permise grâce au moteur angulaire) 

est débuté au 5e jour post-opératoire à un rythme de 1 mm par jour sur la zone 

interfragmentaire convexe, et de 2 mm par jour sur la zone interfragmentaire 

concave. L’axe osseux est ainsi rétabli au 10e jour post-opératoire. L’allongement 

osseux axial lui est réalisé à partir du 10e jour post-opératoire et pendant 27 jours. 

• 40 • 

Le rythme de la distraction osseuse s’effectue entre 1 et 1,5 mm par jour. Le fi xateur 

externe est retiré 15 jours après la fi n d’allongement. Les radiographies de contrôle 

montrent une union osseuse du site de distraction. L’axe osseux de l’avant-bras est 

rétabli. En fi n de croissance, la longueur du radius opéré par rapport au membre 

controlatéral présente un défi cit inférieur à 10 %. 

Discussion 

La fermeture partielle ou asymétrique du cartilage de croissance distal du radius 

chez le très jeune chiot provoque une déformation et un raccourcissement de 

l’avant-bras souvent très sévères si aucun traitement n’est mis en place. L’ostéogénèse 

par distraction est une technique qui a été développé par Ilizarov. Cette 

technique fait appel à des fi xateurs externes circulaires qui permettent de réaliser 

une distraction osseuse progressive. Cette distraction progressive est à l’origine de 

la formation d’un régénérat osseux intersegmentaire, et permet ainsi de réaliser un 

allongement osseux. Cette technique est employée afi n de corriger des déformations 

et des raccourcissements osseux. Lors de déformations axiales, l’utilisation 

d’un fi xateur externe circulaire classique (non angulé) nécessite de corriger l’angulation 

pendant l’intervention. Cette correction per-opératoire crée un gap osseux 

plus ou moins grand selon l’importance de l’angulation initiale. Dans certains cas, 

cette correction angulaire per-opératoire peut provoquer une translation des segments 

osseux. Les fi xateurs externes circulaires articulés bien que plus complexes 

en apparence à mettre en œuvre permettent de réaliser une correction angulaire 

progressive tout en réalisant un allongement osseux. La distraction osseuse peut 

ainsi être débutée plutôt du fait de l’absence de gap initial entre les segments 

osseux, et évite les risques de translation des segments osseux. 



Arthrodèse du carpe par plaque LCP verrouillée médiale 

seule ou combinée : présentation de 3 cas originaux 

B. PUCHEU 

Clinique vétérinaire Saint Maur - 59110 LA MADELEINE 

Les lésions sévères traumatiques ou dégénératives des carpes sont traitées par la 

réalisation d’une pan-arthrodèse. Cette dernière est classiquement réalisée par 

l’utilisation d’un fi xateur externe ou plus souvent d’une plaque, généralement placée 

sur la face de compression dorsale. Guerrero a également décrit la mise 

en place sur la face médiale du carpe qui présente des qualités biomécaniques 

intéressantes. Cette présentation illustre cette option chirurgicale à travers 3 cas 

originaux, deux cas de reprise chirurgicale et 1 cas de maladie dégénérative 

sévère du carpe, où une plaque verrouillée LCP médiale a été mise en place, seule 

ou combinée à une plaque dorsale. 

Historique et examen clinique 

Les deux premiers patients, A et B, de grande taille, sont présentés pour une boiterie 

du membre antérieur associée à une lésion sévère d’hyper-extension du carpe. 

Le troisième patient C, un jeune chien de taille moyenne, présente une boiterie du 

membre antérieur associée à des lésions dégénératives précoces sévères du carpe 

Démarche diagnostique 

Un examen clinique et un bilan radiographique complet des carpes est réalisé 

chez les 3 patients. 

Traitement 

Les patients A et B subissent dans un premier temps une pan-arthrodèse par plaque 

DCP 3.5 dorsale. Des contrôles cliniques et radiographiques révèlent une réaction 

périostée sévère en région distale chez le patient A, à l’origine d’une gêne fonctionnelle 

majeure imposant le retrait précoce des implants 5 mois post-opératoires. 

Suite à l’ablation du matériel opératoire et la reprise d’une activité physique soutenue, 

une récidive de l’instabilité est observée et impose une reprise chirurgicale 

pour la mise en place d’une plaque verrouillée LCP 3.5 médiale. 

Quatre mois post-opératoires le patient B est présentée pour une fracture d’implant 

et une récidive de l’instabilité. La plaque dorsale est remplacée par une plaque 

spéciale à arthrodèse du carpe (3.5/2.7) combinée à une plaque verrouillée LCP 

3.5 médiale 

Pour le patient C, compte tenu de son caractère très vif, un traitement par combinaison 

de deux plaques verrouillées LCP 2.7, l’une médiale et l’autre dorsale est 

décidé en première intention. 

Une cicatrisation osseuse radiographique satisfaisante associée à une récupération 

fonctionnelle complète est observée chez les 3 patients. Compte tenu de 

l’absence de gêne fonctionnelle et des antécédents cliniques, l’ablation du matériel 

opératoire n’est pas envisagée.


Discussion 

D’un point de vue biomécanique, la face dorsale du carpe qui constitue sa face de 

compression est la moins adaptée à la mise en place d’une plaque d’arthrodèse. 

Elle reste cependant privilégiée pour des raisons anatomiques et plusieurs types 

d’implants ont été récemment développés afi n de limiter le risque de lâchage. Le 

choix de la face médiale présente un compromis biomécanique plus satisfaisant 

qui permet l’ancrage des vis dans plusieurs métacarpiens distalement et n’impose 

pas nécessairement l’amputation du doigt 1. Les caractéristiques techniques des 

plaques verrouillées LCP permettent d’augmenter la rigidité du montage en limitant 

le nombre de vis ce qui permet notamment la combinaison plus aisée de deux 

plaques, médiale et dorsale. 

Conclusion 

L’utilisation d’une plaque verrouillée LCP médiale, seule ou combinée à une plaque 

dorsale, semble constituer une alternative effi cace dans la réalisation des arthrodèses 

pan-carpiennes chez le chien. 


1. CLARKE SP et al. Clinical evaluation of pancarpal arthrodesis using a castless 

plate in 11 dogs. Vet Surg 2009 ; 38 : 852-860 

2. DIAZ-BERTRANA MC et al. The stepped hybrid plate for carpal panarthrodesis : 

Part 1. VCOT 2009 ; 22 : 380-388. 

3. DIAZ-BERTRANA MC et al. The stepped hybrid plate for carpal panarthrodesis : 

Part 2. VCOT 2009 ; 22 : 389-397. 

4. GUERRERO TG et al. Medial plating for carpal arthrodesis. Vet Surg 2005 ; 

34 : 153-158. 




COMPORTEMENT 

Nuisances : Faire face à l’urgence 

C. BEATA 

DMV Comportementaliste DENVF, Dip. ECVBM-CA, Président du GECAF 

353 A, bd Grignan – F-83000 TOULON 

Pour beaucoup d’entre nos concitoyens, le chien est une source de plaisir toujours 

renouvelé. Pour d’autres, il n’est que source de nuisances et certains envisageraient 

sans déplaisir une vie privée de cet animal domestique. 

Défi nition 

Assez curieusement, les nuisances sont défi nies comme « tout facteur de la vie 

urbaine ou industrielle qui constitue une gêne, un préjudice, un danger pour la 

santé ou pour l’environnement ». 

Cela semble impliquer qu’il n’y a pas de nuisance rurale, ce qui nous laisse un 

peu perplexes… 

Les nuisances olfactives et visuelles constituées par la pollution canine ne seront 

pas non plus abordées. Si elles constituent un vrai problème de société, elles 

sortent du rôle de l’intervention urgente du vétérinaire. Notons que celui-ci a par 

ailleurs bien du mal à s’imposer comme interlocuteur valable dans ce domaine 

auprès des municipalités. 

Au-delà de cette réfl exion, la défi nition étroite devrait donc inclure ce qui gêne 

les autres et pas seulement le propriétaire. Une sociopathie avec chevauchement 

et marquage hiérarchique est un trouble du comportement ; si elle s’accompagne 

de vocalises furieuses en l’absence des propriétaires, cela devient en plus une 

nuisance. Mais nous savons que, dans sa pratique quotidienne, le vétérinaire est 

confronté à une notion d’urgence liée à des nuisances ressenties non seulement 

par les voisins ou le public mais aussi par les membres du groupe familial, certains 

étant moins tolérants que d’autres. L’agressivité, les vocalises, les destructions, et 

la malpropreté dans une moindre mesure mettent la vie du chien en danger. En 

faisant des conséquences de la pathologie comportementale, « une gêne, un préjudice 

ou un danger pour la santé ou pour l’environnement », les nuisances sont un 

facteur que le praticien doit savoir prendre en compte pour optimiser ses résultats. 

Elles sont à la fois la limite mais aussi une importante source de motivation. 

De cet exposé, nous exclurons tout ce qui concerne l’agressivité traitée par ailleurs, 

même si cela constitue sans doute la nuisance majeure ressentie par nos concitoyens 

et causée par les chiens. 

Alors, comment réagir face à cette « urgence » présentée ? 

• 41 • 

Comprendre les niveaux en jeu 

« Cette fois je n’en peux plus… », « Il m’a encore mangé les rideaux… », « J’ai 

reçu une lettre du syndic… » 

Ces entrées en matière classiques avertissent le praticien que l’état d’urgence a 

été décrété par le propriétaire. Pour ne pas risquer de se mettre en danger soit en 

faisant des promesses intenables, soit en se retrouvant dans l’impossibilité de faire 

notre métier, c’est-à-dire d’apporter à un animal en souffrance tous les soins correspondant 

à l’état de l’art, il est important d’avoir en tête une procédure standard. 

Le risque majeur consiste à ne pas réaliser que deux niveaux logiques se trouvent 

confrontés. Dans l’entame de la consultation, le propriétaire n’a pas en tête la 

santé ou le bien-être de son animal : c’est de lui dont il s’agit. Le praticien, lui, ne 

sait et ne peut que résoudre les problèmes de l’animal et s’il apporte la solution 

que réclame le propriétaire, c’est par ricochet. S’il n’a pas en tête la démarche qui 

permet de réconcilier les deux niveaux logiques, la probabilité d’échec augmente, 

pouvant entraîner une certaine rancœur et faciliter l’éclosion d’un syndrome 

d’épuisement professionnel (Burn Out Syndrome). 

Les deux niveaux ne sont en fait pas incompatibles et l’émotion est un puissant 

moteur dans la recherche de la meilleure solution, si elle est acceptée et canalisée. 

Cela repose sur des compétences techniques qui peuvent s’acquérir et se perfectionner 

et nous vous proposons la mise en place d’une nouvelle procédure pour 

répondre à ce genre de situations. 

La procédure « PERES » 

Face à l’urgence, face au risque, nous avons besoin de référence. Quoi de mieux 

que les « PERES » ? 

Cet acronyme, facile à retenir, peut vous servir de guide. 

Protection : avoir en tête tout de suite la nécessite des différents niveaux de protection 

balise le chemin 

Empathie : comprendre et valider l’émotion ressentie par le client 

Rationalisation : Changer de niveau logique pour revenir aux faits 

Evaluation : Appliquer ses critères diagnostiques et pronostiques pour évaluer le 

cas 

Solution : Proposer alors la meilleure solution 

Protection 

Dès les premières phrases prononcées, emporté par les émotions déversées par le 

client, le risque est grand de prononcer des paroles sur lesquelles il sera diffi cile 

de revenir. Parfois même, ce sont des pensées automatiques, parasites qui viennent 

empêcher de considérer le cas d’un œil clinique. Nous pouvons suspecter les 

clients de vouloir nous mettre en échec, d’avoir eu des attitudes irresponsables, 

d’être des mauvais maîtres, de vouloir se débarrasser de leur chat ou de leur 

chien… Il n’est pas question de s’en empêcher mais il est primordial de pouvoir 

remettre en question ces premières pensées. Elles s’imposent à nous mais ne sont 

pas vraies à tous les coups… 

Avoir en tête la hiérarchie de ses protections est alors un guide précieux. 

A la question « Qui devons nous d’abord protéger ? », nous espérons qu’aujourd’hui 

chaque vétérinaire répond « Moi-même ! ». Cela permet de s’interdire 

tout propos qui pourrait nous être reproché ou empêcher la suite de la prise en 

charge. 

Après avoir pris les mesures et l’attitude qui nous protègent, il faut envisager l’animal 

comme étant le suivant dans la hiérarchie des protections. Si nous, vétérinaires, 

ne le mettons pas au cœur de notre stratégie de sauvegarde au moment 

même où ses propriétaires se détournent de lui, qui le fera ? 

Mais pour pouvoir s’occuper de l’animal, il nous faut l’accord du propriétaire et 

cela implique l’étape suivante. 

Empathie 

Nous l’avons vu, les clients font irruption à la clinique ou prennent rendez-vous 

sous le coup de l’émotion. Tant qu’ils sont dans ce registre, il est inutile de chercher 

à commencer une démarche médicale et rationnelle. Souvent, nous craignons le 

débordement que peut provoquer la reconnaissance de cette émotion et nous préférons 

l’ignorer. Cela donne rarement le résultat escompté. L’absence de validation 

peut entraîner la surenchère, d’autant plus diffi cile à maîtriser qu’elle est inconsciente 

de la part des propriétaires. 

Reconnaître l’émotion, cela ne veut pas dire la partager. Mais prendre le temps 

d’enregistrer la souffrance, qu’elle soit liée à l’angoisse déclenchée par un exploit 

d’huissier ou au désaccord conjugal quant à l’avenir du chien après la destruction 

du 3° canapé, permet de créer un cadre dans lequel l’autre se sent entendu et 

donc compris. Il ne s’agit ni de s’épancher, ni de feindre la compassion mais de 

comprendre la diffi culté de l’autre – et de le dire. Cela tient souvent en quelques


mots qui soulignent la prise en compte du monde de l’autre et qui permettent le 

retour au travail technique 

Rationalisation 

C’est en effet le professionnel qui est responsable de la communication thérapeutique. 

Après avoir pris le temps de l’empathie, le retour aux faits va entériner le 

début d’alliance créée. N’oublions pas que l’alliance repose en premier sur un 

accord concernant la relation thérapeutique. Dans le cas des urgences liées aux 

nuisances, cet accord pourrait se traduire ainsi : « J’ai compris que votre situation 

était diffi cile et que ce chien vous procure une gêne considérable. Maintenant que 

je vous ai entendu, vous allez m’aider à comprendre en me donnant les renseignements 

nécessaires et je vais mettre mon savoir à votre service ». 

Le praticien fait un bref aller-retour de son niveau logique technique au niveau 

émotionnel. Il se fait reconnaître comme interlocuteur valable et permet ainsi à son 

client de le rejoindre sur le niveau rationnel fait de signes dont il saura faire des 

symptômes. 

Évaluation 

Les étapes précédentes n’ont en effet de valeur que si elles servent de support à 

une évaluation de la situation qui repose sur une connaissance des mécanismes 

mis en jeu. Le diagnostic différentiel des nuisances telles que les aboiements ou les 

destructions demande de connaître les états pathologiques et la nosographie pour 

appréhender le cas et proposer une solution et un pronostic. Une fois le contact établi 

et la communication de bonne qualité, encore faut-il, pour être pertinent, faire 

la différence entre hyperattachement primaire et secondaire, se souvenir qu’une 

sociopathie et une anxiété de séparation ne peuvent cohabiter ou que les hyperactifs, 

avant de ne vocaliser qu’en cas d’ absence, ont été contraints au silence par 

leurs propriétaires quand ils étaient là ! 

L’intérêt de la démarche présentée est qu’il n’est pas obligatoire que ce soit la 

même personne qui assure tout le processus. Si les deux premières étapes ont été 

franchies, et si l’évaluation montre que l’analyse du cas requiert des compétences 

spécialisées, le référé à l’intérieur de la même structure ou plus loin sera accepté 

comme une preuve de plus de l’implication dans une recherche sérieuse d’une 

solution. La confi ance est accordée à la clinique qui a pris le cas en charge et qui 

suivra l’évolution. 

Solution 

Au terme de ce processus, la solution s’impose dans sa globalité. Le pronostic est 

présenté au propriétaire en relation avec le diagnostic nosographique mais aussi 

avec le diagnostic de ressources (Quelles sont les solutions pratiques et les intervenants 

capables de les mettre en œuvre ? Y a-t-il des freins fi nanciers et/ou moraux 

et/ou philosophiques ?). Parfois, la clinique vétérinaire peut apporter une solution 

temporaire (hospitalisation) donnant le temps de la réfl exion sans qu’il s’agisse de 

se substituer au propriétaire. Le temps est alors souvent venu de boucler la boucle 

et de connecter les résultats attendus avec les émotions présentées au départ. 

Faire face à l’urgence, le vétérinaire sait le faire. La technicité et la compétence 

dilatent le temps. Les nuisances comportementales, ne dérogent pas à la règle. 



Il a mordu, il doit être euthanasié 

DV-Vétérinaire comportementaliste DIE 2001 

M. MARION 

La demande des propriétaires peut être formulée de façon abrupte : « il a mordu, 

il doit être euthanasié » et se teinter d’un caractère urgent qu’il convient d’évaluer 

au mieux afi n d’y répondre de la manière la plus appropriée. Pour ne pas être 

contaminé par les émotions des propriétaires, le praticien doit disposer de repères 

solides pour orienter ses choix. 

Dans son exercice de médecine générale, le vétérinaire a l’habitude de distinguer 

l’urgence vraie qui met en jeu le pronostic vital de l’animal, de l’urgence ressentie 

par le propriétaire, et de mettre alors en place une réponse adaptée à la situation. 

En médecine comportementale vétérinaire, distinguer la dangerosité réelle de la 

dangerosité ressentie est également nécessaire à une démarche médicale raisonnée. 

La connaissance des contraintes et solutions permet la plupart du temps de se 

donner la possibilité de travailler dans de bonnes conditions. 

Réponses législatives 

Le fait de morsure est accompagné de dispositions législatives. Ces dispositions 

sont le plus souvent méconnues du grand public et le praticien vétérinaire est souvent 

le seul professionnel, intervenant après une morsure, informé de l’ensemble 

des dispositions légales. Le chien mordeur est, au niveau légal, envisagé sous deux 

• 42 • 

aspects distincts : un aspect épidémiologique avec la législation sanitaire décrivant 

la mise sous surveillance sanitaire d’un animal mordeur, et un aspect sécuritaire (loi 

du 20 juin 2008) avec la mise en place de l’obligation de déclaration de morsure 

et d’une évaluation comportementale de tout chien ayant mordu. 

Législation sanitaire : article L.223-10 Code Rural 

Tout animal ayant mordu ou griffé une personne, même s’il n’est pas suspect de 

rage, est, si l’on peut s’en saisir sans l’abattre, soumis par son propriétaire ou 

détenteur et à ses frais à la surveillance du vétérinaire. Pendant la durée de cette 

surveillance, le propriétaire ou le détenteur de l’animal ne peut s’en dessaisir ni 

l’abattre sans l’autorisation du directeur des services vétérinaires. Pendant la durée 

de cette surveillance, l’animal doit être présenté trois fois par son propriétaire ou 

son détenteur au même vétérinaire sanitaire. 

Dans le cas où le propriétaire ou le détenteur de l’animal placé sous surveillance 

d’un vétérinaire sanitaire se trouverait dans l’obligation de se déplacer avant la 

fi n de la période de surveillance, le directeur des services vétérinaires peut l’autoriser 

à faire poursuivre les visites réglementaires de son animal par un second 

vétérinaire sanitaire au lieu de sa nouvelle résidence, sous réserve que soient 

préalablement avisés de ce transfert : la personne mordue ou griffée, le directeur 

des services vétérinaires du département d’accueil, le premier vétérinaire sanitaire 

consulté et l’autorité investie des pouvoirs de police qui a été informée des faits qui 

ont entraîné la mise sous surveillance vétérinaire de l’animal. 

Pendant la période de mise sous surveillance de l’animal mordeur, l’apparition 

d’un signe quelconque de maladie ou la mort de l’animal, sa disparition doit être 

signalée. 

Lorsque, au cours de la période de mise sous surveillance, l’animal mordeur ou 

griffeur meurt ou est abattu, soit après autorisation du directeur des services vétérinaires, 

soit en cas de force majeure, le cadavre, ou au moins la tête, est transmis 

au directeur des services vétérinaires pour être expédié notamment par le laboratoire 

vétérinaire départemental à un laboratoire agréé pour le diagnostic de 

la rage. 

La loi du 20 juin 2008 : article L.211-14-2 

du Code Rural 

Tout fait de morsure d’une personne par un chien est déclaré par son propriétaire 

ou son détenteur ou par tout professionnel en ayant connaissance dans l’exercice 

de ses fonctions à la mairie de la commune de résidence du propriétaire ou du 

détenteur de l’animal. Le propriétaire ou le détenteur du chien est en outre tenu de 

le soumettre, pendant la période de surveillance défi nie en application du premier 

alinéa de l’article L. 223-10, à l’évaluation comportementale mentionnée à l’article 

L. 211-14-1, qui est communiquée au maire. A la suite de cette évaluation, le maire 

ou, à défaut, le préfet peut imposer au propriétaire ou au détenteur du chien de 

suivre la formation et d’obtenir l’attestation d’aptitude mentionnée à l’article L. 

211-13-1. Faute pour l’intéressé de s’être soumis à ces obligations, le maire ou, à 

défaut, le préfet peut ordonner par arrêté que l’animal soit placé dans un lieu de 

dépôt adapté à la garde de celui-ci. Il peut, en cas de danger grave et immédiat, 

et après avis d’un vétérinaire désigné par la direction des services vétérinaires, 

faire procéder à son euthanasie. 

Quelles réponses en clientèle 

Eviter de répondre dans l’urgence 

L’évaluation doit prendre en compte la réalité de l’urgence vitale pour l’animal, 

ainsi que l’urgence pour le système familial dans lequel évolue l’animal. 

Lorsque des propriétaires demandent une euthanasie en urgence, motivée par une 

morsure, l’intervention urgente pour le pronostic vital de l’animal est d’arriver à 

différer la prise de décision d’euthanasie. L’évaluation du cas en comportement 

peut être différée de quelques jours à partir du moment ou une solution d’attente a 

pu être mise en place. Le plus souvent, plus le sentiment d’urgence domine et moins 

le dialogue avec les propriétaires pourra s’établir dans une sérénité favorable à 

une bonne alliance. Il est alors important de replacer l’acte d’euthanasie comme 

un acte médical, une solution thérapeutique employée quand aucune autre thérapeutique 

ne peut être mise en place. Or, pour parler de soins, il faut au préalable 

établir un diagnostic. Ce diagnostic passe par une consultation qui ne peut se 

dérouler en dix minutes dans un état de panique. Peut-être qu’au bout de la consultation, 

la conclusion sera de préconiser une euthanasie mais ce sera alors en toute 

connaissance de cause et tout le monde gagnera à avoir pris ce temps de décision. 

Le vétérinaire qui sera en accord avec sa pratique, l’animal dont toutes les chances 

auront été évaluées, le propriétaire dont le travail de deuil sera facilité par le fait 

d’avoir pu peser tous les aspects de sa décision. L’euthanasie n’est pas écartée de 

principe dès le départ, la consultation permet juste de vérifi er qu’il s’agit pour le 

cas présent de la meilleure solution. 

Le temps pris pour une évaluation comportementale globale permettra de plus, 

d’intégrer un examen somatique afi n d’écarter les hypothèses d’affections endocriniennes, 

cérébrales, algiques…


Raison/Emotion 

Pour chacun de nous, l’appréciation de la dangerosité est empreinte de subjectivité 

par l’écho provoqué par la situation (si j’étais à leur place…). Il est alors primordial 

de pouvoir être le plus précis possible et d’effectuer une évaluation minutieuse. Le 

diagnostic nosographique simple n’est pas suffi sant : à un diagnostic nosographique 

précis ne correspond pas toujours un risque donné. Le diagnostic devra 

être relu à la lumière du contexte. Il est possible de proposer une hospitalisation 

en attendant le rendez-vous. Cela permet de réaliser la mise sous surveillance 

sanitaire. L’animal ne pouvant par ailleurs ni être traité avec des psychotropes, ni 

être euthanasié sauf dérogation durant cette période, le temps de l’hospitalisation 

ne fait pas perdre de temps par rapport au traitement ou à l’euthanasie. Cette 

séparation permet souvent aux personnes de se détendre et d’arriver à l’évaluation 

comportementale dans de meilleures dispositions. De plus, il sera possible d’observer 

un certain nombre de comportements lors du séjour en hospitalisation (animal 

confus, trouble algique, trouble de l’humeur). 

En pratique 

Comme nous l’avons déjà évoqué, si l’animal représente un danger pour son entourage, 

il peut également être hospitalisé, sa prise en charge pendant son séjour 

étant confi ée à des personnes qualifi ées afi n de ne mettre personne en danger. 

La communication avec le praticien est souvent nécessaire pour convaincre les 

propriétaires de différer l’euthanasie. Le simple fait d’avoir été écouté en urgence 

suffi t souvent à obtenir le délai nécessaire à un travail dans de bonnes conditions 

ou à l’acceptation des mesures d’attente proposées. Il est important, pour la prise 

en charge future de l’animal, de pouvoir dès ce premier contact fi xer le cadre de 

ce qui va être fait et de ne pas se laisser envahir par le ressenti des propriétaires. 

Ils ont le sentiment que leur demande est urgente, cela est entendu et validé par 

le praticien, mais en fi n d’entretien c’est le vétérinaire qui est apte à confi rmer ou 

infi rmer le qualifi catif « urgent » qui a été accolé à la demande afi n de préconiser 

la marche à suivre. 

Accepter d’euthanasier en urgence un animal mordeur après avoir obtenu la dérogation 

nécessaire, expose à deux types de risques. 

Avoir confondu empathie, sympathie et compassion 

L’empathie qui est la capacité à comprendre les émotions des propriétaires est 

l’un des éléments nécessaires à la mise en place d’un traitement comportemental. 

Elle permet d‘analyser pourquoi une personne ressent une émotion, ce qui est 

très différent du fait de la ressentir avec elle. Il n’est pas question de s’identifi er 

aux propriétaires mais juste de valider leurs émotions. Si cette distance n’est pas 

conservée, le risque de ne pas réussir à avoir une approche globale du cas est 

important. L’évaluation du cas risque d’être partiale. 

Faire perdre des chances à l’animal 

Beaucoup de propriétaires qui arrivent en colère, prêts à faire euthanasier leur 

animal sur le champ, ont une vision du problème beaucoup plus sereine, ne seraitce 

que quelques heures après, une fois que la colère est retombée. Ils veulent une 

solution, et si le praticien peut en proposer une autre que l’euthanasie, ils sont 

souvent preneurs. Encore faut-il qu’ils soient en état d’entendre et d’écouter cette 

autre solution. D’où l’intérêt de laisser retomber leur colère. Des interventions trop 

rapides font probablement perdre des chances à l’animal. 

Conclusion 

En termes d’image professionnelle, il n’est pas possible d’opposer un simple refus 

en se cachant derrière la loi. Ils ont un problème avec leur animal, nous nous 

devons de répondre présent. Si ce refus est accompagné d’une explication claire 

qui s’appuie sur des arguments raisonnables et qui ne ressemble ni à une excuse, 

ni à une justifi cation, il devient plus acceptable. Si en plus ce refus est accompagné 

d’une ou plusieurs solutions intermédiaires il devient une intervention professionnelle. 

Il n’est pas question de refuser d’euthanasier par principe mais de proposer 

le respect des délais imposés, ces délais ayant une justifi cation médicale. Ce différé 

permettra en outre une évaluation sereine de la situation, afi n de confi rmer ou 

d’infi rmer la demande de départ. 



Tout ce qui bouge n’est pas HS/HA 

N. MARLOIS 

DV comportementaliste diplômée des ENVF, Vice-Présidente de Zoopsy 

L’activité, l’action est le propre des êtres vivants. « Un être vivant est une mémoire 

qui agit » (Laborit). Agir, c’est produire un ensemble d’actes coordonnés. Cela 

implique une motivation, une sélection des stimuli qui déclenchent le mouvement 

et bien évidemment une régulation. Le système nerveux est largement impliqué de 

• 43 • 

même que tout ce qui permet les échanges avec l’environnement : la mémoire, les 

apprentissages, les perceptions sensorielles, les émotions… 

Les progrès de la psychiatrie vétérinaire sont importants. Même s’il reste beaucoup 

à faire, le dépistage et la prise en charge des troubles du comportement 

et plus particulièrement des troubles du développement est devenu pratique courante. 

Comment ne pas envisager qu’un chien agité, qui bouge dans tous les sens, 

s’excite, aboie en salle d’attente ou nous est décrit comme tel, ne souffre pas d’un 

syndrome HS/HA (syndrome Hypersensibité/Hyperactivité) ? Mais agitation n’est 

pour autant pas synonyme de syndrome HS/HA. La pathologie comparée avec ce 

qui se passe chez l’enfant et le TDHA (trouble hyperactivité avec défi cit de l’attention) 

de l’enfant est très enrichissante (2) . 

Devant un tableau d’hyperactivité, il est indispensable d’adopter une démarche 

diagnostique, incluant un diagnostic différentiel. Après un rappel des éléments 

clefs du diagnostic de HS/HA, nous aborderons les points principaux du diagnostic 

différentiel. 

Syndrome HS/HA : rappels 

Le syndrome HS/HA est un trouble du développement qui prend naissance durant 

la période de socialisation. Il est secondaire à un défaut de mise en place des 

systèmes de régulation du SN, principalement dû à un défaut d’apprentissage. 

L’absence d’un adulte éducateur effi cace durant la période sensible ne permet pas 

l’apprentissage de la régulation des mouvements et du contrôle de la morsure, 

ni la mise en place d’un fi ltre sensoriel effi cace. Les « HS/HA » sont donc des 

chiens qui « bougent » excessivement, depuis leur plus jeune âge, qui manquent 

d’autocontrôles et présentent, à divers degrés, une hypersensibilité : ils réagissent 

à toutes les stimulations sans discernement ni régulation adaptée. 

Critères diagnostiques 

Ils ont été défi nis par P. Pageat (3) : 

- absence de contrôle de la morsure chez un chiot de plus de deux mois, 

- incapacité à arrêter une séquence après la phase consommatoire, au contraire, 

réapparition d’une phase appétitive, 

- hypervigilance associée à la production d’une séquence comportementale en 

présence de stimuli continuellement présents dans l’environnement de l’animal. 

En 1998 (4) 2 stades ont été défi nis : 

- Stade 1 : satiété alimentaire quasi normale. 

- Stade 2 : absence de satiété alimentaire + diminution globale du temps de sommeil 

(< 8 heures/ 24 heures) sans altération du sommeil ni anxiété hypnagogique. 

Limites 

Actuellement il est admis de parler de retard d’acquisition de la morsure inhibée. 

De plus, les chiens sont en général consultés vers l’adolescence ou même adultes (2) . 

Les deux stades ne donnent pas entièrement satisfaction, certains chiens ne remplissant 

qu’une partie des critères du stade 2. Il y a encore sans doute un travail 

d’approfondissement à faire à ce niveau (2,1) . 

« L’hypervigilance » fait partie des critères diagnostiques alors que la défi nition du 

critère, l’appellation HS/HA et la clinique parlent d’hypersensibilité et d’hyperactivation 

de la motivation. Cette confusion peut être source d’erreur diagnostique. 

L’étiologie proposée par Pageat est centrée sur les conditions de développement 

et les apprentissages. Il est probable que d’autres paramètres de vulnérabilité 

puissent intervenir : attachement, génétique, neurologie… 

Qu’est ce qui bouge et n’est pas HS/HA ? 

Chien à haut niveau d’activité mais normal 

L’animal peut être agité, excité en consultation parce qu’il n’a pas un niveau d’activité 

suffi sant par rapport à ses besoins, ou parce que son agitation, son impulsivité 

a été renforcée. Il faut alors s’attacher à explorer le mode de vie de l’animal 

et surtout les capacités de régulation et de fi ltration des stimulations, le niveau 

d’adaptation de la réponse. 

Hypervigilance et agitation 

C’est le piège le plus classique de la démarche diagnostique différentielle. Lors 

d’hypervigilance, l’animal surveille, guette l’apparition de certains signaux particuliers 

; son attention est donc exquise alors que, le plus souvent, le HSHA a du 

mal à focaliser et fi xer son attention. 

Hypervigilance et agitation sont souvent associées dans les troubles émotionnels : 

état phobique, anxieux et donc dans des affections comportementales très diverses 

(phobie de la clinique vétérinaire, Syndrome de Privation, sociopathie…) 

Défi cit des autocontrôles 

Le défi cit des autocontrôles est actuellement considéré comme un état pathologique, 

transnosographique, au même titre que l’anxiété par exemple. Cette incapacité à


réguler correctement les comportements, en particulier moteurs (mais aussi les émotions…) 

n’est donc pas spécifi que du syndrome HS/HA. Les animaux présentant 

un défi cit des autocontrôles sont souvent des animaux agités, mal régulés. Pour 

certains, le tableau est celui d’un HS/HA mais sans en présenter tous les critères 

diagnostiques. Pour d’autres, l’origine sera émotionnelle (phobie, anxiété), liée à 

l’humeur (dépression dysthymie). Cela peut aussi résulter d’un apprentissage avec 

renforcement volontaire ou non ou d’une absence d’entretien des premiers acquis. 

Manifestation d’un trouble organique 

L’attention et la préparation motrice sont intimement reliées au système nerveux. 

Les ganglions de la base, le système limbique et ses connexions au cortex orbitofrontal 

jouent un rôle dans l’hyperactivité. Toute atteinte ou dysfonctionnement des 

réseaux impliqués est susceptible d’avoir une répercussion sur le niveau d’agitation. 

C’est le cas des troubles émotionnels, nous l’avons vu, mais aussi de troubles 

nerveux ou endocriniens. D’autres causes, comme une situation algique peuvent 

entraîner une agitation inhabituelle. 

Particularités de la consultation 

Les conditions de consultation sont souvent diffi ciles en présence d’un chien agité 

(attention focalisée, bêtises, bruit, énervement des différents participants). Le praticien 

se doit de ne pas conclure trop vite à un diagnostic de HS/HA et l’exploration 

doit être complète. Il faut s’attacher à explorer si le chien est hypervigilant ou 

hypersensible, si des capacités de régulations existent : chez l’animal lui-même, 

par des congénères, les maîtres (et qui dans ce cas), le vétérinaire… Comme 

devant tout symptôme, il faut questionner sur : 

- depuis quand le symptôme existe ? (depuis l’adoption, chiot, adolescence, âge 

adulte…) 

- dans quelles circonstances il se manifeste ? (partout, dans des situations émotionnelles, 

avec certaines personnes…) 

- comment ? : quelles sont les caractéristiques de l’hyperactivité : réponse à des 

stimulations, évitement, excitation, déambulations…et relever l’ensemble des symptômes 

associés. 

Prise en charge 

Il n’existe pas une prise en charge type de l’hyperactivité. Le traitement d’un animal 

HS/HA axé sur les autocontrôles, par exemple, et d’un animal phobique, faisant 

appel à l’habituation ou l’immersion contrôlée, est très différent, même si, parfois, 

les mêmes molécules, qui facilitent le contrôle, peuvent être utilisées quand un 

traitement pharmacologique fait partie de la prise en charge. Le diagnostic est 

donc essentiel. 

Un premier conseil peut être donné en toutes circonstances : éviter de monter en 

escalade symétrique dans l’agitation, l’excitation et l’énervement. Le risque est 

grand de déclencher des agressions ou de favoriser l’anxiété. Cependant, cette 

attitude est souvent diffi cile à appliquer pour les maîtres. 

Conclusion 

Un chien agité, qui bouge beaucoup, doit être examiné avec toute l’attention et la 

rigueur nécessaires. Comme chez l’enfant, où certains pensent que trop d’enfants 

« agités » en classe sont traités à la Ritaline® alors que sans doute, même si des 

excès existent, de vrais TDHA ne sont pas pris en charge et restent en souffrance, 

une polémique existe sur la prise en charge de l’animal. Seul le vétérinaire a la 

possibilité d’établir un diagnostic différentiel incluant tous les facteurs (l’animal et 

son environnement au sens large) et d’envisager les mesures adaptées, même si 

ce n’est pas nécessairement lui qui les met toutes en œuvre (la solution peut par 

exemple passer par de l’éducation en club). Un animal normal mais agité peut lui 

aussi nécessiter un accompagnement. Le praticien est aussi le seul à pouvoir prescrire 

un traitement pharmacologique, chaque fois qu’il le juge utile. 

Bibliographie 

1/Bleuer-Elsner S. Le syndrome hypersensibilité / hyperactivité tel que décrit par P. 

Pageat : peut-on dégager des tableaux cliniques plus précis et enrichir le modèle ? 

Mémoire pour l’obtention du diplôme de vétérinaire comportementaliste des ENVF, 

Juin 2010 : 46p 

2/Marlois N. Etude comparée des défi cits de l’attention avec hyperactivité chez 

le chien et chez l’enfant. Mémoire en vue de l’obtention du diplôme de vétérinaire 

comportementaliste des ENVF, Mai 2000 

3/Pageat P. Pathologie du comportement du chien. Ed Point Vet Maisons-Alfort 

1995 : 367 p. 

4/ Pageat P. Pathologie du comportement du chien 2e edition. Ed Point Vet Maisons-Alfort 

1998 : 367 p. 



• 44 • 


Caractérisation phénotypique et génétique du tournis 

chez le Bull-terrier 

C. ESCRIOU4 , S. RENIER1 , K. TIIRA2 , C. DUFAURE DE CITRES3 , 

L. KOSKINEN, P. ARNOLD, H. LOHI2 , A. THOMAS3 1. Vetagro-Sup - 69280 MARCY L’ETOILE 

2. Canine Genomics Research Group - FINLAND 

3. Antagène - FRANCE 

4. Vetagro-Sup - 69280 MARCY L’ETOILE 

Chez le Bull-terrier (BT), on observe une prédisposition à développer des comportements 

de tournis (« spinning ») ou de chasser sa queue (« tail-chasing »). Ces 

comportements stéréotypés sont, par analogie avec les troubles rencontrés chez 

l’homme, le plus souvent classés dans la littérature médicale parmi les Troubles 

Obsessionnels Compulsifs (TOC). Cette affection comportementale est fréquemment 

associée avec des troubles anxieux et/ou des conditions de vie inadaptées et 

consiste en l’exécution inappropriée, répétée, exagérée et invariante d’un comportement. 

Pour d’autres auteurs, ce type de comportements peut être la manifestation 

de formes particulières d’épilepsie, comme cela a été suspecté chez le BT. 

Bien que cette affection soit bien connue chez le BT depuis de nombreuses années 

et devant la présentation de plus en plus fréquente de cas graves motivant l’euthanasie 

de l’animal, nous avons conduit une étude prospective afi n de proposer une 

caractérisation précise de cette affection en nous basant sur l’étude d’un grand 

nombre de cas mais également dans le but de proposer un mode de transmission 

génétique. 

Nous avons recruté 44 BT atteints (32 standards et 12 miniatures) en utilisant un 

questionnaire disponible sur un site internet où nous décrivions la maladie. Tous 

les chiens inclus dans l’étude ont subi un examen clinique, neurologique et comportemental 

et ont été suivis durant une période de 2 ans. Nous décrivons ainsi 

une maladie très pléomorphe mais unique au sein de laquelle ces comportements 

de « spinning » ou de « tail-chasing » coexistent et peuvent s’exprimer de façon 

occasionnelle et durer de courts instants mais peuvent également durer plusieurs 

heures avec une totale dissociation du chien de son environnement. Des comportements 

hallucinatoires ou de type psychotiques (phases de fi xité, crises d’agression 

ou grognements sans raison ou non dirigés et dans le vide ou dirigés vers des 

objets inanimés, gobage de mouches imaginaires, léchage de surface…) ont été 

rapportés dans la majorité des cas (31 chiens). La maladie apparaît le plus souvent 

avant 7 mois (35 chiens), l’âge médian est de 5 mois, il n’y a pas de prédisposition 

sexuelle. Nous décrivons 4 stades de maladie qui en refl ètent la gravité et 

l’évolution des chiens au sein de ces différents stades. 14 chiens ont été euthanasiés 

du fait de la gravité des symptômes. Des bilans biochimiques exhaustifs, des 

examens d’imagerie par résonnance magnétique de l’encéphale, et des examens 

histologiques de l’encéphale ont été réalisés sur une sélection de chiens et n’ont 

pas montré d’anomalies. Un traitement à base de phénobarbital et de bromure de 

potassium réalisé sur 27 chiens a permis de contrôler la maladie dans 8 cas et 

d’améliorer les symptômes dans 11 cas. 

Afi n de réaliser des analyses génétiques, deux pédigrées (BT standard et miniature) 

ont été construits et nous ont permis de proposer un mode de transmission 

autosomal récessif. En utilisant des échantillons sanguins de nos chiens français 

couplés avec des prélèvements de chiens fi nlandais, nous avons regardé si le 

locus CFA7 (et en particulier le gène CDH2) associé au comportement compulsif 

de suçage de fl anc chez le Doberman était associé au spinning du BT, ce qui n’est 

pas le cas. Nous avons également réalisé une étude d’association « whole genome 

» (Illumina 200K SNP arrays) qui à ce jour n’est pas concluante et ne permet pas 

de proposer de gène(s) candidat(s). 

Nous concluons que le tournis (S ou TC) chez le BT constitue indubitablement le 

symptôme d’une maladie neurologique évolutive et pléomorphe. La réponse au 

traitement anti-convulsivant laisse suspecter une forme d’épilepsie se présentant 

sous la forme de crises convulsives partielles complexes mais la pathogénie précise 

de la maladie reste à déterminer. Certains des symptômes peuvent être l’expression 

d’un état psychotique post-ictal ou péri-ictal mais la coexistence de troubles 

compulsifs avec des crises convulsives au sein d’une affection neurologique complexe 

comme l’autisme doit être envisagée. 





DERMATOLOGIE 

Y a-t-il des urgences en Dermatologie ? 

D. HERIPRET 

DV, Dip ECVD, CES Dermatologie Vétérinaire, Centre Hospitalier Vétérinaire 

Frégis – 43 avenue Aristide Briand – F-94110 ARCUEIL 

Comme nous le savons tous, lorsqu’on parle d’urgences, il faut distinguer la vraie 

urgence médicale de l’urgence telle que ressentie par le propriétaire. La dermatologie 

est en l’exemple type : en enlevant les abcès, il n’y a que de très rares 

vraies urgences dermatologiques pouvant menacer le pronostic vital (pyodermite 

à Pseudomonas, toxidermie, schock syndrome,…) alors que les motifs dermatologiques 

représentent environ 7 % (urgences de nuit) à 12 % (urgence de jour) des 

consultations d’urgence (estimation 2 010 CHV Frégis). 

Motifs de consultation d’urgence 

Les principaux motifs de consultation sont : l’otite externe (corps étranger compris), 

les réactions d’urticaire-angioedème, l’aggravation aiguë d’une dermatose 

existante (prurit cervico-facial du chat par exemple), la dermatite pyotraumatique. 

L’attitude médicale du praticien en urgence de nuit ou de jour férié est différente de 

celle de jour. La priorité est de faire face à l’inquiétude des propriétaires et de faire 

le nécessaire pour gérer l’immédiat et leur attente (si possible) : il faut montrer que 

le cas est pris en main et que tout sera fait pour soulager l’animal. Il n’est pas obligatoire 

d’avoir un diagnostic étiologique précis ou de faire les recherches en ce 

sens. Cette deuxième étape sera faite plus tard, en consultation de jour (si besoin). 

Principaux motifs dermatologiques de consultation 

d’urgence 

Otite externe 

Il s’agit souvent d’animaux présentés pour une forte gêne auriculaire (mouvements 

permanents de la tête, prurit aigu). Très souvent, il s’agira de corps étranger (épillets) 

ou d’otite externe aiguë sans surinfection (baignade, épilation par exemple). 

L’examen peut nécessiter une tranquillisation (surtout en cas de corps étranger à 

extraire). Il ne faut pas négliger le traitement médical qui, à défaut de topique auriculaire 

purement corticoïde, fera souvent appel à une corticothérapie injectable ou 

orale brève (2 jours) à dose anti-infl ammatoire. L’utilisation de topiques auriculaires 

contenant des antibiotiques n’a aucun intérêt dans cette situation. 

Réaction d’urticaire-angioedème 

L’œdème de Quincke, tant redouté par les propriétaires, est en fait rare chez le 

chien. Dans les cas graves, on peut utiliser l’adrénaline (0,1 %, 0,1-0,5 mL SC). 

En général, des glucocorticoïdes d’action rapide sont injectés (hémisuccinate de 

méthylprednisolone 2 mg/kg IV ou IM, Dexaméthasone (0,2-0,3 mg/kg IM ou IV). 

Les anti-histaminiques (maléate de dexchlorphéniramine injectable, hydroxyzine) 

sont potentiellement intéressants, mais ont été peu évalués chez le chien. 

Aggravation d’une dermatose préexistante 

Il peut s’agir de lésions apparues quelques jours plus tôt évoluant de manière 

aiguë, de l’exacerbation d’un prurit avec apparition de plaies, de l’aggravation 

d’une otite aiguë,… Le propos ne sera pas de faire le diagnostic de la dermatite 

sous-jacente mais bien de faire face à la crise aiguë. Si les lésions semblent graves, 

il ne faut pas hésiter à proposer l’hospitalisation : il s’agit, bien sûr, de surveiller 

l’évolution de la situation mais surtout de soulager le propriétaire de la responsabilité 

de la surveillance de son animal le reste de la nuit. 

Dermatite pyotraumatique 

La gestion d‘urgence est simple : tonte, nettoyage, antisepsie locale et corticothérapie 

brève (orale ou injectable). Une tranquillisation peut également être proposée 

pour que tout le monde dorme !!! Il faut toujours vérifi er et conseiller un traitement 

antiparasitaire externe. Attention à ne pas confondre avec les folliculites profondes 

de la joue qui sont des entités différentes avec infection profonde : antibiothérapie 

prolongée dans ce cas alors que l’antibiothérapie n’est pas utile dans la dermatite 

pyotraumatique. 


- laboratoire Virbac (dermocorticoïdes) 

• 45 • 

Affections douloureuses en Dermatologie 

A. MULLER 

DV, Dip ECVD, Spécialiste en Dermatologie Vétérinaire 

Clinique Vétérinaire Saint-Bernard, 598 avenue de Dunkerque, 

F-59160 LOMME 

Par défi nition, la douleur est une sensation désagréable associée à une lésion tissulaire, 

réelle ou potentielle. Parfois confondue avec du prurit, elle est très souvent 

négligée en dermatologie vétérinaire, alors que sa prise en compte intervient dans 

la démarche diagnostique et participe à l’effi cacité de la thérapeutique. 

Rappels sur la douleur cutanée 

Classifi cation des dermatoses douloureuses 

On distingue classiquement les douleurs nociceptives (liées à une lésion tissulaire 

réelle), neuropathiques (atteinte du système nerveux), psychogènes (pas de substrat 

cutané) et idiopathiques. Nous développerons essentiellement la première 

catégorie. 

Les voies de la douleur 

Après stimulation des nocirécepteurs cutanés par divers médiateurs (bradykinines, 

substance P…), l’infl ux nerveux est transmis (fi bres Aδ et C) jusqu’au cortex cérébral, 

provoquant ainsi la perception de la douleur et une réponse appropriée 

(léchage, plaintes, fuite…). 

Principales dermatoses douloureuses 

A localisation cervico-faciale 

A l’instar de l’homme, les otites sont probablement la première cause de douleur 

cutanée chez le chien, plus particulièrement lors d’atteinte infl ammatoire grave 

(otite bactérienne aiguë, dermatite de contact et surtout corps étranger végétal). 

Les lésions extrêmement importantes rencontrées lors de prurit cervico-facial chez 

le chat ou lors de dermatite pyotraumatique (ou de certaines dermatites psychogènes 

à expression faciale) chez le chien peuvent s’accompagner d’une douleur 

intense, rendant ces animaux diffi ciles à examiner. 

A localisation dorsale 

Deux dermatoses papulo-pustuleuses, potentiellement très douloureuses, ont une 

topographie dorso-lombaire préférentielle : la pyodermite à Gram négatif (généralement 

secondaire à l’application d’un shampooing contaminé) et la strælensielose 

(dermatose due à un parasitisme larvaire d’un Trombiculidé : Strælensia cynotis). 

A localisation podale 

La douleur engendrée par des lésions podales est souvent très vive (boiterie, mordillements, 

agressivité) et accompagne en particulier les lésions de furonculose et 

de cellulite (bactérienne ou démodécique notamment), les dermatites de contact 

(parfois douleur intense sur les coussinets), l’épaississement et la fi ssuration des 

coussinets observées lors de dermatite nécrolytique superfi cielle, certaines dermatoses 

auto-immunes (pemphigus foliacé, onychite lupoïde) ou ciblant la jonction 

dermo-épidermique (maladies bulleuses), ou bien encore la pododermatite plasmocytaire 

féline. 

A localisation muqueuse ou cutanéo-muqueuse 

On pensera en particulier aux atteintes péribuccales lors de pyodermite cutanéomuqueuse, 

de lymphome T-épithéliotrope, de toxidermie ou de dermatose affectant 

la jonction dermo-épidermique (pemphigoïde bulleuse, épidermolyses bulleuses…) 

Dermatoses à topographie non préférentielle 

De nombreuses autres dermatoses peuvent s’accompagner d’une douleur cutanée, 

comme les brûlures ou toute dermatose infl ammatoire grave. En effet, dans cette 

dernière, le relargage par les tissus lésés d’une véritable « soupe infl ammatoire » 

(ions hydrogène, bradykinines, prostaglandines, histamine, sérotonine, substance 

P…) est à l’origine d’une stimulation plus ou moins importante des nocirécepteurs 

cutanés. 

Traitement de la douleur cutanée 

Outre le traitement de la cause initiale, le traitement antalgique fait appel, bien 

évidemment, aux anti-infl ammatoires non stéroïdiens (action essentiellement par 

inhibition de la synthèse des prostaglandines), mais aussi très fréquemment aux 

opiacés (blocage de la transmission interneuronale de l’infl ux nerveux douloureux) 

par voie injectable, orale ou transcutanée. Les antidépresseurs (sérotoninergiques 

ou noradrénergiques) sont régulièrement employés chez l’homme et peuvent trouver 

leur place également chez l’animal, en particulier dans les douleurs cutanées 

chroniques. De même, les anti-épileptiques, tout particulièrement la gabapentine


(Neurontin ND), diminuent l’excitabilité des fi bres nerveuses et ont démontré leur 

effi cacité dans les douleurs paroxystiques et neuropathiques, comme par exemple 

les douleurs postzostériennes de l’adulte, et mériteraient probablement d’être utilisés 

dans certaines dermatoses douloureuses neuropathiques canines. Plus simplement, 

il ne faut pas négliger l’effet antalgique de l’eau froide sur une peau lésée 

et préconiser donc des balnéations fréquentes (quotidiennes à bi-quotidiennes) des 

zones atteintes. 



Complications septicémiques en Dermatologie 

A. MULLER 

DV, Dip ECVD, Spécialiste en Dermatologie Vétérinaire 

Clinique Vétérinaire Saint-Bernard, 598 avenue de Dunkerque, F-59160 

LOMME 

Défi nitions et classifi cation 

Défi nitions 

Une septicémie ou sepsis (du grec Σηψις, putréfaction) est une infection générale 

grave de l’organisme par des germes pathogènes. Ce terme signifi e littéralement 

« infection du sang ». Chez l’homme, elle est défi nie par l’association d’une bactériémie 

et d’un syndrome de réponse infl ammatoire systémique (réponse à une 

agression grave mais pas forcément infectieuse) présentant au moins deux signes 

parmi les suivants : hypo ou hyperthermie, tachycardie, polypnée ou hypocapnie, 

leucocytose. La septicémie peut se développer à partir de n’importe quelle 

infection systémique grave. La majorité des germes responsables sont des germes 

du tube digestif. Dans de très rares cas, la porte d’entrée est cutanée (dermatose 

profonde, plaie…). Lors de défi cit immunitaire, primaire ou acquis, la survenue 

d’un processus septicémique pourra être favorisée. 

Classifi cation des états septicémiques 

On distingue classiquement, par ordre de gravité croissante, le sepsis non compliqué, 

le sepsis grave (avec dysfonction aiguë d’un ou plusieurs organes) et le choc 

septique (sepsis grave avec hypotension artérielle). Il est généralement admis que 

les bactéries Gram négatif (E. coli en particulier) sont à l’origine de sepsis plus 

marqués (ce qui peut également expliquer que le Staphylococcus pseudintermedius, 

gram positif et principal agent des pyodermites canines, soit très rarement 

impliqué dans des phénomènes septicémiques chez le chien). 

L’état septicémique peut se développer rapidement ou plus progressivement. 

Exemples de complications septicémiques en dermatologie 

On pourra distinguer les dermatoses bactériennes (pyodermites) envahissant le 

torrent sanguin et disséminées dans le reste de l’organisme, et les dermatoses non 

bactériennes à l’origine de lésions profondes pouvant se surinfecter secondairement 

(pyodémodécie par exemple). 

Syndrome du choc toxinique 

Le syndrome du choc toxinique staphylococcique (SCTS), encore dénommé toxic 

shock syndrome est une manifestation systémique d’une infection bactérienne 

staphylococcique localisée, causée par la production d’exotoxines bactériennes 

qui se comportent comme des superantigènes (également décrit avec des streptocoques). 

Il ne s’agit donc pas d’un processus septicémique stricto sensu, même 

si les manifestations cliniques en sont très proches. Les toxines, principalement 

le toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1), déclenchent la production d’un grand 

nombre de cytokines lymphocytaires (Tumor Necrosis Factor α et β, interleukines 

1 et 6...) et une réponse immunitaire T helper 1. Par ailleurs, les kératinocytes 

présentent une surexpression du complexe majeur d’histocompatibilité de type II et 

une activation directe par les superantigènes bactériens. Les conséquences sont les 

symptômes généraux notés (syndrome fébrile, vomissements, rash, hypotension, 

choc…) et les lésions histopathologiques cutanées caractérisées par une nécrose 

panépidermique massive. Une étude rétrospective récente signale des symptômes 

généraux dans 70 % des cas, caractérisés par une apathie (80 % des cas), une 

fi èvre (60 % des cas), une hypoalbuminémie (80 % des cas), une anémie (70 % 

des cas), une neutrophilie (60 % des cas), une thrombocytopénie (40 % des cas) 

et, de façon inconstante, une augmentation de l’activité des principales enzymes 

hépatiques et de la créatine kinase. Aucune prédisposition d’âge, ni de sexe ne 

semble être évoquée, mais une prédisposition raciale semblerait se dégager pour 

les races golden retriever, labrador retriever et carlin. Le pronostic du SCTS demeure 

réservé. Chez l’Homme, le décès est noté dans 3 à 5 % des cas environ, 

très souvent à la suite d’une coagulation intra-vasculaire disséminée ou à l’état de 

choc. Chez le Chien, le décès survient dans environ la moitié des cas. Le traitement 

consiste en une antibiothérapie adaptée et prolongée, une réanimation médicale 

complète (réhydratation, correction des troubles hydro-électrolytiques, alimentation 

• 46 • 

entérale) et le contrôle de la douleur cutanée. L’utilisation des molécules anti-TNF 

a mériterait d’être envisagée dans de tels cas. Le traitement du SCTS constitue une 

vraie urgence dermatologique. 

Cellulite démodécique 

Certaines formes de démodécie profonde, en particulier à localisation podale, 

peuvent conduire à une surinfection qui, fort heureusement uniquement dans de 

rares cas, peut gagner le torrent sanguin et donner une véritable septicémie. Ces 

cellulites démodéciques surinfectées illustrent le fait que la dissémination extracutanée 

des staphylocoques (agents principaux des pyodermites canines et félines) 

nécessite généralement des lésions préexistantes pour permettre à ces bactéries 

de rentrer en contact avec les vaisseaux et d’être entrainées par le fl ux sanguin. 

Complications septicémiques associées 

à un défi cit immunitaire 

L’existence d’un défi cit du système immunitaire, inné (anomalie génétique) ou acquis 

(corticothérapie, dysendocrinies, insuffi sance rénale ou hépatique, tumeurs) 

peut favoriser la prolifération et la dissémination de bactéries pathogènes initialement 

cutanées. 

Diagnostic et traitement des complications septicémiques 

Outre l’ensemble des symptômes exposés précédemment, le diagnostic défi nitif 

d’une septicémie est fondé sur la mise en évidence des bactéries dans le sang, 

grâce à la réalisation d’une hémoculture. Cette dernière permet également de 

déterminer la sensibilité du germe (antibiogramme) et de choisir l’antibiotique le 

plus adapté (antibiothérapie généralement par voie intraveineuse et couplée avec 

des soins intensifs). 



Posters 

Traitement des cals d’appui non-infectés du chien avec un 

baume associant huiles essentielles et acides gras essentiels 

(Biobalm®) : étude prospective ouverte 

E. GAILLARD1 , C. PRESSANTI1 , E. BENSIGNOR2 , 

C. MARTIN-VO3 , M. CADIERGUES1 1. Dermatologie - Ecole nationale vétérinaire de Toulouse - 31076 

TOULOUSE CEDEX3 

2. Clinique Vétérinaire, - 35510 RENNES-CESSON 

3. Laboratoire de Dermo-Cosmétique Animale (LDCA) - 81100 CASTRES 

Les cals d’appui sont très fréquents chez le chien. En dehors des surinfections pouvant 

être graves, ils sont considérés comme bénins. La prévention des surinfections 

associe des mesures hygiéniques et des soins locaux pour lesquels très peu de 

produits spécifi ques sont disponibles. L’intérêt d’un baume associant huiles essentielles 

et acides gras essentiels (BioBalm®) a été évalué sur des cals non-infectés. 


Les chiens ont été inclus dans l’étude sur la base de la présence d’un ou plusieurs 

cals non infectés, l’absence d’infection a été confi rmée cliniquement (absence de 

pus à la pression) et l’absence de bactéries et de polynucléaires neutrophiles à 

l’examen cytologique de surface par la méthode de la cellophane adhésive. Les 

propriétaires ont reçu la consigne d’appliquer le produit une fois par jour pendant 

3 mois et de ne pas modifi er le support de couchage de leur animal. Les critères 

suivants ont été évalués à J0, J30, J60 et J90 : lichénifi cation (score de 0 à 4), 

squamosis (0-4), épaisseur (mesurée en mm) et surface atteinte (calculée en mm²). 

Les pourcentages de réduction par rapport à J0 ont été calculés pour chaque critère. 

Une analyse en intention de traiter a été effectuée. 

Résultats 

Soixante-quatorze cals provenant de 35 chiens ont été inclus. Les chiens étaient 

principalement des chiens de grande race. Les scores étaient signifi cativement 

réduits à J90 par rapport aux scores initiaux : lichénifi cation (-66.8%, P


au niveau de la lésion et de réduire progressivement l’épaisseur et la taille de la 

lésion. De plus, la présentation sous forme topique offre une grande facilité d’application 

et la formulation à base d’actifs naturels permet d’envisager un traitement 

au long cours. 


CARSON C.F., HAMMER K.A. et RILEY T.V. Melaleuca alternifolia (Tea Tree) oil : 

a Review of Antimicrobial and Other Medicinal Properties. Clinical Microbiology 

Reviews, 2006, 19, 1, 50-62 

FARAG R.S. et al. Chemical and Biological Evaluation of the Essential Oils of 

Different Melaleuca Species. Phytother. Res., 2004, 18, 30-35KHALIL Z. et al. 

Regulation of Wheal and Flare by Tea Tree Oil : Complementary Human and 

Rodents Studies. J Invest Dermatol, 2004, 123, 683-690 

NOOSIDUM A. et al. Excito-repellency properties of essential oils from Melaleuca 

leucadendron L., Litsea cubeba (Lour.) Persoon, and Litsea salicifolia (Nees) on 

Aedes aegypti (L.) mosquitoes. Journal of Vector Ecology, 2008, 33, 2, 305-312 

PINO J.A. et al. Phytochemical Analysis and in vitro Free-Radical-Scavenging Activities 

of the Essential Oils from Leaf and Fruit of Melaleuca leucadendra L. Chemistry 

& Biodiversity, 2010, 7, 2281-2288 

SCOTT D.W., MILLER W.H. et GRIFFIN C.E. Muller & Kirk’s Small animal dermatology, 

6e edition. Philadelphie, Edition W.B. Saunders Company, 2001, 1528p 


Les Drs Cadiergues et Bensignor sont consultants pour LDCA. 

C. Martin-Vo est attachée scientifi que chez LDCA 

Dermatose à Devriesea agamarum chez un Uromastyx 

acanthinura 

F. MARCEL 1 , M. HUYNH 1 , C. PIGNON 1 , 

F. STAMBOULI 3 , B. HUBERT 2 

1. CHUV Alfort - Service Nouveaux Animaux de Compagnie - 94700 

MAISONS-ALFORT 

2. Unité de parasitologie, Ecole Nationale vétérinaire d’Alfort - 94704 


3. Unité d’imagerie, Ecole Nationale Veterinaire d’Alfort - 94700 


Un Uromastyx acanthinura de 6 ans est présenté en consultation au CHUVA pour 

explorer la présence de croûtes autour de la bouche et sur le corps évoluant depuis 

3 ans et étant associées à une mauvaise mue. Les précédents traitements à base 

d’Enrofl oxacine (5 mg/kg/j) et de soins locaux à la povidone iodée n’ont pas 

apporté d’amélioration signifi cative. Cet animal vit avec un autre Uromastyx ne 

présentant aucune lésion dermatologique. 

A l’examen physique, l’animal est maigre, présente des croûtes de couleur jaune 

autour de la bouche et sur le corps. L’examen histologique révèle des lésions cutanées 

caractéristiques de dermatite hyperplasique et croûteuse similaires à celles 

décrites dans les cas d’infections à Devriesea agamarum. L’Uromastyx est traité 

avec succès au Ceftiofur à la dose de 5 mg/kg/j en intramusculaire, pendant 12 

jours. 

Devriesea agamarum est une bactérie découverte en 2008 et associée à des dermatites 

chez les lézards du désert. De récentes études montrent qu’elle est souvent 

isolée lors de dermatites et/ou septicémies chez les Uromastyx acanthinura. Les 

Pogona vitticeps sont eux, des porteurs sains pouvant transmettre cette bactérie à 

des congénères d’autres espèces. Un traitement à base de Ceftiofur à 5mg/kg/j 

pendant 12 jours a été démontré comme étant le traitement de choix, sans oublier 

le rôle important de l’environnement, dans lequel les bactéries peuvent persister 

dans les croûtes durant 57 jours. 

Ce cas illustre une présentation classique de Devriesea agamarum et l’effi cacité du 

traitement de référence. 

Bibliographie disponible sur demande. 



• 47 • 

Effi cacité d’un spray d’acéponate d’hydrocortisone 

dans les dermatoses éosinophiliques félines : une étude 

pilote ouverte 

V SCHMIDT1 , LM BUCKLEY1 , NA MCEWAN1 , 

CA RÈME2 , TJ NUTTALL1 1. School of Veterinary Science, The University of Liverpool, LEAHURST, UK. 

2. Virbac SA, CARROS, F-06511 France. 

Les dermatoses éosinophiliques sont des atteintes cutanées infl ammatoires et prurigineuses 

courantes dans l’espèce féline. Leur expression clinique est polymorphe, 

mais la dermatite faciale ou cervicale, les granulomes ou plaques éosinophiliques 

et/ou la dermatite miliaire en constituent les manifestations les plus fréquentes. 

L’étiologie de cette entité pathologique reste incertaine, mais les causes principales 

sont la dermatite par allergie aux piqûres de puces, les piqûres de moustiques et 

autres parasites externes, les allergies alimentaires, les dermatoses psychogènes 

et le syndrome hyperéosinophilique. Le rôle de la dermatite atopique est plus 

controversé. Toutefois, comme dans cette dernière, les dermatoses éosinophiliques 

répondent bien à un traitement glucocorticoïde. Afi n d’éviter les effets secondaires 

inhérents à l’administration prolongée de glucocorticoïdes par voie systémique, la 

présente étude a pour but d’évaluer l’effi cacité d’une formulation topique à base 

de glucocorticoïde diester dans la gestion des dermatoses éosinophiliques félines. 


Il s’agit d’une étude pilote ouverte, menée sur dix chats présentant des symptômes 

chroniques de dermatose éosinophilique (dermatite miliaire au niveau du tronc ou 

plaque éosinophilique à la face interne des pattes), avec confi rmation cytologique. 

Raclage, trichogramme et culture fongique étaient négatifs. L’absence de trouble 

comportemental concomitant et d’antécédent de traitement antimicrobien ou antiinfl 

ammatoire récent ont également été vérifi és. 

Maintenus sous traitement spot-on anti-puce mensuel, les chats ont reçu une application 

de spray d’acéponate d’hydrocortisone à 0,0584 % (Cortavance®, Virbac, 

Carros, France, hors AMM) sur les lésions cutanées par leurs propriétaires, à la 

dose de 2 pulvérisations/100 cm2 de surface corporelle affectée. 

Il a été procédé à une évaluation vétérinaire des lésions cliniques au moyen de 

l’index validé FeDESI (Feline Dermatitis Extent and Severity Index) tous les 14 

jours pendant deux mois. Le niveau de prurit a été évalué tous les 14 jours par 

les propriétaires à l’aide d’une échelle visuelle analogique. Ceux-ci ont également 

noté l’effi cacité du traitement, la tolérance et la facilité d’utilisation en attribuant à 

chaque item un score entre 1 (très faible) et 5 (excellent) à partir de J14. Chaque 

chat a reçu une seule application de spray quotidienne pendant au moins 28 jours. 

A l’issue de cette période, une réduction de la fréquence de traitement à une application 

un jour sur deux a été mise en place chez les chats présentant une réduction 

du FeDESI d’au moins 50 %. 

Des examens hématologique, biochimique et urinaire ont été réalisés à J0 et J56 

dans tous les cas où les actes nécessaires à leur réalisation ont été possibles sans 

sédation. Une pesée a été effectuée à J0 et J56. 

Résultats 

Six femelles stérilisées et quatre mâles stérilisés constituaient la population étudiée, 

dont l’âge moyen était de 6,4 ans et le poids moyen de 5,0 kg au début de l’étude. 

Plusieurs types raciaux étaient représentés. Trois chats ont été exclus de l’étude à 

J28 ou J42, à la demande du propriétaire ou pour une raison médicale sans lien 

avec l’étude (abcès), mais leurs scores ont bien été considérés dans l’analyse en 

intention de traiter. 

Les scores FeDESI et de prurit ont signifi cativement diminué entre J0 et les dates 

d’évaluation ultérieures. A J56, cinq chats sur dix présentaient à la fois un FeDESI 

et un score de prurit réduits de plus de 50 % par rapport aux valeurs initiales de 

l’étude. Deux autres chats présentaient une réduction de plus de 50 % du prurit 

seulement et deux autres une réduction de plus de 50 % des lésions seulement. 

Les scores de tolérance et de facilité d’utilisation ont signifi cativement augmenté au 

cours de l’étude. En revanche, aucune différence signifi cative n’a été mise en évidence 

entre les scores d’effi cacité à partir de J14. A J56, 6 chats sur les 7 encore 

présents dans l’étude étaient controlés de façon satisfaisante par un traitement un 

jour sur deux. Aucun effet indésirable attribuable au traitement n’a été noté au 

cours de l’étude. Il n’y a pas eu de changement signifi catif dans les résultats hématologiques, 

biochimiques et urinaires des animaux pour lesquels les examens ont 

pu être pratiqués (4/10). Le poids moyen des sujets au début et à la fi n de l’étude 

n’est pas signifi cativement différent. 

Discussion 

Les résultats de cette étude montrent l’intérêt d’un spray d’acéponate d’hydrocortisone 

à 0,0584 % dans la gestion des dermatoses éosinophiliques félines. Des 

améliorations notables ont été observées, à la fois sur les lésions et le prurit. La


réponse thérapeutique s’est révélée rapide, avec une nette amélioration des scores 

cliniques dès J14. L’analyse individuelle des scores indique que 8 chats sur 10 sont 

en rémission clinique effective à J28 (résultats comparables à ceux décrits avec la 

ciclosporine). La fréquence de traitement a pu être diminuée après un mois dans 

la plupart des cas, ce qui offre des perspectives intéressantes au long cours. Le 

traitement topique administré a été en outre très bien toléré chez la plupart des 

sujets. Des études randomisées et contrôlées sur de plus larges effectifs et à plus 

long terme sont nécessaires pour conforter ces premiers résultats. 


Étude fi nancée par Virbac SA., CA Rème est employé par Virbac SA., 

TJ Nuttall et NA Mc Ewan ont reçu des fi nancements sans lien avec cette 

étude de la part de Virbac SA., V Schmidt a reçu des fi nancements de 

la part d’Intervet Schering Plough UK et du Royal College of Veterinary 

Surgeons Trust Fund. 

GASTRO-ENTÉROLOGIE 


La chirurgie des affections pancréatiques 

J-P BILLET 


Centre Hospitalier Vétérinaire Atlantia, 22 rue Viviani F-44200 NANTES 

Anatomie chirurgicale 

Le pancréas est la glande la plus grosse en volume après le foie. Il a la forme d’un 

boomerang avec la pointe du V en position crâniale droite. On distingue, le lobe 

droit sur toute la longueur du mésoduodénum descendant contre le duodénum, le 

corps placé caudalement à la partie pylorique de l’estomac et à la partie crâniale 

du duodénum, et le lobe gauche, moins long et plus épais, situé caudalement au 

fundus de l’estomac dans la paroi profonde du grand omentum. 

Chez le chien, il existe deux conduits excréteurs. Le conduit pancréatique principal 

est le plus petit, il draine la partie crâniale du lobe droit et s’abouche comme le 

canal cholédoque à la papille duodénale principale distante de 4 à 12 cm du 

pylore. Le conduit pancréatique accessoire est le plus gros. Il draine le lobe gauche 

avant de passer dans la partie crâniale du lobe droit, il reçoit un gros affl uent du 

lobe pancréatique droit, puis il s’ouvre au niveau de la papille duodénale mineure 

à 2,8 cm de la papille duodénale majeure et 8 cm du pylore. 

La vascularisation du lobe gauche se fait par les branches de l’artère splénique, de 

l’artère hépatique et des artères gastroduodénales. Celle du lobe droit comprend 

les branches pancréatiques des artères pancréatico-duodénales crâniale et caudale 

qui s’anastomosent dans la glande. Les artères pancréatico-duodénales sont 

communes au pancréas et au duodénum. Il faut les respecter pendant la chirurgie 

pancréatique pour éviter une dévitalisation du duodénum. 

Techniques chirurgicales 

La voie d’abord est celle d’une laparotomie exploratrice crâniale qui va de l’appendice 

xiphoïde au nombril. Le pancréas doit être manipulé avec précaution. 

Pour visualiser le lobe droit, le duodénum est déplacé caudo-médialement. Pour 

visualiser le corps et le lobe gauche, l’estomac et le grand omentum sont déplacés 

crânialement, la bourse omentale est ouverte en déchirant le grand omentum, et le 

pancréas se trouve dorsalement en position médio-latérale droite. 

Les canaux pancréatiques et les conduits d’excrétion ne sont pas visibles durant 

la chirurgie à moins de disséquer le parenchyme pancréatique. Il faut donc éviter 

toute intervention pouvant endommager un conduit excréteur et retirer toute la 

partie du pancréas drainée par un conduit sectionné. Les principales interventions 

chirurgicales sont les biopsies et les pancréatectomies partielles. 

En plus du pancréas il faut examiner le duodénum, le foie, le canal cholédoque, 

et les nœuds lymphatiques pyloriques, duodénaux, hépatiques et mésentériques 

crâniaux. 

Les biopsies pancréatiques 

Biopsies par laparotomie 

Les biopsies sont réalisées au niveau des rebords du pancréas pour éviter de léser 

les canaux excréteurs et les vaisseaux. Les biopsies peuvent être obtenues par 

l’utilisation d’un instrument à biopsie Tru-Cut ou à la lame chirurgicale. 

Pour les biopsies plus importantes, deux techniques sont possibles : une technique 

par guillotine et une technique par dissection. 

• 48 • 

Biopsies sous cœlioscopie 

Les biopsies réalisées sous laparoscopie sont moins invasives que celles obtenues 

par laparotomie. Les biopsies sont réalisées à l’aide d’une pince à biopsie à 

cupules permettant d’obtenir une quantité adéquate de tissu pancréatique. 

Pancréatectomie partielle 

La pancréatectomie partielle est indiquée pour les abcès, les pseudokystes, les 

masses nécrotiques et les tumeurs. Du fait de la localisation des conduits pancréatiques 

et des papilles duodénales, seule une partie plus ou moins importante du 

lobe droit ou du lobe gauche est retirée sans craindre une insuffi sance pancréatique 

exocrine. Soixante-dix à 90 % du pancréas peuvent être retirés sans altérer 

les fonctions endocrine et exocrine de la glande. 

Les mêmes techniques chirurgicales que pour les biopsies (par guillotine ou par 

dissection) sont utilisées. Après résection, le pancréas peut se régénérer de 50 % 

de son poids. 

Etant donnée la vascularisation commune du duodénum et du lobe pancréatique 

droit, la lobectomie droite est souvent associée à une entérectomie de la partie 

adjacente du duodénum. 

Les sutures automatiques thoraco-abdominales à 2 rangées d’agrafes sont également 

proposées pour réaliser les pancréatectomies partielles. Le mésoduodénum 

ou l’omentum sont incisés, la pince à sutures automatiques est positionnée autour 

du lobe en passant par les incisions, elle est refermée, et le lobe est excisé à la 

lame chirurgicale le long de la pince. Puis le mésoduodénum ou l’omentum est 

suturé. On vérifi e que le site d’exérèse ne saigne pas. 

Pancréatectomie totale 

Les lésions en intime relation avec les papilles duodénales ou au niveau du corps 

du pancréas nécessitent généralement une pancréatectomie totale. 

La pancréatectomie totale est associée à une cholécystojéjunostomie et au retrait 

du duodénum dans la plupart des cas. Cette technique chirurgicale est réalisée 

chez le chien pour créer un modèle expérimental de travail pour la médecine 

humaine En pratique, elle n’est pas utilisée à cause de l’insuffi sance pancréatique 

exocrine et endocrine engendrée et des taux de mortalité et de morbidité postopératoires 

très importants. 

Stent endoluminal 

Lors d’obstructions extraluminales des voies biliaires à l’occasion d’une affection 

pancréatique (pancréatite, tumeur du pancréas, kyste), la technique de choix est la 

mise en place d’une prothèse cholédochoduodénale endoluminale. 

Péritonite 

Lors d’abcès, l’omentalisation est préférée aux drains. Le drainage à abdomen 

fermé (par drain de Blake ou Jackson-Pratt) est aussi préféré au drainage à abdomen 

ouvert. 

Soins postopératoires et complications 

L’équilibre hydro-électrolytique et le taux de glucose sanguin sont rigoureusement 

contrôlés et corrigés. Quelle que soit l’affection traitée, une reprise précoce de la 

nutrition est recommandée. Cette nutrition peut être entérale ou parentérale. La nutrition 

entérale lui est préférée car elle diminue la translocation bactérienne et améliore 

le fonctionnement de la barrière intestinale par rapport à la nutrition totale 

parentérale. La douleur abdominale est surveillée car une des principales complications 

postchirurgicales est la pancréatite. Pour minimiser ce risque, le pancréas 

est manipulé avec précaution pendant la chirurgie. Les insuffi sances endocrine ou 

exocrine sont rares si l’on suit les principes de base de la chirurgie du pancréas. 

Bibliographie 

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in 36 dogs : a retrospective analysis of prognostic indicators. Journal of the American 

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beta cell neoplasia : 39 cases (1990-1997). J Am Vet Med Assoc 215 : 226-230. 



Affections des voies biliaires : les vraies urgences 

M. CARIOU¹, O. TOULZA² 

1. DV, Dip. ECVS, AQUIVET Clinique Vétérinaire, Parc d’activité Mermoz, 

19, Avenue de la Forêt, 33320 EYSINES 

2. DV, Dip. ACVIM AQUIVET Clinique Vétérinaire, Parc d’Activités Mermoz, 

Avenue de la Forêt, 33320 EYSINES 

Dans un premier temps, les grands principes d’anatomie et de physiologie du 

système biliaire seront rappelés lors de la présentation orale. 

Exploration des affections des voies biliaires 

Signes cliniques et biologiques d’affections des voies biliaires 

Les signes cliniques d’affection des voies biliaires ne sont pas spécifi ques et 

peuvent survenir très tardivement dans l’évolution de la maladie. Un abattement, 

des troubles digestifs (nausées, vomissements, selles acholiques), parfois associés 

à de l’hyperthermie dans les processus septiques, sont des signes d’appel. La 

douleur abdominale n’est pas systématique, mais semble plus fréquente lors de 

lithiase biliaire obstructive, ou de cholécystite nécrosante avec péritonite. L’ictère 

n’est pas observé systématiquement, mais reste présent et souvent très marqué lors 

d’obstruction complète des voies biliaires extra-hépatiques. 

Une augmentation de l’activité des enzymes hépatiques est souvent notée (marqueurs 

de cholestase : PAL et GGT, mais aussi dans une moindre mesure les marqueurs 

de cytolyse hépatique : ALAT et ASAT). Une hyperbilirubinémie doit être 

recherchée (elle est présente avant l’apparition d’un ictère clinique). La cholestérolémie 

est un marqueur biochimique utile dans le diagnostic et le suivi des affections 

des voies biliaires. 

La présence d’une leucocytose neutrophilique, associée à un left-shift et à la présence 

de polynucléaires neutrophiles à cytoplasme toxique, doit faire craindre un 

processus septique et constitue un critère d’urgence. 

L’évolution de ces paramètres au cours du temps permet aussi, dans les situations « 

intermédiaires », d’orienter le traitement (traitement médical seul, versus traitement 

chirurgical lorsque des signes de gravité apparaissent). 

Imagerie médicale des voies biliaires et analyse de liquide 

Les radiographies abdominales permettent dans certains cas de suspecter une 

affection des voies biliaires (lithiase radio-opaque dans 14 à 50 % des cas, masse 

abdominale, perte de contraste secondaire à un épanchement, gaz en périphérie 

de la vésicule biliaire). Cependant, en pratique, le recours à l’échographie 

semble incontournable pour caractériser plus précisément la nature de l’affection. 

Les tumeurs, les mucocœles, les lithiases et les maladies péri-biliaires (pancréatites, 

hépatopathies) sont souvent bien visualisées à l’échographie. 

L’échographie permet en outre d’obtenir de manière effi cace et contrôlée, des 

échantillons d’épanchement abdominal et/ou de bile pour en réaliser une analyse 

cytologique et bactériologique. Les résultats de ces examens permettant au clinicien 

d’adapter au mieux le traitement (médical versus chirurgical). 

Quelles situations ne sont pas des urgences vraies ? 

Lorsqu’une affection des voies biliaires est identifi ée de manière fortuite (souvent 

à la faveur d’examens d’imagerie réalisés pour d’autres raisons), le clinicien doit 

avoir le recul nécessaire pour ne se précipiter, ni sur le bistouri, ni sur les médicaments. 

Si l’examen clinique et les analyses sanguines ne révèlent aucune anomalie (pas 

de signe d’infl ammation marquée, ni de signe de cholestase), alors seule une 

surveillance s’impose. 

C’est le cas par exemple lors de découverte fortuite d’une lithiase biliaire. Ces 

lithiases asymptomatiques doivent uniquement conduire le clinicien à informer le 

• 49 • 

propriétaire qu’il doit rester vigilant. Aucun traitement n’est indiqué, mais aux premiers 

signes suspects (inappétence, fatigue, nausée), une évaluation rapide du 

patient s’imposera. Contrairement à ce qui se passe chez l’homme, les cholérétiques 

permettent rarement de favoriser la dissolution des calculs biliaires chez le 

chien et le chat. 

Des mucocèles biliaires débutantes sont parfois observées par échographie. L’administration 

de cholérétique (acide ursodéoxycholique) en association avec de la 

S-adénosyl méthionine peut être réalisée, dans la mesure où aucune obstruction 

des voies biliaires n’est identifi ée (ni à l’échographie, ni sur le bilan sanguin). 

Certaines pancréatites chroniques sont responsables de signes cliniques et biologiques 

évoquant une affection des voies biliaires. Lorsque le patient est stable, il 

convient alors surtout d’ajuster son alimentation et de suivre la progression de la 

pancréatite, avant d’envisager des gestes plus invasifs. 

Enfi n, la plupart des tumeurs des voies biliaires, lorsqu’elles ne sont pas associées 

à une obstruction des voies biliaires, ni à des saignements, ne constituent pas des 

urgences chirurgicales. Un bilan d’extension approfondi peut être réalisé avant 

d’envisager l’exérèse de la tumeur lorsqu’elle est possible. 

Les vraies urgences médicales : « quand s’inquiéter, mais 

sans ouvrir ? » 

Plusieurs affections des voies biliaires sont de véritables urgences médicales et 

nécessitent de la part du clinicien, une réponse rapide et appropriée. 

C’est le cas lors de cholécystites non nécrosantes, mais aussi lors d’obstruction des 

voies biliaires intra-hépatiques (secondaire par exemple à la lipidose hépatique, 

aux cholangites du chat), ou lors de pancréatite aiguë responsable d’une obstruction 

partielle des voies biliaires extra-hépatiques. 

Lorsque des critères physiques et biologiques de gravité sont identifi és dans ces 

cas (abattement marqué, hyperthermie, douleur abdominale, ictère, augmentation 

d’activité des enzymes hépatiques, hyperbilirubinémie, hypercholestérolémie), 

mais que l’imagerie ne montre pas de critère péjoratif (absence de péritonite, 

absence d’obstruction complète des voies biliaires), un traitement médical « agressif 

» doit être mis en place dans un premier temps. Ce traitement peut suffi re dans 

la majorité des cas. 

Il nécessite une hospitalisation avec perfusion intraveineuse pour maintenir l’animal 

hydraté, analgésie parentérale (morphiniques), antibiothérapie à large spectre 

(associant amoxicilline/acide clavulanique +/- fl uoroquinolones, +/- métronidazole), 

anti-émétique (maropitant +/- métoclopramide). 

Le suivi rapproché du patient (suivi clinique +/- biologique +/- par échographie) 

permet de vérifi er l’effi cacité du traitement médical et d’identifi er d’éventuels signes 

qui conduiraient à passer à une étape plus invasive. C’est le cas par exemple 

lorsque l’ictère secondaire à une pancréatite s’amplifi e au cours du temps, ou lors 

de lithiase biliaire infectée mais non obstructive ne répondant pas au traitement 

après 3 à 4 jours d’antibiothérapie. 

Les vraies urgences médico-chirurgicales : « quand et 

comment ouvrir ? » 

Affections nécessitant une intervention chirurgicale 

Les situations où les voies biliaires ont été rompues et celles où l’obstruction de ces 

dernières est complète et/ou ne répond pas au traitement médical instauré, constituent 

des urgences chirurgicales. L’intervention chirurgicale ne doit cependant être 

pratiquée qu’une fois que la déshydratation, les déséquilibres électrolytiques et acido-basiques, 

l’hypoglycémie et une coagulopathie éventuels ont été corrigés. Les 

maladies devant conduire à une prise en charge chirurgicale rapide regroupent 

les péritonites biliaires, secondaires à une cholécystite nécrosante, à une ischémie 

nécrosante de la vésicule biliaire ou du canal cholédoque ou à un traumatisme, et 

les obstructions complètes des voies biliaires consécutives à une mucocèle, à une 

cholélithiase ou à un processus tumoral. La complication infectieuse d’une péritonite 

biliaire revêt un caractère d’urgence encore plus marqué. 


L’animal peut être si malade qu’une intervention chirurgicale rapide, en attente 

d’une procédure défi nitive pratiquée une fois l’animal en meilleur état, peut être 

nécessaire. Celle-ci peut prendre la forme du placement d’une sonde de cholécystostomie 

ou d’une endoprothèse biliaire transpapillaire. Une chirurgie défi nitive 

peut être pratiquée plusieurs jours plus tard, ou en première intention, en fonction 

de la maladie initiale et de l’état du patient. Les cholélithiases sont retirées 

par cholécystostomie, en association avec une duodénotomie, et/ou par cholédochotomie. 

Les lésions irréversibles de la vésicule biliaire ( faisant suite à une 

cholécystite, une ischémie nécrosante, une mucocèle ou une tumeur) sont traitées 

par cholécystectomie. Lorsque le canal cholédoque est obstrué ou traumatisé de 

façon irréversible, une procédure de diversion, généralement sous la forme d’une 

cholécystoduodénostomie ou d’une cholécystojéjunostomie, est indiquée. Du fait


de la très petite taille du canal cholédoque chez les carnivores domestiques, les 

cholédocho-entérostomies sont rarement possibles. Les techniques de réparation/ 

reconstruction lors de rupture des voies biliaires sont très rarement indiquées. 

Toutes ces techniques chirurgicales doivent être accompagnées d’un examen anatomo-pathologique 

des organes lésés (foie, vésicule biliaire et/ou pancréas) et 

d’un examen microbiologique du liquide d’épanchement péritonéal, de la bile, 

voire des biopsies tissulaires. 

Gestion postopératoire 

Les mêmes soins de réanimation médicale prodigués lors la période préopératoire 

doivent être poursuivis lors de la période postopératoire. Ceux-ci consistent en une 

fl uidothérapie adaptée, l’administration ciblée d’analgésiques, d’antibiotiques et 

d’anti-émétiques, et l’administration de vitamine K et de plasma le cas échéant. 

Lors de péritonite biliaire, a fortiori lorsqu’elle est compliquée d’une infection bactérienne, 

un drainage abdominal (ouvert ou à l’aide de systèmes de drainage abdominal 

actif) est souvent nécessaire. Ce drainage est alors associé à de multiples 

lavages abdominaux avant fermeture défi nitive de l’abdomen ou du retrait du/des 

drain(s). Sur le long terme, il est important d’assurer la normalisation des paramètres 

cliniques, biochimiques et hématologiques du patient opéré. Ceci passe 

souvent par une antibiothérapie prolongée et l’adaptation du régime alimentaire. 

Conclusion 

Les urgences concernant les voies biliaires des carnivores domestiques nécessitent 

une prise en charge globale et multidisciplinaire, pour pouvoir faire face à des situations 

souvent critiques et lourdes. Avec un traitement médico-chirurgical adapté, 

le pronostic des affections aiguës est souvent favorable, même lorsqu’une anastomose 

cholécysto-entérale est nécessaire. 



Ouvrir ou ne pas ouvrir ? 

Le syndrome dilatation-torsion de l’estomac 


Maître de Conférences à l’ENVN - Pathologie Médicale des Equidés et des 

Carnivores Domestiques - 

ONIRIS, Service d’Urgence - Atlanpole, La Chantrerie – BP 40706 – 

F-44307 NANTES Cedex 03 

Résumé de la procédure de traitement du SDTE 

• Appel téléphonique du propriétaire en soirée pour un très grand chien, plutôt 

âgé 

• Préparation du matériel et appel de renfort 

• Consultation : Tympanisme pathognomonique. La radiographie n’est pas nécessaire 

au diagnostic. 

• Pronostic - Devis - Acompte 

• Le pronostic dépend de l’état dans lequel arrive le chien et de la lactatémie. 

Les chiens ayant une lacta-témie normale à l’admission (environ 2 mmol/l) ont un 

pronostic de survie proche de 100 %. 

• Gastrocentèse d’urgence si dyspnée. 

• 2 voies veineuses de gros calibre (cathéters verts, à défaut roses) 

• Récupération de sang à cette occasion pour le dosage de la lactatémie. Autres 

analyses inutiles 

• Perfusion rapide 250 mL de NaCl à 7,5 % puis de Ringer (1litre/10 kg la 

première heure) 

• Tonte de l’abdomen, de la moitié du thorax au pubis 

• Gastrocentèse, à droite ou à gauche, là où le tympanisme est le plus fort (aiguille 

rose) 

• (ne pas perdre de temps à faire un sondage gastrique, il sera fait pendant la 

chirurgie) 

Anesthésie, ex : Valium - Nesdonal - Morphine, intubation (vérifi er le gonfl ement 

du ballonnet) 

• Passage au bloc opératoire : une chirurgie immédiate est souhaitable, seul le 

manque de personnel doit conduire à surseoir à la chirurgie. 

• Laparotomie : commencer à mi chemin entre le sternum et l’ombilic, attention 

au diaphragme 

• Exérèse complète du ligament falciforme 

• Sondage gastrique par l’anesthésiste ou l’ASV 

• Compression de l’estomac pour le vider de son air et de ses liquides 

• Extériorisation de la rate - important et préalable à la détorsion de l’estomac sous 

peine de déchirer la vasculature de la rate durant la détorsion. 

• 50 • 

• La plupart du temps l’épiploon recouvre l’estomac ce qui signe une torsion. 

• Pour la dérotation, le chirurgien situé à droite du chien glisse la main droite le 

long de la paroi abdo-minale gauche, saisit l’antre pylorique et le tourne vers le 

haut et vers lui en s’aidant de la main gauche qui pousse la grande courbure de la 

droite vers la gauche en glissant sa main gauche sous l’estomac. 

• L’estomac est alors en position physiologique : la grande courbure est située le 

long de la paroi gauche de l’abdomen et la rate court le long de cette grande 

courbure. 

• Pas de splénectomie. Pas de gastrotomie. 

• Réintégration de la rate et de l’estomac dans l’abdomen. 

• Le chirurgien se place désormais à gauche du chien. 

• Saisir la partie ventrale de la séreuse de l’antre pylorique à l’aide de deux pinces 

d’Allis et couper au ciseau courbe juste en dessous des pinces une portion de 4 

cm de long sans entamer la muqueuse : il se crée une large plaie non perforante 

en côte de melon. 

• Inciser la paroi interne de l’abdomen en regard de la plaie de l’estomac. 

• Suturer les lèvres de la plaie de la paroi abdominale aux lèvres de la plaie de la 

paroi gastrique à l’aide d’un surjet au fi l monofi lament résorbable 3-0. 

• A la fi n de l’intervention, la lactatémie devra être redevenue normale ce qui est 

de bon pronostic. Une lactatémie qui reste élevée est de mauvais pronostic. 

• En postopératoire, le chien recevra des antibiotiques pour prévenir la translocation 

bactérienne intestinale, des anti-acides mais pas d’AINS ni de corticoïdes. 

• En cas de CIVD (le lendemain surtout), une transfusion de sang frais s’impose ; 

en cas de saignements avérés, l’héparine est devenue inutile. L’utilisation d’héparine 

en prévention est discutable. 

• Le monitoring s’attachera à surveiller les extrasystoles ventriculaires qui apparaissent 

surtout le len-demain matin et qui durent rarement plus de 2 jours. Elle 

seront traitées par des bolus de lidocaïne à la dose de 2 mg/kg relayés soit par 

d’autres bolus, soit par une perfusion continue à la dose de 2 mg/kg/heure. Les 

quantités requises de lidocaïne sont parfois très importantes. 

• L’hospitalisation dure rarement plus de 4 jours. Elle est d’autant plus courte que 

la lactatémie était basse. 



Vomissements et régurgitations : Sortir de la confusion 

O. DOSSIN 

Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse, 23 Chemin des Capelles, 

F-31076 TOULOUSE Cedex 

Les vomissements et les régurgitations sont deux motifs de consultation très fréquents 

en gastro-entérologie canine et féline. Ces deux termes sont souvent utilisés de 

façon interchangeable par les propriétaires. Cependant, leurs physiopathologies 

sont bien différentes et ils conduisent à deux démarches diagnostiques différentes. 

S’agit-il de vomissement ou de régurgitations ? 

Il n’est pas toujours si simple de répondre à cette question apparemment triviale. 

Les vomissements se défi nissent par l’expulsion active du contenu gastrique par 

la bouche. Ils s’inscrivent dans un contexte stéréotypé où l’animal commence par 

présenter des nausées (phase d’inquiétude accompagnant la perception de l’imminence 

du vomissement), puis des hauts le cœur (inspirations violentes à glotte fermée 

souvent accompagnées d’un bruit de rot) et enfi n le vomissement proprement 

dit (le contenu gastrique est expulsé par la bouche à la suite de violentes contractions 

abdominales). Les régurgitations peuvent prendre deux types d’expression 

clinique. Les régurgitations per-prandiales d’origine pharyngée ou œsophagienne 

très proximale se caractérisent par l’émission du bol alimentaire par la bouche immédiatement 

après la phase de mastication/insalivation au cours de la phase de 

déglutition. Les régurgitations postprandiales d’origine œsophagienne se caractérisent 

par l’émission passive et sans efforts abdominaux du contenu de l’œsophage 

par la bouche ; elles sont le plus souvent décalées par rapport au repas. Il n’est pas 

toujours facile de différentier vomissements de régurgitations par le simple interrogatoire 

du propriétaire. Il faut commencer par poser des questions très ouvertes 

(pouvez vous me décrire comment cela se passe ?...) puis réduire le champ des 

réponses possibles progressivement (pouvez vous me décrire comment sa paroi 

abdominale bouge lors des épisodes ? Y a-t-il des contractions abdominales ?). 

Il est parfois utile de proposer à manger ou à boire à l’animal pendant la consultation 

afi n de pouvoir observer les régurgitations. C’est particulièrement intéressant 

lors de régurgitations pharyngées car elles ont une présentation clinique peu 

équivoque. Il faudra toutefois éviter cela si l’animal présente des signes évoquant 

une broncho-pneumonie. Il faut garder présent à l’esprit que certains animaux en 

particulier les chiens de grand format expriment parfois leur mégaœsophage sous 

une forme clinique simulant des vomissements. C’est particulièrement fréquent lors


de très forte dilatation œsophagienne et s’explique par le fait que pour effi cacement 

vidanger leur œsophage ces animaux doivent contracter leur abdomen 

pour augmenter la pression intra-thoracique. Il ne faut donc jamais exclure un 

mégaœsophage chez un animal qui présente une clinique compatible avec des 

vomissements en particulier s’il s’agit d’une race prédisposée (Berger allemand, 

Setter, Dogue allemand, Terre neuve, Fox terrier). 

Pourquoi cette différenciation est importante ? 

L’identifi cation de vomissement ou de régurgitation conditionne des démarches 

diagnostiques différentes. 

Les causes les plus fréquentes des régurgitations œsophagiennes et pharyngées 

sont résumées dans le tableau I. Schématiquement lors de régurgitations, il faudra 

rechercher une atteinte œsophagienne par des méthodes d’imagerie radiographique 

initialement sans produit de contraste (mégaœsophage, corps étranger 

œsophagien, masse œsophagienne). Lorsque ces premiers examens ne conduisent 

pas à un diagnostic, un examen avec produit de contraste de type repas baryté 

(petite quantité d’aliment humide mélangé avec une pâte barytée) permet habituellement 

de mettre en évidence les dysmotricités œsophagiennes modérées et 

n’apparaissant pas lors de l’examen sans préparation. Cet examen peut également 

permettre de caractériser un refl ux gastro-œsophagien si un examen radioscopique 

dynamique est accessible. L’identifi cation des lésions de la paroi œsophagienne 

(œsophagite, tumeur, granulome parasitaire) nécessite généralement 

le recours à l’endoscopie. Le meilleur moyen pour caractériser la dysphagie pharyngée 

est l’examen radioscopique de la déglutition en position physiologique. Il 

permet de différencier la paralysie pharyngée (absence de contraction des parois 

du pharynx) de l’achalasie cricopharyngée (contractions du pharynx non effi caces 

en l’absence d’ouverture du sphincter œsophagien supérieur conduisant au rejet 

des aliments vers la bouche). 

Les causes les plus fréquentes des vomissements sont résumées dans le tableau II. 

La prise en charge comprendra une recherche des causes extra-digestives mais 

aussi des principales causes digestives en première approche. La nature des vomissements 

peut aider à l’orientation diagnostique. Des vomissements hémorragiques 

ou marc de café doivent motiver une prise en charge d’urgence et la recherche 

d’une anémie. Des vomissements fécaloïdes orientent vers une occlusion/obstruction 

intestinale. Des vomissements alimentaires très différés par rapport au repas 

sont évocateurs d’une affection entraînant un retard de vidange gastrique. Dans 

un contexte d’urgence et de vomissements aigus, un bilan électrolytique et acidobasique 

sera systématiquement réalisé afi n d’évaluer les répercussions des vomissements, 

il pourra également orienter vers une crise addisonienne (hyperkaliémie 

TABLEAU 1 : Causes des régurgitations 

• 51 • 

et hyponatrémie) ou un syndrome occlusif en cas d’alcalose hypochlorémique. 

L’imagerie abdominale (radiographie et/ou échographie) devra être réalisée rapidement 

pour rechercher des signes d’occlusion/obstruction intestinale. Dans les 

cas de vomissements chroniques, la démarche diagnostique se fera par étapes en 

excluant les causes métaboliques, alimentaires, toxiques et parasitaires. L’imagerie 

permettra d’aider à rechercher les causes d’infl ammation intra-abdominale ou 

thoracique. Des biopsies endoscopiques ou par laparotomie seront nécessaires 

quand tous les autres examens ne permettent pas de conclure. 

Au bilan, la différentiation entre vomissement et régurgitation conditionne la 

démarche diagnostique, mais il est parfois diffi cile d’obtenir une description du 

propriétaire permettant de clairement trancher entre ces deux manifestations. Par 

ailleurs, certains animaux atteints d’affections œsophagiennes peuvent présenter 

des signes compatibles avec des vomissements. Il appartient donc au clinicien de 

garder l’esprit ouvert afi n de conduire une démarche diagnostique effi cace pour 

une prise en charge optimisée. 



Reconnaître une occlusion intestinale 

Régurgitations pharyngées Régurgitations œsophagiennes 

D. RAULT¹, O. DOSSIN² 

1. DV, Azurvet, 2 bd Kennedy, F-06800 CAGNES SUR MER 

2. DV, Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse, 23 Chemin des Capelles, 

F-31076 TOULOUSE Cedex ; 

Le diagnostic d’occlusion intestinale est un problème parfois diffi cile. En effet, le 

clinicien est amené à prendre une décision chirurgicale sans toujours avoir un 

diagnostic de certitude car la situation d’urgence, parfois associée au syndrome 

occlusif et la nécessité d’une prise en charge rapide, ne permet pas toujours de 

mettre en œuvre tous les examens complémentaires nécessaires pour confi rmer la 

suspicion. L’imagerie est l’étape essentielle mais le contexte clinique et les modifi - 

cations biologiques sanguines sont des éléments d’orientation cruciaux. 

Dans cette présentation, le terme d’occlusion intestinale sera pris au sens le plus 

large incluant les obstructions par corps étranger (CE), les occlusions proprement 

dites (masses pariétales, invagination ou volvulus intestinal) et les compressions 

extrinsèques provoquant un obstacle au transit intestinal. Si l’invagination ou le 

volvulus conduisent rapidement à une nécrose pariétale par défaut de circulation 

et au développement rapide d’une péritonite, ce type de complication peut égale- 

Pharyngites Mégaœsophage 

Idiopathique (acquis ou congénital) 

Secondaire (Myasthénie Grave, polymyopathies, 

polyneuropathies, dysautonomie, hypocorticisme) 

Corps étranger pharyngé, abcès rétro-pharyngé, polype nasopharyngé Obstruction œsophagienne 

Tumeur pharyngée Sténose œsophagienne 

Paralysie pharyngée (Myasthénie Grave, Botulisme, Polyradiculonévrite, Atteinte Œsophagite 

des nerfs crâniens IX et X, Atteinte du tronc cérébral) 

Achalasie cricopharyngée Tumeur ou granulome œsophagien 

Sténose pharyngée Compression extrinsèque de l’œsophage (anomalies vasculaires, 

masse ou fi brose peri-œsophagienne) 

Hernie hiatale, refl ux gastro-œsophagien 

TABLEAU 2 : Causes des vomissements 

Digestives Extra-digestives 

Parasitisme Insuffi sance rénale 

Ecarts alimentaires, intolérances ou allergies alimentaires Hypocorticisme 

Syndrome occlusif Hyperthyroïdie 

Entérites infectieuses Acido-cétose diabétique 

Entérites chroniques idiopathiques Infl ammation intra-abdominale (lithiase rénale ou urétérale, métrite, péritonite…) 

Gastrites chroniques, ulcères gastriques Pleurésie, péricardite 

Intoxication (Plomb, plantes, médicaments….) Mastocytome 

Tumeurs gastriques ou intestinales 

Pancréatites 

Affections hépatiques et des voies biliaires 

Endotoxémie


ment se développer dans tous les autres cas. Les corps étrangers linéaires sont à 

ce titre particulièrement dangereux car l’intestin à tendance à se replier autour du 

corps étranger pour tenter de le faire progresser. Ainsi les CE linéaires déterminent 

à la fois une occlusion majeure et rapide, mais peuvent également agir comme « 

fi l à couper le beurre » et sectionner la paroi intestinale. 

Présentations cliniques 

Le contexte d’une occlusion intestinale peut être très variable. L’ingestion constatée 

d’un CE est toujours un bon indicateur, mais le plus souvent cette information n’est 

pas disponible. Il est utile d’interroger le propriétaire sur le comportement de son 

animal, sur la disparition éventuelle d’objets ou de vêtements. La grande majorité 

des animaux atteints d’occlusion intestinale sont présentés pour des vomissements. 

L’existence de vomissements fécaloïdes est un signe particulièrement évocateur 

d’une occlusion intestinale. Toutefois, les vomissements ne sont pas systématiques 

et certains animaux présentent uniquement de l’anorexie ou de l’inconfort abdominal, 

en particulier en cas d’occlusion partielle. Dans les occlusions plus distales, 

le fl uide peut être séquestré dans l’intestin sans que des vomissements graves ne 

soient présents. 

Chez le chien comme chez le chat, la grande majorité des corps étrangers intestinaux 

se localisent dans le duodénum ou le jéjunum. L’examen clinique doit comprendre 

une palpation abdominale très méthodique afi n de localiser une douleur 

focale et répétable ou une masse à la palpation de l’intestin grêle. Cet examen 

est parfois plus facile après administration d’un antalgique ou d’un sédatif, en 

particulier chez les chiens de grand format. Il faudra aussi soigneusement inspecter 

la cavité buccale, en particulier sous la langue, pour rechercher un corps étranger 

linéaire de type fi l à pêche. Enfi n, l’examen clinique devra comprendre une 

évaluation de l’état d’hydratation ainsi qu’une mesure de pression artérielle dans 

les cas avancés (choc). La présence d’une hyperthermie chez un animal suspect 

d’occlusion doit être considérée comme un signe de gravité et faire considérer 

une complication septique. Les selles sont le plus souvent normales et la présence 

d’une diarrhée mucoïde ou sanguinolente doit faire suspecter une lésion pariétale 

(nécrose, cisaillement sur un CE linéaire, invagination iléocolique, volvulus ou invagination 

intestinaux). 

Eléments d’orientation biologique 

Les modifi cations biochimiques et hématologiques sont peu spécifi ques et traduisent 

la déshydratation associée aux vomissements et l’anorexie-hypodipsie 

(augmentation de l’hématocrite, des protéines totales et de l’albumine plasmatiques, 

modifi cations variables du bilan hydro-électrolytique et acido-basique avec 

toutefois une fréquente hypokaliémie). La présence d’une alcalose métabolique 

hypochlorémique est un élément d’orientation majeur vers une occlusion haute 

(duodénum proximal), mais peut aussi se rencontrer dans les occlusions plus distales 

de l’intestin grêle. Cette forme d’alcalose est liée à une perte non compensée 

de chlorure dans le fl uide gastrique vomi. Cela conduit au développement d’une 

alcalose secondaire à une production excessive de bicarbonate dans le tube digestif 

et à une réabsorption massive de sodium et de bicarbonate par le rein pour 

compenser la déshydratation et l’hypochlorémie. Ces phénomènes entretiennent 

l’alcalose par un cercle vicieux qui ne peut être interrompu que par une fl uidothérapie 

et un apport en chlorures (alcalose métabolique répondant aux chlorures). 

La présence de liquide dans la cavité abdominale doit motiver une analyse cytologique 

et bactériologique pour rechercher une péritonite. 



Vomissements aigus : sémiologie et examens 


P. LECOINDRE 

DV, DIP ECVIM, Clinique Vétérinaire Cerisioz, 5 route de St Symphorien 

d’Ozon, F-69800 SAINT-PRIEST 

Le vomissement est un motif de consultation fréquent en clientèle canine et féline. Il 

est important de différencier les vomissements aigus de vomissements chroniques 

sans oublier toutefois que certaines affections peuvent évoluer selon un mode chronique 

avant d’être responsables de l’apparition de vomissements aigus. Enfi n, si 

les vomissements aigus sont provoqués dans la majorité des cas par une affection 

du tractus digestif, ils peuvent être la manifestation d’une maladie viscérale aiguë 

ou d’une affection d’un autre système organique, d’où la nécessité d’une démarche 

diagnostique rigoureuse. De même si les vomissements aigus ont généralement 

peu de répercussions systémiques et peuvent disparaître spontanément avec une 

simple diète ou un traitement symptomatique, ils peuvent induire, s’ils persistent, 

des déséquilibres hydro-électrolytiques, une pneumonie par fausses déglutitions ou 

une asthénie grave et une perte d’appétit. 

• 52 • 

Anamnèse et sémiologie du vomissement 

Les vomissements peuvent devenir rapidement un défi diagnostique pour le praticien 

car ils sous-entendent parfois des affections d’origine très variée, digestive 

ou systémique, telles que les occlusions intestinales, les affections hépatiques et 

pancréatiques, les néoplasies… Le recueil des commémoratifs est une étape incontournable 

et le praticien s’attardera à défi nir le régime alimentaire et d’éventuelles 

erreurs récentes, un traitement médicamenteux, l’exposition éventuelle à des 

toxiques, des aliments avariés ou des corps étrangers. Il est important d’obtenir 

une description aussi détaillée que possible de l’épisode de vomissement. Il faut en 

premier lieu distinguer les vomissements des régurgitations, diffi ciles à décrire et à 

différencier par le propriétaire : les vomissements impliquent un phénomène actif, 

avec prodromes et des efforts expulsifs fournis par les contractions des muscles abdominaux 

et diaphragmatiques. Les vomissements sont le plus souvent différés par 

rapport à la phase de déglutition. En revanche, les régurgitations se produisent de 

manière passive, brutale, sans prodromes, sans contractions abdominales et elles 

surviennent souvent peu de temps après le repas et n’intéressent que le contenu 

du pharynx et/ou de l’œsophage. Plus spécifi quement on s’attardera à rechercher 

certaines caractéristiques des vomissements, la nature, la consistance et le volume 

des vomissures, la fréquence, le délai de survenue par rapport à l’ingestion d’aliments. 

Des vomissements aigus intermittents survenant plutôt pendant la nuit ou le 

matin au réveil sont plus signifi catifs d’un trouble fonctionnel bénin, refl ux gastroœsophagien 

ou duodénogastrique. Lors de gastrite aiguë, le vomissement sera 

le plus souvent au départ alimentaire, pratiquement immédiat après l’ingestion 

des aliments. Des vomissements « projectiles » se rencontrent lors d’obstruction 

complète antro-pylorique ou duodénales proximales. Des vomissements d’apparition 

aiguë mais persistants sont compatibles avec une affection systémique, métabolique, 

gastro-intestinale grave et peuvent témoigner d’une maladie viscérale 

aiguë (pancréatite, perforation digestive, pyomètre, prostatite, obstructions voies 

urinaires, cholécystite…). Le degré de digestion des aliments contenus dans les 

vomissures permet d’évaluer leur temps de séjour dans l’estomac. La présence 

de sang en quantité ou sous forme de caillots indique une perte de substance 

muqueuse. Des traces de sang dans les matières vomies indiquent une simple rupture 

capillaire consécutive à l’hyperpression intragastrique lors de l’acte émétique. 

Des vomissements « marc de café » caractérisent des saignements plus anciens, 

le sang ayant subi l’action des sécrétions digestives. Enfi n un aspect et une odeur 

fécaloïde traduisent une obstruction digestive ou une pullulation bactérienne, une 

péritonite avec un iléus intestinal. 

L’examen clinique 

L’examen clinique doit toujours être complet et minutieux. Il a pour premier objectif 

d’évaluer les répercussions des vomissements sur l’équilibre hydrolytique de l’animal 

et identifi er des signes systémiques associés. L’absence de signes systémiques 

permet d’envisager en première intention un traitement symptomatique basé sur 

une simple diète et l’administration d’antiémétiques. Une gastrite aiguë consécutive 

à l’ingestion d’aliments de mauvaises qualités ne nécessite pas d’examens complémentaires 

et un traitement symptomatique est aussi diagnostique. Des vomissements 

persistants, une déshydratation, une asthénie, une perte d’appétit, ou la présence 

de sang dans les vomissures, une palpation abdominale sensible, un toucher 

rectal douloureux ou mettant en évidence la présence de méléna, sont des signes 

cliniques qui doivent inciter le clinicien à réaliser des examens complémentaires 

afi n, en priorité, d’évaluer les troubles hydro-électrolytiques par une simple mesure 

de l’hématocrite et de la protéinémie et d’envisager une fl uidothérapie en première 

intention. Le choix des examens complémentaires sera raisonné en fonction des 

hypothèses diagnostiques. 

Examens biologiques 

Un profi l biochimique sanguin permet d’éliminer des causes systémiques telles 

qu’une acidocétose, une insuffi sance rénale, une affection hépatique et une insuffi 

sance corticosurrénalienne. Un ionogramme, une analyse d’urine sont des éléments 

diagnostiques et d’évaluation essentiels lors de vomissements aigus associés 

à des signes systémiques. Un dosage de la lipase spécifi que pancréatique 

sanguine, de la lipasémie et de l’amylasémie peuvent confi rmer une pancréatite, 

cause classique de vomissements aigus plus spécifi quement chez le chien. 

La radiographie sans préparation reste un examen de base pour confi rmer la présence 

d’une masse non palpable (signes radiographiques directs ou indirects), un 

phénomène obstructif, un pneumopéritoine, un iléus… L’échographie abdominale 

est un examen complémentaire de choix : elle permet une évaluation précise des 

parois digestives, des nœuds lymphatiques et des organes annexes du tube digestif. 

Enfi n, la fi broscopie digestive permet de visualiser des affections gastriques 

(ulcères, gastrites érosives...) ou des affections intestinales proximales (ulcères, 

infl ammation), responsables des vomissements observés. Une laparotomie exploratrice 

peut être proposée dans des cas bien précis : (occlusion intestinale, suspicion 

de perforation digestive...). 




Syndrome des races brachycéphales : toute précipitation 

risque d’être fatale 

C. PONCET¹, J. HERNANDEZ² 

1. Dip. ECVS, Service de Chirurgie, CHV Frégis, 43 av. Aristide Briand, 

F-94110 ARCUEIL 

2. Msc, Dip. ACVIM, Service de Médecine Interne, CHV Frégis, 

43 av. Aristide Briand F-94110 ARCUEIL 

Certaines races de type brachycéphale, dont le Bouledogue français et le Bouledogue 

anglais, ont été la cible d’une sélection exagérée aboutissant au développement 

d’un hypertype rapetissé, raccourci et élargi latéralement. Ces caractéristiques 

morphologiques sont souvent associées au syndrome obstructif des voies 

respiratoires hautes. Ronfl ements, essouffl ement, intolérance à l’effort et à la chaleur, 

syncopes sont les troubles respiratoires les plus souvent recueillis pendant 

les commémoratifs. Les troubles digestifs comprennent : régurgitations, rejet de 

mousse à l’énervement, vomissements alimentaires très longtemps après le repas, 

ingestion fréquente de végétaux lors de promenades. A l’examen clinique, une 

respiration bruyante et une dyspnée inspiratoire permettent de faire le diagnostic 

du syndrome obstructif des voies respiratoires hautes. Une sténose des narines est 

souvent observée. La fi broscopie respiratoire permet de détecter les anomalies de 

l’appareil respiratoire haut : allongement-hyperplasie du voile du palais, affaissement 

du nasopharynx, infl ammation pharyngée et amygdalite, éversion des ventricules 

laryngés, collapsus laryngé, hypoplasie trachéale. 

La fi broscopie œsophagienne, gastrique et duodénale effectuée dans le même 

temps permet un diagnostic des lésions digestives. De nombreuses anomalies du 

tractus digestif peuvent être observées : des anomalies anatomiques (déviation 

œsophagienne, hernie hiatale, sténose pylorique) ou fonctionnelles (atonie cardiale 

et refl ux gastro-œsophagien souvent associés à une œsophagite distale, 

syndrome de rétention gastrique, refl ux duodénogastrique). Toutes ces lésions 

entraînent une modifi cation du transit digestif et une infl ammation chronique (œsophagite, 

gastrite, duodénite). 

Tous les brachycéphales dyspnéiques… ne souffrent pas 

de syndrome des races brachycéphales ! 

Les brachycéphales, comme tout autre chien, peuvent souffrir de maladies respiratoires 

supérieures non liées à ce fameux syndrome. Polype naso-pharyngé, 

parésie laryngée, abcès laryngé,… autant d’affections respiratoires supérieures 

dont l’expression clinque ressemble à s’y méprendre au classique syndrome des 

races brachycéphales. Ces écueils sont l’occasion de bien mettre l’accent sur la 

nécessité d’un recueil précis des commémoratifs. Le syndrome des races brachycéphales 

résulte d’une anomalie de conformation congénitale et est donc présent 

dès le jeune âge. Il ne peut apparaître brutalement à un âge avancé sans impliquer 

une cause acquise. Autre élément permettant de suspecter une anomalie acquise 

sans lien avec le syndrome des races brachycéphales, les bruits respiratoires entendus. 

Les signes dus à un voile du palais épais et long sont dominés par un stertor 

inspiratoire (ronfl ement). Les maladies du larynx sont à l’origine d’un stridor (bruit 

inspiratoire plus aigu) et les affections du naso-pharynx de crises de « reverse 

sneezing ». La distinction auditive de ces subtilités est d’importance majeure pour 

ne pas se précipiter sur une intervention chirurgicale mal ciblée. 

L’anesthésie du chien brachycéphale, 

une préparation nécessaire 

Les animaux sont hospitalisés après une diète hydrique de 24 heures au minimum. 

La prémédication inclut plusieurs injections intramusculaires : acépromazine 

(0,05 mg/kg), dexaméthasone (0,2 mg/kg), glycopyrrolate (0,01 mg/kg) et métoclopramide 

(0,5 mg/kg). L’induction se fait dans le calme avec des barbituriques 

(pentobarbital 5 mg/kg) ou du propofol. L’animal est intubé à l’aide d’une sonde 

endotrachéale de petit diamètre en raison du diamètre trachéal souvent réduit et 

une anesthésie volatile est mise en place (isofl urane mélangé avec de l’oxygène 

pur). 

Parmi toutes les anomalies anatomiques, la sténose des narines et l’hyperplasie 

du voile du palais justifi ent un traitement chirurgical en première intention. Bien 

entendu, si l’intervention chirurgicale n’aboutit pas à une amélioration suffi sante 

ou durable, une intervention sur le larynx sera proposée. 

Le réveil est toujours la phase critique chez ces chiens. Une surveillance rapprochée 

est indispensable pendant les 24 heures suivant le geste chirurgical. Une 

sonde nasotrachéale est mise en place en fi n d’intervention afi n d’oxygéner l’animal. 

Les glaires et les saignements éventuels sont aspirés. L’extubation est la plus 

tardive possible afi n de s’assurer que les mouvements respiratoires seront suffi sants 

pour lever l’affaissement du larynx. Le clapping, qui consiste à effectuer des percussions 

sur la cage thoracique de l’animal avec les mains, permet de provoquer 

une expectoration et de limiter l’encombrement trachéal et pharyngé. Dans le cas 

d’un encombrement important ou d’un collapsus laryngé marqué entraînant une 

• 53 • 

détresse respiratoire, une sonde de trachéostomie temporaire doit être mise en 

place. Les sondes à double canule sont préférées car elles permettent un nettoyage 

régulier de la lumière de la sonde. En effet, l’obstruction de la sonde par les glaires 

est une complication souvent fatale. 

La correction chirurgicale des anomalies digestives est 

rarement nécessaire 

Le traitement des troubles digestifs est médical dans un premier temps. Il est fonction 

des lésions observées lors de l’évaluation endoscopique et du résultat histologique 

des biopsies. Le principe est de favoriser la vidange gastrique en utilisant 

des prokinétiques (métoclopramide), de traiter les lésions œsophagiennes en traitant 

les lésions pariétales (anti-acides) et en protégeant la muqueuse des refl ux 

(pansements gastriques de surface) et de traiter la gastrite chronique en utilisant 

les glucocorticoïdes. Parfois, une thérapie dirigée contre les bactéries de type 

Hélicobacter qui peuvent être présentes en grand nombre peut être nécessaire 

(amoxicilline, métronidazole, oméprazole en première intention). 

Cette première phase associant une correction chirurgicale des voies respiratoires 

et un traitement médical des troubles digestifs permet la plupart du temps d’apporter 

une réelle amélioration du confort de vie de ces animaux. Plus la prise en 

charge est précoce, plus le pronostic est favorable. L’intervention peut être réalisée 

dès l’âge de 5 mois chez tous les chiens de race brachycéphale. 

Si l’amélioration est jugée insuffi sante ou de courte durée, un traitement chirurgical 

des anomalies digestives (hernie hiatale, sténose pylorique) et laryngées (ventriculectomie, 

laryngoplastie par latéralisation du cartilage aryténoïde) peut s’avérer 

nécessaire. Cette seconde étape thérapeutique est fi nalement rarement nécessaire. 

Bibliographie 

Halstead, L. A. (1999) Role of gastroesophageal refl ux in pediatric upper airway 

disorders. Otolaryngology - Head and Neck Surgery 120, 208-214 

Poncet, C., Dupre, G., Freiche, V. & Bouvy, B. (2005) Long term results of upper 

respiratory syndrome surgery combined with gastrointestinal tract medical treatment 

in 51 brachycephalic dogs (2000-2003). J Small Anim Pract accepted for 

publication 

Poncet, C., Dupre, G., Freiche, V., Estrada, M., Poubanne, Y. & Bouvy, B. (2004) 

Prevalence of gastro-intestinal tract lesions in brachycephalic dogs with upper respiratory 

syndrome. J Small Anim Pract 46(6), 273-279 


J. HERNANDEZ déclare : Partenariat résidence ECVIM avec Merial et Vétoquinol 

Les affections pancréatiques : les vraies urgences 

I. TESTAULT 

DV, CEAV de médecine Interne, Centre hospitalier vétérinaire Atlantia, 

F-44200 NANTES 

Les différentes affections pancréatiques 

Chez le chien 

La pancréatite aiguë revêt un caractère d’urgence tant les symptômes sont bruyants 

et d’emblée graves. Elle est considérée comme la plus fréquente des affections pancréatiques. 

