Programme scientifique paris 2010 - AFVAC

CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE 

Programme 

Scientifi que 

PARIS 

2010 

Remerciements 

Le Comité Scientifi que remercie l’ensemble des 

conférenciers d’avoir accepté d’animer ce congrès. 

Par leur engagement et leur pédagogie, ils perpétuent 

les valeurs de partage de connaissances véhiculées 

par notre association. Le Comité Scientifi que adresse 

également à Marc SIMON ses plus chaleureux 

remerciements, pour sa relecture, si attentive, de ces 

comptes-rendus. 

Acknowledgements 

The scientifi c committee would like to thank all of the 

speakers for participating in this congress. With their 

dedication and their teaching skills, they facilitate the 

exchange of knowledge and ideas, supporting the 

values of AFVAC. The scientifi c committee would also 

like to wholeheartedly thank Marc SIMON for his careful 

proofreading of these proceedings.

ANESTHÉSIE-RÉANIMATION 

Programme général 

- Anesthésier un chien ou un chat insuffi sant cardiaque - P. VERWAERDE, 

G. JOURDAN ............................................................................................... 19 

Posters 

- Utilisation d’un cathéter péridural chez le Chien et le Chat dans la gestion de la 

douleur. Description de 19 cas - C. BILLE................................................ 19 

BIOLOGIE 

Posters 

- Secrétion d’IgF1 lors d’anomalie vasculaire hépatique chez le Chien 

L.JAILLARDON, L.MARTIN, B.SILIART ................................................... 20 

CARDIOLOGIE 


- Fibrillation atriale : le modèle de chronicité - A. GELZER ......................... 20 

- Troubles de la conduction : vraiment rebelles au traitement - M. COLLET, 

D. HERVÉ ..................................................................................................... 21 

- La tachycardie vendtriculaire : l’exemple de la récidive - A. GELZER ....... 22 

Courtes Communications 

- Découverte fortuite d’une cardiomyopathie dilatée occulte chez un Dobermann : 

intérêt du diagnostic - E. BOMASSI, J.-F. ROUSSELOT ........................... 23 

- Les peptides natriurétiques circulants lors d’hyperthyroïdie - P.MENAUT, 

D.CONNOLLY, A.KLEIN, J.ELLIOTT, H.SYME ........................................... 23 

Tribune des Résidents et Internes 

- Correction chirurgicale d’une sténose mitrale chez un chien par 

commissurotomie échoguidée - E. TREHIOU, L. BEHR, V. CHETBOUL, 

J. POUCHELON, M. CASTAIGNET, V. GOUNI, C. MISBACH, A. PETIT, 

N. BORENSTEIN .......................................................................................... 24 

Posters 

- Un cas de corps étranger intracardiaque chez un chat - E. BOMASSI ..... 24 

- Persistance du canal artériel dans une famille de Chihuahua - E. BOMASSI, 

S LIBERMANN, C BILLE, E RATTEZ ......................................................... 25 

- Endocardite aortique associée à un phaeochromocytome chez une chienne 

E.LANGE, C.BEAUDU-LANGE ........................................................................ 25 

CHIRURGIE DES TISSUS MOUS 


- Le rôle de la chirurgie dans les douleurs abdominales chroniques - 

J-P BILLET .................................................................................................... 26 


- Un cas de torsion de rate isolée chez un chien - J.DAHAN, C.MAUREY, 

D.ROSSETTI, F.STAMBOULI ...................................................................... 26 

- Traitement des épanchements péricardiques par péricardectomie 

thoracoscopique : bilan sur 9 cas - S. LIBERMANN .................................. 27 


- Omentalisation, pericardiectommie et ligature du conduit thoracique dans le 

traitement de chylothorax chez 5 chats - M. BENLLOCH ........................... 27 

- Evaluation d’un appareil à biopsie manuelle (“Spirotome”) sur des organes 

frais de chien et première expérience clinique sur 25 chiens et 3 chats - 

A. COMBES, V. BARBERET, M. VIGNOLI, K. CHIERS, B. BACCI, 

R. TERRAGNI, F. ROSSI, J.H. SAUNDERS .............................................. 28 

- Chylopéricarde associé à un chylothorax chez un West Highland White 

Terrier traité par fenestration péricardique sous thoracoscopie - 

M. DHUMEAUX, P. HAUDIQUET ................................................................. 28 

- Comparaison des entéro-anastomoses manuelles ou automatiques : 

résultats d’une étude prospective randomisée - D. LEPERLIER, 

N. JARDEL, M. MANASSERO, P. FAYOLLE, P. MOISSONNIER, 

E. RIQUOIS, V. VIATEAU ............................................................................. 29 

NR : texte Non Remis 

CONGRÈS ANNUEL AFVAC 

PARIS 2010 / LA DÉFENSE - CNIT / 10 au 12 décembre 2010 

Sommaire 

• 2 • 

- Cas d’un shunt porto-cave intra-hépatique traité par occluder hydraulique - 

D. LEPERLIER, M. LE CHEVOIR, J. THIBAUD, P. DE FORNEL THIBAUD, 

D. HOURT, E. GOMEZ, S. BLOT, G. NIEBAUER ....................................... 29 

- Utilisation des pinces Auto Suture TA dans le traitement des sacculations et 

des diverticules rectaux associés aux hernies périnéales : étude rétrospective 

sur 46 chiens (2002-2009) - P. ROCHEREAU, P. LECOINDRE ................ 30 

Posters 

- Un cas d’abcès intrathoracique traité par volet costal et transposition du 

muscle grand dorsal chez un chat - A. ENTE, S.LIBERMANN ................. 30 

- Intérêt d’utiliser un pansement liquide sur les plaies d’ovariectomie : 

à propos de 100 cas - P. MEYNAUD-COLLARD, A.PAPILLON, A.AUTEFAGE 31 

- Intérêt des lambeaux directs à distance (“patte au thorax”) : 

à propos de 6 cas - P. MEYNAUD-COLLARD, A. AUTEFAGE ................... 31 

CHIRURGIE OSSEUSE 


- Fistules oro-nasales : chirurgie récidivantes - E. VIGUIER ....................... 32 


- La prothèse de la hanche amplitude à double mobilité bilan de 3 ans 

de pose - J-L CHANCRIN, A. AUTEFAGE, S. PALIERNE ........................... 32 

- Dénervation ventrale de la hanche associée à une myectomie du pectiné chez 

le chien : étude rétrospective sur 52 cas - A. DENEUCHE, A. GANNE, 

F. COLLARD ........................................................................ 33 

- Réduction chirurgicale des luxations coxofémorales traumatiques 

chez le chien et le chat par ancres chirurgicales et prothèses 

extracapsulaires - A. DENEUCHE, A. GANNE ............................................. 33 

- Corpectomie video assistée (CVA) : étude sur cadavres et résultats ...... 

cliniques préliminaires - D. LEPERLIER, M, J. THIBAUD, A. DEPREZ, 

S. BLOT, V. VIATEAU .................................................................................. 34 

Posters 

- Fracture de Monteggia de type IV chez un chat - I.IRUBETAGOYENA, 

T.LOPEZ, A. AUTEFAGE ........................................................................... 34 

COMPORTEMENT 


- Comportements gênants persistants. Stéréotypies : diagnostic différentiel et 

traitement - C. BEATA ................................................................................. 35 

- Education thérapeutique : les troubles du comportement - C. BEATA ....... 36 

- Les aboiements : conduite à tenir - M. MARION ....................................... 37 

- Les comportements gênants persistants : les plaies de léchage - C. MEGE 38 

DERMATOLOGIE 


- Traitement de la dermatite atopique - D-N CARLOTTI, E. BENSIGNOR ... 39 

- Bien initier une antibiothérapie lors de pyodermite canine - D. HÉRIPRET 

- Quand et comment moduler le traitement d’un pemphigus foliacé ? - 

40 

A. MULLER, E. GUAGUÈRE ........................................................................ 40 

- Prurit chronique ou récidivant : atopie or not atopie ? - P. PRÉLAUD ...... 41 


- Évaluation clinique et structurale de l’effet d’un mélange de lipides 

(Allerderm Spot On®) appliqué sur la peau de chiens atopiques - 

D. PIN, I. POPA, A. PIEKUTOWSKA, M. HAFTEK, C. RÈME, H. GATTO, 

J. PORTOUKALIAN ................................................................................. 41 

DERMATOLOGIE / MANAGEMENT 


- L’éducation thérapeutique : une étape importante dans la prise en charge 

de la dermatite atopique canine - E. GUAGUÈRE ....................................... 42


ENDOCRINOLOGIE 


- Insulino-résistance, un peu de méthode - G. BENCHEKROUN .................. 43 

- Diabète sucré et asthme - G. BENCHEKROUN ........................................... 44 

- Syndromes de Cushing canins : au-delà des apparences - 

P. DE FORNEL-THIBAUD ............................................................................. 45 

- Syndrome de Cushing et affections cortico-sensibles - D. HERIPRET ...... 46 

- Diabète sucré transitoire félin : le comprendre, l’anticiper, l’accompagner - 

D. ROSENBERG .......................................................................................... 46 


- Un cas d’acromégalie féline - C. BERTOLANI, A. GABRIEL, J. HERNANDEZ 47 

- Maladie d’Addison chez un chat - D. BOTA, J. HERNANDEZ .................... 47 

Posters 

- Diagnostic d’une hypothyroïdie chez un chien cachectique - D.HOURT, 

V.GOUNY .................................................................................................. 48 

ENDOCRINOLOGIE / NEUROLOGIE 


- Nanisme hypophysaire et syndrome de la selle turcique vide chez un chat 

J.COUTURIER, N.WHITLEY ....................................................................... 48 

ENDOCRINOLOGIE / ONCOLOGIE 

Posters 

- Chondrome rhodens (osteochondrosarcome multilobulaire) associé à un 

hyperparathyroidisme chez un Airedale - R. JOSSIER .............................. 48 

GASTRO-ENTÉROLOGIE 


- Quand et comment moduler le traitement d’une entéropathie exsudative ? 

F. GASCHEN ................................................................................................. 49 

- Quand et comment moduler le traitement des Cholangites félines 

P. LECOINDRE .............................................................................................. 50 

- Diarrhée du chat - V. FREICHE .................................................................... 51 


- Prévalence des parasites digestifs chez le chiot dans les élevages canins 

français : étude sur 316 cas - A. GRELLET, C. BOOGAERTS, T. BICKEL, 

G. CASSELEUX, C. ROBIN, B. POLACK, V. BIOURGE, D. GRANDJEAN . 51 

Posters 

- Un cas de jabot œsophagien chez un chaton - A.DUCHAUSSOY, S.SCOTTI . 52 

- Complémentarité de l’échographie, de l’endoscopie et de l’histologie dans 

l’approche diagnostique d’un processus infi ltrant gastrique - 

A.TABARIES, C. CHERVIER, I. RODRIGUEZ, L. GUILBAUD, J. CADORE, 

M. HUGONNARD ........................................................................................... 52 

GÉNÉTIQUE 


- Le génome du Chien : de la cartographie génétique aux indications 

pratiques – F. GALIBERT ............................................................................. NR 

- L’ichtyose du Golden Retriever : Histoire d’un modèle génétique spontané - 

E.GUAGUÈRE, C. ANDRÉ, E. BENSIGNOR, F. DEGORCE-RUBIALES, 

G. QUENEY .................................................................................................. 53 

- L’ichtyose du Golden Retriever : Histoire d’un modèle génétique spontané - 

C. ANDRÉ, E. GUAGUÈRE, A. GRALL, S. PLANCHAIS, C. HITTE, 

E. BENSIGNOR, F. DEGORCE-RUBIALES, A. PAGIYTTE, A. THOMAS, 

M. LE GALLO, G. QUENEY, J. FONTAINE, F. GALIBERT ......................... 54 

- Actualités dans la génétique des robes chez le Chien – L. THIRIET ........ NR 

HÉMATOLOGIE 


- Quand et comment moduler le traitement d’une anémie hémolytique 

immunologique - L. CHABANNE ................................................. 54 

- Envisager une cause immunologique lors d’anémie non régénérative - 

L. CHABANNE............................................................................................... 55 


• 3 • 


- Étude comparative de 23 chats infectés naturellement par Mycoplasma 

haemofelis et Candidatus Mycoplasma haemominutum : tableau clinique, 

modifi cations biologiques et réponse au traitement - C.BEAUDU-LANGE, 

K.LECOQ, E.LANGE, D.RIVIÈRE ................................................................. 56 

- Deux cas d’érythrocytoses associées à une suspicion de Polycythemia 

vera - G.DERRÉ ............................................................................................ 56 

Posters 

- Probable leucémie éosinophilique chez un chat - F.VANNIER , 

J.DEBEAUPUITS, A.BRIEND MARCHAL, F.CRESPEAU, D.BEGON, 

G.NIEBAUER, R.DAN .................................................................................... 57 

IMAGERIE 


- Introduction : Pourquoi “passer” au numérique ? - F. DURIEUX ............. 

- Capteur plan, capteur CDD, système par plaque… que choisir ? 

57 

D. RAULT............................................................................ NR 

- Faut-il changer sa machine pour passer à la numérique ? - F. DURIEUX 

- Investir dans la radiologie numérique, faut-il raisonner comme pour 

57 

l’argentique ? – J.-M. MAINGUENÉ ............................................................ 58 


- Les fi stules cutanées chroniques chez le chien : apport de l’imagerie 

scanner. Étude de 26 cas - T. CHUZEL ....................................................... 59 

- Boiterie chronique du membre thoracique chez le chien : apport de 

l’imagerie scanner à propos de 12 cas - T. CHUZEL .................................. 59 

- Apport de l’angioscanner dans le traitement des strictions œsophagiennes 

liées à des anomalies des arcs aortiques : illustration à partir d’un cas 

clinique - F. MEIGE, F. DURIEUX, O. TOULZA ........................................... 60 


- Echographie de contraste de lésions focales rénales chez 19 chiens 

et 1 chat - Y. BAEUMLIN, H. HAERS, P. PEY, A. COMBES, K. PEREMANS, 

J.H. SAUNDERS, M. VIGNOLI, F. ROSSI ................................................. 60 

- Exploration de corps étrangers cervicaux par résonance magnétique 

chez 5 chiens - S. COURTIN, E. GOMES, C. PONCET .............................. 61 

- Intérêt de l’échographie de contraste dans la caractérisation des maladies 

hépatiques focales et multifocales du chien - P. PEY, J. SAUNDERS ....... 61 

Posters 

- Suspicion d’ostéomyélite vertébrale cervicale suivie par imagerie par résonance 

magnétique chez un chien - L.DUCHENE, M.SEURIN, C.ESCRIOU ................. 62 

IMAGERIE / CYTOLOGIE 

Posters 

- Cytoponction echoguidée de la rate - C.DELPRAT, D.RIVIERE ................. 62 

INFECTIOLOGIE 


- Consultation vaccinale : bien au-delà de l’injection - T. HABRAN ............. 63 

- Malade bien que chroniquement vacciné : au-delà du tabou - J.-P. PAGES 63 

- La vaccination annuelle a-t-elle du sens ? - E. THIRY, D. THIRY, A. ZICOLA 64 


- Étude épidémiologique, clinique et microbiologique des infections 

urinaires canines à l’ENVA de 2002 à 2007 : 543 cas - 

M. CANONNE-GUIBERT, C. MAUREY, H. BOULOUIS ............................... 65 

- Proposition de facteurs pronostiques pour la parvovirose canine dans 

une étude rétrospective de 33 cas du service de soins intensifs de l’Ecole 

Nationale Vétérinaire de Lyon (SIAMU) - J.B. DELSARTE, I. GOY-THOLLOT, 

J. VIALARD, M. HUGONNARD .................................................................. 65 

- Premier cas de trypanosomose canine en France - A.GARAND, 

J. DESCHAMPS .......................................................................................... 66 

Posters 

- Panleucopénie féline aiguë : à propos d’un cas traité avec succès par 

l’Interféron-ω - L.-A. SIMÉON, P. MERCIER, G. BONGRAIN, P. MAZIÈRE ... 66


MANAGEMENT 


- Le syndrome d’épuisement professionnel - F. BUSSIÉRAS ...................... 67 

- Les pertes fi nancières chroniques - L. HAZOTTE ...................................... 67 

- Transformer les craintes en opportunités - M. MEUNIER ......................... 68 

- Qu’est ce qu’une chaîne de soins ? Quels modèles dans d’autres pays de 

l’Union Européenne ? Comment l’imaginer en France ? - B. DUHAUTOIS 68 

- Le généraliste, le maillon fort de la chaîne de soins - C. BEAUDU-LANGE 69 

- Généraliste-spécialiste : une collaboration indispensable dans la chaine de 

soins : Exemple d’une clinique de référés - D-N CARLOTTI, J. DRAPÉ, 

F. DURIEUX, F. GOULLE, C. MALET, S. MALET, F. MEIGE,P. MENAUT 

O. TOULZA .................................................................................................. 70 

- Généraliste-spécialiste : une collaboration indispensable dans la chaine de 

soins : Exemple de CHV – D. SCHMIDT-MORAND .................................... 71 

- Comment optimiser la mise en œuvre d’un réseau de compétences ? – 

R. GELLÉ ...................................................................................................... NR 

- Le suivi au long cours : motiver, facturer - C. NAVARRO ........................ 71 

Programme général (ETUDIANTS) 

- Contrat de travail, relations avec l’employeur : Remplaçant – 

Assistant salarié – Collaborateur libéral - J.-P. KIEFFER .......................... 72 

- Relations avec l’ordre et les autres instances professionnelles - 

M. BAUSSIER ............................................................................................. 73 

- Obligations administratives et fi scales - F. DURAND ................................ 73 

MÉDECINE INTERNE 


- Amaigrissement du chien - J-L CADORÉ .................................................... 73 

- Approche diagnostique d’une fi èvre d’origine indéterminée féline : 

un peu de méthode - J-L CADORÉ ............................................................. 74 

- Approche diagnostique d’une fi èvre d’origine à déterminer chez le chien : 

un peu de méthode ! - C. CHERVIER ......................................................... 75 

- Insuffi sance cardiaque et insuffi sance rénale chronique - 

I. GOY-THOLLOT, J-F ROUSSELOT ............................................................. 76 

- Syncopes ou crises convulsives ? - F. ROUX ........................................... 77 

- Douleur abdominale chronique, démarche diagnostique rôle de l’imagerie - 

I. TESTAULT ................................................................................................ 77 


- Prévalence des signes radiographiques de l’arthrose félines : étude 

rétrospective sur 813 chats radiographiés à l’ENVA - C.DEVIEILHE .......... 78 

- Détermination de la Spec fPl® dans une population de chats présentant 

un tableau clinique compatible avec une pancréatite - A. GRISARD, 

P. LECOINDRE .............................................................................................. 78 

- Polyarthrite chez le chat : 3 cas - D. JACQUES .......................................... 79 

- Hépatopathie vacuolaire chez le Scottish-terrier : à propos de l’observation 

de 13 cas - P. LECOINDRE, O. TOULZA, J. HERNANDEZ, M. CHEVALLIER 79 

- Protéinurie chez un chien : infestation à Encephalitozoon cuniculi ? - 

J. SEGUELA, C. VALLIN .............................................................................. 80 


- Les fi èvres d’origine à déterminer (FOAD) chez le Chien : étude 

rétrospective de 50 cas rencontrés à l’ENVL entre 2004 et 2009 - 

C. CHERVIER, M. GODDE, L. CHABANNE, J-L CADORE .......................... 80 

- Un cas de hernie hiatale à expression clinique exclusivement respiratoire 

chez un chien - P. PUJOL, J. HERNANDEZ ................................................ 81 

- Anomalies laryngées entraînant une dyspnée majeure chez trois Bull 

terriers miniatures : une nouvelle entité ? - L. SOUCHU, C. ESCRIOU, 

P. MAITRE, C. CAROZZO, C. POUZOT, E. VIGUIER .................................. 81 

Posters 

- Polyarthrite chronique progressive chez un chat - I.RODRIGUEZ, 

C.CHERVIER, L.DUCHENE, C.ESCRIOU, J.CADORÉ .................................... 82 

MÉDECINE INTERNE / NEUROLOGIE 


- Bronchite associée à l’administration de bromure de potassium chez le 

Chat : à propos de 4 cas - C. BERTOLANI, A. GABRIEL, J. HERNANDEZ 82 


• 4 • 

Posters 

- Discospondylite cervicale : un challenge diagnostic et thérapeutique 

C.RUET, P. BARTHEZ .................................................................................... 83 

NEUROLOGIE 


- Épilepsie canine rebelle à un choix thérapeutique de première intention : 

garder la tête froide - L. CAUZINILLE ........................................................ 83 

- Quand et comment moduler le traitement d’une méningite 

granulomateuse ou cortico-sensible canine ? - K. GNIRS ........................ 84 

- Quand et comment moduler le traitement d’une spondylodiscite ? - 

J.-L. THIBAUD ............................................................................................ 85 


- Empyème spinal épidural suite à un abcès sous-cutané chez un chat 

A.GANNE, A.DENEUCHE, C.ANTOMARCHI ................................................ 86 

- Diagnostic tomodensitométrique de thrombo-embolie aortique chez 

un chien paraparétique - L.POUJOL, A.DUNIÉ-MERIGOT, G.DICKELÉ ..... 87 

- Traitement médical de 3 abcès cérébraux - A.URIARTE, R.CAPPELLO, 

M.LE CHEVOIR, J.THIBAUD, S.BLOT ......................................................... 87 


- Tumeur des gaines nerveuses périphériques du nerf fémoral chez un 

chien - S. ARANCIO, M. LE CHEVOIR, J.L. THIBAUD, G. NIEBAUER, 

F. DELISLE, N. JARDEL, D. LEPERLIER, E. REYES-GOMEZ, S.BLOT .... 87 

- Réponse de Cushing, amaurose et diabète insipide secondaires à une 

ischémie du tronc cérébral chez un chien - A. COLSON, 

D. FANUEL-BARRET, M. FUSELLIER-TESSON, P. COSTIOU, A. BOURDON 88 

- Deux cas de myopathie bilatérale du complexe “gracile-semi-tendineux” 

chez des Bergers allemands - S. GIBERT, J. SONET, F. DURIEUX, 

T. MARCHAL, C. CAROZZO ......................................................................... 88 

Posters 

- Arbre décisionnel dans le traitement chirurgical du syndrome queue-de-cheval 

chez le chien : étude clinique sur 21 cas - A. ENTE, S. LIBERMANN ........... 89 

- Un cas de tétanos généralisé d’origine dentaire chez un chiot - M. DROUARD, 

A. HIDALGO, C. HAELEWYN, L. MARESCAUX, D. TIERNY, F. SERRES .......... 89 

NOUVEAUX ANIMAUX DE COMPAGNIE 


- Intérêt de la marbofl oxacine dans le traitement des infections respiratoires 

du lapin - D. BOUSSARIE ............................................................................ 90 


- Deux cas d’abcès retrobulbaires chez le lapin : techniques comparées - 

M. HUYNH, J. BRANDAO, N. FORBES ...................................................... 90 

Posters 

- L’électrophorèse des protéines sériques du furet - D. BOUSSARIE .............. 91 

- Traitement par radiation d’un carcinome de la glande uropygienne chez un 

perroquet gris du Gabon (Psittacus erithacus) - C. PIGNON, C. AZUMA, 

J. MAYER ...................................................................................................... 91 

- Ablation totale de canal auriculaire et trépanation de la bulle tympanique 

chez le Lapin (Orytolagus cuniculus) - C. PIGNON, C. AZUMA, J. MAYER .. 92 

NUTRITION 


- Les maladies chroniques et la nutrition : rôle de la nutrition dans le 

traitement des urolithiases - V. BIOURGE .................................................. 92 

- Obésité rebelle à un choix diététique de première intention : ne pas 

abandonner - L. MARTIN ........................................................................... 93 

- Rôle de la nutrition dans le traitement de l’insuffi sance rénale chronique - 

L. MARTIN .................................................................................................. 94 

- De l’allergie alimentaire - L. YAGUIYAN-COLLIARD .................................. 95 

ONCOLOGIE 


- Le lymphome canin qui échappe - S. LAFARGE-BEURLET ...................... 96 

- Récidives locales ou à distance de fi brosarcomes félins - 

P. DE FORNEL-THIBAUD ............................................................................ 97


- Apparition de métastases après exérèse de tumeur mammaire : plus rien 

à proposer ? - C. SOYER ........................................................................... 97 

- Mastocytomes canins : exérèse chirurgicale, anti-mitotiques, thérapie 

ciblée, un temps pour tous ? - D. LANORE .............................................. 98 


- Sarcome histiocytaire localisé chez un Flat Coat Retriever - K.CHAMBARD, 

F.SERRES, L.MARESCAUX, A.HIDALGO, C.HAELEWYN, D.TIERNY........ 100 

- Classifi cation par immunohistochimie des carcinomes mammaires de la 

chienne et signifi cation pronostique - C.IBISCH, C.HANZENNE, 

C.HINDORF, J.ABADIE ................................................................................. 100 

- Intérêt du masitinib en phase de maintenance de chimiothérapie chez deux 

chiens présentant un lymphome T multicentrique - C.MEYER, D.TIERNY, 

C.HAELEWYN, A.HIDALGO, L.MARESCAUX, F.SERRES........................... 101 

- Intérêt du dosage des D-dimères lors d’affections tumorales : étude 

prospective sur 72 cas - L. PIANE, F. SERRES, A. HIDALGO, 

L. MARESCAUX, C. HAELEWYN, D. TIERNY ............................................. 101 

- Chimiothérapie intrathécale chez six chiens atteints de lymphome à 

localisation cérébrale - D. TIERNY, F. SERRES, L. MARESCAUX, 

N. GRANGER ................................................................................................ 102 

Posters 

- Mastocytomes multicentriques chez deux jeunes Shar-Peï - K.CHAMBARD, 

F.SERRES, L.MARESCAUX, D.TIERNY, A.HIDALGO, C.HAELEWYN ............ 102 

- Complication de thrombose chez un chien traité par radiothérapie et 

chimiothérapie adjuvante pour mastocytome multicentrique avec chambre 

implantable - A.KLAJER, D.TIERNY, F.SERRES, A.HIDALGO ....................... 103 

- Cause inhabituelle de ténesme chez un chat - F. SERRES ............................. 103 

ONCOLOGIE / CHIRURGIE OSSEUSE 


- Reconstruction mandibulaire après exérèse large d’un améloblastome 

acanthomateux chez un chien - F. ARNAULT, E. VIGUIER......................... 103 

Posters 

- Un cas de volet costal pour exérèse de chondrosarcome costal - A.CARON, 

M.MANASSERO, D.LEPERLIER, N.JARDEL ............................................. 104 

ONCOLOGIE / REPRODUCTION 

Posters 

- Estrus behaviour associated with excessive sex-hormone production by 

an adrenocortical carcinoma in a cat - E.MELER, C.SCOTT-MONCRIEFF, 

A.PETER ....................................................................................................... 104 

OPHTALMOLOGIE 


- Les kérato-conjonctivites sèches rebelles - G. DE GEYER ........................ 105 

- Le traitement des glaucomes chroniques - J.-P. JÉGOU .......................... 105 

- Epiphora sans signe d’infl ammation - G. CHAUDIEU ............................... 106 

- Les uvéites félines - G. PAYEN ................................................................... 107 


- Les uvéites félines : prévalence de l’infection par les coronavirus, 

les rétrovirus, l’herpes virus félin et toxoplasma gondii dans les 

prélèvements d’humeur aqueuse, évaluée à partir de 91 cas - 

C.BOUCRAUT-BARALON, D. RIVIÈRE, S.LAFON ....................................... 108 

- Dystrophie cornéenne stromale antérieure et ulcère épithélial à bords 

décollés chez un chien à peau nue du Pérou - G. CHAUDIEU, A. SALES 109 

- Opération du prolapsus de la glande nictitante. Nouvelle technique 

d’ancrage postérieur par modifi cation de la technique de Blogg. 

Résultats - B. CLERC ................................................................................... 109 

- Traitement des ulcères cornéens du chien par une lentille de collagène 

résorbable (Vetshield 72 ND) : 42 cas - F. FAMOSE ................................ 110 

- Luxation de la glande nictitante chez le chien : une étude rétrospective 

à partir de 155 cas (2001-2008) - M.VAILLANT, S.MAZZUCCHELLI, 

F.WEVERBERG, N.HONEGGER, G.PAYEN, M.VANORE, L.LISCOET, 

O.THOMAS, B.CLERC, S.CHAHORY, H. TAVERNIER-ARNOLD ................. 110 


• 5 • 

PATHOLOGIE OSSEUSE 

Posters 

- Anatomie comparée du tibia proximal chez le Labrador retriever et 

le Yorkshire terrier - B.VEDRINE, D.FONTAINE, A.GUILLEMOT ............ 110 

PHARMACOLOGIE 


- Principes d’antibiothérapie raisonnée - M. GOGNY ................................... NR 

- Interpréter un examen bactériologique effectué sur un lavage bronchoalvéolaire 

- J.-L. CADORÉ .......................................................................... 111 

- Cultiver des prélèvements hépatiques (bile, biopsies), comment, 

pourquoi ? - F. GASCHEN .......................................................................... 111 

- Interpréter un isolement bactérien et un antibiogramme en dermatologie 

D. HERIPRET .............................................................................................. 112 


- Sensibilité à l’émodepside chez les chiens porteurs de la mutation 

du gène mdr1 - C. HUGNET ........................................................................ 112 

PNEUMOLOGIE 


- Bien choisir les examens complémentaires lors de rhinite chronique 

canine - P. BERGEAUD ............................................................................... 113 

- Les épanchements chyleux : traitement chirurgical - J.-P. BILLET .......... 113 

- Le chien tousseur chronique - J. HERNANDEZ, D. RAULT ...................... 114 

- Diagnostic différentiel et traitement médical du chylothorax - I. TESTAULT 115 


- Traitement d’un kyste bronchogénique par thoracoscopie - F. COLLARD, 

C. LAPOINTE, J. GADBOIS, L. BLOND ..................................................... 116 

- Endoscopie interventionnelle appliquée au traitement de 3 cas 

d’aspergillose naso-sinusale chez le Chien - L. GUILBAUD, J. CADORE, 

C. CHERVIER, M. HUGONNARD ................................................................. 116 

- Concentration sérique en endothéline-1 chez les terriers atteints de 

fi brose pulmonaire idiopathique - E. KRAFFT, H. HEIKKILÄ, P. JESPERS, 

K. KCENTEE, D. PEETERS, M. RAJAMÄKI, C. CLERCX ......................... 117 

Posters 

- Stent placement as treatment for tracheal stenosis in a cat - E.MELER, 

L.FREEMAN, N.PARNELL ........................................................................... 117 

PROTECTION ANIMALE 


- Présentation du décret 2008 – 871 du 28 août 2008 - C. DELSOL .......... 117 

- Le vétérinaire et les animaux errants - C. DELSOL .................................... 117 

- La traçabilité des Carnivores domestiques - D. NGWA-MBOT ............. NR 

REPRODUCTION 


- Métrites, pyomètre : quand utiliser l’Alizine® ? A. FONTBONNE ............. 118 

- Les vaginites : diagnostic et traitement - F. LEMOINE .............................. 118 

- Diagnostiquer une prostatite et initier son traitement - X. LÉVY .............. 119 

- Diagnostic différentiel des pertes vulvaires - Ph. MIMOUNI ..................... 120 


- Induction des chaleurs chez la chienne à l’aide d’implants sous-cutanés 

de desloréline (Suprelorin®) - E. FONTAINE, M. FERNANDO, 

F. VANNIER, A. GERARDIN, M.ALBOUY, A.FONTBONNE ........................ 121 

- Rémanence ovarienne liée à une tumeur de la granulosa chez une chatte 

A. FREVILLE ................................................................................................ 121 

- Traitement chirurgical écho-guidé des cavités prostatiques : suivi à long 

terme (15 cas) - C.GILSON, F.COLLARD, E.VIGUIER, S.BUFF ............... 122 

- Utilisation d’un port unique à multiple accès pour les ovariectomies sous 

cœlioscopie : étude prospective sur 10 chiennes - M. MANASSERO, 

D. LEPERLIER, R. VALLEFUOCO, V. VIATEAU ......................................... 122 


- Fertilité après traitement à l’acétate d’osatérone sur des chiens présentant 

des troubles prostatiques : 18 cas - E.FONTAINE, F.MIR, F.VANNIER, 

A. FONTBONNE ........................................................................................... 123


- Comparaison in vitro des effets utérokinétiques des associations 

aglépristone-ocytocine et aglépristone-dinoprost à différents stades du 

cycle œstral chez la chienne - A. GOGNY, M.Y. MALLEM, J-C DESFONTIS, 

M. GOGNY, F. FIÉNI ................................................................................... 123 

RHUMATOLOGIE 


- Identifi er la cause de douleurs articulaires - A. AUTEFAGE ...................... 124 

- Conserver l’articulation - A. AUTEFAGE ..................................................... 124 

- Physiotherapy : current evidence ! B. BOCKSTAHLER .............................. 

- Douleurs articulaires chroniques. Les moyens thérapeutiques médicaux 

125 

B. BOUVY .................................................................................................... 

- Comment traiter un chien arthrosique malgré une insuffi sance rénale 

126 

chronique - T. CACHON, J.-P. GENEVOIS .................................................. 

- Douleurs articulaires chroniques ; supprimer l’articulation - 

127 

J.-L. CHANCRIN ......................................................................................... 127 

- Remplacer l’articulation – D. FONTAINE .................................................... NR 


- Apports de l’arthroscopie dans le traitement des entorses du ligament 

croisé antérieur par TPLO : bilans sur 97 - S. LIBERMANN ...................... 128 


• 6 • 

Posters 

- Elaboration d’une grille multiparamétrique d’évaluation de la douleur 

articulaire chronique chez le chien - A. MONFLEUR, 

D. HOLOPHERNE-DORAN, O. GAUTHIER ................................................. 129 

STOMATOLOGIE 


- Maladie parodontale : prise en charge chronique – Ph. MASSE .............. NR 

- Traitement des stomatites du chat : consensus ? Ph. HENNET ................ 129 

URO-NÉPHROLOGIE 


- Lithiases du haut appareil urinaire chez le chat : dialogue 

médico-chirurgical - T. CACHON, C. MAUREY-GUENEC ........................... 130 

- Incontinence urinaire rebelle à un choix thérapeutique de première intention. 

Ne pas jeter l’éponge - J.-Y. DESCHAMPS ................................................. 131 

- Lithiases du haut appareil urinaire chez le Chat : quand y penser, comment les 

diagnostiquer ? - T. FRANCEY ................................................................... NR 

- Identifi er et qualifi er une protéinurie lors d’hématurie - T. FRANCEY ...... NR 

- Cystites idiopathiques : dialogue médico-comportemental - 

C. MAUREY-GUENEC, C. MEGE .................................................................. 131


Programme 

Scientifi que 

PARIS 

2010 

sommaire 

selon 

programme 

journalier 

>>>


Vendredi 10 décembre 

MATIN 

DARWIN 4 & 5 DARWIN 3 DARWIN 6 DICKENS 1 & 2 

CHRONIQUE PAR DÉFINITION : 

LA FIÈVRE D’ORIGINE 

INDÉTERMINÉE 

Approche diagnostique d’une fi èvre 

d’origine indéterminée féline : un 

peu de méthode ! 

J.-L. CADORÉ 

p. 74 

Approche diagnostique d’une fi èvre 

d’origine indéterminée canine : un 

peu de méthode ! 

C. CHERVIER 

p. 75 

REBELLE À UN CHOIX 

THÉRAPEUTIQUE DE PREMIÈRE 

INTENTION… QUE FAIRE ? 

Incontinence urinaire canine 

rebelle à un choix thérapeutique 

de première intention : ne pas jeter 

l’éponge 

J.-Y. DESCHAMPS 

p. 131 

Obésité rebelle à un choix diététique 

de première intention : ne pas se 

dégonfl er 

L. MARTIN 

p. 93 

Epilepsie canine rebelle à un choix 

thérapeutique de première 

intention : garder la tête froide 

L. CAUZINILLE 

p. 83 

DOULEURS ARTICULAIRES 

CHRONIQUES 

Identifi er la cause de douleurs 

articulaires 

A. AUTEFAGE 

p. 124 

Les moyens thérapeutiques 

médicaux 

B. BOUVY 

p. 126 

Physiothérapie : état des preuves 

B. BOCKSTAHLER 

p. 125 

DOULEURS ARTICULAIRES 

CHRONIQUES 

Conserver l’articulation 

A. AUTEFAGE 

p. 124 

Supprimer l’articulation 

J-L. CHANCRIN 

p. 127 

Remplacer l’articulation 

D. FONTAINE 

NR 

Table ronde animée par 

G. DUPRÉ 

9.00 - 10.30 

11.30 - 13.00 

• 8 • 

REBELLES EN OPHTALMOLOGIE 

Traitement du glaucome chronique 

J-P. JÉGOU 

p. 105 

Les kérato-conjonctivites sèches 

rebelles 

G. DE GEYER 

p. 105 

Les uvéites félines 

G. PAYEN 

p. 107 

Epiphora sans signe d’infl ammation 

G. CHAUDIEU 

p. 106 

PHARMACIE : 

ANTIBIOTHÉRAPIE 

Principes d’antibiothérapie raisonnée 

M. GOGNY 

NR 

Interpréter un examen 

bactériologique effectué sur lavage 

broncho-alvéolaire 

J.-L. CADORÉ 

p. 111 

Cultiver des prélèvements 

hépatiques (bile, biopsies…) : 

comment, pourquoi ? 

F. GASCHEN 

p. 111 

Interpréter un isolement bactérien et 

un antibiogramme en dermatologie 

D. HÉRIPRET 

p. 112 

COURTES COMMUNICATIONS 

Hépatopathie vacuolaire chez 

le Scottish terrier : à propos de 

l’observation de 13 cas 

P. LECOINDRE 

p. 79 

Protéinurie chez un chien : 

infestation à “encephalitozoon 

cuniculi” ? 

J. SEGUELA 

p. 80 

Un cas de torsion de rate isolée chez 

un chien 

J. DAHAN 

p. 26 

Nanisme hypophysaire et syndrome 

de la selle turcique vide chez un 

chat 

J. COUTURIER 

p. 48 

TRIBUNE RESIDENTS ET INTERNES 

Fertilité après traitement à 

l’acétate d’osatérone sur des 

chiens présentant des troubles 

prostatiques : 18 cas - 

E. FONTAINE 

p. 123 

Comparaison in vitro des effets 

utérokinétiques des associations 

aglépristone-ocytocine et 

aglépristone-dinoprost à différents 

stades du cycle œstral chez la 

chienne - A. GOGNY 

p. 123 

Exploration de corps étrangers 

cervicaux par résonance magnétique 

chez 5 chiens 

S. COURTIN 

p. 61 

Reconstruction mandibulaire après 

exérèse large d’un améloblastome 

acanthomateux chez un chien 

F. ARNAULT 

p. 103 

� Programme général - � Symposiums et modules spécifi ques / Programme Personnel Soignant / VAM - � Courtes communications - Tribune des internes - � Ateliers des groupes


DICKENS 3 & 4 DICKENS 5 & 6 DUPIN 1 DUPIN 3 


Sensibilité à l’émodepside chez les chiens porteurs de 

la mutation 

du gène mdr1 

C. HUGNET 

p. 112 

Evaluation clinique et structurale de l’effet d’un 

mélange de lipides (Allerderm spot on®) appliqué 

sur la peau de chiens atopiques 

D. PIN 

p. 41 

Intérêt de la marbofl oxacine dans le traitement du 

coryza du lapin 

D. BOUSSARIE 

p. 90 

Prévalence des parasites digestifs chez le chiot dans 

les élevages canins français : étude sur 316 cas 

A. GRELLET 

p. 51 


Les uvéites félines : prévalence de l’infection par 

les coronavirus, les rétrovirus, l’herpes virus félin et 

toxoplasma gondii dans les prélèvements d’humeur 

aqueuse évaluée à partir de 91 cas 

C. BOUCRAUT-BARALON 

p. 108 

Opération du prolapsus de la glande nictitante. 

nouvelle technique d’ancrage postérieur par 

modifi cation de la technique de Blogg. Résultats - 

B. CLERC 

p. 109 

Traitement des ulcères cornéens du chien par une 

lentille de collagène résorbable (Vet Shield 72 ®) : 

42 cas - F. FAMOSE 

p. 110 

Dystrophie cornéenne stromale antérieure et ulcère 

épithélial à bords décollés chez un chien à peau nue 

du Pérou - G. CHAUDIEU 

p. 109 

Luxation de la glande nictitante chez le chien : une 

étude rétrospective à partir de 155 cas (2001-2008) - 

M. VAILLANT 

p. 110 

9.00 - 10.30 

11.30 - 13.00 

ATELIER SPÉCIALISÉ 

DU GECA 

Les troubles du rythme 

A. GELZER 

J.-F. ROUSSELOT 

• 9 • 

ATELIER DU GEUR 

Cas cliniques d’analgésie 

P. VERWAERDE 

L. ZILBERSTEIN 

ATELIER DU GEMI 

Leucopénies, 

thrombocytopénies, 

pancytopénies 

S. BEURLET-LAFARGE 

A. BRIEND-MARCHAL 


MATIN 

ATELIER DU GERM 

Gérer son image et veiller 

sur sa réputation en ligne 

L. HAZOTTE 

G. SANTANER 

ATELIER DU GEB 

Prescription en phytothérapie 

C. FAIVRE 

B. SAUVAN 




APRÈS-MIDI 


LES COMPORTEMENTS GÊNANTS 

PERSISTANTS 

Les aboiements : conduite à tenir 

M. MARION 

p. 37 

Les stéréotypies : diagnostic 

différentiel et traitement 

C. BÉATA 

p. 35 

Les plaies de léchage 

C. MÈGE 

p. 38 

REBELLES PARCE 

QU’ANTINOMIQUES… LES 

MARIAGES THÉRAPEUTIQUES 

IMPOSSIBLES 

Diabète sucré et asthme félin 

G. BENCHEKROUN 

p. 44 

Insuffi sance cardiaque et 

insuffi sance rénale chronique 

I. GOY-THOLLOT, 

J-F. ROUSSELOT 

p. 76 

Syndrome de Cushing et affections 

cortico-sensibles 

D. HÉRIPRET 

p. 46 

LES ÉPANCHEMENTS CHYLEUX 

14.30 - 16.00 

Diagnostic différentiel et traitement 

médical 

I. TESTAULT 

p. 115 

Traitement chirurgical 

J-P. BILLET 

p. 113 

Débat médecine versus chirurgie, 

animé par G. DUPRÉ 

FACES DE REBELLES 

Maladie parodontale : prise en 

charge chronique 

P. MASSE 

NR 

Traitement des stomatites du chat : 

consensus ? 

P. HENNET 

p. 129 

Fistules oro-nasales : chirurgie 

récidivante ? 

E. VIGUIER 

p. 32 

17.00 - 18.30 

• 10 • 

CES REBELLES 

INCONTOURNABLES : 

LES PETITS RIENS DU DÉBUT QUI 

ÉVITENT DE LONGS TRACAS 

Bien initier une antibiothérapie lors 

de pyodermite canine 

D. HÉRIPRET 

p. 40 

Bien choisir les examens 

complémentaires lors de rhinite 

chronique canine 

P. BERGEAUD 

p. 113 

Diagnostiquer une prostatite et 

initier son traitement 

X. LEVY 

p. 113 

LES TROUBLES DU RYTHME 

Fibrillation atriale : le modèle de 

chronicité 

A. GELZER 

p. 20 

Troubles de la conduction : vraiment 

rebelles au traitement ? 

M. COLLET 

p. 21 

Tachycardie ventriculaire : l’exemple 

de la récidive 

A. GELZER 

p. 22 

RÉAGIR AVANT LA 

CHRONICITÉ… 

Le syndrome d’épuisement 

professionnel 

F. BUSSIÉRAS 

p. 67 

Les pertes fi nancières chroniques 

L. HAZOTTE 

p. 67 

Transformer les craintes en 

opportunités 

M. MEUNIER 

p. 68 

ÉTUDIANTS 

Intégration professionnelle : 

premier emploi 

• Contrat de travail, relations avec 

l’employeur 

J-P. KIEFFER 

p. 72 

Remplaçant - Assistant salarié - 

Collaborateur libéral 

• Relations avec l’ordre et les autres 

instances professionnelles 

M. BAUSSIER 

p. 73 

• Obligations administratives et 

fi scales 

F. DURAND 

p. 73 





Réduction chirurgicale des luxations 

coxofémorales traumatiques chez le chien et 

le chat par ancres chirurgicales et prothèses 

extracapsulaires - A. DENEUCHE 

p. 33 

Bilan de 3 ans de pose de la prothèse de hanche 

Amplitude à double mobilité - J. CHANCRIN 

p. 32 

Dénervation ventrale de la hanche associée à 

une myectomie du pectiné chez le chien : étude 

rétrospective sur 52 cas 

A. DENEUCHE 

p. 33 

Apports de l’arthroscopie dans le traitement des 

entorses du ligament croisé antérieur par TPLO : 

bilan sur 97 cas - S. LIBERMANN 

p. 128 

Corpectomie video assistée (cva): étude 

cadavérique et résultats cliniques préliminaires - 

D. LEPERLIER 

p. 34 


Etude comparative de 23 chats infectés 

naturellement par mycoplasma haemofelis 

et candidatus mycoplasma haemominutum : 

tableau clinique, modifi cations biologiques et 

réponse au traitement. 

C. BEAUDU-LANGE 

p. 56 

Détermination de la Spec fPL® dans une 

population de chats présentant un tableau 

clinique compatible avec une pancréatite 

A. GRISARD 

p. 78 

Polyarthrite chez le Chat : 3 cas - D. JACQUES 

p. 79 

Prévalence des signes radiographiques de 

l’arthrose féline : étude rétrospective sur 813 

radiographiés à l’ENVA 

C. DEVIEILHE 

p. 78 

Vétérinaires 

Acupuncteurs de 

Méditerranée 

14.30 - 16.00 

programme consultable en 

ligne sur 

www.afvacparis2010.com 





ligne sur 


17.00 - 18.30 

• 11 • 

ATELIER DU GENAC 

Picage des perroquets 

J.-F. QUINTON 

J.-M. PERICARD 


Affections hépatiques chroniques 

du chien 

V. FREICHE 

P. LECOINDRE 


APRÈS-MIDI 

ATELIER DU GEMO 

Neuro-opthalmologie pour les nuls 

D. SCHMIDT-MORAND 

D. FANUEL-BARRET 

ATELIER DU GECAF 

L’échec et sa gestion 

E. BEAUMONT-GRAFF 

C. BÉATA 



Samedi 11 décembre 

MATIN 


PLUS CHRONIQUE, REBELLE 

OU RÉCIDIVANT 

QU’UNE DYSENDOCRINIE ? 

Insulino-résistance : un peu de 

méthode 


p. 43 

Syndromes de Cushing canins : audelà 

des apparences 

P. DE FORNEL-THIBAUD 

p. 45 

Diabète sucré transitoire félin : 

le comprendre, l’anticiper, 

l’accompagner 

D. ROSENBERG 

p. 46 

URO-NÉPHROLOGIE FÉLINE 

ET CHRONICITÉ : AU-DELÀ 

DE L’INSUFFISANCE RÉNALE 

CHRONIQUE 

Cystites idiopathiques : dialogue 

médico-comportemental 

C. MÈGE, 

C. MAUREY 

p. 131 

Lithiases du haut appareil urinaire 

chez le Chat : quand y penser, 

comment les diagnostiquer ? 

T. FRANCEY 

NR 

Lithiases du haut appareil urinaire 

chez le Chat : dialogue médicochirurgical 

C. MAUREY, 

T. CACHON 

p. 130 

9.00 - 10.30 

TENDEZ L’OREILLE 

AU SYMPOSIUM 

Peut-on apprendre quelque chose 

de la médecine humaine ? Parallèle 

médecine humaine et médecine 

vétérinaire 

F. BAZIN-JACQUEMIN 

Je diagnostique et je gère l’otite 

érythémato-cérumineuse chez un 

West Highland White Terrier 

Les otites externes à Malassezia et 

cocci 

D.-N. CARLOTTI 


suppurée chez un Cocker 

De l’otite externe à l’otite moyenne 

C. LAFFORT 

TENDEZ L’OREILLE 

AU SYMPOSIUM 


chronique récidivante chez un 

Retriever du Labrador 

Otites et allergies 

E. BENSIGNOR 


chez un chat 

Tout n’est pas otacariase ! 

P. PRELAUD 

J’optimise ma prescription et ma 

relation avec le propriétaire 

L’éducation thérapeutique 

E. GUAGUERE 

11.30 - 13.00 

• 12 • 

S’ÉQUIPER EN RADIOLOGIE 

NUMÉRIQUE EN 2010 

Introduction : pourquoi passer au 

numérique ? 

F. DURIEUX 

p. 57 

Capteur plan, capteur CCD, système 

par plaque... Que choisir ? D. RAULT 

NR 

Comment exploiter au mieux son 

système numérique ? F. DURIEUX 

p. 57 

Investir dans la radiologie 

numérique, faut-il raisonner comme 

pour l’argentique ? 

J.-M. MAINGUENÉ 

p. 58 

Discussion-table ronde 

LES PERTES VULVAIRES 

CHRONIQUES 

Diagnostic différentiel des pertes 

vulvaires 

P. MIMOUNI 

p. 120 

Les vaginites : diagnostic et 

traitement 

F. LEMOINE 

p. 118 

Métrite, pyomètre : quand utiliser 

l’Alizine 

A. FONTBONNE 

p. 118 

ÉTUDIANTS 

Intégration professionnelle : 

premier emploi 

• Contrat de travail, relations avec 

l’employeur 

J-P. KIEFFER 

p. 72 

Remplaçant - Assistant salarié - 

Collaborateur libéral 

• Relations avec l’ordre et les autres 

instances professionnelles 

M. BAUSSIER 

p. 73 

• Obligations administratives et 

fi scales 

F. DURAND 

p. 73 


Les animaux errants et le vétérinaire 

C. DELSOL 

p. 117 

Présentation du décret N° 2008- 

871 du 28 août 2008 relatif à 

la protection des animaux de 

compagnie 

C. DELSOL 

p. 117 

La traçabilité des Carnivores 

domestiques 

D. NGWA-MBOT 

NR 





Classifi cation par immunohistochimie des 

carcinomes mammaires de la chienne et 

signifi cation pronostique - C. IBISCH 

p. 100 

Intérêt du dosage des d-dimères lors 

d’affections tumorales : étude prospective sur 72 

cas - L. PIANE 

p. 101 

Chimiothérapie intrathécale chez six chiens 

atteints de lymphome à localisation cérébrale - 

D. TIERNY 

p. 102 

Sarcome histiocytaire localisé chez un Flat- 

Coated retriever 

K. CHAMBARD 

p. 100 

Intérêt du masitinib en phase de maintenance 

de chimiothérapie chez deux chiens présentant 

un lymphome T multicentrique 

C. MEYER 

p. 101 


Deux cas d’érythrocytose associée à une 

suspicion de polycythemia vera 

G. DERRE 

p. 56 

Concentration sérique en endotheline-1 chez 

les terriers atteints de fi brose pulmonaire 

idiopathique 

E. KRAFFT 

p. 117 

Les peptides natriurétiques circulants lors 

d’hyperthyroïdie féline 

P. MENAUT 

p. 23 

Découverte fortuite d’une cardiomyopathie 

dilatée occulte chez un Dobermann : intérêt du 

diagnostic par enregistrement Holter 

E. BOMASSI 

p. 23 




9.00 - 10.30 


ligne sur 






ligne sur 


11.30 - 13.00 

• 13 • 

ATELIER DU GEN 

Epilepsie : forum de discussion 

K. GNIRS 

L. CAUZINILLE 

ATELIER DU GEDAC 

Gestion des pododermatites 

chroniques 

B. GAY-BATAILLE 

M.-C. CADIERGUES 


MATIN 

ATELIER DU GEMO 

Ulcères cornéens rebelles 

T. AZOULAY 

O. JONGH 

ATELIER DU GEIM 

Imagerie des affections chroniques, 

rebelles, récidivantes 

F. DURIEUX 

D. RAULT 




APRÈS-MIDI 


LE CHIEN TOUSSEUR CHRONIQUE 

State of the art : dialogue entre la 

médecine et l’imagerie 

D. RAULT, 

J. HERNANDEZ 

p. 114 

Débat animé par 

J-F. ROUSSELOT 

PERSISTENT ET “SIGNES” : LA 

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE 

Diarrhée du Chat 

V. FREICHE 

p. 51 

Syncopes ou crises convulsives ? 

F. ROUX 

p. 77 

Amaigrissement du Chien 

J.-L. CADORÉ 

p. 73 

14.30 - 16.00 

QUAND ET COMMENT MODULER 

LE TRAITEMENT ? 

D’une entéropathie exsudative 

canine 

F. GASCHEN 

p. 49 

D’une cholangiohépatite féline 

P. LECOINDRE 

p. 50 

D’une spondylodiscite 

J.-L. THIBAUD 

p. 85 

QUAND ET COMMENT MODULER 

LE TRAITEMENT ? 

D’une anémie hémolytique à 

médiation immunitaire 

L. CHABANNE 

p. 54 

D’un pemphigus foliacé 

A. MULLER 

p. 40 

D’une méningite granulomateuse ou 

cortico-sensible canine 

K. GNIRS 

p. 84 

RÉSEAUX, CHAÎNES DE SOINS ET 

SPÉCIALISTES : L’AVENIR DE LA 

PROFESSION VÉTÉRINAIRE ? 

• Introduction-Modération - 

D. FONTAINE 

• Qu’est ce qu’une chaîne de soins ? 

Quels modèles dans d’autres pays 

de l’Union Européenne ? Comment 

l’imaginer en France ? B. DUHAUTOIS 

p. 68 

• Le généraliste, le maillon fort de la 

chaine de soins - C. BEAUDU-LANGE 

p. 69 

• Généraliste-spécialiste : une 

collaboration indispensable dans la 

chaîne de soins 

- exemple d’une clinique de référés : 

DN. CARLOTTI- p. 70 

- exemple d’un CHV : D. SCHMIDT- 

MORAND- p. 71 

• Comment optimiser la mise en œuvre 

d’un réseau de compétences ? 

R. GELLÉ - NR 

• Conclusion-Discussion : code de 

déontologie et chaîne de soins, 

questions ordinales - C. RONDEAU 

17.00 - 18.30 

• 14 • 

LES MALADIES CHRONIQUES ET 

LA NUTRITION : RÔLE DE 

LA NUTRITION DANS LE 

TRAITEMENT 

De l’insuffi sance rénale chronique 

L. MARTIN 

p.94 

De l’allergie alimentaire 

L. YAGUIYAN-COLLIARD 

p. 95 

Des urolithiases 

V. BIOURGE 

p. 92 


Echographie de contraste de lésions 

focales rénales chez 19 chiens et 

1 chat 

Y. BAEUMLIN 

p. 60 

Intérêt de l’échographie de 

contraste dans la caractérisation 

des maladies hépatiques focales et 

multifocales du chien - P. PEY 

p. 61 

Evaluation d’un appareil à biopsie 

manuelle (“spirotome “) sur des 

organes frais de chien et première 

expérience clinique sur 25 chiens et 

3 chats - A. COMBES 

p. 28 

Correction chirurgicale d’une 

sténose mitrale chez un chien par 

commissurotomie échoguidée 

E. TREHIOU 

p. 24 


Un cas de tumeur des gaines 

nerveuses périphériques du nerf 

fémoral 

S. ARANCIO 

p. 87 

Réponse de cushing, amaurose et 

diabète insipide secondaires à une 

ischémie du tronc cérébral chez un 

chien - A. COLSON 

p. 88 

Deux cas de myopathie bilatérale du 

complexe “gracile-semi-tendineux” 

chez le Berger allemand - S. GIBERT 

p. 88 

Deux cas d’abcès retrobulbaire chez 

le Lapin : techniques comparées - 

M. HUYNH 

p. 90 



• 15 • 


APRÈS-MIDI 



Traitement chirurgical écho-guidé des cavités 

prostatiques : suivi à long terme (15 cas). 

C. GILSON 

p. 122 

Induction des chaleurs chez la chienne à 

l’aide d’implants sous-cutanés de desloréline 

(Suprelorin®). 

E. FONTAINE 

p. 121 

Utilisation d’un port unique à multiple accès 

pour les ovariectomies sous coelioscopie: étude 

prospective sur 10 chiennes 

M. MANASSERO 

p. 122 

Rémanence ovarienne liée à une tumeur de la 

granulosa chez une chatte stérilisée 

A. FREVILLE 

p. 121 


Endoscopie interventionnelle appliquée au 

traitement de 3 cas d’aspergillose naso-sinusale 

chez le Chien - L. GUILBAUD 

p. 116 

Traitement d’un kyste bronchogénique par 

thoracoscopie - F. COLLARD 

p. 116 

Traitement des épanchements péricardiques 

par péricardectomie thoracoscopique : bilan sur 

9 cas - S. LIBERMANN 

p. 27 

Apport de l’angioscanner dans le traitement des 

strictions œsophagiennes liées à des anomalies 

des arcs aortiques : illustration à partir d’un cas 

clinique - F. MEIGE 

p. 60 

Les fi stules cutanées chroniques chez le Chien : 

apport de l’imagerie scanner. Étude de 26 cas. 

T. CHUZEL 

p. 59 




14.30 - 16.00 


ligne sur 






ligne sur 


17.00 - 18.30 

Protéinurie 

D. PÉCHEREAU 

J.-P. PAGÈS 


ATELIER DU GECOV 

Genou : éviter l’arthrose 

P. HAUDIQUET 

B. BOUVY 

ATELIER DU GEO 

Prise en charge d’une rechute de 

cancer 

D. LANORE 

C. MULLER-FLEURISSON 

ATELIER DU GERES 

Mortalité néonatale 

F. LEMOINE 

E. FONTAINE 



Dimanche 12 décembre 

MATIN 


REBELLES PARCE 

QU’ANTINOMIQUES… 

DÉPASSER LES IDÉES REÇUES 

Envisager une cause immunologique 

lors d’anémie non régénérative 

L. CHABANNE 

p. 55 

Identifi er et qualifi er une protéinurie 

lors d’hématurie - T. FRANCEY 

NR 

Anesthésier un chien ou un chat 

insuffi sant cardiaque - 

P. VERWAERDE 

p. 19 

Traiter un chien arthrosique malgré 

une insuffi sance rénale chronique 

T. CACHON 

p. 127 

L’ATOPIE 

Prurit chronique ou récidivant : 

atopie or not atopie ? 

P. PRÉLAUD 

p. 41 

Traitements de la dermatite 

atopique canine : 

- Désensibilisation : quand et 

comment ? 

- Traitements anti-prurigineux 

systémiques : lesquels et 

comment ? 

- Traitements topiques : lesquels et 

comment ? 

D.-N. CARLOTTI, 

E. BENSIGNOR 

p. 39 

9.00 - 10.30 

PROGRAMME 

PERSONNEL SOIGNANT 

Le bien-être des ASV 

au sein de leur structure 

Relations Humaines : Rester zen 

Le client diffi cile 

T. HABRAN 

Au sein de l’équipe : avec les 


F. BUSSIÉRAS 

Au sein de l’équipe : avec les autres 

ASV 

X. HENRY 

PROGRAMME PERSONNEL 

SOIGNANT 



Situations d’urgence : 

limiter le stress 

Urgence et réanimation 

X. HENRY 

Appel téléphonique : le chien a 

mordu 

E. BEAUMONT-GRAFF 

Mises bas diffi ciles 

C. DUMON 

11.30 - 13.00 

• 16 • 

L’ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE 

Le suivi au long cours : motiver, 

facturer 

C. NAVARRO 

p. 71 

L’atopie 

E. GUAGUÈRE 

p. 42 

Les troubles du comportement 

C. BÉATA 

p. 36 

VACCINATION : 

RENDEZ-VOUS IMMUABLE ? 

Malade bien que chroniquement 

vacciné : 

au-delà du tabou … 

J.-P. PAGÈS 

p. 63 

La vaccination annuelle a-t-elle du 

sens ? 

E. THIRY 

p. 64 

Consultation vaccinale : bien au-delà 

de l’injection 

T. HABRAN 

p. 63 


Comparaison des entéroanastomoses 

manuelles ou 

automatiques: résultats d’une étude 

prospective randomisée - 

D. LEPERLIER - p. 29 

Utilisation des pinces TA auto suture 

dans le traitement des sacculations 

et des diverticules rectaux associés 

aux hernies périnéales: étude 

rétrospective de 46 cas (2002-2009) - 

P. ROCHEREAU - p. 30 

Chylopéricarde associé à un 

chylothorax chez un West Highland 

White Terrier traité par fenestration 

péricardique sous thoracoscopie - 

M. DHUMEAUX - p. 28 

Omentalisation, péricardiectomie et 

ligature du conduit thoracique dans 

le traitement de chylothorax chez 

5 chats - M. BENLLOCH - p. 27 

Cas d’un shunt porto-cave intrahépatique 

traité par occluder 

hydraulique - D. LEPERLIER - p. 29 


Etude épidémiologique, clinique et 

microbiologique des infections urinaires 

canines à l’ENVA de 2002 à 2007 : 

543 cas - M. CANNONE - p. 65 

Proposition de facteurs pronostiques 

pour la parvovirose canine dans une 

étude rétrospective de 33 cas du service 

de soins intensifs de l’Ecole Nationale 

Vétérinaire de Lyon (SIAMU). - 

J.-B. DELSARTE - p. 65 

Les fi èvres d’origine à déterminer chez 

le Chien : étude rétrospective de 50 cas 

rencontrés à l’ENVL entre 2004 et 2009 - 

C. CHERVIER - p. 80 

Un cas de hernie hiatale à expression 

clinique exclusivement respiratoire chez 

un chien - P. PUJOL - p. 81 

Anomalies laryngées entrainant une 

dyspnée majeure chez 3 Bull Terriers 

miniature : une nouvelle entité ? 

L. SOUCHU - p. 81 





Boiterie chronique du membre thoracique chez 

le Chien : apport de l’imagerie scanner, à propos 

de 12 cas. 

T. CHUZEL 

p. 59 

Diagnostic tomodensitométrique de 

thromboembolie aortique chez un chien 

paraparétique 

L. POUJOL 

p. 87 

Empyème spinal épidural suite à un abcès sous 

cutané chez un chat 

A. GANNE 

p. 86 

Traitements médicaux de 3 abcès cérébraux 

A. URIARTE 

p. 87 

ACADEMIE VETERINAIRE 

GENETIQUE 

Introduction 

J.-L. GUENET 

Le génome du Chien : de la cartographie 

génétique aux indications pratiques 

F. GALIBERT - NR 

Histoire d’un modèle génétique spontané : 

l’ichtyose du Golden Retriever 

C. ANDRE - p. 54 

E. GUAGUERE - p. 53 

Actualités dans la génétique des robes 

chez le Chien 

L. THIRIET - NR 




9.00 - 10.30 


ligne sur 






ligne sur 


11.30 - 13.00 

• 17 • 

ATELIER DU GEUR 

Cas cliniques de fl uidothérapie 

I. GOY-THOLLOT 

F. ROUX 

ATELIER DU GEC 

Complications, échecs chirurgicaux 

D. JACQUES 

S. BUREAU 


MATIN 

ATELIER DU GEROS 

Pulpite irréversible : extraire ou 

conserver, 

que choisir ? 

P. MASSE 

C. LHOMME 

ATELIER DU GENAC 

Malocclusions dentaires des 

rongeurs et lapins 

C. BULLIOT 

E. TESSIER 




APRÈS-MIDI 


14.30 - 16.00 

RÉCIDIVES EN CANCÉROLOGIE 

Le lymphome canin qui échappe 

S. BEURLET-LAFARGE 

p. 96 

Récidives locales ou à distance de 

fi brosarcomes félins 

P. DE FORNEL-THIBAUD 

p. 97 

Apparition de métastases après 

exérèse de tumeur mammaire : plus 

rien à proposer ? 

C. SOYER 

p. 97 

Mastocytomes canins : exérèse 

chirurgicale, thérapie ciblée, 

antimitotiques, un temps pour 

tous ? 

D. LANORE 

p. 38 

PROGRAMME PERSONNEL 

SOIGNANT 



Sécurité au travail : 

ne pas se mettre en danger 

Abord et contention des animaux : 

éviter les accidents 

C. MEGE 

Prévention du risque au travail : 

incontournable ! 

B. PELLETIER 

• 18 • 

DOULEURS ABDOMINALES 

CHRONIQUES 

Démarche diagnostique, rôle de 

l’imagerie 

I. TESTAULT 

p. 77 

Rôle de la chirurgie 

J.-P. BILLET 

p. 26 


Un cas d’acromégalie féline 

C. BERTOLANI 

p. 47 

Maladie d’Addison chez un chat 

D. BOTA 

p. 47 

Bronchite associée à 

l’administration de bromure de 

potassium chez le Chat : à propos 

de 4 cas 

C. BERTOLANI 

p. 82 

Premier cas de trypanosomose 

canine en France 

A. GARAND 

p. 66 


14.30 - 16.00 

ATELIER DU GECA 

ATELIER DU GERES 

ATELIER DU GEDAC 

Maladie valvulaire mitrale : de 

nouvelles recommandations 

E. BOMASSI 

L. FABRIÈS 

La malédiction de la chienne vide 

P. MIMOUNI 

G. BASSU 

Gestion des otites chroniques 

M.-C. CADIERGUES 

W. BORDEAU 



ANESTHÉSIE -RÉANIMATION 


Anesthésier un chien ou un chat insuffi sant 

cardiaque 

P. VERWAERDE (1) , G. JOURDAN (2) 

1. DMV, MSc, PhD, ENVT - BP 87614 – 23 chemin des Capelles – 

F-31076 TOULOUSE CEDEX 03 

2. DMV, MSc, PhD - ENVT - BP 87614 – 23 chemin des Capelles – 

F-31076 TOULOUSE CEDEX 03 

Contrairement à une idée largement répandue, il convient d’adapter la procédure 

anesthésique (incluant à la fois le protocole anesthésique et la réanimation) au patient 

plus qu’au type de chirurgie à réaliser. Lors de la prise en charge d’un chien ou 

d’un chat insuffi sant cardiaque, le respect de cette consigne prend toute son importance, 

de même que le strict respect des bonnes pratiques résumé par l’acronyme 

ELSA (E pour examen clinique et équilibre du protocole anesthésique, L pour lignes 

de vie vasculaire et respiratoire, S pour surveillance clinique et instrumentale des 

grandes fonctions et de la profondeur de la narcose et A pour analgésie postopératoire 

et adaptation de la prise en charge à l’état du patient). Sans rentrer de façon 

exhaustive dans les moindres détails de la gestion anesthésique d’un insuffi sant 

cardiaque, l’objectif de cette présentation est de souligner les points clefs à ne pas 

omettre lors de l’anesthésie d’un animal insuffi sant cardiaque. 

La première des choses à réaliser est un examen clinique précis et pertinent, permettant 

d’évaluer effectivement l’état fonctionnel cardiaque et plus largement cardiovasculaire 

de l’animal (pouls, TRC, FC,…). Tout animal ayant un souffl e n’est pas pour 

autant insuffi sant cardiaque per se. Il existe des grades d’intensité de l’insuffi sance 

qui se traduisent directement en terme de risque anesthésique grâce à l’établissement 

du statut ASA. Selon la gravité de l’insuffi sance cardiaque, l’animal sera déclaré 

ASA2, 3, 4 ou 5. Ainsi, outre la réalisation et l’interprétation d’un ECG et d’une mesure 

de pression artérielle, l’évaluation précise de la fonction cardiaque par échocardiographie 

constitue un élément clef permettant d’établir notamment l’existence de 

l’insuffi sance. Cependant, il conviendra en outre de se souvenir qu’une insuffi sance 

cardiaque évolue souvent avec des co-morbidités qui auront un impact direct sur la 

survie anesthésique (rein, coagulation,…). 

Concernant les lignes de vie, s’il est indispensable d’intuber et d’oxygéner un animal 

anesthésié pour garantir un apport en oxygène suffi sant au tissu, l’établissement 

d’une voie vasculaire permanente constitue à elle seule un élément de sécurité en 

toute circonstance mais qui prend toute sa pertinence dans un contexte de risque 

cardiaque. Lors d’une anesthésie générale, il est classique de réaliser en outre une 

prévention de l’hypotension associée à la narcose au moyen d’une perfusion continue 

de cristalloïde. Cela s’applique aussi à l’insuffi sant cardiaque. Cependant, dans 

ce contexte en fonction de la nature et de l’intensité fonctionnelle de l’insuffi sance 

cardiaque la marge de manœuvre concernant les débits de soluté est parfois faible. 

Dans les cas les plus graves/risqués, le clinicien pourra alors guider la réalisation 

d’une perfusion non seulement sur la base de mesures répétées de pression artérielle 

mais aussi de pression veineuse centrale. Ainsi, lorsque la pression artérielle tend à 

diminuer alors que la pression veineuse est élevée (> 8 cmH20), l’administration d’un 

inotrope positif (dobutamine 0.5 à 2 μg/kg/min) ou d’un dérivé nitré/antagoniste calcique 

(en fonction de la nature de la cardiomyopathie responsable de l’insuffi sance 

cardiaque) se révélera plus pertinente et adaptée qu’une augmentation du débit de 

perfusion. 

La surveillance pré, per et postanesthésique de ce type de patient doit être précise et 

régulière tant que l’animal n’a pas retrouvé un habitus normal. Durant toute la prise 

en charge il sera indispensable non seulement de réaliser une surveillance clinique 

mais aussi un monitoring précis de l’électrophysiologie cardiaque, de la pression artérielle, 

de la saturation de l’hémoglobine en oxygène et de l’ETCO 2 . Un point crucial 

de cette surveillance reste l’évaluation et la titration précise de la narcose. En effet, 

la narcose est la qualité anesthésique responsable de la possible détérioration de 

la fonction cardiaque au cours de la prise en charge d’un tel animal. Cependant, 

elle doit être suffi sante car un défaut de narcose dans un contexte chirurgical est 

à l’origine d’une majoration des besoins en oxygène de l’organisme induisant une 

surcharge fonctionnelle du myocarde déjà insuffi sant à l’état basal. Chez l’insuffi sant 

cardiaque l’excès de narcose s’avère donc aussi délétère que le manque de narcose. 

Enfi n, en matière de médicament, le clinicien devra privilégier des agents permettant 

une administration en titration même s’ils ont la réputation d’être dépresseurs. Certaines 

classes médicamenteuses seront à éviter (alpha2-agonistes, dissociatifs longue 

durée). Enfi n, il conviendra de recourir à une valence analgésique très puissante en 

particulier dans la période peropératoire, afi n de limiter les besoins de narcose. C’est 

ainsi que des médicaments injectables de la famille du fentanyl trouvent toute leur 

place en anesthésie vétérinaire. 

En conclusion, il convient avant tout de réaliser une réelle évaluation clinique et paraclinique 

de l’animal afi n d’établir la balance bénéfi ce/risque de l’acte à réaliser sous 

anesthésie générale. Dans la mesure du possible, la mise en place d’un traitement ad 

• 19 • 

hoc de l’insuffi sance cardiaque devra être privilégiée avant d’envisager l’anesthésie 

de ces animaux à risque potentiellement élevé. 

>< Confl its d’intérêts 

Néant. 

Posters 

Utilisation d’un cathéter péridural chez le chien et le chat 

dans la gestion de la douleur. Description de 16 cas 

C. BILLE 1 

1. Centre Hospitalier Vétérinaire des Cordeliers, 29 av. du Maréchal 

Joffre, 77100 MEAUX 

L’utilisation d’un cathéter péridural permet de cibler précisément les racines nerveuses 

concernées par le message nociceptif et d’apporter des substances actives de 

manière continue et prolongée. 

DESCRIPTION DE LA TECHNIQUE 

La pose se déroule sur un animal anesthésié 

L‘aiguille est introduite, avec son mandrin, caudalement à L7. 

Le biseau de l’aiguille est orienté crânialement. Le cathéter est inséré avec son guide 

dans l’aiguille. 

Une radiographie permet de confi rmer le placement dans la zone désirée. 

L’aiguille puis le guide sont retirés. 

L’ensemble du dispositif est fi xé. 

Le pousse seringue administrant la substance active y est connecté. 

PRINCIPES ACTIFS 

Le principe actif utilisé est un mélange de morphine et de bupivacaïne. 

Le retrait se fait sur l’animal vigile, par traction douce. 

DESCRIPTION DE 16 CAS 

Population 

Sur 16 animaux 14 étaient des chiens et 2 des chats. 

Poids des patients 

Le poids moyen des chiens était de 26,6 kg. Celui des chats de 5 kg. 

Affection de l’animal 

Les affections pour les animaux ont été traités étaient chirurgicales et médicales 

Chirurgicales 

• Thoracotomie 

• Costectomie 

• Entérectomie 

• Hernie périnéale 

• Néphrectomie 

• Chirurgie orthopédique 

Non chirurgicales 

• Péritonite 

Positionnement de l’extrémité du cathéter 

L’extrémité du cathéter a été positionnée en regard de T6, T11, L1, L2 et L3. Tous ont 

été contrôlés avec une radiographie. 

Molécules utilisées 

Mélange de morphine (0,3 mg/kg/24 heures) et de bupivacaïne (0.125-0.5 %) administrées 

par un pousse-seringue. 

Tous les animaux ont reçu un ou plusieurs autres principes actifs par voie systémique. 

COMPLICATIONS 

Des complications sont présentes dans 43.75 % des cas. 

1 animal est décédé 9.5 h après la pose du cathéter. Il a été conclu que la mort était 

liée à l’affection dont souffrait le patient (corps étranger linéaire digestif) et non à la 

présence du cathéter. 

4 animaux ont présenté une ataxie et 2 une rétention urinaire. La diminution de la 

dose d’antalgique ou l’arrêt du traitement a résolu ces complications. 

1 pose de cathéter a échoué. 

1 cathéter a été accidentellement coupé par une tondeuse. 

Aucune complication due au cathéter n’a eu de conséquence signifi cative sur l’état 

général des patients. 

TEMPS DE TRAITEMENT 

Le temps de traitement moyen a été de 38.81 h (9.5-71.5).


CONCLUSION 

L’utilisation d’un cathéter péridural est une méthode qui peut être intégrée à un protocole 

multimodal de la gestion de la douleur chez le chien et le chat. 

• Bibliographie 

1. Hansen BD. Epidural cathéter analgesia in dogs and cats : Technique and review of 182 

cases (1991-1999). Journal of veterinary emergency and critical care. 2001 June ; 11 (2) : 

95-103. 

2. Skarda RT, Tranquili WJ : Local and regional anesthetic and analgesic techniques : dog. In 

Lumb and Jones ed. Veterinary anesthesia and analgesia. ed 4. Ames : Blackwell publishing; 

2007. p. 561-93. 


Néant. 

BIOLOGIE 

Posters 

Sécrétion d’igf1 lors d’anomalie vasculaire hépatique 

chez le chien L.JAILLARDON, L.MARTIN, B.SILIART 

1. CHUV – ONIRIS - F-44307 NANTES 

De nombreuses affections infl uencent la production hépatique d’IGF1 chez l’Homme 

et le Chien (Neumann 2007). La relation entre la sécrétion d’IGF1 et les anomalies 

vasculaires hépatiques (AVH) chez le Chien est mal connue. L’étude a pour but 

d’évaluer la sécrétion d’IGF1 chez des chiens atteints d’AVH, dont les shunts portosystémiques 

(SPS) et les hypoplasies veineuses (HV), et d’étudier son utilité dans le 

diagnostic de ces affections. 

L’objectif de l’étude est d’étudier les variations des concentrations sériques d’IGF1 

en fonction de celles des acides biliaires à jeun et post-prandiales en cas d’AVH chez 

le Chien. 

MATÉRIEL ET MÉTHODES 

99 chiens sont inclus dans l’étude, dont 50 femelles (15 stérilisées) et 49 mâles (2 castrés) 

issus de 30 races différentes. Les critères d’inclusion sont basés sur un diagnostic 

de SPS : chirurgie et/ou imagerie médicale et/ou la présence de signes nerveux 

à l’examen clinique associés à une augmentation signifi cative des acides biliaires 

sériques (valeur post-prandiale supérieure à 25 μmol/L) sans augmentation des paramètres 

hépatiques classiques (activités alanine transférase et phosphatase alcaline). 

Pour l’interprétation des valeurs d’IGF1, les animaux sont répartis en 2 groupes en 

fonction de leur poids (sachant que les valeurs de référence des IGF1 sont dépendantes 

du poids) : Chiens de moins de 10 kg (Groupe A, n = 81) ; Chiens de plus de 

10 kg (Groupe B, n = 18). Les dosages sont réalisés par radio-immunologie (IGF1 : 

Mediagnost IGFR22) et spectrophotométrie (acides biliaires : Bio-Stat Bile Acid 1500). 

RÉSULTATS 

28 chiens sont atteints de SPS. Les animaux sont agés de 1.5 mois à 11 ans (m = 

1.3 an) sans différence signifi cative entre SPS et HV. Les Yorkshire Terriers sont les 

plus représentés (n = 38) et 82 % des chiens pèsent moins de 10 kg. Les valeurs 

des acides biliaires à jeun et post-prandiale sont signifi cativement plus élevées (p 

inférieur à 0.01) chez les sps que chez les hv. La valeur moyenne de la concentration 

sérique en igf1 (ng/mL) dans le groupe a est signifi cativement plus faible inférieur à 

0,001) (m=”65±72)” que les valeurs de référence pour les chiens inférieur à 10 kg (m 

=”125±73).” les valeurs des acides biliaires à jeûn et post-prandiale sont négativement 

corrélées à la valeur d’igf1 pour le groupe a. Aucune différence signifi cative n’a 

pu être mise en évidence concernant le groupe b, probablement en raison du faible 

effectif et de l’hétérogénicité de ce. 

CONCLUSION ET DISCUSSION 

La sécrétion d’IGF1 est diminuée et négativement corrélée à la valeur des acides 

biliaires chez les chiens de petite race atteints d’AVH. Ce paramètre, associé à la 

mesure des acides biliaires, apparaît utile à l’évaluation de la fonction hépatique. La 

variation des valeurs d’IGF1 pourrait être intéressante pour le suivi des chiens avant 

et après traitement des AVH. 


Néant. 

• 20 • 

CARDIOLOGIE 


La fi brillation atriale : Le modèle de chronicité 

A. GELZER 

DMV, Dip. ACVIM & ECVIM-CA (Cardiologie), 

Dept. Of Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Cornell 

University, Ithaca, NY 14850, ETATS-UNIS 

La fi brillation atriale (FA) est l’une des arythmies les plus couramment rencontrées 

en médecine vétérinaire. Lors de FA, les impulsions électriques qui sont normalement 

produites par le nœud sino atrial sont remplacées par des impulsions électriques provenant 

de l’atrium et des veines pulmonaires. De ce phénomène résulte une conduction 

d’ondes électriques irrégulières vers le nœud atrioventriculaire et les ventricules. 

La durée du rythme cardiaque irrégulier est variable, de quelques minutes, semaines 

ou années. En médecine vétérinaire, la FA a une tendance naturelle à devenir chronique. 

Les signes cliniques d’animaux souffrant de FA dépendent en grande majorité 

de la présence et de la sévérité de la cardiopathie sous jacente. Les chiens peuvent 

être présentés en insuffi sance cardiaque aiguë, avec de la toux, de la dyspnée, ou de 

la faiblesse, secondairement à, soit un état avance de cardiomyopathie dilatée, soit 

une insuffi sance des valves atrioventriculaires ou soit une dilatation des chambres 

cardiaques secondaire a un shunt gauche-droit. Chez les races de chiens géantes, le 

diagnostic de FA peut être une trouvaille, sans aucuns signes cliniques associés au 

système cardiovasculaire, et, dans cette circonstance, la FA est dite FA idiopathique. 

Le choix du traitement des animaux souffrant de FA chronique doit tenir compte 

de l’arythmie en elle-même, mais aussi de la prévention de la future détérioration 

de la fonction cardiaque. Il existe plusieurs mécanismes électro physiologiques qui 

sont à l’origine de l’induction et du maintien de la fi brillation atriale. Ils reposent 

sur l’existence de plusieurs micros circuits ré-entrants qui dépolarisent rapidement 

l’atrium. Il a été démontré chez l’humain que plus, le malade a souffert longtemps 

de FA, plus il est à même de rester en FA. Ceci est dû à un remodelage de l’activité 

électrique et mécanique de l’atrium, secondaire à une activation chronique et rapide 

de l’atrium lors de FA. Plusieurs facteurs contribuent à augmenter la probabilité de 

rester en FA. Parmi ceux-ci, fi gurent le remodelage structurel de l’atrium avec des 

changements dégénératifs des myocytes atriaux, l’hypertrophie des fi bres atriales et 

des tissus connectifs. Il en résulte, un dysfonctionnement mécanique direct ainsi que 

des anomalies de conduction. Compte tenu des propriétés de conduction du nœud 

atrioventriculaire, une réponse rapide et irrégulière du ventricule (fréquence ventriculaire) 

est présente. Une fréquence ventriculaire rapide est associée à la mortalité 

élevée rencontrée avec cette arythmie. 

Les principaux objectifs du traitement de la fi brillation atriale sont de 1. Soulager 

les signes cliniques et 2. Prévenir les complications au long terme, telles qu’une diminution 

de la performance cardiaque conduisant à une insuffi sance cardiaque. Il 

se pose alors la question : est ce que ces objectifs sont plus facilement atteints en 

restaurant un rythme sinusal (contrôle du rythme) ou alors, en laissant le patient 

en FA, mais en ralentissant la fréquence ventriculaire (contrôle de la fréquence) ? 

La plupart des chiens en FA chronique avec une insuffi sance cardiaque congestive 

et une réponse ventriculaire rapide répondent mal à une stratégie de contrôle du 

rythme, soit parce qu’ils ne répondent pas à une cardioconversion médicamenteuse 

de la FA en rythme sinusal soit parce qu’ils échappent au rythme sinusal et reviennent 

en FA après une cardioconversion électrique. En conséquence, une amélioration des 

signes cliniques associée à l’insuffi sance cardiaque (IC) congestive secondaire à une 

FA et une réponse ventriculaire rapide dépendent d’un contrôle et du ralentissement 

de la fréquence ventriculaire de façon effi cace. Aucune différence de pronostic n’a 

été démontrée chez des humains souffrant de FA et IC traités par le contrôle de la 

fréquence comparée aux humains ayant retrouvé un rythme sinusal après défi brillation. 

La défi nition de contrôle de la fréquence adéquat reste encore à déterminer 

en médecine vétérinaire. Une fréquence cardiaque inférieure a 160 battements par 

minute déterminée lors de la visite médicale par auscultation ou ECG plutôt que par 

un enregistrement continu de 24 heures (Holter) est espérée pour les patients souffrant 

de FA et IC. Cependant aucune étude n’a démontré que cet objectif est associé 

à une amélioration du contrôle de l’insuffi sance cardiaque, une amélioration de la 

qualité de vie ou une prolongation de l’espérance de vie. Idéalement, la fréquence 

ventriculaire la plus basse sans répercussions hémodynamiques est souhaitée. Les 

recommandations en médecine humaine suggèrent qu’une fréquence adaptée à 

chaque situation est optimale. Un contrôle de la fréquence plus strict doit donc être 

envisagé chez nos patients canins. Les vétérinaires ont traditionnellement utilisé la 

digoxiné afi n de contrôler la fréquence ventriculaire de la FA chez les chiens. Cependant 

la digoxine utilisée comme agent thérapeutique unique n’exerce pas de contrôle 

suffi sant lors de fréquence ventriculaire rapide, notamment lors d’exercice ou d’insuffi 

sance cardiaque. L’augmentation de l’activité sympathique dans ces circonstances 

surpasse l’effet parasympathique (vagal) de la digoxine et des accès de FA rapide 

peuvent survenir. Nous avons évalué 3 différentes approches thérapeutiques pour le 

traitement de FA chronique chez des chiens de plus 15 kg et ayant une cardiopathie


avancée diagnostiquée grâce à un Holter de 24 heures. La médiane de la fréquence 

ventriculaire, avant traitement, était de 185 à 195 battements par minutes. Nous 

avons comparé des chiens recevant, une monothérapie, soit de digoxine (0,005 mg/ 

kg oralement toutes les 12 heures) soit, de diltiazem à libération prolongée (3 mg/ 

kg oralement toutes les 12 heures) et des chiens recevant une combinaison des deux 

médicaments au même dosage. Les trois modalités de traitements ralentissent la 

fréquence ventriculaire lorsqu ‘elle est comparée au niveau de référence, mais les 

monothérapies (digoxine (médiane 164 bpm) et diltiazem (médiane 158)) ne sont 

pas aussi effi caces que la combinaison digoxine-diltiazem (médiane 124 bpm) dans 

le ralentissement de la fréquence ventriculaire. En d’autres termes, la combinaison de 

digoxine et diltiazem produit un ralentissement de 30 % de la fréquence cardiaque 

comparée à la fréquence de référence alors que la digoxine seule produit un ralentissement 

de 14 % et le diltiazem seul un ralentissement de 20 %. En conclusion, chez 

les chiens souffrants de FA chronique et d’insuffi sance cardiaque, l’association de 

diltiazem et de digoxine est supérieure à n’importe quelle monothérapie. Malheureusement, 

la dose de digoxine ne peut être augmentée pour améliorer son effi cacité, car 

celle-ci a une fenêtre thérapeutique très étroite. On recommande d’utiliser la digoxine 

à 0,005 mg/kg oralement toutes les 12 heures. Pour les animaux de faible poids, 

une formulation liquide peut être utilisée. Les Dobermans sont très sensibles à la 

digoxine et facilement intoxiqués. Une dose maximale de 0,25 mg oralement toutes 

les 12 heures ne doit pas être dépassée même chez les chiens de très grande taille. La 

concentration de digoxine doit être mesurée après 7 jours de thérapie, 6 à 8 heures 

après ingestion du comprimé (niveau minimal ou nadir). On considère des concentrations 

comprises entre 0.5 et 1.5 ng/mL comme thérapeutiques. Nous recommandons 

d’utiliser le diltiazem à libération prolongée à une dose de 3-4 mg/kg oralement 

toutes les 12 heures. Une dose de 5 mg/kg en combinaison avec la digoxine a été 

prescrite chez certains chiens afi n d’obtenir un meilleur contrôle de la fréquence et 

aucun effet secondaire n’a été noté. La combinaison de digoxine avec un inhibiteur 

calcique (ou un bêtabloquant, voir ci dessous) peut entraîner un bloc atrioventriculaire 

qui se manifeste par une syncope ou de la faiblesse. Un Holter de 24 heures est 

fortement recommandé lors de dose élevée, afi n de détecter toute bradyarythmie. 

Les bêtabloquants peuvent être utilisés comme une alternative de traitement. On 

utilise l’aténolol à une dose de 0,25 mg/kg à 1 mg/kg toutes les 12 heures. Là encore, 

une monothérapie est rarement suffi sante pour ralentir la fréquence ventriculaire de 

façon effi cace et une association avec de la digoxine (0,005 mg/kg oralement toutes 

les 12 heures) est possible. Une combinaison de bêtabloquant et d’inhibiteur calcique 

augmente les risques de bloc atrioventriculaire et de bradycardie excessive, et est 

donc contre-indiquée. 

Dans certains cas, les chiens avec une FA chronique peuvent aussi souffrir d’accès de 

tachycardie ventriculaire qui peuvent être mortels. Dans ce cas, on prescrit du Sotalol 

à une dose de 1 a 2,5 mg/kg oralement toutes les douze heures. Si une réduction de 

la fréquence ventriculaire n’est pas présente, une association avec de la digoxine est 

possible. Un holter de 24 heures est fortement recommandé afi n de diagnostiquer les 

éventuelles pro-arrythmies. 

Chez les chiens souffrant de FA idiopathique lorsque l’on suspecte une réponse durable, 

une cardioconversion par choc électrique est possible. Cependant le taux de 

récidive après cardioconversion électrique est très important. 


Néant. 

Troubles de la conduction : vraiment rebelles au 

traitement ? M. COLLET (1) D. HERVE (2) 

1. DVM, 5 rue Jules Flandrin, F-38100 GRENOBLE 

2. DVM, 61 rue Emile Raspail, F-94110 ARCUEIL 

Les troubles de la conduction sont rassemblés sous la dénomination commune de 

blocs. Ils ont généralement une origine lésionnelle bien qu’il existe des blocs fonctionnels 

liés aux périodes réfractaires d’excitabilité. 

LES DIFFÉRENTS BLOCS CARDIAQUES 

Selon le siège du trouble de conduction on parle de : 

- bloc sino-atrial (BSA), quand l’impulsion sinusale normale n’est pas conduite 

aux atrium ; 

- bloc inter-atrial (BIA), quand le défaut de conduction se situe entre l’atrium droit 

et l’atrium gauche ; 

- bloc atrio-ventriculaire (BAV), quand le trouble se situe dans la région nodohissienne 

en amont de la bifurcation du faisceau atrio-ventriculaire ; 

- bloc de branches (BB), quand le trouble se situe en aval de la bifurcation du faisceau 

atrio-ventriculaire sur une des branches du faisceau de His. 

Chacun de ces blocs peut théoriquement revêtir différents degrés. On parle ainsi : 

- de bloc du 1er degré quand il y a un simple retard de conduction ; 

- de bloc du 2e degré quand il y a défaut de conduction total mais non permanent 

• 21 • 

(différents grades de gravité) ; il peut éventuellement être subdivisé en bloc type 

Möbitz 1 et bloc type Möbitz 2 ; 

- de bloc du 3 e degré ou bloc complet quand il y a défaut de conduction total et 

permanent. 

Cependant, en pratique, les différents blocs n’exprimeront pas toujours ces degrés 

sur le tracé ECG : 

- à la jonction atrio-ventriculaire où la conduction est physiologiquement lente et 

amène une pause (intervalle P-Q) dans la succession des ondes d’activation, les trois 

degrés de blocs pourront avoir une expression électrocardiographique ; 

- du point de vue sinusal, seul le bloc du 2 e degré aura une expression électrocardiographique 

univoque ; 

- concernant les branches du faisceau atrio-ventriculaire, l’activation rapide de la 

masse ventriculaire controlatérale va entraîner elle-même l’activation de la portion 

ventriculaire bloquée ; les blocs de branches, complets ou non, auront donc une seule 

traduction électrocardiographique (élargissement des QRS par asynchronisme ventriculaire). 

Certains de ces blocs (de degré 2 ou 3) permettent aux pacemakers accessoires de 

s’exprimer et donnent, par conséquent, naissance à des rythmes dits d’échappement 

qui seront, soit jonctionnels (pacemakers de la jonction A-V), soit ventriculaires, 

selon le site du bloc. La fréquence de dépolarisation spontanée de ces pacemakers 

accessoires est d’autant plus lente qu’ils sont situés plus distalement le long 

du réseau atrio-ventriculaire. 

Les blocs peuvent être aigus mais sont le plus souvent chroniques. 

L’étiologie des blocs aigus est neurovégétative (vagotonie), iatrogène (digoxine, 

xylazine), toxique (scilliroside), infectieuse (notamment borréliose), infl ammatoire 

(myocardite, endocardite), traumatique (contusion cardiaque), néoplasique. 

Les blocs chroniques sont presque exclusivement liés à une dégénérescence acquise 

du tissu de conduction intracardiaque, associée ou non à une cardiopathie caractérisée. 

Les blocs chroniques congénitaux par agénésie nodale sont exceptionnels. 

L’importance clinique de ces différents blocs est très inégale. Les BSA et BIA sont 

très rares, et les BIA, BB, BSA1 et BAV1 n’ont aucune conséquence hémodynamique. 

Seuls les BAV2 de haut grade et les BAV3 entraînent des symptômes (fatigue, malaises 

à l’effort) et nécessitent une attitude thérapeutique particulière. 

TRAITEMENT 

Les blocs aigus sont susceptibles de répondre à un traitement médical, alors que 

les blocs chroniques dégénératifs, le plus souvent rebelles au traitement médical, ne 

seront contrôlés que par un traitement chirurgical. 

Traitement médical 

- un traitement étiologique est parfois possible : correction d’un surdosage digoxinique 

notamment, antibiothérapie en cas de borréliose ou d’endomyocardite infectieuse, 

corticoïdes. 

- un traitement spécifi que pourra être tenté en faisant appel aux vagolytiques (atropine, 

glycopyrrolate) et aux sympathomimétiques béta1 et béta2 (isoprénaline). Cependant 

ces traitements sont généralement très peu effi caces et mal tolérés : ils 

accélèrent la fréquence sinusale sans modifi er la fréquence ventriculaire des BAV, 

et peuvent entraîner une hyperexcitabilité ventriculaire (extrasystoles, tachycardie) 

ainsi que des tremblements (isoprénaline). En réalité, lorsqu’on les utilise, c’est dans 

l’attente d’un traitement chirurgical. 

Traitement chirurgical : électrostimulation défi nitive 

par implantation d’un pacemaker 

L’implantation d’un pacemaker permet la rémission temporaire et/ou défi nitive des 

symptômes cliniques et une simplifi cation du traitement chez tous les animaux. 

L’attitude pratique avant toute décision d’implantation consiste à éliminer par vagolyse 

une bradycardie sinusale responsive, éliminer les affections « bradycardisantes 

» potentielles (compressions intracrâniennes, Addison, etc.…), éliminer les maladies 

intercurrentes délétères cardiaques ou extracardiaques, vérifi er par un dosage de la 

cTnI, de la protéine C qu’il n’existe pas de maladie infl ammatoire myocardique méconnue, 

et, si la situation le permet, de traiter par corticoïdes pendant une dizaine de 

jours à 1 mg/kg/j de prednisolone pour vérifi er la stabilité du trouble. 

Le système de stimulation est constitué du générateur d’impulsions (ou pacemaker) 

et de l’électrode de stimulation qui connecte le générateur au tissu cardiaque. Il 

existe plus d’une trentaine de modèles de pacemakers identifi és par un code à cinq 

cases, chaque case comportant de 4 à 5 lettres, d’où un très grand nombre de combinaisons 

possibles qui codent les modalités de fonctionnement (mode de stimulation 

et site d’implantation). Les modes de stimulation qui intéressent les vétérinaires sont 

en général des stimulations monochambres, avec, si possible, un asservissement de 

la fréquence de stimulation. Les sites d’implantation sont endocardiques ou épicardomyocardiques. 

La mise en place d’une électrostimulation cardiaque requiert un minimum d’environnement 

médico-chirurgical avec deux situations différentes selon que l’on effectue 

une implantation endocavitaire par voie veineuse ou une implantation épicardomyocardique 

par thoracotomie, sternotomie, ou voie abdominale trans-diaphragmatique.


Le dénominateur commun est l’anesthésie gazeuse avec possibilité de contrôle total 

lors de thoracotomie. 

Dans le cas de la voie endocavitaire, le chien est placé en décubitus latéral gauche 

avec une préparation chirurgicale de la gouttière jugulaire pour dénuder la veine 

jugulaire droite. La sonde est introduite dans la plaie veineuse et poussée progressivement 

jusque dans l’oreillette droite puis à travers la tricuspide jusque dans l’apex 

ventriculaire droit ou elle est vissée. 

La technique épicardomyocardique par mini thoracotomie gauche est la plus fi able 

et la moins agressive. Une péricardotomie est effectuée pour découvrir le muscle 

ventriculaire gauche et choisir le site d’implantation qui doit respecter le lit coronaire 

principal. L’électrode est fi xée. 

Quelle que soit la technique, le connecteur est amené dans la zone de rétention du 

pacemaker où il est alors raccordé au générateur d’impulsions qui est ensuite placé 

dans sa loge, au contact du plan musculaire, pour effectuer un « essai ». Puis la loge 

est fermée. 

Les problèmes peropératoire sont représentés par le placement correct de la sonde 

électrode, qu’elle soit endocavitaire ou épicardo-myocardique, et par la survenue 

d’arythmies avec un risque létal. 

En postopératoire immédiat, une infl ammation de la poche de rétention du pacemaker 

crée fréquemment une collection séreuse banale (sérome) qu’il convient de 

drainer par ponction. 

La surveillance à long terme repose sur un tryptique : surveillance clinique et instrumentale 

de la fonction cardiaque avec la notion de cardiopathie sous-jacente (cas le 

plus fréquent), surveillance électrocardiographique et surveillance des paramètres 

de stimulation. 

Comme la logique le laisse à penser, malgré une implantation réussie d’un pacemaker, 

l’insuffi sance cardiaque préexistante continuera toujours à se développer. 


Néant. 

La tachycardie ventriculaire : L’exemple de la 

récidive A. GELZER 

DMV, Dip. ACVIM & ECVIM-CA (Cardiologie), 

Dept. Of Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Cornell 

University, Ithaca, NY 14850, ETATS-UNIS 

Les arythmies ventriculaires peuvent exister chez des patients ayant une structure cardiaque 

normale ou chez des patients ayant une anomalie du myocarde, secondaire, 

soit à une cardiomyopathie, soit à une insuffi sance valvulaire ou soit à une myocardite. 

Les arythmies ventriculaires (AV) sont de façon générale, de nature intermittente 

et récidivante. A ce jour, il n’existe aucune thérapie médicale, qui pourrait prévenir 

la mort subite des animaux affectés de tachyarythmies ventriculaires. Cependant, 

il existe des thérapies médicamenteuses convenables qui peuvent parfois diminuer 

les symptômes tels que les syncopes ou les épisodes de faiblesse. Certaines races de 

chiens tels que le Boxer, le Doberman Pinscher et le Berger Allemand sont particulièrement 

prédisposées aux AV. Chez le boxer, la cardiomyopathie arythmogène du 

ventricule droit se manifeste à l’âge de 2 à 8 ans. Les AV sont souvent associées à 

une activité intense et à l’excitation. Les épisodes de syncope et une mort subite sont 

fréquents. Les AV peuvent également se manifester lors de cardiomyopathie dilatée 

et d’insuffi sance cardiaque congestive. Sur l’ECG, on observe de façon courante, une 

tachycardie ventriculaire rapide et mono-morphique (QRS a une défl exion positive en 

dérivation II, III et aVF) mais des arrêts sinusaux (pauses) et une fi brillation atriale 

qui peuvent coexister. L’histopathologie du ventricule droit montre une large zone 

avec perte des myocytes et un remplacement par du tissu adipeux et fi breux. Chez le 

Doberman les AV sont secondaires à la cardiomyopathie dilatée (CMD). Dans cette 

race, la CMD est caractérisée par une phase occulte qui progresse lentement, mais au 

cours de laquelle peuvent se manifester les premières contractions ventriculaires prématurées. 

Plus tard, lorsque la dysfonction systolique du ventricule gauche survient, 

les AV sévères apparaissent de façon progressive. Les Dobermans décèdent de mort 

subite secondaire à une AV fatale ou décèdent des suites d’insuffi sance cardiaque 

congestive. Contrairement aux Boxers qui peuvent avoir de nombreux épisodes de 

syncopes suite à des TV récidivantes, les dobermans ont tendance à succomber de 

façon subite lors de leurs premiers épisodes de syncopes. La TV des Dobermans a sur 

l’ECG de façon classique, une morphologie polymorphique, probablement à cause de 

ses origines multifocales. 

L’arythmie ventriculaire héréditaire du Berger Allemand (BA) et la mort subite ont été 

documentées. Chez les BA, jusqu’à 60 % d’extrasystolie pendant une période de 24 

heures a été enregistrée. Les BA développent les AV entre l’âge de 12 à 16 semaines, 

et la sévérité des arythmies progresse jusqu’à l’âge de 24 à 30 semaines. Après l’âge 

de 18 mois, la probabilité de mort subite diminue. De manière générale, les BA ne 

présentent pas de signes cliniques ou d’épisodes de syncope, même lors d’AV sévères. 

Les BA affectés ne souffrent pas d’anomalie structurelle cardiaque, mais ont une 

innervation anormale du système autonomique cardiaque. Les chiens souffrant de 

malformations congénitales cardiaques, telles que la sténose pulmonaire ou sténose 

• 22 • 

subaortique sont prédisposés au développement de AV. Ces AV sont probablement 

la conséquence d’une perfusion anormale du myocarde, secondaire à l’hypertrophie. 

Ces arythmies peuvent s’accentuer lors d’activités intenses où lors de la cathéterisation 

cardiaque pendant une intervention thérapeutique. 

Les chiens souffrant de myocardite peuvent démontrer des AV sévères. Une concentration 

élevée de troponine I cardiaque aide au diagnostic de myocardite. Il est rare 

que la cause exacte (infection ou infl ammation) soit identifi ée. Enfi n, les chiens qui 

ont subi un accident de la voie publique ou une dilatation-torsion gastrique (myocardite 

traumatique ou toxique) où bien les chiens avec des tumeurs qui envahissent le 

myocarde peuvent aussi manifester des AV. 

Les chats souffrant de cardiomyopathies sévères, d’hyperthyroïdisme, de septicémie, 

ou de tumeurs impliquant le cœur ou ayant des anomalies électrolytiques importantes 

peuvent développer des AV. Les symptômes de AV chez le chat dépendent à la 

durée et la vitesse de la tachycardie ventriculaire. Léthargie où syncope se manifestent, 

si la fréquence cardiaque excède 250 bpm. 

TRAITEMENT DE TV 

Du point de vue thérapeutique il est important de différencier entre la TV “rapide” 

(170-350 bpm) et la TV “lente” (80 à 160 bpm). La TV rapide réduit signifi cativement 

le débit cardiaque, et les signes cliniques (syncope, faiblesse, mort subite ou absence 

de signes cliniques) dépendent de la durée de l’épisode avec rythme anormal. La 

TV rapide et polymorphique est considérée comme l’arythmie la plus dangereuse 

car elle est la plus à même de dégénérer en fi brillation ventriculaire. Une thérapie 

antiarhythmique doit être instaurée avec les objectifs de soit (1) réduire l’arythmie, 

soit (2) ralentir la tachycardie pour qu’elle soit plus tolérable, soit (3) raccourcir la 

durée des épisodes de tachycardie ventriculaire. La TV “lente” peut être rencontrée 

en absence de cardiopathie, et est souvent associée à une maladie systémique. Une 

TV lente peut être présente de façon temporaire, après une torsion gastrique ou un 

accident de la voie publique. Le plus souvent une thérapie anti-arythmique n’est pas 

indiquée et le patient requiert plutôt une thérapie de soutien et une surveillance de 

la maladie systémique sous-jacente. Cependant, lorsque ces patients souffrant de 

TV lente présentent des signes d’instabilité hémodynamique, tels qu’hypotension ou 

léthargie, un traitement médical anti-arythmique est indiquée et peut être bénéfi que. 

Lors de TV rapide, aiguë et dangereuse, le traitement de premier choix est la lidocaïne 

par voie intraveineuse. On peut administrer jusqu’à 3 fois une dose de 2 mg/kg IV 

délivrée par bolus sur 2 minutes Dans le cas ou la lidocaine est effi cace et permet un 

retour à un rythme sinusal, mais ou l’arythmie récidive de façon rapide, un second 

bolus est administré et on commence immédiatement une perfusion continue à 40- 

75 μg/kg/min. Un bolus de lidocaïne peut provoquer une hypotension transitoire et 

les animaux peuvent vomir ou avoir une crise épileptique. Chez les chats la lidocaïne 

est utilisée uniquement en cas d’urgence (TV avec risque grave de mort subite) à 

cause du très grand risque de crises épileptiques après une injection de lidocaïne. Si la 

concentration sanguine de potassium du patient est trop basse, la lidocaïne ne peut 

pas être effi cace. Lorsque la lidocaïne ne parvient pas à restaurer un rythme sinusal, 

ou au moins à ralentir la TV pour l’animal la tolère mieux (avec amélioration du débit 

cardiaque), on peut associer de la procainamide par voie intraveineuse ou remplacer 

la lidocaïne par la procainamide. On commence par administrer la procainamide en 

perfusion lente par bolus (5 à 15 mg/kg IV sur 10 minutes) suivie par une perfusion 

continue à 25 - 50 μg/kg/min. Comme avec la lidocaïne ; des effets secondaires 

tels que l’hypotension et une réduction de débit cardiaque peuvent se manifester 

pendant la perfusion. L’esmolol (un bétabloquant) peut être effi cace, surtout si les 

arythmies sont causées par des concentrations élevées de catécholamines. On peut 

donner de 50 - 100 μg/kg par bolus intraveineux, et répéter jusqu’à un maximum de 

500 μg/kg. Dans les cas où la TV se termine avec l’esmolol, mais récidive après le 

bolus, on peut administrer une infusion continue de 50-200 μg/kg/min (coûteux !). 

Les chiens qui développent une TV lors de cathéterisation cardiaque pour une intervention 

(telle qu’une valvuloplastie pour la sténose pulmonaire) répondent généralement 

favorablement à l’esmolol ou une combinaison d’esmolol et de lidocaïne. L’association 

d’esmolol avec la procainamide augmente le risque d’hypotension et peut 

produire une réduction importante du débit cardiaque. La TV récidivante et réfractaire 

au traitement médical peut être traitée par cardioversion électrique synchronisée. 

Cela nécessite une courte période d’anesthésie générale. L’amiodarone administrée 

par voie intraveineuse n’est pas recommandée à cause des risques importants de 

réactions allergiques chez le chien. Chez le chat souffrant de TV aiguë et dangereuse, 

on préfère utiliser l’esmolol (50-100 μg/kg bolus) au lieu de la lidocaïne (0.25-1 mg/ 

kg IV en bolus), car il n’y a pas de risque de crise épileptique, bien que l’esmolol soit 

sûrement moins effi cace. 

Traitement anti-arythmique par voie orale : Le premier choix pour la thérapie par voie 

orale de la TV chronique et récidivante est le sotalol (1 à 3 mg/kg PO q 12h), sauf 

pour les arythmies héréditaires des Bergers Allemands. Dans ce cas, le sotalol peut 

avoir des effets pro-arythmogènes. D’autre part, chez les chiens ayant une dysfonction 

systolique avancée (Avec une fraction de raccourcissement < 15 %) les effets 

bêtabloquants du sotalol ne sont pas toujours bien tolérés. Comme alternative on 

peut administrer de la mexiletine (4 à 8 mg/kg PO q 8 h) avec de l’atenolol (0.25 to 

1 mg/kg q 12 à 24h), une combinaison qui peut être très effi cace surtout chez les 

Boxers. On préfère administrer une petite dose d’atenolol, surtout lors d’insuffi sance


du myocarde. Lors de TV persistante ou d’épisodes de syncopes récidivantes, une 

combinaison de sotalol avec mexiletine (mêmes dosages) peut être très effi cace. Cependant, 

ces deux médicaments doivent être initiés l’un après l’autre (typiquement 

on commence par le sotalol suivi par la mexiletine 2 à 5 jours plus tard) pour éviter 

des effets secondaires, comme la bradycardie (bloc AV) ou des problèmes gastro-intestinaux. 

Ce protocole médicamenteux est utilisé pour les arythmies réfractaires, et 

souvent les chiens sont déjà sous thérapie de sotalol ou mexiletine, et le deuxième 

médicament peut être ajouté sans grand risque. L’amiodarone par voie orale peut être 

très effi cace pour les TV très réfractaires, mais c’est généralement notre dernier choix, 

à cause des risques importants d’effets secondaires (hépatopathies). Si les enzymes 

hépatiques soit normaux en début de traitement, on prescrit l’amiodarone à 10 mg/ 

kg q 12h pendant une semaine (dose de charge), suivi de 5 mg/kg q 24h (dose de 

maintenance). L’Amiodarone à moins d’effets sur l’inotropisme que le sotalol, donc 

peut être utilisé chez les chiens avec une cardiomyopathie avancée et une insuffi 

sance du myocarde. Les signes de toxicité sont de l’anorexie, des vomissements, 

léthargie et une élévation des enzymes hépatiques. Un contrôle des enzymes hépatiques 

tous les deux mois est recommandé. Pour le traitement de TV chroniques chez 

les chats on utilise de l’atenolol (6,25 mg-12,5 mg q 12 à 24h PO) ou du sotalol (1/8 

d’une tablette de 80 mg q 12h). 

Un ECG de 24h (Holter) est recommandé avant l’initiation d’une thérapeutique antiarythmique. 

Ce Holter permet de connaître le % d’extrasystoles, la durée et vitesse 

de TV et la présence de pauses. Cette information guide le choix de la thérapeutique 

anti-arythmique. De plus le premier Holter sert de référence et permet de comparer 

avec un deuxième Holter obtenu lors de la thérapeutique anti-arythmique, et permet 

de déterminer l’effi cacité du traitement anti-arythmique. 


Néant. 


Découverte fortuite d’une cardiomyopathie dilatée 

occulte chez un Dobermann : intérêt du diagnostic par 

enregistrement Holter 

E.BOMASSI (1) , J.-F. ROUSSELOT (2) 

1. DMV, CES Hématologie et Biochimie Clinique Animales, DU Imagerie 

Vasculaire Non Invasive, 

Centre Hospitalier Vétérinaire des Cordeliers, 29 avenue du Maréchal 

Joffre, F-77100 MEAUX 

2. DMV, Clinique Vétérinaire du Clos des Camélias, 72 boulevard 

Charles de Gaulle, F-92700 COLOMBES 

Un chien Dobermann mâle de trois ans est présenté en consultation à la suite d’un 

accident de la voie publique. Une large plaie cutanée est visible sur l’antérieur droit, 

et nécessite une prise en charge chirurgicale. 

Après un bilan préopératoire satisfaisant (clinique, biologique et électrocardiographique) 

une intervention chirurgicale de parage et de traitement de la plaie cutanée 

est entreprise. 

Lors de l’intervention des anomalies électrocardioscopiques sont notées, consistant 

en un trouble du rythme ventriculaire droit paroxystique. Ce trouble, à ce stade peu 

fréquent, ne modifi e pas le suivi anesthésique, et ne fait pas l’objet de traitement. 

Les hypothèses émises alors sur l’origine du trouble envisagent les suites de l’accident, 

par une contusion cardiaque ayant entraîné une myocardite traumatique, ou un 

trouble du rythme cardiaque latent secondaire à une cardiopathie occulte. Compte 

tenu de l’âge et de la race du chien cette cardiopathie pourrait être une cardiomyopathie 

dilatée, forme Dobermann. 

Le lendemain de l’intervention un électrocardiogramme révèle une persistance du 

trouble du rythme. 

Un examen échocardiographique n’est pas diagnostique d’une cardiomyopathie, les 

valeurs obtenues étant dans les intervalles de valeurs normales. 

Le trouble du rythme étant toujours présent 5 jours après l’accident, un enregistrement 

Holter électrocardiographique sur 24 heures est réalisé. 

Il confi rme la présence d’une cardiomyopathie dilatée, forme raciale Dobermann 

compte tenu du nombre très élevé d’accidents rythmologiques ventriculaires chez 

ces chiens. 

Cet examen est l’examen de choix pour le dépistage et la confi rmation d’une cardiomyopathie 

dilatée occulte dans cette race. 

Un traitement anti-arythmique est prescrit, ainsi qu’un inhibiteur de l’enzyme de 

conversion de l’angiotensine, et un inodilatateur. 

Un examen Holter de contrôle 1 mois après le début du traitement ne révèle aucune 

modifi cation rythmologique. Le trouble du rythme est toujours présent, et d’importance 

équivalente. 

Un contrôle échocardiographique est toujours normal. 

Le traitement est maintenu en l’état, des contrôles cliniques, échocardiographiques 

et Holter sont programmés. 

• 23 • 

La discussion envisage en particulier : 

- les diffi cultés diagnostiques de cette forme de cardiomyopathie dans cette race. 

- l’intérêt comparé des différents examens complémentaires (échographie cardiaque, 

électrocardiographie classique, électrocardiographie Holter, biologie clinique,...) dans 

le diagnostic positif des formes occultes. 

- l’intérêt pronostique d’un diagnostic précoce de ces formes occultes, par rapport 

aux formes cliniques de pronostic sombre. 

- les options thérapeutiques et leurs résultats dans le traitement des formes occultes 

par rapport aux formes cliniques. 


Néant. 

Les peptides natriurétiques circulants lors 

d’hyperthyroïdie 

P.MENAUT (1,2) , D.CONNOLLY (2) , A.KLEIN (2) , J.ELLIOTT (2) , 

H.SYME (2) 

1. AQUIVET, 19 rue de la Forêt, F-33320 EYSINES 

2. Royal Veterinary College, London – Hawkshead Lane, North Mymms, 

AL97TA HATFIELD, Angleterre 

Les biomarqueurs cardiaques, N-terminal propeptide natriurétique de type B (NTproBNP) 

et N-Terminal propeptide natriurétique atrial (NTproANP) ont montré leur 

utilité dans le diagnostic des maladies cardiaques et de l’insuffi sance cardiaque félines. 

Chez l’homme il est bien connu que d’autres facteurs que les maladies cardiaques, 

dont l’hyperthyroïdie, peuvent infl uencer les concentrations de peptides 

natriurétiques. Le but de notre étude est de comparer les niveaux de peptides natriurétiques 

avant et après le traitement antithyroïdien, ainsi que de comparer les 

concentrations en prétraitement aux concentrations de chats normaux. 


Des chats hyperthyroïdiens ont été recrutés dans deux cliniques généralistes de 

Londres. Tous les chats ont été examinés de façon détaillée, et les tests suivants réalisés 

: biochimie, thyroxine totale (T4), pression artérielle non invasive (Doppler) et 

hématocrite. Les chats hyperthyroïdiens (T4 supérieur à 55 nmol/L) ont été traités médicalement 

et/ou chirurgicalement et les chats ayant atteint le statut euthyroïdien (T4 

inférieur à 40 nmol/L) ont été inclus dans l’étude. Une population contrôle de chats 

âgés (9 ans) cliniquement normaux et euthyroïdiens (n = 21) a également été sélectionnée. 