Néanmoins, il semblerait que bon nombre de pancréatites chroniques 

ne soient pas diagnostiquées, la sensibilité des différents examens biochimiques 

hématologiques et d’imagerie étant médiocre. Ces dernières évoluent à bas bruit 

vers une insuffi sance pancréatique exocrine ou vers un diabète sucré. Seul un examen 

histologique du pancréas permet de faire la distinction entre pancréatite aiguë 

et chronique. Ainsi, plus de 40 % des cas de pancréatites considérées cliniquement 

comme aiguës reposent en fait sur l’évolution d’une pancréatite chronique. Il 

existe des prédispositions raciales nettes pour les pancréatites chroniques : Cavalier 

King-Charles, Cocker, Colleys et Boxer (études réalisées au Royaume Uni). La 

pathogénie d’apparition de ces pancréatites est connue pour certaines races : par 

exemple les pancréatites du cocker seraient d’origine auto-immune… 

Chez le chat 

Les pancréatites chroniques sont de loin les plus fréquentes. Lorsqu’elles se manifestent 

cliniquement, les symptômes ne sont pas spécifi ques : anorexie, abattement, 

fi èvre. Les vomissements ne sont présents que dans 20 % des cas. 

• les tumeurs pancréatiques ne sont pas des urgences, sauf lorsqu’elles génèrent 

une obstruction des voies biliaires. 

La vraie urgence : la réanimation lors de pancréatite aiguë 

Les pancréatites aiguës constituent un véritable défi thérapeutique pour le clinicien. 

En humaine, la mortalité est de plus de 20 %. Cette mortalité a été diminuée par 

une fl uidothérapie précoce et intensive ayant diminué l’impact des SIRS. Que la


pancréatite soit aiguë (susceptible d’être totalement réversible) ou sur un fond chronique, 

le traitement n’est pas spécifi que. 

L’alimentation : est-il urgent d’attendre pour réalimenter ? : 

NON 

Dans le cadre des pancréatites aiguës, laisser l’animal à jeun pendant quelques 

jours était censé limiter la stimulation du pancréas et la sécrétion d’enzymes pancréatiques 

; L’alimentation parentérale était alors privilégiée pendant 3 à 4 jours. 

Cette notion est maintenant controversée. En humaine, il est maintenant acquis que 

le pronostic est amélioré par une réalimentation entérale précoce du patient. Ceci 

est particulièrement vrai et indiqué lors de pancréatite aiguë grave. 

Il est donc recommandé de réalimenter précocement les patients atteints de pancréatite 

aiguë par voie entérale par la pose d’un tube de jéjunostomie ; la réalimentation 

précoce diminuant l’incidence des infections, la longueur de l’hospitalisation 

et les indications chirurgicales. 

Chez le chat, les mêmes recommandations sont faites : réalimenter rapidement 

l’animal préférentiellement via un tube de jéjunostomie. Il semblerait qu’une réalimentation 

fractionnée en petits bolus puisse également se faire via un tube de 

gastrotomie. 

La chirurgie : les indications sont fi nalement peu fréquentes 

sauf 

Voir proceeding de J-P BILLET 




Trois cas d’hépatopathie vacuolaire familiale chez le Cocker 

américain 

P. LECOINDRE1 , M. CHEVALLIER1 1 - Clinique Vétérinaire des Cerisioz - 69800 SAINT-PRIEST 

Les cockers américains et anglais ont une incidence élevée d’hépatite chronique et 

de cirrhose (1). Une hépatopathie vacuolaire familiale et probablement héréditaire 

a été décrite récemment chez le Scottish-terrier (3). Cette hépatopathie peut dans 

certains cas évoluer vers une cirrhose ou un hépato-carcinome. 

Cette communication rapporte 3 cas d’hépatopathie vacuolaire dans une famille 

de cocker américain (la mère et deux fi lles d’une même portée) appartenant à la 

même propriétaire et élevées dans le même environnement. 

Premier cas 

Une chienne Cocker américain stérilisée de 11 ans est présentée pour l’apparition 

récente d’une dilatation importante de l’abdomen. Le propriétaire rapporte 

une polyuro-polydipsie depuis plusieurs mois et un amaigrissement récent associé 

à une perte progressive d’appétit. L’examen clinique confi rme un épanchement 

abdominal. L’analyse de cet épanchement est en faveur d’un transsudat pur. Un 

bilan biochimique montre une élévation des enzymes hépatiques et des acides 

biliaires pré et post prandiaux, une hypoalbuminémie sévère (14 g/L), une hypercholestérolémie, 

une cortisolémie basale et post-stimulation ACTH normale. 

L’absence de signes cliniques et échographiques en faveur d’une cardiopathie ou 

d’une entéropathie, un RPCU normal, un profi l hépatique anormal confi rment une 

hypoalbuminémie par insuffi sance hépatique. Une échographie hépatique est très 

suspecte montrant des modifi cations importantes de l’échostructure hépatique avec 

un aspect nodulaire du parenchyme, un foie de taille réduite. Une cœlioscopie a 

confi rmé une cirrhose à un stade terminal. L’histologie des biopsies hépatiques 

confi rme une cirrhose non infl ammatoire et une vacuolisation importante des hépatocytes. 

La chienne est euthanasiée devant l’aggravation de son état général 

(encéphalopathie). 

Second cas 

Il s’agit de l’une des fi lles de cette chienne, stérilisée, suivie depuis l’âge de 5 ans. 

Elle présentait lors de la première consultation un état général satisfaisant mais 

la propriétaire rapporte une polyuro-polydipsie chronique depuis plusieurs mois. 

Un bilan biochimique avait alors révélé une augmentation signifi cative des PAL, 

une hypercholestérolémie, une hypertriglycéridémie. Un bilan endocrinien était 

normal. Une échographie avait révélé un foie de taille normale, d’échostructure 

peu modifi ée mais d’échogénécité mixte. Une biopsie hépatique montrait une 

vacuolisation de plus de 60 % des hépatocytes, une fi brose de stade 1 (score 

Metavir), pas d’activité. Une diététique visant à limiter l’hyperlipémie et un traitement 

d’acide ursodesoxycholique et de SAMe a été instauré. Un suivi sur 3 ans 

a permis de contrôler l’évolution de cette hépatopathie vacuolaire qui a abouti 

malgré un traitement basé sur l’administration d’acides biliaires et d’antioxydants, 

au développement d’une cirrhose micro et macronodulaire à l’âge de 8 ans avec 

• 54 • 

élévation progressive des enzymes hépatiques, une hypoalbuminémie et une ascite 

sans ictère en fi n d’évolution. 

Troisième cas 

Il s’agit de la seconde fi lle de la même portée stérilisée suivie également depuis 

l’âge de 5 ans. Cette chienne présentait également une PUPD, une élévation des 

PAL anormale, une hyperlipémie sans anomalie endocrinienne. Une biopsie hépatique 

avait montré à cet âge une vacuolisation de grade 2 (entre 40 et 60 % 

d’hépatocytes vacuolisés) sans fi brose et sans activité. Le même protocole thérapeutique 

a été instauré. Cette chienne est suivie depuis 3 ans mais une nouvelle 

biopsie hépatique et un suivi échographique ne montre pas d’évolution vers la 

cirrhose mais une persistance de l’hépatopathie vacuolaire. 

Discussion et Conclusion 

Cette communication rapporte 3 cas d’hépatopathie vacuolaire dans une même 

famille ayant évolué pour deux des 3 chiennes vers une cirrhose hépatique avec 

hypoalbuminémie sans signes d’ictère et sans infl ammation portale. 

L’évolution est chronique et peu symptomatique en dehors d’une PUPD constante. 

Le signe clinique le plus fréquent en fi n d’évolution est l’ascite sans ictère (transsudat 

ou transsudat modifi é). Une forte hypoalbuminémie est l’anomalie biochimique 

la plus fréquente. Les enzymes hépatiques sont généralement élevées avec surtout 

une activité importante des phosphatases alcalines. Les biopsies hépatiques sont 

caractérisées par une vacuolisation signifi cative des hépatocytes, de la fi brose 

et une cirrhose mixte micro et macro-nodulaire en fi n d’évolution. La recherche 

d’une accumulation d’alpha1 antitrypsine est négative pour ces 3 cas, de même 

les colorations spécifi ques ne montrent pas d’accumulation de cuivre. L’évolution 

péjorative vers la cirrhose pour deux des 3 chiennes n’est pas expliquée. Cette 

hépatopathie vacuolaire présente les mêmes caractéristiques cliniques et anatomopathologiques 

que l’hépatopathie vacuolaire du Scottish-terrier. Une diététique 

visant à limiter l’hyperlipémie et un traitement à base d’antioxydants et d’acides 

biliaires n’a pas permis chez l’une des deux chiennes d’éviter une évolution vers 

la cirrhose. 

Bibliographie 

1-Poldervaart, J.H., et al., Primary hepatitis in dogs : a retrospective review (2002- 

2006). J Vet Intern Med, 2009. 23 (1) : p. 72-80. 

2-Sepesy, L.M., et al., Vacuolar hepatopathy in dogs : 336 cases (1993-2005). 

J Am Vet Med Assoc, 2006. 229 (2) : p. 246-52. 

3-Lecoindre, P., Chevallier M., Vacuolar Hepatopathy in Scottish Terriers : Clinical, 

Biochemical, Ultrasonographic and Histological Findings in 13 Cases. ECVIM 

Abstract, 2009. 



Etude clinique et morphologique de 11 cas d’entéropathie 

exsudative chez le Yorkshire terrier. Évaluation d’un 

protocole thérapeutique 

A. LECOINDRE1 , P. LECOINDRE1 , M. CHEVALLIER1 1 - Clinique Vétérinaire des Cerisioz - 69800 SAINT-PRIEST 

L’entéropathie exsudative (EE) ou entéropathie avec fuite de protéines dans l’espèce 

canine est un important syndrome associé à de nombreuses affections intestinales. 

Les EE ont été observées dans de nombreuses races de chiens. Les chiens de 

race Rottweiler et Yorkshire sont surreprésentés dans une série publiée récemment 

(Lecoindre 2010). Cette étude rapporte les résultats d’une observation de 11 cas 

d’entéropathies exsudatives chez le Yorkshire terrier et a pour objectifs de décrire 

chez cette race les lésions histologiques responsables de la fuite de protéines, 

d’identifi er des critères pronostiques, d’évaluer un protocole thérapeutique. 

Matériel 

Entre janvier 2009 et décembre 2010, 11 cas d’entéropathie exsudative (EE) 

chez le Yorkshire ont été diagnostiqués à la Clinique Vétérinaire des Cerisioz sur 

des critères cliniques (troubles digestifs récurrents ou chroniques, œdème dans les 

zones déclives ou ascite, amaigrissement) associés à une hypoalbuminémie inférieure 

à 20gr/L (intervalles de référence 25 à 38 g/L). L’origine intestinale de la 

fuite protéique a été suspectée après élimination d’une néphropathie avec fuite de 

protéines (RPCU), d’une insuffi sance hépatique (dosage des acides biliaires) ou de 

toutes autres causes d’hypoalbuminémie (pancréatite, séquestration, malnutrition). 

Méthode 

Un score d’activité clinique (CIBDAI Jergens 2003), un score « albuminémie »


défi ni selon les critères de l’index CCECAI d’Allenspach (score 0 = > 20 g/L, 

score1 = 15-19,9 g/L, score 2 = 12-14,9 g/L, score 3. 

Résultats 

Parmi les 11 chiens de cette série, seulement 4 chiens (36 %) ont des troubles 

digestifs et 7 chiens (64 %) ont de l’ascite sans troubles digestifs. 10 chiens ont 

un score « albuminémie » de 3 c’est-à-dire inférieur à 12 g/L (moyenne : 9,1) et 

seulement 1 chien a un score de 2 avec une hypoalbuminémie s’élevant à 14 g/L. 

Résultats de l’échographie : un épaississement pariétal faible à modéré dans tous 

les cas, une modifi cation de l’échogénicité de la muqueuse sans dédifférenciation 

des couches, présence de spicules dans la muqueuse 8/11 cas (73 %) striation 

en coupe transversales 6/11 cas (55 %). Principales anomalies endoscopiques 

observées : augmentation de la granularité en relation avec une dilatation villositaire 

diffuse et marquée 5 cas sur 11 (45 %, score 3) une muqueuse d’aspect 

infl ammatoire sans signe de lymphangiectasie 4 cas (36 %, score 1) augmentation 

de la granularité sans dilatation villositaire 2 cas (19 % ; score 2). Histologie : 

dans 10 cas sur 11 une infl ammation sévère (90 %), lésions de nécrose des cryptes 

intestinales dans 11 cas avec une lymphangiectasie dans 4 cas. 

A J +15, 4 chiens sur les 11 de l’étude ont très bien réagi avec une albuminémie 

comprise entre 15 et 19,9 g/L correspondant à un score de 1 et un score de CIB- 

DAI de 0. Quatre chiens ont vu leur albumine remonter entre 12-14,9 g/L (score 

2) avec un index d’activité clinique de 1 pour 2 d’entre eux, de 0 et de 2 pour les 

2 autres chiens. 3 chiens sont restés avec une albuminémie inférieure à 12 g/L à J 

+15 avec pourtant un CIBDAI de 0 pour 2 d’entre eux ; l’un est décédé très rapidement 

après le diagnostic, les deux autres respectivement à 1 mois et à 2 mois. 

À moyen terme et à long terme, sur les 4 chiens avec une albuminémie comprise 

entre 15 et 19,9 g/L à J +15, 2 chiens se sont normalisés, 2 sont retombés en 

hypoalbuminémie inférieure à 15 g suite à l’arrêt du traitement à J+3mois ; l’un 

est resté stable à long terme sous corticothérapie seule, l’autre a été euthanasié. 

Pour les 4 chiens avec un score d’albumine de 2 à J +15, deux sont restés stables 

à long terme avec une corticothérapie, un chien est considéré guéri, le dernier est 

décédé d’un épanchement thoracique à J +12 mois. 

Discussion 

On retiendra de cette étude que les yorkshires atteints d’entéropathie exsudative 

présentent souvent une clinique frustre avec surtout l’apparition brutale d’une ascite 

sans signes digestifs, que les lésions responsables d’une fuite de protéines sont 

dominées par une atteinte des cryptes associée dans certains cas à une lymphangiectasie, 

lésions qui semblent compliquer une MICI sévère. Une albuminémie 

15g/L à J0 +15 est plutôt un facteur de pronostic favorable bien que certains 

chiens puissent rechuter ou nécessiter une corticothérapie prolongée. Enfi n ces 

MICI compliquées de cryptites ou de lymphangiectasies restent des affections 

graves de pronostic réservé (54 % de décès) nécessitant un suivi thérapeutique et 

biologique à long terme. 

Bibliographie 

Protein-losing enteropathy of non neoplastic origin in the dog : a retrospective 

study of 34 cases] Lecoindre P, Chevallier M, Guerret S. Schweiz Arch Tierheilkd. 

2010 Mar ; 152 (3) : 141-6 




GÉNÉTIQUE 

Épilepsies génétiques : De l’épilepsie du chien aux épilepsies 

canines : applications cliniques et génétiques des spécifi cités 

raciales 

C. ESCRIOU², A. GRALL¹, A. VAYSSE¹, C. HITTE¹, A. THOMAS³, 

P. QUIGNON¹, C. ANDRÉ¹ 

1. Institut de Génétique et Développement de Rennes IGDR, UMR 6061 

CNRS/Université de Rennes1, Faculté de Médecine, 2 Avenue Léon 

Bernard, F-35043 RENNES CEDEX, 

2. Unité de Pathologie médicale des carnivores, (Neurologie et troubles du 

comportement), VetAgro-Sup, F-69280 MARCY L’ETOILE 

3. Antagene, Laboratoire de Génétique Animale, Immeuble Le Meltem, 2 

allée des séquoias, F-69760 LIMONEST 

L’épilepsie représente le trouble neurologique le plus répandu dans l’espèce canine 

avec 5 % de chiens atteints, répartis dans plus de cinquante races. La forte prévalence 

de l’épilepsie dans certaines races, atteignant des fréquences supérieures 

• 55 • 

à 20 %, laisse supposer une origine génétique. L’hypothèse est que chaque race 

ou petit groupe de races développe une forme d’épilepsie particulière liée à une 

cause génétique spécifi que provenant d’une mutation fondatrice au moment de la 

création de la race. A ce jour, l’épilepsie du chien est perçue comme une seule 

et même entité alors qu’il faudrait plutôt parler d’épilepsies canines au pluriel ou 

de syndromes épileptiques spécifi ques de races, chaque épilepsie raciale présentant 

des spécifi cités, que ce soit dans le type de crise (partielle ou complète) 

leur fréquence, leur gravité, la réponse au traitement ou le mode de transmission 

génétique. 

L’étude des bases moléculaires des différents types d’épilepsie dans ces différentes 

races permettra de développer des tests génétiques de dépistage, pour mieux 

contrôler leur fréquence et tenter de diminuer leur prévalence dans certaines races, 

mais également de proposer des gènes candidats pour les épilepsies humaines 

dont les bases génétiques sont encore inconnues. Enfi n, l’approche thérapeutique 

et le pronostic des épilepsies canines se trouveront nettement améliorés par une 

meilleure compréhension de leur pathogénie et une meilleure caractérisation de 

leur profi l clinique. 

Si de nombreuses études (le plus souvent rétrospectives) ont présenté les caractéristiques 

cliniques des épilepsies canines les plus fréquentes (Golden Retriever, 

Labrador, Bergers Belges…) ce n’est que récemment que le support génétique de 

certains syndromes épileptiques canins a pu être identifi é génétiquement et caractérisé 

chez le chien, ce qui a permis de les rapprocher de maladies humaines. La 

découverte de l’implication du gène EPM2B dans l’épilepsie affectant le Teckel 

miniature à poil dur couplé à la caractérisation clinique et histopathologique de 

la maladie a permis de la rapprocher de la maladie de Lafora chez l’homme 

(forme d’épilepsie myoclonique progressive). Une forme d’épilepsie juvénile 

spontanément résolutive qui s’apparente aux épilepsies de l’enfant a été décrite 

chez le Lagotto Romagnolo (de transmission autosomale récessive, cette épilepsie 

s’exprime uniquement entre 5 et 13 semaines d’âge) et le gène en cause a pu être 

identifi é. Ces deux exemples illustrent bien l’intérêt et la faisabilité des recherches 

sur l’épilepsie canine. 

Nous avons, pour notre part, mené une étude sur l’épilepsie affectant le Grand 

Bouvier Suisse et avons pu constituer une famille de plus de 100 chiens comportant 

15 chiens atteints. La présentation clinique est très homogène, tous les 

chiens présentent des crises convulsives généralisées tonico-cloniques de quelques 

minutes (moins de 5 minutes pour 75 % des chiens) avec des signes d’implication 

du système nerveux autonome (ptyalisme très marqué et émission d’urine systématique). 

Une épilepsie focale se généralisant secondairement est suspectée puisque, 

pour la moitié des chiens, il est décrit du ptyalisme et des vomissements quelques 

minutes avant que l’animal ne tombe en décubitus latéral. La phase post-ictale 

est longue (plus d’une heure en moyenne) avec des modifi cations comportementales 

(déambulations, désorientation, troubles de la vigilance, agressivité…) très 

marquées. La médiane d’âge d’apparition de la première crise est de 3 ans. 

L’évolution et la fréquence des crises sont diffi ciles à estimer puisque la prise en 

charge thérapeutique n’est pas homogène au sein des différents chiens de l’étude : 

notons que 75 % des chiens font plus d’une crise tous les deux mois, et que 25 % 

des chiens ont présenté des crises groupées ou un status epilepticus. Nous caractérisons 

une forme d’épilepsie généralisée que l’on peut qualifi er de grave, de par 

l’intensité des signes cliniques et son évolution et qui nécessite donc une prise en 

charge thérapeutique agressive dès la première crise. 

Le mode de transmission proposé est autosomique récessif même si une forte prépondérance 

chez les mâles a pu être mise en évidence (1 femelle pour 2 mâles 

atteints). 

Disposer d’une grande famille avec des fratries complètes comportant des chiens 

sains et atteints a permis d’entreprendre une analyse de liaison génétique avec 

400 marqueurs microsatellites polymorphes, répartis selon un intervalle moyen de 

10 millions de bases (10 Mb) sur la totalité des chromosomes canins. En parallèle, 

les gènes déjà identifi és dans différentes épilepsies chez l’homme ont été répertoriés 

de façon à corréler, le cas échéant, leur localisation avec le ou les locus 

candidats de cette étude. Dans le cadre d’un projet européen (LUPA) un criblage 

génomique d’une centaine de chiens, réunissant des chiens d’origine américaine 

et les chiens de la famille française est en cours, grâce à l’utilisation de puces 

permettant simultanément l’analyse allélique de 170 000 marqueurs canins de 

type SNP (Single Nucleotide Polymorphism). Ces deux approches complémentaires 

permettront de déterminer, des régions chromosomiques candidates, jusqu’à 

l’identifi cation du ou des gène(s) et ou des mutations causales. 

Si vous souhaitez participer à ce projet, veuillez consulter le protocole et remplir le 

questionnaire, également téléchargeable sur le site : http://dog-genetics.genouest. 

org 

Nous réalisons le même type d’étude dans d’autres races canines et dans ce but, 

nous collectons l’ADN de chiens épileptiques et de chiens indemnes de plusieurs 

races (Grand Bouvier Suisse, Cane Corso, Dogue de Bordeaux, Dogue Argentin, 

Dogue du Tibet, Puddle pointer, Berger des Pyrénées….).


L’envoi doit comprendre : 

- le pedigree du chien, 

- un prélèvement sanguin : 

5 mL sur EDTA K3 (tubes à bouchon mauve). 

Bien mélanger par retournement pour éviter la coagulation. 

Indiquer sur le tube : le nom, la race, le sexe. 

Dès les prélèvements effectués, mettre à 4 °C et envoyer par la poste le plus rapidement 

possible (Colissimo ou Distingo) à température ambiante. 

Le prélèvement doit être envoyé à 

Dr Catherine André 

Laboratoire de Génétique et Développement 

UMR 6061CNRS/Université de Rennes1, Faculté de Médecine 

2 avenue du Professeur Léon Bernard 

35043 Rennes Cedex 

02 23 23 45 09 

Pour toute question d’ordre clinique (informations sur le type d’épilepsie) et/ou 

pour vérifi er que votre cas peut être inclus dans l’étude (il est très important que le 

phénotypage soit fait précisément et que l’on ait exclu les autres causes d’épilepsie), 

vous pouvez contacter : 

Dr vet. Catherine Escriou 

Unité de pathologie médicale des carnivores 

VetAgro-Sup 

1, avenue Bourgelat 

69280 Marcy l’étoile 

0687112978 

c.escriou@vetagro-sup.fr 



Dysplasie coxo-fémorale et génétique 

J.P. GENEVOIS 1 , A.S. GUILLORY 2 , L. LAGOUTTE 2 , G. CHAUDIEU 3 , 

N. FOYART 2 , P. QUIGNON 2 , C. ANDRÉ 2 

1. Service de Chirurgie, Campus Vétérinaire de Lyon, VetAgroSup, F-69280 

MARCY L’ETOILE 

2. Equipe « Génétique du chien », Institut de Génétique et Développement 

de Rennes, UMR6061 CNRS/Université de Rennes1, 2 Avenue du Pr. 

Léon Bernard, F-35043 RENNES 

3. Clinique Vétérinaire Beaulieu, 2 place Beaulieu, F-63400 CHAMALIÈRES 

L’espèce canine comporte plus de 350 races, qui diffèrent par leurs caractéristiques 

physiques, leurs comportements et leurs susceptibilités aux maladies. En 

revanche chaque race canine est relativement homogène et correspond à un véritable 

isolat génétique. Ainsi, les bases génétiques de maladies complexes, telles 

que la dysplasie coxo-fémorale (DCF), peuvent être étudiées chez le chien, dans 

des races de chien différemment prédisposées à cette affection. Rechercher les 

bases génétiques de telles affections présente un double bénéfi ce pour la médecine 

vétérinaire et humaine. En effet, l’objectif à long terme est le développement 

de tests génétiques de risque pour aider à la sélection dans l’élevage et le transfert 

des connaissances acquises chez le chien à l’Homme, pour améliorer dans les 

2 espèces, le diagnostic, la prédiction, la prise en charge et les traitements. La 

DCF est la cause la plus fréquente des problèmes locomoteurs chez le chien. La 

prévalence de l’affection est variable en fonction des races, certaines d’entre elles 

étant particulièrement touchées avec des taux de dysplasie de la hanche voisins 

ou supérieurs à 50 % dans le cadre du dépistage « offi ciel » mis en place par 

les clubs de race. Il s’agit d’une maladie complexe et multifactorielle. Les gènes 

prédisposant à la maladie sont nécessaires mais pas suffi sants à son développement 

et d’autres facteurs interviennent : d’autres gènes avec des effets mineurs, 

donc diffi ciles à identifi er, mais également des facteurs extérieurs non génétiques, 

qui participent à « l’expressivité » de la maladie, âge d’apparition, gravité des 

symptômes…), comme par exemple l’alimentation ou encore le fait de faire de 

l’exercice, le surpoids…Au plan clinique, l’affection se traduit par une laxité anormale 

de l’articulation coxo-fémorale, qui détermine à plus ou moins long terme 

une altération des structures ostéo-cartilagineuses et l’installation d’un processus 

arthrosique. L’arthrose de la hanche, consécutive à la dysplasie coxo-fémorale, est 

le type d’arthrose le plus fréquemment rencontré chez le chien ; elle est souvent 

extrêmement invalidante. 

Pour identifi er des gènes impliqués dans ce type d’affection, l’intérêt de travailler 

chez le chien est que la DCF se transmet de façon héréditaire dans un 

grand nombre de races, certaines gravement touchées, comme le Cane corso, 

le Dogue de Bordeaux, le Léonberg, le Berger Picard, l’Epagneul bleu picard…. 

en revanche, certaines autres races sont peu touchées, comme le Husky Sibérien, 

le Doberman, le Braque Français... Notre hypothèse de travail est que chaque 

race présenterait des allèles de prédisposition propres, mais que certains gènes 

seraient communs à plusieurs races. Les études génétiques menées dans différentes 

• 56 • 

races permettront donc, par des analyses génétiques et statistiques, de mettre en 

évidence des combinaisons alléliques « à risque » et des combinaisons alléliques 

« protectrices » communes et propres à chaque race. Ainsi, des approches classiques 

de criblage génétique, avec les outils de génétique moléculaire haute résolution, 

récents, dédiés au chien, permettront de mettre en évidence des régions 

génétiques impliquées dans les différentes races étudiées. Ces recherches serviront 

d’une part la médecine vétérinaire, par une meilleure compréhension de la genèse 

de cette maladie, son mode de transmission, sa progression et ses conséquences 

sur la vie du chien, et d’autre part servira également la génétique humaine de 

ces maladies, sachant que, à ce jour, aucun gène et mutation n’a encore pu être 

identifi é chez l’Homme ou le chien. 

Dans ce but, nous avons mis en place, avec plusieurs clubs de races, des éleveurs 

et vétérinaires, une procédure consistant à effectuer un prélèvement sanguin sur 

tout chien dont le résultat de radio est « D » ou « E » ainsi que chez des chiens « A 

», pour constituer une banque de données génétiques des races étudiées. L’objectif 

est ensuite de comparer les génomes d’une centaine de chiens A à une centaine 

de chiens D et E, dans une race et entre les races, afi n de détecter les régions de 

chromosomes contenant les gènes impliqués dans cette maladie. 

Du fait de la structuration de l’espèce canine en isolats génétiques, des allèles 

spécifi ques ont été co-sélectionnés et sont maintenant impliqués dans chaque race 

en des combinaisons différentes, avec des fréquences d’apparition de la maladie 

tout à fait exceptionnelles (de quelques pour cent à près de 100 % en fonction des 

races sachant que plus d’une centaine de races sont signifi cativement atteintes). 

A ce jour, plusieurs régions chromosomiques (loci) ont déjà été mises en évidence 

(Marschall and Distl, 2007 ; Todhunter et al., 2005 ; Chase et al., 2005, Phavaphutanon 

et al., 2009), mais aucun gène de prédisposition n’a encore pu être 

identifi é chez le chien. Le choix judicieux de races de chiens présentant des dysplasies 

de la hanche avec des fréquences et des expressions cliniques variables en 

fonction des races et la recherche de gènes prédisposants devraient permettre de 

mettre en évidence les causes génétiques chez le chien. 

A ce jour, nous travaillons spécifi quement sur les 3 races de Setters, les Epagneuls 

bretons, Labradors, Golden retrievers, Bouviers bernois, Dogues de Bordeaux, 

Braques de l’Ariège, mais sommes également intéressés par toute autre race. Nous 

avons ainsi déjà collecté près de 100 prélèvements sanguins de chiens D ou E et 

plus de 500 prélèvements de chiens A dans les races précitées. C’est pourquoi 

nous sollicitons les vétérinaires pour poursuivre ces efforts et nous faire parvenir 

des prélèvements sanguins (5 mL sur tube EDTA) de tout chien venant dans le cadre 

d’un dépistage radiographique de la dysplasie des hanches, particulièrement des 

chiens classés (ou susceptibles d’être classés) D ou E dans toutes races, prioritairement 

les 3 races de Setters, les Epagneuls bretons, Labradors, Golden retrievers, 

Bouviers bernois, Dogues de Bordeaux, Braques de l’Ariège. Tout vétérinaire ou 

éleveur et propriétaire peuvent participer à ce projet, en consultant le protocole et 

en accédant au questionnaire joint sur le site : http://dog-genetics.genouest.org/ 

L’identifi cation des bases génétiques de la DCF dans différentes races de chiens 

présente un intérêt double : celui de décrypter les bases génétiques de cette affection 

dans les différentes races canines pour pouvoir envisager à terme des tests 

génétiques de prédiction et, celui d’apporter de nouvelles connaissances pour la 

même maladie chez l’homme. 



Cancers et génétique : sarcome histiocytaire chez le Bouvier 

bernois 

B. HÉDAN1 , C. DE BRITO1 , A. GUILLORY1 , J. ABADIE 2 , 

P. DEVAUCHELLE3 , M. BREEN4 , E. OSTRANDER5 et C. ANDRÉ2 1. Institut de Génétique et Développement, UMR6061 CNRS/Université de 

Rennes1, 2 Avenue du Pr. Léon Bernard, 35043 RENNES 

2. Unité AMaROC, Ecole Nationale Vétérinaire, F-44307 NANTES 

3. Centre Anticancéreux Vétérinaire, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, 

F-94704 MAISONS ALFORT et le concours des Laboratoires Français 

d’Histopathologie vétérinaire 

4. Department of Molecular Biomedical Sciences, College of Veterinary 

Medicine North Carolina State University, Raleigh, NC, USA. 

5. NIH, Bethesda, Washington DC, USA. 

Le sarcome histiocytaire est une forme de cancer très agressif des cellules dendritiques 

présentatrices d’antigène. S’il peut être diag-nostiqué dans plusieurs races, 

ce cancer sévit de façon spécifi que et avec une très forte incidence dans un petit 

nombre de races, dont le Bouvier bernois, le Rottweiler, les retrievers. 

Ces spécifi cités raciales sont le refl et de la concentration d’allèles de gènes de 

prédisposition. Grâce aux outils de génétique moléculaire, maintenant disponibles 

chez le chien, il est possible d’identifi er les causes génétiques de telles maladies à


prédisposition raciales. C’est le travail qui a été engagé au laboratoire du CNRS 

de Rennes, visant à rechercher les gènes impliqués dans les prédispositions raciales 

et les gènes impliqués dans la progression tumorale. À partir de plus de 

1300 prélèvements d’ADN de Bouviers Bernois d’effectifs français, une famille de 

900 chiens comportant 350 atteints a permis de proposer un mode de transmission 

oligogénique (un petit nombre de gènes impliqués). L’étude épidémiologique 

de cette famille a également permis de mettre en évidence une fréquence anormalement 

élevée d’autres cancers (mastocytomes, lymphomes…)(Abadie et al. 

2009). De plus, des analyses épidémiologiques de 113 cas de bouvier bernois et 

retrievers ont mis en évidence des spécifi cités raciales sur la présentation clinique 

(âge, localisation) de ces sarcomes histiocytaires (Hedan et al. 2011). Les données 

accumulées au laboratoire sur les caractéristiques cliniques et épidémiologiques 

de ce cancer dans ces races seront présentées. D’autre part, les résultats d’études 

génétiques ayant porté sur 500 chiens d’effectifs américain et européen seront 

exposés. Ces travaux menés en collaboration avec le Dr Elaine Ostrander (NIH, 

USA) ont permis de mettre en évidence 2 régions chromosomiques majeures et 

plusieurs autres potentiellement impliquées. Grâce a la collecte en France de plus 

de 900 prélèvements de Bouviers bernois et de leur suivi clinique, nous avons 

analysé des marqueurs sur ces chiens et identifi é des allèles à risque ainsi que des 

allèles protecteurs associés au développement du sarcome histiocytaire ou corrélés 

à l’âge de décès des chiens. Ces résultats sont un premier pas vers le développement 

de tests génétiques de risque, outil indispensable pour les éleveurs afi n de 

limiter le nombre de chiens affectés par ce terrible cancer. 

Dans cette race, d’autres cancers, présents avec des fréquences particulièrement 

élevées (lymphomes, mastocytomes et mélanomes), sont également en cours 

d’étude sur le plan de la prédisposition génétique. En fait, ces cancers présentent 

des caractéristiques, cliniques, histologiques et de réponses aux traitements comparables 

entre l’Homme et le chien. Ces cancers présentent souvent des spécifi cités 

raciales fortes, des fréquences élevées et surtout sont spontanés, ce qui fait tout 

l’intérêt du chien pour identifi er ces prédispositions génétiques et pour étudier de 

nouvelles thérapies. Dans ce but, nous avons mis en place une banque d’ADN de 

chiens (http://dog-genetics.genouest.org/) de toutes races, atteints ou non de 

maladies génétiques, grâce à un réseau associant vétérinaires, histopathologistes, 

clubs de races, éleveurs… que nous remercions de leur active collaboration. 


• Abadie J, Hédan B, Cadieu E, De Brito C, Devauchelle P, Bourgain C, Parker 

HG, Vaysse A, Margaritte-Jeannin P, Galibert F, Ostrander EA, André C. Epidemiology, 

pathology, and genetics of histiocytic sarcoma in the Bernese mountain dog 

breed. J Hered. 2009 Jul-Aug ; 100 Suppl 1 : S19-27. 

• Hedan B, Thomas R, Motsinger-Reif A, Abadie J, Andre C, Cullen J, Breen M. 

Molecular cytogenetic characterization of canine histiocytic sarcoma: A spontaneous 

model for human histiocytic cancer identifi es deletion of tumor suppressor 

genes and highlights infl uence of genetic background on tumor behavior. BMC 

Cancer. 2011 May 26 ; 11 : 201. 




IMAGERIE MÉDICALE 

Examen échographique comparé de l’appareil locomoteur du 

cheval et du chien 

J.-M. DENOIX 

Directeur du CIRALE - Agrégation en Anatomie - Membre Correspondant de 

l’Académie Nationale de Médecine 

1. CIRALE, Université Paris Est, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, 

F-14430 GOUSTRANVILLE 

2. INRA, USC 957 BPLC, F-94700 MAISONS-ALFORT 

L’utilisation de l’échographie a bouleversé le diagnostic des lésions responsables 

de boiterie chez le cheval. Cette technique est plus sensible que la radiographie 

pour l’identifi cation de certaines lésions (ex. arthrose du boulet) ; elle permet 

l’abord de régions diffi ciles à radiographier en pratique courante (ex. épaule) ; 

elle est très économique et très bien tolérée par le cheval. 

Par comparaison avec le cheval, l’échographie de l’appareil locomoteur du chien 

est à la fois plus simple (régions plus facilement mobilisables, animal facilement 

examiné en décubitus, mobilisation des régions articulaires plus facile et plus 

ample…), mais nécessite un équipement adapté, notamment des sondes de plus 

haute fréquence. Chez le cheval la taille des formations anatomiques permet d’obtenir 

une précision relative supérieure des images. 

• 57 • 

L’objectif de la démonstration est de couvrir parallèlement chez le cheval et le 

chien un certain nombre de régions pour démontrer les analogies et souligner 

les différences anatomiques et techniques à prendre en considération dans un 

contexte diagnostique. 

Régions envisagées 

Plusieurs régions similaires ou équivalentes par la pathologie comparée feront 

l’objet de la démonstration. 

Tendons 

L’appareil tendineux métacarpien du cheval (soutenant le boulet) sera comparé 

aux tendons des muscles ulnaires du chien (soutenant le carpe), sur les membres 

antérieurs. Le tendon calcanéen commun (corde du jarret) sera examiné dans les 

deux espèces. 

Articulation scapulo-humérale (région de l’épaule) 

Elle est abordée par 3 approches chez le cheval (crâniale, latérale et caudale). 

Chez le chien, les capacités de mobilisation articulaire augmentent la visualisation 

de la surface articulaire de la tête humérale. Les muscles périarticulaires (biceps 

brachial et infra-épineux) seront comparés dans les deux espèces. 

Tarse (région du jarret) 

Les ligaments collatéraux de l’articulation tibio-tarsienne seront comparés dans les 

2 espèces. 

Genou (région du grasset) 

L’articulation fémoro-patellaire présente un seul ligament patellaire chez le chien, 

mais trois ligaments patellaires chez le cheval. Les ménisques et les surfaces articulaires 

de l’articulation fémoro-tibiale seront comparés dans les deux espèces. 

Articulation coxo-fémorale (région de la hanche) 

L’acétabulum, la tête et le col du fémur seront présentés dans les deux espèces. 

Chez le cheval une énorme masse musculaire fessière doit être traversée avant 

d’atteindre l’articulation. Chez le chien en décubitus, l’abord ventro-médial de 

l’articulation est facilement réalisable. 

Articulation sacro-iliaque 

Facile à examiner par voie transrectale chez le cheval, son abord dorsal est surtout 

destiné aux injections échoguidées thérapeutiques. Chez le chien l’abord dorsal 

est facile et montre clairement l’espace articulaire sacro-iliaque. 

Discussion 

Dans les deux espèces, les capacités diagnostiques de l’échographie en matière 

de pathologie locomotrice sont immenses et ne sont pas encore complètement 

exploitées. 

La sensibilité de la technique impose des règles d’utilisation strictes, surtout pour 

éviter les diagnostics par excès (faux positifs). Les deux plus importantes sont les 

suivantes : 

1 - chaque région examinée doit systématiquement être comparée à la même 

région sur le membre opposé ; 

2 - cette comparaison doit se faire au même niveau avec la même incidence, c’està-dire 

avec la même orientation de la sonde. 

Avec une connaissance suffi sante de l’anatomie musculo-tendineuse et articulaire, 

l’échographie peut apporter des éléments essentiels au diagnostic et au traitement 

des affections de l’appareil locomoteur du chien et du cheval. 



FAST chez le chien et FLASH chez le cheval : techniques 

d’échographie abdominales d’urgence en comparaison 

F. DURIEUX¹, V. BUSONI² 

1. DV, Dip ECVDI, Spécialiste en Imagerie Médicale Vétérinaire, Président 

du Groupe d’Etude en Imagerie Médicale de l’AFVAC, Aquivet, clinique 

vétérinaire de référée, Service d’imagerie Médicale, 19 avenue de la 

Forêt, ZA Mermoz, F-33320 EYSINES 

2. DV, PhD, Dip ECVDI, Université de Liège, Faculté de Médecine 

Vétérinaire, Service d’Imagerie Médicale – 

Pôle Equi, Boulevard de Colonster B41, B-4000 LIÈGE 

FAST et FLASH : qu’est-ce que c’est ? 

Le FAST et la FLASH sont des examens échographiques partiels qui ciblent l’exploration 

de sites prioritaires de l’abdomen (et du thorax dans le FLASH) et qui s’appliquent 

en urgence. FAST est l’acronyme de « Focused Abdominal Sonography 

in Trauma » et FLASH est l’acronyme de « Fast Localized Abdominal Sonography 

in Horses ». Le EFAST est le « Extended FAST » et inclut l’exploration thoracique.


L’examen FAST a été conçu comme examen échographique rapide du patient traumatisé 

à l’usage des cliniciens urgentistes en médecine humaine et ensuite appliqué 

chez le chien traumatisé. L’examen FLASH a été mis au point pour l’examen 

échographique transpariétal du cheval en colique aiguë. 

Les points communs entre FAST et FLASH 

L’échographie et la rapidité en urgence 

Le principal point commun entre FAST et FLASH est l’utilisation de l’échographie. 

Pour sa rapidité d’usage, son caractère non invasif et sa portabilité, l’échographie 

est la technique d’imagerie la plus facilement applicable en situation d’urgence 

et peut être réalisée sur l’animal en même temps que d’autres procédures. Par 

exemple chez le cheval, le FLASH peut être réalisé dans le travail pendant l’exploration 

transrectale, pendant la pose du cathéter ou encore pendant le sondage 

naso-gastrique. De par leur caractère « focalisé » le FAST et le FLASH se réalisent 

dans un temps limité (ex : moins de 15 minutes pour le FLASH) ce qui permet leur 

réalisation à l’admission en urgence. 

L’objectif 

Avec le FAST et le FLASH l’échographie focalisée et rapide aide à la prise de 

décision clinique en urgence. L’examen échographique de régions ciblées vérifi 

e l’absence ou la présence de liquide libre (dans le FAST et le FLASH) ou de 

certaines anomalies (par exemple le pneumothorax dans le EFAST ou des anses 

d’intestin grêle distendues et turgescentes dans le FLASH). Dans le FAST chez le 

chien traumatisé, la recherche de liquide libre vise à repérer précocement tout 

saignement intracavitaire, rupture des voies urinaires ou des voies biliaires. Dans 

le FLASH la recherche de liquide libre visera surtout à l’évaluation de sa quantité 

(car la paracentèse sera réalisée d’offi ce à l’admission). La recherche de liquide 

libre se fera aussi dans la cavité thoracique afi n de repérer des saignements chez 

le chien traumatisé (EFAST) et de compléter le cadre général en cas de colique, 

surtout médicale (FLASH). 

La formation des cliniciens qui réalisent FAST et FLASH 

Le FAST et le FLASH ont été conçus comme des examens partiels de l’abdomen qui 

visent à reconnaître quelques anomalies échographiques et non pas comme des 

examens échographiques exhaustifs de l’abdomen. Il a été démontré que le FAST 

et le FLASH peuvent être réalisés par des non-radiologues ayant relativement peu 

d’expérience en échographie abdominale. Néanmoins une formation de base est 

nécessaire afi n de comprendre les principes de l’échographie et les principaux 

artefacts, de reconnaître quelques images normales de référence et d’apprendre 

à détecter les anomalies recherchées (en particulier du liquide libre pour le FAST 

et le FLASH et des anses d’intestin grêle turgescentes pour le FLASH). En médecine 

humaine on recommande environ 25 à 50 FAST afi n de pouvoir considérer un 

clinicien urgentiste formé, l’étude sur le FLASH prévoyait une formation d’une heure 

par un radiologue diplômé et l’usage d’une fi che explicative contenant des images 

de références. 

Les différences entre FLASH et FAST 

Des animaux différents 

La principale différence entre les 2 animaux, le chien et le cheval, est leur taille. 

Celle-ci conditionne le choix de la sonde utilisée pour l’examen échographique 

abdominal par voie transpariétale. Chez le chien on privilégiera des sondes à 

fréquence élevée (5 à 10 MHz selon la taille du chien), chez le cheval l’utilisation 

d’une sonde à faible fréquence sera nécessaire (2-3,5 MHz) afi n d’obtenir 

une plus importante pénétration des ultrasons. Une autre différence importante qui 

conditionnera souvent la qualité de l’examen échographique est la quantité d’air 

contenue dans le gros intestin et le volume du gros intestin par rapport au volume 

abdominal. Etant donné que l’air empêche le passage des ultrasons, le volumineux 

TABLEAU 1 : zones examinées par voie transpariétale dans le protocole FLASH. 

• 58 • 

gros intestin contenant du gaz rendra l’examen échographique abdominal beaucoup 

moins complet chez le cheval par rapport au chien. Cette diffi culté sera de 

plus majorée par la taille globale de l’abdomen du cheval, la non-compressibilité 

de sa paroi et la présence d’une épaisse couche de graisse intra-abdominale chez 

les poneys et les chevaux gras. 

Le contexte 

Le FAST est appliqué sur le chien traumatisé, le FLASH chez le cheval en colique. 

Le contexte clinique des 2 examens est donc complètement différent : le FLASH vise 

surtout à prévenir les conséquences inattendues d’un saignement intracavitaire ou 

d’une rupture d’organe, le FLASH permet surtout de discriminer le caractère médical 

ou chirurgical de la colique en complément de l’examen clinique, l’exploration 

transrectale et les autres examens complémentaires comme la paracentèse. 

La technique 

Etant données les conditions d’urgence dans lesquelles ils s’appliquent, ces examens 

échographiques peuvent se réaliser sans tondre l’animal. Ceci est toujours 

le cas chez le cheval à cause de la surface importante à explorer même dans un 

examen échographique focalisé sur des sites prioritaires. Le FLASH se réalise donc, 

sauf exception liée à la diffi culté de pénétration des ultrasons, à l’aide d’alcool 

seul. Dans le FAST la tonte est souvent réalisée et l’usage de gel est préconisé. 

Les sites explorés dans le FAST 

L’exploration par le FAST chez le chien comprend 4 sites : la région sub xiphoïdienne, 

la région autour de la vessie et les fl ancs gauche et droit en position 

déclive et non-déclive, évalués en décubitus latéral. Dans le cas du EFAST une 

fenêtre thoracique déclive sera aussi évaluée pour vérifi er la présence d’un épanchement 

pleural. 

Les sites explorés dans le FLASH 

L’exploration par le FLASH chez le cheval comprend 7 sites : 1. abdomen ventral 

; 2. fenêtre gastrique ; 3. fenêtre spléno-rénale ; 4. tiers moyen de l’abdomen 

gauche ; 5. fenêtre duodénale ; 6. tiers moyen de l’abdomen droit ; 7. fenêtre 

thoracique. Les repères et la technique utilisés pour l’exploration de chaque région 

sont reportés dans le Tableau 1. 

Les limitations 

Comme pour tout examen d’imagerie médicale, le FAST, le EFAST et le FLASH ont 

des limites. L’échographie focalisée sur des sites prioritaires a comme principale 

limitation la non-exhaustivité de l’exploration : un FAST/EFAST ou un FLASH négatif 

n’exclut donc pas entièrement la présence d’une lésion thoraco-abdominale. 

De plus l’échographie per se est moins sensible que le scanner pour les lésions 

d’origine traumatique des organes solides et peu sensible pour la détection des 

perforations ; de plus, chez le cheval des limitations majeures sont dues à la taille 

de l’animal et aux gaz digestifs. Il est donc essentiel de toujours interpréter les 

résultats du FAST/EFAST et du FLASH à la lumière des données cliniques et des 

autres examens complémentaires, et de ne pas se fi er complètement à un examen 

FAST/EFAST/FLASH unique, en particulier si ses résultats semblent discordants par 

rapport aux autres données cliniques. En médecine humaine on préconise de répéter 

systématiquement le EFAST après 4 heures. En cas de dégradation clinique, 

l’examen FAST/EFAST/FLASH doit être répété plus rapidement et remplacé par 

l’examen échographique complet de l’abdomen et éventuellement du thorax s’il 

s’avère négatif ou n’explique pas les nouvelles données cliniques. 

Bibliographie 

1. Busoni V., De Busscher V., Lopez D., Verwilghen D., Cassart D. (2010) Evaluation 

of a protocol for fast localised abdominal sonography of horses (FLASH) 

admitted for colic. The Veterinary Journal, doi : 10.1016/j.tvjl.2010.02.017. 

Côté Zone Procédure 

Gauche 1. Abdomen ventral Placer la sonde juste caudalement au sternum et la déplacer ensuite caudalement afi n 

d’explorer la partie la plus ventrale de l’abdomen 

2. Fenêtre gastrique Localiser l’estomac dans le 10e EIC dans le tiers moyen (dorso-ventralement) de l’abdomen et 

ensuite déplacer la sonde dans les 2-3 EIC crânialement et caudalement 

3. Fenêtre spléno-rénale Placer la sonde entre le tiers moyen et le tiers dorsal de l’abdomen au niveau du 17e EIC 

4. Tiers moyen de l’abdomen G Déplacer la sonde librement dans toutes les directions dans le tiers moyen de l’abdomen 

Droite 5. Fenêtre duodénale Placer la sonde dans le 14e-15e EIC dans la partie dorsale du tiers moyen (dorso-ventralement) 

de l’abdomen 

6. Tiers moyen de l’abdomen D Déplacer la sonde librement dans toutes les directions dans le tiers moyen de l’abdomen 

7. Crânial ventral thorax Placer la sonde sur le thorax cranio-ventral, juste caudalement au muscle triceps 

EIC = espace intercostal ; G = gauche ; D = droit


2. Boysen, S.R., Rozanski, E.A., Tidwell, A.S., Holm, J.L., Shaw, S.R., Rush, J.E. 

(2004) Evaluation of a focused assessment with sonography for trauma protocol to 

detect free abdominal fl uid in dogs involved in motor vehicle accidents. Journal of 

the American Veterinary Medical Association 225, 1198–1204. 



Errances diagnostiques en imagerie médicale 

F. DURIEUX 

DV, Dip. ECVDI, Spécialiste en Imagerie Médicale Vétérinaire, Président 


vétérinaire de référée, Service d’imagerie Médicale, 19 avenue de la Forêt, 

ZA Mermoz, F-33320 EYSINES. 

Par défi nition « l’errance consiste à marcher sans but et au hasard ». 

L’imagerie médicale est une discipline indispensable à l’exercice de la médecine 

vétérinaire et qui est une source intarissable de sujets cocasses ou « de grands 

moments de solitude » pour certains. 

L’imagerie médicale est variée, non seulement par les modalités qui s’ouvrent à 

la médecine vétérinaire (radiographie, échographie, tomodensitométrie, IRM…) 

mais aussi par l’usage que l’on en fait (diagnostic, interventionnel…) ou encore les 

espèces visées (chien, chat, chevaux, NAC…) 

Comment limiter ces errances ? 

Il convient d’abord de comprendre pourquoi on rencontre si souvent ce genre de 

situation. 

Tout d’abord, qui se cache derrière ces errances ? C’est nous vétérinaires praticiens 

confrontés à une demande croissante en terme de qualité de soin. Pour ce 

faire nous avons besoin d’outil diagnostique et thérapeutique, cela va de soi, mais 

aussi d’une formation solide et d’une expérience professionnelle. 

Nous n’avons pas tous les mêmes parcours professionnels ni les mêmes intérêts 

pour certaines disciplines ou espèces. Or, toutes les disciplines nécessitent un parcours 

initiatique qui commence dans les écoles vétérinaires pour se poursuivre 

au-delà du cursus universitaire. 

Il va de soi que pour acquérir les connaissances nécessaires à une pratique raisonnée 

en imagerie médicale, il faudra étudier au mieux la modalité ciblée (radiologie 

ou échographie dans la plupart des cas) d’un point de vue théorique mais 

aussi pratique. 

La théorie s’acquiert généralement dans les livres, lors des conférences, congrès 

ou dans des formations postuniversitaires. Cela inclut une notion d’engagement 

personnel, de temps et de moyens fi nanciers non négligeables. 

La pratique s’acquiert au quotidien mais aussi lors d’activités encadrées (ateliers, 

EPU, stages). Dans ce cas, la notion de temps va se faire encore plus ressentir. 

Nos patients sont aussi pleinement impliqués dans nos errances. Les animaux ne 

nous aident que rarement dans l’établissement d’un diagnostic. Ces faits peuvent 

être directs ou indirects. 

- Directs : marque d’hostilité (agressivité, mobilité,….),caractéristique morphologique 

(taille, pilosité,…), race 

- Indirects : impossibilité d’anesthésie car l’état de l’animal ne le permet pas, impossibilité 

de dépasser un budget fi xé avec le propriétaire 

Enfi n le matériel utilisé peut également être un bon fournisseur d’errances diverses 

et variées en imagerie médicale. 

Le matériel utilisé est il encore en bon état de fonctionnement ? Obsolète ? Adapté ? 

Il convient donc lorsque l’on s’équipe de faire les bons choix. De quel matériel ai-je 

besoin ? Quel budget ? Suis-je formé comme il se doit pour cela ? 

Si on est déjà équipé, on pourra se poser la question du renouvellement ou de faire 

évoluer son matériel (analogique vers numérique ?) 

Aujourd’hui 2 vétérinaires sur 3 faisant des radiographies en pratique utilisent 

les mauvais couples écran-fi lm, n’utilisent pas de tableaux de constante fi able, 

ne connaissent que très superfi ciellement les notions de base en technique des 

rayons X pour optimiser leur cliché. 90 % des radiographies ratées le sont lors du 

développement !!! 

La tendance actuelle est à la numérisation, cela va permettre de régler nombre 

de sources d’errance au profi t de nouvelles comme les artefacts en radiologie 

numérique. 

Oui, pour bien lire des clichés sur fi lms ou sur un écran d’ordinateur, il faut que 

l’image soit de qualité, et que l’on ait respecté un protocole d’incidence si on ne 

veut pas se mettre en échec (deux vues orthogonales au minimum). 

A l’usage des différentes modalités d’imagerie médicale, il ressort, qu’au-delà des 

connaissances, la rigueur est un élément de réussite indispensable. 

Il faut respecter des protocoles d’examen dans chaque discipline pour pouvoir 

• 59 • 

répéter à l’identique des gestes et des incidences pour une meilleure interprétation. 

Lors de l’interprétation des images, il faut suivre un raisonnement logique et reproductible 

pour ne rien oublier. Chaque détail peut avoir son importance. 

Un bon exemple est celui des examens avec produit de contraste. Peu pratiqués 

en routine, on peut être amené à les réaliser de bonne foi en essayant de se 

souvenir… 

Combien d’examens sont ininterprétables ? Beaucoup trop. Pourquoi ? Mauvais 

dosage, mauvais choix d’examen complémentaire, pas de vues sans préparation 

préalable car pas de temps. Pas d’incidences suffi santes ou mal faites. Interprétation 

hasardeuse… Bref, cela en valait-il la peine ? 

Le choix d’un examen complémentaire en imagerie est fondamental pour ne pas se 

retrouver dans une impasse diagnostique. 

L’interprétation d’un examen d’imagerie passe par une phase d’analyse d’image 

contenant un ensemble de variations anatomiques ou pathologiques. Ainsi sur des 

clichés thoraciques, les modifi cations que l’on rencontrera sur un poumon seront le 

fruit d’un ensemble d’opacifi cations interstitielles à alvéolaires, réparties d’une certaine 

manière avec un examen clinique particulier. C’est à partir de ces éléments 

parfois frustes que l’on va devoir se prononcer. Certaines affections peuvent avoir 

une expression clinique marquée et peu d’expression à l’image. Certaines images 

peuvent sembler désastreuses alors qu’elles peuvent être réversibles. 

Attention de ne pas être juge et partie sans s’en rendre compte. 

« On trouve ce que l’on cherche et on cherche ce qu’on connaît ! » 



L’imagerie de la fi lière pelvienne 

F. DURIEUX 

DV, Dip ECVDI, Spécialiste en Imagerie Médicale Vétérinaire, Aquivet, 

clinique vétérinaire de référée, Service d’imagerie Médicale, 19 avenue de 

la forêt, ZA Mermoz, 33320 F-EYSINES 

Qui dit traumatisme du bassin dit bilan lésionnel 

Un animal ayant subi un traumatisme de la fi lière pelvienne est le plus souvent très 

douloureux et « diminué » par les possibles fractures de son bassin. 

La première chose à faire, sans céder à la précipitation, est le bilan lésionnel. 

Pour ce faire il est préférable, lorsque cela est possible, de combiner un bilan 

radiographique composé d’au moins deux incidences, et un bilan échographique 

visant à faire le point sur les lésions annexes pouvant passer inaperçues dans les 

premières heures, voire les premiers jours qui suivent le traumatisme. 

Les clichés des hanches et du bassin sont réalisés avec une mise en extension 

partielle ou totale des membres pelviens, l’animal étant placé sur le dos. Le cliché 

orthogonal est centré sur la jonction sacro-iliaque avec les fémurs parallèles. 

Lorsqu’on le peut, il est intéressant d’incorporer l’abdomen (voire le thorax). 

L’examen radiographique a pour but de repérer les fractures, les os atteints, la 

position des fragments osseux, la qualité de l’os, le diamètre de la fi lière pelvienne, 

l’atteinte des articulations coxales mais également l’état des articulations sacro-iliaques 

et du sacrum. Des vues obliques peuvent aider à mieux visualiser une partie 

du cadre pelvien. Attention aux erreurs de lecture ! 

Le bilan lésionnel permettra parfois de mettre en évidence une fracture pathologique 

faisant suite à une lésion osseuse préexistante comme une tumeur osseuse 

ou une métastase. 

Il est primordial de scruter avec soin les clichés à la recherche d’une rupture sur 

l’ensemble du trajet de l’appareil urinaire. 

Dans l’abdomen, on pourra observer une perte globale du contraste en cas de 

rupture ou d’avulsion vésicale, mais aussi en cas d’hémorragie péritonéale par 

exemple. 

Un élargissement de l’espace rétro péritonéal ainsi qu’une perte de contraste dans 

la partie dorsale de l’abdomen peut être due à une rupture urétérale ou à une 

hémorragie, le plus souvent d’origine rénale (fracture rénale). 

Un bilan lésionnel insuffi sant peut entraîner une perte de chance pour l’animal. 

Un traumatisme du bassin doit motiver un examen soigneux de l’appareil urinaire 

mais aussi du système nerveux à hauteur de la queue-de-cheval ou du sacrum. 

Il n’est jamais agréable de perdre un animal ayant été brillamment opéré de fractures 

complexes du bassin alors que la rupture de son uretère a été ignorée. 

Dans le meilleur des cas, on procède donc à un examen échographique de l’abdomen 

(voire de la fi lière pelvienne). On recherchera essentiellement des signes 

d’épanchement dans l’abdomen. Cette approche rapide et ciblée de l’abdomen 

est appelé échographie FAST pour « Focused Abdominal Sonography in Trauma ». 

On recherchera en priorité du liquide d’épanchement baignant les organes abdo-


minaux (épanchement péritonéal) ou un liquide plus discret qui aura tendance à 

s’accumuler autour des reins et le long des muscles paralombaires et des gros 

vaisseaux (aorte et veine cave caudale), à l’origine d’une perte de contraste en 

région dorsale de l’abdomen uniquement. Il est utile de récolter le liquide retropéritoneal 

ou abdominal sous contrôle échographique afi n de déterminer s’il s’agit de 

sang ou d’urine. L’échographie de l’abdomen va également s’étendre aux autres 

organes abdominaux à la recherche de lésions qui pourraient dégrader le pronostic 

vital (hémorragie, rupture d’organe cavitaire…) 

Attention au cas particulier de l’avulsion vésicale qui peut ne pas engendrer de 

liquide d’épanchement. La vessie est de taille importante mais l’animal n’urine pas. 

L’urine s’accumule normalement depuis les reins vers la vessie (pas de dilatation 

pyélique). 

Il est fréquent d’avoir recours à 

des examens complémentaires 

On peut donc être amené à opacifi er les voies urinaires pour identifi er une 

brèche ou une avulsion urétrale. On utilisera un produit de contraste iodé (150 à 

200 mgI/mL) pour une utilisation cavitaire (5 à 10 mL/kg). Les clichés sont réalisés 

immédiatement en fi n d’injection par cathétérisme. L’opacifi cation des uretères 

se fait par urographie intraveineuse (2 mL/kg d’un produit de contraste iodé à 

250 ou 300 mgI/ml). Cet examen est à éviter chez des sujets insuffi sants rénaux. 

Actuellement on tend à réaliser des tomo-urographies intraveineuses beaucoup 

plus précise dans l’examen des lésions du haut appareil urinaire. 

L’originalité de l’imagerie moderne, du scanner notamment, est de permettre d’affi - 

ner le bilan lésionnel, de faciliter la compréhension de fractures complexes du 

bassin et ainsi de permettre une planifi cation chirurgicale en amont mais aussi 

d’émettre un pronostic plus précis. 

La tomodensitométrie est un des examens les plus adaptés à l’étude de la fi lière 

pelvienne. On notera que cet examen permet dans le même temps d’inclure l’abdomen 

complet, mais aussi le thorax, et d’effectuer ainsi un bilan lésionnel étendu, 

rendu possible par l’évolution des scanners multi-coupes. Le bilan neurologique 

sera effectué dans le même temps, notamment au niveau de la queue-de-cheval 

mais aussi du sacrum. 

Les lésions traumatiques de la fi lière pelvienne seront 

également évaluées en postopératoire immédiat mais aussi 

dans le temps 

Une intervention chirurgicale sur la fi lière pelvienne est toujours suivie d’une évaluation 

immédiate afi n de s’assurer du bon positionnement des abouts osseux et 

du matériel chirurgical. 

Ces clichés vont servir de repère aux suivis réalisés selon un calendrier défi ni. 

C’est lors de ces suivis cliniques et radiographiques que l’on évaluera la guérison 

mais aussi la stabilité d’un montage et les possibles gênes occasionnées. 

On portera attention sur les points suivants (règles des 4 A) 

- Alignement osseux 

- Apposition des abouts fracturaires 

- Appareillage utilisé, et sur des radiographies successives la stabilité du montage 

- Activité osseuse observée 

Les complications les plus souvent rencontrées sont un défaut à l’évacuation des 

matières fécales pouvant être à l’origine de coprostase, ou des urines lors d’obstruction 

secondaire des basses voies urinaires. 

Des cas d’infection osseuse (ostéomyélite) sur le matériel chirurgical ou autour de 

séquestres osseux peuvent également être rencontrés. Cela peut aller d’un simple 

halo transparent à des lésions osseuses étendues. 

L’imagerie de la fi lière pelvienne ne doit pas se limiter à la radiographie car elle 

s’accompagne souvent de lésions nerveuses ou urinaires qu’il convient d’identifi er 

et de traiter au plus vite lorsque cela est possible. 



Bonne pratique d’achat d’un équipement de radiologie 

vétérinaire numérique ? 

F. DURIEUX 

DV, Dip. ECVDI, Spécialiste en Imagerie Médicale Vétérinaire, Président 


vétérinaire de référée, Service d’imagerie Médicale, 19 avenue de la Forêt, 

ZA Mermoz, F-33320 EYSINES. 

• 60 • 

Il y a 10 ans la radiologie numérique était réservée à un créneau étroit de la profession 

pouvant en assumer la lourdeur fi nancière. 

Quelques années plus tard, les technologies se sont multipliées, ont évolué et atteint 

des gammes de prix désormais abordables pour notre profession. On peut maintenant 

obtenir des images de qualité équivalente, voire supérieure à celle de la 

radiologie conventionnelle, tout en se facilitant la tâche. 

Désormais les vétérinaires savent que tôt ou tard ils basculeront vers la radiologie 

numérique. Les arguments sont multiples et variés. On retiendra principalement 

l’envie de se faciliter la vie tout en optimisant la qualité des clichés et en allégeant 

les procédures ; mais aussi dans le but de soigner son image vis-à-vis de la clientèle 

et de la concurrence. Un dernier argument solide, c’est qu’à terme la radiographie 

argentique va disparaître défi nitivement… 

Le transfert des images est également un nouveau besoin notamment par le biais 

d’internet. Enfi n, le tout numérique permet de respecter les recommandations en 

termes de développement durable. On peut diminuer le nombre de fi lms argentiques 

et donc le volume des effl uents radiographiques conformément à l’arrêté 

2950. 

Les offres sont variées et il devient diffi cile de s’y retrouver 

Les systèmes proposés actuellement sont des systèmes de conversion directe ou 

indirecte. Les systèmes de conversion indirecte sont les plaques aux phosphores qui 

s’adaptent à tous les appareils de radiographie qui peuvent équiper les cabinets 

ou les cliniques. On peut également choisir un système direct de conversion comme 

les capteurs plans qui permettent de visualiser en quelques secondes et sans manipulation 

complémentaire le cliché réalisé. 

Certaines sociétés proposent des tables numérisées permettant la fl uorographie 

numérisée à l’aide d’une caméra CCD, mais aussi des systèmes complets incluant 

la table, le capteur plan, un réglage automatique des constantes d’après les données 

du patient puis le transfert et le stockage des images. 

Cette nouvelle approche permet d’éviter les 90 % d’erreurs responsables des clichés 

ratés puisque 90 % des erreurs commises ont lieu pendant le développement ! 

La voie numérique permet de « rattraper » a posteriori des clichés surexposés et 

aussi de régler la qualité de l’image en fonction de ce que l’on veut observer (os, 

tissus mous…) 

Faut-il changer d’appareil de radiographie ? 

Un appareil de radiographie est déterminé par le tube à rayon et son générateur. 

L’appareil doit être adapté à votre activité (petits animaux en ville, NAC, 

gros chiens…). La réalisation des clichés de qualité passera par l’utilisation d’un 

tableau de constantes adaptées à la région étudiée et à l’épaisseur traversée. 

La puissance de la machine est donc un élément important. Le générateur est 

défi ni par sa puissance (ex : 30 kW), son intensité maximale (ex : 300 mA), le 

kilovoltage maximum (ex : 120 kV), le type de redressement du courant (ex : haute 

fréquence). Par exemple dans la réalisation d’un cliché thoracique de grand chien, 

si la machine manque de puissance, il faudra compenser en augmentant le temps 

de pose, la quantité de rayon émise (et donc la dose), avec le risque de fl ou, le 

risque de rater le cliché. 

La mobilité de la table facilite le centrage des clichés surtout sur des sujets lourds. 

Le tube peut parfois être orientable et faciliter la réalisation d’incidences un peu 

diffi ciles (obliques) 

Les radiographies sont ensuite imprimées sur des fi lms ou un support papier, gravées 

sur un cd-rom qui pourra être remis aux propriétaires, envoyés par e-mail… 

mais la lecture passera forcément par une lecture sur un écran de haute qualité, 

voire de qualité médicale permettant d’affi cher une gamme de gris plus étendue 

qu’un écran grand public, mais également de garantir la certitude que l’affi chage 

ne se détériore pas au cours de la journée ou dans le temps. 

Le logiciel inclus dans les stations de travail est primordial, car il sera le lien entre 

vos images et vos yeux. Il faut donc veiller à ce que ce dernier soit ergonomique 

et adapté à un usage quotidien. 

Enfi n une nouvelle donnée à ne pas négliger est le transfert des images d’un ordinateur 

à un autre, le stockage et la sauvegarde de la base de données. 

Les solutions professionnelles sont les plus fi ables si l’on veut éviter de désagréables 

déconvenues en cas de perte de données. Cependant ces solutions de sauvegarde 

sont trop souvent négligées lors de l’achat d’un système numérique. 

Lorsque l’on migre vers un système numérique, il faut donc également prendre en 

compte une solution de stockage des données Dicom sur site ou en ligne. 




L’abdomen aigu : imagerie : faire les bons choix 



D. RAULT 

Cystosonographie de contraste (bubble study) lors de 

suspicion de rupture vésicale : à propos de 4 observations 

G. CONDAMIN 1 , G. LENNOZ 2 

1. CONSULT’IM - Consultant en Imagerie Médicale Vétérinaire - 

38460 PANOSSAS 

2. Clinique Vétérinaire Les Roches - 38090 VILLEFONTAINE 

Chez les carnivores domestiques, la rupture de la paroi vésicale et/ou urétrale 

est la première cause d’uropéritoine. Dans la grande majorité des cas, elle est 

d’origine traumatique. L’accumulation d’urine en dehors du système excréteur et la 

réabsorption des métabolites urinaires sont à l’origine d’une déshydratation importante, 

d’une hyperkaliémie et d’une azotémie marquées, d’une péritonite chimique 

et d’une acidose. Elle est associée à une importante mortalité (entre 40 à 60 % 

selon les études). Le diagnostic d’uropéritoine doit donc être établi rapidement afi n 

de mettre en place un traitement adapté dans les plus brefs délais. 

Le dosage simultané de la créatinine et du potassium dans le sérum et dans le 

liquide d’épanchement permet dans la majorité des cas de confi rmer une suspicion 

d’uropéritoine. En revanche, le recours à l’imagerie médicale reste indispensable 

pour confi rmer la présence d’une rupture vésicale et/ou urétérale. L’urétro/cystographie 

rétrograde est considérée comme la technique de choix à l’heure actuelle. 

L’échographie bidimensionnelle, devenue un outil incontournable dans l’évaluation 

des affections abdominales, notamment lors de traumatisme, manque, cependant, 

de sensibilité dans le diagnostic des ruptures vésicales. 

En 2002, une technique de cystosonographie de contraste a été décrite (Côté et 

al, VRU 43 : 3 281-286). Cette technique consiste à injecter dans la vessie au 

moyen d’un cathéter urinaire, une solution saline contenant des microbulles d’air, 

pendant l’échographie vésicale. La visualisation du passage des microbulles de la 

vessie à la cavité abdominale est diagnostique d’une rupture de la vessie. L’étude 

expérimentale et clinique sur un faible nombre de chiens montre une excellente 

sensibilité. 

Animaux, matériels et méthodes 

Quatre cas de suspicion de rupture vésicale post-traumatique sont repris. Dans tous 

les cas, une échographie et une cystosonographie de contraste ont été réalisées. 

Dans tous les cas, la présence ou non d’une rupture vésicale a été confi rmée visuellement 

(lors de la chirurgie ou de l’autopsie). 

Pour la cystosonographie, la solution utilisée est préparée soit en mélangeant, via 

un robinet trois voies, les contenus des deux seringues de 20 mL (l’une contenant 

20 mL de solution saline, l’autre 2 mL d’air) jusqu’à obtention d’une solution de 

microbulles, soit en agitant violemment une seringue de 20 mL contenant 20 mL de 

solution saline et 2 mL d’air. Une fois la solution de microbulle obtenue, celle-ci est 

injectée instantanément dans la vessie par le cathéter urinaire. Une échographie 

de la vessie est réalisée simultanément. La procédure est répétée 3 fois. 

Résultats 

Tous les cas (3 chiens, 1 chat) ont été présentés suite à un accident de la voie publique 

ou à une suspicion de traumatisme. Il s’agissait d’une femelle Setter Anglais 

de 14 ans, d’une Boxer femelle de 8 ans, d’un Berger de Pyrénées de 13 ans et 

d’un chat Européen de 10 mois. Tous présentaient une douleur abdominale avec 

un hématome sur la paroi abdominale ventrale. Dans 3 des 4 cas, une hématurie 

est rapportée. Deux chiens présentaient également une fracture du bassin. 

L’échographie abdominale a mis en évidence dans les quatre cas, un épanchement 

abdominal anéchogène en quantité faible à modérée. L’analyse de cet épanchement 

a confi rmé un uropéritoine dans 2 cas. La vessie était modérément à faiblement 

remplie dans tous les cas. La paroi vésicale était épaissie et irrégulière dans 

3 cas. Dans un cas, la paroi de l’apex était interrompue et un diverticule à la paroi 

plus fi ne faisant protrusion à l’extérieur de la vessie. L’ensemble de la procédure 

(sondage compris) a duré entre 15 et 30 minutes. 

Chez un chien et le chat, une rupture apicale a été identifi ée lors de la cystosonographie 

de contraste. Dans les deux cas, celle-ci a été confi rmée lors de la 

chirurgie. 

Chez les deux autres chiens, aucun passage de la solution de contraste dans la 

cavité péritonéale n’a été mis en évidence. L’absence de rupture a été confi rmée 

par cystographie rétrograde puis lors de la chirurgie dans le cas du diverticule et 

lors de l’autopsie pour le dernier cas. 

• 61 • 

Discussion 

Comme décrit dans l’article de Côté et al., la cystosonographie de contraste est 

une technique rapide, simple à mettre en place, peu coûteuse et ne demandant 

aucun équipement particulier par rapport à une échographie standard. Dans notre 

étude, elle a permis de confi rmer ou d’infi rmer la présence d’une rupture vésicale 

dans les quatre cas décrits. Cependant, le faible recrutement ne permet pas de 

conclure sur sa sensibilité et/ou sa spécifi cité. Une étude sur un plus grand nombre 

de cas est indispensable pour confi rmer son intérêt (notamment lors de rupture plus 

caudale ou urétrale) avant de la substituer à la cystographie rétrograde. 

Bibliographie 

Côté E et coll (2002). Diagnosis of Urinary Bladder Rupture Using Ultrasound 

Contrast Cystography : In Vitro Model and Two Case-History reports. Vet Radiol 

Ultrasound 43 : 281-286. 

Gannon KM et coll (2002). Uroabdomen in Dogs and Cats. Compend Contin Educ 

Pract Vet 24 : 604-612. 



Apport de l’imagerie par résonnance magnétique 

dans le diagnostic et le suivi des affections infl ammatoires 

du rachis : à propos de 8 cas 

C. ESCRIOU 1 , L. DUCHENE 1 , S. GIBERT 1 , M. SEURIN 2 


2. cirma - 69280 MARCY L’ETOILE 

Huit cas de discospondylite ou d’ostéomyélite ont été diagnostiqués et pour 2 cas 

suivis par imagerie par résonnance magnétique. 

Huit chiens (2 femelles et 6 mâles) ont consulté le service de neurologie de VetAgrosup 

pour des troubles locomoteurs d’apparition aiguë et s’aggravant. 2 Rottweilers, 

1 Beauceron, 1 Berger allemand, 1 Bouvier bernois, 1 Boxer, 1 Dogue allemand 

et 1 Caniche. Trois chiens étaient âgés de moins de 2 ans (6 mois, 1,5 et 

2 ans) et 5 chiens avaient plus de 6 ans (6, 7, 9 et 13 ans). Ils ont été présentés 

entre 48 heures et 1 mois après l’apparition des premiers signes cliniques. Dans 

tous les cas, une hyperthermie était présente ou avait été rapportée. Dans tous 

les cas de la douleur était mise en évidence à la manipulation du rachis dans la 

zone atteinte. 3 chiens présentaient uniquement un tableau algique (cervicalgie ou 

lombalgie) tandis que les 5 autres présentaient des défi cits neurologiques (ataxie, 

parésie, incontinence urinaire ou tétraplégie dans 1 cas). 

L’examen d’imagerie de la zone d’intérêt (lombo-sacrée dans 2 cas, thoracique 

dans 3 cas, cervicale dans 3 cas) a permis le diagnostic dans tous les cas. Six 

chiens présentaient une spondylodiscite : 2 chiens en L7-S1, 1 chien en C6-C7, 3 

chiens en région thoracique (1 cas de T6 à T10, 1 cas en T5-T6, 1 cas en T3-T4 et 

de T6 à T8). Deux chiens présentaient une ostéomyélite affectant les vertèbres cervicales 

(C1-C2 dans 1 cas, et C4 dans l’autre cas). Ces lésions étaient considérées 

comme actives pour 7 cas au moment du diagnostic et présentaient dans le corps 

vertébral lors d’ostéomyélite, le disque intervertébral et les plateaux vertébraux 

lors de spondylodicite, et dans les muscles paravertébraux ventraux dans tous 

les cas des zones d’hyperintensité en séquence T2 et se rehaussaient de façon 

hétérogène après injection de produit de contraste en séquence T1. Dans un cas 

de spondylodiscite thoracique, les lésions ont été considérées comme anciennes 

et non actives au moment du diagnostic (pas d’hyperintensité en séquence T2, 

pas de prise de contraste). Dans tous les cas de spondylodiscite, les lésions se 

présentaient en hyposignal en séquence T1 non injectée mais en net hypersignal 

dans les 2 cas d’ostéomyélite. Dans les 5 cas pour lesquels les chiens présentaient 

des défi cits neurologiques, des lésions intra-canalaires affectant l’espace épidural 

ont été observées et ont permis d’expliquer la symptomatologie. Dans 2 cas, des 

lésions de type phlegmon ou empyème ont été mises en évidence (zone étendue 

hyperintense T2 et prenant le produit de contraste dans l’espace épidural), dans 

les 3 autres cas, la moelle apparaissait comprimée par du matériel discal ou les 

proliférations osseuses secondaires au processus infl ammatoire. Les deux chiens 

présentant des lésions de type phlegmon ou empyème (un cas d’ostéomyélite et un 

cas de spondylodiscite) ont subi des examens IRM de suivi (à 2, 4, et 10 semaines 

post-diagnostic) qui ont permis d’observer une régression des lésions infl ammatoires 

de l’espace épidural et l’évolution cicatricielle des lésions osseuses. 

Une ponction de liquide cérébro-spinal a été réalisée dans 5 cas, il s’est révélé infl 

ammatoire dans 3 cas (les deux cas d’ostéomyélite et un cas de spondylodiscite), 

des bactéries ont été mises en évidences dans 1 cas (le cas de spondylodiscite 

avec empyème). Le foyer infectieux primitif, génito-urinaire (une prostatite et une 

cystite) a pu être objectivé dans deux cas de spondylodiscite. Les germes identifi és


étaient dans 1 cas un staphylocoque coagulasse positif et dans l’autre cas un 

Escherichia coli béta-hémolytique. Tous les chiens ont été traités médicalement avec 

des antibiotiques et des anti-infl ammatoires stéroïdiens et ont récupéré. Dans deux 

cas de discrets troubles neurologiques persistent. 

Cette série de cas illustre l’apport de l’IRM dans le diagnostic et le suivi de lésions 

infl ammatoires du rachis, car outre une très bonne sensibilité et spécifi cité bien 

supérieure à la radiographie dans le dépistage de lésions à un stade précoce, 

elle permet de visualiser et de suivre sans risque leurs répercussions sur la moelle 

épinière et ainsi d’adapter la thérapeutique. 



Etude échographique de 41 cas de shunts 

porto-systémiques : application de la standardisation 

des plans de coupe 

P. KERVEILLANT1 , M. LASSERON-CAUCHARD2 1. Exercice exclusif en échographie des petits animaux de compagnie - 

27000 EVREUX 

2. Urgences et Consultants Vétérinaires - 75020 PARIS 

Un shunt porto-systémique (SPS) se produit lorsque des veines anormales permettent 

au fl ux sanguin portal de rejoindre une veine systémique sans premier 

passage dans les sinusoïdes hépatiques. Depuis les années quatre-vingt, l’échographie 

a été beaucoup utilisée car elle est rapide, non invasive, non ionisante 

et ne nécessite aucune anesthésie. Elle permet simultanément l’observation des 

organes abdominaux. 


L’étude concerne 40 chiens et 1 chat examinés entre janvier 2006 et janvier 2011, 

pour lesquels a été observé un SPS selon la procédure de standardisation des 

plans de coupe par SZATMARI V. et coll. (J Am Vet Med Assoc 2004 ; 224 : 

713-716). Sept plans de coupe sont utilisés pour observer le système porte. Les 

animaux placés en décubitus latéral gauche, trois plans transverses sont obtenus 

par des abords intercostaux à droite pour observer la veine porte et la branche 

portale hépatique droite. Dans cette position, un plan longitudinal est obtenu avec 

la sonde placée juste caudalement à la dernière côte pour observer la bifurcation 

portale intrahépatique. En décubitus dorsal, un plan de coupe longitudinale peut 

être utilisé en alternative au précédent pour observer aussi la veine porte et sa 

bifurcation. Enfi n, en décubitus latéral droit, par un abord du fl anc gauche, des 

plans de coupe longitudinale sont obtenus pour observer l’artère cœliaque puis 

hépatique, et dans la région du rein gauche, la veine testiculaire ou ovarienne. 

Pour diagnostiquer ou éliminer un SPS, il faut examiner la branche portale hépatique 

droite, la veine testiculaire ou ovarienne, la veine porte immédiatement caudale 

à la bifurcation portale intrahépatique, et la veine porte dans la région où 

elle croise l’artère cœliaque. 

Résultats 

Des SPS congénitaux sont observés chez 35 des 40 chiens, l’âge moyen au diagnostic 

est de 2 ans et 4 mois, et les 5 autres SPS sont extra-hépatiques multiples 

acquis ainsi que pour le seul chat de la série. Pour les SPS multiples, l’âge au 

diagnostic est de 8 ans et une affection hépatique en est l’origine. 

Parmis les 35 SPS congénitaux, 28 sont extrahépatiques, ils concernent des races 

de petite taille. Les SPS congénitaux intra-hépatiques sont moins nombreux, 7 au 

total, ils concernent la branche gauche (ductus venosus) pour 4 cas et la branche 

droite pour 3 cas et ils touchent des races de grande taille. 

Pour les 28 SPS extrahépatiques congénitaux, une branche splénique ou gastroépiploïque 

gauche est concernée dans 22 cas et une branche gastro-duodénale 

dans 6 cas. L’abouchement de la veine anormale se fait dans la veine cave caudale 

(20 cas) ou dans la veine azygos (10 cas). Dans un cas, une interruption de 

la veine cave caudale est associée à un SPS extra-hépatique congénital de la veine 

gastroduodénale vers la veine azygos. 

Les plans transverses obtenus par des abords intercostaux à droite ont permis 

d’observer les SPS intra-hépatiques, la petite taille du foie et les gaz digestifs ne 

permettent pas de voir correctement les vaisseaux hépatiques par abord ventral 

en coupes transverses. 

Pour le diagnostic des SPS extra-hépatiques congénitaux, le plan longitudinal obtenu 

avec la sonde placée juste caudalement à la dernière côte est indispensable 

pour observer la bifurcation portale intra-hépatique, la veine gastroduodénale 

ainsi que les veines pancréatico-duodénale et gastrique droite. L’abord du fl anc 

gauche par des plans de coupe longitudinale visualisant l’artère cœliaque puis 

• 62 • 

hépatique, permettent d’observer la veine splénique et une éventuelle veine gastroépiploïque 

gauche anormale. 

C’est seulement dans les cas de SPS multiples acquis que sont visualisées les veines 

testiculaires ou ovariennes, dilatées et tortueuses dans la région du rein gauche. 

Discussion 

Nous comparons nos résultats avec une étude de 90 chiens (SZATMARI V. et coll. 

J Am Vet Med Assoc 2004 ; 224 : 717-727). 

L’application des plans de coupe transverses par abords intercostaux à droite améliore 

nettement le diagnostic des SPS intra-hépatiques par une meilleure observation 

de la branche portale hépatique droite, même si cela peut rester diffi cile dans 

certains cas. 

Pour les SPS extra-hépatiques congénitaux, les abords gauches permettent le plus 

souvent de déterminer l’origine des SPS gastriques droits ou gastroduodénaux vers 

la veine cave caudale. Pour les SPS spléno-cave, un abord droit en coupe longitudinale 

peut suffi re dans la majorité des cas, car ces shunts nous sont apparus très 

près du foie à droite. 

Dans tous les cas, les SPS multiples acquis sont observés dans la région du rein 

gauche et la visualisation de la veine testiculaire ou ovarienne est pathognomonique. 

Conclusion 

La standardisation des plans de coupe échographique est indispensable au diagnostic 

des SPS acquis ou congénitaux. Cela ne dispense pas d’évaluer la taille et 

le parenchyme du foie, la taille des reins, la présence d’urolithiases et de rechercher 

d’autres signes plus inconstants comme un épanchement péritonéal. 

Les quatre sites qui devraient toujours être observés lorsque l’on présume une anomalie 

du système porte sont : la branche portale hépatique droite, la veine porte 

(la veine splénique et ses branches) près de l’artère cœliaque, la veine porte juste 

caudalement à la bifurcation hépatique (la veine gastrique droite et la veine gastroduodénale) 

ainsi que la veine gauche testiculaire ou ovarienne. 



Intérêt de l’IRM dans le diagnostic des lésions tendineuses 

chez le chien : illustration à partir de 5 cas 

B. PUCHEU1 , C. RUET1 1. Centre Hospitalier Vétérinaire NORDVET- 19, avenue Saint Maur, 

59110 LA MADELEINE. pucheu@nordvet.fr, ruet@nordvet.fr 

Introduction 

Le diagnostic des pathologies tendineuses repose en premier lieu sur un examen 

clinique rigoureux pouvant révéler une boiterie du membre, éventuellement associée 

à un œdème ou une anomalie des amplitudes de mouvement de l’articulation 

concernée. L’observation directe des portions tendineuses intra-articulaires est réalisée 

par arthroscopie alors que les portions extra-articulaires sont classiquement 

évaluées par échographie. Aujourd’hui, l’IRM vient compléter l’arsenal d’examens 

complémentaires disponibles pour le chirurgien, cependant quelles en sont les indications 

réelles ? 


Cinq chiens sont présentés en consultation pour des boiteries associées à des 

œdèmes péri-articulaires concernant le tarse (2), le carpe (2) ou le grasset. Une 

hyperfl exion du tarse est observée chez l’un d’eux faisant suspecter une lésion du 

tendon d’Achille. 


Des radiographies en position physiologique et en contrainte de l’articulation 

concernée sont systématiquement réalisées dans un premier temps. Elles confi rment 

l’œdème des tissus mous péri-articulaires et montrent la présence de lésions 

osseuses dans 3 cas, à savoir des remaniements de l’os sésamoïdien latéral sur le 

grasset, de l’arthrose sur un tarse et des néoformations osseuses sur un carpe. Dans 

le cas de l’instabilité tarsienne une échographie met en évidence une rupture du 

tendon du chef latéral du muscle gastrocnémien au niveau de son insertion distale 

qui sera confi rmée à l’IRM. Cet examen est directement envisagé dans les autres 

cas afi n d’obtenir une évaluation plus exhaustive des tissus mous péri-articulaires, 

notamment ceux qui par leur taille ou leur profondeur ne sont pas accessibles 

par échographie Les résultats mettent en évidence un épanchement de synovie 

dans la bourse du tendon du muscle fl échisseur profond des doigts associé à une 

tendinopathie, une rupture du tendon du muscle extenseur ulnaire du carpe, une


élongation du chef latéral du muscle gastrocnémien, un épanchement de synovie 

dans la bourse calcanéenne et un gonfl ement des tissus mous palmaro-médiaux 

sur un carpe. 

Traitement 

Seule la rupture du tendon du muscle gastrocnémien est traitée chirurgicalement 

par abord caudal et réinsertion par suture en anse bloquée modifi ée. Celle-ci 

est protégée par la mise en place un fi xateur externe pendant 1 mois. Les autres 

patients répondent au traitement médical basé sur l’administration d’anti-infl ammatoires 

non stéroïdiens, la mise au repos et la réalisation de séances d’hydrothérapie. 

Discussion 

L’IRM permet l’observation des tissus mous péri-articulaires, en particulier dans des 

zones diffi cilement accessibles à l’échographie, comme celle du grasset évoqué 

ici. Son intérêt dans le diagnostic des lésions tendineuses superfi cielles du carpe et 

du tarse est plus discutable compte tenu de la performance de l’échographie dans 

ce cas, même si cette dernière reste plus dépendante de l’opérateur. D’un point de 

vue chirurgical, la disponibilité d’un bilan lésionnel pré-opératoire précis permet 

l’anticipation du degré de rupture et donc l’optimisation du choix thérapeutique, 

primordial dans le traitement des lésions tendineuses dont les spécifi cités cicatricielles 

imposent une rigueur toute particulière. 

Conclusion 

L’IRM est aujourd’hui un examen complémentaire de choix pour l’évaluation des 

lésions tendineuses profondes ou lors d’une évaluation exhaustive des tissus mous 

péri-articulaires. Cependant le coût de l’examen et les limites du matériel disponible 

(IRM bas champs essentiellement) en font encore un examen peu utilisé en 

orthopédie vétérinaire. 

Bibliographie 

1. MURPHY SE et al. Magnetic résonance imaging fi ndings in dogs with confi rmed 

shoulder pathology. Vet Surg 2008 ; 37 : 631-638. 

2. GALL TT et al. In vitro biomechanical comparison of polypropylene mesh, modifi 

ed three-loop pulley suture pattern, and a combination for repair of distal canine 

achille’s tendon. Vet Surg 2009 ; 38 : 845-851. 

3. MOORES AP et al. Biomechanical and clinical evaluation of a modifi ed threeloop 

pulley suture pattern for reattachment of canine tendon to bone. Vet Surg 

2004 ; 33 :391-397. 



Intérêt de l’IRM dans le diagnostic des lésions ischémiques 

médullaires chez le chien : étude sur 11 cas 

C. RUET 1,2 , B. PUCHEU 2 

1. Clinique vétérinaire Saint Maur - 59110 LA MADELEINE 

2. Centre Hospitalier Vétérinaire NordVet - 59110 LA MADELEINE 

Introduction 

L’ischémie médullaire est une cause connue mais encore fortement sous diagnostiquée 

de myélopathie aiguë chez le chien. Aujourd’hui, ce diagnostic est souvent 

établi d’après l’historique, les signes cliniques et surtout l’exclusion d’autres étiologies 

du diagnostic différentiel. Les examens habituellement réalisés sont une myélographie 

ou un scanner si celui-ci est disponible. L’IRM est l’examen de choix car 

c’est le seul qui permette de localiser et de caractériser la lésion. Cette pathologie 

ne peut malheureusement être confi rmée qu’après un examen nécropsique de la 

moelle épinière. 

Le but de cette étude est de décrire les caractéristiques de ces lésions lors d’un 

examen par résonnance magnétique et de les comparer à celles de la littérature. 

Méthodes 

11 chiens sont présentés au Centre Hospitalier Vétérinaire NordVet entre avril 

2009 et mars 2011 pour parésie ou paralysie subaiguë d’un ou des deux 

membres pelviens depuis au moins 24 heures. Tous ces chiens ont passé un examen 

d’imagerie par résonnance magnétique dont les caractéristiques nous ont 

permis de suspecter une myélopathie ischémique. 

Résultats 

L’âge moyen des chiens est 5,1 ans. On compte 4 femelles pour 7 mâles. Aucune 

prédisposition raciale n’est mise en évidence. La durée des signes cliniques avant 

l’examen d’IRM s’étend de 12 heures à 6 jours. 

• 63 • 

Lors de leur admission, quatre chiens sont parétiques et les sept autres sont paralysés. 

L’atteinte neurologique est souvent bilatérale mais plus présente d’un côté 

que de l’autre. 

Neuf chiens souffrent d’une myélopathie de type motoneurone central, deux seulement 

d’une myélopathie de type motoneurone périphérique. La sensibilité douloureuse 

profonde est encore présente sur neuf chiens lors de leur admission. 

Sur les 11 chiens présentés, deux seulement seront euthanasiés. Ces deux chiens 

ne présentaient pas de sensibilité douloureuse profonde lors de leur admission et 

n’ont montré aucune amélioration neurologique lors de leur hospitalisation. 

Lors de l’étude des images par résonnance magnétique, les lésions ischémiques 

apparaissent toutes hyperintenses sur les images pondérées en T2 et isointenses 

sur les images pondérées en T1. Une prise de contraste modérée de la lésion est 

observée de manière inconstante. 

La lésion est toujours unique et sa surface est variable. Ses contours ne sont pas toujours 

bien défi nis. Nous observons que la latéralisation des lésions sur les images 

par résonnance magnétique correspond à celle observées lors de l’examen neurologique. 

Discussion 

L’infarctus est une zone de nécrose résultant d’un défaut de vascularisation (ischémie). 

L’aspect des lésions est caractéristique : la lésion est focale et hyperintense sur les 

images pondérées en T2. Cette hyperintensité est également observée en médecine 

humaine, des études montrent qu’elle est visible 2 heures après l’accident 

vasculaire et qu’elle le reste jusque plusieurs mois après. La prise de contraste de 

la lésion n’est pas systématique et apparaît le plus souvent 6 jours après le début 

des signes cliniques. 

Dans notre étude, la répartition des lésions dans les différents segments médullaires 

est différente de celle déjà décrite dans la littérature. Toutefois, le nombre restreint 

de cas présenté ici ne nous permet pas de tirer une conclusion. 

L’asymétrie des lésions est expliquée par la vascularisation de la moelle épinière 

qui est compartimentée. 

Chez le chien, comme chez l’homme, la substance grise est souvent plus atteinte 

que la substance blanche. Il a été démontré chez l’homme que l’artère spinale 

ventrale est plus sujette aux thrombi. Cette atteinte plus fréquente de la substance 

grise peut également être expliquée par un besoin en oxygène plus important de 

cette dernière. 

Conclusion 

Cette étude met en avant une cause d’atteinte médullaire encore trop méconnue 

des vétérinaires. Elle décrit les principales caractéristiques des lésions ischémiques 

médullaires à l’imagerie par résonnance magnétique. Cet examen nous permet 

d’exclure les autres causes de myélopathie mais également, en orientant fortement 

le diagnostic, d’encourager le propriétaire pour la rééducation de son animal. 

Cette dernière nous permet dans la plupart des cas d’obtenir une récupération 

fonctionnelle très satisfaisante. 

Bibliographie 

1. Abramson CJ, Garosi L, Platt SR, et al. Magnetic resonance imaging appearance of 

suspected ischemic myelopathy in dogs. Vet Radiol Ultrasound 2005 ; 46 : 225 – 9. 

2. De Risio L, Adams V, Dennis R, et al. Magnetic resonance imaging fi ndings and 

clinical associations in 52 dogs with suspected ischemic myelopathy. J Vet Intern Med 

2007 ; 21 : 1290 – 8. 

3. De Risio L, Adams V, Dennis R, et al. Association of clinical and magnetic resonance 

imaging fi ndings with outcome in dogs suspected to have ischemic myelopathy : 50 

cases (2000 – 2006). J Am Vet Med Assoc 2008 ; 233 : 129 – 35 

4. De Risio L, Adams V, Dennis R, et al. Association of clinical and magnetic resonance 

imaging fi ndings with outcome in dogs with presumptive acute noncompressive nucleus 

pulposus extrusion : 42 cases (2000 – 2007). J Am Vet Med Assoc 2009 ; 234 : 

495–504. 

5. De Risio L, Platt S. Fibrocartalaginous Embolic Myelopathy. Vet Clin Small Anim 40 

(2010) 859–869. 





Mesures échographiques des glandes surrénales 

chez des chats hyperthyroïdiens 

A. COMBES1 , E. VANDERMEULEN1 , L. DUCHATEAU2 , 

K. PEREMANS1 , S. DAMINET2 , J. SAUNDERS1 1. Medical Imaging Department, Ghent Veterinary University - 

9820 MERELBEKE 

2. Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University - 9820 MERELBEKE – 

BELGIUM 

La présence d’une maladie ou d’un stress est associée à une activation exagérée 

de l’axe hypothalamo-hypophysaire chez le chien ou le chat. Les tests dynamiques 

évaluant l’axe hypothalamo-hypophysaire chez les chats hyperthyroïdiens sont 

décrits comme anormaux. Il n’existe pour autant pas de données sur la taille des 

glandes surrénales chez les chats hyperthyroïdiens. 


La taille (longueur cranio-caudale, hauteurs ventro-dorsales des pôles crânial et 

caudal) ainsi que l’aspect échographique (forme, échogénicité, homogénéité caractérisée 

par la présence de foyers hyperéchogènes) des glandes surrénales de 

27 chats hyperthyroïdiens ont été comparés aux glandes surrénales de 25 chats 

sains d’âge comparable. 

Résultats 

Les deux groupes présentent des formes et une échogénicité des glandes surrénales 

similaires. Elles ont une forme de haricot, aux contours bien défi nis et sont hypoéchogènes 

(comparé aux tissus environnants) entourées d’un halo hyperéchogène 

(35/50 glandes surrénales de chats sains, 40/54 glandes surrénales de chats 

hyperthyroïdiens). Quelques chats ont des glandes surrénales plus ovales (11/50 

glandes surrénales de chats sains, 11/54 glandes surrénales de chats hyperthyroïdiens) 

ou plus allongées (4/50 glandes surrénales de chats sains, 3/54 

glandes surrénales de chats hyperthyroïdiens). Les glandes surrénales de chats 

hyperthyroïdiens présentent plus fréquemment des foyers hyperéchogènes (9/27 

chats hyperthyroïdiens, 2/25 chats sains). La différenciation cortico-médullaire est 

visible chez 3 chats hyperthyroïdiens mais aucun chat sain. Chez les chats hyperthyroïdiens, 

la longueur moyenne de la glande surrénale gauche est 11,3 mm 

(6,8-14,5 mm) et celle de la glande surrénale droite est 11,9 mm (7,9-19,4 mm). 

La hauteur moyenne du pole crânial de la glande surrénale gauche est 4,6 mm 

(3,4-6,5 mm) et celle de la glande surrénale droite est 4,7 mm (2,8-6,2 mm). La 

hauteur moyenne du pole caudal de la glande surrénale gauche est 4,3 mm (3-6,3 

mm) et celle de la glande surrénale droite est 4,2 mm (3-5,8 mm). La longueur, 

la hauteur du pôle crânial et la hauteur du pôle caudal des glandes surrénales 

de chats hyperthyroïdiens sont signifi cativement plus élevées que chez les chats 

sains. La différence de longueur est estimée à 1,6 mm (P = 0,0002), la différence 

de hauteur crâniale à 0,6 mm (P = 0,0039) et la différence de hauteur caudale à 

0,5 mm (P = 0,02). 

Discussion 

Chez l’Homme, l’hypersécrétion de cortisol lors d’hyperthyroïdie est liée à une 

stimulation de la sécrétion d’ACTH par l’excès d’hormones thyroïdiennes. L’hypertrophie 

des glandes surrénales de chats hyperthyroïdiens peut être corrélée 

à l’hyperactivité majeure de l’axe cortico-surrénalien décrite chez ces chats. Les 

chats hyperthyroïdiens sont également nettement plus sensibles au stress, ce qui 

peut également être à l’origine d’une activation de l’axe cortico-surrénalien plus 

marquée. 

Conclusion 

Une hypertrophie surrénalienne bilatérale doit être prise en compte lors de l’examen 

échographique d’un chat hyperthyroïdien suspect de maladie surrénalienne 

ou lorsqu’une hyperthyroïdie ou une maladie surrénalienne peuvent être suspectées 

chez le même patient. 

Bibliographie 

1. Zatelli A, D’Ippolito P, Fiore I, Zini E. Ultrasonographic evaluation of the size of 

the adrenal glands of 24 diseased cats without endocrinopathies. Vet Rec. 2007 

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3. Kley S, Alt M, Zimmer C, Hoerauf A, Reusch CE. Evaluation of the low-dose 

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• 64 • 

4. de Lange MS, Galac S, Trip MR, Kooistra HS. High urinary corticoid/creatinine 

ratios in cats with hyperthyroidism. J Vet Intern Med. 2004 Mar-Apr ; 18(2):152-5. 

5. Peterson RE. The infl uence of the thyroid on adrenal cortical function. J Clin 

Invest. 1958 May ; 37(5):736-43. 



Apports comparés de la tomodensitométrie et de 

l’endoscopie dans l’approche diagnostique des tumeurs 

nasales du Chien et du Chat : étude rétrospective de 22 cas 

M. FINCK 1 , F. PONCE 1 , L. GUILBAUD 1 , C. CHERVIER 1 , F. FLOCH 1 , 

J. CADORÉ 1 , T. CHUZEL 2 , M. HUGONNARD 1 


2. Voxcan - 69280 MARCY L’ETOILE 

L’endoscopie et la tomodensitométrie sont les examens complémentaires de choix 

lors de suspicion de tumeur nasale chez le chien et le chat. Quels sont les apports 

diagnostiques comparés de ces deux examens ? Faut-il préférer l’un par rapport à 

l’autre lorsqu’on suspecte une tumeur ? 

Nous proposons une étude clinique rétrospective de 22 cas de tumeur nasale 

confi rmée à l’histologie ayant subi un scanner et/ou une rhinoscopie. Notre objectif 

principal est de recenser les anomalies détectées par chacun de ces examens 

et de comparer leurs conclusions diagnostiques respectives au diagnostic fi nal 

anatomopathologique. Les objectifs annexes sont de décrire les signes cliniques 

d’appel d’une tumeur nasale ainsi que l’évolution et la durée de survie dans notre 

population d’étude. 


Sur la période 2007-2010, 22 animaux (17 chiens et 5 chats) avec un diagnostic 

morphologique de tumeur nasale et ayant subi une rhinoscopie (10 cas), un scanner 

(8 cas) ou les deux examens (4 cas) ont été inclus dans l’étude. 

Les conclusions des examens tomodensitométriques et rhinoscopiques ont été classées 

en 3 catégories (examen très évocateur d’une tumeur nasale, examen compatible 

avec une tumeur nasale, absence d’argument pour une tumeur nasale). Pour 

les animaux ayant subi scanner et rhinoscopie, les conclusions d’examens ont été 

analysées de façon indépendante. 

Les données cliniques ont été extraites d’une base médicale informatique. Le suivi 

thérapeutique a été effectué par les données de la base et un questionnaire adressé 

aux propriétaires. 

Résultats 

Symptômes d’appel 

Les signes cliniques d’appel étaient un jetage (21/22), principalement unilatéral 

(12/22) et hémorragique (16/22), des éternuements (15/22), une dyspnée 

(14/22), un cornage (12/22), une déformation faciale (10/22) et un épiphora 

(6/22). 

Examens tomodensitométrique et endoscopique 

Pour les 12 animaux ayant subi un scanner, un effet de masse était observé dans 

tous les cas. Une lyse des cornets nasaux était présente dans 10/12 cas, unilatérale 

dans 8 cas. Une lyse des os paranasaux était relevée dans 9/12 cas, une 

opacifi cation tissulaire/liquidienne des sinus dans 11/12 cas. La masse s’étendait 

aux choanes dans 9/12 cas et à l’espace rétro-orbitaire dans 4/12 cas. Des 

métastases ganglionnaires étaient suspectées dans 3/12 cas. Deux cas sur les 7 

dont le thorax a été examiné présentaient des métastases pulmonaires. 

L’examen était très évocateur d’une tumeur nasale dans 6/12 cas et compatible 

avec une tumeur, retenue comme hypothèse prioritaire, dans 5/12 cas. Dans un 

cas, il n’y avait pas d’argument tomodensitométrique en faveur d’une tumeur. L’hypothèse 

privilégiée était un polype naso-pharyngé. 

Pour les 14 animaux ayant subi une rhinoscopie, la muqueuse des cornets nasaux 

était anormale dans tous les cas, avec un phénomène prolifératif et bourgeonnant 

mal circonscrit dans 8 cas et la présence d’une néoformation bien individualisée 

et mobilisable dans 6 cas. 

L’examen était très évocateur d’une tumeur nasale dans 7/14 cas. Il était compatible 

avec une tumeur dans 3/14 cas, cette hypothèse étant jugée prioritaire dans 

2 cas. Il n’y avait pas d’argument endoscopique en faveur d’une tumeur dans 4 

cas. 

Quatre animaux ont subi un scanner et une endoscopie. Les 2 examens étaient 

concordants et très évocateurs d’une tumeur dans un cas. Une divergence était


observée dans les conclusions des deux examens pour les 3 autres cas (scanner 

compatible avec une tumeur et absence d’argument endoscopique en faveur d’une 

tumeur dans 2 cas, endoscopie très évocatrice d’une tumeur et absence d’argument 

tomodensitométrique pour une tumeur dans un cas). 

Evolution thérapeutique 

Un chat a été euthanasié juste après le diagnostic. Sur les 21 propriétaires contactés 

par questionnaire pour le suivi de l’évolution, 17 ont répondu. Un traitement 

a été entrepris dans 14/17 cas (glucocorticoïdes dans 8 cas, coxib dans 4 cas, 

chirurgie couplée à un coxib dans 1 cas et à une radiothérapie dans 1 cas). 

Seul le cas traité par radiothérapie a présenté une rémission clinique totale et 

persistante 4 ans après le diagnostic. Le traitement a procuré une amélioration 

temporaire dans 5 cas. Il n’a apporté aucune amélioration dans 8 cas. Pour les 16 

animaux décédés à la date de l’enquête, la durée de survie moyenne à compter du 

début des symptômes était de 13,3 mois (médiane de 10,1 mois). 

Discussion 

Dans notre étude, le scanner permettait de suspecter prioritairement une tumeur 

nasale dans 11/12 cas contre 9/14 cas pour la rhinoscopie. En accord avec les 

données de la littérature, la performance diagnostique du scanner lors de suspicion 

de tumeur nasale apparaît donc supérieure à celle de l’endoscopie. Toutefois, 

les deux examens étaient susceptibles de produire des conclusions erronées dans 

une minorité de cas. 



Intérêt de l’échographie de contraste dans la caractérisation 

des lésions pancréatiques focales canines : étude de 5 cas 

P. PEY, J. SAUNDERS 

Université de Gand - 9820 MERELBEKE 

L’échographie est le premier examen demandé lorsqu’il existe une suspicion de lésion 

pancréatique. Elle met typiquement en évidence une masse focale hypoéchogène 

avec des contours nets, qui induit une déformation des contours du pancréas 

ou se manifeste par une variation d’échostructure au sein de l’organe. Pourtant, et 

en dépit des données cliniques et biologiques, il est souvent impossible de caractériser 

la malignité de la lésion. Outre les risques de dissémination sur le trajet de 

l’aiguille des carcinomes pancréatiques, ou de rupture d’abcès pancréatiques, ou 

tout simplement car la lésion est trop petite (par exemple un insulinome), les biopsies 

ou cytoponctions à l’aiguille fi ne sont bien souvent peu envisageables. Avec 

l’avènement des produits de contraste ultrasonores et le développement des techniques 

d’imagerie harmonique, l’échographie de contraste améliore sa précision 

et son utilisation se généralise. Elle permet d’associer la sensibilité et l’interactivité 

de l’échographie conventionnelle, à une étude des différents temps vasculaires 

d’une lésion. Cette imagerie en temps réel est sensible notamment dans la détection 

de lésion de petite taille, et spécifi que par l’étude des phases vasculaires. Le 

but de cette étude est d’étudier la capacité de l’échographie de contraste à caractériser 

des lésions pancréatiques focales chez le chien. 


Une échographie de contraste fut entreprise chez 5 chiens présentant des lésions 

pancréatiques focales détectées en échographie conventionnelle. Ils furent échographiés 

en décubitus dorsal avec une sonde linéaire de 5 MHz (CnTI Mylab 30, 

Esaote Firenze, Italy). Un cathéter de 20G fut placé au sein d’une veine céphalique. 

L’examen de contraste fut constitué de deux injections intraveineuses de 

Sonovue© (BR1, Bracco Imaging, Milan, Italy) (0,3 mL/10 kg) (index mécanique 

de 0,1) séparées d’une phase destructive de 2 minutes durant laquelle la pression 

acoustique atteignait son maximum, permettant ainsi la destruction massive des 

microbulles piégées au sein du foie et de la rate. L’interprétation de l’examen fut 

fondée sur la présence de contraste extra- et intralésionnel (hyper-, iso- ou hyposignal) 

et le délai par rapport à l’injection (phase artérielle ou parenchymateuse). 

Une analyse histologique fut entreprise (chirurgicale ou nécropsique) dans les 48 

heures suivant l’étude par échographie de contraste et confrontée aux résultats de 

l’étude. 

Résultats 

Le diagnostic fi nal consistait en une tumeur neuroendocrine (gastrinome et insulinome) 

(n = 2), un adénocarcinome pancréatique avec métastases hépatiques 

(n = 2) et un abcès pancréatique (n = 1). De manière intéressante, toutes les 

tumeurs neuroendocrines montrèrent une phase artérielle précoce caractérisée 

par un hypersignal et une phase parenchymateuse très brève caractérisée par un 

hyposignal, alors qu’un silence sonore fut constaté en Doppler couleur. Les adéno- 

• 65 • 

carcinomes pancréatiques furent peu rehaussés en comparaison au parenchyme 

pancréatique voisin supposé sain. De ce fait, un hyposignal fut observé tout au 

long de l’étude d’échographie de contraste. Enfi n, un hypersignal en forme de couronne 

bordant une zone ronde en hyposignal fut constaté tout au long des phases 

artérielle et parenchymateuse dans le cas de l’abcès pancréatique. 

Discussion 

Les résultats de notre étude s’accordent avec ceux des études précédemment 

publiées dans la littérature d’imagerie médicale humaine. Chez l’homme, les 

adénocarcinomes pancréatiques montrent également un faible rehaussement lors 

de toute l’étude de contraste. En histologie ce type tumoral se caractérise par la 

présence d’une fi brose massive (desmoplasie), une densité vasculaire faible (inférieure 

à celle du parenchyme normal) et la présence de foyer de nécrose. De ce 

fait, l’étude dynamique par échographie de contraste de la vascularisation de ces 

lésions tumorales permet de trancher entre une origine du pancréas endocrine ou 

exocrine. En effet, les tumeurs neuroendocrines sont hypervasculaires (comme il a 

déjà été illustré en tomodensitométrie dynamique) et montrent un rehaussement très 

rapide en phase artérielle et un départ de l’agent de contraste précoce en phase 

parenchymateuse. Enfi n, la persistance d’un hypersignal en couronne autour de 

l’abcès pancréatique en phase parenchymateuse fut un critère de bénignité de la 

lésion et permit d’exclure un cystadénocarcinome pancréatique. En conclusion, 

l’échographie de contraste apparaît être une technique intéressante pour caractériser 

les lésions pancréatiques du chien. 

Bibliographie 

1. D’Onofrio M, Zamboni G, Faccioli N, Capelli P, Pozzi Mucelli R. (2007) Ultrasonography 

of the pancreas. 4. Contrast-enhanced imaging. Abdom Imaging 32 : 

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2. Mai W, Caceres AV. (2008) Dual-phase computed tomographic angiography 

in three dogs with pancreatic insulinoma. Vet Radiol Ultrasound 49 : 141-148. 

3. Nishida M, Koito K, Hirokawa N, Hori M, Satoh T, Hareyama M. Does contrastenhanced 

ultrasound reveal tumor angiogenesis in pancreatic ductal carcinoma : a 

prospective study. (2008) Ultrasound in Med & Biol 35 : 175-185. 

4. Rickes S, Rauh P, Uhle C, Ensberg D, Mönkemüller K, Malfertheiner P. (2007) 

Contrast-enhanced sonography in pancreatic diseases. Eur J Rad 64 : 183-188. 

5. D’Onofrio M, Mansueto G, Vasori S, Falconi M, Procacci MD. (2003) Contrastenhanced 

ultrasonographic detection of small pancreatic insulinoma. J Ultrasound 

Med 22 : 413-417. 



Echographie de contraste de lésions rénales suite à des 

biopsies effectuées en serie avec des aiguilles de 14 G chez 

des Beagles 

P. PEY, H. HAERS, P. SMETS, S. DAMINET, J. SAUNDERS 


Les biopsies rénales percutanées échoguidées sont une étape incontournable dans 

le diagnostic histologique de maladies rénales. Elles peuvent être associées à des 

complications mineures ou majeures ; la gravité étant proportionnelle au diamètre 

de l’aiguille. L’échographie de contraste augmente l’intensité du signal ultrasonore 

au sein des vaisseaux sanguins et améliore souvent la visualisation des lésions 

existantes. Cette étude a pour but d’étudier la valeur de l’échographie de contraste 

comme méthode de dépistage des complications rénales post-biopsie et de mesurer 

l’importance traumatique des aiguilles de biopsie de calibre 14. 


Onze biopsies rénales ont été réalisées chez des chiens sains de race Beagle à 3 

reprises (0, 4 et 6 mois) pour un total de 33 biopsies à l’aide d’aiguilles de calibre 

14 gauge (Vet-Core TM, Surgivet, USA). Un examen d’échographie de contraste a 

été effectué 30 minutes après chaque biopsie à l’aide d’un MyLab30Vet (Esaote, 

Gênes, Italie) avec une sonde linéaire multifréquence de 5–7,5 MHz et suite à une 

injection intraveineuse de 0,3 mL/10 kg de contraste (Sonovue, Bracco). L’étude 

de contraste a été répétée chaque semaine suivant la biopsie, jusqu’à disparition 

complète des lésions. Les images ont été enregistrées et analysées à l’aide de 

méthodes subjectives et semi-quantitatives pour la description des lésions (nombre, 

forme, taille, contour, signal). Cette étude faisait partie d’une autre étude visant 

à analyser la fonction rénale dans le syndrome de Cushing. La moitié des chiens 

recevaient une forte dose quotidienne de glucocorticoïdes pendant 4 mois.


Résultats 

L’échographie de contraste effectuée 30 minutes après biopsie a révélé des lésions 

hypoéchogènes dans tous les reins, représentés par deux trajets linéaires (n = 17), 

un seul trajet linéaire (n = 13) ou une zone triangulaire ou nodulaire (n = 3). Un 

hématome périrénal fut constaté chez un chien. Dix lésions étaient discrètes et 

23 lésions étaient importantes. Dix trajets linéaires présentaient à leur base un 

épaississement nodulaire, sous-capsulaire au sein du cortex rénal. Une semaine 

après la biopsie, toutes les lésions étaient encore visibles mais légèrement (n = 8) 

ou considérablement (n = 25) diminuées en taille et en défi nition. L’hématome périrénal 

avait disparu. Un chien montrait une hydronéphrose et un hydrouretère. Deux 

semaines après biopsie, 27 reins étaient normaux, 5 montraient des lésions discrètes 

et un était encore anormal montrant les mêmes anomalies qu’à la semaine 2. 

Trois semaines après biopsie, tous les reins présentaient une apparence normale. 

Discussion/Conclusion 

L’échographie de contraste permet l’évaluation de l’évolution des lésions rénales 

après biopsie. En outre, les aiguilles de calibre 14 n’apparaissent pas aussi délétères. 

L’administration de glucocorticoïdes n’était pas associée à un plus fort de 

taux de complications, ni à une cicatrisation retardée. 

Bibliographie 

1. Chanson JH, Cronan JJ. Biopsie percutanée dans la maladie rénale diffuse : 

comparaison de calibre 18 et 14 automatisée de dispositifs de biopsie. J Vasc 

Interv Radiol 1998 ; 9 : 651-655. 

2. Waldo B, Korbet SM, Freimanis MG, Lewis EJ. The value of post-biopsy ultrasound 

in predicting complications after percutaneous renal biopsy of native kidneys. 

Nephrol Dial Transplant 2009 ; 24 : 2433-2439. 



Evaluation et suivi échographiques de l’effet des 

glucocorticoïdes sur les glandes surrénales canines 

P. PEY, P. SMETS, S. DAMINET, J. SAUNDERS 


L’hypercortisolisme iatrogène est un syndrome se produisant fréquemment dans 

l’espèce canine en raison de l’utilisation courante des corticostéroïdes de synthèse. 

Ces derniers peuvent perturber la fonction normale de l’axe hypothalamo-hypophysaire-surrénalien 

ainsi que la structure du cortex surrénalien et conduire à une 

atrophie de la zone fasciculée et réticulée. 

Objectifs 

Les objectifs de cette étude sont d’induire expérimentalement un état d’hypercortisolisme 

chez des chiens et d’évaluer, par échographie, son infl uence sur la 

morphologie des glandes surrénales ainsi que de documenter la réversibilité des 

changements observés. 


Onze chiens de race beagle ont été recrutés pour une étude prospective, randomisée, 

contrôlée et en double-insu. Les chiens ont reçu soit de l’hydrocortisone à une 

dose de 10 mg/kg BID per os pendant 4 mois, soit une capsule quotidienne de gélatine 

per os pendant également 4 mois (placebo). L’évaluation échographique des 

surrénales (échogénicité, forme, échotexture, contours) et de leur taille (longueur 

et hauteurs des pôles crânial et caudal) a été effectuée par un même observateur 

avant le début du traitement (T0), à un mois (T1) et à 4 mois (T4) après le début 

de l’administration de corticostéroïdes et 2 mois après la fi n de l’administration de 

corticostéroïdes (T6). 

Résultats 

Les chiens ont été répartis au hasard au sein de deux groupes : un groupe expérimentalement 

induit en hypercortisolisme (EIH) (n = 6) et un groupe de contrôle 

(Placebo) (n = 5). Une diminution de la hauteur des pôles crânial et caudal ainsi 

que de la longueur (sur des coupes longitudinales) après 4 mois de traitement a 

été observée (P) 

Conclusions et importance clinique 

L’échographie abdominale ne peut être recommandée comme technique de choix 

pour effectuer un diagnostic d’hypercortisolisme iatrogène car certains chiens ne 

présentent pas une atrophie marquée des glandes surrénales en réponse à l’administration 

de corticostéroïdes. En d’autres termes, la réponse du cortex surrénalien 

aux corticostéroïdes diffère d’un chien à l’autre et dépend du stress individuel. 

Etant donné que la taille minimale des surrénales n’a pas été défi nie dans l’espèce 

• 66 • 

canine, l’échographie ne permet pas de détecter une atrophie surrénalienne en 

l’absence de mesure initiale de la glande avant l’administration de corticostéroïdes. 

En revanche, l’échographie reste une technique intéressante pour suivre 

l’évolution de l’atrophie de la glande surrénale chez un chien recevant des corticostéroïdes. 

Littérature 

Brockus CW, Dillon AR, Kemppainen RJ. Effect of alternate-day prednisolone administration 

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Gardner DG, eds. Basic and clinical endocrinology. New York : Lange medical 

books/McGraw-Hill ; 2001:110. 

Chastain CB, Franklin RT, Ganjam VK, et al. Evaluation of the hypothalamic pituitary-adrenal 

axis in clinically stressed dogs. J Am Anim Hosp Assoc 1986 ; 22 : 

435-442. 

Karatsoreos IN, Bhagat SM, Bowles NP, et al. Endocrine and physiological 

changes in response to chronic corticosterone : a potential model of the metabolic 

syndrome in mouse. Endocrinology 2010 ; 151 : 2117-2127. 



Poster 

Un cas atypique d’atteinte du gastrocnémien chez un 

Shar-Pei : caractéristiques des lésions musculo-tendineuses 

par IRM 

C. RUET 1 , D. DEVAUX 2 , E. SCHREURS 1 

1. CHV NordVet - 59110 LA MADELEINE 

2. Centre Hospitalier Vétérinaire NordVet - 59110 LA MADELEINE 

Un chiot Shar-Peï mâle de 6 mois est présenté à la consultation pour boiterie 

chronique du membre pelvien droit associée à une douleur à la manipulation du 

grasset droit. Le chien n’a aucun antécédent de trauma et ne pratique pas d’exercice 

intensif. 

L’examen d’imagerie par résonnance magnétique révèle une intensité anormale du 

chef latéral du muscle gastrocnémien en regard de l’os sésamoïde latéral compatible 

avec des lésions musculo-tendineuses. Ces lésions n’ont, à ce jour, été décrite 

que chez les chiens Border Collie et Berger australien ayant une activité sportive 

intense. 

Le but de cet article est de décrire les caractéristiques de ces lésions à l’imagerie 

par résonnance magnétique. L’intérêt de ce cas réside dans son originalité, cette 

pathologie n’ayant encore jamais été décrite dans cette race. 

Examen 

L’examen clinique du chien est dans les normes. Un bilan sanguin est réalisé et ne 

montre pas d’anomalie. L’examen orthopédique révèle une discrète amyotrophie 

de la cuisse droite par rapport à la gauche, le grasset droit est douloureux lors 

de la manipulation. Aucune anomalie n’est décelée lors de l’examen des autres 

membres. 

Des radiographies des grassets gauche et droit ainsi qu’une manipulation plus 

complète du membre sont réalisées sous anesthésie générale. Aucun signe de tiroir 

anormal n’est mis en évidence, la rotule présente une mobilité normale. Les ponctions 

articulaires réalisées sont normales. Sur les radiographies du grasset droit, les 

os sésamoïdiens sont normalement positionnés. L’os sésamoïdien latéral présente 

des contours mal défi nis, plusieurs opacités minérales sont mises en évidence dans 

les tissus mous juste en périphérie de cet os. L’os sésamoidien médial est normal. 

Le grasset gauche est normal. 

Un examen d’imagerie par résonnance magnétique est réalisé afi n de compléter 

l’exploration. 

L’examen consiste en plusieurs séries d’images RM pondérées T1 et T2 des grassets 

droit et gauche avant et après l’injection intraveineuse de gadolinium. 

Sur les images initiales pondérées T2, on observe une lésion hyperintense mal 

délimitée localisée en région caudale de la métaphyse distale du fémur droit, intéressant 

le chef latéral du muscle gastrocnémien et s’étendant dans les tissus avoisinants. 

Cette lésion n’est pas supprimée sur la séquence STIR et apparaît isointense 

par rapport aux muscles avoisinants sur les images pondérées T1. L’articulation du 

grasset est dans les limites de la normale.


Aucun épanchement de synovie n’est mis en évidence. Le grasset gauche ne présente 

pas d’anomalie particulière. 

Sur les images après injection intraveineuse de gadolinium, on observe un rehaussement 

signifi catif et relativement homogène de la lésion précédemment décrite. 

Nous concluons qu’il s’agit d’une lésion musculo-tendineuse (élongation/claquage) 

du chef latéral du muscle gastrocnémien droit. 

Discussion 

Les lésions tendineuses sont habituellement classifi ées selon leur gravité : stade 1 : 

étirement, stade 2 : déchirure partielle, stade 3 : déchirure totale. 

Les images IRM de ce chien nous permettent de conclure qu’il s’agit d’une atteinte 

de stade 1. 

Des lésions du chef latéral du gastrocnémien ont été récemment décrites chez 9 

chiens de berger ayant une activité sportive plus intense que le cas présenté ici. 

Une discussion sera proposée sur les caractéristiques des lésions musculo-tendineuses 

à l’IRM. De plus l’accent sera mis sur la comparaison de cette atteinte 

particulière encore méconnue chez le chien mais mieux décrite chez l’homme. 




INFECTIOLOGIE 

Etude clinique prospective : analyse comparée des données 

sérologiques et PCR chez 33 chiens suspects de leptospirose 

M. HUGONNARD 1 , Z. DJELOUADJI 1 , C. POUZOT-NEVORET 1 , 

A. BARTHELEMY 1 , C. DEBIAIS 1 , A. KODJO 1 , I. GOY-THOLLOT 1 


Introduction 

La leptospirose canine est une maladie infectieuse d’expression polymorphe dont 

le diagnostic peut être diffi cile. La méthode diagnostique de référence est la sérologie 

par technique de micro-agglutination (MAT). Son interprétation est souvent 

délicate. La Polymerase Chain Reaction (PCR) pourrait constituer une méthode diagnostique 

alternative simple et fi able. Nous avons entrepris une étude prospective 

comparant les résultats de la sérologie MAT, de la PCR sur sang et sur urine de 

chiens suspects de leptospirose. 

Matériel et Méthodes 

Trente-trois chiens pour lesquels la leptospirose entrait dans le diagnostic différentiel 

initial ont été inclus dans l’étude entre 2008 et 2010. Les commémoratifs, 

les antécédents vaccinaux, le milieu et le mode de vie, l’anamnèse ainsi que les 

symptômes à l’admission ont été répertoriés pour chaque cas. Une sérologie MAT 

(+/- cinétique) et une PCR sur sang et urine ont été réalisées pour chaque chien. 

Une PCR sur organes a été faite pour certains chiens morts en hospitalisation. 

Les échantillons ont été prélevés avant antibiothérapie dans toute la mesure du 

possible. 

Le dossier médical complet (données épidémiologiques, cliniques, hématologiques 

de routine et de l’imagerie médicale de l’admission jusqu’au dernier contrôle ou 

au décès) a été analysé pour chaque chien par deux cliniciens seniors de façon 

indépendante sans qu’ils aient connaissance préalable des résultats PCR et sérologiques. 

Les cas ont été classés en 3 catégories (0c-2c) en fonction du degré 

de suspicion clinique de leptospirose : 0c-suspicion clinique faible, 1c-suspicion 

clinique intermédiaire, 2c-suspicion clinique forte. 

Seuls les titres supérieurs à 80 ont été pris en compte pour l’interprétation de la 

sérologie MAT. Un profi l était dit vaccinal pour les chiens vaccinés depuis moins 

d’un an présentant des titres vaccinaux inférieurs à 640. Un profi l était compatible 

avec une infection leptospirosique en cas de séroconversion, de titres non vaccinaux 

supérieurs à 80 quel que soit le statut vaccinal, de titres vaccinaux supérieurs 

à 640 chez des chiens vaccinés et à 80 chez des chiens non vaccinés. Les cas ont 

été classés en 3 catégories (0b-2b) en fonction du degré de suspicion biologique 

de leptospirose : 0b-suspicion biologique faible (pas d’anticorps ou profi l vaccinal, 

PCR négatives), 1b-suspicion biologique intermédiaire (pas d’anticorps ou profi l 

vaccinal, au moins une PCR positive), 2b-suspicion biologique forte (séroconversion 

et/ou profi l MAT en faveur d’une infection quel que soit le résultat des PCR). 

• 67 • 

Résultats 

La moyenne d’âge des chiens suspects était de 6,7 +/- 4 ans. Vingt-deux sur 33 

étaient de grande race ou de race moyenne. Dix-sept étaient de sexe mâle. Six 

vivaient en ville, 15 à la campagne, 12 en zone périurbaine, 22 près d’un point 

d’eau et 14 à proximité connue de rongeurs sauvages. Vingt-sept avaient reçu un 

rappel vaccinal depuis moins d’un an. 

Vingt et un présentaient une azotémie à l’admission, une insuffi sance rénale aiguë 

étant suspectée dans 16/21 cas et une glucosurie avérée dans 13/21 cas. Un 

syndrome hémorragique était présent dans 7 cas, une hépatite aiguë dans 6 cas 

et une gastro-entérite hémorragique dans 4 cas. Dix-neuf chiens sont morts de 

l’affection ayant motivé la consultation. 

Concernant la probabilité clinique d’infection, 7 chiens ont été classés dans la 

catégorie 0c, 16 dans la catégorie 1c et 10 dans la catégorie 2c. Parmi les 10 

chiens avec une forte suspicion clinique de leptospirose (groupe 2c), tous sauf un 

avaient une forte probabilité biologique d’infection leptospirosique (groupe 2b). 

Les 2 PCR étaient positives sur sang et urine pour 3 chiens et négatives pour 2 

chiens. Pour les 5 autres, seule une PCR était positive sur urine, sang ou organes. 

Parmi les 7 chiens avec une faible suspicion clinique de leptospirose (groupe 0c), 

3 n’avaient pas d’argument biologique pour une leptospirose (groupe 0b) et 4 

une suspicion biologique intermédiaire (2 cas de PCR positive sur urine, 2 cas de 

PCR positive sur sang et urine). Parmi les 16 chiens avec une suspicion clinique 

intermédiaire de leptospirose (groupe 1c), 4 avaient une suspicion biologique 

forte (groupe 2b), 11 une suspicion biologique intermédiaire (groupe 1b) et 2 pas 

d’arguments biologiques en faveur d’une leptospirose (groupe 0b). 

Discussion 

Lors de forte suspicion clinique de leptospirose, une excellente corrélation a été 

observée entre la probabilité clinique et biologique d’infection. Lors de suspicion 

clinique faible à modérée, la disparité des résultats biologiques obtenus pose la 

question de la signifi cation d’une PCR positive : elle pourrait conforter l’hypothèse 

d’une forme atypique de leptospirose ou correspondre à un portage asymptomatique. 

L’intérêt diagnostique de la PCR pourrait être précisé par une étude de 

prévalence sur des chiens apparemment sains. 




JURIDIQUE 

Les ventes animales : Le grand chambardement - 

Les erreurs majeures à éviter 

Y. LEGEAY 

Professeur de Médecine interne et Législation professionnelle vétérinaire/ 

ONIRIS - NANTES 

Doctorant/Faculté de Droit de Nantes - Institut de Recherche en Droit privé. 

Ce titre relève-t-il du racolage ou correspond-il à la 

réalité ? La réponse tient en quelques mots 

De 2001 à 2006, l’animal de compagnie, apparemment objet de multiples sollicitudes, 

était en réalité vendu sans garantie. Car évidemment, aucun observateur 

sérieux ne peut accorder le moindre crédit au dispositif des vices rédhibitoires du 

Code rural, initialement intéressant, mais qui a été progressivement vidé de sa 

substance : liste inadaptée, délais surréalistes et procédure hérétique. A l’exception 

notable des maladies transmissibles canines et félines dont nous reparlerons et 

que nous illustrerons par un cas clinique. 

Puis, tout bascule. Tout d’abord, la garantie de conformité en application du Code 

de la consommation devient très favorable à l’acheteur, dès lors que le vendeur est 

professionnel (qualifi cation très large). Puis, l’ensemble des documents qui doivent 

accompagner la vente d’un chien (et probablement demain, d’autres espèces) 

permet fréquemment d’invoquer le manquement à l’obligation de délivrance 

conforme, fondé sur le Code civil. 

Tout vétérinaire est-il concerné ? certainement et pour de 

multiples raisons 

En premier lieu, par l’obligation de conseil qu’il doit à ses clients, qu’ils soient 

“éleveurs-vendeurs” ou simples “acheteurs profanes”. 

Quelques exemples issus de nos réalités quotidiennes : que proposer en terme 

d’interventions chirurgicales si une affection invalidante se développe dans les


quelques mois qui suivent la livraison ? Que faire lorsqu’un chiot livré très récemment 

décède de Parvovirose ? Comment réagir si le chiot que l’on a soigneusement 

ausculté avant la vente et pour lequel un certifi cat a été établi se révèle rapidement 

atteint d’une cardiopathie ? Et la liste est longue des situations qui nous mettent de 

plus en plus en diffi cultés dans le monde procédurier qui nous entoure. 

Parce que des omissions de sa part engagent rapidement sa responsabilité civile 

professionnelle. Plus particulièrement avec quelques “certifi cats chauds”, tels que 

le “certifi cat de suspicion” (procédure des vices rédhibitoires) quand une maladie 

infectieuse se déclare rapidement après la livraison ; le “certifi cat vétérinaire” 

préalable à la vente qui doit désormais accompagner toutes transactions canines 

et auquel il convient d’accorder un soin particulier. 

Mais surtout, quel vétérinaire peut-il se détourner de cette question, dès lors que 

l’animal se distingue fondamentalement des autres biens meubles du seul fait qu’il 

est un être vivant. Lequel d’entre nous peut-il résister à l’envie de développer une 

politique de qualité visant à prévenir les litiges plutôt que de se lancer tardivement 

dans des démarches procédurières ? Or, c’est désormais possible et précisément, 

les dispositions juridiques peuvent y aider parce que les vendeurs professionnels 

ont de plus en plus intérêt à les éviter, par un dialogue réel et une information 

adaptée. 

Quelques réfl exions liées au contexte des ventes des 

carnivores domestiques 

Quatre fois plus de chiots sont vendus par des particuliers que par des éleveurs 

reconnus. Dans ces conditions le “vendeur” est souvent ignorant de ses devoirs. 

Dans l’immense majorité des cas, le montant de la transaction est inférieur à 4 000 

euros, plafond de compétence des tribunaux de proximité (compétence évidemment 

entendue dans le sens juridique du terme). Dans ces conditions, qui peut nier 

qu’un bon arrangement vaut mieux qu’un mauvais procès. 

Le temps compte : Attachement du nouveau propriétaire ; incertitude sur le devenir 

d’un animal litigieux qui serait rendu ; dégradation de l’état de santé au fur et à 

mesure du temps. 

Le plan de l’exposé 

En quoi, les cinq dernières années ont-elles complètement modifi é 

le paysage juridique 

d’une vente animale ? 

Seuls les aspects réellement nouveaux seront présentés. Aucun rappel sur les dispositifs 

actuellement obsolètes, tels que les vices rédhibitoires (à l’exception de la 

conduite à tenir lors de maladie transmissible qui fera l’objet d’un cas clinique). 

Les principales erreurs à éviter 

Peu nombreuses, elles doivent être parfaitement connues afi n d’éviter des pertes 

de temps, un coup de canif dans son image professionnelle et le cas échéant, 

une action en responsabilité civile, voire pénale, dès lors qu’il s’agit de certifi cats 

auxquels le temps accordé et la rétribution obtenue ne sont rarement ce qu’ils 

devraient être. 

L’analyse rationnelle, “quasi clinique”, 

de la situation, lorsqu’un litige est évoqué 

Sans précipitation mais en ne perdant pas de temps, il y a un minimum d’éléments 

à considérer, sachant que les premiers mots, et comme dans tout confl it, sont essentiels. 

Cette démarche qui s’appuie sur une analyse rationnelle n’est pas destinée 

à substituer le vétérinaire à un juriste. Elle est simplement là pour orienter, ne pas 

jeter d’huile sur le feu, et conseiller dans l’esprit du Code de déontologie. 




MANAGEMENT 

Pour aborder sereinement un premier emploi 

F. DURAND1 , C. NAVARRO2 1. DV, Clinique Vétérinaire de la Croix Verte, Allée de la croix Verte- 

F-27110 Le Neubourg 

2. DV, Clinique Vétérinaire Central Park, 84 boulevard Carnot – 

F-06400 Cannes 

Vous venez de décrocher votre premier emploi. Comment aborder sereinement ce 

premier emploi ? 

• 68 • 

Avant l’entretien d’embauche 

Vous devez connaître la convention collective des vétérinaires praticiens salariés 

(n° 3332) qui répondra à beaucoup de vos questions. 

Ai-je le droit de travailler ? Oui si vous êtes un élève d’une Ecole Nationale Vétérinaire 

française et vous disposez du diplôme d’études fondamentales vétérinaires 

qui vous autorise à travailler comme élève non cadre jusqu’au 31 décembre de 

l’année de fi n d’études ou bien si vous êtes Docteur Vétérinaire donc que vous 

avez passé votre thèse. 

Quel sera mon échelon ? Vous serez à l’échelon 1 si vous êtes « élève non cadre » 

et à l’échelon 2 si vous êtes « cadre débutant », c’est-à-dire vétérinaire diplômé, 

inscrit au tableau de l’Ordre ayant moins de deux ans d’expérience professionnelle 

de cadre. Tout docteur vétérinaire praticien est automatiquement cadre. 

Vous ferez attention à ne pas accepter de « faire une garde » tout seul, c’est-à-dire 

sans aucun autre vétérinaire présent dans la structure, en échelon 1. 

Pendant l’entretien d’embauche 

Faites-vous bien défi nir le poste que vous occuperez en vous le faisant décrire 

complètement. Faites-vous préciser si d’autre vétérinaire seront présents, si une ou 

plusieurs A.S.V. seront présentes. 

Défi nissez avec votre employeur votre rémunération. Etablissez un contrat en 

bonne et due forme. Sur ce contrat devra fi gurer entre autre si c’est un contrat 

à durée déterminée ou indéterminée, à temps partiel (avec le nombre d’heures 

travaillées par semaine) ou à temps plein, votre emploi du temps, vos fonctions. 

Votre rémunération sera déterminée avant la signature du contrat et ne devra pas 

être inférieure au minimum de la convention collective. 

Visitez les locaux. Faites vous présenter le personnel. Faites vous expliquer les 

habitudes de la clinique, le fonctionnement des appareils, du logiciel de gestion 

de la clinique. 

Vous ne poserez jamais assez de questions et ne demanderez pas assez de précisions. 

Prenez le temps de vous familiariser avec la clinique. Surtout au début c’est 

un investissement temps que vous récupérerez très vite. 

Recherchez pour un premier emploi un poste d’assistant courte ou longue durée. 

Ne prenez pas de remplacement pour un premier emploi. Dans le premier cas 

vous aurez toujours quelqu’un avec vous pour demander des renseignements, 

échanger des informations, vous aider à faire un diagnostic ou à le confi rmer. 

Dans le deuxième cas, vous serez livré à vous-même, seul face aux clients. Cette 

dernière hypothèse est beaucoup plus stressante que la première. Si vous effectuez 

un remplacement, demandez la liste des différentes choses à faire dans la clinique 

en l’absence du « titulaire ». 

Si vous le pouvez, choisissez bien votre premier emploi : il sera une référence pour 

vous et pour vos employeurs à venir. Défi nissez votre période d’essai : elle est là 

pour juger que cet emploi est en accord avec vos valeurs, vos projets, vos envies. 

Rater vos premiers emplois, « peut vous dégoûter du métier qui est un « métier-vocation 

» dont la représentation mentale est souvent très précise chez les impétrants, 

et toute distorsion trop importante avec cette représentation mentale (qui a déjà 

évolué au cours des études) est diffi cile à vivre ». 

Juste avant le grand jour 

N’hésitez pas à consacrer un peu de temps dans la clinique pour vous familiariser 

avec les différents instruments, connaître les principales manipulations à faire en 

cas de plantage, les différents protocoles utilisés. Vos études ne vous ont pas permis 

de vous familiariser avec les différentes machines que vous pourrez rencontrer 

dans une clinique. De même observez la façon de répondre au téléphone, de 

répondre au client. 

Vétos-entraide a rédigé un article « le cahier du remplaçant » « pour aider les 

vétérinaires à ne rien oublier pour établir leur propre mémento du remplaçant vétérinaire 

». Cet article, qui a été écrit par Alexandra Beck, Edith Beaumont, Vincent 

Dattée et Stéphane Musset et a été publié dans le journal « Infos vétos » n° 113 

de juillet / août 2011 par Centravet (mais aussi par Alcyon et Coveto), est disponible 

sur le site de Vétos-entraide à l’adresse http://www.vetos-entraide.com/ 

le_cahier_du_remplacant. Ce mémento est un support à transposer en fonction des 

habitudes et équipements du cabinet ou de la clinique. 

Les principaux thèmes abordés sont : 

• la gestion de la clientèle 

o fi chier client le plus souvent informatisé 

o médical (médecine, chirurgie, protocole maison) 

o fi nancier (facturation, règlement, comptabilité) 

• la gestion de la structure 

o gestion du temps (heures d’ouverture, horaire de chacun des membres de 

l’équipe, …)


o gestion administrative 

o les originaux des documents utilisés 

o les archives 

o le mode d’emploi des appareils de la clinique 

o l’entretien 

• l’annuaire et les coordonnées 

o les coordonnées professionnelles 

o les coordonnées des fournisseurs, collaborateurs divers, fi chiers divers 

• le matériel de la clinique 

o médical (radiographie, analyseurs, microscope, …) 

o non médical : informatique 

• spécifi cité rurale, équine 

Ce travail de Vétos-entraide devrait être connu de tous les jeunes confrères avant 

leur premier emploi. Il y a déjà le stress du diagnostic, la peur d’aborder les clients 

et surtout certains clients mais si en plus il y a des problèmes matériels, cela complique 

les premières consultations en solo. 

Le futur remplaçant doit passer du temps lors de sa formation et surtout pendant 

les stages à se former sur les divers matériels qu’il sera appelé à utiliser dans les 

cliniques vétérinaires. On pourrait même prévoir un stage en clinique vétérinaire 

qui serait uniquement dédié à la manipulation des divers appareils (radiographie, 

échographie, analyseur, …), des logiciels de gestion des cliniques vétérinaires. 

Conclusion 

Pour être à l’aise en clientèle, il faut bien connaître le milieu dans lequel on travaille. 

P.S. : Nous remercions Vétos-entraide et particulièrement Vincent Dattée pour sa 

relecture et ses conseils. 



Faire face aux urgences lorsque l’on débute 

F. DURAND 1 , C. NAVARRO 2 

1. DV, Clinique Vétérinaire de la Croix Verte, Allée de la croix Verte- 

F-27110 LE NEUBOURG 

2. DV, Clinique Vétérinaire Central Park, 84 boulevard Carnot – 

F-06400 CANNES 

L’urgence médicale (ou chirurgicale) 

Comment être prêt à recevoir toute urgence ? 

Afi n d’aborder sereinement une urgence médicale ou chirurgicale, le jeune vétérinaire 

qui débute (mais cela sera valable pour tous) doit tout d’abord se rassurer ; 

pour ce faire, plusieurs solutions sont à sa disposition : 

- le cahier de clinique dans la salle voisine de la salle de consultation 

- le numéro de téléphone du vétérinaire employeur 

- l’expérience qui, par défi nition dans notre cas, sera rudimentaire 

- des modes d’emploi ou procédures à suivre. 

Nous allons nous attarder quelque peu sur ce dernier point car, en plus de rassurer 

le débutant, l’application de procédures sera également appréciée par le titulaire 

de la structure. Ainsi, le vétérinaire débutant devra prendre son courage à deux 

mains et lister (de préférence avec l’employeur) les principales urgences et défi nir 

pour chacune la procédure à suivre : cela comprend un listing des points à vérifi er, 

les examens complémentaires à réaliser obligatoirement (ainsi que ceux qui le sont 

moins) ainsi que les traitements à mettre en place. 

En tout état de cause, le vétérinaire débutant doit solliciter le titulaire afi n d’agir 

mieux et en concordance avec les habitudes et les possibilités matérielles de la 

structure (ce qui permettra au débutant de disposer de ce dont il a besoin pour 

traiter l’urgence). 

L’urgence « humaine » 

Comment rassurer un propriétaire alors que l’on est « mort de 

trouille » face au cas présenté ? 

- agir le plus calmement possible 

- appréhender et défi nir la demande du client : un client voudra réaliser tous les 

examens complémentaires possibles pour traiter une cystite alors qu’un autre ne 

• 69 • 

souhaitera pas payer un examen biochimique simple pour un chien qui boit 10 

litres d’eau par jour ! 

- apprendre à faire face aux objections : 

o recevoir l’objection 

o comprendre l’objection 

o reformuler l’objection 

o répondre à l’objection 

- recueillir un réel consentement 

Comment gérer une euthanasie en urgence ? 

Il est toujours diffi cile d’appréhender ce moment et encore plus en urgence, sans 

aide, sans personnel et avec un client encore plus stressé que d’habitude pour 

ce genre d’acte en raison de l’urgence (réelle ou ressentie comme telle par le 

propriétaire). 

Pratiquer des gestes calmes. 

Expliquer ce que l’on va faire, étape par étape ; expliciter les potentiels effets 

secondaires (vomissements, excitation…). 

Ne jamais donner l’impression de paniquer (même en cas d’injection périveineuse, 

d’échec à l’anesthésie…) 

Matérialiser la fi n par une auscultation lente et sûre, puis affi rmer que c’est terminé. 



Respect du consentement éclairé dans l’urgence 

médico-chirurgicale L. HAZOTTE 

DV, Master en sciences de Gestion, 54 bis, Rue Henriette Brault, 

F-49480 SAINT-SYLVAIN D’ANJOU 

Dans le cadre de son exercice quotidien, le praticien vétérinaire doit régulièrement 

faire face à des urgences médico-chirurgicales vraies. Pour préserver la santé du 

malade, la situation nécessite le plus souvent d’agir vite. La pression émotionnelle, 

d’autant plus importante que l’affection du propriétaire pour son animal est 

grande, contribue également à vouloir prendre en charge l’animal de manière 

immédiate. Le contexte dans lequel les événements s’enchaînent peut parfois 

conduire le praticien et son équipe technique à court-circuiter le respect du consentement 

éclairé. Pour appréhender cette question, il paraît indispensable de revenir 

sur les bases de notre métier, à savoir, le socle déontologique de notre profession. 

Obligation de moyens 

Par essence même, le vétérinaire est avant tout un médecin (au sens de “soignant”). 

Il a en principe la volonté intrinsèque d’exercer la meilleure médecine : 

- en utilisant les moyens diagnostiques les plus performants ; 

- en proposant les moyens médicaux et chirurgicaux les plus effi caces ; 

Cette obligation doit être assujettie à la plus grande intégrité et honnêteté intellectuelle 

afi n de ne pas basculer vers une dérive mercantile. Celle-ci peut consister à 

prescrire par excès des examens complémentaires inutiles sous la contrainte de la 

nécessité de rentabiliser les gros investissements, notamment en “machines-outils 

à diagnostiquer”. 

Le code de déontologie vétérinaire soumet chaque praticien à cette obligation de 

moyens. Celui-ci conduit théoriquement le praticien à devoir proposer le meilleur à 

tous ses clients (y compris en faisant appel à un autre praticien référent lorsque ses 

compétences ou la technicité de son matériel sont dépassées). 

Consentement éclairé 

Le praticien a l’obligation de fournir au propriétaire de l’animal les explications détaillées 

de la balance Bénéfi ces/Risques ou de la balance Bénéfi ces/Contraintes. 

- Bénéfi ces : ce que l’on peut attendre (pronostic) si les traitements préconisés et les 

suivis sont ou ne sont pas effectués. 

- Risques : Limitation de l’espérance de vie sans traitement/Risque anesthésique/ 

Souffrance/Ineffi cacité ou effi cacité partielle du traitement/Effets secondaires des 

traitements/Souffrance résiduelle de l’animal malgré le traitement. 

- Contraintes : Coût fi nancier/Disponibilité du propriétaire/Diffi culté d’administration 

des traitements. 

La décision concernant les examens complémentaires, les traitements médicaux et/ 

ou chirurgicaux doit revenir en dernier lieu au propriétaire de l’animal. Le principe 

de libre choix et l’obligation d’information du client ont d’ailleurs été renforcés 

dans le nouveau Code de Déontologie Vétérinaire. 

Le vétérinaire a donc une double obligation : l’obligation de moyens et l’obligation


d’information. Cette démarche, bien qu’idéale, est extrêmement complexe à respecter 

lorsqu’on y rajoute le facteur temps. Il est alors diffi cile de prendre le temps 

nécessaire pour expliquer au propriétaire les tenants et aboutissants, les bénéfi ces 

et les inconvénients de chaque option. 

Attentes des clients 

La clientèle est constituée d’individus dont les attentes sont différentes. La segmentation 

vise à ne plus voir un seul client moyen au sein de la clientèle, mais plusieurs 

groupes de clients aux attentes spécifi ques. Le principe de la segmentation consiste 

à défi nir les critères pertinents qui découpent la clientèle en groupes d’individus 

les plus homogènes entre eux dans un même groupe mais les plus hétérogènes 

possibles entre chaque groupe. Il existe une infi nité de critères discriminants. 

Néanmoins, il est légitime de chercher ceux susceptibles de permettre de prévoir 

les attentes spécifi ques de nos clients. Il apparaît que le comportement d’un propriétaire 

d’animal dépend fortement de la conjonction de 2 critères : 

- le niveau socioprofessionnel qui est un critère non pertinent lorsqu’il est utilisé 

seul ; 

- la relation Homme/Animal et l’attachement du propriétaire à son animal ; 

3 niveaux de relation sont alors classiquement décrits : 

- Animal enfant (animal considéré comme un membre de la famille à part entière) 

- Animal compagnon (animal faisant partie de la famille mais restant au statut 

d’animal) 

- Animal utilitaire (animal considéré comme un « bien d’utilité ») 

Il est donc important par le jeu du questionnement et malgré l’état d’urgence, de 

découvrir ces 2 éléments pour proposer les soins correspondant le mieux aux 

attentes du client donné. 

Il n’en demeure pas moins vrai que l’ensemble des options médicales et chirurgicales 

doivent tout de même être systématiquement proposées sans présumer, 

même si les critères vus plus haut semblent sans équivoque, de l’option qui sera 

probablement retenue. 

Mécanisme de décision du propriétaire d’animaux de compagnie 

La décision par le propriétaire de suivre ou non les recommandations du praticien, 

qu’il s’agisse d’hospitalisation, d’acte chirurgical ou de traitement à mettre en 

place, s’effectue selon un mécanisme quasi immuable. Consciemment ou inconsciemment, 

cette décision découle en effet d’un arbitrage mettant dans la balance 

d’un côté, les « efforts consentis » et de l’autre, les « avantages perçus ». 

Avantages perçus 

Prolonger la vie de son animal ; Améliorer le confort et l’hygiène de vie de l’animal 

(lutter contre la souffrance physique) ; Améliorer le confort pour le propriétaire 

(diminuer ou stopper la gêne occasionnée au propriétaire par les symptômes de 

la maladie). 

Efforts consentis 

Coût fi nancier des frais d’hospitalisation, actes diagnostiques, traitements médicaux 

et/ou chirurgicaux ; 

Diffi culté à administrer les traitements (galénique inadaptée) ; Manque de disponibilité 

des propriétaires ; 

Incidence des effets secondaires des traitements ; 

On comprend alors toute la pertinence du principe de consentement éclairé 

imposé par l’Ordre Vétérinaire. En imposant une obligation d’informations aux 

vétérinaires, l’ordre tend à s’assurer que la décision prise par le propriétaire l’est 

à bon escient. 

En l’absence de système d’accession « gratuite » aux soins (comme en médecine 

humaine), l’objection du prix trop élevé est celle la plus classiquement rencontrée 

en médecine vétérinaire. Il est donc fondamental d’informer au préalable le propriétaire 

du montant des frais diagnostiques prévu et du coût du traitement. Les 

différentes options doivent être proposées, de la plus simple à la plus performante, 

en indiquant pour chacune d’elles, le coût engendré, le pronostic attendu et le 

risque important ou non d’aléas. 

Etant donné la charge affective qui pèse sur le propriétaire d’animal, notamment 

lors d’une urgence où le pronostic vital est engagé, il n’est pas rare que l’option 

la plus performante (et souvent la plus coûteuse) soit acceptée oralement. Dans 

cette situation de stress, le propriétaire ne mesure pas toujours réellement les implications 

fi nancières ou le risque d’échec lié à cette option. En cas de litige, et 

tout particulièrement s’il y a décès de l’animal, il faudra pouvoir prouver que les 

informations techniques, fi nancières et celles liées au risque encouru ont bien été 

transmises au propriétaire et comprises de lui. Il est alors important de matérialiser 

au préalable ce « contrat moral » par la signature d’une pièce écrite stipulant clairement 

ces éléments. Il peut s’agir d’un simple devis signé ou, dans des cas plus 

complexes, d’un véritable contrat de soins. 

Le scénario opposé peut également se rencontrer. Par philosophie ou par convic- 

• 70 • 

tion, par suite d’une « mauvaise » expérience sur un autre animal ou d’une maladie 

d’un de leurs proches, les propriétaires peuvent être amenés à vouloir prendre 

une décision radicale afi n de stopper toute souffrance de l’animal. On s’oriente 

alors vers l’euthanasie précoce sans mise en place d’examens complémentaires ni 

de traitements. La diffi culté consiste alors à reconnaître une objection vraie s’opposant 

aux recommandations de soins, ou a contrario, une objection non sincère 

cachant une objection budgétaire ou simplement un faible attachement à l’animal 

non avoué. Il peut arriver que l’objection soit sincère bien que l’état général de 

l’animal ne justifi e pas, aux yeux du praticien, une décision aussi radicale. Le 

praticien devra alors s’attacher à apporter au propriétaire des éléments objectifs 

et tangibles de souffrance animale (anorexie, dyspnée, non mobilité, geignements) 

afi n que ce dernier puisse juger de manière plus objective la souffrance réelle de 

son compagnon. 

Conclusion 

En pratique, il convient de prendre le temps, en toutes circonstances, y compris lors 

d’urgence, d’informer et d’expliquer. En cas d’urgence extrême, la recherche du 

consentement éclairé peut être prise en charge par le personnel non vétérinaire, 

qui peut alors jouer d’interface entre le praticien, occupé aux premiers soins, et 

le propriétaire. Cette délégation n’est possible que si ce personnel a été formé au 

préalable à ces situations d’urgence, situations souvent assez diffi ciles à gérer sur 

le plan humain. 

Cette démarche est susceptible de limiter autant que faire se peut les éventuels 

litiges, toujours très diffi ciles à vivre pour le praticien qui travaille de manière 

intègre et sincère. Au-delà de la prévention juridique qu’elle procure, elle a avant 

tout, comme fi nalité, la recherche du bénéfi ce pour le patient et la satisfaction de 

son propriétaire. 



Organiser la gestion des urgences avec son équipe M. COLIN 


Une urgence pas comme les autres : le décès accidentel de 

l’animal dans la structure vétérinaire 

J.-M. MAINGUENE 



MÉDECINE INTERNE 

Fièvre aiguë : diagnostic étiologique : il peut être urgent 

d’attendre 

C. CHERVIER¹, J-L CADORÉ² 

1. Docteur vétérinaire, Résidente en médecine interne ECVIM-CA, 

F-71170 COUBLANC 

2. Professeur de Médecine interne, VetAgro Sup, Campus Vétérinaire de 

Lyon, 1 avenue Bourgelat, F-69280 MARCY L’ETOILE 

Les fi èvres d’origine inconnue représentent un défi diagnostique majeur en médecine 

humaine et vétérinaire. Plus de 200 causes sont répertoriées chez l’homme, 

ce qui illustre l’importance d’une démarche diagnostique logique et raisonnée. 

Cependant, le clinicien adoptera une démarche clinique différente, selon qu’il 

se trouve confronté à une fi èvre d’évolution aiguë ou chronique. L’établissement 

d’un diagnostic étiologique lors de fi èvre récurrente/chronique est souvent le fruit 

d’une démarche par étapes, longue, coûteuse. Lors de fi èvre aiguë, une attitude 

expectative est le plus souvent indiquée et justifi ée. 

Attitude expectative : Pourquoi ? 

Certaines affections, le plus souvent virales (de l’appareil respiratoire supérieur 

notamment), peuvent s’accompagner d’une fi èvre aiguë transitoire, spontanément


réversible en quelques jours. Ces cas soulignent l’intérêt d’adopter une attitude expectative 

face à une fi èvre d’apparition aiguë, d’autant plus que la démarche diagnostique 

étiologique d’une fi èvre peut s’avérer longue et coûteuse. En effet, une 

étude récente (Battersby and others, JSAP, 2006) a montré que le coût moyen de 

l’exploration d’une fi èvre d’origine à déterminer, en Angleterre, était de 777,90 

euros. 

Attitude expectative : Quand ? 

Chez tout animal présentant une hyperthermie d’apparition aiguë, il appartient 

au clinicien de reconnaître une fi èvre et de s’interroger sur la nécessité ou non de 

différer la démarche diagnostique étiologique. 

Cependant, deux situations particulières exigent que le clinicien adopte une attitude 

expectative lors de fi èvre aiguë : face à un animal présentant une fi èvre isolée 

(absence d’autres signes cliniques associés à la fi èvre) et/ou face à un animal 

présentant un traitement en cours. 

En effet, la fi èvre peut être le premier symptôme s’exprimant cliniquement avant 

même l’apparition d’autres signes cliniques plus spécifi ques, tels qu’une polyarthralgie, 

une cervicalgie ou un ictère associés respectivement à une polyarthrite, 

une méningite ou un abcès hépatique. La réalisation d’examens cliniques répétés, 

à la recherche de nouveaux signes cliniques ou indices diagnostiques, est 

une étape clé dans l’exploration d’une fi èvre d’origine à déterminer. Ces indices 

cliniques permettent d’orienter le clinicien dans le choix des examens complémentaires 

à réaliser, constituant alors la pierre angulaire d’une démarche clinique 

raisonnée et effi cace. 

De même, il est nécessaire pour le clinicien de différer la démarche diagnostique 

chez tout animal présentant un traitement en cours à l’admission. En effet, 

tout traitement peut masquer des signes cliniques (corticothérapie et méningite/ 

polyarthrite par exemple) et ainsi gêner le clinicien dans son choix raisonné des 

examens complémentaires. De plus, tout traitement en cours peut fausser les résultats 

des examens biologiques réalisés (antibiothérapie et cultures diverses ; corticothérapie 

et examens cytologiques (liquide céphalorachidien, liquide synovial, 

adénogramme) ou sérologiques (maladies infectieuses, test de Coombs, anticorps 

antinucléaires,…)). 

Attitude expectative : Comment ? 

Il s’agit plutôt d’une attitude semi-expectative, puisqu’il appartient au clinicien de 

choisir, non pas une attente passive, mais plutôt une attente raisonnée en vue 

d’une démarche diagnostique optimale à adopter si la fi èvre s’avérait être plus 

chronique qu’initialement attendue. Cela consiste principalement en la réalisation 

d’examens cliniques répétés et complets à la recherche de nouveaux indices cliniques 

(examen du fond d’œil, manipulation des articulations et du cou, auscultation 

cardiaque à la recherche de l’apparition d’un souffl e nouveau ou changeant 

de sonorité…). L’animal peut alors être hospitalisé ou revu en consultation les jours 

suivants. Dans tous les cas, une courbe de température doit être idéalement réalisée, 

soit par le propriétaire à la maison soit lors de l’hospitalisation. L’exploration 

du statut infl ammatoire de l’animal fébrile (hémogramme, dosage de la Protéine 

C-réactive, vitesse de sédimentation, électrophorèse des protéines) est particulièrement 

intéressante afi n d’établir des valeurs de base pour le suivi de l’animal. 

Durant cette période « d’attente », le clinicien est confronté à la question de traiter 

ou de ne pas traiter l’animal fébrile. Idéalement tout traitement devrait être limité au 

maximum, cependant la condition clinique de l’animal peut être parfois un facteur 

limitant. De plus, la fi èvre constitue pour l’animal fébrile un moyen de défense 

instauré par l’organisme, notamment lors des affections virales, et est donc bénéfi 

que. De plus, comme dit précédemment, tout traitement peut masquer les signes 

cliniques et peut être à l’origine d’un biais d’interprétation des tests biologiques. 

Il est également important de souligner que certains médicaments peuvent euxmêmes 

être à l’origine d’une fi èvre et donc interférer dans la démarche diagnostique. 

Enfi n, certaines études ont démontré que le temps d’atteinte du diagnostic 

était signifi cativement plus élevé pour les chiens ayant un traitement en cours à 

l’admission par rapport aux chiens sans traitement. Ainsi tout traitement doit être 

évité s’il n’est pas nécessaire et doit être interrompu si le chien est envoyé en centre 

spécialisé pour l’exploration du syndrome fébrile. Cependant, dans certaines circonstances, 

la fi èvre peut devenir délétère, notamment lorsque celle-ci dépasse une 

certaine valeur extrême. Ainsi il est conseillé d’instaurer un traitement symptomatique 

lorsque la fi èvre dépasse 41 °C, notamment lorsqu’elle s’accompagne d’une 

altération de l’état général de l’animal. 

Une fois la décision prise de traiter l’animal, le clinicien est confronté au choix de 

la stratégie thérapeutique. En l’absence de diagnostic étiologique, aucun traitement 

spécifi que ne peut être instauré. La mise en place d’une corticothérapie ou 

d’une antibiothérapie probabilistes n’est pas conseillée. En effet, toute corticothérapie 

instaurée au début de la démarche diagnostique est susceptible de masquer 

les signes cliniques, de biaiser les examens biologiques ou encore de diminuer 

l’effi cacité des futurs traitements (chimiothérapie lors de lymphome, résistance au 

traitement à long terme des anémies hémolytiques à médiation immunes, ménin- 

• 71 • 

gites, polyarthrites, etc., lors de corticothérapie initiale mal conduite (dose et/ou 

durée insuffi sante)). De même une antibiothérapie sans diagnostic initial de maladies 

infectieuses peut conduire à des résultats erronés d’examens complémentaires 

futurs, ou à favoriser la présence de résistances. De plus, en raison de la faible 

prévalence des maladies infectieuses dans les causes de fi èvre (notamment chez 

le chien), la mise en place d’une antibiothérapie à l’aveugle n’est généralement 

pas justifi ée. La mise en place d’un traitement symptomatique (traitement antipyrétique) 

est, quant à elle, plus justifi ée bien que controversée. Bien qu’indiquées lors 

d’hyperthermie, les mesures de refroidissement (pains de glaces, compresses d’alcool,..) 

ne sont pas indiquées lors de fi èvre (cf. mécanisme physiopathologique) ou 

elles doivent alors toujours s’accompagner de la mise en place d’un antipyrétique 

chimique (abaissement de la valeur de consigne hypothalamique). Le traitement 

antipyrétique de choix est l’emploi des anti-infl ammatoires non stéroïdiens (AINS), 

puisqu’ils permettent de lutter contre les prostaglandines E2 impliquées dans la 

genèse de la fi èvre. Aucun consensus n’est publié concernant le choix d’un AINS 

en particulier chez l’animal fébrile. 

Conclusion 

Ainsi, lors de fi èvre aiguë, en raison de son caractère potentiellement autolimitant 

et transitoire, il peut être nécessaire de différer la démarche diagnostique étiologique, 

notamment lors de fi èvre isolée et en présence d’un traitement en cours à 

l’admission. Cette « période d’attente » doit être l’occasion pour le clinicien de 

préparer au mieux la future démarche diagnostique, en réalisant des examens 

cliniques répétés et quelques examens biologiques (exploration du statut infl ammatoire 

notamment). Dans certaines circonstances, un traitement symptomatique antipyrétique 

peut être justifi é. Le consentement éclairé du propriétaire est indispensable 

; il est primordial d’expliquer au propriétaire que l’absence de réalisation 

d’examens complémentaires ou l’absence de mise en place de traitement (malgré 

la persistance de la fi èvre) à un instant t constitue la stratégie diagnostique la plus 

effi cace, pour la réussite dans l’établissement du diagnostic, l’effi cacité thérapeutique 

et le coût associé à ces démarches. 

Bibliographie 

Battersby IA, Murphy KF, Tasker S, and Papasouliotis K. Retrospective study of fever 

in dogs : laboratory testing, diagnoses and infl uence of prior treatment. J Small 

Anim Pract 2006 ; 47 (7) : 370-376. 

Chervier C., Chabanne L. Godde M., Rodriguez-Pineiro M.I., Deputte B.L., Cadore 

JL., Causes, diagnostic signs and the utility of investigations of fever in dogs : 50 

cases, Canadian Vet journal, In press. 

Dunn KJ and Dunn JK. Diagnostic investigations in 101 dogs with pyrexia of unknown 

origin. J Small Anim Pract 1998 ; 39 (12) : 574-580. 



Fièvre aiguë : usage et contre-emploi des antiinfl 

ammatoires et antibiotiques 

C. HUGNET 

DV, DESV Médecine interne des Animaux de Compagnie. 

Clinique Vétérinaire des Lavandes - Quartier Boulagne -BP 54- 

F-26160 LA BÉGUDE DE MAZENC 

Le traitement des fi èvres d’origine indéterminée (FOI) ou fi èvres d’origine à déterminer 

(FOD) est un véritable défi pour le praticien, d’autant plus que l’administration 

précoce de médicaments (anti-infl ammatoires, antibiotiques en particulier) 

augmente le temps et le coût des investigations permettant d’aboutir à un diagnostic 

étiologique. Les anti-infl ammatoires stéroïdiens (AIS) ou non stéroïdiens (AINS), 

les antibiotiques (AB) gardent bien évidemment leur intérêt dès lors que des orientations 

pathogéniques justifi ent leur utilisation. 

Il n’existe actuellement aucune démarche, validée selon les plus hauts critères de 

la médecine vétérinaire factuelle, permettant de distinguer la pertinence de telle ou 

telle médication lors de FOD. Il convient cependant de connaître les effets secondaires 

et modifi cations biologiques que peuvent induire leur prescription ; en effet, 

il ne faudra pas considérer qu’une neutrophilie observée en cours de traitement 

par un AIS signifi e la présence d’un processus infl ammatoire évolutif, alors que la 

démargination des neutrophiles provoquée par les stéroïdes peut expliquer cette 

neutrophilie iatrogène. 

Les anti-infl ammatoires stéroïdiens 

Leur utilité est justifi ée par leurs propriétés anti-infl ammatoires, immunomodulatrices 

(à des doses supérieures aux doses anti-infl ammatoires) et orexigènes principalement. 

Les doses anti-infl ammatoires n’entraînent pas de modifi cation des éventuels 

dosages d’anticorps réalisés en cours de traitement. Les doses immunomodulatrices


n’entraînent que lentement une diminution voire une négativation de ces dosages. 

La prednisone est à proscrire chez le chat, en raison d’une biodisponibilité quasi 

nulle pour de nombreux individus. Une hépatopathie iatrogène objectivée par une 

augmentation de paramètres biologiques (PAL, transminases) est fréquente. L’hyperglycémie 

est une conséquence classique d’administration de corticostéroïdes. Il 

est à noter qu’on peut demander au laboratoire d’analyses de différencier les PAL 

cortico induites (thermolabiles) des autres PAL d’intérêt pathogénique. Certaines 

protéines de l’infl ammation subissent des modifi cations quantitatives rapidement 

après administration d’AIS : l’haptoglobine est particulièrement sensible, se traduisant 

par une augmentation signifi cative de sa concentration plasmatique, tandis 

que la protéine réactive C (CRP) voit son taux légèrement diminuer lors de corticothérapie. 

La démargination des neutrophiles apparaît dans les heures qui suivent 

l’administration d’AIS, même à dose anti-infl ammatoire, conduisant à une neutrophilie 

iatrogène. Ces éléments doivent être pris en compte dans l’interprétation du 

profi l infl ammatoire du malade. 

Les anti-infl ammatoires non stéroïdiens 

Outre leurs propriétés anti-infl ammatoires, ils ont une action antipyrétique plus ou 

moins marquée selon les molécules et leur sélectivité cox (cox1, cox2 et surtout 

cox3). Tous les AINS, y compris les cox2 sélectifs, peuvent entraîner une néphrotoxicité, 

une hépatotoxicité ou des ulcérations gastroduodénales. Aucune modifi - 

cation signifi cative de l’hémogramme n’est à envisager avec ces médicaments, 

sauf lors de cytopénie iatrogène, en général à médiation immune, soit par atteinte 

périphérique, soit par atteinte médullaire. 

Les antibiotiques 

Une utilisation « préventive » ne supporte aucune justifi cation dès lors qu’aucun 

inoculum infectieux n’est identifi é. Idéalement, l’antibiothérapie ne devrait être 

conduite qu’après identifi cation du ou des pathogènes d’intérêt ; l’antibiogramme 

a, quant à lui, une valeur prédictive beaucoup plus limitée en raison de la nonvalidation 

(faisant appel entre autres à des modèles PK/PD et à des données de 

sensibilité relevant de la microbiologie) de la plupart d’entre eux pour les carnivores 

domestiques. Une antibiothérapie probabiliste est toujours possible : elle 

fera appel alors à des molécules présentant un spectre d’activité effi cace contre 

les bactéries intracellulaires, par exemple chez le chat ou chez le chien ayant eu 

de récentes morsures par des tiques. Les tétracyclines sont alors tout indiquées : 

il faut cependant se souvenir que certaines de ces cyclines présentent également 

des propriétés anti-infl ammatoires pouvant conduire à un diagnostic thérapeutique 

erroné. De nombreux autres antibiotiques présentent des propriétés immunomodulatrices 

(métronidazole, tylosine…) qui doivent être connues. Les effets secondaires 

spécifi ques de chaque molécule doivent être connus : néphrotoxicité pour les aminosides 

et certaines céphalosporines, chondrotoxicité pour les fl uoroquinolones, 

cytopénie avec sulfadiazine et triméthoprime…). 

Conclusion 

Effectuer une prise de sang avant tout traitement est une recommandation pertinente. 

Il convient alors de centrifuger le sang collecté et de conserver le plasma en 

congélation pour une éventuelle analyse a posteriori, qui permettra une estimation 

comparative de paramètres biologiques fonctionnels (hépatiques, rénaux, infl ammatoires) 

ou sérologiques (cinétique d’anticorps par exemple) si l’état clinique de 

l’animal ne s’améliore pas, voire s’il se dégrade. Un usage prudent et raisonné des 

AIS, AINS et AB reste possible lors de FOD, mais une attitude attentiste est parfois 

plus pertinente, dès lors que l’examen clinique a été effectué de manière exhaustive 

(examen des urines, toucher prostatique, examen neurologique.). 



Fièvre aiguë : penser aux causes non-infectieuses 

O. TOULZA 

DV, Dip. ACVIM - AQUIVET Clinique Vétérinaire, Parc d’activités Mermoz, 

Avenue de la Forêt – F-33320 EYSINES 

Qu’est-ce que la fi èvre ? 

La température corporelle est contrôlée par l’hypothalamus pour rester constante à 

une certaine valeur. Toute élévation de la température corporelle au-dessus de cette 

valeur « normale », constitue une hyperthermie. 

La fi èvre est une forme particulière d’hyperthermie dans laquelle la température 

corporelle est maintenue à une valeur supérieure à la valeur normale, par un ajustement 

des mécanismes de production et de déperdition de chaleur. Des pyrogènes 

exogènes (médicaments, toxines, virus ou endotoxines bactériennes) provoquent 

la libération de cytokines (pyrogènes endogènes) par les cellules infl ammatoires, 

puis la synthèse locale de prostaglandine E2 dans l’hypothalamus, responsable de 

• 72 • 

l’élévation de la température centrale. La fi èvre est donc une hyperthermie régulée 

(« volontaire »), qui est le plus souvent comprise entre 39,5 °C et 41,1 °C. 

A l’inverse, certaines situations d’hyperthermie non fébrile comme les coups de 

chaleur, l’hyperthermie maligne, les convulsions ou l’hyperthermie induite par 

l’exercice, provoquent souvent des hyperthermies de plus de 41,1 °C. 

Quand parle-t-on de fi èvre aiguë ? 

Une fi èvre aiguë apparaît de manière soudaine (en quelques heures) et disparaît 

en général en quelques heures à quelques jours, soit de manière spontanée, soit 

après la mise en place d’un traitement médical et/ou chirurgical adapté en fonction 

de son étiologie. 

A l’inverse, les animaux souffrant de fi èvre d’origine indéterminée (FOI) présentent 

une fi èvre qui ne disparaît pas dans la période « normale » pour une infection 

auto-limitante et pour laquelle une étiologie ne peut pas être découverte, malgré 

des efforts de diagnostic importants. 

En médecine humaine, les fi èvres d’origine indéterminées (FOI) se défi nissent 

comme un épisode d’hyperthermie (> 38,3°C), qui dure plus de trois semaines et 

dont l’étiologie n’a pas pu être identifi ée par des examens biologiques et radiographiques 

au cours d’une semaine d’hospitalisation. 

Un épisode de fi èvre aiguë qui se répète à plusieurs reprises, tombe alors dans le 

cadre des FOI. 

Quand faut-il s’inquiéter lors d’hyperthermie ? 

Les hyperthermies discrètes à modérées (< 41 °C) sont probablement utiles pour 

l’organisme. En effet, elles inhibent la réplication virale, augmentent la fonction 

leucocytaire, diminuent l’utilisation du fer par les bactéries (ce qui ralentit leur 

multiplication). Les hyperthermies de moins de 41 °C ne sont pas immédiatement 

dangereuses et il vaut mieux être certain du diagnostic avant d’utiliser un antipyrétique. 

A l’inverse, les hyperthermies de plus de 41,5 °C peuvent avoir des conséquences 

néfastes (CIVD) et permanentes (lésions cérébrales). Il convient alors d’agir vite 

pour refroidir l’animal : un bain frais devant un ventilateur, une perfusion intraveineuse 

de soluté salé rafraîchi (en faisant tremper la tubulure de perfusion dans de 

l’eau glacée), l’application de compresses imbibées d’alcool sur les coussinets, 

permettent le plus souvent de refroidir rapidement l’animal. Il est important d’arrêter 

les mesures de refroidissement avant d’avoir atteint une température corporelle 

normale pour éviter une hypothermie. 

Quelles sont les étiologies les plus communes des fi èvres ? 

Chez le chien, les maladies infectieuses, à médiation immunitaire ou les processus 

néoplasiques sont les plus fréquents. Les maladies à médiation immunitaire sont 

plus fréquentes chez les jeunes adultes et provoquent des hyperthermies marquées 

(40,5 à 41 °C). Une étude de 101 chiens souffrant de fi èvre a montré 22 % de 

maladies à médiation immunitaire, 22 % d’affection de la moelle osseuse, 16 % 

de maladies infectieuses, 9,5 % de tumeurs, 11,5 % de maladies diverses et 19 % 

de réelle FOI. 

Chez le chat, les causes infectieuses (virales : FIV, FeLV, PIF) sont les plus fréquentes 

(mais peu de données existent). 

Comment orienter les recherches diagnostiques ? 

Le plus souvent, un recueil précis des commémoratifs, un examen clinique minutieux 

et des examens biologiques simples de première intention, permettent d’identifi 

er l’origine d’une fi èvre aiguë. 

L’anamnèse et l’examen clinique : deux étapes indispensables ! 

La localisation géographique, l’historique médical complet de l’animal (incluant 

tout ce qui concerne l’épisode récent, mais aussi les antécédents médicaux, les 

voyages éventuels, le contact avec d’autres animaux, la contagiosité à l’homme, 

le régime alimentaire, l’administration de médicaments ou de compléments alimentaires, 

la vermifugation, la date et la nature des vaccinations) et un examen 

clinique minutieux (incluant un examen du fond d’œil, un examen neurologique, 

un toucher rectal et la manipulation de toutes les articulations) sont des pré-requis 

indispensables. 

Les examens complémentaires à envisager en première intention 

Une analyse d’urine (densité au réfractomètre, bandelette urinaire) devrait faire 

partie de l’examen clinique. L’examen d’un sédiment urinaire +/- examen bactériologique 

urinaire après cystocentèse, sont indiqués lors de signes d’infl ammation 

du tractus urinaire (leucocyturie, protéinurie), de défaut de concentration urinaire 

(isosthénurie ou hyposthénurie) ou de glucosurie. 

Une numération-formule sanguine et l’examen d’un frottis sanguin apportent de 

nombreuses informations utiles pour orienter le diagnostic et ajuster le traitement.


Exemple 1 : fi èvre aiguë associée à une leucocytose neutrophilique marquée avec 

left shift et PNNs toxiques, orientant vers une origine plutôt infectieuse/bactérienne 

de la fi èvre et justifi ant une antibiothérapie. 

Exemple 2 : fi èvre aiguë associée à une formule de stress (leucocytose neutrophilique 

et monocytaire avec lymphopénie et éosinopénie), avec right shift, orientant 

vers une origine plutôt infl ammatoire non infectieuse, nécessitant de rechercher 

un foyer infl ammatoire ou tumoral au sein de l’organisme, et pour laquelle une 

antibiothérapie ne semble pas indiquée en première intention. 

Exemple 3 : fi èvre aiguë associée à une leucocytose lymphocytaire chez un animal 

jeune, évoquant en première intention une affection virale, justifi ant l’administration 

d’un anti-pyrétique et non d’une antibiothérapie en première intention. 

Un « bilan biochimique » est parfois nécessaire pour compléter l’exploration. Le 

choix des paramètres à explorer dépendra des résultats des examens réalisés au 

préalable. 

Chez le chat, penser à réaliser un test de recherche des rétrovirus (FeLV/FIV) : 

étiologie très fréquente de fi èvre. 

Des examens d’imagerie médicale (radiographies thoraciques +/- abdominales) 

peuvent être utiles pour rechercher des causes tumorales en particulier. 

Les examens complémentaires de deuxième intention 

Si des anomalies sont identifi ées au cours de la première étape (situation la plus 

favorable pour le clinicien), alors des examens complémentaires plus spécialisés 

peuvent être nécessaires pour confi rmer une suspicion clinique. Cela peut être 

une coproculture et une coproscopie parasitaire, associées au dosage de la vitamine 

B12 et des folates lors de syndrome de malassimilation, des cytoponctions 

ganglionnaires lors d’adénomégalie périphérique, une échocardiographie lors 

d’auscultation d’un souffl e cardiaque, une échographie abdominale lors de palpation 

d’une masse, l’analyse d’un liquide d’épanchement pleural, une ponction 

de moelle osseuse lors d’anomalie hématologique (pancytopénie ou suspicion de 

leucémie par exemple), le dosage des facteurs anti-nucléaires lors de suspicion de 

Lupus Erythémateux Disséminé (à ne pas faire pour du dépistage en raison des 

risques de faux positifs, mais plutôt pour confi rmer une suspicion basée sur des 

anomalies déjà identifi ées), etc.… 

Bien sûr il n’est pas possible de donner une liste exhaustive des examens nécessaires. 

Chaque cas est différent et l’expérience du clinicien infl uencera de manière 

très nette la démarche diagnostique. 

Le recours à une consultation spécialisée de médecine interne 

Lorsque ces étapes ne permettent pas de conclure avec précision et que l’épisode 

fébrile ne rétrocède pas spontanément en quelques jours, le recours à une consultation 

spécialisée de médecine interne, dans une structure disposant d’une équipe 

et d’un plateau technique adaptés, devrait être envisagé. Cela évite souvent une 

perte de temps et donc de chances pour l’animal et des dépenses inutiles et prolongées 

pour le propriétaire. Cela profi te aussi au vétérinaire traitant qui a référé 

le cas, car celui-ci s’intègre alors parfaitement dans une chaîne de soins complémentaires 

pour le bien de l’animal et la progression de l’image de la profession 

aux yeux des propriétaires. 

Quel(s) traitement(s) envisager « à l’aveugle » ? 

Dans certains cas, aucune étiologie n’est identifi ée ou les recherches diagnostiques 

sont interrompues (par le propriétaire pour des raisons fi nancières ou par 

le vétérinaire pour des raisons techniques). Quel traitement mettre en place à ce 

moment-là ? Les options incluent : une perfusion IV d’un soluté salé (NaCl 0,9 %) 

pour corriger l’hydratation de l’animal, une antibiothérapie, un anti-infl ammatoire 

(AINS ou corticoïde). 

Ce genre d’essai thérapeutique peut améliorer l’état clinique du patient ou permettre 

de révéler l’affection dont souffre le patient (exemple : un abcès sous cutané 

chez un chat, qui « perce » suite à une corticothérapie de quelques jours). Il est aussi 

associé à des risques non négligeables (exemple : une aspergillose nasale qui 

fl ambe suite à une corticothérapie prolongée donnée à tort). Il est alors primordial 

que le propriétaire comprenne le risque pris et qu’il soit informé sur les éléments 

à surveiller chez son animal pour évaluer l’effi cacité et l’innocuité du traitement. 



Fièvre aiguë : fi èvre ou hyperthermie : remettre de l’ordre 

J. HERNANDEZ 


• 73 • 

Anémie : Pas à pas vers un diagnostic étiologique 


DV, DU d’hématologie Paris VI, Master de Cancérologie Paris XI, Centre 

Hospitalier Vétérinaire Frégis 43 av Aristide Briand – F-94110 ARCUEIL 

Les outils de l’orientation diagnostique 

Les données de l’hémogramme ; l’apport du frottis sanguin ; la biochimie sanguine 

; exploration de l’hémostase 

Les anémies régénératives : saignement ou hémolyse ? 

Les saignements peuvent être secondaires à un trouble de l’hémostase : 

Troubles de l’hémostase primaire : thrombopénies, thrombopathies, vasculopathies 

Troubles de la coagulation plasmatique : Intoxication aux anticoagulants, Hémophilies, 

CIVD 

L’hémorragie peut être liée à une lésion : Rupture traumatique, tumeur rompue, 

infl ammation grave et/ou ulcérative (digestif, urinaire), anévrisme 

Les anémies hémolytiques 

Infectieuses 

Chez le chien : babésiose, ehrlichiose, anaplasmose 

Chez le chat : mycoplasma hæmofelis 

Immunes 

Les AHI correspondent à une destruction par le système immunitaire des globules 

rouges sensibilisés par des anticorps. L’ictère n’est pas toujours présent dans 

l’évolution d’une anémie hémolytique à médiation immunitaire et d’ailleurs, dans 

un certain nombre de cas, l’anémie n’est pas régénérative (cf anémie centrale à 

médiation immunitaire). La destruction des hématies sensibilisées par la fi xation 

d’auto-anticorps (IgG et/ou IgM) se situe dans ces cas dans la rate et dans le foie 

et fait intervenir les macrophages. Un certain nombre d’éléments permettent de 

s’orienter sur le diagnostic d’AHI : L’auto agglutination des globules rouges entre 

eux est très évocatrice ; La sphérocytose visible au frottis sanguin chez le chien ; le 

test de Coombs direct permet de détecter la présence d’anticorps fi xés à la surface 

des globules rouges et dans plusieurs études les chats effectivement atteints d’AHAI 

ont dans la majorité des cas un test positif ; Le test de fragilité osmotique des globules 

rouges s’il est disponible montre une augmentation de la fragilité osmotique 

des globules rouges dans cette maladie. 

Il est important de retenir que ces anémies hémolytiques immunitaires peuvent 

être primaires (ou idiopathiques) mais également secondaires à une autre maladie 

notamment une infection chronique (par exemple leishmaniose, ehrlichiose chez 

le chien et FelV, PIF chez le chat), une prise médicamenteuse ou un processus 

néoplasique. 

Toxiques/Médicamenteuses (par exemple paracétamol chez le chat, oignons chez 

le chien) 

Mécaniques (Hémangiome, hémangiosarcomes, sarcomes histiocytaires) 

Liées à un défi cit héréditaire (défi cit en pyruvate kinase notamment chez les Abyssins, 

les Somalis) 

Les anémies arégénératives 

Les anémies arégénératives d’origine centrale 

Les anémies centrales à médiation immune 

Dans ces cas les auto-anticorps sont dirigés plus spécifi quement contre des formes 

plus immatures de la lignée rouge (érythroblastes, réticulocytes) et la destruction 

des érythrocytes a lieu dans la moelle. 

Il en existe plusieurs formes : moelle hyperplasique (attention à l’association avec 

des signes de dysmyélopoïèse, myélonécrose et myélofi brose) ; blocage de maturation 

à un stade précis ; aplasie sélective de la lignée rouge (pure red cell 

aplasia chez les chats jeunes adultes). La moelle révèle souvent une hyperplasie 

lymphoïde. Le diagnostic de certitude reposerait sur la détection d’autoAC dans le 

plasma, inhibition des pousses de progéniteurs érythroïdes ex vivo, éventuellement 

la réponse au traitement immunosuppresseur. 

Les dysmyélopoïèses 

Les dysmyélopoïèses sont un groupe de maladies pour lesquelles la maturation 

des cellules sanguines de la lignée myéloïde au sens large est perturbée. Ces 

perturbations se manifestent par des anomalies cytologiques des cellules issues de 

ces lignées ainsi que par des cytopénies car ces cellules anormales meurent précocement. 

Les critères d’inclusion sont plus de 10 % de cellules dysplasiques sur une 

ou plusieurs lignées en association avec une ou plusieurs cytopénies périphériques. 

Les dysmyélopoïèses primitives ou syndromes myélodysplasiques se différencient 

des dysmyélopoïèses secondaires. Les premières correspondent à des maladies 

clonales de la cellule souche hématopoïétique, non réversibles, et qui peuvent 

progresser en leucémies aiguës myéloïdes. Les secondes correspondent à des 

maladies hématologiques ou non qui perturbent secondairement la myélopoïèse 

(infl ammation marquée, par exemple). Dans ce cas la myélodysplasie n’est pas 

clonale et éventuellement réversible si la cause est traitée.


Les aplasies médullaires 

L’aplasie médullaire est un processus pathologique au cours duquel le tissu hématopoïétique 

est remplacé par du tissu graisseux. L’anémie est souvent accompagnée 

d’une thrombopénie et/ou de neutropénie (bipénie ou pancytopénie). On peut 

reconnaître un certain nombre de causes à l’évolution d’une aplasie médullaire : 

L’insuffi sance rénale chronique particulièrement fréquente chez le chat peut s’accompagner 

non seulement d’une anémie par un défaut de sécrétion d’érythropoïétine 

mais également, dans un certain nombre de cas, par le développement d’une 

aplasie médullaire. Les aplasies sélectives de la lignée érythroïde représentent 

une entité à part entière qui peut être à médiation immune et donc potentiellement 

réversible ; cependant certaines formes notamment celles liées à l’infection par le 

virus de la leucose (FeLV) sont irréversibles. Certaines prises médicamenteuses ou 

certains toxiques ; chimiothérapie, méthimazole sont reconnus comme pouvant 

induire ce type de processus. Dans les cas ou aucune cause n’a été identifi ée, 

l’aplasie est qualifi ée d’idiopathique. 

Les infi ltrations néoplasiques 

La prolifération anormale d’un clone malin au sein de la moelle osseuse (MO) 

conduit à l’étouffement des lignées hématopoïétiques normales et notamment de la 

lignée érythroïde. L’envahissement de la MO est particulièrement fréquent pour les 

leucémies aiguës myéloïdes ou lymphoïdes, en cas de myélome multiple et moins 

fréquemment lors de l’évolution d’un lymphome. 

Cet « étouffement » est moins fréquent et plus tardif au cours de l’évolution des 

syndromes myéloprolifératifs ou lymphoprolifératifs chroniques. 

Les anémies arégénératives d’origine extra-médullaire 

Anémies infl ammatoires 

Les syndromes infl ammatoires s’accompagnent fréquemment d’une anémie. On 

peut expliquer cela par plusieurs mécanismes : une baisse de la disponibilité en 

fer pour l’érythropoïèse, une diminution de la durée de vie des érythrocytes et une 

réponse inadéquate de la sécrétion en érythropoïétine ou de la réponse de la MO 

à l’érythropoïétine. Dans la majorité des cas cette anémie est modérée, arégénérative, 

normochrome, normocytaire (quelquefois microcytaire). Une leucocytose 

neutrophile est fréquemment associée. 

Anémie par carence en fer 

Les pertes sanguines chroniques (digestives, urinaires ou éventuellement secondaires 

à un parasitisme chronique intense) conduisent à une carence de l’organisme 

en fer. Le fer étant indispensable à la synthèse de l’hémoglobine, une 

anémie s’installe progressivement. Elle peut être, au départ ,régénérative ou hyporégénérative 

mais devient arégénérative. Cette anémie se caractérise souvent par 

une microcytose et une hypochromie (petits globules rouges très pâles). Lorsque ce 

type d’anémie est suspecté, il convient de rechercher une lésion susceptible d’être 

à l’origine de ce saignement chronique ; les tumeurs intestinales comme les tumeurs 

du GIST, les leiomyosarcomes (ou encore les lymphomes et les carcinomes) sont 

fréquemment à l’origine de ce type d’anémie. 

Insuffi sance rénale chronique 

L’IRC peut s’accompagner distinctement du syndrome urémique d’une anémie. Son 

origine est clairement multifactorielle même si le défi cit de sécrétion en érythropoïétine 

par le rein reste le facteur le plus important. Il a ainsi été montré que lors d’IRC, 

plusieurs autres facteurs contribuent à cette anémie : la durée de vie des globules 

rouges est plus courte (secondaire à l’urémie), les saignements gastro-intestinaux 

sont fréquents (dysfonction plaquettaire secondaire à l’urémie), existence d’inhibiteurs 

urémiques de l’érythropoïèse, myélofi brose, carences nutritionnelles 

Dysendocrinie 

Certaines dysendocrinies s’accompagnent d’anémie souvent modérée, normochrome, 

normocytaire, en relation avec une perturbation du micro-environnement 

médullaire. C’est le cas dans l’hypothyroïdie. 



Anémie : critères d’urgence, quand transfuser ? 

F. ROUX 

DV, Diplomate ACVECC, PhD, MC Urgences-Réa ENVA 

Service d’Urgence, 7 avenue du Général de Gaulle – 

F-94704 MAISONS-ALFORT Cedex 4 

La transfusion consiste à apporter tout ou partie des constituants du sang. En pratique 

vétérinaire française, il s’agit toujours de transfusion de sang total (quelques 

exceptions dans les Ecoles). Ce sang peut être frais (récemment prélevé) ou stocké 

réfrigéré. 

• 74 • 

La transfusion vise à pallier un manque ou à couvrir un besoin grâce à l’un des 

constituants du sang : 

- le plasma lors d’hypovolémie, 

- les hématies lors d’anémie, 

- le plasma et les hématies lors d’hémorragie, 

- les plaquettes lors de thrombopénie, 

- les facteurs de coagulation lors de troubles de l’hémostase secondaire 

- l’albumine lors d’hypoalbuminémie, 

- les anticorps lors de maladies infectieuses (parvovirose par exemple) 

- certaines enzymes lors de pancréatite aiguë. 

S’agissant de compenser un défi cit volémique, le recours à des fl uides (Ringer 

lactate ou HEA) est généralement suffi sant. 

Il n’y a pas véritablement de seuil d’hémoglobinémie (ou d’hématocrite) pour décider 

d’une transfusion. C’est la rapidité de l’anémie qui la rend grave. Les anémies 

chroniques, progressives, sont très bien tolérées car des mécanismes compensateurs 

se mettent en place ; elles ne justifi ent que tardivement une transfusion. En 

revanche les anémies aiguës, par hémorragie ou hémolyse, sont une bonne indication 

de la transfusion. Se souvenir que lors d’hémorragie très récente, l’hématocrite 

reste inchangée. Une chute brutale de l’hématocrite de 45 à 25 est une indication 

de transfusion. 

A la différence du chien, le chat tolère souvent de très importantes anémies si elles 

sont chroniques ; il n’est pas rare de recevoir des chats ayant une hémoglobinémie 

à 3 voire 2 g/dL et qui se portent relativement bien jusqu’à une décompensation 

brutale ; à ce moment, la transfusion devient une urgence. Ces chats sont généralement 

normovolémiques ou en hypovolémie modérée : La transfusion rapide de 

grande quantité de sang provoquerait une surcharge volémique potentiellement 

mortelle. Un débit de 1 à 2 mL/kg/heure sur 3 à 4 heures est recommandé. Plusieurs 

transfusions à quelques heures ou quelques jours d’intervalle sont également 

envisageables. 

Les thrombopénies ne constituent une indication de la transfusion que lorsque 

le taux de plaquettes chute au-dessous de 50.000/mm3 . Dans ce contexte, la 

transfusion de sang frais s’impose. C’est la seule mesure effi cace rapidement lors 

d’hémorragie par thrombopénie. 

Lors d’intoxication aux anticoagulants, les animaux ne meurent pas toujours en raison 

d’une hémorragie massive, mais parfois en raison d’une hémorragie modérée 

dans un territoire noble (cerveau, rachis, thorax, etc.). Les antidotes ne sont pas 

immédiatement effi caces ; seule la transfusion de sang frais garantit immédiatement 

la prévention du risque hémorragique. 

Lors de trouble de l’hémostase secondaire, suite à une CIVD ou à un défi cit en 

facteur de coagulation, la transfusion de plasma frais congelé est particulièrement 

indiquée, dès lors que le trouble s’accompagne de saignements actifs. 

Le traitement des hypoalbuminémie, autrement dit la restauration de la pression 

oncotique, n’est pas possible à l’aide d’une transfusion. Seules les solutions d’albumine 

sont effi caces. Il est diffi cile de se procurer les solutions d’albumine humaine 

à 25 %. 

Les pancréatites sont une ancienne indication de la transfusion sanguine aujourd’hui 

abandonnée. 

La nécessité d’anesthésier le donneur, la nécessité de tester le groupe sanguin du 

donneur et du receveur, la nécessité de rechercher les rétroviroses et les faibles 

volumes de sang disponibles rendent la transfusion plus rare. 

Une limite à l’indication des transfusions est le travail qu’elle donne (compter une 

demi-heure de pré-lèvement et d’administration du produit sanguin). Si cet obstacle 

peut être levé, la transfusion apporte toujours nette amélioration clinique et mériterait 

d’être réalisée plus souvent. 



Transfuser : comment ? 

J. GUILLAUMIN 

DV, Dip. ACVECC - Assistant Professor, Emergency and Critical Care 

Veterinary Medical Center, The Ohio State University, 601 Vernon L. Tharp 

Street, COLUMBUS, Ohio - US-43210 

Que transfuser ? 

En pratique, l’utilisation de sang frais est courante, néanmoins, certains composants 

peuvent être séparés.


Si le chien/chat a besoin de… … il faut transfuser 

Globules rouges 

(e.g anémie) 

Sang frais OU Culot globulaire 

Facteur de coagulation Sang frais OU Plasma 

(e.g.anti-vitamine K) 

(frais ou congelé) 

Plaquettes Sang frais OU Concentré 

plaquettaire 

Albumine, protéines Colloïdes synthétiques 

(+/- Plasma frais ou congelé) 

Rappel sur les groupes sanguins 

Chien : Il existe chez le Chien 8 types d’antigènes de groupes sanguins. En pratique, 

on ne prend en compte que le statut antigénique du chien vis-à-vis du groupe 

DEA1.1 (voire DEA1.2). Si l’animal possède l’antigène A, on le nomme DEA + 

(40-60% des cas) ; sinon, le chien est DEA -. Les animaux risquent de développer 

des anticorps contre le groupe sanguin qu’ils n’ont pas (par exemple anti-A pour 

un chien DEA -). Ce sont donc eux qui vont poser des problèmes transfusionnels. 

L’isoagglutination naturelle est rare ; donc en théorie, on a donc peu de risque 

lors de la première transfusion. C’est lors de la deuxième transfusion qu’il faudra 

typer les sangs, ou effectuer des tests de compatibilités. Si on veut être sûr(e), si on 

ne connaît pas le passé de l’animal à transfuser, on peut aussi faire des tests de 

compatibilité lors de la première transfusion. 

Chat : Il existe 3 groupes sanguins chez le chat (A, B et AB). La règle est la même 

que chez le chien : le chat va développer des anticorps contre le groupe sanguin 

qu’il n’a pas. Un chat A va développer des anticorps anti-B s’il est transfusé avec 

du sang de chat B. En revanche, l’isoagglutination naturelle est courante chez le 

chat, donc c’est plus compliqué. La règle chez le chat est de toujours faire des tests 

de compatibilité. 

Indications (voir la présentation du Dr F. Roux) : 

- Coagulopathies : 10-30 mL/kg de sang frais (5-15 mL/kg si plasma) 

- Anémie : 2 mL/kg de sang total (ou 1 mL/kg de culot globulaire) = 1 point 

d’hématocrite gagné 

- Thrombocytopénie : sang frais ou concentré plaquettaire 

Comment faire un test de compatibilité 

(« cross-match test ») (majeur et mineur) 

On prélève 5 mL de sang des deux animaux (donneur et receveur) et on le place 

dans un tube sec et un tube contenant un anticoagulant (e.g. héparine) et on centrifuge 

les 4 tubes pendant 5 minutes. Pour être plus rigoureux, on peut « laver » 

les globules rouges en les faisant doucement centrifuger 3 fois et en remplaçant à 

chaque fois le surnageant par du NaCl isotonique. 

Test majeur : On dépose sur une lame une goutte du culot de centrifugation du tube 

hépariné du donneur (globules rouges) et une goutte du sérum (venant du tube 

sec) du receveur, afi n d’évaluer les risques de destruction des globules rouges du 

donneur. Si on observe des sortes des billes sur la lame, il y a macro-agglutination. 

Si on observe sous microscope et on reconnaît ces micro billes, il y a une microagglutination. 

C’est une contre-indication absolue de transfusion. 

Test mineur : On dépose sur une lame une goutte du sérum du donneur (prélevé 

sur tube sec) avec le culot de centrifugation du tube hépariné du receveur (globules 

rouges). Ceci permet l’évaluation de la destruction des globules du receveur par le 

donneur. On recherche des signes de macro-agglutination ou de micro-aglutination 

sous microscope. C’est moins grave et donc ne représente pas une contre-indication 

majeure. 

Transfusion pratique 

On utilise une tubulure spéciale avec un fi ltre (pour transfusion sanguine). Le sang 

peut être transfusé sur un cathéter périphérique, central ou intra-osseux. 

Pour éviter l’hémoconcentration lors de transfusion de sang frais pour des cas de 

thrombocytopénie ou de troubles de la coagulation, on peut perfuser en parallèle 

du NaCl. Le Ringer Lactate est contre-indiqué car il contient trop de calcium qui 

risque de chélater le citrate et d’inhiber son pouvoir anticoagulant. 

Le rythme est lent pendant les 30 premières minutes (1 mL/kg/h sur un animal 

normovolémique, 5 mL/kg/h sur un animal hypovolémique) : vérifi cation de la 

température, la respiration, la couleur des muqueuses, la pression artérielle et 

la fréquence cardiaque toutes les 15 minutes au début, puis toutes les heures. Si 

tout va bien, le rythme peut être augmenté à 2 mL/kg/h sur un animal normovolémique, 

à 10 mL/kg/h sur un animal hypovolémique, voire augmenté jusqu’à 

10-20 mL/kg en bolus sur quelques minutes dans des situations d’urgence. 

• 75 • 

Il n’est pas recommandé d’utiliser en routine des antihistaminiques ou corticostéroïdes. 

L’ensemble de la transfusion doit se faire dans les 4 heures. 

La vérifi cation de l’hématocrite ou des temps de coagulation peut être effectuée 

dans les 20-60 minutes après la fi n de la transfusion. 

A NOTER : Le sang frais doit être transfusé dans les 6 heures suivant son recueil. 

Malheureusement, avec des animaux normovolemiques, le risque d’hypervolemie 

est certain, notamment chez le patient insuffi sant cardiaque ou rénal, ainsi que 

chez le chat. En effet, des doses de 20 mL/kg ou plus doivent être transfusées, ce 

qui représente un minimum d’un quart du volume sanguin des chiens. 

Monitoring et effets secondaires 

Réaction immunologique : 

Hémolyse aiguë post-transfusionnelle : dans les cas de tests de compatibilité mal 

ou non faits : se traduit par un syndrome de choc (tachycardie, vomissements, et 

peut entraîner une insuffi sance rénale aiguë, voire la mort. Dans ce cas : arrêt de 

la transfusion et RÉANIMATION 

Accident à médiation immune se traduisant par un prurit et un érythème dans les 

45 premières minutes de la transfusion. Il convient d’arrêter la transfusion (± injection 

d’anti-histaminique ou de corticoïdes). 

On constate aussi des réactions d’incompatibilité des leucocytes ou des plaquettes 

se traduisant par une fi èvre importante. Dans ce cas, on arrête la transfusion. On 

peut la recommencer avec un débit plus lent. 

Réactions non immunologiques 

Surcharge volumique (« TACO ») 

Hyperkaliémie par lyse des globules rouges 

Hypocalcémie par chélation du citrate : troubles du rythme ou nerveux. Un monitoring 

ECG est conseillé. 

Hypothermie dans le cas de transfusion de sang réfrigéré mal réchauffé 

Transmission de maladies infectieuses 

Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (« TRALI ») 

Immunosupression (« TRIM ») 

Conseils pratiques pour le donneur 

On peut prélever jusqu’à 15 % du volume total du chien toutes les 3 semaines. En 

pratique, on prélève 10 % soit 100mL/10 kg de Poids Vif. 

On peut prélever en théorie sur n’importe quelle « entrée veineuse », néanmoins, 

la ponction à la veine jugulaire se révèle pratique même sur un animal non sédaté, 

rapide, et sûre. 

Le donneur doit être correctement vacciné, vermifugé, indemne de maladies infectieuses 

(piroplamose notamment), de troubles de la coagulation, de maladies 

cancéreuses,… 

On mesure régulièrement l’hématocrite et les protéines totales du donneur, ainsi 

que des contrôles de Numération Formule Sanguine afi n d’évaluer ses paramètres 

sanguins. En pratique, si c’est toujours le (ou les) même(s) chien(s) ou chat(s) qui 

donne(nt) du sang, on peut tester son groupe sanguin (le mieux est un DEA – pour 

le chien. Pour le chat, le groupe A est le plus répandu, mais il est pratique d’avoir 

quelques chats du groupe B est cas de besoin). 



Syndrome de Coagulation Intra Vasculaire Disséminée (CIVD) 

J. GUILLAUMIN 




A retenir : 

- La CIVD est TOUJOURS un problème secondaire 

- La CIVD est un phénomène biphasique : d’abord pro-thrombotique PUIS 

hémorragique 

- La CIVD peut être chronique 

- La CIVD n’est PAS MORTELLE si traitée tôt et de façon adéquate 

L’activation de l’hémostase est un phénomène normal, spécialement en cas de 

maladies chroniques ou de patients en état critique. Si ce phénomène s’emballe, 

il y a création d’un état pro-thrombotique, avec formation de microcaillots ainsi


qu’une consommation des produits de l’hémostase primaire (plaquettes), secondaires 

(facteurs de coagulation) ainsi qu’une activation de la fi brinolyse : cela 

correspond à une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). 

La CIVD est toujours secondaire à une autre maladie, et de nombreuses maladies 

peuvent générer une CIVD : 

- Infection (bactérienne, virale (e.g. parvovirose), mycose,…) 

- Cancer/Tumeur (hémangiosarcome, carcinome, leucémies et histiocytose maligne) 

- Traumatisme (AVP, chat « parachutiste »,…) 

- Etat de choc (traumatisme, déshydratation marquée, syndrome SDTE,…) 

- Infl ammation grave (AHAI, polyarthrite auto-immune, encéphalite ou MEM autoimmune, 

pancréatite,..) 

- Coup de chaleur, chirurgie, syndrome de compartiment, etc. 

Il est à noter que l’insuffi sance hépatique ou les morsures de serpents, souvent 

citées dans la liste, ont une physiopathologie différente. 

Pathogenèse 

Le point commun des maladies ci-dessus citées est que toutes, par un mécanisme ou 

un autre, contribuent à l’activation de l’hémostase. Si cette activation de l’hémostase 

n’est pas contrôlée par des moyens naturels (soit l’élimination de la cause, 

soit les mécanismes anti-thrombotiques naturels, notamment l’anti-thrombine), 

alors l’activation de l’hémostase devient systématique, embrasant l’ensemble des 

organes et se traduisant par des dysfonctions multi-organiques causées par la formation 

de microcaillots, l’hypoperfusion organique et/ou de l’ischémie/reperfusion. 

C’est la première phase de la CIVD : prothrombotique. Cette phase peut être 

chronique ou semi-aiguë. 

Si les mécanismes naturels ou thérapeutiques ne peuvent contrôler l’état prothrombotique, 

alors les produits de l’hémostase : plaquettes, facteurs de coagulation, 

notamment le facteur II (prothrombine), mais aussi les régulateurs de l’hémostase, 

se raréfi ent et l’animal ne peut plus former de caillots sanguins : c’est la seconde 

phase (hémorragique) de la CIVD, qui se traduit par des saignements spontanés 

et une perte de sang. 

Diagnostiquer une CIVD 

Diagnostique une CIVD peut être un défi et la plupart des cliniciens utilisent un faisceau 

de présomptions dépendant des tests qu’ils ont à leur disposition. En 2001, 

des critères précis et un score de CIVD (« DIC Scoring System ») a été décrit en 

médecine humaine (Gando et al. Thromb Haemost, 2001), et adapté récemment 

en médecine vétérinaire (Wiinberg et al. Vet Journal, 2010). 

Le premier critère est celui de la maladie sous-jacente : l’animal doit avoir une 

maladie dont la physiopathologie peut aboutir à une CIVD. Ensuite, les critères 

suivants sont utilisés (basés sur les critères de médecine humaine) (Tableau 1). 

Si plus de 4 points, le diagnostic de CIVD est établi. Certains cliniciens utilisent 

aussi la valeur de D-Dimers (un des produits de la dégradation de la fi brine), le 

niveau de fi brinogène (qui doit être bas) ainsi que le niveau de Protéine C (qui 

doit être bas) ou une morphologie érythrocytaire modifi ée : schizocytes, cellules en 

casque (mais cette dernière est moins spécifi que). 

Traiter une CIVD 

La CIVD a une mauvaise réputation et est souvent associée à une mortalité élevée. 

En pratique, le monitoring sanguin et l’utilisation de produits sanguins, notamment 

le plasma, rendent la CIVD moins « mortelle ». 

La base du traitement repose sur 3 principes : 

- Traiter la cause de la CIVD de façon effi cace et précoce. 

- Utiliser l’héparinothérapie en cas de maladie grave si elle peut causer une CIVD 

(e.g. pancréatite aiguë ou AHAI) ou si les critères de CIVD confi rment une CIVD 

en phase prothrombotique. De nombreuses doses ont été publiées. Le clinicien 

a à sa disposition soit de l’héparine non fractionnée (200-400 UI/kg toutes les 

6-8 heures) ou une héparine de bas poids moléculaire (nadroparine ou dalteparine 

100 IU/kg toutes les 12 heures ou enoxaparine 1 mg/kg toutes les 12 heures). 

Bien sûr, si l’animal accuse une progression l de la phase hémorragique de la 

CIVD, il faudra stopper le traitement. 

- Administration de produits sanguins : en cas de phase hémorragique de la CIVD : 

sang frais (10-20 mL/kg) ou plasma congelé (10 mL/kg). 



• 76 • 

Critères de SIRS (Systemic Infl ammatory Response Criteria) : 

Plaquettes : 

- Moins de 80.000/L ou une chute de 50 % en 24 heures 

- Moins de 120.000/L ou une chute de plus de 30 % 

en 24 heures 

- Plus de 120.000/L 

Temps de prothrombine (ou Temps de Quick) : 

- Plus de 20 % au-dessus de la norme 

- Moins de 20 % au-dessus de la norme 

Produits de la dégradation de la fi brine/fi brinogène : 

- > 25 mg/L 

- Entre 10 et 25 mg/dL 

- Moins de 10 mg/dL 

Coagule ou pas : les intoxications 

1 point si 3 

critères ou plus. 

0 point sinon 

Points 

3 

1 

0 

C. HUGNET 

DV, DESV Médecine interne des Animaux de Compagnie. 

Clinique Vétérinaire des Lavandes - Quartier Boulagne -BP 54- 

F-26160 LA BÉGUDE DE MAZENC 

Les coagulopathies iatrogènes concernant les carnivores domestiques sont quasi 

exclusivement la conséquence d’ingestion de rodonticides antivitaminiques K. Exceptionnellement, 

l’ingestion accidentelle de médicaments humains anticoagulants 

(dérivés coumariniques, donc présentant un même mécanisme d’action que les 

AVK) est rapportée. 

Certains médicaments peuvent provoquer une coagulopathie via une altération 

quantitative ou fonctionnelle des thrombocytes. 

Enfi n, lors d’hépatotoxicité terminale (cas des intoxications par amanite phalloïde 

par exemple), une coagulopathie par défaut de synthèse des facteurs de coagulation 

est envisageable. 

L’hémostase primaire 

Cette première phase de l’hémostase est une réponse physiologique conduisant 

à la formation d’un « clou » plaquettaire assez peu stable, obstruant la brèche 

vasculaire incriminée dans le processus hémorragique. Les structures cellulaires 

de l’endothélium vasculaire, les facteurs de Von Willebrand et les thrombocytes 

participent à la réussite de cette hémostase primaire. 

Un trouble de l’hémostase primaire est provoqué par un défi cit quantitatif ou fonctionnel 

des thrombocytes. Ainsi, les examens complémentaires viseront à déterminer 

in vivo la capacité des plaquettes à assurer cette étape de l’hémostase primaire 

et ex vivo la thrombocythémie (analyseur hématologique, cellule de Malassez). Le 

dépistage d’anomalie génétique responsable d’un dysfonctionnement plaquettaire 

reste encore du domaine de la recherche vétérinaire et ne peut constituer une 

procédure de routine en pratique vétérinaire (1). 

Les troubles de l’hémostase primaire d’origine toxique chez le chien et le chat sont 

peu décrits. Ils sont le plus souvent associés à l’administration de médicaments, 

relevant donc de la pharmacovigilance. Ainsi, lors d’une chimiothérapie anticancéreuse, 

les cytopénies centrales dont la thrombocytopénie sont fréquentes. Il a 

également été décrit des thrombocytopénies à médiation immunitaire secondaire 

à l’administration de sulfonamides, de sels d’or et de certaines céphalosporines : 

l’arrêt du traitement médicamenteux (associé à une prescription de corticostéroïde 

si nécessaire) conduit alors à la résolution des symptômes. Une épreuve de « 

rechallenge » peut-être utile à la confi rmation du diagnostic étiologique ; la mise 

en évidence d’anticorps spécifi ques induits par le xénobiotique a été possible en 

médecine humaine (pas en médecine vétérinaire pour l’instant) (1,4). 

Les troubles fonctionnels des thrombocytes sont bien connus lors d’administration 

d’aspirine ou d’autres anti-infl ammatoires non stéroïdiens, principalement via l’activité 

inhibitrice des cyclo-oxygénases (de type 1). En pratique, il est rare mais possible 

d’observer des saignements chez des chiens ou des chats traités par un AINS 

(qu’il soit préférentiellement cox1, cox2 ou non sélectif) ; il convient cependant 

d’être prudent chez les animaux porteurs en outre d’un trouble fonctionnel tel que 

la maladie de Von Willebrand, qui favoriserait l’apparition d’hémorragie en cours 

de traitement anti-infl ammatoire. Anecdotiquement, il a été rapporté des troubles 

fonctionnels des plaquettes lors d’administration d’antibiotiques de la famille des 

béta-lactamines (céphalotine), de barbituriques et d’inhibiteurs calciques (diltiazem, 

verapamil, nifédipine) (1,4). 

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3 

1 

0


TABLEAU 1 : Médicaments responsables d’aplasie médullaire chez 

le chien et le chat (1,4) 

Médicaments Espèce Evolution 

Œstrogènes Chien Réversible/Irréversible 

Phénylbutazone Chien Irréversible 

Ac. Méclofénamique Chien Irréversible 

Triméthoprime/sulfadiazine Chien, Chat Réversible 

Chloramphénicol Chien, Chat Réversible 

Céphalosporines Chien Réversible 

Phénothiazine Chien Réversible 

Captopril Chien Réversible 

Quinidine Chien Réversible 

Griséofulvine Chien, Chat Réversible 

Albendazole Chien, Chat Réversible 

Les cytopénies toxiques 

Il convient de distinguer les cytopénies périphériques des cytopénies centrales par 

altération des lignées cellulaires médullaires. Ces dernières sont classiquement rencontrées 

lors de chimiothérapie anticancéreuse (cyclophosphamide, doxorubicine, 

vinblastine pour les plus myélotoxiques) et sont réversibles à l’arrêt de l’agent 

causal. De nombreux médicaments ont également été associés chez le chien et 

le chat à l’apparition d’une aplasie médullaire (cf. tableau 1) : à l’exception des 

œstrogènes, ces aplasies apparaissent suivant un mode aigu. Pour les œstrogènes, 

une évolution aiguë est possible, présentant alors un caractère réversible ; lors 

d’apparition sur un mode chronique, l’aplasie devient irréversible. En général, la 

dyscrasie sanguine disparaît en deux semaines après l’arrêt du traitement initiateur 

de l’aplasie. 

Les cytopénies à médiation immunitaire associées à un agent toxique ou médicament 

ont rarement été identifi ées chez le chien et le chat. Cependant, il a été 

observé une anémie hémolytique à médiation immunitaire (AHMI) lors d’administration 

d’une association de sulfamethoxazole – triméthoprime chez le chien. 

Une vaccination dans le mois précédant une AHMI a parfois été identifi ée comme 

facteur déclenchant (1). 

L’hémostase secondaire 

L’ingestion de rodonticides antivitaminiques K (AVK) reste la première cause d’intoxication 

chez le chat et le chien. Les jeunes animaux sont plus souvent impliqués 

en raison de leur comportement exploratoire marqué. 

Mécanisme d’action des AVK 

La vitamine K1 est un élément indispensable à la biosynthèse hépatique de quatre 

facteurs intervenant dans la cascade de l’hémostase secondaire : la prothrombine 

(facteur II), la proconvertine (facteur VII), le facteur anti-hémophilique B (facteur IX) 

et le facteur de Stuart (X). La vitamine K1 intervient dans une réaction de conversion 

des précurseurs inactifs en facteurs de coagulation fonctionnels : la vitamine 

K1 est alors oxydée en vitamine K1 époxyde. Physiologiquement, une enzyme 

(époxyde réductase) assure la réactivation de la vitamine K1 à partir de sa forme 

époxyde. Les AVK en inhibant cette dernière étape empêchent la régénération de 

la vitamine K1 fonctionnelle (fi gure 1). Progressivement, les réserves hépatiques 

en vitamine K1 s’épuisent, conduisant à la disparition des facteurs de coagulation 

fonctionnels vitamine K1 dépendants. 

Symptomatologie 

Les premiers symptômes de l’intoxication ne s’observent donc pas avant 48 heures 

après l’ingestion de l’AVK (en moyenne, 2 à 6 jours après l’ingestion). Outre 

des saignements aisément identifi ables tels que hématome, épistaxis, hémoptysie, 

hématurie, métrorragie, méléna ou hémorragie buccale, on peut observer un 

hyphéma, une boiterie secondaire à une hémarthrose, mais aussi, surtout en début 

d’évolution (avant extériorisation des hémorragies) une toux suivie d’une discrète 

dyspnée traduisant des hémorragies trachéales, bronchiques, pulmonaires ou 

médiastinales. Plus rarement, des troubles nerveux consécutifs à une hémorragie 

d’une zone du système nerveux central ou périphérique sont décrits. 

Diagnostic 

Le diagnostic biologique d’une intoxication par les AVK repose donc en général 

sur la mise en évidence d’une augmentation du temps de Quick et d’une augmentation 

du temps de Céphaline Activée (ou Céphaline Kaolin) ; une augmentation 

isolée du temps de Quick est possible en début d’évolution. Si le recours au laboratoire 

n’est pas possible (par exemple, jour férié), on peut mesurer le temps de 

• 77 • 

TABLEAU 2 : Durée du traitement en fonction de l’AVK 

Génération Molécules Durée de traitement 

K1 

1re Génération Chlorophacinone, Coumafène, 

Coumatétralyl 

2 à 3 semaines 

2e Génération Bromadiolone, Difénacoum, 

Diphacinone 

3 à 4 semaines 

3e Génération Brodifacoum, Diféthialone, 

Flocoumafène 

5 (voire 8 semaines) 

FIGURE 1 : Mécanisme d’action des AVK. 

coagulation sur tube sec : en cas d’intoxication « avancée » par un AVK, le temps 

de coagulation peut dépasser 30 minutes (ce test est toutefois moins sensible, et 

peut être normal en début d’intoxication). 

L’identifi cation de l’agent toxique est possible sur un prélèvement sanguin par le 

laboratoire de toxicologie de Vet Agro Sup (2). Cependant, le délai d’obtention 

des résultats (une dizaine de jours) ne peut aider le praticien qu’à l’optimisation 

de la durée du traitement antidotique (notamment pour les antivitaminiques K de 

troisième génération qui peuvent nécessiter des traitements de plusieurs semaines). 

Récemment une technique d’identifi cation d’une intoxication par les AVK a permis 

d’établir un diagnostic de certitude en 20 minutes (3). Un prélèvement de sang 

frais est réalisé sur l’animal intoxiqué. Une mesure du temps de Quick est réalisée 

immédiatement. S’il est anormalement élevé (par rapport aux valeurs usuelles), 

une injection par voie intraveineuse de Vitamine K1 (5 mg/kg) est réalisée. Vingt 

minutes plus tard, une nouvelle mesure du temps de Quick est réalisée sur un prélèvement 

de sang frais. Lors d’intoxication par les AVK, le temps de Quick est alors 

normalisé, alors que toute autre cause de coagulopathie (CIVD, angiostrongylose, 

insuffi sance hépatique…) ne voit pas la mesure de ce deuxième temps de Quick 

modifi ée. Ces analyses peuvent être également réalisées à partir de prélèvements 

sanguins conservés dans des tubes citratés. 

Traitement 

En cas d’ingestion récente asymptomatique, on peut procéder à une décontamination 

digestive : vomissement provoqué (chez le chien, apomorphine 0,1 mg/kg, 

chez le chat xylazine ou médétomidine), charbon activé (1-5 g/kg PO). Ensuite, on 

peut proposer un contrôle de temps de Quick, 48 à 72 heures après l’ingestion : 

ce qui permet de ne traiter à la vitamine K1 que si le temps de Quick est augmenté. 

Cette technique est surtout intéressante pour les chiens de grand format (pour lesquels 

le traitement antidotique avec la vitamine K1 est coûteux). L’alternative étant 

un traitement « préventif » oral à la vitamine K1. 

Lorsque l’animal présente des troubles de la coagulation, le traitement antidotique 

repose sur l’administration de vitamine K1 à la dose de 5 mg/kg/j. Le traitement 

d’attaque est initié par voie intraveineuse : les voies sous-cutanée et intramusculaire 

doivent être proscrites en raison de résorption inconstante secondaire à l’apparition 

d’hématome au site d’injection. La voie intrarectale est envisageable (quasiment 

aussi rapide que la voie iv). Un relais par voie orale est nécessaire à raison 

de 5 mg/kg/j en une prise pendant 2 à 5 semaines selon la génération d’anticoagulant 

(voir tableau 2). Un contrôle de temps de Quick, 48 heures après la fi n du 

traitement est conseillé (notamment pour les AVK de 3e génération, la persistance 

dans l’organisme pouvant atteindre 8 semaines). 

La vitamine K3 ne doit pas être utilisée en raison de son ineffi cacité et des risques 

d’anémie hémolytique à corps de Heinz qu’elle peut induire. 

L’administration de facteurs de coagulation PPSB (Prothrombine, proconvertine, 

facteur de Stuart et facteur anti-hémophilique B) est envisageable théoriquement,


mais non réalisable en pratique, ces facteurs n’étant pas disponibles pour les 

praticiens vétérinaires. 

Une transfusion de sang frais est parfois nécessaire et utile à la survie de l’animal 

intoxiqué en plus du traitement antidotique. On la réalise habituellement lorsque 

l’hématocrite chute (< 20% chez le chien,


La dyspnée : identifi er l’étage atteint 

R. LAVOUÉ 

Médecine interne, MSc Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse 

ENVT Département des Sciences Cliniques des Animaux de Compagnie 

23 chemin des Capelles – BP 87614 – F-31076 TOULOUSE Cedex 3 

Le terme de dyspnée est utilisé pour défi nir une respiration diffi cile et laborieuse. 

Elle est en général provoquée par une mauvaise oxygénation sanguine. Les termes 

les plus fréquemment utilisés pour la défi nir sont ceux de dyspnée obstructive (qui 

peut être inspiratoire, expiratoire ou mixte quand elle allie les deux phénomènes 

précédents) ou restrictive et celui de discordance. Une dyspnée obstructive traduit 

un phénomène obstruant les voies respiratoires, et ce, quelle que soit leur localisation. 

Une dyspnée inspiratoire se traduit par une modifi cation de la phase 

inspiratoire, qui peut être plus longue, laborieuse et/ou bruyante. Une dyspnée 

expiratoire se manifeste par un schéma expiratoire modifi é (la plupart du temps 

avec une phase inspiratoire raccourcie et expiratoire prolongée avec d’occasionnels 

efforts expulsifs). Une dyspnée restrictive se traduit par des mouvements respiratoires 

restreints et de faible amplitude mais toujours harmonieux. Enfi n le terme 

de discordance est généralement utilisé pour décrire une respiration ou les mouvements 

thoraciques ne sont plus synchronisés avec ceux de l’abdomen. 

Avant de localiser l’étage atteint à l’origine d’une dyspnée, il est tout d’abord 

essentiel de reconnaître le patient présenté avec une détresse respiratoire afi n 

de minimiser les risques d’aggravation. Le déplacement de l’animal dans un lieu 

calme, avec un minimum d’effort contentif et une éventuelle oxygénation sont fortement 

conseillés avant même le début d’une démarche diagnostique. 

Le recueil de l’anamnèse est un élément important car elle peut apporter des 

éléments essentiels sur la cause de la dyspnée. La survenue d’un trauma, d’une 

électrocution, de vomissements ou la description de signes respiratoires antérieurs 

pourront ainsi orienter la formulation d’hypothèses diagnostiques. 

L’examen clinique initial doit se faire avec le minimum de manipulation. Dans de 

nombreuses situations, l’observation des mouvements et la description des bruits 

respiratoires permettent de préciser la cause de la dyspnée de façon relativement 

fi able. La détection d’une inspiration bruyante et ronfl ante (ou stertor) est plutôt le 

refl et d’une atteinte des voies nasales et/ou du nasopharynx. L’identifi cation d’un 

stridor (bruit inspiratoire aigu, siffl ant) refl ète généralement une atteinte du larynx 

ou de la trachée cervicale. La fréquence respiratoire, l’amplitude des mouvements, 

la présence d’efforts inspiratoires, expiratoires ou abdominaux sont autant d’éléments 

permettant la localisation. De façon générale, une dyspnée inspiratoire se 

réfère à un problème obstructif des voies respiratoires hautes (narines et cavités 

nasales, pharynx, larynx et trachée), une dyspnée expiratoire à une anomalie 

des voies respiratoires basses (bronches et bronchioles), une dyspnée restrictive à 

une anomalie de l’espace pleural et enfi n une dyspnée mixte à une affection du 

parenchyme pulmonaire. Malheureusement, ces associations entre type de dyspnée 

et origine ne sont pas toujours aussi spécifi ques, notamment dans l’espèce 

féline ou l’association d’un type respiratoire à une localisation est plus aléatoire. 

En revanche selon certaines études, la présence d’une discordance associée à la 

diminution des bruits respiratoires audibles à l’auscultation est signifi cativement 

associée à une atteinte pleurale, tant chez le chien que le chat. De même une 

dyspnée inspiratoire est souvent associée, chez le chien, à une atteinte des voies 

respiratoires supérieures ; une dyspnée expiratoire identifi ée chez un chat, à une 

atteinte des voies respiratoires basses et enfi n une dyspnée mixte observée chez 

un chien, à une atteinte du parenchyme pulmonaire. Par ailleurs, l’absence de discordance 

chez le chat possède une bonne valeur prédictive négative pour exclure 

une atteinte pleurale. Lors d’affection atteignant plusieurs composants de l’arbre 

respiratoire, la dyspnée constatée n’est parfois pas le refl et de la cause majeure, 

aussi l’interprétation des signes cliniques doit toujours se faire avec prudence. 

Finalement, la réalisation d’examens complémentaires ciblés permettra généralement 

de défi nir la localisation d’une dyspnée. Les examens les plus utiles sont l’examen 

complet visuel des voies respiratoires supérieures, la radiographie (cervicale 

et thoracique) et, selon le schéma respiratoire, la thoracocentèse. L’animal doit au 

préalable avoir été stabilisé et le matériel nécessaire à une intubation/oxygénation 

doit toujours être à portée de main. 

Bibliographie 

Miller CJ. Approach to the respiratory patient. Vet Clin North Am Small Anim Pract 

2007 ; 37 : 861-878. 

Sigrist NE, Adamik KN, Doherr MG, et al. Evaluation of respiratory parameters at 

presentation as clinical indicators of the respiratory localization in dogs and cats 

with respiratory distress. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2011 ; 21:13-23. 

Spaulding GL. Medical management considerations for upper airway disease. 

Probl Vet Med 1992 ; 4 : 419-428. 



• 79 • 

La détresse cardio-respiratoire : les gestes qui « sauvent » 

C. POUZOT-NEVORET 

DV, Ms, PhD, Maître de conférences en urgences, réanimation et soins 

intensifs au SIAMU, VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon, 

1 avenue Bourgelat, F-69280 MARCY L’ETOILE 

Les détresses cardio-respiratoires sont très fréquentes en urgences et en soins intensifs. 

Pour prendre en charge ces animaux, le clinicien doit se baser essentiellement 

sur son examen clinique et sur certains examens complémentaires rapides et peu 

invasifs. Ce sont ces premiers éléments qui orienteront le clinicien vers une hypothèse 

diagnostique et le mèneront à réaliser les premiers gestes d’urgence ciblés. 

Prise en charge globale d’une détresse cardio-respiratoire 

Evaluation clinique initiale 

Cette évaluation doit être rapide, et se baser sur les règles de prises en charge de 

toutes les urgences (ABC’s rules) : 

- A : Airways (vérifi cation de la perméabilité des voies aériennes) 

- B : Breathing (vérifi er l’effi cacité des mouvements respiratoires et mettre en place 

une ventilation assistée après intubation si ce n’est pas le cas) 

- C : Circulation (vérifi er le bon transport de l’oxygène aux tissus : présence de 

battements cardiaques effi caces, volémie, absence d’anémie…) 

Oxygéner 

L’oxygène doit être administré au patient dès son admission par la méthode d’oxygénothérapie 

qu’il supporte le mieux (Flow-by, sonde nasale, cage à oxygène…). 

Il existe de nombreuses méthodes d’oxygénothérapie (Flow-by, sonde nasale, intubation 

endotrachéale…). Le choix de la méthode va se faire en fonction du tempérament 

de l’animal, de la perméabilité des voies respiratoires, de la disponibilité 

des différentes méthodes… 

Assurer la bonne perfusion des tissus 

Mettre en place immédiatement une fl uidothérapie adaptée. Plusieurs fl uides sont 

disponibles : 

- Cristalloïdes isotoniques (NaCl 0,9 %, RL) : 10 à 30 mL/kg IV sur 15 minutes, à 

renouveler en fonction de la PAS 

- Cristalloïdes hypertoniques (NaCl 7,5 %, NaCl 10 %) : 2 – 5 mL/kg IV sur 15 

minutes, renouveler 1 fois 

- Colloïdes (Plasmohes, Voluven) : 5 mL/kg sur 15 minutes 

- Sang total : 10 mL/kg sur 4 heures maximum 

Réduire le stress 

Toutes les manipulations engendrant un stress doivent être évitées lors de l’admission 

d’un animal en détresse vitale. Ainsi, la méthode d’oxygénothérapie doit être 

la moins stressante possible et les examens complémentaires bien souvent différés. 

Dans de nombreux cas, il est utile de recourir à la sédation. Les drogues les plus 

intéressantes pour la sédation d’un patient instable sont : 

- les morphiniques, qui ont un effet sédatif intéressant (butorphanol > morphine), 

vasodilatateur pulmonaire, antalgique (augmentation de l’amplitude des mouvements 

respiratoires lors de douleur), diminution de la fréquence respiratoire (permettant 

une amélioration des échanges pulmonaires). Les plus utilisés sont : 

o Morphine : 0,1 à 0,3 mg/kg SC, IM 

o Butorphanol : 0,1 à 0,3 mg/kg SC, IM ou IV lente 

- les benzodiazépines, utilisés en association avec les morphiniques. Ils ont peu 

d’effets secondaires. 

o Diazépam : 0,2 à 0,5 mg/kg IV 

o Midazolam : 0,2 à 0,5 mg/kg IM 

Les « gestes qui sauvent » lors de la prise en charge des 

principales affections cardiorespiratoires rencontrées 

en urgences 

Arrêt cardiorespiratoire 

Le massage cardiaque doit commencer immédiatement, l’animal ayant été préalablement 

et rapidement intubé et ballonné. Le rythme des compressions est de 

80 à 120 par minute. Des injections IV d’adrénaline (0,01 mg/kg) et d’atropine 

(0,04 mg/kg) sont également pratiquées. L’intubation trachéale doit être immédiate. 

Un ballon d’Ambu est recommandé. Le rythme est de 10 à 20 cycles par 

minute pour une pression inférieure à 20 cm d’H2O afi n d’éviter les baro et les 

volotraumatismes. 

Toutes ces recommandations sont regroupées dans un article de Plunket et McMichael 

(cf. lectures recommandées). 

Obstruction des voies respiratoires supérieures 

L’intubation est le geste qui sauve. Il est rare qu’elle soit impossible chez le chien 

et le chat. Seules des lésions compromettant la vacuité des voies aériennes supé-


rieures comme des fractures délabrantes des mâchoires, un écrasement de la trachée 

ou des traumatismes laryngés/pharyngés, peuvent rendre nécessaire une 

trachéotomie d’urgence ou la mise en place d’un cathéter transtrachéal. 

Atteinte de l’espace pleural 

Une atteinte de l’espace pleural sera caractérisée par une respiration rapide et 

superfi cielle, plus ou moins associée à une discordance. La thoracocentèse est le 

geste à faire en première intention lors de suspicion d’atteinte de l’espace pleural. 

Le liquide ou l’air recueillis doivent être quantifi és, et le liquide analysé (taux de 

protéine et densité, hématocrite et cytologie a minima). Un drain thoracique peut 

être posé lorsque plus de 3 thoracocentèses sont nécessaires en moins de 24 

heures. 

Atteinte de l’espace péricardique 

Lors d’épanchement péricardique (bruits du cœur assourdis, cœur globuleux à 

la radiographie, confi rmation échographique), seule la péricardiocentèse permettra 

de restaurer des paramètres hémodynamiques stables. Elle est réalisée sur un 

patient en décubitus sternal ou latéral et sous monitorage ECG afi n de détecter les 

arythmies pendant la procédure. Après préparation chirurgicale, un cathéter est 

introduit en regard de la zone où l’épanchement est le plus visible à l’échographie 

(entre le 5e et le 7e espace inter costal). Lorsque le cathéter est visualisé dans 

l’espace péricardique, le mandrin est retiré, et le liquide aspiré et analysé. 

Lectures recommandées : 

- Small animal critical care medicine. 2008. Silverstein DC, Hopper K Eds. Saunders 

Elsevier. St Louis, USA 

- Cardiopulmonary Resuscitation in Small Animal Medicine : An Update. S.J. Plunkett 

and M. McMichael. J Vet Intern Med 2008 ; 22:9–25. 



La détresse cardio-respiratoire : affi ner le bilan lésionel 

E. BOMASSI 



Lésions histologiques du foie dans une population de 

43 Scottish terriers présentant une hyperactivité des 

phosphatases alcalines 

M. CHEVALLIER 1 , S. GUERRET 1 , P. LECOINDRE 1 

1. Clinique Vétérinaire des Cerisioz - 69800 SAINT-PRIEST 

Rationnel 

Des études récentes ont montré chez les Scottish Terriers (ST) une activité sérique 

des phosphatases alcalines (PAL) augmentée par rapport aux autres races (prévalence 

> 65 %) et une prédisposition à développer une hépatopathie vacuolaire 

(HV) primaire (non associée à une maladie intercurrente). Une étude rétrospective 

sur 13 cas a permis d’identifi er une HV associée à cette activité sérique anormale 

des PAL avec des répercussions cliniques qui restaient à évaluer (Lecoindre 2009). 

Objectif de l’étude 

Analyser les lésions histologiques du foie dans une étude prospective incluant 43 

ST présentant une augmentation des PAL (en moyenne 10N), indépendamment de 

l’âge et du sexe. 


Cinquante-cinq biopsies de foie ont été réalisées chez 43 ST dont 16 chirurgicales 

sous coelioscopie ou laparotomie et 39 à l’aiguille sous échoguidage. Toutes les 

biopsies ont été analysées après techniques histologiques comprenant une coloration 

par HES, Trichrome, Picrosirius/PERLS. Le pourcentage d’hépatocytes vacuolaires a 

été évalué semi-quantitativement selon le grading de Center et al (JAVMA, 2006) en 

5 grades (GO à G4), l’activité représentant les lésions nécrotico-infl ammatoire de 

A0 à A3 et la fi brose (F0-F4) selon le score METAVIR. La présence de cancer du foie 

ou autres anomalies architecturales ont été également recensés. 

Résultats 

Les chiens étaient agés en moyenne de 8 ans (2-13ans) et le ration M/F (21/22). 

La répartition de l’atteinte vacuolaire était la suivante : G0 =5, G1 = 13, G2 = 16, 

G3 = 11 et G4 = 10. Pour les stades de fi brose, 22 chiens n’avaient développé 

aucune fi brose (F0), 17 présentaient une légère fi brose portale ou périportale peu 

• 80 • 

extensive (F1-F2), 8 avaient une fi brose périportale extensive (F3) et 6 un stade de 

cirrhose (F4). L’activité (nécrose et infl ammation) était absente ou faible (A0-A1) 

dans près de 80 % des cas. La fi brose évoluée F3-F4 (14 cas) était le plus souvent 

associée à une atteinte vacuolaire importante : 27 % de grade G3 et 50 % de 

grade G4. Un carcinome hépatocellulaire bien différencié était présent pour 9 

biopsies associées dans 4 cas à une fi brose (F3 ou F4) mais 5 ST avaient développé 

un cancer sans fi brose notable (stade F0 pour 2, stade F1 pour 2, stade F2 

pour 1). Enfi n 3 cas présentaient une anomalie architecturale non cirrhotique de 

type hyperplasie nodulaire régénérative. 

Conclusion 

Chez le ST l’hyperactivité PAL est associée dans 90 % des cas à une transformation 

vacuolaire des hépatocytes dont l’intensité augmente avec le stade de 

fi brose. Les complications de fi brose extensive ou cirrhose (32 %) et de cancer 

(9 %) inconstamment associé à la cirrhose traduisent une hépatopathie raciale 

probablement familiale, évolutive dont la pathogénie reste à explorer. Ces résultats 

semblent indiquer que cette hépatopathie peut avoir des répercussions plus graves 

que celles rapportées jusqu’à présent dans la littérature ; ils justifi ent un dépistage 

précoce et un suivi régulier de l’animal. 



Cor triatriatum dexter chez un chat 

E. RATTEZ1 , C. BILLE1 , E. BOMASSI1 1. Centre Hospitalier vétérinaire des Cordeliers - 77100 MEAUX 

Un chat Européen femelle de 1 an est présenté pour abattement et ptyalisme évoluant 

depuis plusieurs jours. 

La propriétaire rapporte une aggravation des symptômes après le repas et une 

dysphagie pharyngée. 

L’animal a été stérilisé plusieurs mois auparavant sans qu’aucun accident anesthésique 

ne soit rapporté. 

L’examen clinique ne révèle pas d’anomalie. 

Un bilan biologique complet comprenant un dosage des acides biliaires à jeun et 

post-prandiaux ne révèle aucune anomalie. Une affection mécanique ou fonctionnelle 

du pharynx ou de l’œsophage est exclue par un transit baryté. En revanche, 

la radiographie du thorax montre une opacité médiastinale liquidienne à la base 

du cœur et sur son bord caudal (effet de silhouette positif). Ceci peut correspondre 

à une masse cardiaque, médiastinale et à une dilatation d’une cavité cardiaque 

ou de la veine cave caudale. Une échocardiographie est réalisée. En mode bidimensionnel, 

une dilatation marquée de l’atrium droit est observée. Ce dernier 

semble divisé en deux compartiments par une membrane rigide. Dans cette zone, 

le fl ux (Doppler couleur) est turbulent. Un cor triatriatum dexter est suspecté. Le 

compartiment caudal dilaté inclut l’arrivée de la veine cave caudale, distendue et 

le compartiment crânial la veine cave crâniale et la valve tricuspide. Une échocardiographie 

de contraste est réalisée par injection de produit de contraste par 

la veine saphène externe puis par la veine céphalique. Ceci permet de confi rmer 

notre hypothèse. 

L’échographie abdominale révèle une hypertension portale sans ascite associée. 

Un traitement médical à base de furosémide et d’aspirine est mis en place. Un 

ptyalisme étant toujours présent, un traitement anti-nauséeux est délivré. L’origine 

de ce symptôme n’a pas clairement été identifi ée. 

Un suivi régulier est réalisé sur 3 mois, l’état de l’animal est jugé satisfaisant. 

Par la suite, l’animal présente une douleur abdominale crâniale. A l’échocardiographie, 

la présence de volutes dans l’atrium droit est suspectée. Bien que l’hypertension 

portale ne semble pas aggravée, une thrombose de la veine cave caudale 

à l’origine d’une hypoxie hépatique est suspectée. Un traitement antalgique est 

ajouté. 

Après 24 heures, l’état de la chatte n’est pas amélioré. La propriétaire décide de 

faire euthanasier son chat. 

L’autopsie confi rme l’hypothèse de cor triatriatum dexter. Aucun caillot n’a pu être 

mis en évidence au sein de la veine cave caudale. 

L’originalité de ce cas repose dans la description d’un cor triatriatum dexter, anomalie 

n’ayant jamais été décrite chez le chat. Cette anomalie cardiaque congénitale 

est due à la persistance de la valve droite du sinus veineux. La comparaison 

avec cette pathologie chez l’Homme et le chien est faîte. 

Cette affection doit être différenciée d’une obstruction congénitale ou acquise de 

la veine cave caudale. Les éléments nous ayant permis de conclure à un cor triatriatum 

dexter seront présentés et discutés. 

Le lien avec le motif initial de consultation, le ptyalisme, n’a pas clairement été


élucidé. Il est possible que ces deux affections n’aient aucun lien et que cette malformation 

cardiaque n’ait été qu’une découverte fortuite. Cependant, l’hypothèse 

d’une hypoxie digestive secondaire à l’hypertension portale pourrait être avancée. 

Bibliographie 

Mitten RW et coll (2001). Diagnosis and management of cor triatriatum dexter in 

a Pyrenean Mountain dog and Akita Inu. Aus Vet J 79 : 177-180. 

Adin B and Thomas W (1999). Balloon Dilation of Cor Triatriatum Dexter in a Dog. 

J Vet Intern Med 13 : 617–619. 

Oyama MA et coll (2010). Congenital heart disease. In : Textbook of veterinary 

internal medicine, Seventh edition (Ettinger SJ, Ed), Saunders CO, Phildelphia, 

1250-1298. 



« Pseudo-syndrome de veine cave crâniale » associé 

à un mésothéliome thoracique chez un Lévrier 

J. SEGUELA 1 , P. PEY 2 , C. LAPRIE 3 , J. DUBOY 3 

1. Clinique Vétérinaire de Parme - 64200 BIARRITZ 

2. Medical Imaging Department, Ghent Veterinary University - 


3. Laboratoire d’histopathologie VET-HISTO - 13267 MARSEILLE 

Introduction et Historique 

Un chien sloughi mâle de 11 ans est présenté en consultation pour des diffi cultés 

respiratoires et une toux évoluant depuis 1 mois. Un gonfl ement du cou est présent 

depuis deux jours. Aucun antécédent pathologique n’est à noter. 