Les NTproANP et NTproBNP ont été dosés rétrospectivement sur des échantillons 

congelés (VETSIGN Feline Cardio-SCREEN proBNP ; Guilday Ltd. et proANP 

(1-98)); Biomedica). La population de chats hyperthyroïdiens en prétraitement a été 

comparée aux chats normaux euthyroïdiens par un test de Mann-Whitney. Pour la 

population en prétraitement, le rho de Spearman a été déterminé pour évaluer des 

associations potentielles entre la fréquence cardiaque, la T4, la créatinine, la pression 

artérielle et les concentrations de peptides natriurétiques. Un test de Wilcoxon a été 

utilisé pour comparer les peptides natriurétiques et les autres paramètres cliniques 

avant et après traitement. Les résultats sont rapportés en médiane [25e , 75e centiles]. 

RÉSULTATS 

Quatre-vingt-quatre chats ont été recrutés. Comparés aux chats contrôles euthyroïdiens, 

les hyperthyroïdiens ont des concentrations de NTproBNP plus hautes (205.05 

[69.7, 369.8] vs. 30 [12.2, 42.2] pmol/L, p inférieur à 0.0001) mais leurs concentrations 

de ntproanp ne diffèrent pas. Une association signifi cative est présente entre 

le nt-pro-bnp et la t4 (r = 0.29, p = 0.01)” mais pas avec les autres paramètres. Une 

différence signifi cative entre les valeurs pré et post traitement est présente pour les 

paramètres suivants : concentration de nt-pro-bnp (205.05 [69.7, 369.8] vs. 100.8 

[58.5, 248.9] pmol/l = 0.0001), t4 (152.7 [91.5, 173.3] vs. 20.6 [4.7, 19.4] nmol/l, 

= 0.0001), fréquence cardiaque (200 [190, 240] vs. 180 [160, 192] = 0.0001) (-1), 

p inférieur à 0.0001), créatinine (98.5 [80.05, 120.2] vs. 136.7 [110.5, 161] μmol/l = 

0.0001) et hématocrite (35 [34, 40] vs. 33 [32, 38] %, p = 0.0001) 

DISCUSSION / CONCLUSION 

Les chats hyperthyroïdiens semblent avoir des concentrations de NTproBNP (mais 

pas de NTproANP) plus élevées que les chats normaux. De plus, les concentrations 

de NTproBNP (mais pas de NTproANP) diminuent après le traitement antithyroïdien. 

Ces résultats démontrent que le statut thyroïdien devrait être pris en compte lors de 

l’interprétation des résultats de NTproBNP. Des études supplémentaires (échocardiographiques 

notamment) sont nécessaires afi n de déterminer si les peptides natriurétiques 

peuvent être utilisés afi n de déterminer la gravité de l’atteinte cardiaque 

lors d’hyperthyroïdie et de différencier les chats atteints ou non de cardiomyopathies 

primaires. 


• P. Menaut déclare que ce projet a été supporté par la fondation 

Petsavers (BSAVA).



Correction chirurgicale d’une sténose mitrale chez un 

chien par commissurotomie échoguidée 

E. TREHIOU (1) , L. BEHR (2) , V. CHETBOUL (1) , J. POUCHELON (1) , 

M. CASTAIGNET (3) , V. GOUNI (1) , C. MISBACH (1) , 

A. PETIT (1) , N. BORENSTEIN (4) 

1. Unité de Cardiologie d’Alfort, CHUVA, 7 av du Gal de Gaulle, F-94070 

MAISONS ALFORT - 2. IMM Recherche - Institut Mutualiste Montsouris, 

42 bd Jourdan, F-75014 PARIS - 3. Urgences et Consultants Vétérinaires, 

54 rue Stendhal, F- 75020 Paris - 4. IMM Recherche - Institut 

Mutualiste Montsouris, 42 bd Jourdan, F-75014 PARIS 

La sténose mitrale (SM) congénitale est une cardiopathie rare chez le chien. ( )Caractérisée 

par un rétrécissement de l’orifi ce mitral, elle peut conduire à une diminution 

de la pression de remplissage ventriculaire gauche et une augmentation de la pression 

de l’atrium gauche (AG) avec insuffi sance cardiaque gauche congestive. Cette 

présentation a pour objet de décrire la 1 re correction chirurgicale de SM chez un chien 

réalisée sous contrôle échoguidé. 

ANAMNÈSE 

Un chien Cairn terrier femelle de 5,5 ans est référé en consultation de cardiologie 

pour ascite et fatigabilité évoluant depuis 2 mois. L’animal avait présenté 10 mois 

plus tôt un épisode d’œdème pulmonaire. Un traitement médical per os avait alors 

été mis en place : furosémide (Dimazon ND) : 3,7 mg/kg/j en 2 prises quotidiennes 

(pq) ; bénazépril (Fortekor ND) : 0,3 mg/kg/j en 1 pq ; digoxine (Hémigoxine ND) : 

0,0077 mg/kg/j en 2 pq. 

EXAMEN CLINIQUE 

L’examen clinique confi rme la présence d’ascite. L’auscultation révèle une tachycardie 

(fréquence cardiaque (FC) = 160 bpm), un rythme irrégulier et la présence d’un 

souffl e systolo-diastolique apexien gauche de 3/6. 


Afi n de caractériser l’origine du souffl e et des symptômes, une échocardiographie est 

réalisée. L’électrocardiogramme concomitant révèle une fi brillation atriale (FA) à 170 

bpm en moyenne. Au mode 2D, les feuillets mitraux apparaissent épaissis et reliés par 

une bride empêchant leur ouverture. Les piliers ventriculaires gauches sont remaniés 

et un cordage gauche anormal, épaissi et irrégulier, est observé. Ces anomalies sont 

compatibles avec une dysplasie de l’appareil mitral. L’examen Doppler continu du 

fl ux transmitral révèle l’absence d’onde A (en raison de la FA) ainsi qu’une onde E 

de vélocité augmentée (jusqu’à 3 m/s, valeurs usuelles (vu) 1,1 m/s) avec un temps 

de demi-pression mitral (T1/2) très augmenté (335 ms, vu inf 50 ms), évoquant une 

sm. Cette sténose est confi rmée au doppler couleur (passage du sang sur 3 à 5 mm, 

l’anneau mitral mesurant 34 mm), associée à un refl ux modéré. Les conséquences 

de cette sténose sont une dilatation de l’ag (environ 3,5 fois la taille normale) avec 

des images de stase, ainsi qu’un ventricule gauche de diamètre limite inférieur. En 

outre, une compression marquée de l’atrium droit par l’ag est observée, expliquant 

probablement 

TRAITEMENT 

La faible réponse au traitement médical conduit à envisager une intervention chirurgicale. 

En raison de la tachyarythmie et du stade avancé de la maladie, une circulation 

extra-corporelle (CEC) comporte des risques élevés. Ainsi, une commissurotomie 

(dilatation par ballonnet) échoguidée par introduction directe dans l’AG est décidée. 

Une échocardiographie transœsophagienne est pratiquée sous anesthésie, révélant 

un T1/2 de 400 ms. Une thoracotomie gauche est réalisée sur le 4e espace intercostal, 

permettant l’accès à l’AG, sur lequel une suture en bourse est effectuée, autorisant 

l’introduction de ballonnets avec contrôle échographique direct (sonde placée sur le 

cœur). Un 1er ballonnet de 12 mm de diamètre est introduit et gonfl é à travers la valve 

mitrale, suivi d’un 2e de 26 mm, puis d’un dernier de 30 mm de diamètre. La suture en 

bourse est serrée puis liée, le thorax est refermé classiquement. L’échocardiographie 

transœsophagienne révèle alors un T1/2 de 150 ms. 

Un contrôle est réalisé 2 mois plus tard. L’examen clinique révèle un animal plus vif, 

plus tolérant à l’effort, ainsi qu’une ascite bien moins importante qu’avant l’intervention. 

L’échocardiographie montre une nette amélioration des lésions avec une diminution 

du T1/2 (135 ms), une disparition des images de stase, un passage du sang sur 

un diamètre plus important (16 mm), ainsi qu’une diminution de la FC malgré une FA 

persistante (130 bpm en moyenne). 

DISCUSSION 

Il s’agit du 1er cas rapporté de SM chez un chien traité avec succès par une commissurotomie 

à cœur fermé grâce à la réalisation d’une suture en bourse sur l’AG. Un 

autre Cairn terrier atteint de SM avait été traité chirurgicalement par notre équipe, 

• 24 • 

par commissurotomie à cœur ouvert et cœur battant grâce à la mise en place d’une 

CEC (animal toujours asymptomatique 8 ans après). Une commissurotomie percutanée 

aurait pu être également envisagée dans le cas présent, ayant l’avantage de ne 

pas nécessiter de CEC et d’être bien moins invasive que les deux autres techniques. 

Néanmoins cette technique nécessite une perforation du septum interatrial afi n de 

rejoindre la valve mitrale, procédure réalisée en routine chez l’homme, mais présentant 

des risques techniques importants chez les petits animaux. 

Une autre option aurait été la pose d’une prothèse de valve mitrale (remplacement 

total), mais cette technique, lourde et plus coûteuse, est à privilégier lorsque les options 

plus simples sont dépassées. 

Dans notre cas, la correction de la sténose n’est pas totale, mais une meilleure ouverture 

de la valve mitrale a suffi à réduire signifi cativement le gradient de pression 

diastolique, comme le montre la diminution du T1/2, et ainsi, à améliorer manifestement 

l’état clinique de l’animal. 


1. Lehmkuhl LB et al. Mitral stenosis in 15 dogs. J Vet Intern Med. 1994 8 : 310-4. 

2. Fox PR et al. Clinical, echocardiographic, and Doppler imaging characteristics of mitral 

valve stenosis in two dogs. J Am Vet Med Assoc. 1992 201 : 1575-9. 

3. Borenstein N et al. Successful surgical treatment of mitral valve stenosis in a dog. Vet 

Surg. 2004 33 : 138-45. 


Néant. 

Posters 

Un cas de corps étranger intracardiaque chez un chat 

E. BOMASSI 

Centre Hospitalier Vétérinaire des Cordeliers, 29 avenue Joffre, 

F-77100 MEAUX 

Un chat mâle de 5 ans est présenté en consultation pour un abattement modéré et 

une fatigue d’apparitions brutales. Les propriétaires ne rapportent aucuns antécédents 

particuliers. 

L’examen clinique révèle une nette douleur diffuse à la portée de l’animal, et à la 

manipulation thoracique. 

L’examen cardiorespiratoire révèle une polypnée modérée, avec une dyspnée discrète 

restrictive. 

L’auscultation cardiaque révèle la présence d’un souffl e systolique apexien droit d’intensité 

3/6, également auscultable à gauche. Ce souffl e est d’apparition récente. 

Un examen échocardiographique révèle la présence intramyocardique d’une structure 

anormale, logée dans l’épaisseur du myocarde septal, juste sous le feuillet septal 

de la valve tricuspide, clairement visible entre le feuillet et les cordages. Cette structure 

semble de nature minérale ou métallique, car responsable d’un cône d’ombre 

très net. Sa position sous valvulaire septale provoque un dysfonctionnement du 

feuillet septal et une insuffi sance valvulaire tricuspidienne. 

Un examen radiographique cardiaque et thoracique révèle la présence d’un plomb de 

carabine en position intracardiaque, correspondant de façon alors évidente à l’anomalie 

visible échographiquement. 

Le diagnostic est donc celui d’un corps étranger métallique intracardiaque (plomb 

de carabine). 

Une réfl exion sur la possibilité d’un traitement chirurgical d’exérèse du corps étranger 

est menée avec les propriétaires, mais s’avère irréalisable pratiquement, compte 

tenu des risques interventionnels. 

Un traitement médical classique est mis en place (antidouleur,…). 

Un suivi régulier est prévu, afi n d’anticiper et de prévenir d’éventuelles complications 

de la présence de ce corps étranger (fi stulisation, infection, troubles du rythme,…). 

A ce jour le chat est toujours vivant, et n’a pas présenté de complications particulières 

de la présence persistante de ce corps étranger. 

Ce cas est une illustration très rare de corps étranger intracardiaque chez un chat, 

sans conséquences pathologiques en l’absence de thérapeutique défi nitive. A la 

connaissance de l’auteur, il s’agit de la première description de corps étranger intracardiaque 

chez un chat. 


Myocardial perforation by a stick foreign body in a dog PELOSI A, HAUPTMAN JG, EYSTER 

GE, BEAL MW, ANDERSON LK, BARI OLIVIER N Journal of Veterinary Emergency and Critical 

Care, 2008, Volume 18, N° 2, 184-187 

Migration of a Kirschner wire to the heart in a Yorkshire terrier CROSARA S, ZABARINO 

S, MORELLO E, IUSSICH S, BURACCO P, BORGARELLI M Journal of Small Animal Practice, 

2008, Volume 49, N° 2, 100-102 


Néant.


Persistance du canal artériel dans une famille de 

chihuahua E. BOMASSI, S LIBERMANN, C BILLE, E RATTEZ 

Centre Hospitalier Vétérinaire des Cordeliers, 29 Avenue Joffre, 

F-77100 MEAUX 

Une chienne femelle reproductrice Chihuahua âgée de 3 ans a réalisé deux portées 

successives à 6 mois d’intervalle avec deux mâles différents, également de race 

Chihuahua. 

Sur les 6 chiots de ces deux portées, 4 chiots présentent une persistance du canal 

artériel (PDA). 

EXAMENS DES CHIOTS ATTEINTS 

Deux chiots présentent un PDA de type 1. Selon la volonté des propriétaires des deux 

chiots aucun traitement n’est mis en place. 

Un troisième chiot présente un PDA de type 1. Le traitement mis en place est chirurgical 

classique. Le suivi à 1 mois de cette chienne est normal. Le traitement chirurgical 

a été curateur. 

Le quatrième chiot est examiné à l’age de 3 mois. Il présente un très net retard de 

croissance et une maigreur prononcée. Les muqueuses sont cyanosées. Des radiographies 

thoraciques révèlent une cardiomégalie globale importante, une dilatation 

artérielle et veineuse pulmonaire, et un œdème pulmonaire alvéolaire. 

Une échocardiographie révèle la présence du canal artériel Le fl ux est inversé, dans 

le sens droit-gauche. 

Il s’agit d’un PDA de type 4. 

Face à l’importance des signes cliniques l’euthanasie est décidée. 

Un examen nécropsique et anatomopathologique est réalisé. 

EXAMEN DE LA FEMELLE 

La femelle F ne présente pas de PDA. 

EXAMEN DES MÂLES 

Un mâle est normal. 

Le second mâle présente une insuffi sance mitrale de vélocité élevée. Cette dernière 

est très probablement congénitale. 

Les deux mâles et la femelle n’ont aucun lien de parenté. 

L’arbre généalogique de cette famille de Chihuahua est tracé. 

A la connaissance de l’auteur il s’agit de la première description de cette cardiopathie 

congénitale dans une famille de la race Chihuahua, et de manière aussi nette sur un 

nombre aussi important d’individus de première génération. 

L’étude de l’arbre généalogique de cette famille laisse peu de doutes sur l’aspect 

héréditaire de l’anomalie. 

Le traitement du PDA est chirurgical. 


Buchanan, J.W. (1999) In Canine and Feline Cardiology. 2nd ed. Eds. Fox P, Sisson D, and 

Moise NS. W.B. Saunders Co. p 457 

Buchanan, J.W. (2009) Patent Ductus Arteriosus from A to Z. Proceeding of the American 

College of Veterinary Internal Medicine Forum. June 3-6, Montreal QC, Canada pp 84-86 

Buchanan, J.W., Bucheler, J. (1995) Vertebral scale system to mesure canine heart size in 

radiographs. Journal of American Veterinary Medical Association 206, 194-199 

Buchanan, J.W., Patterson, D.F. (2003) Etiology of patent ductus arteriosus in dogs. Journal 

of Veterinaryt Internal Medicine 17 (2), 167-171 

Bureau, S., Monnet, E., Orton, E.C. (2005) Evaluation of survival rate and prognostic 

indicators for surgical treatment of left-to-right patent ductus arteriosus in dogs : 52 cases 

(1995-2003). Journal of American Veterinary Medical Association 227 (11), 1794-1799 

Campbell, F.E., Thomas, W.P., Miller, S.J. et coll (2006) Immediate and late outcomes of 

transarterial coil occlusion of patent ductus arteriosus in dogs. Journal of Veterinary 

Internal Medicine 20 (1), 83-96 

Corti, L.B., Merkley, D., Nelson, O.L. et coll (2000) Retrospective evaluation of occlusion of 

patent ductus arteriosus with hemoclips in 20 dogs. Journal of American Animal Hospital 

Association 36 (6), 548-555 

Glaus, T.M., Berger, F., Ammann, F.W. et coll (2002) Closure of large patent ductus arteriosus 

with a self-expanding duct occluder in two dogs. Journal of Small Animal Practice 43 (12), 

547-550 

Goodrich, K.R., Kyles, A.E., Kass, P.H. et coll. (2007) Retrospective comparison of surgical 

ligation and transarterial catheter occlusion for treatment of patent ductus arteriosus in 

two hundred and four dogs (1993-2003). Veterinary Surgery 36 (1), 43-49 

Gordon, S.G., Miller, M.W., Roland, R.M. et coll (2009) Transcatheter atrial septal defect 

closure with the AMPLATZER atrial septal occluder in 13 dogs : short- and mid-term 

outcome. Journal of Veterinary Internal Medicine 23 (5), 995-1002 

Hogan, D.F., Green, H.W., Gordon, S. et coll (2004) Transarterial coil embolization of patent 

ductus arteriosus in small dogs with 0.025-inch vascular occlusion coils : 10 cases. Journal 

of Veterinary Internal Medicine 18 (3), 325-329 

Rishniw, M., Erb, H.N. (2000) Evaluation of four 2-dimensional echocardiographic methods 

of assessing left atrial size in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine 14, 429-435 

Saunders, A.B., Miller, M.W., Gordon, S.G. et coll (2007) Echocardiographic and angiographic 

comparison of ductal dimensions in dogs with Patent Ductus Arteriosus. Journal of 

• 25 • 

Veterinary Internal Medicine 21 (1), 68-75 

Schneider ; M., Hildebrandt, N., Schweigl, T. et coll (2007) Transthoracic echocardiographic 

measurement of patent ductus arteriosus in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine 

21 (2), 251-257 

Stanley, B.J., Luis-Fuentes, V., Darke, P.G. (2003) Comparison of the incidence of residual 

shunting between two surgical techniques used for ligation of patent ductus arteriosus in 

the dog. Veterinary Surgery 32 (3), 231-237 

Stepien, R.L. (2009) Pulmonary arterial hypertension secondary to chronic left-sided cardiac 

dysfunction in dogs. Journal of Small Animal Practice 50 (1), 34-43 

Tanaka, R., Soda, A., Saida, Y. et coll (2007) Evaluation of the effi cacy and safety of coil 

occlusion for patent ductus arteriosus in dogs. Journal of Veterinary Medical Science 69 

(8), 857-859 

Van Israel, N., French, A.T., Dukes-McEwan, J. et coll (2002) Review of left-to-right shunting 

patent ductus arteriosus and short term outcome in 98 dogs. Journal of Small Animal 

Practice 43 (9), 395-400 

Van Israël, N., Dukes-McEwan, J., French, A.T. (2003) Long-term follow-up of dogs with 

patent ductus arteriosus. Journal of Small Animal Practice 44 (11), 480-490 


Néant. 

Posters 

Endocardite aortique associée à un 

phaeochromocytome chez une chienne 

E. LANGE¹, C. BEAUDU-LANGE 2 

1. Clin. Vét. de Pipriac, 4 rue du Docteur Laënnec, F-35550 PIPRIAC 

2. Clin. Vét. de Guipry, rue de la Crépinière, F-35480 GUIPRY 

Olga chienne stérilisée Labrador de 11 ans habituellement polyphage est présentée 

pour toux, baisse d’appétit, fatigue et polydipsie. L’examen clinique révèle des symptômes 

généraux (amaigrissement, hyperthermie à 39,4 °C) une dyspnée restrictive 

et un souffl e basal gauche 4/6 d’apparition récente. L’analyse d’urine est normale. 

Certains symptômes orientent vers une atteinte cardiaque. L’échocardiographie révèle 

la présence d’une importante végétation aortique sur la sigmoïde non coronaire, 

associée à une insuffi sance aortique (4 m/s). Un diagnostic d’endocardite valvulaire 

aortique est établi. Mais cette endocardite n’explique pas l’amaigrissement associé à 

la polyphagie. Une hyperglobulinémie et une discrète neutrophilie sont identifi ées. L’ 

échographie abdominale révèle une masse surrénalienne gauche. Le test de freinage 

faible à la dexaméthasone est normal ce qui oriente vers un phaeochromocytome. 

Le traitement associe antibiotiques (Ceftiofur + Marbofl oxacine par voie intraveineuse) 

et diurétiques (Furozenol 5 mg/kg SC) pendant 7 jours puis relais oral, et 

inodilatateur (Pimobendane 0,44 mg/kg en 2 prises PO). 

Au 14 e jour, l’état général s’est amélioré, mais la toux discrète et l’appétit capricieux 

persistent. L’insuffi sance aortique demeure importante. En l’absence d’amélioration 

cardiaque nette (malgré l’augmentation des doses de furozenol), permettant d’envisager 

la chirurgie, Olga est euthanasiée au 23 e jour. 

L’analyse histologique confi rme le phaeochromocytome. 

DISCUSSION 

Les endocardites sont dues à l’envahissement bactérien d’une végétation thrombotique 

se développant sur une lésion de l’endocarde. Les facteurs prédisposants 

sont les malformations cardiaques congénitales, les états immunodéprimés, les états 

d’hypercoagulabilité. Le traitement repose sur une antibiothérapie intraveineuse puis 

orale et sur la gestion de l’insuffi sance cardiaque secondaire. 

Les phaeochromocytomes sont des tumeurs rares, provenant de la médullosurrénale 

et sécrétant des catécholamines. Les symptômes sont peu spécifi ques souvent passagers 

hormis l’amaigrissement. Leur découverte est souvent fortuite lors d’une échographie. 

L’association d’une endocardite et d’un phaeochromocytome a été décrite 

chez l’Homme mais jamais chez le chien. 


Barthez PY, Marks SL, Woo J, et al. Pheochromocytoma in dogs : 61 cases (1984-1995). J Vet 

Intern Med 11(5) : 272-278, 1997. 

Kittelson MD, Infective endocarditis. I : Kittelson MD, Kienle Rd, eds Small Animal Cardiovascular 

Medicine. St Louis : cv Mosby 1998:402-412. 

Maher ER, Mc Niel EA. (1997) Pheochromocytoma in dogs and cats. Vet Clin North Am : 

Small Animal Practice 27, 359 380. 

Miller MW, Fox PR, Saunders AB. Pathologic and clinical features of infectious endocarditis. 

J Vet Cardiol 2004 ; 6:34-45. 

Peddle G, Sleeper MM. Canine bacterial endocarditis : a review. JAAHA 2007.43/258-263. 

Palm CA and al. : Pheochromocytoma. Standards of Care Aug 2006 (Vol 8, N° 7) 7p. 


Néant.


CHIRURGIE DES TISSUS MOUS 


Le rôle de la chirurgie dans les douleurs 

abdominales chroniques 

J-P BILLET 

DMV, Cert. SAS, DECVS, MRCVS, Centre Hopitalier Vétérinaire Atlantia 

22, rue Viviani F-44200 Nantes 

La douleur abdominale peut survenir à partir des tissus de la paroi qui entourent la 

cavité abdominale (comme la peau et les muscles), ou des organes contenus dans la 

cavité abdominale. Ces organes peuvent être : l’estomac, l’intestin grêle, le côlon, la 

vésicule biliaire, le pancréas ou le tractus urogénital. 

La chirurgie peut avoir un rôle diagnostique et/ou thérapeutique, elle s’inscrit dans 

une démarche logique de diagnostic et de traitement de nombreuses affections. 

CAUSES DE DOULEUR CHRONIQUE ET RÔLE DE LA CHIRURGIE 

1. Système urogénital 

Lors d’infection urinaire chronique ayant comme origine un ou des uretères ectopiques, 

une urétéronéocystostomie, une néourétérostomie ou une néphrectomie sont 

indiquées comme traitement chirurgical. 

Lors d’infection urinaire chronique ayant comme origine une incompétence sphinctérienne, 

une colposuspension, ou une fronde sous urétrale (Tensionfree vaginal 

tape) sont indiquées comme traitement chirurgical. 

Lors d’une pyélonéphrite sans anomalie congénitale, une urétéronéphrectomie est 

indiquée comme traitement chirurgical si le traitement médical est ineffi cace. 

Lors de calculs rénaux obstructifs, une néphrotomie est indiquée si le traitement médical 

n’est pas effi cace. 

Lors de calculs urétéraux, une urétérotomie sous microscope, une urétéronéocystostomie, 

une pose de stent ou une néphrectomie sont indiquées si le traitement médical 

n’est pas effi cace. 

Lors de calculs vésicaux, une cystostomie est indiquée. 

Lors de tumeur rénale, une néphrectomie est indiquée si ce n’est pas un lymphome et 

si le bilan d’extension est négatif. 

En cas d’endométrite, une ovario-hystérectomie est proposée. 

Lors de tumeur ovarienne ou utérine, l’ovario-hystérectomie est le traitement chirurgical. 

Lors de tumeur ou de torsion de testicule ectopique, la castration est le traitement 

chirurgical. 

2. Système digestif 

Lors de hernie hiatale, des douleurs chroniques œsophagiennes et digestives sont 

présentes. Si l’animal est de race brachycéphale, il faut tout d’abord traiter chirurgicalement 

les voies aériennes supérieures (sténose des narines, voile du palais, saccules 

laryngés) avant d’envisager une chirurgie digestive. Si l’animal n’est pas un brachycéphale 

(ex Shar-Peï), une plastie du hiatus œsophagien associée à une gastropexie 

est indiquée. 

Lors d’intussusception gastro-œsophagienne, la plastie du hiatus œsophagien associée 

à une gastropexie est le traitement chirurgical. 

Lors de corps étranger gastrique, si le retrait par endoscopie n’est pas possible, une 

gastrotomie est à envisager. 

Lors de tumeur gastrique, une gastrectomie et une pylorectomie (Billroth I) sont indiquées 

comme traitement chirurgical si le bilan d’extension le permet. 

Lors d’ulcère gastroduodénal ne répondant pas au traitement médical, ou s’il est 

perforant, une entérectomie, une gastrectomie, un débridement de l’ulcère associé 

à un patch de séreuse, ou un patch de Vet BioSIS sont indiqués en fonction de la 

localisation et du type d’ulcère. 

Lors de sténose pylorique ou d’hypertrophie de la muqueuse pylorique, une pyloroplastie 

est le traitement chirurgical si les signes cliniques sont présents. 

Lors de syndrome de rétention gastrique à la suite d’une atonie gastrique, si l’animal 

ne peut être stabilisé par le traitement médical, une gastrectomie quasi totale est 

indiquée. 

Lors de maladie infl ammatoire chronique, de lymphangiectasie, ou de lymphome 

alimentaire du chat, le diagnostic défi nitif peut être diffi cile à établir, les biopsies 

étagées des intestins restent le meilleur moyen de diagnostic. 

Lors de typhlite, si le traitement médical n’est pas effi cace, une thyphlectomie est le 

traitement chirurgical de choix. 

Lors de mégacôlon, si l’animal ne peut pas être stabilisé, une colectomie subtotale 

est le traitement chirurgical. 

Lors de masse pelvienne, une ostectomie pelvienne peut être nécessaire au retrait 

d’une masse occlusive ou subocclusive. 

3. Système hépatobiliaire 

Lors de cholécystite chronique, si le traitement médical n’est pas effi cace, le trai- 

• 26 • 

tement chirurgical est indiqué avant qu’il n’y ait rupture de la vésicule biliaire. La 

cholécystectomie associée ou non à la mise en place d’un stent cholédochoduodénal 

est la technique de choix. 

Lors de calcul biliaire, si l’animal est douloureux ou s’il y a obstruction, le traitement 

chirurgical est indiqué. La cholécystotomie, la cholécystectomie, ou la cholédochotomie 

associée ou non à la mise en place d’un stent cholédochoduodénal sont les 

techniques de choix en fonction de sa localisation. 

Lors de mucocèle biliaire, les dysendocrinies sont à rechercher, la cholécystectomie 

associée ou non à la mise en place d’un stent cholédochoduodénal est à réaliser 

avant que la vésicule biliaire n’éclate. 

Lors de sténose du canal cholédoque, un stent cholédochoduodénal est à mettre en 

place. 

Lors d’hépatite chronique, les biopsies sous cœlioscopie permettent d’avoir des morceaux 

de foie suffi samment importants pour obtenir un diagnostic et la mesure du 

taux des métaux dans les tissus. 

Lors d’abcès hépatique, de tumeur solitaire, ou de kyste hépato-biliaire, la lobectomie 

hépatique simple ou de la division hépatique est indiquée. 

Lors de péritonite biliaire stérile circonscrite, une cholécystectomie ou suture du canal 

cholédoque associée à la pose d’un stent choledochoduodénal est à réaliser en fonction 

du site de rupture des voies biliaires. 

4. Pancréas 

Lors de pancréatite chronique, des biopsies sous cœlioscopie permettent d’obtenir un 

diagnostic défi nitif et de réaliser des biopsies sur les autres organes. 

Lors de tumeur pancréatique, les biopsies diagnostiques peuvent être réalisées sous 

cœlioscopie et un stent cholédochoduodénal peut être posé si une obstruction des 

voies biliaires est présente. 

Lors de pseudokyste pancréatique, l’ouverture associée à l’omentalisation ou l’anastomose 

pancréatico-digestive est à réaliser si le kyste grossit. 

Les types de chirurgie sont aussi différents que nombreux en fonction des maladies, 

leur choix se fait dans une démarche raisonnée en communion entre les vétérinaires 

internistes, les imageurs et les chirurgiens. 


Néant. 


Un cas de torsion de rate isolée chez un chien 

J.DAHAN (1) , C.MAUREY (1) , D.ROSSETTI (2) , F.STAMBOULI (3) 

1. Unité de médecine - 2. Unité de chirurgie - 3. Unité d’imagerie, ENVA 

– 7 avenue du Général de Gaulle – F-94704 MAISONS-ALFORT cedex 

Une chienne Berger allemand, femelle entière de 7 ans est présentée pour hyperthermie 

et abattement fl uctuant depuis 5 jours. Elle est anorexique depuis 3 jours. Les 

propriétaires rapportent des urines foncées. Un traitement réalisé par le vétérinaire 

traitant associant antibiotique et corticoïde n’a pas entraîné d’amélioration. A l’examen 

clinique, l’animal est amaigri, hyperthermique (41,2 °C) et présente un état de 

choc. La palpation abdominale est douloureuse en région abdominale crâniale. 

L’examen urinaire met en évidence une hémoglobinurie et une bilirubinurie. Une anémie 

modérée régénérative et une leucocytose neutrophilique sont les deux anomalies 

constatées sur l’hémogramme. Le frottis sanguin ne montre pas d’anomalie. Seule 

une hyperbilirubinémie est constatée à l’examen biochimique. Les radiographies thoraciques 

sont sans anomalie et l’uroculture est négative. L’échographie abdominale 

met en évidence une splénomégalie majeure, avec un parenchyme hypoéchogène 

strié. Le hile présente un triangle hyperéchogène semblant être en continuité avec la 

graisse mésentérique hyperéchogène. Le fl ux en mode Doppler couleur des vaisseaux 

spléniques dilatés est absent. Ces observations échographiques sont caractéristiques 

d’une torsion de rate. L’échographie abdominale n’a pas permis de visualiser le pancréas 

mais un dosage des cPLi a mis en évidence la présence d’une pancréatite associée. 

Après stabilisation de l’animal, une splénectomie et une gastropexie ont été réalisées, 

associées à une fl uidothérapie, une antibiothérapie et une prise en charge de 

la douleur. Aucune arythmie cardiaque n’a été observée. L’analyse histologique de 

la rate a mis en évidence un tissu splénique nécrosé (nécrose de coagulation) avec 

une hémorragie importante sous-jacente témoignant d’un infarcissement splénique. 

Focalement un foyer de suppuration à bactéries Gram négatives s’est développé. Une 

hypothèse tumorale a été écartée. La chienne a été rendue à ses propriétaires trois 

jours après son opération. L’abattement, l’anorexie et l’hyperthermie se sont résolus 

dans les 48 heures postopératoires. Elle est toujours en bon état général trois mois 

après l’opération. 

Les torsions de rate isolées sont des affections rares chez le chien, dont l’étiologie est 

encore méconnue. Des hypothèses tendent à les relier à des étirements des ligaments 

gastrospléniques et splénocoliques suivant des dilatations gastriques chroniques ou 

des syndromes dilatation-torsion de l’estomac résolus spontanément. Les races à 

thorax profond, principalement les dogues allemands et les bergers allemands, sem-


blent d’ailleurs prédisposées. Les signes cliniques fréquemment retrouvés, anorexie, 

amaigrissement, et parfois vomissements, sont peu spécifi ques. La palpation abdominale 

est en général douloureuse en région abdominale crâniale et peut mettre en 

évidence une splénomégalie. Des présentations en abdomen aigu ou en état de choc 

sont fréquentes. L’échographie abdominale est l’examen complémentaire de routine 

le plus sensible pour le diagnostic des torsions de rate. Si une splénomégalie et un 

aspect hypoéchogène strié, dit “en ciel étoilé”, du parenchyme sont fréquemment 

rencontrés, la présence d’un triangle hyperéchogène au niveau du hile est l’observation 

échographique la plus spécifi que. La numération formule sanguine met en 

général en évidence une leucocytose neutrophilique et une anémie régénérative 

due à une hémolyse extra-vasculaire. On retrouve ainsi une hyperbilirubinémie, une 

hémoglobinémie et une hémoglobinurie à l’origine de la pigmentation des urines 

fréquemment rencontrée. 

Ce cas permet d’illustrer une situation clinique rare en médecine vétérinaire et est 

très similaire aux données précédemment publiées. Toutefois, l’hyperthermie, principal 

motif de consultation, était surprenante dans ce contexte. Celle-ci peut être 

expliquée par la présence de foyers de nécrose et de suppuration observés lors de 

l’analyse histologique de la rate. Sa disparition après la splénectomie semble être 

en accord avec cette hypothèse. On ne peut cependant exclure qu’elle soit liée à 

la pancréatite associée. Une partie du sang irriguant le pancréas venant de l’artère 

splénique, il est fréquent d’observer des pancréatites à la suite des ischémies pancréatiques 

lors de l’occlusion de celle-ci. 

L’échographie abdominale est l’examen de choix pour diagnostiquer une torsion de 

rate isolée. Cette dernière doit être rapidement diagnostiquée ; si l’évolution est généralement 

favorable, des complications comme des ruptures spléniques, des arythmies 

cardiaques ou des pancréatites doivent être recherchées et peuvent aggraver 

le pronostic. 


Neath PJ, Brockman DJ, Saunders HM. Retrospective analysis of 19 cases of isolated torsion 

of the splenic pedicle in dogs. J Small Anim Pract.1997 ; 38 : 387-392. 

Mai W. The hilar perivenous hyperechoic triangle as a sign of acute splenic torsion in dogs. 

Vet Radiol Ultrasound. 2006 ; 47 : 487-491. 

Aronsohn MG, Dubiel B, Roberts B, Powers BE. Prognosis for acute nontraumatic 

hemoperitoneum in the dog : a retrospective analysis of 60 Cases (2003-2006). J Am Anim 

Hosp Assoc. 2009 ; 45 : 72-77. 

Day MJ, Lucke VM and Pearson H. A review of pathological diagnosis made from 87 canine 

splenic biopsies. J Small Anim Pract 1995 ; 36 : 426 –433. 

Schelling CG, Wortman JA, Saunders HM. Ultrasonic detection of splenic necrosis in the 

dog - Three case reports of splenic necrosis secondary to infarction. Vet Radiol 1988 ; 29 : 

227 – 233. 


Néant. 

Traitement des épanchements péricardiques par 

péricardectomie thoracoscopique : bilan sur 9 cas 

S. LIBERMANN 

Centre Hospitalier Vétérinaire des Cordeliers, 29 av Maréchal Joffre, 

F-77100 MEAUX 

Le traitement des tamponnades est en priorité médical, l’épanchement péricardique 

est ponctionné de la manière la plus complète possible à l’aide d’un contrôle échographique 

per opératoire. Un traitement chirurgical est envisagé en cas de récidive. 

La réalisation d’une péricardectomie par thoracotomie intercostale est le traitement 

usuel préconisé. Cette intervention peut être réalisée par une technique mini-invasive 

qui diminue la morbidité postopératoire. 


Neuf chiens sont inclus, tous présentent une récidive d’épanchement péricardique 

ayant induit une tamponnade (poids de 7 kg à 41 kg, moyenne 28 kg), les échocardiographies 

réalisées n’ont mis en évidence aucune masse évoquant une origine 

néoplasique. L’insuffi sance circulatoire droite est traitée en urgence par une nouvelle 

ponction, l’intervention est programmée 24 à 48 heures après vidange péricardique. 

L’anesthésie est conduite de manière usuelle, une ventilation assistée est mise en 

place, la douleur est prise en charge par administration d’alpha2 agonistes et de Fentanyl 

en continu durant l’intervention. Les animaux sont placés en décubitus dorsal, 

les deux hémithorax sont préparés, un bloc anesthésique à la Marcaïne est réalisé à 

chaque point de pénétration des trocarts. Un canal optique est placé en arrière du 

processus xyphoïde dans la cavité pleurale droite, deux canaux opérateurs sont introduits 

à droite en arrière des côtes 7 et 10, ils permettent l’introduction d’une pince 

à préhension et d’une paire de ciseaux de Metzembaum. Une fenêtre péricardique 

ventrale de 5 cm de côté est ouverte après section du médiastin et inspection de 

• 27 • 

l’hémithorax gauche, puis l’optique est introduite dans le péricarde afi n de visualiser 

les auricules. Aucune masse suspecte n’a été mise en évidence durant les interventions, 

le péricarde est prélevé pour examen histologique, les points de pénétration 

des trocarts sont fermés de manière usuelle. Résultats – La douleur postopératoire est 

monitorée : aucun chien n’a présenté de score supérieur à 3 sur l’échelle de Glasgow, 

les animaux sont sortis d’hospitalisation 48 heures après l’intervention, les fonctions 

respiratoire et circulatoire sont normales. Le suivi est de 9 mois minimum (9 mois à 19 

mois), aucune récidive n’est constatée. Les résultats des examens histologiques sont 

en faveur d’une origine idiopathique dans 7 cas et d’un mésothéliome dans deux cas. 

DISCUSSION 

La réalisation d’une thoracotomie est un acte induisant une douleur et une morbidité 

postopératoires marquées, la thoracoscopie semble apporter une solution particulièrement 

intéressante pour le confort des animaux opérés. Nous avons choisi de limiter 

le geste chirurgical à la réalisation d’une fenêtre péricardique de taille modérée et de 

ne pas réaliser de péricardectomie subtotale ce qui n’a pas favorisé de récidive. La 

thoracoscopie peut être étendue à une péricardioscopie pour rechercher la présence 

d’une masse auriculaire souvent diffi cile à identifi er à l’examen échographique. 

CONCLUSION 

La péricardectomie thoracoscopique est une technique pertinente dans le traitement 

des récidives des tamponnades chez le chien. 


Néant. 


Omentalisation, pericardiectommie et ligature du 

conduit thoracique dans le traitement de chylothorax 

chez 5 chats M. BENLLOCH 

CHV Frégis, 43 av Aristide Briand, F-94110 ARCUEIL 

Le chylothorax est une affection dévastatrice causée par l’accumulation de chyle dans 

l’espace pleural. Le chylothorax idiopathique est mal compris et de pronostic réservé 

chez les chiens et chats. En comparaison à de précédents travaux [1,2], une récente 

étude [3] a montré un meilleur pronostic lors du traitement chirurgical de chylothorax 

idiopathiques associant l’omentalisation à la ligature du conduit thoracique et une 

péricardiectomie (trithérapie). L’association péricardiectomie et ligature du conduit 

thoracique a été décrite avec un succès de 80 % chez le chat [1]. Les auteurs proposent 

une étude rétrospective de trithérapie chez des chats présentant un chylothorax. 

MATÉRIELS ET MÉTHODES 

L’étude inclut 5 chats ayant présenté un chylothorax entre mai 2008 et janvier 2010 

(20 mois). Le chylothorax est confi rmé par analyse du liquide pleural et mesure du 

taux de triglycérides dans ce même épanchement. Les commémoratifs, signes cliniques, 

radiographies thoraciques, échocardiographie, hématologie et biochimie sanguine 

de chaque animal sont évalués afi n d’exclure toute cause sous-jacente. 

De la crème fraîche est administrée par voie orale avant la chirurgie afi n d’améliorer 

l’identifi cation du conduit thoracique. 

Une approche thoracique sur le 10e espace intercostal gauche est réalisée. Le conduit 

thoracique et ses branches sont ligaturés proche du diaphragme et un pédicule 

omental transdiaphragmatique est fi xé aux ligatures. Une péricardiectomie sousphrénique 

est également réalisée par abord du 4e ou 5e espace intercostal gauche. 

Un drain thoracique est laissé en place jusqu’à la sortie de l’animal. Un régime pauvre 

en graisses et un traitement à base de céphalosporine sont prescrits. 

Les cas furent considérés résolus en présence d’une quantité minimale, d’absence 

radiographique de fl uide pleural ou d’absence de signes cliniques d’épanchement 

pleural au moins 3 mois après la chirurgie. 

Les informations de suivi sont obtenues par contact téléphonique avec les propriétaires 

et le vétérinaire traitant. 

RÉSULTATS 

Cinq chats de type européen (1 mâle et 4 femelles) sont inclus dans l’étude. L’âge 

moyen au moment de la chirurgie est de 5.4 ans (2-9 ans). Les signes cliniques présentés 

à l’admission sont : dyspnée (5), halètement (2), toux (2), léthargie (1) et 

anorexie (1). La durée des symptômes notés par les propriétaires varie de 2 semaines 

à 4 mois. Tous les chats ont un épanchement pleural identifi é sur les radiographies 

thoraciques. Dans tous les cas, l’analyse du fl uide pleural montra une prédominance 

de cellules neutrophiles et une teneur en triglycérides supérieure au taux sanguin. Le 

temps d’hospitalisation moyen est de 5.6 jours (3-7jours). 

Deux chats présentent de nouveau un épanchement pleural lors du suivi réalisé à 2 

semaines postopératoire. Une thoracocentèse est réalisée et montre une récidive de 

chylothorax chez l’un d’entre eux. Un autre chat présente une hernie diaphragma-


tique iatrogène et subit une seconde intervention chirurgicale. Une thoracocentèse 

n’est pas nécessaire chez les deux chats restants pendant la période postopératoire 

immédiate. L’un d’entre eux est décédé 4 mois après l’opération d’une cause non 

reliée au précédent chylothorax. Aucune évidence clinique d’épanchement pleural 

n’est constatée chez tous les chats pendant une période moyenne de 4 mois (1-21 

mois). Les signes cliniques d’épanchement pleural sont résolus chez 100 % des chats 

de cette étude après chirurgie. 

DISCUSSION 

La localisation et la ligature du conduit thoracique et de ses branches peuvent 

constituer une procédure extrêmement diffi cile et associée à un haut taux d’échecs 

cliniques. Dans les cas infructueux, l’absence de ligature complète du conduit thoracique 

ou de l’une de ses branches et/ou le développement d’un vaisseau lymphatique 

collatéral après ligature du conduit thoracique, peuvent conduire à une fuite transmurale 

de lymphe [1,2]. Un épanchement pleural continu peut causer et détériorer 

une pleurite fi brosante. L’omentalisation peut prévenir cette dernière grâce aux propriétés 

angiogéniques et adhésives de l’omentum qui améliore la réparation des vaisseaux 

lymphatiques et des branches du conduit thoracique et promeut la formation 

d’anastomoses veinolymphatiques au sein de l’omentum, drainant l’épanchement 

thoracique vers la cavité abdominale [4]. 

CONCLUSION 

Les résultats de cette étude suggèrent que l’omentalisation est une procédure bénéfi 

que lorsqu’elle est associée à la péricardiectomie et la ligature du conduit thoracique 

dans la gestion de chylothorax idiopathique chez le chat, avec une amélioration 

du pronostic de cette affection. 


1. Fossum TW, Mertens MM, Miller MW, et al : Thoracic duct ligation and pericardiectomy 

for treatment of idiopathic chylothorax. J Vet Intern Med 18 : 307-310, 2004 

2. Fossum TW : Chylothorax in cats ? Is there a role for surgery ? Journal of Feline Medicine 

and Surgery 3 : 73 – 79, 2001. 

3. Duerr F, Monnet E : Long-term outcome associated with surgical treatment of idiopathic 

chylothorax in 10 dogs (1995-2005) : effect of omentalization. Abstract from ECVS 

Proceedings 294-297, 2006, Seville, Spain. 

4. Williams JM, Niles JD : Use of omentum as a physiologic drain for treatment of 

chylothorax in a dog. Vet surg 28 : 61-65, 1999. 


Néant. 

Evaluation d’un appareil à biopsie manuelle 

(“Spirotome”) sur des organes frais de chien et 

première expérience clinique sur 25 chiens et 3 chats 

A. COMBES (1) , V. BARBERET (1) , M. VIGNOLI (2) , K. CHIERS (3) , 

B. BACCI (2) , R. TERRAGNI (2) , F. ROSSI (2) , J.H. SAUNDERS (1) 

1. Department of Veterinary Medical Imaging and Small Animal Orthopaedics, 

Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University, Salisburylaan 

133, B-9820 MERELBEKE 

2. Clinica Veterinaria dell’Orologio, Sasso Marconi – Italie 

3. Department of Pathology, Faculty of Veterinary Medicine, Ghent 

University, Salisburylaan 133, B-9820 MERELBEKE 

Plusieurs méthodes de biopsies des organes abdominaux sont décrites chez le chien et 

le chat. Les biopsies échoguidées sont très fréquemment réalisées en pratique courante 

dans l’évaluation du foie, du rein ou de la rate. Cependant, les résultats sont régulièrement 

décevants et fortement dépendants du matériel utilisé (aiguille, automatique ou 

manuel), des conditions de réalisation de la biopsie, de la taille de la biopsie et de la 

sélection des patients. Le but de cette étude est d’évaluer la qualité des biopsies de foie, 

de rein et de rate réalisées avec un appareil à biopsie manuelle (« Spirotome ») sur des 

organes frais puis en situation clinique sur des chiens et des chats. 

MATÉRIELS ET MÉTHODE 

L’étude est divisée en deux parties. La première partie présente les résultats de 60 

biopsies sur organes frais de 10 cadavres de chiens récemment euthanasiés, 20 sur 

le foie, le rein et la rate respectivement. La deuxième partie recense les biopsies de 

35 lésions (21 hépatiques, 8 rénales et 6 spléniques) chez 28 animaux anesthésiés 

(25 chiens et 3 chats). Le même type de “Spirotome” (10G, 18 mm de longueur de 

prélèvement) a été utilisé dans toute l’étude. Chaque prélèvement est placé dans une 

solution de formol à 10 % en vue d’analyse histopathologique. Les critères histopathologiques 

de qualité sont les bords de coupe, la fragmentation du prélèvement et 

la taille du prélèvement (longueur, largeur, surface). Les critères spécifi ques sont : 

pour le foie, la présence de canalicules biliaires, le nombre de veines centrolobulaires 

• 28 • 

et de conduits porte par coupe ; pour le rein, la présence de cortex et de médulla, 

le nombre de glomérules par coupe ; pour la rate, la présence d’hémorragie, de capsule, 

de pulpe rouge et blanche. Chaque animal est ensuite réévalué à l’échographie 

immédiatement après la biopsie et deux heures après la procédure pour confi rmer 

l’absence d’hémorragie. 

RÉSULTATS 

Toutes les biopsies sur organes frais ont été considérées comme satisfaisantes et 

tous les prélèvements diagnostiques dans l’étude clinique. Pour le foie et la rate, le 

prélèvement est cependant fractionné dans 50-60 % des cas. Les prélèvements de 

reins sont fractionnés dans 95 % des biopsies d’organe frais mais dans seulement 

13 % des biopsies rénales sur animal vivant. La taille des biopsies, comparable entre 

l’étude sur cadavres et l’étude clinique, reste diagnostique malgré cette fragmentation. 

Des hépatocytes et des canalicules biliaires sont détectés dans 100 % et 95,2 

% des cas (organes frais et animaux vivants respectivement). Les prélèvements de 

rate sont hémorragiques dans 50 % des cas. Les biopsies rénales doivent contenir au 

moins 5 glomérules pour être diagnostiques, la moyenne dans cette étude est de 4,75 

en situation clinique et de 31,85 sur organes frais, ce qui est tout à fait satisfaisant. 

Malgré le gros diamètre de l’aiguille (10G), aucune complication majeure liée à la 

procédure n’est à déplorer. Après la biopsie, 10/28 animaux ont présenté une hémorragie 

intra-abdominale discrète, qui s’est résolue spontanément ou par compression 

de l’abdomen pendant deux minutes. 

Enfi n la possibilité de stériliser l’aiguille à biopsie réduit le coût de la procédure en 

permettant la réalisation d’environ 30 biopsies par aiguille (prix de l’aiguille : 400 

euros). 

CONCLUSION 

Dans cette étude, le « Spirotome » apparaît comme un appareil à biopsie sûr, facile à 

utiliser et prélevant des biopsies de qualité satisfaisante (ou biopsies diagnostiques) 

pour le foie, la rate et le rein. 


Cole TL, Center SA, Flood SN, Rowland PH, Valentine BA, Warner KL, Erb HN. Diagnostic 

comparison of needle and wedge biopsy specimens of the liver in dogs and cats. J Am Vet 

Med Assoc 2002 ; 220 : 1483-1490. 

De Rycke LMJH, Van Bree HJJ, Simoens PJM. Ultrasound-guided tissue-core biopsy of liver, 

spleen and kidney in normal dogs. Vet Radiol Ultrasound 1999 ; 40 (3) : 294-299. 


Néant. 

Chylopéricarde associé à un chylothorax chez un 

West Highland White Terrier traité par fenestration 

péricardique sous thoracoscopie 

M. DHUMEAUX (1) , P. HAUDIQUET (2) 

1. Western College of Veterinary Medicine - University of Saskatchewan, 

52 Campus Drive S7N 5B4, Saskatoon, Saskatchewan, Canada 

2. VetRef, rue James Watt, F-49070 BEAUCOUZÉ 

Le chylopéricarde (CP) et le chylothorax (CT) se défi nissent par l’accumulation de 

chyle dans le péricarde et l’espace pleural. A notre connaissance, seulement 4 cas de 

CP ont été décrits chez le chien dont un seul en association avec un CT (1-4). Nous 

rapportons un cas de CP associé à un CT chez une femelle West Highland White 

Terrier (WHWT) de 2 ans, traité par fenestration péricardique sous thoracoscopie et 

drainage thoracique. 

DESCRIPTION DU CAS 

La chienne a été présentée pour dyspnée depuis 24 heures L’auscultation thoracique 

a révélé une diminution des bruits respiratoires et cardiaques. Les radiographies 

thoraciques ont montré un épanchement pleural bilatéral. Le liquide était d’aspect 

chyleux à la thoracocentèse. Des drains thoraciques ont été placés bilatéralement. 

La production de chyle a progressivement diminué au cours des 8 jours suivants. La 

chienne a été restituée à ses maîtres, mais 8 jours plus tard, la dyspnée est réapparue. 

Après stabilisation, une thoracoscopie par une approche paraxiphoïdienne a été 

faite en vue d’une péricardectomie. Peu après le début de la procédure, la fréquence 

cardiaque a soudainement chuté. Le cœur montrait des signes de tamponnade. Une 

fenestration du péricarde a été faite en urgence sous thoracosopie laissant s’écouler 

du chyle. La fréquence cardiaque s’est rapidement normalisée. Des drains ont de 

nouveau été placés bilatéralement. La quantité de chyle extraite de l’espace pleural a 

progressivement diminué au cours des 11 jours suivants et la chienne a été rendue à 

ses maîtres. Des radiographies thoraciques faites 3 semaines et 3 mois après étaient 

normales. Quatre ans après, la chienne était en bonne santé et n’avait pas eu de 

rechute.


DISCUSSION 

Dans notre cas, aucune cause n’a été mise en évidence pour le CP. Une tumeur empêchant 

le drainage du chyle du canal thoracique vers la veine cave crâniale, comme ce 

fut le cas dans 2 cas précédents (3,4), n’a pas été identifi ée. De même, aucune cause 

au CT, telle qu’une rupture du canal thoracique ou une masse médiastinale, n’a été 

mise en évidence. Dans notre cas, on ne peut exclure que l’épanchement péricardique 

ait contribué à la formation du CT. 

Dans une étude sur 20 cas de CT idiopathiques chez le chien et le chat, Fossum a 

montré (a) que la réalisation d’une ligature du canal thoracique n’était pas toujours 

associée à une résolution du CT, (b) que la combinaison de cette ligature et d’une 

péricardectomie était constamment effi cace chez le chien, et (c) que dans les cas où 

la ligature avait été ineffi cace, une péricardectomie secondaire assurait une résolution. 

La combinaison d’une ligature du canal thoracique et d’une péricardectomie a 

été proposée comme traitement de choix du CT idiopathique bien qu’une résolution 

ait pu être observée chez des animaux n’ayant eu qu’une péricardectomie (5). La 

péricardectomie pour le traitement du CT idiopathique se justifi e par le fait que le 

chyle contenu dans l’espace pleural induirait une infl ammation et un épaississement 

du péricarde à l’origine d’un drainage inadéquat. 

Bien que nous ne puissions pas entièrement transposer un cas de CP et CT idiopathiques 

à un cas de CT idiopathique isolé, nous avons choisi de traiter notre chienne 

par fenestration du péricarde et drainage thoracique sans faire de ligature du canal 

thoracique. Ce traitement a été effi cace. 

Le CT idiopathique est habituellement traité par la combinaison d’une ligature du 

canal thoracique et d’une péricardectomie. Ce nouveau cas, associé à un CP, traité 

par simple fenestration péricardique sous thoracoscopie sans ligature du canal thoracique, 

suggère que la combinaison des 2 procédures n’est pas toujours justifi ée. 


1. Sisson D, Thomas WP, Ruehl WW, et al. Diagnostic value of pericardial fl uid analysis in the 

dog. J Am Vet Med Assoc 1984 ; 184 : 51-55. 

2. Boston SE, Moens NM, Martin DM. Idiopathic primary chylopericardium in a dog. J Am 

Vet Med Assoc 2006 ; 229 : 1930-1933. 

3. Mansfi eld CS, Callanan JJ, McAllister H. Intra-atrial rhabdomyoma causing 

chylopericardium and right-sided congestive heart failure in a dog. Vet Rec 2000 ; 147 : 

264-267. 

4. Peaston AE, Church DB, Allen GS, et al. Combined chylothorax, chylopericardium, and 

cranial vena cava syndrome in a dog with thymoma. J Am Vet Med Assoc 1990 ; 197 : 

1354-1356. 

5. Fossum TW, Mertens MM, Miller MW, et al. Thoracic duct ligation and pericardectomy for 

treatment of idiopathic chylothorax. J Vet Intern Med 2004 ; 18 : 307-310. 


Néant. 

Comparaison des entéro-anastomoses manuelles ou 

automatiques : résultats d’une étude prospective 

randomisée 

D. LEPERLIER (1) , N. JARDEL (1) , M. MANASSERO (1) , P. FAYOLLE (1) , 

P. MOISSONNIER (1) , E. RIQUOIS (2) , V. VIATEAU (1) 

1. Unité de chirurgie, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, 7 av du Gal de 

Gaulle, F-94704 MAISONS ALFORT - 2. Vétoquinol, F-70204 LURES 

Les fuites digestives sont parmi les complications les plus redoutées en chirurgie 

intestinale. Une étude rétrospective rapporte un taux de déhiscence de 15,7 % avec 

une mortalité associée de 73 % (Allen et al., JAAHA, 1992). Les facteurs de risque qui 

sont identifi és pour ces déhiscences sont la présence d’un corps étranger ou d’une 

péritonite et l’hypoalbuminémie (Ralphs SC et al. J Am Vet Med Assoc, 2003). Les 

études en médecine humaine ont identifi é des facteurs de risque tels qu’une durée 

opératoire supérieure à 2 heures et l’inexpérience du chirurgien (Byrn JC at al, Dis of 

the Colon and Rectum, 2006). En médecine vétérinaire dans le cadre de l’urgence il 

n’est pas rare que des chirurgiens peu expérimentés (CPE) soient amenés à pratiquer 

des entérectomies. L’objectif de notre étude était donc de comparer les performances 

de CPE avec les entéro-anastomoses à la pince ou manuelles. 


Tous les chiens ayant subi une entérectomie manuelle (EM) ou une entérectomie 

automatique à la pince (EP) entre juillet 2003 et juin 2008 ont été inclus dans l’étude. 

Les interventions étaient réalisées par des internes en fi n de formation ou des résidents 

de première année. Tous les participants de l’étude ont reçu préalablement un 

enseignement standardisé avec les deux techniques dans le cadre d’un entraînement 

d’une journée sur viscères de porc. 

Le choix entre EM et EP était réalisé au hasard. 

D’un point de vue technique, l’EM est réalisé en un plan par des points simples. 

Pour l’EP, le segment à réséquer est positionné pour former une boucle, deux petites 

• 29 • 

incisions sont réalisées sur le bord anti-mésentérique pour insérer les deux bras de 

l’agrafeuse GIA 60 mm/3.8. Puis l’agrafeuse GIA est actionnée et une agrafeuse TA 

55 mm/3,5 est placée perpendiculairement et actionnée. Le segment intestinal à réséquer 

est découpé le long de l’agrafeuse TA avant le retrait de cette dernière. 

RÉSULTATS 

Cinquante-trois chiens sont inclus dans l’étude ; 24 ont subi une EM et 29 une EP. Les 

deux groupes sont similaires en ce qui concerne l’âge, la durée moyenne des signes 

cliniques, le score ASA, l’albuminémie, l’indication d’entérectomie, la présence d’une 

péritonite et pour la longueur et les localisations des résections. Dans 4 cas d’EM, 

une déhiscence s’est produite (17 % de fuite). Toutes les EP, sauf 2, ont cicatrisé 

sans complication (3 % de fuite). Dans le premier cas, un abcès localisé au niveau de 

l’agrafage TA s’est développé. Une reprise chirurgicale du site d’entéro-anastomose 

a permis une cicatrisation et une récupération normale du chien. Dans le second cas, 

le chien est décédé à la suite de la déhiscence. Quarante neufs chiens étaient vivants 

et ils ne présentaient aucun trouble digestif 15 jours après l’intervention. Avec une 

durée moyenne de 17 minutes, l’EP était plus de deux fois plus rapide que l’EM. 

DISCUSSION 

Les facteurs de risques de déhiscence après entérectomie (corps étranger, hypoalbuminémie, 

péritonite) étaient similaires entre les deux groupes ce qui permet de 

faire des comparaisons valides. Dans notre étude, l’EP se révèle une technique sûre 

et rapide dans les mains de CPE. Le taux de déhiscence de 3 % dans le groupe EP est 

inférieur à celui du groupe EM (17 %). Ces taux sont similaires aux résultats publiés 

dans la littérature (Ullman SL et al. Vet Surg 20 : 385, 1991, White, Allen et al., JAAHA, 

1992). L’utilisation des EP représente une alternative intéressante étant donné que 

: (i) la suture est réalisée sans manipulation importante de la paroi intestinale ; (ii) 

la suture présente une grande reproductibilité quelle que soit l’expérience du chirurgien 

; (iii) la résistance immédiate à la pression est importante ; (iv) l’entéro-anastomose 

est plus rapide qu’avec une technique manuelle. Dans les mains de CPE une 

telle technique atraumatique, hautement reproductible et fi able est une alternative 

intéressante. 

CONCLUSION 

L’EP est une technique fi able, effi cace chez les chiens nécessitant une entérectomie. 

Quand les considérations fi nancières importent peu, nous recommandons les EP. 

Néanmoins il est essentiel pour le chirurgien d’être entraîné avec cette technique 

automatique mais aussi de connaître la technique manuelle afi n de pouvoir l’utiliser 

en cas de problème. 


Néant. 

Cas d’un shunt porto-cave intra-hépatique traité par 

occluder hydraulique 

D. LEPERLIER (1) , M. LE CHEVOIR (2) , J. THIBAUD (2) , P. DE FORNEL 

THIBAUD (4) , D. HOURT (2) , E. GOMEZ (3) , S. BLOT (2) , G. NIEBAUER (1) 

1. Unité de chirurgie, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, 7 av du Gal de 

Gaulle, F-94704 MAISONS ALFORT - 2. Unité de médecine, ENVA 

3. Unité d’imagerie, ENVA - 4. Centre Cancérologie Vétérinaire, 7 av du 

Gal de Gaulle, F-94704 MAISONS ALFORT 

Le shunt porto-systémique (SPS) est une affection dont le traitement chirurgical est 

décrit depuis plusieurs années et différentes techniques sont actuellement disponibles 

(ligature de soie, bande de cellophane, constricteur améroïde, coïl thrombogène,...). 

Une complication majeure de ces modalités thérapeutiques reste l’hypertension 

portale qui peut résulter d’une vitesse d’occlusion trop rapide. Nous rapportons 

ici une technique d’occlusion par un dispositif hydraulique : “l’occluder”. Initialement 

développer par C. Adin cette technique répond aux principales diffi cultés de traitement 

des SPS intra-hépatiques. 

Il s’agit d’une chienne Labrador de 4 mois présentée pour suspicion de shunt porto 

systémique. Elle présente depuis son adoption : ptyalisme, baisse de vigilance et 

pertes d’équilibre postprandiales. Une crise convulsive partielle est rapportée 1 mois 

auparavant. Un dosage des acides biliaires a révélé une augmentation signifi cative 

en période postprandiale. 

L’échographie abdominale met en évidence un shunt porto-cave intra-hépatique 

gauche. 

Un traitement médical classique est mis en place dans l’attente d’un traitement 

chirurgical. 

Un occluder hydraulique du diamètre du shunt est préparé et étalonné. Une cœliotomie 

est réalisée et les structures vasculaires classiques sont identifi ées (a. cœliaque, v. 

porte branche droite et gauche, v. cave caudale). Le shunt est identifi é à son abouche-


ment sur la veine cave caudale. L’identifi cation du shunt est confi rmée par échographie 

per-opératoire. Un cathéter est mis en place sur une veine jéjunale et la pression 

portale mesurée (P0 = 7 mmHg). Le shunt est disséqué et l’occluder placé autour. 

Une occlusion complète temporaire est alors réalisée. La pression portale dépasse 

alors 18 mmHg. L’occluder est alors complètement dégonfl é. La fermeture est réalisée 

classiquement. 

Le traitement médical est poursuivi. A 21 jours, le gonfl ement du ballonnet est effectué 

pour la première fois à hauteur de 25 %, les contrôles cliniques et échographiques 

à 6 heures et à 8 jours sont normaux. L’occluder a ensuite été gonfl é de 50, 

75 puis 100 %, tous les 15 jours ; des contrôles identiques n’ont révélé aucun signe 

d’hypertension. 

Quinze jours après l’occlusion à 100 %, le dosage des acides biliaires et les examens 

d’imagerie par scintigraphie et angioscanner sont tous en faveur d’une occlusion 

complète. Il est alors décidé de réaliser le retrait de l’occluder et une occlusion défi nitive 

du shunt porto systémique. 

L’animal est progressivement sevré du traitement médical. Huit mois après la dernière 

intervention, la chienne présente un état d’embonpoint correct et n’a jamais représenté 

les signes cliniques initiaux. 

Idéalement le traitement chirurgical du shunt porto systémique vise à l’occlure complètement. 

Les principales autres options thérapeutiques sont les bandes de cellophane, 

les constricteurs améroides et les coils thrombogènes. De manière synthétique 

on peut retenir que les améroides réalisent une occlusion trop rapide (14-21jrs), les 

bandes de cellophanes n’aboutissent pas toujours à une occlusion complète sur des 

vaisseaux importants comme dans notre cas (12 mm) et fi nalement, les coils thrombogènes 

entraînent une occlusion partielle et nécessitent plusieurs interventions pour 

obtenir une occlusion complète progressive. 

Ainsi l’occluder hydraulique présente plusieurs avantages : (1) l’occlusion est réalisée 

à un rythme choisi, (2) il est possible de réduire le degré d’occlusion en cas d’hypertension, 

(3) à terme l’occlusion est complète, (4) il ne nécessite pas de matériel 

chirurgical ou d’expérience spécifi que (au contraire, par exemple de la mise en place 

de coil thrombogène sous fl uoroscopie). 

Les complications rapportées par C. Adin sur son étude de 10 cas sont essentiellement 

des fuites en particulier au niveau de la chambre d’injection. 

Les occluders hydrauliques sont une option intéressante car ils permettent une occlusion 

contrôlée complète. Bien que d’utilisation récente, les complications rapportées 

et la morbidité/mortalité sont moins importantes qu’avec les techniques classiques. 

Néanmoins le nombre de cas ainsi traité est faible et de futures études sont nécessaires 

pour préciser les indications, limites et bénéfi ces de cette technique. 


Néant. 

Utilisation des pinces Auto Suture TA dans le 

traitement des sacculations et des diverticules 

rectaux associés aux hernies périnéales : 

étude rétrospective sur 46 chiens (2002-2009) 

P. ROCHEREAU, P. LECOINDRE 

Clinique Vétérinaire des Cerisioz, 5 route de St Symphorien d’Ozon, 

F-69800 SAINT-PRIEST 

Les maladies rectales telles qu’une infl exion rectale, une sacculation ou un diverticule 

rectal, peuvent être observées en association avec les hernies périnéales, et prédisposent 

aux récidives herniaires après leur correction chirurgicale. La colopexie et/ou 

la plication, la résection ont été proposées pour le traitement des maladies rectales 

associées aux hernies périnéales. L’objectif de cette étude rétrospective est de décrire 

l’utilisation des pinces Auto Suture TA (Tyco Healthcare) pour la réduction ou la résection 

chirurgicale de maladies rectales associées aux hernies périnéales, et persistant 

après la réalisation d’une colopexie. 


Les dossiers médicaux des chiens admis pour une hernie périnéale ont été analysés. 

Les chiens traités avec une pince Auto Suture TA, en raison de la persistance d’une 

dilatation rectale après réalisation d’une colopexie, ont été inclus dans cette étude. 

Un énéma, un toucher rectal et une coloscopie (Vidéoendoscope Olympus) sont réalisés 

le jour précédent la chirurgie. La présence d’une infl exion rectale, d’une sacculation 

ou d’un diverticule rectal, d’ulcérations, d’une rectite ou d’une fi brose est notée. 

La laparotomie et la herniorraphie périnéale sont réalisées lors d’un seul et même 

temps opératoire. La castration est tout d’abord réalisée. Une colopexie non incisionnelle 

et une vasopexie sont alors effectuées. Avant la herniorraphie périnéale, 

un toucher rectal est de nouveau réalisé afi n de détecter la persistance éventuelle 

d’une dilatation rectale : grade II (dilatation rectale asymétrique moyenne) ou grade 

III (dilatation rectale unilatérale sévère). 

• 30 • 

La dilatation rectale est visualisée par un abord périnéal classique. Les pinces Auto 

Suture TA sont utilisées pour la réduction ou la résection des dilatations rectales de 

grade II ou III. La résection d’une dilatation rectale est effectuée en présence d’une 

perforation rectale, d’ulcérations rectales ou d’une dilatation rectale très volumineuse. 

Une herniorraphie par transposition de l’obturateur interne est alors réalisée. 

Un examen clinique et un toucher rectal sont réalisés à deux mois post-opératoires. 

Un examen clinique ou une interview téléphonique des propriétaires ou du vétérinaire 

référant est effectué au moins 6 mois après l’intervention chirurgicale. 

RÉSULTATS 

Cent vingt-neuf chiens ont été admis pour une hernie périnéale. Quarante-sept chiens 

(35.7 %) présentant une dilatation rectale persistante (grade II à grade III) après la 

colopexie ont été inclus dans cette étude. Un chien a été exclu de l’étude en raison 

de l’absence de données à court et long terme. Lors de la coloscopie et du toucher 

rectal pré-opératoire, une dilatation rectale de grade II et III est notée respectivement 

chez 13 chiens (28.3 %) et 33 chiens (71.7 %). Une infl exion rectale est observée 

chez 15 chiens (32.6 %). La latéralisation de la dilatation rectale est répartie comme 

suit : gauche (n = 11), droite (n = 32), bilatérale (n = 3), ventrale (n = 1). Une fi brose 

rectale est rapportée dans 5 cas, une ulcération rectale dans 2 cas, une rectite dans 

un cas. Une atrophie rectale est suspectée dans un cas. Une sténose de la jonction 

recto-colique est observée chez un chien. Une perforation rectale est notée chez un 

chien présentant une dilatation rectale bilatérale (grade III). La colopexie, la vasopexie, 

la réduction ou la résection de la dilatation rectale et la herniorraphie sont 

réalisées lors d’un seul et même temps chirurgical. Soixante-dix-neuf procédures 

périnéales ont été réalisées (33 bilatérales et 13 unilatérales). Une transposition de 

l’obturateur interne a été effectuée dans tous les cas, sauf 5. Toutes les réductions ou 

les résections rectales ont été réalisées en utilisant une pince Auto Suture TA (TA30, 

TA55, TA 90). Une rectectomie a été réalisée chez 7 chiens (15.2 %). Lors du toucher 

rectal post-opératoire, le rectum est apparu rectilinéaire dans tous les cas. Aucune 

complication majeure n’a été enregistrée durant le post-opératoire immédiat. Seul un 

sepsis local a été rapporté chez un berger allemand. Des soins locaux associés à une 

antibiothérapie prolongée ont permis l’obtention d’une guérison complète. A deux 

mois post-opératoires, tous les chiens ont été contrôlés cliniquement. Aucune récidive 

de la hernie périnéale n’a été rapportée. Une dilatation rectale de grade I (légère 

dilatation rectale sans infl exion) est notée chez 8 chiens (17.4 %). Trente-sept chiens 

ont eu un suivi post-opératoire à long terme. Des résultats bons à excellents (pas de 

récidive de la hernie périnéale, absence ou présence d’une dilatation rectale de grade 

HI asymptomatique, absence ou présence de façon intermittente de diffi cultés lors 

de la défécation) ont été rapportés chez 34 chiens (91.9 %). Un chien a présenté des 

signes sévères et persistants de ténesme, et a développé un mégacôlon. Deux chiens 

présentèrent une récidive de diverticule, 2 et 3 ans après la chirurgie, sur le côté 

opposé à celui opéré initialement. 

DISCUSSION 

Il a été rapporté que les maladies rectales favorisaient la récidive des hernies périnéales 

après leur correction chirurgicale. Dans notre étude, 91.9 % des chiens furent 

traités avec succès après herniorraphie périnéale, et réduction ou résection d’une 

dilatation rectale. A notre connaissance, c’est la première description de l’utilisation 

des pinces Auto Suture TA dans le traitement chirurgical des maladies rectales associées 

aux hernies périnéales. Dans cette étude, la colopexie n’a pas permis de réduire 

effi cacement des dilatations rectales de grade II et III chez 47 chiens présentant 

une hernie périnéale (soit 36.4 % de l’ensemble des chiens admis pour une hernie 

périnéale). L’utilisation des pinces Auto Suture TA apparaît comme une technique 

rapide, sûre et aisée dans le traitement des dilatations rectales persistantes. Aucune 

complication majeure per- et post-opératoire n’a été rapportée, même en présence 

d’une perforation ou d’une nécrose de la paroi rectale. Seul un chien a présenté un 

ténesme persistant, et a été euthanasié en raison du développement d’un mégacôlon. 

La récidive d’une dilatation de grade III a été rapportée chez deux bergers allemands, 

sur le côté opposé à celui opéré initialement ; ces dilations rectales ont été traitées 

avec succès en utilisant une pince Auto Suture TA. 


Néant. 

Posters 

Un cas d’abcès intrathoracique traité par volet costal 

et transposition du muscle grand dorsal chez un chat 

A. ENTE, S.LIBERMANN 

Centre Hospitalier Vétérinaire des Cordeliers, 29 avenue Joffre, 

F-77100 MEAUX 

Les 2 mâles adultes étant en contact avec d’autres congénères semblent particulièrement 

exposés au risque de pyothorax. Les abcès intrathoraciques générant des 

pyothorax peuvent être traités chirurgicalement. Lors qu’ils concernent la paroi costale, 

la recommandation pour leur exérèse est de ne pas retirer plus de quatre côtes.


HISTORIQUE 

Un chat européen mâle castré de 9 ans est présenté à la consultation d’urgence pour 

abattement et anorexie depuis 4 jours. 


L’examen clinique révèle une déshydratation évaluée à 8 % et une dyspnée expiratoire. 

Les bruits cardiaques sont assourdis à droite. 


es radiographies thoraciques révèlent la présence d’un épanchement pleural latéralisé 

à droite. Une thoracocentèse permet le recueil de 90 mL de liquide purulent. Des 

radiographies thoraciques réalisées après thoracocentèse montrent une masse intrathoracique 

compatible avec un abcès. Un examen tomodensitométrique du thorax 

confi rme la présence d’une masse adhérente à la plèvre pariétale droite, entre le 7e et 

le 11e espace intercostal. Cette répartition plaide en priorité pour une lésion infl ammatoire 

secondaire à la présence ou la migration d’un corps étranger (bien qu’il n’ait 

pas été identifi é), ou à un traumatisme (morsure, griffure de congénère). Cet examen 

révèle également une atélectasie du lobe moyen droit et une hypertrophie du nœud 

lymphatique sus-sternal. L’examen cytologique de ce dernier montre une hyperplasie 

lymphoplasmocytaire liée à une stimulation antigénique. 

TRAITEMENT 

Une thoracotomie droite est réalisée au niveau du 6 e espace intercostal, en veillant 

à préserver le muscle grand dorsal. Elle permet la visualisation d’une lésion qui n’est 

pas clivable de la plèvre pariétale. Le lobe moyen droit est également adhérent à la 

lésion. Une résection « en bloc » de cette lésion est réalisée à l’aide d’une lobectomie 

partielle du lobe moyen droit à la pince endo-GIA, suivie d’un volet costal s’étendant 

de la 7 e à la 12 e côte. Une transposition du muscle grand dorsal est enfi n réalisée 

afi n d’assurer la reconstruction et l’étanchéité de la paroi thoracique. La plaie est 

refermée de manière classique. Le vide pleural est restauré par aspiration au niveau 

d’un drain thoracique, qui est ensuite ponctionné toutes les 2 heures et retiré à l’arrêt 

des productions. L’animal est rendu à ses propriétaires 48 heures après l’intervention. 

L’aspect macroscopique de la lésion est compatible avec un abcès, aucun corps 

étranger n’a cependant été visualisé. L’analyse histologique de cette masse concorde 

avec l’hypothèse d’un abcès ancien, évolué et associé à la présence de germes à 

morphologie cocci. Le fragment de parenchyme pulmonaire adhérent à la lésion a 

une structure histologique normale. Le patient est revu un mois plus tard pour une 

consultation de contrôle, il est en bon état général et aucune anomalie n’est notée 

sur les radiographies thoraciques. 

DISCUSSION 

Le traitement des abcès intra-thoraciques est délicat en raison de la diffi culté à estimer 

l’étendue des lésions sur les clichés radiographiques. L’examen tomodensitométrique 

est un outil précieux avant la réalisation d’une intervention chirurgicale. La 

résection en bloc des lésions permet d’éviter tout risque de récidive, et un volet costal 

étendu sur plus de quatre côtes est réalisable et apporte des résultats satisfaisants. 

La transposition du muscle grand dorsal est appropriée pour traiter les pertes de 

substances de la paroi thoracique. 

CONCLUSION 

La réalisation d’une transposition du muscle grand dorsal après résection large de 

lésions costales pariétales apporte des résultats esthétiques et cliniques acceptables. 

Elle a permis dans ce cas la réalisation d’un volet costal de taille supérieure aux 

recommandations. 


Néant. 

Intérêt d’utiliser un pansement liquide sur les plaies 

d’ovariectomie : à propos de 100 cas 

P.MEYNAUD-COLLARD1 , A.PAPILLON, A.AUTEFAGE 

1. Unité de chirurgie, Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse, 23 chemin 

des Capelles – F-31076 TOULOUSE cedex 

Un pansement collé placé sur une plaie d’ovariectomie de chattes est à l’origine de 

nombreux désagréments : irritation cutanée, retrait du pansement par l’animal puis 

léchage des zones irritées, douleur lors du retrait du pansement. 

Le port de la collerette peut être à l’origine de troubles du comportement. 

L’objectif de ce travail a été d’étudier, sans port de collerette, l’utilisation d’un pansement 

liquide qui, après pulvérisation, imperméabilise la plaie pendant 8 jours. 


100 chattes ont été ovariectomisées par les étudiants de 5e année (protocole identique). 

Après nettoyage au NaCl 0,9 % et séchage de la plaie cutanée, le pansement 

liquide a été appliqué sur la plaie chirurgicale (2 à 3 pulvérisations). Le séchage du 

pansement est obtenu en 30 secondes. Aucun bandage ni collerette n’ont été mis 

• 31 • 

en place. Un suivi à 7-10 jours a été réalisé : suivi de l’évolution de la cicatrisation à 

partir de photos et d’un questionnaire rempli par les chirurgiens et les propriétaires. 

Les paramètres de suivi ont été la cicatrisation, la présence d’infl ammation cutanée 

et sous-cutanée, de chaleur, d’écoulements, de douleur ainsi que le comportement de 

l’animal (intérêt pour la plaie, léchage,…). 

RÉSULTATS ET DISCUSSION 

96 % des plaies ont cicatrisé sans aucune complication en moins de 7 jours. 54 % 

des animaux se sont intéressés à leur plaie et sa périphérie entre l’intervention et 

le retrait des points. Dans 85,2 % des cas, le léchage a été faible à modéré. Dans 

77,8 % des cas, le léchage était associé à une réaction infl ammatoire sous-cutanée, 

matérialisée par une déformation sous-cutanée ± importante. Cette infl ammation 

provenait d’une dissection chirurgicale trop importante du tissu sous-cutané. Suite 

au développement de plaies de léchage en périphérie de la suture, 2 animaux ont 

fi nalement été équipés d’une collerette. 

4 cas ont présenté des complications cutanées : 2 plaies de léchage (traitement local 

+ port d’une collerette) ; 2 surjets cutanés trop serrés à l’origine d’une ischémie puis 

d’une nécrose cutanée localisée traitée par soins locaux pendant 1 semaine. 

Au retrait des points (à J7 en majorité), 23 % des animaux avaient retiré entre 1 

et tous les points cutanés sans toucher au surjet sous-cutané, l’adhérence cutanée 

étant déjà suffi sante. Aucune éventration n’a été constatée. 73,9 % de ces animaux 

présentaient une infl ammation sous-cutanée modérée à importante. 

Tous les retraits de points par le vétérinaire ou les ASV se sont passés dans le calme, 

sans énervement des animaux et donc sans griffure ni morsure. 

CONCLUSION 

Le pansement liquide est un pansement particulièrement adapté pour accompagner 

la cicatrisation des plaies d’ovariectomie chez la chatte. Il est bien supporté et permet 

de supprimer les pansements collés mal tolérés, si diffi ciles à enlever au moment du 

retrait des points. 


Néant. 

Intérêt des lambeaux directs à distance (“patte au 

thorax”) : à propos de 6 cas 

P. MEYNAUD-COLLARD, A. AUTEFAGE 

Unité de chirurgie, Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse, 23 chemin 


Les plaies situées sur les extrémités des membres représentent des challenges thérapeutiques. 

Ce sont souvent des plaies complexes : de nombreux tissus sont concernés, 

les plaies sont contaminées et les pertes de substance cutanées souvent importantes. 

Or, cette région ne dispose pas de réservoirs cutanés à proximité. En outre, si une 

plaie ostéo-articulaire est présente, après le traitement de cette lésion, il sera impératif 

de recouvrir le matériel d’ostéosynthèse par un territoire cutané protecteur. C’est 

pourquoi, les lambeaux directs à distance ou plus communément nommés “patte au 

thorax” ou “patte à l’abdomen” représentent une solution de choix. 

Six animaux (5 chiens et 1 chat) ont présenté des plaies de grande taille pour lesquelles 

une protection des structures ostéo-articulaires immédiate était nécessaire. 4 

chiens présentaient une plaie sur un membre thoracique située entre le coude et les 

doigts. Le dernier chien et le chat présentaient une plaie localisée autour du jarret. Les 

plaies cutanées étaient associées à des fractures ouvertes ou des plaies articulaires. 

La prise en charge a débuté par un parage chirurgical drastique. Les plaies étant 

contaminées, aucune n’a pu être traitée chirurgicalement dans le même geste. Après 

le parage chirurgical, une prise en charge médicale a été mise en place afi n d’achever 

la phase de détersion et envisager le traitement défi nitif. Cette phase a été réalisée 

à l’aide de pansements interactifs à base d’hydrocolloïdes du type Algoplaque® ou 

Urgosorb®. Une fois le terrain assaini, un tissu de granulation s’était déjà développé. 

Les lésions ostéo-articulaires ont alors été traitées à l’aide de matériel d’ostéosynthèse. 

Ce matériel ne pouvant être laissé à nu, un lambeau direct à distance a été 

réalisé sur chacun de ces animaux. Des lambeaux mono- ou bipédiculés ont été prélevés 

sur le thorax ou l’abdomen en fonction de la position et de la taille de la plaie sur 

le membre. Après repérage, le lambeau a été suturé sur la plaie afi n d’en recouvrir le 

maximum. Le membre a été fi xé sur place et recouvert par un volumineux pansement. 

Le pansement n’a été renouvelé qu’au bout de 5 jours. Au terme d’une quinzaine de 

jours, le pédicule de chaque lambeau a été incisé et la plaie totalement recouverte. 

Dans les cas de lambeaux bipédiculés, la libération du membre a été réalisée en 2 

étapes à plusieurs jours d’intervalle. L’animal pouvait alors retrouver l’usage de son 

membre. 

Tous les animaux ont cicatrisé. Certains ont présenté quelques complications : du 

lâchage de quelques points au défaut de cicatrisation d’une partie du lambeau lié soit 

à une erreur technique (lambeau monopédiculé sur une plaie de trop grande taille et 

située sur le coude) ou à une mauvaise immobilisation du membre. Seul un animal


a nécessité une reprise chirurgicale : cet animal présentait une plaie de grande taille 

située sur le coude. L’immobilisation du membre a été délicate. En outre, l’olécrane 

a été à l’origine du développement d’une escarre par pression sur le lambeau. Un 

lambeau bipédiculé aurait été mieux indiqué. 

Quoi qu’il en soit, toutes les plaies ont cicatrisé et surtout le matériel d’ostéosynthèse 

a été immédiatement protégé après sa mise en place. Les pertes de substance 

même de très grande taille ont pu être couvertes par un lambeau vascularisé, ce qui 

augmente les chances de réussite. Les durées de cicatrisation ont pu être considérablement 

abaissées grâce à ces lambeaux directs à distance. 


Néant. 


CHIRURGIE OSSEUSE 

Fistules oro-nasales : chirurgie récidivantes 

E. VIGUIER 

PhD, Dipl ECVS, Professeur de chirurgie des animaux de compagnie, 

Campus vétérinaire de Lyon, Vet Agro Sup., 1 av. Bourgelat F-69280 

MARCY L’ETOILE 

Les fi stules oro-nasales congénitales ou acquises nécessitent un traitement chirurgical 

dont les récidives sont fréquentes si les choix des techniques de reconstruction 

et les principes de base de la chirurgie orale ne sont pas respectés, ou si le tissu 

est de mauvaise qualité. Nous envisagerons d’abord les différents types de fentes 

palatines et fi stules oro-nasales puis nous présenterons les différentes techniques 

de reconstruction. 

GÉNÉRALITÉS ET DÉFINITIONS 

Les fi stules oro-nasales et les fentes palatines sont des communications anormales 

entre la cavité orale et les cavités nasales. 

On distingue des formes congénitales et acquises 

Les fentes palatines congénitales intéressent une partie ou la totalité du palais et 

proviennent d’une anomalie de fermeture du palais. Le palais est constitué de deux 

parties, le palais primaire crânial au trou incisif et le palais secondaire caudal au trou 

incisif. Les fentes palatines congénitales sont rares chez le chat, mais plus fréquentes 

chez les chiens. 

Les fentes palatines primaires correspondent à des fentes palatines du palais primaire 

s’étendant plus ou moins du trou incisif aux lèvres de façon uni ou bilatérale. 

Les fentes palatines primaires isolées sont rares. Les races brachycéphales et les 

chiens mâles sont les plus atteints, et le côté gauche plus que le droit. 

Les fentes palatines secondaires s’étendent du palais mou au trou incisif, elles peuvent 

n’intéresser que le palais mou ou le palais mou et le palais dur. Elles peuvent 

être seules ou associées à des fentes palatines primaires. Elles sont plus fréquentes 

que les précédentes. 

Les fentes palatines acquises et les fi stules orales sont secondaires à un traumatisme, 

une résection chirurgicale d’une lésion maxillaire ou une avulsion dentaire 

maxillaire. Les fi stules oronasales consécutives à des traumatismes faciaux ainsi que 

les fractures maxillaires sont fréquentes chez les chats. Chez les chiens, les fi stules 

oronasales font suite fréquemment à des affections périodontales graves accompagnées 

de la résorption de l’os maxillaire dentaire. Les échecs chirurgicaux de la reconstruction 

des fentes palatines conduisent à des fi stules oro-nasales 

SIGNES CLINIQUES 

Les fentes palatines congénitales se caractérisent par une régurgitation par le nez 

de liquide ou d’aliment lors de la succion, certaines ne permettent pas au jeune de 

survivre. 

Les signes cliniques les plus rencontrés sont les écoulements nasaux, purulent ou 

hémorragiques, uni ou bilatéraux ; des aliments cheminent par les voies nasales et 

entretiennent les infections naso-sinusales. 

DIAGNOSTIC 

Il repose sur les symptômes et un examen visuel de la cavité orale confi rme le diagnostic. 

Un examen approfondi sous anesthésie permet une exploration des périodontites. 

Un examen radiologique permet une évaluation du support osseux périlésionnel 

par une recherche de modifi cations osseuses, de lyse à la suite de tumeurs, 

d’infections ou de déformations. Les superpositions avec les dents peuvent gêner la 

visualisation ; ainsi le CT Scan offre un atout incontestable en permettant la réalisation 

de coupes orientées précises et une reconstruction tridimensionnelle de la zone 

intéressée. 

Les radiographies du thorax permettent la recherche des pneumonies par fausses 

déglutitions. 

• 32 • 

TRAITEMENT 

Il est chirurgical, les corrections des fentes palatines congénitales sont possibles dès 

que l’animal peut supporter l’anesthésie et la chirurgie (vers 6 à 8 semaines). Il est 

préférable de le faire plus tardivement pour améliorer le pronostic. Pour les formes 

graves, une alimentation par sonde œsophagienne permet de retarder la décision 

opératoire. 

Le principe de réparation des fentes palatines et des fi stules oronasales repose sur la 

reconstruction d’un lambeau muco-périosté, gingival ou buccal, ou les deux, afi n de 

couvrir la perte de substance. 

Règles pour éviter les récidives : 

A -le lambeau doit être de taille supérieure à celle de la communication 

B -les bords de la plaie doivent être proprement incisés afi n d’éviter les non cicatrisations 

(non unions). 

C -préserver la vascularisation, dont les artères platines (voir anatomie, lors des incisions 

ou lors du prélèvement). 

D -pas de coagulation par bistouri électrique sur la muqueuse déplacée 

E -manipulation atraumatique des tissus, pas de pinces mais traction par fi ls et crochets. 

F -les lignes de sutures doivent être placées sur du tissu conjonctif fi breux ou osseux, 

G -pas de tension sur les sutures, bonne mobilisation du lambeau et prises de berges 

larges sans serrer. 

Sutures, résorbables ou non, monobrin, sujet simple apposant en deux plans si possible 

afi n de diminuer les tensions. Les sutures non résorbables doivent être retirées 

(très souvent sous anesthésie) avec un contrôle précis de la cicatrisation (prévention 

des risques de récidives). 

Réparation du palais primaire : 

Le plancher de l’orifi ce nasal (narine inachevée) est comblé par un lambeau de la 

lèvre de manière à refermer les fi ssures nasale et cutanée de la lèvre. 

Réparation du palais secondaire : 

Les deux méthodes les plus fréquemment utilisées sont les lambeaux bipédiculés de 

glissement et les lambeaux de recouvrement. 

La fermeture d’une fi stule oronasale se réalise à l’aide d’un lambeau muqueux gingival 

ou buccal ou d’un lambeau mucopériosté décollé du palais dur ou une combinaison 

des deux. 

COMPLICATIONS 

Les déhiscences sont les complications les plus fréquemment rencontrées. Elles sont 

dues à des diffi cultés techniques ou à des tissus de mauvaise qualité, notamment 

après radiothérapie. 

La prévention d’auto mutilation doit être considérée et réalisée par la mise en place 

de collier Élisabéthain dès le réveil de l’animal. La douleur doit être très bien contrôlée. 


Néant. 


La prothèse de la hanche amplitude à double 

mobilité bilan de 3 ans de pose 

J-L CHANCRIN, A. AUTEFAGE, S. PALIERNE 

ENVT – 23 Chemin des Capelles – F-31076 TOULOUSE Cedex 

Parmi les complications les plus fréquentes liées aux prothèses de hanche (PTH) rapportées dans 

la littérature vétérinaire, on retrouve, entre autres, les luxations et les descellements aseptiques 

de la tige fémorale. Dans le but d’améliorer les résultats et en particulier de diminuer l’incidence 

des descellements aseptiques nous avons développé depuis 8 ans une prothèse totale cimentée 

dont les caractéristiques géométriques ont été déterminées à la suite d’une importante étude 

morphométrique du fémur du chien. Le but principal était d’obtenir un centrage optimal de la 

tige dans la cavité médullaire ; les contacts os-prothèse étant une des causes majeures de descellement 

aseptique. Ce but a été atteint en optant pour une nouvelle technique d’ostéotomie 

du col dite trochantéro-diaphysaire (elle se caractérise par un trait de coupe perpendiculaire à 

l’axe de la diaphyse et un deuxième parallèle à cette dernière) et en dotant la tige fémorale de 

centreurs distaux. D’autre part la qualité du cimentage a été améliorée en assurant un certain 

degré de pressurisation du manteau de ciment grâce à l’introduction préalable d’un obturateur 

fémoral distal résorbable. 

A ce jour nous avons implanté 169 tiges de ce type et nous ne déplorons que 2 cas de descellement 

aseptique soit 1.18 %. 

Depuis 3 ans nous avons opté pour une nouvelle prothèse (la tige restant inchangée) dite à 

double mobilité. 

Le système à double mobilité se compose d’une cupule cimentée en acier et d’un insert polyéthylène 

mobile dans la cupule. Ainsi nous nous trouvons en présence de deux articulations 

concentriques :


• articulation de la tête fémorale dans la concavité de l’insert polyéthylène : la « petite » 

articulation ; 

• articulation de la convexité de l’insert dans la cupule métallique : la « grande » articulation. 

Le principe de fonctionnement dynamique est le suivant : le système se compose de deux articulations 

constituées de matériaux de même nature, l’index polyéthylène conduisant à un 

coeffi cient de friction identique pour les deux articulations. En revanche le couple de frottement 

qui est le résultat d’un indice de friction rapporté à une surface de contact articulaire est plus 

important dans la « grande » articulation. Plus ce couple de frottement est élevé et plus il requiert 

d’énergie pour le mobiliser. Dans le cas qui nous intéresse avec une grande et une petite 

articulation à friction égale, le couple de frottement est donc plus important dans la grande. La 

petite articulation étant la première à se mobiliser, la grande ne se mobilisant que lorsque le 

col de tige vient en butée ; elle est très peu sollicitée ce qui explique la faible usure à ce niveau. 

Les deux mobilités permettent d’obtenir des amplitudes articulaires importantes et une grande 

stabilité intra-prothétique. Le risque de luxation est donc considérablement réduit. 

A ce jour nous avons implanté 45 prothèses à double mobilité (les cas retenus bénéfi cient d’un 

recul postopératoire de 6 mois minimum). Nous ne déplorons aucune luxation prothétique et 

ceci même sur des cas à haut risque de luxation (reprise de PTH antérieure, pose sur luxation 

coxo-fémorale récidivante et dysplasie du jeune avec laxité articulaire majeure). 

La seule complication rencontrée a été un descellement de la cupule métallique de nature aseptique. 

Nous travaillons actuellement sur un métal back impacté. 

Le nombre de cas est encore insuffi sant pour en tirer des considérations défi nitives mais le faible 

pourcentage de descellement aseptique de la tige fémorale trochantéro-diaphyaisre (1.18 % sur 

169 tiges implantées) et l’absence de luxation sur les 45 premières cupules à double mobilité 

posées nous confortent dans l’option choisie pour diminuer l’incidence des complications de la 

chirurgie de prothèse de hanche canine. 


Néant. 

Dénervation ventrale de la hanche associée à 

une myectomie du pectiné chez le chien : étude 

rétrospective sur 52 cas 

A. DENEUCHE, A. GANNE, F. COLLARD 

Clinique vétérinaire VET 24, 994 avenue de la République, 

F-59700 MARCQ-EN-BAROEUL 

La dénervation de la capsule articulaire coxo-fémorale est une technique chirurgicale 

antalgique palliative lors de dysplasie de la hanche chez le chien. Elle consiste à 

supprimer l’innervation sensitive de la capsule articulaire coxo-fémorale. Après l’intervention 

par abord latéral, certains chiens continuent de présenter une boiterie et 

une douleur à la palpation du pectiné. Le but de l’étude est d’évaluer l’effi cacité de 

la dénervation de la hanche par abord ventral associé à une myectomie du pectiné. 


Cinquante-deux chiens de plus de 10 mois sont présentés pour une atteinte coxofémorale 

dégénérative secondaire à une dysplasie de la hanche. Les animaux inclus 

dans l’étude rétrospective répondent peu ou pas au traitement médical (AINS). L’arthrose 

coxo-fémorale est évaluée radiologiquement. Le degré de boiterie préopératoire 

est évalué par les propriétaires sur une échelle visuelle analogique (0 = absence 

de boiterie à 10 = boiterie sans appui). Le chien est installé en décubitus dorsal 

pour l’intervention. La dénervation de la hanche et la myectomie du pectiné sont 

effectuées par abord ventral. Le muscle pectiné est isolé, une myectomie de 2 cm est 

effectuée. La partie ventrale de l’acétabulum est exposée médialement au ligament 

acétabulaire transverse. Le cortex osseux bordant l’insertion de la capsule articulaire 

est abrasé à la fraise chirurgicale. L’abrasion est initiée sur la partie ventrale de l’acétabulum 

et étendue craniolatéralement en rétractant les fessiers. Les chiens reçoivent 

un AINS durant 10 jours en postopératoire. Un suivi est effectué 90 jours après l’intervention. 

Une nouvelle évaluation est demandée aux propriétaires. Les scores pré 

et postopératoires sont comparés. (SAS version 8.2, p < 0.05). 

RÉSULTATS 

Entre 2006 et 2008, 99 dénervations ont été effectuées. Les dénervations ventrales 

bilatérales ont concerné 47 chiens, unilatérales 5 chiens. Les chiens inclus dans 

l’étude ont un poids moyen de 28 kg (15-65), un âge moyen de 21 mois (10-71). 

Les scores préopératoires sont compris entre 3.44 ± 2.22 à 7.56 ± 4.13. Aucune 

complication peropératoire majeure n’a été observée. Une majorité de propriétaires 

(n = 45) constate une amélioration dans le délai d’une semaine après l’intervention. 

Les scores de boiterie postopératoire s’échelonnent entre 1.12 ± 1.08 à 3.12 ± 2.23. 

Le score moyen est signifi cativement diminué trois mois après l’intervention. (p < 

0.034) 94 % des propriétaires (49/52) sont satisfaits ou très satisfaits de l’amélioration 

clinique. La boiterie est totalement résolue chez 20 chiens. Aucun chien n’a 

été aggravé cliniquement après l’intervention, aucun cas de luxation coxo-fémorale 

n’est constaté. 

• 33 • 

DISCUSSION 

La laxité articulaire est responsable d’un étirement de la capsule et d’une contracture 

musculaire compensatoire, qui jouent un rôle majeur dans l’origine de la douleur. La 

myectomie du pectiné améliore le confort chez le chien dysplasique : 78 % des cas 

traités présentent une amélioration signifi cative après la chirurgie, mais cette amélioration 

est temporaire. La dénervation coxo-fémorale permet de diminuer le score de 

douleur chez le dysplasique. En associant une myectomie du pectiné à la dénervation 

de la hanche, le confort du patient est amélioré. Aucun cas de luxation n’a été constaté 

en postopératoire : les fonctions proprioceptives de la hanche sont préservées 

en raison de l’intégrité de l’innervation sensitive dorsale. L’abord ventral permet de 

traiter les deux hanches durant le même temps opératoire sans avoir à repositionner 

l’animal. Cette chirurgie palliative est indiquée chez le chien atteint d’arthrose 

coxo-fémorale, tout particulièrement lorsque le traitement médical est nécessaire en 

permanence. Cette technique chirurgicale ne contre-indique pas la prothèse totale de 

hanche en cas de résultat clinique insuffi sant ou en cas de progression de l’arthrose. 


Kinzel S., Von Scheven C., A. Buecker & al : Clinical evaluation of denervation of the canine 

hip joint capsule : a retrospective study of 117 dogs. Vet Comp Orthop Traumatol, 2002 ; 

15:51-56 

Sneling S.R., Wong W.T. : Denervation of the Craniodorsal Joint Capsule in Canine Hip 

Dysplasia : Initial Results in a Pilot Trial. Aus Vet Pract, 2004 ; 34 : 11 


Néant. 

Réduction chirurgicale des luxations coxofémorales 

traumatiques chez le chien et le chat par ancres 

chirurgicales et prothèses extracapsulaires 

A. DENEUCHE, A. GANNE 

Clinique vétérinaire VET 24, 994 avenue de la République, F-59700 

MARCQ-EN-BAROEUL 

La luxation coxo-fémorale traumatique est fréquente chez le chien et le chat. La suture 

ilio-fémorale appuyée sur ancre est une technique rapide, simple, effi cace, avec 

un faible taux de complications. 


L’étude concerne 56 chiens et 12 chats. Tous les animaux sont atteints de luxation 

coxo-fémorale unilatérale, à l’exception d’un Terre-Neuve souffrant de luxation bilatérale. 

Aucun des patients ne présente d’atteinte dégénérative coxo-fémorale préopératoire. 

Un abord craniolatéral de la hanche est réalisé, l’acétabulum est nettoyé, 

la luxation réduite, la capsule articulaire suturée. Une ancre chirurgicale est placée 

crânialement à l’acétabulum, sur la partie ventrale de l’ilium, dorsalement à l’insertion 

du droit de la cuisse. Un forage de 2 mm est effectué caudocrânialement dans le 

grand trochanter. Un monofi lament de nylon de 50 à 100 lbs (25 à 45 kg) est utilisé 

sur 32 hanches (27 chiens ; 5 chats), une suture de polyester dec 6 est utilisée sur 

37 hanches (29 chiens (1 bilatéral) ; 7 chats). Après passage trochantérien, le brin de 

nylon est glissé à travers le trou de l’ancre chirurgicale et les deux extrémités de la 

prothèse sont serties sur elles-mêmes. Un système autostatique permet d’ajuster la 

tension. Les sutures de polyester sont nouées sur l’ancre chirurgicale dont le serrage 

permet un ajustement de la tension. 

RÉSULTATS 

L’âge moyen des patients est de 4,5 ans (8 mois à 9 ans), le poids moyen de 3,8 

kg pour les chats (1,8 à 8,2 kg) et de 19,2 kg pour les chiens (3,8 à 68 kg). Aucune 

complication peropératoire n’est constatée. Le membre opéré présente parfois une 

légère rotation interne transitoire. La reprise d’appui est précoce en 2,3 jours (1 à 

4 j). Le chien atteint de luxations bilatérales est euthanasié pour récidive 3 jours 

après l’intervention. Une récidive est notée chez une femelle Husky à une semaine. 

La prothèse de nylon 80 lbs rompue est remplacée par une suture nylon 100 lbs (45 

kg) avec une issue favorable. Chez les autres patients, aucune récidive n’est notée 

durant le suivi (3-23 mois). Aucune complication n’est constatée à moyen ou long 

terme dans toute l’étude. 

DISCUSSION 

L’effi cacité des sutures ilio-fémorales est démontrée pour la stabilisation des luxations 

coxo-fémorales chez le chien et le chat. Le taux de complications est limité par 

rapport aux autres techniques où les complications sont nombreuses. 

L’implantation de l’ancre chirurgicale doit être méticuleuse pour éviter toute lésion 

des éléments pelviens médiaux à l’ilium. Les ancres permettent de diminuer le temps 

opératoire par rapport à la technique du forage iliaque. L’ancrage des sutures dans 

l’origine du droit de la cuisse ne permet pas un ajustement précis de la tension. Les 

ancres chirurgicales facilitent le serrage de la prothèse extra-capsulaire.


Les luxations bilatérales sont plus diffi ciles à traiter étant donné les contraintes importantes 

qui s’exercent sur les hanches. Les sutures ilio-fémorales sont peu effi caces 

pour absorber les contraintes biomécaniques dans de tels cas. La stabilisation extra-articulaire 

assure une réduction coxo-fémorale durant la période de cicatrisation 

tissulaire. La fi brose périarticulaire assure ensuite le soutien nécessaire au maintien 

de la réduction. La dysplasie de la hanche, l’arthrose coxo-fémorale ou les atteintes 

orthopédiques multiples sont autant de limites à l’effi cacité des sutures ilio-fémorales 

extra-capsulaires. D’autres techniques telles que la triple ostéotomie pelvienne 

ou la prothèse totale de hanche sont alors à considérer. 

Aucune contention externe postopératoire n’a été nécessaire. La récupération clinique 

est rapide. 

Cette série de cas illustre l’intérêt des ancres chirurgicales et leur excellente contribution 

à la stabilisation des luxations coxo-fémorales traumatiques chez le chien et 

le chat. 


1. Martini FM, Simonazzi B, Del Bue M : Extra-articular absorbable suture stabilization of 

coxofemoral luxation in dogs. Vet Surg 2001 ; 30 : 468-475 

2. Shani J, Johnston DE, Shahar R. Stabilization of traumatic coxofemoral luxations in dogs 

and cats, using extra-capsular suture between the origin of the rectus femoris muscle and 

the greater trochanter, in Proceedings of the 13th annual scientifi c meeting ECVS, Prague, 

July 2-4, 2004, 427-430. 


Néant. 

Corpectomie video assistée (CVA) : étude sur 

cadavres et résultats cliniques préliminaires 

D. LEPERLIER (1) , M, J.THIBAUD (2) , A. DEPREZ (1) , 

S. BLOT (2) ,V. VIATEAU (1) 

1. Unité de chirurgie, 2. Unité de médecine, ENVA, 7 avenue du Général 

de Gaulle – F-94704 MAISONS-ALFORT 

Les hernies discales cervicales représentent jusqu’à 44 % des hernies discales du chien (Itoh 

et al, J. Vet Med Sci 2008). L’intervention standard est une corpectomie effectuée après abord 

ventral du rachis. En chirurgie humaine, les approches mini-invasives sont maintenant largement 

utilisées pour les interventions sur le rachis cervical et une réduction signifi cative des 

complications et de la douleur postopératoire a été rapportée (Mayer et al J. Neurosurgery 

1993). Destandau, un pionnier de la chirurgie rachidienne mini-invasive a développé un outil 

spécial pour le traitement des hernies discales chez l’Homme : le Destandau Endospine (DE). Il 

est généralement utilisé de manière complètement endoscopique grâce à un guidage fl uoroscopique 

jusqu’au site chirurgical. Le DE permet d’obtenir d’excellentes conditions de visualisation 

en combinant le grossissement et l’éclairage de l’endoscope. En chirurgie vétérinaire, la faible 

qualité de visualisation de la partie la plus profonde de la corpectomie et la petite taille des 

patients rendent cette intervention délicate. Le but de notre étude a été d’évaluer la faisabilité 

sur cadavre d’une corpectomie mini-invasive utilisant le DE sans fl uoroscopie. Puis nous avons 

utilisé la technique sur 6 cas cliniques. 

ÉTUDE CADAVÉRIQUE 

Matériels et méthodes 

Deux approches non contiguës sont réalisées sur chacun des 8 cadavres de chien. À la suite de 

4 de ces approches, une corpectomie vidéo assistée (CVA) est réalisée. 

Résultats 

Dans tous les cas, le bon espace intervertébral (EIV) était exposé sans utiliser de guidage fl uoroscopique. 

La longueur moyenne de l’incision était de 38 mm. Aucune structure anatomique 

majeure n’a été lésée. Dans 2 cas de CVA les sinus veineux ont été endommagés. 

ÉTUDE CLINIQUE 

Matériel et méthodes 

Six chiens consécutivement admis pour une corpectomie cervicale sont inclus. Tous avaient une 

hernie discale Hansen I, ils présentaient uniquement une cervicalgie. 

Résultats 

Dans tous les cas, les incisions cutanées étaient centrées sur l’EIV à traiter et le bon EIV fut 

fraisé. La longueur moyenne de l’incision était de 38 mm, la durée moyenne de l’intervention 

était de 50 minutes. Dans deux cas, une effraction d’un sinus veineux s’est produite. Les saignements 

ont pu être contrôlés par vidéo-assistance. Dans tous les cas, la qualité de visualisation a 

été subjectivement considérée comme supérieure à une corpectomie conventionnelle. 

Tous les animaux opérés avaient un examen neurologique normal une semaine et un mois 

après l’intervention. 

• 34 • 

DISCUSSION 

Il s’agit de la première étude sur l’utilisation de la CVA pour le traitement des hernies discales 

cervicales chez le chien. Dans notre étude, les principes d’accès de la chirurgie mini-invasive du 

rachis tels que défi nis par Mayer sont respectés : (Mayer, Springer-Verlag, 2006) : (i) les incisions 

sont de taille adéquate et correctement positionnées, (ii) l’abord est le moins traumatique possible, 

(iii) les dégâts collatéraux sont négligeables, et (iv) le traitement est effi cace et n’est pas 

limité par la taille de l’abord. 

La fl uoroscopie est rarement disponible dans les salles opératoires vétérinaires. L’identifi cation 

du bon EIV fut donc réalisée via une approche mini-invasive. Plus qu’une technique endoscopique, 

il s’agit d’une technique vidéo-assistée. 

Le fraisage de la corticale profonde, l’exérèse du ligament longitudinal dorsal et le retrait du matériel 

discal est l’étape la plus critique. Ce temps chirurgical a été nettement facilité par l’utilisation 

du DE grâce au grossissement, à l’éclairage d’excellente qualité et au large champ visuel. 

Les microscopes chirurgicaux sont une alternative. Néanmoins ils présentent des inconvénients 

tels que : (1) la nécessité de repositionner et d’ajuster la profondeur de champ ; (2) la nécessité 

d’une procédure de drapage spécifi que. Les lampes frontales et les lunettes loupes sont une 

autre option mais l’assistant n’a pas le même champ de vue ce qui rend son travail et l’enseignement 

moins effi caces. 

CONCLUSION 

Dans notre étude la CVA utilisant le DE s’est avérée être une technique rapide et sûre. Le grossissement, 

la qualité de l’éclairage et le large champ de vision ont facilité la procédure de 

décompression. 


Néant. 

Posters 

Fracture de Monteggia de type IV chez un chat 

I. IRUBETAGOYENA, T. LOPEZ, A. AUTEFAGE 

Unité de chirurgie, Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse – 23 chemin 


Les fractures de Monteggia sont défi nies comme étant des fractures de l’ulna associées 

à une luxation de la tête du radius. Ce cas clinique concerne la prise en 

charge d’une fracture de Monteggia de type IV chez un chat, associant une luxation 

craniolatérale de la tête du radius, une fracture du radius, de l’ulna et un déplacement 

important du fragment proximal du radius. 

CAS CLINIQUE 

Un chat européen, mâle, non castré d’un an, a été référé à la clinique de l’Ecole Nationale 

Vétérinaire de Toulouse pour le traitement chirurgical d’une fracture ouverte 

du segment radius ulna, conséquence d’une morsure de chien 24 heures auparavant. 

A l’admission, le chat présentait une boiterie de soutien permanente du membre thoracique 

gauche, associé à un gonfl ement et à de l’œdème au niveau de l’avant-bras. 

Deux petites plaies punctiformes étaient visibles sur la face latérale de l’avant-bras. 

Des radiographies ont révélées une fracture transverse medio diaphysaire du radius, 

une fracture diaphysaire oblique multi esquilleuse de l’ulna et une luxation de la tête 

du radius. Ces découvertes étaient en faveur d’une fracture dite de Monteggia, de 

type IV. Au cours de l’intervention, le ligament annulaire s’est révélé être intact. La 

luxation de la tête du radius a été réduite. Celle-ci s’est révélée stable après fi xation 

par plaque vissée du radius et de l’ulna. A deux mois postopératoire, aucune boiterie 

n’était visible, l’examen orthopédique ne révélait aucune douleur à la manipulation 

du coude ou à la palpation du radius ou de l’ulna. Les radiographies montraient une 

cicatrisation correcte du radius et de l’ulna sans arthrose du coude. 

DISCUSSION 

Les fractures de Monteggia de type IV sont rares chez les animaux. L’association 

d’une luxation de la tête du radius sans lésion du ligament annulaire est peu commune. 

Cette situation clinique a permis une réduction stable de la luxation de la tête 

du radius après traitement des deux fractures ulnaires et radiales, sans l’utilisation, 

classiquement décrite, d’une vis radio-ulnaire proximale, responsable de nombreuses 

complications. 


Néant.



COMPORTEMENT 

Comportements gênants persistants 

Stéréotypies : diagnostic différentiel et traitement 

C. BEATA 

DMV Comportementaliste DENVF – Dip. ECVBM-CA 

353 A, bd Grignan – F-83000 TOULON 

Par leur côté rebelle et récidivant, les stéréotypies constituent toujours un défi pour 

le praticien. Elles dessinent souvent la frontière entre médecine comportementale 

et neurologie. Les spécialistes de chacune de ces disciplines ont tendance à se les 

approprier et leur prise en charge, leur interprétation font l’objet de nombreuses 

controverses qui infl uencent les traitements reçus et potentiellement l’évolution de 

ces affections. Comme souvent, la précision du recueil sémiologique, du diagnostic 

éventuel et l’ouverture d’esprit sur des hypothèses différentes et complémentaires 

vont constituer la garantie de la meilleure prise en charge possible, en sachant que 

les stéréotypies sévères sont plus souvent synonymes de cinglants échecs que de 

brillantes réussites. Les connaissances théoriques évoluent sans cesse et viennent 

donner des bases au diagnostic, et plus encore au diagnostic différentiel qui est une 

étape diffi cile mais primordiale. Le pronostic, la thérapeutique et la thérapie sont liés 

à la représentation que le praticien se fera du cas. 

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL ET BASES THÉORIQUES 

TOC, stéréotypies, épilepsie temporale partielle, les appellations sont parfois nombreuses 

pour des signes qui sont les mêmes. En même temps, le même nom est 

souvent choisi pour des affections aux caractéristiques cliniques et étiologiques très 

différentes. Nous retenons dans notre approche la défi nition d’Odberg : Une stéréotypie 

est un acte : identique, répété régulièrement, sans fonction évidente – inhabituel 

Il faut un stimulus extérieur pour en interrompre la séquence. En fait, peu de signes 

cliniques observables répondent totalement à cette défi nition et si le signal d’arrêt 

spontané est perturbé, il existe néanmoins dans une grande majorité des cas. Ceci 

explique la diffi culté à faire la part entre stéréotypie, activité substitutive stéréotypée, 

ou rituel pour le praticien non entraîné. Pour les vétérinaires comportementalistes, 

une stéréotypie est un symptôme qui doit être mis en perspective avec les autres 

symptômes existant chez l’animal pour aboutir à un diagnostic couvrant l’ensemble 

de ces signes. 

Bases neuro-anatomiques et neurophysiologiques des 

stéréotypies 

Dans les cas où une lésion nerveuse macroscopique est exclue, plusieurs structures 

cérébrales ont été identifi ées dans le déclenchement ou le maintien des stéréotypies. 

Le système limbique dans son ensemble est ainsi très régulièrement cité. Les ganglions 

de la base (surtout le noyau caudé) et le système septo-hippocampique sont 

plus précisément mis en cause. Ce sont en fait des boucles complexes d’interaction 

comme le système striato-nigro-pallidofuge qui peuvent être à la base de l’absence 

de contrôle d’une production motrice et d’une disparition de son signal d’arrêt. Les 

hypothèses neurotransmettrices, au gré des années et des auteurs, mettent le projecteur 

essentiellement sur trois types de neurotransmetteurs : la dopamine, la sérotonine 

et les endorphines. Ceci aura des implications sur le choix des molécules dans 

le traitement. 

Description des stéréotypies existant 

chez les animaux de compagnie 

Chez nos Carnivores domestiques plusieurs stéréotypies sont décrites par les propriétaires 

et observées par les praticiens. Luescher en a proposé une classifi cation 

Locomotrices : Suivant les espèces Poursuite de la queue (tail-chasing), tournis 

(spinning) mais aussi déambuler, sauter sur place, chasser des tâches de lumière ou 

rester immobile. 

Orales : mordillements, léchages, léchage d’objets, pica, claquement de bouche 

Agressives : auto agression sur une partie du corps (queue, postérieur) 

Vocales : aboiements rythmiques, miaulements persistants 

Hallucinatoires : fi xer des zones non remarquables, réveils brutaux avec attaques, 

sursauts sans raison. 

A lire cet inventaire, il est évident que sont mélangés des symptômes d’affections 

différentes, à la pathogénie différente et demandant une sémiologie plus fi ne pour 

autoriser un diagnostic différentiel correct. 

Diagnostic différentiel 

La première distinction vient donc de la place de la stéréotypie dans le motif de 

consultation : est-elle le symptôme unique ou largement majoritaire ? Ou est-elle un 

symptôme accessoire ? 

• 35 • 

Stéréotypie symptôme unique ou principal 

Quand la stéréotypie elle-même est le motif de consultation, de nombreux éléments 

vont entrer en compte pour permettre d’orienter ses recherches plutôt vers une lésion 

nerveuse ou une affection comportementale. 

La prévalence ethnique peut ainsi être un élément orientant le diagnostic. 

Ainsi les grattements d’oreille particuliers du Cavalier King-Charles sont maintenant 

reliés à la forte prévalence de syringomyélie dans cette race où plus de la moitié des 

lignées peuvent être atteintes. 

Les stéréotypies de léchages, voire d’absorption de tissu, sont retrouvées majoritairement 

chez les chats asiatiques. L’âge de début de la stéréotypie peut aussi donner des 

éléments d’orientation du diagnostic, mais toutefois cet élément est rarement univoque. 

Par exemple, le tournis du Bull-Terrier donne actuellement lieu à des controverses 

importantes. Pour certains auteurs, ces symptômes dans cette race relèvent de 

l’épilepsie partielle temporale. Pour l’École Zoopsychiatrique, certains de ces tournis 

s’inscrivent dans un tableau plus large incluant une phase prémorbide différente selon 

les sexes, une co-morbidité avec des troubles cutanés et seront diagnostiqués en 

syndrome dissociatif, parfois évoqué comme un modèle canin de la schizophrénie 

humaine. Dans ces cas-là, le début de l’affection est brutal en phase pubertaire ou 

de jeune adulte et plusieurs membres de la portée sont atteints. Il est important de 

garder en tête que les autres causes de tournis existent aussi chez le Bull-Terrier et 

que ce symptôme ne doit pas être synonyme de syndrome dissociatif dans cette race. 

Dans certains cas, l’étiologie environnementale est évidente. La restriction d’espace, 

les adaptations importantes imposées par la mise au travail d’un jeune animal sont 

les causes majeures de tableaux dominés par une stéréotypie comme dans la stéréotypie 

de contrainte du jeune chien. 

Stéréotypie symptôme secondaire 

Pour le vétérinaire comportementaliste, les stéréotypies sont souvent des découvertes 

au cours de l’interrogatoire ou sont visibles pendant la consultation mais ne 

constituent pas le motif. Seul un recueil soigneux de commémoratifs permettra souvent 

de faire la part entre un rituel social, une activité de substitution ou une vraie 

stéréotypie. Ces symptômes peuvent être retrouvés dans tous les états pathologiques 

(réactionnel, phobique, anxieux, dépressifs, réactionnels) et il n’y a donc pas d’équivalence 

entre ces symptômes et un diagnostic. 

PRONOSTIC, THÉRAPEUTIQUE ET 

THÉRAPIE DES STÉRÉOTYPIES 

En fonction du diagnostic établi, le pronostic et la prise en charge seront très différents 

Troubles nerveux 

Quand les stéréotypies sont reliées de façon certaine à des troubles nerveux, le traitement 

de choix peut être chirurgical comme dans la syringomyélie accompagné d’une 

prise en charge de la douleur avec, par exemple, de la gabapentine (Neurontin). 

Les stéréotypies reliées à des crises d’épilepsie partielle devraient être amendées par 

les anti epileptiques classiques comme les barbituriques (phénobarbital), en association 

ou non avec du bromure. 

Remarquons que, dans ces cas-là, il n’est pas rare que l’individu puisse souffrir d’anxiété 

liée aux manipulations, aux traitements ou à la douleur. Si cette anxiété est 

avérée, sa prise en charge sera bénéfi que. 

Troubles comportementaux 

Quand la stéréotypie ne peut pas être reliée à une hypothèse neurologique, c’est la 

prise en charge globale de l’affection qui apportera la meilleure solution. 

Stéréotypie symptôme unique ou principal 

Dans deux affections comportementales, nous allons retrouver la stéréotypie comme 

élément principal 

Stéréotypie de contrainte du jeune chien : c’est une affection anxieuse. La thérapie 

fera appel à la mise en place d’un programme de travail respectant le bien-être de 

l’animal. La thérapeutique sera choisie en fonction des symptômes. Comme cela a 

été décrit, ce sont principalement les molécules à visée dopaminergique (sélégiline 

0,5 mg/kg SID) ou sérotoninergique (fl uoxétine 2-4 mg/kg SID) qui seront utilisées. 

Syndrome dissociatif : En cas de confi rmation de ce diagnostic, le pronostic est 

sombre. Les crises hallucinatoires sont diffi cilement contrôlables et peuvent être accompagnées 

d’épisodes agressifs sans régulation. La prescription en première ligne 

repose sur les neuroleptiques atypiques (de nouvelle génération) qui sont à la fois 

antagonistes dopaminergiques et sérotoninergiques. La risperidone est par exemple 

utilisée à 1 mg/m2 , SID. 

Stéréotypie symptôme secondaire 

La prise en charge d’une stéréotypie dans le cas d’un trouble de la communication et 

dans le cas d’un syndrome hypersensisbilité hypercativité ne sera pas la même. Thérapie 

et thérapeutiques seront reliées au diagnostic principal, aux symptômes exprimés 

et à leurs corrélats neurotransmetteurs. 

Si les molécules à visée sérotoninergiques (fl uoxétine déjà citée) sont intéressantes 

pour contrôler les stéréotypies liées à l’hyperactivité, ce sont parfois les antidépresseurs 

tricycliques qui auront l’effet le plus évident sur une stéréotypie quand elle est


reliée à l’hypervigilance d’un chien anxieux dans le cadre d’un trouble de la relation 

(exemple Clomipramine de 1 à 2 mg/kg BID). 

En tout cas, une communication croisée des progrès dans chaque domaine est indispensable 

pour éviter les erreurs grossières de diagnostic et pour soigner au mieux 

chaque animal. 


Néant. 

Education thérapeutique : les troubles du 

comportement C. BEATA 

Docteur Vétérinaire Comportementaliste DENVF – Dip. ECVBM-CA – 

Président du GECAF 353 A, bd Grignan – F-83000 TOULON 

Les vétérinaires comportementalistes travaillent depuis très longtemps sur la mise 

en place, le suivi et la vérifi cation de la thérapie comportementale. Il est possible de 

dater assez précisément l’origine de ces travaux au premier congrès spécialisé en 

1993 qui a vu l’intervention de psychiatres au côté des vétérinaires comportementalistes 

pour les initier aux particularités de la relation thérapeutique en cas de troubles 

du comportement ou d’affections psychiatriques. Mais accompagnement et prise en 

compte de la dimension humaine dans la pathologie comportementale canine ou 

féline ne sont pas synonymes d’éducation thérapeutique qui a, en médecine humaine, 

une signifi cation précise, actée dans la loi de 2009 de modernisation de l’hôpital (Loi 

HPST). L’éducation thérapeutique vise à rendre le patient responsable de sa santé, de 

son bien-être et de son adaptation à la maladie chronique. Dans notre cas vient se 

rajouter le fait que le patient ne peut être consentant et acteur de sa propre guérison 

et que la prise en charge est forcément médiatisée par le client, ou propriétaire ou 

maître. La diffi culté à trouver un nom qui renvoie plus à la relation affective et de 

soins qu’au lien matériel ou juridique souligne déjà une de nos diffi cultés supplémentaires. 

DÉFINITIONS ET CHAMP D’ACTION EN MÉDECINE HUMAINE – 

COMPARAISON ET LIMITES 

L’organisation mondiale de la santé (OMS) en a donné la défi nition suivante en 1998 

: « l’éducation thérapeutique du patient (ETP) est un processus continu, intégré dans 

les soins et centré sur le patient. Il comprend des activités organisées de sensibilisation, 

d’information, d’apprentissage et d’accompagnement psychosocial concernant 

la maladie, le traitement prescrit, les soins, l’hospitalisation et les autres institutions 

de soins concernées, et les comportements de santé et de maladie du patient. Il vise 

à aider le patient et ses proches à comprendre la maladie et le traitement, coopérer 

avec les soignants, vivre le plus sainement possible et maintenir ou améliorer la 

qualité de vie. L’éducation devrait rendre le patient capable d’acquérir et maintenir 

les ressources nécessaires pour gérer de manière optimale sa vie avec la maladie ». 

Soulignons un point essentiel : l’éducation thérapeutique concerne la maladie chronique 

reconnue comme telle. C’est un élément majeur qui place donc le système de 

santé, hôpital et médecin en tête, au cœur de la mise en place de ce système. Les psychiatres 

hospitaliers humains, s’occupant de maladies graves et chroniques comme 

la schizophrénie mettent en place nombre de ces programmes qui permettent au 

malade de s’approprier son traitement et de vivre le mieux possible avec sa maladie. 

Personne ne vient mettre en cause que la schizophrénie est une maladie. 

1/ Nous ne sommes pas dans cet état de fait quand nous devons encore au quotidien 

expliquer à l’intérieur même de notre profession que les troubles du comportement, 

la zoopsychiatrie font partie intégrante de la médecine vétérinaire. Si la perception 

de notre discipline a bien changé en 15 ans, il est regrettable de voir de nouveau 

apparaître des courants centrifuges qui cherchent à faire ressortir ce domaine de la 

compétence du vétérinaire pour la renvoyer vers des éducateurs ou des éthologues 

dont la vocation n’a jamais été de soigner. 

2/ L’éducation thérapeutique est une stratégie transversale faisant intervenir plusieurs 

acteurs autour du malade : médecin comme coordonnateur mais aussi personnel 

infi rmier, psychologues, assistants sociaux, etc. Cela demande l’existence de ces 

professions, leur formation dans ce domaine et la volonté de coopérer. Si la formation 

des ASV est maintenant cohérente sur le plan “troubles du comportement” avec ce 

qui est enseigné fondamentalement, il n’y a pas de formation spécialisée d’ASV en 

troubles du comportement. Nous avons développé depuis deux ans maintenant des 

programmes de cohérence avec les formateurs de la Société Centrale Canine, ce qui 

est un énorme progrès mais n’a pas encore abouti à la constitution d’équipes d’ETP. 

3/ La défi nition de l’OMS centre la réfl exion sur l’hôpital public dont l’équivalent 

en médecine vétérinaire pourrait être constitué par les Ecoles Vétérinaires. Or, à ma 

connaissance, aucun programme d’ETP n’a été mis en place dans les ENV dans lesquelles 

l’enseignement même de la pathologie du comportement a toujours eu du 

mal à trouver sa place. 

4/ Dans toute nouvelle approche, l’évaluation de l’effi cacité d’un programme doit 

être prévue dès la conception. Cela demande des procédures validées par des experts 

et notamment la possibilité de comparer l’évolution de malades en dehors ou avec le 

• 36 • 

soutien du programme. Les recommandations vont même dans le sens d’utiliser trois 

lots : un lot témoin, un lot utilisant la procédure standard et un troisième sur lequel il 

est possible de faire des adaptations en cours de route pour optimiser le programme. 

Il est alors aisé d’imaginer le nombre de patients devant être enrôlé pour que ces 

études aient une quelconque valeur statistique. 

5/ En médecine humaine, les recommandations proviennent de la Haute Autorité de 

Santé. La mise en place de programmes d’ETP constitue en effet un enjeu fi nancier 

majeur. La responsabilisation du patient, l’élaboration de synergie entre les différents 

acteurs du système de santé a, au-delà de l’amélioration de la santé, comme objectif 

principal la maîtrise et la réduction des coûts. Ceci n’est pas vrai dans notre médecine, 

strictement privée et où les limites fi nancières de nos clients nous empêchent souvent 

de construire des stratégies thérapeutiques globales faisant intervenir plusieurs 

acteurs. 

Toutes ces limites ne doivent pas empêcher d’envisager l’avenir. 

CE QUI POURRAIT EXISTER DEMAIN EN MÉDECINE DU 

COMPORTEMENT 

En médecine humaine, les programmes d’ETP peuvent être le fait de l’hôpital mais 

aussi d’associations de praticiens ou même de malades. Rien n’empêche donc les 

associations comme le GECAF (AFVAC) ou Zoopsy de se pencher sur la question et de 

décider de mettre en place un ou des programmes. 

Nous ne traitons presque que des maladies chroniques ou du moins nécessitant une 

prise en charge au long cours. Dans un premier temps, il faut identifi er dans notre 

discipline l’affection chronique la plus fréquente, la plus invalidante et dont la gestion 

au cours du temps demande une compréhension de la part du propriétaire. Dans 

notre discipline, ce sont aux deux extrémités de la vie de l’animal que se situent sans 

doute les meilleures opportunités pour mettre en place ce type d’actions. Les troubles 

du développement sont des cibles de choix. L’animal est malade, le maître/client a 

souvent une représentation erronée de la maladie qui mélange responsabilité de sa 

part et/ou volonté de nuire de l’animal. L’investissement est néanmoins fort, l’attachement 

rapide des deux côtés du lien à la fois de la part de l’animal et du maître, ce 

qui donne des ressources utilisables. Prenons par exemple le syndrome de privation 

sensorielle chez le chien : il pourrait être un excellent objectif pour un premier programme 

d’éducation thérapeutique ainsi composé. 

Le vétérinaire, comportementaliste ou formé en trouble du comportement, établirait 

le diagnostic, repèrerait le stade de la maladie, choisirait la thérapeutique la plus 

adaptée en fonction des symptômes et dessinerait les grandes lignes du programme 

de thérapie avec les objectifs qu’il souhaite fi xer pour l’animal. L’utilisation du médicament 

et les objectifs de la thérapie doivent être discutés avec les patients qui 

doivent annoncer leurs contraintes et leurs limites. 

L’Assistante Spécialisée Vétérinaire (ASV), formée à cette pratique, pourrait alors 

intervenir pour répondre aux questions des propriétaires et expliquer, en d’autres 

termes parfois plus accessibles, les déterminants de la maladie, l’importance de la 

prise des médicaments et de la thérapie. Suivant l’équipement de la clinique et la 

volonté de chacun, la thérapie pourrait être supervisée par l’ASV spécialement qualifi 

ée. Dans les autres cas, la thérapie peut être mise en place avec le concours d’un 

éducateur ou d’un club de la SCC. Les objectifs souhaités par le praticien doivent 

alors être discutés avec celui qui va suivre sur un rythme plus fréquent (hebdomadaire 

ou bi hebdomadaire) le couple maître-chien pour que le travail soit effi cace. 

Le but est de transmettre in fi ne la compréhension et la maîtrise du traitement au 

propriétaire qui ne doit plus avoir besoin que de contrôles réguliers et espacés pour 

vérifi er la poursuite des progrès. Des supports d’information et de validation, comme 

des sites personnalisés, peuvent aussi faciliter pour le maître l’assimilation de certaines 

connaissances sans être obligé de s’exposer à devoir demander plusieurs fois 

les mêmes explications avec la crainte d’être mal jugé. 

CE QUI EXISTE AUJOURD’HUI EN MÉDECINE DU 

COMPORTEMENT 

Il ne faut pas non plus méconnaître ce qui est déjà réalisé, le travail fondamental déjà 

évoqué et entrepris depuis le premier congrès de Porquerolles en 1993. Depuis donc 

bientôt 20 ans, nous avons travaillé sur les aspects les plus importants de la relation 

praticien/client et sur tous les éléments qui peuvent entraver la réussite d’un traitement 

par ailleurs techniquement irréprochable. 

L’alliance est au cœur même de la réussite d’un traitement au long cours. Comme 

l’ETP n’est pas juste un accompagnement, l’alliance ne se résume pas à une bonne 

ambiance au cours de la consultation mais à la réalisation d’un triple accord : sur la 

relation thérapeutique, sur les buts à atteindre, sur les tâches attribuées. Rappelons 

que l’alliance ressentie par le propriétaire est le facteur prédicteur le plus sûr de 

l’issue d’une prise en charge thérapeutique. 

Savoir agir sur les résistances fait aussi partie intégrante de notre travail d’approfondissement. 

Nous avons appris à utiliser des techniques de communication non 

verbale. Certains ont même ajouté la programmation neuro-linguistique (PNL) à leur 

arsenal thérapeutique. Nous avons appris à découvrir les loyautés cachées, à faire 

parler les absents ou à utiliser le questionnement circulaire pour faire évoluer les 

blocages d’un client.


Enfi n repérer, augmenter et entretenir la motivation fait appel à des techniques dont 

beaucoup se retrouvent au centre de la construction d’un programme d’ETP. Sans 

aller jusque-là, ce sujet a aussi été abordé et de nombreux outils fournis, du modèle 

transthéorique de Prochaska-Diclemente à l’abord systémique du groupe interspécifi 

que. 

Tous ces éléments ne constituent pas, en toute rigueur, des programmes d’ETP mais 

ils en sont la base. Il ne semble donc pas diffi cile de franchir le pas pour inscrire notre 

pratique dans le sens de l’Histoire. Mais pour concrétiser cette avancée, le travail 

doit se faire aussi dans et avec les lieux institutionnels de formation en médecine 

vétérinaire, seuls à même, quand ils le décideront, de pouvoir recruter les cohortes de 

cas permettant la validation des programmes. Cela n’est pas le plus facile à mettre 

en place. 


Néant. 

Les aboiements : conduite à tenir M. MARION 

Vétérinaire comportementaliste diplômée ENVF, F-13012 MARSEILLE 

Les demandes des propriétaires, afi n de diminuer ou de supprimer les aboiements 

existent régulièrement qu’elles soient pour eux-mêmes, pour le chien ou suite à des 

remontrances du voisinage. Envisageons les différents cas de fi gure dans lesquels ce 

symptôme peut exister afi n de déterminer l’ensemble des solutions possibles. 

LA LIMITE DU COMPORTEMENT GÊNANT 

Réalité des faits ? 

Les aboiements intempestifs sont considérés comme une nuisance de voisinage et 

peuvent aboutir à des sanctions pour le propriétaire de l’animal. Plus que le niveau 

sonore des aboiements, c’est la répétition, la durée ou le caractère nocturne qui sont 

considérés pour qualifi er les faits de trouble du voisinage. Ces faits sont régis par 

l’article 1385 du Code Civil, l’article R.1336-7 du code de la santé publique et l’article 

R.623-2 du code pénal. Il peut également exister des arrêtés municipaux ou préfectoraux, 

des règlements de copropriété. Les amendes encourues peuvent atteindre 

450 euros. Si les faits sont avérés les risques de sanction sont donc bien réels. Il est 

par contre parfois diffi cile de quantifi er la nuisance. En effet, certains voisins peuvent 

avoir l’oreille sensible ou s’agacer dès le moindre aboiement tandis que d’autres patienteront 

plusieurs mois avant de signaler un problème majeur. Il peut alors s’avérer 

intéressant de réaliser un enregistrement sonore en l’absence des propriétaires pour 

avoir une idée de la réalité. L’enregistrement vidéo présente le double intérêt de permettre 

l’observation des attitudes du chien et l’enregistrement sonore. 

Aboiements non-stop ? 

Une fois les faits constatés, il sera alors possible de dire s’il s’agit réellement d’aboiements 

ou de hurlements. Cette nuance ne change rien au caractère de nuisance du 

bruit produit mais peut signer des affections comportementales différentes. Il sera 

également possible sur la base de cet enregistrement de savoir s’il s’agit d’aboiements 

ininterrompus ? Ou de période d’aboiements entrecoupée de calme, et d’identifi 

er, quand il existe, le facteur supposé déclenchant des aboiements. 

Voie passante avec beaucoup de garde territoriale ? 

Dans certains cas, il apparaît nettement que les aboiements sont déclenchés lors 

du passage de tiers en périphérie de la propriété. Pour chaque passage l’aboiement 

dure peu et revêt un caractère « normal » en durée et intensité. Il s’agit de garde 

territoriale pour un chien lors de l’absence de ses maîtres. Par contre la fréquentation 

de la voie longeant la propriété de ce chien rend les aboiements insupportables car 

presque continus. En présence de ses propriétaires, le même chien si son insertion 

hiérarchique est cohérente peut ne pas aboyer et les propriétaires doutent alors de la 

véracité des faits qui leur sont reprochés. 

Modifi er un comportement normal possible ? Éthique ? 

Dans le cas précédemment évoqué, il nous est demandé d’agir sur un comportement 

normal. 

CAUSES POSSIBLES D’UN ABOIEMENT EXCESSIF 

Le lieu 

Il peut être la cause de cet aboiement excessif, les stimuli étant trop nombreux. 

Le chien 

Il est également possible de rencontrer des chiens placés dans un milieu raisonnablement 

stimulant qui aboient de manière excessive. 

Défi cit d’autocontrôles 

C’est par exemple le cas lorsque le chien souffre d’un syndrome HsHa (hypersensiblehyperactif). 

Ce chien fi ltre mal les informations transmises par le milieu extérieur. Il 

répond à la moindre sollicitation. De plus lors de ses réponses, il a du mal à cesser 

• 37 • 

un comportement entamé. L’ensemble de ces deux éléments hypersensible (qui fi ltre 

mal) et hyperactif (qui arrête diffi cilement un comportement entamé) conduit facilement 

à un chien qui aboie toute la journée. Souvent lorsque l’animal est mis au jardin 

les choses s’aggravent, les stimulations étant plus nombreuses en extérieur (vent qui 

fait bouger les feuilles, moto au loin…). 

Privation 

D’autres troubles du développement précoces peuvent également conduire à ce type 

de nuisance. Un chien souffrant d’un syndrome de privation a reçu au cours de son 

développement un niveau de stimulation sensorielle très bas. Il va réagir en excès 

à toute stimulation au-dessus d’un certain seuil. Plus son milieu de développement 

était calme, plus ce seuil sera bas. 

Phobie sociale 

Ainsi un chien mal socialisé à l’humain, qui développe une phobie sociale déclenchera 

des émotions fortes en présence de tout humain étranger à un cercle familier 

très étroit. Cela pourra se traduire par des aboiements lors de la présence de non 

familiers même après l’accueil de ces derniers par le propriétaire. 

Peur des bruits, de la pluie, du vent… 

De la même façon, des éléments sonores extérieurs : bruits urbains, pluie, vent pourront 

déclencher des réactions exagérées chez un chien souffrant d’un syndrome de 

privation. 

Les autres : 

La relation liée avec les êtres vivants qui l’entourent peut également être à l’origine 

d’aboiements. 

Relation avec les étrangers 

A ce propos, nous avons déjà cité des phénomènes « normaux » de : 

- garde territoriale ou pathologiques en lien avec une phobie sociale, 

- phobie sociale. 

Relation avec les autres animaux 

Elle peut également être à l’origine de nuisance sonores soit par la présence de 

congénères, soit par la présence d’autres espèces. 

Les congénères 

Là encore certaines attitudes sont réactionnelles et donc diffi ciles à corriger tandis 

que d’autres plus pathologiques seront sans doute plus faciles à améliorer. Un mâle 

peut hurler à la mort de longues heures durant, s’il est placé à proximité olfactive 

d’une femelle en chaleur (sur un même quartier, les cycles des différentes femelles 

peuvent parfois s’enchaîner) ou se retrouver en face à face visuel, avec un autre 

chien adoptant une attitude qui entretient l’aboiement (hyperactivité, menaces). Le 

chien à l’origine de l’aboiement peut également souffrir d’un défaut de socialisation 

à sa propre espèce ou d’une désocialisation secondaire à sa propre espèce suite à un 

défaut d’entretien des apprentissages précoces. 

Autres : hérisson, pies, chats 

Là encore il sera souvent diffi cile de faire la part du jeu, de la prédation, du défaut de 

socialisation. L’attitude « provocatrice » de l’autre animal (chat sur un mur, pies qui 

n’ont peur de rien) pouvant représenter un facteur d’entretien important. 

Relation avec les propriétaires 

Lors de certains troubles de la relation des symptômes peuvent s’exprimer en l’absence 

des propriétaires, il peut s’agir d’aboiements ou de hurlements. 

Les hyperattachements 

En cas d’hypertattachement primaire lors d’anxiété de séparation ou secondaire 

quand il s’agit d’un hyperattachement compensatoire d’un autre trouble, les hurlements 

parfois entrecoupés d’aboiements sont fréquents. L’anxiété de séparation 

apparaît chez des chiens adultes pour lesquels le lien d’attachement primaire n’a pas 

été rompu. L’hyperattachement secondaire peut se mettre en place secondairement 

à un incident de vie (anxiété de déritualisation) ou pour compenser un autre trouble 

du comportement (ex : un syndrome de privation). 

La sociopathie 

D’autres chiens vont manifester des symptômes en l’absence des propriétaires sans 

pour autant être atteint d’hyperattachement. Lors de sociopathie des manifestations 

de « colère » se produiront lorsque le ou les propriétaires quitteront leur domicile 

en laissant l’animal. Il pourra s’agir de destructions en particulier sur les issues mais 

également d’aboiements au niveau des portes et des fenêtres. 

ACTIONS : EN FONCTION DES CAUSES IDENTIFIÉES LES 

ACTIONS SERONT DIFFÉRENTES 

Actions sur le lieu 

Si le chien ne présente pas d’affection comportementale, des actions physiques type 

brise vue, réalisation d’un enclos dans une partie calme et non exposée du jardin 

seront conseillées. Si un trouble du comportement est suspecté, une prise en charge 

comportementale sera alors conseillée en plus des mesures physiques sur le milieu 

pour limiter l’exposition.


Actions sur le chien 

Une consultation complète sera indispensable pour confi rmer le trouble du comportement 

suspecté. La prise en charge du chien se fera de façon très traditionnelle par 

l’association d’un traitement biologique et de mesures de thérapie. Pour les affections 

liées à un trouble du développement (HsHa, syndrome de privation, phobies 

ontogéniques), les propriétaires doivent être prévenus que la résolution du trouble ne 

sera pas immédiate et les éventuels voisins dérangés seront informés qu’une action 

est en cours pour améliorer la situation du chien et la leur. 

Actions sur les autres 

Quand d’autres êtres vivants animaux ou humains sont en cause, des propositions 

peuvent être faites pour améliorer la situation : stérilisation d’une femelle, remise en 

contact progressive avec l’ennemi d’en face, convaincre le voisin d’arrêter de stationner 

face au grillage pour lui dire de cesser d’aboyer… 

CONCLUSION 

Sur un même symptôme, des réponses très différentes peuvent être proposées. De 

l’aboiement normal à l’animal malade tous les stades sont envisageables et doivent 

être envisagés lors d’une véritable consultation, un conseil sur un pas-de-porte risquant 

de ne pas apporter de solution au problème. 


Néant. 

Les comportements gênants persistants : les plaies 

de léchage 

C. MEGE 

F-21300 CHENÔVE 

Les plaies de léchage sont des lésions chroniques, souvent récidivantes et rebelles, 

provoquées ou entretenues par le léchage insistant de l’animal. L’entité la plus 

connue est la dermatite de léchage du chien, mais d’autres formes peuvent être observées. 

Le chat, lui aussi, peut présenter ce type de lésion. La prise en charge de ces 

affections est souvent un défi diagnostique et thérapeutique. 

CLINIQUE 

Chien : la forme clinique la plus connue est la dermatite de léchage (acral lick 

dermatitis). Elle est située sur des zones accessibles au léchage : carpe, tarse. 

D’autres localisations sont rencontrées : doigts mais aussi plis de l’aine (Dobermann 

(3)), anus, pour les zones les plus fréquemment concernées. Divers stades peuvent 

être observés suivant la chronicité et l’intensité du léchage : zones présentant seulement 

une peau épaissie, un poil plus ou moins coloré, jusqu’à des zones à la peau alopécique, 

hyperpigmentée, plus ou moins ulcérée, présentant des fi stules, atteignant 

parfois une épaisseur considérable. 

Chat : les lésions dépendent encore une fois de l’intensité du léchage. Les plaies 

liées au léchage sont le plus souvent situées en région interscapulaire et sur le ventre, 

plus rarement sur les membres. Il est en général beaucoup moins localisé que chez 

le chien et donne plutôt lieu à des alopécies traumatiques plus ou moins extensives 

(AEF). 

Etiologie : les lésions liées au léchage sont souvent liées au prurit, localisé ou non, 

le plus souvent d’origine parasitaire, allergique ou infectieuse, plus rarement lié à la 

douleur ou à des troubles neurologiques sensitifs. Elles peuvent aussi directement 

être la conséquence d’un trouble comportemental : rituels, activité de substitution 

lors d’anxiété ou de dépression, stéréotypies (2) ; ce sont les OCD (obsessive compulsives 

disorders) des anglo-saxons (4). 

Diagnostic : le diagnostic est le premier défi à relever pour le praticien. Un diagnostic 

erroné peut avoir de lourdes conséquences. Nous prendrons pour exemple de 

démarche, la dermatite de léchage du chien. 

Anamnèse : âge de l’animal, race, durée d’évolution de la dermatite, prurit associé, 

présence d’autre animaux, évènements ayant précédé l’apparition, existence 

d’autre épisodes, intervention et sanctions des propriétaires, protections et pansements, 

traitements déjà entrepris. 

Examen clinique : toutes les maladies entraînant du prurit, de l’anxiété doivent 

être recherchées : hypocorticisme, hypothyroïdie, arthrose, interventions orthopédiques, 

troubles neurologiques, maladies infectieuses chroniques (leishmaniose). 

Examen dermatologique : il est primordial. Le diagnostic différentiel est 

extrêmement vaste (6) 

Parasitisme : puces, gale sarcoptique, dermatophytes 

Atopie : le léchage d’une zone (cutanée) peut accompagner des signes d’atopie, 

plus ou moins discrets. Le diagnostic de l’atopie est clinique. La découverte de sensibilisation 

à des aéro-allergènes doit déboucher sur des traitements de désensibilisation. 

• 38 • 

Pyodermite profonde : calque de la lésion, calque sur le pus de fi stule, bactériologie 

sur fi stule (prélèvement le plus profond possible) 

Néoplasmes : la cytoponction à l’aiguille fi ne et la biopsie peuvent être d’un 

précieux secours en cas de mastocytome, de lymphome cutané, de langheransome 

ou d’entités exceptionnelles plus rares (1). 

Examen comportemental : Le léchage compulsif peut être un symptôme de 

maladies comportementales. Il peut être un rituel (trouble de la communication), une 

activité de substitution (lors d’anxiété, de dépression – notamment- du chien âgé). 

Ces signes peuvent se stéréotyper, c’est-à-dire ne plus apaiser l’animal et nécessiter 

une intervention extérieure pour être stoppés. Le léchage est rarement d’emblée 

stéréotypé (au contraire des tournis). Il n’est pas incompatible de diagnostiquer un 

trouble cutané (atopie) associé à un trouble anxieux. 

Prise en charge : le traitement étiologique est toujours à privilégier. 

MALADIES INTERCURRENTES 

Retrait ou repose adéquate du matériel d’ostéosynthèse en cas de léchage en regard 

de la plaie opératoire. 

Prise en charge de la douleur lors d’arthrose 

Endocrinologie : contrôles réguliers, réajustement des traitements 

Vieillissement : de nombreux traitements permettent d’améliorer durablement ces 

troubles (sélégiline) 

MALADIES CUTANÉES 

Maladies parasitaires : le contrôle des puces est parfois diffi cile à réaliser (en 

particulier chez le chat ayant accès l’extérieur). 

Pyodermite profonde : utilisation d’un antibiotique à large spectre, (éventuellement 

après antibiogramme), pendant au moins deux mois (un mois après guérison 

complète de signes d’infection). 

Atopie : la gestion d’un chien atopique est en soi diffi cile. La présence d’une plaie 

de léchage doit amener à réévaluer l’animal et à envisager une anxiété concomitante. 

TROUBLE COMPORTEMENTAL 

Rituel (léchage des pattes, de l’anus) : restauration d’une communication 

plus cohérente : ignorer l’animal, reprise d’activités structurantes (5),… 

Anxiété : amélioration des causes de l’anxiété et prise en charge médicale (6) : les 

molécules les plus utilisées sont la clomipramine (1 à 3 mg/kg), les IRSS-fl uoxétine (2 

à 4 mg/kg) (7), la sélégine (0,5 mg/kg), notamment si le léchage est stéréotypé. Les 

traitements doivent être maintenus bien après la disparition du léchage. L’amélioration 

globale du comportement doit être prise en compte. 

Dépressions : chez le vieux chien, la sélégiline est le traitement de choix 

Protection physique : elle n’est bien sûr pas à négliger, tant le léchage entretient 

les lésions. Quand les chiens les tolèrent, des pansements -les moins irritants 

possibles- peuvent être mis en place, tant que les surinfections ne sont pas contrôlées. 

Le port de collerette peut être prescrit dans un premier temps ou en cas de grand 

délabrement. Chez le chat, les pansements du thorax ou des membres léchés sont 

souvent préférables à la collerette. 

Gestion globale : le plus diffi cile est probablement d’avoir une approche globale 

de l’animal et de sa maladie. Les dermatites de léchage sont souvent le siège 

de surinfections, même si elles sont strictement d’origine comportementale. La mise 

sous AB apporte toujours une amélioration. La prise en charge comportementale 

conjointe peut éviter les rechutes. 

Aide aux propriétaires : dès les premières consultations, il faut que les propriétaires 

soient avertis des durées de traitement et des possibilités de rechute. 

Suivi au long cours : les traitements d’emblée longs, nécessitent un suivi régulier. 

Durée de traitement : les premières améliorations ont lieu dans le premier 

mois et on peut espérer une guérison clinique au bout de deux mois de traitement. 

Après la guérison totale de la plaie, le pansement, s’il y en a eu un, peut être retiré, 

les antibiotiques peuvent être stoppés. Le traitement médical de l’anxiété doit être 

poursuivi encore plusieurs mois : une ré-évaluation comportementale doit être réalisée 

avant l’arrêt. 

Observance : le traitement des plaies de léchage est très coûteux, et demande 

(ou nécessite) une implication importante et constante du maître et/ou du vétérinaire 

(soins locaux). Il est souvent demandé aux propriétaires de prendre des mesures comportementales 

qu’ils ne sont pas toujours prêts à mettre en œuvre. 


1. Denerolle P., S.D. White, et col., Organic Diseases Mimicking Acral Lick Dermatitis in six 

dogs, JAVMA July/August 2007, Vol. 433. 

2. Mège C. et al, Pathologie comportementale du chien, Masson-AFVAC, Paris, 2002, 320 p. 

3. Moon-Fanelli A., Dodman N. H., Cottam N., Blanket and fl ank sucking in Doberman 

Pinschers, JAVMA, Vol 231, No. 6, September 15, 2007. 

4. Overall K.O., clinical features and outcomes in dogs and cats with obsessive-compulsive 

disorder : 126 cases (1989-2000), JAVMA, vol 221, N°10, November 15, 2002. 

5. Perreira J.T., Environmental, Individual and triggering aspects of dogs presenting with


psychogenic acral lick dermatitis, Journal of veterinary behavior : clinical applications and 

Research, vol.5 issue 3, May-June 2010, Page 165. 

6. Vint Virga, Behavioral dermatology, Veterinary Clinics of North America : Small Animal 

Practice 33 (2) : 231-251, 2003. 

7. Winckchank D., Berk M., Fluoxetine Treatment of Acral Lick Dermatitis in Dogs : A 

Placebo Controlled Randomised Double Blind Trial. European neuro-psychopharmacology, 

vol.6, supplément 3, June 1996, P.70. 


Néant. 

DERMATOLOGIE 


Traitement de la dermatite atopique 

D-N CARLOTTI (1) , E. BENSIGNOR (2) 

1. DMV, Dip ECVD, spécialiste dermatologie, Aquivet Clinique Vétérinaire, 

Service de Dermatologie, 

Parc d’Activités Mermoz, Avenue de la Forêt, F - 33320 EYSINES 

2. DMV, Dip ECVD, spécialiste en dermatologie, Consultant en dermatologie 

et allergologie vétérinaire, Clinique Vétérinaire F-35510 RENNES- 

CESSON, Centre Hospitalier Vétérinaire F-75003 PARIS, Centre 

Hospitalier Vétérinaire F-44000 Nantes et Département DPAM, Ecole 

Vétérinaire, Oniris, F-44307 NANTES 

La dermatite atopique canine (DAC) est défi nie comme « une dermatite prurigineuse 

infl ammatoire, d’origine génétique, à signes cliniques caractéristiques, le plus souvent 

associée à des IgE dirigées contre des allergènes de l’environnement » (1). Il 

s’agit d’une entité dont la pathogénie est complexe et dont le traitement doit être 

combiné. Quelques éléments importants sont à prendre en compte, et doivent être 

expliqués au propriétaire, une fois le diagnostic établi : la dermatite atopique est 

une entité gérable mais non curable, ce qui nécessite des traitements répétés ou pérennes 

; la fréquence des complications infectieuses, associée à l’évolution en poussées 

de la maladie nécessite des visites de contrôle régulières ; il n’existe pas un, mais 

des traitements, qui doivent le plus souvent être associés. 

TRAITEMENT DES DERMATOSES ASSOCIÉES OU 

SECONDAIRES À LA DAC 

Traitement des infections bactériennes (shampooings antiseptiques, antibiotiques par 

voie topique et/ou systémique) ; traitement de la dermatite à Malassezia (shampooings 

antiseptiques, antifongiques par voie topique et/ou systémique) ; traitement 

insecticide drastique de l’animal, des congénères et de l’environnement ; gestion 

des intolérances alimentaires (mise en place d’un régime d’éviction hypoallergénique 

pendant au moins 6 semaines) ; gestion de la xérose et de l’état kératoséborrhéique 

(acides gras essentiels par voie topique et/ou systémique, shampooings kératorégulateurs) 

; traitement de l’otite externe (nettoyages réguliers avec une solution antiseptique 

et applications quand nécessaire de topiques auriculaires adaptés). 

TRAITEMENT SPÉCIFIQUE 

1 – Eviction allergénique 

Il s’agit du traitement de choix, mais malheureusement est diffi cile en pratique dans 

la majorité des cas. Une étude a montré l’intérêt de traiter l’environnement des 

chiens allergiques aux acariens des poussières avec un acaricide. 

2 – Immunothérapie spécifi que d’allergène (ASIT) 

En pratique, le seul traitement étiologique de la DAC. Utilisé depuis plus de 50 ans 

en dermatologie vétérinaire, son mécanisme précis d’action n’est pas encore élucidé 

: production d’anticorps bloquants, restauration de la balance Th2-Th1 avec diminution 

de la production d’IL4 et augmentation de la production d’INF-gamma. Le choix 

des allergènes dépend des résultats des tests in vivo ou in vitro, couplés avec 

l’enquête allergologique et la démarche d’imputabilité. Une étude récente a démontré 

que l’effi cacité dépendait étroitement de la sélection adéquate des allergènes. Le 

taux d’effi cacité varie selon les auteurs, entre 50 et 80 %. 

TRAITEMENT ANTI-ALLERGIQUE SYMPTOMATIQUE 

L’utilisation de molécules anti-allergiques est utile au début de la désensibilisation, 

ou sur le long terme en cas d’échec de celle-ci. Il est utile de distinguer le traitement 

des poussées, qui nécessite un produit d’effi cacité rapide, et le traitement au long 

cours, qui fait appel à des molécules peu nuisibles en cas d’utilisation prolongée. 

• 39 • 

1 – Glucocorticoides 

Il s’agit des médicaments les plus effi caces, toutefois il existe des susceptibilités individuelles, 

et il faut connaître l’existence d’un phénomène de tachyphylaxie. Les 

dermocorticoïdes, sous forme de pommades, de crèmes, de gels ou de sprays sont très 

utiles, notamment pour les formes localisées. Le risque d’effets secondaires (atrophie 

cutanée, déclenchement d’une infection) est minimisé en utilisant des molécules peu 

puissantes ou en ayant recours au diesters, une nouvelle classe de dermocorticoïdes 

qui présente l’intérêt d’associer puissance d’action et sécurité d’emploi, car ils sont 

métabolisés dans la peau. L’utilisation systémique des corticoïdes devrait se limiter 

à la voie orale, pendant quelques jours, en cas de poussée, en ayant soin d’avoir 

recours aux molécules les moins nocives, à la dose la plus faible possible (eg : 0.25 à 

1 mg/kg/jour pendant 5 à 7 jours). Les effets secondaires de la corticothérapie (PUPD, 

polyphagie, hépatomégalie, syndrome de Cushing iatrogène, infections, diabète,...) 

justifi ent d’éviter leur utilisation systématique sur le long terme et la recherche d’un 

traitement alternatif. 

2 – Topiques non-stéroïdiens 

Différents principes actifs, sous des formulations diverses (shampooings, lotions, 

sprays,...) sont commercialisés pour le chien atopique. Seule une association d’acides 

gras essentiels ; de sucres complexes et d’antiseptiques a fait la preuve de son effi 

cacité dans cette indication. Le recours à des whirlpools semble bénéfi que en cas 

de shampooing. Divers produits existent également sous forme de gels ou de pommades. 

Là encore, seule une formulation contenant du tacrolimus dosé à 0,1 % peut 

être recommandée avec certitude à l’heure actuelle. 

3 – Antihistaminiques et acides gras essentiels 

Les antihistaminiques anti-H1 et les acides gras essentiels n’ont pas démontré de 

niveau suffi sant d’effi cacité pour être recommandés seuls. En association, ils permettent 

toutefois de diminuer les doses de corticoïdes. 

4 – Ciclosporine 

La cyclosporine A, un inhibiteur des calcineurines, est un traitement effi cace de la 

DAC, comme démontré dans de nombreux essais cliniques. Elle est utilisée à la dose 

initiale de 5 mg/kg/j jusqu’à diminution des signes cliniques, puis cette posologie est 

progressivement diminuée, ce qui semble possible dans un cas sur deux environ. Ses 

inconvénients sont son coût et ses effets secondaires à court terme (vomissements 

et diarrhée fréquents) et à moyen terme (hyperplasie gingivale, hypertrichose) ; les 

effets secondaires à long terme sont inconnus. 

5 – Divers 

La fréquence de la DAC et l’absence de traitement simple, peu onéreux et effi cace à 

long terme expliquent que de nombreux produits ont été proposés dans cette indication. 

Citons ici les inhibiteurs des leucotriènes, le misoprostol, les inhibiteurs des 

phosphodiestérases, les inhibiteurs du c-kit, les interférons gamma-recombinant canin 

et oméga félin, les herbes chinoises, une association d’acides gras poly-insaturés, 

l’aminoptérine. Des études supplémentaires sont toutefois nécessaires pour évaluer 

leur intérêt réel dans cette indication. 

CONCLUSION 

Le traitement de la DAC doit être combiné : après diagnostic clinique, l’enquête allergologique, 

incluant les tests d’allergie, permet de caractériser la maladie ; le traitement 

doit être adapté à chaque individu ; l’association de mesures de restauration 

de la barrière cutanée, de la gestion des complications infectieuses, de traitements 

immunomodulateurs et de traitements symptomatiques anti-infl ammatoires est nécessaire 

dans la plupart des cas (2). Dans le futur, une meilleure prise en compte des 

différents stades et phases de la maladie devrait permettre de proposer des protocoles 

thérapeutiques adaptés au cas par cas. 


(1) Halliwell REW Revised nomenclature for veterinary allergy. Vet Immunol Immunopathol, 

2006, 114, 207-208. 

(2) Olivry T, DeBoer DJ, Favrot C, Jackson HA, Mueller RS, Nuttall T, Prélaud P for the 

International Task Force on Canine Atopic Dermatitis : 2010 clinical practice guidelines 

from the International Task Force on Canine Atopic Dermatitis. Vet Dermatol 2010 ; 21 : 

233-248). 


• Le Dr Didier-Noël Carlotti a eu des relations fi nancières (activités de consulting, 

conférences et/ou réalisation d’essais cliniques) avec les fi rmes Artu et Virbac. 

• Le Dr Emmanuel Bensignor a eu des relations fi nancières (activités de consulting, 

conférences et/ou réalisation d’essais cliniques) avec les fi rmes AB Sciences, Artu, 

LDCA, Novartis, Sogeval et Virbac.


Bien initier une antibiothérapie lors de pyodermite 

canine D. HÉRIPRET 

DMV, CES Derm Vet, Dip ECVD, Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis – 

43 avenue Aristide Briand – F-94110 ARCUEIL 

La gestion thérapeutique d’une pyodermite bactérienne canine passe par plusieurs 

étapes : (i) reconnaissance d’une pyodermite, (ii) évaluation de cette pyodermite, (iii) 

choix d’un traitement topique, et/ou systémique, (iv) antibiothérapie probabiliste, (v) 

connaissance des antibiotiques utilisables, (vi) posologie adaptée, (vii) suivi thérapeutique 

(viii) évaluation et traitement d’une éventuelle cause sous-jacente. 

La reconnaissance d’une pyodermite bactérienne se fait surtout sur des critères cliniques 

et cytologiques. 

Son évaluation (superfi cielle ou profonde, localisée ou étendue) oriente le choix du 

type de traitement : topique (acide fusidique) pour des pyodermites localisées, systémique 

pour des pyodermites plus étendues. 

L’antibiothérapie probabiliste tient compte de la nature du germe en cause (Staphylococcus 

pseudintermedius (SPI) dans environ 80 % des cas) et du tissu cible 

(peau enfl ammée). Le recours à l’antibiogramme est rarement utile en première intention 

sauf dans des cas particuliers (pyodermite profonde surtout, suspicion de pyodermite 

à Pseudomonas,..). Il faudra, bien sûr, choisir un antibiotique satisfaisant 

les principes généraux de l’antibiothérapie cutanée (activité sur les Staphylocoques 

producteurs de bêta-lactamases, cinétique adéquate, bonne pénétration cutanée, 

activité dans les tissus enfl ammés voire dans le pus, action bactéricide, absence d’effets 

secondaires, mode d’administration aisée, faible production de résistance). En 

revanche, la bactériologie et l’antibiogramme seront obligatoires en cas de pyodermite 

récidivante ou rebelle malgré un premier traitement probabiliste bien conduit. 

Le choix de l’antibiotique devra s’orienter en premier vers des antibiotiques ayant gardé 

une activité supérieure à 90 % sur SPI au fi l des ans (catégorie 1) : acide fusidique 

(topique uniquement), céfalexine (15-30 mg/kg matin et soir), amoxycilline+acide 

clavulanique (12,5-15 mg/kg 2 à 3 fois par jour). On peut aussi utiliser des antibiotiques 

de catégorie 2, ayant une activité de l’ordre de 70 % sur SPI, pour des infections 

récentes et peu étendues (clindamycine, suladimethoxine-triméthoprime). Les 

antibiotiques de catégorie 3 doivent être utilisés seulement dans des cas bien particuliers 

et souvent sur antibiogramme (fl uoroquinolones, céfovécine voire doxycycline 

dans des indications spécifi ques). A l’heure actuelle, il est éthiquement indéfendable 

d’envisager l’emploi d’antibiotiques humains (rifampicine, imipenème, 

vancomycine) même en cas d’infection par des staphylocoques méti-résistants. 

Le respect de la posologie est primordial et il est préférable d’être au-dessus de la 

dose recommandée plutôt qu’en dessous (attention aux chiens de 11 ou 12 kg recevant 

une dose pour 10 kg par exemple). 

La durée de traitement sera évaluée par le suivi, indispensable pour une bonne gestion 

des infections cutanées. On considère classiquement que la durée de traitement 

est de 3 semaines pour une pyodermite superfi cielle et de plus de 6 semaines pour 

une pyodermite profonde. Il est préférable de réfl échir en terme de « période de sécurité 

» (poursuite de l’antibiothérapie au-delà de la guérison clinique) : 7 à 10 jours 

pour une pyodermite superfi cielle et 2 à 4 semaines pour une pyodermite profonde. 

Il faudra idéalement revoir les animaux sous traitement, à 3 semaines pour des 

pyodermites superfi cielles et à 6 semaines pour des pyodermites profondes. 

L’évaluation d’une cause sous-jacente est indispensable surtout lors de pyodermite 

rebelle ou récidivante. Cette évaluation se fera dès à la première consultation (recherche 

de démodécie, de DAPP par exemple) mais surtout lors du contrôle : l’amélioration 

de l’infection cutanée permettra de mieux évaluer les symptômes d’une cause 

sous jacente jusque-là éventuellement masqués ou confondus avec les symptômes de 

pyodermite (dermatite atopique surtout). 


• Le Dr D. Héripret a eu des relations fi nancières avec le laboratoire 

Bayer. 

Quand et comment moduler le traitement d’un 

pemphigus foliacé ? 

A. MULLER, E. GUAGUÈRE 

DMV, Clinique Vétérinaire Saint-Bernard, 598 avenue de Dunkerque, 

F-59160 LOMME 

Les dermatoses auto-immunes (DAI) sont rares chez les carnivores domestiques 

(moins de 1 % des dermatoses du chien), mais, parmi elles, les pemphigus (foliacé, 

érythémateux, vulgaire, paranéoplasique) sont les plus fréquemment rencontrés, en 

particulier chez le chien. 

PRINCIPES DE TRAITEMENT 

Les pemphigus sont défi nis d’un point de vue immunologique par le dépôt d’autoanticorps 

sur la membrane des kératinocytes, plus précisément au niveau des desmosomes 

qui assurent la cohésion interkératinocytaire. La fi xation de ces auto Ac 

• 40 • 

entraîne une perte d’adhérence entre les kératinocytes appelée acantholyse. Dans le 

pemphigus foliacé (PF), cette acantholyse se produit dans les couches superfi cielles 

de l’épiderme (pemphigus superfi ciel). 

Bien que chez l’Homme, de nombreuses causes aient été identifi ées ou suspectées 

(médicaments contenant un groupement thiol ou amide, herpès virus, lymphome, 

tumeur colique, UV, etc.), la plupart des cas chez les carnivores domestiques n’ont 

aucune étiologie établie (à l’exception des rares cas de pemphigus médicamentoinduits 

et de pemphigus paranéoplasiques) ; le traitement sera donc le plus souvent 

fondé sur une immunomodulation, d’emblée massive (forte dose d’attaque) pour obtenir 

des résultats satisfaisants à moyen/long terme. 

Se rappeler au préalable que si un doute subsiste dans le diagnostic de PF (pustulose 

acantholytique non caractéristique cliniquement d’un PF) et compte tenu de la possibilité 

d’une acantholyse lors de pyodermite ou de dermatophytie, il peut être prudent 

de réaliser une culture fongique et une antibiothérapie, avant de mettre en place une 

immunosuppression. 

PROTOCOLE THÉRAPEUTIQUE CLASSIQUE 

Le protocole classique fait appel à la prednisolone (2 à 4 mg/kg/j PO en 2 PQ) jusqu’à 

disparition des lésions, puis diminution de la posologie jusqu’à obtention de la dose 

minimale effi cace. Ce traitement est poursuivi à vie, avec parfois des rechutes nécessitant 

la reprise d’une dose d’attaque pendant quelques jours à semaines. Des traitements 

topiques antiseptiques sont généralement associés pour leur effet apaisant sur 

les lésions et pour la prévention des complications infectieuses potentielles. 

QUAND MODULER ? 

Les trois raisons amenant à moduler la thérapeutique immunosuppressive sont les 

suivantes : effi cacité insuffi sante (persistance des lésions après 1 à 2 mois), effets 

secondaires trop importants de la corticothérapie (PUPD, polyphagie, hépatopathie, 

infections répétées, calcinose, modifi cations comportementales, diabète…) et recherche 

d’une dose minimale effi cace lors d’un bon contrôle du pemphigus. Notons 

ainsi que plusieurs études tendent à montrer une bonne réponse à la corticothérapie 

(+/- azathioprine), mais aussi une apparition fréquente d’effets secondaires, conduisant 

même à l’euthanasie de plus de la moitié des cas dans l’année qui suit la mise 

en place du traitement. D’autres études (Carlotti et coll., PMCAC, 2009) donnent 

cependant des pourcentages de survie bien plus élevés. 

COMMENT MODULER ? 

La modulation se fonde soit sur la modifi cation de la dose ou de la fréquence d’administration 

de la prednisolone, soit sur l’ajout de molécules supplémentaires ou le 

remplacement de la prednisolone (par un autre corticoïde ou un autre immunosuppresseur). 

Modifi cation de la fréquence 

C’est le cas de fi gure le plus fréquent. Dès le contrôle correct des lésions (entre 1 et 

3 mois), la dose de prednisolone est diminuée : passage en jours alternés pendant 

1 à 2 mois, puis tous les 3 jours pendant 2 mois, puis 2 fois par semaine si possible. 

En cas de réapparition des lésions de PF, soit une réinduction à 2-4 mg/kg/j peut être 

réalisée, soit uniquement un retour à la dose précédemment effi cace. 

Modifi cation de la dose initiale 

Thierry Olivry (Congrès mondial de Dermatologie Vétérinaire, Hong Kong 2008) a 

présenté récemment les résultats encourageants d’un protocole fondé sur une corticothérapie 

à très forte dose (10 mg/kg/j de predisolone par voie orale) pendant 3 

jours, puis passage à 1 ou 2 mg/kg/j (avec possibilité de répéter les phases de 3 jours 

à forte dose, mais avec au moins 7 jours entre ces phases). Ce protocole nécessite 

une hospitalisation à l’initiation du traitement, mais permettrait de diminuer très 

rapidement les doses de corticoïdes et serait mieux toléré que le protocole classique. 

Une variante consiste à d’emblée prévoir des cycles de 3 jours à 10 mg/kg et 5 jours à 

1 mg/kg/j, jusqu’à disparition des lésions et ensuite le protocole classique. Une autre 

variante, plus « légère », est de réaliser l’induction avec des cycles de 3 jours à 10 mg/ 

kg/j et 5 jours sans prednisolone. 

Ajout d’un autre immunosuppresseur 

Le plus souvent, l’ajout d’azathioprine (Imurel ND à 1 mg/kg tous les jours ou tous 

les 2 jours) est envisagé. Dans notre pratique, nous débutons même d’emblée avec 

les 2 molécules (prednisolone et azathioprine). Après stabilisation des lésions, la corticothérapie 

est diminuée à tous les 2 jours puis progressivement les 2 molécules 

à tour de rôle jusqu’aux doses minimales effi caces (généralement prednisolone et 

azathioprine 2 fois par semaine). Les effets secondaires connus de l’azathioprine sont 

une myélosuppression, une pancréatite (rare) et surtout une hépatite (réversible et 

apparaissant surtout pour des posologies de 2 à 2,5 mg/kg/j). Une perspective intéressante 

est la substitution de l’azathioprine par le lufl énomide (Arava ND, 2 à 4 mg/ 

kg/j), qui, quoique plus coûteuse, semble être une molécule mieux tolérée et effi cace 

dans les maladies auto-immunes canines. Des études suffi samment vastes sont toutefois 

nécessaires avant de préconiser son emploi.


Remplacement par un autre immunosuppresseur 

En cas d’échec (pas si fréquent) des protocoles sus cités, la cyclophosphamide (2 mg/ 

kg/j, 4 jours par semaine ou tous les 2 jours), la dapsone (3 mg/kg/j en 3 PQ) ou la 

ciclosporine (5 à 15 mg/kg/j) peuvent être employées. 

A l’heure actuelle, de nombreux dermatologues recommandent de traiter les lésions 

localisées avec des dermocorticoïdes ou le tacrolimus (en traitement d’attaque ou en 

entretien après disparition des lésions avec un traitement oral). Ces topiques immunomodulateurs 

peuvent être un complément intéressant des traitements oraux précités 

et permettre, sinon un arrêt de celles-ci, au moins une diminution plus rapide 

de leur posologie. 

Gestion des infections 

Rappelons également que la gestion raisonnée des complications infectieuses (antibiothérapie, 

soins locaux), de la douleur et des atteintes de l’état général, améliore de 

façon notable le pronostic et la réponse au traitement instauré. En outre, le diagnostic 

différentiel des lésions pustuleuses doit toujours être réalisé lors du suivi, pour distinguer 

les lésions infectieuses (pustulose infectieuse) des lésions dues au pemphigus 

(pustulose stérile). 


Néant. 

Prurit chronique ou récidivant : atopie or not atopie ? 

P. PRÉLAUD 

Dip ECVD, Clinique Vétérinaire Advetia – 5 rue Dubrunfaut – F-75012 

PARIS 

L’atopie est par défi nition une prédisposition à développer des allergies à des allergènes 

environnementaux. Chez le chien, cet état est la cause de la principale dermatite 

prurigineuse chronique, la dermatite atopique. Toutefois, l’état n’est pas toujours 

synonyme de prurit et, a contrario, les causes de prurit chronique sont très variées et 

parfois non allergiques. Un diagnostic différentiel s’impose donc systématiquement, 

et ce d’autant plus que certaines dermatites prurigineuses chroniques peuvent mimer 

une dermatite atopique. 

DÉFINITIONS 

La dermatite atopique canine (DAC) est une dermatite prurigineuse récidivante associée 

à une prédisposition génétique à des allergies à des antigènes environnementaux 

et des localisations préférentielles (face, extrémités, grands plis). Cette défi nition 

de la DAC stricto sensu peut être élargie à ce que l’on nomme aussi le syndrome 

dermatite atopique. Ceci inclut les formes non allergiques (dites pseudo atopiques ou 

intrinsèques) et les hypersensibilités alimentaires ayant comme expression clinique 

une dermatite atopique. C’est pourquoi aujourd’hui le diagnostic des formes classiques 

de DAC repose avant tout sur des critères anamnestiques et cliniques : 

- Prurit cortiosensible 

- Début avant 3 ans 

- Pododermatite antérieure 

- Otite externe 

- Chéilite 

- Infections bactériennes ou fongiques récidivantes 

- Absence de lésions dorsolombaires 

- Pas d’atteinte du bord libre des pavillons auriculaires 

ETIOLOGIE DU PRURIT CHRONIQUE 

Parasites 

Tous les Parasites externes peuvent être à l’origine d’une dermatite prurigineuse, quel 

que soit l’âge de l’animal. 

Puce : encore très fréquent ; pulicose (isolement de parasite ou de déjection) ; DAPP 

(localisation du prurit et des lésions à la région dorsolombaire, la base de la queue, 

la face postérieure des cuisses). 

Démodécie : prurigineuse lors d’évolution ancienne avec surinfection ; prurigineuse 

pour les formes à corps longs (D. injai) associée à une séborrhée huileuse dorsale 

ou tronculaire. 

Gale sarcoptique : l’infestation indirecte par les renards en zones rurales et périurbaines 

est fréquente ; localisations caractéristiques (face, coude, face externe des 

membres) ; localisations atypiques possibles ; sérologie en cas de doute. 

Cheylétiellose : rechercher systématiquement chez les animaux jeunes en collectivité, 

lors de contamination humaine, chez les chiens adultes lors de traitement immunosuppresseur. 

Infections 

Pyodermite, dermatite à Malassezia. 

• 41 • 

Allergies (et assimilées) 

DAPP, dermatite atopique, dermatite de contact (dermatite scrotale ou localisée à 

des zones d’application de topiques, hypersensibilité (mime toute forme de dermatite 

prurigineuse). 

Troubles du comportement 

Dermatite de léchage des extrémités (carpe) ; 

Lésions de l’extrémité de la queue (succion, morsures) ; 

Alopécie auto-induite (fl ancs) ; 

Succion des fl ancs (Dobermann) ou de l’anus. 

Prurit neuropathique 

Syringomyélie ; 

Hernie discale ; 

Syndrome de la queue-de-cheval ; 

Neuropathie sensitive. 

APPROCHE DIAGNOSTIQUE 

Prurit chronique alésionnel 

On est tenté d’imaginer qu’un prurit alésionnel est un prurit sans implication d’éléments 

fi gurés, comme des bactéries, des levures ou des parasites. C’est généralement 

vrai, mais certaines dermatites à Malassezia, bien que très prurigineuses, sont 

macroscopiquement alésionnelles. 

La localisation du prurit et les circonstances d’apparition sont des éléments essentiels 

du diagnostic des prurits alésionnels. 

Des extrémités 

Circonstances d’apparition (modifi cations environnementales, trauma), troubles du 

comportement ; 

Raclages (après tonte) ; 

Cytologie (interdigitée, bourrelets unguéaux, toute lésion) ; 

Recherche de signes de DAC (tableau I) ; 

Si unilatérale ou un membre : rechercher des antécédents traumatiques, radiographie, 

EMG ; 

De la face 

Circonstances d’apparition ; 

Examen des oreilles et de la cavité buccale ; 

Cytologie et raclages labiaux. 

Du cou 

Examen neurologique, IRM ; 

Recherche de signes de DAPP ou de DAC. 

Du tronc 

Examen neurologique, imagerie ; 

Recherche de signes de DAPP ou de gale sarcoptique ; 

Sérologie gale. 

Prurit chronique lésionnel 

Dans ce cas, à la fois la silhouette lésionnelle peut évoquer une cause précise (ex : 

DAPP) et l’existence même de lésions guide les examens complémentaires. 


Néant. 


Évaluation clinique et structurale de l’effet d’un 

mélange de lipides (Allerderm Spot On ® ) appliqué 

sur la peau de chiens atopiques 

D. PIN (1) , I. POPA (2) , A. PIEKUTOWSKA (2) , M. HAFTEK (2) 

C. RÈME (3) , H. GATTO (3) , J. PORTOUKALIAN (3) 

1. VetAgro Sup Campus Vétérinaire, 1, Avenue Bourgelat – 

F-69280 MARCY L’ETOILE 

2. Université Lyon 1, EA4169, Laboratoire de Recherche 

Dermatologique – F-69437 LYON cedex 03 

3. Virbac SA, 13e Rue L.I.D., BP27 – F-06511 CARROS cedex 

La dermatite atopique (DA) du chien est une dermatose infl ammatoire chronique 

prurigineuse multifactorielle. Parmi ces facteurs, une anomalie de la barrière cutanée, 

en particulier des lipides interkératinocytaires, a été mise en évidence. Chez l’Homme, 

des topiques à base de lipides épidermiques sont utilisés dans le traitement de la DA. 

Le but de cette étude est d’évaluer, sur le plan clinique, l’effi cacité d’un mélange de 

lipides (Allerderm Spot On® [céramides I, III, IIIB, VI, phytosphingosine, acides gras et


cholestérol]) appliqué sur la peau de chiens atteints de dermatite atopique, à l’aide 

de l’évolution du prurit et des lésions, et sur le plan micro-scopique, par une étude en 

microscopie électronique à transmission (MET). 


Des chiens atteints de dermatite atopique, de différentes races, âgés de 6 mois à 6 

ans, des deux sexes, sont sélectionnés selon les critères de Willemse et Prélaud. Les 

critères de non inclusion étaient la présence d’une dermatose concomitante (ectoparasitose, 

DAPP, pyodermite, prolifération de bactéries (BOG) ou de Malassezia (MOG) 

de surface) ou d’un traitement, à l’aide de corticoïdes, de ciclosporine ou d’un autre 

immunosuppresseur, d’un antihistaminique, depuis moins de 2 à 8 semaines selon 

les produits. L’application d’Allerderm Spot On® s’est faite sur une moitié latérale du 

corps, au niveau des lésions et d’une zone de peau saine de chacune des faces du thorax, 

à raison d’une application tous les 3 jours pendant 16 jours. Aucune application 

n’étant faite sur l’autre moitié du corps, l’animal est son propre témoin. La gravité 

des lésions et l’intensité du prurit sont évaluées par réalisation de scores lésionnels 

(CADESI) et de scores du prurit (échelle de 1 à 10), séparément pour chaque moitié 

du corps, le jour de l’inclusion ainsi que le 8e et le 17e jour. Deux biopsies cutanées 

sont prélevées, l’une du côté traité du thorax, l’autre du côté non traité, le 17e jour. Les 

biopsies sont fi xées par un mélange de paraformaldéhyde et de glutaraldéhyde dans 

du PBS puis post fi xées, soit avec du tetroxyde de ruthénium à 0,25 % dans du PBS, 

pour l’observation des lamelles lipidiques, soit avec du tetroxyde d’osmium à 1 % 

dans un tampon de cacodylate, pour l’observation des corps lamellaires. Les blocs 

sont préparés de manière classique pour l’inclusion dans de l’Epon pur. Des coupes 

ultrafi nes (86 nm) sont réalisées et contrastées à l’acétate d’uranyle et au citrate de 

plomb puis observées en MET. 

RÉSULTATS 

Chez les 4 chiens de l’étude d’effi cacité clinique, la diminution du score lésionnel 

et du prurit a été plus marquée du côté traité que du côté non traité. L’étude ultrastructurale, 

faite sur 5 chiens, montre, chez les chiens sains, un stratum compactum 

net, avec des cornéocytes jointifs et cohésifs et des espaces intercornéocytaires 

minces et remplis de lamelles lipidiques (LL) bien structurées, et, chez les chiens atopiques, 

des cornéocytes fi ns et très étalés, peu cohésifs et des espaces intercornéocytaires 

qui semblent vides, même dans le SC profond, ou ne contenir que de rares LL 

mal structurées. Le pourcentage de l’espace intercellulaire rempli de LL est de 89,5 

± 6,8 % (moyenne ± DS) chez les chiens normaux, de 31,8 ± 16,7 % chez les chiens 

atopiques avant traitement et de 74 ± 10,9 % après traitement. De plus, du côté 

traité, un stratum compactum est discernable et 57,6 % des LL sont des lamelles 

courtes fraîchement issues des kératinosomes. 

DISCUSSION 

Cette étude a confi rmé, et quantifi é, l’insuffi sance et l’anomalie de structure des LL 

du stratum corneum et a montré l’absence de stratum compactum chez les 

chiens avec dermatite atopique. Six applications, réparties sur 15 jours, d’Allerderm 

Spot On®, permettent de restaurer, partiellement, la barrière cutanée, avec formation 

d’un stratum compactum et de LL, nombreuses et bien structurées, dans 

les espaces intercornéocytaires, dues à la synthèse de nombreux corps lamellaires 

dont le contenu est déversé dans le premier espace interkératinocytaire du stratum 

corneum. Cliniquement, une amélioration de l’aspect cutané et une diminution 

du prurit sont associées. Des résultats semblables ont été obtenus chez l’Homme. 

L’explication serait que les lipides d’Allerderm Spot On® pénètrent le stratum 

corneum, sont captés par les kératinocytes et, non seulement utilisés pour la production 

de corps lamellaires mais stimulent cette production, l’ensemble aboutissant 

à la restauration partielle de la barrière cutanée. 

CONCLUSION 

Cette étude confi rme, d’une part, le défaut de barrière cutanée des chiens atteints 

de dermatite atopique et montre que l’application d’Allerderm Spot On® compense 

partiellement ce défaut et, d’autre part, l’intérêt de la dermatite atopique du chi en 

comme modèle spontané de la dermatite atopique de l’Homme. 


Piekutowska A, D Pin, et al. Effects of a Topically Applied Preparation of Epidermal 

Lipids on the Stratum Corneum Barrier of Atopic Dogs. J Comp Pathol 2008 ; 138 : 

198-203. 


Néant. 

• 42 • 

DERMATOLOGIE / MANAGEMENT 


L’éducation thérapeutique : une étape importante 

dans la prise en charge de la dermatite atopique 

canine E. GUAGUÈRE 

DMV, Dip ECVD, DESV D, Clinique Vétérinaire Saint-Bernard, 

598 avenue de Dunkerque, F-59160 LOMME 

La dermatite atopique canine (DAC) désigne une dermatite allergique à prédisposition 

génétique, prurigineuse et infl ammatoire, le plus souvent dirigée contre des allergènes 

environnementaux dont les aspects cliniques caractéristiques sont associés 

à la synthèse accrue d’IgE (ITFCAD-Vet Immunol Immunopathol 2001, 114 : 207). La 

DAC est une dermatose chronique, de gravité variable et souvent complexe dans les 

options thérapeutiques possibles. Les causes d’échecs en matière de traitement de 

DAC sont nombreuses et variées (tableau 1) et exigent une prise en charge à long 

terme rigoureuse, précoce, raisonnée et complète du patient. La défi nition d’un plan 

thérapeutique construit est nécessaire pour une meilleure effi cacité et l’obtention 

d’une adhésion thérapeutique par le propriétaire. Les critères de réussite dans cette 

prise en charge s’articulent auprès de quatre grands items : connaître la motivation 

du propriétaire, expliquer la maladie, défi nir le plan thérapeutique et ses objectifs et, 

enfi n, mettre en place un suivi thérapeutique. 

L’éducation thérapeutique doit permettre au propriétaire de l’animal atteint de DAC 

d’acquérir et de conserver des compétences qui l’aident à contrôler de manière optimale 

la maladie de son chien. C’est un processus permanent intégré dans les soins et 

centré sur le patient. (Défi nition de l’OMS Europe 1998 adaptée). 

Encadré 1 : Principales causes d’échec de traitement de la DAC 

- Insuffi sance ou absence de contrôle des surinfections bactériennes et fongiques 

- Insuffi sance ou absence de contrôle antipuce 

- Régime hypoallergénique mal conduit 

- Soins auriculaires banalisés 

- Insuffi sance ou absence de suivi thérapeutique 

- Auto-prescription des dermocorticoïdes par le propriétaire 

- Manque de motivation du propriétaire. 

CONNAÎTRE LA MOTIVATION DU PROPRIÉTAIRE 

Celle-ci détermine la réussite du traitement et crée la relation entre vétérinaire, 

propriétaire et patient. La motivation du propriétaire est appréciée au cours de la 

consultation. Il faut écouter le propriétaire ; une étude récente en médecine humaine 

a montré que le médecin interrompait son patient en moyenne après 23 secondes de 

prise de parole par le patient ! 

Le praticien doit prendre connaissance des préoccupations du propriétaire et du motif 

de consultation. Le praticien ne doit jamais se mettre à la place de celui-ci en 

mésestimant ses attentes. Ainsi, les motifs de consultation peuvent être différents : 

prurit, otite, odeur, consultation pour un autre motif dermatologique (pododermatite, 

anite,…) ou non (consultation vaccinale ou autre). 

S’assurer que le propriétaire est prêt à s’investir en temps et en argent est un préalable 

indispensable dans la conduite thérapeutique car celui-ci détermine la facilité 

de l’adhésion du propriétaire aux traitements et son adhésion au long terme. Le praticien 

doit aussi aborder le coût réel de traitement, le budget minimal et maximal. Ces 

budgets doivent être présentés et explicités au propriétaire. En aucun cas, le praticien 

ne doit imposer un choix thérapeutique. 

EXPLIQUER LA MALADIE 

Un traitement, quel qu’il soit, n’est effectué correctement que si le propriétaire comprend 

la prescription. 

Cette compréhension passe initialement par une explication de la maladie, des 

causes et des raisons de sa chronicité et de ses récidives. 

Le praticien utilisera un vocabulaire simple, effi cace et accessible. Il peut se servir 

de métaphores de la vie courante et évitera des mots compliqués et savants (par 

exemple hypersensibilité, anticorps anaphylactiques, aéroallergènes ou trophallergènes). 

De nombreux outils de communication sont disponibles : brochures, documents audiovisuels,… 

Mais il ne faut pas hésiter à concevoir soi-même les divers documents 

(brochures, etc.). 

Dans cette explication courte et pertinente, le praticien doit insister sur la chronicité 

de la maladie (et donc son incurabilité), le prurit, le rôle des infections cutanées et 

sur la possibilité d’un contrôle thérapeutique à condition d’une étroite collaboration 

chien-vétérinaire-propriétaire. Le but affi rmé est de faciliter sans aucun doute 

la compréhension de la maladie par celui-ci et les échanges et, ainsi, développer


son adhésion au traitement. Après ces explications générales, le praticien indique un 

résumé de la situation clinique dans laquelle se trouve le chien examiné. Il ne faut 

pas ennuyer le propriétaire par des explications longues obligatoirement reçues avec 

confusion. Elle permet une justifi cation du plan thérapeutique et de ses objectifs. 

La dernière étape est la vérifi cation de la compréhension du message ; un temps 

de parole doit impérativement être laissé au propriétaire afi n qu’il puisse poser des 

questions. 

DÉFINIR LE PLAN THÉRAPEUTIQUE ET SES OBJECTIFS 

La défi nition d’un plan thérapeutique raisonné et complet est un temps capital souvent 

banalisé. Le praticien doit expliquer au propriétaire le “scénario thérapeutique”, 

c’est-à-dire justifi er les diverses modalités thérapeutiques et préciser le but des différents 

médicaments prescrits, leur mode d’administration et leurs effets secondaires 

potentiels. Les délais d’amélioration et les objectifs cliniques à 2 semaines, 4 semaines 

et plus, doivent lui être indiqués. La transparence des objectifs thérapeutiques 

à court, moyen et long termes est essentielle. La vérifi cation de la compréhension du 

message sur le traitement et ses objectifs est aussi utile ; un temps de parole sera de 

nouveau laissé au propriétaire. 

La qualité de la rédaction de l’ordonnance est importante. La rédaction de l’ordonnance 

est un document professionnel important qui va asseoir le diagnostic et le 

plan thérapeutique. Outre les exigences légales, celle-ci s’attache à être logique dans 

la hiérarchisation des priorités thérapeutiques. Elle peut être assortie de documents 

explicatifs annexes. Dans tous les cas, l’ordonnance est lue avec le propriétaire et 

permet la présentation des divers médicaments utilisés et de leur mode d’emploi 

(notamment pour les topiques). Ce moment privilégié d’échanges renforcera son adhésion 

thérapeutique. 

METTRE EN PLACE UN SUIVI THÉRAPEUTIQUE 

La qualité du suivi thérapeutique conditionne la réussite du traitement. Celui-ci impose 

des visites régulières, tous les mois dans un premier temps. Un contact téléphonique 

régulier maintient la motivation du propriétaire. 

Le carnet de suivi thérapeutique est un moyen de suivi bien connu chez l’Homme qui 

commence à être utilisé chez le Chien. Toutefois, chez l’Homme, l’intérêt du carnet 

de suivi est désormais discuté car souvent peu ou mal utilisé. D’une manière générale, 

ce carnet permet d’apprécier la consommation médicamenteuse et l’observance 

et de noter tous les événements observés au cours du traitement. Si le carnet de 

suivi thérapeutique peut constituer une aide intéressante et motivante, elle peut être 

ressentie également comme une contrainte réelle par le propriétaire allant ainsi à 

l’encontre de son objectif. 

Lors de ces visites de suivi, le praticien doit d’abord écouter le propriétaire, l’encourager 

et aussi le féliciter. Il est impératif de ne jamais le culpabiliser par exemple lors de 

soins insuffi sants ou mal effectués. Il faut plutôt essayer de comprendre pourquoi les 

soins ne sont pas réalisés correctement et aider le propriétaire à y remédier. 

L’effi cacité thérapeutique est appréciée par le vétérinaire après un examen clinique 

minutieux, mais elle doit également être jugée par le propriétaire. 

Toutes les remarques du propriétaire doivent être prises en compte ; résultats thérapeutiques 

(dont les échecs !), contrôle des diverses observances (notamment celui 

des traitements anti-infectieux, des traitements antiprurigineux, de la quantité de 

dermocorticoïde utilisée, ne pas hésiter à faire ramener les tubes et fl acons, des traitements 

antipuces, réalisation des injections lors d’immunothérapie spécifi que) et les 

effets secondaires. La lecture du carnet de suivi (quand celui-ci existe) se fait avec le 

propriétaire. Les visites de suivi permettent d’adapter ou de réadapter si nécessaire 

les divers traitements. 

• LES POINTS FORTS 

Les critères de réussite dans cette prise en charge s’articulent auprès de quatre 

grands items : 

• connaître la motivation du propriétaire, 

• expliquer la maladie, 

• défi nir le plan thérapeutique et ses objectifs, 

• mettre en place un suivi thérapeutique. 


• Le Dr Eric Guaguère a eu des relations fi nancières (activités de 

consulting, réalisation d’essais cliniques) avec les fi rmes suivantes, 

qui commercialisent des produits pour la gestion du chien atopique : 

Virbac, Merial et Pfi zer. 

• 43 • 


ENDOCRINOLOGIE 

Insulino-résistance, un peu de méthode 


Dip DESV de médecine interne, Résidente ECVIM médecine interne, 

Unité de médecine ENVA 7, avenue du Général de Gaulle 

F-94700 MAISONS-ALFORT 

Department of veterinary medicine, University of Cambridge, Madingley 

Road, CB13AF CAMBRIDGE, United Kingdom 

L’insulinorésistance est défi nie par l’observation d’une réponse biologique inadaptée 

malgré une insulinothérapie “classique”. En pratique, les suspicions 

d’insulinorésistances sont formulées lorsque des doses supérieures à 1,5 UI/kg/administration 

ne suffi sent pas à contrôler l’animal ou que des doses supérieures à 

2,5 UI/kg/administration sont nécessaires à ce contrôle. Ces seuils sont cependant 

plus pertinents chez le chien que chez le chat ; il peut arriver en effet que des doses 

voisines de 1,5 UI/kg/administration doivent être utilisées chez le chat avant qu’une 

levée de glucotoxicité ne permette une diminution des doses conséquente (jusqu’à 

sevrage parfois). 

L’observation d’une confrontation “dose classique – réponse inadaptée” peut s’effectuer 

dans deux situations distinctes : une insulinothérapie inadaptée ou mal 

conduite par le propriétaire ou une insulinorésistance au sens strict. 

Aussi, face à une suspicion d’insulinorésistance, le clinicien doit prouver qu’il existe 

une réelle insulinorésistance, puis rechercher son origine ; la démarche diagnostique 

se réalise donc en deux étapes : 

1re ÉTAPE : CONFIRMER L’INSULINORÉSISTANCE 

Il est alors impératif de contrôler la technique d’injection, la validité et la conservation 

de l’insuline injectée, de contrôler que la dose d’insuline prescrite correspond à la 

dose effectivement injectée, et enfi n de vérifi er que l’hyperglycémie est bien présente 

tout au long de la journée. A ce stade, la courbe de glycémie est indispensable. 

L’objectif de la courbe est principalement de vérifi er que le métabolisme de l’insuline 

utilisée et la fréquence d’administration sont adaptés à l’animal : l’emploi d’une insuline 

trop rapide pour le schéma thérapeutique proposé conduit à la persistance 

d’une hyperglycémie durant la majeure partie de la courbe. La courbe vise à exclure 

un effet Somogyi ; celui-ci correspond à une hyperglycémie réfl exe suivant un pic 

d’hypoglycémie et liée à l’utilisation de doses trop importantes d’une insuline trop 

rapide. Ces deux situations connexes peuvent mimer une insulinorésistance si une 

seule mesure ponctuelle ou un faible nombre de glycémies sont réalisés. 

La réalisation de l’injection et l’administration du repas le matin par le propriétaire 

à son domicile apparaît toujours préférable, sauf si l’animal ne peut pas être conduit 

rapidement à la clinique (dans ce cas de fi gure alors, un effet Somogyi peut ne pas 

être repéré, faute de glycémie précoce). Parallèlement, les modalités de conservation 

et d’administration d’insuline doivent absolument être contrôlées par interrogatoire 

précis et mise en situation (démonstration par le propriétaire avec un fl acon de sérum 

physiologique). Depuis le passage des insulines humaines à des concentrations à 

100 UI/ml, une attention toute particulière doit être portée aux seringues utilisés par 

le propriétaire ; en effet, l’utilisation de seringue adaptées aux insulines humaines 

pour administrer l’insuline à A.M.M. vétérinaire à une concentration égale à 40 UI/ml 

peut conduire à des sous dosages (division de la dose par un facteur 2,5). 

2 e ÉTAPE : EXPLORER LES AFFECTIONS À L’ORIGINE DE 

L’INSULINORÉSISTANCE 

Parfois, l’interrogatoire du propriétaire permet immédiatement d’identifi er la cause 

de l’insulinorésistance: l’historique de l’ensemble des traitements (corticoïdes et 

progestagènes en particulier) réalisés en parallèle de l’insulinothérapie, la phase 

du cycle sexuel en cours chez une chienne non stérilisée, la dose d’insuline administrée 

(suspicion d’acromégalie lors de dose très élevée) sont autant d’éléments à 

prendre en compte. 

Des motifs de consultation associés au diabète sucré peuvent également être notés, 

qu’il s’agisse de l’apparition de lésions cutanées non prurigineuses (orientation 

vers un syndrome de Cushing ou une hypothyroïdie chez le chien) ou d’une prise 

de poids chez un chat diabétique non équilibré (signe d’appel d’une acromégalie, 

surtout lors de modifi cations morphologiques associées). 

Un examen clinique soigné peut également offrir des éléments d’orientation fondamentaux 

qui permettent de restreindre les examens complémentaires. Ainsi, chez 

le chat, âgé en particulier, la mise en évidence d’une masse thyroïdienne oriente vers 

une hyperthyroïdie. Chez le chien, l’ensemble des symptômes pouvant évoquer un 

syndrome de Cushing (symptômes cutanés, abdomen pendulaire, apathie, laxité ligamentaire) 

doivent être notés. D’autres symptômes tels une hématurie ou une dysurie 

(infection urinaire), un ptyalisme (infection buccale), une toux (infection respiratoire,


insuffi sance cardiaque) peuvent apporter une orientation diagnostique. Une éventuelle 

surcharge pondérale doit également être évaluée et corrigée. 

ABSENCE D’ORIENTATION PAR L’HISTORIQUE ET L’EXAMEN 

CLINIQUE 

En l’absence de signe d’orientation, la démarche diagnostique s’organise en priorité 

autour de l’emploi d’examens complémentaires aussi sensibles que possible 

permettant l’exploration des affections responsables d’insulinorésistance les plus fréquentes 

: analyse urinaire (acido-cétose, infection urinaire, fréquente chez un animal 

diabétique même en l’absence de signes évocateurs), numération et formule 

sanguines (infection…), examen biochimique (insuffi sance rénale, hépatique), 

radiographies du thorax (infection respiratoire…), échographie abdominale 

(cholangio-hépatite, pancréatite…), mesure des PLI, dosage de la thyroxinémie et 

des IGF-1 plasmatiques (hyperthyroïdie et acromégalie) chez le chat, RCCU ou freinage 

de la cortisolémie par la dexaméthasone à dose faible chez le chien (syndrome 

de Cushing)… Les affections plus rares sont explorées en seconde intention par des 

examens complémentaires spécifi ques : RCCU ou freinage de la cortisolémie part 

la dexaméthasone à dose faible chez le chat (syndrome de Cushing), glucagonémie 

chez le chien (glucagonome) … 

En l’absence de diagnostic, un défaut d’absorption de l’insuline ou un excès 

d’anticorps anti-insuline est à envisager. L’amélioration des symptômes suivant 

un changement d’insuline permet de confi rmer un éventuel défaut d’absorption. La 

recherche d’anticorps anti-insuline est réservée à l’heure actuelle au seul cadre universitaire. 

Il est cependant possible, dans certains cas, d’obtenir une preuve indirecte 

de la présence de ces anticorps, en ayant recours à une évaluation de l’insulinémie 

(hors traitement). Certaines techniques de dosage de l’insulinémie vont, en effet, 

donner des résultats aberrants (très élevés) dans cette situation, par compétition 

entre les anticorps fournis dans la trousse de dosage et les anticorps présents dans 

le sérum du patient. 


Néant. 

Diabète sucré et asthme félin G. BENCHEKROUN 

Dip DESV de médecine interne, Résidente ECVIM médecine interne, 

Unité de médecine ENVA 7, avenue du Général de Gaulle 


Department of veterinary medicine, University of Cambridge, Madingley 

Road, CB13AF Cambridge, United Kingdom 

L’asthme et le diabète sucré sont deux affections fréquentes dans l’espèce féline. Les 

signes cliniques de l’asthme félin sont attribués à une obstruction des voies respiratoires 

basses. Cette obstruction est majoritairement secondaire à une infl ammation 

bronchique mais aussi à une bronchoconstriction, un œdème de l’épithélium 

bronchique , une hypertrophie et une hyperactivité des glandes mucipares à l’origine 

d’une accumulation de mucus dans les bronches. Le traitement au long cours le plus 

effi cace de l’asthme félin repose sur une corticothérapie systémique afi n de réduire 

l’infl ammation bronchique. Cependant dans certains cas, par exemple lors de 

diabète sucré concomitant, la corticothérapie systémique est contre-indiquée. 

En effet, les glucocorticoïdes ont une action anti-insulinique puissante qui peut interférer 

avec le contrôle du diabète. De plus, leurs effets entraînent une augmentation 

de la production de glucose par augmentation de la néoglucogenèse augmentant les 

besoins en insuline. Ces effets sont à l’origine d’une insulino-résistance. D’autre 

part, les chats traités par une corticothérapie systémique sur le long cours sont prédisposés 

à développer une intolérance au glucose et une hyperglycémie. Chez le chat, 

cette hyperglycémie chronique peut provoquer une baisse des capacités de sécrétion 

(et d’expression) de l’insuline par les cellules β des îlots de Langerhans. Cette glucotoxicité 

peut, à terme, mener à un état insulinopénique et à l’apparition d’un 

diabète sucré. 

Ainsi, le traitement de l’asthme félin, reposant généralement sur une corticothérapie 

systémique peut être compliqué chez un animal déjà diabétique au moment du diagnostic 

ou lors de l’apparition d’un diabète sucré faisant suite au traitement. 

TRAITEMENT DU CHAT DIABÉTIQUE ET ASTHMATIQUE : 

ALTERNATIVES À LA CORTICOTHÉRAPIE SYSTÉMIQUE 

Lors du diagnostic de l’asthme félin, une corticothérapie systémique reste cependant 

indiquée à l’initiation du traitement. Il est alors recommandé d’utiliser des glucocorticoïdes 

à action courte et à dose minimale effi cace (prednisolone 1 mg/kg PO 

bid pendant 7 jours puis dégression progressive). Leur usage doit être limité dans la 

durée et le propriétaire prévenu de la possibilité d’un déséquilibre du diabète sucré, 

de la réapparition de ses signes cliniques et du risque de complication d’acido-cétose. 

Si les glucocorticoïdes s’avèrent nécessaires seulement sur une courte période (1 à 

2 semaines), il n’est pas recommandé d’augmenter la dose d’insuline. En revanche, 

• 44 • 

s’ils sont utilisés sur le long terme, une augmentation progressive de la dose 

d’insuline est nécessaire afi n d’équilibrer de nouveau le diabète. Des traitements 

alternatifs sont, en revanche, préférés en particulier chez l’animal diabétique. Le but 

de cette présentation est donc de proposer des alternatives à l’utilisation de glucocorticoïdes 

sur le long terme dans le traitement de l’asthme félin afi n de baisser 

leurs doses, voire de les interrompre. 

Plusieurs alternatives existent : diversifi cation des molécules employées (bronchodilatateurs 

systémiques, cyproheptadine, cyclosporine, masitinib…) ou changement 

de mode d’administration des corticoïdes et autres principes actifs (aérosolthérapie). 

AÉROSOLTHÉRAPIE 

L‘alternative la plus sérieuse à la corticothérapie systémique est l’utilisation des 

corticoïdes par voie inhalée. Outre les corticoïdes, ce mode d’administration peut 

également servir à l’administration de bronchodilatateurs. Son inconvénient majeur 

est la tolérance par l’animal du masque placé sur sa face. Leur effi cacité clinique a 

été prouvée. L’équipement nécessaire est composé d’un fl acon pressurisé contenant 

la suspension pour inhalation avec une valve doseuse, une chambre d’inhalation 

destinée à recevoir la dose à inhaler et un masque adapté. Le choix de la chambre 

d’inhalation est important. En effet, son volume doit être fonction de la pression d’inhalation 

inspiratoire du chat et du volume courant (c’est-à-dire le volume inspiré ou 

expiré par respiration). Les caractéristiques optimales pour le chat sont une longueur 

de 11 cm et un diamètre supérieur ou égal à 3,5 cm. Une chambre d’inhalation a été 

conçue pour le chat : Aerokat® (Trudell medical). Toutefois, les chambres d’inhalation 

pédiatriques (Babyhaler ®) peuvent également être utilisées. Il est recommandé de 

réaliser une pression à vide, de placer ensuite le fl acon sur la chambre d’inhalation, 

puis de placer le masque sur la face de l’animal, de réaliser une nouvelle pression 

et de laisser l’ensemble placé sur la face de l’animal pendant 7 à 10 mouvements 

inspiratoires. 

Fluticasone propionate (Flixotide ® 50, 125 ou 250 μg) 

La moindre absorption des glucocorticoïdes administrés par voie inhalée encourage 

leur utilisation chez l’animal diabétique lorsqu’un traitement long est nécessaire pour 

le contrôle des signes cliniques. La molécule la plus souvent utilisée est le fl uticasone 

propionate. Les effets bénéfi ques de ce type de traitement ne sont en général 

visibles qu’au bout de 1 à 2 semaines. En général, son administration est initiée en 

même temps que la corticothérapie systémique, ce qui permet de sevrer plus rapidement 

l’animal de son traitement oral. Les doses recommandées, en fonction de l’intensité 

des signes cliniques, sont 250 μg bid ou 125 μg bid. Une fois l’animal stabilisé, 

la dose peut être diminuée jusqu’à la dose minimale effi cace. 

Bronchodilatateurs 

Deux types de bronchodilatateurs à administration en aérosol peuvent être distingués 

: les bronchodilatateurs à courte durée d’action (Albutérol) et ceux à longue 

durée action (salmétérol). Tous deux font partie de la classe des β-agonistes. L’albutérol 

(Ventoline ®) est réservé aux situations aiguës alors que le salmétérol utilisé 

seul (Serevent ®) ou en association avec le fl uticasone propionate (Sérétide ®) est 

réservé au traitement chronique. 

BRONCHODILATATEURS 

Leur utilisation en phase chronique permet essentiellement de réduire les doses de 

corticoïdes utilisées. La bronchoconstriction peut être traitée par les β-agonistes 

(Terbutaline 0,625 mg PO bid) ou les dérivés des méthylxanthines (théophylline, aminophylline, 

propentofylline). 

ANTIBIOTHÉRAPIE 

Les infections bactériennes sont rarement impliquées dans l’asthme félin à l’exception 

des mycoplasmoses. Une antibiothérapie (Doxycycline) peut donc être envisagée 

en fonction des résultats de la culture bactérienne. 

AUTRES STRATÉGIES 

Cyclosporine 

La cyclosporine est un puissant inhibiteur de l’activation des lymphocytes T. Son 

intérêt a été démontré sur des cas d’asthme expérimentalement induits et dans certains 

cas spontanés. Son utilisation est recommandée lors de cas réfractaires. 

Cyproheptadine 

Des études in vitro ont souligné l’impact de la sérotonine dans la bronchoconstriction 

et la diminution de cette réponse par l’utilisation de cyproheptadine, un antagoniste 

de la sérotonine. Pour l’instant, aucune étude clinique ne corrobore l’intérêt de cette 

molécule dans le traitement de l’asthme félin mais son utilisation est indiquée dans 

les cas réfractaires. 

Masitinib 

Son utilisation a été effi cace chez l’homme dans le cadre de cas réfractaires. Très peu 

de données cliniques sont actuellement disponibles chez le chat mais son utilisation 

dans le cadre de l’asthme félin pourrait constituer une indication future.


Immunothérapie 

L’impact des allergènes ou des facteurs irritants est mal connu dans le déterminisme 

de l’asthme félin. Cependant, le type de litières (parfum, poussières) ou le contact 

avec la fumée peuvent être des facteurs aggravants et doivent être éliminés. L’isolation 

de l’animal dans une chambre où la majorité des allergènes est évincée peut être 

un moyen d’appréciation de leur impact sur les signes cliniques. D’un point de vue 

thérapeutique, l’immunothérapie constitue une piste en cours d’évaluation. 

CONCLUSION 

L’utilisation d’une corticothérapie par voie inhalée pour le traitement de l’asthme 

félin chez le chat diabétique est, en conclusion, fortement recommandée. Elle peut 

être complétée en première intention par l’administration de broncho-dilatateurs par 

voie inhalée ou systémique. Les autres stratégies (cyclosporine, cyproheptadine…) 

doivent être réservées aux cas réfractaires. Lorsque l’administration de glucocorticoïde 

par voie systémique est indispensable au long cours (mauvaise tolérance du 

traitement par voie inhalée, raisons fi nancières…), il est indiqué d’augmenter la dose 

d’insuline jusqu’au rééquilibre du diabète sucré et d’alerter le propriétaire quant au 

risque d’acido-cétose. 


Néant. 

Syndromes de Cushing canins : au-delà des 

apparences P. DE FORNEL-THIBAUD 

DVM, DESV médecine interne des animaux de compagnie, 

Centre de Cancérologie Vétérinaire, 7 avenue du Général de Gaulle 


Le syndrome de Cushing est une affection fréquente chez le chien et bien connue 

des vétérinaires. Des “raccourcis” diagnostiques sont parfois tentants, comme par 

exemple face à un chien présentant une dépilation tronculaire, symétrique, non 

prurigineuse, face à un caniche âgé en polyuro-polydipsie, ou encore lors d’un test 

de stimulation de la cortisolémie à l’ACTH mettant en évidence une réponse très 

importante à la stimulation… Ces présentations ne sont pourtant pas toujours synonymes 

de syndrome de Cushing et il est prudent de ne pas se fi er trop facilement 

aux apparences… Inversement, la présentation clinique est parfois moins caricaturale, 

les explorations biologiques non concluantes et le chien pourtant bien atteint 

d’un syndrome de Cushing. De nombreux pièges jalonnent en effet la démarche diagnostique 

associée au syndrome de Cushing. Ces pièges s’expliquent à la fois par 

le polymorphisme clinique de ce syndrome et par l’imperfection des examens complémentaires 

à disposition, explorations fonctionnelles de l’axe corticotrope comme 

examens d’imagerie. 

Par la suite, lors de la prise en charge thérapeutique, les apparences peuvent de 

nouveau devenir trompeuses… 

AU-DELÀ DES APPARENCES CLINIQUES… 

Le syndrome de Cushing est bien souvent considéré à tort comme une affection à 

répercussion essentiellement cutanée. Se baser sur la présence ou l’absence de signes 

cutanés pour formuler ou non une suspicion de syndrome de Cushing et initier une 

démarche diagnostique n’est ni sensible ni spécifi que. En effet vingt pour cent environ 

des chiens touchés par le syndrome sont indemnes de signes cutanés ; pour 

les quatre-vingts pour cent restant, la plupart des signes cutanés observés (alopécie 

symétrique non prurigineuse épargnant les extrémités, fi nesse de peau, comédons…) 

peuvent également être observés dans d’autres contextes pathologiques endocrines 

ou non. Certains signes tels la télangiectasie, les phlébectasies, ou la calcinose sont 

cependant plus spécifi ques. De nombreux appareils et fonctions sont touchés au 

moins aussi souvent que la peau lors de syndrome de Cushing. C’est le cas de la 

polyphagie, presque systématique. Toutefois, une dysorexie ou même une anorexie 

chez un chien présentant par ailleurs un tableau clinique et/ou biologique évocateur 

de syndrome de Cushing, ne doit évidemment pas conduire à réfuter d’emblée 

cette hypothèse. L’absence de polyphagie constitue même un bon signe d’appel de 

macroadénome hypophysaire (par effet de masse sur le centre de régulation de l’appétit 

adjacent). Certains signes cliniques associés au syndrome de Cushing sont peu 

spécifi ques et doivent conduire à un diagnostic différentiel, surtout s’ils sont isolés. 

C’est évidemment le cas de la polyuro-polydipsie, qui est légion lors de syndrome 

de Cushing, mais retrouvée dans de très nombreuses autres affections. Accompagnée 

d’une hyposthénurie persistante, modifi cation relativement rare chez les carnivores 

domestiques, elle devient alors plus spécifi que. Enfi n, parmi les nombreux 

autres signes et complications du syndrome de Cushing, certains, plus rares, sont 

susceptibles de constituer de bons signes d’appels de l’affection, chez des chiens en 

apparence moins évocateurs. Citons les myotonies, quasiment pathognomoniques de 

l’affection, les maladies thromboemboliques, rares mais très souvent associées à ce 

syndrome, l’hypertension artérielle et les troubles de la reproduction (disparition des 

chaleurs, virilisation des femelles, hypogonadismes des mâles). 

• 45 • 

AU-DELÀ DES APPARENCES BIOLOGIQUES… 

Une réponse excessive de la cortisolémie à l’administration d’ACTH est un résultat 

en faveur d’un syndrome de Cushing, mais n’est pas toujours diagnostique de cette 

dysendocrinie. En effet, dans d’assez nombreuses situations et tout particulièrement 

lors de maladies très débilitantes (diabètes sucrés, pancréatites, cancers…), une 

augmentation excessive de la cortisolémie, supérieure au seuil défi ni par le laboratoire 

(500 à 700 nmol/L selon les laboratoires) peut être observée en dehors de 

tout syndrome de Cushing. Cette réponse résulte alors d’une hyperréactivité de l’axe 

corticotrope secondaire à l’état de stress métabolique associé à toute maladie grave. 

Ni la valeur post-stimulation, ni l’ampleur de la réponse ne permettent de faire la différence 

entre une hyperréactivité de l’axe et un syndrome de Cushing. La spécifi cité 

imparfaite du test de stimulation à l’ACTH invite donc à n’effectuer cet examen que 

lors de forte suspicion de syndrome de Cushing. 

De façon comparable, le freinage de la cortisolémie par la dexaméthasone à dose 

faible a une spécifi cité semblable. Les précautions d’interprétation hâtive d’un test 

positif dans le cadre d’une suspicion incertaine de syndrome de Cushing sont donc 

également applicables à une absence de freinage. 

Inversement, il n’est pas rare d’être confronté à des réponses à l’ACTH conformes 

aux valeurs usuelles, chez des chiens pourtant cliniquement suspects de syndrome de 

Cushing. Le test de stimulation de la cortisolémie par l’ACTH pêche par un manque 

de sensibilité (15 à 20 % des syndromes de Cushing « spontanés » ne présentent pas 

de réponse excessive à l’ACTH). S’en tenir aux apparences d’un test de stimulation « 

normal » conduit ainsi à des erreurs diagnostiques par défaut, tout particulièrement 

lors de syndrome de Cushing d’origine surrénalienne sous-jacent : la perte des récepteurs 

à l’ACTH de certaines tumeurs surrénaliennes conduit à une absence de réponse 

de la cortisolémie à la stimulation et explique la plupart des résultats faussement 

négatifs précédemment évoqués. 

AU-DELÀ DES IMAGES… 

La caractérisation étiologique des syndromes de Cushing repose de plus en plus sur 

des examens d’imagerie médicale. En général, les syndromes de Cushing d’origine 

surrénalienne se traduisent morphologiquement par l’existence d’une masse surrénalienne 

unilatérale associée à une atrophie controlatérale (refl étant la mise au 

repos du reste de l’axe corticotrope). Les maladies de Cushing se traduisent le plus 

fréquemment par l’existence de surrénales symétriques, de taille augmentée ou non, 

et de forme respectée. Si ces critères permettent de caractériser une majorité des 

syndromes de Cushing par échographie ou scanner, les images déjouent parfois les 

apparences : masse surrénalienne sans atrophie controlatérale, double masse surrénalienne, 

conduisant à un diagnostique différentiel large (hyperplasie macronodulaire 

bilatérale, double tumeur surrénalienne (sécrétante ou non pour l’une), double 

origine…). 

ET SOUS TRAITEMENT… 

La résolution des symptômes associés au syndrome de Cushing sous traitement 

médical hypocortisolémiant (trilostane le plus souvent à ce jour) va de pair avec 

une équilibration biologique, objectivée par test de stimulation de la cortisolémie 

à l’ACTH, examens biochimiques et ionogrammes. L’objectif thérapeutique est d’obtenir, 

2-3 heures après la prise de trilostane (temps au cours duquel la cortisolémie 

après stimulation de la plupart des chiens sous trilostane atteint les valeurs les plus 

basses), une cortisolémie après stimulation par ACTH comprise entre 40-150 nmol/L. 

La persistance (ou la récidive) d’un ou plusieurs symptômes d’hypercorticisme doit 

en priorité conduire à s’interroger sur un sous-dosage en trilostane, confi rmé par une 

réponse excessive de la cortisolémie après stimulation à l’ACTH. Il arrive parfois que 

des symptômes d’hypercorticisme persistent en dépit d’une cortisolémie après stimulation 

conforme aux objectifs de traitement. Plusieurs situations sont envisageables 

chez ces chiens apparemment biologiquement équilibrés. 

La première concerne l’existence d’une affection concomitante, qui mérite tout particulièrement 

d’être considérée si le symptôme persistant n’est pas spécifi que d’un 

hypercorticisme (polyuro-polydipsie par exemple). La seconde concerne le cas particulier 

d’une polyuro-polydipsie persistante, laissant alors suspecter l’existence d’un 

macroadénome hypophysaire sous-jacent, responsable d’un effet de masse sur les 

structures nerveuses adjacentes (neurohypophyse et hypothalamus en particulier). 

La troisième, à explorer en priorité si le symptôme persistant est imputable sans ambiguïté 

à l’hypercorticisme (dans le cas de signes cutanés spécifi ques par exemple), 

implique une trop courte durée d’action du trilostane. Parfois, une fl uctuation pendant 

la journée de l’expression clinique sous traitement (le plus souvent la présence 

d’une polyuro-polydipsie la nuit alors que la prise de boisson est normale la journée) 

permet une orientation facile vers cette hypothèse. 


• Le Dr De Fornel -Thibaud est associée au Centre de Cancérologie 

Vétérinaire – Maisons-Alfort pratiquant notamment les activités suivantes : 

radiothérapie (externe et iridothérapie), examens tomodensitométriques 

et examens d’imagerie par résonance magnétique.


Syndrome de Cushing et affections cortico-sensibles 

D. HERIPRET 

DMV, CES Derm Vet, Dip ECVD, Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis, 


L’association hypercorticisme et maladie cortico-nécessitante est rarement décrite 

dans la littérature et, dans la pratique, nous ne sommes fi nalement confrontés qu’à 

peu de cas. En revanche, l’apparition d’un syndrome de Cushing iatrogène lors d’une 

corticothérapie prolongée est fréquente et souvent elle interdit la poursuite de la 

corticothérapie (cf. calcinose par exemple). Lors d’hypercorticisme spontané, on a 

surtout décrit des cas de maladies cachées par l’hypercortisolisme se révélant lors 

de la normalisation de la cortisolémie quotidienne (polyarthrite, vasculite, bronchite,….). 

Il est vrai que l’épidémiologie des maladies à médiation immune (jeune 

adulte) est différente de celle de l’hypercorticisme (adulte vieillissant). On rencontre 

régulièrement des cas de chiens atteints de dermatite atopique développant un hypercorticisme 

avec l’âge : si la gestion de l’état allergique nécessite l’administration 

régulière de glucocorticoïde (GC), il faudra s’attacher à trouver d’autres traitements 

(anti-histaminiques, spray d’acéponate d’hydrocortisone, cyclosporine, topiques,…) 

qui permettent de réduire la corticothérapie systémique. Un hypercorticisme ne 

contre-indique cependant pas l’utilisation épisodique de 2 ou 3 jours de GC. Pour 

les maladies plus graves, il faudra avoir la même philosophie en réservant l’usage 

de la corticothérapie à des poussées aiguës et sur un temps limité ; les médicaments 

utilisables peuvent être des immunomodulateurs systémiques (azathioprine) des topiques 

(acéponate d’hydrocortisone, tacrolimus,…), des cytotoxiques (cyclophosphamide, 

cytarabine,…) ou d’autres molécules en fonction des cas (pentoxifylline pour 

les vasculopathies, butorphanol pour les bronchites chroniques,…). Lors de syndrome 

de Cushing iatrogène (hypocortisolisme secondaire iatrogène), la situation est plus 

complexe et plus fréquente. Ainsi lors de maladie infl ammatoire chronique (MICI, 

bronchite,...) nécessitant la prise régulière de faibles doses de GC (0,1 à 0,2 mg/kg 

de prednisolone 1 à 2 fois par semaine) il n’est pas rare de voir, après une ou plusieurs 

années de traitement, des signes d’hypocortisolisme iatrogène avec alopécie, 

fragilisation ligamentaire voire calcinose. La situation est délicate dans ce dernier 

cas car la présence de calcinose interdit la prise de GC pour plusieurs mois au moins. 

Dans ces cas, les alternatives sont peu nombreuses et l’effi cacité des drogues de 

substitution inconstante (ciclosporine, azathioprine). Pour les bronchites chroniques, 

on peut utiliser la ciclosporine (surtout pour les éosinophiliques) ou la fl uticasone en 

inhalation (passage systémique minime). Lors de maladies à médiation immune ou 

auto-immune (anémie, thrombocytopénie, polyarthrite, méningite, vasculite,…) les 

alternatives citées plus haut devront être mises en place. 


Néant. 

Diabète sucré transitoire félin : le comprendre, 

l’anticiper, l’accompagner D. ROSENBERG 

Maître de conférences - Unité de Médecine - ENVA 

7 avenue du Général-de-Gaulle - F-94704 MAISONS-ALFORT 

Un diabète sucré peut être défi ni comme transitoire à partir du moment où un animal 

jusqu’alors diabétique, réussit à réguler sa glycémie sans apport exogène d’insuline 

pendant une longue période (de plusieurs semaines à un mois minimum selon les 

défi nitions). Les diabètes sucrés félins transitoires ont été jugés longtemps exceptionnels. 

Entre 1989 et 1991, seulement 14 des 107 chats suivis pour diabète sucré 

à l’université de Davis en Californie avaient présenté un diabète sucré transitoire [1]. 

Ce caractère exceptionnel a été remis en cause au cours de la décennie écoulée. Il est 

en effet hautement probable qu’une meilleure compréhension du diabète sucré félin 

et de son évolution ait conduit à une prise en charge plus complète (stratégie alimentaire 

mieux cernée, insulinothérapie initiale plus agressive, suivi plus intensif) avec 

de manière corollaire la multiplication des cas de diabète sucrés transitoires. Estimer 

qu’un chat diabétique sur quatre à un chat sur deux présentera un à plusieurs épisodes 

de diabète sucré transitoire pendant son suivi est désormais raisonnable [2-4]. 

DIABÈTE SUCRÉ TRANSITOIRE FÉLIN : LE COMPRENDRE 

La notion de diabète sucré transitoire renvoi directement à une particularité physiopathologique 

du chat : la glucotoxicité. Ce terme correspond à une baisse des 

capacités de sécrétion (et d’expression) de l’insuline par les cellules β des îlots de 

Langerhans, lorsque celles-ci sont soumises à une hyperglycémie chronique. Ces altérations 

fonctionnelles (puis lésionnelles) des cellules β sont réversibles dans un premier 

temps (on peut parler alors « de surmenage des cellules β ») puis irréversibles 

(glucotoxicité vraie) [5,6]. Alors qu’un nombre croissant de chats, de part la fréquence 

montante des individus obèses et sédentaires, présentent un diabète de type II, en 

théorie non insulino-dépendant, la plupart d’entre eux sont atteint, lors du diagnostic, 

de glucotoxicité (surmenage des cellules β ou glucotoxicité vraie) entraînant un 

état insulinopénique non ou peu stimulable par hyperglycémie provoquée [1]. Cette 

• 46 • 

observation est généralisable aux chats présentant un diabète sucré secondaire à 

l’administrations de principes actifs hyperglycémiants (corticoïdes par exemple) et à 

ceux présentant d’emblé une acido-cétose [2]. Le clinicien ne peut donc pas évaluer 

de manière précise les parts respectives des anomalies de sécrétion d’insuline et de 

l’insulinorésistance et prévoir ainsi d’éventuelles possibilités de récupération fonctionnelle. 

Lorsque cette récupération fonctionnelle survient, les besoins en insuline 

exogène baissent avec en conséquences l’apparition d’hypoglycémies, sans conséquence 

clinique le plus souvent initialement puis, lorsqu’elles ne sont pas détectées, 

d’hypoglycémies exprimées. La détection précoce de ces hypoglycémies est donc une 

étape clé de la conduite du traitement. 

DIABÈTE SUCRÉ TRANSITOIRE FÉLIN : L’ANTICIPER 

L’apparition d’un diabète sucré transitoire fait donc partie de l’évolution naturelle 

du diabète sucré félin pour bien des individus. Anticiper cet évènement, c’est tout 

d’abord exposer cette perspective à un propriétaire de chat sur lequel un diabète 

sucré est nouvellement diagnostiqué. Cet éclairage est fondamental pour lui permettre 

de s’inscrire dans des stratégies d’identifi cations précoces d’hypoglycémie. 

Le propriétaire joue en effet le rôle de sentinelle permettant de détecter une baisse 

de besoins en insuline, aucun facteur pronostique fi able du diabète sucré transitoire 

n’étant à ce jour validé [1-3]. 

Dans le cadre de la consultation d’endocrinologie d’Alfort, divers outils permettant 

d’identifi er cette baisse sont classiquement mis en place. Le propriétaire de chat diabétique 

est invité à vérifi er ponctuellement la présence, souhaitée, d’une glycosurie 

aux heures d’injection, gràce à l’emploi de littières non absorbantes. Ce type de stratégie 

ne peut être considéré que pour des animaux présentant des courbes de glycémie 

suffi sement « encaissés » pour générer des hyperglycémies au moment des injections. 

De manière alternative, des courbes de glycémie à domicile peuvent permettre 

elles aussi de manière simple de détecter une baisse des besoins en insuline. Un suivi 

longitudinal des concentrations sériques des animaux en fructosamines et un suivi 

clinique constituent également des piliers du paramétrage des besoins en insuline 

des chats sous traitement. Ces rendez vous de suivi doivent être infi niment plus rapprochés 

que dans l’espèce canine, justement parce que cette deuxième espèce est 

caractérisée par des bsoins en insuline au cours du temps relativement stables alors 

qu’ils évoluent par défi nition chez la plupart des chats. Des signes d’hypoglycémie ou 

une baisse de fructosamine doit conduire à une vérifi cation de baisse des besoins par 

courbe de glycémie avant diminution des apports insuliniques. 

DIABÈTE SUCRÉ TRANSITOIRE FÉLIN : L’ACCOMPAGNER 

Avant même l’accompagnement du diabète sucré transitoire per se, l’accompagnement 

de la baisse des besoins insuliniques d’un chat diabétique semble être une 

étape clé de l’atteinte d’un sevrage. Il est classique de prôner une baisse progressive 

des apports insuliniques (par paliers de 0,5 à 1 UI par injection) avec contrôles hebdomadaires 

itératifs par courbe de glycémie, même si l’intérêt de cette approche en 

comparaison avec des diminutions de doses plus rapides n’a jamais réellement été 

validé. 

Une fois le diabète sucré transitoire avéré, la détection précoce d’une sortie de rémission 

est également un enjeu majeur. Là encore, la recherche ponctuelle d’une glycosurie 

à domicile apparaît à la fois simple et adaptée à cet objectif. Il n’est pas rare que 

des chats diabétiques présentent plusieurs épisodes de diabètes sucrés transitoires 

de durée plus ou moins longue au cours de leur vie. Aucun facteur pronostique de la 

durée de rémission n’est à ce jour dispoinble. 

CONCLUSION 

Le diabète sucré transitoire est désormais une dominante en diabétologie féline. Il 

doit être annoncé comme tel au propriétaire dès la découverte de la maladie afi n 

de valoriser les phases de sevrage insulinique et éviter les désilussions provoquées 

par les nombreux aménagements de protocole insuiliniques que comande la prise 

en charge d’un diabète sucré dans l’espèce féline. Même si cette entité est mieux 

comprise et reconnue que par le passé, manquent encore des facteurs pronostiques 

concernant sa survenue et sa durée. 


[1] R. W. Nelson et al., Transient clinical diabetes mellitus in cats: 10 cases (1989-1991). J 

Vet Intern Med 13, 28-35 (1999). 

[2] N. S. Sieber-Ruckstuhl et al., Remission of diabetes mellitus in cats with diabetic 

ketoacidosis. J Vet Intern Med 22, 1326-1332 (2008). 

[3] N. Alt et al., Evaluation of IGF-1 levels in cats with transient and permanent diabetes 

mellitus. Res Vet Sci 83, 331-335 (2007). 

[4] N. Bennett et al., Comparison of a low carbohydrate-low fi ber diet and a moderate 

carbohydrate-high fi ber diet in the management of feline diabetes mellitus. J Feline Med 

Surg 8, 73-84 (2006). 

[5] F. C. Dohan et al., Experimental diabetes produced by the administration of glucose. 

Endocrinology 42, 244-262 (1948). 

[6] V. Poitout et al., Minireview: Secondary beta-cell failure in type 2 diabetes--a 

convergence of glucotoxicity and lipotoxicity. Endocrinology 143, 339-342 (2002).



• Plusieurs des travaux de recherche menés par l’équipe d’endocrinologie 

d’Alfort ont été soutenus fi nancièrement par le Laboratoire Intervet/ 

Schering-Plough Animal Health, laboratoire commercialisant la seule insuline 

dotée d’une autorisation de mise sur le marché vétérinaire en France. 


Un cas d’acromégalie féline 

C. BERTOLANI, A. GABRIEL, J. HERNANDEZ 

CHV Frégis, Service de médecine interne, 43 av Aristide Briand, 

F-94110 ARCUEIL 

L’acromégalie est un syndrome de surcroissance osseuse et tissulaire et d’insulino-résistance 

liée à une production excessive d’hormone de croissance (GH). Chez le chat, 

elle est le plus souvent d’origine hypophysaire, secondaire à un adénome des cellules 

somatotropiques de l’hypophyse antérieure. L’acromégalie est une cause d’insulinorésistance 

aussi bien chez l’humain que chez le chien et le chat, sa prévalence réelle 

chez le chat est encore inconnue mais certainement sous-estimée. 