A l’examen clinique, l’animal est en bon état d’entretien. Un gonfl ement des tissus 

est remarqué à la base de la tête et au niveau du cou. Une tachypnée associée à 

une légère discordance respiratoire thoraco-abdominale et une tachycardie sont 

notables. Les bruits cardiaques sont assourdis. L’examen de la cavité buccale, des 

nœuds lymphatiques et de la sphère ORL, ainsi que la palpation abdominale ne 

montrent aucune anomalie. A ce stade, un syndrome de veine cave crâniale associé 

à un épanchement pleural est suspecté : une exploration cardio-respiratoire 

doit être envisagée pour en déterminer l’étiologie. 


Un bilan hématologique et biochimique sanguin et urinaire montre une polyglobulie 

modérée. 

Un bilan radiographique met en évidence un épanchement pleural bilatéral et 

médiastinal associé à une atélectasie pulmonaire (lobe moyen et lobe crânial droit) 

et à une déviation dorsale trachéale et des vaisseaux pulmonaires crâniaux. Une 

torsion de lobe (étant donné la race) ou une atteinte néoplasique pulmonaire ou 

cœlomique est suspectée. 

Une échographie thoracique permet d’écarter une pathologie cardiaque. Aucune 

masse ou aucun élément en faveur d’une torsion de lobe (tel qu’une absence de 

fl ux sanguin) n’est observé. Le liquide d’épanchement, d’aspect séro-hémorragique, 

est ponctionné de façon échoguidée. 

Cet épanchement a des caractéristiques biochimiques de transsudat modifi é : à 

l’examen cytologique, on note, sur un fond modérément infl ammatoire neutrophilique 

et hémorragique, la présence de quelques cellules macrophagiques et 

d’amas de cellules mésothéliales sans signe évident de malignité. Aucun agent infectieux 

n’est mis en évidence. L’examen bactériologique du liquide s’avère stérile. 

Le propriétaire ne souhaitant pas réaliser un examen tomodensitométrique, une 

thoracotomie intercostale est réalisée afi n de progresser dans la démarche diagnostique 

; environ deux litres de liquide séro-hémorragique sont aspirés. Les 

poumons ont un aspect normal. La plèvre pariétale et le ligament péricardique 

présentant un aspect granuleux anormal avec de multiples chapelets de formation 

nodulaire ont été biopsiés. Le post-opératoire a été géré de façon conventionnelle. 

Deux jours après l’intervention, le gonfl ement du cou et de la tête a disparu. 

L’examen histologique des biopsies permet de conclure à un mésothéliome pleural 

et péricardique. 

Traitement 

Une chimiothérapie étant refusée, un traitement palliatif à base de corticoïdes, 

diurétiques et dérivés opioïdes a été mis en place : l’animal a été euthanasié deux 

mois plus tard. 

• 81 • 

Discussion 

La présence d’un syndrome de veine cave crâniale est rarement décrite en médecine 

vétérinaire et reste le plus souvent associé à une tumeur/masse médiastinale 

et un épanchement pleural plutôt chyleux. L’objectif de cette communication est 

de présenter une forme originale de (pseudo-)syndrome de veine cave crâniale 

associé un transsudat modifi é non chyleux, secondaire à un mésothéliome diffus 

de la cavité thoracique. Elle est l’occasion d’évoquer certains points concernant : 

• L’étiologie du syndrome de veine cave crâniale, qui impose l’exploration d’une atteinte 

thoracique médiastinale, pulmonaire ou vasculaire. Les causes néoplasiques 

sont les plus fréquentes ; des atteintes thrombotiques, infectieuses mycosiques, et 

iatrogènes (chirurgicales, pace-maker) sont sporadiquement décrites. L’originalité 

de ce cas réside en l’absence de masse pouvant être à l’origine d’une compression 

de la veine cave crâniale, de maladies infectieuses ou d’atteinte thrombotique. Des 

hypothèses, pouvant expliquer ces symptômes, sont émises et discutées. 

• Le diagnostic du mésothéliome, qui est diffi cile. Les examens d’imagerie (scanner) 

ou de biochimie/cytologie des liquides d’épanchement peuvent aider mais 

ils restent trop peu sensibles et spécifi ques pour conclure à un diagnostic de certitude. 

L’examen histologique devient donc indispensable. L’utilisation de marqueurs 

immunohistochimiques devrait permettre de différencier les mésothéliomes des 

tumeurs épithéliales ou mésenchymateuses. 

• Le pronostic des mésothéliomes pleuraux, qui est réservé. Peu de publications 

sont disponibles à ce sujet. L’utilisation de chimiothérapie intra-cavitaire semble 

montrer un effet bénéfi que palliatif et être bien toléré sur quelques cas décrits dans 

la littérature vétérinaire. 



Hypocalcémie secondaire à une hypovitaminose D 

chez un chaton 

J. SEGUELA 1 , P. PEY 2 

1. Clinique Vétérinaire de Parme - 64200 BIARRITZ 

2. Medical Imaging Department, Ghent Veterinary University - 


Introduction et Historique 

Un chat européen mâle de 4.5 mois est présenté en consultation pour des diffi - 

cultés locomotrices et une constipation évoluant respectivement depuis plusieurs 

semaines et plusieurs jours. 


A l’examen clinique, l’animal présente des constantes vitales normales. La palpation 

abdominale met en évidence une impaction majeure des selles dans le colon. 

Au niveau ambulatoire, le chaton présente des diffi cultés locomotrices marquées : 

plantigradie postérieure sévère, faible amplitude des mouvements et hypertrophie 

des métaphyses de l’ensemble des membres. A ce stade, une atteinte métabolique 

ou congénitale osseuse est suspectée chez ce chaton. 


Un bilan radiographique met en évidence une ostéopénie généralisée du squelette, 

des os longs présentant des corticales fi nes, et des hypertrophies métaphysaires 

associées à un retard marqué de fermeture des plaques de croissance : ces dernières 

ont un aspect très rétréci et fragmenté. D’autres malformations vertébrales 

(cyphose) et du bassin sont également présentes. Un mégacôlon est noté. 

Le bilan hématologique et biochimique sanguin montre une hypocalcémie marquée 

et une légère hypophosphatémie. L’analyse urinaire ne montre pas d’anomalie. 

Une exploration hormonale et notamment du métabolisme phospho-calcique est 

réalisée : elle révèle une valeur très élevée de Parathormone, un dosage basal T4, 

et des valeurs de Vitamine D (Vit. D3 (1,25OH) et Vit. D3 (25OH)) inférieures aux 

valeurs usuelles. 

L’ensemble des données épidémiologiques, cliniques, radiologiques et biologiques 

nous permet de conclure à un diagnostic d’hypovitaminose D. 

Le mégacôlon semble avoir une origine pluri-factorielle (atteintes spinale et pelvienne). 

Traitement 

Un lavement colique est réalisé sous anesthésie générale. Une prise en charge 

diététique et à base de laxatifs (lactulose, huile de paraffi ne) permet de corriger 

le problème de constipation. Une substitution calcique (500 mg/j, VO) et une 

complémentation vitaminique (1a(0H)cholécalciférol, 0.1-0,2 μg/j, VO) a permis 

une normalisation progressive de la calcémie et de la phosphatémie. A 6 mois, la


locomotion de l’animal s’est améliorée. A 10 mois, l’animal présente parfois des 

épisodes de constipation pris en charge médicalement. L’observance du traitement 

reste un problème. 

Discussion 

A partir d’un cas clinique original et d’un bilan sanguin large comprenant une 

exploration hormonale précise du métabolisme phospho-calcique, la démarche 

diagnostique a conduit à un diagnostic d’hypovitaminose D, rarement décrit chez 

le chat dans la littérature vétérinaire. Il est l’occasion d’évoquer certains points 

concernant 

• La mise en évidence d’une hypocalcémie chez un jeune animal, qui impose la 

réalisation d’un bilan sanguin complet et l’exploration hormonale du métabolisme 

phosphocalcique afi n de déterminer précisément la cause. Le diagnostic différentiel 

doit se faire essentiellement entre un hyperparathyroïdisme secondaire d’origine 

nutritionnelle, une hypovitaminose D ou une ostéodystrophie rénale. Cette 

affection ressemble à certaines formes de rachitisme décrites chez l’homme ; 

• L’exploration du métabolisme phosphocalcique, qui nécessite une connaissance 

parfaite des axes de régulation et un respect des conditions pré-analytiques (prélèvements, 

conservation) et analytiques ; il convient de discuter de l’intérêt de la 

calcémie ionisée par rapport aux calcémies totales ou corrigées, et de l’absence 

à ce jour d’intervalle de référence validé des substrats hormonaux chez le chat. 

• La prise en charge thérapeutique d’une hypovitaminose D, qui nécessite une 

complémentation minérale calcique et en Vitamine D : la forme pharmacolgique 

de la vitamine D doit être choisie en fonction du type d’anomalie suspectée. Un 

bilan phospho-calcique étroit et régulier est indispensable afi n d’adapter le traitement 

et d’éviter les effets secondaires. La nécessite d’utiliser plusieurs médicaments, 

avec des galéniques peu commodes, rend l’observance du traitement délicate et 

est la cause de nombreuses rechutes. 




Perfusion d’acides aminés : une perspective diagnostique 

pour l’évaluation de la réserve fonctionnelle rénale et 

thérapeutique pour restaurer la perfusion rénale 

L. BOIRON 1 , I. GOY-THOLLOT 1 , J. BONNET-GUÉRIN 2 

1. Unité de soins intensifs, VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon - 


2. Laboratoire de physiologie, Vetagro-sup, Campus Vétérinaire - 


Objectifs 

L’hypoperfusion rénale est fréquente chez les animaux en situation critique. Des 

traitements visant à restaurer le débit sanguin rénal peuvent ainsi se révéler intéressants 

dans des situations aiguës de défi cit perfusionnel systémique. Des études précédentes 

décrivent que l’ingestion d’un repas riche en protéines ou que la perfusion 

d’acides aminés (AA) entraîne une augmentation du débit sanguin rénal (DSR) 

et du débit de fi ltration glomérulaire (DFG) dans différentes espèces. En outre, des 

perfusions d’hormones glucorégulatrices (insuline et glucagon) permettent d’obtenir 

les mêmes effets hémodynamiques. L’insuline et le glucagon semblent jouer un 

rôle clef dans le phénomène de vasodilatation rénale observée lors de la perfusion 

d’AA. L’objectif de cette étude était de mesurer le DSR durant une perfusion d’un 

mélange d’AA et d’évaluer la réserve fonctionnelle rénale (qui correspond à la différence 

entre le DFG basal et le DGF maximal obtenu durant la perfusion d’AA) sur 

un modèle ovin équipé de sondes de débitmétrie. Parallèlement, le bénéfi ce des 

effets de la perfusion d’AA sur le DSR dans des conditions d’hypoperfusion induite 

pharmacologiquement par l’utilisation de L-Name, un inhibiteur de la NOsynthase 

et le kétoprofène, inhibiteur de la synthèse de prostaglandines a également été 

évalué. 


Trois brebis ont été équipées de sondes ultrasoniques à effet « transit time » autour 

des artères rénales afi n de permettre la mesure en continue du DSR et d’un système 

de télémétrie pour l’enregistrement de la pression artérielle (PA). Des échantillons 

sanguins ont été récoltés toutes les 30 minutes afi n de mesurer la créatininémie, 

la pression oncotique, l’insulinémie et la glucagonémie. Chaque brebis a expérimenté 

les 3 protocoles perfusionnels suivants : a) perfusion d’une solution d’AA 

(Vintène®) pendant 2 heures à la dose de 6 mg/kg/min ; b) perfusion de L-Name 

(0,22 mg/kg/min) pendant 3 heures associée à la perfusion de Vintène® selon 

• 82 • 

le protocole a) pendant les 2 dernières heures ; c) perfusion de kétoprofène à 0,2 

mg/kg/min pendant 3 heures puis de Vintène® selon le protocole a) pendant les 

2 dernières heures. Des échantillons d’urine ont été collectés toutes les 30 min 

afi n de mesurer la créatinine urinaire et de déterminer le DFG par la mesure de 

la clairance de la créatinine urinaire. Les résultats statistiques ont été obtenus par 

la méthode ANOVA à une voie et un test de Fisher (signifi cativité établie pour p 

Résultats 

Aucune variation de la PA et de la pression oncotique n’a été observée durant la 

perfusion d’AA. Le DFG et le DSR ont augmenté dès le début de la perfusion d’AA 

et sont ensuite restés stables, à leur maximum, jusqu’à la fi n. Les valeurs maximales 

de DSR, de DFG et de réserve fonctionnelle rénale ont été atteintes respectivement 

110, 90 et 90 minutes après le début de la perfusion d’AA. L’insulinémie et 

la glucagonémie ont également augmenté rapidement (respectivement 15 et 45 

minutes après le début de la perfusion d’AA) et leurs valeurs sont restées hautes 

même après la fi n de la perfusion d’AA. Le L-Name et le kétoprofène ont permis 

de diminuer la perfusion rénale respectivement de -20 % et -10 % alors que l’ajout 

de la perfusion d’AA a permis d’augmenter le DSR de +20% dans les deux cas. 

La perfusion d’AA a permis, non seulement de rétablir les valeurs basales des DSR 

antérieures à la perfusion de L-Name, mais aussi d’accroître le DSR par rapport à 

ses valeurs basales antérieures à la perfusion de kétoprofène. 

Discussion 

L’augmentation du DSR consécutive à la mise en place de la perfusion d’AA est le 

résultat d’un phénomène de vasodilatation locale rénale et non dynamique, la PA 

et la pression oncotique étant restées constantes durant toute la durée des essais. 

L’insuline et le glucagon semblent impliqués dans ces variations hémodynamiques 

au vu de leur augmentation immédiate dès le début de la perfusion d’AA. Cette 

étude a montré que la réserve fonctionnelle rénale pouvait être révélée par la perfusion 

d’un mélange d’AA puisque le DFG atteint un maximum puis reste constant 

jusqu’à la fi n de la perfusion. De plus, l’hypoperfusion engendrée par le L-Name 

ou le kétoprofène a été contrecarrée par l’introduction de la perfusion d’AA. 

Conclusion 

Les effets d’une perfusion d’AA sur le débit sanguin rénal dans un contexte d’hypoperfusion 

induite chimiquement par le kétoprofène et le L-Name peuvent se révéler 

prometteurs pour la restauration de la perfusion rénale dans les situations de défi - 

cits perfusionnels affectant les animaux en situation critique hospitalisés en soins 

intensifs. Cette étude a également montré que la perfusion d’AA permettait d’évaluer 

la réserve fonctionnelle rénale qui peut se révéler un paramètre diagnostique 

et pronostique intéressant dans l’évaluation du patient en état de choc. 



Entéropathie exsudative du Yorkshire - étude rétrospective : 

18 cas 

D. BOTA, J. HERNANDEZ 

Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis - 94110 ARCUEIL 

Les entéropathies exsudatives (EE) sont caractérisées par des pertes protéiques 

intestinales pouvant conduire à une hypoalbuminémie importante avec ascite. Les 

EE peuvent être dues à plusieurs catégories de lésions intestinales (lymphangiectasie, 

cryptite, tumeur). D’après les données publiées, les chiens de race Yorkshire 

semblent prédisposés au développement d’EE. Des lésions de lymphangiectasie en 

sont souvent la cause. 

Cette étude rétrospective a pour objectif de décrire les signes cliniques, l’albuminémie 

à l’admission, les anomalies échographiques, le type et l’importance des 

lésions histologiques intestinales et de comparer l’ensemble des résultats à l’évolution 

clinique. Les dossiers cliniques des chiens de race Yorkshire présentant une hypoprotidémie 

ayant été attribuée à des pertes digestives (pertes rénales ou défaut 

de synthèse hépatique écartés et lésions intestinales signifi catives) ont été analysés. 

Une endoscopie gastro-duodénale et/ou iléale avec prise de biopsies a été réalisée 

chez tous les animaux. Toutes les biopsies digestives ont été interprétées selon 

les recommandations du groupe de standardisation de la WSAVA (2008). 

Dix-huit chiens ont été recrutés. Parmi ceux-ci, 12 sont des femelles et 6 sont des 

mâles. L’âge moyen est de 6,9 ans [2-14 ans]. Les signes cliniques rapportés sont : 

diarrhée (13/18), vomissements isolés (1/18), diarrhée et vomissements (3/18) 

et distension abdominale (11/18). L’albuminémie (VU 30-40 g/L) a été mesuré 

à l’admission et classée en 3 catégories : hypoalbuminémie discrète (20-25 g/L) 

chez 3/18 chiens, hypoalbuminémie modérée (15-20 g/L) chez 6/18 chiens et 

hypoalbuminémie importante (=15 g/L) chez 9/18 chiens. Les 12 chiens présentant 

une distension abdominale avaient de l’ascite de type transsudat pur (aspect


« eau de roche »). Parmi ceux-ci, 9/12 avaient une albuminémie = 15 g/L et les 

autres 2 une albuminémie entre 18 et 20 g/L. Une échographie abdominale a 

été réalisée chez 12/18 animaux ; 7/12 présentaient des striations muqueuses 

perpendiculaires à la surface de la muqueuse. Un infi ltrat infl ammatoire intestinal 

grêle de type lymphoplasmocytaire est identifi é chez 17/18 chiens. L’intensité de 

cet infi ltrat est discrète dans 8/18 chiens, modéré dans 8/18 chiens et marqué 

dans 1/18 chiens. Des lésions de lymphangiectasie étaient présentes chez tous les 

chiens et a été considérée comme discrète, modérée ou marquée dans 6, 10 et 2 

chiens respectivement. Une atrophie des villosités était présente chez 8/18 chiens. 

Une cryptite d’intensité discrète est identifi ée chez 9/18 chiens. 

Tous les chiens ont reçu un traitement à base d’immuno-modulateurs (prednisolone 

et/ou ciclosporine), antibiotique (metronidazole, tylosine ou enrofl oxacine) 

et alimentation ménagère. Un mois après le diagnostic, l’albuminémie était en 

moyenne de 21,9 g/L [14-32 g/L]. Parmi les 18 chiens, 4 sont décédés des suites 

de la progression de la maladie 1 à 2 ans après le diagnostic, 3 animaux ont pu 

interrompre le traitement et 2 animaux ont été perdus dans le suivi. 

Cette étude rétrospective de l’EE est, à la connaissance des auteurs, la première 

sur le sujet. La diarrhée n’est présente que dans 72 % des cas. Des modifi cations 

échographiques (striations intestinales) compatibles avec des lésions de lymphangiectasie 

sont identifi ées dans 58 % des cas alors qu’elle est identifi ée dans 100 % 

des cas au cours de l’examen histologique. Une atrophie villositaire est présente 

chez 44 % des chiens et une cryptite dans 50 % des animaux. Aucune corrélation 

entre le type ou l’intensité des lésions histologiques, l’albuminémie et l’évolution 

n’a été identifi ée. 


La résidence de médecine interne de D. Bota au CHF Frégis est en partenariat avec 

le laboratoire Bayer. 

Remise en cause d’un bilan d’extension initialement 

favorable d’un insulinome canin après réalisation d’une 

fusion scintigraphie-scanner : à propos d’un cas 

M. CANONNE-GUIBERT3 , J. THIBAUD1 , M. LE CHEVOIR1 , 

F. STAMBOULI, E. REYES-GOMES2 , F. VILLAPLANA3 , 

P. DE FORNEL-THIBAUD4 , D. ROSENBERG3 1. Unité de Neurologie, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort - 

94700 MAISONS-ALFORT 

2. Service d’Anatomie Pathologique, ENVA - 94700 MAISONS-ALFORT 

3. Unité de médecine interne, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort - 


4. Centre Cancérologie Vétérinaire - 94700 MAISONS-ALFORT 

La recherche de métastases régionales et systémiques gouverne la prise en charge 

thérapeutique d’un processus néoplasique. Concernant le bilan d’extension de 

l’insulinome canin, aucun examen d’imagerie conventionnelle ne peut actuellement 

être considéré comme sensible. 

Une chienne Boxer de 8 ans est présentée pour une tétraparésie non ambulatoire 

de type motoneurone périphérique et l’existence d’épisodes transitoires d’altération 

de la vigilance, associées à un embonpoint modéré. Une polyneuropathie est 

confi rmée par examen électrodiagnostique. La recherche étiologique concernant 

cette polyneuropathie révèle une hypoglycémie et une hyperinsulinémie concomitante, 

caractéristiques d’un insulinome. L’examen échographique ne parvient 

pas à identifi er d’anomalies pancréatiques mais révèle la présence de plusieurs 

nodules hépatiques. L’examen cytologique de leur ponction échoguidée ne met 

pas en évidence d’infi ltration tumorale. En l’absence d’identifi cation du foyer primitif 

et face au caractère équivoque des lésions hépatiques, une scintigraphie après 

injection IV de 111In-pentetreotide fusionnée à un examen tomodensitométrique 

est envisagée. Un signal anormal est identifi é sur le corps pancréatique, se superposant 

à une image nodulaire révélée au scanner ; une hétérogénéité hépatique 

est confi rmée par tomodensitométrie, en superposition à une captation importante 

du radio-traceur. L’euthanasie est demandée. L’examen nécropsique confi rme la 

présence d’une tumeur maligne des cellules b ilôts de Langherhans et de métastases 

hépatiques. 

La dissémination métastatique précoce lors d’insulinome canin est classique. 

Lorsque cette tumeur n’est pas compliquée d’une polyneuropathie paranéoplasique, 

une cytoréduction chirurgicale conduit généralement à une rémission plus 

ou moins prolongée de l’hypoglycémie et ce malgré la forte probabilité d’existence 

de micrométastases même lors de bilan d’extension favorable par imagerie. 

Dans le contexte de ce syndrome paranéoplasique hautement probable, le retrait 

exhaustif du foyer tumoral à l’origine de ce défi cit neurologique était souhaité pour 

espérer une amélioration clinique et l’exigence concernant la précision du bilan 

d’extension était donc renforcée. 

• 83 • 

Lors d’insulinome canin, l’examen échographique ne possède qu’une sensibilité 

de l’ordre de 40 % (1) pour détecter le foyer primitif tumoral et ses éventuelles 

extensions régionales. Il fut néanmoins informatif dans le cadre du bilan d’extension 

de ce cas mais l’acte échoguidé de cytoponction a apporté une information 

dissonante. Ce cas illustre la pertinence d’une nouvelle technique d’imagerie, en 

cours de développement en médecine vétérinaire, consistant à fusionner les données 

topographiques fournies par le scanner aux données fonctionnelles apportées 

par la scintigraphie palliant ainsi les limites propres de chacune des techniques 

(mauvaise spécifi cité et mauvaise précision anatomique respectivement) (2) ; la superposition 

d’images évoquant une infi ltration à un signal fonctionnel positif a été 

considérée ici, à juste titre, comme spécifi que d’un bilan d’extension défavorable. 

Bibliographie 

(1) ROBBEN J., POLLAK Y., KIRPENSTEIJN J. et al Comparison of Ultrasonography, 

Computed Tomography, and Single-Photon Emission Computed Tomography for 

the Detection and Localization of Canine Insulinoma. JVIM 2005 ; 19 (1) ; 15-22 

(2) de FORNEL – THIBAUD, RODRIGUEZ PINEIRO I., ROSENBERG D. et al. 111in- 

Pentetreotide Scintigraphy in Small Animal Insulinoma : Interest of Single-Photon 

Emission Computed Tomography and CT Image Fusion in Three Cases. Proceedings 

18th ECVIM-CA Congress, 2008 



Un cas de lupus érythémateux systémique chez un chat 

G. RUIZ2 , C. MAUREY1 1. Unité de médecine interne, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort - 


2. Cabinet d’ophtalmologie vétérinaire - 75015 PARIS 

Un chat siamois mâle d’un an et demi est présenté pour polypnée et discordance. Il 

présente un œdème déclive des membres et du tronc depuis 48 heures et une polyadénomégalie 

périphérique. Il est hypertherme (40,1 °C), anorexique sans autre 

anomalie clinique. Ses vaccinations et vermifugations sont à jour. La radiographie 

thoracique met en évidence un épanchement pleural majeur unilatéral droit ; la 

ponction révèle un transsudat pur. L’examen biochimique fait apparaître une hypoprotéinémie 

(57 g/L) et hypoalbuminémie (18 g/L), une hyperurémie (1,16 g/L), 

une hypercréatininémie (22 mg/L) et une hypercholestérolémie (2,17 g/L). L’analyse 

urinaire met en évidence une protéinurie majeure avec un RPCU = 17, sans 

signe d’infl ammation du tractus urinaire. L’échographie abdominale révèle des 

reins hyperéchogènes de taille limite supérieure, un épanchement péritonéal modéré, 

ainsi qu’une adénomégalie mésentérique discrète. Le test d’agglutination 

sur lame est fortement positif et l’hémogramme indique une anémie normochrome 

normocytaire régénérative. L’analyse histologique rénale ne met pas en évidence 

de lésion à l’examen par microscopie photonique. 

La polyadénomégalie, l’hyperthermie, le syndrome néphrotique (à l’origine du 

transsudat pur), l’anémie à médiation immune sur un jeune siamois nous conduisent 

à suspecter un Lupus Erythémateux Systémique (LES) ; la positivité des Facteurs Anti 

Nucléaires (FAN : 1/80) renforce cette hypothèse. La présence de Mycoplasmes, 

de Coronavirus et des virus du FIV et du FeLV sont néanmoins exclus respectivement 

par PCR et test ELISA. 

Le traitement mis en place est à base de corticothérapie à dose immunosuppressive, 

soit de la prednisolone PO à 2 mg/kg/j en 2 prises initialement, de bénazepril 

(0,25 mg/kg/j) et d’aspirine (5 mg/animal/72 heures) pour limiter le risque 

thromboembolique. Pendant les 72 premières heures, le furosémide (1 mg/kg/j) 

est utilisé pour réduire l’œdème des membres et l’épanchement pleural. 

L’état général s’est amélioré rapidement avec une disparition de l’hyperthermie et 

une reprise de l’appétit. L’œdème déclive et l’épanchement ont disparu au bout de 

3 jours. L’effi cacité et l’ajustement du traitement corticoïde ont été contrôlés par des 

tests biquotidiens d’agglutination sur lame, qui ont amené à augmenter les doses 

jusqu’à 4 mg/kg/j de prednisolone en raison de la persistance de l’hémagglutination. 

Pour des raisons d’observance, la dexaméthasone à 0,4 mg/kg/j a remplacé 

la prednisolone après 7 jours de traitement et a permis la disparition de l’hémagglutination. 

A la sortie d’hospitalisation, la seule anomalie biologique persistante 

est une protéinurie (RPCU = 3). Le traitement associant dexaméthasone, aspirine, 

bénazépril est poursuivi aux mêmes posologies. Un mois plus tard, l’animal est en 

rémission, la protéinurie a diminué (RPCU = 1,4), la posologie de la dexaméthasone 

est diminuée (0,3 mg/kg/j), les FAN sont négatifs. Quatre mois plus tard, le 

RPCU est égal à 0,31, la dexaméthasone est poursuivie à 0,13 mg/kg/j. 

Les cas de lupus systémiques félins sont rarissimes, une vingtaine de cas seulement 

sont rapportés dans la littérature [1]. Les présentations cliniques sont variées et 

comprennent souvent une anémie ou thrombopénie à médiation immune ou une 

atteinte rénale. Il convient dans tous les cas de rechercher la présence de FAN


qui associée à des signes cliniques évocateurs est cruciale dans l’établissement 

du diagnostic. La biopsie rénale permet de faire la différence dans le cas présent 

avec une amyloïdose (le siamois est prédisposé). Chez l’homme, lors des stades 

précoces de lupus, l’absence de lésions histologiques à l’examen par microscopie 

photonique n’exclut en aucun cas la présence de glomérulonéphrite qui ne peut 

être visible qu’à l’examen par microscopie électronique (cette donnée est bien illustrée 

par une classifi cation des néphropathies lupiques en médecine humaine avec 

des stades précoces soulignant l’absence de lésions glomérulaires à l’examen par 

microscopie photonique, ces stades sont associés à une évolution favorable) [2]. 

Dans le cas présent, l’absence de lésion à l’examen histologique est probablement 

un élément positif, et la diminution très nette de la protéinurie vient renforcer cette 

hypothèse. La rareté des cas de lupus félins décrits rend diffi cile la standardisation 

d’un protocole thérapeutique. Dans le cas de ce chat, trois paramètres de suivi ont 

été utilisés : les FAN, l’agglutination sur lame, le RPCU. Enfi n, il semble que chez 

cet animal la dexaméthasone a été plus immunosuppressive que la prednisolone, 

donnée pharmacologique déjà soulignée par d’autres auteurs [3]. 

Le pronostic reste incertain en raison du manque de données. L’utilisation et la diminution 

de la dose du traitement immunosuppresseur sont réalisées sur une longue 

période (environ 6 mois). Le suivi médical est primordial mais ne permet de garantir 

ni l’arrêt complet des corticoïdes, ni de prévoir l’apparition d’une récurrence. 


[1] Pedersen & Barlough. Systemic Lupus Erythematosus in the Cat. Feline Practice. 

1991 ; 19 : 5-13. 

[2] Molino & al. Clinical approach to lupus nephritis : recent advances. Eur J Intern 

Med. 2009 ; 20 : 447-453. 

[3] Ettinger & Feldman. Systemic Lupus Erythematosus. Textbook of Veterinary Internal 

Medicine 7th Ed. 2010 ; 783-788. 



Polyuro-polydipsie chez une chienne acromégale non 

diabétique 

F. VILAPLANA GROSSO 1 , N. LACOSTE-GARANGER 1 , 

F. MIR PRIETO 2 , D. LEPERLIER 3 , D. ROSENBERG 1 

1. Unité de médecine interne, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort - 94704 


2. Centre d’étude en reproduction canine assistée, Ecole Nationale 

Vétérinaire d’Alfort - 94704 MAISONS-ALFORT 

3. Unité de chirurgie, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort - 94704 


Lácromégalie canine est une affection décrite depuis plus d’une trentaine d’année, 

observée généralement dans un contexte de sécrétion mammaire excessive d’hormone 

de croissance sous régulation progestéronique. Des formes spontanées, touchant 

préférentiellement des chiennes d’âge mûr et des formes iatrogéniques à la 

suite d’administrations de progestagènes ont été rapportées [1]. Son expression 

clinique est dominée par des signes attribuables à une stimulation de la prolifération 

de nombreux tissu par l’hormone de croissance : espacement interdentaire, 

hypertrophie pharyngo-laryngée associée à un ronfl ement, épaississement 

cutané... Lors de diabète sucré associé, des signes attribuables à cette seconde 

dysendocrinie parmi lesquels une polyuro-polydipsie (PU-PD) sont également observés. 

Une PU-PD, hors contexte de diabète sucré, est évoqué dans les ouvrages de 

références mais relativement rarement décrites lors d’acromégalie spontanée à 

l’aide de sources primaires. 

Une chienne Setter Gordon non stérilisée de 8,5 ans est présentée pour une récidive 

de PU-PD (3 récidives en 1 an et demi) dans un contexte post-œstral. Lors de 

cet épisode, diverses explorations, notamment un bilan biochimique complet comprenant 

un ionogramme et une exploration fonctionnelle hépatique approfondie, 

ainsi qu’une échographie abdominale et des radiographies du thorax nónt pas 

permis d’identifi er son origine. 

L’examen clinique révèle des ronfl ements, une hyperkératose (babines inférieures, 

menton, vulve et périnée), une dépilation péri-oculaire et une hypertrophie gingivale 

modérée avec écartement des incisives. 

Le bilan anamnestique et clinique conduit à suspecter une acromégalie compliquée 

le cas échéant d’un diabète sucré. Une infection urinaire doit être encore exclue 

à ce stade. 

Lánalyse d’urine révéle une isosténurie (1,008) sans anomalie lors de l’examen 

de la bandelette et du culot urinaire. Les urines sont stériles après 3 jours de 

culture. Des mesures de glycémie et de concentration sérique en fructosamine sont 

conformes aux valeurs usuelles. Une mesure de progestéronémie (12 ng/mL) est 

compatible avec le diœstrus. Une mesure de concentration sérique en Insulin-like 

• 84 • 

Growth Factor 1 (IGF-1) est supérieure aux valeurs usuelles 1298 ng/mL, (valeurs 

usuelles : 150-400 ng/mL) et apparaît compatible avec une acromégalie. 

La chienne est traitée dans un premier temps médicalement par aglépristone selon 

un schéma thérapeutique classique : injection sous cutanée de 10 mg/kg à J0, 

J1, J7... L’examen clinique de J0 est modifi é par la présence de plusieurs nodules 

mammaires de 0,5 à 3 cm. Une nouvelle analyse d’urine fait par ailleurs suspecter 

une infection urinaire. Une souche d’E. Coli sensible à la marbofl oxacine est cette 

fois identifi ée. Dès J3, l’uroculture étant encore en cours, la PU-PD a disparue. A 

J7, l’examen physico-chimique des urines est sans anomalie. La persistance de la 

bactériurie est cependant démontrée par une nouvelle culture et une antibiothérapie 

par marbofl oxacine est initiée à J9. 

Un suivi longitudinal de la concentration sérique en progestérone et IGF-1 conduit 

à un arrêt du traitement par aglépristone à J14, suivie de la stérilisation de l’animal 

et de léxérèse de masses mammaires (analyse histologique concluant à de 

multiples adénomes complexes). La chienne est toujours asymptomatique trois mois 

plus tard. 

La PU-PD observée lors d’acromégalie est fréquemment explicable en première 

intention par l’existence d’un diabète sucré secondaire. Des exceptions existent 

comme ici. L’origine de la PU-PD est alors plus énigmatique. L’existence d’un diabète 

insipide partiel a été envisagé sur un cas sans pour autant qu’un mécanisme 

reliant acromégalie et diabète insipide puisse être disséqué [2]. Aucune recherche 

de bactériurie à E. Coli, n’avaient alors été réalisée dans le cadre de l’exploration 

étiologique du diabète insipide. 

La coexistence de deux causes potentielles de PU-PD chez la chienne présentée ici 

constitue une originalité. Dans notre cas, une prise en charge médicale graduelle 

de ses deux causes potentielles, avec disparition de la PU-PD avant prise en charge 

de l’infection, la persistance de la bactériurie étant objectivée, plaide pour une 

imputation de la PU-PD à l’acromégalie sans que cette observation puisse constituer 

la démonstration d’une relation à l’échelle d’un individu. 

Lútilisation dáglépristone lors d’acromégalie iatrogénique a été rapportée relativement 

récemment, justifi ant le schéma thérapeutique suivi ici [3]. Il n’existe par 

contre à la connaissance des auteurs aucune description publiée de son utilisation 

sur acromégalie spontanée. 

Bibliographie 

1.Eigenmann JE, Venker-van Haagen AJ. Progestagen-induced and spontaneous 

canine acromegaly due to reversible growth hormone overproduction : clinical 

picture and pathogenesis. J Am Anim Hospit Assoc. 1981 17 : 813-822. 

2. Schwedes CS. Transient diabetes insipidus in 1 a dog with acromegaly. J Small 

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3. Bhatti SF, Duchateau L, Okkens AC, Van Ham LM, Mol JA, Kooistra HS. Treatment 

of growth hormone excess in dogs with the progesterone receptor antagonist 

aglepristone. Theriogenology 2006 66 : 797-803. 



Posters 

Anémie non associée aux hémorragies aiguës : 

étude rétrospective de 456 chiens à l’ENVL (2005-2008) 

C. CHERVIER1 , L. CHABANNE1 , I. RODRIGUEZ-PINEIRO1 , 

B. DEPUTTE2 , J. L. CADORÉ1 1. Unité de Médecine Interne, VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon, 1 

avenue Bourgelat - F-69280 MARCY-L’ETOILE 

2. ENVA, 7 avenue du Général-de-Gaulle - F-94704 MAISONS-ALFORT 

L’anémie, signe clinique et biologique fréquent en médecine vétérinaire, peut être 

associée à de nombreuses causes. En médecine humaine, l’anémie infl ammatoire 

chronique est la cause la plus fréquente d’anémie d’évolution chronique. L’importance 

relative des causes d’anémie est peu décrite chez les animaux de compagnie, 

et notamment chez le chien. L’anémie étant potentiellement mortelle, il est important 

d’en déterminer la cause le plus rapidement possible. Des indices cliniques 

et biologiques peuvent orienter le clinicien vers une affection en particulier. Le but 

de notre étude est de déterminer les causes d’anémie chez le chien et de déterminer 

si une affection causale doit être privilégiée selon la sévérité de l’anémie. 


Entre 30/06/2005 et 30/06/2008, les chiens pour lesquels une anémie (hématocrite 

< 37%) a été identifi ée ont été inclus rétrospectivement dans l’étude. Selon 

la cause de l’anémie, chaque animal a été réparti dans l’un des groupes suivants : 

(1) anémie associée à l’insuffi sance rénale chronique, (2) anémie associée aux 

cancers, (3) anémie associée aux maladies infectieuses, (4) anémie immunolo-


gique non infectieuse et non tumorale, (5) anémie infl ammatoire chronique, (6) 

anémie associée à une endocrinopathie, (7) anémie d’autre cause connue, (8) 

anémie d’origine inconnue, (9) hémorragies aiguës. Les chiens présentant une 

hémorragie aiguë (groupe 9) ont été exclus. Pour chaque animal, les données 

suivantes ont été répertoriées : hématocrite à l’admission (sévérité de l’anémie), 

présence d’un abattement associé, affection causale, nature de la tumeur et stade 

IRIS si indiqués. 

Résultats 

Sur 540 chiens présentant une anémie (Ht La majorité des chiens (73 %) présentant 

une anémie associée aux cancers ont été diagnostiqués avec une tumeur solide 

(versus hématopoïétique). Parmi les chiens présentant une tumeur hématopoïétique, 

77 % ont été diagnostiqués avec un lymphome, 17 % avec une leucémie. 

Discussion 

L’anémie infl ammatoire chronique et l’anémie associée aux cancers sont les principales 

causes d’anémie chez le chien. Il est donc important de rechercher un 

phénomène néoplasique chez le chien lors d’anémie d’évolution chronique. Des 

études ont montré que l’anémie était un facteur pronostique négatif sur la réponse 

au traitement et la durée de survie chez l’homme ou le chien atteint de cancer. 

La majorité des chiens présentant une anémie associée aux cancers avaient une 

tumeur solide dans notre étude, ce qui est en contradiction avec la littérature humaine. 

La prévalence des anémies immunologiques augmente avec la sévérité 

de l’anémie tandis que celle des anémies infl ammatoires chroniques diminue en 

parallèle. La sévérité de l’anémie constitue donc un indice biologique d’orientation 

diagnostique intéressant dans la recherche de l’origine d’une anémie. 


Waner T, Harrus S, Anemia of infl ammatory disease ; In : Schalm’s Veterinary 

hematology ; Eds Feldman BF., Zinkl JG., and Jain NC ; Lippincott Williams and 

Wilkins, Baltimore, Philadelphia, PA, pp 205-209 

Caro JJ., Salas M. et al, Anemia as an independent prognostic factor for survival in 

patients with cancer : a systemic quantitative review ; Cancer, 2001, 91, 2214-21 

Miller AG., Morley PS. and al, Anemia is associated with decreased survival time 

in dogs with lymphoma ; J. Vet Intern. Med., 2009, 23, 116-22 

Ludwig H., Van Belle S., Barrett-Lee P. and al, The European Cancer Anaemia 

Survey (ECAS) : a large, multinational, prospective survey defi ning the prevalence, 

incidence and treatment of anaemia in cancer patients, Eur. J. Cancer, 2004, 40, 

2293-2306. 



Thromboembolies pulmonaires secondaires à une amyloïdose 

rénale chez une Épagneul de 8 ans 

S. GIBERT 1,3 , A. FRELON 2 , J. SONET 2 , I. GOY-THOLLOT 1 



2. Unité d’imagerie médicale, VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon - 




Historique 

Une chienne Epagneul français non stérilisée de 8 ans est référée pour abattement, 

polyuro-polydipsie, dyspnée et panhypoprotéinémie évoluant depuis une semaine. 

Les examens complémentaires réalisés par le vétérinaire référant révèlent une isosthénurie 

associée à une protéinurie. 


La chienne est abattue, déshydratée et en tachypnée. A l’auscultation les bruits 

cardiaques sont assourdis et une ligne de matité dans l’hémithorax gauche est 

mise en évidence. La panhypoprotéinémie, l’isosthénurie et la protéinurie marquée 

évoquent prioritairement l’hypothèse d’un syndrome néphrotique. 


Un bilan sanguin est effectué : l’urémie à 3,3 mmol/L [2-7] et la créatininémie à 

108 μmol/L [0-135] sont dans les V.U, une hypercholestérolémie à 12,9 mmol/L 

[3-8] est notée et la panhypoprotéinémie est confi rmée avec une hypoalbuminémie 

sévère à 12 g/L [22-35] et une globulinémie à 36 g/L [38-40] dans les valeurs 

basses. L’analyse des gaz sanguins révèle une acidémie avec un PH sanguin de 

7,26 [7,36-7,38] secondaire à une acidose métabolique. Le ionogramme est normal. 

L’électrophorèse des protéines sériques met en évidence un pic en a2 et 

ß. Une échographie abdominale montre un discret épanchement abdominal, une 

hyperéchogénicité et un épaississement bilatéral du cortex rénal. 

Les urines prélevées par cystocentèse sont eusthénuriques et la protéinurie marquée 

est confi rmée. L’examen du culot urinaire ne montre aucune anomalie. Le RPCU 

• 85 • 

est très fortement augmenté à 26. Ces examens complémentaires (RPCU très augmenté 

en l’absence d’anomalie au culot urinaire) soutiennent notre hypothèse d’un 

syndrome néphrotique secondaire à une amyloïdose ou à une glomérulonéphrite. 

Une aggravation de l’hypoalbuminémie est notée associée au développement d’un 

œdème sous-cutané diffus marqué. 

Traitement et évolution clinique 

La chienne est hospitalisée avec le traitement suivant : fl uidothérapie, oxygénothérapie, 

et administration d’héparine à bas poids moléculaire (Fraxiparine® 100UI/ 

kg en SC BID) associée à un antiagrégant plaquettaire (Aspirine® 1mg/kg PO 

SID) compte tenu du risque de développement de thromboembolies. Afi n de tenter 

de limiter la protéinurie, un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 

est ajouté (Prilenal®). 

Rapidement une dyspnée marquée apparaît. Le mauvais pronostic associé à l’aggravation 

clinique et biologique de la chienne motive une décision d’euthanasie. 

A l’examen nécropsique, de très nombreux thrombi sont observés dans les vaisseaux 

pulmonaires. L’aspect macroscopique des reins apparaît normal, mais à 

l’examen histologique une substance amyloïde en quantité importante est présente 

dans les glomérules confi rmant notre hypothèse d’amyloïdose rénale. 

Discussion 

Ce cas illustre l’importance du risque de thromboembolies pulmonaires (TEP) dans 

le contexte particulier du syndrome néphrotique. Les TEP représentent en effet les 

complications les plus graves et sont rencontrées dans 13 % des cas de glomérulopathies. 

Dans notre cas, l’apparition d’une détresse respiratoire aiguë sans lésion 

radiographique caractéristique fut un signe d’appel de l’existence de TEP. En pratique, 

le diagnostic de certitude de TEP est rarement établi. Les outils diagnostiques 

(la thromboélastographie : TEG, l’angiographie sous tomodensitométrie, la scintigraphie, 

le dosage des D-dimères et de l’activité de l’antithrombine) sont soit peu 

sensibles et spécifi ques soit peu disponibles en médecine vétérinaire. L’examen par 

résonnance magnétique est actuellement l’outil diagnostique le plus intéressant en 

médecine humaine mais reste encore peu envisageable chez le chien compte tenu 

de la disponibilité matérielle et de la nécessité anesthésique. 

Si le diagnostic est souvent diffi cile, le traitement des TEP ne fait lui non plus aucun 

consensus chez le chien et se calque sur les protocoles appliqués en médecine 

humaine. Dans les cas peu critiques les anti-coagulants et anti-aggrégants plaquettaires 

sont ajoutés au traitement de support (mise sous fl uidothérapie, oxygénothérapie, 

voire bronchodilatateurs et/ou vasodilatateurs). L’usage de thrombolytiques 

(tels que la streptokinase, l’anistreplase, l’urokinase, l’altéplase : rt-PA) est réservé 

aux cas les plus sévères et nécessite une surveillance hémodynamique extrêmement 

rigoureuse. Malgré la mise en place précoce d’un traitement de soutien et anticoagulant, 

la chienne s’est dégradée rapidement. 

Ce cas confi rme le mauvais pronostic des TEP et souligne la problématique du 

diagnostic précoce et de la prévention du risque thrombotique. Le développement 

en médecine vétérinaire d’outil diagnostic comme la TEG permettrait de diagnostiquer 

de manière plus systématique les états d’hypercoagulabilité dans des situations 

à risque comme le syndrome néphrotique. 


1-Lunsford K.V. Thromboembolic therapies in dogs and cats : an evidence-based 

approach. Vet. Clin. Small Anim. Pract. 2007 ; 37 : 579-609 

2-Goggs R. Pulmonary thromboembolism. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 2009 ; 19 

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3-Mitchell C.W. The imaging diagnosis of pulmonary thromboembolism. Can. Vet. 

J. 2009 ; 50 : 199-201 

4-Stokol T. Plasma D-dimer for the diagnosis of thromboembolic disorders in dogs. 

Vet. Clin. Small Anim. 2003 ; 33 : 1419-35 



Cholécystite emphysémateuse chez un Berger allemand 

R. JOSSIER 1 , P. HAUDIQUET 1 , M. CHARBONNEAU 1 , 

P. ROCHEREAU 1 

1. VetRef - 49070 BEAUCOUZÉ 

Présentation du cas 

Un Berger allemand mâle entier de 7 ans est référé pour vomissements, dysorexie, 

diarrhée et apathie depuis 5 jours. Un premier traitement symptomatique a permis 

une amélioration transitoire des symptômes. 

L’examen clinique révèle un abattement, un amaigrissement, une hyperthermie 

(39,4°C) et une discrète douleur abdominale crâniale. Le reste de l’examen clinique 

est normal. 

Le diagnostic clinique est un syndrome fébrile associé à une gastroentérite. 

Les hypothèses diagnostiques regroupent :


- des causes digestives (corps étranger digestif, gastroentérite infectieuse...), 

- des causes extra-digestives (pancréatite, insuffi sance organique, cholangiohépatite...). 

Le bilan biochimique révèle une augmentation des enzymes hépatiques (ALT : 187 

UI/L, PAL : 430 UI/L). Le ionogramme est normal, la numération de formule met en 

évidence une leucocytose. 

Les radiographies abdominales montrent une zone arrondie de densité aérique en 

regard de la zone de projection de la vésicule biliaire. Un pneumopéritoine est 

également noté, notamment à proximité de la vésicule biliaire. 

L’échographie abdominale confi rme la présence d’air dans la vésicule biliaire. Les 

images mettent également en évidence une péritonite, un épanchement abdominal, 

une pancréatite et une duodénite marquées. L’analyse du liquide d’épanchement 

révèle un exsudat septique. 

Un scanner abdominal est réalisé. Il confi rme les lésions de cholécystite emphysémateuse 

et de pneumopéritointe. Une hypothèse de rupture de la vésicule biliaire 

est donc posée. D’autre part, une coque tissulaire est visible en périphérie de cet 

organe. 

Une réanimation médicale puis une chirurgie abdominale sont effectuées, celle-ci 

confi rme la rupture de la vésicule biliaire. Une cholécystectomie et des rinçages 

abdominaux sont réalisés. 

L’état clinique de l’animal, l’évolution de sa pression artérielle, du ionogramme, de 

l’albuminémie, de la créatininémie et de la glycémie sont suivis en période postopératoire. 

Une antibiothérapie est instaurée (Métronidazole, Amoxicilline/ Acide 

clavulanique). L’analgésie post-opératoire combine meloxicam et fentanyl. Le chien 

est sorti d’hospitalisation au bout de 5 jours. 

La bactériologie réalisée sur la vésicule biliaire met en évidence une infection à 

Clostridium perfringens. L’histologie confi rme la cholécystite. 

Le contrôle à 15 jours ne montre pas d’anomalie. 

Discussion 

Les cholécystites emphysémateuses sont une variante rare des cholécystites chez 

le chien et sont caractérisées par la présence d’air dans la lumière ou la paroi de 

la vésicule. Les bactéries le plus souvent incriminées sont Clostridium perfringens 

et Escherichia coli. 

Les facteurs de risques ne sont pas déterminés chez le chien. Chez l’homme, les 

individus âgés et masculins sont plus souvent atteints. Les diabétiques sont également 

prédisposés, certainement secondairement à l’hyperglycémie prolongée, qui 

apporte un substrat au développement des bactéries anaérobies, et à une baisse 

de l’immunité. Sur les 11 cas décris de 1971 à 2000, seulement 2 chiens étaient 

diabétiques. 

La radiographie permet le plus souvent d’aboutir au diagnostic de cholécystite 

emphysémateuse, l’air présent apportant un contraste supplémentaire au niveau 

de l’abdomen crânial. L’échographie abdominale met également en évidence de 

l’air à ce niveau mais est surtout intéressante dans l’évaluation d’éventuelles péritonite 

et pancréatite associées. L’examen tomodensitométrique permet d’évaluer 

avec beaucoup de précision l’ensemble des structures atteintes du système biliaire. 

Le traitement de choix passe par une gestion de l’état de choc, une réanimation 

pré- et post-opératoire, une antibiothérapie adaptée et par une cholécystectomie. 


Armstrong J. et al, 2000. Emphysematous cholecystitis in a Siberian Husky. Can. 

Vet. J., 41 : 60-62. 

Willard M., Fossum T., 2000. Diseases of the gallbladder and extrahepatic biliary 

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Nelson R., Couton G., 2009. Hepatobiliary diseases in the Dog; in Small Animal 

Internal Medicine, 4th ed. Saint Louis: 541-566. 



Apport des biomarqueurs lors de suspicion de fi brose 

pulmonaire idiopathique chez le chien 

E. KRAFFT 1 , H. HEIKILLÄ 2 , P. JESPERS 3 , K. MCENTEE 3 , 

D. PEETERS 1 , M. RAJAMÄKI 2 , C. CLERCX 1 

1. Médecine interne des petits animaux, Faculté de médecine vétérinaire de 

Liège - 4000 LIÈGE, BELGIQUE 

2. Department of Equine and Small Animal Medicine, Faculty of Veterinary 

Medicine - 14 HELSINKI UNIVERSITY, FINLAND 

3. Laboratoire de physiologie, Faculté de médecine - 1070 BRUXELLES, 

BELGIQUE 

• 86 • 

La fi brose pulmonaire idiopathique (FPI) canine est une affection pulmonaire chronique, 

intéressant l’interstitium et majoritairement rencontrée chez les terriers et en 

particulier le West Highland white terrier (WHWT). Les signes cliniques sont peu 

spécifi ques : toux, dyspnée, intolérance à l’effort. Les râles crépitants souvent notés 

à l’auscultation respiratoire ne sont ni systématiques ni spécifi ques de cette affection. 

Le diagnostic repose donc sur l’exclusion des autres affections respiratoires 

par différents examens complémentaires (radiographies, bronchoscopie et analyse 

du liquide de lavage bronchoalvéolaire (lLBA), tomodensitométrie). Le principal 

diagnostic différentiel reste la bronchite chronique (BC) et le diagnostic défi nitif 

repose le plus souvent sur l’analyse histologique du tissu pulmonaire. L’identifi cation 

de biomarqueurs spécifi ques de la FPI canine, mesurables dans le sang ou le 

lLBA faciliterait la démarche diagnostique. Le but de cette étude était d’investiguer 

trois biomarqueurs potentiels : le pro-collagène amino-terminal de type trois (PIIINP, 

un précurseur du collagène de type III), l’endothéline-1 (ET1, un peptide pro-infl ammatoire 

et pro-fi brotique) et le transforming growth beta-1 (TGFB1, une puissante 

cytokine pro-fi brotique) chez des chiens atteints de FPI, des chiens contrôle sains 

et des chiens atteints de BC. 


Ont été inclus dans l’étude 15 chiens atteints de FPI (14 WHWT et un Scottish 

terrier, âge moyen 12 ans, intervalle 8-15), 13 WHWT sains (9 ans, 3-14), et 

19 chiens avec BC (diverses races, 7 ans, 3-11). Un bilan complet a été réalisé 

incluant des radiographies et une bronchoscopie mais également une tomodensitométrie 

et une analyse des gaz sanguins (WHWT sains et chiens avec suspicion de 

FPI). Le diagnostic de FPI a été confi rmé par histologie pour 10 chiens en post-mortem. 

Les dosages sur sérum et lLBA ont été effectués par radioimmunologie pour 

le PIIINP (Uniq PIIINP RIA, Orion Diagnostica) et par ELISA pour l’ET1. Le TGFB1 

a été mesuré uniquement dans le sérum par ELISA (Mouse/Rat/Porcine/Canine 

TGFß1 Quantikine ELISA kit, R&D Systems). 

Résultats 

Pour la concentration sérique en PIINP, aucune différence n’a été mise en évidence 

entre les chiens atteints de FPI (tous les résultats sont donnés sous la forme : médiane, 

intervalle interquartiles) (n = 12 ; 5,69 μg/L, 4.48-9.49 μg/L), les WHWT 

sains (n = 13 ; 8.06 μg/L, 6.59-9.03 μg/L) et les chiens atteints de bronchite 

chronique (n = 9 ; 6.53 μg/L, 4.00-9.47 μg/L). Par contre, la concentration en 

PIIINP dans le lLBA était signifi cativement plus élevée dans le groupe FPI (n = 12 ; 

0.39 μg/L, 0.06-0.62 μg/L), comparée aux WHWT sains (n = 10 ; 0.02 μg/L, 

0.02-0.09 μg/L), p 

La capacité des biomarqueurs sélectionnés (PIIINP dans le lLBA, ET1 dans le sérum) 

à discriminer une FPI d’une BC a ensuite été précisée par l’analyse des courbes 

ROC. L’aire sous la courbe ROC était de 0.833 pour le PIIINP et 0.858 pour l’ET1. 

La valeur seuil optimale était de 0.097 μg/L pour la concentration en PIIINP dans 

le lLBA (sensibilité 75 %, spécifi cité 95 %) et de 1.825 pg/mL pour la concentration 

sérique en ET1 (sensibilité 100 % et spécifi cité 80 %). 


Les résultats de cette étude montrent que, contrairement à la BC, la FPI s’accompagne 

d’une élévation de la concentration en PIIINP dans le lLBA et de la concentration 

en ET1 dans le sérum et le lLBA. Le PIIINP et l’ET1 semblent donc pouvoir 

être utilisés comme biomarqueurs afi n de différencier la FPI d’une BC, et ce avec 

de bonnes performances. La mise en évidence d’une concentration plus élevée 

en TGFB1 chez les WHWT indépendamment de leur statut, atteint ou indemne 

de FPI, exclut son utilisation comme biomarqueur mais constitue une bonne pise 

de recherche pour expliquer la très nette prédisposition raciale observée dans la 

FPI canine. 


Heikkilä H, Lappalainen A, Day M, et al. Clinical, Bronchoscopical, and Histopathological 

Findings, Diagnostic Imaging and Arterial Oxygenation in West Highland 

White Terriers with Idiopathic Pulmonary Fibrosis. J Vet Intern Med in press. 

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MYCOLOGIE 

Biologie comparée d’Aspergillus chez le cheval et le chien. 

Les mycoses des poches gutturales chez le cheval 

J-L CADORÉ 

DV, Médecine interne, Dip. ECVIM-CA, Université de Lyon Campus 

Vétérinaire, Département hippique Marcy l’Étoile, 1 avenue Bourgelat, 

F-69280 MARCY L’ETOILE 

Résumé : Une revue de la littérature dédiée aux affections mycosiques des poches 

gutturales permet d’apporter des réponses aux questions concernant la présentation 

clinique mais aussi la prise en charge diagnostique, thérapeutique et pronostique 

de ces affections. 

Mots-clés : poche gutturale, mycose, antiparasitaires, embolisation artérielle, ligature 

carotidienne 

Si depuis la description princeps d’une mycose des poches gutturales par des 

auteurs italiens dès 1867 [dans 29], isolant le pathogène responsable baptisé 

Gutturomyces equi, d’assez nombreuses publications ont été consacrées à cette 

affection dès le début du siècle dernier (on parlait alors de gutturomycose) [29], il 

est légitime aujourd’hui de tenter de faire le point sur certaines questions que cette 

entité pathologique soulève de façon récurrente. Elles concernent la prévalence, 

l’étiologie et la pathogénie, la présentation clinique, la prise en charge thérapeutique, 

l’évaluation de son pronostic, les éventuelles mesures prophylactiques. 

Pour ce faire, l’interrogation de la base de données de VIN® avec comme mots 

clés « guttural pouch mycosis » fournit 59 références dans des journaux à comité 

de lecture. Pour cette présente analyse, les observations cliniques (n < 4), assez 

nombreuses, n’ont pas été retenues au profi t d’étude de séries (même si certaines 

sont numériquement très faibles). Les mycoses des cavités nasales et sinusales sont 

également décrites dans la littérature mais leur incidence semble beaucoup plus 

faible, les broncho-pneumonies mycosiques étant apparemment plus rares encore. 

Prévalence et épidémiologie 

Très peu d’études sont disponibles. 

On ne peut pas affi rmer qu’elles sont plus fréquentes du fait des moyens diagnostiques 

et des circonstances maintenant mieux connues de suspicion. 

Dans une étude de 21 cas [13], il ne semble pas qu’il y ait de prédisposition 

particulière par rapport à l’âge, la race et le sexe. Des facteurs extrinsèques étudiés 

(logement, litière, autres animaux, déplacements, alimentation, antécédents 

pathologiques, traitements antérieurs, activité, région d’habitation, date d’apparition 

des premiers symptômes), seule la saisonnalité (entre mai et septembre) a été 

soulignée. Ces résultats étaient globalement en accord avec la majorité de ce que 

Cook avait rapporté [5]. 

Etiologie et pathogénie 

Ce chapitre pourrait être le plus connu et pourtant peu d’articles lui sont spécifi quement 

dédiés, posant d’ailleurs plus de questions qu’ils n’apportent des réponses 

[22]. 

Trois espèces du genre Aspergillus sont généralement retrouvées : fumigatus, fl avus 

et nidulans [dans 12]. Ce pathogène tellurique colonise des zones humides, d’accumulation 

de poussières et des débris organiques et devient pathogène lors de 

mise en suspension. Le pouvoir pathogène repose sur des propriétés toxinogènes 

(les toxines sont en particulier neurotoxiques), et des propriétés d’échappement à 

la reconnaissance par les macrophages ; il repose aussi sur une action mécanique, 

irritative et nécrosante aboutissant à la constitution de lésions exsudatives formant 

des plaques de couleur variable en fonction de l’oxygénation. Il n’existe aucune 

démonstration de l’effet de facteurs favorisant le développement de ces plaques 

aspergillaires même s’ils sont nombreux à être invoqués (température, humidité, 

lésions initiales des tissus mous en regard des bulles tympanique non loin de l’articulation 

temporo-hyoïdienne, développement le long d’un anévrisme…) [6]. On 

peut d’ailleurs souligner certaines analogies avec l’infestation mycosique des sacs 

aériens des volailles. 

Toutefois on peut souligner la fréquence relativement faible de rapports d’isolement 

mycologique des cas rapportés dans la littérature. 

Par ailleurs dans une étude, d’autres champignons ont été rapportés (Mucor, Penicillium, 

mais aussi Aspergillus versicolor et niger) [25]. 

Présentations cliniques 

Elles ont fait l’objet de magnifi ques observations dès les premières publications 

• 87 • 

mais c’est à Cook [4, 5] que revient l’exhaustivité de la description de toutes les 

situations possibles qui, si elles sont infi nies, sont quand même largement dominées 

par deux formes qui peuvent être associées avec prédominance de l’une sur 

l’autre : la forme hémorragique et la forme dysphagique. 

La traduction clinique de lésions débutantes demeure inconnue et énigmatique. 

Il doit être aujourd’hui admis que l’endoscopie des poches gutturales doit donc être 

systématiquement effectuée dans de très nombreuses situations pathologiques et 

pas uniquement lors de saignements extériorisés par les cavités nasales. 

Enfi n, une seule étude précise [7] la fréquence relative (34 p100) de ces mycoses 

dans l’étiologie de l’épistaxis mais il s’agit d’une étude rétrospective. 

Établissement du diagnostic 

Il n’existe pas de consensus sur l’établissement du diagnostic. Cela peut s’expliquer 

par les conditions dans lesquelles le praticien est sollicité. Il n’en demeure 

pas moins que la seule visualisation d’un hématome dans une poche n’équivaut 

pas à un diagnostic défi nitif de mycose, non plus d’ailleurs que la visualisation 

de plaques pseudo diphtériques même si elles sont fortement évocatrices. L’idéal 

devrait être une observation directe et une mise en culture, voire un examen histologique 

sur des prélèvements qui peuvent être réalisés au moment de la première 

endoscopie si cela est possible, sinon après le premier acte thérapeutique envisagé 

(après que l’hématome ou une partie du magma mycosique ait été éliminé 

ou résorbé). Des études préliminaires sérologiques donnent quelques espoirs de 

complément d’approche diagnostique des aspergilloses chez le cheval [15, 16]. 

Prise en charge thérapeutique 

Historiquement de nombreuses approches chirurgicales ont été rapportées avec 

comme justifi cation première la prévention d’hémorragies importantes susceptibles 

de mettre en jeu le pronostic vital. Ce sont d’abord des descriptions de ligature 

de la carotide commune, puis de la carotide interne et de l’occipitale, de la mise 

en place de sonde à ballonnet, de ballonnets détachables, et enfi n de spirales ou 

d’autres systèmes obturateurs qui ont fait l’objet de travaux [1, 2, 9, 11, 26, 27, 

28]. 

En comparant les résultats obtenus dans une série de 17 cas [3], de 13 cas [1], 

de 4 cas [10], de 6 cas [18], une autre de 6 cas [30], de 4 cas [24] et enfi n de 

31 cas [23] à ceux exposés par Cook, il est possible de se faire une opinion sur 

les résultats obtenus. 

Même si une seule publication a été retenue concernant le seul traitement médical 

[8], il faut observer que souvent, après le traitement chirurgical proposé, un traitement 

médical a pu être instauré en postopératoire mais pas de façon systématique 

ni identique en fonction des séries et même au sein des séries étudiées. 

Il apparaît clairement que l’exclusion de l’irrigation artérielle en regard d’une 

lésion mycosique suffi t à elle seule pour entraîner son involution [30], dans des 

délais cependant variables mais non réellement précisés (de 2 à 5 semaines à 

plusieurs mois). Toutefois, et de façon parfois surprenante et parfois diffi cilement 

explicable, des récidives de saignements peuvent survenir. L’oblitération de l’artère 

maxillaire a été rapidement préconisée mais il faut être conscient qu’il n’est pas impossible 

(cause et/ou conséquence) que des anomalies de la ramifi cation artérielle 

et la présence de lésions artérielles préexistantes (anévrismes) puissent constituer 

des pièges, s’ajoutant à la circulation de retour du cercle de Willis. D’autres complications 

sont également bien décrites [22] parmi lesquelles une névrite optique 

ischémique responsable d’une cécité irréversible [17]. 

Évaluation pronostique 

Elle peut s’appuyer sur les séries précédemment citées mais aussi sur toutes les 

observations publiées (nombre de cas < 4) ou non en pleine connaissance de leur 

pertinence. 

Elle est également bien documentée dans la série princeps de 32 cas de Cook [5]. 

Il ressort à l’évidence que le pronostic des formes dysphagiques avancées est 

beaucoup plus réservé que pour les formes hémorragiques, et qu’il n’est pas systématiquement 

moins bon quand les lésions sont étendues, non plus d’ailleurs quand 

il y a atteinte des deux poches [23]. 

Propositions prophylactiques 

Aucune donnée spécifi que n’existe dans la littérature. On peut toutefois signaler 

deux articles [19, 20] en langue japonaise (seuls les résumés en anglais ont 

été consultés) attirant l’attention sur la pathogénicité d’Aspergillus nidulans et sa 

présence dans l’environnement de chevaux dans 33 élevages. Cette observation 

devrait relancer l’intérêt à porter aux conditions étho-mésologiques et à une recherche 

plus systématique de ces pathogènes dans l’environnement des chevaux. 

Ainsi, comme cela est souligné dans le seul article dédié à la médecine factuelle 

en pathologie respiratoire [30], les mycoses des poches gutturales sont reconnues 

pour être graves. Il n’existe aucune étude comparant les différents traitements entre


eux. Le fait que l’issue naturelle soit le plus souvent fatale, toute observation clinique 

avec rémission des symptômes et des lésions (pour autant que le diagnostic 

ait été établi dans les règles) a une certaine pertinence, quel que soit le traitement 

entrepris. L’analyse des séries publiées révèle qu’il ne s’agit que d’études rétrospectives 

dans lesquelles le choix du traitement n’est pas fait au hasard. Dans ces 

conditions il n’est pas possible aujourd’hui d’affi rmer scientifi quement qu’un traitement 

est meilleur qu’un autre. 

Toutefois pour cette affection particulière, notamment dans sa forme responsable 

d’épistaxis, le débat doit plutôt être placé dans le registre de l’obligation de 

moyens et de l’éthique professionnelle : le praticien ne doit pas contribuer à une 

perte de chance de survie du cheval pouvant mourir à tout moment d’une hémorragie 

cataclysmique due à une rupture de la carotide interne notamment. 

Alors peut-être que chacun d’entre nous pourrait tout simplement, pour se forger 

une opinion, se transformer un instant et imaginer être propriétaire d’un cheval 

présentant une épistaxis due à une mycose d’une poche gutturale, et se demander 

s’il est prêt à prendre le risque de perdre son animal par hémorragie en ne faisant 

pas pratiquer le geste prophylactique, même si celui choisi ne peut garantir un 

succès de 100 %, tout en optant pour un seul traitement médical général ou local 

en fonction du contexte médico-économique (avec pour celui-ci des risques non 

négligeables, quelle que soit la technique utilisée) en sachant que dans leur majorité 

les lésions mycosiques régressent après l’interruption artérielle. 

Bibliographie 

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Collaboration avec Pfi zer et Merial pour des synthèses bibliographiques. 

L’aspergillose canine : actualités diagnostiques & 

thérapeutiques 

R. LAVOUÉ 

Médecine interne, MSc Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse 

ENVT Département des Sciences Cliniques des Animaux de Compagnie 

23 chemin des Capelles – BP 87614 – F-31076 TOULOUSE Cedex 3 

L’espèce canine développe essentiellement deux formes d’aspergillose : une 

forme localisée, non invasive, habituellement nasale et une forme disséminée dont 

l’évolution est généralement mortelle. Cette dernière atteint préférentiellement les 

chiens de race Berger Allemand et ne sera pas développée du fait de sa rareté. 

L’aspergillose nasale, ou plus précisément sino-nasale, est la deuxième cause la 

plus fréquente de jetage nasal chez le chien. Cette affection est principalement 

causée par Aspergillus fumigatus, bien que d’autres espèces d’Aspergillus soient 

occasionnellement impliquées. Alors que la visualisation directe par rhinoscopie 

des placards fongiques reste la méthode de référence pour confi rmer l’existence 

d’une aspergillose sino-nasale, elle n’est pas toujours accessible aux praticiens. 

La combinaison de différentes méthodes plus abordables peut alors être utile afi n 

d’établir un diagnostic. Différentes modalités de traitement sont envisageables. Le 

choix d’une thérapie doit se faire de façon raisonnée, en fonction de la gravité de 

l’atteinte, de la disponibilité du matériel, des compétences requises et des possibilités 

fi nancières des propriétaires. 

A. fumigatus est un champignon saprophyte ubiquitaire. La vaste majorité des 

chiens atteints d’aspergillose sino-nasale (ASN) ne sont pas immunodéprimés. Ils 

présentent une atteinte restreinte aux cavités nasales ou aux sinus, généralement 

unilatérale. Le fait que seuls certains chiens développent une ASN n’est pas encore 

clairement compris. Aucune prédilection raciale n’a été établie, cependant les 

chiens mésaticéphales ou dolichocéphales sont principalement touchés. Les chiens 

atteints ont en général entre 1 et 7 ans et les mâles sembleraient prédisposés. 

Les signes cliniques consistent en un jetage profus, muqueux à mucopurulent, fréquemment 

assorti d’une épistaxis, une douleur à la manipulation du chanfrein, 

des éternuements et une dépigmentation/hyperkératose de la truffe à l’orée de la 

narine atteinte. Dans les cas chroniques et/ou graves, le jetage peut devenir bilatéral 

et une baisse de l’état général peut occasionnellement être constatée. Rarement 

des troubles nerveux peuvent apparaître, consécutivement à la destruction de la 

lame criblée de l’ethmoïde et un envahissement cérébral. 

Bien que l’anamnèse et les signes cliniques soient fortement évocateurs d’ASN, 

ils sont peu spécifi ques et les autres affections nasales telles les tumeurs, la rhinite 

lympho-plasmocytaire, la présence d’un corps étranger ou de fi stules oronasales 

doivent être écartées. La recherche d’anticorps anti-aspergillus, la recherche d’antigènes 

aspergillaires, la cytologie, la mise en culture fongique, l’histologie et les 

examens d’imagerie médicale (rhinoscopie, scanner, IRM) sont les examens dis-


ponibles afi n d’établir un diagnostic d’ASN. Malheureusement, aucune de ces 

méthodes ne permet de confi rmer la suspicion dans 100 % des cas, du fait d’un 

manque de spécifi cité (un résultat positif ne confi rme pas forcément le diagnostic) 

ou de sensibilité (un résultat négatif n’exclut pas avec certitude une ASN). Certains 

auteurs ont proposé que le diagnostic ne soit affi rmé que lorsqu’au moins 3, ou 

voire idéalement 4 de ces critères sont réunis. Ces critères sont 1) des images 

radiographiques, tomodensitométriques ou d’IRM compatibles, 2) l’observation de 

placards fongiques en rhinoscopie, 3) l’identifi cation d’Aspergillus en cytologie, 

histologie ou lors de mise en culture fongique et enfi n 4) une sérologie positive. 

Plusieurs tests sérologiques sont disponibles. Il est cependant important de 

connaître les techniques utilisées pour détecter les anticorps, car toutes n’ont pas la 

même valeur diagnostique. La sérologie obtenue par immunodiffusion double sur 

gel d’agarose (AGDD) montre une meilleure valeur diagnostique par rapport au 

dosage d’immunoglobuline G par méthode immuno-enzymatique ELISA. La spécifi 

cité de l’AGDD est de 98 à 100 % et sa sensibilité respective de 67 à 76,5 %. 

Ainsi, l’obtention d’un résultat positif par AGDD permet avec un haut degré de 

certitude de confi rmer une ASN, tandis qu’un résultat négatif ne peut l’exclure. 

La détection d’antigènes de parois aspergillaires (test ELISA commercialisé sous le 

nom de PlateliaTM Aspergillus EIA) ne donne pas, de résultats suffi samment fi ables 

chez le chien pour être utilisée en clinique. 

L’imagerie médicale reste un moyen fi able de diagnostic, notamment l’endoscopie 

et la tomodensitométrie des cavités nasales. Il est cependant important de noter 

que les examens radiographiques, tomodensitométriques ou d’IRM doivent précéder 

la réalisation d’une rhinoscopie, car l’interprétation peut être affectée par des 

lésions iatrogènes secondaires à l’endoscopie. Cette dernière est en revanche la 

seule méthode permettant non seulement la visualisation des placards, mais aussi 

le prélèvement d’échantillons de tissus nécessaires à une mise en culture et représentatifs 

pour une interprétation cytologique et/ou histologique. La rhinoscopie 

peut malheureusement être insuffi sante à faire le diagnostic. En effet lors d’atteinte 

précoce et sinusale, la lyse des volutes ethmoïdales est parfois insuffi sante pour 

permettre une bonne visualisation de la cavité et du sinus. 

Les analyses réalisées directement sur des prélèvements nasaux (culture, cytologie 

et histologie) ont une sensibilité et une spécifi cité qui varient grandement en fonction 

du type de tissu soumis à l’examen. En effet ces trois techniques n’ont montré 

une réelle utilité diagnostique que lorsque l’échantillonnage est réalisé au moyen 

d’une méthode invasive, nécessitant la plupart du temps l’utilisation de l’endoscopie. 

Des cultures positives peuvent ainsi être obtenues chez de nombreux chiens 

indemnes, notamment lorsque le prélèvement est réalisé par écouvillonnage. La 

cytologie et l’histologie sont plus spécifi ques, mais sont fréquemment négatives 

lorsque les prélèvements n’intéressent pas directement du tissu fongique. 

La mise en place d’un traitement effi cace peut s’avérer diffi cile en cas d’ASN. Différentes 

possibilités existent, avec un succès variable. Les traitements envisageables 

sont les antimycosiques, soit par voie systémique soit en traitement local, et des 

techniques plus invasives faisant appel à la chirurgie. Les traitements par voie orale 

seule sont modérément effi caces (50 à 70 % de guérison après 8 à 10 semaines 

de traitement), nécessitent pour la plupart de longues durées d’administration et 

sont associés à des effets secondaires, notamment à cause de leur hépatotoxicité. 

Les traitements locaux sont associés à un taux de guérison plus élevé et à peu 

d’effets secondaires à long terme. Il est recommandé de vérifi er au préalable de 

l’intégrité de la lame criblée. L’énilconazole et le clotrimazole en solution de 1 à 

2 % peuvent être utilisés. La technique dite de balnéation est associée à un taux de 

guérison de 80 à 92 % selon le mode d’instillation utilisée. La technique la moins 

invasive et associée à un meilleur succès est celle où l’instillation de la solution 

antifongique se fait au moyen de cathéters directement placés dans le sinus de 

la cavité atteinte, sous contrôle endoscopique. Cette technique, bien que très effi - 

cace, demande une technicité importante et se révèle très chronophage. Une étude 

a démontré par ailleurs que l’effi cacité de ces traitements dits de balnéation était 

plus grande lorsqu’un débridement et un nettoyage extensif des cavités nasales 

étaient réalisés avant l’instillation de la solution. Il faut cependant être conscient 

que si près de 90 % de chiens sont considérés comme guéris après 1 ou 2 balnéations, 

il est idéalement nécessaire de prévoir des rhinoscopies de contrôle afi n de 

s’assurer de la bonne évolution du patient. Par ailleurs, certains animaux restent 

réfractaires à la balnéation et auront besoin d’un débridement invasif par rhinotomie. 

Dans ce contexte il est conseillé de procéder à l’exérèse du volet osseux 

recouvrant la cavité nasale afi n de limiter le risque de persistance de l’ASN dans 

les zones cicatricielles. 

En conclusion, la présence d’une ASN sera le plus souvent confi rmée par visualisation 

endoscopique des placards fongiques et/ou des lésions caractéristiques en tomodensitométrie. 

Les traitements locaux par balnéation sont actuellement associés 

aux meilleurs taux de réussite, comparativement à leurs potentielles complications. 

Plusieurs traitements sont cependant souvent nécessaires et un nettoyage préalable 

des colonies aspergillaires est un élément clé de la démarche thérapeutique. 

• 89 • 

Bibliographie 

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sino-nasal aspergillosis : 17 cases 




Hernies discales cervicales 

NEUROLOGIE 

C. CAROZZO, E. VIGUIER 

PhD, Dip. ECVS, Maître de Conférences, U.P chirurgie et anesthésiologie, 

Vet Agro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon, 

1 Avenue Bourgelat – F-69280 MARCY L’ETOILE 

Introduction 

Les hernies discales cervicales sont fréquentes chez le chien : elles représentent 

15 % des hernies du chien. Toutes les races peuvent être affectées même si cette 

affection est particulièrement courante chez les chiens de petit gabarit (Teckels, 

Beagles, Caniches, Bouledogues français, Shih-Tzus etc.…), en particulier chondrodystrophiques 

(jusqu’à 80 % des cas selon la littérature). Chez les chiens de 

grande race, les hernies discales cervicales sont souvent une composante du syndrome 

d’instabilité cervicale caudale de Wobbler. La majorité des hernies discales 

cervicales extrusives surviennent chez des animaux d’environ 6 ans d’âge moyen 

(entre 2 et 8 ans pour 70 % des cas). Les hernies discales protrusives surviennent 

généralement plus tardivement sur des chiens âgés de 8 à 10 ans. Le site de hernie 

le plus fréquent est l’espace C2-C3. 90 % des hernies cervicales sont observées sur 

les trois premiers disques et leur fréquence diminue en direction caudale (sauf pour 

les chiens de grande race dans les syndromes de Wobbler). 

Manifestations cliniques 

Le signe prédominant des hernies discales cervicales est une douleur cervicale 

intense, qui peut être chronique ou aiguë, intermittente ou permanente. L’animal 

présente une raideur de l’encolure, porte la tête légèrement fl échie et se plaint lors 

de mouvement. L’origine de la douleur est discogénique, radiculaire et méningée. 

Des défi cits nerveux peuvent survenir et affecter un seul membre antérieur ou provoquer 

une hémiparésie, une tétraparésie ou une tétraplégie bien que cette dernière 

soit rarement observée car elle s’accompagne d’une hypoventilation et donc 

potentiellement d’un décès de l’animal. Les lésions douloureuses sont principalement 

rencontrées avec des localisations de hernie en C2-C3 et C3-C4 alors que les 

troubles nerveux sont plus fréquents entre C4-C5 et C6-C7. 


Il comprend une mise au repos strict et un traitement anti-infl ammatoire. Il est mis 

en place en première intention sur les animaux présentant une douleur vive et peut 

être tenté sur tous les animaux ne présentant pas un défi cit nerveux important. 

Les anti-infl ammatoires utilisés sont soit des AIS soit des AINS. Une étude semble 

montrer que les AINS étaient supérieurs aux AIS ; cependant, les résultats statistiques 

de cette étude sont sujets à caution et les conclusions cliniques de l’article 

également. 

Les opioïdes sont également utilisables et, dans certaines situations, des benzodiazépines 

peuvent être prescrites à des fi ns myorelaxantes. 

Le repos strict doit être poursuivi, pour les chiens sur lesquels le traitement médical 

permet une amélioration, sur environ 6 semaines après la disparition des signes


cliniques afi n de permettre une cicatrisation du disque et une rétraction du tissu 

cicatriciel. 

La persistance des signes douloureux au bout de 2 semaines de traitement ou 

l’aggravation des signes nerveux doivent conduire à envisager un traitement 

chirurgical. 

Un taux de récidive d’environ 30 % dans les 3 ans est rapporté après traitement 

médical. 

Traitements chirurgicaux 

Ils sont recommandés pour les chiens présentant un défi cit nerveux ou ne répondant 

pas au traitement médical, ainsi que pour les cas de récidive, de douleur 

chronique et d’aggravation des troubles nerveux. 

Les décompressions ventrales sont les techniques les plus utilisées. En région cervicale 

caudale, elles sont parfois associées à des techniques de distraction ou de 

fusion. Les abords dorsaux et latéraux sont utilisés lors de hernie fortement latéralisée, 

voire foraminale. 

Fenestration discale 

Son intérêt à titre prophylactique sur des espaces « sains » est fortement discuté. 

Cette technique est souvent utilisée en complément sur un ou des espaces adjacents 

à un site de décompression ventrale sur hernie. Elle peut également être utilisée sur 

un disque dégénéré suspect d’être à l’origine d’une douleur simple, sans extrusion 

ou protrusion dans le canal vertébral. 

Décompression par abord ventral 

En région cervicale, malgré le risque d’hémorragie sinusale plus important, la 

corpectomie ventrale est le traitement de choix des hernies discales ventrales à la 

moelle épinière. Elle consiste en un forage osseux des épiphyses des vertèbres adjacentes 

entourant le disque intervertébral lésé. Elle permet un accès ventral limité 

du canal vertébral, suffi sant pour le retrait de la partie dorsale de l’anneau fi breux, 

du ligament longitudinal dorsal et du matériel hernié dans le canal. La taille du 

forage est conditionnée, dans l’axe longitudinal, par l’étendue de la compression 

médullaire (et donc par les résultats des examens d’imagerie) ; la largeur du forage 

ne doit pas excéder 1/3 à la moitié de la largeur du corps vertébral pour ne pas 

engendrer d’instabilité (l’amplitude de mouvement intervertébral augmente de 66 

% après une corpectomie ventrale correctement réalisée). 

Décompression par abord dorsal 

La laminectomie et l’hémilaminectomie correspondent à une décompression osseuse 

de la moelle et peuvent permettre le retrait du matériel discal hernié en 

position latérale à la moelle épinière. 

Décompression par abord latéral 

Les indications d’un abord latéral sont limitées. Les abords latéraux ont été développés 

essentiellement dans un but d’exploration du plexus brachial dans un cadre 

expérimental (réimplantation des avulsions plexuelles) ou clinique (exploration des 

tumeurs nerveuses). Ils peuvent également être utilisés pour traiter des hernies discales 

essentiellement foraminales. 

Stabilisation 

Des instabilités, voire des subluxations, sont possibles jusqu’à 3 mois postopératoires 

après une décompression, notamment par voie ventrale. Elles peuvent être 

prévenues ou traitées par une stabilisation de l’espace intervertébral incriminé. La 

stabilisation est rarement indiquée sur les lésions discales proximales ; en revanche 

elle est fortement recommandée pour les espaces distaux pour lesquels la dimension 

du forage osseux de la corpectomie ventrale dépasse les 50 % de la largeur 

d’un corps vertébral. Plusieurs méthodes de distraction-stabilisation sont possibles. 

Elles visent le plus souvent à provoquer une fusion vertébrale, une greffe autologue 

ou un biomatériau osseux est alors associée à la fi xation vertébrale. 


Ils correspondent aux traitements décrits précédemment pour la prise en charge 

médicale des hernies discales. Le port d’un harnais est préféré à celui d’un collier. 

Une minerve protège lors des mouvements anormaux après stabilisation vertébrale 

cervicale. Pour les animaux non ambulatoires, la prévention des escarres et des 

complications urinaires est indispensable. Une physiothérapie peut être instaurée 

dès la rémission de la douleur cervicale. 

Complications peropératoires et postopératoires 

Complications peropératoires 

Des complications sont rapportées lors de l’abord chirurgical sur les voies ventrales 

(lésion du nerf laryngé récurrent, de l’œsophage, effraction du médiastin 

crânial,…) ou lors de la décompression (lésion de la moelle épinière, des artères 

vertébrales, saignements marqués sur des effractions des sinus ou des vaisseaux 

épiduraux) sur l’ensemble des techniques de décompression. Des hémorragies 

• 90 • 

graves d’origine sinusale sont rapportées pour ¼ des corpectomies ventrales. Des 

erreurs de localisation sont aussi décrites. 

Complications postopératoires à court terme 

Elles consistent en une persistance de la douleur, une dégradation du statut neurologique 

ou des complications respiratoires. Normalement, la douleur ne doit 

pas persister plus de quelques jours après une corpectomie ventrale. Une douleur 

persistante ou une dégradation peuvent conduire à répéter les examens d’imagerie 

et éventuellement à envisager une reprise chirurgicale en cas de décompression 

insuffi sante ou une immobilisation par minerve ou une stabilisation chirurgicale en 

cas d’instabilité vertébrale. 

Des risques de méga-œsophage et de syndrome de Claude Bernard-Horner, entre 

autres, sont également rapportés. 

Pronostic-Résultats du traitement chirurgical 

Après fenestration sur des animaux seulement douloureux, la douleur persiste chez 

30 % des chiens. 

La corpectomie ventrale donne d’excellents résultats sur les chiens ambulatoires 

avant la chirurgie : > 85 % chiens normaux (absence de défi cit nerveux), > 90- 

95 % chiens améliorés (passage du stade neurologique initial à un stade moins 

grave) en moins d’une semaine) (95-100 % de chiens normaux au bout de six 

mois). Sur les chiens non ambulatoires avant la chirurgie, le pronostic de récupération 

est plus faible (56 % des animaux ambulatoires à 1 semaine, 80 % à 1 mois) 

(environ 60 % de chiens normaux et 80 % de chiens ambulatoires au long terme). 

Le pronostic est meilleur pour les chiens des petites races. 

Après traitement chirurgical, la persistance ou la récidive d’une cervicalgie est très 

nettement la séquelle la plus fréquemment recensée (21 % des cas de corpectomies 

ventrales). 



Hernies discales thoraco-lombaires 

C. CAROZZO, E. VIGUIER 

PhD, Dip. ECVS, Maitre de Conférences, U.P chirurgie et anesthésiologie, 

Vet Agro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon, 1 Avenue Bourgelat – 

F-69280 MARCY L’ETOILE 

Le traitement des hernies discales a fortement évolué depuis quelques années, que 

ce soit dans les modalités de la prise en charge médicale et fonctionnelle ou dans 

les procédures chirurgicales utilisées. Une grande partie de cette évolution vient 

des progrès des moyens de diagnostic et également d’une meilleure connaissance 

de la pathogénie de ces hernies. 

Classifi cation/modalités des hernies discales 

Historiquement les hernies étaient classées en hernie de type Hansen I ou II. Cependant 

ces termes ont été galvaudés dans nombre de publications. Pour représenter 

la réalité des lésions, il est préférable de parler de hernie extrusive (le matériel 

hernié est libre à l’intérieur du canal médullaire), protrusive (la rupture partielle 

ou totale des fi bres de l’AF provoque une protrusion du disque dans le canal 

médullaire) ou mixte. 

Traitement conservateur lors de hernie discale 

Les indications communément acceptées du traitement conservateur sont une dorsalgie 

récente, un premier épisode d’ataxie ou de parésie non évolutive. Il est, par 

défaut, proposé également lorsque le propriétaire n’a pas les moyens d’assumer 

les frais chirurgicaux ou lorsque le pronostic est désespéré, dans le but de soulager 

l’animal. 

Le traitement médical 

Il est nécessaire de distinguer deux modalités de traitement à l’aide de corticoïdes : 

- L’utilisation des corticoïdes (déxaméthasone ou prednisolone) à des doses antiinfl 

ammatoires, à des fi ns essentiellement anti-infl ammatoires et antalgiques. 

- L’utilisation du succinate sodique de méthylprednisolone à très forte dose lors de 

traumatisme médullaire aigu datant de moins de 8 heures à des fi ns neuroprotectrices 

contre les lésions de reperfusion tissulaire. Cette utilisation est très controversée, 

que ce soit en médecine de l’homme ou vétérinaire. 

L’emploi de morphiniques ou de timbres de fentanyl est également intéressant pour 

leurs actions antalgiques. 

La mise au repos complet 

C’est une étape fondamentale qui est censée éviter un auto-entretien des phénomènes 

infl ammatoires et permettre la cicatrisation de l’anneau fi breux partiellement 

rompu.


Le traitement hygiénique 

La prise en charge correcte de la rétention urinaire est fondamentale pour éviter les 

complications comme l’infection urinaire ascendante (l’antibioprophylaxie seule 

n’étant pas satisfaisante) et éviter les atonies vésicales défi nitives par distension 

excessive. L’animal doit être régulièrement retourné pour prévenir l’apparition 

d’escarres de décubitus sur les animaux non ambulatoires. Divers exercices de 

physiothérapie, massage et électrostimulation peuvent être pratiqués. Associés à 

des douchages quotidiens à l’eau chaude, ils favorisent la récupération en soulageant 

la douleur et en diminuant les spasmes musculaires. 

Les techniques de traitement chirurgical des hernies 

discales thoracolombaires chez le chien 

Les techniques prophylactiques 

La fenestration thoracolombaire consiste à pratiquer une ouverture dans l’anneau 

fi breux et à extraire le noyau pulpeux. La fenestration discale peut être réalisée 

seule ou en complément d’une chirurgie de décompression pour limiter les risques 

de récidives. 

Les techniques de décompression osseuse 

La laminectomie est l’unique technique par laquelle seule une décompression osseuse 

est réalisée. Elle consiste en l’ablation partielle ou totale, de la lame dorsale 

des vertèbres thoraciques ou lombaires. Elle est largement abandonnée pour les 

procédures de décompression canalaire dans le cadre du traitement des HD. 

Les techniques de décompression canalaire 

Le but recherché est de retirer le matériel discal hernié, cause de la compression, 

et non plus de « donner de la place » à la moelle épinière en réséquant les parois 

osseuses l’entourant. 

L’hémilaminectomie 

L’hémilaminectomie consiste en l’exérèse de la partie latérale de la lame dorsale 

(le processus épineux étant épargné). La fenêtre osseuse d’hémilaminectomie 

s’étend ventralement depuis le plancher du canal vertébral et englobe le processus 

articulaire dorsalement. 

La foraminotomie, la pédiculectomie et la mini-hémilaminectomie 

Ces techniques autorisent un abord latéral du canal vertébral. Lors de foraminotomie, 

les limites du foramen intervertébral sont élargies crânialement et caudalement 

par forage osseux. Dans le plan vertical, la fenêtre osseuse s’étend depuis le 

plancher du canal vertébral jusqu’au bord inférieur des processus articulaires qui 

sont préservés. La pédiculectomie est une terminologie impropre puisqu’il n’existe 

pas à proprement parler de pédicule dans les vertèbres thoracolombaires du 

chien. La mini-hémilaminectomie correspond à une foraminotomie étendue 

La corpectomie latérale 

Cette technique consiste en la création d’un forage osseux dans la partie latérale 

des corps vertébraux de 2 vertèbres adjacentes, de part et d’autre du disque hernié. 

Le retrait du matériel discal hernié est réalisé par effondrement de la hernie à 

l’intérieur de la cavité créée ventralement au canal médullaire. 

(Figure 1) 

• 91 • 

Il est à noter qu’une variante de cette technique est également décrite (Carozzo 

2005) : l’abord devient un abord mini invasif grâce à l’utilisation d’un matériel 

vidéo-endoscopique. La mise au point de la corpectomie latérale vidéo assistée a 

pour but premier de diminuer la morbidité peropératoire. 

Après le traitement chirurgical, le traitement hygiénique associé à un repos strict et 

prolongé doit être systématiquement mis en place. 

Résultats du traitement chirurgical des hernies discales 

HD aiguë 

Le délai de prise en charge d’un animal est considéré comme un facteur plus 

important encore que la nature du traitement instauré. 

(Tableau 1) 

HD chroniques 

Malgré les récentes études sur le sujet, la prise en charge des animaux présentant 

des HD chroniques reste souvent attentiste et se résume encore souvent à prescrire 

des cures d’anti-infl ammatoires et du repos après chaque « crise de protrusion du 

NP ». Ce n’est qu’une fois que l’animal présente une parésie grave ou qu’il est 

devenu non ambulatoire à la suite d’ une crise plus marquée que l’intervention 

s’impose. 

Aucune relation entre la durée des symptômes et le pronostic n’a été mise en évidence 

dans les études portant sur des chiens atteints de hernie discale chronique. 

Toutefois, les auteurs s’accordent à dire que la mise en place du traitement doit 

être précoce. La raison invoquée est que plus la compression est ancienne, plus les 

lésions médullaires risquent d’être irréversibles et plus la récupération nerveuse (si 

elle intervient) risque d’être lente. 

Les résultats d’une étude rétrospective sur plus de 105 cas de hernie discale chronique 

traités par corpectomie latérale montrent une amélioration du statut neurologique 

postopératoire dans 90 % des cas avec une durée d’hospitalisation 

moyenne courte (88,8 % des chiens étaient améliorés ou non dégradés après 3,5 

jours d’hospitalisation). Il est judicieux, au vu de ces résultats, de reconsidérer les 

indications de traitement des hernies chroniques. 



Hernie discale : Évaluation de l’urgence, statut neurologique. 

Imagerie, bilan lésionnel 

L. CAUZINILLE 

AC, Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis – 43 av. Aristide Briand – 


La hernie discale aiguë peut être à l’origine d’un traumatisme médullaire aux 

conséquences aussi importantes que celle d’un traumatisme vertébral. Le résultat 

est une altération du fonctionnement médullaire par des conséquences vasculaires 

plus ou moins prononcées lors de son extrusion et la persistance d’une lésion 

Figure 1 : Corpectomie latérale. A : délimitation de la zone de forage ; B : après forage (Moissonnier, Meheust, Carozzo 2002) ; C : profondeur du forage (HELIARD, 2002). 

TABLEAU 1 : Pronostics exprimés en pourcentage de chance de récupération en fonction du grade neurologique et du traitement instauré. Le grade neurologique 

correspond à la classifi cation établie par Scott (SCOTT, 1997). 

Grade neurologique Traitement conservateur Traitement chirurgical 

I et II 70-85 % (en 4-6 semaines) 90-95 % (plus rapide) 

III 70 % 90-95 % 

IV 40 % 90 % 

V 5-10 % ? 

60 % moins de 12 heures - 50 % moins de 24 heures 

30 % jusqu’à 48 heures - 5-10 % ? plus de 48 heures


compressive plus ou moins importante en fonction de son degré et de sa durée 

dans le temps. 

La notion d’urgence est basée sur l’importance des défi cits nerveux et l’acuité d’installation 

de ceux-ci. Ces deux paramètres sont la traduction d’une lésion médullaire 

plus ou moins profonde. 

De ce fait, l’évaluation du degré d’urgence passe par un approfondissement de 

l’examen du système nerveux, puis rapidement par de l’imagerie afi n de déterminer 

la nécessité et la localisation d’une intervention chirurgicale décompressive. 

Les races chondrodystrophiques, chez qui la dégénérescence discale est chondroïde, 

montrent des ruptures brutales de l’anneau dorsal à la faveur d’un mouvement 

violent ou après une sommation de mouvements. Le noyau est en partie ou en 

entier déplacé dorsalement contre la moelle ou latéralement contre une racine nerveuse. 

La moelle se trouve non seulement comprimée par le matériel extrudé mais 

aussi lésée en profondeur par l’importante cinétique de l’extrusion discale. Lors de 

dégénérescence fi broïde des races non chondrodystrophiques, la hernie discale 

protrusive est d’installation chronique ; il n’y a pas de composante cinétique qui 

aggrave la déformation compressive et donc moins de conséquences vasculaires. 

De nombreuses hernies sont de type mixte laissant une part très relative au type 

chondro-dystrophique ou non. 

Evaluation de l’urgence et statut neurologique. 

Les races teckel, beagle, Pékinois, Bouledogue Français, Cocker mais aussi Shih- 

Tzu, cavalier king-charles, Lhassa Apso et de grandes races, Bergers Allemands 

et Labradors, peuvent présenter des hernies discales aiguës. Les signes avant coureurs 

regroupés sous le terme de « discalgie » ou dorsalgie (plaintes spontanées, 

raideur de la démarche, refus de se déplacer) sont suivis en quelques heures par 

de l’ataxie, de la parésie ou de la paralysie. La hernie discale de faible volume/ 

haute vélocité se caractérise par une myélopathie aiguë à suraiguë, non ou peu 

douloureuse, non progressive. 

L’examen général ne donne pas d’indication. L’examen nerveux consiste à confi rmer 

la présence d’un défi cit proprioceptif sur un, deux, voire les 4 membres, ce qui 

est en accord avec un dysfonctionnement médullaire si aucun signe crânien n’est 

présent. Ensuite, une diminution, voire une disparition des réfl exes patellaires et 

de retrait sur les postérieurs, ou de retrait sur les antérieurs indique respectivement 

une atteinte de l’intumescence médullaire lombosacrée contenue dans le segment 

vertébral L3-L5 et de l’intumescence médullaire cervico-thoracique contenue dans 

le segment vertébral C6-T2. En cas d’atteinte T3-L3, seuls les postérieurs montreront 

un défi cit proprioceptif mais leurs réfl exes patellaires et de retrait seront présents ; 

en cas d’atteinte C1-C5, un défi cit proprioceptif sera noté sur les 4 membres et les 

réfl exes normaux ou augmentés. L’ataxie est le premier signe d’atteinte compressive 

en périphérie de la moelle ; la parésie est le second. En cas de paralysie, la 

moelle est lésée en profondeur ; enfi n, en cas d’absence de nociception (un forceps 

est fermé sur un doigt alors que le membre est déjà replié et la réaction consciente 

de la douleur est appréciée sur la tête de l’animal : grognement, plainte, polypnée 

ou apnée, …) la moelle est profondément altérée, ce qui signifi e un mauvais pronostic. 

L’hypothèse de hernie discale aiguë est donc proposée comme première hypothèse 

de défi cits nerveux sur un animal de race plutôt, mais pas exclusivement, chondrodystrophique 

si, les défi cits sont d’apparition aigus sans altération de l’état général 

autre que l’incidence éventuelle de la douleur qui peut être présente ou non. Dans 

de telles conditions, des techniques d’imagerie deviennent nécessaires à l’établissement 

plus défi nitif du diagnostic. 

Imagerie 

La précision des signes radiographiques sans préparation est limitée et en aucun 

cas, les radiographies sans préparation ne sont suffi santes pour prendre une décision 

chirurgicale, certains disques en voie de dégénérescence, pourtant bien visualisés, 

ne sont pas forcément les coupables. 

La myélographie est une technique qui, aujourd’hui avec la diffusion de la radiologie 

numérique par capteur plan, permet de préciser l’espace intervertébral incriminé, 

d’apprécier l’extension de la lésion de part et d’autre de la hernie et précise 

très souvent le côté de la moelle épinière le plus comprimé pour décider de l’abord 

chirurgical et du nombre de vertèbres à ouvrir. L’injection d’agent radio-opaque se 

fait par voie basse afi n de souligner la lésion en amont comme en aval. Une analyse 

du liquide cérébrospinal y est systématiquement adjointe afi n d’éliminer une 

cause ou une forte composante infl ammatoire traitée en conséquence par l’ajout 

d’anti-infl ammatoires stéroïdiens. 

La tomodensitométrie seule peut avoir une certaine diffi culté à différencier du matériel 

discal hernié mélangé à une phase hémorragique au contact d’une moelle 

comprimée. En revanche, elle permettra de très bien identifi er du matériel présentant 

une dégénérescence nucléaire calcifi ée qui aurait pénétré dans le canal vertébral. 

Un signe indirect de collapsus intervertébral est aussi une indication sur les 

coupes de reconstruction sagittale ou dorsale. Le myélo-scan qui consiste à injecter 

• 92 • 

une très petite dose de produit iodé autour de la moelle puis de réaliser l’imagerie 

augmente son pouvoir diagnostique d’une compression médullaire extra-durale. 

L’imagerie par résonance magnétique met en évidence non seulement le matériel 

hernié mais aussi l’état de dégénérescence du ou des disques environnants, ainsi 

que les conséquences vasculaires du parenchyme médullaire, notamment sur des 

images sagittales pondérées en T2. La mise en évidence de zones d’hyper intensité 

dans la moelle sur les images en T2 quand elle est associée à une perte de la nociception 

est d’un très mauvais pronostic. Cet examen techniquement plus élaboré et 

plus long, est totalement non invasif. 

Bilan lésionnel 

Face à un défi cit nerveux, une suspicion de hernie discale signifi e, en médecine 

vétérinaire, la présence d’une myélopathie compressive. Devant une compression 

médullaire il est logique 

1- d’agir rapidement en prenant en charge ou en faisant prendre en charge l’animal 

par un service d’imagerie, si telle est la réponse éclairée du propriétaire. 

2- de prendre, une fois le diagnostic de certitude établi, les décisions thérapeutiques 

qui s’imposent : chirurgie décompressive en premier lieu, traitement conservateur 

uniquement pour raisons médicales ou fi nancières. 

3- de préciser le pronostic ; il est généralement excellent si l’animal n’est que parétique, 

voire récemment plégique. Lors de perte de nociception, si une intervention 

décompressive n’a pu avoir lieu dans les 48 heures, le pronostic favorable passe 

de plus de 50 % à moins de 10 %. 



Traumatologie rachidienne : Décisions thérapeutiques : 

quelles sont les vraies urgences ? 

L. CAUZINILLE 

AC, Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis – 43 av. Aristide Briand – 


Les traumatismes rachidiens du chien et du chat sont secondaires à des accidents 

automobiles, des chutes, des attaques, des coups et des projectiles. Chaque région, 

et notamment la colonne cervicale, la jonction thoraco-lombaire et la jonction 

lombosacrée, est prédisposée à un certain type de lésion en réponse aux 

forces d’hyperfl exion, hyperextension, de compression et de rotation qui lui sont 

appliquées. Bien qu’un traumatisme de la colonne soit rarement fatal, la notion de 

temps est essentielle au bénéfi ce qui peut être apporté par un traitement médical 

ou chirurgical. 

Notion « d’instabilité médicale » 

L’animal traumatisé doit toujours être considéré comme un polytraumatisé ; un 

examen général pour rechercher une urgence plus vitale comme un pneumo- ou 

hémothorax, une rupture d’organe abdominal comme la rate, un rein ou la vessie, 

est essentiel pour le pronostic vital au-delà du pronostic nerveux. L’animal sera 

donc immédiatement pris en charge pour un éventuel état de choc et pour limiter 

les conséquences de ce dernier qui ne sont pas négligeables si le clinicien souhaite 

aborder les problèmes nerveux sur de bonnes bases. 

Notion « d’instabilité mécanique » 

Dès l’impact, quelle qu’en soit la nature, l’animal doit être immobilisé en décubitus 

latéral sur un support plan afi n d’être manipulé à minima, et qu’il ne s’infl ige 

pas lui-même des traumatismes supplémentaires ; idéalement il est ceinturé sur un 

support avec les moyens du bord, sur un support rigide avec du sparadrap s’il 

doit être référé après avoir été reçu par un premier vétérinaire. Bien connaître 

les caractéristiques anatomiques vertébrales du chien et du chat permet aussi de 

comprendre la relation qui existe entre un traumatisme donné et ses conséquences 

d’un point de vue dynamique sur la colonne, et par voie de conséquence sur la 

moelle ou les racines nerveuses. 

Au plan cervical, les mouvements se faisant dans toutes les directions, les lésions 

sont rares sauf en cas d’impact (luxation/fracture atlanto-axiale, fatale ou uniquement 

douloureuse), ou de forces de torsion extrême (luxation/fracture facettaire). 

Concernant le thorax, la faiblesse des facettes articulaires est contrecarrée par 

l’importance ligamentaire entre les processus épineux et la cage thoracique, ce 

qui en fait rarement un segment gravement touché. La jonction thoraco-lombaire 

est, en revanche, souvent touchée du fait de sa rigidité en amont et de la masse 

musculaire en arrière ; les fréquentes malformations à ce niveau fragilisent aussi 

cette région. 

Les mouvements autorisés aux vertèbres lombaires sont quasi exclusivement latéréro-latéraux. 

Toute force de rotation hyperextension ou fl exion entraîne des fractures 

facettaires.


Au niveau lombosacré, les forces de traction ou d’hyperfl exion entraînent des fractures 

des facettes de petite taille à leur niveau, ou des corps vertébraux notamment 

de L6 ou L7. 

Examen neurologique 

L’examen du système nerveux a pour but de mettre en évidence des défi cits en 

faveur d’une lésion du système nerveux central médullaire mais aussi cérébral et 

du système nerveux périphérique ; il permet de localiser la ou les lésions médullaires 

ou nerveuses et de préjuger de leur gravité. Il est réalisé cependant d’une 

façon plus ou moins approfondie en fonction des défi cits rencontrés et des risques 

d’aggravation encourus par une manipulation excessive. L’administration de tranquillisants 

ou d’analgésiques doit être retardée jusqu’à l’évaluation complète de 

l’état nerveux du patient, notamment de sa nociception. 

Après avoir testé la nociception sur les 4 membres et la queue, le clinicien peut 

déjà être rassuré, si elle est présente, si la moelle est restée intègre en profondeur 

ou si aucun nerf n’a été gravement traumatisé. Ensuite, les réfl exes patellaires et de 

retrait sont réalisés dans la mesure du possible afi n de tester l’intégrité des intumescences. 

Par élimination les segments C1-C5, C6-T2, T3-L3 et L4-S1 sont considérés 

comme fonctionnels ou non. 

Le bilan de l’examen neurologique est une information à un moment donné de 

l’état du système nerveux. Après un traumatisme, la lésion primitive évolue en 

une lésion secondaire dans les heures qui suivent ; la mort cellulaire, qui peut 

s’amplifi er d’heure en heure, peut changer la situation et faire passer un animal 

d’une présentation centrale en une présentation périphérique ou d’un état avec 

nociception à un état sans nociception ce qui est en faveur d’un phénomène de 

myélomalacie. L’examen nerveux doit de ce fait être répété plusieurs fois pour préciser 

le pronostic et évaluer l’effi cacité de la thérapeutique mise en place, médicale 

comme chirurgicale. 

L’imagerie, une urgence diagnostique 

L’examen radiographique est toujours nécessaire afi n d’évaluer la présence de 

lésions associées (pneumothorax, épanchement, fracture appendiculaire,) et de 

rechercher une lésion vertébrale. Il est préférable de se baser uniquement sur les 

vues latérales et de ne pas manipuler l’animal afi n d’éviter des traumatismes médullaires 

supplémentaires ; parallèlement, la myorelaxation induite par l’anesthésie 

annule l’effet protecteur de la musculature péri axiale et augmente les risques de 

traumatismes supplémentaires. Enfi n, il est essentiel de se baser sur la clinique et 

de ne pas préjuger de la continuité du canal vertébral ; le cliché n’a qu’une valeur 

momentanée qui ne renseigne en rien sur l’aspect dynamique de la lésion et sur 

l’amplitude qu’elle avait au moment même du traumatisme. L’anesthésie permet la 

réalisation d’une myélographie qui précise le degré de compression médullaire à 

l’endroit du traumatisme ou révèle d’autres sites non suspectés. 

La tomodensitométrie sans injection de produit de contraste permet l’identifi cation 

rapide et leur reconstruction spatiale de luxations, de fractures, voire d’extrusions 

discales traumatiques ; elle est peu intéressante sur l’état du parenchyme médullaire 

ou radiculaire. La résonance magnétique, en revanche est intéressante pour 

évaluer l’importance de la lésion médullaire proprement dite, qu’elle soit primitive 

ou secondaire. Les images en T2 montrent un degré d’hyper intensité d’autant plus 

important que cette lésion est volumineuse. Son intérêt est de préciser le pronostic 

en amont d’une décision chirurgicale par exemple. 

• 93 • 

Si il est facile de maintenir un humain sur un lit en cas d’instabilité vertébrale, il 

est plus diffi cile de le faire avec un chien ou un chat qui peut s’infl iger seul des 

traumatismes supplémentaires. L’attitude thérapeutique doit donc être adaptée en 

fonction des circonstances et au cas par cas. 



Pertes de vigilance et convulsions : Les gestes qui « sauvent » 


Maître de Conférences à l’ENVN - Pathologie Médicale des Equidés et des 

Carnivores Domestiques - 

ONIRIS, Laboratoire de Médecine - Atlanpole, La Chantrerie – BP 40706 – 

F-44307 NANTES Cedex 03 

Convulsions : cas général 

Une convulsion isolée n’est pas particulièrement inquiétante : les crises d’épilepsie 

ou les convulsions associées à la kétamine ne méritent pas de traitement, la crise 

étant souvent déjà passée avant que l’on ait eu le temps de réagir. A l’opposé, 

les convulsions permanentes ou les crises subintrantes nécessi-tent un traitement 

drastique. Les convulsions doivent être stoppées avec acharnement ! il ne faut jamais 

laisser un animal en convulsion même si pour cela il faut le plonger dans un 

profond coma - ce qui est généralement le cas. 

Le traitement de base des convulsions reste le diazépam, Valium®. La dose initiale 

est de 0,5 à 1 mg/kg mais cette dose peut s’avérer insuffi sante. Il ne faut pas 

hésiter à utiliser 2 voire 3 mg/kg, et renouveler les bolus IV aussi souvent que 

nécessaire - l’index thérapeutique du Valium® est élevé. La mise en place d’une 

voie veineuse est indispensable car le Valium n’est pas effi cace par voie SC ou IM. 

Certes la voie rectale est effi cace et rapide (même dose, sans l’aiguille !) mais il 

n’est fi nalement pas si diffi cile de mettre en place une voie veineuse chez un animal 

qui convulse : il suffi t de tenir la patte en posant le bras fermement sur la table, les 

deux restants immobiles alors que le reste du corps de l’animal s’agite. Insistons : 

on ne peut pas laisser un animal en convulsions cela veut dire que si 3 injections 

de valium n’ont pas suffi , il n’est pas question d’attendre que ça passe. 

Le traitement de seconde intention est un barbiturique : le phénobarbital, Gardénal® 

injectable, 5 à 10 mg/kg IV. Le gardénal® injectable est réservé aux hôpitaux 

mais il est possible de se procurer une forme peu concentrée en pharmacie 

qui nécessite de très grands volumes. Les injections de barbituri-ques ne doivent 

pas être renouvelées trop souvent car ils s’accumulent dans l’organisme. Valium 

et Gardénal® vont plonger l’animal dans un profond sommeil, un état comateux 

toujours préférable à des convulsions. 

En relais ou en cas d’échec, le propofol possède des propriétés anticonvulsivantes 

marquées ; il est injecté en bolus IV lent 4 à 6 mg/kg, suivi d’une perfu¬sion à 

raison de 60 à 90 mL/10 kg/h (coût élevé - 30 à 45 €/h/10 kg). Selon les médicaments 

précédemment utilisés, 40 mL/10 kg/h peuvent suffi re. 

La médétomidine, Domitor®, 1 à 5 microg/kg IV diminue les doses des autres 

médicaments et pro-longe leurs effets. 

À la fois cause et conséquence des convul¬sions, l’hypoglycémie est fréquemment 

as¬sociée à ces états convulsifs et doit être cor¬rigée sans délai (cf. infra). 

Les animaux qui convulsent doivent être laissés au calme et dans l’obscurité. 

Au début, les animaux sont en hyperthermie au début : il faut les refroidir en les 

mouillant ; : puis ils deviennent hypothermes et doivent alors être réchauffés quand 

la température chute en deçà de 36 °C. 

Convulsions : cas spécifi ques 

Les convulsions seront traitées spécifi quement en fonction de la cause : 

Encéphalite : corticoïdes, Solumédrol®, 1 à 2 mg/kg - les antibiotiques sont souvent 

inutiles 

Traumatique : mannitol 20 %, 5 mL/kg puis NaCl 0,9 % 2,5 à 5 mL/kg, hyperventilation, 

tête surélevée 

Métabolique : 

• Hypoglycémie : Glucose 30 %, Solumédrol®, sucre en morceau, aliment 

• Hypocalcémie : Gluconate de Calcium à 10 % (1 mL = 100 mg), 1 mL/kg sur 

30 minu-tes sous ECG 

Toxique : 

• Crimidine : Vitamine B6, Bécilan®, 25 mg/kg IV, ampoules de 5 mL contenant 

250 mg soit 5 mL/10 kg. 

• Organophosphorés : atropine, 0,25 mg/kg + pralidoxime, Contrathion®, 

40 mg/kg IV toutes les 6 heures 

• Métaldéhyde et strychnine : Pas d’antidote spécifi que. 

Epilepsie : non spécifi que


Coma : cas du trauma crânien 

La Pression de Perfusion Cérébrale (PPC) = Pression artérielle moyenne (PAM) - 

Pression Intracrâ-nienne (PIC). Une augmentation de la PIC diminue donc la PPC. Il 

faut donc augmenter la PAM par une perfusion de mannitol 20 %, 5 mL/kg relayé 

par du NaCl à 0,9 %, 2,5 à 5 mL/kg/h. 

La PPC = Débit Sanguin Cérébrale (RSC) x Résistance Vasculaire Cérébrale (RVC). 

En cas d’hémorragie ou d’œdème, on souhaite diminuer le DSC ; pour maintenir 

la PPC, il faut dimi-nuer la RVC. Le CO2 provoque une vasoconstriction donc augmente 

les RVS. Pour diminuer les RSV, il faut baisser la PCO2 c’est-à-dire hyperventiler. 

L’objectif est une PaCO2 comprise entre 30 et 35 mm Hg. Les animaux auront 

la tête légèrement surélevée et seront intubés. 

Coma : cas de l’hypoglycémie 

Les hypoglycémies sévères (< 0,5 g/l) sont gravissimes et doivent être traitées 

urgemment et avec acharnement : la glycémie doit remonter rapidement et durablement. 

Cela passe d’abord par l’injection d’un bolus de glucose hypertonique 

(G30 %) à raison d’1 mL/kg suivie d’une perfusion continue. Les corticoïdes sont 

indispensables également (Solumédrol®, 1 mg/kg). Les animaux conscients recevront 

du sucre per os et des aliments. Il est impossible de défi nir une dose préfi xe 

de médicament : il faut faire très régulièrement des glycémies (au glucomètre) et 

adapter le traitement en conséquence. 

NB : penser à l’hypoglycémie chez les races naines et les chiennes venant de 

mettre bas. 

Coma : cas des intoxications 

Les coma induits par les benzodiazépines (chien qui vole les somnifères de son 

maître) peuvent être traités par leur antidote, le fl umazénil, Anexate®. Ce médicament 

est malheureusement réservé aux hôpitaux mais ces intoxications sont 

rarement mortelles : l’animal se contente de dormir 12 à 24 heures C’est le cas 

également des intoxications au cannabis. 

Les interdits 

Alimentation 

Un animal intoxiqué peut se passer de manger pendant 2 jours. Chez un animal 

en coma (considérant qu’il n’y a pas d’animal durablement en convulsion) une 

alimentation assistée œsophagienne est à proscrire car les aliments déposés dans 

l’œsophage risqueraient de provoquer une pneumonie par fausse route («erreur de 

lieu»). Chez les animaux dont le coma est susceptible de durer, une alimenta-tion 

est nécessaire. La sonde œsophagienne étant proscrite, un tube de gastrostomie 

est préférable ou mieux une alimentation intraveineuse mais elle est plus chère et 

plus diffi cile à gérer. 

Corticoïdes à haute dose 

Le Solumédrol® à 30 mg/kg augmente la mortalité lors de trauma crânien. Il est 

à proscrire. 

Vomitif 

Lors d’intoxication, on ne fait pas vomir un animal inconscient. 

Soluté de Glucose à 5 % 

Le Glucose à 5 % aggrave l’œdème cérébral et provoque des hyperglycémies qui 

sont associées à un plus mau-vais pronostic. 



Pertes de vigilance et convulsions. Affi ner le bilan 

neurologique J-L THIBAUD 

DV, Dipl. ECVN, 65 avenue Georges Clemenceau – 

F-94700 MAISONS-ALFORT 

Dans le résumé de l’exposé sur les questions à poser lors de pertes de vigilances 

et de crises convulsives, les principales causes de ces deux affections sont rappelées. 

L’examen clinique, et plus particulièrement neurologique, est le complément 

indispensable d’un questionnement bien mené. Le questionnement, doit aider à 

défi nir le syndrome auquel nous sommes confrontés et à hiérarchiser les hypothèses 

diagnostiques. L’examen clinique doit aider à localiser la lésion causale, 

défi nir le pronostic et affi ner les hypothèses diagnostiques. C’est aussi l’occasion 

de vérifi er la cohérence entre les informations fournies par le propriétaire et les 

constations réalisées, et de compléter l’anamnèse par de nouvelles questions. A la 

suite de cet examen, il nous faudra proposer une liste hiérarchisée d’hypothèses 

diagnostiques et d’examens complémentaires permettant d’explorer les affections 

suspectées mais aussi d’évaluer les conséquences des crises convulsives, en particulier 

sur l’homéostasie, afi n de les corriger. 

• 94 • 

L’examen neurologique lors de stupeur ou de coma 

Affi ner la localisation de la lésion 

Stupeur ou coma peuvent être secondaire à des atteintes diffuses du cortex, focales 

du tronc cérébral ou avoir des causes extra-crâniennes. Connaître la localisation, 

voire la nature la plus probable de la lésion, est important car ceci permet de 

mettre en place des premières mesures parfois vitales et de fournir rapidement un 

pronostic. 

Les symptômes secondaires à une lésion corticale diffuse 

Ils sont généralement diffi ciles à mettre en évidence lors de stupeur avancée ou 

de coma car ils sont masqués par la diminution de vigilance. Une amaurose avec 

des réfl exes protomoteurs conservés, un comportement inapproprié (social, alimentaire 

ou dipsique) et une respiration de Cheynes Stokes (alternance de mouvements 

respiratoires amples avec des périodes d’apnée) sont évocateurs d’une 

atteinte corticale. Un diamètre pupillaire normal ou un myosis réactif à la lumière 

ou à l’obscurité est aussi évocateur d’une atteinte corticale. Un autre signe est un 

œdème papillaire lors de l’examen du fond d’œil. Dans un contexte évoquant 

principalement une affection corticale, la visualisation d’une anisocorie avec une 

mydriase aréfl ective, associée ou non à un strabisme divergent, doit immédiatement 

faire penser à une hernie cérébrale sous-tentorielle qu’il faudra traiter. De la 

même façon la présence d’un nystagmus doit faire évoquer une hernie cérébelleuse 

par le foramen magnum. 

Les symptômes secondaires à une lésion focale du tronc cérébral 

Il faut chercher une anomalie des nerfs crâniens (paralysie faciale ou trigéminée, 

anesthésie de la face, atteinte vestibulaire). Les anomalies de la motricité oculaire 

intrinsèque ou extrinsèque sont à interpréter avec précaution : comme signalé plus 

haut, elles peuvent traduire une hernie cérébrale sous tentorielle. Leur cinétique 

d’apparition par rapport aux autres symptômes est importante : si les anomalies 

oculaires sont visibles précocement dans le décours de la maladie, elles traduisent 

probablement une lésion cérébrale primitive. Au contraire, si elles se produisent 

après l’apparition de symptômes évoquant une atteinte corticale, elles traduisent 

plus probablement une hernie cérébrale. La respiration peut également aider à 

localiser la lésion : une hyperventilation est associée à une lésion du mésencéphale 

(atteinte du centre pneumotaxique), alors qu’une respiration apneustique est secondaire 

à une lésion caudale du métencéphale et qu’une respiration ataxique (gasping) 

est secondaire à une atteinte de la moelle allongée. 

Les symptômes secondaires à une atteinte métabolique 

Lors d’atteinte métabolique, les symptômes nerveux sont généralement, ceux d’une 

atteinte corticale diffuse non spécifi que. C’est dans l’examen général ou dans 

l’anamnèse qu’il faudra chercher des éléments de suspicion. Cependant, chez 

le chat, un ptyalisme est évocateur d’une encéphalose hépatique. D’autre part, 

un syndrome vestibulaire bilatéral associé à des miaulements excessifs et à une 

tendance à la mydriase sera évocateur d’une carence en thiamine. 

Les symptômes secondaires à une intoxication 

Certains toxiques sont responsables d’une diminution de vigilance. Ils peuvent 

aussi être associés à des symptômes neurovégétatifs (ptyalisme, lacrimation, vomissements 

ou diarrhée, ces derniers pouvant aussi résulter d’une irritation du tube 

digestif). 