Un chat siamois mâle castré de 13 ans est présenté pour polyuro-polydipsie d’apparition 

progressive depuis plusieurs mois. L’appétit et l’état général sont conservés. A 

l’examen clinique, l’animal présente une discrète amyotrophie. 

Des analyses hémato-biochimiques et urinaires sont réalisées. L’examen biochimique 

révèle une hyperglycémie à 5 g/L (VU : 0,7-1,2 g/L) et l’analyse urinaire une glucosurie 

massive. La concentration des fructosamines est très augmentée (700 μmol/L, VU : 225- 

375 μmol/L). Les autres paramètres biochimiques sont normaux et la culture urinaire 

est négative. Une insulinothérapie (Glargine-Lantus®, 2 UI SC matin et soir) est initiée 

et une alimentation diététique est proposée (Hill´s Feline m/d®). Le suivi réalisé une 

semaine plus tard montre une persistance des signes cliniques. La dose est alors progressivement 

augmentée jusqu’à atteindre 10 UI matin et soir sans amélioration. Les 

causes d’insulino-resistance sont alors recherchées : des radiographies thoraciques, une 

échographie abdominale, des mesures de lipase spécifi que pancréatique féline (fPLI) 

et d’un médiateur de l’hormone de croissance (IGF-1, insuline like growth factor) sont 

réalisées. La concentration d’IGF-1 étant fortement augmentée (971 ng/mL, VU : 205- 

322 ng/mL), un examen d’imagerie par résonance magnétique cérébrale est proposé. 

Une hypophyse irrégulière, augmentée de taille et fi xant le produit de contraste est 

visualisée. Un adénome hypophysaire à l’origine d’une acromégalie est alors suspecté. 

Un protocole de radiothérapie externe est alors réalisé (12 séances, dose totale : 36 

Grays). Six semaines après la fi n du traitement, les signes cliniques ont régressé et la 

concentration des fructosamines a diminué 8 semaines après la fi n de la radiothérapie. 

La dose d’insuline a pu être diminuée à 4 UI matin et soir. 

Chez le chat, l’acromégalie est le résultat de la présence d’un adénome somatotropique 

fonctionnel de la pars distalis de l’adénohypophyse. Bien qu’elle soit décrite 

depuis longtemps, son importance relative ne cesse d’augmenter et certaines études 

récentes décrivent une prévalence de 30 % chez le chat diabétique. De plus, actuellement 

l’acromégalie est quasi exclusivement recherchée chez des chats diabétiques 

insulino-résistants ou avec d’autres signes cliniques d’acromégalie. Certains auteurs 

proposent sa recherche systématique chez tous les chats diabétiques qui n’entrent 

pas en rémission trois à six mois après le diagnostic. 

La prévalence réelle de l’acromégalie dans la population féline peut donc être beaucoup 

plus élevée que ce qu’on pense aujourd’hui. Le chat atteint d’acromégalie est 

typiquement un chat d’âge moyen à avancé, les mâles étant plus fréquemment atteints. 

Les signes cliniques sont secondaires à l’effet catabolique et diabétogène de 

l’hormone de croissance et aux effets anaboliques d’IGF-1 : croissance de la mâchoire, 

polyurie, polydipsie et polyphagie. 

Il n’existe pas un seul test diagnostic permettant de confi rmer l’acromégalie. Le dosage 

de la GH est de peu d’utilité à cause du caractère pulsatile de sa sécrétion et 

l’absence de trousse spécifi que pour le dosage. Le dosage d’IGF-1, avec une semi-vie 

plus longue, est plus utile en clinique. L’emploi de techniques d’imageries comme 

l’IRM ou le scanner sur les animaux avec une IGF-1 élevée permet de confi rmer le 

diagnostic dans la majorité des cas en visualisant une masse hypophysaire. 

Il existe plusieurs approches thérapeutiques : radiothérapie externe, hypophysectomie 

ou emploi des analogues longue action de la somatostatine. 

Le pronostic lors d’acromégalie est diffi cile à établir car la majorité des chats non traités 

décèdent de maladies associées à l’excès d´hormone de croissance (insuffi sance 

cardiaque congestive, insuffi sance rénale, hypoglycémie lors de surenchère de dose 

d’insuline,..). Lorsqu’ils sont traités, certains chats peuvent vivre plusieurs années 

après le diagnostic. 


Relation fi nancière avec le laboratoire Mérial. 

• 47 • 

Maladie d’Addison chez un chat 

D. BOTA, J. HERNANDEZ 


L’hypocorticisme primaire (Maladie d’Addison) est une maladie rare chez le chat, 

avec environ 40 cas décrits dans la littérature (1). Elle résulte d’une production insuffi 

sante de glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes par le cortex surrénalien, souvent 

secondaire à une destruction à médiation immune (2,3). 

Le diagnostic de Maladie d’Addison est souvent une gageure médicale. 

CAS CLINIQUE 

Un chat mâle castré de race Chartreux de 1 an et 8 mois est référé pour abattement 

et anorexie intermittents avec amaigrissement (1 kg). Il a été hospitalisé trois 

fois (avec perfusion, antibiotiques et corticoïdes) chez son vétérinaire traitant, à la 

suite de quoi son état clinique s’est amélioré. La seule anomalie décelée par les examens 

complémentaires réalisés au cours des hospitalisations précédentes était une 

insuffi sance rénale rapidement réversible avec la perfusion. Les résultats des autres 

examens (numération et formule sanguine, examen biochimique sanguin, échocardiographie, 

échographie abdominale, sérologie FIV/FeLV, dosage des acides biliaires, 

PCR toxoplasmose et endoscopie digestive) réalisés par le vétérinaire traitant étaient 

jugés normaux. 

L’animal pèse 3,2 kg (pesait 4,2 kg) et les examens cliniques général et nerveux sont 

normaux. 

À l’admission un ionogramme, un examen biochimique sanguin (urée, créatinine, 

protéines totales, calcium et phosphore) et un test de stimulation à l’ACTH sont préconisés. 

L’ionogramme montre une natrémie à 135 mEq/L (VU : 150-165) et une kaliémie à 

3.9 mEq/L (VU : 4-5). La calcémie totale est à 120 mg/L (VU : 80-110) et la phosphorémie 

à 48 mg/L (VU : 25-50). Le test de stimulation à l’ACTH montre un hypocortisolisme 

: T(0) 26 nmol/L (inférieur à 200) et t (0+1 h 30) 22 nmol/L. A ce stade, un 

dosage de l’aldostérone est demandé sur les 2. 

Au cours de l’hospitalisation, une perfusion de soluté NaCl 0,9 % est mise en place 

et un suivi du ionogramme est réalisé. Le lendemain, la natrémie est à 126m Eq/L, 

la kaliémie à 5,3 mEq/L, la calcémie à 114 mEq/L et la phosphatémie à 46 mEq/L. 

Les résultats de la mesure de l’aldostéronémie sont diagnostiques de la maladie 

d’Addison : T(0) : inférieur à 5 pg l inférieur à 300) et à t(0+1h30) : 5pg 

Une supplémentation en gluco et minéralocorticoïdes est mise en place : prednisolone 

0.5-2 mg/chat/jour en 2 prises et acétate de deoxycorticosterone 0,25 mg/Kg 

par voie intra musculaire tous les 2 jours (ou fl udrocortisone 0.05-0,1 mg/chat deux 

fois par jour (1,5). 

DISCUSSION 

Le plus diffi cile dans la Maladie d’Addison… C’est d’y penser ! 

La cyclicité des signes cliniques au rythme des hospitalisations a été un élément de 

suspicion dans ce cas. Cet animal présentait des signes cliniques compatibles avec 

la maladie d’Addison mais de façon intermittente, ce qui semble être commun chez 

le chat et l’homme (4). 

L’hypercalcémie totale s’est améliorée avec l’administration des perfusions et semble 

donc être en relation avec la déshydratation et la diminution de la fi ltration glomérulaire. 

Compte tenu de l’administration de corticoïdes exceptée les jours qui ont précédé 

notre test de stimulation à l’ACTH, il était fondamental d’écarter l’hypothèse d’un 

hypocorticisme secondaire. Le dosage de l’aldostérone combiné à l’amélioration durable 

du ionogramme a confi rmé le diagnostic de la maladie. 

CONCLUSION 

L’hypocorticisme félin est une maladie rare. Les signes sont peu spécifi ques et le 

diagnostic repose sur la réalisation d’un test de stimulation à l’ACTH pour mesure de 

la cortisolémie +/- aldostéronémie. 

Le pronostic est considéré excellent lorsque le traitement est mis en œuvre (1). 


(1) Feldman and Nelson Canine and Feline Endocrinology and Reproduction 3rd edition 

Hypoadrenocorticism pag 435-439. 

(2) Peterson M, Greco D and Orth D Primary Hypoadrenocorticism in ten catsJVIM 3 (2) : 

55”58, 1989. 

(3) Boysen SR Fluid and Electrolyte Therapy in Endocrine Disorders : Diabetes Mellitus and 

HypoadrenocorticismVet Clin Sm Anim Prac 38 (2008) 699-717. 

(4) Stonehewanedr J and Tasker S Hypoadrenocorticism in a cat JSAP 2001 (42) 186-190. 

(5) Redden B and Rosenthal M Feline Hypoadrenocorticism Comp Cont Ed Vet 2005. 


Relation fi nancière avec le laboratoire Bayer.


Posters 

Diagnostic d’une hypothyroïdie chez un chien 

cachectique D.HOURT 2 , V.GOUNY 1 

1. Unité de Cardiologie - 2. Département d’Elevage et de Pathologie des 

Equidés et Carnivores - ENVA, 7 avenue du Général de Gaulle, F-94704 

MAISONS-ALFORT cedex 

Une hypothyroxinémie d’adaptation sans hypothyroïdie est rencontrée dans divers 

contextes chez le chien (emploi de principes actifs ou affections graves, tout particulièrement 

lorsqu’elles s’accompagnent de cachexie) [1-4]. Une corrélation entre 

perte de poids et thyroxinémie a particulièrement été démontrée [4]. Inversement, 

l’hypothyroïdie canine est dans la plupart des cas associée à un surpoids, ce signe 

offrant souvent un argument de distinction entre hypothyroïdie et hypothyroxinémie. 

Un diagnostic étayé d’hypothyroïdie est présenté ici chez un Leonberg femelle de 5 

ans montrant extrême faiblesse et cachexie. 

La faiblesse s’est installée au cours des 3 mois précédant la consultation. Une perte 

de 10 kg a été observée parallèlement. Une myocardiopathie dilatée a été diagnostiquée 

3 semaines plus tôt par le vétérinaire traitant. Un traitement par bénazépril, 

pimobendane, digoxine et amiodarone a été alors instauré. L’état clinique de l’animal 

s’est dégradé de manière accélérée au cours des 3 semaines suivantes, avec une anorexie 

rapportée. La chienne présente par ailleurs une alopécie évoluant depuis 1 an. 

L’examen clinique est dominé par une cachexie associée à une asthénie limitant tout 

redressement ou mouvement. La présence d’une alopécie tronculaire symétrique 

avec hyperkératose est confi rmée. Un souffl e systolique apexien gauche (III/VI), un 

pouls faible et une arythmie sont notés. 

Une hypercholestérolémie à jeun (5,4 g/L, valeurs usuelles (vu) : 1,0-3,0 g/L) est 

identifi ée. L’animal présente une hypothyroxinémie (T4 indétectable) associée à une 

mesure de la concentration sanguine en cTSH conforme aux vu (0,3 ng/mL, inf 0,5 

ng/mL). Un examen électrocardiographique met en évidence une fi brillation atriale 

lente (fréquence cardiaque (fc) : 60 battements/min) ainsi que des extrasystoles ventriculaires 

gauches monomorphes isolées. la mesure de pression artérielle (méthode 

doppler) révèle une hypotension systémique (85 mm hg ; vu : 100 mm Hg). Une 

échocardiographie montre une dilatation systolo-diastolique du ventricule gauche, 

associée à une hypocontractilité, sans dilatation atriale gauche. Ces lésions sont en 

faveur d’une myocardiopathie dilatée dont le caractère primitif ou secondaire reste 

incertain. L’emploi de bénazépril, digoxine et amiodarone est suspendu. Quatre jours 

plus tard, l’animal est un peu plus actif (ambulatoire) et la pression artérielle est normalisée 

: 120 mm Hg. Une scintigraphie thyroïdienne est en faveur d’une hypothyroïdie 

(absence de captation du radiotraceur). Le diagnostic est confi rmé par stimulation 

de la thyroxinémie par TSH recombinante humaine (rh TSH) 2 semaines plus tard : T4 

indétectable avant et après stimulation. 

Une substitution thyroïdienne par lévothyroxine est mise en place et le traitement 

par pimobendane est maintenu. L’animal gagne 7 kg en un mois et son activité se 

normalise de manière parallèle. La fi brillation atriale persiste à fréquence plus élevée 

(140 battements/min). Après 3 mois, les troubles cutanés ont disparu. Après 9 mois, 

la dilatation ventriculaire et l’hypokinésie se majorent discrètement et une dilatation 

atriale gauche modérée est décelée. L’animal décède brutalement pendant un effort 

après 14 mois. 

Le diagnostic d’hypothyroïdie a été établi dans le cas présent dans un contexte 

d’amaigrissement extrême. A la connaissance des auteurs, aucun cas analogue n’a 

été décrit dans la littérature vétérinaire, trois descriptions proches étant en revanche 

disponibles chez l’homme. Cet amaigrissement et une partie de la fatigue ont été 

imputés à la cardiopathie et potentiellement à une intolérance au traitement mis 

en place précédemment, faute d’identifi cation d’une autre cause. Ce rapprochement 

reste cependant spéculatif et discutable compte tenu du caractère apparemment peu 

évolué de l’affection cardiaque, sous réserve d’appréciation fi able de ce statut cardiovasculaire 

lors d’hypothyroïdie. 

Des baisses de thyroxinémie sont attendues dans l’espèce canine lors de traitement 

par l’amiodarone, de maladie grave et de cachexie. L’ambivalence des symptômes, 

signes cutanés et faiblesse évocatrice mais maigreur inhabituelle et celle des résultats 

d’examens complémentaires, (hypercholestérolémie et hypothyroxinémie basale 

mais concentration sérique en cTSH conforme aux vu), a rendu nécessaire une confi rmation 

diagnostique de l’hypothyroïdie. Celle-ci s’est basée sur l’emploi d’examens 

hautement spécifi ques, scintigraphie, puis stimulation de T4 par rhTSH à distance du 

traitement par amiodarone [5-6]. 


1. DAMINET S, and FERGUSON DC, Infl uence of drugs on thyroid function in dogs. J 

Vet Intern Med 2003 17 : 463-72. 

2. KANTROWITZ LB et al., Serum total thyroxine, total triiodothyronine, free thyroxine, 

and thyrotropin concentrations in dogs with nonthyroidal disease. J Am Vet Med 

Assoc 2001 219 : 765-9. 

3. RAMSEY IK et al., Thyroid-stimulating hormone and total thyroxine concentrations 

in euthyroid, sick euthyroid and hypothyroid dogs. J Small Anim Pract 1997 38 : 540- 

545. 

• 48 • 

4. VAIL DM et al., Thyroid hormone concentrations in dogs with chronic weight loss, 

with special reference to cancer cachexia. J Vet Intern Med 1994 8 : 122-127 

5. DIAZ ESPINEIRA MM et al., Assesment of thyroid function in dogs with low plasma 

thyroxine concentration, J Vet Intern Med 2007 21:25-32. 

6. BORETTI FS et al., Evaluation of recombinant human thyroid-stimulating hormone 

to test thyroid function in dogs suspected of having hypothyroidism. Am J Vet Res 

2006 67 : 2012-6. 


Néant. 

ENDOCRINOLOGIE / NEUROLOGIE 


Nanisme hypophysaire et syndrome de la selle 

turcique vide chez un chat 

J.COUTURIER (1) , N.WHITLEY (2) 

1. AZURVET, 2 boulevard Kennedy, F-06800 CAGNES S/MER 

2. Davies Veterinary Specialists, Manor Farm Business Park, Higham 

Gobion, Herts SG5 3HR, Angleterre 

Un chat mâle de 11 mois est présenté pour hypovigilance, retard de croissance et 

deux crises convulsives épileptiformes depuis 8 jours. Une échographie abdominale, 

un bilan biochimique et un hémogramme n’ont pas permis d’en déceler la cause. 

Le chat a présenté des signes nerveux (dépression, marche sur le cercle) à l’âge de 

4 mois, à la suite d’un traumatisme, l’animal ayant recouvré un status normal en 

quelques jours. 


Le chat présente un nanisme harmonieux et une hypovigilance. L’examen neurologique 

est normal. 


Une IRM cérébrale met en évidence un kyste du lobe piriforme droit et une dilatation 

kystique de la selle turcique (syndrome de la selle turcique vide). L’analyse du liquide 

céphalorachidien est normale. La thyroxinémie (totale et libre) et la cortisolémie basale 

sont normales. L’Insuline Growth Factor-1 (IGF-1) est non mesurable, confi rmant 

un hyposomatotropisme. 

TRAITEMENT 

Du phénobarbital est prescrit mais non administré par les propriétaires. Le chat ne 

présente pas de convulsion au cours des 3 mois suivant le diagnostic. 

DISCUSSION 

L’IRM a mis en évidence la cause probable des crises convulsives (kyste piriforme), a 

découvert le syndrome de la selle turcique vide et son association probable avec le 

nanisme hypophysaire, suggéré par le taux non mesurable d’IGF-1. L’origine traumatique 

(comme dans 2 cas de chats avec hypopituitarisme publiés récemment) peut 

être suspectée dans ce cas mais une origine congénitale ne peut être écartée. La 

description à l’IRM du syndrome de la selle turcique vide n’a été rapportée que chez 

un seul chat à notre connaissance. 


Néant. 

ENDOCRINOLOGIE / ONCOLOGIE 

Posters 

Chondrome rhodens (osteochondrosarcome 

multilobulaire) associé à un hyperparathyroidisme 

chez un Airedale 

R. JOSSIER, J.Y. DESCHAMPS, M.FUSELLIER ET Y. CHÉREL 

CHUV ONIRIS - F-44307 NANTES 

Une chienne airedale de 14 ans est présentée pour augmentation de la prise de 

boisson, dysorexie et masse crânienne. 

HISTORIQUE 

La masse crânienne a été détectée depuis trois ans, sa croissance est lente.


CLINIQUE 

L’examen clinique révèle un abattement, un amaigrissement, une dyspnée expiratoire, 

une masse ferme et adhérente à la boîte crânienne et deux masses cervicales. 

La densité urinaire est de 1010, une protéinurie modérée est présente. 

DIAGNOSTIC CLINIQUE 

Maladie cachectisante chronique, syndrome polyuro-polydipsie et atteinte musculosquelettique 

crânienne. 

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 

A l’analyse biochimique sont mises en évidence une hypercalcémie, une hyperphosphatémie, 

une hyperurémie et une hypercréatininémie. 

Des radiographies du crâne et du thorax montrent une ostéopénie sévère et des métastases 

pulmonaires. 

L’échographie de l’encolure montre une masse sur chaque thyroïde évoquant des 

tumeurs. 

Le dosage de la parathormone confi rme l’hypothèse d’hyperparathyroïdisme secondaire 

à une insuffi sance rénale chronique. 

L’aggravation de l’état de l’animal a conduit à son euthanasie. 

L’autopsie et l’histologie ont mis en évidence un chondrome Rhodens associé à des 

métastases pulmonaires de même nature tumorale, des adénomes thyroïdiens et une 

glomérulonéphrite chronique généralisée. 

DISCUSSION 

A notre connaissance, il s’agit du premier cas décrivant un hyperparathyroïdisme 

associé à un chondrome Rhodens. Ces deux affections sont rares chez le chien. 

Seules deux séries de cas de chondrome Rhodens et des cas isolés sont décrits, ils ne 

mentionnent pas d’hypercalcémie associée. 

L’hyperparathyroïdisme est caractérisé par une hypercalcémie chronique provoquant 

des lésions rénales, neuromusculaires, gastro-intestinales et une ostéopénie. En 

revanche, aucune lésion tumorale osseuse n’est décrite chez les carnivores domestiques. 

Une telle association entre hyperparathyroïdisme et tumeur osseuse (ostéosarcome, 

chondrosarcome notamment), bien que rare est décrite en médecine humaine. De 

plus, il a été démontré que chez le rat, l’administration de PTH humaine à des doses 

élevées prédispose à l’apparition d’ostéosarcome. Cette observation a conduit à 

restreindre à une période de deux ans le traitement (à base de PTH humaine) de 

l’ostéoporose. 


Néant. 

GASTRO-ENTÉROLOGIE 


Quand et comment moduler le traitement d’une 

entéropathie exsudative ? F. GASCHEN 

DMV, Dip. Med Int petits animaux (ACVIM, ECVIM-CA) 

Professeur, Ecole vétérinaire de l’université de l’Etat de Louisiane, Bâton 

Rouge, ETATS-UNIS 

Les entéropathies exsudatives sont caractérisées par une importante perte intestinale 

de protéines. Une étude récente a confi rmé une prédisposition raciale des Rottweiler 

et des Yorkshires en France. Les Soft Coated Wheaton terriers, les Shar-Peï, les Basenji 

et les Lundehunds norvégiens sont également fréquemment affectés. Ce dysfonctionnement 

de la muqueuse intestinale peut être le résultat de plusieurs maladies. 

Le premier défi à relever est donc d’ordre diagnostique. Tout d’abord, le diagnostic 

d’une entéropathie exsudative est l’aboutissement d’un processus visant à éliminer 

systématiquement les autres maladies à l’origine d’hypoalbuminémie (néphropathie 

exsudative, insuffi sance hépatique, syndrome infl ammatoire systémique). Une analyse 

urinaire incluant un index de protéinurie/créatininurie (pu : cu) est indispensable 

à cet effet. Un bilan hémato-biochimique est nécessaire pour évaluer la fonction rénale 

et l’intégrité et la fonction hépatique. De même, une analyse des acides biliaires 

sériques en période postprandiale peut être très utile. Les EE sont souvent à l’origine 

d’une panhypoprotéinémie, ce qui n’est pas observé en cas de néphropathie exsudative 

ou d’insuffi sance hépatique. Cependant, il n’existe pas de test de laboratoire 

facilement accessible pour confi rmer la présence d’une fuite protidique intestinale. 

Les chiens affectés d’EE peuvent être présentés au vétérinaire pour de multiples raisons. 

Une diarrhée chronique est souvent le problème principal, mais il faut se souvenir 

qu’une importante fuite intestinale de protéines peut exister en l’absence de toute 

symptomatologie gastrointestinale. L’hypoalbuminémie peut être sévère (


chiens hypercoagulables (jusqu’à 50 % des cas d’EE), l’utilisation de faibles doses 

d’aspirine (0.5-1 mg/kg/jour) et/ou l’administration de clopidogrel (Plavix® ou génériques, 

1-5 mg/kg/jour) est à envisager. 

PRONOSTIC 

L’hypoalbuminémie (< 20 g/L) est un facteur pronostique défavorable reconnu dans 

les MICI du chien. Le traitement présente rapidement un défi qui impose le recours 

précoce à la cyclosporine parmi ces patients et la mortalité est plus haute dans ce 

groupe. 

Toutefois, ces faits ne s’appliquent probablement pas aux Yorkshire affectés de LI. 

Chez ces derniers, la proportion des cas réfractaires semble varier en fonction de la 

zone géographique. Une étude suisse rapportait que tous les cas d’EE canine étaient 

réfractaires aux corticoïdes, cependant la situation est différente dans d’autres endroits. 

De nombreux gastro-entérologues vétérinaires affi rment qu’une proportion 

importante des Yorkshire à LI répond bien à un traitement relativement simple (v. 

ci-dessus). Malheureusement, il n’existe pas de paramètres qui permettent une ségrégation 

rapide et précoce des cas diffi ciles pour recommander un traitement agressif. 

Les raisons de l’existence de 2 populations de Yorkshire à LI demeurent inconnues. La 

gravité et la distribution des lésions pourraient être des facteurs importants bien que 

la sévérité de l’hypoalbuminémie ne permette pas de différencier les 2 groupes. Le 

terrain génétique pourrait aussi représenter un facteur important, toutefois aucune 

étude n’existe à ce jour. 


Néant. 

Quand et comment moduler le traitement des 

Cholangites félines P. LECOINDRE 

DVM, Dip ECVIM (CA) – Clinique Vétérinaire des Cerisioz – 

F-69800 ST PRIEST 

Les cholangites félines (CF) désignent un groupe de maladies hépatiques infl ammatoires 

qui, en fréquence, représentent le second type de maladies hépatiques après 

la lipidose ou stéatose hépatique. La prévalence de ces CF reste toutefois encore mal 

déterminée car ces affections sont souvent méconnues et non diagnostiquées. 

La cholangite neutrophilique féline (CNF) est la plus fréquente et peut se subdiviser 

en deux types sur la base de critères histologiques et cliniques ; un type suppuratif 

caractérisé par un infi ltrat infl ammatoire dans la lumière des voies biliaires et dans 

la paroi, infi ltrat composé essentiellement de polynucléaires neutrophiles évoluant 

selon un mode aigu (cholangite aiguë neutrophilique ou suppurée) et un type moins 

suppuratif caractérisé par un infi ltrat infl ammatoire moins homogène associant neutrophiles 

et lymphocytes et évoluant sur un mode chronique (cholangite chronique 

neutrophilique ou suppurée encore désignée sous les termes de cholangite lymphoplasmocytaire). 

Ces deux types, bien que cela ne soit pas encore prouvé, correspondent vraisemblablement 

à deux formes évolutives d’une même maladie. Enfi n de nombreuses études 

cliniques et nécropsiques ont montré l’évolution concomitante avec une cholangite 

d’affections digestives, hépatiques, pancréatiques (OVBEH, pancréatite, lipidose, 

MICI). Le traitement de cette cholangite doit être modulé en fonction du stade évolutif 

de la maladie et des affections associées. 

ETIOPATHOGÉNIE 

L’origine des CNF est inconnue. Il est important de considérer que la présence de 

polynucléaires neutrophiles ne caractérise pas un mode évolutif aigu mais évoque 

une étiologie bactérienne. Une contamination par voie ascendante de l’arbre biliaire 

par des bactéries d’origine digestive est une hypothèse aujourd’hui souvent évoquée 

pour expliquer l’apparition de CNF. Des travaux récents utilisant les techniques de « 

FISH » (fl uorescence in situ hybridization) ont démontré la présence de bactéries chez 

près de 90 % des chats atteints de CNF aiguës et dans 69 % des CNF chroniques. Les 

bactéries isolées du tractus biliaire de chats souffrant de CNF appartiennent généralement 

à la fl ore bactérienne intestinale, E. coli, Clostridium, Bacteroïdes, Staphylococcus, 

Streptococcus alpha-hémolytique. La présence d’un infi ltrat lymphocytaire et 

plasmocytaire lors de CNF chronique est en faveur d’un processus immunitaire qui 

pourrait être le prolongement d’une CNF aiguë. 

CLINIQUE 

La CNF aiguë est plus fréquemment observée chez le jeune adulte avec des signes 

cliniques associant vomissements, diarrhée, anorexie et léthargie. L’examen clinique 

révèle souvent une hyperthermie, une déshydratation, un ictère, une douleur abdominale 

et une hépatomégalie dans plus de 50 % des cas. 

Les signes cliniques d’une CNF chronique plus souvent observée chez des chats âgés 

(moyenne d’âge 9 ans), ne sont pas spécifi ques, associant adynamie, périodes d’anorexie 

ou de troubles digestifs, amaigrissement. L’ictère est d’installation plus progressive 

sans hyperthermie. 

• 50 • 

DIAGNOSTIC BIOLOGIE 

Une leucocytose avec neutrophilie est fréquente dans les cas de CNF aiguë et rare 

dans les formes chroniques sauf lors de poussées aiguës traduisant une surinfection. 

Les anomalies biochimiques concernent essentiellement les paramètres hépatiques 

et traduisent la souffrance de l’organe et la cholestase. Dans les CNF aiguës, les PAL 

restent souvent normales voire modérément élevées alors que les GGT, ALAT et ASAT 

peuvent être signifi cativement augmentées. Dans les cas de CNF chronique, tous les 

paramètres peuvent être de modérés à très augmentés, particulièrement les paramètres 

traduisant une cholestase (PAL, GGT). L’hyperbilirubinémie est plus constante 

et plus marquée dans les formes chroniques. Une hyperglobulinémie est observée 

dans 50 % des cas de CNF chronique. 

Un dosage de la lipase spécifi que pancréatique féline (fPLI) est conseillé en raison de 

l’importante prévalence de l’association pancréatite/cholangite chez le chat (environ 

50 %). 

ECHOGRAPHIE 

L’examen échographique peut confi rmer une hépatomégalie ou révéler des atteintes 

du tractus biliaire : dilatation de la vésicule avec modifi cations pariétales compatibles 

avec un processus infl ammatoire, sludge et/ou cholélithiase, Parfois le processus infl 

ammatoire entraîne une réduction de la taille de la vésicule ou des signes d’obstruction 

biliaire avec une dilatation du cholédoque dont le diamètre peut être supérieur 

à 5 mm. Le pancréas peut présenter des signes d’infl ammation ou un renforcement 

de son échogénicité traduisant une possible fi brose. On recherchera également un 

épaississement pariétal de l’intestin grêle pouvant évoquer l’existence d’une MICI 

associée à la cholangite. 

Le diagnostic de ces cholangites repose sur une biopsie hépatique qui permettra un 

diagnostic différentiel entre les CNF et les autres maladies hépatiques en particulier 

le lymphome hépatique et la stéatose hépatique. Enfi n il est également possible de 

prélever de la bile pour culture et cytologie par cholécentèse à l’aide d’une aiguille 

fi ne de 22G. La présence de neutrophiles dans la bile est signifi cative pour certains 

auteurs de l’existence d’une cholangite neutrophilique. Enfi n tout acte biopsique hépatique 

doit être précédé d’un bilan d’hémostase souvent perturbé lors de maladies 

infl ammatoires chroniques et, s’il nécessite une anesthésie générale, doit être réalisé 

après 2 à 3 jours de réanimation hydro-électrolytique et de supplémentation en vitamine 

K1 le cas échéant. 

HISTOLOGIE 

Les CNF aiguës se caractérisent par une infi ltration neutrophilique des régions portales, 

de la paroi et parfois de la lumière des canaux biliaires. Les CNF chroniques 

sont associées à une infi ltration mixte de cellules infl ammatoires neutrophiliques, 

lymphocytaires et plasmocytaires traduisant l’installation d’une réaction immunitaire 

et probablement le passage à la chronicité d’une CHF aiguë. 

COMMENT ADAPTER LE TRAITEMENT 

Une antibiothérapie est nécessaire surtout dans les formes de CNF aiguës ou dans 

les phases débutantes ou d’aggravation de CNF chronique. Si une bactériologie de 

bile est négative ou n’a pas été réalisée, on choisira des antibiotiques à large spectre 

contre les anaérobies et à forte concentration biliaire (amoxicilline-clavulanate, 

céphalosporine de première génération). Le métronidazole est souvent utilisé pour 

son effet bactéricide mais aussi immunomodulateur dans des traitements longs sur 

plusieurs semaines (6 à 8 semaines). Les quinolones de nouvelle génération seront 

intéressantes si une culture de biopsie hépatique ou de prélèvement de bile a révélé 

la présence de germes gram négatifs résistants. Dans tous les cas les antibiotiques 

seront prolongés jusqu’à normalisation des paramètres hépatiques. 

L’acide ursodéoxycholique est préconisé par de nombreux auteurs et a montré une 

effi cacité importante dans le traitement des cholangites félines bien qu’il n’existe pas 

à ce jour d’étude contrôlée. L’auteur recommande son utilisation systématique dans 

toutes les formes de cholangite chez le chat sauf dans les cas d’obstruction biliaire 

à une dose de 10 à 15 mg/kg très bien tolérée chez cette espèce. L’effet cholérétique 

puissant est complété par un effet hépatoprotecteur incluant un effet anti-infl ammatoire 

immunomodulateur et anti-fi brosant. 

Une corticothérapie est indiquée dans les formes qui n’ont pas répondu à un traitement 

antibiotique en première intention et particulièrement dans les formes chroniques 

de CNF. La dose de prednisone sera adaptée à l’évolution des paramètres 

hépatiques et un traitement à une dose initiale de 1 mg/kg 2 fois/j doit apporter une 

amélioration clinique et biologique en 2 à 3 semaines. Une dose de 1 mg/kg tous les 

2 jours sur 3 à 6 semaines apporte une amélioration satisfaisante dans 50 % des cas. 

Dans les formes chroniques graves, une corticothérapie à 0,5 mg/kg tous les 2 jours 

peut être envisagée à très long terme. 

Un protocole à base de faibles doses de méthotrexate (0,13 mg/chat PO matin et 

soir pendant 3 jours consécutifs tous les 7 à 10 jours) a été décrit chez les chats qui 

ne répondent pas à une corticothérapie et est préconisé dans les stades avancés 

de cholangite sclérosante. Les effets secondaires ne sont toutefois pas négligeables 

(leucopénie, vomissements, hépato-toxicité). 

Dans les formes aiguës, une thérapeutique analgésique peut être nécessaire et est 

conseillée par de nombreux auteurs bien que la douleur soit souvent diffi cile à éva-


luer chez le chat (meperidine 1 à 2 mg/kg SC ou IM toutes les 2 à 4 heures, butorphanol 

0.2à0.4mg/kg ss cut toutes les 6 heures, buprémorphine 0,01 à 0,02 mg/kg en 

sublinguale toutes les 6 heures, patch de fentanyl dans la gestion à plus long terme). 

Le maropitant est intéressant pour limiter les vomissements fréquents lors de cholangite 

chez le chat. 

Un contrôle des troubles de l’hémostase (vitamine K1 5 mg/chat/j) ou d’une éventuelle 

encéphalopathie rare chez le chat (lactulose 2,5 à 5 mL matin et soir, antibiothérapie), 

complétera le traitement. 

La spironolactone (1 à 2 mg/kg/j) est préférée au furosémide lors d’ascite pour éviter 

une hypokaliémie mal tolérée par le chat. 

La chirurgie est parfois nécessaire lorsque l’on suspecte une cholécystite abcédée, 

une lithiase vésiculaire, une obstruction des voies biliaires posthépatiques par une 

bile très épaisse. Dans ce dernier cas, un fl ushing antéro et rétrograde de la voie 

biliaire principale est conseillé. Les dérivations biliaires (cholécystoduodénostomie) 

ne doivent être envisagées qu’en dernière intention en raison des complications fréquentes 

postchirurgicales. 


Néant. 

Diarrhée du chat V. FREICHE 

DMV, Présidente du GEMI, Clinique Vétérinaire Alliance - 8 boulevard 

Godard – F-33300 BORDEAUX 

La diarrhée chronique (DC) chez le chat est un motif de consultation banal qui peut 

constituer un défi thérapeutique pour le praticien. 

L’objectif de la présentation est de montrer, sous forme de cas cliniques appliqués, 

qu’une démarche diagnostique « standardisée » n’est pas applicable lors de DC dans 

l’espèce féline : le déroulement et le choix des examens complémentaires sont dictés 

par les données épidémiologiques et cliniques. 

DÉFINITIONS 

Diarrhée 

Émission trop fréquente de selles hyper hydratées, de volume variable. Si la DC est 

le signe clinique le plus fréquemment observé lors d’atteinte strictement digestive 

chez le chat, elle peut aussi constituer l’un des signes cliniques de certaines affections 

métaboliques. 

Chronicité 

La chronicité est défi nie par la persistance des signes cliniques au delà d’une quinzaine 

de jours, ou par la réapparition de ces derniers à l’issue d’un premier traitement 

symptomatique. Une diarrhée d’évolution intermittente ou cyclique est assimilée à 

une DC. 

Lésion du grêle ou du côlon ? 

Le tableau dichotomique décrit chez le chien n’est pas applicable lors de DC chez le 

chat à l’exception de la présence de ténesme (rare dans cette espèce) ou de sang en 

nature sur les selles qui témoigne d’une lésion colique. 

CRITÈRES D’INVESTIGATION ET CONSTATATIONS CLINIQUES 

Anamnèse et examen clinique 

Au terme des ces deux étapes, une première orientation diagnostique doit être établie. 

L’anamnèse inclut l’origine, le mode de vie et le statut vaccinal de l’animal, 

son historique médical et son type de ration alimentaire, les investigations et les 

traitements médicaux antérieurs à la consultation : les caractéristiques de la diarrhée 

sont précisées, sauf lors de mode de vie à l’extérieur : le chat peut être présenté en 

consultation pour un autre motif (anorexie, amaigrissement) et le contenu colique 

peut être vide ou liquidien, laissant suspecter la présence d’une DC. 

Les données cliniques majeures à évaluer lors de DC 

sont les suivantes 

Indice corporel, aspect du pelage, hydratation, couleur des muqueuses, palpation 

abdominale (mise en évidence d’une adénomégalie, d’une hépatomégalie, d’une 

douleur, identifi cation de la jonction iléo colique, appréciation du contenu des anses 

digestives, de leur épaisseur et de leur homogénéité). 


une démarche adaptée au « cas par cas »: le nombre et la nature des examens complémentaires 

est toujours lié au contexte anamnestique (cf cas cliniques) 

• 51 • 

Analyses hémato-biochimiques et dosages hormonaux 

Leur intérêt sera discuté : 

- Une hyperthyroïdie ne doit pas être exclue sur des seules considérations cliniques. 

- Lorsqu’ une hyper protidémie est suspectée, elle doit être contrôlée. 

- Lorsqu’une DC résulte d’une atteinte pariétale digestive, les paramètres biochimiques 

sont le plus souvent normaux. 

- L’hypo albuminémie est rare chez le chat et elle constitue un facteur prédictif péjoratif, 

quelle qu’en soit sa cause. 

Ionogramme 

Une hypokaliémie est fréquemment identifi ée lors de DC chez le chat et sa correction 

est primordiale: le ionogramme doit être inclus dans les examens complémentaires. 

Analyse coproscopique (implication actuelle de 

tritrichomonas fœtus) 

Echographie et l’endoscopie digestive sont 

incontournables 

Si la radiographie est d’un intérêt discutable au sein de la démarche diagnostique 

lors de DC, l’échographie et l’endoscopie digestive sont incontournables lorsqu’une 

atteinte pariétale est suspectée. Par ailleurs, la réalisation de biopsies chirurgicales 

répond à des indications précises. 

MESURES THÉRAPEUTIQUES ET DIÉTÉTIQUES, CONTRE- 

INDICATIONS 

Mesures thérapeutiques et diététiques 

Elles sont dictées par l’étiologie de la diarrhée. (cf cas cliniques présentés) 

Contre-indications 

Lors de DC il est peut être très préjudiciable : 

- de réitérer les traitements symptomatiques 

- de prescrire une antibiothérapie non raisonnée 

- de prescrire des corticostéroïdes sans démarche étiologique, voire de réaliser des 

injections “retard”. 


• Le Dr V. Freiche a des relations fi nancières avec le laboratoires Pfi zer 

(membre de “l’european emesis council”) et la Société Royal Canin. 


Prévalence des parasites digestifs chez le chiot dans 

les élevages canins français : étude sur 316 cas 

A. GRELLET (1) , C. BOOGAERTS (1) , T. BICKEL (2) , G. CASSELEUX 

(3) (1) (2) (3) (1) 

, C. ROBIN , B. POLACK , V. BIOURGE , D. GRANDJEAN 

1. Unité de Médecine de l’Elevage et du Sport – ENVA – 7 avenue du 

Général de Gaulle – F-94704 MAISONS-ALFORT cedex 

2. Unité de parasitologie – ENVA – 7 avenue du Général de Gaulle – 

F-94704 MAISONS-ALFORT cedex 

3. Royal Canin – Centre de Recherche et Développement – 650 avenue 

de la petite Camargue F-30470 AIMARGUES 

La prévalence des parasites digestifs chez le chien a fait l’objet de plusieurs études. 

Les différentes enquêtes épidémiologiques montrent de grandes variations en fonction 

de l’âge des animaux étudiés, de leur lieu de vie (chien de particulier ou d’élevage) 

et de leur mode de vie. De par leur implication dans les diarrhées de sevrage 

(coccidiose, giardiose) et les risques zoonotiques qu’ils représentent (Giardia duodenalis, 

Toxocara canis), leur gestion en élevage doit être une préoccupation 

majeure. Cependant à notre connaissance aucune publication récente n’a étudié la 

prévalence des principaux parasites digestifs chez le chiot en élevage. Cette étude 

a pour but de faire un bilan du niveau d’infestation parasitaire des chiots dans les 

élevages canins français. 

MATÉRIEL ET MÉTHODE 

Trois-cent-seize chiots provenant de 32 élevages canins français furent inclus dans 

l’étude. Pour chaque chiot un score fécal sur une échelle de 1 à 5 fut attribué (1 = 

selles liquides, 5 = selles dures). Pour chaque chiot une coproscopie qualitative par 

fl ottation en sulfate de magnésium (d = 1,28 à 25 °C), avec un rapport de 5 g de 

fèces pour 75 mL de solution, ainsi qu’une recherche de giardia par ELISA (Prospect® 

Giardia, Oxoid) furent réalisées. 

RÉSULTAT 

71,8 % des chiots (227/316) et 87,5 % des élevages (28/32) étaient parasités. 29,4 % 

des animaux (93/316) présentaient des troubles digestifs au moment du prélève-


ment. 25,8 % des chiots pour lesquels aucun parasite n’a été mis en évidence présentaient 

des troubles digestifs, contre 30 % des chiots parasités. Giardia fut isolé 

chez 40,5 % des chiots (128/316), parmi ceux-ci 30,4 % (30/128) avaient des selles 

molles ou diarrhéiques. Isospora canis et Isospora ohioensis furent isolés chez 

38,3 % des chiots (121/316), parmi ceux-ci 33,9 % (41/121) avaient des selles molles 

ou diarrhéiques. Toxocara canis fut isolé chez 20,6 % des chiots (65/316), parmi 

ceux-ci 36,9 % (24/65) avaient des selles molles ou diarrhéiques. 

DISCUSSION 

Cette étude a permis d’établir que la prévalence des parasites digestifs chez le chiot 

en élevage est élevée, avec une prévalence des infections par les protozoaires supérieure 

aux infestations helminthiques. Les prévalences obtenues dans cette étude 

sont supérieures aux valeurs habituelles de 5 à 20 % des chiens parasités, tous âges 

confondus [1,2,3]. Cette différence peut être expliquée par : 

• l’âge des animaux étudiés : la toxocarose étant transmise au jeune par différentes 

voies, in utero, le colostrum et le lait, puis par voie féco-orale, il est naturel que les 

jeunes chiens soient signifi cativement plus infestés. Il en est de même pour les coccidies, 

les jeunes étant naïfs immunologiquement, alors que les adultes développent 

une immunité protectrice, 

• les conditions de vie : la forte densité d’animaux en élevage favorise la contamination 

des individus, 

• la sensibilité élevée des tests réalisés 

CONCLUSION 

La prévalence des parasites digestifs chez le chiot en élevage est élevée. Des mesures 

de lutte (sanitaires et médicales) devraient être mises en place dans chaque élevage. 

Ces plans de prophylaxie devraient être adaptés en fonction des agents infectieux 

isolés et des conditions d’élevage. Ces mesures sont d’autant plus importantes que 

deux des trois parasites les plus fréquemment rencontrés (Giardia duodenalis et 

Toxocara canis) dans notre étude représentent un risque pour la santé publique. 


1. BEUGNET F. : Helminthoses digestives et choix des vermifuges chez les carnivores. 

L’Action Vétérinaire, 1998, 1436, 33-44. 

2. BEUGNET F. : Une entérite sous-estimée chez les Carnivores domestiques : la giardiose à 

Giardia duodenalis. L’Action Vétérinaire, 1357, 22 et 29 mars 1996. 

3. BEUGNET F. : Le parasitisme digestif des carnivores domestiques importance des 

protozooses. L’Action Vétérinaire, 1998, 1453, 12-18. 


Néant. 

Posters 

Un cas de jabot œsophagien chez un chaton 

A.DUCHAUSSOY, S.SCOTTI 

Clinique Vétérinaire des Etangs, 43 avenue du Chemin Vert, 

95290 L’ISLE ADAM 

Un chaton européen mâle vermifugé, non vacciné de 5 mois est présenté pour un 

retard de croissance et des vomissements liés au repas depuis l’acquisition. Compte 

tenu des commémoratifs, une anomalie congénitale est évoquée (méga-œsophage 

congénital, sténose œsophagienne congénitale, hernie hiatale, anomalie vasculaire 

avec jabot œsophagien) et explorée par une radiographie de thorax. La visualisation 

des muscles longs du cou, l’élargissement du médiastin crânial et la déviation de la 

trachée vers la gauche amène à suspecter un jabot œsophagien, confi rmé par un 

marquage œsophagien. Caudalement au cœur, l’œsophage apparaît normal ; aucune 

image évoquant une broncho-pneumonie n’est observée. Une persistance du 

quatrième arc aortique droit avec ligament artériel gauche (correspondant à 95 % 

des anomalies vasculaires responsables d’un mégaoesophage) est envisagée ; une 

échocardiographie est réalisée et exclut d’autres anomalies vasculaires associées 

(persistance du canal artériel notamment). La chirurgie avec ligature et section du 

ligament artériel est le traitement de choix. Une thoracotomie latérale gauche en 

regard du quatrième espace intercostal est effectuée et permet la visualisation du 

jabot œsophagien, des structures nerveuses et vasculaires environnantes (nerf vague 

gauche, nerf phrénique et tronc pulmonaire). La pose des ligatures dorsale et ventrale 

s’effectue au plus proche respectivement de l’aorte et de l’artère pulmonaire avec du 

fi l irrésorbable puis le canal artériel est sectionné (10 % des ligaments ont un fl ux qui 

est présent). Les adhérences et le tissu fi breux autour de l’œsophage sont disséqués. 

Une sonde de Foley passée dans l’œsophage permet de s’assurer de la levée de la 

striction. Un aliment tout d’abord liquide puis mou est proposé en post-opératoire. 

Un traitement symptomatique anti-acide (ranitidine 1,5 mg/kg TID) et prokinétique 

(métoclopramide 0,2 mg/kg TID) est également prescrit et arrêté après une semaine. 

Un aliment solide est réintroduit un mois après la chirurgie et n’a pas entraîné de 

vomissements ni de régurgitations. Un mois après la chirurgie, le chaton présente une 

prise de poids de 700 grammes et a quasiment rattrapé son retard de croissance. A 

• 52 • 

deux mois, il est de même stature que les autres chats de sa portée. Deux marquages 

œsophagiens, réalisés à un et deux mois post-opératoire, montrent une récupération 

fonctionnelle pratiquement totale de l’œsophage. 

Cette affection est rarement rapportée dans la littérature dans l’espèce féline ; ce 

qui n’est pas le cas dans l’espèce canine. Il convient de l’envisager chez des chatons 

présentant un retard de croissance et des vomissements ou régurgitations liés au 

repas. Ces vomissements peuvent passer inaperçus les premières semaines lorsque 

l’animal se nourrit de lait. Une radiographie peut suffi re à établir un diagnostic ; l’observation 

d’une déviation à gauche de la trachée étant pathognomonique. Toutefois, 

un marquage œsophagien, ainsi qu’une angiographie, endoscopie œsphagienne ou 

échocardiographie peuvent être effectués afi n de caractériser l’anomalie vasculaire 

responsable du jabot œsophagien et de rechercher d’autres anomalies vasculaires 

associées (persistance de la veine cave crâniale, persistance du canal artériel). Le 

traitement est chirurgical et doit être le plus précoce possible pour éviter les complications 

(broncho-pneumonie, œsophagite, cachexie, perte de motricité du segment 

œsophagien concerné). Les broncho-pneumonies sont redoutées en post-opératoire 

et sont, chez le chien, la principale cause de mortalité. A long terme, chez le chat, les 

quelques cas décrits dans la littérature montrent une résolution des signes cliniques, 

avec une absence de récidive, dans les mois qui suivent la chirurgie. Chez le chien, 90 

% des animaux sont améliorés par la chirurgie, les régurgitations persistantes concernent 

toujours des chiens opérés tardivement après l’âge de deux ans. Pour conclure, 

cette anomalie doit être envisagée chez le chat présentant des signes cliniques et 

radiographiques évocateurs. Une intervention chirurgicale permet une résolution rapide 

des signes cliniques et évite les complications. 


Néant. 

Complémentarité de l’échographie, de l’endoscopie 

et de l’histologie dans l’approche diagnostique d’un 

processus infi ltrant gastrique 

A.TABARIES, C. CHERVIER, I. RODRIGUEZ, L. GUILBAUD, 

J. CADORE, M. HUGONNARD 

Unité de Médecine Ecole Vétérinaire de Lyon – 1 avenue Bourgelat – 


Lors d’affection infi ltrante digestive, la distinction entre un processus infl ammatoire 

ou tumoral est essentielle mais parfois délicate, comme l’illustre ce cas. 

HISTORIQUE 

Une chienne Caniche stérilisée de 11 ans vaccinée et vermifugée est présentée pour 

vomissements chroniques et troubles de l’appétit évoluant depuis 2 mois. Sa vitalité 

est discrètement altérée. La chienne a perdu 1 kg en un mois. Le bilan biochimique 

complet réalisé un mois auparavant par le vétérinaire traitant ne révèle pas d’anomalie. 

Plusieurs traitements se sont révélés infructueux (passage à un aliment hyperdigestible, 

pansement digestif, métoclopramide, oméprazole, métronidazole). Seul le 

citrate de maropitant permet de contrôler les vomissements et de normaliser l’appétit 

mais les symptômes rechutent dès l’arrêt du traitement. 


L’examen clinique ne révèle qu’une palpation abdominale antérieure inconfortable. 

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE ET TRAITEMENT 

Le bilan sanguin étant normal, une cause digestive des vomissements est privilégiée. 

L’échographie abdominale révèle un épaississement diffus et homogène de la paroi 

de l’estomac particulièrement marqué en regard de l’antre pylorique. L’échostructure 

de la paroi gastrique est modifi ée en regard de l’antre avec perte de l’individualisation 

des 5 couches échographiques. L’examen est compatible avec une gastrite 

chronique ou une tumeur gastrique. 

Une gastro-duodénoscopie montre des irrégularités essentiellement prolifératives de 

la muqueuse de l’antre pylorique et d’une partie de l’incisure angulaire, sans obstruction 

mécanique du pylore. On relève aussi la présence d’ulcères anciens. Les lésions 

bourgeonnantes se poursuivent dans la partie proximale du duodénum qui semble 

infi ltrée sur 1 à 2 cm de longueur. On ne note pas de rigidité pariétale de l’estomac. 

La muqueuse gastrique se décolle facilement de la sous-muqueuse. Des biopsies gastriques 

et duodénales sont réalisées. A ce stade, l’hypothèse d’un processus néoplasique 

est privilégiée. 

Un traitement associant l’oméprazole, le maropitant et la prednisolone à 1 mg/kg/j 

est instauré en attente des résultats histologiques. L’examen histologique conclut à 

une gastrite et une entérite lympho-plasmocytaire marquées, infi rmant l’hypothèse 

tumorale. Le maropitant est arrêté 15 j après sa mise en place. La corticothérapie et 

le traitement anti-acide sont poursuivis un mois et demi avec sevrage progressif en 

cortisone. La chienne ne présente actuellement plus aucun symptôme.


DISCUSSION 

L’originalité de ce cas tient en deux points. 

- Le Maropitant, antagoniste des récepteurs de la neurokinine 1, n’est pas couramment 

utilisé dans le traitement des vomissements chroniques en général et des 

gastrites chroniques en particulier. Le traitement antiémétique usuel lors de gastrite 

chronique est le métoclopramide (3). Dans le cas étudié, le maropitant prouve son 

effi cacité et son intérêt potentiel dans cette indication puisqu’il permet un arrêt total, 

à lui seul, des vomissements avant et pendant la corticothérapie alors que le métoclopramide 

n’avait pas permis de contrôler les symptômes. 

- L’observation d’ulcères et de masses à la gastroscopie est corrélée à la présence 

de carcinome ou d’adénocarcinome gastriques (2). Dans le cas présent et malgré 

l’observation de telles lésions, il s’agissait d’une gastrite chronique. Il est donc capital 

d’associer la gastro-duodénoscopie à la réalisation de biopsies (1). Le cas présenté 

en est la preuve originale puisqu’à l’issue de l’endoscopie, l’hypothèse tumorale était 

prioritaire et assombrissait nettement le pronostic alors que l’histologie a révélé un 

processus infl ammatoire maîtrisable. 

CONCLUSION 

Les tumeurs gastriques font partie du diagnostic différentiel chez un chien âgé qui 

présente des vomissements chroniques. Seule l’histologie permet de différencier avec 

certitude un processus infl ammatoire d’un processus tumoral. 


1. Guilbaud L. Place de l’examen endoscopique en gastro-entérologie. Point Vét., 2009, 

n° 40, 17-22 

2) Lidbury JA, Suchodolski JS, Steiner JM. Gastric histopathologic abnormalities in dogs : 67 

cases (2002-2007). J. Am. Vet. Med. Assoc., 2009, 234 : 1147-1153 

3) Webb C, Twedt D. Canine gastritis. Vet. Clin. Small Anim., 2003, 33 : 969-985 


Néant. 

GÉNÉTIQUE 


Le génome du Chien : de la cartographie génétique 

aux indications pratiques 

F. GALIBERT 

TEXTE NON REMIS 

L’ichtyose du Golden Retriever : 

Histoire d’un modèle génétique spontané 

E.GUAGUÈRE (1) , C. ANDRÉ (2) , E. BENSIGNOR (3) , 

F. DEGORCE-RUBIALES (4) , G. QUENEY (5) 

1. Dip ECVD, DESV Derm, Clinique vétérinaire Saint-Bernard, 598 avenue 

de Dunkerque, F-59160 LOMME - 2. Doct es Sc, Institut de Génétique 

et Développement de Rennes, UMR6061 CNRS/Université de Rennes1, 

Faculté de Médecine, F-35043 RENNES Cedex - 3. Dip ECVD, DESV 

Derm, Clinique vétérinaire de la Boulais, 6 rue de la Mare Pavée, F-35510 

CESSON-SÉVIGNÉ - 4. DESV Anatomie pathologique, Laboratoire 

d’Anatomie Pathologique Vétérinaire du Sud-Ouest, 129 route de 

Blagnac, F-31201 TOULOUSE Cedex 2 - 5. Antagene, Laboratoire de 

génétique animale, 2 allée des Séquoias, F-69760 LIMONEST 

Longtemps considérées comme une seule entité clinique, les ichtyoses regroupent des 

dermatoses distinctes dues à des troubles héréditaires de la cornéogenèse ; elles se caractérisent 

par leur diversité clinique (notamment le type de desquamation), leur gravité 

différente selon les races et leur réponse thérapeutique variable. Conséquences d’un 

défaut d’une ou de plusieurs étapes intervenant dans la différenciation de la couche 

cornée, ces génodermatoses sont pour la plupart monogéniques chez l’Homme et probablement 

aussi chez le Chien. Elles apparaissent généralement dans les premières 

semaines ou mois après la naissance et vont persister tout au long de la vie. 

Si on connaît mal leur prévalence au sein des différentes races canines, il existe de 

nombreuses prédispositions raciales : Golden retriever, Cavalier King-Charles, terrier 

du Norfolk, Labrador retriever, Jack Russel Terrier, Manchester terrier, American Staffordshire 

Terrier, Yorkshire Terrier, soft coated Wheaten terrier, Colley, American Bull 

dog, Rottweiler. Chez le Golden retriever, on estime actuellement à 30 % la fréquence 

des individus exprimant des signes cliniques plus ou moins marqués. 

Les premiers cas d’ichtyose du Golden retriever ont été décrits à la fi n des années 

• 53 • 

1990 d’abord aux Etats Unis, puis en Europe (France, Royaume Uni, Belgique, pays 

scandinaves). 

UN CADRE ÉPIDÉMIOLOGIQUE CLAIR 

Les premiers signes cliniques apparaissent dès les premières semaines entre 3 semaines 

et 3 mois, 85 % des cas semblent apparaître avant l’âge de 1 an. Des cas plus 

tardifs sont toutefois rapportés, probablement parce que les signes cliniques passent 

inaperçus à cause du pelage. Aucune prédisposition sexuelle n’a été rapportée. Dans 

80 % des cas, le motif de consultation est la présence anormale de squames associée 

à un pelage terne ou sale. La dermatose qui se transmet selon un mode autosomique 

récessif, évolue de façon variable : certains chiens présentent des formes mineures, 

alors que dans d’autres cas, la maladie a tendance à s’aggraver pendant la croissance. 

DES SIGNES CUTANÉS ÉVOCATEURS 

Aucune atteinte de l’état général n’est signalée. Les signes cutanés sont caractérisés 

par l’apparition de squames de taille variable (petites à grandes), localisées 

sur l’abdomen, le thorax et les fl ancs. Ces squames sont blanches, polyédriques et 

adhérentes à la peau (aspect pavimenteux particulièrement visible dans les zones 

glabres (ventre)). Secondairement, les squames se pigmentent pour devenir grisâtres 

puis noirâtres, donnant un aspect « sale » au pelage et à la peau. Celles-ci peuvent 

rester très adhérentes ou se détacher de la surface cutanée pour être emprisonnées 

dans les poils ou tomber sur le sol. La peau a également tendance à l’hyperpigmentation 

et devient rugueuse au toucher, avec un aspect « en papier de verre ». La tonte 

permet d’observer facilement les squames polygonales. Aucune atteinte de la truffe, 

des coussinets ou des ongles n’est observée. Le prurit est, en règle générale, peu 

marqué ou absent. Dans les cas graves et chroniques, des complications infectieuses 

(pyodermites bactériennes ou dermatites à Malassezia) peuvent toutefois survenir 

et être responsables de démangeaisons. Ces chiens n’ont en général aucun signe de 

dermatite atopique. 

UN DIAGNOSTIC AISÉ 

Le diagnostic est basé sur des éléments épidémiologiques (âge à l’apparition des 

lésions, race), les signes cutanés et la réalisation de biopsies cutanées et/ou un dépistage 

génétique. 

L’examen histopathologique de biopsies cutanées montre des lésions compatibles 

avec un trouble de la cornéogenèse de type ichtyose. Une hyperkératose orthokératosique 

laminée ou compacte éosinophile est notée, avec parfois un « pontage » 

au niveau des ostia folliculaires. L’acanthose est en général minime. Les grains de 

kératohyaline sont normaux en nombre et en taille. Un télescopage régulier des kératinocytes 

basaux et suprabasaux et une membrane basale en guirlande sont notés. 

L’examen ultrastructural montre une persistance des cornéodesmosomes en très 

grand nombre, ce qui est en faveur d’une ichtyose par rétention (absence de desquamation). 

UN DIAGNOSTIC GÉNÉTIQUE POSSIBLE 

La mutation du gène a été récemment identifi ée chez le Golden retriever. On estime 

en France que 30 % des golden retriever sont homozygotes, 40 % hétérozygotes et 

30 % non porteurs de la mutation. Le diagnostic génétique est intéressant dans le 

cadre d’un diagnostic différentiel, pour identifi er les formes mineures et pour dépister 

les homozygotes et les hétérozygotes dans le cadre d’un conseil en élevage. 


EA Maudlin, KM Credille, DW Dunstan, ML Casal Clinical, histopathological, ultrastructural 

analysis of Golden retriever ichthyosis Veterinary Dermatology 2007, 18, 187 (Abstract). 

E Guaguère, E Bensignor, A Muller, F Degorce-Rubiales, C André Epidemiological, clinical, 

histopathological and ultrastructural aspects of ichthyosis in golden retrievers ; a report of 

50 cases Veterinary Dermatology 2007, 18, 182-383 (Abstract) 

EA Maudlin, KM Credille, DW Dunstan, ML Casal Clinical, histopathological, ultrastructural 

analysis of Golden retriever ichthyosis. Veterinary Pathology 2008, 19, 120-129 

MC Cadiergues, A Patel, DH Shearer, R Fermor, M. Suthel, A Hendricks Cornifi cation 

defect in the golden retriever : clinical, histopathological, ultrastructural and genetic 

characterisation. Veterinary Dermatology 2008, 19, 120-129 

E Guaguère, E Bensignor, S Küry, F Degorce-Rubiales, A Muller, L Herbin, J Fontaine, C André 

Clinical, histological and genetic data of ichthyosis in the Golden retriever : a prospective 

study Journal of Small Animal Practice 2009, 50, 227-235 

A. Grall, E. Guaguère, S. Planchais, M. Le Gallo, C. Hitte, L. Lagoutte, F. Degorce-Rubiales3, 

E. Bensignor, C. Derbois, A. Thomas, J. Fontaine, G. Queney, F. Galibert, J. Fischer, C. André 

A new human ichthyosis gene revealed by the identifi cation of a mutation in the golden 

retriever canine breed Proceedings of the 5th International Canine and Feline Genomics 

Conference and Inherited Diseases, Baltimore, 2010. 


Néant.


L’ichtyose du Golden Retriever : 

Histoire d’un modèle génétique spontané 

C. ANDRÉ (1) , E. GUAGUÈRE (2) , A. GRALL (1) , S. PLANCHAIS (1) , 

C. HITTE (1) , E. BENSIGNOR (3) , F. DEGORCE-RUBIALES (4) , 

A. PAGOUTTE (1) , A. THOMAS (5) , M. LE GALLO (1) , G. QUENEY 

(5) , J. FONTAINE (6) F. GALIBERT (1) 

1. Institut de Génétique et Développement de Rennes, UMR6061 CNRS/ 

Université de Rennes1, Faculté de Médecine, F- 35043 RENNES Cedex - 

2. Clinique Vétérinaire Saint-Bernard, 598 avenue de Dunkerque, 

F-59160 LOMME - 3. Clinique Vétérinaire de la Boulais, 6 rue de la 

Mare Pavée, F-35510 CESSON-SÉVIGNÉ - 4. Laboratoire d’Anatomie 

Pathologique Vétérinaire du Sud-Ouest, 129 route de Blagnac, F-31201 

TOULOUSE Cedex 2 - 5. Antagene, Laboratoire de génétique animale, 2 

allée des Séquoias, F-69760 LIMONEST - 6. Clinique Vétérinaire, avenue 

Brugmann 425 B 1180 BRUXELLES 

L’intérêt et l’originalité du chien pour identifi er les bases moléculaires de maladies 

génétiques humaines tiennent à sa structure génétique unique : une seule espèce, 

répartie en plus de 350 races, se comportant chacune comme un isolat génétique. 

Ainsi, chaque race peut constituer un modèle spontané unique d’une maladie humaine 

donnée, homologue sur les plans physiopathologique, histologique et de 

réponse aux traitements. Nous démontrons ici que l’identifi cation des causes génétiques 

de l’ichtyose chez le Golden retriever apporte un nouvel éclairage sur la 

physiopathologie et la génétique des ichtyoses humaines, avec la découverte d’un 

nouveau gène impliqué dans l’homéostasie de la barrière cutanée. Nous montrons 

également l’intérêt de cette découverte pour la médecine vétérinaire et l’élevage, par 

le développement d’un test génétique utile pour le diagnostic et surtout le dépistage 

de cette affection dans la race. 

De façon à déterminer les bases génétiques de cette forme d’ichtyose chez le Golden 

retriever, nous avons collecté plus de 300 échantillons sanguins de Golden retrievers 

dont 100 sont atteints. Aucune prédisposition sexuelle n’est notée. L’étude génétique 

d’un pedigree de 150 chiens a permis de proposer un mode de transmission monogénique 

autosomique récessif. Un criblage génomique complet de 20 chiens sains et 

20 chiens atteints, non apparentés, utilisant les puces ADN 48 000 SNP (Affymetrix) 

a permis de mettre en évidence un locus chromosomique, associé à la maladie avec 

un très fort support statistique. L’analyse fi ne de la région a révélé la présence de 

gènes candidats métaboliques qui ont été séquencés et une mutation tronquante fut 

mise en évidence dans l’un d’entre eux. Cette mutation ségrége parfaitement selon 

un mode récessif avec la maladie : sur 100 chiens atteints, tous portent la mutation 

à l’état homozygote, et sur 150 chiens sains, 100 sont hétérozygotes (porteurs) et 50 

sont homozygotes sains. La mutation a été validée et avérée spécifi que des Golden 

retrievers atteints par l‘analyse de 300 Golden retrievers et 300 chiens d’autres races. 

Le gène identifi é est nouveau et sa fonction précise dans la physiopathologie de la 

maladie est en cours d’étude, ainsi que son implication dans des formes d’ichtyoses 

humaines pour lesquelles aucune cause génétique n’a été identifi ée à ce jour. 

La découverte de ce gène a donné lieu à un dépôt de brevet au noms du CNRS et de 

l’Université de Rennes1 et une licence internationale a été octroyée à Antagène pour 

la commercialisation de ce test génétique pour le diagnostic et surtout le dépistage, 

pour aider à une meilleure gestion de l’élevage. 

Cette maladie fréquente dans la race par suite de l’utilisation comme reproducteurs 

de champions atteints, s’est répandue dans la race dans les années 1980. La mutation 

n’étant à ce jour pas retrouvée chez les autres retrievers, la sélection de cet allèle est 

certainement spécifi que à la race et d’apparition récente. La fréquence de la mutation 

dans la race est actuellement estimée à 50 %, avec 40 % de chiens porteurs, 30 % de 

chiens atteints et 30 % de chiens sains. Cette ichtyose, d’apparition spontanée chez 

le Golden retriever et l’identifi cation de la cause génétique avec des analyses génétiques 

classiques, portant sur très peu de chiens, montre la puissance de ces modèles 

canins spontanés de maladies humaines. 


Néant. 

Actualités dans la génétique des robes chez le Chien 

I. THIRIET 

TEXTE NON REMIS 

• 54 • 

HÉMATOLOGIE 


Quand et comment moduler le traitement 

d’une anémie hémolytique immunologique ? 

L. CHABANNE 

DMV, Pr. de Pathologie médicale, Département des Animaux de 

compagnie, Vet Agro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon, 1 av Bourgelat, 

F-69280 MARCY L’ETOILE. 

Le traitement des anémies immunologiques peut être abordé en deux temps. En tout 

premier lieu, il faut combattre la crise d’hémolyse et ses conséquences immédiates 

les plus délétères (hypoxie et thrombo-embolie), d’autant plus bruyantes que la crise 

est aiguë. Dans un deuxième temps, le traitement a pour but d’empêcher la production 

d’anticorps à l’origine de l’hémolyse. 

TRAITEMENT INAUGURAL 

Pour cette première étape, un consensus semble se dégager et s’organiser autour 

de 3 axes : 

1. Enrayer, si ce n’est arrêter, la crise d’hémolyse par l’utilisation de glucocorticoïdes 

à forte dose avec administration immédiate par voie veineuse de succinate de méthylprédnisolone 

(Solumédrol®, 2 à 4 mg/kg, 1 à 2 fois à 12 heures d’intervalle), puis 

relais per os à l’aide de prednisone ou de prednisolone à la même dose, répartie 

en 2 prises quotidiennes. L’utilisation de la dexaméthasone est parfois préférée par 

certains (0,3 mg/kg/jour IM ou per os). 

2. Combattre l’hypoxie par l’apport de sang, ou plus exactement d’hématies, voire 

de produits sanguins de substitution comme les hémoglobines polymérisées (type 

Oxyglobin®) lorsque le pronostic vital est directement engagé (anémie mal tolérée 

d’un point de vue clinique, hématocrite inférieur à 12 ou 15 %). 

3. Prévenir un risque de thrombo-embolie par l’utilisation d’aspirine à faible dose 

(0,5 mg/kg/jour), tandis que la mise sous héparine sera davantage réservée aux cas 

où une thrombo-embolie est avérée. 

TRAITEMENT DE FOND 

Pour cette 2e étape, de nombreuses interrogations ou incertitudes persistent quant 

à la meilleure stratégie à adopter. Le choix du principe actif à utiliser, son utilisation 

seule ou combinée, les doses, la durée des traitements, restent des variables très 

discutées et dépendent également de la réponse individuelle de chaque malade. Les 

critères pris en compte, et les solutions préconisées, sont : 

Origine 

- Anémies immunologiques secondaires : Le traitement de fond repose sur l’élimination 

de l’agent causal quand il peut l’être (traitement anti-infectieux ou anti-parasitaire, 

arrêt du médicament dans le cas d’un phénomène immuno-allergique) ou sur le 

traitement de la maladie associée. A priori, il n’y a pas lieu dans ce cas de renforcer 

le traitement immunosuppresseur inaugural qui doit pouvoir être arrêté rapidement. 

L’utilisation parfois systématique d’antibiotiques, et principalement de doxycycline, 

se veut une réponse à la mise en cause fréquente d’agent infectieux de type rickettsie 

au cours de ces anémies. 

- Anémies immunologiques primaires (idiopathiques ou auto-immunes) : Les immunosuppresseurs 

sont le pilier du traitement de fond, avec en premier lieu la corticothérapie 

qui a été initiée lors du traitement inaugural. Un autre traitement immunosuppresseur 

sera facilement associé dans ce cas à la corticothérapie. On privilégie 

actuellement l’azathioprine chez le chien (Imurel®) à la dose de 2 mg/kg/jour. Son 

utilisation dans l’espèce féline s’avère plus délicate (demandant des posologies beaucoup 

plus réduites : 0,3 mg/kg/jour, voire 1 mg/kg tous les 2 jours), si bien qu’on lui 

préfère le chlorambucil (Chloraminophène®) dans cette espèce à la dose de 0,1 à 0,2 

mg/kg/jour ou la cyclosporine A (Néoral®, Atopica®) à la dose de 1 à 5 mg/kg/jour 

répartie en 2 prises quotidiennes. Cette dernière peut également être utilisée chez le 

chien à la dose de 5 à 10 mg/kg/jour répartie également en 2 prises quotidiennes. 

Effi cacité 

Les paramètres à prendre en compte pour apprécier l’effi cacité des traitements immunosuppresseurs 

sont d’abord cliniques, puis hématologiques (normalisation de 

l’hémogramme) et, enfi n, immunologiques à travers la normalisation des critères 

du diagnostic immunologique (disparition de l’auto-agglutination en milieu salin, 

diminution de la sphérocytose, négativation ou diminution du titre anticorps lors du 

test de Coombs direct). Sur un animal stabilisé à l’issue du traitement inaugural, la 

réponse doit être évaluée 8 à 10 jours après le début de la corticothérapie pour juger 

d’une réponse. Le traitement ne devrait pas être arrêté avant que l’ensemble des 3 

paramètres ne l’autorise. 

Dans le cas de la ciclosporine A, avant de se prononcer sur son effi cacité, il peut être 

conseillé de s’assurer que la concentration sanguine obtenue est à un niveau jugé


suffi sant pour un effet thérapeutique (concentration de 500 ng/mL chez le chien, 

entre 250 et 500 ng/mL chez le chat). La mesure s’effectue 12 heures après l’administration 

(juste avant la deuxième administration quotidienne). 

Effets secondaires indésirables 

Il existe pour la plupart des médicaments immunodépresseurs une faible marge entre 

dose toxique et dose biologiquement active, si bien que leurs effets secondaires 

constituent souvent une limite à leur utilisation. L’association de plusieurs médicaments 

donnés à faibles doses permet parfois d’assurer le niveau d’immunodépression 

désiré en réduisant les risques de toxicité propres à chaque produit. A noter que : 

- Les effets secondaires de l’azathioprine chez le chien sont imprévisibles mais relativement 

peu fréquents. Ils peuvent être limités grâce à l’ajustement individuel des 

doses dans les premières semaines à la suite de la mise en place du traitement et 

requièrent impérativement le contrôle de l’hémogramme (numération leucocytaire 

principalement) une fois par semaine dans les 2 semaines qui suivent l’initiation du 

traitement. 

- Pour limiter les effets secondaires d’une corticothérapie massive et soutenue, le 

danazol (Danatrol®), dérivé synthétique de l’ethistérone, a parfois été préconisé à 

la dose de 5 mg/kg 3 fois par jour chez le chien (15 mg/kg/jour) et 2 fois par jour 

chez le chat (10 mg/kg/jour) en raison d’un effet synergique avec les glucocorticoïdes 

autorisant leur utilisation à une dose moindre sur le long terme et limitant de fait 

leurs effets secondaires. 

Gravité et facteurs pronostiques 

Les cas d’anémie immunologique considérés d’emblée comme graves pourraient justifi 

er un traitement plus lourd et, notamment l’association systématique de plusieurs 

principes actifs. Les paramètres associés à un mauvais pronostic sont une auto-agglutination, 

une hémolyse intravasculaire, une thrombopénie (< 50 g/L), une leucocytose 

neutrophilique (avec déviation à gauche), un ictère, une hyperbilirubinémie (> 

85 μmol/L), ou l’absence de réponse régénérative. Un caractère faiblement ou non 

régénératif (anémie immunologique à participation centrale) est le principal facteur 

à prendre en compte dans le pronostic à moyen ou long terme, alors que les autres 

paramètres relèvent davantage du pronostic initial. 

Autres cas 

Chez les animaux souffrant d’une anémie immunologique avec splénomégalie importante, 

l’indication d’une splénectomie qui a longtemps été envisagée uniquement 

en dernier recours dans les situations désespérées pourrait être à reconsidérer au vu 

d’une récente publication qui ne porte toutefois que sur un nombre limité de cas. 


Néant. 

Envisager une cause immunologique lors d’anémie 

non régénérative L. CHABANNE 

Docteur vétérinaire, Professeur de Pathologie médicale, Département 

des Animaux de compagnie, Vet Agro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon, 

1 av Bourgelat, F-69280 MARCY L’ETOILE. 

Évoquer une cause (ou plus exactement un mécanisme) immunologique fait partie 

des standards de l’abord diagnostique d’une anémie hémolytique, alors qu’une telle 

cause est moins souvent évoquée dans le cas d’une anémie non régénérative. Or, 

si on considère les publications consacrées aux anémies hémolytiques immunologiques 

chez le chien, et donc a priori régénératives car d’origine périphérique, de 

nombreuses publications font désormais état d’un caractère non régénératif dans un 

nombre non négligeable de cas (30 à 60 % des cas lors de la prise en charge, sans 

que le caractère chronique de l’anémie ne soit toutefois bien étayé). Inversement, 

lorsqu’on s’intéresse aux anémies non régénératives et aux anomalies de la moelle 

osseuse hématopoïétique chez le chien ou le chat, un mécanisme immunologique 

est désormais fréquemment évoqué parallèlement à l’existence d’une hyperplasie 

érythroïde de la moelle osseuse (cas le plus fréquent), ou d’un arrêt dans la maturation 

érythroïde, voire – cas plus rare – lors d’éryhtroblastopénie (pure red cell 

aplasia). 

En conséquence, cette présentation particulière des anémies immunologiques doit 

être prise en considération. 

CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES, CIRCONSTANCES DE 

DÉCOUVERTE 

L’apparition des symptômes peut être soit progressive (sur plusieurs semaines), soit 

très rapide et faisant suite alors à un syndrome hémolytique aigu. Les symptômes 

ne sont pas spécifi ques et varient en fonction de l’intensité de l’anémie. Les signes 

d’hémolyse (ictère, bilirubinurie, splénomégalie) sont souvent présents mais avec une 

intensité variable. 

• 55 • 

HÉMOGRAMME 

La numération-formule sanguine met en évidence une anémie souvent marquée, 

généralement normochrome et normocytaire, mais avec une réticulocytose toujours 

insuffi sante. Une neutropénie et/ou plus fréquemment une thrombopénie sont parfois 

observées. L’examen du frottis sanguin montre généralement une tendance à 

l’agglutination, une sphérocytose modérée et parfois des anomalies plus nettes de 

la lignée rouge (anisocytose érythrocytaire marquée, érythroblastose sanguine avec 

présence d’érythroblastes anormaux). 

RÉTICULOCYTES 

Le caractère non régénératif d’une anémie immunologique lors de sa prise en charge 

ne signifi e pas automatiquement une origine centrale. En effet, lors d’évolution aiguë, 

l’apparition des réticulocytes dans le torrent circulatoire peut ne pas avoir encore eu 

lieu. Un délai de 3 à 5 jours s’impose donc avant de conclure au caractère non régénératif 

si on ne peut pas attester du caractère chronique de l’anémie ! 

Dans tous les cas (phénomène aigu ou origine centrale), ce paramètre est associé à 

un mauvais pronostic en comparaison des anémies immunologiques qui apparaissent 

d’emblée régénératives. 

MYÉLOGRAMME 

Le myélogramme est caractérisé soit par une érythropoïèse ineffi cace, soit par un 

arrêt dans la maturation érythroblastique, soit par une érythroblastopénie grave. Les 

principales anomalies rencontrées sont de façon variable : 

- une dysmyélopoïèse ou une dysmégacaryopoïèse, qui ne sont systématiquement 

pas associées à une cytopénie périphérique correspondant (neutropénie ou thrombopénie). 

- des images d’érythrophagocytose, voire d’érytroblastophagocytose, 

- une fréquente hyperplasie lymphoïde chez le chat et plasmocytaire chez le chien. 

- des images de nécrose médullaire. 

- une fi brose médullaire. 

- des signes d’infl ammation aiguë et de perméabilité vasculaire accrue. 

DIAGNOSTIC IMMUNOLOGIQUE 

Comme pour les anémies hémolytiques périphériques, les critères utilisés pour le diagnostic 

immunologique sont une auto-agglutination persistante en milieu salin, une 

sphérocytose (qui est rarement massive dans le cas de ces anémies centrales) et/ 

ou une positivité du test de Coombs direct (à chaud ou à froid). Le test de Coombs 

peut généralement être positif pendant toute la durée de la maladie et même après 

rémission de l’anémie. 

Des techniques plus sophistiquées ont parfois permis la mise en évidence d’anticorps 

sériques dirigés contre les érythroblastes et susceptibles d’inhiber in vitro la formation 

des BFU-E et CFU-E (précurseurs médullaires de la lignée érythroïde). 

Enfi n, une bonne réponse aux traitements immunosuppresseurs est également un 

argument utilisé pour attester d’un mécanisme immunologique, notamment lors 

d’érythroblastopénie isolée. 

DIAGNOSTIC D’EXCLUSION 

Comme pour les anémies immunologiques périphériques, une origine secondaire doit 

être évoquée et une démarche diagnostique adaptée à la recherche d’une cause associée 

: clichés radiographiques thoraciques, échographie abdominale et élimination 

systématique d’une éventuelle maladie infectieuse (ehrlichiose, leishmaniose) ou auto-immune 

(anticorps antinucléaires) concomitante. 

PRONOSTIC ET TRAITEMENT 

Le caractère non régénératif d’une anémie immunologique est associé à un mauvais 

pronostic par comparaison aux anémies immunologiques qui apparaissent d’emblée 

régénératives. Cela est pour partie lié au délai nécessaire à l’obtention d’une réponse 

au traitement qui apparaît bien plus longue que dans les formes régénératives et 

dès lors au découragement qui peut s’en suivre tant chez les propriétaires, que le 

vétérinaire traitant. Cet aspect psychologique, associé à un surcoût fi nancier non négligeable 

lié à la durée des traitements mais aussi aux mesures palliatives nécessaires 

(transfusions !) dans l’intervalle peuvent expliquer certaines décisions d’euthanasie. 

En fonction de la gravité de l’anémie, le recours à la transfusion sanguine est parfois 

nécessaire et doit être répété dans l’attente d’une réponse régénérative… 

En l’absence de connaissances suffi santes sur les causes et la pathogénie de ce type 

d’anémie, les traitements immunosuppresseurs sont privilégiés. De nombreux protocoles 

thérapeutiques ont été décrits, associant diversement glucocorticoïdes, cyclophosphamide, 

azathioprine et danatrol, mais les données sont souvent insuffi santes 

pour pouvoir évaluer leur effi cacité. Dans tous les cas la réponse au traitement est 

tardive (plusieurs semaines à plusieurs mois) et les rechutes sont fréquentes. L’arrêt 

du traitement doit toujours être très progressif (sur plusieurs semaines). 


Néant.



Étude comparative de 23 chats infectés naturellement 

par Mycoplasma haemofelis et Candidatus 

Mycoplasma haemominutum : tableau clinique, 

modifi cations biologiques et réponse au traitement 

C.BEAUDU-LANGE (1) , K.LECOQ (1) , E.LANGE (2) , D.RIVIÈRE (3) 

1. Clinique vétérinaire de Guipry, Rue de la Crépinière, F-35480 GUIPRY 

2. Clinique vétérinaire de Pipriac, 4 rue du Docteur Laënnec, 

F-35550 PIRIAC 

3. Scanelis, 9 allée Charles Cros, BP 70006, 31771 COLOMIERS 

Candidatus Mycoplasma haemominutum (Mhm) et Mycoplasma haemofelis 

(Mhf) sont des hémobactéries. Mhf provoque des anémies hémolytiques chez les animaux infectés 

expérimentalement ou naturellement ; la pathogénicité de Mhm est mal connue, l’infection 

expérimentale de chats ne provoque que de rares épisodes de fi èvre avec diminution 

anecdotique de l’hématocrite. De nombreux chats sont porteurs sains. Ces bactéries ne sont 

détectables aujourd’hui de manière fi able que par PCR. 


Vingt-trois chats nous ont été présentés malades entre juin 2005 et juillet 2009, positifs en 

hémobartonelles sur frottis et PCR (Scanelis, n = 19) ou frottis seul (n = 4) et systématiquement 

testés pour FeLV/FIV (Snap Combo IDEXX). Les chats ont fait l’objet d’un suivi clinique et biologique 

(biochimie, Numération formule (NF), PCR de suivi). 

RÉSULTATS 

Trois chats sont positifs en FeLV et 6 en FIV. Les chats porteurs de Mhf (n = 7) sont présentés 

essentiellement pour fatigue soudaine et anorexie ; l’âge moyen est de 3,4 ans (+/-3,0). Ils sont 

extrêmement anémiés, normothermiques (sauf un hypothermique), avec un souffl e cardiaque 

systolique parasternal gauche fréquent (n = 3) ou une splénomégalie (n = 2). Le rapport Albumine 

sur Protéines totales (Alb/PT) est bas (0,36 +/- 0,04, n = 6) et les enzymes hépatiques 

ALT augmentées dans 4 cas sur 6. La NF (n = 6/6) et le rapport Alb/PT (n = 2/2) se normalisent 

en quelques jours après mise en place d’un traitement par doxycycline (50 mg PO 1 mois) et 

prednisolone (5 mg PO 7j) (un décès). Des PCR de contrôle post traitement réalisées sur 4 chats 

sont négatives pour Mhf mais 3 sont positives pour Mhm. Aucun chat n’a rechuté à ce jour. 

Les chats malades porteurs de Mhm sont adultes (7,6 ± 4,7 ans n = 12), présentés pour anorexie, 

perte de poids, fatigue ou symptômes digestifs (diarrhée ou vomissements, n = 4) ; 6 sont 

hyperthermiques (>39,6 °C) ; leur rapport Alb/PTest bas (0,39 ± 0,06, n = 9) ; la concentration 

en ALT est toujours normale (n = 11/11) ; trois groupes de malades se dessinent : les premiers, 

jeunes adultes, anémiés (n = 6), ont répondu à l’administration de doxycycline et prednisolone 

(posologie cf. supra) par une normalisation rapide de leur anémie en quelques jours. Dans le 

deuxième groupe, concernant des chats hyperthermiques, non anémiés avec ou sans symptômes 

digestifs (n = 3), les symptômes ont disparu en 24 heures avec le même traitement. Dans 

ces deux groupes, les chats suivis n’ont pas rechuté. Dans le troisième groupe, 3 chats âgés 

souffrant par ailleurs d’un cancer (un lymphome digestif de haut grade sous protocole L-OPA, 

un lymphome hépatique et un adénocarcinome mammaire non métastasé au départ) profondément 

anémiés (n = 2) ou en diarrhée chronique (n = 1), n’ont tiré aucun bénéfi ce du traitement. 

DISCUSSION ET CONCLUSION 

Notre étude confi rme les observations cliniques et hématologiques faites dans les publications 

concernant Mhf, mais les PCR de suivis sont négativées par le traitement. Mhm provoque des 

signes cliniques plus protéiformes et les chats restent porteurs après traitement (PCR positives). 

Il est donc diffi cile chez un vieux chat, de discriminer un chat malade de son hémoplasmose d’un 

simple porteur asymptomatique souffrant d’une maladie sous-jacente, qu’il faudra identifi er 

pour établir un pronostic correct. 


Harvey JW, 2006. Hemotrophic Mycoplasmosis (Hemobartonellosis), In : Saunders 

Elsevier (eds.), Infectious diseases of the dog and the cat, third edition, 252-260. 

Ishak AM, Radecki S, Lappin MR, 2007. Prevalence of Mycoplasma haemofelis, 

Candidatus Mycoplasam haemomominutum, Bartonella species, Ehrlichia species, 

and Anaplasma phagocytophilum DNA in the blood of cats with anemia, J Fel Med 

Surg, 9, 1-7. 

Sykes JE, Drazenovich NL, Ball LM, Leutenegger CM, 2007. Use of conventional and 

real-time polymerase chain reaction to determine the epidemiology of hemoplasma 

infections in anemic and nonanemic cats, J Vet Intern Med, 21, 685-693. 

Tasker S, Caney SMA, Day MJ, Dean RS, Helps CR, Knowles TG, Lait PJP, Pinches MDG, 

Gruffydd-Jones TJ, 2006a. Effect of chronic FIV infection, and effi cacy of marbofl oxacin 

treatment, on Mycoplasma haemofelis infection, Vet Microbiol, 117, 169-179. 

Tasker S, Caney SMA, Day MJ, Dean RS, Helps CR, Knowles TG, Lait PJP, Pinches MDG, 

Gruffydd-Jones TJ, 2006b. Effect of chronic feline immunodefi ciency infection, and 

effi cacy of marbofl oxacin treatment, on Candidatus Mycoplasma haemominutum 

infection, Microbes and Infection, 8, 653-661. 


Néant. 

• 56 • 

Deux cas d’érythrocytoses associées à une suspicion 

de Polycythemia vera G.DERRÉ 

Clinique vétérinaire de la Plage, 1 promenade de la Plage, F-13008 

MARSEILLE 

La Polycythemia Vera (ou maladie de Vaquez chez l’Homme) est une maladie 

appartenant aux syndromes myéloprolifératifs, rare chez le chien et le chat. Cette affection 

se caractérise par une production accrue de globules rouges dans le sang. Elle 

est à l’origine d’un syndrome d’hyperviscosité sanguine. Deux cas cliniques illustrent 

cette affection de la moelle osseuse, peu décrite dans la littérature. 


Une chienne de type Berger âgée de 6 ans et un chat européen âgé de 8,5 ans présentent 

des troubles parétiques associés à une forte congestion des muqueuses. La 

chienne présente une faiblesse des postérieurs depuis un mois. Le chat a manifesté 

quatre jours auparavant une douleur vive et une parésie brutale du membre antérieur 

droit. 

Tous deux arrivent en décubitus latéral, sans modifi cation de la vigilance. Une dilatation 

des vaisseaux rétiniens est visible à l’examen du fond d’œil du chien. Le reste 

de l’examen clinique est normal dans les deux cas. L’examen neurologique est également 

normal. Un syndrome d’hyperviscosité sanguine associé à une polyglobulie est 

fortement suspecté. 

L’hémogramme révèle une érythrocytose majeure (Ht > 80 %) sans modifi cation du 

leucogramme et des plaquettes. Le bilan biochimique montre une panhyperprotéinémie 

chez le chat. L’exploration radiographique du thorax et sonographique de l’abdomen 

est dans les normes, exceptée la présence d’une splénomégalie pour chaque 

cas. Ces examens s’attachent entre autres à explorer les causes cardiopulmonaires 

d’hypoxie ou la présence de tumeurs (reins, foie, surrénales). Une échocardiographie 

du chat révèle toutefois une diminution de la lumière du ventricule gauche, associée 

à un épaississement modéré des parois ventriculaires en diastole. Ces modifi cations 

cardiaques sont attribuées à une déshydratation. 

Une fl uidothérapie est mise en place durant trois jours chez le chien et pendant 24 

heures chez le chat. Une phlébotomie est pratiquée sur la chienne à raison de 20 mL/ 

kg de sang prélevé. Une fois l’état général stabilisé, un dosage de l’érythropoïétine 

sérique et une ponction de moelle osseuse sous tranquillisation sont effectués et 

envoyés à un laboratoire vétérinaire. 

RÉSULTATS 

Le myélogramme dans chaque cas montre une hyperplasie de la lignée érythrocytaire 

avec une inversion du cône de différenciation, sans hiatus terminal et sans modifi cation 

des autres lignées sanguines. Les érythropoïétines sériques basses nous confortent 

dans l’hypothèse de l’existence d’une Polycythemia Vera. Un traitement 

oral à l’hydroxyurée (Hydréa ND 15 mg/kg/jour BID) associée à de la prednisolone 

(0,5 mg/kg/jour) et de l’Aspirine ND chez le chat (5 mg tous les trois jours) est instauré 

immédiatement. Le chat décède quelques jours plus tard à la suite d’un trouble 

convulsif attribué à une nouvelle thrombose ou une hémorragie. Après une semaine 

d’hospitalisation, la chienne présente un état général correct, et un quasi normalisation 

de son hémogramme. Des contrôles hématologiques réguliers durant neuf mois 

confi rmeront la rémission clinique et une bonne tolérance au traitement. 

DISCUSSION 

Au travers de la discussion, les principales causes d’érythrocytose chez le chien et le 

chat seront rappelées, ainsi que la démarche diagnostique associée. Le pronostic et 

le traitement des polyglobulies dépendent de la cause sous-jacente. Lors de Polycythemia 

vera chez le chien et le chat, le pronostic semble bon à moyen et long 

terme. 


1/ Järvinen A K. Leukaemias and myeloproliferative disorders in the dog. EVCAP 2001 ; 1, 

11 : 53-58. 

2/ Hernandez J and coll. Suspicion de Polycythemia vera chez un chat. Prat Méd Chir Anim 

Comp 2000, 35 : 457-465. 

3/ Baker DG. Diagnostic Exercice : Erythrocytosis in an aged beagle dog. Laboratory Animal 

Science 1998, 48, 3 : 288-290. 

4/ Evans LM, Caylor KB. Polycythemia vera in a cat and management with hydroxyurea. J 

Am Anim Hosp Assoc 1995 : 31 (5) : 434-438. 


Néant.


Posters 

Probable leucémie éosinophilique chez un chat 

F.VANNIER 5 , J.DEBEAUPUITS 1 , A.BRIEND MARCHAL 3 , 

F.CRESPEAU 4 , D.BEGON 6 , G.NIEBAUER 2 , R.DAN 1 

1. Unité de médecine ENVA - 2. Unité de chirurgie ENVA - 3. Laboratoire 

Vebiotel - 41 bis, avenue Aristide Briand – F-94117 ARCUEIL cedex - 

4. Unité d’anatomie pathologie d’Alfort, ENVA - 5. Centre d’étude en 

reproduction canine assistée, CHUVA - 7 avenue du Général de Gaulle – 

F-94704 MAISONS-ALFORT cedex - 6. Unité d’imagerie ENVA, 

ENVA - 7 avenue du Général de Gaulle – F-94704 MAISONS-ALFORT 

cedex 

La découverte d’une hyperéosinophilie chez un chat est un élément d’orientation 

précieux pour le clinicien compte tenu du nombre d’entités cliniques relativement 

restreint associées à cette modifi cation hématologique. Elle est aussi en général le 

point de départ d’une démarche nécessairement rigoureuse visant en premier lieu à 

distinguer les éosinophilies secondaires, relativement courantes, des rares éosinophilies 

primaires représentées par le syndrome hyperéosinophilique et la leucémie 

éosinophilique. Le cas présent successivement classé en syndrome hyperéosinophilique 

puis en leucémie éosinophilique rappelle les nombreux recouvrements entre 

ces deux entités. 

CAS CLINIQUE 

Un chat mâle castré de 2 ans, est présenté en consultation pour des vomissements 

chroniques associés à une dysorexie et un abattement depuis 15 jours ne répondant 

pas à un traitement symptomatique complété par vermifugation. Un souffl e 

cardiaque médio-thoracique bilatéral de 4/6 est mis en évidence lors de l’examen 

clinique. Une leucocytose hyper-éosinophilique est identifi ée : 34,84.109 cellules/L 

(valeurs usuelles : 0,12-1,6.109 cellules/L). Une échographie abdominale met en 

évidence un épaississement diffus pariétal intestinal sans perte de la structure en 

couche des anses. L’examen échocardiographique de l’animal est compatible avec 

une myocardiopathie hypertrophique primitive, l’existence d’une infi ltration myocardique 

ne pouvant cependant pas être exclue dans ce contexte. Une laparotomie 

exploratrice ne montre pas d’anomalie macroscopique de l’appareil digestif et des 

autres organes abdominaux à l’exception d’une adénomégalie caeco-colique. L’examen 

histologique des biopsies de rate, du nœud lymphatique hypertrophié et du foie 

met en évidence une infi ltration éosinophilique majeure sans atypie cellulaire. Une 

ponction de moelle osseuse montre également une infi ltration éosinophilique sans 

atypie. L’ensemble de ces résultats orientent vers un syndrome hyperéosinophilique. 

Malgré un traitement par hydroxyurée, aucune rémission n’est notée. Au contraire, 

une éosinophilie croissante est objectivée avec l’apparition sur les derniers frottis 

sanguins de blastes éosinophiliques. Ce dernier résultat oriente vers le diagnostic de 

leucémie éosinophlique. La dégradation clinique de l’animal malgré le traitement a 

motivé l’euthanasie de l’animal chez le vétérinaire traitant. 

DISCUSSION 

Le diagnostic d’une hyperéosinophilie primaire féline est délicat. Il repose à la fois sur 

la prise en compte d’une hyperéosinophilie majeure et sur l’exclusion de causes d’hyperéosinophilie 

secondaire, telles les causes parasitaires et virales, insuffi samment 

investiguées dans notre cas et les causes tumorales (mastocytomes, lymphomes…), 

exclues avec une relative confi ance ici. Le premier critère est cependant loin d’être 

absolu, tout particulièrement pour le syndrome hyperéosinophilique où des numérations 

éosinophiliques analogues aux plus importantes observées lors d’éosinophilie 

secondaire peuvent être enregistrées [2]. Une fois le diagnostic d’hyperéosinophilie 

primaire établi, la distinction entre leucémie éosinophilique, entité rarement décrite 

(moins d’une douzaine de cas publiés) issue de la transformation d’un clone cellulaire 

et de son pendant idiopathique, le syndrome hyperéosinophilique est encore plus 

délicate, certains auteurs militant pour leur réunion en une seule entité [1]. L’apparition 

de cellules blastiques dans la circulation sanguine a constitué dans notre cas 

un argument fort pour le classer en leucémie éosinophilique. Cet argument reste 

cependant contestable, la présence dans le torrent sanguin de cellules blastiques et 

d’atypies cellulaires étant certes fréquentes lors de leucémie (présence dans 66 % des 

cas de blastes) mais pouvant être retrouvées lors de syndrome hyperéosinophilique 

(présence dans 23 % des cas de blastes) [1]. Aucun immunomarquage des cellules 

en prolifération n’a été réalisé dans le cas présenté ici leur phénotype éosinophilique 

apparaissant clair par critères morphologiques. Récemment deux exemples de caractérisations 

par cytométrie de fl ux de leucémies éosinophiliques félines ont été publiés 

[3,6]. Il n’est pas impensable mais n’a pas encore été prouvé qu’un tel immunophénotypage, 

puisse à termes offrir des éléments plus puissants de distinction entre leucémie 

éosinophilique et syndrome hyperéosinophilique, en offrant lors de leucémie 

éosinophilique, des arguments concernant l’homogénéité clonale des cellules. 


[1] Huibregtse A. et al. Hypereosinophilic syndrome and eosinophilic leukemia : a comparison 

of 22 hypereosinophilic cats. J Am An Hosp Assoc 1994, 30, 591-599. 

• 57 • 

[2] Sharon A. et al. Eosinophilia in the cat : a retrospective study of 312 cases (1975-1986). 

J Am An Hosp Assoc 1990, 26, 349-358. ? 

[3] Sharifi H. et al. Eosinophilic leukemia in a cat. J Fel Med Surg 2007, 9, 514-517. 

[4]Lilliehöök I. et al. Investigation of hypereosinophilia and potential treatments. Vet Clin 

Small Anim 2003, 33, 1359-1378. 

[5] Takeuchi Y. et al. Hypereosinophilic syndrome in two cats. J Vet Med Sci 2008, 70, 1085- 

1089. 

[6] Gelain ME. et al. Chronic eosinophilic leukemia in a cat : cytochemical and immunophenotypical 

features. Vet Clin Pathol. 200, 35, 454-459. 


Néant. 

IMAGERIE 


Pourquoi “passer” au numérique ? 

F. DURIEUX 

Aquivet Clinique Vétérinaire, Avenue de la Forêt, F-33320 EYSINES 

La radiographie numérique succède doucement à la radiologie analogique dans le 

monde vétérinaire. 

Tôt ou tard, tout le monde y viendra ! 

Cette technique avancée va peut-être vous faciliter le quotidien dès demain ! L’objectif 

recherché… Des meilleurs clichés, en toutes circonstances avec en plus un petit 

coup de pouce au respect de l’environnement. 

L’accès à la radiographie numérique permet également l’économie de consommables. 

En effet, l’impression sur fi lm n’est plus une étape obligatoire puisque le diagnostic se 

fait sur un ordinateur dédié appelé station de travail. 

Cette nouvelle façon de lire les clichés pourra être un peu déstabilisante au début, 

mais se révélera comme un réel atout par la suite. 

De plus, le format numérique permet de bénéfi cier de la télémédecine et d’avoir une 

lecture rapide par un spécialiste grâce à internet. 

Enfi n, les images numériques sont plus facilement stockables dans les logiciels de 

gestion de clinique couramment utilisés, ou encore sur CD en vue d’être confi é aux 

propriétaires. 

Les offres se multiplient et l’on peut se perdre rapidement dans le labyrinthe technique 

des descriptifs et autres arguments commerciaux. 


Néant. 

Capteur plan, capteur CCD, système par plaque… 

Que choisir ? 

D. RAULT 

Dipl. ECVDI - Imagerie Médicale, Vétérinaire Azur, Hippodrome 2, 

bd Kennedy, F-06800 CAGNES SUR MER texte non remis 

Faut-il changer sa machine pour passer à la 

numérique ? F. DURIEUX 

Aquivet Clinique Vétérinaire, Avenue de la Forêt, F-33320 EYSINES 

La réponse est généralement non. Tant que votre machine émet des rayons X de 

manière stable et répétée, avec une puissance nécessaire. 

Les machines à anode fi xe de 100 mA vont s’avérer insuffi santes si l’on veut pouvoir 

travailler avec des animaux de plus de 10 kg… 

Lors du choix de votre appareil si vous devez le changer ou si vous n’en possédez pas 

encore, orientez-vous vers des machines “modernes” qui possèdent deux foyers de 

taille différente (responsable en premier lieu de la fi nesse de l’image). Plus un foyer 

est petit, meilleur sera l’image mais plus ce dernier verra sa résistance à la chaleur 

diminuée. C’est la raison pour laquelle la machine passera du petit foyer vers le grand 

foyer automatiquement quand les constantes s’élèvent, afi n de préserver le tube et 

d’optimiser la qualité de l’image. Les anodes fi xes ne sont quasi plus proposées à ce 

jour ayant laissé la place aux anodes tournantes plus performantes et fi ables dans le 

temps. Les machines sont la plupart du temps à haute fréquence. 

Ne négligez pas la puissance du tube. Pour pouvoir avoir un vrai confort de travail il 

est conseillé de choisir des machines de 300 mA certes un peu plus chères mais dont 

les performances sont beaucoup plus proches des standards de qualité que l’on peut 

espérer pour faire du diagnostic sur un large panel de taille d’animaux (du Chihuahua 

au Saint Bernard !)


Le plateau fl ottant est un accessoire très pratique pour positionner les animaux avec 

précision ce qui peut représenter un gain de temps fi nalement non négligeable. 

Plusieurs possibilités sont à envisager selon les besoins et les budgets 

de chacun. 

L’achat d’un capteur plan intégré à une table, d’un système par plaques au phosphore 

(utilisable sur n’importe quelle table existante) ou d’un capteur plan (à adapter dans 

le tiroir et à synchroniser avec la pédale de tir des rayons X). 

NOTION DE TRAITEMENT DE L’IMAGE 

Dans les systèmes conventionnels, les fi lms doivent être développés pour transformer 

l’image latente en image radiographique visible sur un fi lm. 

A ce niveau, on ne peut pas agir avec beaucoup de précision pour appliquer des 

modifi cations visant à transformer l’image fi nale. On révèle, on rince, on fi xe puis 

on rince à la main ou à l’aide d’une développeuse. Rappelons que ces étapes sont 

responsables de près de 90 % des clichés ratés en médecine vétérinaire ! 

L’avantage principal de la radiologie numérique est son aptitude à permettre le traitement 

de l’image (Image Processing). Tout d’abord le traitement de l’image par le 

système de développement numérique et des cassettes ou du capteur. Ce matériel 

va tout d’abord générer un signal correspondant au cliché fi nal que l’on connaît 

en radiologie conventionnelle, à cette différence que ces images brutes (RAW data) 

doivent ensuite subir une deuxième étape de traitement au sein d’un ordinateur (station 

de lecture). Les différents pixel de gris formant l’image peuvent être modifi és 

et manipulés afi n de permettre une lecture plus fi ne et adaptée à certaines régions. 

On peut notamment modifi er la gamme de gris (Look Up Table : LUT). 

Trois étapes majeures sont responsables du traitement de l’image 

(Preprocessing, Processing et Post processing) 

Préprocessing : à ce stade, on ne contrôle pas les secrets de fabrication de l’image 

propre à chaque marque. Les imperfections sont éliminées, retravaillées. Certains 

artéfacts peuvent être éliminés à ce stade. On peut par exemple citer les signaux 

émis par certains détecteurs qui n’ont pas été soumis au rayonnement (bruit). Ce 

traitement dépend notamment du type de matériel que vous utilisez : plaques au 

phosphore, capteurs CCD, capteur au sélénium ou silicium,… 

Au fi nal les données sélectionnées pour former l’image sont censées être convenables 

pour proposer un diagnostic. 

Trop de vétérinaires font des diagnostics sur des clichés n’ayant pas la qualité requise 

… Danger ! 

Processing : L’image est formée de pixels rectangulaires possédant une intensité 

qui lui est propre, proportionnelle à la quantité de rayons convertis après un passage 

au travers de l’animal. Les détecteurs étant généralement en 10 ou 12 bits de gris, 

on atteint des gammes de gris bien plus étendues que la gamme de gris perceptible 

à nos yeux. On est généralement situé entre 2048 et 4096. L’image que l’on voit à 

l’écran sans avoir été retravaillée par l’ordinateur est très peu contrastée, ne laissant 

apparaître aucun détail anatomique sur certaines régions. On va donc transformer 

l’imager brute (RAW) en une image interprétable médicalement. 

Cette étape est menée avec l’aide d’un ingénieur d’application qui adaptera les fi ltres 

appliqués sur votre système pour arriver à une qualité d’image adaptée en fonction 

des lésions recherchées et de la région anatomique concernée (Os, thorax, abdomen). 

Post Processing : une fois les algorithmes adaptés appliqués à l’image, l’image 

fi nale peut alors être affi chée à l’écran pour lecture. 

Les outils que vous utiliserez pour affi ner l’image en fonction de ce qui vous allez regarder 

sont la luminosité, le contraste, mais aussi le fenêtrage (à l’écran on lira des informations 

de types : WW 4094, WL : 2047) WW : Windows Width/WL : Windows Level 

La gamme de gris affi chée peut atteindre 4096 gammes de gris, alors qu’un œil 

humain est capable d’en distinguer entre 20 et 60 ! 

Le contraste est donc directement infl uencé par le WW et le WL. 

Le WW détermine la palette de gris qui va s’affi cher à l’écran (si WW est élevé, le 

nombre de gris affi ché à l’écran sera important. A l’inverse un WW étroit sera très 

contrasté.) Une fenêtre large est utilisée pour l’os avec une gamme de gris étendue. 

Une fenêtre étroite est le plus souvent utilisée pour les tissus mous, avec une gamme 

de gris moins étendue. 

Le WL détermine le niveau où l’on va centrer la gamme de gris précédemment déterminée. 

Plus le niveau est élevé, plus l’image est brillante. 

La résolution en contraste est la possibilité de distinguer le contraste entre des tissus 

similaires. 

La modifi cation se fait de façon dynamique et intuitive au moyen de la souris. En 

général, les mouvements verticaux permettent de faire varier le niveau du fenêtrage 

(WL), alors que les mouvements horizontaux modifi ent la largeur de fenêtre (WW). 

Il est primordial de ne pas négliger la sauvegarde des données sur plusieurs supports. 

Les solutions professionnelles (PACS) sont à privilégier. 

QUELQUES DÉFINITIONS 

Résolution spatiale : La résolution spatiale représente la taille du plus petit détail 

décelable. Elle se mesure en général en taille de pixel ou en nombre de paires de 

lignes par mm ou par cm. Une résolution élevée correspond à une taille de pixel faible 

• 58 • 

et à un nombre de pl/mm élevé. Les techniques conventionnelles ont aujourd’hui de 

meilleures résolutions spatiales que les techniques numériques : 

Film : environ 10 pl/mm (jusqu’à 20 en mammographie), Intensifi cateur d’image 

radiologique : environ 4 à 5 pl/mm au centre. 

Avec les techniques numériques, cette perte est compensée par une meilleure dynamique 

et une meilleure sensibilité. 

Résolution en contraste : La résolution en contraste ou en densité correspond 

à la plus petite variation de contraste décelable. On estime que la majorité des examens 

radiologiques nécessitent davantage une bonne résolution à bas contraste plutôt 

qu’une résolution spatiale élevée. 

Dynamique : La dynamique correspond au rapport de l’amplitude du signal non 

atténué sur l’amplitude du bruit du signal le plus atténué. 

Sensibilité : La sensibilité correspond à la plus petite variation d’absorption des 

rayons X mesurable. Elle est faible avec les couples écrans-fi lms et très élevée avec 

les amplifi cateurs de luminance, ce qui permet la scopie à très faible dose. 

Fonction de transfert de modulation : La FTM représente la variation de 

contraste en fonction de la fréquence spatiale de l’objet pour un contraste objet 

donné. C’est une fonction décroissante, proche de 1 (contraste proche de 100 %) 

pour des fréquences spatiales très faibles et tendant vers 0 pour des fréquences spatiales 

élevées. Le pouvoir de résolution est la fréquence à laquelle le contraste est 

de 5 ou 10 %. 

Dans le cas des détecteurs plans, la résolution spatiale est moins bonne que pour 

un fi lm mais l’amélioration de la FTM permet d’avoir pour des fréquences objet inférieures 

au pouvoir de résolution un bien meilleur contraste (courbe au-dessus de 

celles des fi lms). En outre, des logiciels spécifi ques, comme la technique du masque 

fl ou, (unsharp masking) permettent d’augmenter artifi ciellement la fréquence de 

coupure de la FTM. 

Effi cacité quantique de détection : L’EQD compare le rapport signal sur bruit 

en entrée et le rapport signal sur bruit en sortie. Ce paramètre caractérise bien les 

détecteurs numériques car il prend en compte l’absorption du rayonnement X, la 

sensibilité, le bruit, la résolution. Il exprime le rendement d’utilisation des photons 

X incidents. 


Néant. 

Investir dans la radio numérique, faut-il raisonner 

comme pour l’argentique ? J.-M. MAINGUENÉ 

DMV - Clinique Vétérinaire, 360 av Charles de Gaulle, 

82000 MONTAUBAN 

La radio numérique est un investissement qui se réfl échit… Comme tout investissement. 

Des notions techniques, des données fi nancières, des éléments de rentabilité 

sont bien sûr à prendre en compte mais aussi une envie de se faire plaisir, de mieux 

travailler mais là ce n’est plus tout à fait à nous de décider… Chacun reste un peu 

maître sur son navire. Par contre peut-on raisonner comme pour l’argentique ? 

COMMENT DÉCIDER D’INVESTIR DANS LA RADIO 

NUMÉRIQUE ? 

Lorsqu’on réfl échit à l’achat d’un système de radiographie numérique, de nombreux 

éléments sont à prendre en considération : le service après-vente, la technologie d’acquisition, 

la qualité d’image, le logiciel utilisé, les moyens de sauvegarde mais aussi, 

le gain de temps. Il faut aussi penser à d’autres nécessités, notamment la visualisation 

des images en consultation ou en chirurgie… Finalement la machine à rayons X 

n’est qu’un des éléments de l’investissement, le reste est au moins aussi important. 

Ainsi, pour l’argentique il y avait deux données : la prise du cliché et son développement. 

En numérique la prise du cliché est certes importante mais il y a surtout tout 

le traitement de l’image qui s’en suit. Il est donc important de comprendre les coûts 

imprévus de la transition à la radio numérique et de bien planifi er tous les aspects 

de cette installation. 

LES AVANTAGES DU NUMÉRIQUE 

Les avantages évidents de la radiographie numérique sont la possibilité de récupérer 

des radios sur ou sous exposées, d’obtenir des images plus vite, de supprimer les 

coûts et les risques liés au développement, de faciliter l’archivage et même de libérer 

de la place. 

BESOINS EN ÉQUIPEMENTS ET COÛTS 

Les avantages et les coûts des systèmes sont connus mais il existe malgré tout des 

coûts imprévus liés à la transition au numérique. Ainsi il faudra nécessairement prévoir 

des postes informatiques supplémentaires pour permettre, par exemple, d’examiner 

l’image pendant une chirurgie, de présenter aux propriétaires les différents 

clichés et d’en expliquer l’intérêt. 

Ces postes de travail ne sont en général pas prévus dans le budget initial et parfois


certaines licences informatiques supplémentaires sont également nécessaires… Et 

nous savons tous qu’une image de qualité nécessite un écran de qualité qui est plus 

cher qu’un écran standard ! 

(Présentation d’un tableau de synthèse sur coûts différents et économies entre argentique 

et numérique) 

FIXATION DU PRIX DE VENTE… COMMENT FAIRE ? 

Le passage au numérique entraîne nous l’avons vu des coûts différents de l’argentique. 

Comment se gère ce passage et notamment vis-à-vis du client. 

Il semble important de signaler la différence de qualité et même pourquoi pas d’évoquer 

la raison écologique « Zéro FILM = Zéro déchets !!! » 

(Tableau de synthèse des différentes politiques de modifi cation de prix d’un cliché 

lors du passage argentique – numérique) 

Schématiquement le passage au numérique se traduit par une augmentation de 5 à 

10 € par cliché soit entre 15 et 30 %. 

Nous pouvions aussi imaginer qu’un raisonnement par organe soit possible mais ce 

n’est pas encore le cas, un peu comme en équine, un forfait pour un acte radiologique 

indépendant du nombre de clichés… 

En fait nous ne sommes qu’à l’aube du passage au numérique… Dans quelque 

temps, nous pourrons sans doute être plus précis et nous serons à même d’étudier le 

gain en productivité d’un système numérique par rapport à un système argentique 

et donc l’amortissement d’un tel système. Son ergonomie, sa convivialité permettent 

une utilisation agréable et un engouement de la part du personnel qui le manipule… 

Alors un investissement “plaisir” qui serait rentable ? A voir dans quelques années. 


Matthew Wright. DVM, Dipl. RCVA, Approche systématique pour acheter un système 

de radiographie numérique in Nouvelle pratique vétérinaire. 

Guillame et coll, Evaluation médico-économique d’un système capteur plan en 

radiopédiatrie in Journal de radiologie, Juillet-Août 2007, vol 88, n°7-8 C1, pp 963- 

967. 


Néant. 


Les fi stules cutanées chroniques chez le chien : 

apport de l’imagerie scanner. Étude de 26 cas 

T. CHUZEL 

VOXCAN, Bâtiment ICLB, 1 av Bourgelat, F-69280 MARCY L’ETOILE 

Les fi stules cutanées chez le chien sont des affections qui sont connues en médecine 

vétérinaire pour présenter un caractère de récidive élevée. Elles sont provoquées le 

plus souvent par la présence d’un corps étranger intra tissulaire qu’il convient de 

retirer afi n de garantir une guérison durable. Les raisons de ce taux élevé de récidive 

résident dans la diffi culté d’identifi er la totalité des trajets de fi stules internes 

qui peuvent être multiples, la reconnaissance et la localisation du corps étranger 

en vue de son exérèse chirurgicale. De nouvelles techniques d’imagerie, dites par 

coupes (scanner et IRM), peuvent aider à réaliser un bilan lésionnel complet et à la 

reconnaissance de l’affection causale. Le but de cette communication est de décrire 

l’apport de la tomodensitométrie dans la démarche diagnostique dans 26 cas de 

fi stules cutanées chroniques chez le chien. 


Un examen tomodensitométrique a été réalisé sur 26 chiens présentés pour une 

fi stule cutanée chronique, ayant récidivé aux traitements précédents, médicaux ou 

chirurgicaux. Des coupes transversales de 2 et 3 mm d’épaisseur ont été réalisées 

sous anesthésie générale pré et postinjection de produit de contraste par voie intraveineuse 

(Iohexol 240mgI/mL ; 2mL/kg IV). En fonction des images obtenues, un fi stuloscan 

peut être réalisé en injectant sous pression, dans l’orifi ce de fi stule, du produit 

de contraste iodé dilué avec du soluté isotonique stérile. Les animaux étaient positionnés 

en décubitus sternal avec les membres thoraciques et pelviens en extension. 

RÉSULTATS 

La topographie des lésions montre majoritairement une localisation des fi stules cutanées 

situées à l’étage post-diaphragmatique : lombaire (17/26), inguinale (1/26) et 

glutéale (1/26). Environ un quart des fi stules sont situées en région prédiaphragmatique 

: céphalique (2/26), cervicale (4/26) ou thoracique (1/26). Sans injection de produit 

de contraste, les lésions tissulaires associées aux fi stules sont majoritairement 

hypodenses (20/26) ou isodenses (6/26), visibles à proximité de l’orifi ce de fi stule 

mais également à distance. Concernant les fi stules situées au niveau du fl anc, une 

reconnaissance de trajets fi stuleux en regard des muscles psoas a été mise en évidence 

dans une très grande majorité des cas (16/17). Après injection de produit de 

contraste, un rehaussement hétérogène est visible dans tous les cas (26/26) avec la 

• 59 • 

présence de zones hypodenses ne prenant pas le produit de contraste, suggérant 

ainsi la présence de liquide (sites d’abcédation) et permettant une reconnaissance 

précise et complète des tissus anormaux. L’examen scanner a permis en outre la 

reconnaissance de corps étranger dans environ un quart des cas (7/26). Une adénomégalie 

locorégionale a également été retrouvée dans une grande majorité des cas 

(22/26). Un fi stuloscan a été réalisé dans 10 cas, sans incident notable. Cet examen 

permet, outre la reconnaissance possible de corps étranger soulignés par le défaut de 

marquage, le marquage des cavités et trajets de fi stule. 

DISCUSSION 

Lors de fi stules cutanées chroniques, l’examen scanner permet la reconnaissance des 

corps étrangers et la visualisation des trajets de fi stules (souvent multiples). Ces résultats 

permettent une prise en charge thérapeutique adaptée en guidant le geste 

chirurgical grâce aux images fournies, et ainsi diminuer fortement le risque de récidive 

postopératoire. L’examen scanner apparaît donc comme un examen complémentaire 

de première intention lors de fi stules cutanées chroniques avant l’exploration 

chirurgicale. 


Jonces, Ober. Computed tomographic diagnosis of nongastrointestinal foreign bodies in dogs. 

J Am Anim Hosp Assoc 2007 ; 43 : 99-111. 

Schultz, Zwingenberger. Radiographic, computed tomographic, and ultrasonographic fi ndings 

with migrating intrathoracic grass awns in dogs and cats. Vet Radiol Ultrasound. 2008 ; 49 

(3) : 249 – 255. 

Nicholson, Halfacree, Whatmough et al. Computed tomography as an aid to management of 

chronic oropharyngeal stick injury in the dog. 2008 ; 49 (9) : 451-7. 


Néant. 

Boiterie chronique du membre thoracique chez le 

chien : apport de l’imagerie scanner à propos de 12 

cas T. CHUZEL 

VOXCAN, Bâtiment ICLB, 1 av Bourgelat, F-69280 MARCY L’ETOILE 

Les tumeurs du plexus brachial peuvent être responsables chez le chien de boiterie 

chronique unilatérale, caractérisée par l’existence d’un syndrome algique associée à 

des défi cits nerveux compatibles avec une atteinte de type motoneurone périphérique 

sur le membre affecté. Le diagnostic de ces affections est actuellement diffi - 

cile. Les signes cliniques sont souvent frustes et non spécifi ques de cette affection 

; la palpation du plexus brachial est décevante et le recours à la radiographie sans 

préparation souvent non diagnostique. D’autres examens complémentaires peuvent 

aider au diagnostic de ces tumeurs comme l’EMG, la myélographie ou les techniques 

d’imagerie modernes (scanner – IRM). Quelques publications ont montré l’apport 

incontestable de ces 2 dernières techniques dans le diagnostic des tumeurs du plexus 

brachial chez le chien, permettant ainsi un diagnostic plus précoce, un bilan d’extension 

complet et une décision chirurgicale raisonnée. Le but de cette communication 

est de décrire l’apport de la tomodensitométrie dans le diagnostic de tumeur du 

plexus brachial dans 12 cas chez le chien. 


Un examen tomodensitométrique a été réalisé sur 12 chiens présentés pour une boiterie 

chronique d’un membre thoracique évoluant depuis plusieurs semaines (de 5 

à 24). A l’examen clinique, une amyotrophie importante des muscles de l’épaule et 

de l’avant-bras, une perte de proprioception et des défi cits du réfl exe de retrait du 

membre incriminé sont les principales anomalies retrouvées. Des coupes transversales 

de la colonne cervico-thoracique, du plexus brachial et du thorax de 2 et 3 mm 

d’épaisseur ont été réalisées sous anesthésie générale avant et après injection de 

produit de contraste (Iohexol 240 mgI/mL ; 2 mL/kg IV). Les animaux étaient positionnés 

en décubitus dorsal avec les membres thoraciques en extension. 

RÉSULTATS 

Dans tous les cas (12/12), le scanner a mis en évidence l’existence de masses tissulaires 

anormales, de taille variable (de 10 à 80 mm de diamètre), situées soit en 

regard de la sortie des nerfs rachidiens au contact de la colonne (7/12) ou en région 

axillaire (5/12). L’examen tomodensitométrique a permis également de déterminer 

leurs origines avec précision : C5-C6 (2/12), C6-C7 (4/12) et C7-T1 (6/12). Une amyotrophie 

marquée des muscles épineux et sous scapulaire était notée dans une grande 

majorité de cas (10/12). Sur les images avant injection de produit de contraste, les 

masses étaient majoritairement isodenses par rapport aux muscles environnants 

(11/12) ou discrètement hypodenses (1/12). À la suite de l’injection de produit de 

contraste, un rehaussement majoritairement homogène des masses a été noté (9/12). 

Une atteinte médullaire est notée dans plus de la moitié des cas (7/12) associée 

à une augmentation modérée de la taille des foramens intervertébraux (8/12). Au-


cune métastase pulmonaire n’a été reportée dans l’ensemble des cas (0/12). Des 

adénomégalies axillaires ont été identifi ées (4/12) pouvant représenter l’existence de 

métastases lymphatiques. 

DISCUSSION 

Au vu des résultats portant sur ces 12 cas, il apparaît que le recours à l’imagerie scanner 

permet de réaliser un bilan d’extension complet et précis lors de suspicion de tumeur 

du plexus brachial. Une reconnaissance des masses anormales juxtavertébrales 

ou axillaires est possible, même de faible taille (10 mm), souvent non palpables. Le 

scanner permet d’appréhender également le degré d’invasion du canal vertébral 

(sans recourir au myéloscanner) et de réaliser un bilan d’extension locorégional et à 

distance. Toutes ces informations sont utiles au clinicien dans sa démarche thérapeutique 

et guident au mieux la réalisation ou non d’un geste chirurgical. 

CONCLUSION 

Une suspicion de tumeur du plexus brachial doit être envisagée chez le chien lors de 

boiterie chronique du membre thoracique, sans cause évidente décelable à l’examen 

radiologique. Une amyotrophie et des défi cits nerveux de type motoneurone périphérique 

sont les signes cliniques les plus souvent reportés lors de cette affection. Le 

scanner apparaît comme un examen complémentaire fi able dans la reconnaissance 

des tumeurs du plexus brachial chez le chien et permet la réalisation d’un bilan d’extension 

préopératoire précis et fi able. 


Rudich, Feeney, Anderson. Computed tomography of masses of the brachial plexus and 

contributing nerve roots in dogs. Veterinary Radiology and Ultrasound. 2004 ; 45 (1) : 46 – 50. 

Mac Carthy, Feeney, Lipowitz. Preoperative diagnosis of tumors of the brachial plexus by use 

of computed tomography in three dogs. J Am Vet Med Assoc. 1993 ; 202 (2) : 291-294. 

Milovancev, Valenti. What Is Your Diagnosis ? A brachial plexus tumor in a dog. J Am Vet Med 

Assoc. 2005 ; 226 (1) : 33-34. 


Néant. 

Apport de l’angioscanner dans le traitement des 

strictions œsophagiennes liées à des anomalies des 

arcs aortiques : illustration à partir d’un cas clinique 

F. MEIGE, F. DURIEUX, O. TOULZA 

AQUIVET, Zone d’activité Mermoz, 19 rue de la Forêt, F-33320 EYSINES 

COMMÉMORATIFS 

Un chien croisé mâle de 11 mois est présenté chez son vétérinaire pour des régurgitations 

évoluant depuis son plus jeune âge. Des radiographies du thorax ne montrent 

pas d’anomalie particulière. Une œsophagographie montre une dilatation de l’œsophage 

dans la partie crâniale du thorax associée à une sténose marquée à la base du 

cœur. Le chien nous est référé pour traitement chirurgical. 


L’examen clinique ne montre pas d’anomalie particulière. L’état d’embonpoint de 

l’animal relativement correct, bien qu’un peu maigre. 

HYPOTHÈSES DIAGNOSTIQUES 

L’historique des régurgitations et l’œsophagographie sont compatibles avec une anomalie 

vasculaire de la base du cœur (anomalie des arcs aortiques) provoquant une 

striction œsophagienne. L’hypothèse la plus probable est une persistance du 4e arc 

aortique droit avec un ligament artériel gauche, car c’est l’anomalie la plus fréquemment 

rencontrée. 


Afi n de confi rmer cette hypothèse, un angioscanner est effectué. Celui-ci confi rme la 

présence d’une crosse aortique droite (normalement à gauche) et d’un ligament artériel 

gauche. Après reconstruction tridimensionnelle, aucune autre anomalie vasculaire 

n’est mise en évidence à partir de l’aorte. Un diagnostic de striction œsophagienne 

par persistance du 4e arc aortique droit et ligament artériel gauche est donc établi. 

TRAITEMENT 

Une thoracotomie intercostale est réalisée au niveau du 5e espace intercostal 

gauche. Celle-ci confi rme la présence d’une aorte droite. La dilatation, la sténose 

œsophagienne et le ligament artériel sont identifi és. Le ligament artériel est ligaturé 

avant d’effectuer sa section. Les adhérences et les brides sténosantes sont libérées, 

et une dilatation de la sténose est réalisée en introduisant une sonde de Foley dans 

l’œsophage. L’absence de sténose résiduelle est vérifi ée par endoscopie œsophagienne 

peropératoire. La thoracotomie est fermée sur drain thoracique, de façon 

• 60 • 

conventionnelle. Le drain thoracique est retiré 24 heures après, et le chien est rendu 

à son propriétaire avec une prescription d’alimentation humide. 

SUIVI 

Le chien est revu 1 mois après son intervention chirurgicale. Le chien ne présente plus 

aucune régurgitation lorsqu’il est nourri avec une alimentation humide. En revanche, 

avec une alimentation solide à base de croquettes, il présente quelques régurgitations, 

beaucoup moins fréquentes qu’en préopératoire cependant. Une œsophagographie 

de contrôle montre la persistance d’une dilatation l’œsophage en région 

crâniale du thorax. En revanche, la striction à la base du cœur n’est plus présente. 

DISCUSSION 

Les anomalies vasculaires de la base de cœur entraînant une striction œsophagienne 

sont relativement rares. Il existe plusieurs types d’anomalies : 

- Persistance du 4e arc aortique droit avec ligament artériel gauche 

- Persistance du 4e arc aortique droit avec artère sous-clavière gauche aberrante 

- Double arc aortique 

- Persistance du 4e arc aortique gauche avec ligament artériel droit,… 

L’identifi cation précise de ces anomalies vasculaires est primordiale pour la réussite 

du traitement chirurgical. En effet, la voie d’abord ou le traitement diffère en fonction 

du type d’anomalie rencontrée. Dans certains cas, leur identifi cation peut s’avérer un 

vrai défi pour le chirurgien (1,2). L’angiographie non sélective par tomodensitométrie 

est une technique émergente qui est relativement simple à réaliser. Cette technique 

permet, grâce notamment à la reconstruction tridimensionnelle, d’obtenir des informations 

anatomiques détaillées concernant ces malformations vasculaires. L’identifi 

cation du type d’anomalie vasculaire est ainsi grandement simplifi ée : l’approche 

chirurgicale peut ainsi être planifi ée avec certitude. 


1. Hurley K, Miller MW, Willard MD, et al : Left aortic arch and right ligamentum arteriosum 

causing esophageal obstruction in a dog. J Am Vet Med Assoc 203:410-412, 1993 

2. Holt D, Heldmann E, Michel K, et al : Esophageal obstruction caused by a left aortic arch 

and an anomalous right patent ductus arteriosus in two German Shepherd littermates. Vet 

Surg 29 : 264-270, 2000 

3. Pownder S, Scrivani PV : Non-selective computed tomography angiography of a vascular 

ring anomaly in a dog. J Vet Cardiol 10 : 125-128, 2008 

4. Christiansen KJ, Snyder D, Buchanan JW, et al : Multiple vascular anomalies in a regurgitating 

German shepherd puppy. J Small Anim Pract 48 : 32-35, 2007 

5. Du Plessis CJ, Keller N, Joubert KE : Symmetrical double aortic arch in a beagle puppy. J 

Small Anim Pract 47 : 31-34, 2006 

6. House AK, Summerfi eld NJ, German AJ, et al : Unusual vascular ring anomaly associated 

with a persistent right aortic arch in two dogs. J Small Anim Pract 46 : 585-590, 2005 

7. Vianna ML, Krahwinkel DJ, Jr. : Double aortic arch in a dog. J Am Vet Med Assoc 225 : 1222- 

1224, 1196-1227, 2004 

8. Muldoon MM, Birchard SJ, Ellison GW : Long-term results of surgical correction of persistent 

right aortic arch in dogs : 25 cases (1980-1995). J Am Vet Med Assoc 210 : 1761-1763, 1997 


Néant. 


Echographie de contraste de lésions focales rénales 

chez 19 chiens et 1 chat 

Y. BAEUMLIN (1) , H. HAERS (1) , P. PEY (1) , A. COMBES (1) , 

K. PEREMANS (1) , J.H. SAUNDERS (1) , M. VIGNOLI (2) , F. ROSSI (2) 

1. Department of Veterinary Medical Imaging and Small Animal Orthopaedics, 

Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University, Salisburylaan 

133, B- 9820 MERELBEKE - 2. Veterinary Clinic dell’Orologio, Via 

Gramsci ¼, I-40037 Sasso Marconi, BOLOGNA 

L’aspect de lésions focales rénales en échographie de contraste est décrit chez 19 

chiens et 1 chat. La valeur de cet examen dans la détection et la caractérisation de ces 

lésions est également évaluée. Les images obtenues sont évaluées qualitativement 

selon la présence et le nombre de lésions (détection) ainsi que la répartition de la 

prise de contraste pendant la phase précoce artérielle et la phase tardive corticomédullaire 

(caractérisation). Le diagnostic fi nal est obtenu par analyse cytologique 

(n = 7), analyse histopathologique (n = 9) ou grâce à une image échographique 

pathognomonique (n = 4). Les lésions rénales sont malignes chez le chat (carcinome 

tubulaire rénal ou CTR) et chez 10 chiens (4 CTR, 2 sarcomes histiocytaires, 2 métastases 

d’hémangiosarcome, 1 lymphome B, 1 métastase de chémodectome). Elles 

sont bénignes chez 9 chiens (3 kystes simples, 2 abcès, 1 hématome traumatique et 1 

hématome idiopathique, 1 nodule nécro-hémorragique, 1 rein polykystique).


Les lésions détectées par échographie conventionnelle sont peu spécifi ques d’une 

lésion bénigne ou maligne, à l’exception des kystes et abcès. Tous les CTR présentent, 

en échographie de contraste, de larges et tortueuses artères, parfois rehaussées précocement. 

Pendant la phase tardive corticomédullaire, la prise de contraste est homogène 

ou hétérogène, isoéchogène à modérément hypoéchogène, diminuant progressivement. 

En comparaison, les sarcomes histiocytaires et le lymphome révèlent 

de plus petites artères, moins évidentes et des lésions plus hypoéchogènes lors de la 

phase tardive. Des nodules sans prise de contraste, ni dans la phase précoce ni dans 

la phase tardive, caractérisent les hémangiosarcomes métastatiques. Toutes les lésions 

bénignes sont avasculaires. De nouvelles lésions ont été détectées uniquement 

grâce à l’échographie de contraste à la fois dans les maladies bénignes et malignes. 

L’échographie de contraste est une valeur ajoutée dans la détection et la caractérisation 

de lésions focales rénales. La répartition spatio-temporelle du produit de 

contraste observée dans plusieurs maladies malignes pourrait potentiellement permettre 

de les différencier. 


1. Walter PA, Feeney DA, Johnston GR, O’Leary TP. Ultrasonographic evaluation of 

renal parenchymal diseases in dogs : 32 cases (1981-1986). J Am Vet Med Assoc. 

1987;191(8):999-1007 

2. Haers H, Saunders JM. Review of clinical characteristics and applications of contrastenhanced 

ultrasonography in dogs. J Am Vet Med Assoc. 2009 ;234(4):460-70 

3. Waller KR, O’Brien RT, Zagzebski JA : Quantitative contrast ultrasound analysis of renal 

perfusion in normal dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2007 ; 48 (4) : 373-7 

4. Nilsson A. Contrast-enhanced ultrasound of focal renal lesions. In : Lencioni R, editor. 

Enhancing the role of ultrasound with contrast agents. 1st ed. Heidelberg, Germany : 

Springer-Verlag ; 2006. p. 165-72. 

5. Robbin ML, Lockhart ME, Barr RG. Renal imaging with ultrasound contrast : current 

status. Radiol Clin North Am. 2003 ; 41 (5) : 963-78 


Néant. 

Exploration de corps étrangers cervicaux par 

résonance magnétique chez 5 chiens 

S.COURTIN, E.GOMES, C.PONCET 


Les corps étrangers (CE) cervicaux sont bien décrits chez le chien. Ils peuvent être 

une complication d’un CE pharyngien ou œsophagien ayant migré. Ils aboutissent à 

la formation d’un abcès ou d’un trajet fi stuleux, et ceci souvent malgré une première 

exploration chirurgicale. Il s’agit le plus souvent de CE végétaux, comme des morceaux 

de bois. (1,2) 

On distingue les CE d’apparition aiguë, dont les signes cliniques évoluent depuis 

moins de 7 jours, des chroniques, évoluant depuis plus d’une semaine. 

Les signes cliniques retrouvés sont un abattement, une hyperthermie, une détresse 

respiratoire, une douleur, une masse en région cervicale, ou un abcès avec ou sans 

trajet de fi stule. 

Dans les cas aigus, les radiographies montrent souvent une perte de structure des tissus 

mous, des lacérations et de l’emphysème sous-cutané, alors que, dans les présentations 

chroniques, les modifi cations radiographiques sont faibles, voire absentes (1). 

Il est donc nécessaire de réaliser un autre examen d’imagerie permettant d’identifi er 

les lésions et la présence d’un éventuel CE, dans le but d’en guider l’exérèse chirurgicale. 

Ce nouvel examen induit généralement une anesthésie générale et représente 

un coût conséquent pour le propriétaire. La technique choisie doit donc montrer une 

forte sensibilité et spécifi cité pour ce type d’examen. 

Une étude rétrospective de 5 cas de masses/abcès cervicaux vus au CHV Frégis de 

janvier 2009 à février 2010, est présentée ici. 4 cas avaient une présentation chronique, 

et 1 était d’apparition aiguë (3 jours). L’un d’eux avait déjà été exploré chirurgicalement 

par son vétérinaire traitant 15 jours auparavant et présentait une récidive 

d’abcès avec fi stule. Un drainage superfi ciel avait été tenté sur un autre. 

Un examen clinique général et une observation de la cavité buccale sont d’abord effectués. 

Des radiographies montrent un emphysème cervical dans 1 cas. Tous ont subi 

une exploration par résonance magnétique sous anesthésie générale. Des séquences 

en T1, T2 et T1 postcontraste ont chaque fois été réalisées. 

Dans 3 cas un CE est détecté à l‘IRM et extrait chirurgicalement. Dans les 2 autres 

cas, une collection liquidienne est mise en évidence sans visualisation de CE. Un 

trajet fi stuleux est identifi é par la résonance dans l’un de ces 2 cas. Par la suite, chez 

ces 2 animaux, aucun CE n’est retrouvé en chirurgie. Une fermeture sur drain a été 

chaque fois mise en place. En postopératoire, un traitement antibiotique et anti-infl 

ammatoire par voie générale, et localement, des soins de plaie, sont effectués. Des 

contrôles à 15 jours et un mois, ont toujours montré une évolution favorable. Aucune 

complication ni récidive n’a été notée. 

Dans notre étude, les commémoratifs, l’anamnèse et les signes cliniques des cas présentés 

étaient similaires à ceux rencontrés dans les études précédentes. Plusieurs 

• 61 • 

d’entre elles ont montré que la résonance magnétique permettait de déterminer la 

localisation exacte du CE et ses conséquences sur les tissus mous environnants. Elle 

permet ainsi de planifi er l’approche chirurgicale. 

Ici, il y a une forte corrélation entre le diagnostic d’un CE à l’IRM et son identifi cation 

effective en chirurgie. La résonance magnétique a mis en évidence 3 CE, tous 

retrouvés en chirurgie. Dans les 2 autres cas, l’IRM n’a pas mis en évidence de CE et 

la chirurgie non plus. L’évolution favorable de la cicatrisation suggère qu’il n’y avait 

effectivement pas de CE. C’est pourquoi, ces 2 cas représenteraient 2 “vrais négatifs” 

et renforceraient ainsi la spécifi cité du diagnostic de CE cervical par IRM. 

D’autre part, l’un des 2 cas sans CE était d’apparition aiguë ; or des études antérieures 

ont montré une très faible sensibilité de l’IRM pour détecter les CE d’apparition 

aiguë et notamment de petite taille. Ceci est dû au fait que la réaction infl ammatoire 

avoisinante ne s’est pas encore mise en place. Or, c’est surtout la réaction 

infl ammatoire des tissus mous associés au CE qui est visualisée à l’IRM. De plus, la 

nature du morceau de bois est importante pour sa visualisation en résonance. Ainsi 

un morceau de bois sec, sera plus facilement visualisé car il contrastera avec les 

tissus mous hydratés et les fl uides environnants, dont le signal est hyperintense en T2. 

La radiographie constitue une première étape diagnostique simple pour la détection 

de CE, surtout dans les affections aiguës, mais décevantes dans les cas chroniques. 

Des examens complémentaires sont souvent indiqués. La résonance semble être une 

solution de choix pour le diagnostic et une aide précieuse pour la mise en œuvre du 

traitement chirurgical. 


(1) I P DORAN, C A WRIGHT, H MOORE.Acute Oropharyngeal and Esophageal Stick Injury in 

Forty-One Dogs. Veterinary Surgery 37 : 781 – 785, 2008. 

(2) B YOUNG, L KLOPP, M ALBRECHT, S KRAFT.Vet Radiol Ultrasound. 2004 Nov-Dec ; 45 

(6) : 538-41. 

(3) MJ DOBROMYLSKYJ, R DENNIS, JF LADLOW, VJ ADAMS. The use of magnetic resonance 

imaging in the management of pharyngeal penetration injuries in dogs. Journal of Small 

Animal Practice 2008, 74-79. 

(4) D. DELLA SANTA, F ROSSI, F CARLUCCI, M VIGNOLI, P KIRCHER.Ultrasouned-guided 

retrieval of plant awns. Veterinary Radiology and Ultrasound, Vol. 49, No. 5, 2008, 484 – 

486. 


Néant. 

Intérêt de l’échographie de contraste dans la 

caractérisation des maladies hépatiques focales et 

multifocales du chien P.PEY, J.SAUNDERS 

Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University 

En plein essor en médecine humaine, l’échographie de contraste améliore la détection 

et la caractérisation des lésions focales hépatiques, et permet d’étudier leur 

microvascularisation selon une sémiologie et une fi abilité proches de celles de la tomodensitométrie 

(étude du rehaussement lésionnel). L’échographie conventionnelle 

reste l’examen d’imagerie de première intention lors de l’exploration d’une affection 

hépatique chez le chien. Toutefois, plusieurs études ont montré que l’échographie de 

contraste est nettement supérieure à l’échographie conventionnelle, en particulier 

pour la détection de métastases qui ont souvent une échogénicité comparable à celle 

du parenchyme hépatique en mode conventionnel. Les techniques utilisées sont encore 

en pleine évolution et leur apport réel est loin d’être clair. Le but de cette étude 

est donc de confronter notre expérience à celle relatée dans la littérature. 


Trente-et-un chiens présentant des lésions hépatiques focales ou multifocales détectées 

en échographie conventionnelle ont été inclus dans cette étude. L’échographie 

de contraste a été réalisée sur animal en décubitus dorsal avec une sonde linéaire 

de 5 MHz. Un cathéter de 20G fut placé au sein d’une veine céphalique et deux 

injections intraveineuses de Sonovue© (0,3 ml/10 kg) (index mécanique de 0,1) séparées 

d’une phase destructive de 2 minutes ont été réalisées. L’interprétation de 

l’examen de contraste était basée sur la présence de contraste intralésionnel (hyper-, 

iso- ou hyposignal) et le délai par rapport à l’injection (phase artérielle, portale ou 

parenchymateuse). Un examen cytologique ou histologique des lésions hépatiques a 

systématiquement été réalisé. 

RÉSULTATS 

Le diagnostic fi nal consistait en une hyperplasie nodulaire (n = 10), un carcinome 

hépatocellulaire (n = 6), un hémangiosarcome (n = 4), un lymphosarcome (n = 4), des 

métastases (carcinome surrénalien, carcinome mammaire, adénocarcinome pancréatique) 

(n = 3), une histiocytose maligne (n = 1), une hépatite (n = 2) et un hématome 

(n = 1). Toutes les lésions de carcinomes hépatocellulaires, d’hémangiosarcomes, 

d’histiocytose malignes et métastatiques montrèrent une phase artérielle précoce


caractérisée par un hypersignal et des phases parenchymateuse et portale très brèves 

caractérisées par un hyposignal. Les quatre lymphomes montrèrent une phase artérielle 

précoce et des phases portale et parenchymateuse normales. Les quatre lésions 

d’hémangiosarcomes furent caractérisées par la présence de zones hypoéchogènes 

ne montrant aucun rehaussement. Dans 3 cas sur 4, un halo persistant bordant la 

lésion et présentant un hypersignal fut observé en phase parenchymateuse. Chez 

ces mêmes chiens, des métastases hépatiques et spléniques non détectées en mode 

B, furent mises en évidences. Les lésions d’hépatite et d’hématome présentèrent un 

isosignal pendant tout l’examen et une durée de leurs phases artérielle, portale et 

parenchymateuse comparable à celles du parenchyme sain. 

DISCUSSION 

Les résultats de notre étude s’accordent avec ceux des études précédemment publiées, 

et également avec celles employant un agent de contraste différent. L’échographie 

de contraste permet de caractériser la vascularisation et donc le caractère 

malin d’une lésion, mais aussi de localiser des lésions non détectées en mode B 

du fait de leur isoéchogénicité. Toutes les lésions malignes présentaient des phases 

artérielle, portale et parenchymateuse brèves et précoces. Ce critère doit donc être 

retenu comme un critère de malignité. Cependant, aucun critère spécifi que d’un type 

tumoral ne fut constaté, excepté la présence du halo hyperintense observé en phase 

parenchymateuse dans les hémangiosarcomes. Ce critère déjà décrit par d’autres auteurs, 

semble être spécifi que des hémangiosarcomes. En revanche, la présence de 

lésions nécrotiques ou cavitaires complique l’interprétation de l’étude, étant donné 

que ces lésions ne sont pas vasculaires et donc pas rehaussées. 


Néant. 

Posters 

Suspicion d’ostéomyélite vertébrale cervicale suivie 

par imagerie par résonance magnétique chez un chien 

L.DUCHENE 1 , M.SEURIN², C.ESCRIOU 1 

1. Unité de médecine, ENVL, 1 avenue Bourgelat – F-69280 MARCY 

L’ETOILE - 2. CIRMA, Imagerie IRM Animaux, ENVL, 1 avenue 

Bourgelat – F-69280 MARCY L’ETOILE 

Une chienne Rottweiler femelle de 7 ans est présentée pour une tétraparésie évoluant 

depuis 15 jours. A l’admission, la chienne présentait une tétraparésie non ambulatoire 

associée des défi cits proprioceptifs et des réfl exes médullaires normaux à 

augmentés. Une forte douleur cervicale a pu être mise en évidence à la latéralisation 

et l’hyperextension du cou. Le tableau neurologique est compatible avec une lésion 

médullaire entre les segments C1 et C5. 

Un examen IRM du rachis cervical a été réalisé et met en évidence des anomalies 

centrées sur C4 et affectant la vertèbre, le canal vertébral en regard et les muscles 

adjacents ventralement à C4 (muscles longs du cou). Cette lésion, diffuse, relativement 

homogène, se présente sous la forme d’un hypersignal en pondération T1 et 

en pondération T2, elle est uniformément rehaussée après injection de produit de 

contraste. La moelle épinière apparaît comprimée ventralement et également de 

façon bilatérale par une masse extradurale à l’aspect fusiforme présentant les caractéristiques 

lésionnelles décrites plus haut et qui s’étend sur le plancher du canal 

vertébral en regard de C4 et C5. Une affection infl ammatoire de type ostéomyélite 

associée à une infl ammation de l’espace épidural (de type phlegmon) est suspectée 

en priorité, un processus tumoral ne pouvant être exclu à ce stade des investigations. 

Les radiographies de C4 réalisées ensuite ne révèlent que de discrètes plages de perte 

de densité osseuse. 

Afi n de rechercher un foyer infl ammatoire infectieux occulte, une numération formule 

sanguine, une analyse d’urine, des radiographies thoraciques, une échographie abdominale 

et une ponction de LCR ont été réalisées. La seule anomalie retrouvée est une 

discrète leucopénie et une discrète anémie arégénérative. 

Une biopsie osseuse est proposée mais refusée par le propriétaire, un traitement médical 

d’ostéomyélite est mis en place. Une double antibiothérapie (Marbofl oxacine et 

Céfalexine) est réalisée pendant 3 mois, à laquelle est associée une corticothérapie à 

faible dose (1 mg/kg/j pendant 2 semaines puis 0,5 mg/kg/j pendant 2 semaines, puis 

0,5 mg/kg un jour sur deux pendant 4 semaines, puis 0,25 mg/kg un jour sur deux 

pendant 2 semaines et un jour sur trois pendant 2 semaines). 

Au bout de 48 heures de traitement, la chienne est de nouveau capable de se lever 

et de se déplacer. Le suivi de l’animal a montré un retour progressif à un état neurologique 

normal au bout d’un mois de traitement. 

Un suivi par imagerie IRM a été réalisé à un mois et deux mois et demi de traitement. 

Les anomalies de l’espace épidural se sont nettement améliorées avec disparition 

de la compression médullaire mais persistance d’anomalies de signal, de même les 

lésions musculaires ont diminué de taille. En ce qui concerne le corps vertébral de 

C4, il apparaît hétérogène dès le deuxième examen, une plage hypo-intense T1 et T2 

est visualisée dans sa partie caudale, les zones hyperintenses sont toujours visibles 

• 62 • 

mais de façon beaucoup plus marquée. Ces lésions sont toujours rehaussées après 

injection de produit de contraste. 

La rémission clinique sous antibiothérapie (4 mois après l’admission, aucune rechute 

n’est observée, le traitement étant arrêté depuis 15 jours) et l’évolution des lésions 

IRM, conforte notre hypothèse d’ostéomyélite vertébrale à l’origine d’anomalies infl 

ammatoires de type phlegmon de l’espace épidural responsables d’une compression 

médullaire. Un examen IRM de suivi est prévu dans 3 mois. 

La tomodensitométrie est classiquement considérée comme l’examen de choix dans 

la démarche diagnostique des affections osseuses en particulier d’origine infectieuse 

telles les spondylodiscites ou ostéomyélites. L’IRM est souvent considérée comme 

moins intéressante du fait de l’absence de visualisation des corticales osseuses qui 

apparaissent en hyposignal. Cependant, récemment, des articles ont fait état de l’apport 

de l’IRM dans le diagnostic et le suivi de lésions de spondylodiscites ou d’ostéomyélite 

de l’os sphénoïde chez le chien ou le chat. Outre la très bonne discrimination 

tissulaire qu’elle apporte (discrimination entre tissu sain et tissu pathologique), 

l’IRM permet également de visualiser des structures tissulaires adjacentes au tissu 

osseux et non visualisables par d’autres moyens, telles les structures nerveuses et 

leurs annexes. En médecine humaine, l’intérêt de l’IRM dans le diagnostic précoce 

des ostéomyélites ou spondylodiscites n’est plus à démontrer. Dans notre cas, l’IRM 

a permis non seulement de faire un diagnostic précoce mais également de suivre 

l’évolution lésionnelle. 


- C BUSS, R DENNIS, SR PLATT. Suspected sphenoid bone osteomyelitis causing visual 

impairment in two dogs and one cat. Vet Ophtalm 2009; 12(2):71-77 

- GB CHERUBINI, R CAPELLO, et al. MRI fi ndings in a dog with discospondylitis caused by 

Bordetella species. J Small Anim Pract 2004; 45 : 417-420 

- JM GONZALO-ORDEN, JR ALTONAGA, et al. Magnetic resonance, computed tomographic 

and radiologic fi ndings in a dog with discospondylitis. Vet Radiol Ultrasound 2000 ; 

41(2):142-144 

- SL KRAFT, JM MUSSMAN, et al. Magnetic resonance imaging of presumptive lumbosacral 

discospondylitis in a dog. Vet Radiol Ultrasound 1998 ; 39(1):9-13 

- HP LEDERMANN, ME SCHWEITZER, et al. MR imaging fi ndings spinal infections : Rules or 

Myths ? Radiology 2003 ; 228 : 506-14 


Néant. 

IMAGERIE / CYTOLOGIE 

Posters 

Cytoponction echoguidée de la rate 

C.DELPRAT 2 , D.RIVIERE 1 

1. Scanelis - 2. Clinique vétérinaire de la Rivière 

CYTOPONCTION ECHOGUIDÉE DE LA RATE 

« C’est facile, c’est pas cher mais ça peut rapporter gros » 

La rate est un organe lymphoïde hématopoïétique concerné par de nombreuses affections 

d’ordre hématologique, systémique et néoplasique. Contrairement aux idées 

reçues, la cytoponction échoguidée à l’aiguille fi ne de la rate est une technique sûre, 

effi cace et peu invasive pour parvenir ou orienter vers un diagnostic. 

INDICATIONS 

Les indications des cytoponctions échoguidées de la rate sont : 

- Les splénomégalies 

- L’exploration des masses spléniques 

- Les bilans d’extension des tumeurs à métastase splénique 

- La recherche d’agents infectieux par PCR 

Les cytoponctions à l’aiguille fi ne permettent d’aboutir au diagnostic dans 96.9 à 100 

% des cas selon les études. En médecine humaine, la spécifi cité de cette technique 

est de 94 % et la sensibilité de 84 %. La corrélation entre les résultats cytologiques 

et histologiques est très bonne même si les pourcentages diffèrent selon les études 

(entre 61.3 % et 100 % des cas). Le diagnostic cytologique est plus aisé lors de 

lésions diffuses et les erreurs ou absence de conclusion sont souvent liées à des 

prélèvements qui n’intéressent pas la lésion concernée ou à un manque d’information 

lié à l’absence d’architecture tissulaire. Les tumeurs cavitaires et les troubles de 

l’hémostase restent les seules contre-indications à la cytoponction de la rate (risque 

hémorragique accru). 

EXPERIENCE PERSONNELLE 

Le bilan pré-cytoponction comporte simplement les temps de coagulation (TQ, TCA) 

ainsi qu’une numération-formule en cas de suspicion d’un trouble de la coagulation. 

Dans la plupart des cas, la ponction peut être effectuée sans anesthésie générale et 

un gel anesthésique local 5 à 10 minutes avant la ponction est suffi sant pour assurer 

un meilleur confort pour l’animal et l’opérateur. Notre expérience montre que plusieurs 

mouvements énergiques de va-et-vient dans des axes différents permettent de


prélever le maximum de cellules avec la moindre contamination sanguine, qui peut 

gêner ensuite la lecture. De plus, la ponction sans aspiration donne de biens meilleurs 

prélèvements que celle avec aspiration. L’étalement doit être immédiat après le prélèvement. 

Cette étape est délicate, car le geste doit être rapide mais pas trop brusque 

et non hésitant. Il est donc important de ne pas « trop écraser » l’étalement au risque 

de rendre la ponction illisible. Un autre piège à éviter est la contamination du prélèvement 

par du gel échographique qui peut empêcher la lecture cytologique même si 

la richesse de la cytoponction est bonne. 

Notre pratique confi rme les données bibliographiques de la médecine humaine et vétérinaire 

sur le très faible risque d’accidents hémorragiques liés à ce geste technique. 

Sur l’ensemble des ponctions réalisées en plus de 8 ans, nous n’avons aucune complication 

à déplorer. Des précautions particulières ont parfois été nécessaires (transfusion 

lors de thrombopénie, vitamine K1 lors de temps de coagulation modérément 

augmentés). De plus, moins de 5 % des ponctions ont été réalisées sous tranquillisation, 

la vivacité de l’animal rendant la ponction impossible dans ces quelques cas. 

L’application locale d’un anesthésique sous forme de gel 10 minutes avant le début 

de la ponction explique, selon nous, le faible pourcentage d’animaux tranquillisés. 

Enfi n, la cytoponction échoguidée prend tout son intérêt dans le cadre de certains 

bilans d’extension, l’image échographique n’étant pas forcément révélatrice de l’infi 

ltrat tumoral. Un examen cytologique systématique est donc conseillé y compris sur 

une rate échographiquement normale. 

La cytoponction splénique est un examen complémentaire riche d’informations, qui 

peut être réalisé sans anesthésie générale. Un opérateur débutant en échographie 

peut rapidement acquérir un geste effi cace et obtenir des prélèvements de bonne 

qualité pour une analyse cytologique. 


Néant. 


INFECTIOLOGIE 

Consultation vaccinale : bien au-delà de l’injection 

T. HABRAN 

DMV – Diplôme d’école en Management Vétérinaire - VET ENTREPRISE 

Sarl – 314 route de Schirmeck – F-67200 STRASBOURG 

Pour les clientèles généralistes, les « vaccinations » des chiens et des chats représentent 

une part importante du chiffre d’affaires de la clinique. Pour beaucoup de propriétaires, 

c’est la seule fois de l’année qu’ils vont chez le vétérinaire. Ce rendez-vous 

annuel est donc un pilier de la relation entre le maître et son vétérinaire. A ce titre, 

ce rendez-vous vaccinal doit être particulièrement soigné par la clinique, et pourtant, 

est-ce toujours le cas ? Qui n’a pas entendu son assistante dire : “Mme Martin est 

venue sans rendez-vous mais c’est juste pour un vaccin”. 

UN PEU D’HISTOIRE 

Historiquement les propriétaires d’animaux venaient faire vacciner le chien ou le chat 

pour le protéger. En effet nous avons connu de grandes périodes d’épidémies : rage, 

maladie de Carré et parvovirose. La situation a évolué et la France est aujourd’hui déclarée 

indemne de rage et si la maladie de Carré ou la parvovirose existent toujours, 

elles ne provoquent pas d’épidémie (sauf peut-être dans les élevages). Le rendezvous 

vaccinal a donc un peu changé d’objectif et la visite annuelle chez le vétérinaire 

ne doit plus se limiter à l’injection sous-cutanée. 

LA SITUATION ACTUELLE POUR LES ANIMAUX DE COMPAGNIE 

Les dernières enquêtes de la Sofres le montrent bien : il y a désormais une baisse 

du nombre de chiens et une hausse du nombre de chats. De plus nous constatons 

une augmentation de l’espérance de vie et donc un vieillissement de la population 

animale. Tous les animaux ne sont pas vaccinés, pour des raisons très différentes qui 

vont du coût au sentiment d’inutilité. D’autre part, si le taux de vaccination des jeunes 

animaux (des chiens en particulier) est élevé, ce taux de médicalisation a tendance à 

diminuer dès la seconde année et ne remonte pas chez l’animal âgé. Il y a donc une 

perte importante de chiffre d’affaires potentiel. Les études (Panelvet, DBM) montrent 

également que le nombre de consultations vaccinales est en diminution. 

LES ENJEUX DE LA VACCINATION ANNUELLE 

La majorité des relations entre le client et son vétérinaire est un enchaînement 

d’actes simples à commencer par les visites vaccinales. Les occasions pour le vétérinaire 

de prouver au client sa compétence et sa technicité sont beaucoup plus 

rares (sauf pour les cliniques spécialisées bien sûr). Cette médicalisation récurrente 

des animaux constitue la base de la fréquentation de la clinique. A ce titre la visite 

vaccinale annuelle est fondamentale car : 

• Elle permet le maintien de la médicalisation de l’animal de compagnie. 

• 63 • 

• Elle permet à la clinique de communiquer avec son client, lui exposer l’étendue de 

son offre. 

• Elle permet de nouer de bonnes relations avec le client car la visite se fait pour un 

animal en bonne santé, donc sans stress ni inquiétude de la part du maître. 

• Elle est la base de la médecine préventive à tous les âges. 

• Elle est un outil de fi délisation de la clientèle. 

LES OUTILS DE LA CONSULTATION VACCINALE 

Défi nir les objectifs 

La consultation vaccinale ne se limite pas à la vaccination ; il faut que le vétérinaire 

défi nisse les objectifs de cette visite. Ces objectifs dépendent de l’âge de l’animal et il 

va donc falloir segmenter la clientèle et adapter l’offre à l’âge de l’animal : 

• Visites pédiatriques : la vaccination est une des préoccupations du propriétaire 

mais ce n’est pas la seule. D’autres sujets sont abordés : alimentation, vermifuge et 

éducation 

• Visite pubertaire : à cet âge est souvent proposée la vaccination piroplasmose et 

Lyme. C’est aussi le moment de proposer la stérilisation, et de vérifi er les acquis 

comportementaux. 

• Visite annuelle vaccinale ou visite annuelle de santé : “check” complet de l’animal, 

soins préventifs (APE et API), alimentation, soins dentaires… C’est le moment privilégié 

pour parler de la médecine préventive et hygiénique. 

• Visite senior : outre la vaccination, d’autres points importants seront abordés : cardiologie, 

arthrologie, ophtalmologie, endocrinologie. Des examens complémentaires 

peuvent être proposés aux propriétaires (analyse d’urine, analyse sanguine, mesure 

de la PA,…). 

Travailler la perception de la qualité 

C’est le rôle du marketing. Les services sont immatériels, il faut donc les matérialiser 

pour faire émerger la qualité. Le propriétaire doit percevoir qu’il vient pour bien plus 

qu’une simple vaccination 

• Changer le nom du service : parler de visite annuelle de santé ou d’examen annuel 

de santé 

• Matérialiser cet examen : commentaires pendant la consultation, compte rendu 

d’examen, inscription sur le carnet de santé, et tenue à jour du dossier médical. 

• Bien insister sur les programmes de prévention : APE, API, soins dentaires, soins des 

oreilles et du pelage. 

• Changer les intitulés des factures : une facture mentionnant “vaccin CHPPiLR” n’a 

strictement aucun sens pour la majorité des propriétaires. 

Pratiquer un prix unique 

Quelle que soit la valence vaccinale utilisée, il est préférable d’avoir un prix unique et 

un libellé de facture unique. Un calcul des coûts permettra de fi xer les prix des visites 

pédiatriques, annuelles de l’adulte et senior. On y gagne en clarté et en compréhension 

pour les propriétaires. 

Les seules vaccinations qui dérogent à cette règle sont la leucose et la piroplasmose 

en raison du coût des vaccins. On prévoira simplement une “option” tarifaire. 

Modifi er ses mailings 

Une information est d’autant mieux perçue qu’elle concerne le propriétaire. La personnalisation 

des mailings est un outil intéressant : visites senior aux animaux âgés, 

visite annuelle aux adultes et visites pédiatrique ou pubertaire pour les jeunes. 

La qualité du logiciel et la tenue des dossiers sont donc des éléments primordiaux. 

CONCLUSION 

La visite vaccinale annuelle passe pour un acte simple. Elle est utilisée (sans doute à 

tort) comme produit d’appel par un certain nombre de cliniques. Pourtant elle constitue 

le socle de la médicalisation des animaux de compagnie pour la grande majorité 

des cliniques. A ce titre elle doit être particulièrement soignée et son protocole de 

réalisation doit être soigné, rigoureux et respecté par toute l’équipe. 


Néant. 

Malade bien que chroniquement vacciné : 

au-delà du tabou J.-P. PAGES 

DVM, Diplômé ECVIM, Clinique Vétérinaire de la Croix du Sud 

45 Rte de Toulouse – F-31650 ST-ORENS-DE-GAMEVILLE 

Pendant 50 ans, nous avons pensé que les maladies bactériennes et virales étaient 

défi nitivement vaincues pour l’homme et pour l’animal ; or si les vaccinations ne sont 

pas toujours à la hauteur de ce que nous attendons nous vaccinons de plus en plus 

sans règle de vaccination.


VACCINATION : RENDEZ-VOUS IMMUABLE ? 

Les vaccins essentiels 

En France, à l’exception du vaccin antirabique, il n’existe pas de consensus en matière 

de vaccination. Aux USA la terminologie utilisée par le groupe chargé de l’étude des 

vaccins canins du AAHA et par le comité consultatif chargé de l’étude des vaccins 

félins du AAFP certains vaccins sont qualifi és “d’essentiels », au vu de la gravité et de 

la prévalence de l’infection, de l’effi cacité et de l’absence de dangerosité du vaccin. 

Pour le chien il s’agit du vaccin vivant modifi é ou le vaccin recombinant de la maladie 

de Carré canine, la vaccin vivant modifi é de la parvovirose (CPV-2), le vaccin vivant 

modifi é de l’adénovirose-2 (CAV-2). Pour le chat du vaccin de la panleucopénie (parvovirose 

féline), du vaccin (combiné) de l’herpèsvirose-1 et de la calicivirose. L’espace 

de temps entre les rappels recommandés par l’AAHA peut être différent de celui 

indiqué par le laboratoire qui commercialise le vaccin. 

La primovaccination du chien 

Pour les chiots, les vaccins devraient être inoculés au moins trois fois entre les âges 

de 6 et 13 semaines avec un vaccin vivant modifi é ou un vaccin recombinant de la 

maladie de Carré, un vaccin vivant modifi é de la parvovirose-2 et un vaccin vivant 

modifi é de l’adénovirose-2. On recommande un intervalle de 3 à 4 semaines entre les 

inoculations. Les vaccins ne doivent pas être administrés à des intervalles de moins de 

2 semaines quel que soit l’antigène. Les âges sont de 2, 3 et 4 mois, ou trois semaines 

d’intervalle en commençant dès l’âge de 6 semaines. Soit 4 doses de vaccins en terminant 

à l’âge de 14-16 semaines, par crainte d’une interférence avec les anticorps 

maternels lors de l’utilisation de vaccins vivants modifi és. Les vétérinaires sont mis en 

garde d’utiliser tous les vaccins commercialisés contre toutes les maladies. Exception 

lorsque le risque d’infection est considéré particulièrement élevé comme la maladie 

de Lyme dans certaines les régions des Etats-Unis. 

La vaccination du chien adulte 

L’AAHA recommande que, quel que soit le fabricant, tous les vaccins vivants modifi és 

et tous les vaccins recombinants contre la Maladie de Carré (il n’existe pas de vaccins 

à virus tué contre la maladie de Carré) et tous les vaccins vivants modifi és contre la 

parvovirose et l’adénovirose-2 soient administrés tous les trois ans suivant le rappel 

effectué un an après la vaccination initiale. La vaccination annuelle est également 

pratiquée et représente elle aussi un critère aux Etats-Unis. Il n’existe aucune directive 

légale ou éthique pour le vétérinaire, quant au protocole de vaccination triennale. 

La primo-vaccination du chien adulte 

Lorsque les chiens présentés pour une première vaccination sont âgés de plus de 16 

semaines, il n’y a pas lieu de craindre des interférences de concentrations d’anticorps 

maternels passivement acquis. Donc, une dose unique de vaccin vivant modifi é (ou 

d’un recombinant) devrait induire une réponse immunitaire protectrice. Cependant 

les directives usuelles et l’usage conventionnel font que la première vaccination du 

chien âgé de plus de 16 semaines comprenne deux doses des vaccins essentiels injectés 

à 3-4 semaines d’écart. 

Le risque élevé d’exposition 

L’administration des vaccins essentiels aux chiens vivant dans un environnement 

considéré à risque élevé d’exposition justifi e un protocole de vaccination différent de 

celui recommandé pour les chiens vivant chez des propriétaires. Il est important que 

ces vaccins soient administrés au moment de l’admission au refuge. Utiliser alors des 

vaccins vivants modifi és ou des vaccins recombinants plutôt que des vaccins tués. 

Les Vaccins félins essentiels et les recommandations pour leur administration (basées 

sur le rapport de 2006 du groupe chargé de l’étude des vaccins de l‘American Association 

of Feline Practitioners). 

La vaccination initiale féline 

Tous les chats domestiques devraient être vaccinés contre la panleucopénie (FPV), 

l’herpèsvirus-1, le calicivirus félin (FCV). Les directives pour l’administration de la vaccination 

initiale chez le chaton diffèrent sensiblement des directives données par la 

plupart des fabricants. Des études récentes préconisent d’étendre les inoculations de 

la vaccination initiale au-delà de l’âge de 12 semaines afi n de prévenir l’interférence 

des anticorps maternels. Le comité consultatif de l’AAFP recommande de commencer 

dès l’âge de 6 semaines et de pratiquer une inoculation toutes les 3-4 semaines 

jusqu’à l’âge de16 semaines. La mise en place d’un protocole comportant trois doses, 

semblable au protocole recommandé chez le chiot, est un programme de vaccination 

sensé dans lequel un vaccin combiné est administré aux âges approximatifs de 2, 3 et 

4 mois en évitant des vaccins à virus tués. 

La vaccination du chat adulte 

Il est recommandé d’administrer les vaccins contre le FPV, le FHV-1 et le FCV tous les 

3 ans, que le chat reçoive des vaccins tués ou vivants atténués. Les durées d’immunité 

protectrice sont de 5 ans. 

• 64 • 

Le risque élevé d’exposition 

Les chatons devraient recevoir un vaccin vivant modifi é combiné pour le FPV, FHV-1, 

et le FCV lors de leur admission. Les chatons devraient être inoculés dès l’âge de 4 à 

6 semaines. Des rappels devraient être administrés toutes les deux semaines jusqu’à 

l’âge de 16 semaines aux chats qui demeurent au refuge. 

AU DELÀ DU TABOU 

Les causes d’échec dues au vaccin 

Mauvaise conception et qualité du vaccin 

Il peut s’agir d’un protocole incorrect de l’essai clinique (trop faible nombre d’animaux 

participant à l’essai, pas de groupe témoin, méthodologie de diagnostic mal 

choisie, pas d’épreuve virulente, conditions de laboratoire très différentes des conditions 

naturelles, distorsion entre test indiquant une protection et protection réelle, 

d’antigènes incorrectement choisis lors de maladie polymicrobienne, trop faible pourcentage 

de population immunisée, d’une atténuation excessive ou incomplète du 

vaccin, d’une inactivation du vaccin après sa fabrication 

Induction d’une immunodépression par le vaccin 

Certains vaccins polyvalents peuvent induire une immunodépression, les mêmes 

constituants vaccins injectés isolés ne provoquent pas cette défaillance. A l’inverse 

les essais réalisés dans les années 70 ont montré un caractère de synergie de l’association 

pour les différentes valences associées. 

Les causes d’échec dues au praticien 

Considérer stockage, conservation, utilisation immédiate d’un vaccin reconstitué lyophilisé, 

utilisation de seringues stériles à usage unique, injection de la totalité de la 

dose, mélange de vaccins non recommandés, autre solvant, bonne voie d’administration, 

moment de la vaccination proposé. C’est seulement à trois mois que la majorité 

des chiens et à 2,5 mois des chats, n’ont plus d’immunité passive. La corticothérapie 

ne semble pas gêner la vaccination et le développement d’une immunité vaccinale. 

Echecs de la vaccination dus au malade 

L’agent pathogène est présent avant l’injection vaccinale. L’immunité vaccinale est 

contrecarrée par l’immunité passive transmise par la mère. Lors de l’utilisation de 

vaccins atténués le développement de formes atténuées. 

L’immunodepression expérimentale ou spontanée 

Les pseudo-échecs et les accidents 

Réaction d’hypersensibilité lors de la vaccination : Hypersensibilité de type III (Hépatite 

de Rubarth avec le CAV1), leucose (réactions d’hypersensibilité de type I, II et 

III, polyarthrites ). Absence contre certaines souches microbiennes (leptospirose). Un 

autre agent microbien mime cliniquement l’agent éliminé par le vaccin Chlamydiose 

vis-à-vis de l’herpès virose, de la calicivirose, de la toxoplasmose vis-à-vis du virus 

de Carré. Stimulation d’une processus auto-immunitaire par la vaccination : diabète, 

maladie d’Addison, lupus systémique etc.… Vaccin contaminé : parvovirus félin et 

virus de la blue tongue. 

Diagnostic d’un échec ou d’un accident de vaccination 


Néant. 

La vaccination annuelle a-t-elle du sens ? 

E. THIRY (1) , D. THIRY (2) , A. ZICOLA (3) 

1. DMV, DScVét, DiplECVPH - 2. DMV - 3. DMV, DEA. 

Virologie vétérinaire et maladies virales animales, département des 

maladies infectieuses et parasitaires, 

Faculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, BELGIQUE 

La vaccination annuelle a du sens, mais elle doit être raisonnée en fonction de l’âge 

du chien ou du chat et des valences vaccinales nécessaires à injecter selon la situation 

épidémiologique. Une vaccination réfl échie prendra donc en compte plusieurs 

éléments. 

Le premier rappel annuel, soit un an après l’accomplissement du protocole de primovaccination, 

est indispensable. Il fait partie intégrante du schéma de vaccination de 

base. Il permet en effet d’immuniser des animaux mal vaccinés, par exemple à cause 

d’une interférence colostrale très élevée ou d’une immunodépression qui auraient 

réduit l’effi cacité de la primo-vaccination. Ce premier rappel annuel comprendra l’ensemble 

des valences vaccinales essentielles (core vaccines). 

Chez l’animal adulte, les rappels ultérieurs seront espacés en fonction de la durée 

d’immunité connue pour les différents vaccins. Il convient également de suivre les 

recommandations de consensus émises par des groupes d’experts comme celui de la 

World Small Animal Veterinary Association (WSAVA) pour le chien et du European 

Advisory Board on Cat Diseases (ABCD) pour le chat. En plus des qualités intrinsèques 

du vaccin, le style de vie de l’animal, de même que le risque épidémiologique qu’il 

court sont pris en considération dans ces recommandations.


Chez l’animal âgé, la vaccination sera répétée annuellement car, bien que la mémoire 

de la réponse immune reste bonne malgré l’âge, la demi-vie des immunoglobulines 

et la persistance des cellules immunitaires sont diminuées. Il est préférable de ne 

pas recourir à une primo-vaccination, car l’amorce de la réponse immune est moins 

bonne chez l’animal âgé. 

Chez le chien, la vaccination contre les trois viroses majeures (core vaccines), la parvovirose, 

la maladie de Carré et l’hépatite infectieuse, confère une durée d’immunité 

d’au moins trois ans, alors que d’autres valences, comme les leptospires, l’herpèsvirus 

canin, le parainfl uenza canin et Bordetella bronchiseptica demandent des injections 

annuelles voire même plus fréquentes. 

Chez le chat, les schémas de vaccination sont complexes et prennent en compte non 

seulement la valence, mais aussi le style de vie : chat seul, chat en groupe, chatterie 

d’élevage, hôtels, refuges, mais aussi le statut immunitaire (immunodépression 

médicamenteuse ou d’origine infectieuse). L’ABCD a récemment publié des lignes 

directrices sur la prévention et la gestion des principales maladies infectieuses félines, 

qui contiennent des recommandations sur tous les aspects de la vaccination du chat. 

• Pour en savoir plus : 

Recommandation de l’ABCD : Numéro spécial du Journal of Feline Medicine and 

Surgery – Clinical Practice, Infectious diseases : prevention and management, juillet 

2009, volume XI, numéro 7. 

Lignes directrices de la WSAVA : Day M.J., Horzinek M. et Schultz R.D. Guidelines for 

the vaccination of dogs and cats. Journal of Small Animal Practice, 2010, sous presse. 


Le Dr Etienne Thiry a des relations fi nancières avec la société Merial SA. 


Étude épidémiologique, clinique et microbiologique 

des infections urinaires canines à l’ENVA de 2002 à 

2007 : 543 cas 

M.CANONNE-GUIBERT (1) , C.MAUREY (2) , H.BOULOUIS (3) 

(1) Unité de médecine, (2) Unité de médecine, (3) Unité de 

Microbiologie - ENVA - 7 avenue du Général de Gaulle - 


Les infections du tractus urinaire sont fréquentes chez le chien. L’existence et la diffusion 

de mécanismes de résistance rendent indispensables un suivi local, régulier des 

germes impliqués et de leur profi l d’antibiorésistance. Les objectifs de notre étude ont 

été d’évaluer la fréquence des germes isolés, leur antibiosensibilité et la fréquence 

des souches multirésistantes (corésistantes à au moins 3 agents). 


Ont été inclus les chiens pour lesquels entre le 1er janvier 2002 et le 31 décembre 

2007 une bactériurie signifi cative a été mise en évidence à l’ENVA. Le dénombrement 

des germes urinaires est effectué sur milieux de Cled et MacConkey et l’identifi cation 

bactérienne à l’aide de galeries de colorations colorimétriques. L’antibiogramme est 

réalisé par la méthode de diffusion (gélose Mueller Hinton). 

RÉSULTATS 

682 prélèvements urinaires ont été inclus, soit 770 isolats dont 613 étaient responsables 

d’un premier épisode. Ils proviennent de 543 chiens dont 75 ont récidivé. Dans 

75 % des cas, sont isolés E. coli, Staphylococcus intermedius, Proteus mirabilis 

ou Enterococcus faecalis. Leur prévalence est stable sur 6 ans. Plusieurs éléments 

en pratique clinique permettent de suspecter l’espèce bactérienne. Une chienne a 

3 fois plus de risque qu’un mâle d’être infectée par Proteus mirabilis. Lors d’hypercorticisme 

et/ou de diabète sucré et chez les chiens sondés, Klebsiella spp. est plus 

fréquente qu’en absence de facteurs favorisant les ITU. Le pH urinaire est une aide à 

l’identifi cation bactérienne puisqu’à pH inférieur à 6, la probabilité d’isoler E. coli 

est forte (70 %) ; à pH égal à 9, Proteus mirabilis devient majoritaire mais à pH 

inférieur à 8, la probabilité d’isoler cette espèce est très faible. En premier épisode, 37 

% des souches sont multirésistantes, fréquence stable sur 6 ans. Parmi les 4 germes 

les plus fréquents, les souches de Proteus mirabilis et Enterococcus faecalis sont 

plus fréquemment multirésistantes que les autres espèces. Le sondage est le seul 

facteur favorisant étudié dont la présence soit assortie à un risque supérieur d’isoler 

une souche multirésistante. Enfi n les souches responsables de récidives sont plus 

de deux fois plus souvent multirésistantes que celles responsables de premier épisode 

; néanmoins cette fréquence reste stable. Les fréquences de souches résistantes 

à l’amoxicilline-acide clavulanique et à l’ampicilline sont en diminution. De même, 

la fréquence des souches d’E. coli résistantes à la marbofl oxacine décroît. Seule la 

fréquence des souches d’Enterococcus faecalis résistantes à la marbofl oxacine augmente. 

• 65 • 

DISCUSSION 

Jusqu’à présent, aucune étude vétérinaire n’a évalué l’intérêt du pH urinaire pour 

suspecter l’espèce bactérienne responsable d’un épisode infectieux. C’est un paramètre 

simple, dont la valeur, en aidant à l’identifi cation d’espèce, peut s’intégrer dans 

le choix d’un agent antibiotique en attente de l’antibiogramme. La prévalence des 

espèces bactériennes et la fréquence des souches multirésistantes en fonction des 

facteurs favorisant les ITU sont aussi peu documentées en médecine vétérinaire mais 

l’identifi cation de ces facteurs prédisposants peut encore aider le clinicien pour le 

choix d’un agent antibiotique. L’évolution des antibiorésistances en particulier pour 

E. coli est favorable, corroborant les résultats de précédentes études vétérinaires. La 

fréquence de résistance à la céfalexine, souvent prescrite, est stable, proche de la 

valeur connue à l’ENVA de 1981 à 1985. L’augmentation des souches d’Enterococcus 

faecalis résistantes à la marbofl oxacine est une observation nouvelle en médecine 

vétérinaire, faisant craindre un support plasmidique responsable d’une diffusion large 

et rapide de ce caractère. 

CONCLUSION 

En conclusion, pH urinaire, facteurs favorisants et épidémiologie aident à l’identifi - 

cation de l’espèce bactérienne responsable d’une infection urinaire ; l’évolution des 

antibiorésistances est favorable à l’ENVA mais le risque de multirésistance augmente 

lors de sondage ou de récidive. 


Néant 

Proposition de facteurs pronostiques pour la 

parvovirose canine dans une étude rétrospective 

de 33 cas du service de soins intensifs de l’Ecole 

Nationale Vétérinaire de Lyon (SIAMU) 

J.B. DELSARTE (1) , I. GOY-THOLLOT (2) , 

J. VIALARD (3) , M. HUGONNARD (4) 

1. Interne Animaux de compagnie, Oniris, Atlanpole - La Chantrerie, 

F-44307 NANTES - 2. SIAMU, Université de Lyon, VetAgroSup, 

1 avenue Bourgelat, F-69280 MARCY L’ETOILE - 3. LVD, Université de 

Lyon, VetAgroSup, 1 avenue Bourgelat, F-69280 MARCY L’ETOILE - 

4. Service de Médecine Interne, Université de Lyon, VetAgroSup, 

1 avenue Bourgelat, F-69280 MARCY L’ETOILE 

Malgré l’amélioration des connaissances, de nombreux chiens meurent encore de la 

parvovirose canine. Le pronostic est rarement évoqué dans la littérature vétérinaire 

actuelle, pourtant évaluer la réponse du patient au traitement, ou pouvoir suggérer 

un pronostic s’avérerait très utile pour le clinicien. Cette étude rétrospective a pour 

but de caractériser la population, les données cliniques et biologiques de chiens atteints 

de parvovirose et de proposer des facteurs pronostiques. 


Les 33 chiens de cette étude, sortis de la base de données informatisées du SIAMU 

dans la période comprise entre mai 2006 et mai 2009 présentaient à l’admission des 

signes cliniques fortement évocateurs de la parvovirose canine, regroupant abattement, 

douleur abdominale, anorexie, vomissements, diarrhée à caractère hémorragique 

ou non, déshydratation et hypovolémie. Le diagnostic de confi rmation reposait 

sur la réalisation d’un SNAP PARVO® test à méthode Elisa (pour les 33 chiens) et/ 

ou une PCR avec typage du virus sur les selles (pour 14 chiens). Pour ces 33 chiens, 

la gravité de la maladie a nécessité une hospitalisation de plus de 24 heures. Les 

données relatives aux chiens décédés au cours de l’hospitalisation ont été comparées 

à celles des chiens vivants à l’aide des logiciels R® et Excel® avec des différences 

considérées comme signifi catives lorsque p < 0,05. 

RÉSULTATS 

Sur les 33 chiens qui répondaient aux critères d’inclusion, 26 (79 %) ont survécu et 7 

(21 %) sont décédés. Les sept décès se répartissaient exclusivement sur le printemps 

et sur l’automne et concernent des chiens infectés par un parvovirus de type Cpv-2b. 

La race, le sexe, l’âge, l’examen clinique d’admission, la numération leucocytaire et 

neutrophilique à l’admission comme en cours d’hospitalisation et l’hémoglobinémie 

ne différaient pas entre les survivants et les non survivants. Les non survivants étaient 

beaucoup plus susceptibles d’être insuffi samment vaccinés (p = 0,02). A l’admission, 

les non survivants avaient signifi cativement plus de chance de présenter des douleurs 

abdominales (p = 0,008), une hypovolémie (p = 0,01), une lymphopénie (p = 0,008) 

et une hypoprotéinémie (p = 0,004). Pendant l’hospitalisation, les non survivants 

avaient signifi cativement plus de chance de développer une hypo ou hyperthermie (p 

= 0,001), une hypoalbuminémie (p = 0,02), une lymphopénie (p = 0,005), une thrombopénie 

(p = 0,001) et une hypotension (p = 0,001). La différence entre la numéra-


tion lymphocytaire des survivants et celle des non survivants était la plus signifi cative 

24 heures après l’admission (p = 0,0008). Six chiens (86 % des non survivants) ont 

développé une hypotension réfractaire à la fl uidothérapie. Cent pour cent des chiens 

présentant une durée d’hospitalisation supérieure à six jours ont guéri. 

DISCUSSION 

Le taux de mortalité de la parvovirose canine était relativement élevé. Une déclaration 

de la maladie au cours de la période critique et le statut de vaccination pourraient 

infl uencer le pronostic. Le typage du parvovirus canin ne pouvait pas être utilisé 

comme facteur pronostique. Aucune relation signifi cative n’a été mise en évidence 

entre le décès et l’hyperthermie à l’admission. En revanche, une incapacité à réguler 

sa température corporelle au cours de l’hospitalisation assombrissait le pronostic et 

l’installation d’une hyperthermie était plus péjorative que celle d’une hypothermie. Le 

bilan clinique et la gravité de la diarrhée ne pouvaient pas être utilisés à l’admission 

pour le pronostic. En revanche, à l’admission, des douleurs abdominales semblaient 

être un paramètre clinique pronostique négatif. Une hypovolémie, une hypoprotéinémie 

à l’admission et une hypoalbuminémie pendant l’hospitalisation étaient des 

facteurs péjoratifs pour le pronostic. Lorsqu’une hypotension se déclarait au cours de 

l’hospitalisation, le pronostic s’assombrissait et la réponse à la fl uidothérapie correctrice 

conditionne la survie du chien. Notre étude n’a pas permis de conclure sur le rôle 

pronostique de la leucopénie à l’admission. Pour Goddard et al (2008), l’absence 

de leucopénie à l’admission est plutôt d’un pronostic favorable. Une lymphopénie 

à l’admission était un facteur péjoratif de pronostic et l’absence de lymphopénie 

à l’admission était d’un meilleur pronostic que l’absence de leucopénie. La valeur 

pronostique de la numération lymphocytaire est maximale 24h après l’admission. La 

numération en neutrophiles et l’anémie à l’admission ne pouvaient pas être utilisées 

comme facteur pronostique. Lorsque l’hémostase primaire est atteinte, le pronostic 

s’assombrit. Le nombre relativement faible de cas constitue la limite de cette étude 

rétrospective. 

CONCLUSION 

Cette étude présente aux cliniciens des facteurs pronostiques cliniques et biologiques 

relativement faciles à évaluer tels que la douleur abdominale, la pression artérielle, 

l’albumine, les lymphocytes et la numération plaquettaire. 


Goddard A., Leisewitz A.L., Christopher M.M., Duncan N.M., Becker P.J., (2008) 

Prognostic usefulness of blood leukocyte changes in canine parvoviral enteritis. JVIM, 

22, (2), 309-316 


Néant. 

Premier cas de trypanosomose canine en France 

A.GARAND, J.DESCHAMPS 

CHUV Nantes – ONIRIS, Atlanpôle – La Chantrerie, rte de Gachet, BP 

40706, F-44307 NANTES Cedex 3 

La trypanosomose est une zoonose mortelle fréquemment rencontrée chez les animaux 

d’élevage sur le continent africain. De rares cas ont été rapportés chez des carnivores 

domestiques en Europe, et jusqu’à présent aucun cas n’a été décrit en France. 

CAS CLINIQUE 

Une chienne croisée berger entière de 2 ans est présentée en consultation car depuis 

6 semaines, elle présente des phases d’abattement, d’anorexie, un amaigrissement 

et une polydypsie. Depuis 48 heures, des crises convulsives sont apparues. La chienne 

a été vue par un confrère la veille qui lui a administré des corticoïdes et des antibiotiques. 

La chienne est rentrée 1 mois plus tôt d’un voyage de 6 mois en Afrique 

sub-saharienne. Son statut vaccinal est à jour, et un dosage des anticorps antirabiques 

effectué avant son départ témoigne d’une protection satisfaisante. Elle a été 

vermifugée à plusieurs reprises depuis son retour en France. A l’admission, la chienne 

est normotherme, cachectique, abattue, déshydratée, présente des muqueuses pâles 

et une adénomégalie. Le propriétaire décrit des épisodes d’hyperthermie et des crises 

convulsives. Le bilan clinique retenu est un syndrome fébrile chronique associé à 

un syndrome anémique et une affection nerveuse centrale chez une chienne ayant 

fait un séjour en Afrique sub-saharienne. Les principales hypothèses diagnostiques 

retenues sont un parasitisme exotique, un processus auto-immun ou néoplasique. 

Les analyses sanguines montrent une pancytopénie marquée et une légère augmentation 

du temps de céphaline activé. Une hypoglycémie très marquée explique les 

crises convulsives. Les frottis sanguins périphériques répétés montrent la présence de 

nombreux Trypanosoma congolense. Les recherches par PCR de la leishmaniose, la 

borréliose et l’ehrlichiose sont négatives. La cytoponction des nœuds lymphatiques 

poplités confi rme la trypanosomose. La prise en charge allie une thérapeutique 

symptomatique et spécifi que. Une transfusion est réalisée, associée à des mesures 

de refroidissement et une gestion classique de l’hypoglycémie. L’hypoglycémie et 

l’hyperthermie persistent jusqu’au début du traitement spécifi que : 6 injections de 

• 66 • 

pentamidine à 48 heures d’intervalle. Trois épisodes de rechute sont constatés. Le 

traitement à la pentamidine est renouvelé 4 fois. Trois mois après le diagnostic, la 

chienne est cliniquement guérie et les frottis de contrôles sont négatifs. 

DISCUSSION 

La trypanosomose animale africaine cause une baisse de fertilité et une chute de production 

lactée chez les animaux d’élevage. Plusieurs espèces de trypanosomes sont 

incriminées : Trypanosoma brucei et Trypanosoma congolense. Les protozoaires 

sont également pathogènes pour les carnivores. La trypanosomiase humaine africaine, 

« maladie du sommeil », est due à une infection par les sous-espèces de Trypanosoma 

brucei. Elle peut être mortelle. Le cycle de vie des trypanosomes nécessite 

un invertébré (glossine) et un vertébré. Lorsqu’elle pique, la mouche se contamine 

par absorption des formes circulantes de trypanosomes. Elle contamine les vertébrés 

sains par injection intradermique des formes métacycliques. La durée du cycle varie 

de 10 à 30 jours. Les signes cliniques sont présents après 10 jours d’incubation. 

Trypanosma congolense est un parasite intravasculaire extracellulaire en permanence 

soumis à la réponse immunitaire de son hôte. Il a développé des mécanismes 

d’échappement : mutation antigénique associée à une activation excessive du système 

du complément entraînant une hyperactivation de lymphocytes B et une immunosuppression. 

Les trypanocides fréquemment utilisés en Afrique ont une effi cacité 

modérée en raison du développement de résistance. Seule la pentamidine, utilisée en 

médecine humaine pour traiter la leishmaniose et la trypanosomiase, est disponible 

et a montré son effi cacité sur Trypanosoma congolense chez le chien. Le protocole 

utilisé est celui décrit dans la littérature. Les différents mécanismes d’échappement 

expliquent les rechutes. Le traitement a été renouvelé en modifi ant les intervalles 

entre les administrations. La guérison obtenue est un succès de la prise en charge en 

phase aiguë et du suivi régulier permettant l’éradication du parasite. 


Néant. 

Posters 

Panleucopénie féline aiguë : à propos d’un cas traité 

avec succès par l’Interféron-ω 

L.-A. SIMÉON¹, P. MERCIER ², G. BONGRAIN¹, P. MAZIÈRE¹ 

1. Clinique vétérinaire - 247 route d’Angoulême –F-24000 PERIGUEUX 

2. Virbac S.A.S France 13e Rue LID BP 447 – F-06515 CARROS Cedex 

Un chat Européen mâle entier de 6 mois pesant 3 kg est présenté en consultation 

(J1) pour une gastro-entérite hémorragique aiguë. Ce chat, récemment 

adopté, n’est ni vacciné ni vermifugé. A l’examen clinique, il est abattu, déshydraté 

et en hyperthermie (40,1 °C). Dans le contexte épidémiologique, le diagnostic 

différentiel comprend une entérite aiguë bactérienne (Salmonellose, Campylobactériose) 

ou virale (Parvovirose). Un test rapide pour parvovirus (Witness 

Parvo® canin), récemment validé chez le chat[1], est alors réalisé et s’avère positif. 

On note également une leucopénie importante (par neutropénie) et une hypoalbuminémie 

sévère. Une PCR parvovirus est effectuée et confi rmera la panleucopénie 

féline. L’animal est hospitalisé (J1) et les mesures prophylactiques face à un 

animal contagieux mises en œuvre (isolement, désinfection spécifi que,…)[2]. Un 

traitement symptomatique est mis en place, pour maintenir l’animal en vie : fl uidothérapie, 

antibiothérapie large spectre, anti-vomitifs et antiparasitaire. Malgré cela, 

l’état de l’animal continue de se dégrader. Nous décidons (J3) d’utiliser l’interféron 

Oméga (rFe IFN ω) – 1 million d’unités/kg/j SC, 5 j, selon un protocole décrit[3]. Le 

suivi est basé sur l’évolution des signes cliniques et des paramètres biologiques : 

numération leucocytaire (à J3, J4 et J5) et charge virale excrétée (mesurée à J3, J4, 

J6 et J7). Dès le lendemain (J4), l’animal est moins abattu, normotherme ; on assiste 

également à une diminution de la charge virale excrétée et à une reprise de la leucopoïèse. 

Le chat est rendu après la dernière injection d’interféron (J7), son état clinique 

étant jugé satisfaisant. Près de trois ans après, cet animal est toujours en vie et 

asymptomatique depuis. L’originalité de ce cas repose sur l’utilisation de l’interféron 

Oméga (rFe IFN ω) associé au suivi biologique de ses effets : sur la leucopoïèse et sur 

la charge virale excrétée[4] (jamais décrits à la connaissance des auteurs à propos de 

la panleucopénié féline). 


[1] Neuerer FF, Horlacher K, et al. Comparison of different in-house test systems to detect 

parvovirus in faeces of cats. J Feline Med Surg 2008 ; 10 : 247-51. 

[2] Greene CE, Addie DD. Feline parvovirus infections. In : Greene CE, editor. Infectious 

diseases of the dog and cat. Philadelphia : Saunders WB ; 200 : 78-88. 

[3] Le Foll C. Typhus chez un chat Panleucopénie. L’Action vétérinaire 2003 ; 1659: 7-9. 

[4] Siméon LA, Mercier P. et al. Panleucopénie féline aiguë : à propos d’un cas traité avec 

succès par l’interféron-ω. Pratique médicale et chirurgicale de l’animal de compagnie 

2009; 44 : 125-131. 


Néant.



MANAGEMENT 

Le syndrome d’épuisement professionnel 

F. BUSSIÉRAS 

DMV, Vétérinaire comportementaliste DENVF 

DÉFINITIONS. HISTORIQUE 

ETES-VOUS CONCERNÉ ? LE SEREZ-VOUS UN JOUR ? 

a. Test de MALSLACH (MBI test) 

Plusieurs sites le proposent sur internet 

(Ex http://www.medsyn.fr/perso/g.perrin/cyberdoc/doc/ 

TestMaslach.htm) 

3 critères évalués : l’épuisement émotionnel (uniquement dans le cadre du travail à la 

différence de la dépression), la dépersonnalisation (ou perte d’empathie) vis-à-vis des 

clients ou collègues, la réduction de l’accomplissement personnel (sentiment d’échec 

malgré les efforts). 

b. Les « bons candidats » au Burn out 

TROUVER L’ENVIE DE S’EN SORTIR 

Où trouver la motivation quand on n’est, par défi nition, plus motivé ? 

Instinct de survie versus suicide 

Rester vétérinaire libéral ? 

Besoin d’aide 

Apprendre à détecter le Burn Out chez ses collègues 

DES OUTILS POUR S’EN SORTIR 

Psychothérapie 

Antidépresseurs 

Travail personnel 

Aide 

CHRONIQUE ? RÉCIDIVANT ? 

En combien de temps en sort-on ? 

Risque-t-on de replonger ? 


Néant. 

Les pertes fi nancières chroniques L. HAZOTTE 

DMV, Master en sciences de gestion 

Clinique Vétérinaire des Champs Dorés, 54 bis rue Henriette – 

F-49480 BRAULT 

Notre profession est confrontée à une dualité complexe. D’un côté, le vétérinaire « 

soignant » attaché à dispenser la médecine la plus pointue et la plus effi cace, de 

l’autre le vétérinaire « gestionnaire », soucieux de la satisfaction de sa clientèle, de 

la cohésion de son équipe et de la rentabilité de son exercice. Ces deux « cerveaux 

» ont souvent des diffi cultés à cohabiter dans la même tête et il est en effet diffi cile 

pour un praticien de concilier de manière harmonieuse ces deux aspects. Une analyse 

initiée par la CARPV démontre que le revenu des praticiens vétérinaires progresse 

peu et ne semble pas du tout à la hauteur de l’espérance et de l’implication de la 

plupart d’entre eux. Plus inquiétant encore, quelle que soit la source des données, le 

classement des professions médicales selon le revenu montre que les vétérinaires se 

positionnent bien après les médecins généralistes et l’ensemble des autres professions 

médicales. 

C’est pourquoi il est apparu urgent et important de faire le jour sur ce syndrome 

méconnu dans notre corporation : la PFC (perte fi nancière chronique). L’objectif de 

cet exposé consiste à envisager successivement l’étiologie, la pathogénie et les éventuels 

traitements effi caces de ce syndrome de plus en plus répandu au sein de notre 

profession. 

1er AU HIT-PARADE DE LA PERTE FINANCIÈRE CHRONIQUE : 

FIXATION DES PRIX ERRONÉE ET NON-FACTURATION DES 

CLIENTS 

Le prix d’un service ou d’un produit, lorsqu’il n’est pas établi selon le hasard ou selon 

des us et coutumes résulte de la prise en compte de 3 éléments : 

- le coût du produit ou du service. Celui-ci correspond à la somme des charges (structure, 

matériel, main-d’œuvre) ayant contribué à l’élaboration de ce produit ou de ce 

service ; 

• 67 • 

- le prix psychologique. Tout client cherchant à estimer le prix d’un produit ou d’un 

service va en effet confronter ce prix au prix de référence dont il dispose et dont 

la subjectivité est importante. A partir de ces éléments, il défi nit consciemment ou 

inconsciemment une plage de prix acceptables. Cette fourchette est délimitée par un 

seuil minimal en dessous duquel le produit est jugé comme étant de mauvaise qualité 

; et un seuil maximal au-dessus duquel le produit est jugé trop cher pour son budget. 

- l’offre « concurrente ». C’est le prix habituellement pratiqué par les autres praticiens 

pour un produit ou un service de qualité équivalente dans la zone géographique 

proche. 

L’offre de la « concurrence » et le prix psychologique sont intimement mêlés puisque 

c’est l’éventail de la première qui conditionne la référence du deuxième. A eux deux, 

ces éléments contribuent à la notion de prix de marché. Le principe de référentiel et 

de comparaison de prix prend toute son importance pour les actes ou les services 

standardisés (vaccins, actes courants, chirurgies de convenance) pour lesquels il sera 

facile pour le client d’obtenir la tarifi cation auprès des praticiens voisins. Pour les 

actes plus spécifi ques, la notion de prix de référence est plus fl oue dans l’esprit du 

client. Les comparaisons des offres des praticiens géographiquement proches seront 

en effet plus diffi ciles à obtenir pour des actes non standardisés et pour lesquels une 

nomenclature de tarifi cation n’existe pas toujours. 

En tout état de cause, il faut garder à l’esprit les conséquences néfastes des guerres 

de prix menées par certains dans un environnement concurrentiel entraînant d’une 

part, une dévalorisation du travail et des compétences et d’autre part, des conséquences 

fi nancières souvent délétères. 

Notre société a hérité d’une morale judéo-chrétienne, qui a jugé les commerçants, et 

leur réussite, comme des choses troubles à la limite de la morale. On comprend alors 

facilement pourquoi, en raison de ce lourd héritage culturel, le praticien n’est jamais 

tout à fait à l’aise avec ses prix. En se plaçant assez naturellement dans la peau du 

client, il a tendance à considérer la facture comme trop élevée et va chercher tous les 

moyens pour la diminuer (cadeaux, remise sans justifi cation ou omission volontaire 

de lignes de facturation). 

Pour remédier à cette pratique, il est indispensable de faire prendre conscience aux 

praticiens du coût de revient des actes par le biais de la comptabilité analytique, dans 

le but d’amener les honoraires des praticiens à leur plus juste niveau. Afi n de rendre 

tangible le service rendu et le temps passé par le praticien, les factures doivent être 

détaillées. Tous les actes doivent être mentionnés sans exception avec une tarifi cation 

présentée de préférence en valeur hors taxe. Enfi n, il faut arriver à se convaincre 

soi-même que c’est la structure vétérinaire qui facture au client et non le praticien 

lui-même. 

En outre, des études de Panelvet DBM montrent que le prix des médicaments augmente 

plus vite que le prix des actes depuis plusieurs années. En effet, les tarifs des 

médicaments, aliments et consommables sont réévalués automatiquement par l’outil 

informatique puisque le prix d’achat est mis à jour régulièrement par les centrales. En 

revanche, beaucoup de cliniques ne pensent pas à réévaluer régulièrement le prix de 

leurs actes. Du coup, le changement, quand il a lieu, se fait tous les deux ou trois ans. 

Cette augmentation de prix est fortement ressentie par les clients et peut être mal 

perçue. Il est donc recommandé d’ajuster les prix des actes au moins une fois par an 

sinon deux et d’un niveau minimum du montant de l’infl ation. 

2E CAUSE PRINCIPALE DE PFC : LA MAUVAISE GESTION DES 

ACHATS ET DES STOCKS 

Les compétences en matière de gestion des achats et de gestion des stocks ne sont 

enseignées nulle part dans le cursus des études du vétérinaire. Pourtant, des économies 

fi nancières peuvent être réalisées de manière importante dans cette fonction de 

l’entreprise vétérinaire. 

L’objectif de la gestion des stocks est double. Son premier rôle est d’éviter la rupture 

de produits lors de la relation classique d’achat auprès de client ou dans une situation 

d’urgence médicale ou chirurgicale. Une rupture est susceptible d’entraîner une perte 

de temps nécessaire à commander en urgence le produit manquant et une insatisfaction 

pour le client. Elle véhicule une image négative de la qualité de service et entraîne 

potentiellement le risque de perdre la vente. Le deuxième objectif de la gestion 

des stocks est d’optimiser le coût du stock en limitant le volume d’argent mort et en 

évitant tout risque de péremption. Le stock permet en outre d’acheter des produits 

avec des conditions commerciales favorables en prenant en compte des achats en 

quantité (lots économiques) ou les promotions commerciales. Le juste équilibre est 

diffi cile à trouver. Le praticien a en effet une propension forte à sur-stocker pour 

éviter les conséquences négatives vis-à-vis de ses clients. L’excès vers une démarche 

radicalement gestionnaire en fl ux tendu n’est pas non plus satisfaisante, augmentant 

alors considérablement le risque de rupture. En ce qui concerne la démarche de 

négociation avec les fournisseurs, celle-ci est le plus souvent improvisée entre deux 

consultations sans préparation ni réfl exion préalable. 

L’amélioration de la gestion des stocks et des achats passe par quelques procédures 

simples. En premier lieu il s’agira de défi nir de façon claire qui fait quoi. Si la structure 

comporte plusieurs associés, il conviendra de planifi er régulièrement des réunions 

pour s’entendre sur les produits à utiliser et défi nir un « responsable » des achats, 

seule personne habilitée à négocier avec les fournisseurs. Ce pré-requis condition-


nera le référencement des produits et défi nira la politique d’achat et les objectifs 

en matière de gestion de stocks. Une personne en charge des stocks sera également 

nommée (ASV le plus souvent). Elle aura, entre autres, pour mission de planifi er des 

inventaires de stocks réguliers avec surveillance des dates de péremption. Le rythme 

de passation des commandes sera alors optimisé en fonction des produits, des délais 

de réapprovisionnement, des coûts estimés de passation de commandes et des prévisions 

de vente (en tenant compte le cas échéant de leur saisonnalité). Les réunions 

avec les fournisseurs devront être planifi ées et préparées notamment lors de la négociation 

des contrats annuels. Le praticien devra avoir en tête ses chiffres d’achats par 

laboratoire et le montant de son potentiel maximum d’achats. Si deux fournisseurs 

sont concurrents sur un même segment, il devra estimer les gains possibles en n’en 

gardant qu’un seul. La négociation devra se faire dans un endroit calme et convivial, 

en prenant son temps et en raisonnant sur une année entière afi n d’éviter les « 

bons coups » déguisés. Il faudra chercher à favoriser les remises fi nancières tout en 

s’intéressant également aux outils d’aide à la vente proposés fréquemment par les 

laboratoires. La négociation avec les fournisseurs doit se penser en gagnant-gagnant 

sans faire de concessions sans contreparties. Bien acheter, c’est également parfois 

savoir dire « Non ». 

3e CAUSE PRINCIPALE DE PFC : DÉSORGANISATION, ERREUR 

RÉCURRENTE ET MANQUE DE PROCÉDURES 

Le niveau de la qualité en matière d’organisation et d’effi cacité est très variable au 

sein des structures vétérinaires. Il est en effet diffi cile d’estimer le temps consacré 

à la non-qualité, c’est-à-dire, le temps perdu à corriger les petites erreurs du quotidien. 

Réexpédier une ordonnance, un carnet de santé ou un médicament oublié 

par un client ; rechercher dans une pile de dossiers le compte rendu ou le résultat 

d’examen égaré d’un autre ; retrouver le chèque ou le ticket de carte bleue du règlement 

d’un troisième. Il ne s’agit pas de faire ici l’éloge de la démarche qualité et 

de la certifi cation qui nécessitent un investissement en temps et en argent souvent 

disproportionné au regard de la taille des structures. Mais dès lors que le concept 

que « la non-qualité a un coût » est acquis de tous, la mise en place d’un outil aussi 

simple qu’effi cace permet d’améliorer considérablement la vie au quotidien. Il s’agit 

de créer un registre des dysfonctionnements visible de tous et rempli par tous afi n de 

prendre conscience de la récurrence de certaines anomalies de fonctionnement dans 

l’organisation. L’analyse de ce tableau permet de mettre en place des procédures 

comprises et validées par tous. Le contrôle de ces procédures s’effectue de lui-même 

par la disparition des occurrences des dysfonctionnements qui en ont été à l’origine. 

CONCLUSION 

Beaucoup d’entre nous ont choisi ce métier par vocation et non pour la rentabilité 

fi nancière de notre activité. Le concept même de rentabilité rapproche inévitablement 

la pratique vétérinaire des activités commerciales et cet aspect est encore jugé par 

certains comme bien mercantile. Pourtant, à bien y réfl échir, rentabilité et déontologie 

sont indissociables. Seules de bonnes règles de gestion conditionnent les capacités de 

fi nancement nécessaires à l’investissement dans un plateau technique performant, 

en des ressources humaines compétentes et dans les indispensables formations postuniversitaires 

pour maintenir et perfectionner ses connaissances. Ainsi, la rentabilité 

est l’unique moyen d’offrir à nos clients de manière pérenne et en restant libres 

de nos choix, des services médico-chirurgicaux de qualité en respectant notamment 

l’obligation de moyens qui est la nôtre. 


Néant. 

Transformer les craintes en opportunités M. MEUNIER 

DMV – Directeur des Affaires Vétérinaires, Hill’s Pet Nutrition France – 

BP 221, F-06904 SOPHIA ANTIPOLIS Cedex 

TRANSFORMER LES CRAINTES EN OPPORTUNITÉS 

Tout homme se construit avec comme objectif la maîtrise de sa vie. Et maîtriser sa 

vie c’est garder le contrôle de son activité. C’est à partir de l’adolescence que nous 

construisons année après année ce que sera notre vie future. Pour beaucoup d’entre 

nous, le métier de vétérinaire correspond à un idéal, un choix souvent issu de la petite 

enfance et la façon dont nous exerçons notre métier et dont nous organisons notre 

vie a pour but de nous amener à profi ter chaque jour d’une vie idéale où, comme le 

dit Candide, « tout est bien, tout va bien, tout va le mieux qu’il soit possible ». 

Pour autant, nous sommes tous confrontés à la crainte, au sentiment de peur, peur 

d’une remise en cause de l’équilibre de ce que nous construisons, année après année, 

peur de devoir vivre une vie que l’on ne maîtrise pas et qui serait perçue comme 

imposée, peur de perdre le contrôle de soi, le contrôle de son activité, de son confort 

de vie, peur de perdre son emploi… Le changement fait peur : On sait ce qu’on a, on 

ne sait pas ce qu’on va trouver… 

L’évolution de notre profession, avec pour toile de fond la mise en œuvre de la Directive 

Services, est à l’origine de pas mal de craintes, craintes que le paysage auxquels 

• 68 • 

nous étions habitués et avec lequel nous nous sommes construits, change et qu’on 

ne connaisse pas les nouvelles règles. 

• Que va-t-il se passer si des chaînes de cliniques se mettent en place en France, et 

qu’en plus, elles pratiquent des prix bas ? 

• Que va-t-il se passer si nos clients voient dans les sites Internet un moyen simple 

économique et pratique de se fournir en aliments, en médicaments et pourquoi pas 

demain en vaccins ? 

• Que va-t-il se passer si demain nous perdons le droit de vendre des médicaments ? 

Les craintes qui nous tourmentent sont d’autant plus fortes qu’on s’est personnellement 

investi. Elles agissent sur nous comme une remise en cause de ce que l’on a 

construit, une remise en cause de nos croyances, de nos valeurs, une remise en cause 

du modèle sur lequel on s’est construit. On se sent potentiellement faible, impuissant 

à mener un combat pour lequel nous ne sommes pas préparés, et contre des ennemis 

perçus par nous comme ayant les nouvelles clés de la réussite. 

SURMONTER LES PEURS ET LES TRANSFORMER EN 

OPPORTUNITÉS DE CHANGEMENT : VERS UNE DÉMARCHE 

D’ENTREPRISE 

Les peurs sont souvent irraisonnées. Quand on a peur, on réagit par rapport à un état 

de confort et bien souvent, on a peur de ce que l’on ne connaît pas. Il faut donc surmonter 

ses peurs, voir les choses sous un angle différent, un prisme différent. Savoir 

se remettre en cause et changer de modèle, de paradigme. 

Nous ne sommes pas préparés au changement et pourtant ces changements sont 

la plupart du temps une opportunité réelle d’envisager un autre modèle, une autre 

approche. Encore faut-il savoir saisir ces opportunités. Pour déterminer et transformer 

en succès ces opportunités, il est préférable de suivre certains principes : 

• Accepter que demain puisse être différent d’aujourd’hui. Même si nous nos sommes 

construits selon un modèle existant depuis plusieurs dizaines d’années, lorsque l’environnement 

change, l’expertise et le savoir faire acquis jusque-là ne suffi sent plus. 

• Prendre conscience et visualiser les enjeux de demain : Analyser objectivement la 

situation au travers d’une analyse SWOT mettant en évidence ses forces et ses faiblesses 

(analyse interne), les opportunités et les menaces (analyse externe). 

• Défi nir ses valeurs : organiser le futur en privilégiant ce vers quoi on veut aller, les 

objectifs que l’on souhaite accomplir. Ne pas hésiter à revenir à l’objectif de départ : 

- objectif de vie : améliorer mon revenu ; équilibre vie professionnelle / vie personnelle 

; 

- objectif professionnel : soigner l’animal pour son propriétaire ; assurer une 

bonne qualité de soins ; éthique professionnelle. 

• Intégrer les idées nouvelles : accepter que pour atteindre ces objectifs, il nous faut 

inventer de nouvelles façons de faire prenant en compte la nouvelle donne : capitaliser 

sur ses forces et transformer ses craintes, ses faiblesses en opportunités. 

• Partager et échanger : toute analyse et toute décision doivent être partagées et 

débattues. De la réfl exion naît le changement ; Echanger, réfl échir à plusieurs permet 

des avancées bien au-delà de ce que l’on pourrait décider seul. 

• Valider, affi ner ou redéfi nir le positionnement de la clinique 

• Mettre en place le plan d’action et valoriser l’implication de chacun en favorisant la 

communication interpersonnelle. 

• Rester vigilant : quand une décision est prise, elle doit être évaluée et enrichie des 

retours des clients avec qui on travaille (clients internes et clients externes) grâce à 

qui on peut faire évoluer en permanence sa vision du futur 

C’est au travers d’une véritable démarche d’entreprise que chaque structure devrait 

régulièrement remettre en cause le modèle sur lequel elle s’est construite afi n de se 

donner toutes les chances d’une réussite liée à une démarche managériale professionnelle. 


Néant. 

Qu’est ce qu’une chaîne de soins ? Quels modèles 

dans d’autres pays de l’Union Européenne ? 

Comment l’imaginer en France ? B. DUHAUTOIS 

DVM, Spécialiste en Chirurgie Vétérinaire, DESV de Chirurgie, Dip. 

ECVS, Ingénieur Arts et Métiers, Master de Management DEMV, DESS 

Gestion et Management IAE, 33/3 rue de l’Hérrengrie F-59700 MARCQ 

EN BAROEUL 

L’objectif des constitutions de réseaux et autres chaînes de soins est double : 

- Rationaliser et optimiser le fonctionnement des établissements en permettant une 

augmentation du revenu disponible par économie d’échelle, un meilleur accès au 

temps libre par optimisation du temps de travail, un accès à la formation facilité, une 

capacité d’investissement accrue ; 

- Répondre à des besoins sociétaux en augmentant la médicalisation des animaux 

de compagnie, le maillage des vétérinaires dans les zones à faible rentabilité écono-


mique, et en diminuant le nombre de jeunes diplômés citadins au profi t des zones de 

moindre densité, la désertifi cation des territoires ruraux par éloignement des services. 

LES SCHEMAS POSSIBLES DE RESEAUX 

La concentration 

C’est le système mère/fi lle constitué de structures satellites, dédiées au contact 

clientèle, en interactions entre-elles et avec la structure centrale, dédiées aux rapport 

entre professionnels, et qui peut être une structure médicale spécialisée ou un 

organe de management. 

Ce mode d’organisation fonctionne selon les principes suivants : 

- synergie et rationalisation des moyens et des coûts : maintenir un service de proximité 

opérationnel de niveau “cabinet vétérinaire” à coûts de fonctionnement maîtrisés 

en allégeant les charges de structures “hors métier” qui sont mutualisées avec 

une structure centrale de niveau clinique ou centre hospitalier vétérinaire. 

- structuration réticulaire opérationnelle : Cabinets Vétérinaires avec “services” allégés 

privilégiant les services dédiés vétérinaires et les services clients opérationnels 

forts et optimisant le maillage et la densifi cation vétérinaire. 

- appui et partage avec une structure centrale chargée du plateau technique commun 

(management et gestion, services spécialisés, centres d’appel…) ; matérialisation des 

compétences, échange et partage : ouverture des métiers généralistes vers des métiers 

spécialistes, en complémentarité, selon des choix individuels évolutifs 

Les cabinets satellites disposent d’une réelle autonomie et peuvent développer des 

relations entre eux. Ces relations consistent en l’échange de savoir faire, de partage 

de capacité de production et de main-d’œuvre de telle manière que les capacités des 

unités périphériques soient optimisées. 

La structure vétérinaire centrale a pour objectif de mettre en place les conditions de 

mise en commun de leurs éléments matériels et immatériels. Elle constitue un élément 

de coordination par la stratégie et l’organisation des services centraux, des fl ux 

d’informations et des compétences vétérinaires et non vétérinaires. 

Des exemples de concentration ont prouvé leur effi cacité : 

• En pratique vétérinaire : Goddard Veterinary Group en GB, 

• En humaine en France, les regroupements locaux de plateaux techniques tels les 

radiologues (Ex : Climal à Lille). 

Les conditions de réussite de ce type de projet sont étroitement liées au respect de 4 

principes fondamentaux : 

• l’identifi cation d’un leader fédérateur du projet ; 

• la réponse aux attentes de la clientèle du vétérinaire sans sous-estimer le critère de 

proximité et le danger de l’éclatement de l’offre de ; 

• la capacité de conforter le vétérinaire dans son métier, dans son équilibre vie professionnelle 

/ vie familiale, dans l’évolution de sa carrière et de son métier ; 

• la possibilité de développer l’offre vétérinaire en la tirant vers le haut. 

Sur le plan juridique, l’objet des statuts d’un tel regroupement est l’exercice en commun 

de la médecine et de la chirurgie des animaux et la mutualisation des moyens 

techniques, informatiques, matériels, humains et fi nanciers. Son fonctionnement doit 

être précisément décrit : 

- Structure mère : centre décisionnel, fonctionnel et d’expertise de services centraux ; 

coordination pour la stratégie et l’organisation ; intégration logistique (mise en commun 

des éléments matériels et immatériels) ; investissements mutualisés ; formation 

et mise en place de vétérinaires compétents ou spécialisés dans un domaine et issus 

des structures vétérinaires “fi lles”. 

- Structures fi lles : versement de cotisation à la société-mère, ces cotisations ayant 

pour contrepartie la mise en commun de ressources, de méthodes et la mutualisation 

des risques ; prise en charge de la relation client et des choix opérationnels ; mise à 

disposition de vétérinaire compétent ou spécialisé dans un domaine pour la communauté 

technique ainsi matérialisée. 

La rationalisation 

C’est le système de correspondance circulaire entre structures. 

De nombreux exemples de concentration existent : 

• En pratique vétérinaire, tous les réseaux de compétence ; exemple : Médivet et 

Vetsnow en GB, Vétersalud en Espagne 

• En humaine en France, les regroupements locaux de compétences sous forme de 

maisons médicales. 

L’expansion 

C’est le système structure principale /satellites de même niveau hiérarchique. 

Ces formes d’expansion sont les plus nombreuses. 3 types peuvent être identifi és : 

• la franchise : en pratique vétérinaire : EasyVet, PetVaccination Clinic en GB, Nexo 

en Espagne… 

• la joint-venture ou co-entreprise : en pratique vétérinaire : Vets4Pets ou Companion 

Care en GB 

• l’intégration fi nancière : 

o en pratique vétérinaire : CVS en GB, VCA, Banfi elds aux USA ; cette intégration 

fi nancière pouvant être complétée d’une intégration physique : Activet en Allemagne, 

Elke aux Pays Bas. 

o en médecine humaine où le modèle est très répandu : 

- à échelle loco-régionale : 

• 69 • 

HPM (Lille), Tonkin (Lyon, groupe Capio)… 

- par spécialisation, par exemple dans le 4° âge : 

Korian (ex Médidep et Suren), Orpéa, Médica… 

- à échelle (inter-) nationale : 

Générale de Santé, Capio France, Médi partenaire, Vitalia. 

LES FACTEURS LIMITANTS AUX CONSTITUTIONS DE RÉSEAUX 

ET CHAÎNES DE SOINS 

On peut identifi er 4 facteurs qui limitent actuellement la mise en œuvre des réseaux 

vétérinaires : 

• Les rapports humains entre vétérinaires (concurrents ou confrères ?) 

• Le défi cit chronique de la culture d’entreprise chez les vétérinaires 

• La limitation de capacité d’investissement (capitaux extérieurs) 

• Les aspects règlementaires : 

o aujourd’hui : SCP, SDF, SEL, GIE 

o demain : avec la Directive Services : SEL multi-sites, SPFPL, publicité… 


Bruno Duhautois déclare être l’auteur de livre « L’entreprise vétérinaire 

réinventée : du cabinet au réseau » - Ed. Medcom - 2009. 

Le généraliste, le maillon fort de la chaîne de soins 

C. BEAUDU-LANGE 

DVM, PhD, CEAV de medecine interne des carnivores domestiques, 

Clinique Vétérinaire de Guipry, rue de la Crépinière – F-35480 GUIPRY 

Le généraliste pourrait être considéré au centre d’un système planétaire, le premier 

cercle contenant les spécialistes (DESV ou diplômés de collèges européens) travaillant 

seuls dans des structures à compétence ciblée (ex, orthopédistes, dermatologues, 

laboratoires d’analyses vétérinaires). Les centres d’imagerie (scanner, IRM, 

echographie) ou les centres de cancérologie et radiothérapie pourraient être placés 

sur ce cercle de compétence. Dans une bbbborbite plus large, trouveraient place les 

hôpitaux vétérinaires regroupant des compétences multiples et intégrées, ou les 

écoles vétérinaires. 

Chaque généraliste a un profi l de compétence propre : certains seront plus intéressés 

par l’endocrinologie, le comportement, la neurologie, les examens d’imagerie ou de 

biochimie, les NAC, la cancérologie, la cardiologie, la dermatologie, la gastroentérologie, 

la dentisterie, l’ophtalmologie, l’uro-néphrologie… Chacun a son profi l, en 

fonction de son niveau de formation dans chaque domaine. 

C’est à partir de ce profi l propre que le généraliste doit construire son réseau de 

référés : connaître les spécialistes, avoir discuté avec eux de leurs méthodes, de leurs 

attentes avant la consultation, de leurs prix, c’est déjà s’intégrer dans la chaîne de 

soins et prendre des repères indispensables. Afi n de délimiter par avance son domaine 

d’intervention et ses limites : dans ses domaines de « moindres compétences 

», il faut en toute honnêteté savoir juste référer un peu plus vite. 

Pour un généraliste donné, dans un contexte géographique donné, il n’y a donc pas 

une chaîne de soins linéaire, mais de multiples possibilités variant, en fonction des 

domaines de compétences requis (comportement, orthopédie, ophtalmologie, endocrinologie, 

etc.), mais aussi des contraintes du client, et de ses choix. 

Le généraliste sera un maillon fort de son réseau de soins s’il est capable : 

1/ de mener son examen clinique judicieusement et avec compétence ; et à l’issue 

de cet examen préliminaire d’expliquer au client les étapes diagnostiques futures, en 

laissant à chaque fois toute latitude au client de choisir ses options. 

2/ d’expliquer au fur et à mesure de la démarche diagnostique les résultats, et l’arbre 

décisionnel (ex, avec un schéma), bref en faisant de son client un client informé. 

Ces informations seront judicieusement laissées par écrit au client (double conservé 

sur son ordonnancier, par exemple). Ne pas oublier que les clients, via internet, ont 

parfois accès aux mêmes informations que nous, et que certains les décodent très 

bien…(ou parfois très mal, mais en tenir compte). 

3/ de cerner le client qui ne veut pas de référé, et celui qui veut ce référé, après leur 

avoir laissé le choix des options diagnostiques ou thérapeutiques. 

4/ de préparer ce référé avec le client (prise de rendez vous, plan des lieux, description 

du déroulement de la consultation et des actes, discussion des risques éventuels, 

annonce d’une fourchette correcte de prix, etc.…) et de déjà reprendre rendez -vous 

pour le suivi. 

5/ d’assurer un bon suivi (bien noter le diagnostic et le traitement prescrit par le 

spécialiste ainsi que les posologies sur la fi che client, s’assurer de l’observance de 

ce traitement, expliquer à nouveau au client les points incompris et bien effectuer le 

suivi prescrit), en tenant lorsque nécessaire le spécialiste au courant de l’évolution 

du cas. 

6/ enfi n, le généraliste ne pourra être un maillon fort de cette chaîne qu’à la 

condition que les spécialistes informent régulièrement leurs référants : 

• de l’évolution des données actuelles de la science, 

• de leurs méthodes de travail,


• de leurs attentes en matière de référé, 

• et du suivi de leurs patients communs, (courrier, coup de fi l, compte rendu…) 

• en leur renvoyant un client content et confi ant dans la chaîne de soins. 

Ainsi, le généraliste, en lien fort avec les spécialistes, peut-il apparaître comme le 

maillon indispensable de la chaîne de soins auprès de son client, quel que soit son 

niveau d’équipement, puisque conforté par le spécialiste dans sa démarche diagnostique 

ou dans son diagnostic. 

Au contraire, 

Si le généraliste ne fait pas l’effort de formation permanente pour maintenir a minima 

ses compétences dans tous les domaines, 

s’il n’entretient aucun lien privilégié ou de confi ance avec les spécialistes alentour, 

s’il ne connaît pas leurs habitudes de travail ou leurs pré requis, 

s’il omet, par autocensure ou manque de compétences ou par refus de référer, de proposer 

le référé à un client, (mais aussi s’il force le référé auprès d’un client réticent) 

s’il tarde trop à référer, et épuise ainsi motivation et portefeuille du propriétaire, 

s’il réfère sans explications, parce qu’il ne sait plus que faire, ou sans faire de lettre 

de référé, 

s’il n’assure pas sa continuité de soins (fermeture, ou absences de gardes de nuit sans 

solution offi cielle de replis pour les clients), 

la chaîne de soins rompue ne le sera pas au bénéfi ce du généraliste, dont le client 

malheureux ira voir ailleurs et sans retour, voire ne fera plus jamais confi ance aux 

vétérinaires en général, et la profession toute entière en pâtit… 

En conclusion, il me semble que savoir laisser le choix à son client, et savoir référer 

ne sont pas une preuve d’incompétence, mais bien plutôt d’un réel désir d’apporter 

les soins les plus adaptés et les plus minutieux possibles à ses patients, dans un réel 

esprit de service. A chacun de défi nir ses limites propres dans chaque domaine, et aux 

spécialistes de considérer les vétérinaires généralistes comme leurs propres clients, 

en les informant de l’évolution des données actuelles de la science, et du suivi de 

leurs patients communs, et en leur renvoyant un client content et confi ant dans la 

chaîne de soins. 


Néant. 

Généraliste-spécialiste : une collaboration 

indispensable dans la chaine de soins : exemple 

d’une clinique de référés 

D-N CARLOTTI, J. DRAPÉ, F. DURIEUX, F. GOULLE, 

C. MALET, S. MALET, F. MEIGE,P. MENAUT, O. TOULZA 

Aquivet Clinique Vétérinaire, Avenue de la Forêt – F-33320 EYSINES 

Le vétérinaire généraliste, le meilleur vétérinaire généraliste, ne peut pas tout savoir 

et ne peut pas tout faire. Il n’a ni le temps, ni les moyens matériels d’acquérir un 

haut niveau de compétence dans tous les domaines de l’exercice de la médecine des 

animaux de compagnie. Seuls les spécialistes atteignent un niveau de compétence 

élevé dans leur domaine, le plus souvent en devenant relativement incompétents 

dans les autres. 

Cependant le généraliste doit savoir et faire savoir qu’il existe un haut niveau de 

compétence dans toutes les disciplines : la profession vétérinaire peut, elle, globalement, 

tout faire dans tous les domaines de l’exercice de la médecine des animaux de 

compagnie, pour améliorer leur qualité et durée de vie. 

Les spécialistes exerçants individuellement apportent une qualité de soins supérieure 

dans un domaine précis mais, de fait, limitée à leur discipline. Ainsi est apparue au 

fi l des années la justifi cation de structures polyspécialistes, où plusieurs confrères 

spécialistes se regroupent pour exercer exclusivement leur spécialité, en mettant en 

commun de nombreux moyens. On les appelle des “referral-only, multi-practice veterinary 

centers” aux USA et plus simplement des “veterinary specialist centres” 

ou des “referral practices” en Grande-Bretagne. 

Leurs buts sont clairs : 

• Incorporer dans la chaîne des soins des structures dédiées aux cas diffi ciles et 

complexes, en excluant toute activité généraliste. 

• Y réunir des spécialistes diplômés ayant une compétence validée dans plusieurs 

disciplines et formant une équipe pluridisciplinaire de haut niveau. 

• Y développer des moyens considérables et coûteux, hors de portée des structures 

classiques, et nécessitant du personnel technique qualifi é. 

• Y assurer un suivi des cas référés 24 heures sur 24, notamment des animaux hospitalisés. 

AQUIVET, UN CENTRE POLYSPÉCIALISTE EN AQUITAINE 

Aquivet est née en 2006, en banlieue bordelaise (Eysines). Son point de départ a été 

chirurgical (structure succédant à la Clinique de Monsieur le Dr Vét. JA Meynard au 

Bouscat, auquel a succédé le Dr Vét. J Drapé, l’un des fondateurs d’Aquivet), mais son 

concept s’est voulu pluridisciplinaire dès le début. 

• 70 • 

Tableau 1 : La charte d’activités spécialisées des Vétérinaires d’Aquivet 

Activité spécialiste 

exclusive 

Référé quasiment 

exclusif 

Obligation de moyens 

renforcés 

Compétence 

Savoir faire 

Qualité des soins 

Nombre de cas suffi sant pour maintenir et 

améliorer l’expertise 

Réponse rapide aux demandes de conseils 

Pas de concurrence possible avec les 

vétérinaires généralistes 

Cas référés par des confrères correspondants 

habituels 

Cas présentés spontanément traités 

de manière strictement identique avec 

information du vétérinaire traitant 

Communication immédiate et suivie avec 

le vétérinaire traitant 

Matériel de haute qualité 

Méthodes actualisées et validées 

Application des données récentes et 

notamment celles de la médecine basée 

sur les preuves 

Personnel qualifi é régulièrement formé 

Jeunes confrères collaborateurs motivés 

Maîtrise des coûts Tarifs annoncés 

Honoraires expliqués 

Partage des 

connaissances et 

formation continue 

Publications (notamment en revue à 

comité de lecture) et conférences à 

l’échelle mondiale 

Implication dans la vie des structures 

professionnelles (Associations de 

formation continue dont l’AFVAC, 

Collèges, Groupes spécialisés en France et 

à l’étranger) 

Formation de jeunes confrères sous 

contrat 

Le bâtiment de type modulaire abritant la clinique a une surface de 1000m². Plus de 

trente personnes travaillent sur le site. 

La clinique Aquivet est une SCM divisée en services, ayant chacun des locaux spécifi 

ques et partageant certains locaux communs. Ils sont actuellement au nombre de 6 : 

1. Service de chirurgie : 

• Christophe Malet, DESV 

• Frédéric Meige, Dip ECVS 

2. Service d’imagerie médicale 

• Franck Durieux, Dip ECVDI 

3. Service de Médecine Interne et de Cardiologie 

• Dr Vét. Olivier Toulza, Diplômé ACVIM (procédure d’équivalence ECVIM engagée) 

• Dr Vét. Pierre Menaut, Diplômé ECVIM-CA (Cardiologie) 

4. Service de dermatologie 

• Dr Vét. Didier-Noël Carlotti, Dip ECVD, DESV 

• Dr Vét. Sébastien Viaud, Résident ECVD 2e année 

5. Service d’ophtalmologie 

• Dr Vét. Frédéric Goulle, VAE en cours pour l’obtention du DESV 

6. Service de rééducation 

• Dr Vét. Susanne Malet 

A une exception près (rééducation pour laquelle il n’existe pas de diplôme de spécialiste) 

les vétérinaires d’Aquivet sont soit des spécialistes déjà offi ciels, soit des 

spécialistes de fait dont la reconnaissance offi cielle est proche, notamment depuis 

que l’attribution du titre de vétérinaire spécialiste aux Diplômés des Collèges européens 

est en marche, auxquels s’ajoute un résident offi ciel de l’ECVD. De plus, des 

jeunes confrères motivés travaillent ou suivent une formation dans certains services, 

de manière variable. 

Aquivet abrite également le laboratoire de diagnostic dermatologique du Dr Vét. 

Carlotti (dermatopathologie, bactériologie - mycologie cutanées, dosage d’IgE spécifi 

ques d’allergènes) et un laboratoire d’anatomopathologie générale et dermatologique 

(Dr Vét. JP Magnol, Dip ECVP et Dip ECVD).


Les vétérinaires d’Aquivet se sont engagés auprès de la profession et des propriétaires 

autour d’une « charte d’activités spécialisées », excluant toute activité généraliste 

(Tableau 1). Cette attitude volontaire va bien au-delà des exigences réglementaires 

actuelles de notre profession. 

Les vétérinaires d’Aquivet pensent que la spécialité ne doit pas limiter l’activité des 

généralistes. Elle augmente simplement leur responsabilité et l’obligation d’information 

de leurs clients. Elle leur fournit un moyen supplémentaire de fi déliser leur 

clientèle, en toute liberté et hors de toute contrainte administrative, en leur offrant 

un service supplémentaire pouvant être mis à la disposition des clients désireux des 

meilleurs soins pour leurs animaux. Nous croyons à une chaîne de soins compétente 

et harmonieuse. Nous pensons que c’est l’avenir de la profession. 


• Le Dr Didier-Noël Carlotti est un des associés de la SCM de la clinique 

vétérinaire Aquivet depuis son ouverture en 2006. 

Généraliste-spécialiste : une collaboration 

indispensable dans la chaine de soins : exemple 

d’un CHV D. SCHMIDT-MORAND 

Centre Hospitalier Vétérinaire Atlantia, 22 rue René-Viviani, 

44200 NANTES 

Tout ce qui a été dit précédemment (DN Carlotti) est un ensemble de valeurs et 

d’obligations qui concernent le CHV, avec une nuance fondamentale : le CHV assurant 

des urgences et une hospitalisation plus ou moins lourde, il doit gérer une clientèle 

« généraliste », en concurrence directe avec les confrères non-spécialisés. Donc cette 

pratique de la clientèle générale doit être déontologiquement sans faille, ainsi que la 

pratique de la clientèle spécialisée. 

LES VALEURS DE LA CHAINE DE SOINS 

Cette chaîne de soins est tournée vers le client, propriétaire d’un animal, afi n de lui 

proposer le maximum de qualité dans les soins apportés à ce compagnon animal. 