Affi ner le pronostic 

Si le pronostic à long terme dépend de l’affection causale, le pronostic à cours 

terme dépend en partie du statut neurologique de l’animal. Celui-ci est directement 

accessible via l’examen clinique. C’est le rationnel de l’échelle de Glasgow 

Les niveaux de vigilance 

C’est une façon d’explorer la formation réticulée et ses connexions avec le cortex. 

Si les deux premiers stades, traduisent généralement une atteinte corticale peu 

marquée, les stades suivants sont beaucoup plus inquiétants. La différence entre 

stupeur et coma se fait par la visualisation d’une réponse volontaire lors de l’application 

d’un stimulus douloureux dans le premier cas. Ainsi, un simple retrait ou 

pédalage du membre ne doit pas être considéré comme positif, c’est un réfl exe. 

L’examen neuro-ophtalmologique 

Outre son intérêt dans la localisation de la lésion, du fait de la longueur des voies 

visuelles et de celles des réfl exes photomoteurs, c’est un indicateur pronostique. La 

mydriase aréfl ective étant la situation la moins favorable. De la même façon une 

disparition du nystagmus physiologique traduit une atteinte grave du tronc cérébral 

alors que la présence d’un nystagmus pathologique évoquera plus une lésion 

vestibulocérébelleuse de gravité moindre. 

La motricité 

Le suivi de la motricité est également un élément pronostique. Il permet d’identifi er 

les postures de décérébration (opisthotonos et extension des 4 membres) de mauvais 

pronostic et potentiellement secondaire à une hernie sous-tentorielle, les postures 

de décérébellation (extension du cou et des antérieurs et fl exion des hanches)


Niveau de conscience /6 

Période de vigilance et de réponse normales à l’environnement 6 

Altération de la vigilance avec une réponse inappropriée à 

l’environnement 

5 

Stupeur, réponse aux stimuli visuels 4 

Stupeur, réponse aux stimuli auditifs 3 

Stupeur, réponse uniquement aux stimuli nociceptifs 2 

Coma, aucune réponse à des stimuli nociceptifs répétés 1 

Refl exe du tronc cérébral /6 

Réfl exes photomoteurs et oculocéphaliques normaux 6 

Réfl exes photomoteurs ralentis et oculocéphaliques normaux à 

diminués 

5 

Myosis bilatéral aréactif et réfl exes oculocéphaliques normaux 

à diminués 

4 

Pupille en tête d’épingle et réfl exes oculocéphaliques diminués 

à absents 

3 

Mydriase aréactive unilatérale et réfl exes oculocéphaliques 

diminués à absents 

2 

Mydriase aréactive bilatérale et réfl exes oculocéphaliques 

diminués à absents 

1 

Fonction motrice /6 

Posture et réfl exes spinaux normaux 6 

Hémiparésie, tétraparésie ou activité de décérébration 5 

Décubitus, rigidité intermittente des extenseurs 4 

Décubitus, rigidité permanente des extenseurs 3 

Décubitus, rigidité intermittente des extenseurs et opisthotonos 2 

Décubitus, hypotonie musculaire et réfl exe spinaux diminués 1 

TOTAL /18 

ou une hypotonie/aréfl exie qui, dans un contexte de coma ou de stupeur, est de 

mauvais pronostic. 

Trois catégories sont défi nies I : 3-8 : mauvaise évolution, II : 9-14 : évolution incertaine 

et III : 15-18 : évolution favorable. Lors de traumatisme, un score supérieur à 

8 pronostique une survie à 48 heures dans plus de la moitié des cas. 

Affi ner le suivi 

Le suivi est l’autre élément essentiel du pronostic. L’évolution vers des signes évoquant 

une hernie cérébrale ou d’aggravation du score de Glasgow est non seulement 

des alertes pour mettre en place un traitement plus agressif mais aussi des 

éléments indiquant une moindre chance de récupération. La réalisation du score 

de Glasgow régulier permet ainsi d’avoir des données quantitatives pour objectiver 

l’évolution. 

Examen neurologique lors de crises convulsives 

Rechercher des signes en faveur d’une atteinte corticale 

Des affections structurales peuvent provoquer pendant longtemps des crises convulsives 

sans autres symptômes évidents. Dans ce contexte, un examen soigné pour 

rechercher des signes corticaux subtils, en particuliers asymétriques, est indispensable. 

On s’attachera donc à mettre en évidence un défaut proprioceptif, un défi cit 

d’un champ visuel ou une hypoesthésie latéralisée. Il faudra les distinguer des 

signes postictaux qui disparaîtront en quelques jours. 

Rechercher des signes d’une autre atteinte 

Lors d’atteinte multifocale (encéphalites, métastases…) d’autres portions du système 

nerveux sont lésées. Un examen neurologique complet doit être réalisé. La 

découverte de signes autres que corticaux apporte deux types d’informations : 

l’affection est multifocale et ceci va réduire la liste de nos hypothèses diagnostiques 

aux affections infl ammatoires et tumorales secondaires. D’autre part, cela doit faire 

réfl échir à la solidité des conclusions quant à la nature des signes observés : mettre 

en évidence des fasciculations sur un Jack Russel terrier présentant des épisodes 

paroxystiques de chutes et de raideurs orientera plus vers une hypothèse d’anomalie 

du mouvement que vers des crises convulsives (neuromyotonie et fasciculation 

du JRT). 

L’examen général 

Affi ner la nature de la lésion : La recherche par l’examen clinique de signes de 

traumatisme, de trouble de l’hémostase ou d’affection systémique infl ammatoire, 

tumorale ou métabolique est également indispensable afi n d’orienter nos hypothèses 

diagnostique et examen complémentaire, de mettre en œuvre un traitement 

étiologique qui permettra d’améliorer le pronostic neurologique. 

• 95 • 

Les examens complémentaires 

Les recherches des conséquences systémiques 

Glycémie, ionogramme, gaz du sang, mesure de la pression artérielle font partie 

des gestes d’urgence à réaliser dans ces circonstances afi n d’affi ner le pronostic et 

de mettre en place les mesures permettant un rétablissement rapide de l’homéostasie, 

indispensable à une récupération nerveuse. 

L’exploration des causes 

l’exploration biochimique est la première à réaliser, avec en particulier la recherche 

d’une encéphalose hépatique (ammoniac et acide biliaire). Ensuite viennent les 

examens d’imageries et la ponction du liquide cérébrospinal en fonction des hypothèses 

et des risques d’hémorragie ou d’hypertension intracrânienne. 



Pertes de vigilance et convulsions. 

Identifi er l’origine : Les questions à poser 

J-L THIBAUD 

DV, Dipl. ECVN, 65 avenue Georges Clemenceau – 


Ce texte a pour objectif de préciser les données théoriques qui sont à la base 

du questionnement à mener lors de la consultation. Ce dernier sera exposé lors 

de la présentation. Pertes de vigilances et crises convulsives ont comme points 

communs d’être rarement visualisées par le vétérinaire et d’avoir pour origine un 

dysfonctionnement encéphalique et souvent cérébral. Le premier point commun 

rend leur diagnostic souvent diffi cile. La première étape diagnostique, loin d’être 

triviale, sera donc de reconnaître le signe clinique et de le différencier de syndromes 

proches. Le questionnement du propriétaire est par conséquent essentiel. 

Après un bref rappel du fonctionnement des structures impliquées dans le maintien 

de la vigilance, nous aborderons les différentes catégories de pertes de vigilance 

et de crises convulsives ainsi que leur diagnostic différentiel. Leur connaissance est 

la base du questionnement que nous envisagerons par la suite. 

(Tableau 1) 

Les différentes formes de perte de vigilance et de crises 

convulsives 

Les pertes de vigilance 

Connaître les différentes formes de pertes de vigilance est important car ceci permet 

de mieux les identifi er et d’en rechercher effi cacement les causes. 

Le maintien de la vigilance 

La vigilance est assurée par l’activation des neurones corticaux. Cette activation 

se fait par le biais de la formation réticulée (ensemble de neurones répartis dans 

le tronc cérébral entre le diencéphale et la moelle allongée) qui reçoit « une copie 

» de l’ensemble des informations sensorielles et les répercute sur le cortex via des 

transmissions cholinergiques passant par le thalamus. Elles sont en équilibre avec 

un système adrénergique situé dans le diencéphale et le mésencéphale et responsable 

du sommeil. Ainsi, toute lésion ou dysfonction de la formation réticulée ou du 

cortex peut entraîner une perte de vigilance. De même, une suractivité des centres 

adrénergiques provoque un endormissement. 

Les pertes de vigilance longues (cf. tableau 1) sont la stupeur et le coma 

Le coma correspond à une aggravation de la stupeur. Un animal stuporeux paraît 

endormi et ne peut être réveillé que par une stimulation en particulier douloureuse. 

Lors de coma, toute stimulation est vaine. Ces états traduisent une absence de 

stimulation du cortex et peuvent donc résulter d’une lésion corticale diffuse (hypertension 

intracrânienne, œdème cérébral, hernie), d’une lésion du diencéphale ou 

du tronc cérébral (traumatique, vasculaire) ou d’une dysfonction corticale secondaire 

à une intoxication (monoxyde de carbone, barbiturique, éthylène glycol, 

cholécalciférol…) ou à un trouble métabolique (encéphalose hépatique ou rénale, 

hypoglycémie, trouble électrolytique, coup de chaleur ou carence en thiamine…). 

Les pertes de vigilance courtes et spontanément résolutives 

- La syncope se traduit par une perte transitoire de vigilance et du tonus musculaire 

secondaire à un défaut d’oxygénation cérébral ou de perfusion de la formation 

réticulée. Il n’y a pas de phase pré et postictale. Dans certaines circonstances, elle 

peut se terminer par des clonies et une émission d’urine. L’origine des syncopes 

est souvent respiratoire (toux, fl accidité trachéale, syndrome brachycéphale qui 

provoque une augmentation du tonus vagal et une bradycardie importante) ou 

cardiaque (brady/tachyarythmie, diminution de l’inotropisme responsable d’une 

chute de la perfusion cérébrale, exercice entraînant une augmentation de la demande 

périphérique à laquelle le cœur ne peut répondre). Les syncopes refl exes


sont rares et souvent secondaires à la toux : l’augmentation de la pression intrathoracique 

provoquerait une diminution du retour veineux entraînant une augmentation 

de la pression intracrânienne et donc une moindre perfusion cérébrale. Encore 

plus rares sont les syncopes orthostatiques : elles se rencontrent lors d’hypovolémie 

majeure, de traitement hypotenseur ou de dysautonomie. 

- Le syndrome narcolepsie se traduit par des épisodes de cataplexie : c’est une 

perte brutale du tonus musculaire avec ou sans endormissement respectivement. 

Ces épisodes sont souvent provoqués par des jeux ou l’accès à la nourriture. En fi n 

d’épisode, il y a un brutal retour à la normale et l’animal reprend son activité là où 

il l’avait arrêtée. Il existe des formes héréditaires (autosomiques récessives) liées 

à des mutations dans le gène du récepteur-2 à l’hypocrétine (labrador, pinscher 

et teckel). Il existe des formes sporadiques secondaires à une perte en neurones 

produisant l’hypocrétine 1. Des lésions acquises de l’hypothalamus peuvent également 

être responsables de narcolepsie. 

L’activité corticale et la genèse des convulsions 

- L’épileptogenèse L’activité normale du cortex cérébral est un équilibre entre l’activité 

des neurones inhibiteurs produisant du GABA et celle des neurones excitateurs. 

La crise convulsive est la manifestation clinique d’une activité hypersynchrone des 

neurones corticaux. On peut reconnaître différentes parties au sein de la crise : 

les prodromes qui sont des manifestations comportementales qui précèdent la crise 

pendant plusieurs heures ou plusieurs jours, l’aura qui est une manifestation motrice 

ou comportementale qui précède immédiatement la crise de quelques instants 

et qui traduit une activité électrique anormale, l’ictus qui est la crise en elle-même 

et la phase postictale qui est indépendante de l’intensité et de la durée de la crise 

et qui se traduit par un défi cit nerveux symétrique (confusion, comportement anormal, 

amaurose…) Cette dernière dure généralement moins d’une heure mais peut 

persister plusieurs jours. 

- Les crises convulsives partielles traduisent l’activité d’un foyer de neurones. Le 

caractère partiel indique souvent une lésion structurale et incite à une exploration. 

La crise partielle simple traduit l’activité de motoneurones et se manifeste par des 

mouvements d’une partie du corps (tremblements, torticolis, contraction de muscles 

de la face ou d’un membre, mydriase). Elle peut être confondue avec une anomalie 

du mouvement. La crise partielle complexe traduit l’activité d’un foyer de 

neurones qui provoque une altération des sensations de l’animal et se manifeste 

par un trouble du comportement : fi xer un objet, tourner après sa queue, gober 

des mouches, agresser sans raison… Le diagnostic différentiel avec un trouble du 

comportement sans support organique ou électrique est diffi cile. 

Les crises convulsives généralisées 

C’est la manifestation clinique d’une activité corticale généralisée dont le point 

de départ thalamique provoque une activité du cortex dans son ensemble. Une 

autre possibilité serait un point de départ cortical qui transmet immédiatement cette 

activité au thalamus qui « enfl amme » à son tour l’ensemble du cortex. Il y a alors 

perte de conscience, des mouvements moteurs toniques (raideur, opisthotonos…) 

et/ou cloniques (pédalages) et des manifestations végétatives (salivation, miction, 

défécation). Au cours de la phase tonique, la respiration est saccadée et une 

cyanose peut être observée. 

Les questions pour reconnaître le syndrome 

Les signes cliniques similaires 

Le diagnostic différentiel des pertes de vigilance courtes et des crises convulsives 

inclut : épisode myasthénique, trouble du comportement, anomalie du mouvement, 

syndrome vestibulaire périphérique et épisode algique. 

• 96 • 

La reconnaissance de la stupeur ou du coma 

Cette reconnaissance ne pose pas de problème généralement car le vétérinaire 

peut observer les symptômes de l’animal. La différence entre les deux est la capacité 

d’induire, à la suite d’une stimulation douloureuse, une réponse volontaire lors 

de stupeur inexistante dans le coma. 

La reconnaissance des événements paroxystiques 

La diffi culté réside dans le fait qu’ils ne sont pas visualisés par le vétérinaire. 

Demander au propriétaire de fi lmer les épisodes est souvent utile. 

La description de l’événement 

Le déroulement précis de l’événement est essentiel. Il peut permettre d’identifi er 

les différentes phases d’une crise convulsive ce qui permettra de la différencier 

d’une syncope par exemple. Avoir des précisions sur l’activité motrice (hyper/ 

hypotonique/clonique ?), la vigilance (conservée lors de mouvements anormaux 

ou d’épisode de cataplexie) l’existence de symptôme végétatif, le caractère répété 

et stéréotypé, les modalités d’apparition, la durée,… sont des éléments utiles. 

La description du contexte de l’événement 

Le moment et les circonstances du déclenchement sont informatifs : Moments privilégiés, 

sommeil, repas, jeu… 

Rechercher la cause 

Le contexte 

Excitation (jeu, repas), effort, toux, dyspnée, sommeil, période postprandiale 

La recherche des symptômes nerveux préexistants 

modifi cation du comportement, de la démarche, présence de signes corticaux 

avec une aggravation brutale évoquant une hernie cérébrale… 

La recherche de symptômes concernant d’autres systèmes 

troubles digestifs ou urinaires (shunt), modifi cation du poids, de la prise alimentaire 

ou de boisson (dysendocrinie…), respiratoires ou digestifs 

(encéphalite infectieuse)… 

Les antécédents médicaux 

Exérèse d’une tumeur, maladie infectieuse, traitement en cours… 

Les antécédents familiaux 

Plusieurs maladies ont une composante génétique : épilepsie essentielle, shunt, 

narcolepsie… 



Traitement médical N. GRANGER 


Traitement chirurgical de stabilisation / décompression 

J.-L. TROUILLET 


TABLEAU 1 : Caractéristiques et causes des pertes de vigilances et des convulsions. 

Caractéristiques 

Longue Courte et spontanément résolutive 

Syndrome Stupeur Coma Syncope Narcolepsie 

Causes 

- Lésion cérébrale diffuse 

- Lésion focale de la 

formation réticulée 

- Toxique 

- Métabolique 

Perte de vigilance Convulsion 

- Arythmie cardiaque 

- Affection structurale 

cardiaque ou pulmonaire 

- Réfl exe 

- Orthostatique 

- Obstruction des voies 

respiratoires supérieures 

- Familiale héréditaire 

- Sporadique 

- Acquise : lésion du 

diencéphale 

- Isolée/Groupée/Continue 

- Partielle (simple/complexe) /Généralisée (clonique/tonique/ 

tonoclonique/aréfl exique…) 

Idiopathique 

héréditaire 

Symptomatique Réactive 

Aff. dégénérative Métabolique 

Malformation 

Néoplasme Toxique 

Hémorragie 

Encéphalite Nutritionnelle 

Traumatisme



Cas de polyneuropathie sensitive et végétative idiopathique 

chez une chienne 

A. JEANDEL1,2 , J. THIBAUD1,2 , G. PAYEN3 , S. BLOT1,2 1. Unité de médecine interne, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort - 


2. Unité de Neurologie, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort - 


3. Unité d’ophtalomologie du Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire 

d’Alfort - 94700 MAISONS ALFORT 

Les atteintes du système nerveux périphérique sont des affections pour lesquelles 

l’approche clinique et diagnostique est parfois délicate, notamment dans le cadre 

des atteintes du système nerveux végétatif. La présentation de ce cas est l’occasion 

d’aborder un exemple d’atteinte atypique du système nerveux périphérique. 

Une chienne croisée épagneul breton non stérilisée est présentée en consultation 

pour dysphagie depuis un an. Un examen de tomodensitométrie du carrefour pharyngo-laryngé 

et de l’œsophage a permis d’exclure une origine obstructive. Un 

traitement de prednisone (1 mg/kg/j) n’a pas permis d’amélioration. 

L’examen clinique met en évidence une disparition de l’arythmie sinusale respiratoire, 

une anesthésie faciale et de la langue sans anomalie motrice. La dysphagie 

semble pharyngée. Une mydriase aréfl ective sans ophtalmoplégie externe ni perte 

de vision ainsi qu’une cornée dépolie sont constatées. A ce stade, nous suspectons 

une atteinte sensitive des nerfs V et IX ainsi qu’une atteinte neurovégétative des 

nerfs III, IX et X. 

Un repas baryté sous vidéoscopie confi rme la dysphagie pharyngée et oriente 

vers un défaut sensitif. Un test de Schirmer démontre une insuffi sance lacrymale 

quantitative. Un test positif à la pilocarpine diluée à 0,1 % indique une atteinte 

post-ganglionnaire du contingent parasympathique du nerf III. L’administration 

d’atropine n’entraîne pas d’accélération signifi cative de la fréquence cardiaque. 

Ces examens confi rment l’atteinte neurovégétative. Une radiographie thoracique 

et une échographie abdominale n’ont pas mis en évidence d’autre signe de dysfonctionnement 

du système nerveux autonome. Un examen électromyographique 

permet d’exclure une atteinte subclinique motrice du nerf trijumeau et des nerfs 

appendiculaires, et une atteinte sensitive des nerfs appendiculaires. Un examen 

d’IRM de l’encéphale et une analyse du liquide cérébrospinal ne démontrent pas 

d’anomalie. 

Un diagnostic présomptif de polyneuropathie sensitive et végétative idiopathique 

affectant les nerfs crâniens a été établi après exclusion des principales causes de 

polyneuropathie. Un traitement symptomatique de l’insuffi sance lacrymale quantitative 

est mis en place. Une absence d’évolution clinique est à noter un an après 

la consultation. 

L’originalité de ce cas réside dans sa présentation clinique originale et dans l’exploration 

exhaustive d’un désordre neurovégétatif. La dysautonomie canine est 

une affection rare souvent à l’origine d’une mydriase aréfl ective, d’insuffi sance 

lacrymale quantitative et de dysphagie. Si les symptômes neurovégétatifs sont 

compatibles avec la dysautonomie canine régulièrement décrite outre-Atlantique, 

l’absence d’atteinte urinaire, intestinale et anale et surtout la présence d’une atteinte 

sensitive clinique, la rendent peu probable tout comme le bon état général 

du chien et sa longue survie (deux ans après l’apparition des symptômes). La 

réalisation d’un profi l uro-dynamique aurait néanmoins pu permettre d’exclure une 

atteinte neurovégétative de l’appareil urinaire. De plus, même si l’atteinte exclusive 

du contingent sensitif du nerf V est évidente cliniquement, celle-ci aurait pu être 

recherchée au moyen d’un examen électroneurographique étudiant le réfl exe trigéminofacial. 

Cette neuropathie sensitive trigéminée sans atteinte motrice n’est que 

rarement décrite dans la littérature, et son association avec des troubles végétatifs 

est exceptionnelle. A notre connaissance, nous rapportons la première description 

vétérinaire de polyneuropathie végétative et sensitive intéressant les seuls nerfs 

crâniens. 



• 97 • 

Poster 

Hématome intracrânien chez un chiot Yorkshire terrier : 

diagnostic par échographie 

A. COLSON, M. MARTINEZ MARTIN, D. FANUEL-BARRET, 

M. FUSELLIER-TESSON 

CHUV Nantes, Ecole Nationale Veterinaire, Agroalimentaire et de 

l’Alimentation, ONIRIS - 44307 NANTES CEDEX 3 

Historique 

Un chien Yorkshire mâle de 26 jours est présenté en consultation pour vomissements, 

diarrhée et une crise convulsive depuis 12 heures. Il a quitté sa mère à 

l’âge d’une semaine et est exclusivement nourri avec du lait demi-écrémé de vache. 


À son admission, l’examen clinique général ne montre rien d’anormal. L’examen 

neurologique révèle un niveau de conscience altéré de type dépression. Le jour 

de son admission, il présente trois crises convulsives de quelques secondes en 

l’espace de quelques heures. La forme de son crâne et la position de ses globes 

oculaires paraissent normales. 


Face à des crises convulsives suraiguës chez un très jeune chien de race naine 

et compte tenu de l’anamnèse, nous avons suspecté une encéphalopathie nutritionnelle 

(hypovitaminose B1, hypoglycémie), une hépato-encéphalopathie (shunt 

porto-systémique) et un traumatisme crânien. 

Plusieurs mesures de glycémie ont été effectuées et étaient dans les valeurs usuelles. 

Une valeur normale d’ammoniémie a permis d’exclure une hépato-encéphalopathie. 

Une échographie de l’encéphale par la fontanelle du bregma a alors été réalisée 

en coupes longitudinales et transversales et a montré une lésion hyperéchogène 

bien délimitée, sous-corticale et localisée dans l’hémisphère cérébral gauche, compatible 

avec un hématome. Afi n de confi rmer cette lésion et sa probable nature, 

une IRM de l’encéphale a été effectuée ; elle a montré une lésion hyperintense en 

T2 localisée dans l’hémisphère cérébral gauche, contre la faux du cerveau, entourée 

par un hypersignal diffus. Les images sont compatibles avec un hématome 

intracrânien accompagné d’un œdème. 

Traitement 

Un cathéter est placé dans une veine jugulaire. Les convulsions sont gérées par 

l’administration de midazolam. Le chiot reçoit de la thiamine par voie intraveineuse 

et est nourri avec du lait maternisé pour chiots. 

Le deuxième jour d’hospitalisation, il retrouve un niveau de conscience normal et, 

le troisième jour, il montre un comportement de chiot normal. 


Ce cas clinique permet de montrer l’utilité de l’échographie de l’encéphale en 

pédiatrie, moins onéreuse que l’IRM ou la tomodensitométrie et ne nécessitant pas 

d’anesthésie. En revanche, l’échographie cérébrale apparaît peu spécifi que, et 

nécessite, comme les autres techniques d’imagerie, une certaine connaissance de 

l’anatomie de l’encéphale et de l’expérience. 

Nous avons choisi de ne pas administrer de corticoïde ni de soluté hyperosmolaire 

dans ce cas. En effet, la volémie du chiot est très différente de celle de l’adulte et 

l’administration de mannitol n’aurait pas pu être correctement contrôlée. De plus, 

les risques liés à une corticothérapie (hyperglycémie, retard de croissance, ulcères 

gastro-duodénaux…) l’emportent ici sur ses bénéfi ces (action anti-œdémateuse). 

Par ailleurs, le neurocrâne étant ici encore relativement élastique, il s’adapte à la 

forme et au volume cérébral. L’administration de thiamine nous a paru judicieuse 

dans la mesure où c’est une vitamine essentielle de l’anabolisme neuronal. 

L’échographie, peu pratiquée, est un outil précieux dans l’exploration lésionnelle 

de l’encéphale en pédiatrie. Le suivi échographique permet également d’apprécier 

la disparition de la lésion. 


1. Coates JR, Bergman RL. Seizures in young dogs and cats : pathophysiology and 

diagnosis. Compend Contin Educ Pract Vet. 2005 ; 27(6):447 - 60. 

2. Garosi LS. The neurological examination. In : Platt SR, Olby NJ. BSAVA manual 

of canine and feline neurology. Gloucester : British Small Animal Veterinary Association, 

2004:1 - 23. 

3. Hudson JA, Finn-Bodner ST, Steiss JE. Neurosonography. Vet Clin North Am 

Small Anim. 1998 ; 28(4):943 - 72.


4. Mitchell P. Paediatric head injury management. In : Whitfi eld PC, Thomas EO, 

Summers F et coll. Head trauma : a multidisciplinary approach. New York : Cambridge 

University Press, 2009:213 - 28. 

5. Sand A, West CL. Traumatic brain injury : a review of pathophysiology and 

management. J Vet Emerg Crit Care. 2010 ;20(2):177 - 90. ? 



NOUVEAUX ANIMAUX DE COMPAGNIE 


Détresse respiratoire chez les oiseaux - Prise en charge : 

repos ou action ? 

M. HUYNH, C. PIGNON 

DV, Service NAC, Centre Hospitalier Vétérinaire d’Alfort, Ecole Nationale 

Vétérinaire d’Alfort, 7 avenue du Général de Gaulle, 

F-94700 MAISONS-ALFORT. 

La détresse respiratoire chez l’oiseau est un motif de consultation fréquent qui nécessite 

une prise en charge urgente et adaptée. La gestion de ces cas doit prendre 

en compte plusieurs facteurs dont le stress du patient et la maladie sous-jacente. 

La différence notable des oiseaux par rapport aux petits mammifères réside en 

leur capacité à cacher leurs signes cliniques jusqu’à la décompensation brutale. 

Lorsque la détresse respiratoire devient apparente, l’animal entre alors en état de 

stress potentiellement fatal. Toute manipulation est alors extrêmement risquée. Il est 

déconseillé de mener des procédures invasives à ce stade comme notamment de 

faire un examen clinique complet. 

Nous proposons 4 étapes cruciales à la prise en charge. 

Première étape - Stabilisation 

Mettre l’animal en couveuse, sous oxygène. Une administration d’analgésique (Butorphanol) 

est alors bénéfi que si elle ne nécessite pas de manipulation excessive. 

Deuxième étape - Observation à distance 

Observer le type de dyspnée (inspiratoire ou expiratoire). Notamment en cas de 

dyspnée inspiratoire, il faut se préparer à l’éventualité d’une obstruction trachéale, 

et son traitement par une canulation des sacs aériens. 

D’autres signes cliniques à distance peuvent être utiles : l’observation des fi entes 

notamment peut révéler une polyuro-polydipsie ou une hépatopathie. 

L’observation à distance associée à un recueil exhaustif des commémoratifs permet 

au clinicien de préparer son plan thérapeutique. 

Troisième étape – Préparation de l’anesthésie 

La manipulation des oiseaux en détresse respiratoire leur est souvent fatale. Celle-ci 

sera toujours dans la mesure du possible réalisée sous anesthésie. Tous les éléments 

nécessaires à la réalisation de l’anesthésie, aux examens complémentaires 

et aux chirurgies éventuelles doivent être préparés à l’avance et dans un ordre 

précis. Le temps anesthésique doit être limité à son strict minimum. 

Quatrième étape – Action 

L’oiseau est alors saisi rapidement et induit au masque à l’aide de gaz inhalants. 

Une démarche diagnostique logique et méthodique permettra de déterminer les 

gestes urgents à réaliser pour optimiser les chances de survie de l’animal. 

La détresse respiratoire chez l’oiseau est une urgence absolue, mais sa prise en 

charge médicale doit permettre au patient de « retrouver son souffl e ». Temporiser 

est le plus souvent une solution rationnelle en attendant la préparation technique du 

matériel nécessaire pour pallier ce genre d’affection. La négligence de cette étape 

diminue signifi cativement les chances de survie de l’oiseau. 



Détresse respiratoire chez les oiseaux - Les gestes 

d’urgences M. HUYNH, C. PIGNON 

DV, Service NAC, Centre Hospitalier Vétérinaire d’Alfort, Ecole Nationale 

Vétérinaire d’Alfort, 

7 avenue du Général de Gaulle, 94700 MAISONS-ALFORT. 

La détresse respiratoire chez les oiseaux est une situation d’urgence. Le traitement 

nécessite des actes techniques qui doivent tenir compte des particularités anatomiques 

et physiologiques remarquables des oiseaux. 

• 98 • 

Intubation 

La plupart des gestes techniques doivent être réalisés sous anesthésie pour pallier 

le stress de la manipulation. L’intubation est une étape clé de l’anesthésie 

puisqu’elle permet une délivrance effi cace des gaz inhalants, une ventilation assistée, 

et une surveillance anesthésique à l’aide de la capnographie. 

L’intubation doit tenir compte de plusieurs particularités de la trachée des oiseaux : 

- L’absence d’épiglotte rend l’intubation aisée. 

- A taille égale, la trachée des oiseaux est de plus gros diamètre que celle des 

mammifères 

- La trachée possède des anneaux trachéaux complets ce qui la rend moins extensible. 

De ce fait on préférera utiliser des sondes sans ballonnets. 

Voie veineuse 

La base de la fl uidothérapie de choc s’effectue par voie intraveineuse ou intraosseuse 

stricte. Après l’intubation, la mise en place d’un cathéter veineux est indispensable 

pour le traitement en urgence des détresses respiratoires. Il permet la 

délivrance de cristalloïdes, de colloïdes, et de glucose. Celui-ci peut être implanté 

dans la veine ulnaire/la veine métatarsienne médiale ou la veine jugulaire. Les 

cathéters intra-osseux peuvent être implantés dans le tibia ou dans l’ulna. 

Cœliocentèse 

Les oiseaux ne possèdent pas de diaphragme. La présence de tout épanchement 

cœlomique comprime les sacs aériens et constitue une contrainte importante pour 

la respiration. Il est indispensable d’effectuer une cœliocentèse rapidement pour 

permettre une expansion normale des sacs aériens. La cavité cœlomique est entourée 

de sacs aériens chez l’oiseau ce qui complique la réalisation de la cœliocentèse. 

La ponction du liquide d’épanchement au travers d’un sac aérien aurait pour 

conséquence un affl ux délétère de fl uide dans le sac aérien. Le site unique de 

ponction se situe au niveau de la ligne blanche, à 1 cm en dessous du bord caudal 

du bréchet. Le maximum de fl uide est retiré afi n de privilégier au mieux la respiration. 

Les pertes protéiques occasionnées sont compensées par voie intraveineuse 

par l’administration de colloïdes. 

Canulation du sac aérien 

En présence d’une obstruction trachéale, l’oiseau rentre en dyspnée inspiratoire 

grave. Les causes sont multiples (granulome aspergillaire, corps étrangers, parasites). 

Du fait de l’anatomie particulière des oiseaux, il est possible de court-circuiter 

le passage de l’air dans la trachée en réalisant une canulation du sac aérien 

thoracique latéral droit. L’abord du site se fait par une voie latérale droite après 

préparation aseptique. Une incision est pratiquée entre la 7e et la 8e côte. Le sac 

aérien est visualisé et percé. Une canule est introduite dans le sac aérien et suturée 

de part et d’autre autour des côtes adjacentes. La délivrance de l’anesthésie est 

reprise par cette canule puis arrêtée à la fi n des procédures. 

Certains gestes en urgence peuvent s’avérer salvateurs mais cela ne dispense pas 

d’une approche raisonnée et méthodique. La stabilisation initiale est au moins 

aussi importante que ces actes techniques, complétée par les examens complémentaires 

appropriés. 



Détresse respiratoire chez les oiseaux : 

Les examens complémentaires urgents ou différés 

J-M PERICARD 

DV, CES de Pathologie Aviaire, Diplômé d’épidémiologie. F-11130 SIGEAN 

Objectifs pédagogiques 

Savoir choisir les examens complémentaires permettant de préciser au moins la 

pathogénie et si possible l’étiologie lors de détresse respiratoire chez les oiseaux. 

Pouvoir hiérarchiser les priorités par une approche bénéfi ces/risques dans les examens 

complémentaires lors de détresse respiratoire chez un oiseau. 

Contexte 

L’arrivée d’un oiseau en détresse respiratoire dans la structure vétérinaire met 

immédiatement le praticien et son équipe sous pression car il s’agit d’un véritable 

défi . Les statistiques montrent malheureusement un fort taux de décès chez 

ces oiseaux. Les gestes thérapeutiques nécessitent très vite une connaissance du 

type de détresse respiratoire, c’est-à-dire de la pathogénie à défaut de l’étiologie 

exacte. L’examen clinique ne peut répondre seul à cette question. Le choix des 

examens complémentaires et du moment de leur réalisation s’avère donc crucial 

pour la survie de l’oiseau.


Information et accord du propriétaire 

Dans ce contexte, il nous semble très important de prendre du temps pour expliquer 

la gravité au propriétaire, les risques et bénéfi ces des procédures envisagées, 

et d’obtenir son accord sur un plan d’action et un devis. Dans le cas contraire, les 

reproches ne manqueront pas en cas de décès. 

Pathogénie des détresses respiratoires 

Respiratoires strictes 

Obstruction haute : glotte, trachée, syrinx, bronches, avec corps étrangers, granulomes 

et/ou infl ammation et sécrétions 

Pneumonie 

Aérosacculite 

Non respiratoires 

Compression des sacs aériens : ascite, tumeur, obésité, œuf,… 

Circulatoires 

Anémie, hémorragie 

Ineffi cacité du transport gazeux des hématies (intoxications respiratoires) 

Insuffi sance cardiaque, hypotension 

Agonie 

Étiologie des détresses respiratoires 

Voir la conférence précédente 

Les examens complémentaires potentiellement utiles lors 

de détresse respiratoire 

Les examens complémentaires à résultat immédiat (au cours de la 

consultation) 

Radiographies en position dorso-ventrale ou ventro-dorsale, et latéro-latérale 

Endoscopie pour image et/ou biopsie, dans la cavité buccale, les choanes, la 

trachée, ou cœlioscopie dans les sacs aériens : thoraciques postérieurs (puis extension 

dans le thoracique antérieur ou l’abdominal du même côté), ou claviculaire 

Echographie en incidence cranio-ventrale, caudo-ventrale ou latérale 

Transillumination de la trachée 

Hématocrite (micro-hématocrite) 

Biochimie sanguine (Acide urique, Protéines totales, Glycémie, SGOT = ASAT, 

CPK, Calcium,…) 

Examen microscopique pour parasitologie, bactériologie, mycologie, cytologie, 

de prélèvements par écouvillon, ponction, ou biopsie : Etat frais en liquide isotonique 

(Trichomonas buccal), coloration de Gram, coloration au Bleu de méthylène, 

coloration rapide RAL. 

Test rapide : Chlamydophila psittaci (antigène) (écouvillonnage des conjonctives, 

des choanes, du cloaque, et fèces) 

Examen physico-chimique et/ou cytologique de liquide d’ascite (après ponction 

abdominale) 

Mesure de la pression artérielle 

Electrocardiogramme 

Hématologie (si faite manuellement sur place) 

Les examens complémentaires à résultat connu ultérieurement 

Biochimie (si recours à un laboratoire) 

Hématologie (si recours à un laboratoire) 

Sérologies : Aspergillus sp, Chlamydophila psittaci,… 

Cultures mycologique et bactériologique 

Recherche PCR : herpèsvirus amazone, chlamydophila, mycoplasma, mycobactéries,… 

Cytologie (si recours à un laboratoire) 

Histologie (de biopsies) 

Le risque de faire/Le risque de ne pas faire 

Certes il y a un risque à manipuler un oiseau en dyspnée, mais il y a aussi un 

risque à ne pas le manipuler, c’est-à-dire à devoir initier un traitement sans avoir 

obtenu un minimum d’informations sur la cause ou le processus. 

Etude rétrospective de la survie en fonction des manipulations 

Une étude rétrospective sur 46 cas exploitables dans notre base de données de 

détresse respiratoire, sur la même espèce perroquet Gris, mesure la survie en 

fonction du type de manipulation initiale (aucune, contention, anesthésie) : la survie 

immédiate décroît avec l’importance des manipulations, mais la survie à long 

terme augmente ; ou autrement dit une contention et plus encore une anesthésie 

augmentent la probabilité de décès immédiat, mais ceux qui survivent, et qui ont 

donc eu des examens complémentaires, ont plus de chance d’être guéris et de 

vivre longtemps. 

• 99 • 

Critères de choix des examens complémentaires 

Taille de l’oiseau 

Origine haute ou basse (suspectée d’après l’examen clinique à distance et auscultation) 

Obtention de l’accord du propriétaire 

Et s’il n’y en avait qu’un ce serait : La radiographie. En effet, une radiographie 

d’oiseau, surtout numérique, permet en 2 clichés d’obtenir une somme d’informations 

considérable, et d’orienter le traitement en conséquence. 

Au-delà du plan global de diagnostic et de traitement, chaque examen complémentaire 

souhaité doit faire l’objet d’une évaluation risque/bénéfi ce pour le cas 

présenté. 

Critères de choix du moment de réalisation des examens 


Le moment idéal de réalisation d’un examen complémentaire n’est pas facile à 

déterminer lors de détresse respiratoire. C’est un compromis entre la nécessité de 

stabiliser l’état de l’oiseau et la nécessité d’avoir plus d’informations pour mieux 

mener le traitement. Parmi les critères on peut retenir : 

la rapidité d’évolution ; 

l’intensité de la détresse respiratoire ; 

la réponse à l’oxygénation, la nébulisation, et aux autres traitements initiaux ; 

le désir du propriétaire d’être présent ou proche lors d’une procédure où le risque 

de décès existe. 

Réalisation pratique pour diminuer 

les risques 

Décalage des examens complémentaires de quelques minutes, heures ou jours, 

avec traitement médical préalable. 

Oxygénation de l’oiseau avant manipulation et éventuellement réchauffement. 

Préparer tout le matériel pour les examens complémentaires envisagés afi n d’en 

minimiser la durée 

Utiliser une contention courte et douce ou une tranquillisation midazolam butorphanol 

plutôt qu’une anesthésie générale pour les examens non invasifs. 

Utiliser une anesthésie sévofl urane plutôt que isofl urane. 

Ne faire d’anesthésie que volatile au sévofl urane ou isofl urane, avec oxygène pur 

et sondage trachéal ou des sacs aériens, contrôle thermique, et si possible perfusion 

ou voie intraveineuse. 

Préparer tout le matériel pour les gestes d’urgence (et prévenir la séquence bradycardie, 

hypotension, arrêt respiratoire, arrêt cardiaque). 

Prévoir la nécessité éventuelle d’une assistance respiratoire manuelle avec ballon, 

ou automatique par respirateur. 

Présence d’un ou une assistant(e) formé(e) et expérimenté(e). 

Prélever très peu de sang pour ne pas aggraver l’éventuelle hypotension (moins 

que l’habituel 1 mL/100 g de poids). 

Avoir un ou des dispositifs de positionnement rapide pour les radiographies (sacs 

de sable, gants de plombs, plaque de contention, ruban adhésif, liens). 

Contenir l’oiseau verticalement pour l’échographie et la ponction abdominale. 



Hospitalisation et traitement médical : faut-il gaver ? 

C. PIGNON, M. HUYNH 

DV, Service NAC, Centre Hospitalier Vétérinaire d’Alfort, 

ENVA, 7 Avenue du Général de gaulle, 94700 MAISONS-ALFORT 

L’anorexie est un motif de consultation très fréquent chez le lapin. Les atteintes 

dentaires, gastro-intestinales, nerveuses, ou autres maladies systémiques, peuvent 

entraîner une anorexie. Parce que le stress ou la douleur peuvent détériorer la 

situation, le praticien est souvent confronté à la diffi culté de fournir une alimentation 

adéquate au lapin hospitalisé. 

Rappels anatomo-physiologiques 

Le lapin est un folivore. Son appareil digestif est fait pour un régime à base de 

verdure succulente. Le système digestif du lapin permet une absorption d’un volume 

important de nourriture, de séparer les composantes digestibles et les composantes 

fermentescibles de son régime, et d’éliminer rapidement les fi bres non fermentescibles. 

La séparation entre ces fi bres se fait au niveau de l’ampoule cæcale, et 

permet la production de fèces (fi bres non fermentescibles) puis de cæcotrophes 

(matériel alimentaire semi-digéré contenant des bactéries de la fl ore cæcale). Ces 

cæcotrophes sont ingérés et permettent l’absorption des bactéries et de leurs produits 

de fermentation dans l’intestin grêle. Le principal facteur favorisant la vitesse 

du transit est la présence de fi bres non fermentescibles. Le manque de ces fi bres 

est la cause la plus fréquente de problèmes gastro-intestinaux.


Pourquoi réalimenter ? 

L’anorexie chez le lapin mène rapidement à un iléus paralytique du fait de l’absence 

de fi bres non fermentescibles entraînant un ralentissement du transit. Un 

déséquilibre bactérien est la conséquence de cet iléus, entraînant une production 

anormale de gaz qui distend l’estomac, l’intestin grêle, le cæcum, et produit 

une douleur aiguë. Dans les cas les plus avancés, la douleur et la dysbactériose 

entraînent la mort de l’animal. D’autre part, l’échec de pouvoir fournir une nutrition 

adéquate à un lapin anorexique peut causer une lipidose hépatique en 2 à 3 jours. 

Contre indications à la réalimentation 

Une suspicion d’obstruction partielle ou complète du tube digestif est une contreindication 

formelle à une réalimentation entérale. Cette suspicion doit être levée 

par la réalisation d’examens d’imagerie (radiographie avec ou sans contraste, 

échographie abdominale). Il est important de retenir que l’état d’hydratation joue 

un rôle majeur dans la motilité de l’appareil digestif. Il convient donc de réhydrater 

par voie intraveineuse un animal anorexique dans un premier temps, puis de le 

réalimenter. Une douleur intense non maîtrisée constitue aussi une contre-indication 

à la réalimentation. Lors de douleur aiguë, les lapins contractent leur abdomen, et 

la lumière de leur pylore se ferme. Les lapins ne pouvant pas vomir pour des raisons 

anatomiques, la nourriture, et la salive se retrouvent bloquées dans l’estomac. 

Une réalimentation forcée ainsi que l’accumulation de gaz peut alors causer une 

rupture de l’estomac. 

Méthode de réalimentation 

Différentes méthodes de gavage ont été testées chez le lapin. Les recommandations 

nutritionnelles d’un lapin sont : 12-16 % de fi bre, 7000 UI de vitamine A par kg de 

nourriture, 40 mg de vitamine E par kg de nourriture, 5 à 1 % de Ca en matière 

sèche. De ces composants, les fi bres sont l’élément le plus important pour la production 

d’acide gras à courte chaîne et de la motilité gastro-intestinale. Le gavage 

à la seringue peut être stressant chez certains lapins, mais il est le plus souvent est 

bien toléré. Le praticien peut utiliser une seringue de 60 mL (cône cathéter) ou une 

seringue de 1 mL, coupée à l’extrémité. La seringue doit être introduite au niveau 

du diastème (l’espace entre les incisives et les prémolaires) alors que le lapin est 

enroulé dans une serviette éponge. Le gavage doit être donné par petite quantité 

à la fois afi n d’empêcher toute fausse déglutition. Les patients critiques sont trop 

faibles et trop nauséeux pour être gavés à la seringue. On utilisera alors une sonde 

nasogastrique. La longueur de la sonde est jaugée en mesurant la longueur de la 

narine à la dernière côte. Une sonde pédiatrique (3,5 à 5 mm) peut être utilisée en 

fonction de la taille de l’animal. Un anesthésique local (gel de lidocaïne 2 %) est 

appliqué dans le coin de la narine quelques minutes avant l’insertion de la sonde. 

La sonde doit être insérée ventralement et médialement dans le méat nasal, puis 

enfoncée délicatement, animal vigile. Le placement de la sonde doit être vérifi é 

par un cliché radiographique latéral du thorax, incluant l’estomac. La sonde est 

ensuite fi xée au-dessus du nez et au-dessus de la tête par des sutures. La sonde 

peut être laissée en place 3 jours, après lesquels apparaissent souvent des irritations 

de la cavité nasale et éventuellement un jetage. Quelle que soit la méthode 

de réalimentation choisie, de la nourriture doit toujours être à la disposition de 

l’animal. Il peut être intéressant de demander au propriétaire d’apporter lui-même 

la nourriture dont le lapin a l’habitude. Offrir de la verdure fraîche peut stimuler 

l’appétit de l’animal. Des méthodes de réalimentation parentérales ont été testées 

chez le lapin, celles-ci sont très mal tolérées dans la majorité des cas. 

Produits utilisés pour la réalimentation 

Oxbow herbivore critical care ® (Oxbow Pet Products, Murdock, Nebraska). Il 

s’agit d’une poudre à reconstituer avec de l’eau, faite à partir de foin broyé. Cet 

aliment est particulièrement intéressant d’utilisation car il contient 21 % de fi bres. 

Cependant il ne peut pas être utilisé avec les sondes naso-gastriques à cause du 

risque important de boucher la sonde. Oxbow fi ne grind (Oxbow Pet Products, 

Murdock, Nebraska). Cet aliment est un dérivé du précédent, qui a été conçu pour 

être utilisé avec les sondes naso-gastriques. 

Emeraid herbivore (Lafaber Company, Cornell, Illinois). Cet aliment possède 

jusqu’à 32 % de fi bre, et peut être utilisé avec les sondes naso-gastriques. Il n’est 

cependant pas commercialisé en France pour le moment. 

Lorsque ces aliments ne sont pas disponibles, il est possible d’utiliser des granulés 

humidifi és et broyés ou de la soupe de légumes contenant un fort taux de fi bres. 

Plan de réalimentation 

Une correction de l’état d’hydratation et le rééquilibrage de la balance électrolytique 

et un prérequis à tout support nutritionnel. Le but de la réalimentation est 

de restaurer la balance de nitrogène en apportant assez de protéines et assez 

d’énergie pour subvenir au métabolisme basal et au surcroît d’énergie nécessaire 

à l’organisme pour lutter contre une maladie. Les protéines doivent constituer 26 % 

des calories totales et les fi bres un minimum de 13,6 % de la matière sèche. La 

quantité d’alimentation à utiliser doit être calculée à l’aide de la formule suivante : 

• 100 • 

70 (poids vif en Kg) 0,75 = métabolisme basal (MB) en kcal/J. A ceci, il faut rajouter 

un facteur correcteur lié à la maladie (k) qui est compris entre 1,2 et 2 en fonction 

de la gravité de l’atteinte : k x MB = Energie requise en kcal/J. L’énergie requise 

est ensuite divisée par la concentration énergétique sèche de l’alimentation. La 

quantité d’eau est rajoutée en fonction du plan de réhydratation. Un patient en 

bon état peut recevoir dans un premier temps 75-100 % de son besoin journalier 

durant les 24 à 48 heures Les patients débilités doivent recevoir 40-70 % de leur 

besoin journalier. Cette quantité est ensuite augmentée progressivement sur 3-5 

jours afi n d’atteindre la quantité requise. L’alimentation doit être donnée au lapin 

toutes les 8 heures. 

Médication de support 

Les prokinétiques sont souvent utilisés en complément d’une réalimentation lors 

d’anorexie chez le lapin. Il est, bien sûr, fondamental d’écarter formellement toute 

suspicion d’obstruction partielle ou totale avant d’utiliser des prokinétiques. Le métoclopramide 

est un neuroleptique anti-émétique qui est aussi utilisé comme prokinétique. 

Ses effets prokinétiques améliorent le tonus et l’amplitude des contractions 

de l’estomac, et relâchent le sphincter pylorique. Le métoclopramide augmente 

aussi le péristaltisme du duodénum sur ses premiers centimètres. Le cisapride possède 

aussi des effets prokinétiques qui ont été étudiés in vivo chez le lapin. Il a 

été prouvé, toujours in vivo que la ranitidine potentialisait les effets du cisapride. 

Cette molécule utilisée en médecine humaine a cependant été retirée du marché 

français à cause des effets secondaires cardiaques qu’elle peut provoquer. L’analgésie 

est aussi une composante primordiale afi n de permettre un transit normal. 

Toute douleur aura pour conséquence un arrêt de la prise alimentaire. Dans la 

grande majorité des cas, l’analgésie procurée par des AINS n’est pas suffi sante. Il 

est alors recommandé d’utiliser des opioïdes (buprénorphine, morphine, fentanyl) 

en bolus ou en perfusion continue. Toute réalimentation doit être précédée d’une 

réhydratation adéquate. En effet, la déshydratation diminue la motilité gastro-intestinale 

et diminue l’effi cacité de la digestion. La voie veineuse est à privilégier 

par rapport à la voie sous cutanée. Les besoins d’entretiens d’un lapin sont de 

120 mL/Kg/24 heures. 

L’anorexie chez le lapin peut rapidement avoir des effets délétères sur l’organisme. 

S’il est important de mettre rapidement en place un plan de réalimentation, il ne 

s’agit pas d’une urgence. Il convient en effet dans un premier temps de réhydrater 

l’animal, et de traiter l’analgésie des animaux qui sont en état de choc, puis de 

vérifi er qu’aucune obstruction des voies digestives n’est présente, pour enfi n commencer 

à réalimenter le lapin. 



L’abcès dentaire : choix thérapeutique 

DV, Clinique ADVETIA, 5 rue Dubrunfaut, F-75012 PARIS 

J-F QUINTON 

L’abcès dentaire est le stade ultime de la maladie dentaire, lorsque la malocclusion 

se complique d’une infection périapicale avec formation d’un abcès et d’une ostéomyélite 

des structures osseuses entourant les dents. La connaissance de l’anatomie 

associée à la compréhension de la pathogénie de ces troubles d’origine dentaire 

est nécessaire afi n d’établir un diagnostic précis et d ‘effectuer le choix thérapeutique 

approprié 

Anatomie 

Les dents des lagomorphes sont hypsodontes aradiculées, c’est-à-dire qu’elles ne 

forment jamais une véritable racine avec un apex fermé. Elles croissent donc de 

manière continue tout au long de la vie de l’animal. La formule dentaire du lapin 

est I2/1 C0/0 P3/2 M3/3. L’arcade dentaire est divisée en deux zones fonctionnelles 

par une zone sans dents, le diastème. Les bulles alvéolaires sont des 

structures osseuses particulières qui abritent les couronnes de réserve des quatre 

dernières dents maxillaires. 

Physiopathologie 

Une activité masticatrice normale permet une usure suffi sante des dents. Tout phénomène 

interférant avec l’éruption ou l’usure dentaire aboutit à une malocclusion. 

Trois causes principales sont proposées : congénitale (prognathisme), nutritionnelle 

(la consommation de graines et de granulés réduit les mouvements latéraux de la 

mandibule et accentue le mouvement vertical, entraînant une usure anormale du 

plan occlusal) et métabolique (un manque d’exposition à la lumière solaire peut 

entraîner une ostéodystrophie des dents et des os de soutien). 

Lors de traumatisme occlusal, les dents sont soumises continuellement à des forces 

de pression anormales, induisant un processus infl ammatoire qui déforme la dent 

par apposition tissulaire (augmentation de l’épaisseur de la dentine, hypercémentose, 

calcifi cation des racines…) et résorption. La conséquence est une élongation


de la couronne clinique (au-dessus de la gencive) qui est accompagnée d’une élongation 

de la couronne de réserve (communément nommée racine) et donc d’une 

extension de l’apex de la dent dans les tissus parodontaux et osseux sous-jacents 

(croissance à rétro). Cette effraction est à l’origine de la formation de poches parodontales, 

d’une contamination bactérienne (en général par des germes buccaux 

anaérobies), et d’un abcès périapical associé avec le développement d’une ostéomyélite. 

Plusieurs foyers d’ostéomyélite peuvent se propager à partir des racines 

dentaires atteintes, entraînant la lyse des os mandibulaires et/ou maxillaires, profondément 

remaniés par des cavités remplies de pus autour desquelles s’organisent 

souvent des zones de prolifération d’un tissu infl ammatoire calcifi é, formant une 

coque de consistance osseuse. 

Signes cliniques 

L’émergence clinique de l’abcès dentaire est souvent tardive : l’infection des apex 

et l’ostéomyélite restent pendant longtemps cliniquement inapparentes. La douleur 

dentaire est en général peu manifestée par le lapin, qui continue de se nourrir de 

façon quasiment normale et présente seulement un léger amaigrissement et un 

manque d’entrain. La palpation de petites déformations en pointe du corps des 

mandibules indique une effraction de la corticale par les apex, qui peut être un 

début d’abcès. Lorsque l’abcès a gagné les tissus mous périphériques, il forme 

une masse faciale volumineuse. On peut également observer une rhinite et un 

écoulement oculaire purulent lors d’une atteinte des premières dents jugales maxillaires 

ou une exophtalmie dans le cas d’un abcès rétro-bulbaire. Lors de douleur 

importante, l’anorexie entraîne des troubles digestifs tels qu’une entérite par entérotoxémie 

ou un iléus digestif. 


Le choix de la technique dépend de l’extension de la lésion et de la localisation 

des dents atteintes. 

Localisation des lésions 

L’inspection de la cavité buccale sous anesthésie permet la détection de poches 

parodontales profondes, de pus et de mobilité dentaire anormale. Les clichés radiographiques 

permettent de visualiser les lésions dentaires et osseuses. Plusieurs 

incidences sont nécessaires : latéro-latérale bouche fermée, latéro-obliques gauche 

et droite pour latéraliser les lésions et latéro-oblique bouche ouverte pour mettre 

en évidence les dents jugales maxillaires situées contre le fi lm. Les signes évoquant 

un abcès dentaire sont : les résorptions et fractures dentaires, les élongations et 

déformations des couronnes de réserve, les lésions alvéolaires autour des apex, 

les effractions du périoste mandibulaire par les apex ainsi que les signes de lyse 

osseuse indiquant une ostéomyélite. 

Un examen tomodensitométrique améliore et complète le diagnostic radiographique, 

notamment pour l’évaluation des bulles alvéolaires et des tissus mous. 

Abcès mandibulaires 

L’abord de choix est extra-oral. Sous anesthésie générale associée à une analgésie 

suffi sante, une incision cutanée est pratiquée afi n de disséquer la coque de 

l’abcès jusqu’à arriver à sa base osseuse. Abcès et coque sont ensuite réséqués 

en bloc pour aboutir à la dent à l’origine de l’infection. Les proliférations osseuses 

pathologiques à la jonction entre la corticale et la coque sont éliminées à l’aide 

de rongeurs avec délicatesse du fait du risque de fracture iatrogène, notamment 

en cas d’ostéomyélite étendue. La cavité osseuse est curetée et nettoyée avec un 

soluté isotonique. La ou les dents incluses sont alors visibles et sont extraites doucement 

à l’aide d’élévateurs dentaires. L’extraction de la dent peut être facilitée 

par sa luxation intra-orale à l’aide d’un syndesmotome. Enfi n, la marsupialisation 

du site est réalisée par des sutures simples (fi l de diamètre 4/0) de la peau aux 

tissus sous-jacents. 

Une technique de comblement de la plaie par des billes de métacrylate imprégnées 

d’antibiotique a été décrite il y a une dizaine d’années. 

L’extraction exclusivement par accès intra-oral est généralement diffi cile du fait de 

l’ankylose et de la résorption des structures dentaires incluses dans le processus 

infectieux. 

Une mandibulectomie rostrale partielle peut être une option lors de destruction 

osseuse importante 

Abcès maxillaire 

Deux premières dents jugales ( P1 et P2) 

L’abord extra-oral est indiqué pour ces dents extérieures à l’arcade zygomatique. 

L’incision cutanée est pratiquée en avant et ventralement à l’œil suivant la localisation 

de l’abcès. La coque de l’abcès étant beaucoup plus diffi cile à isoler, seul son 

contenu est vidé, nettoyé, les tissus nécrosés sont curetés et une marsupialisation 

peut être effectuée. 

Quatre dernières dents jugales (P3 et M1 à M3) 

Les infections périapicales de ces dents conduisent à 5 évolutions possibles : 

- Empyème de la bulle alvéolaire 

- Abcès rétro-bulbaire vrai : exophtalmie importante. 

• 101 • 

- Abcès parabulbaire impliquant l’infection de la glande principale située dans la 

portion dorso-caudale de la fosse orbitaire et/ou de la glande accessoire de la 

partie basse de l’orbite : gonfl ement de la région infra-orbitaire ou de la région 

orbitale caudale/pariétale. 

- Empyème du récessus (sinus) maxillaire 

- Rhinite septique chronique et envahissement de pus dans la cavité nasale. 

La voie extra-orale est indiquée pour l’abcès parabulbaire : incision cutanée juste 

sous l’œil pour accéder à l’abcès en passant sous l’œil et ses annexes, marsupialisation 

de la plaie et blépharorraphie. La voie intra-orale est indiquée pour les 

autres cas : après extraction dentaire, l’abcès est vidé, cureté et rincé sous pression 

avec un soluté isotonique. Cet accès beaucoup plus restreint ne facilite pas le débridement 

et la cicatrisation de la cavité. Lors d’abcès rétro-bulbaire, il est souvent 

possible de conserver l’œil par cette technique, en réalisant une blépharorraphie. 

En cas d’échec, il faudra énucléer. 


Une hospitalisation de quelques jours est généralement nécessaire, elle vise à 

assurer : 

- le traitement de la douleur par des morphiniques (ex : buprénorphine, 0,05 à 

0,1 mg/kg/8 heures) et des AINS (ex : Méloxicam, 0,2 mg/kg deux fois par jour). 

- la prise en charge des symptômes généraux : réhydratation, gavage et antispasmodiques 

si besoin. 

- la mise en place d’une antibiothérapie ; si possible, un antibiogramme est réalisé. 

Sinon, on administre une association effi cace sur les germes anaérobies : une Blactamine 

(ex : céphalexine 20 mg/kg/j en injection SC) à du métronidazole (20 

mg/kg PO matin et soir) pendant 3 semaines minimum. Un pus liquide et nauséabond 

semble souvent un signe d’infection par des bactéries anaérobies « gangreneuses 

». La guérison est plus diffi cile dans ce cas que lorsque le pus est épais. 

La plaie de marsupialisation doit être quotidiennement nettoyée et désinfectée. 

La plaie est ensuite vérifi ée et éventuellement curetée tous les huit jours jusqu’à 

cicatrisation complète, qui est effective 2 à 4 semaines après l’intervention. Pour 

les abords intra-oraux, la cavité doit être régulièrement « fl ushée » sous anesthésie 

pour évacuer le pus et le bourrage alimentaire afi n d’aider à la cicatrisation et au 

comblement du défi cit. 



Anorexie et arrêt du transit chez les petits herbivores. 


J-F QUINTON 

DV, Clinique ADVETIA, 5 rue Dubrunfaut, F-75012 PARIS 

L’anorexie est un motif de consultation très fréquent chez les petits herbivores. 

Si elle est toujours associée à un arrêt du transit, la diffi culté pour le clinicien est 

souvent de comprendre la relation qui existe entre ces deux symptômes. En effet, 

l’anorexie peut simplement constituer un des symptômes de l’arrêt du transit, ou 

à l’inverse être la cause première de cet arrêt lorsqu’elle est l’expression d’une 

maladie générale, d’un stress, de lésions dentaires ou buccales ou de troubles 

métaboliques. 

Rappels anatomiques et physiologiques 

Le lapin et les caviomorphes (cobaye, chinchilla et octodon) possèdent des dents 

à pousse continue, un cæcum développé et pratiquent la cæcotrophie. Leur estomac, 

peu extensible, a un rôle de réservoir de nourriture et n’est normalement 

jamais vide. Il contient physiologiquement un mélange de poils, de cæcotrophes 

et de fi bres alimentaires végétales, formant un réseau lâche, fl uidifi é par les sucs 

digestifs, l’eau absorbée et l’humidité des végétaux consommés. La conformation 

de l’estomac ne permet pas à ces petits herbivores de vomir. 

Chez le lapin, le côlon est le siège de la séparation des fi bres solubles et insolubles 

grâce à des mouvements péristaltiques opposés. Les fi bres insolubles sont entraînées 

par un gradient osmotique vers la lumière du tube digestif et sont éliminées 

sous forme de crottes dures rondes et sèches. Les contractions antipéristaltiques du 

côlon ramènent les fi bres solubles dans le cæcum, siège des fermentations digestives 

qui produisent des acides aminés, des acides gras volatils et des vitamines 

absorbés par l’organisme. Régulièrement (en général le matin et au crépuscule), 

le cæcum se contracte et vide son contenu dans le côlon, sous forme de pâte 

amorphe. Les mouvements antipéristaltiques du côlon sont annulés, permettant 

ainsi l’élimination des cæcotrophes, crottes molles, en grappes enduites de mucus, 

directement réingérées à l’anus. Le mucus qui les entoure les protège de la dégradation 

stomacale. Leur contenu (protéines et vitamines) est absorbé dans l’intestin 

grêle. Les crottes dures sont éliminées en 4 à 5 heures et les molles en 8 à 9 heures


Le péristaltisme est contrôlé par un pacemaker riche en terminaisons nerveuses, 

situé entre le côlon proximal et le côlon distal : le fusus coli. Ce dernier est très sensible 

aux catécholamines : un stress aigu ou chronique (souvent lié à des conditions 

d’entretien non adaptées) inhibe son fonctionnement. 

Le cobaye et le chinchilla ont un appareil digestif organisé de la même façon que 

celui du lapin. Leur tube digestif est néanmoins plus long (2,50 m pour le cobaye). 

Le temps de transit digestif est également plus lent (13 à 30 heures en moyenne, 

jusqu’à une semaine possible). 

Arrêt de transit chez le lapin : traitement médical ou 

chirurgical ? 

Chez cet animal, deux formes principales d’arrêt du transit existent. Elles nécessitent 

d’être bien distinguées, car leur prise en charge et leur traitement sont différents. 

Obstruction de l’estomac 

C’est une situation d’urgence classique et fréquente chez le lapin. Non traité, celuici 

succombe en général dans les 24 heures suivant l’apparition des symptômes. Il 

s’agit d’un arrêt du transit brutal consécutif à une obstruction mécanique, entraînant 

une dilatation liquidienne majeure de l’estomac. L’obstruction est rarement 

due à la présence d’un corps étranger, mais correspond le plus souvent à un agglomérat 

de poils et de cæcotrophes. Le lapin ne pouvant évacuer ce trop-plein en 

vomissant, un état de choc s’installe. L’animal est prostré, voussé dans une posture 

douloureuse, les oreilles en arrière. Il est parfois dans un tel état de faiblesse qu’il 

n’a plus la force de se tenir sur ses pattes. L’estomac est augmenté de volume et 

douloureux à la palpation abdominale. A l’examen radiographique, la silhouette 

de l’estomac apparaît nettement augmentée de volume et présente une densité 

liquidienne avec une bulle de gaz visible et bien délimitée au centre. 

Le traitement de l’obstruction est chirurgical. Le choc doit être traité au préalable : 

administration de méthylprednisolone (2 mg/kg, SC), réhydratation (NaCl 0,9 % 

tiédi, 30 à 40 mL/kg SC). La sédation combinée à l’emploi d’un morphinique procure 

une diminution rapide de la douleur et une diminution du stress de l’animal. 

L’association de Midazolam (0,25 à 0,5 mg/kg, IM) et d’un morphinique (ex : 

Butorphanol (0,2-0,4 mg/kg, SC, IM) ne provoque pas d’effet dépresseur cardiorespiratoire. 

Leur effet potentialisateur permet de diminuer la dose d’isofl urane 

nécessaire à l’anesthésie pour le sondage. Sous AG légère, l’estomac est vidangé 

par une sonde gastro œsophagienne le plus rapidement possible. Des antispasmodiques 

et de l’huile de paraffi ne (2 mL/kg) sont administrés. Environ 60 % des cas 

se résolvent par ce traitement. Si le transit ne reprend pas dans les trois heures, une 

gastrotomie est indiquée. Le taux de réussite de la chirurgie n’excède pas 50 %. 

Iléus digestif 

L’iléus digestif se manifeste par un arrêt progressif de la motricité digestive. Il est lié 

à des causes multiples : manque chronique de fi bres indigestibles dans la ration, 

absorption particulièrement importante de poils lors de la mue, stress induisant un 

dysfonctionnement du fusus coli, ingestion de corps étrangers (fi bres de tapis ou 

autres), maladie générale, lésion dentaire ou buccale. 

L’animal est présenté pour une anorexie et une disparition de la production de 

crottes d’installation progressive. L’état général n’est pas altéré dans un premier 

temps. Les commémoratifs rapportent souvent une diminution progressive de la 

taille des crottes dures, parfois reliées entre elles en chapelet par des poils, ainsi 

que des épisodes de prostration et des grincements de dents traduisant des douleurs 

digestives, souvent associées à des postures en prière ou à un allongement 

des postérieurs vers l’arrière lorsque le lapin recherche une position antalgique. 

L’examen radiographique révèle une dilatation aérique de l’estomac ou du cæcum. 

Lors d’arrêt du transit, le contenu de l’estomac, normalement constitué de 

poils et de fi bres alimentaires, se déshydrate et fi nit par former un trichobézoard. 

Celui-ci n’est que la conséquence de l’iléus et n’en constitue pas l’origine. Le traitement 

de choix de l’iléus est médical. Il faut réhydrater afi n d’améliorer l’état de 

l’animal, fl uidifi er le contenu digestif, gaver afi n de rétablir le transit et lutter contre 

la lipidose hépatique, traiter la douleur et restaurer la motricité digestive à l’aide 

d’antispasmodiques ((Dompéridone : 0,3 à 0,5 mg/kg PO, bid, Métoclopramide 

(0,2 à 1 mg/kg PO ou SC bid). Il faut également rechercher la cause primaire 

et traiter celle-ci. Une hospitalisation de 2 à 3 jours jusqu’à reprise du transit est 

recommandée. Le pronostic est en général favorable pour l’iléus gastrique, plus 

réservé pour l’iléus cæcal. Au-delà de 4 jours de traitement sans résultat, on peut 

tenter une gastrotomie pour retirer le contenu stomacal déshydraté et tenter de 

relancer le transit. Dans ce cas, le pronostic est réservé. 

Arrêt du transit chez les caviomorphes 

L’arrêt du transit chez les cobayes est en règle générale associé à une maladie 

intercurrente, comme un trouble dentaire, une rhinite obstructive qui entraîne une 

aérophagie douloureuse chez ces animaux ne pouvant effi cacement respirer par 

la bouche, une douleur importante (calcul urinaire) ou une maladie générale. Il 

faut donc identifi er et traiter la cause première de l’arrêt du transit puis traiter 

• 102 • 

comme l’iléus du lapin. La présence de corps cétoniques dans les urines, signe 

d’acidocétose, est de mauvais pronostic. La météorisation est fréquente chez cette 

espèce : on observe un abdomen ballonné, un tympanisme à la percussion. La 

radiographie montre une dilatation gazeuse de l’estomac ou du cæcum. Il faut 

soulager rapidement l’animal en évacuant les gaz par un sondage gastrique ou 

par une ponction du cæcum à l’aiguille. L’administration de charbon actif, d’huile 

de paraffi ne, de pansements digestifs à la silicone permet de lutter conter la formation 

des gaz. Le pronostic de la météorisation est toujours réservé. Il est parfois 

nécessaire d’effectuer une ponction gazeuse quotidienne. Le pronostic est sombre 

si aucune amélioration n’est observée au bout de 3 à 4 jours de traitement. 

Le transit digestif particulièrement long du chinchilla le prédispose à la stase digestive 

lors de déséquilibre en fi bres de la ration. L’exercice, un traitement d’antispasmodiques 

et d’huile de paraffi ne et le gavage sont indiqués. 




Rétention de crochets chez une vipère heurtante 

(Bitis arietans) 

N. CHAI1 1. Muséum National d’Histoire Naturelle - 75005 PARIS 

Ce cas clinique décrit une rétention de crochets chez une vipère heurtante, affection 

non décrite à ce jour dans la littérature. Il représente également l’occasion de 

rappeler les techniques de manipulation des ophidiens venimeux lors d’un acte 

chirurgical. 

Une vipère heurtante (Bitis arietans), femelle, d’âge inconnu (arrivée adulte à la 

Ménagerie en 1998) est présentée pour une tuméfaction localisée sur la mandibule 

supérieure gauche, apparue depuis plusieurs semaines. Les conditions de détention 

sont correctes. La clinique est d’évolution progressive sans atteinte notable 

de l’état général de l’animal. En décembre 2008, l’examen à distance révèle un 

animal en bon état général avec des comportements locomoteur et alimentaire normaux. 

La présence d’une masse à ce niveau évoque une cause infectieuse (abcès) 

ou néoplasique de la glande venimeuse ou des tissus mandibulaires (tégument ou 

osseux) avoisinant. 

Le même jour, à T0, le serpent reçoit une injection IM de l’association de kétamine 

(20 mg soit 24,4 mg/kg) et de Dexmédétomidine (0,2 mg soit 244 microg/kg). 

L’induction est rapide (T0 + 15 minutes) et la myorésolution complète, traduisant 

un état anesthésique de stade III. L’anesthésie est contrôlée avec un Life Scope (fréquence 

cardiaque, fréquence respiratoire, pO2). L’animal est intubé et maintenu 

à 1 % d’isofl urane véhiculé par 1,5 L d’oxygène. L’analgésie est complétée par 

une injection IM de butorphanol (0,2 mg soit 0,24 mg/kg). A l’examen clinique, 

la masse se révèle être une tuméfaction de la gaine principale du crochet gauche 

due à la rétention de multiples crochets présents dans cette gaine. La radiographie 

infi rme toute suspicion d’atteinte osseuse. La glande à venin gauche est énucléée 

chirurgicalement pour prévenir toute obstruction post-chirurgicale. La masse est 

disséquée, de nombreux crochets sont retirés. Une chirurgie réparatrice a permis 

de reconstruire une gaine de forme normale. Une crème antiseptique et anti-infl 

ammatoire est appliquée sur la plaie. L’anesthésie est reversée avec une injection 

IM d’atipamézole à T0 + 1 h 30 (0,25 mg). Au réveil, l’animal reçoit en IM de 

danofl oxacine (18 mg soit 22 mg/kg, une fois) et de butorphanol (0,24 mg/kg, 

tous les jours pendant deux jours). A T0 + 24 J, l’animal mange seul une souris et 

présente des selles normales. A T0 + 4 mois, une souris est proposée en direct et le 

serpent présente de nouveau un comportement d’attaque normal. 

La vipère heurtante présente une denture solénoglyphe avec des dents à venin, 

situés à l’avant de la mâchoire supérieure, pouvant se replier contre le palais 

au repos. En forme de parfaites canules, elles permettent à l’animal d’introduire 

son venin sans en perdre et même sous pression. Au lieu d’être enracinées dans 

des alvéoles, les dents de serpents sont faiblement rattachées à la surface de la 

mâchoire. Elles sont constamment remplacées tout au long de la vie du serpent. 

Même les dents venimeuses sont perdues de cette façon, mais leur remplacement 

est rapide. Les dents qui tombent s’incrustent souvent dans la proie, lorsque celle-ci 

est entraînée dans la bouche du serpent, et sont alors avalées. Une rétention de 

crochets n’a jamais été décrite précédemment et de fait, n’avait pas été incluse 

dans les hypothèses diagnostiques initialement. Cette affection devra être suspectée 

pour toute tuméfaction de la mandibule supérieure. 




Effet contraceptif de l’implant de desloréline (Suprelorin® 

hors AMM) chez le rat (Rattus norvegicus) : observations 

préliminaires 

C. GROSSET 1,2 , S. PETER 3 , J. FIGUÉRA 4 , C. NAVARRO 4 , F. PERON 5 

1. Clinique vétérinaire - 44700 ORVAULT 

2. Clinique vétérinaire de la Gare - 95150 TAVERNY 

3. Veterinary Clinic “Brouwhuis” - 5704 NZ HELMOND, 

THE NETHERLANDS 

4. Virbac France - 6515 CARROS 

5. Laboratoire d’Ethologie et Cognition Comparées - 92000 NANTERRE 

Les propriétaires de rats de compagnie déclinent souvent la stérilisation chirurgicale, 

en raison de son coût et des risques associés. Une stérilisation chimique 

aurait donc un intérêt dans cette espèce. L’étude suivante a été réalisée en deux 

phases : une étude préliminaire a permis de suivre cliniquement l’effet contraceptif 

et la latence d’effet d’un implant sous-cutané de 4,7 mg de desloréline et la 

seconde étude a permis d’évaluer l’innocuité de cet implant dans l’espèce murine. 


Dans une première étude, les cycles de trois rates âgées de 4 mois ont été suivis 

par frottis vaginaux effectués deux fois par jour, pendant deux semaines précédant 

et suivant la pose d’un implant de 4,7 mg de desloréline (Suprelorin® hors 

AMM 4,7 mg, Virbac, Carros, France). Deux semaines après implantation, les 

femelles ont été mises en contact avec un mâle dont la fertilité avait été évaluée 

par l’obtention d’une portée avec une rate témoin. Un frottis a ensuite été réalisé 

une fois par mois. 

Dans une seconde étude, 38 rats, 6 mâles et 32 femelles, ont été recrutés en clientèle. 

Un suivi clinique incluant un frottis vaginal chez les femelles a été effectué tous 

les deux mois après implantation. 

Résultats 

Les trois rates mises en contact avec le mâle fertile n’ont présenté aucun signe de 

gestation pendant les quatre mois suivant la pose de l’implant. 

Deux semaines après la pose de l’implant, l’arrêt de la cyclicité a été noté sur les 

frottis vaginaux. Aucune des 35 femelles implantées n’a présenté de frottis d’œstrus 

dans les 6 mois suivant la pose de l’implant. 

La majorité des rats n’a montré aucun effet secondaire. Dans de rares cas, une 

augmentation de poids transitoire durant les 2 semaines post implantation, un 

prurit au niveau du site d’implantation durant la première semaine (n = 2) ou une 

métrite (n = 1, femelle de 19 mois, 6 mois après la pose de l’implant) ont été observés. 

Des modifi cations comportementales (rate plus affectueuse) ont été rapportées 

par certains propriétaires (n = 2). Dix sujets, dont l’âge moyen au moment de la 

mort était de 26 mois, sont décédés au cours de l’étude. Chez huit rats, la cause 

de la mort a été attribuée à une maladie respiratoire chronique ayant entraîné une 

détresse respiratoire ou un abcès de l’oreille interne. Chez deux rates, l’autopsie a 

été refusée par le propriétaire. 

Discussion 

L’implant de desloréline de 4,7 mg a eu un effet contraceptif chez des rates âgées 

de 4 mois. Cet effet avait déjà été démontré avec d’autres analogues de la GnRH 

dans cette espèce (Ogawa, 1989 ; Katahara, 2007). L’âge minimal de 4 mois a 

été choisi car des rates stérilisées avant cet âge peuvent développer de l’ostéopénie 

(Kohn, 1991). 

Le temps de latence a été évalué à environ 2 semaines. Toutefois, le nombre d’individus 

est trop faible pour estimer les éventuelles variations individuelles de ce délai. 

Les effets secondaires observés chez les jeunes rates implantées ont été bénins 

: prurit et gain de poids transitoires, précédant la mise en contact avec le mâle. 

Les modifi cations comportementales ont été rapportées subjectivement par les propriétaires 

mais une évaluation scientifi que serait nécessaire. Chez les rates plus 

âgées, les anomalies observées (métrite, ataxie) pourraient être fortuites. Toutefois, 

d’autres études sont nécessaires afi n de préciser l’effet de l’implant en cas de 

pathologies utérines préexistantes ou de prolactinome hypophysaire, tumeur la 

plus fréquente chez le rat (Mc Martin, 1992). 

L’implant de 4,7 mg de desloréline a donc un effet contraceptif chez les rates, dès 

deux semaines suivant sa mise en place. Une analyse plus fi ne des conséquences 

chez les rates âgées serait nécessaire. La durée d’effi cacité de l’implant est en 

cours d’étude. 

Remerciements 

Les auteurs souhaitent remercier le laboratoire Virbac. 

• 103 • 

Bibliographie 

Kitahara K, Sakai Y, Hosaka M, Hira Y, Kakizaki H, Watanabe T, 2007. Effects of 

a depot formulation of the GnRH agonist leuprorelin on the ultrastructure of male rat 

pituitary gonadotropes. Arch Histol Cytol, 70 (2), 79-93. 

Kohn B, Erben RG, Weiser H, Rambeck WA, Zucker H, 1991. Osteopenia caused by 

ovariectomy in young female rats and prophylactic effects of 1,25-dihydroxyvitamin 

D3, Zentralbl Veterinarmed A, 38 (1), 54-60. 

Massoud W, Paparel P, Lopez JG, Perrin P, Daumont M, Ruffi on A, 2006. Discovery of 

a pituitary adenoma following a gonadotropinreleasing hormone agonist in a patient 

with prostate cancer, International Journal of Urology, 13, 303–304. 

McMartin DN, Sahota PS, Gunson DE, Hsu HH, Spaet RH, 1992. Neoplasms and 

related proliferative lesions in control sprague-dawley rats from carcinogenicity studies. 

Historical Data and diagnostic considerations, Toxicol pathol, 20 (2), 212-225 

Ogawa Y, Okada H, Heya T, Shimamoto T, 1989. Controlled release of LHRH agonist, 

leuprolide acetate, from microcapsules : serum drug level profi les and pharmacological 

effects in animals, J Pharm Pharmacol. 41 (7), 439-44. 


Les implants de cette étude ont été fournis par Virbac France. 

Affection buccale non dentaire chez un Chinchilla 

S. SAUVAGET 1 

1. Clinique Vétérinaire Mermoz - 69008 LYON 

Un Chinchilla de 5 ans est présenté à la consultation pour dysphagie, ptyalisme 

et perte de poids importante. Les symptômes sont apparus 15 jours auparavant. 

Le confrère référant avait mis en place un traitement antibiotique et des consignes 

de gavage. 

L’examen clinique révèle un animal quasi cachectique, une déshydratation marquée, 

une alopécie péri-buccale liée au ptyalisme. La production de crottes est 

devenue quasi nulle depuis deux jours. Un examen de la cavité buccale est effectué 

à l’aide d’un vidéo-otoscope. Il met en évidence la présence d’une lésion infl ammatoire 

en arrière de la dernière molaire supérieure droite. L’examen dentaire ne 

révèle aucune anomalie et notamment une absence de malocclusion. Cet examen 

se faisant dans un premier temps sans anesthésie, la nature exacte de la lésion 

n’a pu être déterminée. Les hypothèses possibles sont un abcès gingival par corps 

étranger voire une lésion tumorale. Un traitement général est initialement mis en 

place afi n de relancer le transit et d’envisager une anesthésie générale dans de 

meilleures conditions (perfusion, métoclopramide, ésérine, gavage, méloxicam). 

Au bout de 48 heures de traitement, l’état général s’étant amélioré, l’anesthésie 

générale est envisagée. Le Chinchilla est prémédiqué (métoclopramide, méloxicam, 

enrofl oxacine) et est induit à l’isofl urane. Il est placé sur un plan incliné, sa 

bouche ouverte à l’aide d’écarteurs de joues. Il est intubé sous contrôle endoscopique 

à l’aide d’une sonde de 1. La lésion peut être examinée de façon précise 

à l’aide du vidéo-otoscope : elle apparaît purulente et profonde en arrière de la 

dernière molaire supérieure gauche. Une pince fi ne et une sonde à poche parondontale 

permettent d’extraire le matériel purulent. Une désinfection localisée à la 

chlorhexidine buccale est effectuée. La lésion est placée dans du formol et envoyée 

à l’analyse histologique. 

Suivi 

Le Chinchilla est rendu 48 heures après l’intervention. Il a repris un appétit spontané 

ainsi qu’un transit quasi normal. Un traitement antibiotique (enrofl oxacine) et 

anti-infl ammatoire (méloxicam) est mis en place sur une semaine. L’analyse histologique 

a révélé la présence d’un corps étranger (type brin d’herbe) au sein de la 

lésion. L’animal est revu à 3, 7 et 15 jours après l’intervention. L’état général s’est 

sans cesse amélioré et la lésion a fi ni par cicatriser défi nitivement. 

Discussion 

Les affections bucco-dentaires sont fréquentes chez les Chinchillas avec comme 

principale cause les malocclusions dentaires. Elles se caractérisent généralement 

par de la dysphagie et du ptyalisme et s’accompagnent de troubles généraux si 

le problème n’est pas traité rapidement. Dans le cas décrit ci-dessus, l’origine 

dentaire n’est pas en cause. Un brin de foin s’est planté dans la muqueuse buccale 

et a causé une infection mimant les symptômes d’une malocclusion dentaire. Tout 

l’intérêt de ce cas réside dans l’utilisation du vidéo-otoscope qui a permis à la fois 

de faire un diagnostic précis et d’écarter une origine dentaire ainsi que d’intervenir 

de façon très localisée. Sans l’utilisation de cet instrument, l’examen de la 

cavité buccale se serait révélé aléatoire et la lésion au fond de la bouche n’aurait 

probablement pas été observée. L’utilisation systématique de cet instrument dans 

le diagnostic ou le traitement (abrasion dentaire ou extraction dentaire vidéo-assistées) 

permet d’intervenir de façon précise et localisée.


Bibliographie 

Jekl V, Knotek Z. Evaluation of a laryngoscope and a rigid endoscope for the examination 

of the oral cavity of small mammals, Vet Rec. 2007 Jan 6 ; 160 (1) : 9-13. 

Jekl V, Hauptman K, Knotek Z. Quantitative and qualitative assessments of intraoral 

lesions in 180 small herbivorous mammals, Vet Rec. 2008 Apr 5 ; 162 (14) : 442-9. 

Donnelly TM. Disease problems of chinchillas, section 3 chapter 25 in Quessenberry 

KE, Carpenter JW, Ferrets, rabbits and rodents clinical medicine and surgery, Saunders. 


Aucun confl it d’intérêt à déclarer 


Un cas d’hémimandibulectomie rostrale chez un lapin 

E. ANJOLRAS1 , R. VALLEFUOCO2 , M. HUYNH1 , C. PIGNON1 , 

C. FINA3 , A. BEDU3 , F. STAMBOULI3 , J. LABRUYERE3 1. CHUV Alfort - Service Nouveaux Animaux de Compagnie - 


2. Unité de chirurgie, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort - 


3. Unité d’imagerie, Ecole Nationale Veterinaire d’Alfort - 


Un lapin nain tête de Lion mâle entier de 7 ans est présenté pour dysorexie et 

épiphora bilatéral. L’examen clinique révèle une malocclusion dentaire. Des radiographies 

du crâne mettent en évidence un abcès dentaire en regard des deux premières 

prémolaires inférieures droites. Leur extraction est réalisée mais avec une 

suspicion de fracture mandibulaire droite associée. Les radiographies de crâne 

postopératoires ne permettent pas de la mettre en évidence. 

Un examen tomodensitométrique du crâne est effectué et révèle une fracture mandibulaire 

droite. Une hémimandibulectomie droite est alors pratiquée. 

Lors du contrôle 1 semaine après la sortie d’hospitalisation, une dysorexie est encore 

présente. Une déhiscence de la plaie cutanée est observée à 17 jours et des 

soins locaux sont effectués. La dysorexie est présente durant les 2 mois après l’opération 

et le gavage est alors maintenu durant cette période. 2 mois et demi après 

l’opération, l’appétit est redevenu normal et la plaie est complètement cicatrisée. 

Discussion 

Les infections périapicales sont fréquentes chez le lapin et sont souvent étendues à 

l’os et aux tissus environnants. Le traitement médical seul est ineffi cace, la chirurgie 

est donc recommandée [1]. Dans les cas de fractures suite à une ostéomyélite, un 

traitement plus invasif comme l’hémimandibulectomie peut être proposé. 2 cas 

d’hémimandibulectomie rostrale sur des lapins ont été décrits dans la littérature 

suite à des tumeurs de la mandibule [2]. 

Conclusion 

L’hémimandibulectomie sur des lapins est peu décrite et constitue une solution 

chirurgicale viable dans les cas de fractures sur des ostéomyélites de la mandibule. 

Bibliographie 

[1] Capello.V. Clinical Technique : Treatment of Periapical Infections in Pet Rabbits 

and Rodents. Journal of Exotics Pet Medicine, Vol 17 (2008) p. 124-131 

[2] Miwa. Y. Mandibulectomy for Treatment of Oral Tumours (Cementoma and 

Chondrosarcoma) in Two Rabbits. Exotic DVM, Vol 8.3 (2006) 



Un cas de hernie discale chez le Lapin 

M. HUYNH1,5 , C. PIGNON1 , M. LECHEVOIR3 , F. STAMBOULI2 , 

A. BEDU2 , J. LABRUYERE2 , P. MOISSONNIER4 1. CHUV Alfort - Service Nouveaux Animaux de Compagnie - 




3. Unité de Neurologie, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort - 




5. GWReferrals - SN1 2QE SWINDON 

Un lapin nain femelle de 8 ans est présenté pour une boiterie d’apparition progressive 

évoluant depuis 2 semaines vers une paraparésie. L’examen orthopédique 

ne révèle pas d’anomalie. L’examen neurologique montre un défi cit proprioceptif 

• 104 • 

et partiellement moteur sur les deux membres postérieurs plus latéralisé à gauche 

compatible avec une lésion du système nerveux central entre les vertèbres T2 et L2. 

Une radiographie de la colonne est réalisée et ne révèle aucune anomalie. Un examen 

tomodensitométrique est effectué et montre deux sites de compression discale 

entre les vertèbres T11-T12 et T12-L1. 

Deux corpectomies latérales sont réalisées en regard des espaces herniés. Une 

dégradation du statut neurologique post opératoire est constatée et le lapin n’est 

plus ambulatoire. 

Une physiothérapie intensive est prodiguée ainsi que des anti-infl ammatoires non 

stéroidiens. Une récupération progressive est constatée. 

Discussion 

Les hernies discales sont décrites dans de nombreuses espèces (chien, chat, furet 

[2]...) mais ne sont pas décrite cliniquement à notre connaissance chez le lapin. De 

nombreuses données expérimentales corroborent l’existence de processus dégénératifs 

[3-5] dans les hernies discales de cette espèce. L’apport de l’examen tomodensitométrique 

permet une neurolocalisation précise et autorise une correction 

chirurgicale. La technique de corpectomie latérale choisie dans ce cas permet 

d’intervenir sur le disque hernié en limitant la déstabilisation la colonne vertébrale 

[1]. La récupération lente et progressive dans cette espèce impose une excellente 

coopération du propriétaire. 

A la lumière de ce cas, les hernies discales doivent être inclues dans le diagnostic 

différentiel des parésies arrière chez le lapin. 

Bibliographie sélective 

1. Moissonnier, P., P. Meheust, and C. Carozzo, Thoracolumbar lateral corpectomy 

for treatment of chronic disk herniation : technique description and use in 15 

dogs. Vet Surg, 2004. 33(6): p. 620-8. 

2. Morera, N., X. Valls, and J. Mascort, Intervertebral disk prolapse in a ferret. Vet 

Clin North Am Exot Anim Pract, 2006. 9(3): p. 667-71. 

3. Sobajima, S., et al., A slowly progressive and reproducible animal model of 

intervertebral disc degeneration characterized by MRI, X-ray, and histology. Spine 

(Phila Pa 1976), 2005. 30(1): p. 15-24. 

4. Sowa, G., et al., Characterization of intervertebral disc aging : longitudinal 

analysis of a rabbit model by magnetic resonance imaging, histology, and gene 

expression. Spine (Phila Pa 1976), 2008. 33(17): p. 1821-8. 

5. Zhang, W., et al., [A comparative study on establishing rabbit intervertebral 

disc degeneration models by three methods]. Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai 

Ke Za Zhi. 24(1): p. 41-5. 



Cloacoplastie et cloacopexie chez un cacatoès 

M. HUYNH 1,3 , C. PIGNON 1 , F. STAMBOULI 2 , N. FORBES 3 

1. CHUV Alfort - Service Nouveaux Animaux de Compagnie - 





Un cacatoès des moluques (Cacatua moluccensis) femelle de 16 ans est présenté 

pour un prolapsus du cloaque récurrent et un comportement sexuel marqué. 

L’examen clinique révèle un prolapsus du sévère côlon associé à une atonie cloacale 

complète. Une radiographie cœlomique et une prise de sang sont réalisées 

sous anesthésie afi n d’explorer une cause sous-jacente du prolapsus. 

Une réintégration des tissus prolabés est effectuée en première intention mais une 

récidive est constatée le jour suivant. Une chirurgie de cloacopexie et cloacoplastie 

est réalisée. Après laparotomie médiane, la séreuse colique est incisée puis suturée 

sur la ligne blanche. Le bord dorsal du cloaque est ensuite découpé à 10 heures 

et 2 heures dans l’épaisseur du sphincter cloacal qui est par la suite suturé bout 

à bout. Deux semaines après la chirurgie, la cicatrisation est complète et l’animal 

a retrouvé un tonus sphinctérien. Un implant de desloréline est mis en place pour 

atténuer l’infl uence sexuelle sur le prolapsus. 

Discussion 

Les prolapsus chroniques du cloaque sont des problèmes couramment rencontrés 

chez les cacatoès, associés à des comportements d’hypersexualité. L’atonie 

sphinctérienne résultante provoque l’échec des traitements conservateurs (sutures 

en bourses). La technique proposée est moins invasive que les techniques de cloacopexies 

circumcostales habituellement recommandées, et permet de corriger


l’atonie sphinctérienne. Des complications telles qu’un entrappement du côlon sont 

rapportées mais ne sont pas constaté dans notre cas. 

La technique de cloacopexie/ cloacoplastie décrite permet un traitement chirurgical 

peu invasif et effi cace des prolapsus cloacaux en complément d’une thérapie 

hormonale et comportementale. 

Bibliographie disponible sur demande 



Evaluation de la prévalence des souffl es cardiaques chez 

le Chinchilla (Chinchilla lanigera) : étude rétrospective 

multicentrique 

C. PIGNON 3 , D. SANCHEZ-MIGALLON GUZMAN 1 , 

J. PAUL-MURPHY 2 , J. MAYER, J. PIGNON 

1. University of Wisconsin, Special Species Health Service - WI 

53706 MADISON 

2. University of California, Davis, Companion Avian and Exotic Pet 

Medicine Service - CA 95616 DAVIS 



Le Chinchilla est un rongeur dont la longévité moyenne est de 10 ans, même si 

celui-ci peut vivre jusqu’à 20 ans. Originaire des hauts plateaux andins, la population 

actuelle est issue de 13 Chinchillas prélevés en 1920 (1). Peu d’informations 

sont disponibles concernant les cardiopathies chez les Chinchillas (2). Des cas 

isolés ont été décrits, et des mesures échocardiographiques sont disponibles chez 

cette espèce (3). Le but de cette étude est de déterminer la prévalence des souffl es 

cardiaques chez le Chinchilla en relation avec une cardiopathie. 


Les dossiers médicaux de 260 Chinchillas provenant de l’université de Tufts, de 

l’université de Davis, et de l’université du Wisconsin ont été collectés entre 1996 

et 2009. L’âge, le sexe, l’anamnèse, l’examen clinique et l’auscultation cardiaque 

ont été noté. Les souffl es cardiaques ont été gradés utilisant l’échelle conventionnelle 

de 1 à 6 (4). Les radiographies thoraciques ont été relues par un enseignant 

diplômé du collège américain d’imagerie médicale, et les échocardiographies ont 

été réalisées par un enseignant diplômé du collège américain de médecine interne 

(cardiologie). 

Résultat 

Une analyse statistique descriptive a été réalisée pour l’âge, les signes cliniques 

(diminution de l’activité, signes respiratoires), l’intensité du souffl e cardiaque, les 

radiographies thoraciques, et l’échocardiographie. Un test du Chi 2 a été utilisé 

pour comparer les variables qualitatives entre les universités. Le rôle pronostic de 

chaque variable a été évalué à l’aide d’une analyse logistique univariée, stratifi é 

par centre. 

La prévalence des souffl es cardiaques chez les Chinchillas est de 23 %. Seul 6 % 

des Chinchillas ayant un souffl e ont subi une échocardiographie. La prévalence 

d’une cardiopathie (défi nie comme la présence d’anomalie à l’échocardiographie) 

était de 53 % dans ce groupe. Chez les 8 Chinchillas pour lesquels nous avons 

décelé une cardiopathie, nous avons trouvé : 

• 2 animaux présentant une fuite mitrale associée à une obstruction dynamique de 

la chambre de chasse du ventricule droit. 

• 1 animal présentant une hypertrophie du ventricule gauche associé à une obstruction 

dynamique de la chambre de chasse du ventricule droit. 

• 2 animaux présentant une fuite mitrale 

• 1 animal présentant une fuite tricuspide 

• 1 animal présentant une obstruction dynamique de la chambre de chasse du 

ventricule droit seulement 

• 1 un animal montrait des signes d’hypovolémie. 

Il ne semble pas qu’il existe prédisposition de sexe pour la présence de cardiopathie. 

La probabilité de trouver une cardiopathie était environ 29 fois supérieure 

chez un Chinchilla avec un souffl e de grade 3 que sur un Chinchilla ne présentant 

aucun souffl e à l’auscultation. Une tendance se dégage quand à l’augmentation 

de la prévalence des cardiopathies avec l’âge des Chinchillas. 

Discussion 

Cette étude montre que la prévalence des souffl es cardiaques est importante 

(23 %). Même si une grande majorité d’animaux n’ont pas subi d’échocardio- 

• 105 • 

graphie, le pourcentage de Chinchilla souffrant d’une cardiopathie est signifi catif. 

L’échocardiographie reste l’outil diagnostic le plus recommandé dans la détection 

des cardiopathies, comme le montre la proportion de radiographie thoracique normale, 

associée à une échocardiographie anormale. Dans cette étude, la présence 

d’une cardiopathie est associée avec l’intensité du souffl e. Chez les carnivores 

domestiques, des souffl es fonctionnels peuvent être causés par une viscosité sanguine 

accrue, ou une augmentation de la post-charge. Ces souffl es physiologiques 

sont le plus souvent notés lors d’anémie, d’hyperthermie, de gestation, d’hyperthyroïdisme. 

A cause du manque de données, il n’a pas été possible de mettre en 

évidence un souffl e physiologique dans notre étude. Les valvulopathies semblent 

être les pathologies cardiaques les plus fréquentes chez le Chinchilla (5 sur 8). 

Ceci peut-être relié au fait que les cardiopathies semblent être âge dépendant chez 

le Chinchilla, et suggère une pathologie dégénérative. 

Conclusion 

Les résultats de cette étude suggèrent que les souffl es cardiaques sont fréquents 

chez les Chinchillas. Bien que beaucoup de ces animaux semblent avoir des cardiopathies 

engendrant un souffl e cardiaque, une grande proportion (comparé aux 

autres espèces) n’aurait pas de cause démontrée. Cependant, si, comme démontré 

dans cette étude, la moitié des Chinchillas ayant un souffl e cardiaque ont une cardiopathie, 

il apparaît raisonné de recommander la réalisation d’une échocardiographie 

dès qu’un souffl e est décelé à l’auscultation, en particulier chez les vieux 

Chinchillas ayant un souffl e de grade 3 ou supérieur. 

Bibliographie 

1. Donnelly TM. Disease problems of the Chinchillas. In : Quesenberry KE, Carpenter 

JW eds. Ferrets, Rabbits, and Rodents—Clinical Medicine and Surgery. 

Philadelphia, PA : WB Saunders ; 2004:255-265 

2. Hoefer HL, Crossley DA : Chinchillas. In Meredith A, Redrobe S, eds. BSAVA 

Manual of Exotic Pets, 4th ed. Quedgeley, Gloucester, British Small Animal Veterinary 

Association, 2002, p 65-75 

3. Linde A, Summerfi eld NJ, Johnston M, Melgarejo T, Keffer A, Ivey E. Echocardiography 

in the Chinchilla. J Vet Intern Med. 2004 ; 18 : 772-4. 

4. Prosek R. Abnormal heart sounds and hearts murmurs. In : Ettinger SJ, Feldman 

EC. Textbook of veterinary internal medicine. St Louis. Elsevier Saunders ; 

2005:198 



Posters 

Calcifi cation aortique et insuffi sance rénale chez un lapin 

A. BOYEAUX 1 , M. HUYNH 1 , C. PIGNON 1 , 

E. REYES GOMEZ 2 , F. STAMBOULI 3 , V. CHETBOUL 4 



2. Unite d’Anatomo-pathologie de l’ENVA - 94700 MAISONS-ALFORT 



4. Unité de Cardiologie, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort - 


Un lapin mâle de 3 ans est présenté pour abattement et amaigrissement depuis 

4 mois avec dysorexie et dégradation depuis 5 jours. A l’examen clinique l’animal 

est prostré, cachectique et a un bruit de galop à l’auscultation cardiaque. 

Des examens sanguins révèlent une insuffi sance rénale accompagnée d’une discrète 

anémie mais non compliquée de désordres du ionogramme. Les examens 

d’imagerie montrent une ostéosclérose, une calcifi cation de l’aorte, du cœur et des 

reins et des thrombi en formation. 

Par la suite un dosage de la parathormone est réalisé dont la valeur est dans 

les normes supérieures. Malgré les soins prodigués, le lapin décède durant son 

hospitalisation. 

L’examen nécropsique confi rme les lésions observées radiologiquement ainsi que 

des lésions osseuses pathognomoniques d’une hypervitaminose D. Cette hypothèse 

est compatible avec l’alimentation rapportée dans l’anamnèse. Les connaissances 

sur la régulation calcique du lapin permettent d’expliquer le tableau clinique et 

biologique de l’animal. En effet, l’hypervitaminose D entraîne une hypercalcémie 

dépassant les fonctions d’excrétion rénale à l’origine des calcifi cations dystrophiques 

et donc d’une insuffi sance rénale. D’autre part, la littérature montre 

que les lapins insuffi sants rénaux peuvent être résistants à l’hyperparathyroïdisme 

secondaire et présentent fréquemment des signes radiographiques de calcifi cation


des tissus mous. Ce cas est donc une illustration de la particularité du métabolisme 

du calcium chez le lapin. 

Bibliographie disponible sur demande. 



Utilisation de la doxorubicine dans le traitement 

d’un choriocarcinome chez un lapin 

M. HUYNH 2,3 , J. BRANDAO 1 , E. MANCINELLI 1 , N. FORBES 2 

1. GWReferrals - SN1 2NR SWINDON, UNITED KINGDOM 




Un lapin femelle stérilisée de 6 ans est présenté pour anorexie depuis 2 jours. 

L’examen clinique révèle la présence d’une masse abdominale caudale. 

La radiographie abdominale et l’échographie met en évidence la présence d’une 

volumineuse masse dorsale à la vessie, remplie d’un contenu hétérogène. La cytoponction 

échoguidée révèle la présence de pus. 

Une laparotomie exploratrice est réalisée et montre une distension du moignon 

utérin par un volumineux abcès. Une exérèse du moignon est réalisée. L’examen 

histologique de la masse excisée est compatible avec un choriocarcinome utérin. 

En raison du caractère agressif de la lésion, une chimiothérapie adjuvante est 

réalisée avec de la doxorubicine. Un bilan d’extension incluant une échographie 

cardiaque est réalisé. 

Six séances de chimiothérapie sont réalisées. Aucune récidive n’est constatée 4 

mois après la dernière administration de doxorubicine. 

Discussion 

Les tumeurs utérines sont fréquentes avec une incidence de 80 % chez les lapines 

non stérilisées de plus de 3 ans [2] . La présence d’un processus néoplasique chez 

une lapine stérilisée montre l’importance de la technique chirurgicale et l’intérêt 

de l’hysterectomie associée à l’ovariectomie [1, 5] . Les choriocarcinomes sont des 

tumeurs rares chez le lapin à agressivité locale et métastatique [4] . L’utilisation d’une 

chimiothérapie adjuvante fait l’objet de cas anecdotiques dans la littérature [2] . L’utilisation 

de la doxorubicine justifi e une surveillance cardiaque du fait la cardio 

toxicité cumulative de la molécule, démontrée dans de nombreuses espèces dont 

le lapin [3] . 

Le cas présenté rapporte une chimiothérapie sans complication chez un lapin. 


1. Capello, V., Surgical techniques for neutering the Female Pet Rabbit. Exotic 

DVM, 2005. 7(5): p. 15-21. 

2. Heatley, J.J. and A.N. Smith, Spontaneous neoplasms of lagomorphs. Vet Clin 

North Am Exot Anim Pract, 2004. 7(3): p. 561-77, v. 

3. Jones, S.M., et al., Adriamycin cardiomyopathy in the rabbit : alterations in 

contractile proteins and myocyte function. Cardiovasc Res, 1990. 24(10): p. 834- 

42. 

4. Kaufmann-Bar, M. and I. Fischer, Choriocarcinoma with metastasis in a rabbit 

(Oryctolagopus cuniculi). Vet pathology, 2008. 45(1): p. 77-9. 

5. Quesenberry, K.E. and J. Carpenter, Ferrets, Rabbits and Rodents : Clinical 

Medicine and Surgery. 2nd ed. 2004. 461. 



Torsion de lobe hépatique chez un lapin (Orytolagus 

cuniculus) 

C. PIGNON 2 , J. MAYER 1 

1. University of Georgia, Department of Small Animal Medicine & Surgery - 

GA 30602 ATHENS (USA) 



Un lapin mâle castré de 3 ans est présenté au service des urgences pour un abattement 

prononcé et une anorexie apparue il y a quelques heures. 

A l’examen clinique, l’animal est prostré, le dos voussé et immobile. La palpation 

abdominale est tendue et douloureuse. Une masse est palpable dans l’abdomen 

crânial à droite, dépassant des côtes. L’examen de la cavité buccale ne révèle 

aucune anomalie. 

• 106 • 

Un bilan biochimique est réalisé et révèle une augmentation importante des enzymes 

hépatiques (PAL et ALAT). Une échographie abdominale permet de mettre 

en évidence la présence d’un léger épanchement, ainsi que d’un lobe hépatique 

de taille augmentée, et avascularisé dans la partie droite de l’abdomen. 

En accord avec le propriétaire, un traitement chirurgical est décidé. Après préparation 

chirurgicale, une incision sur la ligne blanche est réalisée, caudalement à 

l’appendice xiphoïde. Une torsion et un infarcissement du lobe hépatique caudé 

sont mis en évidence. L’utilisation d’une pince à agrafe automatique permet la 

ligature du lobe à sa base puis sa résection. La cavité abdominale est refermée, de 

façon classique. L’animal est rendu à son propriétaire 48 heures après la chirurgie, 

et une rémission complète est observée lors de la visite de contrôle 10 jours après 

la chirurgie. 

La torsion de lobe hépatique chez le lapin est une atteinte peu fréquente mais 

certainement sous-diagnostiquée. Le tableau clinique est caractérisé par un abattement, 

une douleur abdominale violente et une anorexie d’apparition soudaine. 

Celui-ci peut se solder par une mort brutale si une intervention chirurgicale n’est 

pas entreprise rapidement. 



Hyperthyroïdie chez un Cobaye (Cavia porcelus) 

C. PIGNON 2 , J. MAYER 1 

1. University of Georgia, Department of Small Animal Medicine & Surgery - 

GA 30602 ATHENS (USA) 



Les pathologies de la thyroïde sont décrites chez le Cobaye par les anatomopathologistes 

depuis maintenant plus de 40 ans. Etonnamment, la littérature ne fait état 

d’aucun cas clinique de pathologie sur des animaux vivants. 

Historique 

Une femelle Cobaye de 5 ans est présentée en consultation pour 2 mois de perte 

de poids malgré un appétit augmenté. Cet animal ne possède aucuns antécédents 

médicaux, ses conditions d’entretien et son alimentation sont en adéquation avec 

les besoins de son espèce. 


Lors de la consultation, l’animal est en bon état général malgré un état de maigreur 

important. Son poids est de 710 g, ce qui correspond à une perte de 265 g en 4 

mois d’après le propriétaire. La palpation de l’encolure permet de mettre en évidence 

une masse de 1 cm de diamètre, en région cervicale ventrale. Cette masse 

est peu mobilisable, elle est localisée dans le plan profond. L’examen de la cavité 

buccale à l’aide d’un vidéo-otoscope ne révèle aucune malocclusion dentaire. 


Une analyse biochimique est réalisée après une ponction sanguine à la veine 

cave crâniale, ainsi qu’une échographie abdominale et une coprologie. Ces trois 

examens n’ont révélé aucune anomalie. Il est alors décidé de réaliser un dosage 

d’hormones thyroïdiennes. Le dosage de T4 libre est de 2,8 ng/dL (normales 1,33 

+/- 0,25 ng/dL) et celui de T3 libre est de 380 pg/dL (normales 260 +/- 59 pg/ 

dL). Ces dosages, associés aux signes cliniques, nous permettent de conclure à 

une hyperthyroïdie. 

Traitement 

Après discussion avec le propriétaire, un traitement médical est décidé. Le Cobaye 

reçoit un traitement de methimazole (Tapazole® Eli & Lilly Company, Indianapolis 

USA) à la dose de 1mg/kg toutes les 12 heures. 

Une semaine après le début du traitement, le propriétaire rapporte une bonne 

tolérance au médicament, et un gain de poids de 60g (8 % du poids corporel). 

Un mois après le début du traitement, le gain de poids est de 125g soit 25 % du 

poids initial. L’animal possède toujours un appétit important. La masse cervicale 

est cependant toujours présente, et de taille identique. Les dosages d’hormones 

thyroïdiennes sont alors répétés. Le dosage de T4 libre est alors de 1,13ng/dL 

et celui de T3 libre de 212 pg/dL. Un troisième contrôle est réalisé 6 mois après 

le début du traitement, les hormones thyroïdiennes sont toujours dans les normes, 

le Cobaye a retrouvé son poids d’origine, et la masse cervicale n’a pas évolué. 

Discussion 

Plusieurs méthodes sont disponibles pour diagnostiquer une hyperthyroïdie chez 

le Cobaye. La plus abordable reste le dosage des hormones thyroïdiennes. Des 

valeurs de référence d’hormones thyroïdiennes, issus des animaux de laboratoires 

sont disponibles. Les dosages d’hormones thyroïdiennes libres sont obtenus par


une méthode de dialyse puis de chromatographie couplée à la spectrométrie. Si 

ces techniques de dosages sont aujourd’hui onéreuses, les méthodes d’immunodosage 

n’ont aujourd’hui pas été validées chez le Cobaye. 

Une autre méthode diagnostique consiste en la réalisation d’une scintigraphie. 

Ceci nécessite la pose d’un cathéter, et l’injection de technetium (Tc-99m). L’animal 

est ensuite placé sous une caméra gamma 15 minutes après injection. Dans le cas 

d’hyperthyroïdie, une augmentation de l’imprégnation du radioisotope est enregistrée 

au niveau des thyroïdes. 

Plusieurs traitements peuvent être envisagés. Le traitement chirurgical consiste en 

l’exérèse des thyroïdes. Il est cependant rendu diffi cile par la vascularisation abondante 

dans cette région anatomique, et par la présence des parathyroïdes sur la 

capsule de la thyroïde. Une autre option consiste en l’utilisation d’iode radioactive. 

Une injection de 1mCi de I* 131 est réalisée par voie sous cutanée. L’iode 

radioactif détruit alors les tissus hyperfonctionnels. La dernière solution, utilisée 

dans ce cas, est basée sur l’utilisation de médicaments antithyroïdiens. Quel que 

soit le traitement proposé, le suivi de l’animal, reposant sur un examen clinique et 

sur le dosage des hormones thyroïdiennes, reste primordial. 

Conclusion 

Si peu de données existent actuellement sur l’hyperthyroïdie chez le Cobaye, 

certains auteurs pense que cette maladie serait largement sous diagnostiquée. 

Les signes cliniques associés à un dosage des hormones thyroïdiennes permettent 

d’établir un diagnostic qui peut être confi rmé par une scintigraphie. Les différents 

traitements doivent être discutés avec le propriétaire en fonction de sa motivation 

et techniques mises à sa disposition. 


Castro MI, Alex S, et al. : Total and free serum thyroid hormone concentrations in 

fetal and adult pregnant and non pregnant guinea pigs. Endocrin 118(2): 533- 

537, 1986. 

Zarrin K. : Thyroïd carcinoma of a guinea pig : a case report. Laboratory animal 

8, 145-148, 1974. 

Mayer J., Hunt K., et al. : thyroid scintigraphy in a guinea pig with suspected 

hyperthyroidism. Exotic DVM 11(1): 25-29, 2009. 



Mandibulectomie partielle et abcès mandibulaire chez le 

lapin : au sujet de deux cas 

S. SAUVAGET 

Clinique vétérinaire Mermoz - 69008 LYON 

1er cas : lapin femelle de 4 ans présentée pour une masse volumineuse en région 

mandibulaire gauche. L’état général est bon, le transit et l’appétit sont présents 

normalement. La palpation de la mandibule gauche révèle une masse volumineuse 

et indurée. Du pus est observé à l’inspection de la cavité buccale. Un scanner 

est proposé afi n de réaliser un bilan d’extension complet de l’infection. L’examen 

montre une ostéolyse et une ostéoprolifération généralisée. La branche montante 

de la mandibule semble épargnée. Une mandibulectomie partielle préservant la 

branche montante est effectuée. Un prélèvement de pus en vue d’une bactériologie 

aboutit à la détection d’un staphylocoque sensible à l’enrofl oxacine. La cicatrisation 

est délicate en raison d’une fi stule persistante. la cicatrisation défi nitive 

n’est obtenue qu’au bout d’un mois et demi après l’intervention. Par ailleurs une 

malocclusion généralisée s’est installée progressivement impliquant une abrasion 

dentaire mensuelle sous anesthésie. Au bout de six mois, alors que le lapin n’a pu 

être revu depuis deux mois, la malocclusion s’est nettement installée : la mandibule 

droite s’est retrouvée au milieu de la cavité buccale, les dents ont énormément 

poussé et créé une fi stule palatine. L’état général est dégradé et du pus est visible 

dans la cavité buccale en provenance de molaires inférieures droites. Le propriétaire 

prend la décision d’euthanasie. 

2e cas : lapin femelle de 3 ans traitée depuis plusieurs semaines par le vétérinaire 

traitant pour un abcès volumineux en région mandibulaire gauche. Les traitements 

antibiotiques mis en place n’ont pas permis de régler le problème. Aucune 

chirurgie n’a été envisagée. L’état général reste satisfaisant. L’examen de la cavité 

buccale révèle la présence de pus et une déformation importante en région mandibulaire 

gauche. L’incisive inférieure gauche est déjà tombée et n’a pas repoussé. 

Une radio est alors effectuée (le scanner n’a pas été envisagé pour des raisons de 

coût) : ostéolyse et ostéoprolifération généralisée, les dents sont lysées. Afi n d’essayer 

de stabiliser la bouche du lapin et d’éviter l’apparition d’une malocclusion, 

la décision de conserver la partie rostrale de la mandibule est prise. La mandibule 

est coupée en région apparemment saine en avant de la première pré-molaire 

inférieure gauche et est désarticulée. Là encore, une fi stule ralentit la phase de 

• 107 • 

cicatrisation. Cependant, la bouche semble stable et aucune malocclusion molaire 

n’est détectée trois mois après la chirurgie. 

Discussion 

Prise en charge de ce genre de chirurgie : gestion de la douleur incontournable 

(morphiniques, AINS), intubation obligatoire (rinçage abondant de la zone abcédée), 

perfusion IV réchauffée, monitoring cardiaque et respiratoire, prévention de 

l’iléus. Dans les deux cas décrits, la reprise de l’appétit spontané s’est faite très rapidement 

en 24 heures. Une alimentation par sonde naso-gastrique aurait peut-être 

permis une meilleure cicatrisation mais il semblait opportun également de laisser 

l’animal s’alimenter seul et notamment de manger du foin, seul aliment réellement 

effi cace dans l’usure des dents et permettant la prévention d’une malocclusion. 

Retirer une mâchoire à un lapin peut paraître incohérent dans un premier temps en 

raison de la pousse continue des dents. Il semble cependant que cette technique 

puisse être employée dans les cas extrêmes de généralisation d’abcès dentaires. 

Cette mesure doit s’accompagner d’un suivi régulier de la pousse des dents. La 

préservation de la partie rostrale de la mâchoire dans la mesure du possible permet 

de stabiliser la bouche et de limiter l’apparition d’une malocclusion. Si celleci 

se déclenche, une abrasion dentaire régulière, voire des extractions dentaires 

peuvent limiter l’impact de ce phénomène. 


Boussarie D, Rival F. Atlas de dentisterie du lapin de compagnie, chapitre 3 affections 

bucco-bentaires pp 54-101 

Risi E. Traitement des abcèspéri-apicaux et tumeurs mandibulaires par hémimandibulectomie 

chez le lapin. Proceeding du 7ème congrès international sur les animaux 

sauvages et exotiques, Paris mars 2010 p136. 

Taylor WM, Beaufrère H, Mans C, Smith DA.Long-term outcome of treatment of 

dental abscess with a wound-packing tecnique in pet rabbits : 13 cases (v 1998- 

2007), J Am Vet Med Assoc. 2010 Dec 15 ; 237(12) : 1444-9. 





Quelles urgences en odonto-stomatologie ? 

F. BOUTOILLE 

DV, Clinique Vétérinaire Advetia, 5 rue Dubrunfaut, F-75012 PARIS 

Il est parfois diffi cile pour le praticien de savoir quelles atteintes bucco-dentaires 

nécessitent une prise en charge immédiate. Différents types d’urgences peuvent 

être défi nis en odontostomatologie. Elles sont fonction des symptômes présentés 

par l’animal, de la spécifi cité de certaines lésions dentaires mais aussi de l’âge 

ou de l’état général de l’animal. Un patient présentant un inconfort, une gêne 

buccale associés à certains symptômes bucco-dentaires rentre dans le cadre des « 

urgences douloureuses ». Les conséquences infectieuses locales ou générales que 

peuvent engendrer certaines lésions ou affections bucco-dentaires défi nissent les « 

urgences infectieuses ». Enfi n une approche purement dentaire d’un animal ayant 

subi un traumatisme permet de défi nir les « urgences traumatiques » dentaires ou 

alvéolodentaires. 

Les urgences douloureuses 

Les douleurs d’origine bucco-dentaire peuvent être diffi ciles à appréhender chez 

le chien et le chat. La symptomatologie est variable, évoluant d’une gêne discrète 

à la préhension alimentaire ou à la mastication, un réfl exe de tremblement des 

mâchoires à la percussion d’une dent douloureuse, à une anorexie complète. L’origine 

des douleurs en odontostomatologie est le plus souvent dentaire ou du fait de 

la présence de lésions ulcéreuses sur les muqueuses. 

Une fracture dentaire avec exposition pulpaire est à l’origine, à court terme, d’une 

pulpite douloureuse. De la même manière, les lésions carieuses, rares mais possibles 

chez le chien, sont douloureuses lors d’atteinte pulpaire. De plus, un fracas 

dentaire peut s’accompagner de lésions douloureuses du parodonte (plaies, lacérations, 

contusions…). Chez le chat les lésions de résorptions dentaires (encore 

appelées lésions de résorptions odontoclastiques félines) touchent plus de 60 % 

des individus présentés en consultation de dentisterie et sont classiquement reconnues 

comme pouvant être très douloureuses et anorexigènes. 

Différentes maladies peuvent provoquer l’apparition d’ulcères sur les muqueuses 

orales chez le chat et le chien. Ces ulcères sont responsables de douleurs vives et 

sont très invalidants. La prise en charge de ces patients doit être précoce, et repose


sur un diagnostic précis afi n d’entreprendre le traitement adéquat. Chez le chat, 

les atteintes virales (Calicivirus et Herpèsvirus) ainsi que le complexe gingivostomatite 

se caractérisent par des lésions orales ulcéreuses et sont souvent de gestion 

diffi cile. Chez le chien, une stomatite ulcéreuse « péridentaire » dont l’origine 

est un dysfonctionnement immunitaire local peut être très douloureuse. Elle doit 

être différenciée d’une maladie auto-immune, car l’approche thérapeutique est très 

différente. Enfi n pour toute lésion ulcéreuse, l’hypothèse néoplasique doit toujours 

faire partie du diagnostic différentiel et donc motiver la réalisation de biopsies en 

cas de doute. 

Les urgences infectieuses 

Les infections odontogènes aboutissent souvent à une consultation en urgence. 

Il s’agit d’infections dont l’origine est dentaire, qui s’étendent aux tissus environnants, 

et résultent en un abcès ou une cellulite maxillo-faciale. L’origine de l’infection 

peut être endodontique (infection pulpaire) ou parodontale (poche parodontale 

profonde). L’animal peut présenter de la douleur, une hyperthermie, voire une 

apathie. Le diagnostic repose sur l’identifi cation de la (ou les) dent siège de l’infection. 

Le traitement inclut le support médical du patient, une antibiothérapie (active 

contre les germes Streptococci sp, Actinomyces sp et les germes anaérobies) et 

le traitement de l’infection dentaire par extraction de la dent ou par un traitement 

conservateur (traitement endodontique ou traitement parodontal). 

Certains individus souffrant d’un dysfonctionnement immunitaire local ou général 

(ex : animal immunodéprimé, chat FIV/FeLV positif…) peuvent présenter une 

maladie parodontale dont l’évolution infectieuse est exacerbée. On parle de parodontite 

agressive qui est une maladie douloureuse et débilitante. L’animal doit 

recevoir un traitement parodontal adapté, généralement associé à de nombreuses 

extractions ainsi qu’une antibiothérapie. Dans certains cas très marqués, l’infection 

peut mener à une ostéomyélite maxillaire ou mandibulaire dont l’évolution peut 

être rapidement dramatique. Une résection osseuse large et un curetage sont alors 

nécessaires. 

D’autres situations d’urgences infectieuses peuvent être rencontrées au sein de la 

cavité buccale du fait de la présence de corps étrangers (ex : morceau de bois 

coincé entre les prémolaires maxillaires), lors de surinfection d’une lésion tumorale, 

des suites d’une maladie métabolique… 

Les urgences traumatiques 

Lors de traumatisme maxillo-facial, les fractures dentaires sont fréquentes. Lors de 

fracture dentaire compliquée (avec exposition pulpaire), une hémorragie pulpaire 

est notable et la contamination du tissu pulpaire par les germes présents dans la 

cavité buccale est immédiate. Du fait de la spécifi cité du tissue pulpaire, normalement 

“enfermé” à l’intérieur de la dent, un traitement immédiat est nécessaire 

afi n d’éviter une infection pulpaire irréversible. Aucune manipulation physique ou 

chimique ne doit être entreprise pour stopper l’hémorragie afi n d’éviter de provoquer 

une nécrose pulpaire. L’administration d’antibiotiques (ex : amoxicilline) est 

indiquée afi n de limiter l’évolution de l’infection pulpaire et le traitement dentaire 

doit être réalisé le plus tôt possible. Le traitement dans ce cas consiste en une 

biopulpectomie partielle et un coiffage pulpaire direct à l’hydroxyde de calcium. 

Le but de ce type de traitement est d’éliminer le tissu pulpaire superfi ciellement 

infecté et de sauver le tissu pulpaire sain. Ce type de traitement est particulièrement 

valable pour les jeunes chiens (d’âge inférieur à 16 mois) qui ont encore des dents 

immatures (dont les parois dentinaires sont fi nes et l’apex partiellement fermé). Ce 

type de traitement conservateur peut être tenté chez un jeune chien si la fracture 

dentaire date de moins de 5 jours. Le taux de réussite diminue considérablement 

pour une fracture plus ancienne et chez un chien plus âgé. Cette technique de 

traitement sera décrite au cours de l’exposé. 

Les traumatismes alvéolodentaires les plus fréquents sont la luxation dentaire latérale 

avec ou sans fracture de l’os alvéolaire, la luxation intrusive ou extrusive 

et l’avulsion (luxation complète de la dent). La dent doit être replacée dans son 

alvéole le plus tôt possible afi n de conserver la vitalité du parodonte. La dent est 

stabilisée à l’aide d’une attelle interdentaire et un traitement antibiotique est instauré. 

Un traitement endodontique (pulpectomie totale) est entrepris une semaine 

plus tard si la vascularisation apicale a été lourdement endommagée (avulsion, 

luxation latérale fortement déplacée). 



Syndrome “gueule bloquée” 

N. GIRARD 

DV, Dip. EVDC, Centre de stomatologie et dentisterie vétérinaire, Vetdentis, 

F-06700 SAINT-LAURENT-DU-VAR 

L’ensemble des troubles de l’ouverture et de la fermeture de la cavité buccale est 

rarement décrit de façon synthétique mais peut tout de même être étudié sous une 

• 108 • 

forme qualifi ée ici de « syndrome gueule bloquée ». En prenant le parti d’une 

dénomination précise nous cherchons à regrouper un ensemble clinique, bien 

conscients cependant du critère hétérogène de ses composantes physio pathogéniques. 

Le syndrome gueule bloquée se caractérise par un comportement masticatoire 

perturbé avec une impossibilité partielle ou totale à une préhension buccale physiologique. 

Les conséquences observées sont fonction de l’importance du dysfonctionnement 

: ptyalisme, déshydratation, douleur, anorexie. Il peut être différencié 

suivant l’origine musculaire ou squelettique de l’affection, et suivant la conséquence 

observée, à savoir une impossibilité d’ouverture ou une impossibilité de 

fermeture de la cavité buccale. 

Anatomie et Imagerie 

L’articulation temporo-mandibulaire permet de nombreux mouvements de glissement 

du condyle articulaire. Un disque articulaire est présent entre le condyle articulaire 

et la fosse de la cavité glénoïde. Ce disque articulaire sépare l’articulation 

en deux compartiments distincts : compartiment dorsal (os temporal – disque) ; 

compartiment ventral (disque – os mandibulaire). La capsule articulaire est lâche. 

Son développement latéral est plus important chez le chien avec la présence 

d’un véritable ligament qui renforce le recouvrement et sécurise la congruence 

articulaire lors de l’ouverture de la cavité buccale, alors qu’en partie médiale on 

retrouve l’insertion du muscle ptérygoïdien médial. 

Les muscles masticateurs sont sous le moto-contrôle du nerf trijumeau (nerf crânial 

5) pour ce qui concerne le masséter, le temporal, le ptérygoïde médial, le ptérygoïde 

latéral et la partie rostrale du digastrique. La partie distale du digastrique est 

innervée par une branche du nerf facial (nerf crânial 7). Le digastrique intervient 

dans l’ouverture de la cavité buccale et les autres participent à sa fermeture. 

La mandibule comporte une zone dentée (branche horizontale) et une partie verticale 

dont la fonction est uniquement mécanique (processus coronoïde). Le processus 

coronoïde se déplace médialement à l’arcade zygomatique et latéralement à 

l’os temporal. 

L’imagerie est essentielle pour permettre une démarche diagnostique effi cace. 

Idéalement elle requiert une projection 3D (scanner, cône beam) pour évaluer 

précisément l’ensemble des lésions. Une approche en projection 2D est, en certaines 

circonstances, suffi sante et malgré tout utile au tri des différentes causes 

étiologiques en première intention. 

Diagramme étiologique 

Dysfonction de l’ouverture de la cavité buccale : gueule fermée 

Origine musculaire 

• Myosite immunitaire ( anticorps anti fi bre 2M) 

• Myosite infl ammatoire (corps étranger ; choc) 

• Tumeur (sarcome) 

Origine ostéo-articulaire 

• Luxation et/ou fracture articulaire 

• Cal vicieux de fracture 

• Tumeur (chondrome, ostéosarcome) 

Dysfonction de la fermeture de la cavité buccale : gueule ouverte 


• Neuropathie du Trijumeau 

• Neuropathie centrale 


• Fracture des mâchoires 

• Ankylose articulaire 

• Luxation du processus coronoïde 

Une étude rétrospective sur 31 chiens évalués en consultation, précise une répartition 

des affections observées en première intention : 

54 % associées à un épisode de traumatologie 

23 % à un épisode de myosite immunitaire 

13 % à une tumeur (ostéosarcome) 

13 % à une neuropathie du trijumeau. 

Diagramme décisionnel 

Une grande partie des diffi cultés rencontrées est directement liée à un examen 

clinique mal orienté. Il est important de souligner que bon nombre de situations 

cliniques sont diagnostiquées en première consultation. Parmi les examens de 

choix, le diagramme ci-dessous reprend les examens de choix par ordre d’intérêt 

décroissant.



• Myosite immunitaire : examen clinique ; biopsie ; dosage anticorps ; radiologie 

• Myosite infl ammatoire : examen clinique ; échographie - imagerie 3D ; biopsie 

• Neuropathie du trijumeau : examen clinique ; radiologie - imagerie 3D 

• Neuropathie centrale : examen clinique ; examen neurologique. 


• Luxation articulaire : examen clinique ; radiologie 2D – imagerie 3D 

• Cal vicieux de fracture : examen clinique ; imagerie 3D 

• Luxation du processus coronoïde : examen clinique ; radiologie 2D 

Conclusion 

L’incapacité à fermer ou ouvrir la cavité buccale de façon physiologique est à 

même de créer une situation précaire pour la survie de l’animal, un diagnostic 

précoce apparaît donc indispensable. Il faut souligner l’importance du délai avant 

la mise en place du traitement qui peut jouer un rôle fondamental dans le pronostic 

thérapeutique fi nal. 



Soins à différer O. GAUTHIER 


Trauma cranio-facial : A l’admission les premiers gestes 

F. BOUTOILLE 

DV, Clinique Vétérinaire Advetia, 5 rue Dubrunfaut, F-75012 PARIS 

Les traumatismes maxillo-faciaux sont fréquents chez les chiens et chats lors d’un 

accident de la voie publique, d’une chute, d’une bagarre… Les études statistiques 

montrent que lors d’AVP, une atteinte cranio-faciale est constatée dans plus de 40 

% des cas chez le chat et plus de 25 % des cas chez le chien. Une des diffi cultés 

de la prise en charge des traumatismes faciaux est la diversité des lésions et des 

structures atteintes. Des lésions osseuses (mâchoires), nerveuses (nerfs, yeux), vasculaires 

et cutanées sont souvent concomitantes. Dans tous les cas, l’aspect spectaculaire 

des lésions maxillo-faciales ne doit pas mener le praticien à négliger la 

recherche d’atteintes extra-faciales pouvant engager le pronostic vital de l’animal. 

Stabiliser le patient : les gestes qui sauvent 

L’évaluation initiale du patient traumatisé doit être consciencieuse et méthodique. 

L’ABCD (Airway, Breathing, Circulation, et neurologic Distability) permet de passer 

en revue les fonctions vitales, d’évaluer le degré d’urgence et d’entamer de manière 

raisonnée les procédures de réanimation. La priorité, à ce stade, est la fonction, 

pas la lésion ni la cause. Lors de traumatisme facial, les potentielles atteintes 

des structures endonasales et les saignements d’origine nasale et buccale peuvent 

provoquer une obstruction des voies aériennes supérieures. Les éléments (caillots, 

débris, mucus…) encombrant le pharynx ou le larynx doivent être retirés manuellement 

ou par aspiration. Si nécessaire l’animal est intubé et une trachéotomie doit 

être envisagée s’il est impossible de lever l’obstruction des voies supérieures. La 

face étant richement vascularisée, les hémorragies sont fréquentes et souvent bien 

tolérées. Cependant, les saignements intra-oraux et nasaux peuvent être sous-estimés. 

Lors de traumatisme maxillo-facial, le patient doit être considéré comme un 

potentiel traumatisé crânien pour lequel le but de la réanimation est de maintenir 

une oxygénation et une perfusion cérébrale adéquate. Il faut donc pallier une 

hypotension systémique tout en évitant d’augmenter la pression intracrânienne. 

Ainsi des mesures d’oxygénothérapie et de fl uidothérapie adaptées à chaque cas 

doivent être mises en place en plus de la gestion systématique de l’analgésie. 

Evaluer les dégâts : les gestes diagnostiques 

Une fois l’animal stabilisé, un bilan lésionnel exhaustif peut être entrepris. Il 

convient de suivre une méthode hiérarchisée que constitue le CRASHPLANS. Ainsi 

les lésions cranio-faciales ne sont considérées qu’en cinquième position (H = 

head), après l’appareil cardiorespiratoire, l’abdomen et le rachis dont certaines 

atteintes peuvent reléguer l’urgence faciale au second plan. L’examen clinique de 

la face permet de juger de la symétrie de la face, de localiser l’origine des saignements 

(cavité nasale, cavité buccale, oreille, plaies cutanées…), d’une perte de 

l’occlusion (signe d’une fracture mandibulaire, d’une luxation ou fracture touchant 

l’articulation temporo-mandibulaire). L’examen de la cavité buccale (s’il est possible) 

permet d’apprécier la mise en mouvement des articulations et d’évaluer les 

lésions dentaires et alvéolo-dentaires, la présence d’une fente palatine, la présence 

d’une fracture mandibulaire ou maxillaire ouverte dans la cavité buccale. Cet examen 

clinique doit comprendre également un examen neurologique des principaux 

nerfs crâniens et un examen des yeux et de leurs annexes. 

• 109 • 

Ensuite, une fois l’animal stabilisé il peut être anesthésié et des examens complémentaires 

d’imagerie sont réalisés. La radiographie classique ne permet généralement 

qu’une évaluation limitée des lésions du fait des superpositions des structures 

osseuses et de la sonde trachéale. La radiographie dentaire permet d’éviter le problème 

des superpositions, elle fournit des images précises des structures dentaires 

(et péridentaires) pouvant être impliquées dans le foyer de fracture et donc infl uencer 

le choix thérapeutique. Enfi n, le scanner permet une meilleure visualisation 

des atteintes des ramus et processus condylaires des mandibules et des fractures 

touchant l’étage maxillaire. 

Maintenir le patient : les gestes qui soutiennent 

Avant la réalisation d’une intervention chirurgicale longue, il peut être nécessaire 

de stabiliser l’animal pendant plusieurs jours. Durant ce laps de temps, l’animal 

peut éprouver de grandes diffi cultés pour s’alimenter. L’alimentation entérale assistée 

par sonde est nécessaire. La mise en place d’une sonde naso-oesophagienne 

est très facile et peut se faire sans anesthésie, cependant elle est contrindiquée lors 

de traumatismes des cavités nasales (ce qui est le cas de nombreux traumatisés 

cranio-faciaux). Nous lui préférons donc la sonde d’œsophagostomie qui peut 

être de diamètre plus large (l’acte de réalimentation est plus aisé) et qui est beaucoup 

mieux tolérée par l’animal. Elle nécessite une courte anesthésie au cours de 

laquelle vont également être réalisés : un examen plus approfondi de la cavité 

buccale, les examens complémentaires d’imagerie, le nettoyage des différentes 

plaies, la contention temporaire des fractures des mâchoires par une muselière 

souple. Cette contention permet de limiter les phénomènes douloureux, de stabiliser 

en partie les fractures et de ralentir la nécrose des tissus provoquée par une 

mâchoire pendante. Elle est déconseillée chez les animaux ayant des diffi cultés 

respiratoires, pour lesquels une sonde nasotrachéale peut être placée si cela est 

possible. Enfi n, lors de fracture des mâchoires, la réussite de la stabilisation repose 

sur le rétablissement de l’occlusion. La réduction de la fracture en occlusion est 

facilitée par intubation endotrachéale par pharyngostomie. 



Trauma cranio-facial : Affi ner le bilan lésionnel O. GAUTHIER 


Plaies, fenestrations et délabrement des muqueuses orales : 

quels impératifs ? 

N. GIRARD 

DV, Dip. EVDC, Centre de stomatologie et dentisterie vétérinaire, Vetdentis, 

F-06700 SAINT-LAURENT-DU-VAR 

La chirurgie maxillo faciale se différencie de la chirurgie générale par certains 

principes : maintenir une fonction physiologie dans la cavité buccale (dentition 

incluse) et s’assurer de respecter un déplacement tissulaire atraumatique, sans tension 

superfl ue. 

Asepsie, Antisepsie 

La cavité buccale constitue un environnement opératoire impossible à conditionner 

de façon aseptique. La salive baigne la cavité orale et les dents. Elle exerce des 

propriétés mécaniques en nettoyant les divers épithéliums et possède des composants 

antibactériens : peroxydases, lactoférine, lysozymes, IgA. On estime à 100 

billions le nombre de bactéries qui sont déversées chaque jour dans la salive. 

L’ensemble de la cavité orale (langue, babines, muqueuses orales.) est recouvert 

de bactéries. Cependant, la plaque dentaire se forme préférentiellement sur la 

surface dentaire, aux marges de la gencive. Les glycoprotéines, polypeptides, 

glucides contenus dans la salive forment avec les aliments un fi lm qui recouvre 

la dent (pellicule acquise). Ce fi lm se trouve rapidement colonisé par diverses 

espèces de bactéries. A l’origine, la plaque est constituée essentiellement de bactéries 

gram+ aérobies et de nouvelles conditions environnementales associées à des 

sources de nutriments variées (alimentation, produit de dégradation bactérienne, 

dégradation épithéliale..) conduisent au développement d’une fl ore bactérienne 

anaérobie Gram- (Porphyromonas sp., Prevotella sp., Peptostreprococcus sp), de 

Fusobactérium, et de spirochètes. Le rôle pathogène de ces bactéries est alors 

beaucoup plus marqué. 

La cavité buccale doit donc être conditionnée au mieux des contraintes physiologiques. 

En pré opératoire on réalise un détartrage de toute la dentition suivi d’un 

rinçage antiseptique. Les plaies cutanées ou cutanéo-muqueuses sont tondues et 

préparées de façon chirurgicale. Le matériel chirurgical est stérile, et des champs 

opératoires viennent protéger les plaies opératoires. L’opérateur se prépare de 

façon hygiénique, mais garde à l’esprit qu’un conditionnement opératoire stérile 

est inutile et illusoire.


La salle opératoire est idéalement dédiée à cet effet. Pour le moins la rotation 

des diverses interventions chirurgicales doit être bien planifi ée afi n de prendre en 

compte le caractère septique de l’environnement opératoire. 

La fonction buccale 

Les différents tissus qui structurent la cavité buccale sont spécialisés. Certains critères 

demandent à être soulignés pour guider le traitement. 

La gencive recouvre l’os alvéolaire et la couronne dentaire elle-même. Elle est 

composée d’un épithélium squameux kératinisé et se trouve fortement liée à l’os 

alvéolaire sous-jacent grâce au développement de nombreuses interdigitations 

épithéliales au sein du conjonctif sous-jacent. Cet épithélium recouvre la gencive 

jusqu’à son sommet. 

La muqueuse de la gencive attachée se démarque de la muqueuse orale au niveau 

de la ligne de jonction muco-gingivale. Au contraire de la gencive, la muqueuse 

alvéolaire (muqueuse orale) est lâche, fortement vascularisée, non kératinisée et 

sans interdigitations épithéliales. 

L’os alvéolaire constitue la partie superfi cielle des mâchoires et assure au niveau 

de dépressions (alvéoles dentaires) le positionnement des racines dentaires. L’os 

alvéolaire répond rapidement aux divers phénomènes infl ammatoires locaux ou 

généraux par un processus de résorption, et à l’inverse d’apposition. L’os alvéolaire 

se développe pratiquement sur toute la hauteur des mâchoires sur certaines 

races de chien. 

La mâchoire est un os « souple », adapté aux contraintes mécaniques et protégé 

de l’environnement buccal par deux tissus spécifi ques : la gencive, rigide et résistante// 

la muqueuse orale, lâche et souple. L’interdigitation dentaire évite toute 

forme de traumatisme des muqueuses orales et disperse les forces de mastication 

exercées sur l’ensemble de la mâchoire. 

Restauration de la fonction buccale 

Rétablir l’occlusion dentaire en s’assurant d’une congruence dentaire intermaxillaires 

physiologique. 

Rétablir l’étanchéité du parodonte notamment au niveau de la gencive. Les sutures 

sont placées sans friction et sans provoquer un chevauchement des bords de la 

plaie. Aucune tension tissulaire n’est présente sur le bord libre de la gencive : 

contrôler le placement du périoste. 

Vérifi er l’étanchéité du parodonte au niveau du trait d’une fracture de mâchoire 

ou d’une fracture dentaire. La plaque dentaire est fréquemment à l’origine d’une 

colonisation bactérienne du trait de fracture osseux par continuité avec une racine 

dentaire. 

Technique chirurgicale 

Respecter la vascularisation des tissus déplacés et repérer les grands axes vasculaires 

: artère labiale supérieure ; artère labiale inférieure ; artère latérale nasale ; 

artère palatine majeure 

Elévation des tissus : travailler plutôt en pleine épaisseur à l’aide d’un élévateur 

de Molt par exemple. Repérer les lignes d’angles pour positionner les incisions de 

lambeaux. 

Déplacement de tissus : pince atraumatique, fi ls de tension et gestion du périoste. 

Excision et bistouri : préférer les incisions à l’aide d’une lame franche. L’utilisation 

de bistouri électrique doit être limitée au maximum. 

Etanchéité : suture tous les 2 mm. 

Sutures : le fi l est du mono fi lament résorbable, de décimale faible (4.0 ; 5.0). 

Postopératoire : la récupération fonctionnelle est rapide si la fonction est correctement 

rétablie ; donc une sonde d’alimentation assistée est rarement nécessaire. 

Exemples cliniques 

Plaie orale. 

Luxation du menton. 

Fente gingivale 

Fracture des mâchoires 



• 110 • 


ONCOLOGIE 

Exemples de précipitation en oncologie : la rate 

P. DE FORNEL-THIBAUD 

DV, DESV Médecine Interne des Carnivores Domestiques. 

Centre de Cancérologie Vétérinaire 7 avenue du Général de Gaulle 


La prise en charge d’un animal atteint d’une tumeur splénique peut sembler, en 

apparence, aisée : palpation d’une masse splénique, splénectomie et analyse 

histologique. S’il faut reconnaître que le geste chirurgical s’avère souvent, non 

seulement diagnostique, mais parfois aussi indispensable à la survie de l’animal à 

court terme (risque de rupture spontanée de la capsule splénique), une démarche 

diagnostique précipitée peut conduire à une décision chirurgicale inopportune : 

laparotomie exploratrice immédiate, sans bilan d’extension préalable, conduisant 

à la découverte d’un cancer généralisé de pronostic catastrophique ; splénectomie 

ou, plus ennuyeux encore, euthanasie sur la table à la suite d’un diagnostic de 

tumeur par excès. Il est en effet souvent diffi cile de distinguer macroscopiquement 

les lésions spléniques bénignes des malignes, les métastases séreuses des rates accessoires 

ou encore les métastases hépatiques des nodules d’hyperplasie. De plus, 

la splénectomie n’est plus considérée aujourd’hui comme un acte anodin ; elle 

s’accompagne d’un risque de révélation d’une maladie infectieuse latente, d’un 

risque accru d’hypovolémie en cas d’hémorragie ou de choc, sans compter les 

complications rythmiques postopératoires. Il faut donc rassembler le plus d’arguments 

visant à préciser la nature de la lésion, et par conséquent le pronostic, avant 

toute décision thérapeutique. Pour ce faire, chaque étape de la prise en charge 

de l’animal est importante et doit être valorisée au maximum, sans précipitation. 

Ne pas sous-estimer la première consultation… 

Quelques situations cliniques orientent rapidement vers une atteinte splénique : un 

choc hypovolémique non lié à un traumatisme, des muqueuses porcelaine chez un 

Berger allemand, une distension abdominale liée à un hémopéritoine, conduisent 

d’emblée à suspecter une rupture splénique (et même plus précisément dans ce 

cas un hémangiosarcome sous-jacent, en raison de la fréquence des ruptures spléniques 

associées aux hémangiosarcomes par comparaison aux autres lésions spléniques). 

La rate étant un organe relativement accessible, la palpation abdominale 

est souvent informative et le diagnostic d’atteinte splénique alors rapide. Toutefois 

il est impossible par palpation de différencier les causes de splénomégalie, qu’elle 

soit localisée (hémangiosarcomes, hémangiomes, lymphomes, fi brosarcomes, léiomyosarcomes, 

hématomes, abcès, hyperplasie nodulaire…) ou généralisée (infi ltration 

tumorale, hyperplasie, congestion, avec ou sans torsion…). A noter qu’une 

palpation douce est toujours de rigueur, beaucoup de masses spléniques étant 

friables et susceptibles de se rompre. 

Dans certains autres cas, les motifs de consultation et un examen clinique rapide 

orientent au contraire peu : anorexie, perte de poids, fatigue, troubles digestifs… 

et palpation splénique normale. Un examen clinique attentif et des examens complémentaires 

simples peuvent pourtant révéler des anomalies conduisant à suspecter 

une atteinte splénique, et plus particulièrement une tumeur. Certaines macules 

cutanées évoquent, par exemple, des métastases cutanées d’hémangiosarcome. 

Une modifi cation de la couleur des muqueuses (pâleur, subictère, pétéchies) est 

fréquemment présente lors d’atteinte splénique. Elle conduit à réaliser un bilan 

hématologique et une exploration de l’hémostase. Si les modifi cations de l’hémogramme 

les plus souvent rencontrées sont peu spécifi ques (anémie régénérative, 

leucocytose par neutrophilie, thrombopénie), certaines anomalies du frottis sanguin 

orientent fortement vers la rate, et plus encore vers une tumeur : acanthocytes, 

schisocytes, kératocytes. De même, un diagnostic de coagulation intravasculaire 

disséminée invite à rechercher par exemple une tumeur de la rate. La mise en évidence 

de troubles du rythme constitue un autre type d’élément d’orientation. Une 

tachyarythmie ventriculaire sans autre anomalie de l’auscultation est évocatrice 

d’une atteinte splénique, et tout particulièrement tumorale. 

Ne pas surestimer les examens d’imagerie… 

L’échographie est l’examen d’imagerie de choix de la rate. Elle permet non seulement 

de confi rmer l’hypothèse clinique d’atteinte splénique, mais aussi d’apporter 

des éléments visant à préciser la nature de la lésion. En effet, l’aspect échographique 

de la rate est souvent très informatif, mais jamais spécifi que. En particulier, 

un hémangiosarcome peut facilement être confondu avec un autre sarcome primitif, 

un hématome, ou même un nodule d’hyperplasie nécrotique. L’aspect échographique 

du lymphome splénique est variable (nodulaire, homogène et hypoéchogène) 

et la distinction peut être délicate entre un lymphome et une torsion, 

un lymphome et un infarctus, voire impossible entre un lymphome et une autre 

infi ltration diffuse (infl ammatoire ou tumorale non lymphomateuse : histiocytose, 

mastocytome). Même l’échographie de contraste manque cruellement de spécifi -


cité pour l’exploration des lésions spléniques. Une inspection complète de l’abdomen 

permet de rechercher des lésions associées aidant au diagnostic différentiel : 

images évocatrices de métastases hépatiques (lésions « en cible ») orientant vers 

un hémangiosarcome en priorité, adénomégalie distante et aspect du foie en faveur 

d’une infi ltration lymphomateuse… 

La recherche de métastases pulmonaires par radiographie ou tomodensitométrie, 

dont l’aspect est le plus souvent univoque, présente le même objectif de clivage 

entre lésion bénigne et maligne. Dans le même registre, la mise en évidence par 

échocardiographie d’une masse atriale, dans un contexte de lésion splénique, 

confi rme avec quasi-certitude un diagnostic d’hémangiosarcome à double localisation, 

cardiaque et splénique. 

Dans certains cas, un examen cytologique peut contribuer à valoriser l’échographie 

et à mettre un nom sur la ou les lésions observées. Les cytoponctions spléniques 

sont particulièrement intéressantes lors de splénomégalie diffuse ; elles 

aident souvent à établir le diagnostic des tumeurs hématopoïétiques (lymphomes, 

histiocytomes, plasmocytomes) ou de certaines tumeurs métastatiques (mélanomes, 

certains sarcomes). Toutefois, le bénéfi ce de l’examen cytologique est loin d’être 

systématique. En présence d’une masse splénique, les cytoponctions ne sont non 

seulement pas dénuées de risque (rupture, saignement), mais aussi souvent décevantes 

(hémorragiques uniquement). Il en est de même de l’analyse cytologique 

des épanchements cavitaires d’aspect hémorragique, en raison de la faible desquamation 

des tumeurs spléniques. 

Ainsi, aucun des examens disponibles ne peut isolément confi rmer un diagnostic 

de tumeur de la rate, à l’exception des cytoponctions des tumeurs hématopoïétiques, 

le plus souvent diagnostiques. C’est la confrontation des conclusions de 

chaque étape de la prise en charge de l’animal qui oriente vers une lésion bénigne 

ou maligne et permet d’éclairer de façon objective le choix des propriétaires. 

Ne pas se précipiter sur la laparotomie, ni pendant la 

laparotomie… 

L’indication et l’intérêt de la laparotomie sont nourris totalement par la démarche 

clinique préalable. Il est opportun de proposer une chirurgie lorsque tout plaide 

pour une lésion bénigne dont la taille justifi e l’exérèse (absence de CIVD, absence 

d’hémopéritoine…). Au contraire, il semble déraisonnable d’envisager une chirurgie 

lorsque des métastases ou plusieurs sites tumoraux ont été objectivées par les 

examens préalables. En effet, le pronostic est alors très sombre, quand bien même 

une chimiothérapie est associée à la splénectomie. Dans les autres cas (bilan 

d’extension non concluant – nodules hépatiques non spécifi ques par exemple- ou 

a priori négatif, mais suspicion de tumeur maligne, hémangiosarcome ou autre 

sarcome, par la présence d’une CIVD, d’arythmies, d’un hémopéritoine…), la 

laparotomie permet de réaliser les prélèvements nécessaires à la confi rmation histologique 

du diagnostic (rate, en prenant soin d’éviter les zones hémorragiques et 

nécrotiques) et du bilan d’extension (biopsies de toute lésion macroscopiquement 

suspecte). Toutefois, il convient de prévenir le propriétaire de l’absence d’intérêt 

d’une splénectomie isolée, en cas de confi rmation histologique d’un hémangiosarcome 

: quel que soit le stade clinique, la splénectomie seule ne modifi e pas la 

durée de survie, des micrométastases étant systématiquement présentes ; seul le 

recours à une chimiothérapie adjuvante (basée sur l’utilisation en mono ou polythérapie 

de la doxorubicine) améliore le pronostic. 

En ce qui concerne les tumeurs hématopoïétiques, la splénectomie peut s’envisager 

dans un but de cytoréduction tumorale massive, comme préalable à la chimiothérapie 

uniquement (le choix des principes actifs dépendant de la nature de l’infi ltration). 



Exemple de précipitation en Oncologie : les tumeurs de la 

bouche 

D. LANORE 

Clinique de la Rivière – 1 rue Pierre Loti – F-31830 PLAISANCE DU TOUCH 

Clinique Alliance – 8 boulevard Godard – F-33000 BORDEAUX 

Les bases du problème 

Deux gestes fondamentaux pré-chirurgicaux 

En oncologie clinique, le pronostic d’une tumeur et en conséquence la décision 

thérapeutique à prendre sont déterminés à partir de deux éléments absolument 

indispensables : les résultats du bilan d’extension et de l’analyse histologique. 

Ces deux bases sont fondamentales et doivent être connues dans tous les cas à 

traiter, et en principe avant le premier geste thérapeutique. Le bilan d’extension 

permet, comme son nom l’indique, de défi nir l’étendue de la tumeur à traiter. Cette 

• 111 • 

extension est jugée dans un premier temps, localement et permet de décider et de 

planifi er l’acte chirurgical. Mais cette extension doit également être jugée au plan 

locorégional (nœuds lymphatiques) et à distance. Les tumeurs avec métastases 

systémiques ayant en général un mauvais pronostic, le plus souvent le propriétaire, 

informé de celui-ci, ne souhaite pas réaliser la chirurgie face à la courte survie 

estimée. La connaissance de la nature histologique, quant à elle, permet de défi nir 

les risques d’agressivité inhérents (risque de récidive locale ou de métastase) et de 

choisir les modalités thérapeutiques adaptées à ceux-ci (radiothérapie ou chimiothérapie 

par exemple). 

Des natures tumorales très variées au niveau de la cavité buccale 

Les tumeurs buccales ont, selon leur nature histologique, des comportements biologiques 

très différents. De l’épulis fi bromateuse bénigne au mélanome buccal à 

l’agressivité majeure (aussi bien locale qu’à distance), tout le spectre des comportements 

est représenté dans cette localisation. De nombreux types histologiques 

des tumeurs de la bouche sont décrits : tumeurs à cellules rondes (lymphome, 

mastocytome…), tumeurs épithéliales malignes (carcinome épidermoïde par 

exemple), sarcomes (ostéosarcomes, fi brosarcomes…), tumeurs odontogéniques 

et mélanomes. 

Un aspect clinique non univoque 

L’aspect clinique de la tumeur ne permet pas d’affi rmer avec certitude sa nature 

histologique même si il est parfois fortement évocateur. Les pièges cliniques sont 

fréquents et un petit mélanome achromique débutant peut parfaitement mimer sur 

le plan clinique une lésion d’épulis. 

Des contraintes anatomiques particulières 

Deux particularités anatomiques sont à retenir pour les tumeurs buccales. La première 

est la proximité importante de structures osseuses avec deux conséquences 

pratiques. Il faut évaluer, préalablement à tout geste thérapeutique, l’éventuelle atteinte 

de ces structures. Le recours à des examens d’imagerie sophistiqués comme 

le scanner est souvent nécessaire, la radiographie permettant diffi cilement une 

bonne évaluation en 3D de l’extension tumorale. De même, le geste chirurgical 

devra fréquemment comprendre une exérèse osseuse qui devra être parfaitement 

planifi ée en termes d’intensité, de reconstruction et de conséquences fonctionnelles 

et esthétiques. 

Les atteintes linguales représentent également un défi chirurgical avec des limites 

dans l’intensité de la glossectomie à bien connaître et les diffi cultés importantes à 

opérer de manière oncologique lors de lésions intéressant le frein de la langue. 

Un exemple classique de précipitation 

Plusieurs types de précipitation sont possibles face à une tumeur buccale, d’ordre 

thérapeutique ou d’ordre diagnostique. La première erreur consiste à réaliser une 

exérèse chirurgicale a minima sans bilan d’extension local préalable. Elle présente 

alors un risque majeur d’être non oncologique car ne concernant pas les structures 

osseuses sous-jacentes potentiellement infi ltrées. 

Le second risque est la réalisation d’un geste chirurgical sans vérifi cation du bilan 

d’extension loco-régional et à distance, geste qui ne sera alors pas curatif en cas 

de métastase ganglionnaire ou systémique, même s’il traite correctement l’extension 

locale. 

Le dernier risque est la non-connaissance de la nature histologique de la lésion 

au moment de l’intervention et donc de son comportement biologique. L’écueil est 

alors le besoin, déterminé par cette connaissance, de thérapies adjuvantes lourdes 

sur le plan pratique et parfois onéreuses que le propriétaire éclairé ne souhaitera 

pas réaliser dans un second temps. Cette absence de thérapie adjuvante rend 

alors la chirurgie initiale non curative et peut être même contre-indiquée. 

La démarche oncologique face à une tumeur buccale 

Un bilan complet avant la chirurgie 

Il convient donc, dans la mesure du possible de déterminer la nature histologique 

de la lésion buccale à traiter avant l’intervention d’exérèse proprement dite. Les 

moyens à la disposition du praticien sont alors la cytoponction et la biopsie chirurgicale. 

La cytoponction présente des avantages pratiques avec cependant un 

risque plus important de résultat non concluant. La biopsie préalable est donc un 

geste majeur de la démarche. 

Le bilan d’extension doit ensuite s’attacher à évaluer le plus précisément les limites 

tumorales. Les radiographies permettent d’avoir une estimation de la lyse osseuse 

mais l’examen tomodensitométrique reste l’examen de choix pour cette évaluation. 

Il permet en outre de visualiser correctement tous les nœuds lymphatiques 

de drainage de la région cervicale, c’est-à-dire non seulement les nœuds lymphatiques 

mandibulaires mais également les nœuds lymphatiques rétro-pharyngiens 

latéraux et médiaux très diffi ciles à évaluer par les moyens cliniques ou d’imagerie 

classique. Enfi n, son pouvoir de détection des métastases pulmonaires est plus 

élevé que celui de la radiographie : détection de lésions de plus petite taille et de


localisation diffi cile. Les deux clichés thoraciques de profi l doivent toujours être 

réalisés cependant avant sa demande car ils rendent éventuellement caduque sa 

réalisation lors d’images nettes de métastases pulmonaires (comme l’image classique 

du « lâcher de ballons »). 

Une chirurgie oncologique 

L’exérèse chirurgicale devra se réaliser avec des marges suffi santes et être maximale 

d’emblée comme pour toute tumeur. Les résections osseuses (mandibulectomie 

et maxillectomie) sont donc planifi ées et leur intensité dépend du comportement tumoral 

local prédit par la nature histologique : a minima pour les lésions bénignes, 

marges très importantes pour les sarcomes par exemple et plus modérées lors de 

tumeurs acanthomateuses. Comme pour toute tumeur, ses marges devront être vérifi 

ées dans un second temps par un examen histologique de la totalité de la pièce 

d’exérèse qui doit être orientée. 

Des traitements adjuvants raisonnés 

Ces traitements sont essentiellement la radiothérapie et la chimiothérapie adjuvante. 

La radiothérapie est recommandée lors de risque de récidive. Ce risque est 

défi ni par la nature tumorale indiquant une agressivité locale (par exemple lors 

de fi brosarcome) et la qualité des marges infi ltrées ou limites. La réalisation de 

cette modalité thérapeutique nécessite souvent une imagerie pré et postopératoire 

(examens scanner) précise pour bien défi nir la zone à traiter. 

La chimiothérapie adjuvante est indiquée lorsque le bilan d’extension à distance 

est négatif et que la nature tumorale prédit un fort risque de métastase. Son but 

peut alors être curatif en cherchant à empêcher le développement de ces métastases. 

Les molécules utilisées varient en fonction de la chimiosensibilité du type 

tumoral mais, en pratique, la doxorubicine et le carboplatine sont le plus fréquemment 

utilisés. 



Exemples de précipitations en oncologie : la peau 

C. MULLER-FLEURISSON 

DV, CEAV Médecine Interne 

Clinique Vétérinaire Saint Bernard F-59160 LOMME 

L’oncologie est une discipline où l’urgence est peu fréquente et il importe donc de 

ne pas agir dans la précipitation (en négligeant la réfl exion), afi n de minimiser le 

risque d’erreurs dans notre démarche, tant aux plans clinique, diagnostique que 

thérapeutique. La cancérologie cutanée nous livre quelques exemples concrets où 

rien ne sert de se précipiter. 

Précipitations dans la démarche clinique 

Se précipiter dans l’examen clinique 

Le territoire cutané doit faire l’objet d’un examen complet et rigoureux, à la recherche 

de lésions discrètes ou moins accessibles. Il ne faut pas se contenter de 

l’évident, au risque de perdre une partie des informations utiles au diagnostic. 

Exemple du mastocytome multicentrique. 

Se précipiter vers une hypothèse tumorale ou non 

Une lésion proliférative conduit souvent à suspecter un processus tumoral en premier 

lieu et à négliger d’autres hypothèses non tumorales (granulome infl ammatoire, 

infection fongique, mycobactériose…). A l’inverse, des présentations plus 

atypiques (non prolifératives) peuvent troubler notre réfl exion et nous conduire 

à négliger une suspicion tumorale pourtant justifi ée. Les lésions précancéreuses, 

encore peu nombreuses en médecine vétérinaire, ne doivent pas être négligées. 

Exemple du lymphome cutané et des métastases cutanées. 

Se précipiter sur la peau et négliger l’examen global de l’animal 

La peau peut parfois présenter des lésions fl agrantes mais qui doivent aiguiller vers 

une maladie interne. Il faut réfl échir au-delà de la peau et penser aux différents 

syndromes paranéoplasiques (SPN) à expression cutanée. Les SPN correspondent 

à l’ensemble des symptômes accompagnant le développement d’une tumeur mais 

non directement liés à l’effet local de celle-ci ou de ses métastases. Il s’agit d’outils 

sémiologiques et pronostiques fondamentaux qui permettent parfois de suspecter 

une tumeur avant même son émergence clinique évidente. 

Exemple de la dermatite exfoliative féline. 

Précipitations dans la démarche diagnostique. 

Exemple du mastocytome 

• 112 • 

Négliger les examens para-cliniques simples et non invasifs 

La cytoponction de la lésion ou du nœud lymphatique de drainage est un acte 

simple et rapide et souvent très informatif. Il est toujours bienvenu de connaître 

précocement la nature d’une tumeur et d’affi ner ainsi la décision thérapeutique. 

Négliger la lecture du compte-rendu histologique 

Il arrive de se précipiter et de se limiter à la conclusion d’un compte-rendu, et de 

perdre ainsi des informations intéressantes. Les informations fournies sont compréhensibles 

par tous et permettent d’accéder à des notions simples qui interviennent 

dans le pronostic et la décision thérapeutique : tumeur mésenchymateuse (tissu 

conjonctif) : radiosensibilité faible, chimiosensibilité faible, tumeur épithéliale (tissu 

glandulaire) : radiosensibilité moyenne, chimiosensibilité moyenne, tumeur à 

cellules rondes ou indépendantes (mastocytome, lymphome) : radiosensibilité élevée, 

chimiosensibilité élevée. D’autre part, le compte-rendu renferme de précieux 

facteurs histo-pronostiques le plus souvent validés (marges d’exérèse, grading, 

emboles, métastases lymphatiques). 

Négliger le recours aux immunomarquages 

Au plan cutané, il s’agit principalement de l’index Ki-67 dans le mastocytome 

canin : l’antigène Ki-67 est une protéine exprimée spécifi quement dans les cellules 

au cours des phases actives du cycle cellulaire, que ces cellules soient normales 

ou tumorales. Le marquage par immunohistochimie de l’antigène Ki-67 des mastocytes 

tumoraux permet de comptabiliser les cellules en cycle. Un seuil de 10 % a 

été établi et corrélé à l’évolution clinique des animaux. Ainsi, lorsqu’une tumeur de 

grade II selon Patnaïk présente un index Ki-67 inférieur à 10 %, le taux de survie 

est de 85 à 90 % deux ans après la chirurgie, ce qui se rapproche d’un grade I 

(agressivité locale). Et inversement, lorsqu’une tumeur de grade II selon Patnaïk 

présente un index Ki-67 supérieur à 10 %, alors le taux de survie est de 25-30 % 

à deux ans, ce qui conduit à considérer ces tumeurs comme des hauts grades de 

malignité, assimilables à des grades III. 

Précipitations dans la démarche thérapeutique. 

Exemples du fi brosarcome 

Se précipiter dans la prise en charge sans prendre le temps 

d’écouter le propriétaire 

La perception du cancer est individuelle et propre à chaque propriétaire (milieu 

social, lien avec l’animal, histoire personnelle). Le rôle du vétérinaire est un rôle 

d’information. Le vétérinaire doit présenter toutes les options thérapeutiques disponibles, 

afi n que les propriétaires puissent ensuite prendre le temps de la réfl exion 

avant une décision souvent familiale. Il est donc fondamental de ne pas négliger 

cette étape et de ne pas fournir un message tronqué en fonction de notre perception 

du propriétaire et par manque de temps. 

Se précipiter en chirurgie en négligeant le bilan d’extension 

Il n’est pas toujours possible de connaître cliniquement l’extension locale ou à 

distance d’une tumeur et des examens complémentaires sont parfois nécessaires 

pour défi nir l’importance du geste chirurgical et de l’éventuelle reconstruction. Les 

techniques d’imagerie en coupes (scanner, IRM) sont les plus couramment utilisées 

dans cette optique car elles permettent un bilan d’extension locale et générale en 

même temps. 

Se précipiter en chirurgie sans rechercher 

les complications possibles du processus tumoral 

Certaines tumeurs peuvent avoir des répercussions biologiques (anémie, hypercalcémie, 

pancytopénie…) importantes à connaître avant la mise en œuvre du 

traitement. 

Exemple du syndrome de féminisation. 

Se précipiter vers une chimiothérapie en oubliant le contrôle des 

effets secondaires 

Les anticancéreux présentent tous une toxicité non spécifi que (médullaire et digestive 

notamment) et certains une toxicité spécifi que qu’il convient de contrôler avant 

la mise en œuvre d’une chimiothérapie et de surveiller tout au long du protocole. 

Ainsi, même si nos plannings ne le permettent pas toujours, la précipitation doit 

être évitée en oncologie cutanée car elle est une source fréquente d’erreur. « Ceux 

qui avancent trop précipitamment, reculeront encore plus vite » Mencius, philosophe 

Chinois. 





Traitement palliatif avec du tocéranib : 

à propos de 5 cas de sarcomes chez le Chien 

A. DRUT, F. FLOCH, F. PONCE 

Unité de Médecine Interne, VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon - 


Une étude prospective de cinq cas de sarcomes en stade terminal traités par du 

tocéranib est présentée. Pour ces cinq chiens, l’envahissement tumoral a épuisé 

toutes les possibilités de traitement oncologique préconisé et un traitement palliatif 

est réalisé avec du tocéranib 2,5 mg/kg un jour sur deux en alternance avec de la 

prednisolone 0,5 mg/kg. Le dosage est modulé en fonction de la réponse tumorale 

et des répercussions cliniques et biologiques. 

Le chien n° 1 présente un myxosarcome interscapulaire infi ltrant avec extension 

loco-régionale et métastases pulmonaires, associé à une boiterie. Une régression 

de la masse et des symptômes fonctionnels est constatée sous traitement. Le tocéranib 

est interrompu défi nitivement 62 jours après le début du traitement suite à une 

baisse d’état général et la tumeur se développe à nouveau. L’animal est euthanasié 

58 jours après l’arrêt du tocéranib. 

Le chien n° 2 présente un sarcome scapulaire avec lyse osseuse et métastases 

pulmonaires, associé à une boiterie. La tumeur et les métastases pulmonaires se 

stabilisent sous traitement et les symptômes fonctionnels régressent. Le tocéranib est 

interrompu défi nitivement 124 jours après le début du traitement suite à une baisse 

d’état général et un échappement des métastases pulmonaires. 

Le chien n° 3 présente un sarcome infra-orbitaire avec lyse osseuse, sans extension 

métastatique, associé à des signes oculaires. La tumeur et les symptômes oculaires 

régressent partiellement sous traitement. Le chien est encore en vie 252 jours après 

le début du traitement. 

Le chien n° 4 présente un sarcome scapulaire associé à un épanchement pleural 

et une baisse de l’état général. La tumeur montre une involution modérée puis 

une stabilisation sous traitement, suivie d’une nouvelle extension après un mois 

de traitement. L’animal est euthanasié 34 jours après le début du traitement pour 

aggravation des symptômes généraux. 

Le chien n° 5 présente des métastases pulmonaires d’ostéosarcome après amputation 

d’un membre thoracique et chimiothérapie. L’extension tumorale est associée 

à des symptômes généraux, notamment respiratoires. Le traitement entraîne une 

diminution radiographique de la taille des nodules pulmonaires et une récupération 

complète de l’état général. Les nodules pulmonaires progressent dès l’arrêt du 

traitement. L’animal est euthanasié 73 jours après le début du traitement suite à 

l’évolution d’une détresse respiratoire sévère. 

Cette série de cinq cas, en stade terminal de cancer, décrit une stabilisation voire 

une régression temporaire des sarcomes et des métastases pulmonaires grâce à 

l’association de tocéranib et de prednisolone. Les principaux effets secondaires 

rencontrés sont une leucopénie et une augmentation des paramètres de cholestase 

et de cytolyse hépatique. Le tocéranib est un des inhibiteurs des tyrosine-kinases 

qui possèdent une action anti-tumorale et anti-angiogénique. L’effet anti-angiogénique 

de ces molécules semble intéressant pour permettre une stabilisation de 

l’évolution tumorale accompagnée d’une bonne qualité de vie. 

Références 

LONDON CA. The role of small molecule inhibitors for veterinary patients. Vet Clin 

Small Anim Pract. 2007 ; 37 (6) : 1121-1136. 

LONDON CA. Tyrosine Kinase Inhibitors in Veterinary Medicine. Top Companion 

Anim Med. 2009 ; 24(3):106-112. 



Métastases cérébrales de carcinomes chez le Chien : 

à propos de 3 cas 

F. FLOCH1 , A. DRUT1 , M. SEURIN2 , F. PONCE1 , C. ESCRIOU1 1. Unité de Médecine Interne, VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon - 


2. CIRMA, Imagerie IRM Animaux, VetAgro Sup, Campus vétérinaire de 

Lyon - 69280 MARCY L’ETOILE 

Trois cas de troubles neurologiques liés à un processus tumoral métastasé à 

l’encéphale sont rapportés. 


Le chien n° 1 (Beagle femelle, 10 ans) est présenté pour une désorientation et une 

cécité d’apparition aiguë. L’examen neurologique révèle une hypovigilance, des 

• 113 • 

défi cits proprioceptifs sur l’hémicorps droit et une amaurose à droite. Cet examen 

conclut à une atteinte corticale focale gauche. 

Le chien n° 2 (Labrador mâle, 8 ans) est présenté pour une hypovigilance et une 

ataxie évoluant depuis 3 semaines. L’examen neurologique révèle une marche sur 

le cercle à gauche, une tête penchée à droite, des défi cits proprioceptifs sur l’hémicorps 

droit, une amaurose avec un syndrome de Claude Bernard Horner à droite. 

Le diagnostic neuroanatomique privilégie une atteinte multifocale de l’encéphale, 

avec atteinte corticale gauche et du tronc cérébral latéralisée à droite. 

Le chien n° 3 (Boxer femelle, 14 ans) est présenté pour une crise convulsive complète 

d’une durée de 15 minutes. Une tumeur mammaire non identifi ée a été ôtée 

9 ans auparavant. L’examen clinique révèle la présence de nodules mammaires sur 

les deux chaînes ; l’examen neurologique est normal. 


Les bilans hématologiques et biochimiques sont normaux chez les trois chiens. 

L’examen IRM de l’encéphale révèle la présence de métastases cérébrales sous 

forme de nodules multiples chez deux chiens, et sous forme d’une infi ltration méningée 

pour le chien n° 3. La ponction de LCR ne révèle aucune anomalie. Une 

recherche du processus tumoral primitif par radiographie thoracique et échographie 

abdominale est entreprise. Elle met en évidence chez le chien n° 1 trois 

nodules pulmonaires tumoraux, dont la cytoponction est diagnostique d’un carcinome 

anaplasique ; chez le chien n° 2 deux masses pulmonaires et une masse 

rénale gauche, dont les cytoponctions sont diagnostiques d’un carcinome rénal de 

haut grade ; chez le chien n° 3 un carcinome mammaire suite aux cytoponctions. 

Traitement 

Le chien n° 1 est euthanasié deux semaines après le diagnostic, les chiens n° 2 et 3 

sont en vie respectivement 4 et 9 mois après le diagnostic avec un traitement palliatif. 

Discussion 

Les métastases cérébrales font partie des tumeurs secondaires de l’encéphale, qui 

semblent plus fréquentes que les tumeurs primitives chez le chien selon une étude 

anatomo-pathologique menée entre 1986 et 2003. Elles restent toutefois peu rapportées 

et peu documentées. Elles résultent le plus fréquemment de métastases 

d’hémangiosarcomes ou de carcinomes (pulmonaires, mammaires, prostatiques, 

rénaux). Une étude rapporte que l’examen IRM de l’encéphale permet de suspecter 

un processus tumoral métastatique ainsi que sa nature selon les images obtenues 

dans 80 % des cas. Ceci permet ainsi d’orienter la recherche du processus 

tumoral primitif du vivant de l’animal, et de s’affranchir des biopsies cérébrales. 

Une publication rapporte que 14 % des chiens présentant un hémangiosarcome 

présentent en parallèle des métastases cérébrales. 

Conclusion 

A l’issue de ces données, il convient de se demander si l’examen IRM de 

l’encéphale ne devrait pas être systématisé dans le bilan d’extension des tumeurs 

à potentiel métastatique dans le système nerveux central, afi n d’affi ner le pronostic 

et d’adapter la prise en charge thérapeutique, qui font état de peu de données à 

ce jour. 

Références 

Castellano MC, Massone AR, Idiart JR. Primary pulmonary adenocarcinoma metastatic 

to the uvea, brain and adrenal gland in a dog. J Vet Med A Physiol Pathol 

Clin Med. 2006 May ; 53(4):194-7 

Mandara MT, Rossi F, Lepri E, Angeli G. Cerebellar leptomeningeal carcinomatosis 

in a dog. J Small Anim Pract. 2007 Sep ; 48(9):504-507. Epub 2007 Jun 30 

Rodenas S, Pumarola M, Gaitero L, Zamora A, Anor S. Magnetic resonance imaging 

fi ndings in 40 dogs with histologically confi rmed intracranial tumours. Vet J. 

2011 Jan ; 187(1):85-91 

Snyder JM, Lipitz L, Skorupski KA, Shofer FS, Van Winkle TJ. Secondary intracranial 

neoplasia in the dog: 177 cases (1986-2003). J Vet Intern Med. 2008 

Jan-Feb ; 22(1):172-7 

Waters D, Hayden D, Walter P. Intracranial lesions in dogs with hemangiosarcoma. 

J Vet Intern Med. 1989 Oct-Dec ; 3 (4) : 222-30 



Intérêt pronostique du sous-type morphologique lors de 

lymphome canin non hodgkinien : étude rétrospective de 

362 nouveaux cas 

F. FLOCH 1 , T. MARCHAL 2 , C. FOURNEL-FLEURY 2 , F. PONCE 1 



2. Unité de Morphologie et de Pathologie Clinique - 

69280 MARCY L’ETOILE


Les lymphomes non Hodgkiniens (LNH) sont des processus tumoraux parmi les plus 

fréquemment rencontrés chez le Chien, représentant de 7 à 24 % des processus 

néoplasiques dans cette espèce. Différents sous-types de LNH ont été récemment 

décrits sur la base de critères cytologiques, histologiques, cliniques et pronostiques, 

suggérant que les lymphomes canins ne doivent plus être considérés comme 

une entité clinique unique. L’objectif de cette étude rétrospective est de confi rmer 

sur une plus grande série statistiquement signifi cative l’intérêt pronostique des soustypes 

morphologiques de lymphomes chez le chien. 


362 chiens présentés au sein de l’Unité de Cancérologie de l’Ecole Vétérinaire 

de Lyon avec un diagnostic cytologique et/ou histologique de lymphome ont été 

inclus dans l’étude sur une période de quatre ans. Chaque cas a été classé d’après 

la classifi cation de Kiel actualisée et adaptée à l’espèce canine. Les données épidémiologiques 

et cliniques, ainsi que l’immunophénotype, la prise en charge thérapeutique 

et le suivi, ont été collectés. Les durées de survie ont été déterminées, 

quel que soit le traitement (polychimiothérapie, corticothérapie seule, ou absence 

de traitement). 

Résultats 

Parmi l’ensemble des cas collectés, 67,3 % des chiens présentent un lymphome 

d’immunophénotype B, 31,8 % d’immunophénotype T, et 0,9 % d’immunophénotype 

nul. Parmi les lymphomes B, le sous-type centroblastique polymorphe est 

le plus fréquent. Parmi les lymphomes T, il s’agit du sous-type pléomorphe mixte. 

Environ 83 % des chiens de l’étude présentent une forme multicentrique ; 79 % 

sont présentés en stade 2 ou 3 d’après la classifi cation de l’OMS, avec une nette 

majorité de chiens en sous-stade b (62,2 % des cas), c’est-à-dire avec des signes 

cliniques généraux. 

Concernant les chiens traités par polychimiothérapie, corticothérapie, ou non traités 

(194 chiens), une différence signifi cative entre les médianes de survie est notée 

selon les différents sous-types morphologiques. A titre d’exemple, le lymphome 

B de Burkitt est associé à une médiane de survie de 0,5 mois, tandis que le lymphome 

T à petites cellules claires est associé à une médiane de survie de 21,2 

mois. 

146 chiens ont été traités avec un protocole de polychimiothérapie, bien que 

non standardisé. Dans ce groupe, on note également des médianes de survie 

signifi cativement différentes selon les sous-types morphologiques. Le lymphome de 

Burkitt reste ainsi associé à une médiane de survie de 0,5 mois, le lymphome B 

des zones marginales transformé de 4,5 mois, le lymphome T pléomorphe mixte 

de 4,8 mois, le lymphome immunoblastique B de 9 mois, le lymphome centroblastique 

polymorphe B de 14,2 mois, et enfi n le lymphome T à petites cellules claires 

de 37,4 mois. 

Discussion 

Notre étude étant rétrospective, un certain nombre de limites a pu être identifi é, 

notamment l’utilisation d’un protocole de polychimiothérapie non standardisé chez 

seulement 120 des chiens de l’étude. 

Néanmoins, elle confi rme les résultats de précédentes publications, notamment 

l’infl uence pronostique du type de traitement (chimiothérapie versus autres traitements), 

et celle du sous-type morphologique de lymphome. Les lymphomes B restent 

les plus représentés chez le chien, mais ne sont pas nécessairement associés à 

un meilleur pronostic que les lymphomes T, tel qu’en témoigne le lymphome B de 

Burkitt. 

Notre étude apporte enfi n de nouvelles données sur le lymphome immunoblastique, 

associé à une médiane de survie de 9 mois sous chimiothérapie, avec une 

réponse clinique très lente après instauration du traitement selon notre expérience ; 

et sur le lymphome des zones marginales, initialement indolent, et nécessitant une 

prise en charge thérapeutique dès sa transformation en haut grade. Cette dernière 

entité est largement documentée en médecine humaine, avec un pronostic principalement 

associé à la localisation anatomique, ainsi qu’au caractère indolent ou 

transformé du lymphome. 

Références 

Fournel-Fleury C, Magnol JP, Bricaire P, Marchal T, Chabanne L, Delverdier A, 

Bryon PA, Felman P. Cytohistological and immunological classifi cation of canine 

malignant lymphomas : comparison with human non-Hodgkin’s lymphomas. J 

Comp Path. 1997 ; 117 : 35-59 

Ponce F, Magnol JP, Ledieu D, Marchal T, Turinelli V, Chalvet-Monfray K, Fournel- 

Fleury C. Prognostic signifi cance of morphological subtypes in canine malignant 

lymphomas during chemotherapy. Vet J. 2004 ; 167 : 158-166 

Stefanello D, Valenti P, Zini E, et al. Splenic marginal zone lymphoma in 5 dogs 

(2001-2008). J Vet Intern Med. 2011 ; 25 : 90-93 



• 114 • 

Lymphome non hodgkinien des zones marginales 

d’expression nerveuse chez un chien 

F. FLOCH1 , A. DRUT1 , M. SEURIN2 , C. ESCRIOU1 , F. PONCE1 1. Unité de Médecine Interne, VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon - 


2. CIRMA, Imagerie IRM Animaux, VetAgro Sup, Campus vétérinaire de 

Lyon - 69280 MARCY L’ETOILE 

Historique 

Un chien mâle non stérilisé croisé Setter et Border âgé de 9 ans est présenté en 

consultation pour une polyadénomégalie périphérique et deux épisodes de crises 

convulsives complètes d’apparition aiguë. 


L’examen clinique révèle une adénomégalie mandibulaire droite, préscapulaire et 

poplitée, ainsi qu’une splénomégalie. L’examen neurologique est normal. 

Un lymphome non Hodgkinien avec une infi ltration cérébrale ou une hypercalcémie 

paranéoplasique sont envisagés en priorité. 


Une numération et formule sanguine et un bilan biochimique sont réalisés et ne 

montrent aucune anomalie. L’échographie abdominale confi rme la splénomégalie, 

et révèle une hétérogénéité du parenchyme splénique, une hépatomégalie, une 

hyperéchogénicité hépatique diffuse et une polyadénomégalie. L’examen radiographique 

thoracique met en évidence une opacifi cation broncho-interstitielle diffuse 

modérée du champ pulmonaire. L’examen IRM de l’encéphale révèle une 

lésion hémisphérique gauche diffuse à contours fl ous avec un hypersignal T2 et 

une prise de contraste marquée du parenchyme et des méninges adjacentes : ces 

images suggèrent fortement une infi ltration lymphomateuse de l’encéphale et des 

méninges. Des cytoponctions spléniques, hépatiques et des nœuds lymphatiques 

périphériques sont effectuées, et sont diagnostiques d’un lymphome des zones 

marginales transformé, à point de départ splénique. 

Traitement 

Une chimiothérapie est instaurée, avec de la L-asparaginase, puis de la lomustine, 

suivie par un protocole COP. Des examens (IRM de l’encéphale et échographie 

de l’abdomen) réalisés 1,5 mois, puis un an après l’instauration du traitement, 

révèlent une régression des lésions. Le chien est en très bon état général et en 

rémission complète un an après le début du traitement. 

Discussion 

Peu de publications relatent une infi ltration lymphomateuse de l’encéphale et des 

méninges chez le chien. Selon ces études, les lymphomes cérébraux sont alternativement 

considérés comme tumeurs primaires ou secondaires, et le rapprochement 

des résultats permet d’estimer la prévalence des lymphomes à 8 % parmi 

l’ensemble des tumeurs cérébrales. La plupart des lymphomes cérébraux résulte 

chez le chien d’une infi ltration secondaire à un lymphome multicentrique. Aucune 

publication à notre connaissance n’établit un lien entre le sous-type morphologique 

du lymphome et sa capacité à infi ltrer l’encéphale. L’examen IRM est relativement 

spécifi que, et révèle un hypersignal en pondération T2, une prise de contraste 

modérée à marquée, avec parfois œdème et effet de masse. 

Le lymphome non Hodgkinien transformé à partir des zones marginales est un lymphome 

initialement indolent, qui nécessite la mise en place d’une chimiothérapie 

dès sa transformation en haut grade. L’infi ltration cérébrale doit conduire à une 

adaptation du protocole thérapeutique standard utilisé pour ce sous-type morphologique, 

en ayant recours à de la lomustine notamment, qui franchit la barrière 

hémato-méningée. Aucune prise en charge thérapeutique n’est à ce jour publiée, 

hormis l’utilisation de cytosine arabinoside dans une étude de 1984, avec une 

amélioration clinique de courte durée. 

Conclusion 

Ce cas illustre la nécessité pour le clinicien d’adapter sa démarche thérapeutique 

aux critères cliniques et morphologiques, et au bilan d’extension incluant si besoin 

un examen IRM de l’encéphale. Reste à déterminer si cet examen doit faire partie 

du bilan d’extension systématique de lymphome ou doit être réservé aux seuls cas 

pour lesquels des signes d’appel nerveux sont notés. 

Références 

Hecht S, Adams WH. MRI of brain disease in veterinary patients part 2 : Acquired 

brain disorders. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 Jan ; 40 (1) : 39-63 

Ponce F, Marchal T, Magnol JP, Turinelli V, Ledieu D, Bonnefont C, Pastor M, Delignette 

ML, Fournel-Fleury C. A morphological study of 608 cases of canine malignant 

lymphoma in France with a focus on comparative similarities between canine 

and human lymphoma morphology. Vet Pathol. 2010 May ; 47 (3) : 414-33


Snyder JM, Lipitz L, Skorupski KA, Shofer FS, Van Winkle TJ. Secondary intracranial 

neoplasia in the dog : 177 cases (1986-2003). J Vet Intern Med. 2008 

Jan-Feb ; 22 (1) : 172-7 

Snyder JM, Shofer FS, Van Winkle TJ, Massicotte C. Canine intracranial primary 

neoplasia : 173 cases (1986-2003). J Vet Intern Med. 2006 May-Jun ; 20(3):669- 

75 



Caractéristiques électrophysiologiques et facteurs prédictifs 

de tumeurs de gaines nerveuses périphériques : 

étude rétrospective de 51 chiens 

M. LE CHEVOIR1 , J. THIBAUD1 , J. LABRUYÈRE1 , A. URIARTE2 , 

P. DE FORNEL THIBAUD3 , P. MOISSONNIER1 , F. DELISLE3 , S. BLOT1 1. ENVA - 94704 MAISONS-ALFORT - 2. North Downs specialist referrals - 

RH1 4QP SURREY, UK 

3. Centre Cancérologie Vétérinaire - 94700 MAISONS-ALFORT 

Les tumeurs des gaines nerveuses périphériques du chien affectent le plus souvent 

les nerfs émanant des intumescences. Elles entraînent une boiterie chronique et 

insidieuse d’un membre et sont diffi ciles à distinguer d’une affection orthopédique. 

Lors d’envahissement du canal vertébral via le foramen intervertébral, elles produisent 

une hémi- ou tétraparésie. Leur traitement consiste en l’exérèse du nerf ce 

qui conduit à réaliser l’amputation du membre concerné, le geste chirurgical peut 

être accompagné d’une hémilaminectomie. L’identifi cation de la tumeur et de ses 

limites est diffi cile macroscopiquement et les récidives sont très fréquentes. L’IRM et 

le scanner permettent le plus souvent de faire le diagnostic de ces tumeurs. La défi - 

nition de la tumeur par rapport aux tissus environnant n’est pas toujours aisée en 

revanche. Le recourt à l’électrophysiologie a été rarement décrit pour le diagnostic 

de ces tumeurs. Nos objectifs sont d’évaluer la sensibilité de l’électrophysiologie 

dans le diagnostic des tumeurs des gaines nerveuses périphériques, d’évaluer 

si des données électrophysiologiques sont corrélées à l’envahissement du c anal 

vertébral et fi nalement si l’examen électromyographique améliore la puissance 

diagnostique de l’examen d’imagerie. 


Dans cette étude rétrospective, cinquante et un chiens ont été retenus. Ils ont tous 

fait l’objet d’un examen électrophysiologique. Dix-huit ont un diagnostic histologique 

de tumeur des gaines nerveuses périphériques. Tous les autres sont fortement 

suspects au regard d’un examen tomodensitométrique ou IRM montrant un 

épaississement d’un nerf périphérique ou une masse sur son trajet. Les cas ont 

été groupés en « confi rmés » (histologiquement) ou « suspects ». Ils ont aussi été 

regroupés selon une localisation en groupe « proximal », qui comprend toutes 

les tumeurs envahissant a minima les foramen intervertébraux, et un groupe « 

périphérique » qui comprend les autres cas. Ont été analysés : les résultats des 

examens électromyographiques (EMG) des muscles appendiculaires et épaxiaux, 

les amplitudes et vitesses des ondes motrices et les ondes tardives. Parmi les cas de 

l’étude, 24 examens scanners et 6 examens IRM ont été évalués en aveugle par un 

spécialiste en imagerie médicale. 

Résultats 

Quarante-neuf parmi les 51 cas ont présenté un examen EMG anormal des 

muscles appendiculaires du membre affecté. Les muscles dénervés sont ceux innervés 

par les nerfs radial, ulnaire, médian, fi bulaire et tibial, ce qui correspond à la 

distribution des racines infi ltrées. L’activité spontanée dans les muscles épaxiaux 

est statistiquement associée à la localisation « proximale ». La spécifi cité de ce 

paramètre quant à l’exploration d’un envahissement proximal par la tumeur est de 

91 %. Sa sensibilité est de 53 %. Quarante-sept parmi les 51 cas ont présenté une 

diminution de l’amplitude des ondes motrices et/ou de la vitesse de conduction motrice 

dans le membre concerné. Il n’y pas d’association entre l’intensité de l’activité 

spontanée et la durée des signes cliniques. Il n’y a pas non plus d’association entre 

l’intensité de la réduction de l’amplitude des ondes motrices et la durée des signes 

cliniques. Toutes les données évoquées ne sont pas statistiquement différentes entre 

les groupes « confi rmés » et « suspects ». Le radiologue n’a pas établi le diagnostic 

dans 26 % des cas initialement diagnostiqués au scanner. Il a identifi é la tumeur 

dans 100 % des cas de tumeurs initialement diagnostiquées en IRM. 

Discussion 

Cette étude montre que l’examen électromyographique est un outil effi cace dans 

la détection des anomalies neuropathiques associés aux tumeurs des gaines nerveuses 

périphériques (excellente sensibilité). De plus, le profi l des muscles dénervés 

est souvent retrouvé ; ces données suggèrent que cette technique est alors 

• 115 • 

adéquate pour distinguer ces tumeurs d’une affection orthopédique. Certaines 

anomalies EMG peuvent même suggérer qu’il s’agit d’une tumeur des gaines nerveuses. 

L’examen EMG des muscles épaxiaux permet d’identifi er un envahissement 

proximal par la tumeur avec une excellente spécifi cité ; la sensibilité moyenne 

pourrait être expliquée par l’innervation complexe des différentes couches musculaires 

épaxiales. De plus les résultats de l’EMG sont d’une aide évidente pour 

l’imageur lors de la lecture des images scanner et IRM : le taux important (26 %) 

de tumeurs non détectées lors de la lecture en aveugle des images scanner justifi e 

ce positionnement de l’EMG. La lecture en aveugle tend aussi à montrer que l’IRM 

paraît supérieure au scanner pour le diagnostic des tumeurs des gaines nerveuses 

périphériques. 

Conclusion 

L’EMG des muscles appendiculaires est donc un examen d’une excellente sensibilité 

pour la détection des tumeurs des gaines nerveuses périphériques. L’EMG 

de muscles épaxiaux peut prédire un envahissement foraminal ou vertébral. Plus 

généralement, l’EMG est utile au clinicien qui lit les images scanner et IRM lors de 

la suspicion d’une telle affection. 

A lire 

Brehm DM, Vite CH, Steinberg HS, et al. A retrospective evaluation of 51 cases 

of peripheral nerve sheath tumors in the dog. J Am Anim Hosp Assoc 1995 ; 31 : 

349-359. 

Kraft S, Ehrhart EJ, Gall D, et al. Magnetic resonance imaging characteristics 

of peripheral nerve sheath tumors of the canine brachial plexus in 18 dogs. Vet 

Radiol Ultrasound 2007 ; 48 : 1-7. 



Posters 

Un cas d’ostéome ostéoïde à localisation vertébrale 

chez un chat 

M. BARRAULT, S. SCOTTI 

Clinique Vétérinaire des Etangs - 95290 L’ISLE ADAM 

L’ostéome ostéoïde est une tumeur osseuse bénigne bien décrite chez l’homme 

adulte jeune affectant le plus souvent les os longs. De rares cas ont été décrits en 

médecine vétérinaire. Ce cas clinique décrit une localisation vertébrale chez un 

chat, encore jamais reporté dans la littérature vétérinaire à la connaissance de 

l’auteur. 

Historique 

Un chat de maison mâle castré FIV-positif de six ans est présenté en consultation 

pour diffi culté locomotrice progressive, associant une démarche raide depuis plusieurs 

semaines à une réticence soudaine à effectuer des sauts. Une douleur modérée 

à la palpation/pression du rachis thoracolombaire ainsi qu’à l’extension de 

l’articulation lombosacrée est notée, sans défi cit proprioceptif associé. Les réfl exes 

myotatiques sont normaux. Le bilan biochimique et la numération formule sanguine 

sont normaux. Un traitement anti-infl ammatoire par méloxicam (0,05 mg/kg/j PO) 

est prescrit pendant 1 semaine. L’absence d’amélioration clinique motive la réalisation 

d’une radiographie rachidienne latéro-latérale, montrant pour seule anomalie 

une spondylarthrose lombosacrée de stade II. Le traitement anti-infl ammatoire 

est modifi é avec de la prednisolone (0,7 mg/kg/j PO) et l’état clinique du chat 

s’améliore. La disparition des symptômes après 7 jours conduit à la suspension du 

traitement. Une récidive clinique avec aggravation des symptômes est alors observée 

: une douleur intense est élicitée à l’effl eurement de la région thoraco-lombaire, 

évoquant un syndrome d’hyperesthésie féline. Un traitement par tramadol (2 mg/ 

kg/12h PO) soulage le phénomène algique. Un scanner thoraco-lombaire est réalisé 

et met en évidence une ostéocondensation du corps et de l’arc vertébral de T13. 

Dans la zone de l’os spongieux, une petite lésion hypodense d’aspect cavitaire est 

notée, entourée d’une zone d’ostéocondensation particulièrement marquée. Cette 

image très atypique est compatible avec un processus infl ammatoire ou infectieux 

(spondylite hématogène), un corps étranger intravertébral ou un processus tumoral. 

Aucune compression médullaire n’est mise en évidence. 

Traitement et évolution 

Un abord chirurgical latéral gauche avec ostectomie de la 13e côte permet d’aborder 

le corps vertébral de T13. Au sein du tissu spongieux on visualise une structure 

ostéocartilagineuse dense dont la partie dorsale est en contact avec la moelle


épinière. Son retrait est suivi d’un écouvillonnage pour examen microbiologique. 

L’analyse histologique révèle une prolifération de tissu osseux formée de cellules 

bien différenciées sans critère cytologique de malignité, compatible avec un ostéome 

ostéoïde. Aucune croissance bactérienne ou fongique n’est présente après 

76 heures d’incubation. Le chat est rendu aux propriétaires sous prednisolone et 

tramadol. Au moment du retrait des fi ls, l’état clinique du chat présente une amélioration 

malgré la persistance de phénomènes algiques intermittents. Un examen 

radiographique de contrôle met en évidence une augmentation généralisée de la 

radio-opacité du corps vertébral de T13. Cet aspect radiographique très particulier, 

décrit chez l’homme sous le terme anglo-saxon « ivory vertebra » a été associé 

à la sclérose segmentaire idiopathique, des métastases ostéoblastiques, certains 

lymphomes ou encore la maladie de Paget. 

Conclusion et discussion 

L’ostéome osteoïde est une tumeur osseuse bénigne bien décrite chez l’homme 

adulte jeune, affectant principalement les os longs. Le rachis est affecté dans 10 

à 25 % des cas. Histologiquement très proche de l’ostéome ostéoblastique, elle 

s’en différencie principalement par son comportement clinique, sa taille, sa localisation 

et par la présence d’une zone de sclérose réactionnelle extensive entourant 

le nidus hypodense. Chez le chien et le chat, des cas ont été décrits localisés au 

niveau des os longs, de la mandibule et du crâne. Deux cas d’ostéome vertébral 

probablement de type ostéoblastique ont été décrits chez le furet et le dromadaire. 

Outre l’absence de description ultérieure chez le chat, la singularité de ce cas 

réside dans sa grande similitude avec la forme humaine d’ostéome osteoïde. La 

supériorité du scanner sur la radiographie et l’IRM dans le diagnostic de cette 

tumeur a été démontrée, et a permis la visualisation du nidus entourée d’une 

zone de sclérose non détectée par radiographie. L’usage plus courant du scanner 

pourrait peut-être élucider l’étiologie d’une partie des syndromes d’hyperesthésie 

féline idiopathique. Chez l’homme, les symptômes se traduisent principalement par 

une douleur rachidienne ou radiculaire, et le traitement est chirurgical, classique 

ou mini-invasif par radiofréquence. Les suivis à moyen terme publiés de certains 

patients sont en faveur d’une guérison complète après exérèse. Dans notre cas, 

le traitement chirurgical a montré une atténuation des signes cliniques et au jour 

d’aujourd’hui, à 3 semaines de la chirurgie, les symptômes locomoteurs et d’hyperalgésie 

semblent avoir disparu. 



Aspect clinique et thérapeutique du méningiome cérébral 

chez le chat : à propos de 3 cas 

F. MEIGE3 , F. DURIEUX1 , F. GOULLE1 , P. MENAUT1 , A. JECHOUX2 1. Aquivet - 33320 EYSINES 

2. Clinique vétérinaire de la Rivière - 31830 PLAISANCE DU TOUCH 

3. Clinique vétérinaire Occitanie - 31200 TOULOUSE 

Cas cliniques 

1er chat 

Un chat de race européenne, mâle âgé de 7.5 ans, est référé pour une cécité 

d’apparition progressive depuis plusieurs semaines. Ce chat est décrit comme 

indolent et léthargique depuis 10 mois par ses propriétaires. L’examen clinique 

général ne présente pas d’anomalie. L’examen ophtalmologique met en évidence 

une amaurose. Un examen tomodensitométrique est effectué afi n d’explorer les 

voies intracrâniennes de la vision. Ce dernier montre la présence d’une masse 

extra-axiale intracrânienne de 2,5 cm de longueur sur 1,7 cm de largeur située 

sous l’os pariétal droit. Le retrait chirurgical du méningiome par craniotomie rostrotentorienne 

droite permet une disparition des symptômes en 10 jours post-opératoires. 

L’analyse histologique identifi e un méningiome de type méningiothélial et 

psammomateux. Aucune récidive n’est notée à plus de 10 mois. 

2e chat 

Un Siamois, mâle castré de 4 ans, est présenté en consultation pour des crises 

algiques épisodiques et une apathie évoluant depuis 3 mois A l’examen clinique 

le chat semble se déplacer délicatement. Aucun défi cit neurologique n’est mis 

en évidence. Après de multiples manipulations, une douleur exquise est mise en 

évidence à l’hyperfl exion occipito-cervicale. Un examen tomodensitométrique 

des cervicales et de l’encéphale est réalisé. Le scanner montre la présence d’une 

masse extra-axiale de 1,5 cm de diamètre, compatible avec un méningiome de 

l’angle ponto-cérébelleux. La masse est retirée par craniectomie sub-occipitale. 

L’analyse histologique confi rme la présence d’un méningiome. Le suivi post-opératoire 

montre une résolution complète des symptômes à 15 jours et une absence 

de récidive à 1,5 an. 

• 116 • 

3e chat 

Une chatte de 11 ans, FELV et FIV négatifs, est référée pour anorexie et apathie 

évoluant depuis plusieurs semaines. L’examen clinique ne met pas en évidence 

d’anomalie particulière. Un bilan sanguin, une échographie abdominale et une 

radiographie du thorax ne montrent pas anomalie. Un examen tomodensitométrique 

et une ponction de LCR sont effectués. Le scanner permet d’identifi er une 

masse intracrânienne extra-axiale d’environ 3 cm de diamètre située sous l’os 

pariétal gauche, compatible avec un méningiome. Le traitement chirurgical par 

craniotomie rostro-tentorienne permet une résolution des signes cliniques. Aucune 

récidive n’est notée à 1 an. 

Discussion 

Ces 3 cas illustrent l’aspect clinique et thérapeutique des méningiomes chez le 

chat. 

Chez le chat, le méningiome est la tumeur primitive intracrânienne la plus répandue 

: elle représente 56 % des tumeurs du cerveau [1-6] . Lors de méningiomes chez 

le chat, les signes cliniques ne sont généralement pas spécifi ques et souvent assez 

frustres. Les symptômes les plus répandus sont l’apathie, l’anorexie, un changement 

de comportement et une cécité partielle ou totale. Seuls 22 % des chats sont 

présentés pour des crises convulsives [3,4,7] . 

Contrairement au chien, les méningiomes chez le chat sont généralement bien 

encapsulés et n’envahissent pas le parenchyme nerveux. La chirurgie constitue 

donc le traitement de choix et offre un bon pronostic lors de méningiome facilement 

accessible [1,15] . En effet, la chirurgie dans ces cas permet un diagnostic défi nitif 

et une résolution rapide de l’effet masse. La suppression de l’effet masse entraîne 

une disparition des troubles neurologiques dans la plupart des cas. Ainsi 79 % des 

chats opérés retrouvent un comportement normal 14 jours après la chirurgie. En 

revanche, seulement 35 % des amauroses se résolvent [2] . Le taux de récidive peut 

atteindre jusqu’à 22 % selon les études [1,2] . Pour cette raison, il est conseillé d’effectuer 

une imagerie de contrôle tous les 3 mois la première année et tous les 6 mois 

les années suivantes. La chimiothérapie (hydroxyuree) n’a pas montré encore de 

bénéfi ce à ce jour, faute d’étude [5,6] . Chez le chien, la radiothérapie utilisée seule 

lors de masses extra-axiale ou utilisé après résection subtotale de méningiome 

intracrânien a montré une augmentation de l’espérance de vie [17,18] . Des résultats 

similaires sont évoqués chez le chat. La radio chirurgie semble une technique prometteuse, 

mais n’est pas disponible en France pour l’instant [5,6] . 

Conclusion 

Lors de méningiomes chez le chat, les symptômes peuvent être assez frustres et sont 

souvent peu spécifi ques. La chirurgie offre un bon pronostic surtout lors de tumeurs 

facilement accessibles. 


1. Gallagher et al. Prognosis after surgical excision of cerebral meningiomas in 

cats : 17 cases (1986-1992). J Am Vet Med Assoc 1993 ; 203 : 1437-1440. 

2. Gordon LE et al. Results of craniotomy for the treatment of cerebral meningioma 

in 42 cats. Vet Surg 1994 ; 23 : 94-100. 

4. Nafe LA. Meningiomas in cats : a retrospective clinical study of 36 cases. J Am 

Vet Med Assoc 1979 ; 174 : 1224-1227. 

6. Sessums K. Intracranial meningioma in dogs and cats : a comparative review. 

Compend Contin Educ Vet 2009 ; 31 : 330-339. 

7. Axlund TW. Surgery alone or in combination with radiation therapy for treatment 

of intracranial meningiomas in dogs : 31 cases (1989-2002). J Am Vet Med 

Assoc 2002 ; 221 : 1597-1600. 

14. Troxel MT et al. Feline intracranial neoplasia : retrospective review of 160 

cases (1985-2001). J Vet Intern Med 2003 ; 17 : 850-859. 

17. Bley CR, Sumova A, Roos M, et al. Irradiation of brain tumors in dogs with 

neurologic disease. J Vet Intern Med 2005 ; 19 : 849-854. 




La cécité brutale 

OPHTALMOLOGIE 

C. CASSAGNES 

Clinique Vétérinaire Saint Augustin, 3 rue Maurice Mignon F-06200 NICE 

Les hernies discales cervicales sont fréquentes chez le chien : elles rLa cécité brutale 

est une perte de vision d’un ou des deux yeux en un temps bref (quelques


heures à quelques jours), ce qui implique que l’œil était visuel au préalable ! Nous 

exclurons donc la cécité congénitale. Dans tous les cas, il s’agit d’une urgence. 

La détermination rapide de la cause pourra, dans certains cas, permettre la restauration 

la vision. 

La cause la plus fréquente de cécité brutale chez l’homme est l’occlusion de l’artère 

centrale de la rétine, cette cécité d’origine vasculaire n’est pas rencontrée chez les 

carnivores domestiques car seuls les primates ont une artère centrale de la rétine ! 

Le motif de consultation sera toujours un changement de comportement de l’animal. 

Alors qu’une cécité progressive pourra passer inaperçue dans un premier 

temps pour les propriétaires si l’animal reste confi né dans son milieu de vie habituel, 

une cécité brutale entraînera une modifi cation systématique du comportement 

du chien ou du chat, avec éventuellement de l’agressivité. Attention, une cécité 

unilatérale peut passer inaperçue pour le propriétaire. 

Un examen ophtalmologique attentif doit être réalisé, incluant une observation du 

comportement de l’animal en milieu inconnu. Le test de clignement à la menace 

et le test à la boule de coton sont négatifs, les réfl exes photomoteurs peuvent être 

positifs ou négatifs suivant la cause de la cécité. L’examen du fond d’œil en ophtalmoscopie 

indirecte est indispensable. Si celui-ci est normal, on parle d’amaurose, 

et un examen neurologique et des examens complémentaires (électrorétinographie, 

ponction de LCR, tomodensitométrie, IRM) sont à réaliser pour déterminer la 

cause de la cécité. 

Certaines affections aiguës du segment antérieur peuvent engendrer une cécité 

brutale : kératites aiguës (brûlures cornéennes par projection de produits caustiques), 

glaucome aigu avec neuropathie optique, cataracte d’apparition brutale 

(cas particulier de la cataracte diabétique). 

La cause la plus fréquente de cécité soudaine chez les carnivores domestiques 

est le décollement de rétine, associé ou non aux hémorragies rétiniennes. Chez 

le chat, elle est très fréquemment la conséquence de l’hypertension artérielle, ellemême 

secondaire à une insuffi sance rénale, une cardiopathie, ou d’origine idiopathique. 

Un traitement précoce (diurétiques pour « recoller » la rétine en éliminant 

l’exsudat sous-rétinien, amlodipine pour abaisser la pression artérielle) permettra 

une récupération visuelle au moins partielle. Chez le chien, le décollement et les 

hémorragies rétiniennes sont plus souvent rencontrés lors de chorio-rétinites exsudatives 

d’origine infectieuse (hémorragies rétiniennes secondaires à une babésiose 

par exemple). 

Le syndrome de la rétine silencieuse (ou SARD pour Sudden Acquired Retinal Degeneration) 

est responsable de cécité soudaine chez le chien. Cette affection, dont 

on suspecte une origine auto-immune, est rencontrée chez des chiens à profi l d’hypercorticisme. 

L’examen du fond d’œil est normal au début de la maladie, mais 

l’examen électrorétinographique ne donne aucune réponse. La perte de vision est 

irréversible, il n’existe aucun traitement effi cace à ce jour. 

La cécité brutale peut également être la conséquence d’une affection nerveuse, 

comme une méningo-encéphalite (fréquente chez les chiens de petites races et 

les brachycéphales). L’examen ophtalmoscopique mettra parfois en évidence une 

névrite optique, ou sera parfaitement normal. L’examen complémentaire de choix 

est une ponction de LCR avec recherche bactériologique et PCR (maladie de Carré, 

leishmaniose, néosporose, toxoplasmose, cryptococcose). Parmi les affections 

extra-oculaires responsables de cécité brutale, les tumeurs cérébrales sont également 

présentes. Pensez en particulier au méningiome chez le chat, qui pourra être 

confi rmé par un examen tomodensitométrique. 

Conclusion 

Les causes de cécité brutale chez le chien et le chat sont variées, la recherche 

étiologique doit être effectuée rapidement si on souhaite être effi cace dans la 

restauration de la vision. 



Plaies et traumatismes en ophtalmologie 

Les traumatismes de l’orbite 

G. PAYEN 

Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis – 43 avenue Aristide Briand – 


Ceux-ci surviennent à la suite, soit d’accidents de la voie publique, soit de morsures. 

Ils correspondent à une protrusion du globe oculaire en avant de l’orbite. 

Il s’agit d’une urgence absolue, dans la mesure où l’étirement du nerf optique 

provoque très rapidement des lésions irréversibles pour la fonction visuelle en 

quelques dizaines de minutes seulement. On estime ainsi que le pronostic visuel 

après remise en place du globe oculaire n’excède par 25 à 30 % tous cas confondus, 

et ce pourcentage est encore moindre chez le chat. Le traumatisme entraîne 

• 117 • 

systématiquement une hémorragie rétrobulbaire qui, en raison de son effet de 

masse à l’origine d’une exophtalmie persistant plusieurs semaines, nécessite de 

réaliser une blépharorraphie après la remise en place du globe oculaire. En outre, 

l’avulsion d’un ou plusieurs muscles extrinsèques du globe oculaire peut accompagner 

le traumatisme ; il s’agit souvent du muscle droit médial, puis du muscle droit 

ventral par ordre de fréquence. Les facteurs pronostiques positifs pour la fonction 

visuelle incluent la persistance d’un test de clignement à la menace positif avant 

remise en place, ainsi que la persistance des réfl exes photomoteurs en éclairant cet 

œil. Les facteurs pronostiques péjoratifs incluent une mydriase aréfl ective sur l’œil 

concerné, l’avulsion d’un ou plusieurs muscles extrinsèques du globe, la présence 

d’un hyphéma associé, un degré « majeur » de prolapsus. Enfi n, en cas de myosis 

fi xe aréfl ectif (cas fréquemment rencontré), le pronostic doit rester réservé. Il faut 

donc retenir que ce traumatisme est de pronostic très réservé, et que la remise en 

place du globe oculaire doit intervenir dans les minutes qui suivent la prise en 

charge de l’animal. L’énucléation ne doit représenter une alternative que lorsque 

l’ensemble des facteurs pronostiques péjoratifs mentionnés ci-avant sont présents. 

Les traumatismes non contondants 

du globe oculaire 

Il s’agit de traumatismes mécaniques sans lacération ou perforation de la cornée. 

La gravité des lésions, et donc le pronostic visuel dépendent de l’intensité du traumatisme 

initial. Le pronostic visuel, de même que celui du globe oculaire, sont 

souvent très réservés. Les lésions incluent, outre les signes classiques d’une infl ammation 

endoculaire (uvéite), des hémorragies sous-conjonctivales, un hyphéma, 

des hémorragies vitréennes, des luxations de cristallin, des décollements de rétine 

ainsi que des ruptures sclérales, en général à l’endroit où la sclère est la plus fi ne 

chez les carnivores domestiques, c’est-à-dire au pôle postérieur du globe oculaire 

à proximité du nerf optique. L’échographie oculaire à 10-15 MHz représente une 

aide diagnostique majeure pour le bilan d’extension des lésions intra-oculaires 

mentionnées ci-avant. Toutefois, si elle est d’une aide pronostique, les indications 

qu’elle fournit ne modifi ent pas le traitement à mettre en œuvre : celui-ci repose 

avant tout sur l’utilisation d’anti-infl ammatoires par voie systémique, associés à 

des antibiotiques (en cas de suspicion de rupture sclérale notamment). L’instillation 

d’atropine peut être indiquée en cas de forte infl ammation endoculaire ; toutefois, 

son emploi est controversé en cas d’hyphéma en raison du risque de glaucome 

secondaire. Le pronostic doit être réévalué quelques jours après l’initiation du traitement. 

Il n’est pas rare que certains des yeux atteints évoluent vers une phtisie 

bulbaire, véritable fonte du globe oculaire, dont l’aboutissement est une microphtalmie 

marquée. Celle-ci est secondaire, soit à la présence d’une rupture sclérale, 

soit à une hypotonie grave et prolongée du globe en raison d’une fi brose des corps 

ciliaires à l’origine d’un arrêt de la production d’humeur aqueuse. Ainsi, dans 

certains cas, l’infl ammation prolongée peut conduire le clinicien à envisager une 

énucléation à moyen terme, ou bien à la pose d’une prothèse intrasclérale (pour 

des raisons esthétiques) avant que le globe oculaire n’ait commencé à diminuer de 

volume. Il est à noter que les hémorragies sous-conjonctivales sont habituellement 

bénignes, et se résorbent en quelques jours sans séquelles. 

Plaies et lacérations palpébrales et conjonctivales 

Les plaies de lacération conjonctivales sont habituellement, lorsqu’elles ne sont pas 

associées à des plaies sclérales, de très bon pronostic, et requièrent simplement 

l’utilisation de soins locaux à la Bétadine®[H] diluée à 2 % ainsi que des antibiotiques 

à large spectre par voie topique. La cicatrisation par seconde intention ne 

laisse pas de séquelle, et les surinfections semblent rares. 

Les plaies de lacération de la membrane nictitante sont la plupart du temps la 

conséquence de griffures par un chat. Lorsqu’elles concernent le bord libre de 

la membrane, elles requièrent une suture bord à bord ne traversant pas la face 

interne de la membrane, par des points simples de préférence. Le fi l à utiliser est un 

monofi lament résorbable de décimale 6/0 à 8/0. Lorsque le traumatisme excède 

6 à 12 heures, il est souvent nécessaire de parer a minima les berges de la plaie. 

Les déchirures très obliques du bord de la membrane peuvent nécessiter l’excision 

de la partie détachée. Le traitement médical topique est le même que celui envisagé 

dans le cas des lacérations conjonctivales. 

Les plaies de lacération palpébrales par morsure, griffure ou tout autre traumatisme 

externe, sont à prendre en charge comme une plaie cutanée classique ; toutefois, 

certaines particularités anatomiques de la sphère oculaire sont à prendre en considération. 

Tout d’abord, la suture du bord libre de la paupière requiert des points 

ou un surjet sous-cutané ne perforant pas la face palpébrale de la paupière par 

un fi l monobrin résorbable de décimale 6/0 ; la suture externe du bord libre de la 

paupière requiert un point particulier (souvent en « 8 ») à l’aide d’un fi l monobrin 

non résorbable de décimale 5/0 ou 6/0 pour permettre une bonne apposition 

des berges de la plaie sans engendrer de frottement du nœud sur la cornée. 

Enfi n, concernant les déchirures localisées à la paupière inférieure et dans l’angle 

interne, une attention particulière doit être apportée au canalicule et au point 

lacrymal inférieur : il est ainsi nécessaire de vérifi er leur intégrité avant de suturer,


et en cas d’atteinte, envisager une intubation canaliculaire avec un tube de silicone 

pour éviter la sténose cicatricielle. 

Enfi n, pour tout cas de traumatisme orbitaire important, il est utile d’envisager 

une radiographie du crâne à la recherche de fracture des cloisons nasales et/ 

ou sinusales. 

Les plaies et ulcères de cornée : points clés 

Il est toujours important de rechercher la cause de l’ulcère ; en effet, un ulcère 

superfi ciel « simple » doit cicatriser dans les 96 heures qui suivent le traumatisme. 

Au-delà de ce délai, la recherche de la cause du retard de cicatrisation est 

indispensable pour traiter l’ulcère. En cas d’atteinte superfi cielle, le recours à un 

traitement antibiotique topique préventif à large spectre et à un substitut de larmes 

est suffi sant. En cas de retard de cicatrisation, il est important de vérifi er chez 

de jeunes chiens qu’une anomalie palpébrale (de type entropion) ou ciliaire (cils 

de trichiasis, de distichiasis ou cils ectopiques) n’entretient pas l’ulcération. Chez 

de vieux chiens (à partir de l’âge de 6-7 ans), une cause dégénérative, comme 

l’ulcère à bords décollés (ou ulcère indolent) est fréquemment à l’origine de retards 

majeurs de cicatrisation. Les ulcères stromaux, en dehors des plaies de lacération, 

sont à considérer en première intention comme des ulcères superfi ciels surinfectés 

; le traitement antibiotique doit élargir son spectre aux bacilles gram négatifs 

(comme la tobramycine), Pseudomonas aeruginosa étant fréquemment à l’origine 

de surinfections catastrophiques : les ulcères à collagénases, qui peuvent évoluer 

vers une descemétocœle en 48 heures. Dans ce dernier cas, il est également nécessaire 

d’utiliser des inhibiteurs des métalloprotéinases toutes les 2 heures, comme le 

sérum autologue ou la N-acétylcystéine en plus du traitement antibiotique topique 

(instillé à la même fréquence) et l’atropine collyre 3 à 4 fois par jour. Lorsque 

l’atteinte de la cornée par un ulcère stromal dépasse 50 % de l’épaisseur totale de 

la cornée, un comblement chirurgical de la perte de substance est préconisé dans 

les meilleurs délais. Les techniques envisagées, des greffes lamellaires, incluent 

les greffes de conjonctive, les greffes de sous-muqueuse d’intestin de porc (Vetbiosis®), 

les greffes de membrane amniotique, les autogreffes lamellaires ainsi que 

les greffes de cornée congelée. Les ulcères perforants peuvent être la conséquence, 

soit de l’évolution d’un ulcère surinfecté vers la descemétocœle puis la perforation 

: dans ce cas, les perforations sont généralement centrales et circulaires ; soit 

la conséquence d’une lacération transfi xante de la cornée par un traumatisme 

externe (les griffures de chat étant les plus fréquentes). Dans ce cas, la mise en 

œuvre d’un traitement médical en urgence est fondamentale ; celui-ci inclut des anti-infl 

ammatoires par voie systémique (c’est une uvéite !), des antibiotiques à large 

spectre par voie systémique, ainsi que de l’atropine en collyre toutes les heures les 

6 premières heures afi n de dilater la pupille d’une part, et d’avoir un effet cycloplégique 

d’autre part. Le traitement chirurgical pour combler le trou doit intervenir si 

possible dans les 24 heures. Les techniques à retenir incluent la suture bord à bord 

de la cornée en cas de lacération, si les berges de la cornée le permettent ; les 

greffes de conjonctive et de membrane amniotique pour les perforations de petite 

taille (moins de 4 mm), et les greffes de cornée congelée pour les perforations plus 

larges. En cas de traumatisme perforant, le pronostic doit toujours rester réservé, 

notamment en raison du risque de développement de cataractes et d’uvéites phacoclastiques 

(ou phaco-antigéniques) en cas de rupture conséquente de la capsule 

antérieure du cristallin ; dans de tels cas, une chirurgie de la cataracte (extraction 

extracapsulaire) peut s’avérer nécessaire à court terme pour contrôler l’infl ammation 

et le développement d’une cataracte. Rappelons que le port de la collerette est 

indispensable pour tous les traumatismes mentionnés ci-avant. 



Cerner l’urgence en ophtalmologie 

G. PAYEN 

Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis – 43 avenue Aristide Briand – 


Les urgences ophtalmologiques sont fréquentes. Les affections à l’origine de présentations 

en urgence ont très souvent un impact à très court terme sur le pronostic 

visuel, voire pour le globe oculaire lui-même. Dans d’autres cas même, les 

urgences ophtalmologiques peuvent traduire une affection d’origine systémique 

engageant le pronostic vital à court terme. Ainsi, le pronostic dépend de la rapidité 

de la prise en charge de l’affection, celle-ci étant fonction de la capacité du 

clinicien à identifi er correctement les lésions présentées. 

D’un point de vue sémiologique, il est possible de classer les urgences ophtalmologiques 

en trois motifs de consultation principaux : les signes fonctionnels d’appel 

correspondent à une infl ammation aiguë, une douleur oculaire brutale ; les signes 

d’appel correspondent à une modifi cation brutale de l’aspect d’un ou des deux 

yeux ; enfi n, le motif de consultation se réfère à une cécité aiguë. 

• 118 • 

Variations raciales 

Il est en outre envisageable qu’un ou plusieurs signes d’appel mentionnés ci-avant 

soient combinés, mais dans ce cas, l’un d’entre eux sera plus évident pour les propriétaires. 

Cela peut notamment dépendre de la conformation faciale de l’animal. 

Par exemple, en cas de modifi cation brutale de l’aspect de l’œil associée à des 

signes de douleur oculaire (comme dans le cas d’un ulcère complexe de cornée), 

un propriétaire de colley remarquera de façon plus évidente les signes de douleur 

(énophtalmie, procidence de la membrane nictitante), tandis qu’un propriétaire de 

bouledogue français remarquera peut-être plus facilement la modifi cation d’aspect 

de l’œil. La conformation faciale de certaines races aux poils longs, de petite taille 

et près du sol rend parfois l’identifi cation par les propriétaires d’une affection 

oculaire plus tardive que dans d’autres races, et dans ce cas, ce seront les signes 

de gêne visuelle qui seront le plus facilement mis en évidence par les propriétaires. 

Sémiologie de la douleur et de l’infl ammation oculaire 

Les signes fonctionnels en cas d’infl ammation/douleur oculaire incluent un blépharospasme. 

Il correspond soit à une diminution permanente de l’ouverture palpébrale, 

soit à une augmentation de la fréquence de clignement des paupières, soit à 

une combinaison de ces deux signes. Il est fréquemment associé à une énophtalmie 

et à une procidence de la membrane nictitante. Les signes incluent également un 

épiphora (larmoiement vrai dans ce cas). Il correspond à une augmentation de la 

production de larmes à la suite d’un stimulus douloureux. Il est alors plus ou moins 

facile à détecter pour le propriétaire, et ce en fonction de la conformation faciale : 

il est plus spectaculaire chez un chien à poils blanc et ras, que chez un chien au 

pelage mi-long et sombre. La douleur se manifeste également par une hyperhémie 

des conjonctives. Enfi n, une photophobie complète souvent le tableau clinique. 

Bien que rarement rapportée en première intention par les propriétaires, ces derniers 

la relatent fréquemment lorsque la question leur est posée. 

Hélas, ces signes sont relativement similaires quel que soit le segment de l’œil 

concerné. Si la présence de ces derniers motive le propriétaire pour consulter en 

urgence, ils sont peu spécifi ques pour le vétérinaire. Toutefois, il est à noter que 

les affections des surfaces oculaires - comme un ulcère de cornée, une conjonctivite 

aiguë, la présence d’un corps étranger en regard des surfaces oculaires – 

s’accompagnent généralement de signes de douleur plus aigus que les affections 

intra-oculaires telles que les uvéites ou les glaucomes. 

Face à une telle présentation clinique, il convient d’avoir recours, après la réalisation 

d’un test de Schirmer afi n d’exclure une forme aiguë de kératoconjonctivite 

sèche, à l’instillation d’un anesthésique topique ; en effet, en cas d’affection 

superfi cielle, celle-ci aura un effet sensible sur les signes de douleur observés. 

L’examen ophtalmologique en sera également facilité et devra s’orienter sur la 

recherche d’une affection de surface : ulcère cornéen, conjonctivite aiguë, corps 

étranger sont des exemples typiques. Par contre, en l’absence de réponse signifi cative 

à l’instillation d’anesthésique, des affections intra-oculaires ou profondes sont 

à explorer : uvéite, glaucome, sclérite/épisclérite, ainsi qu’une affection orbitaire 

de nature infl ammatoire. De plus, en cas d’atteinte intra-oculaire (uvéite ou glaucome), 

ou d’ulcère profond et complexe de cornée, les propriétaires rapportent 

fréquemment des répercussions sur l’état général de l’animal (apathie, dysorexie). 

Sémiologie des modifi cations brutales d’aspect de l’œil 

Face à un tel motif de consultation, ces modifi cations nécessitent la recherche 

d’une opacifi cation des milieux oculaires. Celles-ci peuvent correspondre à une 

atteinte de la cornée tout d’abord. 

En urgence, il peut s’agir dans ce cas d’un œdème diffus de cornée. Celui-ci 

peut être la conséquence d’un ulcère de cornée. Toutefois, l’œdème est rarement 

très intense, sauf en cas d’ulcère superfi ciel étendu (comme un ulcère indolent 

d’origine dégénérative), et généralement localisé à la lésion et à sa périphérie. 

Certains ulcères surinfectés (type ulcère à collagénases) peuvent conférer un aspect 

blanchâtre à la cornée et provoquer le développement d’un œdème périphérique 

d’installation rapide. Il convient alors de bien examiner le lit de l’ulcère à la recherche 

de signes de kératomalacie (liquéfaction du stroma cornéen), ou de perte 

d’épaisseur de la cornée en regard du lit de l’ulcère. 

L’œdème de cornée, lorsqu’il est diffus et très intense, correspond néanmoins plus 

souvent à une atteinte de l’endothélium de la cornée, donc à des affections endoculaires. 

Parmi celles-ci, les uvéites sont susceptibles d’entraîner des endothélites, 

notamment dans le cas – peu fréquent – d’une hépatite de Rubarth. En outre, les 

uvéites peuvent être à l’origine de la formation de précipités kératiques localisés 

sur le cadran ventral de la cornée, face endothéliale. Ils correspondent à des 

dépôts protéiques et/ou cellulaires infl ammatoires. Les glaucomes aigus sont également 

à l’origine d’un œdème diffus de cornée par saturation des capacités de 

déturgescence de la cornée par l’endothélium. Plus la tension oculaire est élevée, 

plus l’œdème est intense. 

L’opacifi cation peut être localisée dans la chambre antérieure. Dans ce cas, 

l’exemple le plus spectaculaire est celui de l’hyphéma ; celui-ci correspond à un 

épanchement sanguin dans la chambre antérieure, et sa détection est très impor-


tante dans la mesure où elle indique souvent la présence d’une affection systémique 

potentiellement péjorative pour la fonction visuelle et le pronostic vital : hypertension 

artérielle chez le chat âgé, lymphome systémique chez le chien, troubles de 

l’hémostase et traumatisme du globe oculaire (perforant ou non) sont les principaux 

exemples. En cas de traumatisme perforant associé à un hyphéma ou non, la prise 

en charge chirurgicale doit survenir idéalement dans les 24 heures. 

Dans la chambre antérieure de l’œil, une modifi cation d’aspect brutale peut également 

correspondre à une luxation antérieure du cristallin ; en raison des complications 

majeures associées à cette affection (glaucome secondaire, uvéite, dégénérescence 

de cornée), une prise en charge chirurgicale (extraction intracapsulaire 

du cristallin) précoce est cruciale pour le pronostic visuel. 

Enfi n, les modifi cations brutales d’aspect de l’œil peuvent correspondre au développement 

d’une cataracte ; en effet, lorsque ces dernières sont d’origine diabétique, 

infl ammatoire ou juvénile (héréditaire), elles sont susceptibles de progresser 

très rapidement (quelques jours) ; dans ce cas, au-delà d’une prise en charge 

chirurgicale assez rapide, il convient d’envisager un traitement anti-infl ammatoire 

très précocement, dans la mesure où la progression rapide de la cataracte génère 

fréquemment une réaction infl ammatoire endoculaire, l’uvéite phacolytique. 

Sémiologie des cécités brutales 

Celles-ci peuvent tout d’abord correspondre à une modifi cation de transparence 

des milieux oculaires : développement rapide d’une cataracte et hémorragies 

intra-oculaires (hyphéma, hémorragie vitréenne) sont les principaux exemples. 

Le diagnostic peut être relativement aisé, mais l’exploration de la cause (en cas 

d’hémorragie notamment), et la prise en charge chirurgicale dans certains cas 

(traumatisme perforant, cataracte infl ammatoire) doivent être la plus précoce possible 

afi n d’améliorer le pronostic visuel. 

Des atteintes de la rétine peuvent également être en cause. Tout d’abord, les décollements 

de rétine entraînent, lorsqu’ils sont étendus, une cécité immédiate. Leurs 

origines sont variées : hypertension artérielle, anomalie congénitale décompensée, 

infl ammation du fond d’œil (choriorétinite), traumatisme, dégénérescence. Dans le 

cas d’un hyphéma, le recours à un examen échographique du globe oculaire est 

nécessaire afi n de rechercher un possible décollement de rétine associé. Lorsque 

c’est le cas, il est possible que le décollement de rétine soit la cause de l’hémorragie 

oculaire (notamment chez le vieux chien), ou bien que les deux lésions procèdent 

d’un mécanisme similaire en raison d’une affection systémique comme une 

hypertension artérielle. Certaines dégénérescences de la rétine peuvent aussi être 

suraiguës : c’est le cas du syndrome de la rétine silencieuse (ou SARD), dont le 

diagnostic ne peut être effectué à court terme que par un examen électrorétinographique 

(l’examen du fond d’œil restant normal plusieurs mois après la survenue 

de la cécité). 

Enfi n, les atteintes nerveuses peuvent être responsables d’une cécité brutale ; en 

dehors des atteintes corticales, les névrites optiques sont un motif fréquent de cécité 

; celles-ci sont la plupart du temps reliées à une forme aseptique de méningoencéphalite. 

Dans le cas des atteintes de la rétine et du nerf optique (ou du chiasma), il est 

important de se rappeler que les réfl exes photomoteurs sont habituellement perturbés, 

que l’examen du fond d’œil n’est souvent pas informatif, et que le recours 

à un examen électrorétinographique est fondamental à court terme, afi n d’établir 

le diagnostic d’une part, et d’initier un traitement le plus précocement possible 

d’autre part. 

Ainsi, l’exploration des cécités brutales requiert souvent le déploiement de moyens 

d’investigation poussés : soit pour la recherche d’une cause systémique (bilans 

hématologique et biochimique, examen radiographique du thorax, échographie 

de l’abdomen, mesure de pression artérielle) ; soit pour l’exploration d’une cause 

nerveuse (électrorétinogramme, examen d’imagerie intracrânien, ponction et analyse 

de liquide cérébrospinal). Comme mentionné ci-avant, le pronostic visuel est 

souvent engagé à court terme, et le pronostic vital peut également l’être. 



• 119 • 


Cataracte primaire chez le Bouledogue français : 

étude préliminaire 

G. CHAUDIEU 1 , P. PILORGE 2 , S. CHAHORY 3 , J. JEGOU 4 , 

C. MELLERSH 5 , A. THOMAS 6 

1. Clinique vétérinaire Beaulieu - 63400 CHAMALIÈRES 

2. Clinique vétériniare de Saint-Cyr - 35000 RENNES 

3. Unité d’ophtalmologie, Ecole nationale vétérinaire d’Alfort - 


4. Cabinet d’ophtalmologie vétérinaire - 75015 PARIS 

5. Animal Health Trust - NEWMARKET, ENGLAND 

6. Antagène - FRANCE 

Introduction, objectifs 

Cette étude a pour but de confi rmer et préciser des données cliniques existantes 

et assez bien connues pour certaines (âge d’apparition, formes observées), moins 

précises pour d’autres (potentiel évolutif, transmissibilité, étiologie), relatives à une 

affection oculaire à potentiel invalidant fréquente dans l’effectif national de la race 

: la cataracte primaire chez le Bouledogue français (BF). 

Matériel 

Nous avons inclus18 sujets affectés de cataracte, âgés de 9,6 mois à 8,6 ans (10 

femelles et 8 mâles), indemnes de maladie systémique (infectieuse, parasitaire, 

métabolique). L’échantillon témoin se composait de 87 BF pris au hasard. 

Méthodes 

Un examen ophtalmologique complet a été réalisé pour chacun des 18 chiens, 

notamment l’examen biomicroscopique du segment antérieur. Le test de mutation 

HSF4 a été effectué chez les chiens affectés de cataracte et ceux de l’échantillon 

témoin. 

Résultats 

La cataracte a été observée sur 35 yeux (un cas unilatéral chez un mâle âgé de 

6,7 ans), avec les localisations suivantes : 

Corticale postérieure : 14 

Nucleocorticale : 11 

Équatoriale : 9 

Indéterminée (opacité cornéenne stromale) : 1 

Les cataractes corticales affectaient soit la proche périphérie des lignes de sutures 

(7), soit la limite nucléaire postérieure (4), soit enfi n se présentaient comme des 

lésions polaires triangulaires corticales postérieures (3). 

Les cataractes nucléocoticales (11) étaient présentes chez des sujets âgés de 2,4 

à 8 ans. 

Les cataractes équatoriales colonisaient le cortex sous une forme radiaire centripète 

postérieure (5) ou antérieure(4). 

L’évolution de la forme corticale vers la forme nucléocorticale, chez 3 chiens examinés 

à deux reprises, s’est faite sur 3 à 6 mois. 

Ces 18 BF étaient homozygotes sains pour la mutation HSF4, antérieurement identifi 

ée chez quelques BF atteints de cataracte. 

Discussion, conclusion 

La cataracte primaire du BF est réputée apparaître chez des sujets âgés de 6 mois 

à 3 ans, de façon bilatérale pas toujours symétrique, avec une localisation de 

départ équatoriale et/ou corticale, comme le confi rment ces observations. 

Selon notre expérience, la cataracte primaire corticale du BF évolue souvent en 

nucléocorticale entre 3 et 8 ans d’âge, comme le corroborent les examens réalisés 

deux fois de suite chez 3 sujets. Ce type d’évolution sur 1 à 6 mois est parfaitement 

compatible avec une affection à prédisposition raciale, éventuellement transmissible 

sur un mode héréditaire simple. 

Les résultats du génotypage HSF4 montrent que la mutation n’est pas responsable 

de la majorité des cas de cataracte primaire observés chez le BF dans notre pays 

(parmi les 87 chiens témoins, un seul était hétérozygote muté). 

Bibliographie 

Chaudieu G. Affections oculaires héréditaires ou à prédisposition raciale chez le 

Chien. Éditions du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort, 2004. 

Mellersh CS, Pettit L, Forman OP et al. Identifi cation of mutations in HSF4 of three 

breeds with hereditary cataracts. Vet Ophthalmol, 2006, 9 (4) : 369-78. 


Aucun confl it d’intérêt à déclarer


Traitement de l’hypertension oculaire chronique chez le chien 

par photocoagulation laser intra-oculaire : étude préliminaire 

de 12 cas 

F. FAMOSE1 , S. GIRON1 1. Clinique Vétérinaire des Acacias - 31700 BLAGNAC 

L’hypertension oculaire chronique chez le chien est une entité pathologique douloureuse 

et invalidante qui accompagne l’évolution d’un glaucome primaire ou secondaire. 

Chez le chien, les traitements médicaux sont le plus souvent limités dans 

l’importance et la durée de leurs effets. Les alternatives sont chirurgicales soit par 

des techniques fi stulisantes soit par la destruction plus ou moins étendue des corps 

ciliaires. Dans ce contexte, le laser diode (810 nm) est utilisé par voie transsclérale 

et donne des résultats satisfaisants mais temporaires. Au cours des derniers mois, 

des résultats cliniques de l’utilisation de laser diode par voie interne (Endolaser) ont 

été présentés. Le but de notre étude est d’évaluer sur le moyen terme les résultats 

du traitement par photocoagulation des corps ciliaires dans le cadre de la gestion 

des hypertensions oculaires chroniques. 

L’effectif étudié est constitué de 12 chiens (14 yeux), examinés avant et après coagulation 

endoculaire des corps ciliaires. Ces chiens présentaient depuis plus d’un 

mois une hypertension oculaire et ne présentaient aucune amélioration malgré les 

traitements médicaux entrepris (Mannitol + Diamox ND en urgence ; Xalatan + 

Cosopt en relais local). Le traitement par endocyclophotocoagulation fait appel à 

un laser diode (810 nm) couplé à un système de vidéo-endoscopie INTRA-OCU- 

LAIRE (sonde d’un mm de diamètre). La sonde, droite ou courbe, est insérée dans 

le globe oculaire au travers d’une incision en cornée claire. Après élargissement 

du sulcus par injection de produit viscoélastique, la sonde d’endolaser et placée 

face aux corps ciliaires. Ceux-ci sont coagulés par le faisceau laser sur un angle de 

270 degrés de la circonférence de l’iris. Après rinçage de la chambre antérieure, 

l’incision cornéenne est refermée. Le cristallin ne fait l’objet d’aucun traitement. Un 

traitement antiglaucomateux et anti-infl ammatoire est appliqué sur chaque œil pendant 

15 jours. Chaque œil traité a fait l’objet d’un examen ophtalmologique au 

cours duquel la pression oculaire a été mesurée : avant l’intervention puis 3, 15, 

30, 60 et 90 jours après. L’intensité de la réponse infl ammatoire était également 

notée. Les mesures de pression intra-oculaire montrent une pression préopératoire 

moyenne de 47 mmHg. Après traitement, la moyenne est de 8 mmHg à 3 jours, 12 

mmHg à 15 jours, 13 mmHg à 30 jours, 15 mmHg à 60 jours et 13 mmHg à 90 

jours. Un œil à pression élevée à 15 jours (35 mmHg) a fait l’objet d’une deuxième 

coagulation et a été retiré du suivi. L’intensité de l’infl ammation est maximale à 

trois jours puis régresse progressivement pour disparaître à 15 jours. 

Ces résultats montrent une baisse marquée de la pression intra-oculaire dans les 

jours qui suivent l’intervention. Cette baisse persiste au moins trois mois sans ajout 

d’un traitement antiglaucomateux. Seul un œil traité a échappé au traitement et 

a fait l’objet d’un second traitement. La faible intensité infl ammatoire est due au 

traumatisme oculaire modéré. En effet, l’intensité du faisceau laser utilisé est beaucoup 

plus faible que lors de l’utilisation des sondes transslcérales (250 MW contre 

1 500 MW) et la destruction des corps ciliaires est plus précise. Le contrôle visuel 

permet d’ajuster l’intensité du faisceau pour éviter l’éclatement des corps ciliaires 

visés par une énergie laser excessive. Nous n’avons pas observé, de modifi cations 

majeures du cristallin après l’intervention. Seules des synéchies postérieures ont été 

notées. Ceci a permis de conserver un aspect esthétique convenable à ces yeux. 

Les autres choix de traitement de l’hypertension oculaire chronique sont l’injection 

intravitréenne de gentamicine, la cryothérapie transsclérale, la photocoagulation 

laser transsclérale et les interventions fi stulisantes (valves d’Ahmed). Aucune de ces 

techniques n’est complètement satisfaisante soit par ses faibles résultats, soit par 

la courte durée de ses effets. Seules les valves d’Ahmed présenteraient un intérêt 

sur le moyen terme. L’endocyclophotocoagulation présente une alternative intéressante 

: le traumatisme oculaire semble modéré et peu durable, la baisse de pression 

est marquée et stable. Le geste chirurgical est relativement simple, puisque le 

temps microchirurgical est limité à une incision et une suture cornéenne et le temps 

endoculaire est visualisé à l’écran. La courbe d’apprentissage de la manipulation 

de l’endolaser est relativement courte, bien que, lors d’infl ammation intra-oculaire, 

certains repères visuels puissent être perdus. Les yeux traités n’étaient pas visuels. 

Cette technique peut être également proposée sur des yeux visuels avec de bons 

résultats fonctionnels : conservation de la vision et maîtrise de la pression intraoculaire 

(Wilkie, données non publiées). 



• 120 • 


Etude préliminaire sur l’intérêt des courbes de pression 

intra-oculaire dans le diagnostic et le suivi thérapeutique des 

hypertensions oculaires dans l’espèce canine et féline 

T. VERITE, S. MAZZUCHELLI, N. OTERO COVES, G. PAYEN, 

S. CHAHORY 

Unité d’ophtalomologie du Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire 

d’Alfort - 94700 MAISONS ALFORT 

Etude rétrospective sur 13 chiens et 3 chats sur lesquels a été réalisée une courbe 

de pression Intra-oculaire sur une journée, entre 2008 et 2010. Le but de cette 

étude est d’évaluer l’intérêt de réaliser des courbes de pression Intra-oculaire sur 

la journée à la fois sur le dépistage des hypertensions et sur la gestion au long 

cours des glaucomes. 

Animaux, matériels et méthodes 

Groupe 1 : animaux dont les valeurs de la pression Intra-oculaire au cours d’une 

consultation sont supérieures aux valeurs usuelles (> 25 mm Hg) sans signe ophtalmologique 

de glaucome. La courbe de pression Intra-oculaire revêt ici un aspect 

de dépistage. 

Groupe 2 : animaux atteints de glaucome, sous traitement médical hypotenseur 

dont la courbe permet de réaliser un suivi ou une évaluation du traitement en cours. 

Protocole 

Un premier examen ophtalmologique complet est réalisé incluant notamment un 

examen gonioscopique quand celui-ci est réalisable. Pour la courbe de pression, 

les prises de mesure sont réalisées toutes les deux heures entre 8 heures et 18 

heures à l’aide du TonopenVet ou du Tonovet. 

Résultats 

Groupe 1 : 4 chiens (3 femelles et 1 mâle, âgés de 4 à 8 ans) et 1 chat mâle âgé 

de 5,5 ans. 

Aucun animal ne présentait de signe clinique évocateur de glaucome, seule une 

augmentation de la pression intraoculaire sur l’un des deux yeux était notée. L’examen 

de l’angle irido-cornéen était normal pour l’ensemble des cas du groupe 1, 

sauf pour l’œil gauche du chien 3 présentant un angle irido-cornéen étroit. Pour 2 

chiens, la courbe a permis d’écarter l’hypothèse d’hypertension Intra-oculaire, et 

aucun traitement n’a été poursuivi. Pour 2 chiens et 1 chat la courbe a confi rmé 

l’hypertension et un traitement hypotenseur a été instauré. 

Groupe 2 : 9 chiens (7 femelles et 2 mâles, âgés de 2,5 mois à 12 ans) et 2 chats 

(1 femelle et 1 mâle, âgés de 10 ans). 

Tous les animaux présentaient des signes cliniques de glaucome. La courbe de 

pression Intra-oculaire a été effectuée dans le cadre d’un suivi de glaucome primaire 

bilatéral pour 6 chiens. L’analyse des courbes a permis de confi rmer un 

échappement au traitement médical pour ces 6 cas, et ainsi d’adapter la thérapeutique 

(topique ou chirurgie complémentaire). Pour 2 chiens et 2 chats, les 

courbes de pression Intra-oculaire ont été effectuées afi n d’évaluer la nécessité 

d’un traitement hypotenseur instauré par des confrères et jugé comme lourd par 

les propriétaires. Le traitement a été allégé chez les 2 chats et maintenu chez les 

2 chiens. Pour le dernier chien de 2,5 mois, la courbe de pression a été réalisée 

afi n d’évaluer l’effi cacité du traitement médical sur une déformation de l’œil 

gauche probablement d’origine traumatique, la courbe a confi rmé l’effi cacité du 

traitement médical pour la gestion de la pression Intra-oculaire de cet œil. 

Discussion 

Une valeur isolée de pression Intra-oculaire n’est pas représentative2,3, en effet il 

existe des biais que l’on rencontre en consultation qui infl uencent la pression. Le 

stress, une compression trop importante du collier sur le cou de l’animal ou une 

contention trop forte peuvent augmenter artéfactuellement la pression intra-oculaire4. 