Complémentarité : une équipe pluridisciplinaire/maximum de compétences 

Permanence de soins : les urgences assurées, pour le client, pour le vétérinaire référent 

Hospitalisation : bien être animal, gestion douleur, visites et relais continuité de soins 

Humanité : compréhension, compassion, /client, et disponibilité/confrères 

Technicité : équipement de pointe, complet, avec une équipe qui sait l’utiliser 

Transparence : informations objectives, claires et précises/protocole de prise en 

charge 

Ensemble : propriétaires, vétérinaires traitants, équipe soignante : tous dans la même 

chaîne. 

COMMENT FAIRE ? 

Durant les activités quotidiennes, plusieurs canaux de clientèles sont possibles : 

-1- le client généraliste, habitué au CHVA, issu de l’agglomération Nantaise. 

-2- le client référé par son vétérinaire habituel, pour un cas spécialisé, issu de la 

région. 

-3- le client de garde, pour une URGENCE, issu de l’agglomération Nantaise, voire de 

la région, référé ou pas par son vétérinaire habituel. 

Les fl ux 2 et 3 nécessitent une organisation rigoureuse du respect de cette chaîne de 

soins. Tout le personnel est formé pour aller dans ce sens, sans dérogation possible. 

Deux types d’équipe soignante peuvent se présenter : 

-1- l’équipe de jour, avec des ASV professionnelles, habituées, à l’accueil, et des vétérinaires 

en place habitués aux échanges avec les confrères. 

-2- l’équipe des urgences nocturnes ou de jours fériés, avec des vétérinaires moins 

formatés : jeunes collaborateurs, d’origine variable (les 4 ENV françaises, les diverses 

Écoles européennes), ayant une expérience déontologique embryonnaire. 

Pour les équipes de jour, plusieurs réunions par an de chaque groupe « ACCUEIL », 

« HOSPITALISATION » et « CHIRURGIE », les cahiers de dysfonctionnement, aboutissent 

à des procédures en place : demande systématique du vétérinaire référent, note 

spéciale dans la fi che VETOCOM, coordonnées automatiques, et prévision d’appel, ou 

de courrier, ou des deux, par le vétérinaire qui prend en charge le cas. Disponibilité de 

réponse aux confrères à propos de cas cliniques, de diffi cultés, ou de prise en charge 

de clients. En revanche, l’uniformisation de la communication est à faire… 

Pour les jeunes du service d’urgences, le BRÉVIAIRE DU VÉTO DE GARDE prévoit 

toutes ces procédures, et spécialement pour la prise en charge d’un client d’un autre 

vétérinaire traitant, que ce soit pour les urgences, comme pour la continuité de soins 

(relais d’hospitalisation), et le suivi des soins (relais d’un cas pris en urgence). Tous 

les matins, chaque cas vu en urgences est repris par un vétérinaire responsable, afi n 

d’encadrer la technicité, et la déontologie. Chaque cas nécessitant un contact déclenche 

l’information du confrère par le collaborateur s’étant occupé de lui. Dans 

la salle d’attente des urgences, des panneaux indiquent aux clients de signaler leur 

vétérinaire traitant, afi n d’assurer la chaîne de soins. 

• 71 • 

COMMENT LE FAIRE SAVOIR ? 

Nous avons voulu faire une communication classique, avec une plaquette informative 

déclinée dans nos valeurs et codes spécifi ques au CHVA. Un site internet est également 

en ébauche, depuis plus de 1 an. Mais les choses évoluent, et nous avec : la 

plaquette informative a été transformée en plaquette communicative, justement à 

propos de la chaîne de soins, tournée aussi bien vers le client propriétaire d’animal, 

que vers le confrère partenaire du CHVA. 

COMMENT VOIR L’AVENIR ? 

Le constat d’aujourd’hui : à Nantes, le service de garde qui tournait en alternance 

dans les cabinets de l’agglomération a implosé : les confrères volontaires pour faire 

des gardes ont diminué très fortement, alors que la démographie vétérinaire locale 

ne fait qu’enfl er. De plus le service des URGENCES de l’ENVN est maintenant très 

actif. Nous avons vécu depuis 25 ans avec le service 24H/24H de la Clinique Anne 

de Bretagne, puis depuis 4 ans avec le service du CHVA, qui s’est particulièrement 

développé. Seuls restent quelques confrères continuant leur garde, sinon tous les 

autres reportent leur permanence de soins sur les deux services importants en place 

dans l’agglomération Nantaise. Et les nouveaux confrères n’ont aucune envie de faire 

changer cet état de fait typique de la canine : « Moins je fais de garde, mieux je 

me porte… » 

Pour les confrères référents, 800 adresses de confrères sont enregistrées dans le logiciel 

professionnel. 300 confrères sont actifs sur une période de 1 an, avec l’éternelle 

règle statistique « 80/20 » : moins de 20 % de ces confrères sont très actifs, avec plus 

de 10 cas envoyés par an, et plus de 80 % avec 1 ou 2 cas envoyés par an. L’activité 

pourrait être sans doute beaucoup plus importante, selon les liens entre les confrères. 

L’idée de « SON » client, qui appartient à « SA » clientèle reste une valeur ancestrale, 

dans les esprits de nos confrères. L’idée de « NOTRE » client, dans « NOTRE » 

chaîne de soins est beaucoup plus proactive, et nécessite une confi ance, et surtout 

une transparence irréprochable. Les soins apportés à un propriétaire doivent être 

en théorie de qualité. On peut imaginer que les soins « proposés » peuvent être de 

qualité idéale. C’est là que la chaîne de soins, avec une référence bien menée, mais 

plus systématique serait un avenir plus fi able pour les propriétaires d’animaux, qui 

demeurent, bien entendu seuls juges sur la direction à prendre : « je reste au niveau 

basique, ou je veux utiliser le top de ce qui est disponible… ». 

À ce jour, le référent habituel est un confrère sans liaison autre que des rapports 

humains, parfois amicaux, entre des professionnels qui connaissent l’apport d’un ou 

de plusieurs autres professionnels. Leur relation n’est même pas contractuelle, et 

encore moins fi nancière, car cette frontière reste taboue dans notre société française. 

Pourtant la notion de réseau commence à poindre le bout de son nez. La mise en 

commun d’un matériel, d’une équipe liant les connaissances, et allant très loin dans 

les spécialités, aboutit à un service certainement de meilleure qualité pour le consommateur, 

encore une fois libre de son choix. On peut imaginer des sites professionnels 

liés cette fois-ci plus fort avec un pôle de haute technicité, qui proposerait plus systématiquement 

une gamme de soins à un client perçu comme « NOTRE » client, et pas 

comme « MON » client que je dois seul servir. 

Ces liens peuvent être contractuels, voire fi nanciers, dans les modèles qui s’entrevoient 

pour les années à venir, en toute légalité, et surtout, en toute transparence 

pour le client consommateur. 

Cet avenir très stimulant doit laisser voir les notions de « chaîne » : cela peut être une 

notion de carcan qui a entravé les prisonniers et les esclaves depuis que les hommes 

existent, cela peut être une fi le continue d’hommes se tenant la main, pour s’aider 

voire pour contester et infl échir une autorité, cela peut être aussi une courroie qui 

entraîne à distance l’énergie d’un moteur, pour faire avancer un travail. Chacun verra, 

selon son esprit, la chaîne qu’il veut bien voir… 


• Néant 

Comment optimiser la mise en œuvre d’un réseau de 

compétences ? 

R. GELLÉ 

Texte non remis 

Le suivi au long cours : motiver, facturer 

C. NAVARRO 

Trésorier du GERM 

Certaines maladies rencontrées en clientèle que l’on peut qualifi er de chroniques, 

rebelles ou récidivantes entraînent la nécessité d’une prise en charge particulière de 

la part du vétérinaire : en effet, afi n d’assurer le meilleur service et ainsi de mieux 

soigner l’animal, le praticien doit se transformer en véritable “coach” du propriétaire 

afi n d’éviter la lassitude dont ce dernier pourrait être victime. 

Cette lassitude, tout à fait compréhensible, est responsable d’une perte de motiva-


tion, elle-même à l’origine d’un arrêt du traitement et du suivi, ce qui se traduit par 

un échec thérapeutique, une perte éventuelle du client et en défi nitive en une perte 

de revenu pour le praticien. 

Tous les outils motivationnels doivent donc être mis en place et utilisés de manière 

raisonnée en fonction du propriétaire mais aussi du praticien. 

Cependant, une autre adaptation à ces maladies va être nécessaire pour le praticien : 

il va devoir adapter sa facturation au caractère long et pénible de l’affection tant pour 

lui que pour le propriétaire. 

Au-delà de la nécessité de l’adaptation du praticien à cette prise en charge au long 

cours, celui-ci y trouvera un excellent exercice pour tester sa capacité à obtenir l’adhésion 

du propriétaire, tout en lui permettant de tester sa capacité à facturer ses 

actes. 

Ainsi, au-delà du défi technique lié à la maladie, le praticien devra montrer sa capacité 

à gérer la relation client afi n d’obtenir l’adhésion et la participation effective 

du propriétaire, acteur nécessaire pour la réussite de la bonne prise en charge de 

l’animal et de sa maladie. 


Néant. 

Programme général (ÉTUDIANTS) 

Contrat de travail, relations avec l’employeur 

Remplaçant – Assistant salarié – Collaborateur 

libéral J.-P. KIEFFER 

Clinique vétérinaire de la Plage, 1 promenade Pompidou, 

F-13008 Marseille 

Les vétérinaires exercent rarement seuls en clientèle. Ils peuvent s’adjoindre les services 

de vétérinaires salariés ou de collaborateurs libéraux, sans limitation de leur 

nombre. On compte environ 4.000 salariés et quelques centaines de collaborateurs 

libéraux. Une convention collective applicable depuis le 20 juin 2006 permet des 

assouplissements du code du travail. La création du statut de collaborateur libéral 

depuis août 2005 a apporté des conditions nouvelles pour assister ou remplacer le 

praticien. 

CADRE RÉGLEMENTAIRE ET CONVENTIONNEL 

Les relations professionnelles entre les vétérinaires sont régies par le code de déontologie 

pris par le décret n°2003-967 du 9 octobre 2003. De nouvelles dispositions se 

mettent en place avec l’application de la « Directive Services », en particulier la création 

de la fonction de vétérinaire administrateur de domicile professionnel d’exercice. 

Cette fonction nouvelle ne peut pas être confi ée à un collaborateur libéral, mais à un 

associé ou à un vétérinaire salarié dont le contrat de travail devra clairement défi nir 

les responsabilités. 

Les élèves des écoles vétérinaires françaises titulaires d’un diplôme d’études fondamentales 

vétérinaires sont autorisés à exercer en qualité d’assistants, au cours de 

cette année d’étude et jusqu’au 31 décembre de l’année de fi n d’étude. Ils peuvent 

assister le vétérinaire praticien, mais ils ne peuvent pas le remplacer. Les anciens 

élèves des écoles vétérinaires françaises, n’ayant pas soutenu leur thèse, ne peuvent 

pas exercer. Leur maintien comme salarié vétérinaire soulève le problème d’un exercice 

illégal. 

Les vétérinaires diplômés doivent être affi liés à une caisse des cadres en application 

de la convention collective nationale de retraite et de prévoyance des cadres du 14 

mars 1947, étendue le 31 mars 1947. 

EMBAUCHE DU VÉTÉRINAIRE SALARIÉ 

L’employeur peut exiger la présentation du diplôme (vérifi er l’autorisation d’exercice) 

et des certifi cats de travail des employeurs précédents (calculer l’expérience professionnelle 

qui détermine l’échelon). Une déclaration préalable à l’embauche sera faite 

par l’employeur auprès de l’Urssaf. L’engagement est soumis à la condition de l’aptitude 

à l’emploi reconnue par le médecin du travail à la suite de la visite médicale. 

CONTRAT DE TRAVAIL 

La rédaction d’un contrat de travail est rendue obligatoire par le code du travail et 

la convention collective. Il devra être transmis au Conseil régional de l’Ordre dans le 

mois qui suit sa signature. C’est le document qui défi nit les obligations réciproques 

et auquel employeur et salarié pourront se référer en cas de diffi cultés. Sa rédaction 

doit être rigoureuse et conforme à la réglementation générale du travail et aux dispositions 

de la convention collective. Des modèles de contrats sont disponibles auprès 

du CSO et du SNVEL. 

Le contrat peut être à durée indéterminée (CDI) ou à durée déterminée (CDD) dans 

des cas précis comme le remplacement d’un salarié absent ou l’accroissement temporaire 

d’activité. Il peut être à temps plein ou à temps partiel (inférieur à la durée 

légale de 35 heures). Il peut comprendre ou non l’exécution de gardes. 

• 72 • 

La période d’essai du contrat de travail permet à l’employeur d’évaluer les aptitudes 

professionnelles du salarié et à ce salarié d’apprécier les conditions de travail. C’est 

une période de test réciproque qui autorise une rupture du contrat, sans indemnité, 

mais en respectant un préavis, dont la durée est fi xée par le code du travail pour les 

CDD et par la convention collective pour les CDI. 

LIEN DE SUBORDINATION 

Ce qui caractérise le contrat de travail d’un salarié est le lien de subordination, 

c’est-à-dire l’exécution d’un travail sous l’autorité de l’employeur qui a le pouvoir 

de donner des ordres et des directives, d’en contrôler l’exécution et de sanctionner 

les manquements du salarié. Ce lien de subordination n’existe pas dans les relations 

entre le collaborateur libéral et le titulaire. 

TEMPS DE TRAVAIL 

La durée du temps de travail est un paramètre essentiel du contrat de travail. La 

durée légale du travail est fi xée à 35 heures par semaine ou 151,67 heures par mois. 

C’est la durée au-delà de laquelle sont calculées les heures supplémentaires. De 

nombreuses dispositions du code du travail limitent la durée maximale du travail 

sur la journée, la semaine ou le mois. La convention collective a apporté quelques 

assouplissements, en particulier avec la convention de forfait annuel en jours et la 

modulation du temps de travail. 

Le temps de travail effectif est le temps pendant lequel le salarié est à la disposition 

de l’employeur, doit se conformer à ses directives, sans pouvoir vaquer librement à 

ses occupations personnelles. L’astreinte est une période pendant laquelle le salarié 

est tenu de rester à son domicile ou à proximité pour répondre à un appel de l’employeur 

ou des clients, tout en pouvant vaquer à ses occupations personnelles. Cette 

distinction est importante pour l’exécution des gardes, pour le calcul du temps de 

travail et sa rémunération. 

LE SALAIRE 

Le salaire doit être défi ni dans le contrat de travail. La convention collective fi xe une 

rémunération minimale calculée selon l’échelon et la valeur du point conventionnel 

qui est négociée chaque année entre les partenaires sociaux, c’est-à-dire les syndicats 

représentant les salariés et le syndicat patronal (SNVEL). Chaque mois, l’employeur 

délivre un bulletin de paie où fi gurent le salaire de base et ses éléments 

(heures complémentaires ou supplémentaires, prime d’ancienneté, indemnité de 

congés payés…). Le salaire versé est le salaire net qui correspond au salaire brut 

diminué des charges sociales salariales. 

RUPTURE DU CONTRAT DE TRAVAIL 

La rupture du contrat de travail est très souvent une étape délicate dans les relations 

entre l’employeur et le salarié. Cette rupture peut être à l’initiative du salarié (démission) 

ou de l’employeur (licenciement), mais peut aussi être décidée par les deux 

parties dans le cadre récent de la rupture conventionnelle. 

Le licenciement suppose un motif réel et sérieux justifi ant cette décision. Une procédure 

stricte doit être respectée. Cela génère souvent des contestations qui peuvent 

déboucher sur des confl its. Comme le mentionne généralement le contrat de travail, 

avant de recourir à une action en justice, les parties pourront en aviser le Conseil 

régional de l’Ordre en vue de se concilier. Une solution amiable et confraternelle est 

toujours à privilégier à la procédure prud’homale. 

Une jurisprudence récente (Cour de Cassation du 10 juillet 2002) impose une contrepartie 

fi nancière à toute clause de non-concurrence. Ainsi, après le départ du salarié, 

pour quelque motif que ce soit, une indemnité calculée selon un pourcentage des derniers 

salaires sera versée au salarié si l’employeur lui impose l’interdiction d’exercer 

dans un périmètre et pendant une durée défi nis dans le contrat de travail. 

LE COLLABORATEUR LIBÉRAL 

Le collaborateur libéral se distingue du salarié principalement par l’absence d’un lien 

de subordination. Ce nouveau statut est défi ni par la loi n°2005-882 du 2 août 2005 

(article 18). Le collaborateur libéral relève du statut social et fi scal du professionnel 

libéral qui exerce en indépendant. Il souscrit sa propre assurance en responsabilité 

civile professionnelle. 

Les modalités fi nancières du contrat de collaboration libérale doivent garantir un 

revenu minimal et prévoir une possibilité de réévaluation régulière, selon le développement 

de l’activité par le collaborateur. Cette rémunération est défi nie au moment 

de la signature de l’accord, elle s’effectue sous forme de rétrocession d’honoraires, 

elle est soumise à la TVA au-delà d’un seuil de franchise. 

Ce statut permet d’aider un jeune confrère à entrer dans la vie professionnelle libérale, 

de le former, de l’informer sur la gestion d’une clinique et se constituer une 

clientèle, dans un esprit de compagnonnage. 


Néant.


Relations avec l’ordre et les autres instances 

professionnelles 

M. BAUSSIER 

Vice-Président du Conseil Supérieur de l’Ordre des Vétérinaires 

Perception et connaissance de l’Ordre au cours des études ; participation des CROV et 

du CSOV à l’enseignement du droit professionnel (législation professionnelle). 

1. Habilitation à l’exercice : l’inscription au tableau de l’Ordre. 

1.1. Cas général de l’inscription 

1.2. Cas particulier de l’élève assistant non inscrit 

1.3. Dans tous les cas, comment communiquer avec son CROV, procédure guichet 

unique ou pas. 

2. L’inscription au tableau : point de départ d’une relation ordinale forcément durable. 

Pourquoi? 

2.1. Notion de profession libérale réglementée et d’organisation ordinale 

2.2. Missions de l’Ordre 

3. Autres instances professionnelles. 

3.1. CARPV et autres instances professionnelles à vocation sociale 

3.2. Syndicats : SNVEL et autres ; FSVF 

3.3. Organismes à vocation technique : AFVAC, AVEF, SNGTV 

3.4. Administration vétérinaire. 

Conclusion : à la reconquête d’une vision positive et moderne de l’approche corporative. 


- adhérent au SNVEL - adhérent à la SNGTV 

Obligations administratives et fi scales F. DURAND 

DMV , F-27110 LE NEUBOURG 

Nous ne reviendrons donc pas sur les exposés précédents. Nous allons uniquement 

nous concentrer sur les obligations administratives et fi scales que vous devez remplir 

dans chacun des cas : vétérinaire salarié, vétérinaire collaborateur. 

LE VÉTÉRINAIRE SALARIÉ 

Une fois votre thèse « en poche », vous irez faire enregistrer cette thèse. 

Vous chercherez un employeur. Quand vous aurez trouvé un employeur auquel vous 

convenez et qui vous convient, vous négocierez votre contrat de salarié qui sera ou 

à temps partiel ou à temps plein. Pour cette négociation vous vous appuierez sur la 

convention collective des vétérinaires salariés où tous les cas sont prévus. Vous vous 

inscrirez au Conseil Régional de l’Ordre (CRO) des vétérinaires de la région dans 

laquelle vous exercerez comme salarié. Il vous faudra également obtenir un mandat 

sanitaire auprès de la Direction départementale de la Protection de la Personne (ex 

Direction Départementale des Services Vétérinaires) du département du lieu vous 

exercerez. 

Le vétérinaire salarié devra respecter le Code du Travail, le Code Rural, le Code de la 

Santé publique et le Code de déontologie. 

Sur le plan fi scal, vous n’avez aucune démarche particulière à faire si ce n’est que de 

vous faire connaître des services des impôts au cas où ceux-ci ne vous connaîtraient 

pas encore ce qui serait étonnant. 

En outre, vous vérifi erez que vous avez bien un contrat en bonne et due forme, que 

votre employeur a fait une déclaration unique d’embauche qui, en une démarche, 

lui permettra de vous déclarer à l’URSSAF, au Pôle emploi, à la caisse de retraite des 

salariés (Réunica), à la Compagnie d’assurances qui complétera vos droits sociaux 

(AGRR), à la médecine du travail. 

Vous vérifi erez également que votre employeur a souscrit pour vous une assurance 

Responsabilité Civile Professionnelle RCP. 

Vous toucherez un salaire net (= salaire brut – part salariale), sachant que votre employeur 

paiera en plus la part patronale. De ce salaire net, vous n’aurez qu’à déclarer 

vos revenus et à payer vos impôts. 

LE VÉTÉRINAIRE COLLABORATEUR 

Obligations administratives 

Vous devez commencer par vous inscrire auprès du Conseil régional de l’Ordre des 

vétérinaires de la région dans laquelle vous allez exercer. 

Puis vous devez-vous s’inscrire au Centre de Formalité des Entreprise (CFE), entre 

15 et 30 jours avant le début d’exercice, en utilisant le formulaire téléchargeable à 

l’adresse : http://reseaucfe.inpi.fr/formulaires/pdf/p0pl.pdf. En remplissant ce formulaire 

vous ferez : 

- une déclaration relative à votre personne, 

- une déclaration relative au lieu d’exercice ou à l’établissement (lors d’une installation), 

- une déclaration d’une exploitation en commun (collaborateur libéral), 

- une déclaration sociale sur laquelle vous aurez à indiquer l’organisme conventionné 

• 73 • 

d’assurance maladie affi lé à la CAMPL en fonction du lieu d’exercice (Province ou 

Paris Ile de France), 

- l’option fi scale : B.N.C. (Régime spécial B.N.C. ou déclaration contrôlée avec possibilité 

d’opter pour la tenue d’une comptabilité créances dettes) et l’option T.V.A. 

(Franchise en base ou réel simplifi é ou réel normal avec option pour le dépôt de 

déclarations trimestrielles si TVA estimée inférieure à un plafond). 

Le CFE se charge de transmettre une déclaration de début d’activité auprès des organismes 

de sécurité sociale et des impôts. 

Ensuite vous aurez à remplir le formulaire que la CARPV vous enverra dès qu’elle 

aura été avertie par le CFE de votre début d’activité. La couverture invalidité décès ne 

prendra effet qu’après la réception du formulaire d’inscription signé. 

Vous vérifi erez que l’organisme conventionné d’assurance maladie vous a bien enregistré 

et vous lui demanderez une nouvelle carte vitale. 

Vous souscrirez une assurance Responsabilité Civile Professionnelle (RCP) : cette assurance 

est obligatoire selon l’article R 242-48 VII du Code Rural. Elle est à souscrire 

avant le début de l’exercice. 

Vous êtes tenu de fournir aux confrères avec lesquels vous travaillerez les attestations 

confi rmant que toutes ces démarches ont été effectuées. 

Enfi n certaines formalités, bien que facultative, s mais très vivement recommandées, 

sont à accomplir : 

- adhérer à un organisme de gestion agréé, 

- souscrire un contrat de prévoyance complémentaire qui couvre les indemnités 

journalières en cas d’arrêt accident ou maladie, une invalidité supplémentaire, une 

complémentaire maladie, 

- vous présenter à vos futurs « voisins de clientèle ». 

Obligations fi scales (et de gestion) 

Outre la déclaration citée plus haut à l’administration fi scale, vous devrez : 

- vous identifi er comme collaborateur libéral en vous faisant faire un tampon (portant 

votre nom, adresse, n° d’inscription à l’ordre) des ordonnances (avec les mêmes 

indications) ; 

- avoir un contrat signé au plus tard le 1er jour de la collaboration et transmis au 

Conseil régional de l’Ordre. Sur ce contrat la rémunération doit être fi xée et ne doit 

pas dépendre du temps de travail ; elle est en rapport avec le chiffre d’affaires du 

collaborateur ou du cabinet pour lequel il exerce ; 

- prendre contact avec le centre des impôts du lieu d’exercice pour les formulaires de 

TVA (formulaire n°3310-CA3) dans le mois suivant le début d’exercice ; 

- tenir une comptabilité en rapport avec le régime fi scal choisi (dans la plupart des 

cas, ce sera le régime de la déclaration contrôlée avec la tenue d’un livre de recettes 

– dépenses). Les redevances que vous reverserez au titulaire du cabinet sont à mentionner 

sur le document de déclaration des revenus professionnels (2035A) à la rubrique 

« location de matériel et de mobilier » à la ligne BW « dont redevances au titre 

d’un contrat de collaboration ». Pour la taxe professionnelle, la réforme en cours précisera 

vos devoirs dans ce domaine. La TVA sur les dépenses à caractère professionnel 

est récupérable : pour cela garder les factures qui doivent comporter la part de TVA. 

Un compte bancaire professionnel n’est pas obligatoire mais est recommandé. 

Bien que pas encore obligatoire, vous devrez assurer votre formation professionnelle 

et déontologique. 

CONCLUSION 

Assistant ou remplaçant la majeure partie des démarches seront effectuées par l’employeur 

: vérifi ez qu’elles ont été bien faites. 

Collaborateur libéral, c’est vous qui entreprendrez toutes les démarches : elles seront 

les mêmes que si vous vous installiez à votre compte. 

Dans tous les cas, n’exercez jamais, que ce soit comme salarié ou comme collaborateur 

libéral, sans avoir un contrat signé avec la clinique ou vous exercerez. 


Néant. 

MÉDECINE INTERNE 


Amaigrissement du chien J-L CADORÉ 

Professeur de Médecine interne, VetAgro Sup, Campus Vétérinaire de 

Lyon, 1 avenue Bourgelat, F-69280 MARCY L’ETOILE 

L’amaigrissement désigne une perte de poids de plus de 5 p100 du poids corporel 

habituel. Affi rmer l’existence de ce syndrome nécessite soit d’avoir une connaissance 

préalable du poids habituel (en faisant confi ance au propriétaire qui est souvent le 

seul à penser le connaître), soit d’apprécier l’état corporel de l’animal selon différentes 

grilles retrouvées dans la littérature.


La cachexie désigne une altération profonde de l’état général avec maigreur extrême 

(i.e. disparition des réserves graisseuses de l’organisme parfois accompagnée d’atrophie 

des masses musculaires et des viscères) comme ce que l’on observe à la phase 

terminale des maladies chroniques. 

MÉCANISMES POSSIBLES ABOUTISSANT À UNE PERTE DE 

POIDS 

Il peut s’agir d’une augmentation des dépenses énergétiques : il convient alors de vérifi 

er l’adéquation des apports avec le besoin énergétique (en se référant aux facteurs 

de correction des besoins d’entretien). Cette augmentation peut être physiologique 

(situations physiologiques particulières comme la gestation et la lactation) ou pathologique 

(certaines situations postopératoires, cancers, hyperthyroïdie, hyperthermie 

d’évolution chronique, maladies infl ammatoires chroniques). 

Il peut s’agir d’une insuffi sance d’ingéré énergétique. L’animal peut ne pas pouvoir 

s’alimenter correctement lors d’affections buccales de n’importe quelle nature et touchant 

tout ou partie de ses constituants anatomiques ; l’existence d’une dysphagie 

œsophagienne peut aussi expliquer l’insuffi sance d’apports. Le défaut d’ingéré énergétique 

peut également résulter d’une incapacité à accéder à la nourriture (meute, 

hospitalisation mal conduite, état de conscience altéré). L’animal peut présenter une 

diminution d’importance variable de l’appétit (affection diencéphalique, affections 

cérébrales, syndrome douloureux, nombreuses affections chroniques [notamment 

du tractus digestif et de ses glandes annexes mais aussi insuffi sance rénale ou cardiaque]). 

L’animal ne peut pas utiliser correctement l’énergie pourtant disponible lors 

de syndrome de malassimilation. Enfi n, alors que les nutriments sont bien absorbés, 

l’animal peut ne pas métaboliser correctement les substrats énergétiques notamment 

les glucides et les lipides comme c’est le cas lors d’endocrinopathies telles que le 

diabète sucré ; des pertes excessives rénales peuvent également expliquer un amaigrissement 

(cas de certaines néphropathies). 

Une perte de poids peut aussi être expliquée par une amyotrophie évoluant de façon 

isolée par rapport aux situations précédentes dans les polyneuropathies et jonctionnopathies. 


Elle débutera dans tous les cas, après un examen clinique complet, par l’appréciation 

de l’adéquation de la ration, de l’appétit de l’animal et par l’évaluation du poids 

optimal. 

Lors d’appétit normal ou parfois augmenté, on recherchera un défaut d’assimilation 

(maladies intestinales), une anomalie métabolique. 

Lors d’appétit existant mais avec diffi cultés pour le satisfaire, la recherche d’anomalies 

lésionnelles buccales, pharyngiennes ou œsophagiennes sera effectuée. 

Lors d’appétit normal ou diminué, on s’attachera à rechercher des troubles métaboliques 

(insuffi sances organiques, cancer) ou encore des troubles nerveux (centraux 

ayant des répercussions directes sur l’appétit, périphériques expliquant une amyotrophie 

importante). 

Ainsi dès le syndrome amaigrissement authentifi é en l’absence d’un apport insuffi 

sant, le clinicien, pour ne rien omettre, devra mener sa démarche en pensant à 

toutes les affections responsables d’une diminution d’apport énergétique pourtant 

suffi sant, d’une mauvaise utilisation des sources énergétiques correctes (diminution 

de l’anabolisme) ou encore d’un excès de pertes (excès du catabolisme) de celles-ci 

non encore utilisées. 


Néant. 

Approche diagnostique d’une fi èvre d’origine 

indéterminée féline : un peu de méthode J-L CADORÉ 



En l’absence de signes cliniques expliquant une fi èvre, l’historique est essentiel : la 

date d’apparition des symptômes détermine la conduite à tenir par la suite ; une 

fi èvre d’apparition récente ne sera pas prise en charge de la même façon qu’un syndrome 

fébrile évoluant depuis plus d’une quinzaine de jours. Si, à l’issue d’un examen 

physique rigoureux, aucune affection causale n’est suspectée, il paraît raisonnable, 

avant d’engager des procédures « à l’aveugle », de suivre l’évolution de la maladie, 

ce qui pourra être réalisé par le propriétaire à son domicile, ou en hospitalisation, 

selon l’état de l’animal. Un suivi régulier de la température est alors recommandé. 

La mise en place d’un traitement symptomatique à ce stade dépend de l’intensité 

des répercussions de l’hyperthermie sur l’état général. Les antipyrétiques sont à 

éviter car on sait que la fi èvre fait partie des premiers mécanismes de défense de 

l’organisme contre l’infection ; de plus, ils masqueront l’évolution spontanée de la 

maladie et retarderont ainsi le diagnostic. Néanmoins, ils permettent de restaurer 

rapidement un état général et un appétit satisfaisants chez les individus très abat- 

• 74 • 

tus. Une antibiothérapie à large spectre doit être envisagée en première intention 

chez les individus vivant en contact avec d’autres chats, en raison la fréquence des 

syndromes fébriles associés à la phase de maturation des abcès et phlegmons dans 

l’espèce féline. Lors de primo-infection virale, la fi èvre rétrocède spontanément après 

quelques jours. Lorsque les signes persistent au-delà d’une semaine à quinze jours 

(ou plus tôt en cas de dégradation de l’état général), l’animal doit être réexaminé afi n 

de déterminer et traiter la cause de la maladie. La démarche envisagée à l’occasion 

de cette consultation de suivi dépendra alors de l’apparition ou non de nouveaux 

signes cliniques permettant d’identifi er la cause de la fi èvre ; sinon, on se place dans 

le cadre d’une fi èvre isolée, ou fi èvre d’origine à déterminer. Afi n d’établir un diagnostic 

défi nitif, il sera alors nécessaire de suivre une démarche rigoureuse, nécessitant 

parfois des procédures diagnostiques lourdes, et donc une motivation importante 

de la part du propriétaire de l’animal. L’adhésion du propriétaire tient ici une place 

primordiale dans la mesure où il s’agit d’une démarche d’exclusion n’aboutissant pas 

forcément à un diagnostic positif. La démarche diagnostique face à une FOAD (fi èvre 

d’origine à déterminer) repose sur un point – clé : le clinicien suivra le schéma général 

jusqu’à déceler une première anomalie, clinique ou biologique ; dès lors, l’exploration 

spécifi que de cette anomalie prend le pas sur la démarche générale. Les examens 

physiques doivent être répétés quotidiennement afi n de déceler précocement l’apparition 

de tout nouvel élément clinique. L’examen de la sphère oropharyngée peut 

permettre de mettre en évidence la présence d’un jetage ou d’une affection dentaire, 

ainsi qu’une anomalie de coloration des muqueuses, suggérant l’existence d’une anémie 

ou d’un ictère. Le clinicien s’attachera ensuite à réaliser une palpation attentive 

des nœuds lymphatiques superfi ciels, à la recherche d’une adénopathie éventuelle. 

Un examen soigneux de l’appareil respiratoire peut révéler des modifi cations de la 

courbe respiratoire, ou la présence de bruits surajoutés. Toutefois la fi èvre seule est 

fréquemment associée à une tachypnée et une augmentation des bruits respiratoires 

chez le chat. Une percussion thoracique anormale et une atténuation des bruits respiratoires 

doivent conduire à évoquer la présence d’une masse ou d’un épanchement 

thoracique (pyothorax). La présence d’un souffl e cardiaque doit être recherchée 

grâce à une auscultation attentive. Les endocardites sont cependant des affections 

rarissimes dans l’espèce féline. Une palpation abdominale minutieuse sera pratiquée, 

afi n de mettre en évidence une éventuelle douleur, une organomégalie, une masse 

éventuelle, ou de suspecter la présence d’un épanchement. Un examen orthopédique 

complet sera mis en œuvre : palpation-pression des masses musculaires, des os longs, 

du rachis et des articulations, mobilisations de ces dernières. Ces manœuvres doivent 

permettre de mettre en évidence une boiterie, un inconfort ou un gonfl ement localisé. 

Ces anomalies peuvent néanmoins représenter des manifestations non spécifi ques 

du syndrome fébrile. Les polyarthrites sont parfois complètement asymptomatiques 

chez le chat. On retiendra l’intérêt de l’examen oculaire chez le chat : certaines maladies 

infectieuses (rétroviroses, herpèsvirose, toxoplasmose, rickettsioses), ainsi que 

des processus néoplasiques (lymphome), peuvent s’accompagner d’uvéites ou de 

choriorétinites. 

La première série d’examens complémentaires réalisés face à une fi èvre est composée 

d’examens simples dits de « débroussaillage » (analyses d’urine, hémogramme 

et biochimie, imagerie thoracique et abdominale), complétés éventuellement d’investigations 

plus sophistiquées si les anomalies décelées lors de l’examen physique l’indiquent. 

L’analyse d’urine sera réalisée préférentiellement sur des urines recueillies 

par cystocentèse. Un bilan biochimique de base sera demandé : les modifi cations 

observées sont généralement non spécifi ques mais peuvent fournir des éléments 

d’orientation. Les hépatopathies constituent notamment une cause fréquente de 

fi èvre chez le chat. On prêtera donc une attention particulière à l’élévation des enzymes 

hépatiques, qui peuvent être associées à une atteinte infectieuse, infl ammatoire 

ou tumorale du foie. Rappelons l’intérêt du dosage des γ-GT, plus sensibles que 

les PAL dans l’exploration des cholestases félines. Une modifi cation de la protéinémie 

doit conduire à demander une électrophorèse des protéines sériques : le lymphome 

et la PIF sont par exemple souvent associés à une hyperglobulinémie. L’hémogramme 

comprend la réalisation d’une numération (concernant les lignées rouge, blanche 

et plaquettaire) et d’une formule leucocytaire. Les modifi cations rencontrées, bien 

que souvent peu spécifi ques, peuvent néanmoins orienter le clinicien, sinon vers une 

cause particulière, du moins vers d’autres examens. En présence d’une anémie, un 

comptage réticulocytaire doit impérativement être demandé au laboratoire, afi n de 

déterminer si l’anémie est régénérative ou non. Pour être complet, cet examen sera 

systématiquement couplé à un frottis réalisé à partir de sang frais. Il permet d’abord 

le contrôle des valeurs données par l’automate (notamment la numération plaquettaire, 

souvent sous-estimée chez le chat en raison de la formation d’agrégats plaquettaires, 

bien visibles en queue d’étalement), mais surtout l’examen morphologique des 

cellules. Ce dernier peut fournir des informations essentielles dans le cadre du diagnostic 

différentiel des anémies (observation d’hémobartonelles par exemple). Une 

recherche de rétrovirus (FeLV et FIV) sera réalisée en première intention chez tous les 

individus « à risque ». Attention toutefois à ne pas se réfugier derrière un résultat 

positif. Certains auteurs recommandent de rechercher systématiquement par sérologie 

la péritonite infectieuse et la toxoplasmose, mais l’interprétation des résultats en 

dehors d’un contexte épidémiologique et clinique évocateur est délicate. L’examen 

radiographique thoracique doit intervenir en première intention face à une fi èvre : 

il se justifi e par la recherche de foyers infectieux occultes, de pyothorax ou d’une


masse tumorale. L’absence d’anomalie respiratoire ne doit en aucun cas éliminer cet 

examen complémentaire ; par exemple, un pyothorax unilatéral débutant peut ne pas 

être accompagné de dyspnée. Si elle est disponible, l’échographie sera préférée à la 

radiographie : elle permet la visualisation d’anomalies intra-parenchymateuses non 

visibles à la radiographie. Les hépatopathies peuvent notamment s’accompagner de 

modifi cations de l’échogénicité du parenchyme, même si ces dernières sont inconstantes. 

L’échographie est par ailleurs une technique très sensible pour la détection 

des épanchements. A l’issue de cette première série d’examens complémentaires 

si une anomalie a pu être mise en évidence, d’autres investigations sont mises en 

œuvre afi n d’explorer en priorité cette anomalie : on rentre alors dans la deuxième 

série d’examens complémentaires ; si aucune anomalie n’est présente, d’autres examens 

plus invasifs sont entrepris « à l’aveugle ». 

Face à une anémie régénérative, des tests de Coombs seront réalisés. Si l’anémie est 

centrale, on s’orientera alors vers un myélogramme, également indiqué lors d’autres 

cytopénies périphériques inexpliquées. L’examen cytologique, simple et peu coûteux, 

est indiqué dans de nombreuses situations. La visualisation à l’échographie abdominale 

de modifi cations de l’échogénicité d’organes parenchymateux, de masses, 

de liquides d’épanchement, ou la mise en évidence par la radiographie de masses 

thoraciques ou d’épanchement pleural, sont autant d’indications à la réalisation 

d’aspirations à l’aiguille fi ne. Si des anomalies de la densité radiographique pulmonaire 

sont mises en évidence, l’examen cytologique du lavage broncho-alvéolaire 

sera effectué. L’adénogramme est bien sûr indiqué en présence d’une adénopathie. 

En présence d’une suspicion de polyarthrite, la cytologie du liquide synovial permettra 

d’en établir le diagnostic. Bien que plus invasive, la réalisation de biopsies sera 

parfois indiquée, car l’examen histopathologique est souvent complémentaire de la 

cytologie. Dans certains cas, il représente l’examen de choix en première intention, 

comme par exemple face à des modifi cations biologiques et échographiques suggérant 

la présence d’une hépatopathie infl ammatoire. La mise en culture du liquide de 

lavage broncho-alvéolaire, s’il a été recueilli, se doit d’être systématique, compte tenu 

de la fréquence élevée des infections respiratoires dans cette espèce. L’examen bactériologique 

doit également intervenir sur les urines, les liquides d’épanchement ou 

le liquide synovial, en complément de l’examen cytologique d’anomalies suggérant 

la présence d’une infection. 

Une dernière étape est envisagée lorsque les examens précédemment mis en œuvre 

et le suivi clinique de l’animal ne permettent pas d’établir le diagnostic, ou du moins 

d’orienter la démarche du clinicien. Elle fait appel à des procédures souvent lourdes et 

coûteuses, et peut être mal comprise par le propriétaire. Certains examens présentés 

plus hauts seront réalisés à ce stade si aucune modifi cation clinique ou biologique n’a 

fourni d’indication à les réaliser plus tôt : c’est notamment le cas du myélogramme. 

A la différence de ce qui est recommandé chez le chien, l’analyse systématique du 

liquide synovial, ou du liquide céphalorachidien, est discutable ici, compte tenu de 

la rareté des affections recherchées par ces examens chez le chat. La laparotomie 

exploratrice est également à envisager : sans nécessairement apporter un diagnostic, 

elle permettra de réaliser des prélèvements biopsiques sur l’ensemble des organes 

abdominaux. Pour son caractère moins invasif, la laparoscopie (voire la thoracoscopie) 

peut être considérée si elle est disponible, tout comme d’autres investigations 

d’imagerie comme la tomodensitométrie ou l’imagerie par résonance magnétique. 


Néant. 

Approche diagnostique d’une fi èvre d’origine à 

déterminer chez le chien : un peu de méthode ! 

C. CHERVIER 

DMV, Résidente en médecine interne ECVIM-CA, F-71170 COUBLANC 

Les fi èvres d’origine à déterminer (FOAD) représentent un défi diagnostique majeur 

en médecine humaine et vétérinaire. Plus de 200 causes sont répertoriées chez 

l’homme, ce qui illustre l’importance d’une démarche diagnostique logique et raisonnée. 

Une telle démarche exige du clinicien une connaissance des différentes causes 

de fi èvre dans une région donnée, la réalisation d’examens cliniques complets et 

répétés, ainsi que l’appréciation de la puissance diagnostique des examens complémentaires 

qu’il a en sa possession. 

Plusieurs études se sont intéressées à l’étiologie de la fi èvre chez le chien. Comme 

en médecine humaine, la distribution relative des différentes causes chez le chien a 

changé au fi l du temps, avec une prédominance aujourd’hui des maladies infl ammatoires 

non infectieuses et des fi èvres d’origine indéterminée (FOI), face aux maladies 

infectieuses et aux processus tumoraux, autrefois prépondérants. Ce changement est 

probablement le résultat de l’apparition de nouvelles avancées en imagerie médicale, 

qui permettent de détecter plus précocement des processus néoplasiques ou 

des foyers infectieux profonds, avant que ces cas ne soient réellement investigués 

pour fi èvre d’origine à déterminer. En médecine humaine, une fi èvre d’origine indéterminée 

était initialement défi nie selon des critères quantitatifs (critère de temps) 

puisqu’un diagnostic de FOI était établi seulement lorsqu’aucune cause n’avait été 

• 75 • 

mise en évidence après une semaine [Petersdorf, 1961] puis 3 jours [Durack, 1991] 

d’examens complémentaires en hospitalisation. Ces critères ont été récemment 

remplacés par des critères qualitatifs, puisqu’un diagnostic de FOI chez l’homme 

est aujourd’hui établi lors d’absence de mise en évidence d’affection causale seulement 

après réalisation d’une liste exhaustive d’examens complémentaires suivie par 

étapes. En médecine vétérinaire, aucune défi nition précise des FOI n’est consensuellement 

établie. En comparaison avec la médecine humaine, une démarche diagnostique 

étagée devrait être suivie par le vétérinaire clinicien face à une FOAD chez le 

chien, et seulement au terme de laquelle, une FOI pourra être diagnostiquée si toutes 

les investigations complémentaires échouent dans la mise en évidence d’une cause. 

Une proposition de plan diagnostique étagé est suggérée ici. 

1ère ÉTAPE : EVALUATION INITIALE DU SUJET 

Un recueil complet des commémoratifs et de l’anamnèse est une étape essentielle : le 

clinicien doit s’attacher notamment à questionner le propriétaire sur le statut vaccinal 

de l’animal, son mode de vie et ses voyages à l’étranger ou en zones endémiques 

nationales, ses traitements antérieurs ou encore ses contacts avec d’autres animaux, 

symptomatiques ou non. Un examen clinique complet et répété représente également 

une étape clé dans l’exploration initiale d’une fi èvre. Il doit notamment inclure 

un examen du fond d’œil, une palpation et manipulation des articulations, de la 

diaphyse des os longs et de la colonne (particulièrement du cou), un examen des 

urines, un toucher prostatique, une palpation des nœuds lymphatiques et un examen 

cardiorespiratoire. 

En cas de mise en évidence d’anomalies à l’examen clinique, les investigations complémentaires 

seront orientées et adaptées en fonction de celles-ci. L’auscultation 

d’un souffl e cardiaque sera une indication pour un examen échocardiographique, 

une poly-arthralgie pour des ponctions articulaires, des anomalies de la bandelette 

urinaire pour un examen cytologique et bactériologique des urines, une douleur à la 

palpation de la colonne pour des clichés radiographiques,… 

Dans la situation où aucune anomalie n’était révélée à l’examen clinique, des examens 

sanguins, peu invasifs et peu coûteux, doivent être réalisés. Un hémogramme, 

un bilan biochimique ainsi qu’une électrophorèse des protéines sériques peuvent 

apporter de nouveaux indices afi n d’orienter le clinicien. Il est important de ne pas 

omettre que des troubles hématologiques immuns sont fréquemment à l’origine 

d’une hyperthermie. Il est nécessaire également de répéter l’examen clinique. 

2e ÉTAPE : ABSENCE D’INDICES BIOLOGIQUES OU CLINIQUES. 

PLACE DE L’IMAGERIE MÉDICALE 

Lors de cette deuxième étape, il est primordial que le clinicien réexamine l’animal et 

reconsidère les examens biologiques réalisés précédemment, permettant parfois de 

déceler de nouveaux signes cliniques ou des symptômes passés inaperçus lors des 

examens précédents. 

En l’absence d’indices cliniques ou biologiques évoquant une affection en particulier, 

le clinicien préconisera la réalisation d’examens d’imagerie médicale. Des examens 

radiographiques thoracique et abdominal associés à un examen échographique abdominal 

permettent de rechercher et mettre en évidence un foyer infectieux profond 

ou un processus tumoral. Des cytoponctions d’organes « suspects » seront à réaliser. 

En zone endémique de maladies infectieuses, des examens sérologiques spécifi ques 

des agents infectieux correspondants peuvent être réalisés (leishmaniose, leptospirose, 

borréliose,…). 

Si aucune anomalie n’est mise en évidence à ce stade de la démarche, l’hospitalisation 

du chien est préconisée afi n de mettre en lumière de nouveaux symptômes 

absents jusque-là par des examens cliniques répétés. 

3e ÉTAPE : INVESTIGATIONS COMPLÉMENTAIRES À L’“AVEUGLE” 

Si, à l’issue des deux étapes précédentes, aucune affection causale n’est mise en 

évidence, des examens complémentaires pourront être réalisés « à l’aveugle ». C’est 

ainsi qu’une ponction de liquide céphalo-rachidien, des ponctions articulaires, ou encore 

un myélogramme pourront être réalisés même en l’absence de troubles nerveux, 

de poly-arthralgie, ou encore de troubles hématologiques décelés à l’hémogramme, 

respectivement. En effet, la forte prévalence des affections dysimmunitaires dans 

l’étiologie des fi èvres chez le chien doit amener le clinicien à explorer une polyarthrite 

et/ou une méningite, même en l’absence de signes cliniques évocateurs, d’autant plus 

si une corticothérapie a été administrée dans les jours précédents. 

En l’absence d’identifi cation d’une cause après le suivi d’une démarche diagnostique 

étagée, un diagnostic de FOI peut alors être établi, et un essai thérapeutique mis 

en place. De même, en cas d’interruption de la démarche par les propriétaires pour 

diverses raisons, un essai thérapeutique peut être instauré. Il conviendra de mettre en 

place en premier lieu une antibiothérapie. En cas d’échec, une corticothérapie pourra 

être tentée. Selon la réponse thérapeutique (antibiothérapie versus corticothérapie), 

le clinicien pourra être orienté vers la nature de l’affection causale (infectieuse versus 

dysimmunitaire par exemple). Un diagnostic thérapeutique pourra ainsi être établi, 

avec toutes les limites que ca diagnostic comporte (méconnaissance de la cause 

sous-jacente et de la durée de traitement à poursuivre, doute sur une réelle réponse 

liée au traitement versus une réponse spontanée).


Il appartient au clinicien de toujours discuter l’opportunité de mettre en place un 

traitement à l’aveugle, puisque celui-ci est susceptible d’aggraver l’affection sousjacente 

s’il est inadapté (corticothérapie sur un foyer infectieux profond non diagnostiqué 

par exemple), ou de masquer des signes cliniques. Une étude chez 66 chiens a 

montré que le temps d’atteinte du diagnostic était signifi cativement plus élevé pour 

les chiens ayant un traitement en cours par rapport aux chiens sans traitement. Ainsi 

tout traitement doit être évité s’il n’est pas nécessaire et doit être interrompu si le 

chien est envoyé en centre spécialisé pour l’exploration du syndrome fébrile. 

CONCLUSION 

Une démarche diagnostique raisonnée et étagée est indispensable dans l’exploration 

d’une fi èvre d’origine à déterminer. Deux études rétrospectives chez le chien se sont 

intéressées à déterminer la puissance diagnostique des investigations complémentaires 

dans l’exploration d’un syndrome fébrile. Le plan diagnostique exposé ici ne 

constitue qu’une proposition de démarche diagnostique face à une fi èvre chez le 

chien puisqu’à ce jour, aucune étude clinique contrôlée n’a été réalisée afi n de valider 

de façon prospective une démarche diagnostique étagée. 


Néant. 

Insuffi sance cardiaque et insuffi sance rénale 

chronique I. GOY-THOLLOT (1) , J-F ROUSSELOT (2) 

1. SIAMU, VetAgro Sup, Campus Vétérinaire, 1 avenue Bourgelat 

F-69280 MARCY-L’ETOILE 

2. Clinique Vétérinaire des Camélias, 72 Bd Charles de Gaulle F-92700 

COLOMBES 

QUELQUES RAPPELS PHYSIOLOGIQUES 

Le fl ux sanguin rénal représente 20 % du débit cardiaque. Le cortex rénal reçoit 90 

% du fl ux sanguin rénal. Le tubule proximal et la branche ascendante de l’anse de 

Henlé sont le siège d’une intense activité de métabolisme et d’échanges. Ainsi, le 

rein et plus particulièrement le cortex rénal, sont très exposés aux variations du débit 

cardiaque et de la perfusion tissulaire (hyper et hypovolémie, hypo et hypertension) 

ainsi qu’à l’exposition aux toxines. Le débit de fi ltration glomérulaire (DFG) dépend 

du coeffi cient d’ultra fi ltration Kf et de la pression d’ultrafi ltration : DGF = Kf x [(Ph 

cap – Ph urine) – (π cap – π urine)]. Quand le débit sanguin rénal (DSR) augmente, le 

DFG augmente. La vasoconstriction de l’artériole afférente diminue le DSR, diminue 

la pression hydrostatique capillaire et diminue le DFG. La vasoconstriction de l’artériole 

efférente diminue le DSR mais élève la pression hydrostatique capillaire. Le 

DFG se maintient ou augmente un peu. Entre 60 et 180 mmHg de PA systolique, des 

mécanismes d’autorégulation permettent de maintenir le DSR et le DFG. Il existe des 

mécanismes d’auro régulation : mécanismes myogéniques et rétrocontrôle tubulo 

médullaire. Il existe également une régulation hormonale : système rénine, angiotensine, 

aldostérone (SRAA), système sympathique, prostaglandines et kinines. En dehors 

de cet intervalle de PA ou si les mécanismes d’autorégulation sont altérés, le DSR 

et le DGF sont modifi és. Le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) 

est essentiel dans l’évolution des insuffi sances cardiaque et rénale. L’angiotensine II 

(AII) et un puissant vasoconstricteur qui entraîne une vasoconstriction de l’artériole 

efférente et permet de maintenir le DFG. L’AII stimule la sécrétion de prostaglandines 

et de prostacyclines qui induisent une vasodilatation de l’artériole afférente et, ainsi, 

une augmentation du DFG. L’AII stimule la sécrétion d’aldostérone qui est responsable 

de rétention hydrosodée. L’AII stimule la sécrétion d’ADH (rétention hydrique). 

L’AII stimule la soif. 

RELATION ENTRE L’INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE ET 

L’INSUFFISANCE CARDIAQUE 

L’insuffi sance cardiaque (IC) peut-elle induire une insuffi sance rénale chronique (IRC) 

ou aggraver une IRC préexistante ? La diminution du débit cardiaque et les altérations 

hémodynamiques dues à l’activation des systèmes sympathiques et neurohormonaux 

sont généralement responsables d’une baisse du DSR et du DFG chez l’insuffi 

sant cardiaque (Nicolle et al). Il semble, chez l’homme, que les patients insuffi sants 

cardiaques stables mais souffrant d’une insuffi sance rénale ont une mortalité plus 

importante (Shlipak al., Weiner DE et al.). Bien que relativement peu de publications 

cliniques soient disponibles en médecine vétérinaire, l’insuffi sance rénale est 

souvent considérée comme une conséquence potentielle de l’insuffi sance cardiaque. 

Dans leur étude, Nicolle et al ont mesuré l’azotémie et le DGF chez des chiens atteints 

d’insuffi sance cardiaque (insuffi sance mitrale) à différents stades de gravité. Ils 

ont montré que le DFG était diminué chez les chiens insuffi sants cardiaques et que 

l’effondrement du DFG était corrélé à la gravité de l’insuffi sance cardiaque. Ils ont, 

par ailleurs, montré que l’urémie et la créatininémie étaient des marqueurs fi ables 

de l’évolution de cette IRC (Nicolle et al.). Cependant les mécanismes directs ou 

indirects expliquant comment l’insuffi sance cardiaque infl uence le fonctionnement 

• 76 • 

rénal et induit cette IRC demeurent encore incomplètement connus. Parallèlement, 

l’hypertension artérielle (HTA) chronique associée à l’IRC est suspectée d’intervenir 

dans le fonctionnement cardiaque, du fait d’un remodelage du muscle cardiaque, 

particulièrement chez le chat. 

TRAITEMENTS DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE ET DE 

L’INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE 

Traiter un patient à la fois insuffi sant cardiaque et insuffi sant rénal chronique est 

une situation fréquemment rencontrée par les praticiens et relève parfois du défi . Le 

traitement de l’insuffi sance cardiaque vise à maintenir une pression artérielle stable, 

à diminuer la précharge et la postcharge tout en maintenant une perfusion adéquate 

des organes et tissus. Le traitement de l’IRC vise à maintenir l’équilibre hydroélectrolytique 

et acido-basique, une pression artérielle stable et à corriger le syndrome 

urémique. 

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion 

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IECA) ont été préconisés par de nombreux 

auteurs, à la fois dans le traitement de l’insuffi sance cardiaque et dans celui de l’IRC. 

Actuellement, le consensus n’est pas total. Les IECA sont vasodilatateurs artériels et 

veineux, diminuent la précharge et postcharge et sont indiqués dans le traitement 

de l’insuffi sance cardiaque chez le chien et, de l’insuffi sance rénale chez le chat. En 

s’opposant à la synthèse d’AII, ils réduisent la pression de perfusion glomérulaire et 

la vasoconstriction de l’artériole efférente. Les IECA ont un rôle bénéfi que dans l’IRC 

par diminution de l’hyperfi ltration induite par l’AII. Ils réduisent également la protéinurie 

(Lefebvre et al). Il faut néanmoins faire attention, car les IECA peuvent, dans 

certaines conditions, induire une chute de la PA en dessous du seuil nécessaire à la 

fi ltration glomérulaire. En cas de défi cit perfusionnel, situation fréquente lors d’insuffi 

sance cardiaque, les mécanismes d’autorégulation conduisent à une activation du 

SRAA et une sécrétion de l’AII qui induit une vasoconstriction de l’artériole efférente 

et maintient le DFG. L’hypovolémie stimule également la vasodilatation de l’artériole 

afférente (prostaglandines). Les IECA en inhibant la production d’AII favorisent la 

vasodilatation de l’artériole efférente et effondrent le DSR et DFG. 

Les diurétiques 

Les diurétiques de l’anse (furosémide) réduisent la précharge et les signes congestifs 

induits par l’insuffi sance cardiaque et sont fréquemment prescrits au long cours. 

Cependant, ils peuvent entraîner une déshydratation, un risque d’hypovolémie et 

de défi cit rénal perfusionnel (baisse du DSR et du DFG) ainsi que des déséquilibres 

électrolytiques (hypokaliémie et hyponatrémie) aggravés par l’IRC en cours. Les diurétiques 

épargnant du potassium (anti-aldostérone, aldactone), ont des effets diurétiques 

beaucoup moins marqués et sont maintenant prescrits principalement pour 

leurs vertus antifi brosantes. Ils sont discrètement hypotenseurs et induisent moins 

de déshydratation. Ces propriétés sont moins délétères sur le rein dans le contexte 

d’une IRC. Cependant ils sont hyperkaliémiants, ce qui peut constituer un risque en 

cas d’oligoanurie. Les électrolytes doivent être régulièrement contrôlés chez le patient 

insuffi sant cardiaque et insuffi sant rénal chronique, traité avec des diurétiques. 

Les anti-hypertenseurs de type ß-bloquant et 

diltiazem 

La pression artérielle doit être scrupuleusement suivie. Les effets du diltiazem ont été 

étudiés dans l’IRA (leptospirose) mais pas dans l’IRC. 

TRAITEMENT DE LA DÉCOMPENSATION 

Le traitement de l’insuffi sance cardiaque en phase de décompensation aiguë est un 

véritable défi chez l’insuffi sant rénal. Le but du traitement étant de traiter l’œdème 

pulmonaire en réduisant la pré-charge par l’utilisation massive de diurétique de 

l’anse. Le rétablissement de la perfusion tissulaire ne peut se faire par la fl uidothérapie 

(inutile et dangereuse car aggrave l’OAP sans pour autant améliorer la volémie). 

L’utilisation des catécholamines comme la dobutamine est préconisée en cas 

d’hypotension systémique. Elles sont à proscrire en cas d’hypertension. La pression 

artérielle est à monitorer en cas d’utilisation de ß-bloquant ou de diltiazem. Les IECA 

sont interdits ou doivent être arrêtés dans un contexte de décompensation aiguë 

(voir ci-dessus). 

Le traitement de l’IR en phase aiguë est également un défi chez l’insuffi sant cardiaque. 

L’apport massif de solutés risque non seulement de ne pas améliorer le DSR 

et DFG, mais également d’induire un OAP, la pompe cardiaque ne pouvant faire face à 

cette augmentation brutale de (Langston) la précharge. Les diurétiques de l’anse sont 

préférés dans ce cas au mannitol qui risque d’augmenter la précharge. En cas d’oligoanurie, 

seule la dialyse peut rétablir un équilibre hémodynamique, électrolytique et 

acido-basique. Les hypertenseurs tels que la dopamine ou la dobutamine sont à éviter 

(risque d’hypertension délétère). Le diltiazem a pu être utilisé avec un certain succès 

dans la leptospirose (Mathews). 

PRONOSTIC 

L’association IC et IRC assombrit le pronostic en général et tout particulièrement en 

cas de décompensation cardiaque brutale.



1. Atkins CE et al Effects of long-term administration of enalapril on clinical indicators 

of renal function in dogs with compensated mitral régurgitation. 2002. J Am Vet Med 

Assoc. 221 : 654-658 

2. Finco DR Association of systemic hypertension with renal injury in dogs with 

induced rénal failure. J Vet Inern Med 2004. 18 : 289-294 

3. Langston CE. Chronic rénal failure. In Small Animal Critical Care Medicine. 2088. 

Eds Silverstein DC, Hopper K. Ed Saunders Philadelphia USA. P : 594-598. 

4. Lefebvre HP et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors in veterinary médicine. 

2007. Curr Pharm des. 13 : 1347-1361. 

5. Mathews KA et Monteih G. Evaluation of adding diltiazem therapy to standard 

treatment of acute renal failure caused by leptospirosis : 18 dogs (1998-2001). 2007. 

JVECC. P : 149-158. 

6. Nicolle et al. Azotemia and glomerular fi ltration rate in dogs with chronic valvular 

disease. 2007. 21 : 943-949. 

7. Shlipak MG et al. Renal function, digoxin therapy, and heart failure outcomes : 

Evidence from the digoxin intervention group trial. J Am Soc Nephrol. 2004.15 : 2195 

– 2203. 

8. Weiner DE et al. Chronic kidney disease as a risk factor for cardiovascular disease 

and all-cause mortality : A pooled analysis of community-based studies. J Am Soc 

Nephrol. 2004. 15 : 1307 – 1315. 


Néant. 

Syncopes ou crises convulsives ? F. ROUX 

DMV, PhD, Diplomate ACVECC, Service des Urgences et des Soins 

Intensifs, 

ENVA, 7 av du Général de Gaulle, F-94700 MAISONS ALFORT. 

Le clinicien est parfois confronté à un dilemme diagnostique face à une perte de 

conscience transitoire : Syncope ou crise convulsive ? La démarche diagnostique doit 

être rigoureuse car les causes sont très différentes. 

DÉFINITIONS 

Syncope : Perte de connaissance soudaine et transitoire avec perte du tonus postural 

et récupération spontanée, due à une ischémie cérébrale diffuse et transitoire. 

Crise convulsive : perte soudaine de connaissance ou altération transitoire du comportement, 

accompagnée le plus souvent de contractions musculaires et due à une 

décharge rythmique synchronisée anormale d’une population de neurones du cortex 

cérébral. Ainsi, le diagnostic étiologique d’une perte de conscience transitoire passe 

par une classifi cation en 2 catégories : convulsions (épileptiques ou non) ou syncopes. 

Il existe également une entité particulière : la convulsion syncopale, forme de crise 

convulsive qui résulte d’une hypoperfusion cérébrale marquée. 


La démarche diagnostique passe par un diagnostic clinique sémiologique pour faire 

la différence entre syncope ou crise convulsive. En fonction des hypothèses retenues 

pour chacune des 2 entités, des examens complémentaires appropriés viendront 

étayer le diagnostic pour permettre un traitement étiologique. 

Signes cliniques 

Il est fréquent que seul le propriétaire assiste à la perte de conscience et en rapporte 

les symptômes. Le recueil de l’anamnèse est capital car, en l’absence de visualisation 

directe des signes cliniques, il va orienter le diagnostic. 

Perte de conscience liée à une hypoperfusion cérébrale : 

- chute brutale sans prodromes 

- fl accidité musculaire 

- pâleur des muqueuses 

- extrémités froides 

- pouls faible 

- fréquence cardiaque basse 

- reprise de conscience rapide avec retour à la normale 

- événement de courte durée < 1 minute 

Perte de conscience liée à une activité neuronale anormale 

- prodromes 

- rigidité musculaire, mouvements tonico-cloniques 

- hypersalivation, miction, défécation 

- morsure de la langue 

- hyperthermie 

- retour de conscience plus lent avec phase postictale 

- durée variable : 1 à 5 minutes (voire plus) 

Causes possibles 

Les syncopes sont la conséquence d’un défaut d’apport en oxygène au cerveau. 

Toute situation diminuant le fl ux sanguin cérébral ou la teneur du sang artériel en 

oxygène peut être à l’origine d’une syncope. 

• 77 • 

Le contenu artériel en oxygène est défi ni comme : 

CaO2 (en mL O2/dL) = SaO2 × Hb × 1,34 + 0,0031 × PaO2 Ainsi, le contenu dépend de la concentration en hémoglobine, de sa saturation artérielle 

et de la quantité d’oxygène dissoute dans le sang (pression partielle en O ). La 2 

SaO et la PaO sont intimement liées par les variations de pH, PaCO , teneur en DPG 

2 2 2 

des hématies et température. 

Le transport de l’ oxygène aux tissus (TaO ) est le produit du débit cardiaque (DC) par 

2 

le contenu artériel en O (CaO ) 

2 2 

TaO2 (en mL O2/dL/min) = DC x CaO2 Le débit cardiaque étant le produit du volume d’éjection systolique par la fréquence 

cardiaque ou le ratio entre la pression artérielle moyenne et les résistances vasculaires 

systémiques. 

DC (en mL/min) = VES x FC ou DC = PAM/RVS 

Tout facteur modifi ant l’un de ces paramètres est susceptible d’infl uer sur la quantité 

d’oxygène qui arrive au cerveau. 

Parmi les causes possibles de syncopes, citons les : 

- cardiopathies avec perte d’inotropisme 

- arythmies 

- hypovolémies 

- anémies aiguës 

- hypoxies : pneumonie, pneumothorax, obstruction laryngée… 

- hypotensions 

- pertes du tonus vasculaire (sepsis). 

La présentation sera illustrée d’exemples concrets. 

Les convulsions peuvent être idiopathiques, c’est le cas de l’épilepsie essentielle, 

ou résulter de diverses affections primitives. 

Causes possibles de convulsions : 

- trauma crânien 

- infection/infl ammation du cerveau/méninges 

- fi èvre 

- toxique 

- métabolique : troubles de la glycémie, kaliémie, magnésiémie, calcémie, phosphatémie, 

encéphalose hépaique 

- tumeur cérébrale 

- accident vasculaire cérébral 

La présentation sera illustrée d’exemples concrets. 

Examens complémentaires 

Afi n de proposer un diagnostic étiologique et pour répondre aux hypothèses diagnostiques, 

des examens complémentaires seront réalisés. 

Pour les syncopes 

- Appréciation de la volémie : test de remplissage vasculaire, TRC, taille de l’AG, pression 

veineuse centrale… 

- Gaz du sang pour appréciation de la PaO2 - Radiographies du thorax 

- Echocardiographie 

- Electrocardiogramme/Holter 

Pour les crises convulsives 

- NFS 

- Biochimie/acides biliaires 

- Ponction de LCR 

- IRM/scanner 

- Electroencéphalogramme 

Le traitement dépendra de la cause sous-jacente. 


Néant. 

Douleur abdominale chronique, démarche 

diagnostique rôle de l’imagerie I. TESTAULT 

DMV, CEAV médecine interne Centre Hospitalier Vétérinaire Atlantia – 

22 rue René Viviani – F-44000 NANTES 

PROBLÉMATIQUES 

Une douleur abdominale aiguë fait partie de « l’abdomen aigu » qui revêt d’emblée 

un critère d’urgence et de gravité, ainsi que de confort très altéré. La consultation 

chez le vétérinaire ne se fait en général pas attendre. Mais qu’en est-il pour la douleur 

chronique ? On peut la qualifi er comme une douleur vive, intermittente, récidivante, 

évoluant depuis longtemps (plusieurs mois…) mais rétrocédant avec ou sans traitement 

; on peut également la qualifi er comme une douleur modérée permanente 

évoluant depuis longtemps : les signes cliniques sont alors beaucoup plus frustes 

chez nos patients « qui ne parlent pas ». Deux solutions : propriétaires et vétérinaires 

sont attentifs et rechercheront l’affection causale ; deuxième solution : l’affection


causale évoluera jusqu’à se manifester bruyamment et sur un mode qualifi é d’aigu… 

et justifi er d’une consultation en urgence. 

Lors de douleur abdominale chronique, tous les organes de la cavité abdominale peuvent 

être concernés. Les symptômes (outre la douleur) associés à l’affection causale 

(ex : typhlite chez le chat, calculs rénaux, urétéraux…) sont, en début d’évolution, 

souvent absents. En fonction de l’organe cible concerné, les paramètres biologiques 

ne sont pas forcément modifi és (ex : lithiase urétérale unilatérale avec pyélectasie…). 

La tâche n’est donc pas facile pour le vétérinaire consulté qui a comme seul 

symptôme : « mon compagnon ne va pas bien… ». 

AFFECTIONS RESPONSABLES DE DOULEUR CHRONIQUE 

Hépatite chronique, cholangio-hépatite, tumeur hépatique, cholécystite, obstruction 

des voies biliaires… Pancréatites chroniques chez le chien et le chat… Pyélonéphrite, 

lithiase rénale, urétérale, obstruction urétérale, cystite, lithiase vésicale, prostatite, 

abcès prostatique… Les MICI, tumeurs digestives, intussusceptions chroniques, corps 

étrangers gastriques, péritonite chronique… 


Partir à la pêche… Mais en étant organisé : 

Première étape : un examen clinique rigoureux incluant bien sûr une analyse 

des urines. Essayer de localiser la douleur à la palpation si bien sûr l’animal l’exprime, 

rechercher une anomalie de palpation (néphromégalie ? Masse ? distension du TD 

par des gaz…) 

Deuxième étape : Si l’examen clinique est normal et si le propriétaire ne donne 

pas d’orientation sur l’organe cible (ex : sang dans les urines, selles noires, vomissements 

chroniques…) un bilan biologique est réalisé. Celui-ci fournira peut-être 

une orientation (ex : paramètres hépatiques modifi és…)… En médecine humaine, 

la grande majorité des patients se plaignant de douleurs chroniques abdominales 

présentent un examen clinique normal et des bilans hématobiochimiques normaux… 

Troisième étape : utilisation des moyens d’imagerie à la recherche de lésions 

susceptibles d’entraîner une douleur abdominale chronique : la douleur peut être 

liée à une infl ammation (d’origine infectieuse, parasitaire, tumorale, à médiation immune…), 

une distension de l’organe (ex : sub-occlusion intestinale sur corps étranger 

ou tumeur ; dilatation pyélique par obstruction urétérale ; kystes…). En fonction des 

moyens dont dispose le praticien, le choix des examens sera différent : 

- le débroussaillage peut être réalisé par radiographie : évaluation de la répartition 

des organes au sein de la cavité abdominale ; évaluation de la taille des organes 

pleins (le foie dépasse-t-il le cercle de l’hypocondre, les reins n’excèdent-ils pas deux 

vertèbres et demie sur une incidence de profi l…) ; évaluation de l’épaisseur des 

parois, du contenu des organes creux (corps étranger digestif radiodense, signe du 

gravier, parois anormales surlignées par un contenu aérique, pyomètre…). A moins 

de découvrir un corps étranger radiodense ou des calculs, la radiographie sera complétée 

par une échographie abdominale. 

- L’échographie abdominale prend une place prépondérante dans l’exploration des 

douleurs abdominales chroniques. Cette technique non invasive, quand elle est bien 

maîtrisée, apporte de nombreux renseignements surtout quand elle est intégrée dans 

une démarche diagnostique rigoureuse : l’échographiste réalisera une échographie 

abdominale complète, d’autant plus si les données de l’examen clinique et des examens 

hématobiochimiques n’apportent pas d’orientation : examen certes des gros 

organes (foie, reins, rate…), des petits organes (surrénales, pancréas), mais aussi 

du mésentère et des nœuds lymphatiques pariétaux et viscéraux. Des cas cliniques 

illustrant la démarche échographique seront présentés. 

Et si on ne trouve rien ? : peut être s’agit-il d’une douleur projetée de type 

hernie discale ? Ou alors une douleur fonctionnelle comme ce qui est décrit dans 

l’espèce humaine (augmentation de la nociception). 


Néant. 

Courtes communications 

Prévalence des signes radiographiques de 

l’arthrose féline : étude rétrospective sur 813 chats 

radiographiés à l’ENVA C.DEVIEILHE 

Unité d’imagerie, ENVA, 7 avenue du Général de Gaulle – 


L’arthrose est une maladie dégénérative des articulations synoviales, la spondylose 

affecte quand à elle les corps vertébraux. L’arthrose va entrainer des douleurs chez 

le chien à l’origine de plainte de l’animal et de troubles locomoteurs tel que boiterie 

ce qui va pousser le propriétaire à consulter son vétérinaire. Elle est très présente 

chez le chien puisqu’elle atteint 20 % des chiens de plus de 1 an. Très peu d’études 

concernent l’arthrose et la spondylose félines. De plus les symptômes rencontrés chez 

le chat sont plus frustes, le propriétaire passera facilement à côté de ces symptômes. 

La spondylose serait, elle, asymptomatique chez le chien comme chez le chat. 

• 78 • 

En raison du peu de données chez le chat, et la suspicion d’une sous-estimation de 

la population féline arthrosique du fait des manifestations cliniques faibles, nous 

avons décidé de relever la prévalence des signes radiographiques sur une population 

féline a priori asymptomatique. La population étudiée comprend tous les chats 

âgés d’au moins 5 ans qui ont été radiographiés au service d’imagerie de l’ENVA 

entre janvier 2006 et décembre 2008. Les radiographies considérées dans l’étude 

sont toutes celles qui comprennent au moins une articulation synoviale ou vertébrale 

interprétable. Chaque articulation de chaque chat n’a été considérée qu’une 

seule fois dans l’étude et l’articulation radiographiée ne devait pas être à l’origine 

d’un trouble locomoteur ou d’une douleur. Un grade d’arthrose ou de spondylose a 

été attribué à chaque articulation en fonction de l’importance des signes radiographiques 

d’arthrose. 535 chats sont concernés par l’étude sur l’arthrose, 777 pour la 

spondylose. 31 % de ces chats sont atteints d’arthrose sur au moins une articulation, 

25 % sont atteints de spondylose. L’âge moyen de ces chats est supérieur d’un an (2,5 

ans pour la spondylose) à celui des chats sains. La fréquence augmente avec l’âge. 

Les femelles sont signifi cativement plus touchées par l’arthrose que les mâles dans 

la population générale. Cette différence est retrouvée sur l’étude concernant l’épaule 

mais pas sur les autres articulations et sur la spondylose, même si une tendance des 

femelles à être plus touchées a pu être notée. La majorité des chats arthrosiques sont 

atteints d’arthrose discrète mais 7 % de la population est atteinte d’arthrose grave. 

Nous avons pu mettre en évidence que le grade progresse avec l’âge. Les coudes et 

grassets sont les articulations les plus affectées. La moitié des chats atteints ont une 

spondylose discrète et 12 % une spondylose majeure. La région thoracique est la plus 

touchée par la spondylose. La prévalence des signes radiographiques d’arthrose est 

plus importante dans notre étude que dans les études rétrospectives de Godfrey et 

de Clarke. Pourtant notre étude ne concerne que des chats asymptomatiques contrairement 

aux 2 autres. De plus 7 % de la population est atteinte d’arthrose marquée, 

surtout sur le coude et la hanche, et serait pourtant asymptomatique. Mais c’est une 

étude rétrospective, les dossiers ne sont pas forcément complets, les questions sur les 

symptômes rencontrés lors d’arthrose n’ont pas forcément été posées aux propriétaires 

et un chat n’a pas obligatoirement eu un examen orthopédique complet. Nous 

ne pouvons pas donc affi rmer que les chats de cette étude sont asymptomatiques. Le 

coude et le genou sont les articulations les plus atteintes dans notre étude comme 

dans celle de Hardie et Godfrey. Ayant de nombreuses radiographies de thorax et 

d’abdomen, très peu de tarses et de carpes ont été radiographiés. L’étude se retrouve 

donc déséquilibrée et non représentative de toutes les articulations. Dans l’étude 

prospective de Clarke ne concernant que des chats symptomatiques, ce sont l’épaule 

et la hanche qui sont les plus touchées. On peut donc se demander si la différence 

entre cette étude et les autres serait due au fait que les chats supportent moins bien 

l’arthrose de l’épaule et de la hanche. La fréquence et le grade d’arthrose et de spondylose 

progressent avec l’âge. Cela confi rme une donnée déjà connue. Dans notre 

étude les femelles sont signifi cativement plus atteintes, alors que, dans les autres 

études, seule une tendance a pu être mise en évidence. Chez le chien cette différence 

n’a jamais été notée. La femme serait, elle, plus touchée par l’arthrose en postménopause. 

Mais cette infl uence hormonale reste controversée. Dans notre étude aucune 

différence n’existe entre les femelles entières et les femelles stérilisées. Mais l’âge 

de stérilisation est inconnu, nous ne pouvons donc savoir la durée de l’imprégnation 

hormonale et il est donc diffi cile de conclure à une éventuelle infl uence hormonale 

sur l’arthrose. Comme nous avons pu le voir l’arthrose et la spondylose ne sont pas 

à négliger en médecine vétérinaire féline. Mais de nombreuses interprétations sont 

limitées par l’aspect rétrospectif de cette étude ; il serait donc intéressant de mettre 

en place une étude prospective sur une population féline générale où chaque articulation 

serait radiographiée et interprétée en association avec un questionnaire précis 

destiné aux propriétaires et un examen orthopédique complet. De plus afi n de mettre 

en évidence une éventuelle infl uence hormonale, une étude comparative entre des 

femelles stérilisées jeunes, des femelles stérilisées à l’âge adulte et des femelles non 

stérilisées pourrait être intéressante. 


Néant. 

Détermination de la Spec fPl® dans une population 

de chats présentant un tableau clinique compatible 

avec une pancréatite A.GRISARD, P.LECOINDRE 

Clinique Vétérinaire des Cerisioz, 5 route de St Symphorien d’Ozon, 

F-69800 SAINT PRIEST 

Le diagnostic des pancréatites félines est diffi cile en raison d’une clinique peu spécifi que et 

de tests diagnostiques peu sensibles. Les symptômes les plus fréquemment observés sont un 

abattement, une perte de poids, une dysorexie voire une anorexie, plus rarement des vomissements 

et une douleur abdominale. D’autres signes cliniques peuvent être présents, comme un 

ictère, des troubles digestifs associant vomissements chroniques et/ou diarrhées… Le syndrome 

clinique compatible avec l’évolution d’une pancréatite est donc peu spécifi que et recoupe le 

tableau clinique de nombreuses maladies du tractus digestif ou de la sphère hépato-biliaire. Le


développement d’un nouveau test RIA (dosage de la lipase pancréatique féline, fPLI) permettrait 

selon les premiers rapports, un diagnostic non invasif des pancréatites félines avec une 

sensibilité de 100 % dans le cas de pancréatites graves ou modérées et de 67 % dans le cas de 

pancréatites légères. Par ailleurs, la spécifi cité de ce test est de 91 %. Les laboratoires IDEXX 

ont récemment développé une version ELISA du fPLI, la specfPL. Ce dernier ayant une sensibilité 

et une spécifi cité équivalente au test RIA. Les objectifs de cette étude sont d’évaluer la spec fPl 

dans une population de chats présentant un tableau clinique compatible avec l’évolution d’une 

pancréatite et de déterminer la prévalence des affections associées à une pancréatite. 

MATÉRIEL 

Quarante-sept chats ont été inclus dans l’étude, tous présentaient un syndrome digestif chronique 

associant vomissements, diarrhée, amaigrissement, anorexie, ictère, Pour chaque chat, 

un examen clinique, un profi l hématologique et biochimique large, un dosage de la spec fPL et 

une échographie abdominale ont été réalisés. Et, en fonction des indications, ont été réalisées 

des cytoponctions hépatiques, ganglionnaires, des biopsies digestives sous endoscopie et des 

biopsies de pancréas lors de laparotomie. 

RÉSULTATS 

Trente et un chats présentent une specfPL dans les valeurs usuelles (inférieur a 3,5 μg/L), 5 

chats (11 % des cas) ont une spec fPL modérément augmentée compatible avec une pancréatite 

(fPL compris entre 3,6 et 5,3 μg/L) et 11 chats (23 % des cas) présentent une spec fPL très 

augmentée confi rmant une pancréatite (fPL = 5,4 μg/L). Pour les 11 chats ayant une specfPL 

positive, 8 d’entre eux présentent des modifi cations du pancréas à l’échographie (soit 73 %), on 

a observé des pseudokystes dans 1 cas, une hyperéchogénicité et une hypertrophie anormale de 

la glande dans 2 cas, une échogénicité anormale (hypoéchogénicité ou échogénicité mixte) sans 

élargissement de la glande dans 2 cas, 3 cas présentaient également une hyperplasie nodulaire 

non spécifi que. Chez les 4 chats qui ont bénéfi cié d’une biopsie pancréatique parmi les 11 

chats présentant une spec fPL positive, l’histologie a confi rmé une pancréatite chronique avec 

quelques foyers de pancréatite aiguë chez 2 d’entre eux. Chez les 11 chats ayant un résultat 

positif, les différents examens ont révélé 1 chat avec une MICI grave associée à une cholangite 

neutrophilique chronique, 3 chats avec une cholangite neutrophilique chronique dont 1 avec 

une lithiase, 1 chat avec une cholestase secondaire sans infl ammation, 1 chat en lipidose hépatique 

secondaire, 1 chat avec un lymphome intestinal diffus à petites cellules, 1 chat avec une 

perforation digestive sur ulcère, 1 chat avec une obstruction des voies biliaires extrahépatiques, 

1 chat avec une tumeur intestinale localisée (adénocarcinome ou lymphome) 1 chat avec une 

hyperthyroïdie une cardiomyopathie hypertrophique et une IRC. 

DISCUSSION 

Ces résultats semblent indiquer qu’il est judicieux de rechercher systématiquement une pancréatite 

lorsqu’un chat présente un tableau clinique de troubles digestifs chroniques. Si l’on 

s’intéresse aux maladies associées aux pancréatites, on constate que l’on retrouve dans notre 

étude les affections citées dans la littérature avec une nette prédominance des maladies cholestatiques 

notamment les cholangites. Les MICI sont sous-représentées dans le groupe des 

chats suspects de pancréatite (1 cas sur 7 MICI) ce qui ne confi rme pas, a priori, la prévalence 

des pancréatites secondaires à une infl ammation intestinale. En revanche, il est à noter qu’un 

lymphome diffus à petites cellules de l’intestin peut être associé à une pancréatite puisque 1 

chat avec un lymphome avait une specfpl élevée et 2 autres chats à lymphome digestif une 

spec fPl intermédiaire. 


De Cock HE, Forman MA, Farver TB, et al. Prevalence and histopathologic characteristics of 

pancreatitis in cats. Vet Pathol. 2007 ; 44 : 39-49 

Forman MA, Marks SL, De Cock HE, et al. Evaluation of serum feline pancreatic lipase 

immunoreactivity and helical computed tomography versus conventional testing for the 

diagnosis of feline pancreatitis. J Vet Int Med. 2004 ; 18 : 807-815 

Steiner JM, Wilson BG, Williams DA. Development and analytical validation of a 

radioimmuniassay for the measurement of feline pancreatic lipase immunoreactivity in 

serum. Can J Vet Res. 2004 ; 68 : 309-314 

Gerhardt A, Steiner J, Williams D, et al. Comparison of the sensitivity of different diagnostic 

tests for pancreatitis in cats. J Vet Intern Med 2001 ; 15 : 329-333 


Néant. 

Polyarthrite chez le chat : 3 cas D.JACQUES 

Clinique vétérinaire Occitanie, 185 avenue des Etats-Unis, 

F-31200 TOULOUSE 

Les polyarthrites sont des affections relativement rares chez nos animaux de compagnie. 

On les rencontre plus fréquemment chez le chien que chez le chat. Cette présentation 

a pour but de décrire les commémoratifs, les signes cliniques et la réponse au 

traitement de 3 cas de polyarthrite chez le chat que nous avons été amenés à suivre. 

COMMÉMORATIFS 

Les deux premiers chats sont des chats européens âgés de 9 mois (frère et sœur) 

présentant des plaintes spontanées évoluant depuis quelques semaines et depuis 

quelques jours des diffi cultés locomotrices sur les 4 membres avec impossibilité à 

se déplacer. Le 3 e chat est un Maine Coon de 3.5 ans présentant des douleurs évo- 

• 79 • 

luant depuis environ 15 j avec le dos voussé ; une nette amélioration est notée sous 

cortisone. 

EXAMEN ORTHOPÉDIQUE ET NEUROLOGIQUE 

La femelle présente une hyperthermie à 39,3 °C, elle marche “sur des œufs” et présente 

une forte douleur à la mobilisation des articulations distales (phalanges, carpes, 

tarses). Le mâle présente un bout des doigts gonfl és sur les 4 membres et une forte 

douleur à la mobilisation de plusieurs articulations. Le Maine Coon est ambulatoire 

sans défi cit nerveux ; on note une douleur rachidienne lombaire et une forte douleur 

à la mobilisation des doigts de tous les membres. 


• Radiographies de plusieurs articulations : images hétérogènes (surtout 

lytiques) au niveau des articulations phalangiennes pour 2 chats et normales pour 1. 

• Ponctions articulaires : liquide synovial de couleur jaunâtre, peu fi lant, cellularité 

légèrement augmentée pour le frère et la sœur, très augmentée avec prédominance 

de polynucléaires neutrophiles pour le Maine Coon. La bactériologie est 

négative. 

• Des PCR PIF, FELV et FIV et toxoplasmose se sont révélées négatives. 

DIAGNOSTIC 

Un diagnostic de polyarthrite progressive féline a été fait pour le frère et la sœur 

(arthrite déformante) et une polyarthrite suppurative aseptique d’origine indéterminée 

pour le Maine Coon. 

TRAITEMENT 

Cortisone à doses immunosuppressives (2 mg/kg/j) pendant 15 j. 

SUIVI 

Une nette amélioration des signes cliniques a été notée ; une rechute est survenue 

dès la diminution des doses sur les 2 chats à polyarthrite progressive féline ; le protocole 

immunosuppresseur actuel fait appel à une corticothérapie à 1 mg/kg/j 1 jour 

sur 2 couplée à de l’azathioprine (0,3 mg/kg 1 jour sur 2). Les chats vont bien cliniquement 

(douleur nettement diminuée) mais une déformation des doigts se poursuit 

sur les 2 chats à polyarthrite progressive féline. 

DISCUSSION 

Les polyarthrites chez le chat sont rares et peu décrites. L’entité principale est la polyarthrite 

progressive féline. Elle est rapportée le plus souvent sur des chats mâles de 

1.5 à 5 ans. Il pourrait s’agir d’une hypersensibilité de type III secondairement à une 

stimulation virale chronique par le Feline syncytium-forming virus (FESV). Ce 

virus n’est pas identifi able en France. Une association avec les virus du FELV, du FIV 

ou de la PIF pourrait exister. Ces virus n’ont pas été isolés sur nos chats. L’apparition 

des signes sur des chats frère et sœur peut être en faveur d’une cause infectieuse. 

Deux formes existent : une forme déformante comme sur nos 2 chats et une forme 

proliférative. Elle touche préférentiellement les articulations les plus distales (surtout 

les doigts sur nos 2 chats frère et sœur). Notre chat Maine Coon ne présente pas une 

forme classique de polyarthrite, puisqu’elle n’est pas déformante ou proliférative. Il 

présente une polyarthrite plus classiquement rencontrée chez le chien à savoir une 

polyarthrite suppurative aseptique d’origine indéterminée. Le traitement est un traitement 

immunosuppresseur pour toutes les formes de polyarthrites immunitaires. Il 

permet une rémission des symptômes mais il ne prévient pas l’évolution des déformations 

articulaires lors de polyarthrite progressive féline. 

CONCLUSION 

La polyarthrite doit faire partie du diagnostic différentiel lors de douleurs spontanées. 

Il semble que les chats soient préférentiellement touchés au niveau des articulations 

phalangiennes. Le diagnostic se fait par ponction articulaire et analyse du liquide 

synovial. Le traitement fait appel à des immunosuppresseurs. 


Néant. 

Hépatopathie vacuolaire chez le Scottish-terrier : 

à propos de l’observation de 13 cas 

P.LECOINDRE (1) , O.TOULZA (2) , J. HERNANDEZ (3) , 

M. CHEVALLIER (4) 

1. Clinique Vétérinaire Cerisioz, 5 route de St Symphorien d’Ozon, 

F-69800 SAINT PRIEST 

2. Clinique Vétérinaire AQUIVET, Parc d’activités Mermoz, avenue de la 

Forêt, F-33320 EYSINES 

3.CHV Frégis, 43 av Aristide Briand, F-94110 ARCUEIL 

4. Laboratoire Biomnis, 17/19 avenue Tony Garnier, F-69007 LYON 

Des études récentes ont montré que les Scottish terriers présentaient une activité 

sérique des phosphatases alcalines supérieures aux autres races (2). D’autres publications 

ont suggéré que le Scottish-terrier était prédisposé à développer une hépato-


pathie vacuolaire primaire (non associée à une maladie intercurrente) (3,4). L’objectif 

de cette communication est de décrire sur le plan clinique, échographique et histopathologique 

cette hépatopathie vacuolaire chez le Scottish-terrier. 


Une étude rétrospective a été réalisée chez une population de Scottish terriers dont 

le foie avait été biopsié. Seuls les cas documentés sur le plan clinique, biologique et 

échographique ont été inclus. Le score Metavir a été utilisé pour grader semi-quantitativement 

la fi brose hépatique (1) : F0 = pas de fi brose, F1 = fi brose portale, F2 = 

quelques septums périportal, F3 = nombreux septums periportal, F4 = cirrhose. La 

vacuolisation des hépatocytes a été évaluée en V1 = moins de 30 % des hépatocytes 

sont vacuolisés, V2 = 30 % à 60 % des hépatocytes sont atteints, V3 = plus de 60 % 

des hépatocytes sont vacuolisés. L’infl ammation portale et lobulaire ainsi que la nécrose 

cellulaire (défi nissant l’activité de l’hépatopathie) ont été gradés en += faible 

activité, ++=activité modérée, +++=activité marquée. 

RÉSULTATS 

Quinze Scottish terriers ont été inclus dans cette série. L’âge des chiens allait de 4 

à 12 ans avec une moyenne de 8,4 ans. Les femelles représentaient 73 % des cas 

(11/15). 4 chiennes étaient stérilisées. L’activité sérique des phosphatases alcalines 

était élevée chez tous les chiens (1209+1080UI/L, N = 10-50). Le test de stimulation 

ACTH était normal chez 13 chiens et compatible avec un hypercorticisme chez 2 

chiens. L’examen échographique a montré un aspect normal chez 4 chiens, une hépatomégalie 

chez 6 chiens, une échogénicité mixte diffuse chez 6 chiens, la présence de 

nodules chez 2 chiens, une masse hépatique chez un chien. Les biopsies hépatiques 

ont été réalisées sous échographie chez 8 chiens (true cut) et lors d’une laparoscopie 

chez 7 chiens. Les résultats de l’analyse histologique montrent un aspect normal 

chez un chien, une hépatite chronique idiopathique chez 1 chien, une hépatopathie 

vacuolaire chez 13 chiens. Un adénocarcinome hépatique était associé à une hépatopathie 

vacuolaire chez un chien. Dans le groupe des hépatopathies vacuolaires, la 

vacuolisation était en V1 pour 2 chiens, en V2 pour 5 chiens et en V3 pour 6 chiens. 

Les différents scores de fi brose se répartissaient ainsi : F0 : n = 6, F1 : n = 3, F2 : n = 

1, F3 : n = 2, F4 : n = 1. Les résultats de l’évaluation de l’activité se répartissent ainsi : 

0 = 4, + = 6, ++ =3, +++ = 0. Tous les chiens des groupes F3/F4 soit 3 chiens étaient 

âgés de plus de 9 ans. Aucune corrélation n’a été relevée entre la vacuolisation hépatocytaire, 

l’intensité de la fi brose ou l’activité. Une cholestase intracytoplasmique 

a été observée chez deux chiens sans prolifération ductulaire ou thrombi biliaires. 

CONCLUSION 

Cette série décrit une hépatopathie associée à la race. L’hépatopathie du Scottish 

terrier est caractérisée par une vacuolisation hépatocytaire plus ou moins marquée 

(d’où le terme d’hépatopathie vacuolaire) associée à une activité et à une fi brose 

variable selon les cas. Une étude plus large est en cours afi n d’établir la fi liation 

entre cette hépatopathie vacuolaire, la stéatohépatite et la cirrhose comme décrites 

chez l’homme lors de NASH (non alcoolic steato-hepatitis) hépatopathie présentant 

des similitudes anatomopathologiques importantes avec l’hépatopathie vacuolaire 

du Scottish terrier. 


1-Bedossa P, Poynard T. An algorithm for the grading of activity in chronic hepatitis C. The 

METAVIR Cooperative Study Group. Hepatology 1996 ; 24 : 289-293. 

2-Nestor DD, Holan KM, Johnson CA, et al. Serum alkaline phosphatase activity in Scottish 

Terriers versus dogs of other breeds. J Am Vet Med Assoc 2006 ; 228 : 222-224. 

3-Sepesy LM, Center SA, Randolph JF, et al. Vacuolar hepatopathy in dogs : 336 cases 

(1993-2005). J Am Vet Med Assoc 2006 ; 229 : 246-252. 

4-Twedt DC. Scottish Terrier vacuolar hepatopathies. Proceedings North Am Vet Conf 2004 

: 490. 


Néant. 

Protéinurie chez un chien : infestation à 

Encephalitozoon cuniculi ? 

J.SEGUELA, C.VALLIN 

Clinique Vétérinaire de Parme, 2 rue Pelletier, F-64200 BIARRITZ 

Un chien croisé mâle de 3 ans est présenté en consultation pour des vomissements et une 

dysorexie évoluant depuis 10 jours, apparus à la suite d’une promenade et ne répondant pas 

aux traitements symptomatiques. 


A l’examen clinique, l’animal est normotherme, déshydraté à 5 %, sans anomalie cardiovasculaire 

ni respiratoire ; la palpation abdominale est douloureuse en région crâniale et moyenne, 

mais aucune masse n’est isolée. Le reste de l’examen clinique est normal. Une atteinte digestive, 

hépatique, pancréatique ou rénale est suspectée 

• 80 • 


Un bilan hématologique et biochimique sanguin montre seulement une hypoalbuminémie 

à 18 g/L et une azotémie modérée. L’analyse urinaire révèle une densité urinaire à 

1.036, une protéinurie marquée (Bandelette urinaire : 3 + et RPCU = 5.8), et une glucosurie 

(+). L’examen du culot urinaire met en évidence de nombreux cylindres granuleux 

compatibles avec une lésion tubulaire rénale. Une bactériologie urinaire est réalisée 

et s’avère stérile. L’électrophorèse des protéines urinaires montre une protéinurie 

glomérulaire non sélective et des traces de protéinurie tubulaire sélective. L’échographie 

abdominale ne met pas évidence d’anomalie majeure. Une sérologie leptospirose, par 

micro-agglutination, se révèle négative. Une biopsie rénale échoguidée est réalisée et l’examen 

histologique met en évidence une grave glomérulonéphrite membrano-proliférative diffuse et 

généralisée, associée à des lésions de néphrite interstitielle plasmocytaire d’origine parasitaire 

: une infestation à Encephalitozoon cuniculi est suspectée. Le diagnostic différentiel avec 

la leishmaniose est effectué par la recherche du parasite (PCR sur le tissu rénal) qui se montre 

négative. 

TRAITEMENT 

Un traitement à base de sulfamethoxazole/triméthoprime et de fenbendazole est mis en place. 

Le chien développe une insuffi sance rénale marquée dans les jours suivants. L’euthanasie est 

demandée par le propriétaire. Aucun examen nécropsique n’a pu être réalisé. 

DISCUSSION 

A partir d’une présentation clinique et des résultats biologiques « classiques », ce cas clinique 

chez un chien conduit à un diagnostic d’une infestation parasitaire, à localisation rénale, encore 

jamais décrit en France. Il est l’occasion d’évoquer certains points concernant : 

- l’épidémiologie et la présentation clinique de l’infestation parasitaire à Encephalitozoon 

cuniculi. Ce protozoaire intracellulaire, appartenant au genre Microsporidia, est très bien 

connu chez les rongeurs et lapins ; occasionnellement, ce parasite peut être à l’origine d’atteinte 

systémique fatale chez l’Homme (notamment immunodéprimés) et de syndrome « encéphalitenéphrite 

» chez le Chien ; 

- l’intérêt de la biopsie rénale dans l’exploration d’une protéinurie rénale. Les lésions histologiques 

observées peuvent permettre un diagnostic étiologique. Lors d’infestation à Encephalitozoon 

cuniculi, l’architecture cortico-médullaire rénale est modifi ée par des foyers interstitiels 

lympho-plasmocytaires diffus et des lésions occasionnelles d’infi ltrats granulomateux ou 

de foyers nécrotico-hémorragiques. De petits organismes (1 x 2,5 μm) gram positif sont largement 

distribués au sein des foyers infl ammatoires ou dans le cytoplasme des cellules tubulaires ; 

- la diffi culté de diagnostic de cette infestation à Encephalitozoon cuniculi. En effet, les 

méthodes de diagnostic ante mortem sont diffi cilement accessibles : les méthodes sérologiques, 

la recherche directe de parasites (mise en culture ou PCR) ne sont proposées que par de rares 

laboratoires à des fi ns de recherche. Aucun test n’est actuellement commercialisé. Par conséquent, 

l’examen histologique, le contexte épidémioclinique et l’exclusion d’autres maladies 

infectieuses permettent de diagnostiquer une infestation à Encephalitozoon cuniculi 

aujourd’hui en France ; 

- l’absence de traitement effi cace (fenbendazole, albendazole, corticothérapie,...) et le pronostic 

sombre d’une telle infestation chez le Chien. 


Néant. 


Les fi èvres d’origine à déterminer (FOAD) chez le 

Chien : étude rétrospective de 50 cas rencontrés à 

l’ENVL entre 2004 et 2009 

C. CHERVIER, M. GODDE, L. CHABANNE, J-L CADORE 

Université de Lyon, Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon, 

Unité de médecine, 1 avenue Bourgelat, F-69280 MARCY L’ETOILE 

La fi èvre est un syndrome peu spécifi que rencontré fréquemment en médecine vétérinaire. 

Le but de notre étude a été de défi nir les différentes origines de l’hyperthermie 

ainsi que leur importance relative, et d’évaluer l’effi cacité de la démarche diagnostique 

adoptée. 

SUJETS, MATÉRIELS ET MÉTHODES 

Cette étude rétrospective a été faite à partir de la base de données constituée par les 

cas enregistrés au Centre Hospitalier d’Enseignement Vétérinaire de Lyon sur 6 ans. 

Ont été inclus les chiens présentant un syndrome fébrile (température rectale > 39,9 

°C) évoluant depuis plus d’une semaine de façon continue ou intermittente, et pour 

lequel aucun diagnostic n’a été établi après la réalisation d’examens complémentaires 

de première intention. Les données collectées concernaient les commémoratifs 

de l’animal, les traitements antérieurs et actuels, le temps de référence, le temps pour 

obtenir le diagnostic, les examens complémentaires déterminants pour le diagnostic.


Cinq groupes ont été constitués en fonction du diagnostic fi nal : - groupe 1 : maladies 

infectieuses, - groupe 2 : maladies infl ammatoires incluant les maladies immunologiques, 

- groupe 3 : maladies tumorales, - groupe 4 : miscellanées, - groupe 5 : fi èvre 

d’origine non déterminée (sous-groupes : investigation non achevée, véritable fi èvre 

d’origine indéterminée « FOI »). 

Des examens sanguins, d’imagerie médicale, cytologiques, sérologiques ont été réalisés, 

soit de façon systématique soit en raison de découvertes cliniques ou biologiques. 

RÉSULTATS 

Cinquante cas ont été inclus. Vingt cas concernaient des maladies infl ammatoires et 

immunologiques, représentant la majorité des cas pour lesquels un diagnostic fi nal 

a pu être obtenu. Dix cas concernaient des maladies infectieuses. Dix-sept cas représentaient 

des cas sans diagnostic fi nal : dans seize cas, les investigations n’avaient pu 

être terminées, et un cas concernait une véritable FOI. 

L’âge moyen des chiens était de 3.1 ans. Aucune corrélation entre le profi l fébrile et 

la catégorie diagnostique fi nale n’a pu être établie. 

Parmi les examens complémentaires ayant permis l’établissement d’un diagnostic, la 

majorité était composée des examens cytologiques. 

Tous les animaux malades avaient reçu un traitement antérieur. Une différence signifi 

cative était notée entre les moyennes des temps pour obtenir le diagnostic, selon le 

cas où un traitement était en cours ou non au moment de la prise en charge. 

DISCUSSION 

Dans notre étude, un diagnostic défi nitif a été établi dans deux tiers des cas de FOAD, 

parmi lesquels le groupe des maladies infl ammatoires et à médiation immune est 

le plus représenté (2/3 des cas), suivi par le groupe des maladies infectieuses (1/3 

des cas), ce qui est concordant avec les données de la littérature. Le derniers tiers 

concerne la catégorie des non diagnostics, dont 1 véritable cas de FOI. Aucune corrélation 

n’a pu être mise en évidence entre les catégories diagnostiques et le syndrome 

fébrile. 

L’hémogramme reste un examen complémentaire de choix en première intention en 

vue de l’élaboration du plan d’investigation. Les examens cytologiques sont les examens 

les plus informatifs au cours de la démarche diagnostique, contrairement aux 

examens d’imagerie et aux examens sérologiques. 

CONCLUSION 

Les résultats de cette étude concordent avec ceux de la littérature, puisqu’ils révèlent 

une prépondérance des maladies infl ammatoires et à médiation immune dans 

l’étiologie des FOAD, suivies par les maladies infectieuses. Il semblerait intéressant 

d’évaluer à nouveau une corrélation entre les catégories diagnostiques et le profi l 

fébrile, sur des effectifs encore plus importants. 


Néant. 

Un cas de hernie hiatale à expression clinique 

exclusivement respiratoire chez un chien 

P. PUJOL, J. HERNANDEZ 

CHV Frégis, Service de médecine interne, F-94110 ARCUEIL 

ANAMNÈSE 

Un Pinscher nain mâle âgé de 2 ans est présenté pour crises de dyspnée suivies 

d`épisodes cycliques de fi èvre depuis quelques mois. L’animal est cliniquement sain 

entre les crises. Celles-ci sont caractérisées par une dyspnée brutale pouvant survenir 

à l’effort ou au repos. La dyspnée semble bruyante et inspiratoire. La description ne 

correspond pas à des crises de « reverse sneezing ». Dans les heures qui suivent 

l’épisode, un syndrome fébrile apparaît. Celui-ci rétrocède au bout de quelques jours 

avec un traitement antibiotique. La voix est normale. 


Léxamen clinique à l’admission est satisfaisant. L’auscultation respiratoire haute et 

thoracique est normale. La toux n’est pas déclenchable. 


Le diagnostic différentiel est à ce stade assez vaste et inclut toute cause de fausse 

déglutition pouvant entraîner une obstruction aérienne supérieure paroxystique suivie 

d’un épisode de broncho-pneumonie : hernie hiatale, dysmotilité œsophagienne, 

obstruction œsophagienne partielle, dysphagie pharyngée. 

Une anomalie laryngée (parésie, polype,…) est également envisagée même si l’expression 

paroxystique et la voix normale ne sont pas en faveur. 

L’examen radiographique cervico-thoracique ne montre aucune anomalie. 

Un repas baryté est ensuite réalisé. Le premier cliché montre une stagnation du 

contenu œsophagien dans la partie distale. Le second cliché montre un refl ux gastro-œsophagien 

et un engagement de l’estomac dans le thorax signant la présence 

d’une hernie hiatale. 

• 81 • 

L’exploration endoscopique montre la présence dùne invagination gastro-œsophagienne 

dynamique (forme de hernie hiatale). La rétrovision 

montre un cardia de morphologie normale sans signe de hernie para-œsophagienne. 

TRAITEMENT 

Compte tenu de la stabilité clinique actuelle, une approche conservatrice est proposée 

dans un premier temps. Lùtilisation de métroclopramide (Primperid®) une 

heure avant chaque repas est indiquée pour son action sur le tonus du cardia. Le 

phosphate d’aluminium (Phosphaluvet®) après chaque repas, est employé comme 

protecteur de la muqueuse œsophagienne. Un traitement antiacide est également 

proposé (Zitac®). Depuis l’instauration de ce traitement médical, aucune crise n’est à 

déplorer (1 an de recul). Un traitement chirurgical aurait été proposé en cas d’échec 

(œsophagopexie et gastropexie à gauche). 

DISCUSSION 

Ce cas permet de souligner qu’une maladie digestive peut ne s’exprimer que par des 

signes respiratoires. Face à une dyspnée obstructive paroxystique et/ou des épisodes 

de broncho-pneumonie d’origine inconnue, une cause gastro-œsophagienne doit indispensablement 

être recherchée. 


Néant. 

Anomalies laryngées entraînant une dyspnée 

majeure chez trois Bull terriers miniatures : une 

nouvelle entité ? 

L. SOUCHU (1) , C. ESCRIOU (2) , P. MAITRE (1) , C. CAROZZO (1) , 

C. POUZOT (1) , E. VIGUIER (3) 

1. Unité de chirurgie de l’ENVL - 2. Unité de Médecine ENVL - 3. Unité 

de soins intensifs de VetAgro Sup (Lyon), 

ENVL - 1 av Bourgelat, F-69280 MARCY L’ETOILE 

Bien que dominées par la paralysie laryngée, les affections à l’origine d’obstruction 

laryngée sont multiples. Dans ce cadre, nous décrivons trois cas originaux d’affections 

laryngées chez des Bull-Terriers miniatures. 

Trois chiens (un mâle et deux femelles) de race Bull-Terrier miniature ont été référés 

en urgence pour dyspnée inspiratoire marquée avec une forte suspicion de paralysie 

laryngée. L’âge moyen au moment de la consultation était de 2,8 ans (Médiane : 2,5 

ans ; écart-type : 1,5 an) avec une durée moyenne d’évolution des signes cliniques de 

15,3 mois (Médiane : 12,8 mois ; écart-type : 10 mois). 

Dans les 3 cas, la gravité de la dyspnée a motivé, dès l’admission, la mise en place 

d’une sonde de trachéotomie. 

Les examens laryngoscopiques montraient une volumineuse masse laryngée adhérente 

à la corde vocale droite dans 2 cas et gauche pour l’autre cas sur des larynx 

apparemment de petite taille. De plus, aucun mouvement spontané des cartilages 

aryténoïdes n’a pu être observé. L’abduction manuelle forcée de ceux-ci au moyen 

d’un instrument était très diffi cile voire impossible, signe caractéristique d’une ankylose 

de l’articulation crico-aryténoïdienne [1]. Dans un cas, une éversion des ventricules 

laryngés était également mise en évidence. 

Le traitement chirurgical a consisté en l’exérèse de la masse laryngée et de la corde 

vocale associée chez les trois chiens à l’aide de « cup-forceps » et sous contrôle endoscopique. 

Le ventricule laryngé ipsilatéral a aussi été retiré dans 2 cas. 

Seul un chien a survécu avec une nette amélioration des signes respiratoires, un autre 

a été euthanasié à cause de la persistance d’une dyspnée marquée, malgré le traitement 

chirurgical, et le dernier est décédé des suites de complications respiratoires. 

L’analyse histologique des trois masses laryngées révélait des lésions de laryngite 

chronique qualifi ée d’ulcérative, de pyogranulomateuse ou de nécrosante et suppurée 

en fonction des cas, associées à une destruction cartilagineuse. 

L’entité pathologique que nous présentons ici n’a, à notre connaissance, jamais été 

décrite. Elle associe des lésions infl ammatoires prolifératives graves à des anomalies 

morphologiques et mécaniques (larynx de petite taille, ankylose crico-aryténoïdienne). 

L’ankylose de l’articulation crico-aryténoïdienne est un phénomène rare généralement 

rencontrée lors de laryngite chronique [1]. Cependant, il est diffi cile de savoir 

chez nos chiens si l’on est face à une affection infl ammatoire chronique à l’origine 

d’ anomalies mécaniques secondaires ou si au contraire elle est la conséquence 

d’anomalies de conformation préexistantes ou si ces deux phénomènes évoluent de 

façon concomitante. Des rapports anciens peu précis [2,3] évoquent la possibilité 

d’existence d’anomalies laryngées à l’origine de dyspnée inspiratoire chez de jeunes 

Bull-Terriers de moins d’un an. La cause n’a pas été clairement identifi ée et aucune 

description récente n’est disponible. Une origine génétique était cependant fortement 

suspectée. Dans notre cas, les trois animaux sont directement apparentés, les 

deux femelles étant issues du mâle atteint. 

La prise en charge médico-chirurgicale de ces cas reste à ce jour diffi cile. La corticothérapie 

seule ne donne pas de résultats suffi sants et le recours à la chirurgie, afi n de


lever durablement l’obstruction laryngée, semble inéluctable. L’ankylose de l’articulation 

crico-aryténoïdienne est une contre-indication à la technique de latéralisation 

crico-aryténoïdienne qui, de plus, ne traite pas l’obstruction liée aux lésions prolifératives 

des cordes vocales. Les techniques de (ventriculo-) cordectomie unilatérale ou 

aryténoïdectomie dorsale partielle sembleraient les plus indiquées [4]. Cependant, le 

pronostic de cette affection reste encore très réservé. L’utilisation d’un laser chirurgical 

permettrait probablement d’améliorer le pronostic en diminuant le traumatisme 

chirurgical et donc les complications. Une meilleure compréhension de la pathogénie 

permettrait également d’affi ner la prise en charge thérapeutique de ces patients. 

En conclusion, une affection laryngée complexe nouvelle probablement héréditaire 

combinant petit larynx, ankylose de l’articulation crico-aryténoïdienne et lésions 

infl ammatoires prolifératives obstructives semble exister chez le Bull-Terrier miniature. 

Nous ne disposons pas du recul suffi sant pour savoir si cela restera isolé à 

ces quelques cas ou si cette maladie risque de se développer dans la population de 

Bull-terrier miniature. 


1. Venker-van Haagen AJ : Diseases of the larynx. Vet Clin North Am Small Anim Pract 22: 

1155-1172, 1992 

2. Baker GJ : Surgery of the canine pharynx and larynx. J Small Anim Pract 13 : 505-513, 

1972 

3. Cook WR : The upper respiratory tract of the dog and cat. J Small Anim Pract 5 : 309-329, 

1964 

4. Harvey CE, Venker-von Haagan A : Surgical management of pharyngeal and laryngeal 

airway obstruction in the dog. Vet Clin North Am 5 : 515-535, 1975 


Néant. 

Posters 

Polyarthrite chronique progressive chez un chat 

I.RODRIGUEZ, C.CHERVIER, L.DUCHENE, C.ESCRIOU, J.CADORÉ 

Unité de médecine, Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon, 1 av Bourgelat, 


La polyarthrite érosive féline est une affection rare chez le chat. Son installation insidieuse, 

les diffi cultés associées à l’interprétation de l’examen neurologique et orthopédique 

chez le chat ainsi que sa rareté font de son diagnostic un vrai défi . 

HISTORIQUE 

Silver est un chat mâle stérilisé, croisé siamois de 9 ans présenté pour des troubles 

locomoteurs évoluant depuis six mois et apparus après une bagarre entre chats. 

Les propriétaires rapportent un dos voûté et une réticence à se déplacer nettement 

améliorée lors de la mise en place de traitements corticoïdes. Lors de la première 

consultation Silver présentait un dos voûté, une raideur des membres postérieurs, une 

boiterie postérieure gauche et une amyotrophie des membres pelviens, sans anomalie 

remarquable lors de l’examen neurologique. L’examen électromyographique, les 

biopsies musculaires, les radiographies de la colonne lombaire, du bassin et du grasset 

gauche n’ont pas montré d’anomalie. L’IRM du rachis a révélé une lésion compatible 

avec la présence d’un corps étranger migrant dans les masses musculaires 

lombaires. Une exploration chirurgicale de la zone n’a pas été concluante. Lors de 

son hospitalisation, et après l’arrêt du traitement corticoïde, l’état du chat se dégrade. 


Il est très abattu, anorexique et très douloureux. Il présente une démarche raide 

et précautionneuse et se déplace avec le dos voûté. Une boiterie intermittente des 

quatre extrémités et un gonfl ement des carpes et des tarses sont remarqués. Une 

luxation du carpe droit est suspectée à la mobilisation de l’articulation. L’examen 

neurologique ne montrait pas d’anomalies. 

L’analyse d’urines a montré une densité de 1,044, un pH de 7 et des traces de protéines. 


L’exploration du statut infl ammatoire a mis en évidence une leucocytose neutrophilique, 

un pic en alpha 2 dans l’électrophorèse de protéines sériques et une protéine 

C réactive très augmentée. 

Des radiographies des carpes et tarses ont révélé une luxation carpo-antebrachienne 

dans l’ extrémité antérieure droite et des productions périostées en regard des deux 

tarses et des deux carpes évoquant un processus infl ammatoire chronique. 

Des ponctions articulaires des tarses, des carpes et des genoux ont été effectuées. 

Une modifi cation macroscopique importante du liquide synovial a été mise en évidence 

avec une augmentation nette de la quantité, une diminution de la viscosité et 

une couleur jaunâtre. L’examen cytologique du liquide a montré une cellularité très 

importante avec une prédominance de PNN, compatible avec une polyarthrite. 

Une recherche par PCR de mycoplasme et une analyse bactériologique sur le liquide 

• 82 • 

articulaire ont été négatives. La recherche d’anticorps antinucléaires a aussi été négative. 

TRAITEMENT 

Une corticothérapie à base de prednisolone à doses immunosuppressives avec une 

diminution progressive lente a été instaurée. 

La rémission partielle des troubles locomoteurs a conduit à la décision de rajouter la 

cyclosporine au protocole thérapeutique. 

Le contrôle un mois après le diagnostic montre une très bonne évolution clinique. Silver 

mange bien et se déplace mieux. En revanche, il y a une persistance de la boiterie. 

DISCUSSION 

La polyarthrite féline est une entité rare. Des origines infectieuses ou non ont été 

reconnues. 

Les formes infectieuses sont plus souvent associées avec une inoculation directe de 

l’articulation, mais si une polyarthropathie est présente, une dissémination hématogène 

doit être suspectée. La dissémination bactérienne hématogène est rare chez le 

chat et normalement est limitée aux animaux très débilités. Dans l’espèce féline, des 

mycoplasmes et des formes L ont été associés au développement d’arthrites érosives. 

La PCR de mycoplasme négative et l’absence d’un traitement antibiotique spécifi que 

semblent être peu en faveur de cet agent infectieux. Dans la littérature, une infection 

pour des formes L a été suspectée sur trois chats avec des abcès sous-cutanés et 

une arthrite. La détection de ces bactéries est diffi cile par des techniques de culture 

conventionnelles. Elles semblent ne pas répondre aux antibiotiques à large spectre 

employés de façon habituelle ; en revanche, la réponse aux tétracyclines a été rapportée. 

L’amélioration de Silver sans traitement spécifi que est peu en faveur d’une 

infection par des formes L. 

Les formes non-infectieuses incluent la polyarthrite associée au lupus érythémateux 

systémique (LES), la polyarthrite idiopathique et la polyarthrite chronique progressive. 

La polyarthrite idiopathique et lupique semblent être non érosives ; de plus le LES est 

normalement en association avec des autres altérations comme glomérulonéphrite, 

anémie, thrombopénies ou dermatite, absentes chez Silver. Le titre d’anticorps antinucléaires 

négatif n’est pas non plus en faveur de la présence de LES. 

Chez Silver, la présence d’une polyarthrite érosive, les résultats négatifs des analyses 

microbiologiques et la réponse positive au traitement immunosuppresseur confortent 

le diagnostic de polyarthrite progressive chronique. 

CONCLUSION 

La polyarthrite érosive féline peut être diffi cile à reconnaître surtout lors des stades 

précoces. Un examen clinique minutieux ainsi qu’une démarche diagnostique rigoureuse 

sont les seuls moyens d’arriver au diagnostic. La présence d’une polyarthrite 

érosive en absence d’identifi cation d’agent infectieux et l’amélioration du tableau 

clinique avec des immunosuppresseurs confortent le diagnostic. 


Néant. 

MÉDECINE INTERNE / NEUROLOGIE 


Bronchite associée à l’administration de bromure de 

potassium chez le Chat : à propos de 4 cas 

C. BERTOLANI, A. GABRIEL, J. HERNANDEZ 

CHV Frégis, Service de médecine interne, 43 av Aristide Briand, 


Le bromure de potassium (KBr) est un médicament anticonvulsivant très utilisé chez 

l’humain et chez le chien. Chez le chat, l’effet anticonvulsivant a également été rapporté, 

mais des effets secondaires ont été observés. Une bronchite éosinophilique se 

manifestant par de la toux a été constaté dans 50 % des cas dans l’étude expérimentale 

citée en [1]. Lorsque le traitement est poursuivi, les signes peuvent évoluer 

vers une dyspnée grave mettant en jeu la vie de l’animal. Le premier objectif de 

notre étude est de décrire les signes cliniques, radiographiques, endoscopiques et 

cytologiques associés à la bronchite induite par l’administration de KBr chez le chat. 

Le deuxième objectif est de rapporter le suivi clinique à long terme, afi n de pouvoir 

émettre un pronostic. 


L’étude est rétrospective et a consisté à rechercher les chats présentés pour toux et/ 

ou dyspnée associée à l’administration de KBr. Pour chaque cas, les commémoratifs, 

l’anamnèse, les signes cliniques, l’examen clinique, les résultats des examens complémentaires, 

le traitement et le suivi ont été recueillis.


RÉSULTATS 

Quatre cas chats ont été inclus dans notre étude. L’âge moyen de ces chats est de 

six ans [2 à 13 ans]. Il s’agit de trois chats européens et un chartreux, deux sont des 

mâles castrés et deux des femelles stérilisées. Les signes cliniques rapportés le plus 

fréquemment sont la toux (4 cas sur 4 (4/4)), grasse dans un des cas et la dyspnée 

(2/4). Le délai moyen d’apparition des signes respiratoires après administration du 

KBr est de 2,9 ans [2 mois à 8 ans]. Les animaux reçoivent toujours le KBr au moment 

de la consultation. Dans tous les cas, un traitement a été essayé mais sans amélioration 

signifi cative (corticoïdes (3/4) et/ou antibiotiques (1/4)). 

A l’examen clinique, les anomalies notées sont des anomalies respiratoires : respiration 

restrictive et discordante marquée (1/4), dyspnée mixte modérée (1/4), tachypnée 

(1/4), augmentation des bruits respiratoires (1/4) et siffl ements à l’auscultation 

pulmonaire (1/4) . 

Les radiographies thoraciques montrent une densifi cation bronchique généralisée 

(1/4), broncho-interstitielle (2/4) et des lésions alvéolaires (3/4). Un aplatissement du 

diaphragme est observé dans 1 cas. 

Un examen bronchoscopique et un lavage broncho-alvéolaire (LBA) ont été réalisés 

chez 2 des 4 cas. Le LBA montre la présence de cellules infl ammatoires (neutrophiles 

(2/4), macrophage (2/4)) dans tous les cas et une surinfection (Eschericchia coli 

(1/4), Pasteurella Multocida (1/4), Proteus Mirabillis (1/4), et Candida sp 

(1/4)) dans 3 cas. 

Le KBr est arrêté et remplacé par du phénobarbital chez tous les animaux et des 

corticoïdes par voie systémique (4/4) et/ou inhalés (3/4) ainsi qu’un traitement antibiotique 

(2/4) sont instaurés. Une amélioration clinique et radiographique est notée 

dans tous les cas, 6.3 mois en moyenne après l’arrêt du bromure (4 mois – 6 mois). 

Une diminution de l’intensité du traitement corticoïdes et l’arrêt des antibiotiques 

sont possibles dans tous les cas. 

DISCUSSION 

La bronchite associée à l’administration de KBr est une complication décrite fréquemment, 

présente dans 50 % des chats sous traitement. Il n’existe pas d’association 

claire entre la dose administrée, la durée du traitement et l’apparition de signes 

respiratoires, une réaction adverse médicamenteuse idiosyncratique, probablement 

d’origine allergique (de type B) est la plus probable [2]. La pathogénie exacte de cette 

réaction n’est pas encore éclaircie, plusieurs mécanismes peuvent expliquer cet effet. 

D’une part, la bromination des résidus tyrosine par le KBr peut augmenter l’activité 

péroxidase des polymorphonucléaires éosinophiles qui à leur tour provoquent des 

lésions tissulaires. D’autre part la stimulation directe de la production de cytokines 

par le bromure pourrait aussi avoir un rôle dans cette pathogénie. Les signes cliniques 

observés peuvent être particulièrement marqués incluant la toux et la dyspnée. Typiquement, 

les radiographies montrent des densifi cations bronchiques, interstitielles 

ou alvéolaires. Le LBA est infl ammatoire avec des éosinophiles rapportés plus fréquemment 

dans la littérature. Les signes cliniques et les résultats des examens complémentaires 

sont donc tout à fait semblables à ceux d’une bronchite féline (bronchite 

chronique ou asthme). Il est donc diffi cile de faire la différence clinique entre 

elles, la réponse clinique permettant probablement à elle seule de les différencier : les 

bronchites associées au KBr peuvent répondre de façon modérée à l’administration 

de corticoïdes et d’antibiotiques mais la réponse au traitement ne sera satisfaisante 

que lorsque l’administration de KBr est arrêtée. Les lésions pulmonaires sont réversibles 

dans la majorité des cas, aussi bien dans notre étude que dans la littérature, 

les signes cliniques et radiographiques s’améliorent rapidement et le traitement antiinfl 

ammatoire peut être arrêté dans certains cas. 


Relation fi nancière avec le laboratoire Mérial. 

Posters 

Discospondylite cervicale : un challenge diagnostic et 

thérapeutique 

C.RUET 1 , P. BARTHEZ 2 

1. Clinique vétérinaire Saint Maur, 19 avenue Saint Maur, F-59110 LA 

MADELEINE - 2. VEDIM sarl, 70 rue Nicolas Margue, L-4979 FINGIG 

Un chien Flat Coated Retriever est présenté pour parésie progressive des 4 membres 

depuis plusieurs mois. Des clichés radiographiques des cervicales ainsi qu’un examen 

d’imagerie par résonance magnétique permettent de déceler une discospondylite 

concernant l’espace intervertébral C5-C6 associée à une protrusion discale responsable 

des symptômes cliniques. La recherche bactériologique met en évidence l’agent 

responsable mais l’origine de la contamination reste indéterminée. 

Un deuxième examen d’imagerie par résonance magnétique est réalisé quelques semaines 

plus tard. Il nous permet de constater la progression de l’infection malgré la 

clinique satisfaisante de l’animal. La recherche bactériologique est cette fois négative. 

La discospondylite est une infection du disque intervertébral et des plateaux verté- 

• 83 • 

braux adjacents d’origine hématogène. Cette affection est relativement peu commune 

et touche principalement les chiens âgés (entre 7 et 9 ans selon les études) de 

race et de grande taille. 

L’IRM est considérée comme un examen très intéressant dans l’évaluation de cette 

affection car les signes observés sont plus précoces que les signes radiographiques 

ou ceux observés au scanner. Les critères diagnostiques essentiels sont l’augmentation 

importante et irrégulière du signal de l’espace intervertébral concerné sur les 

images pondérées T2, une augmentation du signal des plateaux vertébraux adjacents 

sur les mêmes images pondérées T2, et un rehaussement de la lésion sur les images 

pondérées T1 prises après l’injection de gadolinium. 

La biopsie vertébrale peut permettre de déterminer l’agent en cause, si le foyer primaire 

n’a pas pu être identifi é. Rarement réalisée, elle permet pourtant d’éviter certains 

échecs thérapeutiques. Le germe isolé à partir de l’urine ou du sang correspond 

fréquemment au germe responsable, il arrive toutefois dans un faible pourcentage de 

cas que ce soit un germe différent (2). 

Les causes d’échec du traitement sont liées à la persistance d’un corps étranger ou 

d’un organisme fongique, à la résistance vis-à-vis de l’antibiotique choisi (18 % des 

Staphylocoques à coagulases positives sont résistantes aux céphalosporines (2)) ou à 

la mauvaise pénétrance du principe actif vers le site infecté. En effet, la vascularisation 

du disque intervertébral se raréfi e avec l’âge, ce qui conduit à une moins bonne 

diffusion de l’antibiotique. L’instabilité vertébrale est également un facteur majeur de 

persistance de l’infection et donc d’échec du traitement. 

L’intérêt du cas présenté ici réside dans la localisation de l’infection, l’incidence des 

discospondylites cervicales étant faible (13 % des discospondylites seulement sont 

cervicales) mais également dans l’échec de la thérapeutique. 

La décompression du matériel compressif a permis d’améliorer signifi cativement 

le confort de vie du patient mais les examens d’imagerie médicale nous forcent à 

constater que le processus infectieux continue de progresser. 


1. Burk R., Feeney D. Infection : discospondylitis and spondylitis. In : Textbook of Small 

Animal Radiology and Ultrasound : a Diagnostic Atlas and Text. 3(rd) edition, pp 690-693. 

2. Burkert B. Signalment and clinical features of discospondylitis in dogs : 513 cases (1980- 

2001). J Am Vet Med Assoc, 2007 July ; 227(2): 268-275. 

3. Davis MJ. Contrast radiographic fi ndings in canine bacterial discospondylites : a 

multicenter, retrospective study of 27 cases. Journal of Am Anim Hosp Assoc, 2000 Jan-Feb 

; 36(1): 81-85. 

4. Gonzalo-Orden JM. Magnetic resonance, computed tomographic and radiographic 

fi ndings in a dog with discospondylitis. Vet Radiol Ultrasound, 2000 Mar-Apr ; 41(2): 142- 

144. 

5. Merav H. Radiographic fi ndings during recovery from discospondylites. Vet Radiol 

Ultrasound, 2001 Nov-Dec ; 42(6): 496-503. 

6. Slatter D. Textbook of Small Animal Surgery 2(nd) Edition, pp 1087-1093. 


Néant. 


NEUROLOGIE 

Épilepsie canine rebelle à un choix thérapeutique de 

première intention : garder la tête froide 

L. CAUZINILLE 

AC, Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis – 43 av Aristide Briand – 


Quand un antiépileptique (AE) mis en place récemment n’est pas suffi sant pour obtenir 

un bon contrôle chez un patient présentant des manifestations épileptiformes, 

qu’elles soient généralisées complexes ou focales simples, il est essentiel de se poser 

plusieurs questions et d’avoir une approche la plus scientifi que et rigoureuse possible. 

Le diagnostic d’épilepsie est-il remis en question ? L’observance du propriétaire 

est elle la cause de l’échec ? Le choix de la molécule et du dosage est il ou non 

adapté ? Quand on a éliminé ces premières causes d’un échec thérapeutique, on peut 

considérer être devant une épilepsie rebelle vraie qui va nécessiter l’utilisation d’une 

bi-, voire trithérapie et un suivi particulièrement consciencieux du cas. Les nouveaux 

AE ont alors, et seulement à ce moment-là, un rôle à jouer. 

LE DIAGNOSTIC D’ÉPILEPSIE EST-IL REMIS EN QUESTION ? 

Bien entendu, le clinicien se sera assuré avant de mettre en place un seul traitement 

AE sur un chien ou un chat que l’épilepsie est bien primitive, cryptogénique ou du 

moins idiopathique. Si l’animal fait partie des races à risques, s’il est parfaitement 

normal entre les crises, qu’elles sont plus souvent nocturnes ou en salves, plutôt 

généralisées, puis que l’animal est tranquille plusieurs semaines avant qu’elles ne


réapparaissent, il est probable que les manifestations épileptiformes soient juste le 

refl et d’un dysfonctionnement électrique cérébral uniquement fonctionnel et non secondaire 

à une cause intracrânienne ou métabolique. Mieux encore, si le propriétaire 

a souhaité faire des examens sanguins et d’imagerie éliminant la grande cause d’épilepsie 

non cryptogénique, le diagnostic n’en sera que plus certain. Si, par contre, une 

cause intracrânienne structurale (processus infl ammatoire, congénital décompensé, 

vasculaire traumatique ou spontané, ou encore néoplasique) avait été découverte, 

un traitement causal aurait dû être mis en place en même temps que le traitement 

AE qui n’était que symptomatique. Dans ce cas, la question à se poser est : est-ce 

que le traitement causal est adapté et effi cace ou est-ce que la lésion structurale est 

en train d’évoluer et donc comment faire pour mieux la contrôler ? Lors d’affection 

métabolique (encéphalose hépathique secondaire à une persistance d’une communication 

portosystémique congénitale ou acquise, secondaire à une hépatopathie, hypoglycémie 

paranéoplasique hyperinsulinique, hypocalcémie,…), là encore, le traitement 

causal sera remis en question. Attention cependant, après plusieurs années de 

manifestations épileptiformes idiopathiques ou primaires, un animal peut très bien 

développer une nouvelle lésion structurale cérébrale ou métabolique le déstabilisant. 

Il est donc essentiel de répéter son examen nerveux et en cas de défi cit, avoir recours 

à de l’imagerie, une ponction rachidienne ou des analyses sanguines pour confi rmer 

ou éliminer une telle nouveauté expliquant la déstabilisation. 

L’OBSERVANCE DU PROPRIÉTAIRE EST ELLE LA CAUSE DE 

L’ÉCHEC ? 

Un minimum d’explications aurait du être donné au propriétaire lors de la mise en 

place du traitement AE. 1- Le traitement n’a pas pour but de guérir l’animal mais 

essentiellement de rendre la fréquence, le nombre, l’intensité et la longueur de la période 

postictale acceptables pour l’animal et son propriétaire. 2- Tout médicament AE 

demande plusieurs semaines d’accumulation dans l’organisme avant d’être pleinement 

effi cace ; le contrôle s’améliorera donc avec le temps. 3- C’est la vitesse d’élimination 

du médicament qui impose la dose administrée et la fréquence ; la régularité 

des prises est donc essentielle. 4- Certains animaux éliminent plus rapidement le 

médicament que d’autre ; la dose sera donc adaptée en fonction de la concentration 

sanguine résiduelle du médicament, ce qui nécessite parfois des dosages sanguins. 

5- les AE ont des effets secondaires qui s’estompent avec le temps ou peuvent être 

traités de différentes façons. Si de telles explications n’ont pas été données, le propriétaire 

peut penser que le traitement n’est pas effi cace (« il y a toujours des crises 

!), que la dose est trop forte (« il somnolait trop », « une fois par jour c’est déjà assez 

prenant d’y penser »), qu’il peut être arrêté maintenant que l’animal n’a plus de 

crises, etc. L’observance des consignes doit faire l’objet d’un long questionnaire et 

d’une responsabilisation du propriétaire. 

LE CHOIX DE LA MOLÉCULE ET DU DOSAGE EST IL OU NON 

ADAPTÉ ? 

Le clinicien part généralement d’une dose de base en mg/Kg, mais comme les organismes 

n’ont pas la même capacité à éliminer le médicament et que ces molécules 

ont des « fourchettes thérapeutiques » à respecter pour être effi cace, il n’est pas 

rare d’avoir à faire des dosages sanguins afi n de mieux contrôler un épileptique. 

On choisira alors de réaliser l’analyse sanguine à chaque fois au même moment de 

la journée par rapport à la prise afi n de comparer l’évolution de la concentration 

sanguine. Quand le contrôle n’est pas satisfaisant et la dose trop basse, elle est augmentée 

de 10 à 25 % sans toutefois dépasser, pour le phénobarbital, une concentration 

supérieure à 45 mg/dl pour éviter tout hépatopathie toxique. Le bromure, lors 

de surdosage, entraîne un état de faiblesse, surtout postérieur, réversible lors de la 

diminution de la posologie. 

QUE FAIRE DEVANT UNE ÉPILEPSIE REBELLE SANS CAUSE 

APPARENTE ? 

Si le clinicien est certain de son diagnostic et qu’une monothérapie est insuffi sante 

pour contrôler les crises, un second AE doit être ajouté. Par défi nition, lors de bithérapie, 

cette deuxième molécule doit avoir une demi-vie, un mode d’excrétion et si possible 

des effets secondaires différents du premier tout en ayant un coût raisonnable 

en médecine vétérinaire ; l’association phénobarbital et bromure est la plus fréquemment 

utilisée. L’absence d’hépatotoxicité du bromure est intéressante quand une des 

raisons de l’échec de la monothérapie au phénobarbital est justement le risque d’une 

phénobarbitalémie supérieure à 45 mg/dL. La dose d’entrée est généralement de 30 

mg/kg. En bithérapie, les fourchettes thérapeutiques recherchées sont de 15 à 30 mg/ 

dL pour le phénobarbital et 800 à 2500 mg/L pour le bromure. Quand un bon contrôle 

clinique est obtenu et que la concentration sérique en bromure a atteint une valeur 

voisine de 1500 mg/L, une diminution de la posologie du phénobarbital est possible. 

Comme le bromure peut potentiellement entraîner occasionnellement une bronchopneumopathie 

asthmatiforme éosinophilique chez le chat, on associera plutôt le phénobarbital 

au levetiracétam. 

Les autres associations sont réalisables, mais peu d’études détaillées chez le chien 

sont disponibles. Alors que beaucoup de patients vont mieux sous bithérapie, rares 

sont ceux qui passent en rémission spectaculaire sous trithérapie. Le levetiracétam a 

un mode d’action mal élucidé mais paraît très différents des autres AE. Rapidement 

absorbé PO il est excrété par le rein. Non métabolisé par le foie, donc pas dépen- 

• 84 • 

dant de la P450, sa demi-vie est de 3 à 4 heures chez le chien, 3 à 5 chez le chat. Il 

s’administre à la dose de 5 à 20 mg/kg 2 à 3 fois par jour mais peut être augmenté 

jusqu’à 30 mg/kg. La dose doit être diminuée chez l’insuffi sant rénal. L’effi cacité 

étant linéaire et plus longue que sa demi-vie, sa concentration est rarement mesurée. 

Comme effets indésirables, il est peu sédatif ; éventuellement une ataxie et une perte 

d’appétit transitoire de quelques semaines peuvent être notées. 

CONCLUSION 

Face à un épileptique dont le contrôle n’est pas satisfaisant aux yeux du propriétaire 

ou du clinicien, il faut en tout premier lieu se poser des questions sur le diagnostic et 

la bonne utilisation du premier AE avant d’y ajouter d’autres molécules !!! 


Néant. 


méningite granulomateuse ou cortico-sensible 

canine ? K. GNIRS 

DMV, Dipl ECVN, Clinique Vétérinaire ADVETIA, 5 rue Dubrunfaut, 

F-75012 PARIS 

Les méningites dysimmunitaires sont des maladies chroniques du système nerveux 

central (SNC) pour lesquelles un traitement à vie est souvent indiqué. C’est pourquoi 

il est important de se donner des règles de base pour déterminer : 

- comment traiter (molécules à notre disposition) ; 

- comment adapter le traitement dans le temps, à quel moment modifi er la posologie 

ou la nature du traitement. 

RAPPEL SUR LES IMMUNODÉPRESSEURS UTILISÉS LORS DE 

MÉNINGITE DYSIMMUNITAIRE 

Le choix de l’immunosuppresseur dépend des caractéristiques (mécanismes d’action, 

effets secondaires) des médicaments utilisés (traité en première partie), Les glucocorticoïdes. 

Les corticoïdes agissent de façon non-spécifi que sur de nombreux éléments de la réponse 

immunitaire, il est nécessaire d’utiliser de fortes doses pour obtenir une déplétion 

de la réponse immunitaire. A ces doses les corticoïdes provoquent une altération 

de la circulation lymphocytaire et plus généralement leucocytaire. Des posologies 

supérieures à 2 mg/kg/j, bien que mal supportées, sont souvent nécessaires lors d’affection 

du SNC. 

La ciclosporine ou ciclosporine A 

La ciclosporine A possède une AMM dans le traitement de la dermatite atopique 

canine, mais elle est utilisée dans de très nombreuses autres indications. Son effet 

est lié à la capacité de se combiner spécifi quement à des récepteurs intracytoplasmiques 

de la famille des immunophilines, impliqués dans les voies de transduction 

des signaux d’activation des lymphocytes T. Contrairement aux autres molécules qui 

agissent sans spécifi cité sur toutes les cellules engagées dans la synthèse d’ADN, 

l’action s’exerce exclusivement sur les lymphocytes activés, en particuliers les CD4 

+ Bien que le franchissement de la barrière hémato-méningée ne soit pas aisé pour 

cette molécule, en cas d’infl ammation locale, notamment de vascularite, la ciclosporine 

atteint parfaitement le SNC. La posologie initiale est de 5 à 10 mg/kg/j en 2PQ. 

Les effets secondaires chez le chien sont principalement des troubles digestifs et 

plus rarement, une hypertrophie gingivale, un hirsutisme, une papillomatose, et des 

infections bactériennes. 

Les anti-mitotiques 

La lomustine est un antimitotique utilisé lors de tumeur intracrânienne. Il présente 

la particularité de passer la barrière hématoméningée du fait de sa liposolubilité. 

La posologie est de 60 à 80 mg/m2 toutes les 4 à 6 semaines. Les effets 

secondaires principaux sont une neutropénie. 

La cytosine arabinoside (cytarabine) est une substance antinéoplasique 

avec des effets immunosuppresseurs. Elle agit en s’insérant au sein des molécules 

d’ADN au cours de la mitose, causant une interruption prématurée de la chaîne. Du 

fait de son effet immunosuppresseur et de sa capacité à franchir la barrière hématoméningée, 

elle a été proposée comme traitement chez le chien pour les méningoencéphalites 

idiopathiques. La posologie est de 50 à 100 mg/m2, 2 fois par jour en 

SC pendant 2 jours consécutifs, traitement pouvant être réitéré toutes les 3 semaines. 

L’effet secondaire principal est la myélosuppression ; des signes digestifs et une chute 

de poils sont également décrits. 

La procarbazine (Matulane, Natulan) est un cytotoxique antinéoplasique. Il inhibe 

l’incorporation de petits précurseurs d’ADN d’ARN et la synthèse protéique. Il 

possède également un pouvoir alkylant direct. Il est liposoluble et franchit parfaitement 

la barrière hématoméningée. Il peut être utilisé en monothérapie ou associé aux 

corticoïdes, à la dose de 25 à 50 mg/m2/j. Les effets secondaires principaux sont une 

myélosuppression, des troubles digestifs et un dysfonctionnement hépatique.


Les cytotoxiques 

Dans les lymphocytes, le métabolisme des purines et des pyrimidines comporte une 

voie de synthèse prédominante. L’inhibition provoque une déplétion des synthèses 

d’ADN et d’ARN. De nombreuses molécules rentrent dans cette catégorie (azathioprine, 

méthotrexate léfl unomide, mycophenolate mofétil…) mais peu ont été appliquées 

à des affections du SNC. 

Le lefl unomide (Arava®) est un puissant inhibiteur du métabolisme des pyrimidines 

dans les lymphocytes. Les lymphocytes canins sont particulièrement sensibles à 

l’effet de ce médicament ce qui permet de l’utiliser dans cette espèce à une posologie 

bien inférieure à celle préconisée chez l’homme (pour laquelle sa toxicité gastro-intestinale 

est particulièrement marquée). La posologie initiale préconisée est de 4 mg/ 

kg/jour per os pour obtenir une concentration sérique de 20 μg/mL. 

LES PRINCIPES GÉNÉRAUX DE MODULATION DU TRAITEMENT 

Plusieurs principes généraux permettent d’optimiser le traitement et éviter les rechutes 

prématurées : 

- Le traitement doit être mis en place le plus précocement possible 

avec des immunosuppresseurs à doses suffi santes et adaptées. Comme pour toute 

maladie immunitaire un traitement précoce potentialise l’effi cacité du traitement. 

- Un traitement initial avec des corticoïdes (prednisolone ou prednisone 2 

mg/kg/j) peut être proposé pour contrôler les signes cliniques rapidement. Mais, sur 

la durée, 

- Une polythérapie est recommandée. Il existe pour la plupart des médicaments 

immunodépresseurs une faible marge entre dose toxique et dose active. 

L’association de plusieurs molécules est souvent recommandée pour assurer une immunodépression 

effi cace tout en réduisant au maximum les risques toxiques individuels. 

Plusieurs études associant corticoïdes + ciclosporine, corticoïdes + lomustine, 

corticoïdes + cytosine arabinoside ainsi que des trithérapies ont été publiées. Elles 

permettent d’accroître l’effi cacité du traitement immunosuppresseur. 

- Les modifi cations de dose ne doivent pas intervenir trop rapidement 

; des paliers de 6 à 8 semaines sont recommandés par l’auteur. 

- Des contrôles de la composition du LCR doivent être réalisés régulièrement. 

Le diagnostic s’appuyant sur une analyse de LCR révélant une pléocytose 

mononucléée (majorité de lymphocytes) associée généralement à une protéinorachie 

élevée ; le moyen le plus fi able d’évaluer l’effi cacité d’un traitement est de suivre 

régulièrement la composition du LCR. Du fait de l’étanchéité de la barrière hématoméningée, 

aucune anomalie n’est détectée dans le sang. Il est donc recommandé, à 

chaque modifi cation de dose de pratiquer une analyse de LCR pour déterminer la « 

zone grise » où les signes cliniques nerveux centraux ne sont pas encore évidents, 

alors que l’infl ammation est en train de gagner le SNC. Une diminution de la dose 

d’immunosuppresseur est alors fortement déconseillée. 

- Tant que les analyses de LCR sont normales, une diminution des 

doses d’immunosuppresseurs est conseillée. Il peut arriver que l’animal ne 

requière plus de traitement après plusieurs mois de traitement (forme bénigne, diagnostic 

erroné ?) 

- Un contrôle clinique et biologique général est également recommandé 

régulièrement. Toute immunodepression prolongée comporte un risque 

de défi cit immunitaire iatrogène, exposant donc aux infections opportunistes, virales 

chroniques, aux cancers et aux leucémies. C’est pourquoi une surveillance clinique et 

biologique, régulière et rigoureuse est indispensable pour pouvoir moduler les doses 

à administrer et limiter les effets secondaires. 


Néant. 


spondylodiscite ? J.-L. THIBAUD 

Dipl. ECVN - Unité de Neurologie – ENVA – 7 avenue du Général de 

Gaulle – F-94704 MAISONS-ALFORT cedex 

Une spondylodiscite correspond à une infection des plateaux vertébraux et du disque 

intervertébral. Elle concerne principalement le chien, les mâles deux fois plus que les 

femelles. L’âge et la race (dogue allemand, boxer, rottweiler, bouledogue anglais, berger 

allemand et doberman) sont des facteurs prédisposants. Les symptômes peuvent 

être très frustes : refus de sauter, démarche raide. L’association d’une hyperthermie 

(et des symptômes généraux qui l’accompagnent), d’une douleur rachidienne (80 

% des cas) et de symptômes nerveux (48 % des cas) oriente le diagnostic. Celui-ci 

repose souvent sur la mise en évidence, par un examen radiographique, d’une lésion 

typique : ostéolyse de deux plateaux vertébraux centrés sur un espace, accompagnée 

d’une ostéoprolifération. Lors d’image radiographique ambiguë ou d’infection 

récente (non visible sur l’examen radiographique), le recours à des modalités d’imagerie 

plus sensibles et plus spécifi ques s’impose. L’examen d’imagerie par résonance 

magnétique est le plus spécifi que et le plus sensible. L’examen tomodensitométrique 

reste un examen d’intérêt, en précisant la nature des lésions osseuses et en recherchant 

des lésions des tissus paravertébraux et intracanalaires qui sont des éléments 

• 85 • 

essentiels au diagnostic des cas inhabituels. Le traitement initial repose sur une antibiothérapie 

au long cours. Le choix de l’antibiotique se base sur son effi cacité sur les 

germes les plus fréquemment incriminés (Staphylocoques sp., Streptocoques 

sp.) et sur sa diffusion dans le disque infecté. Les céphalosporines ou les β-lactamines 

résistantes aux β-lactamases sont choisies et administrées par voie intraveineuse 

puis/ou per os. A ce stade, deux situations peuvent se présenter (abordées oralement) 

: l’échec thérapeutique, dont la cause devra être déterminée et il va 

falloir comprendre ses raisons afi n de mettre en place un traitement 

rationnel (antibiotique ciblé, traitement chirurgical) ; l’amélioration complète sous 

traitement, conduisant à s’interroger sur les moments de passage de la voie 

IV à la voie orale et d’interruption du traitement. Ces deux situations 

posent le problème des critères de suivi et de leurs limites. 

LES CRITÈRES DE SUIVI 

Les spondylodiscites étant des affections infl ammatoires se traduisant par une destruction 

des plateaux vertébraux plus ou moins associée à une compression médullaire 

ou radiculaire, nous avons trois catégories de critères de suivi : les marqueurs 

cliniques et paracliniques de l’infl ammation, l’aspect du disque et des plateaux vertébraux 

par imagerie et enfi n les symptômes nerveux et douloureux. 

Les marqueurs de l’infl ammation 

Leur interprétation doit se faire dans le cadre d’une évaluation globale car ce sont 

des critères non spécifi ques. L’existence d’une co-infection ou l’apparition d’un autre 

foyer infectieux rendent ces critères ineffi caces pour le suivi de la spondylodiscite. 

L’hyperthermie et les symptômes généraux 

Ce sont les éléments les plus simples pour évaluer l’effi cacité à court terme d’un 

traitement antibiotique. Cependant, ils ne sont pas toujours présents. D’autre part, 

l’utilisation concomitante d’anti-infl ammatoires peut les faire disparaître sans que 

cette amélioration témoigne d’une effi cacité de l’antibiothérapie. De plus, lors d’infection 

profonde, ces signes cliniques peuvent fl uctuer. Enfi n, ils ne permettent pas de 

déterminer la fi n du traitement. 

La numération et formule sanguine : la leucocytose 

Elle évalue l’effi cacité à court terme de l’antibiothérapie. Les modifi cations initiales 

doivent être importantes pour interpréter leur fl uctuation. Par ailleurs, dans 10 % des 

cas, plusieurs bactéries peuvent être en cause et l’on peut être confronté à une effi - 

cacité partielle. Enfi n, lors d’infection concomitante (infection du tractus urinaire…) 

les germes peuvent être différents de ceux responsables de la spondylodiscite. Dans 

ce contexte la diminution de la leucocytose peut traduire l’effet du traitement sur la 

co-infection. Elle ne permet pas de déterminer la fi n du traitement. 

La protéine C réactive (CRP) 

Aucune étude n’a été réalisée sur l’usage de la CRP lors de spondylodiscites chez 

le chien. Cependant, sa synthèse rapide et sa courte demi-vie en font un marqueur 

intéressant dans le suivi d’un processus infl ammatoire. Des études portant sur des 

chiennes atteintes de pyomètre ou des chiens présentant une affection infl ammatoire 

ont montré une corrélation entre l’état clinique du chien et la concentration de 

CRP alors qu’aucune corrélation avec la neutrophilie n’était observée. C’est donc un 

marqueur potentiellement intéressant et précoce pour évaluer de façon objective l’effi 

cacité d’un traitement antibiotique. Il pourrait aussi être pris en compte pour arrêter 

le traitement. Néanmoins en médecine humaine, le délai de normalisation n’est pas 

connu, il atteindrait parfois plus de 6 semaines. 

Le suivi par imagerie des lésions discales et 

vertébrales 

Il a pour objectif de rechercher des complications de la spondylodiscite (instabilité, 

empyème). Bien qu’utilisé pour évaluer l’effi cacité du traitement, les modifi cations 

sont très tardives. 

Le suivi radiologique 

En phase aiguë, il a pour but de rechercher des troubles de la statique rachidienne. La 

réalisation de clichés en contrainte reste délicate sur patient endormi ou sous sédatif 

: on peut alors lui préférer un examen tomodensitométrique lors de suspicion sur 

les images statiques. Plus tard, on va rechercher la régression ou la stabilisation des 

signes radiographiques : arrêt de la lyse et sclérose des plateaux, apparition d’une 

néoformation osseuse. Ces signes sont tardifs et l’on ne doit pas attendre la disparition 

des zones lytiques pour arrêter le traitement antibiotique. 

L’examen tomodensitométrique 

Plus sensible et plus spécifi que, il présente un intérêt lors d’évolution radiographique 

ambiguë. Son autre intérêt majeur réside dans la planifi cation d’une intervention 

chirurgicale : il permet d’évaluer l’intensité de l’ostéolyse, et de ce fait la statique 

rachidienne, sans avoir recours à des positions forcées, ainsi que la présence d’une 

poche infectée (empyème ou abcès paravertébral). 

L’examen IRM 

C’est l’examen le plus sensible dans le diagnostic des spondylodiscites du fait des 

modifi cations précoces du signal du disque intervertébral. Son intérêt lors d’évolution 

favorable n’est pas démontré car les anomalies persistent longtemps après un traitement 

effi cace. Néanmoins, les abcès paravertébraux, l’atteinte épidurale, l’œdème 

des plateaux intervertébraux et l’hypersignal discal disparaissent plus précocement et


pourraient être des marqueurs intéressants pour décider de la fi n du traitement. Lors 

d’évolution défavorable, il autorise une évaluation précise de l’épidurite et d’abcès. 

Les symptômes nerveux et la douleur 

Les symptômes nerveux 

Ils traduisent la présence d’une compression médullaire soit par du matériel infecté 

soit par des fragments osseux instables. S’ils sont intenses lors du diagnostic, un 

examen en coupe doit être réalisé afi n de planifi er une intervention chirurgicale. On 

procédera de la même façon en l’absence d’amélioration rapide ou en cas de dégradation 

lors de la mise en place du traitement. Leur disparition peut être tardive après 

la guérison et ils ne sont donc pas un marqueur intéressant pour arrêter le traitement. 

La douleur 

Elle peut être d’origine infl ammatoire mais aussi mécanique (instabilité vertébrale, 

compression radiculaire). Sa disparition en l’absence de traitement antalgique est 

un marqueur intéressant de la réussite du traitement. En cas de persistance, il est 

important de déterminer son origine afi n de savoir si elle témoigne d’un échec de 

l’antibiothérapie ou si elle traduit une anomalie de la statique vertébrale. 

QUE FAIRE EN CAS DE MAUVAISE RÉPONSE AU TRAITEMENT 

DE PREMIÈRE INTENTION ? 

L’évaluation de la réponse thérapeutique dans les premiers jours est basée sur les 

marqueurs de l’infl ammation, les symptômes nerveux et la douleur. Une amélioration 

doit avoir lieu dans les 2 à 5 jours après l’initiation du traitement. 

Rechercher l’agent causal 

ECBU (+ dans 29 % des cas), hémocultures (+ dans 34 % des cas), voire ponction/ 

biopsie du disque intervertébral (effi cacité mal évaluée chez le chien mais atteignant 

90 % chez l’homme). Dans un certain nombre de cas, le germe retrouvé dans le 

disque est différent de celui retrouvé dans les urines, ou même dans le sang. Par 

ailleurs, si la majorité des spondylodiscites est d’origine bactérienne hématogène 

(bactérie pyogène généralement), il faut rechercher les causes plus rares : bactérie 

non pyogène (brucellose : examen sérologique ou PCR), champignon (Aspergillus, 

Candida : examen histologique, culture), corps étrangers (épillet, implant chirurgical 

: examen d’imagerie en coupe). En fonction des résultats microbiologiques, on 

instaurera un traitement adapté par voie IV jusqu’à diminution signifi cative ou disparition 

des marqueurs de l’infl ammation. La découverte d’un corps étranger nécessite 

son retrait. 

Recherche de complications locales 

Une instabilité, un empyème ou un abcès paravertébral. Les deux premiers nécessitent 

un traitement chirurgical, le troisième pouvant être drainé sous contrôle échographique 

ou tomodensitométrique. Lors d’instabilité et de façon plus globale, la 

mise au repos est un élément clé. 

Recherche d’autres foyers infectés 

Que ce soit la porte d’entrée, une complication, ou un autre site discal, il est important 

de les repérer afi n de les suivre et de rechercher le germe en cause. Par ailleurs, 

lorsque les analyses microbiologiques sont négatives, ils peuvent nous aider à choisir 

l’antibiotique. 

QUAND ARRÊTER LE TRAITEMENT ? 

Le passage de la voie IV à orale peut se faire lors de la disparition ou de la diminution 

des signes d’infl ammation ou de douleur. En revanche, le moment de l’arrêt du traitement 

est plus diffi cile à déterminer : absence de signes d’infl ammation, de douleur 

rachidienne et stabilisation des signes aux examens d’imagerie sont probablement 

les conditions sine qua non à l’arrêt du traitement. Si un traitement de 6 semaines 

est souvent proposé, des traitements de plusieurs mois sont rapportés. 

CONCLUSION 

La prise en charge thérapeutique optimale d’une spondylodiscite repose sur un diagnostic 

précis quant au nombre d’espaces atteints (réalisation d’une radiographie de 

l’ensemble du rachis), quant à la porte d’entrée du germe (recherche d’infection urinaire, 

dentaire, cutanée, ou d’abcès profond), quant à des localisations métastatiques 

(recherche d’un souffl e cardiaque et le cas échéant, réalisation d’une échographie 

cardiaque) et quant au germe en cause (ECBU, hémoculture, ponction de disque intervertébral 

si nécessaire). Par ailleurs, il est important d’avoir, avant la mise en place 

du traitement, des marqueurs fi ables que l’on pourra suivre afi n d’évaluer l’effi cacité 

du traitement (marqueur de l’infl ammation essentiellement). De plus, lors d’évolution 

défavorable, il ne faut pas hésiter à rechercher des causes rares (brucellose, corps 

étrangers) ou des complications (instabilité vertébrale, empyème). Enfi n, l’arrêt du 

traitement reste un moment diffi cile à déterminer : en l’absence de consensus, il est 

alors important de prendre en compte l’ensemble des signes cliniques, biologiques et 

d’imagerie, afi n de faire le choix le plus documenté possible. Cette prise en considération 

globale doit gouverner l’ensemble des décisions dans le suivi thérapeutique. 


Néant. 

• 86 • 


Empyème spinal épidural suite à un abcès souscutané 

chez un chat 

A.GANNE (1) , A.DENEUCHE, C.ANTOMARCHI 

1. VET 24, 994 av. de la République, F-59700 MARCQ-EN-BAROEUL 

L’empyème spinal épidural résulte de l’accumulation de matériel purulent dans l’espace 

épidural du canal rachidien. C’est une urgence neurologique qui nécessite un diagnostic 

et un traitement précoce afi n d’éviter des lésions neurologiques irréversibles. 

HISTORIQUE 

Une jeune chatte est présentée en consultation pour parésie des membres postérieurs 

évoluant depuis 4 jours. Quelques mois auparavant un abcès par morsure est 

diagnostiqué en région supracaudale et traité par parages chirurgicaux et divers traitements 

antibiotiques. 


A l’examen, le patient est fébrile et non-ambulatoire et présente une plaie suppurée en 

région supracaudale. L’examen neurologique révèle un défi cit proprioceptif bilatéral, 

une paraparésie postérieure sévère avec préservation de la SDP et des réfl exes postérieurs 

de type MNC. Une douleur sévère est présente en région thoraco-lombaire. 


Une myélopathie symétrique T3-L3 est suspectée. Le diagnostic différentiel inclut une 

méningite, un empyème spinal, un kyste ou un hématome spinal, une hydromyélie, 

une syringomyélie, un traumatisme spinal ou une tumeur. 

Les examens hématobiochimiques montrent une leucocytose neutrophilique. Les 

analyses urinaires sont normales. 

Un scanner rachidien met en évidence un effet de masse hypodense du canal médullaire 

de T9 à S1. Une acquisition complémentaire après injection IV d’iohexol 350 

mg/mL montre une prise de contraste de ce tissu péridural. Une myélographie par 

injection de iopamidol (0,4 mL/kg) par voie cisternale met en évidence une lésion 

compressive extradurale avec arrêt de la colonne de contraste à partir de T9. L’analyse 

du LCR montre une pléocytose à dominante neutrophilique et une augmentation 

du taux de protéines. Ces examens permettent de conclure à une compression extradurale 

sévère et extensive par un empyème épidural. 

TRAITEMENT 

La décompression des 12 espaces intervertébraux est réalisée par 3 sites d’hémilaminectomie 

en L7-S1, T9-T11 et L3-L4 pour fl usher l’espace épidural à l’aide de 

soluté salé via un cathéter 24G et d’aspirer l’ensemble du matériel compressif. L’examen 

postopératoire à J +3 montre une amélioration signifi cative des signes neurologiques 

mais un écoulement lombosacré persiste. Une fi stulographie (iohexol 350 mg/ 

mL) montre une extension de l’abcès dans la musculature épaxiale ventralement au 

corps de L5. Une laparotomie exploratrice permet l’exploration et l’épiploïsation de 

l’abcès. La déhiscence supracaudale est traitée par pansements stériles puis suturée 

sur drain aspiratif après granulation. Une culture bactérienne isole un germe multirésistant, 

Acinetobacter baumanii, traité par tobramycine (5 mg/kg SID) pendant 

4 semaines sous contrôles réguliers de la fonction rénale. Le patient sort d’hospitalisation 

à 5 semaines suite à une récupération neurologique complète. 

DISCUSSION 

Les causes de l’empyème spinal incluent l’infection bactérienne par voie hématogène 

ou lymphatique ou par contamination directe sur un site infecté tel qu’une discospondylite, 

ostéomyélite, abcès ou infection d’un site chirurgical. L’empyème épidural 

est une entité décrite depuis longtemps en médecine humaine et est principalement 

secondaire à un abcès sous-cutané ou un furoncle. Les premières descriptions chez 

le chien datent des années quatre-vingt-dix et aucun cas n’avait été décrit à notre 

connaissance chez le chat. L’IRM est l’outil diagnostic privilégié en médecine humaine. 

L’IRM et le scanner sont utilisés pour le diagnostic de l’empyème en médecine 

vétérinaire. Le traitement médical peut être réservé aux patients instables ou peu 

symptomatiques mais le traitement chirurgical s’impose dans les cas neurologiquement 

avancés. Le pronostic est basé sur la précocité du diagnostic. 

CONCLUSION 

L’empyème spinal épidural doit être considéré dans le diagnostic différentiel chez le 

chat présentant une hyperthermie et une myélopathie progressive. Une décompression 

chirurgicale d’urgence doit être associée à un traitement antibactérien approprié 

lors de dysfonctionnement neurologique sévère. 


Lavely J, Vernau K and al : Spinal epidural empyema in seven dogs. Vet Surg 2006 ; 

35 : 176-185. 


Néant.


Diagnostic tomodensitométrique de thrombo-embolie 

aortique chez un chien paraparétique 

L.POUJOL, A.DUNIÉ-MERIGOT, G.DICKELÉ 

Clin. Vét. de Celleneuve, 207 rue de Bionne, F-34070 MONTPELLIER 

Un chien Basset fauve de Bretagne mâle de 7 ans, 15 kg, est référé pour dorsalgie et paraparésie 

s’aggravant depuis 1 mois. L’examen clinique révèle un bon état général. L’examen neurologique 

est en faveur d’une parésie ambulatoire de type motoneurone périphérique (MNP) des 

membres pelviens avec douleur à la palpation-pression du rachis. 


Un examen tomodensitométrique du rachis lombo-sacré est réalisé, il ne montre pas d’anomalies 

du canal lombaire. L’étude vasculaire révèle une thrombo-embolie aortique et iliaque. Un 

examen tomodensitométrique thoraco-abdominal est alors effectué, il montre une thrombose 

supplémentaire au niveau de la veine rénale gauche sans autre anomalie décelable. Le bilan 

urinaire met en évidence une protéinurie massive. Le bilan biochimique montre une hypo-albuminémie 

et une hypo protéinémie sans azotémie compatibles avec une néphropathie exsudative. 

Une biopsie rénale échoguidée permet d’établir le diagnostic d’amyloïdose rénale. Le bilan 

d’hémostase et le dosage sérique d’anti-thrombine III se révèlent normaux. 

RÉSULTATS 

Un traitement à base de morphine, d’héparine, d’inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 

et de vasodilatateur ne permet pas d’obtenir une réponse clinique notable. L’euthanasie 

est décidée, l’autopsie confi rme le diagnostic d’amyloïdose rénale compliquée d’une 

thrombose de la veine rénale gauche, de l’aorte sous rénale et des artères iliaques. 

DISCUSSION 

Contrairement à la présentation clinique suraiguë chez le chat, la thrombo-embolie aortique 

chez le chien peut évoluer de façon chronique sans signes pathognomoniques d’ischémie [1,2]. 

L’absence de modifi cation du pouls fémoral dans notre cas est rapportée dans environ 50 % de 

cas et s’expliquerait par la présence d’un réseau vasculaire collatéral important chez le chien. 

La thromboembolie aortique canine est rare. Les affections associées sont multiples telles que 

les cardiopathies, les endocrinopathies et les maladies exsudatives. Les néphropathies exsudatives, 

telle que l’amyloïdose rénale, sont à l’origine d’un état d’hypercoagulabilité secondaire à 

une hypoalbuminémie et une fuite d’antithrombine III [3,4]. Dans notre cas, l’hypoalbuminémie 

isolée et grave à 7 g/L, est probablement la cause de la thrombose. Le taux de survie lors de 

thromboembolie aortique canine est d’environ 50 % ; il est supérieur à celui du chat (environ 

30 %) et suggère un meilleur pronostic de l’affection chez le chien. Lors de thromboembolie 

aortique canine, on distinguera les présentations chroniques (intolérance à l’effort, douleur), des 

présentations aiguës comparables aux présentations félines plus péjoratives. La thromboembolie 

aortique, bien que rare chez le chien, devra donc être évoquée lors de défi cits nerveux aigus 

ou chroniques des membres pelviens. 

Ce cas illustre l’intérêt du scanner vasculaire dans l’évaluation des paraparésies MNP chez 

le chien. Lors d’un examen tomodensitométrique du rachis, une exploration systématique des 

structures vasculaires après injection de produit de contraste iodé permet un diagnostic adapté, 

rapide et précoce de thromboembolie aortique chez le chien et peut optimiser la prise en charge 

de cette affection [5]. 


[1] Aortic and iliac thrombosis in six dogs. Boswood A, Lamb CR, White RN. J Small Anim 

Pract. 2000 Mar ; 41 (3) : 109-14. 

[2] Clinical and neurological characteristics of aortic thromboembolism in dogs. Gonçalves 

R, Penderis J, Chang YP, Zoia A, Mosley J, Anderson TJ. J Small Anim Pract. 2008 Apr ; 

49(4):178-84. 

[3] Pulmonary thromboembolism in a dog with renal amyloidosis. Venco L, Calzolari D, 

Morini S.Vet Radiol Ultrasound. 1998 Nov-Dec ; 39 (6) : 564-5. 

[4] Clinical and pathological features of protein-losing glomerular disease in the dog : a 

review of 137 cases (1985-1992). Cook AK, Cowgill LD. J Am Anim Hosp Assoc. 1996 Jul- 

Aug ; 32 (4) : 313-22. 

[5] Imaging diagnosis-aortic thromboembolism associated with spirocercosis in a dog. 

Kirberger RM, Zambelli A. Vet Radiol Ultrasound. 2007 Sep-Oct ; 48 (5) : 418-20 


Néant. 

Traitement médical de 3 abcès cérébraux 

A.URIARTE (2) , R.CAPPELLO (2) , 

M.LE CHEVOIR (1) , J.THIBAUD (1) , S.BLOT (1,3) 

1. Unité de médecine, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, 7 av Gal 

de Gaulle, F-94704 MAISONS ALFORT - 2. North Downs specialist 

referrals, Brewer Street, Bletchingley, RH1 4QP, Surrey, UK 

3. Clinique Vétérinaire des Halles, 28 rue de Faubourg de Saverne, 

F-67000 STRASBOURG 

Trois cas d’abcès cérébraux (deux chats et un chien) pour lesquels le traitement médical 

a abouti à une récupération neurologique satisfaisante vont être décrits. 

• 87 • 

Jasmine est une chatte de 4 ans, référée en urgence, en décubitus latéral et dans le 

coma. L’examen tomodensitométrique a montré une lésion lytique très importante 

de l’oreille interne, accompagnée d’un envahissement du tronc cérébral et du lobe 

temporal. La mise en place d’une antibiothérapie à base de métronidazole, amoxicyline-acide 

clavulanique et marbofl oxacine as permis une amélioration de l’état 

clinique et neurologique : l’animal était ambulatoire 1 semaine après l’intervention. 

Onze semaines de traitement ont suffi pour que Jasmine profi te d’une qualité de vie 

satisfaisante avec la tête penchée comme seule signe clinique. 

Hope est une chatte de 5 ans, référée à la suite d’un changement de comportement 

évoluant depuis 1 mois. L’examen IRM de l’encéphale montrait une accumulation 

sous-durale en regard des lobes frontal et temporal droits provenant d’une lésion 

nasale. Un épillet a été extrait du nez du chat avant le réveil de l’anesthésie. Onze 

semaines de traitement métronidazole et sulfamide-triméthoprime ont suffi pour que 

Hope ne montre plus aucun symptôme nerveux. 

Dzampo est un Basset Hound de 13 mois, référé en décubitus latéral et delirium. Les 

images IRM montraient une lésion localisée du tronc cérébral et de la moelle allongée 

qui semblaient être en continuité avec une lésion du nasopharynx et du voile 

du palais. Une antibiothérapie été mise en place immédiatement après la ponction 

du liquide cérébrospinal. La combinaison de métronidazole, sulfamide-triméthoprime 

et céfalexine a permis à Dzambo d’être rendu à ses propriétaires 6 jours après le 

diagnostic. Six semaines de traitement ont suffi pour que Dzambo ne présente plus 

aucun symptôme nerveux. 

Les abcès cérébraux peuvent être secondaires à une infection locale, la présence d’un 

corps étranger, un trauma (morsure essentiellement), la colonisation du tissu cérébral 

par des germes hématogènes, ou fi nalement survenir chez un animal inmunodéprimé. 

Le pronostic est généralement sombre, compte tenu de la vitesse d’évolution et de 

la diffi culté du diagnostic. Dans les cas présentés, les images tomodensitométriques 

ou par résonance magnétique, l’anamnèse et l’analyse du matériel chez Jasmine, du 

LCR chez Dzampo et la présence de l’épillet chez Hope ont permis de diagnostiquer 

l’abcès et d’instaurer rapidement un traitement médical puissant et adapté. 

Les abcès cérébraux sont une affection peu commune chez le chien et le chat avec un 

pronostic réservé, néanmoins, reconnaître la maladie rapidement est essentiel pour la 

mise en place d’un traitement médical adéquat, lequel peut être curatif dans certains 

cas. Ces cas cliniques sont les premiers décrits dans la littérature avec un pronostic 

satisfaisant. Ils permettront de reconnaître les signes cliniques d’appel, la description 

des images scanner et IRM, l’utilisation de la culture microbiologique, et enfi n le 

choix du traitement antibiotique dans les cas d’abcès cérébral. 


Néant. 


Tumeur des gaines nerveuses périphériques du nerf 

fémoral chez un chien 

S. ARANCIO (1) , M. LE CHEVOIR (2) , JL. THIBAUD (2) , 

G. NIEBAUER (5) , F. DELISLE (3) , N. JARDEL (5) , D.LEPERLIER (5) , 

E.REYES-GOMEZ (4) , S.BLOT (2) 

1. Assistant d’imagerie, ENVA - 2. Unité de Neurologie ENVA 

3. Centre de Cancérologie Vétérinaire (CCV), 7 avenue du Général de 

Gaulle, F-94700 MAISONS-ALFORT - 4. Unité d’anatomie-pathologie 

ENVA - 5. Unité de chirurgie ENVA. 

ENVA, 7 avenue du Général-de-Gaulle - F-94704 MAISONS-ALFORT 

Les tumeurs des gaines nerveuses périphériques sont des tumeurs mésenchymateuses 

originaires des cellules entourant les axones des neurones des nerfs périphériques 

Ces tumeurs sont rares chez les animaux domestiques. Chez le chien, les nerfs 

du plexus brachial et leurs racines sont les sites les plus fréquemment affectés. 

HISTORIQUE 

Un chien Labrador mâle de 8 ans est référé en consultation de neurologie pour hyperesthésie 

du membre postérieur droit apparue il y a 2 ans et ayant évolué au cours 

de l’année suivante vers une boiterie. Aucune amélioration sous anti-infl ammatoires 

non stéroïdiens (AINS) n’a été notée. 


L’animal présente une boiterie sans suppression d’appui du postérieur droit. On note 

également une amyotrophie marquée du quadriceps droit. L’examen orthopédique 

ne montre aucune anomalie. L’examen neurologique révèle des défi cits des réactions 

posturales, une absence de réfl exe patellaire et une absence de sensibilité sur la face 

interne de la cuisse. Au bilan, une mononeuropathie du nerf fémoral droit est mise 

en évidence. 


Le bilan anamnestique et clinique conduit à retenir en tout premier lieu une origine 

néoplasique, qu’elle soit primitivement du nerf fémoral ou à point de départ des 

tissus mous environnants.


L’examen électromyographique met en évidence un axonotmésis grave d’une partie 

des fi bres du nerf fémoral dont la localisation serait extra-vertébrale. Un examen 

d’imagerie par résonance magnétique montre une lésion en hypersignal T2, et STIR 

au sein du muscle grand psoas, s’étendant sur environ 55 mm, s’affi nant en regard de 

l’espace L5-L6 vertébral. On conclut alors à une lésion de la racine L5 du nerf fémoral 

droit sans envahissement canalaire visible, évoquant en tout premier lieu une tumeur 

des gaines nerveuses périphériques. 

TRAITEMENT 

Une exérèse chirurgicale est réalisée. La portion proximale du nerf fémoral est exposée 

par section longitudinale du muscle psoas ipsilatéral puis la portion distale au 

ligament inguinal l’est également. Les racines infi ltrées sont sectionnées proximalement, 

au plus près de leur sortie du canal médullaire (ce qui permet la mobilisation 

du nerf fémoral) ainsi que distalement, proche du muscle quadriceps. L’analyse histologique 

confi rme la nature tumorale des gaines nerveuses périphériques (TGNP) 

; cependant cette tumeur s’avère infi ltrante dans les limites des marges d’exérèse. 

Une radiothérapie est ensuite décidée. 12 séances sont réalisées, à raison de 3 par 

semaine pendant 1 mois, soit une dose totale délivrée de 36 Gray. L’IRM de contrôle 

à 4 mois postopératoire n’a mis en évidence aucun signe de récidive. Un nouveau 

contrôle est prévu à 8 mois. 

DISCUSSION 

La diffi culté diagnostique principale lors de tumeur des gaines nerveuses périphériques 

réside notamment dans l’évolution lente des signes cliniques et notamment 

de la boiterie, souvent diagnostiquée à tort comme une boiterie d’origine orthopédique 

en début d’installation. L’électromyographie prend ici tout son intérêt dans 

la confi rmation d’une cause nerveuse : cet examen s’avérant notamment très sensible, 

une amyotrophie de dénervation étant en effet décrite dans 92 % des cas (1). 

Concernant l’imagerie, en médecine humaine, l’examen de référence est l’imagerie 

par résonance magnétique (2) En effet, elle présente notamment, par rapport au 

scanner, une meilleure détection des tumeurs de petite taille ou diffuses. Dans une 

étude vétérinaire récente, une prise de contraste est ainsi décrite dans 94,4 % des 

cas (3) bien que celle-ci soit cependant minime à discrète dans 41 % des cas. Enfi n, 

la radiothérapie est utilisée couramment en médecine humaine dans le traitement 

de ce type de tumeur car une amélioration du contrôle local a été démontrée (4). 

Compte tenu du taux de récidive élevé rapporté chez le chien (72,3 % des cas) (1), 

cette option thérapeutique semble très intéressante mais reste encore à démontrer. 


1) Brehm DM et al. (1995) A retrospective evaluation of 51 cases of peripheral nerve sheath 

tumors in the dog. Journal of the American Hospital Association, 31, 349-58. 

2) Fuchs B et al. (2005) Malignant peripheral nerve sheath tumors : an update. Journal of 

Surgical Orthopedic Advance, 14(4), 168-174. 

3) Kraft S. et al. (2007) Magnetic resonance imaging characteristics of peripheral nerve 

sheath of the canine brachial plexus in 18 dogs. Veterinary Radiology and Ultrasound, 48 

(1), 1-7. 

4) Wong WW et al. (1998) Malignant peripheral nerve sheath tumor : analysis of treatment 

outcome. International Journal of Radiation Oncology Biology Physics, 42 (2) 351-360. 


Néant. 

Réponse de Cushing, amaurose et diabète insipide 

secondaires à une ischémie du tronc cérébral chez 

un chien 

A. COLSON (1) , D. FANUEL-BARRET (2) , M. FUSELLIER-TESSON (3) , 

P. COSTIOU (4) , A. BOURDON (5) 

1. Service d’urgence – soins intensifs, CHUV Nantes-ONIRIS – École 

Nationale Vétérinaire, Agroalimentaire et de l’Alimentation, Atlanpôle-La 

Chantrerie - Route de Gachet F-44307 NANTES cedex 3 

2. Service de médecine interne, CHUV Nantes-ONIRIS 

3. Service d’imagerie médicale, CHUV Nantes-ONIRIS 

4. Service d’anatomie comparée, CHUV Nantes-ONIRIS 

5. Clinique vétérinaire - 6, place d’Auteuil – F-44700 ORVAULT 

Les encéphalopathies vasculaires apparaissent de manière suraiguë et la symptomatologie 

est souvent spectaculaire. Des séquelles peuvent néanmoins subsister. 

HISTORIQUE 

Une chienne stérilisée Épagneul breton de 5 ans est présentée en consultation pour 

insomnie et désorientation la nuit précédente. Aucun antécédent médico-chirurgical 

n’est rapporté. 


À son admission, la fréquence cardiaque et la pression artérielle systémique sont 

normales. L’examen neurologique révèle une amaurose et une surdité bilatérales. 

• 88 • 

Durant son hospitalisation, la chienne présente progressivement, une abasie et du 

pousser au mur. Son examen clinique général révèle alors une forte bradycardie associée 

à une légère hypertension artérielle. En 72 heures, son niveau de conscience 

passe d’un état alerte à un état comateux. Au bout de 2 jours, la chienne sort du 

coma, recouvre petit à petit ses facultés motrices et sensorielles, mais déclare un 

syndrome polyuro-polydipsique. 


Pendant la phase de coma, afi n de déterminer l’étendue et la nature des lésions, une 

IRM de l’encéphale est entreprise. Elle montre un œdème diffus du tronc cérébral, 

sans effet de masse associé. Nous suspectons fortement une encéphalopathie vasculaire 

: probablement un thrombus ou des vasospasmes de l’artère basilaire, que nous 

avons cherché à caractériser via les examens complémentaires ci-dessous. La lumière 

du système artériel de l’encéphale ne comporte aucune anomalie sur les différentes 

séquences. 

Par ailleurs, un écho-Doppler transoccipital ne montre aucune anomalie de fl ux sanguin 

ni de structure de l’artère basilaire. Une échocardiographie ne décèle aucune 

anomalie fonctionnelle ni structurale, hormis la bradycardie persistante. 

Dans le but d’objectiver un syndrome polyuro-polydipsique, un examen biochimique 

des urines ainsi qu’un ionogramme sont réalisés ; la densité urinaire est alors de 

1,002 et l’ionogramme est normal, ce qui est compatible avec un diabète insipide 

probablement d’origine centrale. 

TRAITEMENT 

Dès son hospitalisation, une thérapie au mannitol est mise en place. La chienne reçoit 

des injections intraveineuses biquotidiennes d’hémisuccinate de méthylprednisolone. 

Pendant son coma, elle est installée sur une surface matelassée, la tête tendue à 30° 

et les veines jugulaires libres de toute compression externe. La chienne est changée 

de décubitus latéral toutes les 2 heures et est sous monitoring cardio-respiratoire. 

Elle est rendue à ses propriétaires au bout de 2 semaines d’hospitalisation, sous 

corticothérapie et desmopressine. Elle est revue en contrôle à 1 mois et ne présente 

plus que de discrètes séquelles comportementales. 


Ce cas clinique permet de décrire la prise en charge diagnostique et thérapeutique 

d’un animal comateux suspect d’encéphalopathie vasculaire. Par ailleurs, il illustre le 

fait que l’examen clinique général est indissociable de l’examen neurologique. 

Dans le cas rapporté ici, la bradycardie associée à l’hypertension artérielle est liée à 

l’atteinte du tronc cérébral. Ces deux entités pathologiques défi nissent la réponse de 

Cushing, dont la physiopathologie est mal connue. 

Les ischémies ont pour origine un thrombus ou des vasospasmes du système artériel 

de l’encéphale. Le traitement est essentiellement hygiénique ; certaines mesures doivent 

être prises pour ne pas risquer d’aggraver les lésions cérébrales, comme dégager 

les veines jugulaires. Face à un animal comateux, la patience est également requise et 

l’euthanasie ne doit pas être envisagée immédiatement. 


1. Fukushima U, Sasaki S, Okano S et coll. Non-invasive diagnosis of ischemic brain damage 

after cardiopulmonary resuscitation in dogs by using transcranial Doppler ultrasonography. 

Vet Radiol Ultrasound. 2000 ; 41 (2) : 172-7. 

2. Garosi LS, McConnell JF, Platt SR et coll. Results of diagnostic investigations and longterm 

outcome of 33 dogs with brain infarction (2000 – 2004). J Vet Intern Med. 2005 ; 19 

(5) : 725-31. 

3. Garosi LS, McConnell JF, Platt SR et coll. Clinical and topographic magnetic resonance 

characteristics of suspected brain infarction in 40 dogs. J Vet Intern Med. 2006 ; 20 (2) : 

311-21. 

4. Hillock SM, Dewey CW, Stefanacci JD et coll. Vascular encephalopathies in dogs : 

diagnosis, treatment, and prognosis. Compend Contin Educ Pract. 2006 ; 28 (3) : 208-17. 

5. Wan WH, Ang BT, Wang E. The Cushing response : a case for a review of its role as a 

physiological refl ex. J Clin Neurosci. 2008 ; 15 : 223-8. 


Néant. 

Deux cas de myopathie bilatérale du complexe 

“gracile-semi-tendineux” chez des Bergers allemands 

S.GIBERT (1,4) , J. SONET (5) , F. DURIEUX (2) , 

T. MARCHAL (1) , C. CAROZZO (5) 

1. Unité de Médecine Ecole Vétérinaire de Lyon, 1 av Bourgelat, F-69280 

MARCY L’ETOILE - 2. AQUIVET, 19 rue de la Forêt, F-33320 EYSINES 

3. Unité de chirurgie de l’ENVL, 1 av Bourgelat, F-69280 MARCY 

L’ETOILE - 4. Unité de chirurgie de l’ENVL - 5. Unité d’imagerie 

médicale de l’ENVL 

La myopathie du gracile et/ou du semitendineux est une affection peu fréquente 

mais une cause de boiterie chronique caractéristique du jeune chien adulte. 80 % des


chiens atteints sont des Bergers allemands, 81 % sont des mâles et dans 39 % des 

cas l’atteinte est bilatérale. 

HISTORIQUE 

Une boiterie intermittente avec suppression d’appui d’un postérieur est observée depuis 

respectivement 3 mois et un an, chez deux Bergers allemands mâles de 6 et 8 

ans. Aucun antécédent traumatique n’est rapporté. Celle-ci est apparue de manière 

progressive avec une aggravation malgré l’administration d’anti-infl ammatoires non 

stéroïdiens. 


La boiterie est caractérisée par une foulée raccourcie avec présence d’un mouvement 

de rotation interne du postérieur. Celle-ci est plus marquée au trot et au galop. 

Les muscles fessiers et quadriceps sont amyotrophiés de façon bilatérale et plus 

marquée d’un côté. Des bandes fi breuses fermes provenant du milieu du bassin 

(muscle gracile) ou de la tubérosité ischiatique (muscle semitendineux) s’étendant 

jusqu’à la face caudo-médiale du grasset sont palpables bilatéralement. L’abduction 

des hanches est diminuée et douloureuse. L’extension des grassets et des jarrets est 

également modifi ée. 

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE 

Les examens neurologique et électromyographique se révèlent normaux. Des lésions 

échographiques de fi brose et de minéralisation au sein du complexe gracile et semitendineux 

sont observées bilatéralement. 

TRAITEMENT 

Après un abord caudo-médial des cuisses, une téno-myotomie partielle du muscle 

gracile, une ténotomie du semitendineux ou une myectomie totale du gracile sont 

réalisées en fonction des lésions de fi brose observées. Les membres reprennent alors 

une position physiologique et l’amplitude du mouvement des hanches et des grassets 

est de nouveau normale. 

SUIVI 

Un mois après la chirurgie, une nette amélioration de la démarche est notée. 

Six mois après la chirurgie, une récidive est observée chez un des chiens avec une atteinte 

conjointe des muscles gracile, semitendineux et semi-membraneux. Une myectomie 

de l’ensemble des muscles fl échisseurs est alors réalisée sur un membre. Malgré 

un léger défaut de mouvement sur un postérieur, la récupération est satisfaisante. 

DISCUSSION 

La boiterie est caractérisée par une foulée raccourcie avec présence d’un mouvement 

de rotation interne du bout de la patte, du grasset et du jarret et d’une rotation 

externe de la tubérosité calcanéenne lors de la phase de suspension. Elle est identique 

quel que soit le muscle atteint. L’altération de la marche provient du raccourcissement 

des muscles atteints qui limite l’abduction de la hanche et l’extension du 

grasset et du jarret. La boiterie est d’ordre strictement mécanique. Il est possible de 

déterminer le muscle atteint par réalisation d’une palpation minutieuse. La cause est 

inconnue mais les lésions primaires traumatiques semblent plus fréquentes que les 

causes secondaires (nerveuses ou immunitaires). 

L’examen échographique s’est révélé très intéressant tant pour le diagnostic que 

pour l’évaluation de l’étendue des lésions. Des études ont montré le faible intérêt du 

dosage des enzymes indicatrices de lésions musculaires (CK, LDH). Les résultats de 

l’examen d’électromyographie sont quant à eux peu spécifi ques. L’examen de choix 

semble être actuellement la résonance magnétique, mais en l’occurrence cet examen 

n’a pas été réalisé dans nos deux cas. 

Le traitement médical est ineffi cace, seule l’option chirurgicale est satisfaisante, mais 

plusieurs interventions sont parfois nécessaires. Les récidives restent fréquentes au 

bout de quelques semaines ou mois, la récupération est rarement parfaite. Une myectomie 

de l’ensemble des muscles fl échisseurs peut être indiquée dans certains cas 

complexes. 


Capello V et al. Myopathy of the “Gracilis – semitendinosus muscle complex” in the dog. J 

Comp Anim Pract 3: 57-68, 1993 

Lewis D.D. Gracilis and semitendinosus myopathy in 16 dogs. 22(nd) annual Meeting of the 

Veterinary Orthopedics Society, Whistler, BC, Canada, Mars 4-11, 1995 

Lewis D.D et al. Gracilis or semitendinosus myopathy in 18 dogs. J Am Anim Hosp Assoc 

33 : 177-188, 1997 

Montgomery R, Fitch R. Muscle and tendon disorders, in Slatter D (ed) : Textbook of Small 

Animal Surgery (ed 3). Philadelphia, PA, Saunders, 2266-2267, 2003 

Spadari A et al. Sartorius muscle contracture in a German Shepherd dod. Vet Surg 37 : 

149-152, 2008 


Néant. 

• 89 • 

Posters 

Arbre décisionnel dans le traitement chirurgical du 

syndrome queue-de-cheval chez le chien : étude 

clinique sur 21 cas A. ENTE 1 , S. LIBERMANN 1 

1. Centre Hospitalier Vétérinaire des Cordeliers, 29 av. du Maréchal 

Joffre, 77100 MEAUX 

De nombreuses techniques chirurgicales ont été proposées dans le traitement des 

affections de la charnière lombo-sacrée (CLS) chez le chien, celles-ci étant conditionnées 

par l’anatomie de la région et la complexité de sa voie d’abord. Nous présentons, 

dans une cohorte de 21 patients, les critères de choix chirurgicaux dans la 

gestion des affections de la CLS. 


Vingt et un chiens sont présentés à la consultation pour l’exploration d’une boiterie 

postérieure et/ou de diffi cultés à sauter. Tous présentent un défi cit proprioceptif de 

type MNP sur un ou deux postérieurs et une douleur à l’hyperextension de la hanche. 

Des radiographies et un examen tomodensitométrique en position physiologique et 

en contrainte de la charnière lombo-sacrée sont réalisés sur tous les patients. 

RÉSULTATS 

14 patients présentent une hernie discale générant une compression de la queue-decheval 

et sont traités par laminectomie dorsale de type Funkquist B. 4 cas présentent 

une occlusion foraminale unilatérale et sont traités par foraminotomie. 2 chiens ont 

une hernie discale compressive et une occlusion foraminale unilatérale et sont traités 

par corpectomie et foraminotomie. 1 patient présente une double occlusion foraminale 

et une hernie discale, il est traité par laminectomie de type Funkquist B et foraminotomie 

intracanalaire. Enfi n, 7 patients sur 21 présentent de plus une instabilité 

de la charnière lombo-sacrée qui est traitée par une technique de brochage et cimentage 

: des vis sont mises en place dans l’ilium, les pédicules de L7 et les pédicules 

de S1 et sont reliées entre elles par un ciment de polyméthylemétacrylate. Le suivi 

post-opératoire est satisfaisant pour 19 patients. Un animal décède 3 jours après 

l’intervention suite à l’apparition d’une dyspnée inspiratoire d’origine indéterminée 

sans rapport avec le geste chirurgical, et un patient est euthanasié à la demande de 

ses propriétaires 2 mois après l’intervention suite au débricollage des implants. 

DISCUSSION 

L’imagerie tridimensionnelle permet la réalisation d’un bilan lésionnel exhaustif 

orientant le choix thérapeutique du chirurgien. Lorsqu’une hernie discale générant 

une compression est diagnostiquée, l’anatomie particulière de la région conditionne 

l’abord dorsal du canal vertébral par laminectomie, et une fenestration du disque 

peut alors être réalisée. L’abord latéral après ostectomie antérieure de l’ilium est également 

possible et permet une décompression par la réalisation d’une corpectomie. 

Cette technique autorise une exploration du foramen intervertébral lorsqu’une occlusion 

foraminale unilatérale est présente. Enfi n, lorsque l’occlusion foraminale est bilatérale, 

une laminectomie dorsale permet d’aborder simultanément les deux foramens 

et de réaliser, après avoir protégé la racine du nerf sciatique à l’aide d’une spatule 

métallique, une foraminotomie endocanalaire. Quelle que soit l’affection atteignant 

la CLS chez le chien, une stabilisation peut être nécessaire. Les résultats obtenus dans 

cette étude avec la technique de brochage-cimentage semblent satisfaisants. 

CONCLUSION 

Lors d’instabilité de la charnière lombo-sacrée, de nombreuses options chirurgicales 

ont été envisagées pour assurer la fusion L7-S1. Aucune étude biomécanique ne permet 

à ce jour de les comparer. Les techniques proposées dans cette étude apportent 

des résultats satisfaisants. 


Néant. 

Un cas de tétanos généralisé d’origine dentaire chez 

un chiot 

M. DROUARD 1 , A. HIDALGO, C. HAELEWYN, 

L. MARESCAUX, D. TIERNY, F. SERRES 

1. ONCOVET, Avenue Paul Langevin – F-59650 VILLENEUVE D’ASCQ 

Un chien de 5 mois est présenté pour troubles urinaires et diffi cultés à l’ouverture de 

la mâchoire, apparus en 24 heures, ayant nécessité la pose d’une sonde urinaire par 

le vétérinaire traitant. 


L’état corporel de l’animal lors de sa présentation initiale est satisfaisant. L’auscultation 

révèle une nette tachycardie sinusale, et la température rectale est de 39,5 °C. 

Une lésion dentaire infectée est mise en évidence sur la canine inférieure gauche.



Le chien présente une hyperextension des quatre membres, sans perte de la sensibilité 

douloureuse. Il présente de sévères anomalies de la face : trismus, et rictus 

sardonicus (oreilles dressées, front plissé et lèvres retroussées). L’urine récoltée par la 

sonde urinaire est très sombre. Un diagnostic d’infection à Clostridium tetanii est 

établi, en raison des commémoratifs et de la présentation clinique, la plaie dentaire 

pouvant être la voie d’entrée du germe. Un examen biochimique (sang et urines) ne 

montre pas d’anomalie signifi cative. 

TRAITEMENT 

Le retrait de la dent infectée est réalisé sous anesthésie légère, avec parage chirurgical 

de la plaie, ainsi que nettoyage à l’eau oxygénée. Le traitement spécifi que comporte 

une injection sous-cutanée de sérum antitétanique et une injection intraveineuse 

d’amoxicilline-acide clavulanique. L’animal est ensuite hospitalisé afi n de permettre 

un suivi correct de l’évolution de la maladie, une surveillance de l’hyperthermie, une 

nutrition entérale ainsi que l’administration parentérale des solutés de réhydratation, 

des traitements antibiotiques, myorelaxant (diazépam), et anti-vomitif (maropitant). 

Le pronostic est initialement réserve. Au cours de l’hospitalisation, plusieurs complications 

graves sont observées : plusieurs épisodes d’hyperthermie importante, ainsi 

qu’un uropéritoine consécutif à une nécrose pariétale vésicale d’origine indéterminé, 

à l’origine d’un épisode d’insuffi sance rénale post-rénale et nécessitant une correction 

chirurgicale. Une sonde gastrique de nutrition est mise en place simultanément, 

permettant la reprise de l’alimentation. L’animal reprend peu à peu des mictions 

spontanées et des capacités de locomotion et de nutrition correctes, menant à une 

rémission complète. 


L’origine des infections à Clostridium tetanii peut ne pas être visible, notamment 

en raison d’une période d’incubation variable (5 jours à 3 semaines). Dans notre cas, 

un croc de lait fracturé est la voie d’entrée suspectée. Le diagnostic se fait souvent 

à partir de la clinique, des commémoratifs et de l’évolution des troubles. Les signes 

cliniques les plus caractéristiques du tétanos sont le rictus sardonicus (spasme des 

muscles de la face), le trismus (spasme des muscles masticateurs) et l’opisthotonos. 

Une hernie hiatale peut également venir compliquer le cas. Afi n de mieux suivre l’évolution 

de leurs signes cliniques, les animaux atteints de tétanos peuvent être classés 

en quatre stades selon un système similaire à celui utilisé en médecine humaine. 

Le stade 1 concerne les animaux ne présentant que des signes faciaux, le stade 2 

ceux présentant une rigidité générale et/ou une dysphagie, le stade 3 regroupant les 

animaux du stade 1 ou 2 associés à des convulsions. Le stade 4 englobe les animaux 

au stade 1, 2 ou 3 présentant également une fréquence cardiaque, respiratoire ou 

une pression aortique anormales. Cette classifi cation permet d’affi ner le pronostic 

pour un animal donné ; notre chien, qui présente une tachycardie, est donc à inclure 

dans le stade 4. Le taux de survie à 28 jours est de 77 % pour un chien atteint de 

tétanos, toutes classes confondues. Pour les chiens classés dans les groupes 3 et 4, la 

survie descend cependant à 58 %. Notre cas présente des critères de gravité clinique 

“élevé” (forme généralisée avec complications cardiaque) expliquant le pronostic 

initialement réservé. 


Burkitt JM, Sturges BK, Jandrey KE, Kass PH. Risk factors associated with outcome in dogs 

with tetanus : 38 cases (1987-2005). JAVMA.2007 ; Vol 230, No. 1, January 1 

Edwards GT, Evans PM, Evans WT. Tetanus in the dog. Vet Rec Hartmann K, Greene CE. 

Tetanus. Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of veterinary internal medicine. 6th ed. St 

Louis : Elsevier Saunders, 2005 ; 628 – 629 


Néant. 

NOUVEAUX ANIMAUX DE COMPAGNIE 


Intérêt de la marbofl oxacine dans le traitement 

des infections respiratoires du lapin 

D. BOUSSARIE 

DMV, Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis – 43 avenue Aristide Briand – 


L’intérêt de la marbofl oxacine (Marbocyl® FD) dans le traitement de l’infection des 

voies respiratoires supérieures du lapin de compagnie a fait l’objet d’une étude* en 

2006, à laquelle nous avons participé. 


Cette étude a porté sur 121 lapins et elle a été réalisée auprès de 10 vétérinaires 

• 90 • 

praticiens en France et au Royaume Uni. Les lapins ont été traités par voie orale avec 

une solution buvable, et injectable à la posologie de 7 mg/kg 2 fois par jour pendant 

14 jours, avec un suivi de 28 jours. Des examens bactériologiques ont été réalisés à 

J0, J14 et J28 à partir d’écouvillonnages nasaux. A cette occasion, des isolements de 

germes ont été pratiqués, ainsi que des antibiogrammes concernant la plupart des 

molécules d’emploi courant chez le lapin. 

RÉSULTATS 

Quatre-vingt-six pour cent des lapins étaient vivants au terme de l’étude, avec une guérison clinique 

pour 96 % d’entre eux. Un échec a été constaté à J14 chez 4 lapins et 3 ont rechuté après 

la fi n du traitement. La presque totalité des pasteurelles a été éliminée, mais d’autres germes 

potentiellement pathogènes ont été isolés aux diverses étapes de l’étude. 


La marbofl oxacine s’est avérée très effi cace dans le traitement des infections respiratoires supérieures 

du lapin de compagnie, sans provoquer d’effets secondaires toujours à craindre lors 

d’antibiothérapie dans cette espèce. 


Rougier S. Field evaluation of the effi cacy and safety of a solution of marbofl oxacine 

(Marbocyl®FD) administered by oral route in the treatment of bacterial upper 

respiratory tract disease in pet rabbits. BSVA Congres Proceeding, 2008, 473. 


Néant. 


Deux cas d’abcès retrobulbaires chez le lapin : 

techniques comparées 

M. HUYNH, J. BRANDAO, N. FORBES 

GWReferrals, Shrivenham Road, SN1 2NR SWINDON, ANGLETERRE 

La cause la plus fréquente d’exophtalmie chez le lapin est l’abcès dentaire rétrobulbaire. 

Les abcès rétrobulbaires d’origine dentaire chez le lapin sont réputés diffi ciles 

à traiter en raison de leur localisation anatomique. L’énucléation permet de pallier 

la diffi culté de la voie d’abord pour débrider l’abcès. Nous présentons deux voies 

d’abord conservatrices permettant de préserver l’œil atteint. 

PREMIER CAS 

Une lapine de 5 ans présente une procidence de la troisième paupière à droite et un 

écoulement mucopurulent évoluant depuis 3 jours. A l’examen clinique, une résistance 

à la rétropulsion du globe oculaire indique une masse dans la partie ventrale 

de l’orbite. Une imagerie à résonance magnétique (IRM) est réalisée pour explorer la 

région péri-orbitaire mettant en évidence une formation purulente d’origine dentaire 

centrée autours le la deuxième molaire supérieure droite. Le traitement de choix est 

chirurgical. La technique choisie est une technique exclusivement intra-orale. La deuxième 

molaire est retirée sous anesthésie générale et la cavité purulente est explorée 

à l’aide d’un endoscope. Un débridement large de la cavité est réalisé et la troisième 

molaire supérieure droite est retirée. La plaie est laissée ouverte et contrôlée à 1 semaine, 

3 semaines et 6 semaines. La cicatrisation par seconde intention est excellente 

et aucune récidive n’est constatée 1 an après la chirurgie. 

DEUXIÈME CAS 

Une lapine de 7 ans présente une exophtalmie d’apparition brutale de l’œil droit. 

A l’examen clinique, une résistance à la rétropulsion du globe oculaire permet de 

déceler une masse dans la partie ventrale crâniale de l’orbite. Des radiographies du 

crâne sont réalisées et mettent en évidence une lyse osseuse autour de la première 

et la deuxième prémolaire supérieure droite. La technique chirurgicale choisie est une 

technique extra-orale et intra-orale. L’orbite est abordée latéralement. Un forage de 

l’arcade zygomatique permet un accès à la cavité abcédée et un débridement large. 

La plaie est marsupialisée. Les prémolaires impliquées sont ensuite retirées par une 

technique intra-orale classique. La plaie chirurgicale est contrôlée à 1 et 2 semaines. 

Elle cicatrise complètement à la troisième semaine. Aucune récidive n’est constatée 

1 an après la chirurgie. 

DISCUSSION 

Les deux cas ont une présentation clinique typique des abcès périapicaux des molaires 

supérieures dont le signalement est secondaire à une exophtalmie de l’œil 

adjacent [1]. L’exophtalmie de l’œil produit une kératite d’exposition engageant le 

pronostic fonctionnel de l’œil [1]. Le traitement de choix est chirurgical [1, 2]. Pour 

aborder l’abcès dentaire rétrobulbaire, une énucléation peut être nécessaire [4]. Les 

deux techniques présentées sont deux alternatives conservatrices. La première technique 

permet une approche moins invasive grâce à l’apport de l’endoscopie et offre 

un suivi postopératoire moins lourd pour le patient [3]. Les limites de la technique


sont une connaissance précise de l’extension de l’abcès. La deuxième technique est 

plus invasive mais elle permet un abord plus large de l’abcès [5]. 

CONCLUSION 

Les deux techniques sont effi caces et ont des indications différentes suivant la localisation 

de l’abcès, son extension et les moyens diagnostiques mis en œuvre pour 

l’évaluation initiale. L’apport de l’IRM est une perspective intéressante pour l’évaluation 

et la prise de charge des abcès dentaires chez le lapin. 


1. Capello, V., Clinical technique : Treatment of Periapical infection in pet rabbits and 

rodents. Journal of Exotic Pet Medicine. 17 (2) : p. 124-131. 

2. Crossley, D.A., Oral biology and disorders of lagomorphs. Vet Clin North Am Exot Anim 

Pract, 2003. 6 (3) : p. 629-59. 

3. Martinez-Jimenez, D., et al., Endosurgical treatment of a retrobulbar abscess in a rabbit. 

J Am Vet Med Assoc, 2007. 230 (6): p. 868-72. 

4. Quesenberry, K.E. and J. Carpenter, Ferrets, Rabbits and Rodents : Clinical Medicine and 

Surgery. 2nd ed. 2004. 461. 

5. Visigalli, G., A. Cappelleti, and S. Nuvoli, A surgical approach to Retrobulbar abscessation 

in a Pet Dwarf Rabbit. Exotic DVM, 2008. 10(1): p. 11-14. 


Néant. 

Posters 

L’électrophorèse des protéines sériques du furet 

D. BOUSSARIE 

1. DMV, CHV Frégis – 43 avenue Aristide Briand – F-94110 ARCUEIL 

L’électrophorèse des protéines sériques a été peu utilisée chez le furet et on manque 

d’informations précises. Il nous a semblé intéressant d’utiliser cette technique comme 

examen complémentaire, pour orienter ou confi rmer le diagnostic dans diverses situations 

pathologiques. Notre étude porte sur une centaine de cas personnels. 


Le prélèvement du sang est réalisé dans un tube sec pour éviter toute hémolyse et 

le sérum est recueilli après centrifugation. Le plasma ne convient pas, son analyse 

aboutissant à une sous-évaluation de certaines fractions protéiques, notamment des 

α2 globulines. Les électrophorèses ont été effectuées par le laboratoire Vebiotel. La 

quantifi cation des protéines ayant migré sur gel d’agarose est réalisée par densitométrie 

à 570 nm. 

RÉSULTATS 

Valeurs physiologiques 

Le taux de protéines totales est de 53 à 72 g/L chez le furet putoisé (Fitch ferret) et de 

51 à 74 g/L chez le furet albinos. Le taux d’albumine varie de 33 à 41 g/L chez le furet 

putoisé et de 26 à 38 g/L chez le furet albinos. 

L’électrophorèse en pathologie du furet. 

La maladie aléoutienne 

Les résultats de l’électrophorèse sont caractéristiques : l’hyperprotéinémie est parfois 

considérable, la concentration des protéines totales atteignant 100 à 120 g/L, voire 

plus ; elle est associée à une hypoalbuminémie, d’où un rapport albumine/globulines 

effondré. Nos tracés mettent effectivement en évidence un pic polyclonal des γ globulines, 

qui peut représenter de 20 à 60 % des protéines sériques totales. 

L’entérite catarrhale épizootique à Coronavirus (ECE) 

L’hypoalbuminémie est marquée chez des sujets présentant les symptômes depuis 

une à trois semaines ; elle est discrète lors d’une ECE en phase aiguë. On note un 

pic des α2 globulines ou un pic des ß1 globulines traduisant la migration des IgA au 

cours du phénomène infl ammatoire aigu et un pic polyclonal de γ globulines, lorsqu’il 

existe, nettement moins important que dans la maladie aléoutienne. Il est fréquent 

qu’au-delà de deux à trois semaines, une hypogammaglobulinémie traduise la faillite 

des défenses immunitaires acquises. 

DISCUSSION 

Hyperprotéinémie et pic polyclonal des γ Globulines 

L’hyperprotéinémie est surtout conséquente et signifi cative, dans la maladie aléoutienne, 

car elle résulte d’une augmentation des γ globulines, traduisant une augmentation 

des IgG et des IgM. La fraction des γ globulines peut ainsi dépasser 50 % des 

protéines totales. Notons cependant que quelques furets n’ont pas présenté de variations 

de la fraction γ : on peut suggérer que leur réponse immunitaire à l’agression 

virale est moindre, les souches virales n’ayant pas toutes la même immunogénicité, 

ou qu’ils sont en fi n d’évolution et que l’organisme n’a plus la capacité de fabriquer 

des immunoglobulines. 

• 91 • 

α et ß globulines 

La diminution des globulines est observée dans les cas d’insuffi sance hépatique et 

de lymphomes. Plus fréquente est leur augmentation qui traduit, par l’élévation de 

la fraction α2, un phénomène infl ammatoire aigu : phase aiguë des maladies hépatiques 

(lipidose hépatique, cholangiohépatite), ou des viroses comme l’ECE ; ce pic 

de la fraction α2 est souvent accompagné d’une augmentation des ß1, signe d’une 

synthèse accrue des IgA. 

Lors de l’évolution des processus aigus vers la chronicité, on observe une augmentation 

de la fraction ß2 des globulines, voire la présence d’un pic monoclonal traduisant 

la synthèse accrue des IgM, accompagnant l’augmentation des IgG au sein des γ 

globulines. 

CONCLUSION 

L’électrophorèse des protéines sériques permet d’orienter le diagnostic chez le furet 

dans de nombreux cas. Les élévations parfois considérables des γ globulines en pic 

polyclonal sont caractéristiques d’une maladie aléoutienne. L’électrophorèse apporte 

aussi des renseignements intéressants au plan du pronostic dans les affections hépatiques, 

l’entérite catarrhale épizootique, les lymphomes. 


Néant. 

Traitement par radiation d’un carcinome de la glande 

uropygienne chez un perroquet gris du Gabon (Psittacus 

erithacus) C. PIGNON 1 , C. AZUMA 2 , J. MAYER 3 

1.Exotics Medicine Service, Tufts Cummings School of Veterinary 

Medicine, Foster Animal for Small Animal, North Grafton, 200 Westboro 

road, MA 01536, USA - 2.BSV PhD, Oncology Service, Tufts Cummings 

School of Veterinary Medicine - 3.Ms, dipl ABVP (exotics companion 

mammals), Exotics Medicine Service, Tufts Cummings School of 

Veterinary Medicine 

Un perroquet gris du Gabon femelle de 18 ans est présenté suite à la découverte, 

une semaine avant la consultation, d’une masse à la base de sa queue par son propriétaire. 


On note une mauvaise qualité du plumage du patient, ainsi qu’un prurit localisé à 

la base de la queue. La glande uropygienne est hyperplasique et érythèmateuse. Sa 

consistance est anormalement ferme et sa vidange par taxis est impossible. 

TRAITEMENT 

L’oiseau est anesthésié, placé en décubitus sternal et la région de la glande uropygienne 

est préparée chirurgicalement. Une incision est initiée caudalement à la 

papille et est prolongée cranio-latéralement de chaque côté de la glande. On effectue 

une dissection qui est débutée caudalement à la glande avec une progression crâniale. 

On réalise une hémostase des vaisseaux sanguins irrigant la glande à l’aide 

d’un thermocauther. La peau est refermée à l’aide de points en U, en utilisant un 

fi l PDS 4.0. L’analyse histologique révèle un carcinome spinocellulaire de la glande 

uropygienne. Devant le caractère très invasif de ce type de tumeur, le recours à la 

radiothérapie est décidé. Une semaine après la chirurgie, l’oiseau est prémédiqué 

au butorphanol puis anesthésié au sévofl urane. La zone à irradier est délimitée en 4 

zones. La sonde de strontium est alors appliquée 400 secondes sur chaque site afi n 

de délivrer 100 Gray par zone. Une seconde session est réalisée une semaine après. 

La cicatrisation du site est complète à une semaine, et à cinq mois aucune récidive 

n’est décelée. 

CONCLUSION 

La radiothérapie donne de bons résultats chez les oiseaux. Les effets secondaires sont 

des brûlures superfi cielles par irradiation. Dans le cadre du traitement des carcinomes 

de la glande uropygienne, le propriétaire devra être informé du caractère relativement 

lourd des procédures et de la possibilité de récidives. 


1 Mcwhirter P. Basic Anatomy, Physiology and Nutrition. in : Tully T, Dorestein G, Jones A. 

Avian medicine Handbook. Saunders Elsevier, Rochester. 2009: 1-4. 

2 Lightfoot T. Clinical Avian Neoplasia and oncology in : Harrison, Lightfoot. Clinical Avian 

Medicine. 2005 : 559-565. 

3 Beaufrère H, Brasseur G, Heimann M, What is Your Diagnosis? Journal of Avian Medicine 

and Surgery. 2007 ; 21(4):321–324. 

4 Nemetz L, Broome M. Strontium-90 therapy for uropygial neoplasia. Proc Annu Conf 

Assoc Avian Vet. 2004:15–20. 


Néant.


Ablation totale de canal auriculaire et trépanation 

de la bulle tympanique chez le Lapin (Orytolagus 

cuniculus) C. PIGNON 1 , C. AZUMA 2 , J. MAYER 3 

1.Exotics Medicine Service, Tufts Cummings School of Veterinary 

Medicine, Foster Animal for Small Animal, North Grafton, 200 Westboro 

road, MA 01536, USA - 2.BSV PhD, Oncology Service, Tufts Cummings 

School of Veterinary Medicine - 3.Ms, dipl ABVP (exotics companion 

mammals), Exotics Medicine Service, Tufts Cummings School of 

Veterinary Medicine 

Un lapin bélier mâle castré de 9 ans, est présenté à la consultation pour un prurit à 

l’oreille gauche. 


La palpation de la base de l’oreille gauche est douloureuse. L’examen auriculaire 

révèle la présence de pus caséeux dans le canal auriculaire vertical et horizontal. 


Un examen tomodensitométrique du crâne est révélé une lésion lytique de la bulle 

tympanique. L’oreille moyenne est remplie d’un matériel de densité tissulaire. Ces 

images sont compatibles avec une otite externe et moyenne chronique. 

TRAITEMENT 

L’animal est anesthésié, la base de l’oreille est tondue et préparée chirurgicalement. 

La peau est incisée à la base de l’oreille et la paroi latérale du conduit vertical est 

disséquée. Le canal vertical est complètement individualisé et séparé du pavillon auriculaire. 

Le canal horizontal est disséqué puis sectionné à sa base. L’ostium de la 

bulle tympanique est visualisé et élargie en pratiquant une ostéotomie à l’aide d’une 

pince gouge. L’intérieur de la bulle tympanique est cureté, puis fl ushée à l’aide de 

sérum physiologique tiédi. Le tissu cutané et sous-cutané entourant le canal vertical 

est alors suturé avec des points simples résorbables. Les tissus entourant l’ouverture 

de la bulle tympanique sont marsupialisés. L’animal est rendu sous antibiotiques et 

analgésiques par voie systémique. Il est demandé au propriétaire de fl usher la plaie 

chirurgicale laissée ouverte deux fois par jour jusqu’à cicatrisation complète. L’animal 

est revu en visite de contrôle à une et deux semaines après la chirurgie. Aucuns effets 

secondaires ne sont notés par le propriétaire. 


Les risques liés à cette chirurgie sont une lésion du nerf facial, entraînant une hémiparalysie 

de la face, une lésion de l’appareil vestibulaire au cours du curetage de la 

bulle tympanique entraînant un syndrome vestibulaire et une hémorragie par lésion 

des veines ou artères auriculaire rostrales et caudales. 


1 Popesko P., Rajtova V., Jindrich Horak J. A Colour Atlas of Anatomy of Small Laboratory 

Animals: Volume 1 Rabbit, Guinea pig. Saunders. London 1992. 

2 Capello V. Treatment of the otitis externa and media in pet rabbit. Exotics DVM, 6.3, 

p15-21, 2004 

3 White R. Midle ear in in Slatter Texterbook of small animal surgery section 14 : ear. 3rd 

Edition. Saunders. New York. 2002: p 1757-1766 

4 Harcour Brown F. : Otitis externa in Textbook of rabbit medicine. Butterworth imprint of 

Elsevier, Oxford UK. 2002, p 232-233. 


Néant. 

NUTRITION 


Les maladies chroniques et la nutrition : rôle de la 

nutrition dans le traitement des urolithiases 

V. BIOURGE 

DMV, PhD, Dip ACVN Dip ECVCN, Royal Canin, Centre de Recherche, 

BP 4, F-30470 Aimargues 

Les urolithiases comme toutes les affections du bas appareil urinaire des chiens et 

des chats peuvent se traduire par les mêmes signes cliniques : le syndrome urologique 

: pollakiurie (émission plus fréquente d’urine), hématurie (présence de sang 

dans les urines), dysurie (mictions douloureuses), périurie (malpropreté) et blocage 

urétral. Les urolithiases ne représentent respectivement que 18 % et 15 % des affections 

du bas appareil urinaire chez le chien et chat. Chez le chien, l’affection la 

• 92 • 

plus fréquemment observée est l’infection urinaire (40 %). Chez le chat, c’est la cystite 

idiopathique (63 %), sauf chez les chats âgés (>7 ans) où l’infection urinaire 

prédomine. En conséquence, lors de récurrence d’un syndrome urologique, l’examen 

clinique n’est pas suffi sant pour établir un diagnostic d’urolithiase et il est impératif 

de le valider au minimum par une analyse d’urine, une culture urinaire et un antibiogramme, 

si on suspecte une infection, ainsi qu’un cliché radiographique et/ou un 

examen échographique du rein, de la vessie et des voies urinaires. Une biochimie sanguine 

est indiquée lorsque l’on soupçonne la présence d’une condition qui pourrait 

favoriser les infections urinaires et/ou la formation de calculs (ex. : maladie rénale, 

cushing, hypercalcémie, diabète sucré, …). 

Chez les chiens et les chats, les calculs les plus fréquemment observés sont ceux de 

struvite et d’oxalate de calcium (CaOx), viennent ensuite les calculs d’urate et plus 

rarement ceux de xanthine, phosphate de calcium, cystine et silice. Contrairement à 

une idée répandue, les chiens et surtout ceux de petites races, ont plus de risque de 

souffrir d’urolithiase que les chats. Dans la suite de ce texte, il est assumé que les patients 

présentés ont déjà souffert d’un épisode d’urolithiase (dont on connaît ou non 

la nature), qu’ils sont présentés pour un syndrome urologique, et que les examens 

préliminaires ont permis d’établir la présence de calculs et d’ attester la présence de 

germes urinaires ainsi que leur sensibilité aux antibiotiques. 

Les points importants à se rappeler lors de récidives sont : La composition des calculs 

n’est pas systématiquement la même entre 2 épisodes ; Les chirurgiens les plus chevronnés 

oublient des calculs (particulièrement CaOx et urate) lors de cystotomies, il 

est donc impératif de faire examen radiologique ou échographique postopératoire. 

Ces calculs favorisent, en effet, la récidive ; La présence de suture dans la vessie 

favorise la formation de calcul ; La présence de cristaux dans l’urine ne permet pas 

de déduire la composition du calcul (sauf cristaux de cystine, xanthine) ; La présence 

de cristaux dans l’urine n’est anormale que si ces cristaux sont très nombreux et ont 

tendance à s’agréger ; Les chiens de petites races ont plus de chance de souffrir de 

calcul, car ils produisent des urines plus concentrées ; Favoriser la dilution des urines 

en augmentant la consommation d’eau est favorable dans toutes les urolithiases. 

Quand un calcul est composé à plus de 70 % d’un minéral, il est qualifi é par ce 

minéral (pe. : calcul de struvite ou de CaOx,…). Quand un urolithe contient moins de 

70 % d’un minéral, il est qualifi é de mixte. Dans les calculs mixtes, il est important de 

connaître la composition du noyau car c’est ce minéral qui est à l’origine de l’urolithe 

et sur lequel se focalisera la prévention. 

Les urolithiases de struvite. Les récidives des calculs de struvites sont fréquentes 

chez les chiens et elles sont presqu’exclusivement associées aux infections 

urinaires. Chez les chats, elles sont plutôt associées à une alimentation sèche non 

acidifi ante (pH > 6.5). Dans l’espèce canine, le suivi des récidives des calculs de struvites 

consiste donc à traiter l’infection urinaire en s’assurant que les germes sont bien 

sensibles à l’antibiotique utilisé. En conjonction, l’utilisation d’un aliment acidifi ant 

n’est pas indispensable mais favorise la dissolution des calculs. Il est indispensable de 

continuer le traitement antibiotique jusqu’au moins 4 semaines après la disparition 

de l’image radiologique des calculs et après vérifi cation de l’absence de germe dans 

l’urine. Les calculs contiennent des germes viables (même après plusieurs années 

dans le formol) qui sont libérés lors de la dissolution et entretiennent l’infection. 

La dissolution du calcul peut mettre jusqu’à 3 mois mais les signes cliniques disparaissent 

dans les 10 jours. Si le calcul ne se dissout pas ou si les signes cliniques 

ne s’améliorent pas, il faut s’assurer que les germes ne sont pas devenus résistants 

à l’antibiothérapie. Si le calcul ne se dissout pas malgré une urine stérile, le calcul 

n’est peut-être pas du struvite ou est associé à un autre minéral et doit être enlevé 

(chirurgie, lithotrypsie laser,…). A la fi n du traitement, il est recommandé de faire une 

culture urinaire après 5-7 jours puis après 3-4 mois pour s’assurer de l’absence de 

germe. Chez les animaux qui présentent régulièrement des infections, il est recommandé 

de faire une cystoscopie pour évaluer d’éventuelles anomalies anatomiques 

et une antibiothérapie préventive le soir est à considérer. Une alimentation acidifi 

ante n’est pas indiquée en maintenance chez des chiens dont le calcul est associé 

à une infection urinaire. Elle l’est dans les rares cas de calcul de struvite avec une 

urine stérile. 

Dans l’espèce féline, le suivi des récidives consiste à donner à l’animal un régime acidifi 

ant (sec ou humide) et de s’assurer de la compliance des propriétaires. Les calculs 

disparaissent généralement en l’espace de 2-3 semaines. Si le calcul ne se dissout 

pas, il ne s’agit sans doute pas d’un calcul > 70 % de struvite. La mesure du pH sur 

un échantillon d’urine surtout si celui-ci est obtenu au cabinet n’est pas représentatif 

du pH induit par l’aliment. La prévention de la récidive consiste à donner à l’animal 

un aliment formulé pour induire un pH urinaire < 6,5. Si les récidives sont fréquentes, 

une alimentation acidifi ante humide est à considérer. 

Les urolithiases à oxalate de calcium. Jusqu’à 50 % des chiens présentent 

dans les 3 ans une récidive aux calculs de CaOx. Malheureusement, la physiopathologie 

de ces calculs reste mal comprise chez les chiens comme chez les chats et 

les recommandations actuelles reposent donc sur des études épidémiologiques, des 

observations chez l’homme et des mesures de l’infl uence des aliments sur la saturation 

urinaire. Comme les humains, la plupart des chiens et des chats ont des urines 

saturées en CaOx et seulement quelques uns présentent des calculs. Des inhibiteurs 

de l’agrégation des cristaux joueraient donc un rôle important. Les petits chiens et 

les chats vivent beaucoup à l’intérieur, cela diminue la fréquence des mictions et aug-


mente le temps de rétention des cristaux dans l’urine. Dans une population de chat 

de laboratoire, un gène favorisant l’hyperoxalurie a été décrit, sa présence dans la 

population des chats souffrant de calculs n’est pas encore déterminée. Une bactérie, 

oxalabacter formigenes, dont l’absence, en cas de traitement antibiotique chronique, 

favorise l’absorption de l’oxalate chez l’homme a été isolée dans des selles 

canines. L’hypercalciurie associée à une absorption excessive de calcium, à des pertes 

rénales ou à des déminéralisations osseuses (hyperparathyroïdisme, cancer, acidose 

métabolique..) a été observée chez des chiens et des chats souffrant de calculs. Les 

études épidémiologiques indiquent qu’une consommation plus importante d’eau et 

des niveaux plus élevés de protéines, Ca, P, Mg, Na, K et Cl sont protecteurs alors que 

des niveaux plus élevés d’amidon et les aliments les plus acidifi ants augmenteraient 

les risques. Des travaux dans notre laboratoire n’ont cependant pas montré d’augmentation 

biologiquement signifi cative de la saturation urinaire en CaOx entre pH 

5.8-6.5. 

Il n’est pas possible de dissoudre les calculs de CaOx, le traitement consiste donc à 

enlever ceux-ci par les voies naturelles (urohydropropulsion) ou par diverses techniques 

plus ou moins invasives. Le consensus actuel sur la prévention des récidives 

consistent à traiter l’hypercalciurie si une cause peut-être déterminée (hypeparathyroïdisme, 

cushing, hypercalcémie, excès de vitamine D…), stimuler la prise d’eau 

(alimentation humide, addition d’eau au régime), éviter des régimes riches en oxalate 

(végétaux verts,..) ou ses précurseurs (Vitamine C, HOproline), éviter des restrictions 

excessives en Ca, P, Mg. L’intérêt du sodium pour stimuler la diurèse et le rôle du pH 

urinaire reste controversé. Nos travaux sur la saturation urinaire confi rment l’intérêt 

des régimes à 1.3 % de Na et un rôle mineur du pH urinaire. Ceux-ci doivent cependant 

être confi rmés dans des études cliniques sur la prévention de la récidive. 

Les calculs d’urate. Les calculs d’urate sont dus, chez les chiens, à une capacité 

réduite de transformer l’acide urique en allantoïne par suite d’une mutation d’un 

gène (SLC2A9). Celui-ci est responsable du transport de l’urate dans le foie et de 

sa réabsorption rénale. 100 % des dalmatiens sont affectés et cette mutation est 

présente dans d’autres races. Les shunts hépatiques sont une autre cause d’uricosurie 

chez les chiens et les chats, mais ne représentent pas une cause signifi cative de calcul 

d’urate. Les calculs d’urate peuvent être dissous avec un régime approprié. Le traitement 

et la prévention de la récurrence consiste à offrir un régime modéré en protéine, 

réduit en purines et qui favorise un pH > 6.5. Si le régime ne suffi t pas à contrôler la 

cristalurie un traitement à l’allopurinol doit être envisagé. Les chiens sous allopurinol 

et dont le régime n’est pas contrôlé en purine peuvent former des calculs de xanthine. 

Les calculs de phosphate de calcium sont formés en présence d’urine 

très alcaline (>pH 7.5) associé à l’acidose rénale, une infection urinaire grave et l’hypercalciurie 

(hyperparathyroïdisme). 

Les calculs de cystine sont dus à un défaut de réabsorption rénale de certains 

acides aminés dont la cystine qui est très peu soluble. Le traitement consiste à donner 

un régime alcalinisant avec un niveau réduit de protéines. Le 2-MPG est utilisé quand 

le régime ne permet pas de réduire la cristalurie. Le problème diminue avec l’âge. La 

cause des calculs de silica n’a pas été établie. L’hypothèse est que ces chiens 

(surtout Berger Allemand et Old English Sheepdog) consommeraient des régimes trop 

riches en sous-produits végétaux (sons,…). La prévention de la récurrence consiste à 

les faire passer sur des régimes de meilleures qualités. 


Le Dr V. Biourge a des relations fi nancières avec le laboratoire Royal 

Canin SAS. 

Obésité rebelle à un choix diététique de première 

intention : ne pas abandonner L. MARTIN 

DMV, Maître de Conférences, Dr en Nutrition de l’ENV de Nantes, 

Atlanpole la Chantrerie – BP 40706 – F-44307 NANTES Cedex 

Le traitement de l’obésité repose essentiellement sur la mise en place d’un régime 

adapté. Comme chez l’Homme, les échecs sont nombreux et l’animal soit ne maigrit 

pas, soit reprend du poids. Les échecs sont le plus souvent liés à une 

mauvaise évaluation de la situation clinique, à la sous-estimation 

de la complexité des dysendocrinies associées au surpoids et à une 

prescription insuffi samment personnalisée. L’utilisation correcte des aliments 

hypoénergétiques relève donc de la compétence stricte du vétérinaire. Le choix 

judicieux de ceux-ci permet leur utilisation sans risque sur de longues périodes et, 

comme dans beaucoup d’autres situations, il convient de limiter l’autoprescription. 

L’obésité résulte d’un déséquilibre entre la quantité d’énergie ingérée et celle dépensée. 

L’énergie non utilisée est stockée dans le tissu adipeux qui présente la particularité 

de croître indéfi niment. D’autres facteurs sont susceptibles d’aggraver ou 

de compliquer ce mécanisme car l’obésité est un processus pathologique 

systémique. Le tissu adipeux hypertrophié sécrète une grande variété de molécules 

biologiquement actives et potentiellement délétères, les adipokines. On considère 

actuellement que l’obésité fait partie des syndromes infl ammatoires chroniques, notamment 

avec l’augmentation de la sécrétion de deux cytokines proinfl ammatoires, 

• 93 • 

le TNF-α et l’interleukine 6 (IL-6), qui sont impliquées dans la pathogénie l’obésité 

et ses conséquences physio-pathologiques. Chez le chien, des facteurs génétiques 

semblent jouer un rôle, avec une tendance à la sélection d’animaux « lourds » (Labradors, 

Rottweillers, Dogue de Bordeaux…). Le contexte génétique favorable est 

parfois accompagné d’un environnement prédisposant où l’apport alimentaire rime 

avec relation affective et hédonisme. En médecine vétérinaire, la castration est 

un élément primordial à prendre en compte. Pratiquement tous les animaux voient 

leur poids augmenter après leur castration. Il est donc nécessaire d’informer précisément 

le propriétaire sur ses conséquences en termes d’évolution pondérale parce 

qu’il existe un réel risque médical associé au surpoids. L’insulino-résistance, le diabète 

et les maladies cardiaques sont décrits chez le chien et le chat ainsi qu’une incidence 

accrue d’affections ostéo-articulaires (rupture du ligament croisé antérieur, hernie 

discale chez les races chondrodystrophiques, dysplasie de la hanche). Même si la 

mise en place d’un régime hypoénergétique est un élément indispensable dans la 

gestion de l’obésité, la prise en charge d’un animal obèse ne doit pas s’en tenir là. La 

connaissance du statut physio-pathologique est indispensable pour adapter le régime 

et pour médicaliser cette prise en charge, si cela s’avère nécessaire. Seule, cette 

démarche permettra de limiter les échecs thérapeutiques. La conduite 

diagnostique doit être rationnelle et plusieurs étapes peuvent être proposées. 

LA PRISE EN CHARGE INITIALE 

Avant toute prescription nutritionnelle, un examen clinique complet doit être réalisé. 

Il faut en effet rechercher tout signe d’affection concomitante qu’il ne faudrait pas 

aggraver avec la mise en place du régime. Pour compléter cet examen clinique, il 

est possible de proposer un bilan biologique pour dépister un certain nombre de 

dysfonctionnements métaboliques. Il est possible de mettre en évidence un risque 

d’endocrinopathie en mesurant la glycémie, la cholestérolémie et les phosphatases 

alkalines. Ces examens permettent d’apprécier rapidement l’état de l’animal, d’avertir 

le propriétaire de la situation clinique et de prendre les mesures thérapeutiques qui 

s’imposent. A l’issue de ces examens, le régime est mis en place. La prescription 

doit être personnalisée pour limiter le découragement du propriétaire 

et faciliter son suivi. La principale et seule diffi culté pratique de la mise en 

place d’un régime hypoénergétique est de déterminer l’allocation énergétique journalière 

car c’est l’objectif du régime. Il faut également veiller à ce que tous les autres 

apports nutritionnels soient correctement couverts. Les aliments choisis devront avoir 

une faible densité énergétique et être utilisés jusqu’à l’obtention du poids désiré, ce 

qui peut prendre un temps certain… Beaucoup d’éléments peuvent affecter 

le métabolisme énergétique et donc la dépense énergétique. Les 

principaux facteurs susceptibles de moduler la dépense énergétique sont le mode de 

vie (vie dehors ou dans un environnement chauffé), la race (variations génétiques), 

des facteurs psychologiques (animal stressé, calme, agité), la castration et l’activité 

physique… Si celle-ci est très faible, alors la dépense énergétique sera moindre. 

Connaître avec précision la dépense énergétique d’un animal est diffi cile et il existe 

de grandes variations même entre deux individus de la même race, 

du même âge, du même sexe et vivant dans les mêmes conditions. 

Cela complique bien évidemment la mise en place du régime. La restriction énergétique 

usuelle utilisée est une diminution d’environ 40 % de l’apport énergétique par 

rapport au besoin d’entretien mais calculé à partir du poids cible. Ce dernier est 

déterminé à partir du format de l’animal, de sa race et de son état d’embonpoint. 

Chez le chien, cela représente une allocation énergétique moyenne de 78 kcal EM/ 

kg0,75 . Chez le chat, l’apport énergétique variera entre 35 et 45 kcal EM/j/kg de 

poids souhaité. Il est rarement nécessaire d’imposer des restrictions énergétiques 

supérieures. Dans la pratique, il est souvent utile de faire peser ce que mange l’animal 

et, à partir des quantités indiquées et de la valeur énergétique de l’aliment, 

de recalculer la quantité d’énergie consommée chaque jour. Ce calcul 

permet aussi d’apprécier quelle sera la diffi culté à faire maigrir l’animal. En effet 

si les apports journaliers excèdent les recommandations, la réponse à la restriction 

énergétique sera probablement bonne tandis que si l’animal consomme une ration 

inférieure aux recommandations, le choix d’un aliment hypoénergétique posera plus 

de diffi cultés. La mise au régime n’étant pas, dans la plupart des cas, une urgence, 

il vaut mieux prendre un peu de temps pour évaluer la consommation journalière 

et calculer la « bonne » restriction énergétique. Pour un animal castré, la réduction 

des apports énergétiques doit tenir compte d’une diminution supplémentaire liée 

aux modifi cations physiologiques induites par la gonadectomie. La perte pondérale 

souhaitée varie entre 1 à 2 % du poids initial par semaine (rythme optimal). A titre 

d’exemple, un chien pesant 19 kg et pour lequel on estime que le poids cible est 15 kg 

devra consommer l’aliment de régime pendant au moins 10 semaines pour perdre 

son excédent pondéral. On limite ainsi la perte musculaire et on optimise la perte 

de tissu adipeux. Chez le chat, des pertes trop rapides de poids sont susceptibles 

d’induire l’apparition de troubles métaboliques comme la lipidose hépatique et/ou 

le diabète sucré. Si l’apport énergétique est réduit, en revanche, l’apport 

protéique quantitatif doit être maintenu ce qui implique, arithmétiquement 

parlant, une augmentation du rapport protido-calorique de la ration. En effet, pour 

limiter la perte de masse maigre, il faut augmenter le niveau d’apport protéique par 

rapport aux besoins de l’animal à l’entretien. Les protéines alimentaires ont également 

un rôle satiétogène et ont un rendement énergétique plus faible. La sensation


de satiété chez les carnivores est par ailleurs liée à la distension stomacale. Un animal 

au régime tend à réclamer plus volontiers à manger et peut développer des comportements 

gênants (agressivité, anxiété, vol, destruction…) surtout s’il avait l’habitude 

de recevoir des extras ou de manger à volonté ! Si le propriétaire se laisse déborder 

par ces comportements, il peut très vite y avoir une dérive et une situation d’échec ! 