Les informations recueillies à l’aide des courbes de pression Intra-oculaire 

nous ont permis pour les animaux du premier groupe soit d’écarter l’hypothèse 

d’hypertension Intra-oculaire et ainsi d’éviter la mise en place d’un traitement pouvant 

s’avérer contraignant pour les propriétaires et potentiellement irritant pour les 

yeux des animaux traités, soit de confi rmer l’hypothèse d’hypertension et de mettre 

en place un traitement hypotenseur précoce. Dans le second groupe, les courbes 

de pression Intra-oculaire ont permis de mettre en évidence des échappements au 

traitement et ainsi de convaincre les propriétaires de changer ou de compléter le 

traitement médical par un traitement chirurgical ou encore de convaincre le propriétaire 

de l’intérêt d’une chirurgie d’énucléation. Les courbes de pression Intraoculaire 

peuvent aussi avoir un intérêt dans la réévaluation des polythérapies où la 

courbe a permis de convaincre les propriétaires de l’intérêt du traitement malgré 

sa lourdeur. Certaines limites de l’étude sont cependant à prendre en compte,


les courbes ont été réalisées sur une journée de travail soit sur une durée de 8 à 

10 heures et non 24 heures Des hypertensions nocturnes ont pu nous échapper. 

Le matériel utilisé pour réaliser ces courbes n’est pas le même d’un cas à l’autre 

ainsi que le manipulateur responsable des mesures, ce qui peut occasionner des 

modifi cations de la valeur de la pression. 

Conclusion 

Les courbes de pression intraoculaire sont des moyens peu invasifs et faciles à 

mettre en œuvre permettant de diagnostiquer des glaucomes de manière précoce. 

De plus, l’analyse des courbes permet d’ajuster plus fi nement la gestion thérapeutique 

et d’expliquer au propriétaire notre démarche thérapeutique (polythérapie 

médicale, chirurgie). 

Bibliographie 

1/Broadwater JJ, and col. Effect of body position on intraocular pressure in dogs 

without glaucoma, Am J Vet Res 2008 Apr ; 69(4):527-30 

2/Del Sole MJ, and col. Circadian rhythm of intraocular pressure in cats. Vet 

Ophthalmol. 2007 May-Jun ; 10(3):155-61 

3/Giannetto C, and col. Daytime profi le of the intraocular pressure and tear production 

in normal dog. Vet Ophthalmol. 2009 Sep-Oct ; 12(5):302-5 

4/Pauli AM, and col. Effects of the application of neck pressure by a collar or 

harness on intraocular pressure in dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2006 May-Jun ; 

42(3):207-11 




PARASITOLOGIE 

Effet synergique des principes actifs du Certifect spot 

on sur les tiques chez le chien : action létale entre 2 et 

24 heures et prévention d’attachement 

BEUGNET F. 1 , PRULLAGE J. 2 , HALOS L. 1 , POLLMEIER M. 1 

1. MERIAL, 29 avenue Tony Garnier, 69007 LYON. 

2. MERIAL, 3239 Satellite Boulevard, GA 30096, DULUTH, USA. 

Auteur correspondant : Frédéric BEUGNET. frederic.beugnet@merial.com ; 

Tél. : 04 72 72 30 00. 

Introduction 

Après avoir mis en évidence in vitro, l’effet synergique de la combinaison amitrazfi 

pronil, cette synergie a été évaluée dans deux études d’infestations expérimentales 

chez le chien. 

Etude comparative avec le fi pronil spot on lors d’infestations 

hebdomadaires par 50 tiques 


L’effi cacité antiparasitaire d’une formulation spot on contenant fi pronil, amitraz et 

(S)-methoprene (CERTIFECT) a été évaluée par rapport à celle du fi pronil – (S) 

methoprene (Frontline Combo®) chez le chien lors d’infestations répétées de trois 

groupes de 6 chiens (contrôles, Frontline Combo®, Certifect). Chaque chien est 

infesté par 50 tiques Rhipicephalus sanguineus à J-1 J7, J14, J21, J28, J35 et J42. 

Résultats 

Le nombre de tiques comptées à 24 heures était signifi cativement différent entre 

les deux groupes traités à J15, J22, J29, J36 et J43. L’association fi pronil-amitraz 

permet d’obtenir une action plus rapide, en moins de 24 heures, sur les tiques. 

Etude de la mortalité des tiques 

entre 2 et 24 heures et de la prévention de leur attachement 


Une seconde étude a été conduite sur des chiens placés dans des cages individuelles 

chaque semaine et soumis à des infestations par 50 Rhipicephalus sanguineus 

et 50 Dermacentor variabilis déposées dans les mêmes cages. Deux groupes 

de 10 chiens ont été constitués : groupe contrôle et groupe traité Certifect. Les 

chiens étaient placés dans une seconde cage individuelle au bout de 2 heures et 

pendant 2 heures, puis mis dans des boxes. Quatre comptages de tiques ont été 

réalisés : dans les cages à 2 puis 4 heures après exposition ; sur les chiens à 4 

heures puis 24 heures après exposition. De plus, la mortalité des tiques collectées 

dans les cages était observée au terme de 24 heures d’incubation en insectarium. 

• 121 • 

Résultats 

La proportion de rhipicéphales non attachées récoltées à 2 et 4 heures dans les 

cages chaque semaine était de 1,2 % maximum chez les contrôles et de 13 à 

46,4 % chez les animaux traités, indiquant un effet statistiquement signifi catif de 

non-attachement et de rejet lors de l’exposition. La mortalité à 24 heures des tiques 

collectées vivantes dans les cages des chiens traités variait de 71 à 100 % pour 

Dermacentor et de 94 à 100 % pour Rhipicephalus entre J1 et J22, signifi cativement 

différente des contrôles où elle était nulle. Le comptage des tiques sur les 

chiens à 4 heures et 24 heures a permis de calculer un pourcentage de prévention 

d’attachement. Ce pourcentage variait de 94,5 % à 100 % entre J2 et J29 pour 

Rhipicephalus et est resté supérieur à 98 % jusqu’à J22 chez Dermacentor, puis 

95 % à J29. 

Conclusion 

Ces deux études montrent une effi cacité létale rapide du Certifect puisque la 

quasi-totalité des tiques meurent sans s’attacher entre 2 et 24 heures après exposition 

et que celles qui tombent rapidement, dans les 4 heures suivant l’exposition, 

meurent également. 


Le travail présenté a été sponsorisé par Merial. Les auteurs sont employés par 

Merial. Aucun confl it d’intérêt à déclarer. 

Prévention de la transmission de 4 maladies à tiques aux 

chiens grâce à l’utilisation du Certifect spot on 

POLLMEIER M. 1 , JONGEJAN F. 2 , FOURIE J. 3 , MCCALL J. 4 , BAKER 

C. 5 , BEUGNET F. 1 , HALOS L. 1 

1. Merial, 29 Av Tony Garnier, 69007 LYON. 

2. Utrecht Centre for Tick-borne Diseases (UCTD), Faculty of Veterinary 

Medicine, Utrecht University, Yalelaan 1, 3584 CL UTRECHT, The 

Netherlands. 

3. ClinVet International (Pty) Ltd, P.O. Box 11186, Universitas, 

BLOEMFONTEIN, 9321, Republic of South Africa. 

4. TRS Labs, Inc., PO Box 5112, ATHENS, GA, USA 

5. Merial Limited, 115 Transtech Drive, ATHENS, GA, USA 

Auteur correspondant : Matthias Pollmeier. Matthias.pollmeier@merial.com. 

Tél. : 04 72 72 30 00. 

Introduction 

Les tiques sont le vecteur de nombreuses maladies chez le chien. La prévention de 

la transmission d’agents pathogènes repose notamment sur une prévention antiparasitaire 

externe. La formulation spot on fi pronil-amitraz-(S)-methoprene induit une 

mort rapide des tiques, entre 2 et 24 heures, en perturbant l’attachement et inhibant 

le repas de sang. Il était important de démontrer une réduction signifi cative du 

risque de transmission de maladies à tiques. Trois études expérimentales utilisant 

des populations de tiques infectées ont permis d’étudier la prévention de transmission 

de Babesia canis canis, Borrelia burgdorferi, Anaplasma phagocytophilum et 

Ehrlichia canis chez le chien. 

Etude de la prévention de transmission de Babesia canis 

canis par Dermacentor reticulatus 

Quatre groupes de 7 chiens ont été traités avec la formulation topique de fi pronil, 

amitraz et (S)-methoprene (CERTIFECT) respectivement 28, 21, 14 et 7 jours 

avant une infestation à J0 par 50 tiques adultes Dermacentor reticulatus (25 mâles 

et 25 femelles) dont en moyenne 33 % étaient porteuses de B. canis canis. En 

parallèle 7 chiens non traités ont été infestés par les tiques à J0. Les chiens ont été 

suivis pendant 42 jours après infestation. Tous les chiens contrôles ont développé 

une babésiose clinique dans les huit jours suivant l’infestation, avec pique de fi èvre 

(=39,8 °C) et frottis sanguins positifs. A la fi n de l’étude tous les chiens contrôles 

étaient PCR positifs et montraient des sérologies positives. Aucun chien traité par 

le CERTIFECT n’a développé de babésiose clinique. Quatre chiens sur 28 ont 

présenté un titre sérologique légèrement positif à J28 ou J42 post-infestation, mais 

aucune PCR positive n’a été observée sur les 28 chiens traités dans les 42 jours 

suivant l’infestation. 

Etude de la prévention de transmission de Ehrlichia canis 

par Rhipicephalus sanguineus 

Quatre groupes de 7 chiens ont été traités avec la formulation topique de fi pronil, 

amitraz et (S)-methoprene respectivement 28, 21, 14 et 7 jours avant une infestation 

à J0 par 50 tiques adultes Rhipicephalus sanguineus (25 mâles et 25 femelles) 

dont en moyenne 40 % étaient porteuses de E. canis. En parallèle 7 chiens non


traités ont été infestés par les tiques à J0. Les chiens ont été suivis pendant 42 jours 

après infestation. Tous les chiens contrôles ont été infectés par E. canis. L’infection 

a été diagnostiquée par sérologie, PCR et/ou lame positive et certains présentaient 

une ehrlichiose clinique nécessitant un traitement antibiotique. Aucun chien traité 

par le CERTIFECT n’a développé d’ehrlichiose clinique. 

Etude de la prévention de Borrelia burgdorferi et 

Anaplasma phagocytophilum par Ixodes scapularis 

Quatre groupes de 8 chiens séronégatifs pour B. burgdorferi et A. phagocytophilum 

ont été constitués aléatoirement. Le groupe 1 était un contrôle, les groupes 2, 

3 et 4 ont été traités par application de la formulation topique de fi pronil, amitraz 

et (S)-methoprene respectivement 28, 21 et 14 jours avant une infestation à J0 

par 50 Ixodes scapularis adultes (25 femelles et 25 mâles). Ces tiques ont été 

collectées en forêt en zone d’endémie. Soixante-six pour-cent étaient porteuses de 

B. burgdorferi sensu stricto et 23 % de A. phagocytophilum, déterminé par échantillonnage 

et PCR. Le dépistage sérologique a démontré que 8 chiens contrôles sur 

8 ont été infectés par B. burgdorferi et 6 sur 8 par A. phagocytophilum. L’infection 

de ces chiens contrôles par B. burgdorferi a aussi été confi rmée par culture (6/8) 

et PCR (7/8) à partir de biopsies cutanées. A l’opposé, les 24 chiens traités par le 

CERTIFECT sont restés négatifs en sérologie, PCR et culture tout au long des 104 

jours de l’étude. 

Conclusion 

Au cours de ces trois études utilisant un modèle naturel d’infection par des tiques 

vectrices, concernant 3 espèces différentes de tiques et quatre agents pathogènes, 

le traitement des chiens par le CERTIFECT a permis d’éviter le développement des 

signes cliniques pour l’ensemble des infections. Dans les conditions naturelles, un 

traitement topique des chiens par le CERTIFECT permet donc de réduire signifi cativement 

le risque de transmission d’agents pathogènes et de maladies pendant 4 

semaines qui suivent l’application du produit. 


Le travail présenté a été sponsorisé par Merial. Les auteurs sont employés par 

Merial. Aucun confl it d’intérêt à déclarer. 

Description d’un foyer de babésiose canine à Babesia canis 

vogeli dans le Sud de la France 

M. RENE 2 , J. BEAUFILS 1 , J. CHÊNE 2 , P. MAVINGUI 3 , 

L. CHABANNE 4 , G. BOURDOISEAU 5 

1. Clinique Vétérinaire de Sommières - 30250 VILLEVIEILLE 

2. Jeune Equipe Hémopathogènes Vectorisés, Unité de Parasitologie 

et Maladies Parasitaires, Université de Lyon, Vetagro Sup - Campus 

Vétérinaire de Lyon - 69280 MARCY L’ETOILE 

3. UMR CNRS 5557, Université de Lyon, Université Claude Bernard - Lyon 1 

- 69622 VILLEURBANNE CEDEX 

4. Jeune Equipe Hémopathogènes Vectorisés, Unité de Pathologie médicale, 

Département des Animaux de compagnie, Université de Lyon, Vetagro 

Sup - Campus Vétérinaire de Lyon - 69280 MARCY L’ETOILE 

5. Jeune Equipe Hémopathogènes Vectorisés, Unité de Parasitologie 

et Maladies Parasitaires, Département des Animaux de compagnie, 

Université de Lyon, Vetagro Sup - Campus Vétérinaire de Lyon - 


La babésiose canine ou piroplasmose est une maladie fréquente en France. Les 

agents responsables sont des protozoaires appartenant aux genres Babesia et 

Theileria à localisation intra érythrocytaire transmis par les tiques. Avec le développement 

de la biologie moléculaire, l’identifi cation précise des espèces est désormais 

possible mais n’est, en pratique, que rarement réalisée. En France, Babesia 

canis canis, transmise par Dermacentor reticulatus, est l’espèce la plus souvent 

décrite (Bourdoiseau, 2006 ; Beugnet et Marié, 2009). Rhipicephalus sanguineus, 

la « tique du chenil » est le vecteur de Babesia canis vogeli et de Babesia gibsoni. 

Cette tique est présente en France dans le bassin méditerranéen. Un portage de 

Babesia canis vogeli par les tiques de cette espèce a déjà été démontré au cours 

d’une précédente étude couvrant une large partie du sud du territoire (Beugnet et 

Marié, 2009). Malgré la présence du vecteur, B. canis vogeli n’a été à ce jour 

isolé qu’une seule fois en France métropolitaine dans le sang d’un chien italien 

infecté près de Nantes (Cacciò et al., 2002). Les enquêtes réalisées ultérieurement 

n’ont jamais permis d’isoler de nouveau ce pathogène (Criado-Fornelio et al., 

2009 ; Fritz, 2010). Dans le but d’apporter de nouvelles connaissances sur la prévalence 

des infections par B. canis vogeli dans le Sud de la France, une enquête 

épidémiologique a été entreprise de janvier à septembre 2010 dans une clinique 

vétérinaire de la région de Nîmes dans une zone géographique où le vecteur 

Rhipicephalus sanguineus est bien établi. 

• 122 • 


Tous les chiens suspects de Babésiose canine ou porteurs de tiques ont été inclus 

dans l’étude. Un questionnaire a été systématiquement soumis aux propriétaires 

afi n de connaître l’historique de déplacement des animaux. Pour chaque animal 

ont été réalisés un étalement sanguin, une prise de sang sur EDTA et la collecte des 

tiques le cas échéant. Les échantillons de sang ont été analysés à l’aide d’une PCR 

de genre Babesia/Theileria suivi d’un séquençage en cas de résultat positif. Les 

séquences obtenues ont été comparées aux séquences déposées dans Genbank® 

et ont permis la construction d’un arbre phylogénétique. Pour l’analyse des tiques, 

une PCR spécifi que B. canis vogeli a été développée. 

Résultats 

De janvier à septembre 2010, 12 chiens ont été inclus dans l’étude. Trois chiens 

ont été confi rmés infectés par des Babésies par frottis et PCR. Le séquençage a 

permis l’identifi cation de Babesia canis vogeli dans 100 % des cas (3/3). La 

description clinique faite de ces 3 cas correspondait à une babésiose qualifi ée de 

« classique » associant notamment une hyperthermie (>39 °C) et un abattement 

d’apparition brutale. Sur les 12 chiens inclus dans l’étude, 83 tiques ont été récoltées. 

L’identifi cation morphologique a permis de confi rmer qu’elles appartenaient 

toutes à l’espèce Rhipicephalus sanguineus s.l.. Parmi ces 83 tiques, 36 ont été 

analysées (92 % de femelles) et 6 (16,7 %) ont donné un résultat positif en PCR 

spécifi que B. canis vogeli. 

Discussion 

A ce jour, peu d’études associant un nombre suffi sant de cas et une identifi cation 

moléculaire ont été entreprises en France sur la babésiose canine. Ainsi, on 

connaît mal la prévalence des babésioses canines causées par d’autres babésies 

que Babesia canis canis. D’un point de vue épidémiologique, la première description 

de B. canis vogeli en France, publiée par Cacciò (2002) chez un chien infecté 

près de Nantes, est sujette à controverse car Nantes est une ville du nord-ouest 

du territoire, dont le climat est peu favorable au développement du vecteur R. 

sanguineus. En outre, ce chien provenait d’Italie où R. sanguineus est largement 

présent. Dans notre étude, la ré-interrogation a posteriori des propriétaires des 

animaux a permis de confi rmer de manière certaine le caractère endémique de 

l’infection pour un des trois cas décrit dans cette étude (chien né dans la commune 

et n’ayant jamais voyagé). L’identifi cation du pathogène dans 16.7 % des tiques 

analysées renforce l’hypothèse de l’existence d’un foyer de babésioses à B. canis 

vogeli dans ce secteur. 

Parmi les babésies susceptibles d’infecter le chien, B. canis vogeli est habituellement 

décrite comme l’espèce la moins pathogène (Bourdoiseau, 2006). Dans cette 

étude, les cas ont été qualifi és de babésioses canines « classiques » et la réponse 

à l’imidocarbe satisfaisante. De nouvelles observations sont nécessaires afi n de 

mieux caractériser le pouvoir pathogène de la souche isolée. 

Conclusion 

Cette étude confi rme l’existence de babésioses canines à Babesia canis vogeli en 

France et l’existence d’un foyer dans la région de Nîmes. Elle soutient également 

le rôle vectoriel de Rhipicephalus sanguineus s.l. dans la transmission du parasite. 

Bibliographie 

Beugnet, F., Marié, J., 2009. Emerging arthropod-borne diseases of companion 

animals in Europe. Vet. Parasitol. 163, 298-305. 

Bourdoiseau, G., 2006. Canine babesiosis in France. Vet. Parasitol. 138, 118- 

125. 

Cacciò, S.M., Antunovic, B., Moretti et al., 2002. Molecular characterisation of 

Babesia canis canis and Babesia canis vogeli from naturally infected European 

dogs. Vet. Parasitol. 106, 285-292. 

Criado-Fornelio, A., Buling, A., Pingret et al., 2009. Hemoprotozoa of domestic 

animals in France: prevalence and molecular characterization. Vet. Parasitol. 159, 

73-76. 

Fritz, D., 2010. A PCR study of piroplasms in 166 dogs and 111 horses in France 

(March 2006 to March 2008). Parasitol. Res. 106, 1339-1342. 


Aucun confl it d’intérêt à déclarer



Epidémiologie du Tritrichomonas fœtus chez les chats de race 

en France et comparaison de deux méthodes de dépistage 

C. PROFIZI 3 , M. HUGONNARD 3 , V. LAMBERT 1 , 

K. GROUD 1 , A. GAGNON 2 , L. ZENNER 3 

1. Laboratoire Vétérinaire Départemental du Rhone - 


2. Clinique Vétérinaire Féline - 69110 STE FOY LES LYON 


Tritrichomonas fœtus est un protozoaire fl agellé phylogénétiquement proche de 

Giardia. Reconnu comme pathogène depuis longtemps dans l’espèce bovine, il est 

fortement suspecté d’être occasionnellement responsable de diarrhée chronique 

chez le chat. Il pourrait être un agent pathogène émergent. Les chats de race, 

élevés en communautés, sont particulièrement sensibles aux affections digestives 

d’origine infectieuse. Cette étude prospective décrit la prévalence du portage de 

Tritrichomonas fœtus chez les chats de race en France et compare deux méthodes 

de dépistage à partir d’un écouvillon rectal : la mise en culture du parasite et 

l’amplifi cation moléculaire (Polymerase Chain Reaction ou PCR). 


Entre novembre 2009 et octobre 2010, 140 chats de race, présumés sains, ont 

été dépistés pour T. fœtus, sur la base du volontariat, dans trois expositions félines 

en France. Chaque propriétaire a rempli un questionnaire indiquant l’âge, 

la race, les antécédents de pathologie digestive pour chaque chat, et le nombre 

d’animaux dans l’élevage. Deux écouvillons rectaux ont été effectués sur chaque 

chat permettant de réaliser une culture en système « In Pouch TF-Feline » (Biomed, 

Diagnostics ; White City, Oregon) et une PCR mise au point selon [1]. La spécifi - 

cité de la méthode PCR a été validée en la testant sur les espèces d’origine féline 

Giardia, Isospora et Toxocara. Les cultures ont toutes été observées par le même 

investigateur au microscope optique et le résultat rendu au terme d’une période 

d’observation de 12 jours. 

Résultats 

La population d’étude (140 chats) était composée de 74 femelles (53 %) et de 

66 mâles (47 %) provenant de 40 départements français métropolitains. Vingttrois 

races étaient représentées. Soixante-dix-sept chats sur 140 (55 %) avaient 

moins d’un an. La prévalence de T. fœtus était de 15 % (14,3 % en culture, 15 % 

par PCR). Sur les 100 chats soumis aux deux méthodes de dépistage, 11 étaient 

positifs pour les deux méthodes, 12 étaient positifs en culture, et 15 en PCR. Un 

chat était positif en culture et négatif en PCR. Quatre chats étaient positifs en PCR 

et négatifs en culture. La sensibilité de la PCR est de 93,7 % contre 75 % pour la 

culture. 

Quatre chats sur les 24 (16,6 %) porteurs de T. fœtus présentaient des symptômes 

digestifs chroniques alors que seuls 8 chats sur les 116 (6,9 %) chats négatifs pour 

le dépistage présentaient une pathologie digestive. L’écart entre la fréquence des 

signes digestifs pour ces deux populations est statistiquement signifi catif. 

Discussion 

Cette étude est la première en France à évaluer la prévalence de T. fœtus sur un 

effectif important de chats de race d’origine géographique variée. La prévalence 

observée de 15 % est du même ordre que celle rapportée en Europe (14 à 32 % 

suivant les études) et aux Etats-Unis (10 à 31 % suivant les études). Cette étude 

confi rme la présence du parasite chez le chat sur tout le territoire français. Sa 

recherche, au même titre que les parasites intestinaux habituels, pourrait être utilement 

proposée en routine dans les collectivités félines. 

Classiquement le dépistage de T. fœtus chez le chat s’effectue par mise en culture. 

Depuis quelques années un dépistage par PCR est également possible. Dans notre 

étude comparant ces deux techniques sur écouvillon rectal, la sensibilité de la PCR 

est supérieure à celle de la culture mais les deux méthodes ont donné des faux 

négatifs. La culture nécessite un ensemencement immédiat qui peut être réalisé à la 

clinique par le vétérinaire. Les échantillons pour PCR peuvent être congelés avant 

acheminement vers un laboratoire spécialisé. 

Dans notre étude, la population porteuse du parasite compte un plus fort pourcentage 

de chats atteints de troubles digestifs, soulignant l’intérêt potentiel du dépistage 

de ce parasite dans un contexte d’affections digestives chroniques chez le 

chat, a fortiori en collectivité. 

Conclusion 

Le Tritrichomonas fœtus est un parasite dont le cycle est encore mal connu mais qui 

est fortement suspecté dans des cas de diarrhée chronique chez le chat. Le portage 

en France est de 15 %, sans répercussion clinique systématique et deux méthodes 

de dépistage peuvent être utilisées. 

• 123 • 

Bibliographie 

[1] GOOKIN JL, HIRKENHEUER AJ, BREITSCHWERDT EB, LEVY MG (2002), 

Single tube nested PCR for detection of Tritrichomonas foetus in feline feces, American 

Society for microbiology, 40 (11), 4126-4130 

[2] GOOKIN JL, STEBBINS ME, HUNT E, BURLONE K, FULTON M, HOCHEL R 

et al. (2004) Prevalence of and Risk Factors for Feline Tritrichomonas fœtus and 

Giardia Infection. Journal of Clinical Microbiology, 42 (6), 2707-2710 


Remerciements au LOOF et à la SFF. 



Régime de déclaration ou d’autorisation 

pour les rayonnements ionisants ? 

C. ROY 

Expert Qualité - Commission de Radioprotection vétérinaire, 8 les Allées du 

Garlaban, La Tourtelle – F-13400 AUBAGNE 

Détenir et utiliser une source de rayonnements ionisants c’est… comme détenir 

une voiture ! 

- la voiture doit avoir une carte grise ; d’occasion, elle doit en plus avoir bénéfi cié 

d’un contrôle technique préalable à la vente ; 

- le futur acquéreur/conducteur doit avoir un permis de conduire ; 

- il doit immatriculer sa voiture auprès de sa préfecture qui est l’Autorité concernée ; 

- par la suite il s’engage à effectuer lui-même un certain nombre de contrôles 

(pneus, phares, essuies glaces…) mais aussi des contrôles périodiques via un organisme 

indépendant. 

Carte grise du générateur 

Il est recommandé d’être très prudent lors de l’achat d’un générateur, quel que soit 

le domaine d’activité, que le générateur soit neuf ou d’occasion ! 

La conformité est assurée si : 

- soit le générateur est conforme à la norme française NF 74/100 (très rare) ; 

- soit le générateur est une occasion qui vient d’une activité préalablement déclarée 

ou homologuée : le vendeur fournit donc un N° de déclaration antérieure ou 

d’homologation ce qui peut être le cas pour les générateurs achetés d’occasion en 

activité médicale humaine ; le n° homologation ressemble à une ancienne immatriculation 

voiture 378 BDX 88/5 et peut être retrouvé sur la fi che d’identifi cation ou 

sur le tube lui-même sous forme d’une plaque aluminium gravée et sertie 

- soit le générateur est conforme au CE médical ancien (directive CEE 84/539 ou 

listes de normes CEI) ou au CE médical actuel (directive CEE 93/42) ; 

Permis de conduire = désignation de la Personne 

compétente en radioprotection (PCR) + mise en place 

d’équipements de protection 

Le vétérinaire doit notamment désigner une personne compétente en radioprotection, 

dès lors qu’il y a « un risque d’exposition pour les salariés de l’établissement, 

ainsi que pour les salariés des entreprises extérieures ou les travailleurs non salariés 

y intervenant ». Cette personne « ne peut être désignée qu’après avoir suivi 

préalablement avec succès une formation à la radioprotection dispensée par des 

personnes certifi ées par des organismes accrédités ». 

La formation dédiée aux vétérinaires praticiens bénéfi cie d’un temps de formation 

raccourci à 2 x 2 jours, d’un contenu adapté, d’un site dédié avec des modèles 

pratiques déclinés selon les activités. Une formation spécifi que équine a aussi été 

développée en partenariat avec l’AVEF. 

La certifi cation de compétences de PCR doit être renouvelée tous les 5 ans avec : 

- un dossier de validation d’activité qui consiste à fournir des copies de justifi catifs 

de l’activité PCR inclus dans le dossier radioprotection préparé pour la déclaration/autorisation 

de la source. 

- 1.5 journée de mise à jour des connaissances réglementaires. 

Une formation initiale PCR a été mise en place dans les écoles nationales vétérinaires. 

Le vétérinaire employeur est responsable de la fourniture, de l’entretien et du 

contrôle des Equipements de Protection Individuelle (EPI) pour les professionnels ou 

les tiers éventuels exposés aux rayonnements (propriétaire, lads) : tabliers, gants, 

lunettes plombées, potence, pinces, porte cassettes…


Mais il doit aussi sensibiliser les acteurs exposés à la nécessité de porter ou utiliser 

ces équipements lors de la prise des clichés, que ces acteurs dépendent de sa 

propre structure, qu’ils soient dépendants de sociétés extérieures, ou qu’il s’agisse 

des propriétaires des animaux. 

Immatriculation du générateur 

La détention et l’utilisation d’une source de rayonnements ionisants (générateur de 

rayons x quelle que soit l’activité, scanner, radiothérapie, scintigraphie...) doivent 

être signalées à la division territoriale de l’Autorité de Sûreté Nucléaire sous forme 

de déclaration ou de demande d’autorisation préalablement à l’utilisation de la 

source de rayonnements ionisants. 

Le signalement permet à l’ASN de référencer la source sous un numéro unique liée 

à la structure juridique de l’établissement (Siret), la personne physique responsable 

de l’activité nucléaire, la personne compétente en radioprotection, le local ou la 

salle, la source elle-même. 

Toute modifi cation du local, de la source, de la structure juridique, du titulaire, 

tout ajout d’une nouvelle source imposent un renouvellement de déclaration ou 

d’autorisation. 

Tout changement de la PCR impose une modifi cation de déclaration ou d’autorisation. 

La cessation d’activité doit être portée à la connaissance de l’ASN 6 mois avant la 

date prévue de cette cessation. 

Les générateurs conformes de radiodiagnostic conventionnel canin ou dentaire 

sont soumis à déclaration à validité à vie du moins tant qu’aucune des modifi cations 

suscitées n’est mise en œuvre. 

Les autres activités (scanner, équine, générateurs non conformes c’est-à-dire sans 

papier de conformité…) restent soumises à autorisation de validité 5 ans. 

Contrôles 

Les contrôles sont soit internes mis en place par la PCR sous la responsabilité de 

l’employeur soit externe via un organisme agréé indépendant. 

Contrôles techniques internes 

Un des premiers contrôles à mettre en place est le suivi des doses individuelles 

reçues par les professionnels exposés et le suivi de l’ambiance : c’est donc mettre 

en place une dosimétrie externe. 

Pour x professionnels exposés il faut commander X +1 dosimètres passifs trimestriels 

soit un dosimètre individuel et nominatif pour chaque professionnel exposé, 

donc entrant en salle au moment des clichés, qu’il soit salarié ou non et un dosimètre 

témoin externe rangé en dehors de la salle de radiodiagnostic, dans la 

clinique, à l’abri de la lumière, chaleur et humidité, 

Les dosimètres individuels sont portés lors de la prise de cliché, dans la salle de 

radiodiagnostic, sous le tablier, à hauteur de poitrine. 

En dehors des périodes de port, les dosimètres individuels doivent être rangés à 

l’abri de la lumière, chaleur et humidité, hors de la salle de radiodiagnostic et 

rejoindre le dosimètre témoin qui ne quitte pas cet emplacement. 

Pour contrôler en continu l’ambiance de travail, un ou des dosimètres d’ambiance 

seront commandés en plus : activité canine ou dentaire : un dosimètre ambiance 

par générateur, dans la salle de radiodiagnostic, au poste de travail, soit sur la potence 

à hauteur de poitrine ; activité scanner : un dosimètre ambiance à la station 

de travail ; activité équine : un dosimètre ambiance générateur placé sur le générateur 

et un dosimètre ambiance tête placé sur le tablier de la personne à la tête. 

Un dosimètre opérationnel sera de plus utilisé lorsque l’évaluation des risques aura 

mis en évidence que les professionnels interviennent en zone contrôlée ce qui est 

par exemple le cas pour la personne à la cassette en activité équine. 

Attention : la PCR doit obtenir un code d’accès personnalisé pour pouvoir accéder 

au site SISERI et consulter/imprimer les résultats. 

Contrôle technique externe 

Conformément au Code du travail et au Code santé publique, le contrôle externe 

comprend : 

- contrôle de l’organisation radioprotection de l’établissement 

- contrôle technique radioprotection des sources et appareils 

- contrôle d’ambiance 

Pour un générateur déclaré à l’ASN avec le formulaire DEC GX, ce contrôle externe 

est effectué périodiquement 1 fois tous les 3 ans par un organisme agréé. 

Pour un générateur en autorisation selon le formulaire IND GE 001, ce contrôle 

externe est effectué périodiquement 1 fois tous les ans par un organisme agréé. 

Pour chaque type d’activité existe un protocole spécifi que qui permet d’accompagner 

la prestation du contrôleur de l’organisme agréé. Lors de la visite, la présence 

et la disponibilité de la PCR qu’elle soit externe ou interne, est obligatoire. 

Conclusion 

Si l’ensemble de ces mesures est mis en œuvre le conducteur peut utiliser sa voi- 

• 124 • 

ture en toute quiétude même en cas d’incident/accident : il en est de même pour 

l’utilisation d’une source de rayonnements ionisants par un praticien vétérinaire ! 



Nouvelle norme d’installation NF 15-160 de Mars 2011 

C. ROY 

Expert Qualité - Commission de Radioprotection vétérinaire, 8 les Allées du 

Garlaban, La Tourtelle – F-13400 AUBAGNE 

Une nouvelle norme annule et remplace la précédente qui datait de plus de 20 

ans : disponible mais payante sur le site de l’AFNOR, elle doit être liée à la 

réglementation par un arrêté en attente. Néanmoins elle est utilisable depuis sa 

parution offi cielle. 

Généralités 

Les installations à rayons X ne doivent être réalisées que dans des locaux secs ou 

temporairement humides : donc pas d’installation dans une pièce humide comme 

un chenil par exemple. 

Aération 

Les locaux doivent être aérés afi n : 

− de respecter les conditions de ventilation requises par la réglementation en 

vigueur, 

− de respecter les conditions de ventilation requises par les appareils et défi nies 

par les fabricants. 

Une VMC à 25 m3 sera donc nécessaire comme dans tout local de travail assimilé 

à un bureau. (CTR 4222-6). 

Une dérogation peut être obtenue (CT R 4222-5) si la salle est grande et permet 

d’assurer un volume de 15 m3 par occupant soit 30 m3 pour deux professionnels 

maintenant un animal : une ventilation naturelle (ouverture manuelle sur l’extérieur 

soit une fenêtre) peut être retenue. Par contre la salle de développement doit être 

absolument ventilée car le révélateur contient un agent Cancérigène Mutagène 

Reprotoxique ; on peut aussi choisir d’utiliser un révélateur sans hydroquinone. 

Risques incendie 

L’installation doit être réalisée de manière à assurer le respect de la réglementation 

en vigueur afi n d’éviter les risques d’explosion et d’incendie pouvant résulter de 

l’utilisation d’appareils à rayons X. Un extincteur à poudre contrôlé annuellement 

sera disponible 

Electricité 

Les règles concernant la protection contre les risques d’ordre électrique sont applicables 

pour tous les types d’installations, donc une ligne directe avec disjoncteur 

dédié. 

Tous les accès du local doivent comporter un obstacle matérialisé par une signalisation 

lumineuse qui doit fonctionner au moins pendant la durée d’émission du 

tube radiogène. On peut donc installer une lumière actionnée manuellement préalablement 

à la mise en tension du générateur notamment si la salle n’est pas une 

salle dédiée à l’activité RX. 

Par contre pour les installations à usage exclusif, ce signal doit être automatiquement 

commandé par la mise sous tension de l’installation radiologique. 

Lorsque la durée d’émission du rayonnement X le permet, un autre signal fi xe ou 

clignotant, doit fonctionner au moins pendant la durée d’émission du tube radiogène 

: ceci est applicable aux installations scanner et interventionnel. 

Surface 

La surface du local doit respecter les exigences d’installation et permettre d’assurer 

les interventions techniques de maintenance conformément aux instructions écrites 

du fabricant ou de son représentant. 

Un espace libre de tout objet sans utilité pour les examens ou contrôles effectués, 

doit être assuré autour de l’appareil afi n de prendre en compte la nature de l’activité 

et des modalités d’utilisation ou de maintenance du ou des appareils. 

Il n’y a donc plus de taille de salle spécifi que à moins qu’elle ne soit exigée par 

le fabricant. 

Les bonnes pratiques professionnelles en activité petits animaux recommandent 

environ 50 à 70 cm en bouts de table pour pouvoir s’éloigner de la table les bras 

tendus lors du maintien d’un animal et 100 cm devant la table, cet espace étant 

situé dans une salle adaptée.


Le mur support de l’appareil radio doit donc présenter une largeur minimum de 

3 m (1.5 + 1.5) pour un système à plateau fi xe et une largeur de minimum de 

3,5 m (1.5 + 0.30 + 0.30 + 1.5) pour un système à plateau fl ottant. Si un doublage 

des murs est nécessaire pour la radioprotection, il doit être réalisé avant 

l’installation de l’appareil, pour éviter les poussières et les risques de coups, et 

pour fi xer l’appareil sur les surfaces défi nitives. 

La surface de la salle devra donc être réfl échie selon son utilisation : salle radio 

dédiée de 6 à 8 m² ou salle d’imagerie avec échographie de 8 à 10 m² ou espace 

réservé d’une salle activité petits animaux de 12 m² et plus. 

En activité équine, pour l’installation d’un appareil fi xe, une salle d’un minimum de 

16 m² sera requise permettant d’inclure la prévention d’autres risques professionnels 

notamment physiques. 

La justifi cation des dimensions du local et de l’espace libre doit être jointe au rapport 

de conformité mentionné en fi n de norme. 

Conception des parois 

La nouvelle norme ne comporte pas de méthode simplifi ée proposant des épaisseurs 

de parois type par domaine d’activité. 

La protection est à établir avec des formules de calcul en fonction des critères : 

a) défi nissant l’utilisation de l’appareil, à savoir une valeur de la charge de travail 

W exprimée en mA·min/semaine, en fonction du domaine d’utilisation, 

b) relatifs aux parois (y compris murs, plancher et plafond) à considérer en fonction 

des caractéristiques de l’irradiation (rayonnements primaires, diffusés et de 

fuite), 

c) résultant des positions du tube radiogène et de l’orientation R du faisceau, 

d) d’affectation des espaces et locaux voisins, 

e) relatifs aux limites d’exposition fi xées par voie réglementaire. 

Une note de calcul (modèle donné dans l’Annexe 2) récapitule les différents paramètres 

ayant été utilisés pour calculer les épaisseurs de protection des parois. 

La justifi cation du choix des valeurs W et R doit être fournie avec la note de calcul. 

NB : à noter que T = 1 et H Max = 0,02. 

Attention à ne pas confondre les calculs de vérifi cation du zonage 

et la conception de la salle de radiologie : 

- lors de l’évaluation des risques, on calcule les doses mensuelles dans les locaux 

adjacents à partir des mesures dans ces locaux effectuées par un organisme agréé 

équipé d’un radiamètre ; on vérifi e que le résultat du calcul est bien inférieur à 1 

mSv par an et 80 μSv/mois et que l’on est donc en zone publique ; 

- la norme prévoit par d’autres calculs la conception normative en équivalent 

plomb des parois, planchers et plafonds. 

La norme est applicable même si les calculs de l’évaluation des risques ou si les mesures 

prises par l’organisme agréé sont très en dessous de seuils de zone publique. 

En cas de nécessité de renforcer la radio opacité avec du plomb, les locaux 

doivent être aménagés de façon à respecter la réglementation en vigueur concernant 

l’utilisation des matériaux toxiques. C’est-à-dire que le plomb doit être protégé 

et non accessible aux griffures ou chocs. 

Différents matériaux sont disponibles : 

- des rouleaux de plomb autocollants qui seront protégés par du contreplaqué ou 

de la toile de verre, 

- du BA 13 spécifi que incluant la feuille de plomb, 

- du contreplaqué plombé, 

- des rideaux plombés permettant d’occulter une fenêtre par exemple. 

Cette nouvelle norme permet ainsi de dimensionner les travaux à prévoir en fonction 

d’une évaluation réelle des risques liée au type d’activité et à son taux. 



• 125 • 


REPRODUCTION 

Néonatalogie canine : le syndrome de dépérissement du 

nouveau-né 

E. FONTAINE 

DV, MSc, Dipl ECAR, Centre d’étude en reproduction assistée, 

ENVA, 7 av du Gal de Gaulle, F-94700 MAISONS-ALFORT 

Le syndrome de dépérissement du nouveau né (ou « fading puppy syndrome ») 

fait partie de ces syndromes régulièrement cités dans la littérature vétérinaire, et 

pourrait, en fait, s’apparenter à une sorte de « fourre-tout » clinique, où ont été 

rangées diverses affections conduisant aussi bien à de la morbidité et/ou de la 

mortalité néonatale. Les causes en sont si variées que très souvent d’ailleurs, on 

en parle quand aucune étiologie claire n’a pu être attribuée au cas présenté. La 

question que tout vétérinaire devrait donc se poser n’est pas « quand puis-je parler 

de fading puppy syndrome ? » mais plutôt « que faire quand un chiot qui ne va 

pas bien m’est présenté ? ». Car c’est souvent le motif de consultation évoqué : 

les animaux présentés sont généralement léthargiques et refusent de s’alimenter, 

même si d’autres signes cliniques (diarrhées, convulsions, vocalises après tétées…) 

peuvent se surajouter. Comme évoqué plus haut, les causes sont potentiellement 

très variées : état d’acidose à la suite d’une mise bas diffi cile, défaut de prise 

colostrale, affaiblissant l’animal et le rendant plus vulnérable, conséquences environnementales, 

causes infectieuses, Quelle conduite adopter ? Comment donc 

aborder ces chiots présentés « parce qu’ils ne vont pas bien », alors même qu’en 

comparaison à ses homologues équines (voire même bovines), la néonatalogie 

canine est une discipline le plus souvent balbutiée ? Des éléments cliniques simples 

peuvent nous permettre d’aiguiller notre approche, que l’utilisation d’examens 

complémentaires appropriés (NF, biochimie, dosages hormonaux, échographie, 

viendra généralement compléter. 

Des éléments cliniques à ne pas négliger 

L’examen clinique du chiot apportera très souvent des éléments de poids dans l’attitude 

à observer. En effet, outre les malformations anatomiques (fentes palatines, 

anus imperforés, anasarques, hydrocéphalies, à rechercher d’emblée, certains 

signes cliniques seront impérativement à apprécier. Un des tous premiers critères 

à vérifi er est ainsi la température interne de l’animal : en dessous de 34 °C de 

température interne en effet se produit un arrêt du transit digestif, et en dessous de 

32 °C, les réfl exes primaires de succion et de déglutition disparaissent à leur tour. 

Cette hypothermie conduit ainsi à une hypoglycémie et un état de déshydratation, 

bien souvent fatals au jeune chiot si rien n’est fait pour l’enrayer. Un abdomen 

tendu associé à des vocalises après la tétée est très évocateur de syndrome du 

lait toxique. Dans cette affection, le lait de la mère transmet ou des germes ou 

des toxines bactériennes au chiot, ces éléments étant alors responsables de son 

état détérioré. L’examen cutané pourra lui aussi souvent être révélateur. Des zones 

érythémateuses ou congestionnées plus ou moins larges sont parfois retrouvées 

sur la face interne de l’abdomen et au niveau des extrémités : ces signes de pyodermites 

peuvent ainsi être ou le refl et d’une hygiène défaillante au niveau du nid 

de mise bas, ou sont à mettre en relation avec l’installation d’une septicémie, qui 

est chez le chiot une des causes les plus fréquentes de mortalité. Ces septicémies 

trouvent très souvent leur origine dans des omphalophlébites : la zone ombilicale 

devra donc être systématiquement examinée avec soin. 

La majorité des confrères ne pratiquent aucun examen complémentaire sur les cas 

de néonatalogie qui leur sont présentés et se basent uniquement sur leur examen 

clinique pour décider de la démarche à adopter. Certains de ces examens sont 

cependant faciles d’accès, et peuvent permettre un éclairage intéressant de cas 

plus compliqués. 

Des examens complémentaires à envisager 

Ainsi une simple prise de sang (à réaliser à la jugulaire, ne pas prélever plus de 

1-2mL/chiot) donnera accès à une foule d’éléments. La glycémie doit impérativement 

être évaluée mais attention de correctement l’interpréter car les valeurs 

diffèrent par rapport à celles de l’adulte (un chiot nouveau-né est considéré en 

hypoglycémie si celle-ci est inférieure à 0,3 g/L, et à 0,4 g/L entre 2 semaines et 

6 mois). La lactatémie permet d’évaluer l’état d’acidose de l’animal, et, au-delà 

de 5 nmol/L, celle-ci est avérée et certainement responsable des signes cliniques 

rencontrés. L’évaluation des PAL est le refl et de la prise colostrale : une valeur faible 

(


La généralisation des sondes échographiques linéaires à haute fréquence permet 

aujourd’hui également d’envisager la néonatalogie sous un autre angle. Anomalies 

congénitales abdominales, anomalies cardiaques, hydrocéphalie modérée 

sont autant d’affections qui peuvent être ainsi visualisées. Un examen de la région 

ombilicale est là encore à privilégier tant cette zone est prédisposée à voir des 

infections se développer. 

Quel traitement envisager ? 

Le traitement sera bien évidemment fonction de la cause qui aura été détectée. Une 

des premières priorités sera de forcer l’animal à se réalimenter. Après avoir au besoin 

corrigé sa température interne, biberonnage, voire sondage gastrique devront 

être envisagés. Dans cette dernière alternative, 1 à 5 mL de lait maternisé/100 g 

de chiot devront être administrés en moyenne 6 à 8 fois par jour le temps qu’une 

amélioration clinique soit détectée. Dans les cas les plus graves, une perfusion 

de solution glucosée pourra être envisagée (de préférence par voie IV mais les 

voies intrapéritonéale ou intra-osseuse peuvent être envisagées). Aujourd’hui sont 

aussi disponibles des boosters énergétiques (type Fortan®) pour nouveau-nés qu’il 

peut être intéressant, dans cette optique, d’utiliser. Lorsqu’une composante infectieuse 

sera suspectée, une antibiothérapie à large spectre que le chiot immature 

pourra tolérer devra y être associée : l’association amoxicille-acide clavulanique 

(12,5 mg/kg per os 3 fois par jour) ou céfalexine (20 mg/kg per os 2 fois par 

jour) sous forme de gouttes est généralement recommandée. Une nouvelle alternative 

consistant à administrer du sérum d’adulte aux chiots (2-3 mL de sérum/100 g 

chiot per os) pour renforcer ses défenses immunitaires ou pallier un manque d’effi - 

cacité colostrale est aujourd’hui envisagée et des résultats prometteurs semblent en 

découler même si, en pratique, sa mise en œuvre reste compliquée. 

Tout signe de dépérissement est une urgence chez les individus extrêmement sensibles 

que sont les chiots, qu’il convient le plus rapidement de traiter. Le pronostic 

pour ces individus devra toujours être sombre car malheureusement, malgré une 

conduite rigoureuse, le succès n’est pas toujours à la clé. Dans le cas où l’animal 

viendrait à décéder, dans un contexte d’élevage notamment, une autopsie devra 

alors s’imposer pour pouvoir apporter des réponses claires sur le cas observé. 



Une ou des affections utérines : quelle urgence ? 

A. GOGNY 

Praticien Hospitalier, Reproduction des animaux de compagnie, Centre 

Hospitalier Universitaire Vétérinaire, ONIRIS, 

BP 40706, F-44307 NANTES 

Chez les carnivores comme chez les autres mammifères, l’utérus est un organe 

exposé à des affections de gravité variable, qui surviennent à l’occasion de la 

gestation mais peuvent aussi se manifester chez la femelle non gestante. Pour le 

praticien, il est important de savoir identifi er rapidement les situations urgentes, 

de façon à pouvoir entreprendre un traitement adapté à la situation clinique et 

au statut reproducteur ou non de la femelle. Les signes cliniques associés à une 

affection utérine sont le plus souvent des pertes vulvaires, parfois discrètes au point 

de passer inaperçues. Toutefois, ces pertes vulvaires ne sont pas systématiques : 

certaines affections se manifestent uniquement par des lésions locales sans retentissement 

clinique général, ou au contraire par des signes généraux systémiques, qui 

peuvent être identifi és dès le début de la maladie ou seulement en fi n d’évolution. 

La nature des signes cliniques et le moment où ils se manifestent sont des éléments 

précieux du diagnostic. 

Les affections associées à la gestation 

La parturition représente une période propice au développement de maladies utérines. 

Ainsi, la maladie la plus fréquente dans ce cadre est la métrite post-partum. 

Celle-ci correspond à une infection aiguë de l’endomètre, qui peut aussi intéresser 

le myomètre. Elle survient dans les jours qui suivent la mise bas, et a pour origine 

une contamination ascendante de l’utérus après un accouchement long ou dystocique, 

des manipulations obstétricales, ou une rétention fœtale ou placentaire. Les 

signes cliniques sont proportionnels au niveau de gravité de l’affection. Le plus 

souvent, la femelle est abattue, anorexique, et se désintéresse des nouveau-nés. 

Une hyperthermie est présente, associée à des pertes vaginales nauséabondes, 

purulentes et hémorragiques, à une agalactie et à des vomissements. Les chiots ou 

les chatons vocalisent de façon exagérée et, faute de prise en charge par la mère 

ou par un substitut, la mortalité néonatale n’est pas rare. Chez la mère, la maladie 

peut évoluer en choc endotoxinique ou en septicémie et, si un traitement n’est pas 

mis en œuvre rapidement, la mort est également possible. Le diagnostic est établi 

sur la base des signes cliniques et par échographie. 

Quoique rare, une hémorragie utérine peut se produire. La plupart du temps, le 

sang s’écoule par la vulve et ne reste pas dans l’utérus (i.e. hématomètre). En fi n 

• 126 • 

de gestation ou au moment du part, l’hémorragie peut être liée à la déchirure de 

la paroi utérine ou du vagin. Typiquement, cet accident concerne les chiennes 

multipares avec une portée de grande taille, qui ont une paroi utérine très fi ne, 

et/ou celles qui présentent une dystocie, surtout si elles reçoivent par ailleurs de 

l’ocytocine au moment de la mise bas. Une erreur du chirurgien pendant une césarienne 

peut aussi se compliquer d’une hémorragie utérine. En cours de gestation, 

une rupture de l’utérus, postérieure à un accident de la voie publique, à un coup, 

à une bagarre, etc., est possible. Si la taille de la zone perforée est faible, un 

embryon peut s’échapper dans la cavité abdominale (gestation ectopique). Une 

péritonite localisée au niveau de la zone de perforation peut donner lieu à des 

adhérences entre la corne utérine et l’omentum. Dans ce cas, les lésions peuvent 

passer inaperçues et n’être détectées qu’à l’occasion d’une cœliotomie pour ovariectomie, 

par exemple. Si la lésion est plus large, l’hémorragie engendrée peut 

s’écouler par les voies naturelles ou dans la cavité abdominale. Par ailleurs, une 

contamination bactérienne de la cavité abdominale est possible, et se traduit alors 

par une péritonite et un syndrome d’abdomen aigu. De façon différée par rapport 

au part, si elle persiste plus de 6 semaines, une hémorragie utérine peut traduire 

une involution incomplète des sites placentaires. Ceci correspond à un défaut de 

dégénérescence des cellules trophoblastiques, qui envahissent l’endomètre au lieu 

de dégénérer. L’hémorragie provient des lésions utérines engendrées par la multiplication 

cellulaire locale. Cette maladie affecte plus particulièrement les chiennes 

primipares de moins de 3 ans après une mise bas dystocique. Les pertes vulvaires 

peuvent être constantes ou non, en faible quantité ou non, séro-hémorragiques ou 

hémorragiques. Ce trouble n’a le plus souvent pas de conséquence clinique, mais 

il arrive qu’il se complique d’une ulcération utérine, voire d’une péritonite. 

Le prolapsus d’une corne ou du corps de l’utérus survient au moment de la mise 

bas. Cet événement, rare chez la chienne et encore plus chez la chatte, est à considérer 

comme une urgence : le risque de nécrose et d’infection est très important, et 

il peut conduire à un choc septique ou à une septicémie. Le diagnostic est clinique, 

et le prolapsus est à différencier de la ptôse vaginale. Chez les chiennes qui y sont 

sujettes, une hyperplasie vaginale péri-urétrale est en effet susceptible de récidiver 

en fi n de gestation, sous l’action des œstrogènes. 

La torsion d’une corne utérine au cours de la gestation n’affecte pas systématiquement 

l’état général de la chienne. Dans ce cas, elle est révélée fortuitement, lors de 

la césarienne destinée à résoudre la dystocie qui résulte de la torsion. Des hernies 

inguinales peuvent inclure une portion plus ou moins étendue de l’utérus et contenir 

un ou plusieurs fœtus. Cette anomalie de positionnement de l’utérus survient plutôt 

chez les chiennes âgées multipares, dont les anneaux inguinaux sont devenus 

larges et élastiques. Le diagnostic est échographique. 

Les affections utérines de la femelle non gestante 

En dehors de la gestation, les affections utérines concernent surtout les femelles 

vieillissantes ou âgées. 

Ainsi, la maladie la plus fréquemment rencontrée est le pyomètre, à col ouvert ou 

fermé. Le pyomètre est lié à un déséquilibre hormonal, et il est aggravé par l’exposition 

cumulée de l’utérus aux œstrogènes et à la progestérone au fi l des cycles 

œstraux. Le plus souvent, la maladie se développe pendant le di-œstrus et se traduit 

par des pertes vulvaires purulentes et/ou teintées de sang. A un stade avancé, 

notamment lors de pyomètre à col fermé, une insuffi sance rénale, une intoxination 

et/ou une septicémie peuvent en découler. L’animal présente alors, à des degrés 

variables, des signes cliniques pouvant conduire à un état de choc, voire à la 

mort (signes digestifs, abattement, vasoconstriction périphérique, troubles métaboliques, 

déshydratation, hypothermie, coma). Lors de pyomètre à col fermé, le remplissage 

utérin est parfois extrême, et une rupture de la paroi utérine est possible. 

La péritonite infectieuse aiguë qui en résulte est à traiter en urgence en raison de 

ses conséquences sur la vie de l’animal. Un pyomètre peut aussi se développer 

dans une hernie inguinale, dans les mêmes conditions que lorsqu’il s’agit d’une 

gestation. De plus, chez la chienne comme chez la chatte, il arrive parfois qu’un 

pyomètre se développe de pair avec une gestation (pyomètre partiel), l’une des 

deux cornes étant occupée par des fœtus et l’autre par du pus. Le diagnostic du 

pyomètre repose sur les signes cliniques et sur l’examen échographique de l’utérus, 

qui permet de visualiser et de quantifi er le remplissage utérin. Un frottis vaginal 

révèle la présence de polynucléaires en nombre anormalement élevé. 

L’hyperplasie glandulokystique est souvent associée au pyomètre. Seule, elle se 

traduit par des lésions locales de l’endomètre, sans signes cliniques visibles. Le 

diagnostic s’appuie sur la mise en évidence des lésions par échographie utérine. 

Les tumeurs utérines, peu fréquentes (1 à 19 % des tumeurs génitales), sont souvent 

bénignes (fi broléiomyomes en majorité). Elles affectent les chiennes âgées et 

occasionnent parfois des hémorragies utérines, révélées par des pertes vulvaires. 

Les kystes ovariens et les tumeurs de la granulosa ont un retentissement indirect 

sur l’utérus : la sécrétion majorée d’œstrogènes qui en résulte provoque un raccourcissement 

de l’intervalle interœstrus, voire des chaleurs permanentes, qui 

se manifestent par des pertes vulvaires séro-hémorragiques semblables à celles 

du pro œstrus. Un frottis vaginal révèle la présence de cellules kératinisées, qui


témoignent de la sécrétion œstrogénique. En parallèle, un examen échographique 

des ovaires permet d’identifi er les lésions et de mesurer leur extension dans la 

cavité abdominale (adhérences, présence d’ascite, etc.). 

Les coagulopathies héréditaires (ex : maladie de Willebrand), une intoxication 

aux anticoagulants, une ehrlichiose ou une coagulation intravasculaire disséminée 

(CIVD) sont des causes d’hémorragies utérines primaires, susceptibles de se manifester 

en dehors de la gestation. Elles peuvent aussi aggraver secondairement une 

déperdition sanguine, d’origine traumatique (mise bas), ou iatrogène (césarienne 

ou ovario-hystérectomie). 

Bibliographie 

1. Johnston SD, Root Kustritz MV, Olson PNS. Canine and Feline Theriogenology. 

Saunders, Philadelphia, 2001:592p. 

2. Davidson A. Problems during and after parturition. In : England GCW, Von Heimendahl 

A. BSAVA Manual of canine and feline reproduction and neonatalogy, 

2d ed. 2010, BSAVA, Gloucester, pp121-134. 



Gestion d’une affection utérine - Quel(s) traitement(s) ? 

A. GOGNY 

Praticien Hospitalier, Reproduction des animaux de compagnie, Centre 

Hospitalier Universitaire Vétérinaire, ONIRIS, BP 40706, F-44307 NANTES 

Chez les carnivores, certaines maladies de l’utérus sont susceptibles de retentir sur 

la vie de l’animal. Or, l’utérus n’est pas un organe indispensable à la survie et, 

face à une affection utérine, il peut être tentant de se tourner d’emblée vers l’hystérectomie, 

qui présente l’avantage apparent de résoudre le problème défi nitivement. 

Cependant, la solution chirurgicale n’est pas toujours adaptée. En effet, chez 

l’animal reproducteur, le propriétaire compte au contraire sur le vétérinaire pour 

préserver l’intégrité de l’utérus et sa capacité fonctionnelle, de façon à conserver 

le potentiel reproducteur de la femelle. Par ailleurs, quel que soit son statut vis-à-vis 

de la reproduction, l’animal peut souffrir d’autres maladies susceptibles d’interférer 

avec l’anesthésie (cardiopathie, diabète,...) ou avec l’intervention chirurgicale 

elle-même (obésité, coagulopathie,...), ce qui augmente le risque péri-opératoire. 

D’autres solutions thérapeutiques existent. Le choix d’une option dépend de la 

nature de l’affection, du profi l clinique de l’animal et des projets de reproduction 

ultérieurs. 

Etape 1 : Evaluer le degré d’urgence et entreprendre une 

réanimation 

Dans certains cas de pyomètre, l’animal peut présenter une péritonite aiguë, après 

une ulcération de la paroi utérine, ou les signes cliniques associés aux troubles 

qui découlent d’une intoxination et/ou d’une septicémie (hypothermie, déshydratation,..). 

Une réanimation est alors à mettre en œuvre en premier lieu. 

De même, une métrite post-partum peut être à l’origine d’une septicémie. En prévention, 

une antibiothérapie à spectre large associée à une réanimation appropriée 

(fl uidothérapie, correction de l’hypoglycémie et des déséquilibres ioniques 

éventuels, etc.) est indispensable. 

Les affections non génitales qui retentissent secondairement sur l’utérus, telles que 

les intoxications par les anticoagulants, sont à traiter rapidement, en fonction de 

leur origine (vitamine K, transfusion sanguine,...). 

Etape 2 : Choisir le traitement approprié 

Le traitement du pyomètre a trois objectifs : 

1. supprimer la sécrétion hormonale qui sous-tend l’affection ; 

2. vidanger l’utérus ou, si cela est impossible, le retirer chirurgicalement ; 

3. limiter et traiter les conséquences immédiates du pyomètre (retentissement rénal, 

intoxination et septicémie), mais aussi les conséquences sur la reproduction ultérieure. 

Le traitement de référence du pyomètre est l’ovario-hystérectomie, qui supprime 

défi nitivement à la fois la source hormonale (l’ovaire) et la cible (l’utérus) de la 

maladie. Cependant, l’exérèse de l’utérus n’est pas adaptée aux animaux destinés 

à la reproduction, ni à ceux qui ne peuvent pas subir d’intervention chirurgicale 

parce qu’ils souffrent d’une maladie chronique susceptible d’interférer avec les 

mesures péri-opératoires. Dans ce cas, le traitement médical s’impose (cf. Etape 3 

: en cas de pyomètre). 

Lorsqu’une dystocie est la cause de la métrite post-partum, les mesures de réanimation 

et l’antibiothérapie peuvent suffi re. Si une rétention placentaire ou une 

macération fœtale sont suspectées, une vidange de l’utérus est impérative. Dans 

• 127 • 

les 24 heures qui suivent le part, des injections répétées d’ocytocine peuvent suffi 

re. En cas d’échec ou si le diagnostic est établi plus tardivement, il est nécessaire 

de retirer chirurgicalement le matériel contaminé. Une culture bactérienne et un 

antibiogramme, effectués sur le contenu de l’utérus, permettent d’adapter le traitement 

antibiotique. 

La guérison de la subinvolution des sites placentaires, due à l’invasion de l’endomètre 

par des cellules trophoblastiques, est le plus souvent spontanée. Cependant, 

si l’hémorragie utérine engendrée ne peut être contrôlée, ou si la subinvolution des 

sites placentaires est associée à une ulcération utérine, voire à une péritonite, une 

ovario-hystérectomie est recommandée [2]. 

Il est possible de réduire chirurgicalement un prolapsus de l’utérus si l’organe n’est 

pas dévitalisé. Dans le cas contraire, l’exérèse de l’utérus est indispensable. 

Lors d’intoxication par les anticoagulants, une ovario-hystérectomie n’est préconisée 

que dans les cas où l’hémorragie ne peut être stoppée par les moyens médicaux. 

Certaines maladies ovariennes qui se traduisent par une sécrétion accrue d’œstrogènes 

(kystes ovariens, tumeurs de la granulosa) ont un retentissement indirect sur 

l’utérus. Chez les animaux reproducteurs qui ont développé des kystes folliculaires, 

un traitement à base d’hCG ou de GnRH peut être tenté, avec un risque important 

de déclencher un pyomètre. L’exérèse chirurgicale des kystes a été essayée avec 

succès mais sur un lot limité d’animaux. Dans les autres cas, l’exérèse des ovaires 

est indispensable en raison du retentissement potentiel de l’affection [2]. 

Chez les animaux qui ne sont pas destinés à la reproduction, le traitement de 

l’hyperplasie glandulokystique peut ne pas paraître indispensable dans la mesure 

où les effets de cette affection se limitent à une infertilité. Cependant, les lésions 

utérines représentent un terrain favorable au développement d’un pyomètre. De 

plus, bien que son mécanisme implique la progestérone, l’hyperplasie glandulokystique 

ne semble pas répondre à l’aglépristone, un antagoniste compétitif de la 

progestérone. Aussi, une ovario-hystérectomie est à recommander à moyen terme, 

en prévention du pyomètre. 

Etape 3 : En cas de pyomètre 

Mettre en œuvre un traitement médical 

Les effets de la progestérone peuvent être antagonisés par l’aglépristone, associée 

à des utérokinétiques qui favorisent la vidange utérine. L’aglépristone est injectée 

par voie sous-cutanée (10 mg/kg chez la chienne et chez la furette, 10 à 15 mg/ 

kg chez la chatte), à J0 (jour du diagnostic), J1, J8 et J15 [1, 3]. Des injections supplémentaires 

sont possibles à J21 et J28, en fonction du résultat obtenu, objectivé 

par le degré de remplissage résiduel de l’utérus. Si la femelle peut supporter les 

effets indésirables des prostaglandines F2alpha, l’addition de cloprosténol (1 microgramme/kg 

SC de J3 à J8) à l’aglépristone augmente l’effi cacité du traitement. 

La vidange utérine débute 24-36 heures après la 1re injection d’aglépristone. Elle 

se matérialise le plus souvent par des pertes vulvaires, mais celles-ci peuvent aussi 

passer inaperçues. Il est donc indispensable d’effectuer un contrôle échographique 

hebdomadaire de l’utérus à partir de J15. Le taux de succès du traitement varie de 

60 à 85 % selon que l’aglépristone est administrée seule ou associée au cloprosténol 

[1]. Après un traitement médical, le taux de récidive est de 20 %. Chez les 

femelles reproductrices, il est préférable de reprendre la reproduction lors du cycle 

qui suit le traitement. Les échecs de traitement concernent surtout les pyomètres à 

col fermé et sont dus à l’absence d’ouverture du col utérin. Chez la chienne, une 

solution consiste à introduire une sonde d’endoscopie dans le col de l’utérus : ceci 

peut avoir pour effet d’induire la relaxation cervicale de façon mécanique. Un traitement 

antibiotique est nécessaire : il n’a pas d’impact sur la maladie elle-même, 

mais permet de prévenir une éventuelle septicémie. 

Préparer l’ovario-hystérectomie 

Lors de pyomètre à col fermé, le remplissage utérin est parfois extrême, et une 

rupture de la paroi utérine est possible. Elle peut se produire pendant la phase de 

réanimation qui précède l’ovario-hystérectomie, ou découler de la manipulation 

des organes abdominaux pendant l’intervention. Par ailleurs, un choc a vacuo est 

également possible lors de l’exérèse de l’utérus. Même lorsqu’une ovario-hystérectomie 

est prévue, il est donc intéressant de provoquer une vidange de l’utérus, par 

un moyen médical (aglépristone) et/ou mécanique (sonde d’endoscopie). 

Face à une affection utérine, l’approche thérapeutique passe par un raisonnement 

qui prend en compte la menace que l’affection fait peser sur la vie et sur le devenir 

reproducteur de la femelle. 

Bibliographie 

1. Fiéni F. Clinical evaluation of the use of aglepristone, with or without cloprostenol, 

to treat cystic endometrial hyperplasia-pyometra complex in bitches. Theriogenology 

2006 ; 66 : 1550-56. 

2. Johnston SD, Root Kustritz MV, Olson PNS. Canine and Feline Theriogenology. 

Saunders, Philadelphia, 2001:592p.


3. Nak D, Nak Y, Tuna B. Follow-up examinations after medical treatment of pyometra 

in cats with the progesterone antagonist aglepristone. J Fel Med Surg 2009 ; 

11 : 499-502. 



Gestion des diarrhées de sevrage chez le chiot 

A. GRELLET 

DV, Royal Canin support scientifi que - Responsable du secteur médecine de 

l’élevage 

Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort - 7 av. du Général-de-Gaulle – Bât. 

Ferrando - 94704 MAISONS-ALFORT Cedex 

Les diarrhées de sevrage constituent un réel problème chez le chiot. L’apparition de 

troubles digestifs nécessite une intervention du vétérinaire de l’élevage et la mise 

en place de traitements, entraînant alors un coût supplémentaire avant la vente du 

chiot. Certains chiots ne développeront une diarrhée que dans les jours suivant la 

vente donnant alors une mauvaise image de l’élevage. Différents facteurs, infectieux, 

zootechniques, alimentaires sont fréquemment cités comme ayant un impact 

sur les diarrhées de sevrage. L’objectif de cette présentation est de faire le point sur 

les facteurs de risque et d’exposer les moyens de lutte. 

1 re étape : Objectiver les diarrhées du chiot 

Les jeunes chiots présentent naturellement des selles plus molles. Aussi le terme « 

trouble digestif » nécessite d’être défi ni chez le chiot. Une échelle fécale en 13 

points (1 = selles complètement liquides, 13 selles très dures) a été développée 

et utilisée pour déterminer un score fécal anormal. Les chiots de grandes races 

(chiens de plus de 25 kg à l’âge adulte) présentent des selles physiologiquement 

plus molles. Le score fécal considéré comme pathologique varie en fonction de la 

taille de l’animal à l’âge adulte. Ainsi des scores inférieurs à 7 et 5 sont considérés 

comme anormaux chez respectivement les chiots de petites et grandes races. 

2 e étape : Etablir le diagnostic précis 

Quel que soit le type de diarrhée (aiguë ou chronique) il est recommandé d’établir 

un diagnostic précis et complet pour plusieurs raisons : 

• L’origine de la diarrhée peut être multifactorielle. En effet bien que les causes 

infectieuses soient un problème fréquent lors de diarrhée chez le chiot, leurs effets 

peuvent être accentués par certains paramètres fréquemment rencontrés en élevage 

: stress, surpopulation, surconsommation, changement alimentaire brutal, 

traitements antibiotiques. De plus, ces mêmes facteurs de complications peuvent 

être une cause primaire de diarrhée. Enfi n la plupart des agents pathogènes responsables 

de diarrhée chez le chiot peuvent être isolés chez des chiots cliniquement 

sains. 

• Lors de diarrhée aiguë sur un chiot issu d’un élevage, les risques infectieux sont 

importants et doivent donc être recherchés de manière à limiter les risques de 

contamination aux autres individus. 

• Les agents responsables de diarrhée chronique répondent mal à un simple traitement 

symptomatique et doivent donc être clairement identifi és de manière à mettre 

en place un traitement ciblé. 

Face à l’importance des diarrhées d’origine parasitaire chez le chiot la coproscopie 

parasitaire sera un des premiers examens à effectuer. L’examen devra être réalisé 

à partir de selles fraîches et pas trop liquides (en particulier pour la recherche 

des protozoaires). En raison de l’élimination intermittente de l’agent causal, il est 

recommandé de répéter les examens à 10 jours d’intervalle, un examen négatif 

ayant peu de valeur. Si le chaton provient d’une collectivité avec plusieurs individus 

présentant les mêmes signes cliniques, une coproscopie collective (ensemble 

des chatons atteints ou de la portée) pourra être réalisée. Cette approche permet 

de limiter les faux négatifs liés à la période prépatente et à l’excrétion parasitaire 

intermittente. Les techniques de fl ottation sont excellentes pour mettre en évidence 

des œufs de nématodes, des oocystes de coccidies et des kystes de giardia. Cette 

coproscopie pourra être complétée par la recherche du parvovirus de type 2 et 

du coronavirus, deux virus fréquemment rencontrés chez le chiot. La culture fécale 

présente peut d’intérêt pour l’évaluation d’une diarrhée chez le chiot. En effet les 

bactéries entéropathogènes décrites comme agents de diarrhée sont fréquemment 

isolées chez des individus cliniquement sains. Si une bactérie pathogène est suspectée, 

une culture sera réalisée pour certains agents bien spécifi ques tel que Salmonella 

sp, Campylobacter jejuni, Clostridium perfringens, et Clostridium diffi cile. 

3 e étape : Proposer un traitement 

La première décision thérapeutique à prendre concerne l’hospitalisation ou non 

du patient. Les jeunes chatons présentant une diarrhée aqueuse profuse peuvent 

• 128 • 

rapidement se déshydrater, nécessitant alors une hospitalisation et une thérapie 

liquidienne précoce. La voie intraveineuse sera préférée lors de déshydratation 

marquée, la voie sous cutanée étant peu effi cace face à une telle situation (l’absorption 

liquidienne limitée du fait de la vasoconstriction périphérique). Des absorbants 

intestinaux sont fréquemment administrés lors de diarrhée aiguë de manière 

à fi xer les bactéries et les toxines, limiter les phénomènes de sécrétion et fi xer l’eau 

(limitant ainsi la diarrhée). Les absorbants commercialisés en France incluent le 

kaolin, la pectine et la montmorillonite. La montmorillonite est rapportée comme 20 

fois plus effi cace que le kaolin pour l’absorption des éléments pathogènes. Un traitement 

antiparasitaire sera mis en place en fonction des résultats de la coproscopie 

4 e étape : Mettre en place des moyens de prévention 

Lors de diarrhée chez un chiot, différentes mesures et recommandations devront 

être apportées au propriétaire de manière à limiter les récidives et une possible 

contamination aux autres individus : 

• Utilisation d’aliments de qualité 

• Rationnement des animaux 

• Renouvellement quotidien des litières de manière à limiter la circulation parasitaire 

• Quarantaine de deux semaines pour les nouveaux animaux 

• Isolement des individus dès l’apparition de signes cliniques 

• Sectorisation des individus (création d’une maternité) 

• Utilisation de produits désinfectants adaptés aux agents identifi és 

• Traitements antiparasitaires réguliers de l’ensemble des individus de l’élevage 

Conclusion 

Une approche globale lors de diarrhée chez un jeune individu est nécessaire de 

manière à limiter les risques de récidive. L’ensemble des causes fréquemment responsables 

de diarrhée doivent être recherchées de manière à mettre en place une 

thérapeutique ciblée et complète. 


Employé par la société Royal Canin (support scientifi que) 

Détresse respiratoire - Néonatalogie 

F. LEMOINE 

DV - VET ERECA 44650 LEGÉ - CHV Atlantia 44200 NANTES 

Les affections respiratoires sont motif fréquent de consultation en pathologie néonatale. 

L’immaturité physiologique du poumon et la large surface d’échange avec le 

milieu extérieur que représente l’appareil respiratoire sont deux facteurs permettant 

de comprendre l’importance des maladies respiratoires du nouveau-né dont les 2 

expressions cliniques majeures sont détresse et dyspnée. 

Le développement de l’appareil respiratoire se poursuivant après la naissance, 

il est important de connaître les constantes du nouveau-né et les éléments clé de 

l’examen clinique de ces patients. L’examen clinique du chiot doit se faire dans un 

endroit calme, sur une surface confortable pour le petit (a minima une alèze ou 

une serviette), parfois en l’absence du propriétaire. L’observation est primordiale. 

Toute stimulation de l’ombilic et/ou la zone urogénitale est à éviter car pouvant 

entraîner une augmentation de la fréquence respiratoire (FR). A la naissance, la 

FR est d’environ 15 mouvements par minute. A 1 jour elle est comprise entre 20 

à 30 mouvements par minute ; les 2 premières semaines entre 25 et 35 ; les 3e et 4e entre 15 et 25 ; à 1 mois identique à celle de l’adulte. Chaque mouvement 

respiratoire est décortiqué : profondeur, halètement, suffocation, dyspnée inspiratoire 

ou expiratoire, respiratoire bouche ouverte… afi n de reconnaître une détresse 

d’origine obstructive, restrictive ou une tachypnée. Les muqueuses sont examinées 

(sécheresse et couleur) ainsi que la sphère ORL (conformation, éléments anormaux, 

L’auscultation reste délicate, même avec un stéthoscope pédiatrique mais permet 

de rechercher des zones de matité. 

Davantage encore que dans toute consultation, le recueil des commémoratifs et 

des antécédents médicaux du malade est primordial. La connaissance du déroulement 

de la mise bas et de l’examen clinique dès les premières minutes de vie est 

fondamentale. 

Les examens complémentaires (imagerie, lavage trachéo-bronchique, PCR…) sont 

identiques à ceux réalisés chez le jeune ou l’adulte et leur choix est orienté par 

les hypothèses diagnostiques. La petite taille de l’animal et la richesse en eau des 

tissus rendent les examens radiographiques diffi ciles (diviser les KV par 2). 

Il convient de différencier 2 grands types de détresse respiratoire en néonatalogie 

: celles en rapport direct avec le part et celles qui ont une autre cause. 

Tout d’abord la connaissance de l’âge gestationnel du chiot au moment de la mise 

bas est primordial. Avant 62 jours post pic LH chez le mâle (63 chez la femelle)


le chiot n’est pas capable de sécréter son surfactant. Si ce n’est pas le cas le 

pronostic est sombre. 

Dans les 48 à 72 premières heures de vie, les complications cardio-respiratoires 

du part (naturel ou non) sont les causes les plus fréquentes de détresse respiratoire 

du nouveau-né. La connaissance du score de vitalité (score d’Apgar) est fondamentale, 

de même que le protocole anesthésique lors de césarienne. Lors de mise 

bas à l’élevage ces éléments sont parfois méconnus. L’accumulation de liquide 

amniotique, une hypoxie prolongée sont les causes les plus fréquentes de détresse. 

Chez le chiot plus âgé, les causes sont soit d’origine congénitale soit acquise. Les 

principales affections congénitales sont le Syndrome Brachycéphale (sténose des 

narines, collapsus pharyngé), l’hypoplasie trachéale, les fentes palatines (et leurs 

complications), les hernies diaphragmatiques, l’hypoplasie et la paralysie laryngée, 

le pectus excavatum, les dyskinésies ciliaires. 

Les syndromes de défaillance respiratoire aiguë (lors de sepsis), les fausses déglutitions, 

les infections virales (herpès), bactériennes (staphylocoques, streptocoques, 

E. coli,…), fongiques ou parasitaires de l’arbre respiratoire, les traumas (écrasement, 

cannibalisme,…) 

Le traitement vise tout d’abord à assurer un apport suffi sant d’oxygène aux tissus 

en dégageant les voies respiratoires et en enrichissant en O2 l’air respiré (masque, 

sonde nasale, intubation). Un massage thoracique (1 -2 par seconde) peut être 

réalisé. 

Lors de césarienne, le chiot naît plus ou moins endormi. Les molécules utilisées pour 

sa réanimation seront fonction du protocole anesthésique utilisé (Naloxone versus 

opiacés, Flumazemil versus benzodiazépines,…) Les stimulants cardiorespiratoires 

ne seront administrés que lorsque les secrétions trachéo-bronchiques sont totalement 

retirées et le chiot apnéique. 

A ces mesures s’ajoute un traitement spécifi que (chirurgical ou médical) - s’il existe. 

La petite taille est parfois un obstacle au diagnostic et au traitement lors de détresse 

respiratoire, mais une prise en charge méthodique permet cependant de sauver 

de nombreux chiots. 



La mise bas diffi cile. Médical ou chirurgical : comment 

choisir ? 

P. MIMOUNI1 , X. LEVY2 1. DV 

2. DV, Dip. ECAR (CRECS) 

Centre de Reproduction des Carnivores du Sud-Ouest, 58 boulevard des 

Poumadères – F-32600 L’ISLE-JOURDAIN 

Lors de mise bas dystocique, le praticien se fi xe deux objectifs : la survie de la 

mère et l’obtention de chiots vivants et viables. Il doit faire face à un choix crucial 

: traitement médical (réanimation liquidienne, thérapeutique utéro tonique, 

manœuvres obstétricales) ou bien décision opératoire (épisiotomie, césarienne). 

Ce choix sera guidé par plusieurs paramètres : durée de gestation, déroulement de 

la mise bas, antécédents obstétricaux de la parturiente 

Connaître la date exacte de l’ovulation pour évaluer la 

durée réelle de gestation 

La gestation de la chienne dure 63 jours post-ovulation (60 jours post-fécondation) 

et les variations observées sont liées à la différence entre date de saillie et date de 

fécondation. Sur 20 jours de chaleurs, la chienne n’est fécondable que pendant 

2 jours, mais les spermatozoïdes conservent leur vitalité dans le tractus génital 

femelle en moyenne 5 jours, voire 8 jours sur les chiens jeunes adultes. La durée 

de la gestation peut donc varier de 58 à 68 jours. Cette durée peut être décalée 

de 5 à 8 jours par rapport à la saillie. Il est essentiel de savoir la date exacte 

de l’ovulation. Un terme dépassé peut entraîner la mort fœtale avec macération 

consécutive, ou la momifi cation fœtale. Toutes deux sont mises en évidence par 

échographie (battements cardiaques) ou radiographie (images aériques après 6 

heures, dislocations osseuses après 48 heures). 

Comment reconnaître une mise basse dystocique 

Les dystocies fœtales et/ou maternelles seront diagnostiquées par examen clinique, 

radiographique, échographique. Le toucher vaginal permet de mettre en 

évidence : 

- une dilatation incomplète ; 

- une malformation congénitale du vagin : atrésie, bride ; 

- une lésion des tissus mous : tumeur, polype, etc. 

• 129 • 

Les moyens de dater la gestation 

ECHOGRAPHIE RADIOGRAPHIE 

J18 Ampoules fœtales 

J22 Fœtus visibles 

J28 Battements cardiaques 

J30-35 différenciation tête 

et tronc 

J43 Vertébrés J45 Minéralisation du squelette = 

J47 Crânes et Côtes 

crâne, rachis, côtes 

J50 Epaule Humérus 

J56-J58 Visualisation des 

anses intestinales 

J54 Radius Tibia 

J56 Bassin 

J58 Dents 

De plus, le toucher vaginal doit déclencher des contractions réfl exes de l’utérus 

sur une parturiente au stade expulsif et permet de diagnostiquer une éventuelle 

inertie utérine. 

L’échographie détecte précocement une souffrance ou une mort fœtale par observation 

des battements cardiaques. La fréquence cardiaque fœtale normale en fi n 

de gestation est de 170 à 230 bpm. Une fréquence de 150-160 bpm indique 

un stress. Un fœtus avec une fréquence cardiaque de moins de 130 bpm a peu 

de chance de survivre et doit être sorti sous 2-3 heures. La radiographie permet 

d’expliquer la dystocie. Deux clichés, de face et de profi l, sont indispensables. Ils 

mettent en évidence : le nombre de fœtus restant dans l’utérus, la disproportion 

fœto-maternelle absolue ou relative, une anomalie de position fœtale, des malformations 

congénitales, telles que l’hydrocéphalie, la mort fœtale, une lésion du 

bassin : cal osseux sur fracture ancienne limitant le diamètre de la fi lière pelvienne. 

Les indications de la césarienne sont les suivantes : 

- Chiennes à antécédents de césarienne. 

- Inertie utérine primaire (après échec du traitement médical) ou d’emblée si la 

valeur des chiots est élevée (races naines ou toy), les chiots nombreux ou s’il existe 

un risque médical pour la mère (à l’appréciation du praticien). La césarienne revêt 

souvent un caractère d’urgence si l’on désire le maximum de chiots vivants. 

- Disproportion fœto-maternelle absolue ou relative. 

- Présentation simultanée de deux fœtus avec obstruction à la bifurcation des 

cornes. 

- Chiot engagé et manœuvre obstétricale impossible ou dangereuse. 

- Inertie utérine secondaire. 

- Existence de signes objectifs de désengrènement placentaire remontant à plus 

de 3 heures. 

- Single puppy syndrom 

Traitement médical ou traitement chirurgical de la dystocie ? 

En matière d’atonie utérine, l’hystérotomie ne doit être envisagée qu’après échec 

d’une thérapeutique médicale visant à provoquer ou renforcer les contractions du 

myomètre. Il est important d’éviter le recours systématique à l’ocytocine et, en première 

approche, d’utiliser le gluconate de Calcium. Si la thérapeutique médicale 

échoue, l’hystérotomie s’impose mais il convient d’attendre l’élimination des effets 

de l’ocytocine (30 minutes environ) avant d’intervenir. 

Quand : importance du moment d’intervention 

Sur la chienne 

L’intervention ne doit être entreprise qu’au moment opportun, c’est-à-dire à la suite 

de l’observation des prodromes du part. 

La césarienne pratiquée à un moment inopportun risque de provoquer, chez la 

chienne de graves hémorragies placentaires, un retard sensible de l’involution 

utérine et une entrave à l’établissement de la sécrétion lactée. 

Sur la survie des chiots 

Contrairement à d’autres espèces où il est possible de déclencher l‘accouchement 

ou de pratiquer sans risque avant terme une hystérotomie, il en va tout autrement 

chez la chienne. Toute intervention pratiquée avant le déclenchement naturel prive 

les chiots du dépôt de phosphatidylcholine sur la paroi alvéolaire et prédispose la 

portée à une anoxie mortelle. Ainsi l’hystérotomie ne sera pas entreprise avant que 

la mise bas soit déclenchée. Deux éléments concomitants permettent au praticien 

d’intervenir à bon escient : l’hypothermie prépartum et le dosage de la progestéronémie. 

Planifi er une césarienne 

La césarienne planifi ée consiste à déterminer le jour et l’heure de l’intervention dès 

la saillie ou le diagnostic de gestation. Ce protocole n’est réalisable que si une 

détermination précise de l’ovulation a été réalisée. Il faut éviter une césarienne 

trop prématurée.


Protocole de planifi cation 

• Détermination précise du jour de l’ovulation 

• Injection d’aglépristone (Alizine®) : 10 mg/kg SC 60-61 jours post-ovulation 

• Césarienne 20 heures après l’injection : 61-62 jours post-ovulation. 



La réanimation des nouveau-nés : rester méthodique même 

dans l’urgence 

P. MIMOUNI1 , X. LEVY2 1. DV 

2. DV, Dip. ECAR (CRECS) 

Centre de Reproduction des Carnivores du Sud-Ouest, 58 boulevard des 

Poumadères – F-32600 L’ISLE-JOURDAIN 

Le travail de réanimation du nouveau-né est diffi cile et délicat à mettre en œuvre 

du fait de son immaturité physiologique. L’utilisation d’une méthodologie simple 

pour l’examen clinique favorise la mise en place de la réanimation. Matériel nécessaire 

: Stéthoscope, thermomètre, couveuse pédiatrique, mouche-bébé, Ballon type 

« AMBUBAG », balance, glucomètre. 

Rétablir la perméabilité des voies respiratoires supérieures 

La fréquence respiratoire du nouveau-né varie de 15-32 mpm (1 semaine). La 

fréquence cardiaque est de 150-220 bpm. La détresse respiratoire est fréquente 

surtout lors de part dystocique ou lors de césarienne. Les symptômes de l’anoxie 

néonatale sont : polypnée (> 40 mpm), bradycardie (80 à 100 bpm), cyanose des 

muqueuses, vocalises expiratoires aiguës. 

Dégager le nouveau-né de l’ensemble des enveloppes fœtales (si la mère ne l’a 

pas fait ou lors de césarienne) et évaluer sa vitalité (présence ou absence de 

mouvements inspiratoires et de battements cardiaques. Désencombrer les voies 

respiratoires supérieures (nez et oropharynx) des sérosités à l’aide d’une poire 

d’aspiration ou d’un mouche bébé. 

Stimuler la respiration en frictionnant le nouveau-né avec un linge tiède et en administrant 

de l’oxygène (masque facial ou couveuse). 

En cas d’apnée > 1 minute, mettre en place une ventilation à pression positive avec 

un masque de type Ambubag®. 

Prévenir l’hypothermie 

La température corporelle est de 35,5 +/- 0,8 °C chez un animal né à terme 

pendant la première semaine de vie et atteint la température de l’adulte vers l’âge 

de 4 semaines. 

Le nouveau-né doit être séché et réchauffé avec des serviettes préchauffées, avec 

des bouillottes ou dans un environnement préchauffé (couveuse dont la température 

est située entre 29 et 32 °C et hygrométrie entre 55 et 65 %). En cas d’hypothermie 

sévère, le réchauffement doit être progressif (1 à 4 heures). 

Evaluer l’état d’hydratation 

La perte de poids, la sécheresse des muqueuses la densité urinaire (la DU est 

d’environ 1,006, on considère le chiot déshydraté si la DU est supérieure à 1,017) 

permettent d’objectiver la déshydratation du nouveau-né. La persistance du pli de 

peau n’est pas un critère fi able (dans les premiers jours) du fait du manque d’élasticité 

des tissus cutanés. Contrôler la courbe de poids : le poids doit doubler en 10 

jours (5 à 10 % de son poids par jour) 

La voie orale (sondage) ou sous cutanée est à réserver des déshydratations légères. 

Voie intraveineuse : des cathéters de 23 ou 25 Gauge peuvent être placés dans la 

veine céphalique ou jugulaire de la plupart des chiots/chatons. 

Voie intra-osseuse : les endroits les plus utilisés sont la face médiale du tibia proximal, 

un à deux cm distalement à la tubérosité tibiale, la tubérosité tibiale elle-même 

ou la fosse trochantérique du fémur 

Une aiguille à injection de 18 à 25 G ou une aiguille à ponction de liquide céphalo-rachidien 

taille G22-40/0,7 est choisie (un microfuseur épicrânien plus facile à 

fi xer, peut être utilisé). 

Lors de l’introduction dans le fémur, l’aiguille est introduite par la fosse trochantérienne 

et doit suivre la face médiale du grand trochanter afi n d’éviter toute atteinte 

du nerf sciatique. 

On utilisera un mélange 1/2 NaCl 0,9 % + ½ glucose 5 %) avec un débit 20- 

45 mL/kg/h pendant 15-20 minutes lors de choc hypovolémique sévère puis un 

débit d’entretien de 60 à 180 mL/kg/j. 

Corriger une hypoglycémie 

Une glycémie inférieure à 30 mg/dL chez un chiot nouveau-né et inférieure à 

40 mg/dL chez un chiot âgé de plus de deux semaines doit être considérée comme 

• 130 • 

pathologique (surtout si elle est associée à des signes cliniques, comme la léthargie, 

les cris voire parfois les convulsions). 

Lorsque l’hypoglycémie est sévère, le traitement consiste en une injection intraveineuse 

ou intra-osseuse lente de solution de glucose à 5 ou 10 % à la dose de 0,5 

à 1 gramme par kilogramme. 

Lors d’hypoglycémie modérée on pratiquera au sondage gastrique du chiot (gavage 

avec sérum glucosé à 15 %) avec Sonde d’alimentation pédiatrique (de 6 CH 

à 10 CH en fonction de la taille du nouveau-né). 

Placer la sonde à l’extérieur du chiot/chaton pour mesurer la longueur à introduire 

jusqu’à la dernière côte. 

Maintenir le nouveau-né et avancer la sonde délicatement dans la bouche jusqu’à 

ce qu’il la déglutisse. 

Injecter lentement dans l’estomac, ne jamais injecter plus de 5 % du poids du corps 

(maximum 25 mL pour un chiot de 500 grammes par exemple) ; renouveler cette 

opération toutes les deux heures. 



Gestion du choc septique 

F. ROUX 

DV, Diplomate ACVECC, PhD, MC Urgences-Réa ENVA 

Service d’Urgence, 7 avenue du Général de Gaulle – F-94704 MAISONS- 

ALFORT Cedex 4 

Le sepsis est défi nit par l’association du SIRS (syndrome de réponse infl ammatoire 

systémique) et d’une infection documentée, le plus souvent bactérienne, à Gram 

positif ou négatif. En effet, le LPS des bactéries Gram négatives est très pro-infl ammatoire. 

Le sepsis sévère se défi nit par le sepsis associé au MODS ou à une hypotension 

et/ou hypoperfusion. 

Le choc septique se défi nit par un sepsis accompagné d’une hypotension ne répondant 

par à une thérapeutique liquidienne adéquate et nécessitant l’emploi de 

vasopresseurs. 

La mort liée au sepsis arrive suite aux anomalies progressives des fonctions organiques, 

un processus connu sous le nom de syndrome de défaillance multiviscérale 

(MODS). 

Il n’existe pas encore de consensus quant à la prise en charge du sepsis en Médecine 

vétérinaire. Les recommandations se basent essentiellement sur les recommandations 

issues de méta-analyses humaines qui paraissent tous les deux à trois ans. 

Monitorage du patient septique 

L’intensité du monitorage est fonction de la gravité de l’état clinique du patient et 

des moyens fi nanciers du propriétaire. 

• Examen clinique 

• Mesure de la pression artérielle (idéalement en continu via un cathéter artériel, 

sinon toutes les heures). 

• Poids corporel (au moins 1 fois par jour) 

• ECG en continu 

• Température (idéalement en continu sinon toutes les 2 heures) 

• Pression veineuse centrale (idéalement en continu sinon toutes les heures) 

• Débit urinaire en recueil sur système clos (mesure du volume toutes les 2 à 

4 heures). 

• Gaz du sang artériel (1 fois par jour ou plus souvent si on observe une hypoxie) 

ou à défaut oxymétrie de pouls. 

• Mesure de la glycémie, la lactatémie, des électrolytes, de l’hématocrite et des 

protéines totales (toutes les 4 à 8 heures). 

• Hémogramme, biochimie complète (toutes les 24 à 48 heures) 

• Coagulation : mesure des temps de Quick et de céphaline activée, comptage des 

plaquettes sur frottis sanguin (toutes les 24 à 48 heures) 

• Radiographies du thorax (1 fois initialement et dès que l’on suspecte une atteinte 

respiratoire profonde) 

Traitement 

Le traitement du SIRS passe avant tout par celui de la cause. De même, en cas de 

sepsis, il convient d’identifi er le foyer septique. Si le traitement passe par un temps 

chirurgical, il faut stabiliser au minimum le patient avant un envoi rapide au bloc 

opératoire. Il est illusoire, par exemple, d’espérer guérir par antibiotiques une 

perforation digestive. 

Antibiothérapie 

Si un processus infectieux est suspecté, il convient de mettre en place une antibiothérapie 

à large spectre contre les bactéries Gram +, Gram – et anaérobies (par


exemple : amoxicilline, quinolone, métronidazole) jusqu’à obtention des résultats 

de l’antibiogramme. Si l’infection primaire n’est pas identifi ée mais que le patient 

est à risque de MODS, il convient d’utiliser une antibiothérapie à large spectre 

pour prévenir les risques de translocation bactérienne au niveau digestif. En effet, 

ce risque est accru en raison de l’hypoperfusion digestive. 

Fluidothérapie 

La mise en place d’une fl uidothérapie est essentielle pour lutter contre l’hypoperfusion 

tissulaire. Il convient tout d’abord de restaurer la volémie puis d’assurer les 

besoins d’entretien et de compenser les éventuelles pertes. Il faut se souvenir que 

le choc septique est un choc vasoplégique par pertes des résistances vasculaires 

systémiques. La pression artérielle se trouve alors diminuée. Pour compenser la 

baisse des résistances, le volume d’éjection systolique augmente afi n de rétablir 

la pression artérielle. On note que l’animal compense déjà de lui-même en augmentant 

sa fréquence cardiaque. L’administration de fl uides doit permettre de faire 

diminuer la fréquence. 

Le plus fréquemment, étant incapable de déterminer avec précisions les besoins 

initiaux en fl uides, il convient de commencer avec un bolus de 20 mL/kg de solutés 

cristalloïdes isotoniques (type NaCl 0,9 % ou Ringer Lactate) ou un bolus de 4 à 

5 mL/kg de colloïdes (type hydroxyéthylamidons). 

Oxygénothérapie 

L’oxygénothérapie est indiquée dès lors que le patient présente des signes d’hypoxémie 

défi nie comme une pression artérielle partielle en oxygène (PaO2) inférieure 

à 80 mmHg ou, à défaut de posséder une mesure des gaz du sang artériels, 

une saturation artérielle en oxygène de l’hémoglobine (SaO2) inférieure à 95 %. 

Dans un contexte de SIRS, il convient d’être particulièrement vigilant à l’apparition 

d’un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), qui est la conséquence 

d’une hyperperméabilité capillaire au niveau pulmonaire en raison de l’infl ammation 

exubérante. 

Le patient hospitalisé en soins intensifs est également particulièrement sensible à 

l’apparition de pneumonie. 

Si le patient reste hypoxémique pendant plusieurs heures en dépit d’une oxygénothérapie 

externe, il faudra considérer la mise sous ventilation mécanique en 

utilisant la plus petite fraction inspirée en oxygène (FiO2) permettant de maintenir 

une pression artérielle partielle en oxygène (PaO2) supérieure à 80 mmHg. 

Molécules vasoactives 

Lorsque, en dépit d’une fl uidothérapie agressive, la pression artérielle ne remonte 

pas, il convient d’employer les vasopresseurs qui vont augmenter les résistances 

vasculaires systémiques. 

Les médicaments dits « vasopresseurs » sont des substances capables de provoquer 

une vasoconstriction. Parmi les substances vasoactives, certaines agissent sur les 

récepteurs du système orthosympathique (α et β), c’est le cas des « amines vasoactives 

» que sont la dopamine, la dobutamine, la noradrénaline, ou l’adrénaline. 

En ce qui concerne, l’effet vasoconstricteur, seul l’affi nité de la molécule sur les 

récepteurs α1 est recherchée. Le chef de fi le des molécules orthosympathique est 

l’adrénaline qui a des effets α1, α2, β1 et β2. La dopamine et la noradrénaline 

sont des précurseurs de l’adrénaline et conservent à ce titre des propriétés α et β, 

à des degrés divers en fonction des molécules. 

En règle générale, pour un effet vasopresseur « pur », c’est donc l’effet α qui est 

recherché, mais aucune des drogues utilisées n’est purement α. 

Les trois seules molécules actuellement utilisées dans le choc septique sont : 

- la dopamine à la dose maximale de 10 μg/kg/min 

- la noradrénaline à la dose de 0,1 à 10 μg/kg/min 

- la vasopressine à la dose de 0,5 à 5 μg/kg/min. 



La césarienne : l’anesthésie, une étape cruciale 

Time is trauma 

E. TRONCY 

DV, MSc, PhD., DUn Université de Montréal - CP 5000 - Saint-Hyacinthe QC 

- J2S 7C6 CANADA 

Considérations générales 

La sélection d’un protocole anesthésique le plus sur et effi cace qui soit pour la 

réalisation d’une hystérotomie est souvent un dilemme pour le praticien vétérinaire. 

Les chiennes qui sont présentées pour cet acte sont généralement dans un état de 

délabrement plus ou moins avancé et surtout, leur condition, au même titre que 

celle des fœtus, décline. Dès lors, en considérant les modifi cations physiologiques 

• 131 • 

de la chienne associées à la gestation et à la mise bas, le choix d’un protocole 

anesthésique adapté est vital. 

Le premier point à retenir est que quel que soit votre choix, tous les agents utilisés 

pour induire une contention chimique et/ou une anesthésie générale de la mère 

ont également des conséquences sur le(s) fœtus à des degrés plus ou moins variés. 

Ensuite, il ne faut pas oublier que les effets dépresseurs des anesthésiques seront 

toujours plus longs et prononcés chez le fœtus et le nouveau-né que chez la mère. 

Enfi n, si les moyens d’obtenir une anesthésie satisfaisante sont multiples et variés, 

il n’en demeure pas moins que les objectifs de tous les protocoles sont toujours les 

mêmes. Le concept d’anesthésie à toxicité dispersée (balanced anesthesia) trouve 

tout son entendement sur ce type de procédure et lui seul est à même de permettre : 

(1) une analgésie optimale pour la chirurgie de la mère ; 

(2) une contention maternelle permettant des conditions chirurgicales adéquates ; 

(3) une dépression fœtale et maternelle post-opératoire minimale ; 

(4) des modifi cations physiologiques mineures ; 

Changements physiologiques induits par la gestation 

Les contrôles hormonaux de la gestation induisent beaucoup d’adaptations physiologiques 

dont les conséquences potentiellement les plus importantes à retenir sont : 

- Cardiovasculaires : augmentation du débit (fréquence) cardiaque, du compartiment 

vasculaire (veineux) sans modifi cation de la pression systémique, avec augmentation 

du volume sanguin mais pas des composants du sang. Ceci aboutit 

donc à une possible hypoprotéinémie relative et à une baisse de l’hématocrite. En 

conséquence, le transport d’oxygène (O2) est diminué, les réserves cardiaques sont 

diminuées alors que la consommation d’O2 est augmentée. 

- Si le positionnement amène l’utérus gravide à comprimer la veine cave et l’aorte, 

alors les conséquences sur le retour veineux et le débit cardiaque sont majeures. 

- Respiratoires : la hausse de progestérone sérique augmente la sensibilité des 

centres respiratoires au CO2, ce qui aboutit à une hyperventilation et en conséquence 

à une baisse des réserves respiratoires. Associée à la hausse de consommation 

en O2 et à la baisse du transport en O2, l’hypoxémie est rapidement 

atteinte. 

Ce qu’il faut retenir : Une femelle en fi n de gestation est en état instable, susceptible 

aisément de basculer en conditions néfastes pour la mère et les fœtus. La 

condition générale de l’animal à son arrivée à la clinique conditionnera fortement 

le choix de la procédure anesthésique : 

- La césarienne est élective (chienne ou chatte en bonne santé, procédure voulue 

par le déroulement de la gestation et désirée par le propriétaire). 

- La césarienne est en urgence, sur un animal déprimé, peu réactif, et déshydraté. 

Protocoles anesthésiques pour l’hystérotomie de la chienne 

Temps pré-opératoire 

La majorité de la préparation pré-chirurgicale du patient doit être réalisée AVANT 

l’administration des agents anesthésiques. Les patients dystociques sont souvent 

déshydratés, donc il est nécessaire de débuter une fl uidothérapie avant la chirurgie. 

On en profi tera également pour corriger tout trouble électrolytique. Tout animal 

doit être évalué pour un éventuel choc hypovolémique, et traité en conséquence. 

La grosse majorité des animaux, toutefois, ne requerront qu’1/3 à ¼ de leur dose 

de choc (60 mL/kg) de fl uide isotonique cristalloïde (15-20 mL/kg), suivie de 

l’administration usuelle de fl uide à rythme chirurgical (10 ml/kg/h de cristalloïde) 

à moins de noter la présence de facteurs surajoutés comme une maladie cardiaque 

ou de l’hypoprotéinémie. 

1. Pose de cathéter IV et fl uidothérapie débutée si le patient est déshydraté (60 

mL/kg) pour les 30 à 60 minutes précédant l’induction de l’anesthésie. 

2. Raser et nettoyer le site chirurgical d’1 cm rostral au processus xiphoïde 

jusqu’au pubis. 

3. Préparer la table et l’équipe de chirurgie. 

4. Préparer le matériel, le monitoring et l’équipe d’anesthésie. 

Une autre considération importante est que l’assurance par un protocole spécifi que 

d’une analgésie optimale associée à une dépression minimale de la mère permet 

une activité maternelle rapide (nourriture, réchauffement, etc.) ce qui améliore les 

chances de survie des nouveau-nés. 

Trois grandes techniques d’anesthésie à toxicité dispersée peuvent être entreprises 

pour une hystérotomie : les deux premières et plus séduisantes d’un point 

de vue théorique (particulièrement pour les cas critiques) utilisent l’association 1) 

d’une tranquillisation à une anesthésie/analgésie loco-régionale, l’épidurale ; et 

2) d’une neuroleptanalgésie avec une anesthésie locale par infi ltration traçante ; 

la troisième technique est une anesthésie générale basée sur une combinaison 

de divers agents anesthésiques administrés par voie parentérale (intramusculaire, 

intraveineuse et inhalatoire). Il va de soit que les protocoles suggérés par la suite 

s’imposent lorsqu’une survie de la chienne et des petits est souhaitée.


Choix du protocole 

Les vétérinaires peuvent rencontrer du succès dans leur césarienne élective en utilisant 

à peu près tous les agents/techniques anesthésiques disponibles actuellement. 

D’un autre côté, on se rappellera que la marge de sécurité est réduite pour chaque 

agent lors de toute césarienne d’urgence. 

Les choix porteront sur une prémédication minimale de la mère, à base d’opioïde 

car la sédation et l’analgésie induites sont accompagnées de peu d’effets secondaires 

: 

Aucun : Pas sur animal nerveux, excité ou douloureux 

Morphine 0,2 – 0,5 mg/kg IM, SC (CN) 0,1 – 0,3 mg/kg IM, SC (CT) est le 

premier choix car effi cace, et le moins liposoluble (donc moins de transfert dans le 

lait) et le plus vomitif (intéressant car l’augmentation du temps de vidange gastrique 

chez la gestante accroît les risques de fausse déglutition). 

Hydromorphone 0,03 – 0,08 mg/kg IM, SC, IV (CN, CT) même liposolubilité 

mais moins vomitif 

Butorphanol 0,1 – 0,4 mg/kg IM, IV (CN, CT) analgésie légère et transitoire 

Buprénorphine 0,01 – 0,03 mg/kg IM, IV (CN, CT) long délai d’action et analgésie 

légère. 

Ces deux derniers opioïdes présentent moins de risques de dépression respiratoire. 

Si une bradycardie est induite par l’opioïde alors il faut la traiter avec de l’atropine 

(0,02 – 0,04 mg/kg IV) car le glycopyrrolate ne traverse pas la barrière 

placentaire et la bradycardie peut aussi être présente chez les fœtus. Le fentanyl 

(3-10 mcg/kg IV) est fréquemment utilisé en obstétrique humaine et en centre de 

référence vétérinaire. Toute dépression des fœtus ou de la mère (plus rare, sauf 

si surdosage) peut être réversée par la naloxone (0,001 – 0,01 mg/kg IV, IM). 

En cas de césarienne élective, et que l’animal est excité, une neuroleptanalgésie 

associant un opioïde (aux doses les plus basses ci-dessus indiquées) à la dex-médétomidine 

(0,5 – 1 mcg/kg IM) est un choix très populaire. Les effets cardiovasculaires 

de l’alpha-2 agoniste seront moins marqués (baisse du débit cardiaque et 

utérin) par ces doses et cette voie d’administration et seront transitoires. Ses points 

d’intérêt sont la sédation, l’analgésie, la myorelaxation accrues par la synergie 

avec l’opioïde, ainsi que sa réversibilité. 

Anesthésie loco-régionale : 

- Épidurale de lidocaïne 2 % 2-3 mg/kg (sans jamais dépasser 6 mL) ET/OU infi ltration 

traçante du site de chirurgie sur la ligne blanche (aiguille de 25G, lidocaïne 

2 % < 6 mg/kg CN, 4 mg/kg CT). 

- L’infi ltration présente l’avantage de ne pas requérir d’expertise anesthésique spécifi 

que (à l’inverse de l’épidurale) et requiert peu de temps de réalisation, tout en 

étant sécuritaire. 

- Beaucoup de vétérinaires pratiquent leur anesthésie loco-régionale tout de suite 

après l’intubation endotrachéale de l’animal puis administreront l’opioïde une fois 

les nouveau-nés sortis de l’utérus. 

Induction et maintien de l’anesthésie : 

L’induction sera toujours précédée d’une pré-oxygénation de 10 minutes Sur une 

césarienne élective, l’animal ayant répondu effi cacement à une neuroleptanalgésie, 

l’induction peut se faire au masque avec de l’isofl urane ou du sévofl urane. 

Dans les autres situations, le protocole de choix repose sur une induction au propofol 

(ou à l’alphaxalone) suivie d’une intubation endotrachéale et d’un maintien 

d’anesthésie volatile (isofl urane ou sévofl urane). L’avantage de l’anesthésie volatile 

est son élimination très rapide du nouveau-né à partir du moment où celui-ci respirera 

et on n’oubliera pas que les besoins anesthésiques sont souvent diminués 

chez la gestante. L’avantage du propofol est qu’en raison de son métabolisme 

rapide chez la mère, on peut espérer qu’en quelques minutes, la diminution de 

la concentration plasmatique de propofol maternelle attire le propofol fœtal. Il a 

alors été proposé que le moment idéal pour retirer les chiots/ chattons serait 15-20 

minutes après l’induction. 

- propofol 2-6 mg/kg IV (CN, CT) 

- alphaxalone 2 mg/kg IV (CN), 2 – 5 mg/kg IV (CT) 

L’analgésie postopératoire pour la mère inclut l’utilisation d’un opioïde administré 

au réveil (après extubation). Là encore, la morphine et l’hydromorphone sont de 

bons choix en raison d’un faible passage dans le lait. Les anti-infl ammatoires nonstéroïdiens 

peuvent être administrés et le carprofène et le méloxicam peuvent être 

administrés IV à la mère à la fi n de la chirurgie car ils présenteraient un faible 

passage dans le lait. 



• 132 • 


Contrôle du cycle chez la chienne à l’aide d’implants de 

desloréline (Suprelorin® 4,7 mg) : étude sur 57 cas 

C. EMMANUEL FONTAINE 1 , F. MIR 1 , F. VANNIER 1 , M. ALBOUY 2 , 

C. NAVARRO 3 , A. FONTBONNE 1 

1. Centre d’étude en reproduction canine assistée, Ecole Nationale 

Vétérinaire d’Alfort - 94704 MAISONS-ALFORT 

2. Virbac France - 6515 CARROS 

3. Virbac SA - 6515 CARROS CEDEX, FRANCE 

Introduction 

Chez les mammifères, le contrôle de la sécrétion des gonadotrophines hypophysaires, 

essentielles à la fonction de reproduction, est rendu possible par l’utilisation 

d’agonistes de la GnRH (Gonadotrophin Releasing Hormone). Leur administration 

quotidienne va tout d’abord stimuler l’axe hypothalamo-hypophysaire (propriété 

utilisée dans l’induction des chaleurs [1], avant d’entraîner une désensibilisation 

conduisant à un arrêt de la sécrétion des gonadotrophines, et donc une véritable 

stérilisation chimique. Dans cette dernière indication cependant, l’utilisation d’implants 

de desloréline (Suprelorin®4,7 mg, Virbac) - qui permettent une délivrance 

quotidienne de l’agoniste pendant 6 mois - est peu documentée [2, 3]. Notre but 

était donc d’étudier leur utilisation sur des chiennes de taille/race différente, de 

façon à défi nir les grandes lignes de leur utilisation en pratique courante. 


De mars 2009 à juillet 2010, 57 chiennes adultes (3,4±3 ans ; 26 races différentes 

; taille : 20 kg - n = 28 -) ont été recrutées. Le stade du cycle des animaux 

était défi ni sur la base de l’historique de leurs dernières chaleurs et d’examens 

complémentaires (frottis vaginal, dosage de la progestéronémie sanguine, échographie 

de l’appareil génital) : 29 chiennes étaient ainsi en anoestrus, 15 en 

métœstrus et 13 en proestrus/œstrus. Si aucune anomalie génitale n’était notée, 

un implant de desloréline (Suprelorin®4,7mg, Virbac) était administré en souscutané 

en région post-ombilicale. Les chiennes étaient ensuite contrôlées 15, 30, 

90, 140 et 200 jours après. A chaque visite un frottis vaginal, un dosage de 

progestérone et une échographie génitale étaient pratiqués. L’entrée en chaleurs 

suite à la pose de l’implant, les effets secondaires rencontrés et la durée d’effi cacité 

étaient par la suite étudiés. 

Résultats 

28/29 chiennes implantées en anoestrus présentèrent un œstrus induit, conduisant 

à une ovulation dans 50 % des cas. En métœstrus, 3/15 chiennes entrèrent également 

en chaleurs. Sur une de ces chiennes, l’implant fut retiré et les chaleurs s’arrêtèrent 

dans la semaine qui suivit ; les deux autres furent stérilisées chirurgicalement. 

Chez les chiennes implantées en proestrus/œstrus, 2 d’entre elles seulement n’ovulèrent 

pas. Chez 13 chiennes, des effets secondaires directement imputables au 

traitement furent relevés (chaleurs persistantes/kystes ovariens, n = 8 ; lactation 

persistante, n = 2 ; abattement/perte de poids, n = 2 ; réaction allergique, n = 1). 

Ces effets secondaires étaient toujours visualisés dans le mois qui suivait l’administration 

de l’implant et consécutifs à un œstrus induit. Dans 6 cas, le retrait de 

l’implant entraîna une résolution dans les 15 jours. Les autres chiennes furent quant 

à elles stérilisées chirurgicalement. En mars 2011, 30 chiennes étaient revenues en 

chaleurs naturelles suite à la pose de l’implant, en moyenne 310±160 jours après 

[63 à 699 jours]. Chez 11,9 % des chiennes, la durée d’effi cacité était inférieure 

à 6 mois, chez 38,1 % des chiennes, l’effet stérilisant était compris entre 6 mois et 

1 an, chez 50 % des chiennes, il était supérieur à 1 an. Dans cette étude, l’âge, 

la taille et le stade du cycle des animaux n’infl uèrent en rien sur la durée d’action. 

Discussion 

Le métœstrus semble actuellement le meilleur stade du cycle où le traitement puisse 

être administré. L’imprégnation de progestérone qui le caractérise prévient en effet 

l’entrée en chaleurs liée à l’effet agoniste de départ dans 80 % des cas, mais sans 

pour autant complètement l’empêcher. Si celles-ci surviennent alors, il est impératif 

de retirer l’implant, car l’effet conjugué des œstrogènes couplé à la présence de 

progestérone créé un milieu favorable à l’apparition d’un pyomètre. L’œstrus induit 

apparaît comme la principale source d’effets secondaires. Des stratégies sont 

actuellement à l’étude pour prévenir ce phénomène, mais néanmoins, le traitement 

reste d’une grande sécurité, les effets cessant dans les 15 jours quand l’implant 

est retiré. L’implantation en région post-ombilicale est dans ce sens à favoriser 

car le retrait s’en trouve alors grandement facilité. La durée d’action du produit 

semble extrêmement variable d’un individu à l’autre, similaire aux données rapportées 

chez le chien mâle [4], et aucun facteur de variation n’a pu être identifi é. 

Néanmoins, chez près de 90 % des individus cette durée est supérieure à 6 mois, 

et dans 50 % des cas même supérieurs à un an. Une réimplantation tous les 5-6


mois, comme préconisée par certains auteurs [3], permettrait de garantir l’effet 

stérilisant. Sur les femelles que nous avons réimplantées dans ce laps de temps, 

aucune n’a présenté de chaleurs induites après la pose de l’implant. Néanmoins, 

cet aspect reste encore à étudier. 

Conclusion 

Les implants de desloréline permettent donc de stériliser effi cacement les individus, 

tout en offrant une grande innocuité. Cette alternative est intéressante à proposer 

quand la stérilisation chirurgicale ne peut être envisagée. 

Bibliographie 

1. Fontaine, E., et al.2010, Proc. 7th EVSSAR Congress. Louvain la Neuve, Belgium, 

p113. ; 

2. Trigg, T., et al, 2001, J Reprod Fertil., Suppl 57 : p. 255-261 ; 

3. Romagnoli, S., et al., 2009, Reprod Dom Anim. 44(Suppl 2) : p. 36-9. ; 

4. Trigg, T. and K. Yeates, 2008, in Proc 6th ISCFR. Vienna, Austria, 9th-11th July, 

p265-266. 


Aucun confl it d’intérêt déclaré. 

Nouveau modèle de prédiction de la mise bas chez le chat 

L. GATEL 1,3 , D. RAULT 2 , K. CHALVET-MONFRAY 3 , S. BUFF 1 

1. Unité de reproduction animale, VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon 

- 69280 MARCY L’ETOILE 

2. Azurvet - 6800 CAGNES-SUR-MER 


Introduction 

Plusieurs études ont montré une relation entre l’âge de l’embryon et les mesures 

échographiques durant les 30 premiers jours de la gestation de la chatte [1] (en 

utilisant le diamètre de la chambre de gestation et la longueur tête-croupe de l’embryon). 

Dans la seconde moitié de la gestation [2,3], de telles relations ont aussi 

été mises en évidence en utilisant le diamètre abdominal, le diamètre bipariétal et 

le diamètre de l’estomac du fœtus. D’autres études prédisent le moment de la mise 

bas avec le diamètre bipariétal et la partie profonde de la vésicule diencephalotélencéphalique 

[3,4]. L’objectif de cette étude est de proposer un modèle de prédiction 

de la mise bas en utilisant de nouvelles mesures radiographiques et échographiques. 

Les effets de la taille de la portée, du poids, de la hauteur au garrot 

et de l’âge de la chatte seront étudiés afi n d’améliorer la précision de ce modèle. 


L’étude a été réalisée sur 24 chattes de race (11 races différentes, 1 à 8 individus 

par race) pesant de 2,7 à 5,8 kg, et âgées de 0,7 à 6 ans. Le nombre de chatons 

par portée varie de 1 à 8, avec 12 femelles primipares. Les gestations présentant 

des avortements et des fœtus malformés furent écartées de l’étude. Des examens 

radiographiques et échographiques ont été effectués par un vétérinaire diplômé 

de l’ECVDI. 

Des radiographies numériques, de face (incidence ventro-dorsale) et de profi l ont 

été réalisées pour déterminer la taille de la portée et pour mesurer la longueur 

maximale des fémurs ainsi que les diamètres bipariétaux. Les données ont été 

analysées à l’aide de régressions linéaires simples. 

Les chattes ont été échographiées en décubitus dorsal, sans sédation, à partir de 

35 jours avant la mise bas jusqu’à celle-ci. Les mesures ont été effectuées une, deux 

ou trois fois sur chaque chatte, en utilisant une sonde micro-convexe (Esaote, 3-12 

MHz). Pour chaque fœtus, la longueur maximale du fémur et le diamètre bipariétal 

transversal ont été mesurés à partir d’images fi xes et ont été enregistrés. La date 

de mise bas a été estimée à l’aide d’un modèle linéaire multivarié. Les paramètres 

étudiés ont été la longueur du fémur, le diamètre bipariétal, et les paramètres 

individuels des chattes (âge, poids et hauteur au garrot) et la taille de la portée. 

Le modèle multivarié a été choisi du fait de l’importance de l’effet aléatoire induit 

par la chatte. 

Résultats 

Concernant les mesures radiographiques, les modèles étudiés sont signifi cativement 

différents de modèles linéaires. En revanche le nombre de fœtus compté à la 

radiographie est le même que la taille réelle de la portée. 

En ce qui concerne les mesures échographiques, le modèle proposant la plus fi ne 

estimation utilise la longueur du fémur (x1), le poids de la chatte avant la mise bas 

(x2), la taille de la portée (x3) et l’âge de la chatte (x4). Une formule mathématique 

se basant sur ces paramètres est ainsi proposée : y = 37,864 à 0,193 × 1,227 

× x1 + x2 - 0,615 × x3 - 0,832 × x4. L’intervalle de prédiction à 70 % est y = ± 

1,6 jours. Tous les paramètres utilisés dans la formule sont signifi catifs. Ainsi, plus 

la longueur du fémur est grande, plus la mise bas est proche. 

• 133 • 

Discussion 

La radiographie est indispensable pour compter le nombre de fœtus, mais n’est 

pas assez précise pour prédire la mise bas. La mesure échographique de la longueur 

du fémur en relation avec le poids et l’âge de la chatte ainsi que la taille de 

la portée permet de prédire la mise bas chez les chats après 40 jours de gestation. 

Les effets aléatoires sont très importants à prendre en compte et pourraient être 

réduits en augmentant le nombre de cas. Cette étude confi rme que les modèles 

utilisant la longueur du fémur donnent une prévision plus précise du début de mise 

bas que les modèles utilisant le diamètre bipariétal. 

Cette étude permet enfi n de souligner que la gestation dépend de nombreux paramètres. 

D’autres paramètres pourraient être étudiés comme l’effet de la race, la 

biométrie du mâle, l’état de santé de la chatte par exemple. 

Bibliographie 

(1) Zambelli et al., Theriogenology 2002 ; 57(8):1981-7. 

(2) Zambelli et al., Theriogenology 2004 ; 62 (8) : 1430-7. 

(3) Davidson et al., Top Companion Anim Med 2009 ; 24 (2) : 55-63. 

(4) Beccaglia et al., Vet. Res. Commun 2008 ; 32 Suppl 1 : S99-101. 




Intérêt de l’échographie dans le suivi de la reproduction 

chez la chienne 

C. GIOAN, D. BENCHARIF 

CHUV Nantes, Ecole Nationale Vétérinaire, Agroalimentaire et de 

l’Alimentation, ONIRIS - 44307 NANTES CEDEX 3 

Objectif 

L’objectif de cette présentation est de souligner la grande importance, aussi bien 

pour le vétérinaire praticien que pour les éleveurs, de l’intérêt de recourir à l’échographie 

dans le cadre du suivi de la reproduction de la chienne, en présentant en 

tout premier lieu le suivi de la croissance folliculaire jusqu’à l’ovulation et le suivi 

de la gestation chez la chienne. 

En effet, nombreuses sont les chiennes qui ovulent sur une longue période, l’insémination 

réalisée au moment ou le taux de progestérone est élevé (10 ng/ml) alors 

qu’il reste plusieurs follicules qui n’ont pas encore ovulé aboutissant à une faible 

portée. Par ailleurs les éleveurs de chiens deviennent de plus en plus exigeants, 

voulant savoir assez rapidement si leur chienne est pleine afi n de planifi er les placements 

des chiots, là aussi le diagnostic de gestation précoce par échotomographie 

est très intéressant. De même, certains éleveurs sont désireux de connaître le 

sexe des fœtus au cours de la gestation. Juste après l’accouchement certains vétérinaires 

praticiens sont confrontés à des images d’involution utérine qu’ils peuvent 

confondre avec des images de métrites. 

L’auteur décrit des suivis qui ont été réalisés sur différentes chiennes du moment 

de l’œstrus jusqu’au post-partum précoce sous forme d’images échographiques 

associées à des séquences vidéos. 


Animaux 

10 chiennes de différentes races mais de taille moyenne voire petite (chihuahuas, 

cavalier king charles et beagles), appartenant soit à des particuliers soit au service 

de pathologie de la reproduction d’Oniris, ont été suivies de 2010-2011 depuis le 

début des chaleurs jusqu’au post-partum précoce. 

Suivi 

Les auteurs ont réalisé des échographies sur des chiennes en décubitus dorsal, au 

moyen d’un appareil ESSAOTE muni d’une sonde linéaire de l’ordre de 12,5 MHz 

procurant ainsi une qualité d’images excellente et fi able. Ils ont réalisé le suivi 

ovarien des follicules jusqu’au constat de l’ovulation matérialisée par l’apparition 

des corps jaunes, les diagnostics de gestation ultra-précoces dès J10 après la 

première insémination artifi cielle. A partir du 30e jour de gestation, visualisation 

du bourgeon génital puis, dès le 33e jour de gestation, un diagnostic précoce du 

sexe a été réalisé, Le suivi du développement fœtal jusqu’à J50, la prévision de la 

mise bas et le suivi de l’involution utérine. 

Résultats 

Les résultats sont représentés sous forme d’images échographiques et de séquences 

vidéos :


J10 : visualisation de la vésicule embryonnaire de 0,8 mm de diamètre. 

J15 : vésicule en forme de « citron » de 3*8,5 cm 

J20 : cœur et ébauche des membres 

J30 : mise en évidence du bourgeon génital 

J33 : différentiation entre fœtus mâle et fœtus femelle. 

J40 : ossifi cation de la colonne vertébrale et organes thoraco- abdominaux en 

place 

J44 : diamètres bipariétaux / abdominaux et la prévision de la mise bas. 

J50 : Limites de l’échographie dans le suivi de la gestation. 

Après l’accouchement : images d’involution utérine. 

Discussion 

L’échographie est un outil complémentaire pour le suivi des chaleurs chez la 

chienne afi n de diagnostiquer le meilleur moment de l’ovulation et d’augmenter 

les chances d’avoir une fécondation, surtout sur certaines chiennes présentant des 

ovulations tardives. 

Elle permet en outre, de faire un diagnostic ultra-précoce de gestation (J10), ainsi 

qu’un diagnostic du sexe à J33 après la fécondation et le dénombrement des 

fœtus, éléments de plus en plus demandés par les éleveurs. 

Dans le cadre du suivi du post-partum précoce, il faudrait que le praticien ne 

prenne pas les images d’involution utérine physiologique pour des images d’infections 

utérines puerpérales. 

Cette évolution de l’imagerie médicale appliquée à la reproduction, améliore 

considérablement le travail du vétérinaire ainsi que celui de l’éleveur et satisfait 

d’avantages à une demande croissante de la clientèle. 



Etude de l’insuffi sance lutéale chez 211 chiennes gestantes 

E. ROSSET, C. MAZEREAU, S. BUFF 

Unité de reproduction animale, VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon - 


L’insuffi sance lutéale est caractérisée par une sécrétion insuffi sante de progestérone 

pendant la gestation et est décrite comme une cause potentielle d’avortement 

chez la chienne. Bien que largement décrite chez la femme ou la jument, le 

diagnostic et les conséquences de cette affection pendant la gestation demeurent 

controversés chez la chienne. Une précédente étude menée au CERREC a confi rmé 

que la progestérone micronisée (Utrogestan®) administré par voie orale de 5 mg/ 

kg toutes les 6-8 heures était effi cace pour maintenir une concentration sérique de 

la progestérone supérieure à 10 ng/mL (soit = 30 nmol/L) durant la période de 

traitement chez les femelles stérilisées [1]. L’objectif de cette étude rétrospective est 

de déterminer la prévalence de l’insuffi sance lutéale chez la chienne gestante, et 

de décrire sont traitement par l’Utrogestan® par voie orale. 


Toutes les chiennes gestantes référées au CERREC à l’école vétérinaire entre 2003 

et 2008 ont été incluses dans l’étude soit 692 chiennes. Pour chacune d’entre elles, 

des dosages de progestérone et des échographies abdominales ont été réalisés de 

façon hebdomadaire à partir du diagnostic de gestation soit environ 3 semaines 

après l’ovulation. L’insuffi sance lutéale était suspectée : 1/ quand le taux de progestérone 

était inférieur à 15 ng mL (soit = 45 nmol/L) pendant le premier mois 

de gestation ; 2/ quand le taux de progestérone était inférieur à 10 ng/mL (soit 

= 30 nmol/L) pendant le deuxième mois de la gestation (à l’exception des 5-10 

derniers jours) ; 3/ quand il y avait une diminution de plus 30 % entre deux 

dosages. Lorsqu’une l’insuffi sance lutéale était suspectée, les chiennes étaient traitées 

avec de l’Utrogestan® (100 mg/30 kg TID toutes les 8 heures) au départ. La 

supplémentation en progestérone était arrêtée entre 58 et 60 jours après l’ovulation 

pour permettre le déclenchement de la mise bas. La fréquence et la dose 

d’administration pouvaient être augmentées (d’abord à la même dose toutes les 

6 heures puis la dose était doublée en cas de réponse insuffi sante au traitement 

après contrôle). Dans chaque cas, les données sur la chienne et la gestation, les 

taux de progestérone hebdomadaires et les comptes-rendus d’échographies ont 

été recueillis et analysés. 

Résultats 

Pendant six ans, 211 chiennes ont été diagnostiquées insuffi santes lutéales et ont 

été traitées. Environ 50 % de représentants des chiennes considérées insuffi santes 

lutéales étaient de grande race (Bouvier bernois, Saint-Bernard, Berger allemand 

et Terre neuve majoritairement). En moyenne, les chiennes présentées pour insuffi - 

sance lutéale avaient 4 ans, mais l’incidence tendait à augmenter avec l’âge des 

chiennes et le rang de gestation. Le recours à l’insémination n’a pas été identifi é 

comme un facteur de risque par rapport à une saillie naturelle. La parturition a été 

• 134 • 

observée 1 à 4 jours (en moyenne 3 jours) après l’interruption du traitement (58-60 

jours après l’ovulation). Très peu d’effets secondaires ont été observés (1 seul cas 

de polyurie-polydipsie) au cours de la période de traitement. 

Discussion 

Les chiennes considérées comme insuffi santes lutéales dans notre étude (environ 

30 % des gestations suivies) représentent une proportion inhabituelle par rapport 

aux données trouvées dans la littérature (le cumul des cas de cycles anovulatoires 

et d’insuffi sance lutéale est de 3 à 13 % selon les auteurs) [2,3,4]. Deux 

hypothèses expliquent sans doute ce chiffre, particulièrement élevé. D’une part, 

l’incidence de l’insuffi sance lutéale est sans doute sous-estimée. D’autre part, notre 

centre accueille majoritairement des chiennes dites infertiles, ce qui induit forcément 

un biais de recrutement. Les races les plus représentées dans notre étude sont 

les mêmes que dans la littérature [2,5]. 

Conclusion 

La supplémentation par voie orale des chiennes souffrant d’une potentielle insuffi - 

sance lutéale avec de la progestérone micronisée (Utrogestan®; 100 mg/30 kg 

toutes les 6-8 heures) semble être effi cace et sûr pour maintenir la gestation. 

Références 

1- Szikola M. Insuffi sance lutéale chez la chienne, etude cinétique de la progesterone 

micronisée administrée par voie orale. Thèse med Vet, 2001, 69, 81p 

2- Johnson CA. High-risk pregnancy and hypoluteoidism in the bitch. Theriogenology. 

2008, 70, 1424-30 

3- Feldman EC, Nelson RW. Canine and feline endocrinology and reproduction. 

2004, Third edition. WB Saunders ed. Philadelphia, 1089p 

4- Johnston S D, Root Kustritz M V, Olson P N S. Canine and Feline Theriogenology. 

2001, WB Saunders ed. Philadelphia, 592p 

5- Concannon PW. Canine physiology of reproduction. Small Reproduction and 

Fertility. 1986, 4 ed. Philadelphia : Lea and Febiger, 23-77 



Poster 

Etude rétrospective de 10 cas d’ectopie urétérale chez le 

chien mâle 

M. CANONNE-GUIBERT1 , H. COMBRISSON2 , 

M. MANASSERO3 , E. GOMES4 , C. MAUREY1 1. Unité de médecine interne, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort - 


2. Unité de Physiologie, ENVA - 94700 MAISONS-ALFORT 





L’ectopie urétérale est une entité clinique très rarement décrite chez le chien mâle. 

Elle se caractérise par une implantation urétérale caudalement au trigone vésical, 

d’origine congénitale. Cette affection représente la cause la plus fréquente 

d’incontinence chez les chiens de moins de 1 an et concerne principalement les 

femelles (90 à 95 % des cas) 1-3,6. Nous souhaitons dégager les caractéristiques 

épidémio-cliniques chez le mâle à l’aide d’une étude rétrospective rassemblant 10 

chiens recrutés entre le 1er janvier 2002 et 3 février 2011. 

Les races représentées sont le Golden retriever (4/10), le Labrador (2/10), le 

Boxer (1/10), le Bouledogue français (1/10) et Anglais (1/10) et l’American 

Staffordshire (1/10). Les âges moyen et médian au diagnostic sont de 22,7 et 9 

mois [3 mois-9 ans]. L’incontinence urinaire est dominée par une perte d’urine en 

gouttes fréquente à continuelle chez 9 chiens, depuis l’acquisition pour 8 d’entre 

eux et à partir de 3 ans pour le cas restant. Elle semble aggravée par l’excitation 

chez trois chiens et en position couchée chez deux chiens. Pour un cas enfi n, des 

souillures fréquentes du lieu de couchage sont rapportées isolément. Des mictions 

volontaires et normales sont néanmoins toujours observables, même lors d’atteinte 

bilatérale. Une masse abdominale est identifi ée pour 4 chiens ; une dermite urineuse 

accompagnée d’une balanoposthite est ponctuellement observée. Le diagnostic 

défi nitif est établi par échographie abdominale (avant et après injection 

IV de furosémide) chez tous les chiens, complétée d’une urographie intraveineuse 

pour deux cas. L’ectopie est unilatérale pour 7 cas (3 à droite, 4 à gauche). Le 

trajet semble en majorité intramural (11/13 uretères). L’abouchement urétéral est 

identifi é dans l’urètre prostatique dans 9 cas ; l’orifi ce ectopique est double pour 

le cas restant (col vésical et urètre prostatique). Une hydronéphrose ipsilatérale


avec méga-uretère est visualisée dans la moitié des cas. Chez trois chiens, une 

urétérocèle accompagne l’ectopie. Une profi lométrie urodynamique réalisée chez 

deux chiens révèle une incompétence sphinctérienne. Aucun chien ne présente 

d’insuffi sance rénale. Une infection urinaire est documentée chez trois chiens. 

Une intervention chirurgicale a été acceptée pour 8 cas ; la technique adoptée a 

consisté en une néphrectomie avec uretérectomie lors d’hydronéphrose et mégauretère 

ipsilatéraux (4 cas) ou une néo-uretérocystostomie (4 cas dont 2/2 des cas 

d’atteinte bilatérale opérés). Une amélioration incomplète postopératoire a motivé 

la prescription d’oxybutinine pour un cas (après néo-uretérocystostomie bilatérale) 

et deux chiens ont bénéfi cié avec succès d’alpha-agonistes (un cas après néphrectomie 

et un cas après double néo-uretérocystostomie). 

Il s’agit de la première étude récente rassemblant une population aussi large de 

chiens mâles atteints d’ectopie urétérale. Les prédispositions raciales sont retrouvées 

; l’âge au diagnostic est effectivement plus tardif. L’incontinence de défaut de 

stockage se manifeste essentiellement par des pertes en gouttes continuelles depuis 

l’adoption, potentiellement aggravées par l’excitation et/ou une position couchée, 

évoquant comme chez la chienne4,5 , une hypoplasie vésicale et une incompétence 

sphinctérienne concomitantes. Leur présence compromet la disparition complète 

de l’incontinence après correction chirurgicale. Jusqu’à ce jour, l’incompétence 

sphinctérienne accompagnant l’ectopie urétérale a toujours été suspectée chez 

le mâle ; l’étude en confi rme la présence grâce aux données de profi lométrie 

dynamique. La détection clinique d’une néphromégalie semble plus fréquente que 

chez la femelle et pourrait même être isolée chez le mâle2 . Comme chez la femelle, 

l’atteinte est en priorité unilatérale, le trajet intra-mural et l’abouchement urétral3,6,7 . 

L’apport diagnostique de l’échographie est confi rmé7 . La prévalence de cette affection 

reste rare chez le mâle et très certainement sous-évaluée du fait d’une longueur 

et d’une pression urétrales supérieures à celles existant chez la chienne2,6 , limitant 

ainsi l’occurrence des pertes urineuses. 


1/ TANEY KG., MOORE KW., CARRO T., SPENCER C.Bilateral ectopic ureters in 

a male dog with unilateral renal agenesis. JAVMA 2003 ; 223 ; 817-20 

2/ STEFFEY MA., BROCKMAN DJ.Congenital ectopic ureters in a continent male 

dog and cat. JAVMA 2004 ; 224 ; 1607-10 

3/ McLOUGHLIN MA., CHEW DJ.Diagnosis and surgical management of ectopic 

ureters. Clin Tech Small Anim Pract. 2000 ; 17-24 

4/ LANE IF., LAPPIN MR., SEIM HB.Evaluation of results of preoperative urodynamic 

measurements in nine dogs with ectopic ureters. JAVMA 1995 ; 206 ; 

1348-57 

5/ KOIE H., YAMAYA Y., SAKAI T.Four cases of lowered urethral pressure in canine 

ectopic ureter. J Vet Med Sci. 2000 ; 1221-2 

6/ HOLT PE., MOORE AH. Canine ureteral ectopia : an analysis of 175 cases and 

comparison of surgical treatments. Vet Rec. 1995 ; 136 ; 345-9 

7/ LAMB CR., GREGORY SP.Ultrasonographic fi ndings in 14 dogs with ectopic 

ureter. Vet Radiol Ultrasound. 1998 ; 218-23 




THÉRAPEUTIQUE 

Faut-il se précipiter sur les antibiotiques 

dans les pyodermites ? 

D. HERIPRET 

DV, Dip ECVD, CES Dermatologie Vétérinaire, Centre Hospitalier Vétérinaire 

Frégis – 43 avenue Aristide Briand – F-94110 ARCUEIL 

L’ère du tout antibiotique est maintenant révolue et face à une suspicion de pyodermite, 

il faudra toujours s’interroger sur plusieurs points : est-ce bien une pyodermite 

bactérienne ? Est-elle superfi cielle ou profonde ? Est-elle étendue ou localisée ? 

Est-ce une récidive ? Existe-t-il un contexte médical sur l’animal ? Les réponses 

apportées à ces interrogations devront permettre de choisir le traitement le plus 

adapté à la situation et au patient. 

Des alternatives ou des compléments intéressants à l’antibiothérapie systémique 

sont utilisables (topiques et surtout shampooings antiseptiques, topique antibiotique). 

On peut utiliser le référentiel proposé par le Conseil scientifi que du GEDAC (avril 

2011) pour s’aider à la fois dans le choix du traitement et dans le choix de l’antibiotique 

lorsque l’antibiothérapie systémique s’impose. 

• 135 • 

Dans un certain nombre de cas, le recours à l’antibiothérapie systémique sera 

obligatoire soit sans antibiogramme (antibiothérapie statistique dans un premier 

épisode de pyodermite superfi cielle étendue, dans un syndrome de prolifération 

bactérienne) ou avec antibiogramme (pyodermite superfi cielle récidivante, pyodermite 

profonde). 

Dans d’autres cas, des soins locaux peuvent être proposés : 

• dermatite pyotraumatique : il s’agit d’une pseudo-pyodermite dont le traitement 

consiste à tondre la lésion, nettoyer, calmer le prurit et traiter la cause sous-jacente 

(souvent les puces). L’antibiothérapie systémique ou topique est inutile dans la plupart 

des cas (ne pas confondre avec des lésions de la joue qui sont des folliculites 

profondes et qui nécessitent une antibiothérapie systémique prolongée) 

• intertrigo (pyodermite des plis) : le traitement de choix est bien sûr chirurgical 

mais la démarche dermatologique est axée sur les antiseptiques topiques (lingettes 

imprégnées de chlorhexidine et de climbazole surtout) et l’application d’acide 

fusidique 2 fois par jour en cas d’aggravation 

• pyodermite superfi cielle localisée : on considère comme localisée une pyodermite 

ne dépassant pas 2 % de la surface corporelle, soit, par exemple, pour un 

chien de 30 kg, une surface de 20x10 cm, ou un chien de 4 kg, une atteinte de 

7x7 cm. Dans ces cas, on peut appliquer un topique antibiotique (acide fusidique 

2 fois/j) sur les lésions avec nettoyage antiseptique préalable. Il faudra prendre 

la précaution d’utiliser un shampooing antiseptique (chlorhexidine) pour traiter le 

corps en cas de lésion corporelle non observée durant l’examen 

• pyodermite profonde localisée : dans ce cas, la lésion doit être quasiment unique 

et très localisée (furoncle interdigité isolé, lésion furonculeuse d’un coude, acné 

modérée). On utilisera un shampooing antiseptique local tous les jours ou tous les 

deux jours et l’acide fusidique localement, le tout pendant une dizaine de jours. 

En l’absence d’amélioration à 8 jours, le recours à l’antibiothérapie systémique 

empirique (dans un premier temps) sera indiqué. 

L’utilisation de topique incluant un corticoïde même de classe faible (hydrocortisone) 

n’est pas conseillée dans l’absolu et est rarement utile, c’est pourquoi nous 

privilégions l’acide fusidique, topique uniquement antibiotique. Cependant, l’adjonction 

d’hydrocortisone n’a pas d’effet néfaste, voire pourrait être bénéfi que (?) 

en cas de forte infl ammation péri-lésionnelle ; en revanche, ces préparations ne 

doivent pas être utilisées plus de 4 à 5 jours. 


- laboratoire Bayer (antibiotique) 

- laboratoire Dechra (shampooing antiseptique) 


pendant l’hospitalisation ? 

C. PONCET 

DV, Dip. ECVS, Spécialiste en chirurgie, Centre Hospitalier Vétérinaire 

Frégis, 43 av Aristide Briand, F-94110 ARCUEIL 

Connue en médecine humaine depuis longtemps, la réalité des infections nosocomiales 

(IN) est une donnée d’importance croissante en pratique vétérinaire. Il 

suffi t pour s’en assurer de juger de l’abondance actuelle sur le sujet dans la presse 

professionnelle. Il est maintenant évident que la « sur utilisation » ou « mal utilisation 

» des antibiotiques, notamment pendant l’hospitalisation, joue un rôle majeur 

dans l’apparition des résistances bactériennes constatée ces dernières années. Il 

est donc de notre responsabilité de pouvoir nous informer des règles de bonne 

pratique des antibiotiques pour une utilisation adaptée. 

La situation française 

Une infection est dite nosocomiale si elle apparaît au cours ou à la suite d’une 

hospitalisation et si elle était absente à l’admission au centre de soin. Ce critère est 

applicable à toute infection. 

En humaine, il est maintenant établi que la quantité d’antibiotique utilisée est proportionnelle 

à l’incidence et la prévalence des infections nosocomiales. 

L’incidence réelle et la prévalence réelle des infections nosocomiales lors d’hospitalisation 

dans les structures vétérinaires sont peu documentées, particulièrement 

dans les structures de petite taille. Il faut cependant prendre conscience qu’un 

simple écoulement de plaie survenant dans les jours suivant une ovariectomie correspond 

bien à une infection nosocomiale. 

Du bon usage des antibiotiques pendant l’hospitalisation 

Les règles de bonne pratique des antibiotiques sont maintenant de mieux en mieux 

établies. Certains organismes ou associations ont mis au point des documents pour 

établir les règles de bonne pratique, comme par exemple la BSVA qui met en ligne 

un document en libre accès :


http://www.bva.co.uk/public/documents/BVA_Antimicrobials_Poster.PDF 

Certains éléments clés apparaissent : 

• Informer les clients et travailler sur la réduction de l’antibiotique de couverture 

• Un choix raisonné de l’antibiotique à utiliser en fonction des données actuelles 

de la science 

• Identifi er les germes en cause 

• Limiter autant que possible l’antibioprophylaxie 

• Limiter au maximum les antibiotiques pendant l’hospitalisation 

• Etablir des protocoles régulièrement remis en cause 

• Surveiller, évaluer… 

Les mesures d’hygiène 

Les principes d’hygiène élémentaires restent plus que jamais d’actualité, même 

si les antibiotiques ont révolutionné la perception médicale de l’infection. C’est 

une façon évidente de prévenir toute infection et donc la sur utilisation des antibiotiques. 

La combinaison de quelques mesures (certaines très simples) est effi cace pour limiter 

la transmission des germes nosocomiaux : 

- le lavage et/ou la désinfection des mains, 

- l’asepsie des gestes invasifs (pose de cathéter, de sonde vésical, endoscopie, 

interventions chirurgicales, 

- la stérilisation effi cace des instruments, 

- une tenue vestimentaire adaptée, 

- une organisation d’un circuit des déchets, 

- une architecture adaptée des locaux, 

- etc. 

Conclusion 

L’émergence de bactéries multirésistantes dans notre pratique est un élément 

majeur qui, dans un avenir plus ou moins proche, risque de modifi er l’exercice 

vétérinaire courant. C’est un nouveau cap que doit prendre le praticien, cap qui 

passe par une utilisation plus prudente des antibiotiques et une maîtrise des différents 

éléments de l’asepsie, de la stérilisation, de l’antisepsie et plus globalement 

de l’hygiène hospitalière. Cette évolution passe obligatoirement par l’adhésion, 

l’information et la formation de l’ensemble des intervenants dans les soins prodigués 

: vétérinaires, assistants et propriétaires. 

Bibliographie 

Wayne, R. et al. (2011) Therapeutic antibiotic use patterns in dogs : observations 

from a veterinary teaching hospital. JSAP ; 52 : 310-318. 

Hecker M. et al (2003) Unnecessary use of antimicrobials in hospitalized patients : 

current patterns of misuse with an emphasis on the antianaerobic spectrum of activity. 

Archives of Internal Medicine 163, 972-978 

Potner J. et al. (2010) Guidelines for Reducing Pathogens in Veterinary Hospitals : 

Disinfectant Selection, Cleaning Protocols, and Hand Hygiene. Compendium ; 

mai : 1-12. 




lors de gastro-entérites ? 

O. TOULZA 

DV, Dip. ACVIM - AQUIVET Clinique Vétérinaire, Parc d’activités Mermoz, 

Avenue de la Forêt – F-33320 EYSINES 

Il existe plusieurs catégories de gastro-entérites selon que l’on se place dans un 

contexte aigu ou chronique, selon la portion du tractus digestif atteinte (estomac, 

intestin grêle, côlon) et selon l’origine de la gastro-entérite (maladie infectieuse 

virale, parasitaire, bactérienne ou fongique ; intoxication ; maladie infl ammatoire 

chronique intestinale ; processus tumoral). Chacune de ces situations est différente 

et justifi era un traitement adapté. 

Le rôle du clinicien sera dans un premier temps de défi nir plus précisément le 

type de gastro-entérite auquel il (elle) est confronté et, dans un deuxième temps, 

d’identifi er d’éventuels critères de gravité. Lorsque de tels critères sont identifi és, 

les investigations diagnostiques et le traitement seront plus « agressifs » que dans 

les cas « simples ». 

Les gastro-entérites aiguës 

Gastro-entérites aiguës « banales » 

Elles sont plus fréquentes chez le chien que chez le chat. Le plus souvent, les gastro- 

• 136 • 

entérites aiguës sont d’origine alimentaire (écart alimentaire), toxique (ingestion 

d’un produit irritant pour le tractus digestif), ou infectieuse (virale ou parasitaire). 

Les gastro-entérites aiguës primitivement bactériennes sont très rares. Dans ces 

conditions, le traitement est principalement symptomatique et consiste à laisser 

l’animal à jeun pendant 12 à 24 heures, à lui administrer un pansement digestif 

(phosphate d’alumine ou sucralfate et/ou smectite), et/ou un anti-émétique (métoclopramide 

ou maropitant), voire un vermifuge à large spectre d’action. La mise 

en place d’une réhydratation par voie parentérale est justifi ée lorsque l’animal 

est déshydraté et que les pertes hydriques sont importantes. Une antibiothérapie 

ne se justifi e pas dans ces cas « simples » (voire serait même contre-indiquée). 

La coproculture n’est pas indiquée en première intention. En effet, les méthodes 

traditionnelles de coproculture ne permettent d’identifi er que 20 % environ des 

germes présents. 

Si les symptômes digestifs persistent au-delà de 24 heures de traitement symptomatique, 

mais toujours sans signe de gravité, une antibiothérapie à visée intestinale 

est mise en place, avec des antibiotiques non résorbés (néomycine, sulfaguanidine, 

colistine), pendant une courte durée (3 à 5 jours) pour limiter l’impact sur la 

fl ore commensale. 

Les gastro-entérites aiguës « graves » 

Lorsque des critères de gravité sont identifi és, l’attitude du clinicien doit être adaptée 

en conséquence. Les critères péjoratifs à rechercher incluent : un syndrome 

fébrile marqué (avec abattement intense, hyperthermie forte et anorexie), des 

signes de choc septique (muqueuses « sales » ou violacées, hypotension), la présence 

de sang dans les selles (méléna ou sang en nature en grandes quantités), ou 

des signes d’occlusion intestinale (palpation d’une masse abdominale, iléus avec 

distension aérique d’une ou plusieurs anses intestinales, défense abdominale à la 

palpation). 

Dans ces cas « graves », des examens complémentaires sont nécessaires pour 

préciser la gravité de la situation et tenter de déterminer l’origine des troubles 

digestifs. Des radiographies abdominales permettent de rechercher certains corps 

étrangers, des signes d’occlusion intestinale (iléus), ou la présence d’un épanchement 

(perte du contraste abdominal). Des analyses sanguines sont souvent indispensables 

(numération-formule avec lecture d’un frottis, biochimie plasmatique : 

urée, créatinine, PAL, ALAT, glucose, protéines totales, albumine, ionogramme, 

calcium, +/- cholestérol, bilirubine, triglycérides, cPL, Spec fPL, etc…). L’échographie 

abdominale est souvent incontournable dans l’exploration des troubles gastrointestinaux 

graves. Un test antigénique ELISA fécal recherchant le parvovirus, est 

indiqué lors de gastro-entérite hémorragique aiguë du chien. 

Si des signes de bactériémie sont notés (forte fi èvre, muqueuses « sales », leucocytose 

et left shift ou leucopénie majeure, PNNs toxiques), une antibiothérapie 

à large spectre et à large diffusion systémique est prescrite pendant 3 à 5 jours. 

L’utilisation de l’amoxicilline/acide clavulanique +/- en association avec une fl uoroquinolone 

et/ou du métronidazole est recommandée. 

L’antibiothérapie ne constitue qu’une partie du traitement. Une réanimation médicale 

globale (hospitalisation sous perfusion, protecteurs digestifs, anti-émétiques, 

analgésie, etc.…), parfois associée à des gestes chirurgicaux (lavage abdominal, 

exérèse de corps étranger, réduction d’une intussusception) permet d’améliorer les 

chances de survie du patient. 

Quelques cas particuliers de gastro-entérites aiguës infectieuses 

Les salmonelloses et les campylobactérioses, bien que peu fréquentes chez les carnivores 

domestiques, doivent être prises au sérieux en raison du risque zoonotique 

qu’elles représentent. 

Les salmonelloses cliniques sont rares, surtout chez le chien. Elles provoquent des 

symptômes variés (diarrhée aiguë modérée à marquée, hémorragique de type 

entérocolite, avec atteinte de l’état général). Jusqu’à 10 % des animaux domestiques 

seraient porteurs asymptomatiques. Le diagnostic nécessite la réalisation 

de plusieurs coprocultures. Le traitement des salmonelloses cliniques graves, en 

première intention, est l’administration d’amoxicilline ou de chloramphénicol ou 

de triméthoprime/sulfa. Un antibiogramme est indispensable pour ajuster l’antibiothérapie 

(en raison de l’existence de souches multirésistantes). Les formes asymptomatiques 

ou cliniquement modérées ne sont pas traitées par antibiothérapie (cela 

renforcerait le portage chronique). 

Le diagnostic et le traitement de la campylobactériose ne font pas encore l’objet 

d’un consensus. Les formes cliniques (diarrhée) sont rares (plus fréquentes chez les 

animaux de moins de 6 mois). La coproculture et la cytologie fécale permettent le 

diagnostic. L’antibiothérapie (érythromycine ?) est réservée aux cas graves (avec 

atteinte systémique). 

Les gastro-entérites chroniques 

Les gastro-entérites chroniques sont rarement primitivement bactériennes. L’antibiothérapie 

fait donc rarement partie des traitements à prescrire en première intention 

dans ces cas. Schématiquement, trois grandes catégories de gastro-entérites 

chroniques sont identifi ées : 1) les gastro-entérites chroniques répondant à un


changement alimentaire (intolérance alimentaire ou hypersensibilité alimentaire), 

2) les gastro-entérites chroniques répondant aux antibiotiques (métronidazole ou 

fl uoroquinolones en particulier), 3) les gastro-entérites dysimmunitaires nécessitant 

un traitement immunomodulateur (MICI lymphoplasmocytaires au sens large). 

Les causes parasitaires, alimentaires, tumorales et immunitaires sont à rechercher 

en première intention, par l’intermédiaire de différents examens complémentaires. 

Ces examens vont d’une simple analyse coproscopique, en passant par divers 

examens sanguins (B12, TLI, folates, etc.) et d’imagerie médicale (radiographie 

avec ou sans produit de contraste, échographie, cœlioscopie, etc…), jusqu’à 

l’obtention de biopsies intestinales (endoscopiques ou chirurgicales). Les maladies 

infl ammatoires chroniques intestinales sont caractérisées par la nature de l’infi ltrat 

infl ammatoire identifi é sur les biopsies (lympho-plasmocytaire, éosinophilique, histiocytaire, 

neutrophilique). 

Le choix d’avoir recours à tel ou tel examen, dépend surtout de la sévérité des 

signes cliniques observés. Pour cela, des grilles d’évaluation des index d’activité 

clinique sont à la disposition des cliniciens (grille CIBDAI et grille CCECAI). 

Comme dans le cas des gastro-entérites aiguës, si des critères de gravité (signes 

de bactériémie sont notés), il est certain qu’une antibiothérapie sera nécessaire, 

associée à une hospitalisation pour réanimation médicale « agressive ». 

L’approche de ces cas « chroniques » mais stables consiste dans un premier temps 

à vermifuger l’animal avec du fenbendazole (50 mg/kg/jour pendant 3 à 5 jours) 

puis à modifi er l’alimentation (alimentation à base d’ingrédient nouveau pour le 

patient ou alimentation à protéines hydrolysées). En l’absence d’amélioration au 

bout de 8 à 10 jours de ce changement alimentaire, une antibiothérapie est prescrite 

pendant 2 semaines au moins (métronidazole, tylosine, oxytétracycline). En 

cas d’échec, un traitement immunomodulateur est prescrit (prednisone/prednisolone 

1 à 2 mg/kg/jour en 2 prises quotidiennes). 

Il existe un cas particulier chez le boxer (et certains bouledogues Français) de colite 

histiocytaire ulcérative. Il semble que cette affection soit primitivement d’origine 

bactérienne, secondaire à un déséquilibre de la fl ore intestinale avec prolifération 

d’une souche d’Escherichia coli, ayant des propriétés d’adhésion et d’invasion 

de la muqueuse colique. Dans ces cas confi rmés par biopsies endoscopiques, 

seule une antibiothérapie prolongée (fl uoroquinolone sans interruption pendant 2 

mois consécutifs) permet d’obtenir une guérison. Les traitements immunomodulateurs 

(corticoïdes) ne sont pas recommandés pour ces animaux (sous peine de voir 

apparaître des souches multi-résistantes d’E. coli, souvent fatales pour le chien). 



Poster 

Traitement de l’arthrose avec du fi rocoxib ou un autre 

AINS : observations sur un groupe de chiens sur le terrain 

M. POLLMEIER, P. HANSON, D. DENTON, 

C. FLEISHMAN, C. TOULEMONDE, R. ALVA 

MERIAL - 69007 LYON 

Le fi rocoxib (PREVICOX®, Merial SAS) est un coxib, inhibiteur COX-2 hautement 

sélectif. Cet AINS cible directement la COX-2, responsable des états infl ammatoires 

et de la douleur. Des études terrain ont été menées en Europe (Allemagne, 

France et Suisse) et au Canada, pour évaluer l’effi cacité et la tolérance de PRE- 

VICOX et d’un AINS couramment utilisé (carprofène, RIMADYL®, Pfi zer) dans la 

gestion de la douleur arthrosique chez le chien. Le protocole de l’étude comportait 

un groupe de contrôle positif (autre AINS, carprofène), un double aveugle et une 

• 137 • 

randomisation par bloc avec des blocs de deux chiens pour chacun des sites. 

Dans un bloc, les chiens ont été affectés de façon aléatoire au groupe de contrôle 

positif (carprofène à une dose de 4 mg/kg/jour) ou au groupe traité avec fi rocoxib 

(à une dose de 5 mg/kg/jour). Les traitements ont été administrés par voie 

orale pendant environ 30 jours. Les propriétaires ont rapporté quotidiennement 

toute anomalie de santé de leur animal. Les vétérinaires traitants ont classé ces 

observations selon leur relation avec le traitement : lié, non lié, inconnu. Dans 

un deuxième temps, un vétérinaire indépendant a codifi é toutes les observations 

selon les recommandations du VeDDRA (Veterinary Medical Dictionary for Drug 

RegulatoryAuthorities). Pour chaque traitement, l’incidence de chaque observation 

a été listée sous forme de tableau et les traitements ont été comparés avec le test 

Khi-2 exact de Pearson. Dans un deuxième temps, la comparaison a porté sur le 

rapport au traitement. Les chiens qui ont arrêté l’étude ont été classés et comparés 

selon les causes principales : effet secondaire, manque d’effi cacité ou autre. Tout 

test statistique était bidirectionnel avec un seuil de probabilité de 5 %. Deux cent 

soixante-six chiens de race et sexe variés ont été inclus ; l’âge moyen était de 8 

ans (de 7 mois à 19 ans) avec un poids moyen de 32 kg (de 3,4 à 86 kg). Parmi 

les 266 chiens, 134 ont reçu un traitement à base de fi rocoxib et 132 de carprofène. 

Les chiens du groupe fi rocoxib ont présenté moins d’anomalies de santé. Les 

observations considérées en rapport avec le traitement sont listées dans le tableau 

ci-dessous. 

L’utilisation du fi rocoxib sur le terrain pendant 30 jours pour traiter la douleur d’origine 

l’arthrosique chez le chien a été bien tolérée et a été associée à moins d’effets 

secondaires qu’un traitement similaire au carprofène. Ces études démontrent que 

le fi rocoxib induit environ 5 fois moins d’effets secondaires qu’un AINS conventionnel. 


Le travail a été sponsorisé par Merial. Les auteurs sont employés par 

Merial ; aucun confl it d’intérêt à déclarer. 


URGENCES-RÉANIMATION 

L’animal polytraumatisé – Soutenir les grandes fonctions 

A. BARTHÉLEMY 

DMV, chargé de consultation au SIAMU 

VetAgro-Sup, 1 avenue Bourgelat - F-69280 MARCY L’ÉTOILE 

Evaluation et soutien de la fonction respiratoire 

Dans un premier temps, il convient, malgré la situation de stress, d’observer, de 

regarder, d’écouter et d’être attentif à la délicatesse de la contention, particulièrement 

chez le chat. La supplémentation en oxygène est faite immédiatement et 

systématiquement. Le débit d’administration de l’oxygène est de 150 mL/kg/min. 

Plusieurs situations peuvent se présenter : 

L’animal ne respire pas seul 

L’intubation trachéale doit être immédiate. Un ballon d’Ambu est recommandé. 

Le rythme est de 10 à 20 cycles par minute pour une pression inférieure à 20 cm 

d’H2O afi n d’éviter les baro- et les volotraumatismes. Il est rare que l’intubation soit 

impossible chez le chien et le chat. Seules des lésions compromettant la vacuité 

des voies aériennes supérieures comme des fractures délabrantes des mâchoires, 

un écrasement de la trachée ou des traumatismes laryngés/pharyngés, peuvent 

rendre nécessaire une trachéotomie d’urgence ou la mise en place d’un cathéter 

transtrachéal. 

Incidence Groupe fi rocoxib Groupe carprofène 

Lieu et nombre de chiens inclus Europe 

N = 110 

Anomalie (selon VeDDRA) 

Canada 

N = 24 

Europe 

N = 108 

Vomissement 2 0 2 0 

Adipsie 0 0 1 0 

Anorexie 0 0 2 0 

Diarrhée 0 0 2 0 

Miction 0 0 1 0 

Douleur 0 0 1 0 

Polydipsie 0 0 1 0 

Sous-total 2 (1,8%) 0 10 (9,3%) 0 

TOTAL 2 (1,5%) 10 (7,6%) 

Canada 

N = 24


L’animal respire seul 

De l’oxygène doit être administré par la méthode la moins stressante et la plus 

ergonomique possible : masque, lunettes, sonde nasale ou simplement un tuyau 

devant le nez (“fl ow by”). La cage à oxygène est la moins stressante des techniques 

mais réduit considérablement l’observation clinique et empêche les gestes 

techniques. Il convient ensuite de s’assurer que l’animal ne se contente pas de 

respirer seul, mais qu’il ventile effi cacement, c’est-à-dire que ses échanges gazeux 

assurent l’oxygénation tissulaire et l’élimination du CO2. Le clinicien procède alors 

à une évaluation minutieuse de la fonction respiratoire (observation de la courbe et 

des efforts respiratoires, auscultation, percussion, imagerie médicale après stabilisation) 

en recherchant plus spécifi quement une lésion du parenchyme pulmonaire, 

de l’espace pleural ou du diaphragme. L’oxygénation tissulaire peut s’évaluer par 

la couleur des muqueuses (manque de précision et de précocité dans la détection 

des anomalies), la saturation en oxygène (SpO2) par oxymétrie de pouls, capnographie 

(mesure de l’End Tidal CO2). Si la ventilation est ineffi cace, il convient de 

procéder à une sédation plus profonde de l’animal, de l’intuber et de le ventiler 

mécaniquement. 

Cas particulier du pneumothorax 

Le pneumothorax est fréquent chez les animaux polytraumatisés, il est à suspecter 

systématiquement. L’installation d’un pneumothorax sous tension avec réduction 

dramatique de la capacité pulmonaire est toujours à redouter. Si l’animal présente 

une discordance ou une respiration paradoxale et qu’il est trop instable pour réaliser 

des radiographies thoraciques, une thoracocentèse à visée diagnostique et 

thérapeutique est conseillée. Si la thoracocentèse doit être réitérée plus de trois fois 

sur 24 heures, la pose d’un drain thoracique est conseillée. 

Évaluation et soutien de la fonction cardiovasculaire 

La première démarche consiste à vérifi er que le cœur bat. C’est basique, mais 

essentiel. 

L’animal présente un arrêt cardiorespiratoire. 

Le massage cardiaque doit commencer immédiatement, l’animal ayant été préalablement 

et rapidement intubé et ballonné. Le rythme des compressions est de 

80 à 120 par minute. Des injections IV d’adrénaline (0,01 mg/kg) et d’atropine 

(0,04 mg/kg) sont également pratiquées. 

L’animal ne présente pas d’arrêt cardiorespiratoire. 

Il convient alors de vérifi er si l’activité cardio-circulatoire permet d’assurer une 

perfusion tissulaire correcte. Il est très important de connaître et vérifi er les six 

paramètres d’évaluation clinique de la volémie : fréquence cardiaque (tachycardie 

chez le chien, tachycardie ou bradycardie chez le chat), qualité du pouls (fi lant, 

bondissant), couleur des muqueuses (pâles), temps de recoloration capillaire (augmenté), 

température des extrémités (froide) et statut mental (altéré). La prise de la 

pression artérielle par méthode non invasive (Doppler ou oscillométrique) et la 

réalisation d’un ECG complètent cette évaluation de la volémie. L’objectif de la 

réanimation est de maintenir une pression artérielle systolique supérieure à 90 mm 

Hg et une pression artérielle moyenne supérieure à 60 mmHg afi n d’assurer une 

perfusion cérébrale et coronarienne adéquate. 

La fl uidothérapie 

Les animaux traumatisés souffrent d’hypovolémie, absolue par pertes sanguines 

ou relative due au stress et au relargage de catécholamines. L’objectif de la thérapeutique 

liquidienne initiale est de restaurer le volume circulant. La correction 

des déséquilibres hydro-électrolytiques et acido-basiques se fera dans une étape 

ultérieure. Plusieurs types de solutés sont disponibles : les cristalloïdes, les colloïdes 

et les produits sanguins. Voici quelques exemples de protocoles : 

Chez le chien. Si l’animal présente une hypoperfusion modérée, des bolus réitérés 

à effet de 20 à 30 mL/kg de soluté cristalloïde isotonique de sodium en 15 minutes 

sont indiqués. Lors d’hypovolémie grave, des bolus plus importants (50 mL/kg) 

peuvent être administrés, associés ou non à des colloïdes (5 mL/kg sur 15 minutes) 

et/ou des hypertoniques de sodium (1 à 3 mL/kg en bolus). 

Chez le chat. Généralement un bolus de 10 à 20 mL/kg de soluté isotonique de 

sodium suffi t à restaurer la volémie. Cependant, un nouveau bolus d’isotonique 

ou une perfusion de colloïde (2-3 mL/kg sur 15 minutes) sont parfois nécessaires. 

Place de la transfusion. La disponibilité des produits sanguins (sang frais, culot globulaire 

ou plasma frais congelé) est très différente en fonction des cliniques vétérinaires. 

Le sang total frais étant le produit le plus répandu. Il n’existe pas de formule 

valable permettant de déterminer quand le patient a besoin d’être transfusé et de 

calculer la quantité de sang à apporter. Il est déconseillé de se fi er à l’hématocrite. 

La clinique, la réponse à la fl uidothérapie ainsi que le monitorage des protéines 

totales et de la lactatémie aident à prendre la décision de transfuser. La transfusion 

doit se faire en moins de quatre heures et peut, dans certains cas, être massive, 

jusqu’à 50 mL/kg. En situation d’urgence, le temps manque souvent pour réaliser 

un groupage, sauf chez le chat. Un cross match est cependant recommandé. Si la 

transfusion n’apporte aucune amélioration, une chirurgie d’urgence est indiquée. 

• 138 • 

Évaluation et soutien de la fonction nerveuse 

Le polytraumatisé peut souffrir d’un traumatisme crânien et/ou d’un traumatisme 

médullaire dû à une fracture, une luxation ou un déplacement vertébral. Un traumatisme 

nerveux peut gravement compromettre le pronostic vital. Il est inutile de 

faire un examen neurologique complet. Il est conseillé de vérifi er que tous les 

membres fonctionnent, de savoir si l’animal a marché après l’accident et de rechercher 

par palpation douce un éventuel enfoncement de la boîte crânienne ou un 

déplacement vertébral. 

Cas du traumatisme crânien 

Si un tel traumatisme est suspecté (triade de Cushing : association d’une hypertension 

artérielle systémique et d’une bradycardie, altération du statut mental), un 

protocole mannitol/furosémide doit être entrepris : mannitol de 0.5 à 2 g/kg IV 

sur 15 à 20 minutes et furosémide à 1-2 mg/kg IV. 

Cas du traumatisme médullaire 

Le patient doit être manipulé le plus délicatement possible. Si une fracture vertébrale 

est suspectée, il doit être attaché à un support solide. La sensibilité des 

membres est évaluée. Dès stabilisation de l’animal, un examen approfondi d’imagerie 

médicale (myélographie ou idéalement un myéloscanner) est réalisé. 

La place du laboratoire 

L’objectif des premiers examens de laboratoire est d’affi ner le pronostic par un 

bilan d’extension le plus précis possible. Ces premiers examens doivent être faciles 

à faire, fi ables et répétables sans prendre de temps. Un bilan plus complet sera fait 

ultérieurement sur un animal hémodynamiquement stable. Deux examens simples 

sont conseillés en première intention : 

- La mesure des protéines totales plasmatiques qui permet un diagnostic précoce 

(plus fi able que l’hématocrite) d’une perte sanguine modérée à marquée. Des protéines 

totales inférieures à 60 g/dL doivent inquiéter le clinicien et l’inciter à réitérer 

l’examen afi n de dépister au plus vite toute hémorragie potentielle. 

- La mesure de la lactatémie sanguine. La valeur de la lactatémie d’admission 

renseigne sur la perfusion tissulaire d’admission. La cinétique de la lactatémie 

permet d’évaluer l’effi cacité des premières mesures de réanimation et d’établir 

un pronostic. Ce test simple est rapide et permet de dépister précocement des 

problèmes émergents. Il est particulièrement utile aux jeunes cliniciens pour les 

guider dans leur traitement. Une lactatémie supérieure à 4 mmol/L indique une 

hypoperfusion signifi cative. 



L’animal polytraumatisé : 

A l’admission, hiérarchiser les priorités 


Ingénieur de Recherche Hors Classe, PH, Responsable SIAMU. VetAgro Sup 

SIAMU, Campus Vétérinaire, 1 avenue Bourgelat, F-69280 MARCY L’ÉTOILE 

Les traumatismes sont les urgences les plus fréquentes tant en médecine humaine 

qu’en médecine vétérinaire. Les chiens sont plus souvent victimes d’accidents de la 

voie publique, d’accidents de chasse ou de morsures et les propriétaires en sont 

généralement les témoins. Les traumatismes les plus fréquents chez les chats sont 

les accidents de la voie publique, les défenestrations, les coups ou les morsures 

et les propriétaires sont rarement présents. Le praticien ne peut agir que sur les 

lésions secondaires au choc. La réanimation initiale, le suivi de l’animal et la 

prévention des complications revêtent une importance particulière dans le cas du 

polytraumatisé. Il convient de toujours imaginer et de se préparer au pire, d’être 

méthodique et d’établir des priorités. Il ne faut pas craindre de mettre en place une 

procédure qui puisse être appliquée par l’ensemble des intervenants de la clinique 

quel que soit le jour ou l’heure. Les équipes d’urgence se relaient et les cliniciens 

de nuit sont moins nombreux et souvent fatigués par le rythme et la gravité des 

situations. Les protocoles ne peuvent que les aider. 

Tout traumatisme entraîne le même enchaînement d’événements systémiques. 

Quelle que soit la nature du choc, la réaction infl ammatoire induite par le choc 

initial est proportionnelle à l’importance et l’étendue des lésions. L’objectif de la 

réanimation est de rétablir et de maintenir la perfusion tissulaire et la distribution 

d’oxygène aux tissus. 

Généralités 

La première étape est celle du triage et elle est déterminante. L’évaluation à l’admission 

de la gravité de l’état de l’animal va conditionner sa prise en charge en 

terme de rapidité et de moyens (humains, techniques et fi nanciers) mis en œuvre. 

Le triage en urgentologie consiste à évaluer la fonction cardiaque (fréquence car-


diaque et qualité du pouls), la fonction respiratoire (fréquence respiratoire, courbe 

respiratoire et efforts anormaux) et le statut mental. Il permet de savoir rapidement 

si le pronostic vital est engagé et d’établir un ordre de priorité. Si les grandes fonctions 

vitales ne sont pas affectées, le clinicien procède alors à l’examen de toutes 

les lésions (plaies, fractures, hémorragies externes et lésions des organes internes). 

L’objectif de cet examen est de “traquer” des lésions cachées et de potentielles 

complications (uro abdomen, ischémie digestive, hernies diverses). Il faut toujours 

rester très méfi ant face à un polytraumatisé et ne jamais oublier que les lésions les 

plus spectaculaires ne sont pas obligatoirement les plus graves. La prise en charge 

d’un polytraumatisé est l’occasion de se rappeler les principes fondamentaux de la 

prise en charge d’une urgence : 

- Toujours se méfi er des idées reçues et des jugements à “l’emporte-pièce” 

- Tenir compte de la volonté du propriétaire et de ses contraintes fi nancières 

- Informer son équipe (vétérinaires, techniciens) de toutes les observations faites et 

des décisions prises. 

- Ne pas passer à côté des hémorragies graves, des fractures de membres postérieurs 

et des lésions thoraciques. 

- Toujours stabiliser l’animal avant les examens complémentaires. 

- Toujours appliquer la règle de l’ABC (Airway, Breathing, Cardiovascular) qui 

permet de soutenir et de prévenir toute défaillance des grandes fonctions. 

- Eviter les pertes de chaleurs en plaçant l’animal sur des alèzes. Ne pas réchauffer 

excessivement. Une température comprise entre 37 °C et 38 °C convient. 

- Prendre en charge la douleur. Il ne faut jamais craindre de sédater un animal 

polytraumatisé. Le stress et l’agitation augmentent la consommation tissulaire 

d’oxygène et le risque d’hypoxie, mettent l’équipe soignante en danger, diminuent 

la qualité des soins et par conséquent mettent la vie de l’animal en danger. Le 

bénéfi ce de la prise en charge de la douleur en dépasse toujours le risque. Les 

molécules de choix dans le contexte de l’animal polytraumatisé sont les morphiniques 

(Butorphanol 0,1-0,5 mg/kg IV/4 heures, Morphine 0,05 - 0,2 mg/kg 

SC, IV/4 heures, Fentanyl 2-4 μg/kg/h IV) et les benzodiazépines (diazépam ou 

midazolam 0,1 – 0,5 mg/kg IV). L’acépromazine, la médétomidine et le propofol 

sont à éviter à cause de leur effet dépresseur cardiaque et circulatoire. Les antiinfl 

ammatoires non stéroïdiens (AINS) sont à réserver aux phases de traitement 

ultérieures, lorsque l’animal est hémodynamiquement stable et que ses fonctions 

rénales et digestives sont adéquates. 

Hiérarchiser les priorités initiales 

Evaluation de la fonction respiratoire et oxygénothérapie 

Dans un premier temps, il convient, d’observer, de regarder et d’écouter. Une 

contention trop musclée de type “butacaïne” peut compromettre le pronostic vital. 

La supplémentation en oxygène est faite immédiatement et systématiquement. Le 

débit d’administration de l’oxygène est de 150 mL/kg/min. Plusieurs situations 

peuvent se présenter (voir conférence suivante « soutenir les grandes fonctions »). 

Les radiographies thoraciques doivent toujours être faites sur un animal stable afi n 

de diminuer les, risques de décompensation. 

Evaluation et soutien de la fonction cardiovasculaire 

La première question à se poser consiste à savoir si le cœur bat. C’est basique, 

mais essentiel. Il convient ensuite de vérifi er si l’activité cardio-circulatoire permet 

d’assurer une perfusion tissulaire correcte. Il est très important de connaître et 

vérifi er les six paramètres d’évaluation clinique de la volémie : pouls (fréquence et 

rythme), qualité du pouls (fi lant, bondissant), couleur des muqueuses (pâles), temps 

de recoloration capillaire (augmenté), température des extrémités (froide) et état 

de conscience altéré. 

La fl uidothérapie 

Les animaux traumatisés souffrent d’hypovolémie absolue par pertes sanguines, ou 

relative due stress et au relargage de catécholamines. Ils sont rarement déshydratés, 

sauf si le traumatisme a eu lieu plusieurs jours auparavant (chats ou animaux 

fugueurs). L’objectif de la thérapeutique liquidienne initiale est de rétablir la volémie. 

La correction des déséquilibres hydro-électrolytiques et acido-basiques se fait 

dans une étape ultérieure. Chaque protocole de fl uidothérapie est spécifi quement 

adapté à chaque animal. Il n’existe pas de “recette”. 

La place du laboratoire 

L’objectif des premiers examens de laboratoire est d’affi ner le pronostic par un 

bilan d’extension le plus précis possible. Ces premiers examens doivent être faciles 

à faire, fi ables et répétables sans prendre de temps. Un bilan plus complet est fait 

ultérieurement sur un animal hémodynamiquement stable. 

La seconde évaluation 

La seconde évaluation est un examen clinique classique complet. Elle se pratique 

sur un animal dont les grandes fonctions sont stables. Elle vise à rechercher des 

anomalies et des lésions qui seraient passées inaperçues lors de la réception en 

• 139 • 

urgence. Un monitorage est mis en place (ECG, pression artérielle, suivi de la 

diurèse) afi n de prévenir toute complication. Le bilan biologique trouve sa place 

lors de cette étape. C’est également le moment de tondre, nettoyer, humidifi er et 

protéger les contusions et les plaies. Les éventuelles fractures sont explorées et stabilisées. 

Une fracture, même ouverte, est rarement une urgence devant être opérée 

dans les premières heures après l’admission au risque de mettre la vie du patient 

en danger. Le propriétaire, généralement affolé par les fractures et les plaies doit 

être correctement informé. 

Bibliographie 

Adamantos S & Corr S. Emergency care of the cat with multi-trauma. In Practice 

2007, 29, pp 388-396. 

Driessen B & Brainard B. Fluid therapy for the traumatized patient. Journal of Veterinary 

Emergency and Critical Care 16(4) 2006, pp 276-299. 

Marik PE. The optimal endpoint of resuscitation in trauma patients. Critical Care 

2003, 7:19-20 

Simpson SA, Syring R, Otto CM. Severe blunt trauma in dogs : 235 cases (1997- 

2003). Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 19(6) 2009, pp 588– 

602. 

Small animal critical care médicine. 2008. Silverstein DC, Hopper K Eds. Saunders 

Elsevier. St Louis, USA. 

Goy-Thollot I. Polytraumatisé. Dépêche Vétérinaire, Dossier Technique n°122. 

2011, pp 11-19. 



L’animal polytraumatisé : affi ner le bilan lésionnel 

C. POUZOT-NEVORET 

DV, Ms, PhD, Maître de conférences en urgences, réanimation et soins 

intensifs au SIAMU, VetAgro Sup, 

Campus vétérinaire de Lyon, 1 avenue Bourgelat, F-69280 MARCY L’ETOILE 

Lors de la réception d’un animal polytraumatisé, le praticien doit mettre en place 

une réanimation intensive adaptée à la gravité du cas, afi n de soutenir les fonctions 

vitales et de limiter l’aggravation des lésions secondaires. Lorsque l’état de 

l’animal se stabilise, les examens complémentaires peuvent être réalisés, permettant 

d’affi ner le bilan lésionnel. Cette seconde étape s’appuie sur un examen clinique 

plus poussé, un bilan sanguin complet et surtout l’imagerie médicale. 

Réitérer l’examen clinique 

La seconde évaluation consiste d’abord en un examen clinique complet. Elle vise 

à rechercher des anomalies et des lésions qui seraient passées inaperçues lors 

de la réception en urgence. Si ce n’est déjà fait, un monitorage est mis en place 

(ECG, pression artérielle, suivi de la diurèse) afi n de détecter précocement toute 

complication. En cas d’anomalie nerveuse de l’animal lors de l’admission (hypovigilance, 

absence de mouvements volontaires des membres…), il est important 

de refaire l’examen après stabilisation pour éviter de conclure abusivement à une 

atteinte neurologique. 

C’est également le moment de tondre, nettoyer, humidifi er et protéger les contusions 

et les plaies. Les éventuelles fractures sont explorées et stabilisées. Une 

fracture, même ouverte, est rarement une urgence devant être opérée dans les 

premières heures après l’admission au risque de mettre la vie du patient en danger. 

Le propriétaire, généralement affolé par les fractures et les plaies doit être 

correctement informé. 

Bilan sanguin 

Un bilan biologique comprenant un examen biologique de base (urémie, créatininémie, 

glycémie, dosage des PAL et des ALAT), la mesure des gaz sanguins 

veineux et/ou artériels, un ionogramme et une mesure de l’hématocrite trouve 

sa place lors de cette étape. La lactatémie et les protéines totales sont à nouveau 

mesurées pour évaluer respectivement l’effi cacité de la réanimation et un éventuel 

saignement. 

Imagerie médicale 

Radiographie 

La radiographie thoracique est indispensable, mais doit toujours être pratiquée sur 

un animal stable. En effet, lors de polytraumatisme, il est rare que le thorax soit 

complètement indemne. Un pneumothorax peut évoluer vers un collapsus pulmonaire 

et entraîner la mort de l’animal. Des contusions parenchymateuses peuvent 

compromettre un pronostic chirurgical. Lors de l’examen des clichés thoraciques 

d’un animal traumatisé, il convient de rechercher : 

o Des lésions de la paroi thoracique : plaies pénétrantes


o Des lésions du parenchyme pulmonaire : des contusions, des hémorragies, des 

bulles, des pneumatocœles, une torsion de lobe ou un œdème infl ammatoire 

o Des lésions de la cavité pleurale : un pneumothorax et/ou un épanchement 

pleural 

o Une hernie diaphragmatique 

o Des fractures de côtes. Pour rechercher les fractures de côtes, une astuce consiste 

à regarder le cliché à l’envers afi n que l’attention soit attirée par les structures 

autres que le poumon et l’espace pleural. 

Les radiographies abdominales sans préparation de routine sont rarement utiles 

sauf si une lésion particulière est recherchée comme une rupture vésicale ou une 

hernie diaphragmatique. Cet examen coûte relativement cher, prend du temps et 

est rarement pertinent chez le polytraumatisé. 

Echographie 

Depuis quelques années la procédure FAST (Focused Assessment for Sonography 

of Trauma) est de plus en plus utilisée pour l’exploration thoraco-abdominale du 

polytraumatisé. L’objectif est de détecter le plus rapidement possible les lésions 

qui nécessiteraient des gestes plus invasifs, à savoir, les hémo abdomens ou les 

uropéritoines (intervention chirurgicale) et les épanchements pleuraux ou péricardiques 

(ponctions ou mise en place d’un drain thoracique). La technique FAST se 

focalise sur les fenêtres échographiques les plus propices à l’observation d’un 

épanchement abdominal, thoracique ou péricardique. Le but du FAST est la mise 

en évidence d’un épanchement et pas d’évaluer les organes. C’est un examen 

rapide, non invasif, non irradiant, reproductible facilement et qui ne nécessite 

qu’une tonte et des manipulations minimales. En outre, la pratique du FAST ne 

nécessite ni un appareil de très haute technologie, ni un imageur très expérimenté. 

Lors de la mise en évidence d’un épanchement thoracique ou abdominal, celui-ci 

sera systématiquement ponctionné et analysé. 

AFAST 

L’exploration échographique de l’abdomen (AFAST : Abdominal Focused Assessment 

for Sonography of Trauma) a été décrite la 1ière. L’animal est placé en décubitus 

latéral ou sur le dos, et 4 zones sont tondues (ou mouillées avec de l’alcool) 

puis étudiées (Figure 1A) : 

- caudalement au processus xiphoïde : recherche d’épanchement entre les lobes du 

foie, d’une part, et entre le foie et le diaphragme 

- fl anc gauche, en arrière des côtes : recherche d’épanchement entre la rate, la 

paroi abdominale, le rein gauche et le foie. 

- au pôle crânial de la vessie 

- fl anc droit, en arrière des côtes : recherche d’épanchement entre le rein droit, les 

anses intestinales et la paroi abdominale. 

Afi n de profi ter de la gravité et d’augmenter la sensibilité de cet examen, les fl ancs 

droit et gauche seront examinés à la fois en décubitus droit et en décubitus gauche. 

TFAST 

L’échographie thoracique est de plus en plus utilisée pour mettre en évidence des 

lésions pleurales, pulmonaires ou péricardiques en traumatologie. Le « thoracic 

FAST » a été standardisé par Lisciandro. 5 zones sont étudiées sur un animal en 

décubitus latéral ou sternal (Figure 1B) : 

- entre le 7e et le 8e espace intercostal à droite et à gauche : la sonde est placée 

perpendiculairement à la paroi thoracique et reste immobile. Le clinicien recherche 

la présence ou l’absence d’une image dynamique de déplacement entre les pou- 

A 

Figure 1 : Localisation des fenêtres étudiées lors de l’AFAST (A) et le TFAST (B). (d’après Lisciandro, 2008) 

DH : Diaphragme/Foie ; SR : Rate/Rein ; CC : Vessie/Colon ; HR : Rein/Foie 

B 

• 140 • 

mons et la paroi thoracique (« glide sign »). L’absence de mouvement dynamique 

signe la présence d’un pneumothorax. Cette fenêtre acoustique permet également 

de visualiser un épanchement pleural liquidien ou des lésions pulmonaires (contusions, 

œdème : présence d’images en queue de comète). La présence de queue 

de comète exclut le pneumothorax. 

- Au niveau du choc précordial à droite et à gauche : permet d’évaluer la présence 

ou l’absence d’un épanchement péricardique 

- En arrière du processus xiphoïde : c’est la même zone que pour l’AFAST mais le 

clinicien va balayer plus en avant du diaphragme afi n d’explorer l’espace pleural 

et éventuellement la zone péricardique. 

Lectures recommandées : 

- Evaluation of a focused assessment with sonography for trauma protocol to detect 

free abdominal fl uid in dogs involved in motor vehicle accidents. S. Boysen et coll. 

J Am Vet Med Assoc 2004 ; 225 : 1198–1204. 

- Evaluation of a thoracic focused assessment with sonography for trauma (TFAST) 

protocol to detect pneumothorax and concurrent thoracic injury in 145 traumatized 

dogs. G. Lisciandro et coll. J Vet Emerg Crit Care 2008 ; 18(3): 258–269. 

- Abdominal and thoracic focused assessment with sonography for trauma, triage, 

and monitoring in small animals. G. Lisciandro. J Vet Emerg Crit Care 2011 ; 

21(2): 104–122. 



Abdomen Aigu - Prendre la bonne décision au bon moment : 

dilemme médico-chirurgical 

J.-Ph. BILLET 


Centre Hospitalier Vétérinaire Atlantia, 22 rue Viviani 44200 NANTES 

La prise de décision chirurgicale pour la gestion d’un abdomen aigu repose sur 

le diagnostic étiologique de l’origine la douleur abdominale. Un examen clinique 

bref peut être réalisé en premier lieu, puis l’animal est stabilisé, et ensuite un examen 

plus approfondi est réalisé. 

La démarche diagnostique est la suivante : signalement et historique, examen clinique, 

examen de laboratoire et imagerie médicale. 

Les causes de l’abdomen aigu sont : le déplacement, l’hémorragie, la perforation/ 

rupture, l’infl ammation/infection, et l’obstruction/distension ; et cela concerne : le 

tractus gastro-intestinal, hépatobiliaire, le pancréas, la rate, le tractus urogénital et 

la paroi abdominale. L’acte chirurgical n’est actuellement plus un moyen diagnostic 

mais un moyen de traitement. Les moyens diagnostics non chirurgicaux sont : 

l’historique, l’examen clinique, les résultats du laboratoire, l’abdominocentèse, la 

radiologie et l’échographie. 

L’urgence d’opérer immédiatement ou en différé dépend des affections. L’urgence 

chirurgicale ne doit pas passer avant la réanimation de l’animal. La réanimation 

doit ce faire en premier afi n de stabiliser l’animal pour pouvoir l’anesthésier dans 

de meilleures conditions.


Urgences chirurgicales pouvant être différées 

(de 6 à 12 heures) 

- abcès hépatique non rompu, obstruction du canal cholédoque, rupture hépatique, 

rupture de la vésicule biliaire et des voies biliaires. 

- occlusion digestive basse : l’animal ne vomit généralement pas, la vitalité intestinale 

est évaluée par échographie, la chirurgie n’attend pas le lendemain mais peut 

être différée de quelques heures 

- hernie diaphragmatique : il n’y a pas de différence statistique dans le taux de 

survie péri-opératoire si l’animal est pris en charge chirurgicalement dans les 24 

heures du trauma. L’important est de stabiliser l’animal avant d’aller en chirurgie. 

Si les hémorragies pulmonaires sont trop sévères, l’anesthésie est contre-indiquée. 

- hernie inguinale, scrotale, abdominale 

- avulsion mésentérique 

- thrombus mésentérique 

- éversion coecale 

- abcès et masse pancréatique non rompus 

- torsion splénique chronique 

- abcès splénique non rompu 

- calculs rénaux, cystiques 

- calculs urétéraux : un traitement médical est mis en place ; s’il est ineffi cace, une 

décision chirurgicale de chirurgie ou de mise en place de stent sera prise 

- calculs urétraux : l’urgence est de relancer la diurèse et non d’opérer. Les calculs 

sont rétropulsés et une sonde urinaire est mise en place avant toute intervention 

chirurgicale. Si les calculs ne peuvent pas être rétropulsés, une cystocentèse est 

réalisée. Dans les cas de traumatisme urétral, une sonde de cystostomie est mise 

en place le temps de stabiliser l’animal. 

- avulsion/trauma rénal, urétéral, vésical, urétral 

- thrombose de l’artère rénale 

- torsion utérine 

- abcès prostatique non ouvert 

- torsion testiculaire chronique 

- Péritonite chimique (bile, sang, urine, enzymes pancréatiques) : ces péritonites ne 

sont pas des urgences chirurgicales absolues mais une laparotomie exploratrice 

doit être réalisée dans les meilleurs délais afi n de stopper la source de l’épanchement 

et laver la cavité abdominale. 

Urgences chirurgicales absolues 

(dans les 1 à 6 heures) : l’animal est réanimé afi n de partir 

au bloc opératoire le plus rapidement possible. 

- dilatation torsion de l’estomac : après réanimation liquidienne et décompression, 

une laparotomie exploratrice est réalisée afi n de remettre en place l’estomac, vérifi 

er qu’il n’y a pas d’hémorragie au niveau des artères gastriques courtes, vérifi er 

la viabilité du fundus, et évaluer s’il y a une torsion de rate associée ou non. 

- intussusception : une nécrose intestinale avec risque de péritonite septique et un 

défaut de retour veineux avec état de choc sont les risques les risques supplémentaires 

à l’occlusion associés à l’intussusception 

- occlusion digestive haute : ce type d’occlusion est source de nombreux vomissements, 

de déshydratation, d’hypokaliémie et d’une acidose métabolique. Après réhydratation 

sur quelques heures l’animal est opéré afi n de stopper sa détérioration. 

- perforation digestive : la péritonite septique localisée ou généralisée est une 

urgence chirurgicale, la source de la perforation doit être refermée, l’abdomen 

lavé et traité par drainage ouvert ou fermé 

- hernie étranglée : la nécrose intestinale avec le risque de péritonite septique et 

un défaut de retour veineux entraîne rapidement un choc septique si l’animal n’est 

pas opéré 

- hernie diaphragmatique avec dilatation stomacale : la dilatation d’estomac se fai- 

Tableau 1 

• 141 • 

sant dans le thorax, les poumons sont comprimés et la vie de l’animal est en péril. 

L’urgence est de décomprimer l’estomac et de le remettre en position abdominale. 

- volvulus intestinal : c’est la même chose que pour la hernie étranglée : risque de 

péritonite et de choc septique assez rapidement 

- torsion de rate : état de choc avec une hypovolémique 

- rupture de rate : la rupture de rate suite à un traumatisme comme un accident 

de la voie publique n’est pas une urgence chirurgicale, un pansement abdominal 

compressif est généralement mis en place, l’animal est réanimé médicalement et 

l’hémostase se fait. En revanche, une rupture de rate spontanée sur une masse 

splénique est une urgence car l’animal va continuer à saigner et l’hémostase ne 

se fera pas. 

- pyomètre : risque de SIRS, de choc septique ou de péritonite septique tant que 

l’utérus n’est pas retiré 

- torsion testiculaire aiguë : risque de SIRS et douleur intense temps que le testicule 

n’est pas retiré 

- péritonite septique (rupture digestive, rupture d’abcès de la prostate, hépatique 

ou splénique) : après réanimation médicale, l’animal est opéré afi n de retirer l’abcès 

ou de refermer la source de la perforation, l’abdomen lavé copieusement et un 

drainage ouvert ou fermé est mis en place 

- plaie perforante abdominale : toute plaie perforante de l’abdomen quelle soit par 

balle, par un objet contondant ou non, ou suite à une morsure doit être explorée 

afi n d’évaluer les dégâts tissulaires et de retirer les tissus dévascularisés ou de 

réparer un organe ou la paroi abdominale perforée. 

Bibliographie 

Dye T (2003) The acute abdomen : a surgeon’s approach to diagnosis and treatment. 

Clin Tech Small Anim Pract. Feb ; 18(1):53-65. 

Beal MW (2005) Approach to the acute abdomen. Vet Clin North Am Small Anim 

Pract. Mar ; 35(2):375-96. 

Gibson TW, Brisson BA, Sears W (2005. Perioperative survival rates after surgery 

for diaphragmatic hernia in dogs and cats : 92 cases (1990-2002) J Am Vet Med 

Assoc. Jul 1 ; 227(1):105-9. 

Mackenzie G, Barnhart M, Kennedy S, DeHoff W, Schertel E (2010) A retrospective 

study of factors infl uencing survival following surgery for gastric dilatationvolvulus 

syndrome in 306 dogs. J Am Anim Hosp Assoc Mar-Apr ; 46(2):97-102 



Reconnaître l‘abdomen Aigu 

J. GUILLAUMIN 




Reconnaître l’abdomen aigu est en pratique assez simple et s’articule autour de 

quelques principes, notamment la reconnaissance de l’état de choc et d’une douleur 

abdominale aiguë. Après le triage et la stabilisation initiale, il s’agit ensuite 

de trouver la cause de cet « abdomen aigu ». Cela passe par des examens à visée 

diagnostique incluant souvent des examens d’imagerie, afi n de proposer aux propriétaires 

un traitement approprié, qu’il soit chirurgical ou médical. 

Diagnostiquer l’abdomen aigu 

L’abdomen aigu est un syndrome comprenant une douleur abdominale aiguë 

et s’accompagnant le plus souvent d’un état de choc. Les causes responsables 

d’un abdomen aigu sont nombreuses mais peuvent se diviser en quelques grands 

Gastro-intestinal Hépatobiliaire Urogénitale 

Entérite (e.g. parvovirose) 

Gastro-entérite hémorragique 

Obstruction intestinale 

Invagination/intussusception 

Syndrome Dilatation-Torsion de l’estomac 

Torsion mésentérique 

Perforation de l’estomac ou des intestins 

Hépatite 

Abcès hépatique 

Rupture d’une tumeur hépatique 

Cholangio-hépatite 

Obstruction ou rupture des voies biliaires 

Traumatisme des voies urinaires 

Néphrite 

Insuffi sance rénale aiguë 

Obstruction ou rupture des voies urinaires (urètre, 

uretère, vessie) 

Prostatite ou abcès prostatique 

Pyomètre 

Métrite 

Torsion utérine 

Péritonite Rate Pancréas 

Septique par rupture des voies digestives 

ou traumatisme perforant 

Chimique 

Cancer/Tumeur 

Torsion, abcès ou rupture Abcès 

Pancréatite


groupes (Tableau 1). L’évaluation diagnostique d’un animal souffrant d’un abdomen 

aigu comprend le recueil de l’anamnèse et des commémoratifs, et un examen 

clinique minutieux. 

Le signalement (espèce, race, sexe, âge, castré ou non) peut déjà donner des 

indices au clinicien (e.g. SDTE fréquent chez les chiens de grandes races ou pyomètre 

uniquement chez la femelle, le plus souvent non stérilisée). Ensuite, l’examen 

clinique d’un animal souffrant d’un abdomen aigu doit être complet et minutieux, 

avec une attention toute particulière portée à la réanimation cardiovasculaire et 

à la palpation abdominale, qui peut être facilitée par l’utilisation d’antalgiques 

puissants, type opioïdes. 

Traitement initial : état de choc et douleur abdominale 

L’état de choc en cas d’abdomen aigu est courant. Il se diagnostique lors de 

l’examen clinique par une perturbation des 6 paramètres de perfusion : état de 

conscience, fréquence cardiaque, couleur des muqueuses, temps de recoloration 

capillaire, qualité du pouls, température des extrémités. 

Lorsque l’état de choc, même modéré, est diagnostiqué, il est important de préparer 

une voie veineuse et commencer la fl uidothérapie. L’utilisation de cristalloïdes 

isotoniques ou hypertoniques, de colloïdes, voire de produits sanguins, est recommandée. 

Le choix du type, volume et vitesse de perfusion peut se faire à l’aide 

d’examens sanguins rapides : 

- Tube de microcentrifugation : hématocrite et protéines totales : si les protéines 

totales sont basses, utiliser plutôt les colloïdes, si les deux sont bas, des produits 

sanguins 

- Gaz sanguins veineux, dosages du sodium et du potassium 

- Lactatémie : plus elle est élevée, plus l’état de choc est important et devra être 

traité de façon puissante 

- Pression artérielle : plus elle est basse, plus l’état de choc est important et devra 

être traité de façon effi cace 

- Glucose sanguin 

- Électrocardiogramme : pour suivre la fréquence cardiaque lors de la fl uidothérapie 

et la gestion de la douleur – Doit se normaliser. 

Une douleur abdominale est présente en cas d’abdomen aigu et doit être traitée 

avec des antalgiques puissants et rapides, de type opioïdes ou une analgésie 

balancée a l’aide de kétamine et de lidocaïne. Les injections de stéroïdes ou d’antiinfl 

ammatoires non stéroïdiens sont déconseillées. 

Bien choisir ses examens complémentaires 

En plus des examens complémentaires de base (voir ci-dessus), l’examen de l’abdomen 

est le plus important et une paracentèse abdominale est souvent la clef diagnostique 

pour l’abdomen aigu (AA). Celle-ci peut se faire, soit lors d’un examen 

échographique localisé (Focused Assessment with Sonogram for Trauma –FAST), 

soit lors d’une échographie complète (Voir la présentation du Dr Rault). 

L’analyse du liquide d’épanchement est cruciale. Il peut comporter plusieurs catégories 

(Tableau 2) : 

Tableau 2 

• 142 • 

Traitement 

Voir la présentation du Dr Billet 



URGENCES - SOINS INTENSIFS 


Etude clinique prospective : exploration du fonctionnement 

surrénalien chez le chien en état de choc septique – 

résultats préliminaires 

T. FRITSCH 1 , J. BONNET 2 , C. POUZOT-NÉVORET 1 , 

A. BARTHÉLÉMY 1 , M. PUGEAT, H. DÉCHAUD, I. GOY-THOLLOT 1 



2. Vetagro-Sup - 69280 MARCY-L’ETOILE 

De nombreuses études en médecine humaine et quelques études vétérinaires 

ont montré des dysfonctionnements de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien 

(HHS) lors de choc septique appelés critical illness-related corticosteroid insuffi - 

ciency (CIRCI). Plusieurs hypothèses sur l’origine de la CIRCI ont été proposées, 

comme une affection primaire des glandes surrénales, un dérèglement hypothalamo-hypophysaire 

ou des anomalies des protéines de transport comme la transcortine 

(CBG) ou des récepteurs des glucocorticoïdes (GC). Le diagnostic repose 

actuellement sur le test de stimulation à l’ACTH (250 μg) et le calcul du d-cortisol 

total (différence entre le cortisol total post-stimulation et le cortisol total basal). Un 

d-cortisol total inférieur à 3,0 μg/dL (83 nmol/L) est compatible avec un diagnostic 

de CIRCI chez le chien. L’objectif de cette étude était de contribuer à l’amélioration 

de la compréhension de la CIRCI chez le chien. Nous avons choisi de comparer le 

cortisol total, le cortisol libre, l’aldostérone et la CBG de chiens en choc septique 

et de chiens témoins sains. 


Six chiens en état de choc et 10 chiens témoins en bonne santé ont été inclus et 

soumis au protocole suivant : 

T0 : prélèvement de 8 mL de sang total sur tube sec. Injection par voie IV de 250 

μg de cosyntropin (Synacthène®). 

T0 +1h : prélèvement de 8 mL de sang total sur tube sec. 

Les concentrations plasmatiques basales et post-stimulation ont été mesurées pour 

le cortisol total et la fraction de cortisol libre (FCL) qui correspond au pourcentage 

de cortisol libre par rapport au cortisol total. Les concentrations en cortisol libre 

Type Caractéristiques Etiologie 

Transsudat pur Eau de roche 

Taux de protéines (TP) < 25 g/L 

Cellularité faible (moins de 1000 cellules/mL) 

(Hypoalbuminémie - Hypertension portale - Rare cause d’AA) 

Transsudat modifi é Séreux ou sero-sanguinolent 

TP entre 25 et 50 g/L 

Cellularité modérée (1000-8000 cellules/mL) 

Cellules : le plus souvent des globules blancs mononucléées 

ou cellules mésotheliales 

Exsudat Sero-sanguinolent ou purulent 

TP supérieur à 30g/L 

Cellularité importante ( > 3000 cellules/mL) 

Cellules : le plus souvent des neutrophiles, avec ou sans 

signes de dégénérescence. Peuvent contenir des bactéries 

(Péritonite septique) 

Taux comparés lactate et glucose 

Sang Hématocrite supérieure a 10 %, et souvent proche de celle 

du sang (le plus souvent supérieure à celle du sang en cas 

d’hémorragie récente) 

Bile Couleur verdâtre 

Taux de bilirubine supérieur a celui du sang 

Urine Taux de créatinine ou de potassium du liquide d’épanchement 

supérieur a celui du sang (x2 ?) 

Torsion d’organe 

Obstruction de la veine cave caudale (SDTE, thrombose) 

Cancer/Tumeur 

(Hypertension portale - Race cause d’AA) 

(Cardiaque - Rare cause d’AA) 

Rupture du tube digestif (estomac ou intestins) 

Chirurgie 

Traumatisme perforant 

Abcès intra-abdominal 

Torsion de la rate avec nécrose 

Traumatisme 

Cancer/Tumeur 

(Troubles de l’hémostase - Rare cause d’AA) 

Traumatisme hépatobiliaire 

Cholangio-hépatite 

Rupture des voies urinaires (du rein à l’urètre)


basal et libre post-stimulation ont été calculées en multipliant les FCL et les concentrations 

en cortisol total. Les d-cortisol total, d-cortisol libre ont été calculées. Les 

valeurs de capacité de liaison du cortisol ont été mesurées pour évaluer la CBG. 

Les comparaisons de moyennes ont été réalisées grâce au test paramétrique t-test 

de Student. La signifi cativité a été établie pour p 

Résultats 

Les chiens malades avaient une cortisolémie totale basale signifi cativement supérieure 

(832,7 ± 205,6 versus 93,6 ± 20,8 nmol/L) et un d-cortisol total signifi - 

cativement diminué (-49.6 ± 51,7 versus 263,4 ± 37,1 nmol/L) par rapport aux 

témoins. 

Les FCL basales (8,2 ± 0,9 versus 4,4 ± 0,3 %) et post-stimulation (9,5 ± 1,3 

versus 5,4 ± 0,5 %) ainsi que les concentrations en cortisol libre basal (64,4 ± 

17,6 versus 4,3 ± 1,0 nmol/L) et libre post-stimulation (68,8 ± 19,1 versus 19,1 

± 1,9 nmol/L) étaient augmentées chez les chiens malades. Le d-cortisol libre était 

diminué chez les malades (4,4 ± 3,7 versus 14,8 ± 2,1 nmol/L). 

La capacité de liaison du cortisol n’a été mesurée que pour deux chiens témoins 

(77,4 et 64,4 nmol/L) et trois malades (37,4 ; 23,2 et 16,0 nmol/L). Elle était 

diminuée chez les malades. 

Discussion 

Malgré un faible échantillon, ces résultats préliminaires ont mis en évidence que les 

concentrations basales en cortisol total et en cortisol libre étaient très augmentées 

au cours du choc septique et ont confi rmé la faible réponse surrénalienne au test 

de stimulation à l’ACTH (d-cortisol total et d-cortisol libre faibles). 

L’hypercortisolémie totale basale n’est pas conforme aux études vétérinaires précédentes 

qui rapportaient une hypocortisolémie. Nous avons mis en évidence une 

augmentation de la FCL et une hypercortisolémie libre basale et post-stimulation. La 

diminution de la capacité liaison du cortisol, malgré le faible nombre de mesures 

obtenues était compatible avec cette augmentation de FCL. Lors de choc septique, 

il a été constaté que l’élastase, produite par les polynucléaires neutrophiles, clive 

la CBG au niveau de son site de liaison du cortisol. La FCL renseigne ainsi sur la 

biodisponibilité de la forme libre active du cortisol. 

L’augmentation du cortisol libre et de la FCL pourrait signer un accroissement des 

besoins en cortisol lors de choc septique visant à compenser la saturation de la 

capacité de synthèse et d’excrétion de cortisol par les glandes surrénales. Ce mécanisme 

adaptatif remet en cause la valeur pronostique du d-cortisol et interroge 

sur le bénéfi ce de la corticothérapie dans le choc septique. 

Références 

Annane D., Sebille V., Troche G. et coll., A 3-level prognostic classifi cation in 

septic shock based on cortisol levels and cortisol response to corticotropin. JAMA, 

2000, 283(8), p. 1038-1045. 

Burkitt J.M., Relative adrenal insuffi ciency. In Small animal critical care medicine, 

Silverstein D.C. & Hopper K., 2009, Saunders Elsevier, St Louis, p. 318-320. 

Burkitt J.M., Haskins S.C., Nelson R.W. Et Kass P.H., Relative adrenal insuffi ciency 

in dogs with sepsis. J. Vet. Intern Med., 2007, 21(2), p. 226-231. 

Dellinger R.P. et coll., Surviving Sepsis Campaign : international guidelines for 

management of severe sepsis and septic shock : 2008. Crit. Care Med., 2008, 

36(1), p. 296-327. 

Marik P.E., Pastores S.M., Annane D., et coll., Recommendations for the diagnosis 

and management of corticosteroid insuffi ciency in critically ill adult patients : 

consensus statements from an international task force by the American College of 

Critical Care Medicine. Crit. Care Med., 2008, 36(6), p. 1937-1949. 




UROLOGIE 

Insuffi sance rénale aiguë. Premiers gestes : 

Soutenir et/ou restaurer la diurèse 

J-M BONNET¹, I. GOY-THOLLOT² 

1. Professeur, PH, HDR. Plateforme d’épuration extrarénale de VetAgro Sup 

(Unité de Physiologie-SIAMU), Campus Vétérinaire, 1 avenue Bourgelat, 

F-69280 MARCY L’ÉTOILE 

2. Ingénieur de Recherche Hors Classe, PH, Responsable SIAMU, VetAgro 

Sup SIAMU, Campus Vétérinaire, 1 avenue Bourgelat, 

F-69280 MARCY L’ÉTOILE 

Les vétérinaires praticiens sont couramment confrontés à des diffi cultés dans la 

• 143 • 

gestion des insuffi sances rénales aiguës (IRA). Un certain nombre de ces IRA sont 

réversibles, les animaux recouvrant une fonction rénale compatible avec la vie, 

à condition qu’une correction appropriée des déséquilibres du milieu intérieur 

soit menée. Cependant, la réanimation médicale simple est parfois insuffi sante 

pour pallier la défi cience de la fonction rénale et les thérapeutiques utilisées pour 

restaurer la diurèse peuvent s’avérer ineffi caces ; les animaux sont sacrifi és ou 

décèdent, faute de moyens thérapeutiques adaptés. Seule la dialyse péritonéale 

a été réellement développée en France chez les carnivores domestiques. Cette 

technique intéressante ne donne cependant pas entière satisfaction en raison d’une 

effi cacité limitée et de la survenue d’incidents ou de complications (risques infectieux, 

obturation du cathéter péritonéal). En revanche, le recours à l’hémodialyse 

pendant la période critique de l’IRA (1 à 2 semaines) peut apporter une réponse à 

ce problème. La petite taille des chats rend diffi cile l’utilisation de cette technique 

mais est tout à fait envisageable à condition d’adapter le matériel. En épurant le 

sang dans un rein artifi ciel de ses constituants toxiques (produits du catabolisme) 

et en corrigeant la composition du milieu intérieur (contrôle hydro-électrolytique et 

acido-basique), l’épuration extrarénale (hémodialyse et/ou hémofi ltration) assure 

la survie du chien jusqu’à la reprise des capacités de fi ltration du rein. L’animal 

peut mener, par la suite, une vie normale avec certaines restrictions d’activité et un 

régime approprié. Au bout de six mois, les paramètres rénaux sont généralement 

normalisés. 

Les limites du traitement conventionnel 

Fluidothérapie 

Une ou deux voies veineuses périphériques peuvent être posées, la voie centrale 

étant l’idéale car elle permet de surveiller la pression veineuse centrale et ainsi 

d’ajuster au mieux le remplissage vasculaire en évitant la surcharge volumique particulièrement 

délétère dans le cas d’IRA oligo-anurique. Les solutés conseillés sont 

le Ringer lactate et le NaCl 0,9 %. Le Ringer lactate a le désavantage de contenir 

du potassium et de potentiellement risquer d’aggraver l’hyperkaliémie (risque 

modéré). Le NaCl 0,9 % est acidifi ant et risque d’aggraver l’acidose métabolique. 

Il n’existe pas de règle quant au choix du fl uide. L’évaluation de la volémie, des 

électrolytes et des gaz sanguins oriente le clinicien. Le monitorage est indispensable 

(température, poids, quantifi cation de la diurèse, ECG, pression artérielle, 

pression veineuse centrale, hématocrite, protéines totales, urémie, créatininémie, 

phosphates, Na + , Cl — , K + , Ca ++ , gaz du sang). Il est très important de mettre en 

place une sonde urinaire à demeure dans de strictes conditions d’asepsie, équipée 

d’une poche de collecte des urines afi n de quantifi er précisément la diurèse. Le 

calcul du défi cit hydrique se calcule de la façon suivante : Volume à perfuser (mL) 

= poids de l’animal (g) x % de déshydratation. La correction des déséquilibres 

acido-basiques repose sur l’administration de bicarbonates avec un suivi des gaz 

sanguins veineux. La correction ne se fait que pour les pH < 7,1 et une réserve 

alcaline < 12 mmol/L. L’hyperkaliémie est le déséquilibre électrolytique le plus 

fréquent et le plus grave rencontré dans l’IRA. Si la diurèse est conservée, la fl uidothérapie 

suffi t généralement à éliminer le potassium. Il est néanmoins conseillé, 

lorsque la kaliémie dépasse 6-7 mmol/L, de mettre en place un enregistrement 

ECG et de pratiquer une injection de gluconate de calcium 10 % (0,5-1mL/kg) 

afi n de protéger le myocarde contre les effets arythmogènes de l’hyperkaliémie. 

Lors d’hyperkaliémie très marquée (> 6-7 mmol/L) associée une oligo-anurie, un 

traitement spécifi que doit être mis en œuvre. 

Traitement spécifi que de l’oligo-anurie 

La reprise de la diurèse est fondamentale. Elle n’est pas synonyme de guérison 

mais améliore considérablement le pronostic. En effet, une diurèse correcte permet 

de traiter les déséquilibres hydriques, électrolytiques et acido-basiques et d’éliminer 

les déchets du métabolisme. Si la volémie est normale dès l’admission ou 

après correction, et que la diurèse reste faible, les perfusions doivent être arrêtées 

et un protocole de diurèse forcée doit être initié dans les meilleurs délais. Différentes 

molécules peuvent être utilisées pour stimuler la diurèse. Différents protocoles 

existent, mais aucun ne donne entière satisfaction. Au SIAMU (VetAgro 

Sup), nous utilisons le protocole suivant : bolus de mannitol (diurétique osmotique) 

et de furosémide (diurétique de l’anse de Henlé) dès que la volémie est normale 

ou augmentée, dobutamine (3 μg/kg/min) si hypotension, diltiazem (inhibiteur 

calcique) si suspicion de leptospirose. Il convient d’informer le propriétaire que le 

pronostic est réservé et que si l’animal n’urine pas rapidement après l’initiation de 

la thérapeutique conventionnelle, l’épuration extrarénale va devenir la seule issue. 

Si le propriétaire est motivé pour la mise en œuvre de la dialyse, plus tôt elle est 

initiée, plus ses chances de succès sont importantes. 

Épuration extrarénale 

Sur la plateforme d’épuration extrarénale de VetAgro Sup (Unité de Physiologie- 

SIAMU), dès l’admission de l’animal, un cathéter double lumière est mis en place 

dans la veine jugulaire sous anesthésie ; ce geste est rendu souvent diffi cile par 

les œdèmes qui affectent les animaux, conséquence des perfusions dont ils ont 

bénéfi cié avant d’être référés, et de l’anurie. Cette voie veineuse autorise une circu-


lation extracorporelle pour amener le sang au contact de la membrane artifi cielle 

et assurer l’épuration du plasma par des échanges par diffusion et convection au 

travers de la membrane semi-perméable. Le cathéter n’est utilisé qu’à cette fi n, 

les injections et prélèvements étant effectués via une autre voie veineuse, et son 

entretien (héparinisation) est indispensable car les accès vasculaires représentent 

le facteur limitant principal de la technique : sans débit sanguin suffi sant, il n’y a 

pas de dialyse possible. Des séances d’épuration de 3 à 4 heures sont rapidement 

mises en œuvre, la soustraction d’eau à réaliser par convection étant évaluée cliniquement 

(œdèmes) et par l’appréciation des paramètres témoins de l’hémodilution 

(protéines totales, hématocrite). Le suivi des paramètres rénaux et la réalisation 

d’ionogrammes pendant la séance et entre les séances permettent d’ajuster la 

durée et la chronologie des interventions ; 3 séances sur 3 jours consécutifs sont 

souvent suffi santes pour assurer la survie du chien, la normalisation de ses électrolytes 

plasmatiques, et observer une reprise de sa diurèse. 

La prise en charge des saignements préexistants à la dialyse et le risque de survenue 

de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) dans certaines affections 

(leptospirose) rendent l’anticoagulation délicate à gérer. En effet, une héparinisation 

est indispensable pour la circulation du sang et même utilisée a minima, 

elle risque d’aggraver les hémorragies digestives urémiques voire les saignements 

pulmonaires. En revanche, l’utilisation de l’héparine ne semble pas avoir d’impact 

sur l’émergence éventuelle d’une CIVD. En dépit de la nécessité de disposer d’un 

matériel sophistiqué et onéreux (moniteur de dialyse), de la lourdeur de la mise en 

œuvre des séances d’épuration, et bien que la reprise de la diurèse ne soit jamais 

une certitude, l’épuration extrarénale est une technique particulièrement intéressante 

permettant de sauver des chiens et chats présentant une IRA. 

Bibliographie 

Gay N, Goy-Thollot I, Bonnet J-M. Conduite à tenir face à une insuffi sance rénale 

aiguë. Point Vét. 2007 ; 274 : 1-7. 

Goy-Thollot I. L’insuffi sance rénale aiguë. La Dépêche Vétérinaire Technique 2011, 

122 : 31-36. 

Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005 ; 365 : 

417–30. 

Langston C. Acute renal failure. In : Small animal critical care medicine, 2008. 

Silverstein DC, Hopper K. Eds. Saunders Elsevier. St Louis, USA. p 590-594. 

Mathews KA & Monteith G. Evaluation of adding diltiazem therapy to standard 

treatment of acute renal failure caused by leptospirosis : 18 dogs (1998-2001). J. 

Vet. Emerg. Crit. Care 2007 ; 17 : 149–158. 

Ross L. Acute kidney injury in dogs and cats. Vet. Clin. North Am. Small Anim. 

Pract. 2011 ; 41 : 1-14. 

Segev G, Kass PH, Francey T, Cowgill LD. A novel clinical scoring system for outcome 

prediction in dogs with acute kidney injury managed by hemodialysis. J. Vet. 

Intern. Med. 2008 ; 22 : 301–308. 



Insuffi sance rénale aiguë. Après la crise : stratégie de suivi 

C. MAUREY-GUENEC 

DV, PhD, Maitre de conférences 

ENVA, Service de médecine, 7 avenue du général de Gaulle, 

F-94700 MAISONS ALFORT 

Rappels de physiologie 

L’insuffi sance rénale, quelle que soit sa forme, est défi nie comme une diminution 

du débit de fi ltration glomérulaire (DFG). Le DFG est le produit de la pression 

d’ultrafi ltration (PUf) et du coeffi cient de perméabilité (Kf). La pression d’ultrafi ltra- 

Fig. 1 : Rappels de déterminants du débit de fi ltration glomérulaire. 

• 144 • 

tion résulte principalement de la pression hydrostatique capillaire de laquelle sont 

soustraites la pression oncotique capillaire et la pression hydrostatique intratubulaire. 

Une baisse du coeffi cient de perméabilité (Kf) témoigne d’une néphropathie. 

Lors d’IRA, la baisse du DFG est brutale et potentiellement réversible. 

Il existe trois formes d’IRA, deux qui entraînent une diminution du DFG par diminution 

de la Puf, ce qui explique leur très rapide réversibilité. Il s’agit de l’IRA 

prérénale et de l’IRA postrénale et une IRA dite parenchymateuse, engendrée par 

une néphropathie aiguë qui est potentiellement réversible après cicatrisation des 

néphrons ; dans cette circonstance, la baisse du DFG est en partie associée à une 

diminution du Kf. Lors d’IRA prérénale, la baisse de la pression d’ultrafi ltration est 

entraînée le plus souvent par une diminution de la pression hydrostatique (hypovolémie). 

Lors d’IRA postrénale, la baisse de la pression d’ultrafi ltration est entraînée 

par une augmentation de la pression intratubulaire. 

Possibilité de récupération 

après une insuffi sance rénale aiguë 

Les IRA prérénales disparaissent complètement si le rétablissement de la volémie 

est effectué. En cas de persistance de l’hypoperfusion rénale, une lésion rénale 

parenchymateuse hypoxique peut apparaître. L’insuffi sance rénale aiguë postrénale 

sur obstruction des voies urinaires est un phénomène fréquent en clientèle 

vétérinaire. Heureusement, après la levée d’obstacle – si celle-ci est de courte durée 

– une très grande majorité des animaux récupèrent complètement. Cependant, 

quelques animaux développent une polyurie massive, inadaptée, associée à des 

troubles hydro électrolytiques au décours de cette obstruction (hypokaliémie…). 

C’est ce qu’on appelle la diurèse postobstructive qui met en péril l’équilibre hydroélectrolytique. 

Les IRA parenchymateuses ont deux modes d’évolution si l’animal a 

résisté à la crise. Le premier est une récupération complète après cicatrisation des 

néphrons atteints et ce, classiquement, après quelques jours à quelques semaines 

(4 à 6 semaines) ; le deuxième est une récupération incomplète conduisant à 

l’apparition d’une insuffi sance rénale chronique, le troisième est un décès brutal 

si l’animal n’a pu supporter cet épisode aigu. L’étiologie de l’IRA conditionne son 

pronostic. La nécrose tubulaire d’origine toxique ou infectieuse est de bon pronostic 

malgré la gravité clinique. Les lésions cicatrisent lentement, et le plus souvent 

sans séquelles, permettant de récupérer en quelques semaines une fonction rénale 

normale. Une diurèse osmotique est fréquemment rencontrée au cours de la phase 

de cicatrisation qui peut mettre en péril l’équilibre hydro-électrolytique du patient. 

Maintenir un équilibre hydro-électrolytique 

Cet équilibre peut être fragilisé par les reprises de diurèse des IRA postrénales 

obstructives et lors de reprise de diurèse des IRA parenchymateuses oligo-anuriques. 

Le mécanisme est multifactoriel. Il associe des anomalies glomérulaires 

(vasodilatation puis vasoconstriction, baisse du débit de fi ltration glomérulaire puis 

du débit sanguin rénal), des anomalies tubulaires (augmentation de l’excrétion 

fractionnelle d’eau et de sodium, troubles de l’acidifi cation des urines, insensibilité 

des cellules tubulaires à la vasopressine). La diurèse excessive peut engendrer une 

déplétion hydrosodée si elle n’est pas traitée précocement. Cette phase polyurique 

est généralement maximale dans les 48 heures qui suivent la levée d’obstacle. 

La prise en charge thérapeutique consiste en l’administration de solutés visant à 

compenser les pertes hydro-électrolytiques, sans pérenniser la polyurie. La surveillance 

de la diurèse est un point central (1 à 2 mL/kg/h). L’hypokaliémie est 

parfois rencontrée dans les reprises de diurèse des insuffi sances rénales aiguës et 

des levées d’obstacle : la fuite rénale de potassium avec hypokaliémie, associée à 

une acidose tubulaire, est un facteur de gravité chez l’homme. Cette hypokaliémie 

nécessite d’être prise en charge par complémentation intraveineuse et orale (1 à 

3 mmol/kg/j). 

Maintenir l’équilibre nutritionnel 

Un apport adéquat est indispensable et justifi e le recours à une alimentation forcée 

(sonde naso-œsophagienne, œsophagostomie) si l’animal ne se nourrit pas 

spontanément. 

Surveiller et prendre en charge 

les complications urémiques 

- Hypertension artérielle 

- Troubles hématologiques : anémie 

- Infections. Le patient urémique est un sujet à risque infectieux. Les cathéters, les 

sondages urinaires devront être réalisés dans des conditions d’hygiène très strictes. 

- Troubles digestifs 

- Rétention phosphorée. Elle justifi e l’utilisation de chélateurs. 

Surveiller la récupération 

La fonction rénale, l’équilibre électrolytique sont ainsi régulièrement surveillés 

jusqu’à normalisation. L’amélioration clinique est un élément important, il n’est pas 

rare qu’en phase de cicatrisation en dépit de valeur de créatinémie très élevée, un 

animal ait un état général très satisfaisant (en général 8 à 10 jours après la crise).


Limiter les risques d’aggravation 

Utilisation prudente des médicaments 

Les reins sont l’émonctoire de la plupart des médicaments, néphrotoxiques ou non. 

Vigilance lors des examens radiographiques avec produit de contraste 

Le potentiel néphrotoxique peut être évité si l’examen est réalisé après rétablissement 

d’une volémie correcte et si une diurèse forcée est mise en place après 

l’examen. 

Bibliographie 

Vaden SL, Levine J, Breitschwerdt EB : A Retrospective case-control of acute renal 

failure in 99 dogs. J Vet Intern Med 1997 ; 11:58-64 

Behrend E, Grauer GF, Mani I, et al: Hospital-acquired acute renal failure in dogs: 

29 cases (1983-1992). J Am Vet Med Assoc 1996 ; 208 : 537-541. 

Worwag S, Langston CE: Feline acute intrinsic renal failure: 32 cats (1997-2004). 

J Am Vet Med Assoc 2008 ; 232 : 728-732. 

Mathews KA : Monitoring fl uid therapy and complications of fl uid therapy. In : 

DiBartola SP, ed. Fluid, electrolyte, and acid-base disorders in small animal practice, 

ed 3. St Louis : Saunders ; 2006 :377-391. 



Insuffi sance rénale aiguë T. FRANCEY 


Diagnostiquer une rupture des voies urinaires 

C. MAUREY-GUENEC 

DV, PhD, Maitre de conférences 

ENVA, Service de médecine, 7 avenue du général de Gaulle, 

F-94700 MAISONS ALFORT 

Quelles sont les causes de rupture des voies urinaires ? 

Les causes les plus fréquentes sont par ordre de fréquence les traumatismes (AVP, 

parachutiste, sondage urétral…), les ruptures consécutives à des obstructions et 

enfi n celles qui font suite à une néoplasie. 

Quelles sont les conséquences d’une rupture des voies 

urinaires ? 

L’appareil urinaire isole de l’organisme l’urine, substance du catabolisme terminal 

très riche en déchets azote, en potassium, en créatinine… Certaines de ces substances 

sont toxiques (durée, potassium). Le liquide présent en dehors de l’organe 

de stockage sera en contact avec la membrane péritonéale qui joue un véritable 

rôle de membrane de dialyse séparant ce troisième secteur du secteur sanguin. 

Les concentrations sanguines des différents métabolites sont nettement inférieures 

aux concentrations urinaires, ainsi les petites molécules seront réabsorbées passivement 

dans le secteur sanguin engendrant une intoxication urémique. Les substances 

hautement diffusibles telles que l’urine transiteront très rapidement. L’urine 

est chargée de métabolites comme le potassium, l’urée et la créatinine. Lors de 

rupture des voies urinaires, cette urine est déversée dans la cavité péritonéale et 

ces molécules, du fait de leur petite taille et de la différence de concentration entre 

le sang et l’urine, diffusent dans le sang. Ainsi, les concentrations plasmatiques de 

potassium, urée et créatinine augmentent. Une insuffi sance rénale aiguë postrénale 

est ainsi présente. 

L’urine est irritante et est responsable de l’apparition d’une péritonite chimique. 

L’animal présentera des signes d’affections du bas appareil urinaire (pollakiurie, 

dysurie, hématurie voir anurie excrétoire) si la rupture concerne la vessie ou 

l’urètre. Lors de brèche vésicale, l’animal peut conserver une capacité mictionnelle. 

Lors de rupture du haut appareil urinaire, les symptômes peuvent être plus frustes. 

L’animal peut avoir une rupture urétérale unilatérale. Bien que le rein controlatéral 

fonctionne correctement, l’animal présentera une insuffi sance rénale aiguë 

postrénale en raison de l’intoxication urémique due au contact de l’urine avec la 

membrane péritonéale. 

Comment diagnostiquer une rupture des voies urinaires ? 

Suspicion clinique 

Certaines circonstances cliniques doivent éveiller le clinicien sur la possibilité 

d’une rupture des voies urinaires. Un traumatisme récent, un sondage urétral, une 

chirurgie concernant l’appareil urinaire ou génital, sont les principales situations 

cliniques à retenir. 

Suspicion biologique 

Dans un contexte d’insuffi sance rénale (notamment si une hyperkaliémie est pré- 

• 145 • 

sente), tout épanchement abdominal doit être considéré comme potentiellement un 

uropéritoine et la perméabilité de l’ensemble du tractus urinaire doit être évaluée. 

La caractérisation physico-chimique et cytologique de l’épanchement permet de 

préciser le caractère urineux de l’épanchement. Ainsi, un ratio Cr épanchement/ 

Cr plasma > 2 est indicateur d’un uropéritoine. L’urée est une petite molécule 

hautement diffusible ; ainsi, en cas de rupture, l’équilibre entre le troisième secteur 

et le plasma est vite atteint et le ratio se rapproche de 1. Soulignons que lors 

d’épanchement chronique (plusieurs jours), le ratio Cr épanchement/Cr plasma 

tend à diminuer (situation rare cependant). 

Comment confi rmer une rupture des voies urinaires ? 

L’imagerie est incontournable pour confi rmer la rupture. Le choix de la technique 

dépend du site suspecté. 

L’échographie permet de mettre en évidence l’épanchement avec une meilleure 

sensibilité que la radiographie et en particulier dans l’espace péritonéal. La présence 

d’une dilatation pyélique et/ou urétérale dans un contexte d’épanchement 

abdominal est un argument évocateur. L’infl ammation secondaire à la rupture 

engendre souvent une situation subobstructive. Les brèches vésicales sont parfois 

visibles et l’épreuve des bulles d’air (injection d’air dans la vessie) peut aider à 

mettre en évidence le site lésé. 

La radiographie avec produit de contraste est l’examen de choix. L’urétrographie 

rétrograde et la cystographie permettent de mettre en évidence une rupture vésicale 

et ou urétrale. L’urographie intraveineuse permet de mettre en évidence les 

ruptures pyéliques et ou urétérales. Le débit de fi ltration glomérulaire du rein atteint 

est conservé, permettant à cette technique d’être très sensible. L’anesthésie, l’utilisation 

de produits radio opaques potentiellement néphrotoxiques justifi ent que l’animal 

soit stabilisé avant de commencer la procédure. En particulier, l’hypotension 

et la déshydratation doivent être traitées au préalable. 

Technique de l’urétrographie rétrograde chez le mâle 

Des clichés radiographiques sont réalisés sans produit de contraste afi n de préciser 

les constantes radiographiques. 

Une sonde urinaire est mise en place juste à l’entrée du pénis (3-5 mm). Le produit 

de contraste (5 à 20 mL) est injecté et le cliché est pris en fi n d ‘injection. 

Technique de l’uretro-vaginographie chez la femelle 

Des clichés radiographiques sont réalisés sans produit de contraste afi n de préciser 

les constantes radiographiques. 

Placer une sonde de Foley à l’entrée du vestibule. Injecter 15 à 40 mL de produit 

de contraste (dilution de moitié avec soluté isotonique). La solution doit remplir le 

vagin et forcer le passage du méat urinaire. Le volume adéquat est atteint quand 

on sent une pression au piston de la seringue. 

Technique de l’urographie intraveineuse 

L’animal doit être à jeun depuis 24 heures. 2 mL/kg de produit de contraste iodé 

(Télébrix ®[H]) sont injectés par voie veineuse. Des clichés (incidence ventro-dorsale) 

sont réalisés sans préparation puis 20 secondes, 5 minutes, 20 minutes et 40 

minutes après injection. Le cliché d’incidence latérale est réalisé 5 minutes après 

l’injection. Les incidences obliques réalisées entre 3 et 15 minutes après l’injection 

sont rarement nécessaires dans ce contexte. 

Pour en savoir plus : 

Feeney DA et coll. (2002) The kidney and ureters. In : veterinary diagnostic radiology, 

fourth édition (Thrall ET, Ed), Saunders Co, Philadelphia, 556-570. 

Bischoff MG (2003) Radiographic techniques and interpretation of the acute 

abdomen. Clin Tech Small Anim Pract. 18:7-19. 

Meige F, Sarrau S, Autefage A. (2008) Management of traumatic urethral rupture 

in 11 cats using primary alignment with a urethral catheter. Vet Comp Orthop 

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Aumann M, Worth LT, Drobatz KJ. (1998) Uroperitoneum in cats : 26 cases (1986- 

1995). J Am Anim Hosp Assoc ; 34 : 315-24. 

Rieser TM (2005). Urinary tract emergencies. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 

35 : 359-73. 



Chirurgie urologique : la bonne décision au bon moment 

E. VIGUIER 

DV, PhD, Dipl ECVS, U.P. Chirurgie et Anesthésiologie, VetAgro Sup, 

Campus Vétérinaire de Lyon, 1 av. Bourgelat F-69280 MARCY L’ETOILE 

Dans notre métier une problématique revient assez souvent : c’est le choix de la 

chirurgie la plus adaptée et au meilleur moment. 

Nous intervenons très souvent en chirurgie urinaire en urgence, soit pour des obs-


tructions de voies urinaires ou pour des ruptures des voies urinaires, comparativement 

aux chirurgies programmées. Pour les obstructions et les ruptures des voies 

urinaires, la vie du patient est très compromise et seul un traitement rapidement mis 

en place peut envisager la guérison du patient. Le traitement rationnel est l’association 

d’un traitement médical à un traitement chirurgical d’urgence suivi parfois d’un 

traitement défi nitif. Cela s’oppose à la chirurgie programmée ou l’acte est réalisé 

sur un patient en bon ou assez bon état général. On programme la période pour 

avoir le résultat optimal. C’est par exemple le cas des malformations urinaires, 

uretères ectopiques ou des interventions pour incompétence sphinctérienne. 

Les affections obstructives sont certainement les plus fréquentes telles les obstructions 

urétrales mais aussi urétérales, vésicales, essentiellement dues à des lithiases 

ou lors de tumeurs de la prostate, du trigone urinaire ou de l’urètre. Les obstructions 

complètes et totales de la vessie, de l’urètre, de la prostate, ou des uretères bilatéraux 

conduisent très rapidement à une insuffi sance postrénale s’exprimant par une 

augmentation de l’urée et de la créatinine sanguines, des troubles acido-basiques 

et hydro-électrolytiques dépendant de la durée et de l’importance. Hyperkaliémie, 

déshydratation, acidose métabolique sont observées. L’état du patient s’aggrave 

très vite, l’urémie devient très élevée, et, en 24-48 heures 60 % des animaux 

meurent. En 48 heures à 72 heures l’urémie est très marquée, la mort est inéluctable 

en l’absence d’une thérapeutique rationnelle et soutenue. 

Les ruptures des voies urinaires par traumatisme ou nécrose conduisent à des épanchements 

abdominaux ou péri-urétraux. Le plus fréquent est la rupture vésicale 

traumatique par choc, surpression ou par palpation un peu ferme. Les ruptures 

urétrales sont plus rares en raison de leur localisation qui les protège, les accidents 

chirurgicaux sont aussi décrits. Des ruptures sur calculs d’oxalates sont observées 

ainsi que des ruptures urétrales accidentelles par surpression abdominale ou par 

section lors de fracture du bassin. Les sondages urétraux chez le chat peuvent 

conduire à des déchirures urétrales avec épanchements d’urine péri-urétraux. Le 

diagnostic est souvent retardé car les signes cliniques sont frustes ou rarement présents 

au moment de la consultation. Le contexte clinique et l’anamnèse permettent 

de ne pas exclure ces hypothèses. 

Les épanchements abdominaux se traduisent par un uropéritoine, avec une hyperkaliémie, 

une urémie. Il faut parfois attendre les premières 24 heures pour confi rmer 

l’hypothèse. Le pronostic est mauvais, la survie est inférieure à 48 heures en 

l’absence de traitement. 

Dans ces deux situations « la bonne décision au bon moment » trouve tout son sens ! 

L’urgence n’est pas chirurgicale ; elle est médico-chirurgicale. Le patient doit être 

stabilisé, la diurèse rétablie. Dans la mesure du possible l’animal est sondé sauf 

lors de rupture urétrale, Ce premier acte doit être le moins agressif possible, des 

mesures spécifi ques sont décrites : rétro-pulsion urétrovésicale, ponction vésicale, 

cathétérisme urétral ou dérivation urinaire. Lors de rupture du tractus urinaire, la 

dialyse péritonéale est préférée pendant 6 à 12 heures. L’hyperkaliémie et l’urémie 

sont traitées par perfusion. La réhydratation prévient l’insuffi sance rénale. 

Dès que les constantes biologiques reviennent à des valeurs proches de la norme, 

l’animal peut être anesthésié. Ainsi pour les obstructions non sondables mais soulagées 

par cystocentèse ou ponction, ou les traumatismes graves après dialyse, la 

mise en place d’une dérivation urinaire telle une néphrostomie ou une cystostomie 

doit être envisagée. 

C’est alors le moment de faire le traitement défi nitif : 

- retrait des calculs ; 

- retrait de la tumeur responsable de l’obstruction ; 

- réparation pariétale vésicale, urétérale, urétrale… ; 

- ou autre. 

Se pose alors le choix de la bonne chirurgie 

C’est celle qui offrira au patient le meilleur résultat avec les complications les plus 

faibles 

- La bonne chirurgie est celle qui se fera dans les meilleures conditions pour l’animal 

et pour le chirurgien. 

Cela doit être une technique éprouvée, sûre (peu de complications), actualisée 

pour diminuer les risques (Médecine factuelle) 

- Réalisée avec le meilleur matériel, particulièrement pour les animaux de très petite 

taille, notamment pour la chirurgie des urètres ou des uretères) 

- Par un chirurgien maîtrisant la technique 

- Avec une équipe compétente au complet, anesthésie, chirurgie, soins intensifs. 

Ces critères sont plus facilement réalisables sur une intervention programmée que 

sur une intervention en urgence. 

Ainsi lors de ruptures et perforations seront envisagées les réparations pariétales 

par sutures pyéliques, suture urétérales ou réabouchement urétéral, sutures vésicales, 

réparation ou anastomoses urétrales. L’urétrostomie antépubienne peut être 

réalisée lors de rupture urétrale. 

Lors d’obstruction par lithiase urétrale chez le chien, en l’absence de retrait du 

calcul, des urétrostomies sont réalisées. Il peut encore se poser la question du bon 

choix de la méthode. En Europe, les urétrostomies sont plutôt ante scrotales et plutôt 

scrotales dans les pays Anglo-saxons. L’urétrostomie scrotale offre un abord plus 

large qui tend moins à se reboucher ; en revanche elle oblige à castrer l’animal 

(chien mâle). La castration n’est toujours pas bien acceptée par le propriétaire. 

• 146 • 

L’urétérostomie réalisée, les calculs vésicaux sont retirés par cystotomie. La cystotomie 

peut être effectuée par technique classique ou de façon mini-invasive afi n de 

diminuer la durée de la période postopératoire. 

Les obstructions urétérales sont diffi ciles à traiter et nécessitent une urétérotomie et 

une reconstruction sous microscope, un chirurgien expert est nécessaire pour limiter 

les accidents et les complications. Les calculs rénaux sont traités par néphrostomie, 

des techniques nouvelles par endoscopie limitent le traumatisme et améliorent 

le postopératoire. 

Conclusion 

La chirurgie urinaire est une chirurgie destinée à rétablir une fonction vitale. En 

l’absence de traitement, la mort du patient apparaît dans les 24 heures et elle est 

certaine à 72 heures. Dans les situations où la fonction d’épuration rénale est compromise, 

tout doit être mis en œuvre pour la rétablir à l’aide des thérapeutiques 

de soins intensifs, de gestes techniques de chirurgie d’urgence, désobstruction 

– dérivation, puis par des chirurgies programmées offrant les meilleurs résultats. 

Les actes médicaux et chirurgicaux d’urgence ne doivent pas être faits indépendamment 

et de façon consécutive. Ils doivent être réalisés au cours du processus de 

réanimation du patient. L’acte chirurgical curatif doit être réalisé lorsque l’animal 

peut supporter l’anesthésie et l’intervention, et lorsque le chirurgien dispose de tous 

les moyens pour optimaliser le résultat. 



Obstructions urinaires T. FRANCEY 



Analyse par spectrométrie infrarouge de 1131 calculs 

urinaires canins prélevés de 2007 à 2010, en France 

A. BLAVIER1 , A. SULTER2 , A. BOGEY2 1. ROYAL CANIN France - 30470 AIMARGUES 

2. SELAS des Laboratoires d’Analyses Médicales Billiemaz - 

83000 TOULON 

Chez le chien, les calculs de struvite (phosphate ammoniaco-magnésien hexahydraté) 

et d’oxalate de calcium sont les plus fréquents. Au-delà de ce constat, le 

vétérinaire français n’a d’autre solution que de se reporter aux articles qui présentent 

des statistiques généralement Nord-américaines, et d’extrapoler ces résultats à 

notre population canine. C’est la raison pour laquelle il nous a semblé intéressant 

de présenter des données statistiques obtenues sur un échantillon de chiens vivant 

en France. 


Les 1131 calculs analysés ont été collectés entre 2007 et 2010, par leur vétérinaire 

traitant. La race, l’âge, le sexe de l’animal, de même que la localisation 

des calculs, sont répertoriés. Tous les calculs sont analysés par spectrophotométrie 

infrarouge. 

Résultats 

La plupart des calculs sont d’origine vésicale (754 soit 66,6 %). 118 (10,4 %) ont 

une origine urétrale. 

Parmi les 1131 chiens à l’origine des calculs analysés, nous recensons : 291 

Yorkshire (25,7 %), 160 Shih-Tzu (14,2 %), 67 Bichon (6 %), 55 Caniche (4,8 %), 

35 chiens de type croisé (3 %), 33 Labrador, 32 Epagneul et type Epagneul, 30 

Dalmatien, et 428 (37,8 %) d’autres races. 

Tous types de calculs confondus, on note une nette prédisposition des mâles par 

rapport aux femelles avec 716 mâles (64,6 %) et 391 femelles (35,3 %). 

Les animaux sont âgés en moyenne de 7,8 ans avec un minimum de 3 mois et un 

maximum de 19 ans. 

Les calculs de struvite et d’oxalate de calcium sont les plus fréquents : 42,6 % pour 

les struvites et 44,3 % pour les oxalates de calcium. Les calculs d’urate d’ammonium 

et de cystine représentent respectivement 5,3 % et 3,7 % des urolithes analysés. 

Enfi n, les calculs de carbapatite, brushite, xanthine, opale, urates de sodium ou de 

potassium, acide urique et phosphate amorphe de calcium sont rarement identifi és 

et ne représentent que 4,1 % des échantillons soumis au laboratoire. 

Discussion 

Nos résultats montrent l’énorme prévalence des chiens de petites races dans la 

population à l’origine de calculs urinaires. Les causes possibles de cette prédisposition 

seront discutées.


Nous constatons une forte corrélation entre certaines races de chiens et certains 

types cristallins. Ainsi, soulignons la prédisposition du Yorkshire Terrier, et dans 

une moindre mesure du Bichon, aux calculs d’oxalate ; et celle du Shih-Tzu et 

du Caniche aux struvites. Les mêmes tendances sont retrouvées dans les études 

déjà citées [1,2,3]. Enfi n, le Dalmatien apparaît comme fortement prédisposé aux 

calculs d’urate d’ammonium. Ces prédispositions seront comparées aux autres 

études internationales. 

Nous constatons une prédisposition des mâles pour les calculs d’oxalate de calcium, 

de cystine et d’urate d’ammonium, et celle des femelles pour les struvites. 

D’autres auteurs rapportent également une prédisposition des mâles aux oxalates 

[2]. Et la prédisposition des femelles pour les struvites se vérifi e dans la plupart des 

autres enquêtes [1,2]. 

Conclusion 

De multiples facteurs interagissent et infl uencent la nature minérale des calculs 

(race, âge, sexe, surpoids) chez le chien. Néanmoins, il est important de souligner 

que les races de petit format sont très nettement prédisposées aux lithiases urinaires. 

Dans la population que nous avons étudiée, la fréquence des oxalates de 

calcium est comparable à celle des struvites, très loin devant celle des autres types 

cristallins. Les calculs de struvites sont retrouvés dans certaines races prédisposées 

et préférentiellement chez les femelles. Les calculs d’oxalates se retrouvent plutôt 

chez les mâles, avec une prédisposition chez le Yorkshire et le Bichon. 

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Bibliographie 

1. Low WW, Uhl JM, Kass PH et coll. Evaluation of trends in urolith composition and 

characteristics of dogs with urolithiasis : 25,499 cases (1985-2006). J Am Vet Med 

Assoc. 2010 ; 236 (2) : 193-200. 

2. Lulich JP, Osborne CA, Lekcharoensuk C et coll. Canine calcium oxalate urolithiasis. 

Vet Clinics North Am Small Anim. 1999 ; 29 : 123-39. 

3. Picavet P, Detilleux J, Verschuren S et coll. Analysis of 4495 canine and feline uroliths 

in the Benelux. A retrospective study : 1994-2004. J Anim Physiol Anim Nutr. 2007 ; 

91 : 246-51. 


Alexandre Blavier, directeur du Service Technique Vétérinaire ROYAL CANIN 

France 

Aline Sulter et Aurélie Bogey, Laboratoire Billiemaz

Programme Scientifique LYON 2011 - AFVAC

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