Afi n de ne pas trop limiter le volume alimentaire et assurer une satiété qui perdure, 

deux solutions sont possibles : utiliser des aliments industriels secs (croquettes) de « 

faible » densité énergétique ou bien utiliser des aliments « riches » en eau c’est-àdire 

soit des aliments industriels humides soit une ration ménagère adaptée. L’eau 

est un excellent « diluant » de l’énergie. Les effets bénéfi ques sont une 

forte augmentation du volume de la ration, une ingestion plus lente, garantissant 

une meilleure satiété et une augmentation du volume hydrique ingéré, tout à fait 

bénéfi que en matière de prévention des urolithiases auxquelles le chat obèse est 

particulièrement exposé. Dans certains cas, l’apport d’extras pourra être autorisé sous 

contrôle. Les morceaux de fruits (pomme, fraise) sont souvent appréciés par les chiens 

et constituent des friandises « peu énergétiques ». Chez le chat, les crevettes, par 

exemple, constituent des « extras acceptables ». Pour résumer, un aliment adapté 

devra apporter le moins d’énergie possible (kcal EM/100g) et contenir le plus de 

protéines possible ! Enfi n, une visite de contrôle est obligatoire et fi xée au bout de 

4 à 8 semaines. 

LE PREMIER CONTRÔLE 

Deux cas de fi gures peuvent se présenter. Le cas favorable : tout va bien ! 

L’animal maigrit normalement, le propriétaire est satisfait. On peut alors reconduire 

le régime et fi xer une nouvelle visite de contrôle. Le délai entre les visites varie selon 

le contexte et doit être adapté aux désirs du propriétaire qu’il faut assurer de sa 

disponibilité et de son soutien. Le cas défavorable : l’animal n’a pas maigri 

ou, pire, a grossi ! Dans ce cas, il faut vérifi er que la prescription d’aliment était 

correcte. Il arrive que la quantité prescrite soit insuffi samment réduite par rapport à la 

situation de départ. Dans ce cas, la perte de poids est insignifi ante au bout de 1 mois 

! Parfois, la prescription peut même excéder la ration initiale de l’animal. Cette situation 

est particulièrement fréquente lors de la prise en charge d’un labrador. Il faut 

ensuite réévaluer le contexte familial et le suivi de la prescription sans culpabiliser 

les propriétaires. Il faut apprécier la motivation familiale et vérifi er que les consignes 

ont été bien comprises. Si le propriétaire assure qu’il a scrupuleusement suivi les 

consignes et qu’il n’y a pas eu d’écart par rapport au régime prescrit, il est inutile 

de mettre ses propos en doutes et il faut proposer des examens complémentaires. 

RECHERCHER LES DYSENDOCRINIES ASSOCIÉES À L’OBÉSITÉ 

Plusieurs dysendocrinies sont la cause ou la conséquence de l’obésité et elles engendrent 

des résistances à l’amaigrissement. En pratique, les examens qui présentent 

le plus d’intérêt sont : l’exploration de la fonction thyroïdienne avec dosage de 

la TSH (chien), le dosage des IGF-1 (chien et chat), et celui de la prolactine (chat). 

Ces examens permettent d’établir un diagnostic clinique précis, d’avoir un pronostic 

quant à la facilité qu’aura l’animal à maigrir et de pouvoir proposer un traitement 

médical d’accompagnement dans le cas de l’hypothyroïdie, qu’elle soit primaire ou 

fonctionnelle, en plus du régime alimentaire, traitement qui va déclencher a la perte 

pondérale. Lorsque l’animal est vraiment rebelle à tout régime amaigrissant, il existe 

des solutions pharmacologiques. Ces produits, destinés pour l’instant exclusivement 

au chien, bloquent l’absorption des lipides alimentaires qui s’accumulent dans les 

entérocytes mais agiraient également sur la satiété. Bien que séduisants au plan de 

la prise en charge, ces médicaments ne permettent pourtant pas de s’affranchir de la 

mise en place d’un régime adapté pour des résultats à long terme. 


Néant. 

Rôle de la nutrition dans le traitement de 

l’insuffi sance rénale chronique L. MARTIN 

DMV, Maître de Conférences, Dr en Nutrition de l’ENV de Nantes, 

Atlanpole la Chantrerie – BP 40706 – F-44307 NANTES Cedex 

L’insuffi sance rénale chronique (IRC) est une affection majeure en médecine vétérinaire 

puisque c’est la seconde cause de mortalité après les cancers. Elle se caractérise 

à la fois par un processus d’infl ammation chronique et une perte progressive 

de la fonction rénale. Au plan biologique, l’infl ammation entraîne une carence 

en fer, une diminution de l’albuminémie et une augmentation de la globulinémie, 

tandis que les conséquences de l’atteinte rénale aggravent l’hypoalbuminémie 

et l’hypohémoglobinémie et provoquent une baisse du rapport Calcium (Ca)/ 

Phosphore (P) plasmatique. La dialyse régulière étant quasiment impossible 

à mettre en place, les traitements palliatifs restent les seules armes du vétérinaire. 

Parmi les traitements, les modifi cations raisonnées des apports nutritionnels 

jouent un rôle majeur. Très brièvement, ces modifi cations visent à : 1) limiter la progression 

des lésions ; 2) diminuer les conséquences de la carence des fonctions ré- 

• 94 • 

nales, endocrine, excrétrice, et sécrétrice ; 3) prévenir les complications ; 4) améliorer 

le confort de vie. De nombreux aliments spécifi ques sont proposés pour répondre à 

ces objectifs. Cependant, tous les produits proposés diffèrent par leur formulation, et 

le rôle du vétérinaire est de choisir l’aliment le mieux adapté à la situation clinique 

afi n, à la fois, d’augmenter la qualité de la vie de son patient et de la prolonger. Pour 

répondre à ce double objectif, la formulation des aliments doit, non seulement répondre 

à des critères thérapeutiques précis, mais aussi, pour éviter d’aggraver 

les états de dénutrition énergétique et protéique, doit aboutir à la production d’un 

aliment très appétent, garantie de son effi cacité à long terme. 

Les modifi cations nutritionnelles doivent toujours reposer sur les résultats 

d’un bilan biologique individuel. Il n’existe pas de recette générale 

même si de grandes lignes peuvent être dégagées. 

L’apport énergétique doit être ajusté pour limiter la perte pondérale. 

L’allocation énergétique initiale est identique à celle de l’animal sain, soit 130 

× poids corporel 0,75 (kg 0,75 ) kcal EM/j chez le chien et 50-60 kcal EM/kg/j chez le chat. 

Cependant, chaque individu réagira de façon différente et seul un suivi attentif 

du poids permettra de limiter une perte excessive. 

Limiter la quantité et augmenter la qualité des protéines ingérées reste un élément 

clé dans la gestion d’un animal IRC, car les protéines sont impliquées dans 1) le 

développement de l’acidose métabolique, 2) la quantité de phosphore ingérée car 

les sources de protéines animales contiennent du phosphore, 3) la production des 

catabolites azotés et 4) la progression de la glomérulosclérose. 

Pour limiter le catabolisme azoté et ne pas exacerber l’acidose métabolique, il faut 

d’abord assurer la couverture du besoin énergétique, puis limiter la quantité de protéines 

apportée à la stricte couverture du besoin d’entretien, en prenant 

soin d’apporter des protéines très digestibles, de haute valeur biologique, avec un 

bon équilibre en acides aminés indispensables. Chez le Chien, le National Research 

Council (NRC) dans son édition de 2007 recommande un apport journalier minimum 

de 2,62 g de protéines par kg 0,75 et chez le Chat de 3,97 g de protéines par 

kg 0,67 , ce qui représente 125 g de viande par jour pour un chien de 20 kg 

et environ 60 g de viande pour un chat de 5 kg. Pour mémoire, la viande 

contient en moyenne 20 % de protéines. 

Cependant, l’appétit des animaux IRC est fréquemment faible et capricieux, ce qui 

les conduit progressivement à un état de cachexie. Il s’agit d’une complication 

fréquente de l’IRC qui augmente la mortalité et la morbidité. Cet état est la conséquence 

d’apports nutritionnels quantitativement insuffi sants, mais aussi de l’acidose 

métabolique, de la production excessive de cytokines proinfl ammatoires liées au processus 

morbide ainsi qu’à une augmentation du métabolisme de base. L’ensemble se 

traduit par une perte de poids, une fonte musculaire et une hypoalbuminémie. Parmi 

les facteurs à l’origine de la perte d’appétit, les cytokines, en particulier TNF-α et IL-6, 

jouent un rôle majeur. Ces cytokines entraînent des nausées, des altérations du goût, 

peuvent provoquer des gastrites et ralentissent la vidange gastrique. Plus largement, 

c’est l’ensemble du système neuro-endocrinien central et périphérique de régulation 

de l’appétit et des métabolismes qui se trouve gravement perturbé. Tout aliment présenté 

à l’animal dans ces conditions conduira au développement d’une aversion 

alimentaire durable. L’objectif premier du traitement est donc de ne pas 

induire d’aversion alimentaire. Pour cela il est indispensable de traiter la nausée, de 

limiter l’acidité gastrique et de stimuler la vidange gastrique en utilisant les médicaments 

appropriés, avant de prescrire un nouvel aliment. Enfi n, parfois, le recours aux 

substances orexigènes peut être envisagé, mais avec prudence car ce sont souvent 

des molécules à effet central (psychotropes, anti-dépresseurs). En revanche, la vitamine 

B12 et les acides gras oméga-3 doivent être utilisés. Ces derniers ont un 

effet anti-infl ammatoire et anti-cytokines bien démontré et une effi cacité rapportée 

sur la prise alimentaire. Il faut également ajouter que l’IRC entraîne des carences 

polyvitaminiques, notamment pour les vitamines du groupe B (thiamine, niacine, pyridoxine 

et folates sont les plus citées) et des carences en oligo-éléments (cuivre et 

zinc) qui aggravent les états de dénutrition et qu’il faut compenser. Soulignons enfi n 

que chez le Chat, il faudra surveiller tout particulièrement la kaliémie car l’IRC et 

l’hypertension artérielle qui lui est souvent associée induisent une hypokaliurie, et 

celle-ci aggrave tous les signes cliniques (nausée, vomissements,…). 

Les perturbations du métabolisme phosphocalcique (perte du calcium, rétention des 

phosphates) constituent l’autre point clé de la pathogénie de l’IRC. Elles induisent 

en effet un hyperparathyroïdisme secondaire compensatoire qui contribue à la progression 

des lésions rénales. Le corollaire est que le bilan biologique doit inclure 

obligatoirement un dosage du calcium, du phosphore et idéalement de 

la PTH sans oublier les protéines totales. Très brièvement, l’hyperparathyroïdisme 

secondaire s’installe en 3 phases. L’augmentation initiale de la sécrétion 

de PTH a pour seule origine une perte de calcium, totalement indétectable au plan 

biologique car la calcémie est immédiatement corrigée par une libération de PTH. A 

moyen terme, la concentration en PTH continue à augmenter sous l’effet combiné 

des altérations de la calcémie (↓), de la phosphatémie (↑) et du calcitriol (métabolite 

hydroxylé rénal de la vit D ↓). A moyen terme, l’hyperparathyroïdisme provoque 

une augmentation des glandes parathyroïdes. Lorsque l’état d’hyperplasie est 

atteint, l’animal répond mal, voire ne répond plus, aux mesures thérapeutiques qui 

visent à corriger le métabolisme phosphocalcique. Pour éviter d’atteindre ce stade 

ultime, il faut limiter l’hyperPTH en diminuant les apports alimentaires en P


et, éventuellement, en envisageant une supplémentation adaptée avec les métabolites 

de la vitamine D (calcitriol ou 1α hydrocholécalciférol) et en Ca. Cependant, 

la restriction en P est le point clé du traitement nutritionnel, car elle permet 

de diminuer la sécrétion de PTH et de réduire la résistance à la vitamine D. Limiter 

l’apport en phosphore dès le début de la maladie rénale apparaît donc comme l’une 

des mesures thérapeutiques conservatrices les plus effi caces. Chez le 

Chien, l’apport minimal journalier recommandé en phosphore est de 0,10 g de P 

par kg 0,75 et 0,035 g de P par kg 0,67 chez le Chat (NRC 2007). Une restriction 

en phosphore suppose donc un apport plus faible mais l’intensité de la restriction à 

appliquer dépend du bilan biochimique : plus le Ca/P plasmatique est bas, 

plus la restriction nécessaire est importante. Mais, si après un mois d’un 

régime restreint en phosphore, aucune amélioration biologique n’est constatée, il 

faut avoir recours aux chélateurs du phosphore en évitant ceux contenant des 

sels d’aluminium qui peuvent induire des effets secondaires indésirables (troubles 

neuromusculaires, anémie microcytaire non régénérative). La toxicité de l’aluminium 

est bien connue chez le patient humain IRC mais peu documentée chez le Chien. 

L’accumulation d’aluminium est pourtant à l’origine de troubles neuromusculaires 

graves et d’anémie décrits chez le Chien (Segev et al, 2008). Le principal chélateur 

du marché vétérinaire canin est l’IpakitineND (Vétoquinol). Il contient du Chitosan 

et du carbonate de calcium. Chez le chat, un médicament récent a été mis sur le 

marché, le RénalzinND (Bayer). Il ne contient ni sels d’aluminium, ni carbonate de 

calcium, mais du carbonate de lanthane, du kaolin et de la vitamine E. Lors d’IRC, 

la vitamine D ne peut plus être transformée en son composé actif au plan métabolique, 

le calcitriol. La baisse de la synthèse du calcitriol diminue l’absorption intestinale 

du Ca et augmente les pertes rénales par défaut de réabsorption. Il faut donc 

bien surveiller les apports alimentaires en calcium qui doivent respecter les besoins 

d’entretien soit 0,13 g de calcium par kg 0,75 chez le chien et 0,071 g de 

calcium par kg 0,67 chez le chat (NRC 2007). A titre d’exemple, un chien de 20 kg 

devra consommer 1,2 g de Ca par jour et un chat de 5 kg, 0,2 g de Ca par jour. Par 

conséquent, le rapport Ca/P d’un aliment pour animal IRC doit être 

plus élevé que celui d’un aliment pour animal sain. Augmenter les 

apports en vitamine D est inutile puisque le problème se situe au niveau de 

l’hydroxylation rénale de la vitamine D. Seul, un apport en 1α hydrocholécalciférol 

peut être envisagé mais sous surveillance médicale stricte car il s’agit d’une molécule 

dont l’administration n’est pas sans danger puisque le risque de calcifi cation erratique 

est certain ! En médecine humaine, il existe une nouvelle classe thérapeutique 

pour contrôler l’hyperparathyroïdisme secondaire chez le patient rénal : les calcimimétiques. 

Ces molécules agissent spécifi quement sur le récepteur tissulaire sensible 

au calcium dont l’activation inhibe la libération de la PTH. La seule spécialité disponible 

en France en milieu hospitalier est le MimparaND (cinacalcet). Son usage reste 

réservé aux patients dialysés. Aucune étude n’a été publiée chez le Chien ou le Chat. 

• Quelques références bibliographie : 

Workeneh BT, Mitch WE. Am J Clin Nutr. 2010 ; 91 : 1128S-1132S. 

Cheung WW, at al. Pediatr Nephrol. 2010 ; 25 : 711-24. 

Kao MP, et al. J Hum Hypertens. 2010 ; 24 : 1-8. 

Brady JP, Hasbargen JA. Semin Dial. 2000 ; 13 : 252-5. 

Mitch WE, Maroni BJ. Am J Kidney Dis. 1999 ; 33 : 176-9. 

Gerber B, et al. Am J Vet Res. 2003 ; 64 : 1161-6. 

Goodman WG. Nephrol Dial Transplant. 2003 ; 18 Suppl 3 : iii2-8. 

Goodman WG. Pediatr Nephrol. 2003 ; 18 : 1206-10. 

Segev G, et al. J Vet Intern Med. 2008 ; 22 : 1432-5. 


Néant. 

De l’allergie alimentaire 

L. YAGUIYAN-COLLIARD 

Dip ECVCN, Unité de Médecine de l’Elevage et du Sport - Nutrition 

Clinique, ENVA 7 Avenue du Général de Gaulle, F-94700 MAISONS- 

ALFORT. Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis 43 Avenue Aristide Briand 


L’allergie alimentaire est une maladie impliquant le système immunitaire. A ce titre, 

elle se distingue de l’intolérance alimentaire, dont le mécanisme est dose-dépendant 

et non immunologique. Cependant, il est cliniquement impossible de faire la différence 

entre ces deux entités pathologiques… La prise en charge reste donc la même. 

L’allergie alimentaire chez le chien et le chat peut se manifester par des signes cutanés 

et/ou digestifs. L’association des symptômes digestifs et cutanés, de même que 

leur gravité respective, varie énormément selon les études. Les troubles digestifs sont 

donc à rechercher systématiquement, même lorsque l’expression dermatologique est 

modérée. 

• 95 • 

LE DIAGNOSTIC D’ALLERGIE ALIMENTAIRE : 

LE RÉGIME D’ÉVICTION 

C’est une entité pathologique mal défi nie dont le diagnostic est souvent diffi cile. 

L’allergie alimentaire à manifestation cutanée est explorée lorsque les hypothèses de 

prurit d’origine non allergique (parasites, bactéries, levures) ou qu’une allergie aux 

piqûres de puces aient été rejetées. De même pour les manifestations digestives, la 

recherche d’une cause autre qu’immunitaire doit être effectuée minutieusement : excès 

alimentaire, déséquilibre nutritionnel, « visites » de poubelle, pica, consommation 

de plantes, parasitisme interne, insuffi sance pancréatique exocrine. 

La mise en place d’un régime alimentaire d’éviction est la méthode existante la plus 

fi able pour confi rmer ou exclure cette hypothèse. 

Le principe est simple : ne faire ingérer à l’animal que des ingrédients qu’il n’a 

jamais consommés. Aucune réaction immunitaire ne peut donc avoir lieu, mais malheureusement 

n’exclut en rien une réaction d’intolérance alimentaire ! 

Sa mise en place est en revanche beaucoup plus compliquée ! Il faut garder à l’esprit 

que cet essai est parfois onéreux et extrêmement contraignant pour les propriétaires. 

Cela demande donc au préalable d’avoir leur entière collaboration et d’être parfaitement 

clair et confi ant dans ses indications et recommandations. 

Deux solutions s’offrent alors : 

1) l’aliment diététique dit « hypoallergénique » formulé avec des protéines hydrolysées 

(fragmentation des protéines), 

2) la ration ménagère, composée d’une source de protéines animales, d’une source 

d’acides gras essentiels et d’une source d’amidon. 

L’aliment diététique, avantages et inconvénients : 

Avantages : pratique, nutritionnellement équilibré, certains sont compatibles avec 

la croissance, des formules de densité énergétique variée permettent de s’adapter à 

l’appétit de l’animal et à son risque de prise de poids. 

Inconvénients : coût, volume de la ration, frustrant pour le propriétaire (arrêt des 

friandises), incertitude si l’essai est négatif, prise de médicaments compliquée. 

La ration ménagère, avantages et inconvénients : 

Avantages : contrôle des ingrédients, diagnostic fi able, volume de la ration (amaigrissement 

modéré envisageable), part de la ration donnée en friandise, prise des 

médicaments facilitée. 

Inconvénients : historique alimentaire exhaustif, choix des ingrédients parfois limité 

et éthiquement discuté (cheval), coût pour les chiens de grand format, nutritionnellement 

déséquilibrée (court terme), contre-indiquée lors de la croissance, temps investi 

par le propriétaire, refus de l’animal en particulier le chat. 

Le choix dépendra donc de la volonté du propriétaire, étant d’accord dès le départ 

que si aucune amélioration n’a lieu avec un régime industriel, il faudra alors passer 

au régime ménager. De même, certains chats refusent tout aliment frais : l’aliment 

industriel est donc le seul possible. 

Aucun autre aliment ne devra être consommé par l’animal : cela comprend également 

les os à mâcher et autres friandises. Il est bon de le rappeler aux propriétaires. 

Quoi de plus désespérant que d’entendre, après une explication de 30 minutes, le 

propriétaire vous demander s’il peut continuer « le fromage pour lui faire avaler son 

comprimé » ! Il est important de tenir compte de tout cela, car ce régime va durer 

plus d’un mois ! 

Tout médicament ou complément alimentaire comprenant des facteurs d’appétence 

(principalement protéines animales) doit être exclu. Attention alors aux antibiotiques, 

vermifuges, compléments nutritionnels, et autres dentifrices. 

La transition du régime alimentaire : l’ancienne ration est arrêtée et la nouvelle 

introduite progressivement. Lorsqu’aucun signe digestif n’était présent, le premier 

jour ¼ de la ration est distribué à l’animal, le lendemain ½, le surlendemain ¾ 

et la ration complète le 4e jour. Pour un animal sensible, prévoir deux jours à chaque 

étape, afi n de limiter une intolérance alimentaire pouvant survenir lors de tout changement 

brutal d’alimentation. Chez le chat diffi cile, la transition se fera en mélangeant 

l’ancien et le nouvel aliment pour limiter les risques de refus. 

Le suivi de l’animal et du propriétaire : il est conseillé d’avoir, au moins 

par téléphone, un contact dans la première semaine pour voir comment se passe la 

transition alimentaire et si l’animal consomme la nouvelle ration. La première visite 

de contrôle est prévue 4 semaines après la mise en place du régime. 

Lors d’allergie alimentaire, l’amélioration des signes cliniques intervient en 3 à 10 

semaines de régime, les signes digestifs étant les plus rapides à s’améliorer. Au bout 

d’un mois de régime : contrôler le respect de la prescription, évaluer l’état corporel 

de l’animal, ajuster la ration suivant la variation du poids, et écouter le propriétaire 

quant à ses doutes ou ses diffi cultés. 

Le test de provocation (challenge test) : Que l’amélioration soit partielle ou 

complète, cela n’indique en rien l’implication d’une allergie alimentaire. Pour cela, 

faire revenir l’animal à son ancienne alimentation (mêmes règles de transition) : si les 

signes réapparaissent, alors seulement le diagnostic d’allergie alimentaire est porté. 

Dans le cas d’animaux ayant souffert de troubles digestifs et/ou cutanés graves, le 

test de provocation est éthiquement discutable : d’ailleurs certains propriétaires le 

refusent ! Dans ce cas, aucun diagnostic n’est fait, mais pour le propriétaire, l’arrêt 

des signes cliniques prime souvent sur le diagnostic.


LA RECHERCHE DES ITEMS ALLERGISANTS : UN VŒU PIEUX ? 

La théorie veut que l’on essaie les différentes sources de protéines, les unes après 

les autres afi n de recenser celles responsables de signes cliniques. Pour cela, après 

un test de provocation positif, la ration d’éviction est réinstaurée jusqu’à l’arrêt des 

signes cliniques (attendre une semaine après disparition des signes cliniques). Ensuite, 

un ingrédient est changé sur une période de trois semaines ou dès l’apparition 

de signes cliniques… Et ce pour chaque ingrédient, en prenant soin d’attendre l’arrêt 

de tout signe clinique entre deux essais. Il faut compter environ un mois pour chaque 

item ! Il est extrêmement rare que les propriétaires se plient à cet exercice. En pratique, 

il est demandé au prioritaire ce qu’il souhaite comme ration : industrielle ou 

ménagère. Dans tous les cas, un seul « ingrédient nouveau » est introduit à la fois. 

Plusieurs situations se présentent alors : 

Ration d’éviction ménagère et choix de ration ménagère d’entretien 

: dans un premier temps, un complément minéral et vitaminique (ne contenant 

pas de facteur d’appétence) est introduit. Puis, le premier ingrédient modifi é est celui 

qui pose le plus de problème au propriétaire (souvent la viande). Le but est plus ici 

de trouver une ration tolérée par le chien et facile à faire (et la moins onéreuse) pour 

le propriétaire. 

Ration d’éviction ménagère et choix de ration industrielle d’entretien 

: en première intention, un aliment diététique contenant des protéines hydrolysées 

est choisi. Une alternative consiste à choisir un aliment contenant un nombre 

limité de protéines différentes. 

Ration d’éviction industrielle et choix de ration industrielle d’entretien 

: souvent, le propriétaire souhaite garder l’aliment qui a permis la « guérison » 

de l’animal. Pour ceux qui fi nancièrement ne pourraient pas suivre, il est possible, 

comme dans le cas précédent de choisir un aliment industriel contenant un nombre 

limité de protéines différentes. 

LE SUIVI À LONG TERME 

Les « crises » sont fréquentes, car même lorsque les items responsables ont été identifi 

és, il est parfois diffi cile d’en éviter l’ingestion accidentelle, surtout chez le chien. 

Cependant, ces rechutes ne ressemblent en rien, en terme de gravité, aux épisodes 

ayant amené le propriétaire à consulter. Ainsi, sur le long terme, une fois le diagnostic 

porté, la prise en charge est satisfaisante pour les deux parties. 

CONCLUSION 

Le diagnostic d’allergie alimentaire demande la mise en place d’un régime d’éviction 

contraignant pour le propriétaire et demande au praticien de la patience et de la pédagogie 

pour faire comprendre l’enjeu de ce test. Cette démarche rigoureuse permet 

d’arriver au diagnostic, ce qui est, par la suite, en général bien pris en charge par le 

propriétaire. Il faut accepter que certains cas ne soient pas « diagnosticables » ; le 

faire comprendre aux propriétaires est moins diffi cile qu’on ne le pense : il vaut mieux 

ne pas entreprendre de régime d’éviction que d’en faire un à moitié ! 


Néant. 

ONCOLOGIE 


Le lymphome canin qui échappe 

S. LAFARGE-BEURLET 

Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis – 43 av Aristide Briand – 


La rechute signifi e que le cancer est potentiellement une maladie récurrente malgré 

une ou des périodes de rémissions pour lesquelles la maladie semble éradiquée. 

Certaines cellules peuvent persister malgré les traitements entrepris, rester dans un 

état de quiescence pendant une période plus ou moins longue et donner naissance 

à une nouvelle évolution tumorale soit sur le lieu du premier cancer (récidive) soit 

à distance (métastases). Les lymphocytes sont des cellules qui possèdent naturellement 

des capacités de migration dans les tissus, de circulation et de diapédèse. Pour 

disséminer et former éventuellement d’autres tumeurs à distance du site primitif, 

les lymphocytes tumoraux n’ont pas besoin d’acquérir la capacité de migration et 

d’invasion, contrairement aux cellules épithéliales cancéreuses par exemple. Ainsi les 

lymphomes même localisés et assez circonscrits au départ sont associés à un très fort 

potentiel de récidive à distance et doivent bénéfi cier de traitement complémentaire 

au traitement local (chirurgie et ou radiothérapie). Si le lymphome n’a bénéfi cié que 

d’un traitement local, la récidive est liée à cette grande capacité de dissémination des 

cellules tumorales. Lorsque le lymphome a bénéfi cié d’une chimiothérapie, la rechute 

est en général secondaire à l’apparition d’une résistance des cellules cancéreuses aux 

agents utilisés. La résistance d’une tumeur à un ou plusieurs médicaments peut être 

primaire (on parle de tumeur chimiorésistante) ou acquise. 

• 96 • 

LES MÉCANISMES DE RÉSISTANCE 

Ils reposent sur : 

- Des critères de pharmacocinétique : L’accessibilité de la tumeur (vascularisation) ; 

La diffusion (SNC par exemple). Certaines chimiothérapies peuvent ainsi être potentialisées 

en administration in situ. 

- La présence de transporteurs membranaires spécifi ques de certaines molécules à 

la surface des cellules cancéreuses (par exemple les récepteurs aux folates pour le 

méthotrexate) 

- La surexpression de protéines membranaires d’effl ux (gène MDR1 pour multidrug 

resistance) 

- L’activation de mécanismes intracellulaires d’inactivation du médicament dans les 

cellules cancéreuses (augmentation de l’expression des enzymes du catabolisme de 

celui-ci) 

- Altération de la cible intracellulaire du médicament : augmentation de l’enzyme 

cible du méthotrexate, modifi cation de la cible qui empêche la reconnaissance de 

l’anticancéreux (topoisomérases par exemple) 

- Augmentation des mécanismes de réparation de l’ADN ou inactivation des « check 

points » du cycle cellulaire qui permet la progression du cycle. 

- La résistance à l’apoptose (mort cellulaire) des cellules cancéreuses 

Pour le lymphome du chien et du chat dans la très grande majorité des cas, la chimiothérapie 

ne permet pas d’obtenir une guérison ; en revanche il n’est pas rare d’obtenir 

un état de rémission complète pour lequel aucun signe macroscopique ou biologique 

de la maladie n’est visible. Les protocoles de chimiothérapie du lymphome chez le 

chien permettent d’obtenir de très bon taux de rémission complète (70 %) et une 

grande majorité chiens ont une très bonne qualité de vie pendant la période de rémission 

qui dure en moyenne 6 à 9 mois en fonction des protocoles. Cette période 

pour un petit nombre de cas peut ne durer que quelques semaines. Lorsque la rechute 

survient, une nouvelle période de rémission peut à nouveau être obtenue avec 

différents protocoles utilisant d’autres molécules et de nouvelles combinaisons de 

médicaments. À la suite d’une rechute, la durée de la période de rémission obtenue 

avec un nouveau traitement sera plus courte que la première. 

PRINCIPES DU TRAITEMENT DE LA RECHUTE 

- Privilégier les moléculeses de la famille des alkylants : Pas de résistances croisées 

entre elles et pas affectées par le phénotype MDR. 

- Utiliser des associations de molécules synergiques : Alkylants/Anthracyclines (Dacarbazine/Doxorubicine, 

Melphalan/Actinomycine D). 

- Utiliser des médicaments dont le mécanisme d’action est différent de ceux préalablement 

utilisés. 

LES PROTOCOLES PUBLIÉS DE TRAITEMENT DE LA RECHUTE 

DU LYMPHOME DU CHIEN 

Actinomycine D 

Mode d’Action : antibiotique antinéoplasique empêchant la transcription de l’ADN 

en ARN par la formation de complexe avec l’ADN. Posologie Chien : 0,5 à 0,7 mg/m2 

IV toutes les trois semaines. 

Dacarbazine 

Mode d’action : agent alkylant. Posologie : 800 à 1000 mg/m2 IV (en perfusion) tous 

les 21 jours. 

Dacarbazine + Lomustine 

Mode d’action : combinaison de deux agents alkylants administrés le même jour. 

Dacrbazine à la dose de 600 mg/m2 et la lomustine à la dose de 40 mg/m2. Cycle 

effectué toutes les quatre semaines. 

MOPP/BOPP/LOPP 

Protocoles en cours d’optimisation car très forte toxicité avec un haut taux de mortalité 

pas sepsis. 

Association Oncovin, Procarbazine, Prednisone + Lomustine (CCNU) = LOPP ; Association 

Oncovin, Procarbazine, Prednisone + Carmustine (BCNU) = BOPP ; Association 

Oncovin, Procarbazine, Prednisone + Méchlorethamine = MOPP 

DMAC protocole 

J1 : Actinomycin-D 0,75 mg/m2 IV + Cytosine arabinoside 300 mg/m2 SC + Dexamethasone 

2,2 mg/kg. 

J14 : Melphalan 20 mg/m2 PO + Dexamethasone 2,2 mg/m2 PO. 

Le cycle est répété tous les 15 jours. Après 4 cycles le melphalan peut être remplacé 

par le Chlorambucil à 20 mg/m2 PO. 

L-Asparaginase/Lomustine/Corticoïdes 

52 % de rémission complète pour une durée médiane sans récidive de 111 jours (3,5 

mois). 

J1 : Kidrolase 400 UI/kg IM + Lomustine 70 mg/m2. 

J21 : Kidrolase 400 UI/kg IM + Lomustine 70 mg/m2. 

J42 : Lomustine 70 mg/m2. 



Prednisone 20 mg/m2 1 jour sur 2. 


Néant.


Récidives locales ou à distance de fi brosarcomes 

félins P. DE FORNEL-THIBAUD 

DVM, DESV médecine interne des animaux de compagnie, 

Centre de Cancérologie Vétérinaire, 7 avenue du Général de Gaulle 


Le fi brosarcome ou plutôt le « complexe fi brosarcome » peut être considéré comme 

une entité pathologique propre au chat, en raison de son incidence (majoritairement 

supérieure à celle des fi brosarcomes cutanés ou sous-cutanés rencontrés chez le 

chien), de ses modalités d’apparition (notion de « fi brosarcome post-vaccinal » (Vaccine 

Associated Sarcoma) ou plus précisément post-injection) et de son comportement 

biologique : tumeur très infi ltrante, présentant un risque important de récidive 

locale, prépondérant par rapport au risque métastatique. 

EVALUATION DU RISQUE DE RÉCIDIVE LOCALE 

Les fi brosarcomes félins sont des tumeurs agressives, réputées pour leur croissance 

rapide et infi ltrante d’une part et leur propension à repousser après exérèse d’autre 

part. Peu d’études à large échelle évaluent précisément la fréquence des récidives locales 

après chirurgie, suivie ou non d’un traitement complémentaire. Les données disponibles 

convergent toutefois vers un risque élevé de récidives, récidives survenant 

souvent rapidement. En pratique chirurgicale courante, des taux de récidive atteignant 

90 % sont ainsi rapportés après exérèse chirurgicale seule, 85 % des récidives 

se développant en moins de 6 mois (Hershey 2000, Hendrick 1994). 

La qualité des marges d’exérèse, fortement liée à la qualité de l’acte chirurgical (exérèse 

large versus exérèse marginale), apparaît comme le principal facteur de risque 

incriminé. Deux études, basées sur l’analyse histologique des marges d’exérèse, menées 

à 12 ans d’intervalle, présentent les mêmes conclusions : 19 et 31 % de récidives 

après exérèse de fi brosarcomes en marges histologiquement saines, contre 69 et 79 

% après exérèse en marges infi ltrées par la tumeur (Giudice 2009, Davidson 1997), 

soit des récidives près de 10 fois plus fréquentes lors d’exérèse histologiquement 

incomplète. De plus, la récidive survient plus précocement après exérèse tumorale 

incomplète (durée médiane de rémission de 16 mois après exérèse en marges saines 

contre 4 mois après exérèse en marges infi ltrées (Davidson 1997)), donnée retrouvée 

dans une étude portant sur la qualité de l’acte chirurgical (durée médiane de rémission 

de 13 mois après exérèse large contre 2 mois après exérèse marginale (Hershey 

2000)). 

EVALUATION DU RISQUE MÉTASTATIQUE 

Il est habituel de considérer que les fi brosarcomes félins sont des tumeurs qui métastasent 

peu et tardivement, en fi n d’évolution de la maladie. Il semble également 

que la probabilité d’apparition des métastases soit d’autant plus importante que le 

contrôle de la tumeur est satisfaisant : un chat chez qui la tumeur récidive plusieurs 

années après son exérèse initiale a en effet un risque accru de voir se développer des 

métastases à long terme, comparativement à un chat chez qui le développement de 

plusieurs récidives du fi brosarcome réduit l’espérance vitale. 

La synthèse des données bibliographiques conduit à évaluer le taux de métastases 

entre 6 et 25 % (Hendrick 1994, Cronin 1998). Ces métastases sont principalement 

des métastases pulmonaires. Des métastases lymphatiques, cutanées, osseuses ou 

encore viscérales sont ponctuellement rapportées. Toutefois, le bilan d’extension générale 

pratiqué dans l’ensemble des études publiées à ce jour repose sur la réalisation 

de clichés radiographiques du thorax, ne permettant la détection de métastases 

pulmonaires qu’au-delà d’une certaine taille (supérieure à 7-9 mm de diamètre au 

minimum). Dans l’expérience de l’auteur, l’incidence des métastases pulmonaires du 

fi brosarcome félin semble en augmentation depuis quelques années. Deux hypothèses 

peuvent être considérées : généralisation des bilans d’extension par examen 

tomodensitométrique autorisant un seuil de détection des métastases pulmonaires 

bien inférieur à celui de la radiographie (dès 1-2 mm de diamètre) ou majoration de 

l’agressivité à distance des tumeurs ? 

PRÉVENTION DES RÉCIDIVES LOCALES ET DES MÉTASTASES 

Cette agressivité locale particulière des fi brosarcomes félins justifi e des exérèses 

chirurgicales larges et d’emblée étendues. Toutefois, l’existence de récidives en dépit 

d’une exérèse complète, la fréquente confrontation à des fi brosarcomes dont l’exérèse 

large est d’emblée délicate ou impossible sont autant de situations invitant au 

recours à des traitements complémentaires consécutifs à la chirurgie. En pratique 

chirurgicale courante, la réalisation d’une radiothérapie externe après exérèse d’un 

fi brosarcome offre un bénéfi ce incontestable à l’acte chirurgical isolé, avec des médianes 

de rémission atteignant 14 à 22 mois (Cohen 2001, Bregazzi 2001). L’ensemble 

des séries publiées repose sur l’administration d’une dose totale de 48 à 57 

Gy, fractionnée en 3 à 5 séances hebdomadaires de 3 Gy. 

Afi n de limiter le nombre d’anesthésies, la durée et le coût du traitement, une autre 

technique est pratiquée comme traitement adjuvant à l’exérèse chirurgicale des fi - 

brosarcomes félins : la brachythérapie interstitielle, traitement de 4 jours, reposant 

sur l’introduction sous-cutanée d’une source d’iridium-192. Le suivi de 252 chats 

• 97 • 

traités par cette technique, après exérèse chirurgicale d’un fi brosarcome, de 2000 à 

2004 au Centre de Cancérologie Vétérinaire – Maisons-Alfort illustre les bénéfi ces de 

ce traitement, avec une médiane de rémission de 24 mois (présentation orale ECVIM 

congress 2010). 

En terme de prévention des récidives et des métastases, aucune étude ne plaide à ce 

jour pour un intérêt de la chimiothérapie (adriblastine), utilisée en première intention 

ou en postopératoire, seule ou en association à la radiothérapie. 

ATTITUDE FACE À UNE RÉCIDIVE LOCALE OU DES 

MÉTASTASES 

Lorsqu’une récidive se produit, l’attitude à proposer est théoriquement similaire à 

une prise en charge initiale : exérèse chirurgicale large suivie d’une radiothérapie. 

Toutefois, il semble que la durée de rémission des chats opérés une seule fois avant 

radiothérapie soit plus longue que celle des chats ayant déjà récidivé avant radiothérapie. 

De plus, le caractère infi ltrant de la tumeur a tendance à se majorer avec la récidive. 

Par défi nition, la récidive survient sur un site remanié par la ou les précédentes interventions, 

au cours desquelles des « barrières » anatomiques ont éventuellement 

été retirées (tissu adipeux sous-cutané par exemple) ; la récidive est donc susceptible 

d’infi ltrer des plans musculaires plus profonds, plus délicats à retirer. Dans ce 

contexte, la réalisation d’un bilan d’extension locale précis préalable à une ré intervention 

chirurgicale prend tout particulièrement sens. Les techniques d’imagerie médicale 

en coupes (examen tomodensitométrique et examen d’imagerie par résonance 

magnétique) répondent à cet objectif. Elles offrent en effet la possibilité d’évaluer 

de façon précise les contours de la tumeur (particulièrement intéressant pour l’évaluation 

de l’extension en profondeur), les tissus infi ltrés ou au minimum au contact 

direct de la tumeur (plans musculaires en particulier). Elles permettent d’apprécier 

les structures osseuses en contact avec la tumeur et leur intégrité (recherche de lésions 

ostéolytiques par examen tomodensitométrique préférentiellement). L’extension 

intracavitaire (thoracique ou abdominale) des lésions pariétales peut également 

être évaluée. Elles autorisent ainsi une discrimination objective entre les tumeurs ré 

opérables (au sens carcinologique du terme) et celles inopérables (trop étendues, 

trop infi ltrantes…) et une optimisation de la qualité de l’exérèse chirurgicale par la 

planifi cation préalable de l’intervention : taille de l’incision à envisager, plans musculaires 

à retirer, processus transverses ou scapula à couper… L’examen tomodensitométrique 

autorise de plus la réalisation d’un bilan d’extension générale concomitant, 

particulièrement important lors de récidive tardive. 


Le Dr De Fornel -Thibaud est associée au Centre de Cancérologie 

Vétérinaire – Maisons-Alfort pratiquant notamment les activités 

suivantes : radiothérapie (externe et iridothérapie), examens 

tomodensitométriques et examens d’imagerie par résonance 

magnétique. 

Apparition de métastases après exérèse de tumeur 

mammaire : plus rien à proposer ? C. SOYER 

DMV - Clinique Vétérinaire UCVET – 54 rue Stendhal – 

F-75020 PARIS 

Les tumeurs mammaires ont un comportement biologique très différent chez la 

chienne et chez la chatte. Chez la chienne non stérilisée, les tumeurs mammaires 

représentent la première cause de cancer. Les tumeurs mammaires canines sont malignes 

dans 75 % des cas. Les nodules sont multiples chez la moitié des chiennes et 

chaque nodule peut être d’une nature différente. Les deux principaux sites d’extension 

métastatique sont ganglionnaire et pulmonaire. Le drainage lymphatique, bien 

décrit chez la chienne, détermine le geste chirurgical. L’extension métastatique à distance 

est essentiellement pulmonaire. Dans une moindre mesure, des métastases ont 

été décrites dans différents organes abdominaux (foie, rein, surrénale, rate, pancréas, 

diaphragme, ovaire, cœur, urètre) et à des stades plus évolués, dans le tissu osseux et 

le système nerveux central. 

Chez la chatte, 90 % des tumeurs sont identifi ées comme de haut grade de malignité. 

Les extensions lymphatiques, fréquentes, ne conduisent pas à des règles chirurgicales 

aussi claires que chez la chienne. Les métastases pulmonaires sont souvent présentes 

au moment du diagnostic et constituent le premier site de dissémination à distance. 

Cependant, les atteintes du nœud lymphatique sus-sternal ou de la plèvre ne sont 

pas négligeables. L’extension métastatique est possible vers les nœuds lymphatiques 

abdominaux, le foie, la rate ou les reins. Plus rarement, une dissémination osseuse 

ou cérébrale a été décrite.


MÉTASTASES LYMPHATIQUES POSTOPÉRATOIRES 

Chez la chienne 

L’exérèse du nœud lymphatique de drainage doit être systématiquement associée à 

la chirurgie des mamelles correspondantes, en première intention chez la chienne, car 

elle permet de préciser le pronostic et améliore la survie des animaux qui présentent 

des métastases lymphatiques. 

Les métastases inguinales postchirurgicales mammaires devraient donc être rarissimes. 

Les métastases lymphatiques peuvent en revanche apparaître lors d’atteintes 

des mamelles crâniales drainées par le nœud lymphatique axillaire. En effet, la région 

axillaire est drainée par deux nœuds lymphatiques : un nœud lymphatique axillaire, 

très profond et souvent inaccessible à la chirurgie sous peine d’être trop délabrant 

pour l’animal, et un nœud lymphatique axillaire accessoire, plus superfi ciel mais 

accessible à la chirurgie seulement lorsqu’il est hypertrophié. 

De ce fait, une métastase axillaire est susceptible d’apparaître chez la chienne, parfois 

jusqu’à plusieurs mois après une chirurgie mammaire. Pour cette raison, une 

irradiation du creux axillaire peut être proposée en postopératoire lors de métastase 

ganglionnaire axillaire confi rmée. 

Si une adénomégalie inguinale ou axillaire est détectée chez une chienne possédant 

des antécédents de chirurgie mammaire, l’exérèse du nœud lymphatique est 

le geste de choix, permettant des survies intéressantes sous réserve de l’absence de 

métastases à distance au moment de la reprise chirurgicale. Le tissu mammaire sera 

examiné avec beaucoup de précision afi n de ne pas passer à côté d’une nouvelle 

localisation mammaire à l’origine de l’adénomégalie. De nouvelles radiographies 

pulmonaires sont réalisées avant la chirurgie. L’analyse histologique permet d’écarter 

l’hypothèse d’un lymphome ou d’une métastase d’une autre origine. 

Chez la chatte 

Chez la chatte, le drainage lymphatique semble moins clairement établi que chez la 

chienne et l’exérèse complète de la chaîne mammaire et des nœuds lymphatiques 

ne semblent pas assurer un gain de survie. Chez la chatte, en cas de métastase ganglionnaire 

survenant à la suite d’une opération chirurgicale mammaire, l’attitude sera 

identique : l’exérèse du nœud lymphatique est conseillée mais en veillant, là encore, 

à bien contrôler le tissu mammaire et la peau. Les métastases cutanées peuvent, 

chez la chatte, apparaître très superfi ciellement et sont parfois très petites : elles sont 

en revanche un facteur systématiquement péjoratif. Un cliché thoracique (poumons, 

plèvres, nœud lymphatique sus-sternal) précédera toute chirurgie. L’analyse histologique 

est essentielle pour distinguer une métastase d’une autre origine, une récidive 

mammaire ou une panniculite. 

MÉTASTASES PULMONAIRES POSTOPÉRATOIRES 

Chez la chienne 

Les métastases pulmonaires peuvent survenir dans les deux ans qui suivent la chirurgie, 

lors de hauts grades de malignité. L’expérience tend à prouver que les métastases 

pulmonaires surviennent essentiellement dans les 6 premiers mois postopératoires. 

La tolérance clinique des nodules pulmonaires dépend de leur présentation. Un nodule 

isolé peut évoluer lentement et ne générer une dyspnée qu’après plusieurs mois 

(6 mois parfois). En revanche, une dissémination miliaire aura tendance à être associée 

à une détresse respiratoire en 2 à 4 semaines. Face à la découverte d’un ou 

deux nodule(s) isolé(s), des traitements palliatifs de chimiothérapie peuvent être proposés, 

avec des résultats intéressants mais qui demeurent anecdotiques. Les séries 

utilisant la chimiothérapie chez la chienne sont très peu nombreuses et concernent 

essentiellement des traitements adjuvants, peu de sujets présentant des métastases à 

distance dans ces études. Deux séries décrivent des chiennes atteintes de métastases 

pulmonaires traitées avec de la gemcitabine (4 chiennes) ou un taxol (2 chiennes). 

D’autres sites de métastases (hépatiques, rénal, osseux) ont été rencontrés mais 

suivis sans chimiothérapie, avec une survie très courte. Il en est de même pour les 

métastases encéphaliques. 

Chez la chatte 

Les études évaluant l’effi cacité des chimiothérapies chez la chatte ont été réalisées 

sur des stades métastatiques (métastases pulmonaires notamment : 5 cas) avec des 

survies de 2 à 6 mois (voire un an sur un cas) sous doxorubicine et cyclophosphamide 

associés. La toxicité engendrée (anorexie) étant néanmoins un facteur limitant chez 

le chat dans ces situations péjoratives. 

CAS PARTICULIER DU CARCINOME INFLAMMATOIRE 

Le cas particulier du carcinome infl ammatoire, qu’il soit primitif (envahissement 

d’emblée mammaire et cutané) ou secondaire (développement des métastases cutanées 

après une exérèse de carcinome mammaire) est un envahissement métastatique 

du derme par voie lymphatique. Cette situation est un échec thérapeutique et seul un 

traitement palliatif est envisageable : AIS, AINS et opiacés. 

• 98 • 

TRAITEMENTS PALLIATIFS 

Les coxibs 

Chez la chienne, des récepteurs COX-2 ont été identifi és dans 24 % des tumeurs 

mammaires bénignes et 56 % à 100 % des tumeurs mammaires malignes selon les 

études. Or, aucune activité COX-2 n’est identifi ée sur le tissu mammaire sain de la 

chienne. Ces observations tendent à suggérer un rôle de la voie COX-2 dans les mécanismes 

de cancérisation mammaire chez la chienne. L’intensité de l’activité COX-2 

serait proportionnelle à l’expression de HER-2 et au degré de dédifférenciation. D’où 

les essais actuels de traitements palliatifs (préventifs ?) anti-COX-2 proposés chez la 

chienne lors de tumeurs mammaires. 

De même, chez la chatte, la voie COX-2, absente du tissu mammaire normal, est 

identifi ée dans 96 % des tumeurs malignes et semble corrélée à l’intensité de la 

néovascularisation. 

Les corticoïdes 

Les anti-infl ammatoires stéroïdiens n’ont d’intérêt que lors de toux ou de carcinome 

infl ammatoire. 

Les antalgiques 

Les antalgiques sont privilégiés en postopératoire. Le rôle antalgique des inhibiteurs 

sélectifs de la voie COX-2 semble devoir être privilégié si l’on s’accorde sur leur rôle 

dans les voies de cancérisation mammaire. Anticiper la douleur permet de préserver 

les défenses de l’organisme et les antalgiques font partie intégrante de l’arsenal 

palliatif. Les opiacés ou assimilés, morphine ou tramadol, peuvent être associés aux 

anti-infl ammatoires non stéroïdiens. 

Les apports de la phytothérapie 

Certains médicaments de phytothérapie ont démontré in vitro et chez la souris, 

un rôle d’inhibition de l’angiogenèse, ainsi que des rôles cytolytique et immunomodulateur. 

Les mécanismes d’action doivent encore être élucidés, mais l’utilisation de 

médicaments tels que le Viscum Album fermenté (laboratoire Weleda) en traitement 

de soutien postopératoire de chirurgie mammaire ou en traitement palliatif lors de 

masses mammaires inopérables ou métastasées, est une piste possible. 

CONCLUSION 

A ce jour les tumeurs mammaires sont détectées de plus en plus précocement et 

sont très souvent prises en charge avant leur extension métastatique, notamment 

chez la chienne. Il arrive donc que les chiennes soient opérées et ne développent des 

métastases qu’a posteriori. Ce qui est souvent le cas chez la chatte, même opérée 

rapidement lors de la détection des nodules. Il convient alors de savoir quoi proposer 

aux propriétaires, souvent demandeurs. Qu’il s’agisse de ré-intervenir chirurgicalement, 

de mettre en place un protocole de chimiothérapie, ou de prescrire un traitement 

de soutien, il est important d’exposer les possibilités thérapeutiques, laissant le 

choix fi nal au propriétaire, éclairé, qui décidera selon ses convictions et son histoire 

personnelle. 


Néant. 

Mastocytomes canins : exérèse chirurgicale, antimitotiques, 

thérapie ciblée, un temps pour tous ? 

D. LANORE 

Clinique de la Rivière - 1 rue Pierre Loti - F-31830 PLAISANCE DU 

TOUCH. Clinique Alliance - 8 boulevard Godard - F-33000 BORDEAUX 

La mastocytome cutané canin est une tumeur au comportement biologique variable, 

de bénin à très malin. Sa prise en charge fait classiquement appel à la chirurgie et 

éventuellement aux traitements médicaux, le plus souvent adjuvants et postopératoires. 

En 2010, deux possibilités thérapeutiques médicales s’offrent, en plus de la 

chirurgie, au praticien : la chimiothérapie et la thérapie ciblée. 

LA CHIRURGIE 

La chirurgie reste la base du traitement oncologique des mastocytomes cutanés canins. 

Elle permet la guérison des petites tumeurs, de bas grade et d’accès chirurgical 

facile. Elle doit être précoce, d’emblée maximale (2 cm tout autour des limites visibles 

de la tumeur et exérèse d’un fascia sain en profondeur), réalisée selon les règles 

oncologiques et suivie obligatoirement d’un examen anatomopathologique avec vérifi 

cation des marges identifi ées. Elle peut cependant être insuffi sante, impossible ou 

inutile lors de tumeurs multiples ou inopérables, lors de bilan d’extension positif à 

distance ou en présence de tumeurs à potentiel métastatique élevé. 

LA CHIMIOTHÉRAPIE 

Indications et modes d’utilisation de la chimiothérapie 

Le plus souvent, la chimiothérapie est utilisée en postopératoire après l’exérèse de


la tumeur sous forme dite adjuvante. Parfois, elle est mise en place avant la chirurgie 

pour tenter de rendre l’intervention réalisable ou plus facile, on parle alors de chimiothérapie 

première ou néo-adjuvante. 

Enfi n, pour les cas très avancés (nombreuses tumeurs, chirurgie impossible, métastases 

systémiques…), la chimiothérapie peut s’utiliser selon un mode palliatif. 

La décision d’utilisation de la chimiothérapie systémique peut se baser sur des critères 

cliniques et/ou histologiques. Les critères cliniques à prendre en compte sont les 

suivants : tumeur(s) inopérable(s) ou bilan d’extension positif aussi bien au niveau 

locorégional que systémique. Dans le cas des stades IV (métastases systémiques), 

le pronostic reste très sombre (survie de 1 à 2 mois) et la chimiothérapie n’est alors 

que palliative. Les facteurs histologiques pouvant entraîner la mise en place d’une 

chimiothérapie sont la présence de marges infi ltrées, la présence d’un mastocytome 

de grade III et/ou un indice de prolifération Ki-67 élevé (>10% en général en France). 

Il est important de rappeler qu’en 2010, le praticien utilisant des molécules cytotoxiques 

doit respecter les bonnes pratiques cliniques après inscription par lettre au 

CRO. 

MOLÉCULES-UTILISATION PRATIQUE-SURVEILLANCE-EFFETS 

SECONDAIRES PRINCIPAUX 

La vinblastine 

Cette molécule commercialisée sous le nom de Velbe® et disponible en offi cine sur 

simple ordonnance, est utilisée par voie IV stricte à la posologie initiale de 2 mg/ 

m2 . Le protocole classique comprend 8 séances, quatre séances à une semaine d’intervalle 

suivies de 4 séances à deux semaines. Ce protocole peut cependant être 

prolongé à 6 ou 12 mois pour les mastocytomes plus agressifs (grade III principalement). 

Son principal effet secondaire, peu fréquent toutefois, est la myélotoxicité et 

nécessite une surveillance de la NF, avant et sept jours après chaque séance. 

La lomustine 

Ce médicament (Belustine®) doit se commander directement au laboratoire Prostrakan. 

Il s’administre par voie orale à la dose de 60 mg/m2 toutes les 3 semaines, pour 

une durée de 3 à 6 mois qui sera adaptée en fonction des éventuels effets secondaires. 

Ces derniers sont essentiellement une toxicité médullaire (dont la surveillance 

est identique à celle de la vinblastine) et une hépatotoxicité. Celle-ci pose un double 

problème au praticien, elle peut être suffi samment toxique pour entraîner le décès 

de l’animal par insuffi sance hépatocellulaire et on dispose aujourd’hui de peu de facteurs 

fi ables prédictifs de l’apparition de cette dernière. En 2010, on recommande de 

ne pas dépasser un seuil équivalent à 5 fois la limite supérieure des valeurs usuelles 

(500 UI par exemple pour un VetTest®) et une attention particulière doit être portée 

aux jeunes animaux, aux boxers et aux chiens recevant une corticothérapie. 

• 99 • 

Résultats décrits dans la littérature 

En néo-adjuvant ou sur tumeurs inopérables ou non opérées 

Cf. Tableau n° 1 

En adjuvant postopératoire 

Cf. Tableau n° 2 et 3 

Tableau n° 1 : Taux de réponse, durée médiane de réponse obtenus dans les différentes études publiées. 

THÉRAPIE CIBLÉE 

Il existe aujourd’hui en France deux molécules possédant une AMM vétérinaire pour le 

mastocytome canin : le masitinib (MASIVET®, Laboratoire AB Science) et le toceranib 

(PALLADIA®, Laboratoire Pfi zer). Toutes les deux sont des inhibiteurs de tyrosine 

kinase agissant sur c-kit, pouvant être administrés à domicile par le propriétaire de 

l’animal. Des précautions doivent cependant être prises pour les femmes enceintes 

et les enfants. 

Le masitinib (comprimés pelliculés pour chiens à 50 mg et 150 mg) est distribué par 

voie orale tous les jours à la dose initiale de 12,5 mg/kg (11 à 14 mg/kg). Son indication 

d’AMM est le mastocytome non opérable chez le chien (grade II ou III) avec 

confi rmation du récepteur c-kit muté. Les principaux effets secondaires sont digestifs 

(diarrhée et vomissements), leur fréquence et intensité sont acceptables en clientèle 

courante. Une myélotoxicité, une toxicité rénale ou hépatique, un syndrome néphrotique 

et une anémie hémolytique sont également possibles. Ces toxicités imposent au 

moins les deux premiers mois une surveillance sanguine bihebdomadaire (NF, créatinine, 

analyse d’urines, ALT, Albumine). En cas d’effet secondaire, il est possible de 

réaliser une adaptation de dose à 9 mg/kg puis 6 mg/kg éventuellement. Le masitinib 

inhibe également PDGFR, Lyn et FAK. 

Le toceranib (comprimés pelliculés pour chiens à 10, 15 et 50 mg) est prescrit à 

la dose initiale de 3,25 mg/kg, un jour sur deux. Son indication d’AMM concerne 

les mastocytomes cutanés, récurrents, non résécables, de grade II ou III. Les effets 

secondaires possibles sont des troubles digestifs (vomissements, diarrhée et saignements 

digestifs), perte de poids, myélotoxicité (neutropénie, thrombopénie et anémie) 

et thrombo-embolisme. Les conséquences les plus graves semblent être celles 

en rapport avec un éventuel « syndrome de lyse tumorale » avec dégranulation des 

mastocytes entraînant des signes cliniques graves. Une prévention adaptée (antihistaminiques 

H1 et H2 (famotidine), IPP (oméprazole), sucralfate, éventuellement 

lopéramide et maropitant) et des réductions de dose (2.75 puis 2,25 mg/kg), voire 

une pause thérapeutique (une semaine) sont alors possibles. Des contrôles réguliers 

sanguins sont également nécessaires et sont équivalents à ceux du masitinib. Le toceranib 

n’agit pas sur les mastocytomes uniquement par son action inhibitrice de 

c-kit mais également par un véritable effet anti-angiogène par inhibition de VEGFR-2 

et PDGFR. 

Etude Thamm (1999) Henry (2007) Camp-Palau (2007) Rassnick (2008) Rassnick (1999) 

Molécule Vinblastine Vinblastine Vinblastine Vinblastine Lomustine 

Nombre de cas 15 34 11 25 19 

de réponse complète (RC) 34 % 6 % 46 % 0 % 5 % 

% de réponse partielle (RP) 13 % 6 % 18 % 12 % 37 % 

Taux de réponse (TR) 47 % 12 % 64 % 12 % 42 % 

Durée médiane de réponse (DMR) 154 jours Non Déterminée 141 jours 77 jours 77 jours 

Tableau n° 2 : Durées médianes de survie obtenues dans les différentes études publiées. 

Etude Thamm (1999) Thamm (2006) Camp-Palau (2007) Webster (2008) Millet (2009) 

Drogue Vinblastine Vinblastine Vinblastine Vinblastine Vinblastine 

Nombre de cas 41 61 24 28 61 

Survie médiane (jours) 

Totale – – > 2092 – 1923 

Grade II > 1302 1374 > 2092 645 1923 

Grade III 331 Non atteinte 145 276 1267 

Tableau n° 3 : Taux de survie à 1,2 et 3 ans obtenus dans les différentes études publiées. 

Survie 1 an 2 ans 3 ans 

Grade II III II III II III 

Thamm (1999) VBL 100 % 67 % 100 % 56 % ND ND 

Thamm (2006) VBL 100 % 70 % 100 % 58 % 100 % 53 % 

Hayes (2007 ) VBL Pas de grade II 71 % Pas de grade II 71 % ND ND 

Millet (2009) VBL 88 % 71 % 77 % 64 % 77 % 51 % 

Hosoya (2009) CCNU 100 % Pas de grade III 77 % Pas de grade III ND Pas de grade III 

VBL = Vinblastine, CCNU = Lomustine, ND = Non déterminé


Aujourd’hui, les inhibiteurs de tyrosine kinase ne sont malheureusement pas des médicaments 

miracles permettant la guérison systématique de tous les mastocytomes 

canins. Ils peuvent entraîner un certain nombre d’effets secondaires dont certains 

potentiellement graves. Des précautions doivent également être prises quant aux 

personnes administrant ces médicaments à domicile. Il est important de rappeler 

qu’aucune étude ne valide leur intérêt thérapeutique en adjuvant postopératoire ce 

qui correspond à la situation clinique la plus fréquente, toutes les études menées 

ayant été réalisées sur des tumeurs non opérées. Ils ont cependant une place certaine 

et déjà d’actualité sur les mastocytomes inopérables, multicentriques ou à bilan 

d’extension positif. Leur place exacte en association avec la chimiothérapie classique 

reste à défi nir. 


Le Dr D. Lanore a eu des relations fi nancières (réalisation d’essais 

cliniques) avec les fi rmes commercialisant masitinib et toceranib, 

ainsi que de nombreux travaux et publications personnels sur la 

vinblastine. 


Sarcome histiocytaire localisé chez un Flat Coat 

Retriever 

K.CHAMBARD, F.SERRES, L.MARESCAUX, A.HIDALGO, 

C.HAELEWYN, D.TIERNY 

Oncovet – Av Paul Langevin – F-59650 VILLENEUVE D’ASCQ 

Une chienne Flat Coat Retriever non-stérilisée âgée de 8 ans est présentée pour boiterie 

postérieure gauche présente depuis un mois. Un traitement par anti-infl ammatoire 

non stéroïdien a été prescrit sans amélioration. L’animal reçoit depuis peu 

un anti-infl ammatoire stéroïdien qui permet une rémission de la boiterie, laquelle 

récidive à l’arrêt du traitement. Aucune lésion n’est visible à l’examen radiographique 

des hanches, du rachis lombaire et du grasset gauche. 


A l’examen clinique l’état général est bon. L’examen orthopédique révèle une boiterie permanente 

marquée du membre postérieur gauche avec appui conservé. Une amyotrophie nette du 

quadriceps fémoral gauche est constatée. Le chien est très algique à la pression du sacrum et 

l’extension de la queue. 


L’association d’une douleur sacrée ou lombosacrée et d’un défi cit fémoral motive la réalisation 

d’un examen tomodensitométrique de la région qui révèle la présence d’une lésion des tissus 

mous en région sous-lombaire basse avec adhérences sur le sacrum et signes de lyse de celui-ci. 

Une adénopathie iliaque homolatérale importante est également détectée. 

Une ponction tomoguidée révèle la présence d’une population riche de cellules rondes de morphologie 

histiocytaire, des atypies cytonucléaires marquées, caractéristiques de la présence d’un 

sarcome histiocytaire. Un bilan biochimique montre une hypoalbuminémie, une hyperglobulinémie 

et une augmentation des phosphatases alcalines. La numération formule révèle une leucocytose 

marquée. Les D dimères présentent une valeur normale et les temps de coagulation ne 

sont pas modifi és. Cette lésion étant inopérable, seul un traitement à titre palliatif est proposé. 

TRAITEMENT 

Un traitement local en radiothérapie à raison de 4 séances de 8 Gy en 4 semaines, est associé 

à un traitement de chimiothérapie associant L-asparaginase et Lomustine. Afi n de soulager 

l’animal, du Tramadol est prescrit à raison de 2 à 5 mg/kg deux à trois fois par jour. Un patch de 

fentanyl (durogésic 100) est également mis en place. 

DISCUSSION 

Le sarcome histiocytaire est de très mauvais pronostic lors de présentations multicentriques. 

Il est connu pour atteindre tout particulièrement les chiens de type Bouviers Bernois, Golden 

et Flat Coat Retrievers et les Rottweilers. Dans une étude récente, il est reporté que 42 % des 

Flat Coat Retrievers décèdent à la suite d’une atteinte néoplasique [2]. Il touche en général les 

animaux dont la moyenne d’âge a été reportée à 8,5 ans et peut se présenter sous deux formes 

: localisée comme décrit dans le cas exposé plus haut ou généralisée avec l’implication d’un 

grand nombre d’organes. 

Cette tumeur issue des cellules dendritiques peut concerner de nombreux organes, avec une 

prédominance de formes à localisation pulmonaire, lymphatique, splénique, hépatique ou cutanée 

et plus rarement des atteintes musculaires, nerveuses, osseuses ou médullaires. 

Dans notre cas l’animal présentait une boiterie importante qui pouvait en premier lieu orienter 

notre diagnostic vers une atteinte locomotrice ou d’origine nerveuse. La masse étant inaccessible, 

seul l’examen tomodensitométrique nous a permis d’établir un diagnostic. 

Le diagnostic défi nitif peut être établi grâce à une analyse histologique ou cytologique. La forme 

généralisée est souvent rapidement fatale, quel que soit le traitement proposé. Lors de forme 

localisée, comme celle présentée ici, la mise en place d’une thérapie associant un traitement 

• 100 • 

local (chirurgie si possible et/ou radiothérapie) et un protocole de chimiothérapie à base de 

Lomustine a un impact sur la médiane de survie de l’animal. Elle est reportée à 60 jours pour 

les animaux ne recevant pas de radiothérapie contre 182 jours pour ceux qui en bénéfi cient [1]. 

CONCLUSION 

Bien que le pronostic soit défavorable les options thérapeutiques restent intéressantes dans le 

cas de sarcome histiocytaire, principalement lors de forme localisée. 


1. Fidel J, Schiller I, Hauser B. Histiocytic sarcomas in fl at coated retrievers : a summary of 37 cases 

(November 1998- march 2005). 2006. 4,2, 63-74. 

2. Dobson J, Hoather T, Mc Kinley T.J. Mortality in a cohort of fl at-coated retrievers in the UK. Veterinary 

and comparative oncology. 2009. 7,2 115-121. 


Néant. 

Classifi cation par immunohistochimie des 

carcinomes mammaires de la chienne et 

signifi cation pronostique 

C.IBISCH (1,4) , C.HANZENNE (2) , C.HINDORF (3) , J.ABADIE (5) 

1. Département des Sciences Cliniques, ONIRIS, Site de la Chantrerie, 

BP 40706, F-44307 NANTES 

2. Département des Sciences Cliniques, ONIRIS 

3. Département des Sciences Cliniques, ONIRIS 

4. Laboratoire d’Histopathologie Animale (LHA), ONIRIS, Site de la 

Chantrerie, BP 40706, F-44307 NANTES 

5. Laboratoire d’Histopathologie Animale (LHA), ONIRIS 

La prise en charge thérapeutique des tumeurs mammaires de la chienne est encore 

largement améliorable. En effet, elles sont malignes dans environ la moitié des cas 

et leur traitement actuel, essentiellement chirurgical, n’est que rarement curatif. En 

cancérologie humaine comme vétérinaire, le développement de nouvelles stratégies 

thérapeutiques passe par une compréhension plus précise des processus biologiques 

impliqués à l’échelle tissulaire, cellulaire et moléculaire. Ainsi, les cancers du sein chez 

la femme ont bénéfi cié largement (pronostic très affi nés, traitements mieux adaptés) 

de leur classifi cation par sous-types moléculaires (Perou 2000, Sorlie 2001). Chaque 

sous-type est actuellement identifi é en routine dans les laboratoires d’histopathologie 

humaine par immunohistochimie (IHC) pour les marqueurs HER2, ER (Estrogen 

Receptor), PR (Progesterone Receptor), CK5/6 (cytokeratines 5,6), l’EGFR (Epidermal 

Growth Factor-Receptor) (Nielsen 2004) et le Ki67 (Cheang 2009). Chez la chienne, 

plusieurs études dont celle de Gama (2008) ont démontré la possibilité de détecter 

au sein des adénocarcinomes mammaires l’expression de ces mêmes marqueurs par 

IHC. Cependant, les séries étudiées portent sur de trop faibles nombres de cas pour 

établir clairement un lien entre typage par IHC et pronostic. 

Notre objectif est d’étudier sur une cohorte de 350 adénocarcinomes mammaires 

de chiennes l’expression de HER2, ER, PR, EGFR, CK5/6 et Ki67 et de rechercher un 

éventuel lien entre cette classifi cation par IHC et le pronostic afi n de déterminer s’il 

est pertinent de transposer la classifi cation actuelle des cancers du sein à la chienne. 


Trois-cent-cinquante carcinomes mammaires canins infi ltrants ont été sélectionnés 

à partir de la base de données du Laboratoire d’Histopathologie Animale (LHA), diagnostiqués 

au cours des années 2006 à 2008 afi n d’avoir une information sur l’évolution 

clinique. Pour chaque tumeur, une relecture histologique en double aveugle a 

été réalisée par un médecin pathologiste et un vétérinaire pathologiste pour établissement 

du diagnostic, de la taille de la tumeur, du type histologique et des facteurs 

histo-pronostiques classiques (grade histo-pronostique selon Elston et Ellis). 

Une enquête téléphonique ainsi que l’étude des dossiers cliniques des animaux a 

ensuite permis de récolter les informations suivantes pour chaque cas : date de naissance, 

race, stérilisation éventuelle, âge à la stérilisation, date au diagnostic, localisation 

tumorale, bilan d’extension, type de chirurgie, atteinte ganglionnaire, traitements 

éventuels, récidives, durée de survie ainsi que la cause du décès. 

Une étude par IHC a été réalisée sur tissu fi xé dans le formol et inclus en paraffi ne à 

partir des blocs du LHA. Cette étude a été réalisée sur un automate (Benchmark, Ventana 

Medical Systems Inc.) en utilisant un kit de détection (Ventana Medical Systems 

Inc.) selon des protocoles parfaitement standardisés sur le plan du prétraitement 

(type du tampon et durée) et de la dilution de l’anticorps primaire (clone SP1 de Ventana 

pour RE ; clone 1E2 de Ventana pour RP ; polyclonal A485 de Dako pour HER2 ; 

clone D5/16B4 de Dako pour CK5/6 ; clone 31G7 de Zymed pour EGF-R, clone MIB1 

de Dako pour Ki67). La Diaminobenzidine est le chromogène utilisé dans toutes les 

réactions. Les lames ont été contre-colorées à l’hématoxyline. Pour chaque série un 

contrôle négatif a été réalisé sans anticorps primaire.


Le résultat de l’analyse IHC des récepteurs hormonaux est exprimé en pourcentage 

de cellules carcinomateuses invasives marquées (marquage nucléaire, seuil de positivité 

10 %). La détermination du statut HER2 (score Herceptestâ), repose sur la mise 

en évidence de la surexpression de HER2 par IHC, éventuellement complétée par 

une technique SISH. Le score KI67 est défi ni par le pourcentage de cellules marquées 

(marquage nucléaire) (comptage sur 1000 cellules carcinomateuses, signifi cativité > 

20 %). En ce qui concerne CK5/6 et EGFR, un score semi quantitatif est réalisé (marquage 

cytoplasmique et/ou membranaire). 

L’analyse biostatistique a consisté en une analyse non supervisée en clustering (méthode 

de Ward) afi n de défi nir des clusters fonctionnels de chiens défi nis par les 

sous-classes en IHC et vérifi er la bonne adéquation par rapport à la classifi cation 

chez l’homme. Une analyse supervisée pronostique des clusters ainsi obtenus chez 

l’animal a été faite pour comparer les survies grâce à des modèles uni- et multivariés 

(test du logrank, modèle de régression de Cox). 

RÉSULTATS ET DISCUSSION 

Concernant l’épidémiologie des carcinomes mammaires canins dans leur ensemble, 

notre étude confi rme les caractéristiques connues (chiennes âgées, non stérilisées, 

sans prédisposition raciale). La survie des animaux est généralement inférieure à 2 

ans. La grande majorité des cas n’a pas bénéfi cié de chimiothérapie adjuvante. 

Nos résultats démontrent que les anticorps utilisés en pathologie humaine croisent 

parfaitement avec les tissus canins ou félins. Cette batterie d’anticorps permet de 

classer les tumeurs en types “luminales A et B”, “basales” et “HER2 +” et notre 

étude établit des données pronostiques pour chaque type. 


Cheang et al. J Natl Cancer Inst 2009 ; 101 : 736 

Gama et al., Virchows Arch, 2008 ; 453 : 123 

Nielsen et al. Clin Cancer Res, 2004 ; 10 : 5367 

Perou et al., Nature 2000 ; 406 : 747-52. 

Sorlie et al., Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 ; 98 : 10869 


Néant. 

Intérêt du masitinib en phase de maintenance de 

chimiothérapie chez deux chiens présentant un 

lymphome T multicentrique 

C.MEYER, D.TIERNY, C.HAELEWYN, A.HIDALGO, 

L.MARESCAUX, F.SERRES 

ONCOVET, avenue Paul Langevin, F-59650 VILLENEUVE D’ASCQ 

La réponse au traitement des lymphomes T multicentriques canins est le plus souvent 

décevante, particulièrement pour les formes pléomorphique et lymphoblastique. La 

plupart des études basées sur des protocoles de chimiothérapie “ conventionnels ” 

décrivent des médianes de survie inférieures à 8 mois. Des études menées in vitro 

ont montré que les cellules de certaines lignées de lymphome T chez le chien sont 

sensibles au masitinib du fait de son action inhibitrice sur le c-KIT et le PDGFRa and ß. 

Deux chiennes Shih-Tzu sont présentées pour une évaluation du stade clinique et 

des possibilités thérapeutiques sur une suspicion de lymphome multicentrique. Un 

diagnostic de lymphome multicentrique de stade clinique 3-a est établi chez les deux 

animaux. L’examen histologique sur biopsie ganglionnaire identifi e un lymphome à 

petite cellule claire (LPCC) pour l’un des animaux et un lymphome à grande cellule 

granuleuse (LGCG) pour l’autre. L’immunomarquage dirigé contre le CD-3 est positif 

et celui dirigé contre le CD-79 est négatif, indiquant une origine de la lignée cellulaire 

T. Les deux chiennes avaient été précédemment traitées à l’aide de glucocorticoïdes. 

La chienne avec le LPCC a initialement reçu une administration de L-asparaginase. 

Les deux chiennes sont mises sous traitement masitinib (12 et 12,2 mg/kg/j) après 

une période initiale d’induction. 

Le masitinib est bien toléré (cliniquement et du point de vue de l’analyse hématologique, 

et des analyses biochimiques sériques et urinaires). Une rémission complète 

progressive a été obtenue chez la chienne avec le LPCC et celle-ci persiste 200 

jours après le diagnostic initial. Une rapide rémission complète a été obtenue chez la 

chienne avec le LGCG et persiste 70 jours après le diagnostic initial. 

Dans les cas présentés, le masitinib est bien toléré et pourrait représenter une option 

thérapeutique intéressante pour le lymphome T multicentrique canin. 


F. PONCE et al., 2004. Prognostic signifi cance of morphological subtypes in canine malignant 

lymphomas during chemotherapy. The Veterinary Journal 167, 158-166. 

P. DUBREUIL et al., 2009. Masitinib (AB1010), a potent and selective tyrosine kinase Inhibitor 

targeting KIT. PLoS ONE 4 (9) : e7258. 


Néant 

• 101 • 

Intérêt du dosage des D-dimères lors d’affections 

tumorales : étude prospective sur 72 cas 

L. PIANE (1) , F. SERRES (2) , A. HIDALGO (2) , L. MARESCAUX (2) , 

C. HAELEWYN (2) , D. TIERNY (2) 

1. CHUV Nantes – ONIRIS, Atlanpôle – La Chantrerie, Route de Gachet, 

BP 40706, F-44307 NANTES Cedex 3 - 2. Clinique Vétérinaire Oncovet, 

Av. Paul Langevin, F-59650 VILLENEUVE D’ASCQ 

Les affections tumorales sont une des principales causes de thrombose, et sont notamment 

à l’origine de thrombo-embolies pulmonaires souvent fatales. Le diagnostic 

des états d’hypercoagulabilité à l’origine de ces phénomènes est délicat, ces phases 

étant cliniquement discrètes et les examens complémentaires disponibles (mesure 

des D-dimères, des produits de dégradations de la fi brine, thrombo-élastographie…) 

ne pouvant pas toujours être réalisés au chevet du patient. De plus, le diagnostic 

pré et post mortem des thrombo-embolies pulmonaires est souvent diffi cile. L’emploi 

d’un analyseur permettant une mesure quantitative des D-dimères au chevet du patient 

a été récemment décrit chez le chien (1,2). 


Les animaux présentés au centre Oncovet chez qui une affection tumorale grave est 

diagnostiquée sont étudiés prospectivement. Un groupe « témoin » d’animaux présentant 

une affection non tumorale symptomatique est constitué. Pour ces animaux 

sont enregistrés les signes cliniques (nature et évolution), la nature et l’extension de 

la lésion, et les traitements reçus. Un bilan de coagulation est réalisé, comprenant la 

réalisation d’une numération formule sanguine, d’une mesure des temps de coagulation 

(PT et APTT) et une mesure des D-dimères (analyseur NycoCard permettant une 

mesure quantitative par immuno-colorimétrie). La survie à court terme est évaluée en 

distinguant les animaux morts brutalement, chez qui un phénomène thrombotique 

peut être supposé, de ceux euthanasiés (que l’euthanasie soit liée à la tumeur ou 

non). 

RÉSULTATS 

Cinquante-six animaux présentant une affection tumorale grave (18 lymphomes et 

leucémies, 7 mastocytomes, 12 hémangiosarcomes, 4 tumeurs mammaires, 6 sarcomes 

histiocytaires, 9 sarcomes et carcinomes métastatiques) ont été inclus, ainsi 

que 16 animaux présentant diverses affections « non-tumorales » (pancréatite, hypercorticisme, 

mammite aiguë, anémie hémolytique auto-immune…). Les valeurs 

mesurées pour les D-dimères ne sont pas signifi cativement différentes entre les affections 

tumorales et non tumorales (1,2 ± 2,9 mg/L contre 0,7 ± 1,3 mg/L), ni entre 

les différents types tumoraux. Onze animaux sont décédés brutalement, 38 ayant 

survécu à court terme. Les animaux décédés présentent des D-dimères signifi cativement 

plus élevés que les animaux survivants (4,1 ± 5,4 mg/L contre 0,3 ± 0,3 mg/L, 

p < 0.005). Cette différence reste signifi cative lorsque seuls les animaux présentant 

une affection tumorale sont considérés (p < 0.005). 


Notre étude confi rme la facilité d’emploi de la méthode de mesure employée pour les 

D-dimères, méthode dont la fi abilité et la variabilité ont déjà été établies chez le chien 

(1,2). L’intérêt d’un marqueur de l’hypercoagulabilité dans la gestion des affections 

cancéreuses lourdes apparaît évident, notamment en raison du caractère imprévisible 

des thromboses massives, conséquence relativement fréquente de ces affections. Le 

diagnostic de certitude des thrombo-embolies pulmonaires repose sur la visualisation 

des thrombi, avec un risque élevé de faux négatifs (la majorité des thombi étant 

spontanément lysés post-mortem). Plus qu’à la visualisation de ces thromboses, nous 

nous sommes intéressés au risque de mort subite, conséquence possible des phénomènes 

de thromboses massives. Notre étude montre une élévation signifi cative des 

D-dimères chez des animaux morts brutalement. Ce marqueur peut donc présenter 

un intérêt pour l’identifi cation des patients à risque au sein d’une population cancéreuse. 

Cette population présente des valeurs plus élevées que les animaux « sains », 

avec cependant de grandes variations interindividuelles (3). Des valeurs « seuils » 

restent à déterminer, notamment en fonction de la nature de l’affection cancéreuse. 


(1) Dewhurst E et col. A rétrospective study of canine D-dimer concentrations measured using 

an immunometric “point-of care” test. J Small Anim Pract 2008 ; 49 : 344-8. 

(2) Wiinberg et col. Study on biological vaiable of haemostatic parameters in clinically healthy 

dogs. Vet J 2007 ; 174 : 62-8. 

(3) Kristensen AT et col : Evaluation of human recombinant tissue factor-activated thromboelastography 

in 49 dogs with neoplasia. J Vet Intern Med 2008 ; 22 : 140-7. 


• L. PIANE a eu une collaboration avec la clinique ONCOVET dans le 

cadre de sa thèse.


Chimiothérapie intrathécale chez six chiens atteints 

de lymphome à localisation cérébrale 

D. TIERNY (1) , F. SERRES (1) , L. MARESCAUX (1) , N. GRANGER (2) 

1. Oncovet, Avenue Paul Langevin, F-59650 VILLENEUVE D’ASCQ 

2.Department of Veterinary Medicine, University of Cambridge, 

Madingley Road, Cambridge, CB3 0ES, UK 

Chez l’Homme, le traitement de la méningite lymphomateuse, qui survient chez 25 

% des patients atteints de lymphome malin non Hodgkinien, est palliatif et vise à 

réduire les symptômes liés aux atteintes nerveuses. Le traitement médicamenteux habituel 

repose sur une administration intrathécale de methotréxate ou de cytarabine. 

Notre étude rétrospective évalue le rapport effi cacité/effets indésirables du traitement 

intrathécal palliatif lors de survenue d’envahissement du système nerveux central 

chez des chiens traités par polychimiothérapie systémique pour des lymphomes 

de haut grade de malignité. 


Les dossiers de chiens présentant un diagnostic cytologique de lymphome avec envahissement 

cérébral, ayant reçu entre 2006 et 2008, dans deux centres de référés 

(Oncovet et The Queen’s Veterinary School Hospital) une chimiothérapie intrathécale 

à base de méthotrexate ou de cytarabine, sont étudiés rétrospectivement. 

Les critères d’inclusion sont les suivants : diagnostic d’envahissement cérébral lymphomateux 

par analyse cytologique du liquide céphalo-rachidien (LCR), présence de 

défi cits nerveux au moment de la ponction de LCR, et administration intrathécale 

palliative d’un agent anticancéreux en complément du protocole de polychimiothérapie 

systémique. 

RÉSULTATS 

Six animaux correspondent aux critères d’inclusion. Quatre chiens traités pour un 

lymphome ganglionnaire multicentrique, et un chien pour un lymphome intestinal 

ont développé des signes d’atteinte du système nerveux central. Un chien a été présenté 

pour des défi cits nerveux. Les signes neurologiques étaient : perte d’équilibre (n 

= 4), amaurose (n = 2) ou autres atteintes de nerfs crâniens (n = 2). L’envahissement 

lymphomateux du système nerveux central a été confi rmé par examen cytologique 

du LCR. 

Cinq chiens ont reçu par voie intrathécale une dose de 5 à 12 mg de méthotrexate 

(pour un total de 6 administrations) et un chien a reçu de la cytarabine par voie 

intrathécale (20 mg). 

Un chien a été euthanasié le lendemain de l’injection ; un chien a présenté une amélioration 

clinique partielle ; pour les 4 autres animaux, une amélioration spectaculaire 

de leur statut neurologique a été observée. 

Les effets indésirables suivants sont apparus : neurotoxicité se manifestant par des 

douleurs cervicales et dorsales (n = 1), toxicité digestive aiguë (n = 1). 

Tous les chiens ont pu être suivi jusqu’à la date de leur décès dû, dans cinq cas à, une 

rechute de leur lymphome ou à la demande des propriétaires dans un cas. Les durées 

de rémission vont de 7 à 197 jours. 

DISCUSSION 

Dans cinq de nos cas, l’envahissement lymphomateux cérébral est survenu lors d’une 

rechute de lymphome préalablement traité par protocole de polychimiothérapie. 

Même si les durées de rémission après l’injection intrathécale palliative apparaissent 

relativement courtes (de 7 à 197 jours), elles correspondent toutefois aux durées de 

rémission attendues dans des rechutes de lymphomes. 

Les injections intrathécales ont été associées à une rémission complète et rapide des 

symptômes nerveux dans 4 cas sur 6. 

Le syndrome méningé (raideur et douleur cervicale et dorsale) survenu chez un chien 

après l’injection intrathécale est l’effet indésirable le plus fréquent chez l’homme 

; il doit être prévenu par l’administration de dexaméthasone. Les signes cliniques 

de toxicité digestive aiguë, apparus chez un autre chien sont attribués à la toxicité 

spécifi que digestive du methotréxate. 

CONCLUSION 

Malgré la survenue d’effets indésirables transitoires et réversibles dans deux cas, les 

administrations intrathécales d’agents anticancéreux (methotréxate et cytarabine) 

apportent un bénéfi ce en situation palliative dans la prise en charge des lymphomes 

canins à localisation intracérébrale, pour lesquels le pronostic vital est engagé. 


1-Snyder JM, Shofer FS, Van Winkle TJ, Massicotte C. Canine intracranial primary neoplasia 

: 173 cases (1986-2003). J Vet Intern Med. 2006 ; 20 : 669-75. 

2-Couto CG, Cullen J, Pedroia V. Central nervous system lymphosarcoma in the dog. J Am 

Vet Med Assoc 1984 ; 184 : 809-13. 

3-Rosin A. Neurologic disease associated with lymphosarcoma in ten dogs. J Am Vet Med 

Assoc 1982 ; 181 : 50-3. 

• 102 • 

4-Reni M, Ferreri AJ. Therapeutic management of refractory or relapsed primary central 

nervous system lymphomas. Ann Hematol. 2001 ; 80 : B113-7. 

5-Bay A, Oner AF, Etlik O, Yilmaz C, Cachsen H. Myelopathy due to intrathecal chemotherapy 

: report of six cases. J Pediatr hematol Oncol. 2005 ; 27 : 270-2. 


Néant. 

Posters 

Mastocytomes multicentriques chez deux jeunes 

Shar-Peï 

K.CHAMBARD 1 , F.SERRES, L.MARESCAUX, D.TIERNY, 

A.HIDALGO, C.HAELEWYN 

1. ONCOVET, Avenue Paul Langevin – F-59650 VILLENEUVE D’ASCQ 

Le Shar-Peï, race connue pour ses nombreuses maladies dermatologiques, présente 

des formes bien particulières de mastocytomes que nous avons pu observer au travers 

des deux cas décrits. 

HISTORIQUE ET EXAMEN CLINIQUE 

Deux Shar-Peï âgés respectivement de 10 et 9 mois sont amenés à la consultation 

pour avis sur plusieurs masses cutanées d’apparition rapide, associées à une adénopathie 

poplitée, inguinale et pré scapulaire marquée. Par ailleurs leur état général 

est bon. Dans les semaines suivant la consultation, de nombreux infi ltrats diffus sont 

observés. 

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE ET TRAITEMENT 

Dans le premier cas, la biopsie permet de diagnostiquer un mastocytome de grade 

III. Le bilan sanguin révèle uniquement une anémie régénérative, normochrome, 

normocytaire. Aucune anomalie biochimique n’est constatée. Le bilan d’extension 

révèle une adénopathie médiastinale crâniale, iliaque et sacrée. Du Masivet® est 

alors prescrit à l’animal ainsi qu’un anti-histaminique et des corticoïdes. Il est revu 

rapidement suite à une détérioration majeure de son état général. Les syndromes paranéoplasiques 

étant trop marqués et la réponse au traitement trop faible, l’individu 

est euthanasié. 

Dans le deuxième cas, également caractérisé comme un grade III après analyse des 

pièces de biopsie, le bilan d’extension révèle également une infi ltration métastatique 

de nombreux ganglions. Un protocole de chimiothérapie à base de vinblastine et de 

corticoïdes est alors instauré. L’animal est également rapidement euthanasié. 

DISCUSSION 

Le mastocytome représente 7 à 21 % des tumeurs cutanées rencontrées dans l’espèce 

canine. Elle peut prendre des formes particulières chez le jeune Shar-Peï avec un 

aspect très diffus, et une adénopathie marquée. 

Le diagnostic peut être établi via une simple ponction à l’aiguille fi ne mais pour 

mieux caractériser les lésions il est utile de réaliser une biopsie. 

Le pronostic lors de mastocytome cutané est extrêmement variable. Il dépend notamment 

du grade histologique et du stade clinique, précisant le caractère multicentrique 

et la présence ou non d’infi ltration des nœuds lymphatiques de drainage et/ou de 

lésions métastatiques hépatiques ou spléniques. La moelle osseuse peut également 

être infi ltrée. Il est donc théoriquement nécessaire de réaliser une ponction médullaire 

en parallèle d’une échographie abdominale et d’une radiographie thoracique 

afi n de disposer d’un bilan d’extension le plus complet possible. Le pronostic est plus 

défavorable lorsqu’une infi ltration médullaire, splénique et/ou hépatique est mise 

en évidence. Lors de forme multicentrique chez les jeunes individus le pronostic est 

très sombre. Plusieurs cas de mastocytome chez des jeunes Shar-Peï ont été décrits 

dans la littérature. Les nodules sont essentiellement observés en régions inguinales 

et préputiales chez ces jeunes individus et sont de grade histologique élevé tout 

comme dans les cas décrits ci-dessus. Le pronostic est également défavorable. Lors 

de forme localisée, la forte radiosensibilité des mastocytomes permet d’envisager un 

traitement par radiothérapie qui peut être accompagné ou non de chimiothérapie 

en fonction du grade histologique et de l’indice de prolifération KI 67 obtenue après 

analyse histologique sur pièce d’exérèse. Les molécules de choix sont la Vinblastine 

ou la Lomustine associées à une corticothérapie (prednisone 2 mg/kg/J). Elles sont 

en général bien tolérées. 

Lors de forme plus étendue, de nouveaux traitements visant les tyrosines kinases 

restent une option envisageable et prometteuse. Quel que soit le traitement envisagé, 

il reste capital de prévenir le syndrome paranéoplasique dû à la dégranulation 

d’histamine par les mastocytes. 

CONCLUSION 

Il reste encore de nombreux points à élucider quant à l’étiologie et le traitement de 

ce type tumoral et dans ce cas de leur agressivité chez les jeunes Shar-Peï mais les 

perspectives thérapeutiques restent encourageantes.



Hahn K.A, Oglivie G, Rusk T et coll. Masitinib is safe and effective for the treatment of 

canine mast cell tumors. 2008 ; 22 : 1301-1309 

Fontaine J, Bernaerts F, Heimann Marianne. Le mastocytome chez le shar pei : à propos de 

4 cas. Informations Dermatologiques Vétérinaires. 2008 ; 20 : 2-5 


Néant. 

Complication de thrombose chez un chien traité 

par radiothérapie et chimiothérapie adjuvante 

pour mastocytome multicentrique avec chambre 

implantable 

A.KLAJER, D.TIERNY, F.SERRES, A.HIDALGO 

ONCOVET, Avenue Paul Langevin – F-59650 VILLENEUVE D’ASCQ 

Le mastocytome est la tumeur cutanée la plus fréquente chez le chien (20 % des 

tumeurs cutanées). Dans une majorité de cas, la tumeur mastocytaire est isolée, cependant 

environ 12 % des chiens ont de multiples lésions. La décision thérapeutique 

se base sur différents facteurs pronostiques (grade histologique, stade clinique, 

localisation de la masse…). Le retrait chirurgical associé à de la radiothérapie est 

le traitement de choix, cependant il est fréquemment nécessaire de recourir à une 

chimiothérapie adjuvante. Elle peut s’avérer diffi cile chez des chiens dont le capital 

sanguin périphérique est altéré. Une chienne Basset Hound stérilisée de 8 ans est 

présentée en consultation de cancérologie à la clinique Oncovet pour évaluation des 

possibilités thérapeutiques sur un mastocytome inguinal, opéré, avec récidive rapide. 

A l’examen clinique, la masse, importante, envahit le creux inguinal. D’autres masses 

sont détectées et ponctionnées. Un autre mastocytome est détecté au niveau cervical. 

Devant un cas de mastocytome multicentrique, un bilan d’extension est réalisé (analyse 

sanguine, échographie abdominale et ponction médullaire) et identifi e une infi 

ltration des nœuds lymphatiques iliaques. L’exérèse chirurgicale n’étant donc pas 

indiquée, un protocole de radiothérapie à visée palliative est instauré (3 séances 

de 8 Grays), accompagnée d’une chimiothérapie adjuvante à base de vinblastine et 

corticoïde. En raison de la mauvaise qualité du réseau veineux de la chienne, la pose 

chirurgicale sous anesthésie générale d’une chambre d’accès veineux (jugulaire) percutané 

apparaît nécessaire. Deux mois et demi après le début du traitement, les 

lésions ont quasiment disparu, seule une légère adénopathie abdominale persiste 

à l’échographie. Cependant, des signes neurologiques apparaissent (tremblements, 

changements de comportement, polyneuropathie périphérique). La numération formule 

révèle une thrombopénie sévère (17000 /mm3 ), un contrôle échographique ne 

montre pas d’évolution du cancer et une ponction médullaire est renouvelée ne mettant 

pas en évidence d’infi ltration mastocytaire. Le dosage des D-Dimères est légèrement 

élevé (0,6 mg/L, N inférieur à 0,5 mg chez un animal sain). L’existence d’un 

phénomène thrombotique chronique est suspectée. Le retrait de la chambre implantable 

est donc préconisé et met en évidence de nombreux caillots dans le cathéter de 

la chambre = 0,5 mg. Suite au retrait de la chambre, une nette amélioration clinique 

et sanguine est observée et confi rme la suspicion d’intolérance au dispositif. L’emploi 

d’une chambre implantable est encore peu répandu en médecine vétérinaire. Ce dispositif 

permet cependant chez des chiens au capital veineux altéré de réaliser des injections 

répétées de produits de chimiothérapie ainsi que des perfusions et des prises 

de sang. Il est le plus souvent très bien toléré. De rares cas de complications majeures 

(occlusion, thrombose, infection) nécessitant le retrait de l’implant sont décrits. Dans 

notre cas, la coexistence de cet implant et d’autres facteurs favorisant (obésité et 

inactivité, persistance d’un phénomène tumoral) peut expliquer le développement de 

lésions thrombotiques. 

Enfi n, l’utilisation des chambres implantables n’est pas à réserver uniquement aux 

traitements de chimiothérapie et s’avérerait utile dans d’autres pathologies nécessitant 

des perfusions régulières, comme par exemple l’insuffi sance rénale chronique. 


Bagley RS, Flanders JA : The use of totally implantable vascular acces systems 

Compendium on Continuing Education for the practicing veterinarian 

1990 22(12); 22-27. 

Cahalane AK, Rassnick KM, Flanders JA : Use of vascular acces ports in femoral veins of 

dogs and cats with cancer. JAVMA 2007 231 ; 1354-1360 

Freytes CO. : Thromboembolic complications related to indwelling central veinous catheter 

in children Curr Opin Oncol. 2003 15(4); 289-292 

Cathelain E. : Intérêt des chambres implantables en cancérologie vétérinaire : étude de la 

technique de pose et étude rétrospective de 28 cas traits, The. Med. Vet. 2008 

Withrow SJ., Vail DM. : Small animal clinical oncology fourth edition saunders 2007 846p 


Néant. 

• 103 • 

Cause inhabituelle de ténesme chez un chat 

F. SERRES 

DMV, DESV médecine interne, Clinique Vétérinaire Oncovet, Av. Paul 

Langevin, F-59650 VILLENEUVE D’ASCQ 

Si la majorité des constipations observée chez le chat sont idiopathiques, elles peuvent 

également être la manifestation de diverses affections systémiques (hypothyroïdie, 

hypercalcémie, hypokaliémie ou dysautonomie). 

Un chat européen, mâle castré âgé de 5 ans est référé pour l’exploration d’une constipation 

apparue depuis deux mois, associé à un abattement et une dysorexie. Un bilan 

biochimique et un examen radiographique de la fi lière pelvienne ont été réalisés, 

sans anomalie autre qu’une impaction de selles. 

Malgré un état général correct, le chat présente une hypothermie (température 

36,2 °C), associée à une grande faiblesse. La proprioception est douteuse sur les 

4 membres (animal léthargique). Un bilan cardiaque, ionique et hormonal exclu les 

causes « systémiques » de constipation. 

Un examen radiographique du thorax met en évidence une masse intra-thoracique. 

Un examen tomodensitométrique identifi e une masse paravertébrale droite (T5-T6) 

associée à une lyse osseuse et envahissant le médiastin cranial. Des biopsies identifi 

ent un sarcome peu différencié. Cette masse étant inopérable, un protocole de 

radiothérapie « palliative » est instauré (4 séances de 8 Grays), 

Permettant une disparition rapide des symptômes. Un protocole de chimiothérapie 

adjuvante (doxorubicine) est réalisé. Douze mois après la présentation initiale, l’animal 

ne présente aucune anomalie neurologique. 

La présentation clinique de notre animal est atypique, les tumeurs vertébrales s’accompagnant 

le plus souvent de douleur et de parésie/paralysie marquée. Les compressions 

médullaires chroniques peuvent cependant s’accompagner de troubles de 

la miction ou de la défécation sans anomalie motrice évidente. Dans notre cas l’emploi 

d’un protocole de radiothérapie « palliatif » a permis une stabilisation prolongée 

de la lésion, associée à une amélioration clinique rapide et durable. Les sarcomes 

de tissus mous inopérables bénéfi cient souvent de la réalisation d’une irradiation 

palliative. 


Néant. 

ONCOLOGIE / CHIRURGIE OSSEUSE 


Reconstruction mandibulaire après exérèse large 

d’un améloblastome acanthomateux chez un chien 

F. ARNAULT, E. VIGUIER 

Unité de chirurgie de l’ENV Lyon, 1 rue Bourgelat, 


En chirurgie oncologique vétérinaire, une résection large est nécessaire à un traitement 

curatif. Il se pose alors le problème de la reconstruction souvent diffi cile pour le 

tissu osseux. Les larges résections mandibulaires ou maxillaires sont souvent responsables 

d’une gêne fonctionnelle. Actuellement peu d’équipes réalisent des reconstructions 

mandibulaires en routine. 

L’objectif est de décrire, à notre connaissance, la première application clinique d’une 

reconstruction mandibulaire chez un chien, par une équipe française, au moyen d’une 

fi xation par plaque vissée, d’un ostéoconducteur et d’un osteoinducteur de synthèse. 

HISTORIQUE 

Un chien Korthals mâle de 5 ans est présenté en consultation de chirurgie pour masse 

mandibulaire apparue 4 mois auparavant sur l’hémi mandibule droite. 


L’examen clinique général ne présente pas d’anomalie. L’examen de la cavité buccale 

révèle une masse non pédiculée de 2 cm de diamètre entre PM4 et M1. 

Une biopsie de la masse conclut à un améloblastome acanthomateux. 

Un scanner de la tête révèle une ostéolyse localisée en regard de la masse, un scanner 

thoracique ne révèle pas d’anomalie, une cytoponction des nœuds lymphatiques 

mandibulaires ne révèle pas d’anomalie. 

TRAITEMENT 

Une hémimandibulectomie moyenne en avant de PM3 jusqu’en arrière de M1 est 

réalisée. 

L’histologie de la pièce d’exérèse confi rme la nature de la masse et témoigne de 

l’absence d’infi ltration tumorale des marges d’exérèse. 

Un an après l’intervention, aucune récidive tumorale n’est notée ni à l’examen clinique 

ni à l’examen scanner. En revanche une malocclusion intermittente (déviation


médiale du croc gauche associée à une lésion du palais en regard) et du ptyalisme 

sont notés. 

Une reconstruction mandibulaire est décidée. Le réalignement des abouts osseux et 

l’occlusion dentaire sont obtenus au moyen de 2 plaques VCP 2,2.7 orthogonales 

(une ventrale, une latérale). Un volume de 5 x 2.2 x 1,7 cm a été comblé à l’aide 

d’un implant hybride de collagène et de granules de céramique utilisés comme ostéoconducteur. 

La cicatrisation osseuse est induite au moyen d’un ostéoinducteur de 

synthèse. 

Un mois après l’intervention, le chien utilise sa mâchoire correctement avec une 

occlusion convenable. La radiographie montre un envahissement osseux du biomatériau 

par ses extrémités de façon plus marquée en région crâniale. Huit semaines 

après l’intervention, le cal occupe les deux tiers crâniaux de la perte de substance 

osseuse. A 12 semaines, le chien utilise parfaitement sa mâchoire et la cicatrisation 

osseuse s’organise. 

DISCUSSION 

Les améloblastomes acanthomateux ont une agressivité locale. Leur traitement curatif 

nécessite une résection osseuse. Les résections mandibulaires peuvent s’accompagner 

de mal occlusion. Cette mal occlusion s’accompagne de diffi cultés fonctionnelles 

et peut être considérée inesthétique. Plusieurs techniques de reconstruction 

mandibulaire ont été décrites : autogreffe, allogreffe, autogreffe vascularisée d’os 

cortico spongieux ou ostéogénèse par distraction. Cependant les sites donneurs d’autogreffe 

sont rares et les banques d’os sont peu répandues. Récemment, en chirurgie 

vétérinaire, des substances ostéoinductrices et/ou ostéoconductrices ont été utilisées 

expérimentalement afi n de combler de larges defects osseux. L’utilisation clinique de 

ces substances lors de reconstruction mandibulaire est rare, seuls quatre cas cliniques 

ont été décrits par des équipes américaines. 

CONCLUSION 

Ce cas clinique nous montre qu’il est possible d’envisager la reconstruction d’une 

résection large de la mandibule avec des biomatériaux nouveaux maintenant accessibles 

en chirurgie vétérinaire malgré leur prix élevé. Cette reconstruction ouvre la 

voie à de nombreuses possibilités de reconstruction en chirurgie oncologique. Leur 

utilisation en France reste toutefois extrêmement marginale. 


Faria MLE, Lu Y, Heaney K, Uthamanthil RK, Muir P, Markel MD. Recombinant human 

bone morphogenetic protein 2 in absorbable collagen sponge enhances bone healing 

of tibial osteotomies in dogs. Vet surg 2007 ; 36: 122-131 

Spector DI, Keating JH, Boudrieau RJ. Immediate mandibular reconstruction of a 5cm 

defect using rhBMP-2 after partial mandibulectomy in a dog. 

Lewis JR, Boudrieau RJ, Reiter AM, Seeherman HJ, Gilley RS. Mandibular reconstruction 

after gunshot trauma in a dog by use of recombinant human bone morphogenetic 

protein 2. JAVMA 2008 ; 233 : 1598-1604 

Boudrieau RJ, Mitchell SL, Seehermann H. Mandibular reconstruction of a partial 

hemimandibulectomy in a dog with severe malocclusion. Vet Surg 2004 ; 33 : 119- 

130. 


L’auteur ne souhaite pas déclarer ses confl its d’intérêts afi n de 

maintenir confi dentiel l’un de ses partenariats. 

Posters 

Un cas de volet costal pour exérèse de 

chondrosarcome costal 

A. CARON¹, M. MANASSERO², D. LEPERLIER³, N. JARDEL³ 

1. DMV, ancien interne ENVA, ancien assistant hospitalier en chirurgie/ 

anesthésie à CHUV-ONIRIS, F-443707 NANTES - 2. DMV, chargé de 

consultation en chirurgie à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, 

7 av du Gal de Gaulle, F-94704 MAISONS ALFORT - 3. DMV, résident 

ECVS à Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, 7 av du Gal de Gaulle, 

F-94704 MAISONS ALFORT. 

Un Shar-Peï de 6 ans est présenté pour un nodule sur la paroi thoracique gauche, évoluant 

sensiblement depuis un mois (dix centimètres de diamètre, ferme, adhérent en 

regard de la neuvième côte). Le reste de l’examen clinique est conforme aux valeurs 

usuelles. Privilégiant l’hypothèse de tumeur d’origine costale, un ostéosarcome ou un 

chondrosarcome apparaissent être les plus probables. 

Un examen tomodensitométrique met en évidence une masse à centre nécrotique, 

lysant la neuvième côte, bien circonscrite et à limites nettes. Elle fait protrusion dans 

la cavité thoracique et repousse le lobe pulmonaire caudal gauche et le diaphragme. 

Aucune métastase n’est visualisée. Une biopsie conclut à un liposarcome myxoïde 

et motive la réalisation d’une exérèse chirurgicale large : deux côtes crâniales (C7- 

C8) et deux côtes caudales (C10-C11) sont retirées. Il est cependant décidé de ne 

• 104 • 

pas désarticuler les articulations costovertébrales. Après élévation du volet costal, le 

diaphragme est incisé sur son attache costale gauche puis avancé et suturé à la paroi 

en regard de la sixième côte. Le défi cit pariétal est reconstruit par un lambeau omental, 

une prothèse en polypropylène et un lambeau caudal de muscle grand dorsal. 

La plaie cutanée est suturée classiquement. Un drain sous cutané aspiratif, un drain 

thoracique et un patch transdermique de fentanyl sont posés. 

L’analyse histologique diagnostique un chondrosarcome costal mal différencié, très 

infi ltrant. Les marges sont néanmoins saines. Un bon pronostic est enfi n annoncé au 

propriétaire : 1-3 ans de médiane de survie avec 65 % de survie à 1 an, un taux de 

récidive locale de 10 à 17 % et un taux de métastase de 8 à 43 %. 

Un syndrome dilatation torsion intervient au retour au domicile. Une laparotomie 

pour remise en place avec gastropexie est alors réalisée. Aucune complication postopératoire 

n’est notée. 


Néant. 

ONCOLOGIE / REPRODUCTION 

Posters 

Estrus behaviour associated with excessive sexhormone 

production by an adrenocortical carcinoma in 

a cat E.MELER 1 , C. SCOTT-MONCRIEFF, A.PETER 

Purdue University, Small Animal Vet Teaching Hospital - 625 Harrison 

Street, 47906 WEST LAFAYETTE, Indiana, Etats-Unis 

A 15-yr old, spayed female domestic shorthair cat was presented to the Purdue 

University Veterinary Teaching Hospital for evaluation of one-year duration of 

cyclic intermittent oestrus behaviour. Physical examination revealed a decreased 

body condition score and aggressiveness. Differentials included ovarian remnant 

syndrome, ovarian tumor or a sex-hormone producing adrenal tumor. A human 

chorionic gonadotropin hormone (hCG) stimulation test and a previous exploratory 

laparotomy ruled out a remnant ovary. Measurement of sex hormones before and after 

ACTH administration revealed increased basal concentrations of androstenedione, 

oestradiol, progesterone, and 17-hydroxyprogesterone and normal stimulated 

hormone concentrations. Ultrasound examination of the abdomen revealed an 

enlarged right adrenal gland. No evidence for ovarian neoplasia was found. The 

cat underwent a right adrenalectomy. A fi nal diagnosis of adrenocortical carcinoma 

was established by histopathology examination of the resected adrenal gland. The 

clinical signs resolved immediately after surgery. Eight weeks after the procedure, a 

recheck ACTH stimulation test showed that all hormone concentrations had declined 

to within or below the reference range. Six months after surgery, the cat had a normal 

behaviour and was reported to be doing well. 

The purpose of this presentation is to describe an unusual presentation of cyclic 

clinical signs of estrus in a cat with adrenal neoplasia. Hyperestrogenism associated 

with an adrenal tumor has not been previously described in a cat. A review of the 

literature on sex hormone production from adrenal tumors in a number of domestic 

species will follow the case report. 


Boord M, Griffi n C. Progesterone secreting adrenal mass in a cat with clinical signs of 

hyperadrenocorticism. J Am Med Vet Assoc 1999 ; 214 : 666-9. 

Rossmeisl JH, Scott-Moncrieff JCR, Siems J et al. Hyperadrenocorticism an 

hyperprogesteronemia in cat with an adrenocortical adenocarcinoma. J Am Anim Hosp 

Assoc 2000 ; 36 : 512-7. 

Boag AK, Neiger R, Church DB. Trilostane treatment of bilateral adrenal enlargement and 

excessive sex steroid hormone production in a cat. J Small Anim Pract 2004 ; 45 : 263-266. 

DeClue AE, Breshears LA, Pardo ID et al. Hyperaldosteronism and hyperprogesteronism in a 

cat with an adrenal cortical carcinoma. J Vet Intern Med 2005 ; 19 : 355-358. 

Briscoe K, Barrs VR, Foster DF et al. Hyperaldosteronism and hyperprogesteronism in a cat. 

J Fel Med Surg 2009 ; 11 : 758-762. 

Bielinska M, Kiiveri S, Parviainen H et al. Review article : gonadectomy-induced 

adrenocortical neoplasia in the domestic ferret (Mustela putorius furo) and laboratory 

mouse. Vet Pathol 2006 ; 43 : 97-117. 


Néant.



OPHTALMOLOGIE 

Les kérato-conjonctivites sèches rebelles 

35 avenue Patton, F-49000 ANGERS 

G. DE GEYER 

La surface oculaire (cornée et conjonctives) est recouverte d’un fi lm lacrymal (FL) 

structuré comme un gel et constitué de 3 couches (lipidique, aqueuse et mucineuse) 

secrétées successivement par les glandes de Meibomius palpébrales, les glandes lacrymales 

et les cellules à mucus conjonctivales. La surface oculaire constitue une 

unité fonctionnelle dans laquelle les différentes glandes, le système nerveux (nerf 

trijumeau et nerf parasympathique) et le clignement palpébral participent à son homéostasie. 

Le FL, indispensable à la qualité optique de l’œil et à la protection de la 

surface cornéenne, est ainsi stable et renouvelé régulièrement. Les anomalies du FL 

sont le défi cit de la phase aqueuse et l’excès d’évaporation. La kératoconjonctivite 

sèche (KCS) est la conséquence d’un défi cit primaire de la phase aqueuse du FL dont 

les causes sont variées. Elle se complique secondairement par d’autres anomalies de 

l’unité fonctionnelle. Sa pathogénie et son évolution en font une maladie cornéenne 

typiquement rebelle. 

DIAGNOSTIC CLINIQUE D’UNE KCS 

Les symptômes d’une KCS sont un œil sale, particulièrement le matin, un prurit 

oculaire et un blépharospasme. Les lésions, uni ou bilatérales, sont des dépôts secs 

sur le rebord palpébral, une sécrétion muqueuse ou mucopurulente, une hyperhémie 

conjonctivale diffuse et généralisée, un épaississement des plis conjonctivaux, 

un mucus adhérent à la cornée, une surface cornéenne terne, une diminution de la 

transparence, une néovascularisation et une mélanose de la cornée. Le diagnostic 

positif d’une KCS est basé sur une clinique typique et un résultat du test de Schirmer 

(TS) inférieur à 10 mm/mn. 

IMPORTANCE DE L’HISTORIQUE ET DES CARACTÉRISTIQUES 

DU PATIENT 

L’historique d’une KCS permet de confi rmer son caractère chronique, de noter les 

traitements généraux ou topiques en cours, qu’ils soient prescrits pour la KCS ou pour 

une autre maladie. Différentes races sont prédisposées avec des âges d’apparition 

relativement typiques. L’examen cutané et particulièrement celui de la truffe peuvent 

apporter des clés diagnostiques. 

PATHOGÉNIE DE LA KCS 

Un défi cit de la phase aqueuse provient soit d’un défi cit de sécrétion des larmes par 

les glandes tubulo-acineuses lacrymales principales et superfi cielles nictitantes, soit 

d’un défi cit d’excrétion par obturation des micro canaux excréteurs de ces mêmes 

glandes. Ces anomalies sont le plus souvent d’évolution chronique : aplasie glandulaire, 

adénite (lymphoplasmocytaire, virale, parasitaire ou toxique), dysfonctionnement 

de la stimulation nerveuse, infi ltrat ascendant des tubules excréteurs des acinis 

à partir d’une conjonctivite. Ce défi cit aqueux s’accompagne d’un défi cit fonctionnel 

du FL du fait d’une hyperosmolarité démontrée chez l’homme, d’une stimulation 

nerveuse permanente à l’origine d’une libération de cytokines proinfl ammatoires 

dans le FL, d’un défi cit des défenses antibactériennes et des facteurs de croissance. 

Les conséquences sont une altération des cellules épithéliales conjonctivales et cornéennes 

(apoptose) et de leurs jonctions intercellulaires, ainsi qu’ une modifi cation 

de la composition du mucus. L’infl ammation conjonctivale s’étend au bord libre palpébral 

avec pour conséquences une modifi cation lipidique et une prolifération bactérienne 

qui entrainent une instabilité du FL et donc un excès d’évaporation. Une composante 

iatrogène peut intervenir avec les conservateurs contenus dans les collyres et 

les solutions de nettoyage. Le manque de lubrifi cation cornéenne provoque un effet 

de cisaillement lors du clignement palpébral qui aggrave les lésions épithéliales de la 

cornée. La conjugaison de ces différentes anomalies se traduit par un cercle vicieux 

infl ammatoire auto entretenu qui devient indépendant de la cause initiale. 


L’importance du défi cit aqueux et de l’instabilité du FL est évalué par le TS, le test du 

fi l imprégné de Rouge phénol, le temps de rupture du fi lm lacrymal et l’évaluation 

du ménisque lacrymal. 

L’osmolarité du FL par l’appareil TearLab® est en cours d’évaluation et n’est donc pas 

disponible en routine. 

L’importance des conséquences du défi cit aqueux est évaluée par le marquage de la 

surface épithéliale par la fl uorescéine ou le Rose Bengale, la cytologie (présence ou 

non des cellules à mucus, métaplasie), l’étude de la sensibilité cornéenne, l’examen 

en lampe à fente de l’hyperplasie épithéliale, de la fi brose stromale ainsi que le dosage 

des protéines lacrymales. 

Les anomalies palpébrales sont évaluées par l’observation de la régularité du bord 

• 105 • 

libre, de l’aspect des méats meibomiens et de celui du meibum exprimé par compression 

du rebord palpébral. 

L’atteinte glandulaire est évaluée par l’histopathologie de la glande superfi cielle 

(degré d’atteinte des acinis, nature et localisation de l‘infi ltrat) (cf. tableau) et des 

conjonctives (recherche des cellules à mucus). 

L’étude du clignement palpébral et des irrégularités cornéennes permet de compléter 

l’examen. 

TRAITEMENT DE LA KCS 

Le traitement médical vise à lubrifi er la surface cornéenne, à rompre le cercle vicieux 

infl ammatoire et à améliorer la production aqueuse. 

Le Lavage des sécrétions mucopurulentes a pour objectif de diminuer les médiateurs 

infl ammatoires. Il s’effectue avec un produit sans conservateur, matin et soir, au jet, 

en insistant dans les culs de sacs. 

Les substituts lacrymaux ont pour objectifs la protection de la surface oculaire par la 

formation d’un fi lm isolant, l’hydratation avec un allongement du temps de rupture 

et une rémanence, et enfi n la lubrifi cation. Un œil sec s’accompagne d’un défaut 

de lubrifi cation dont la conséquence est un effet de cisaillement par le clignement 

palpébral (frottement direct de la paupière sur la cornée et des pics d’adhésion). Les 

lubrifi ants sont des solutions aqueuses (collyres ou gels) contenant des polymères : 

principalement le hyaluronate de sodium et les carbomères. Le lubrifi ant idéal doit 

avoir une bonne capacité de recouvrement (équilibre entre le poids moléculaire et la 

concentration), une bonne mucoadhésivité, un mucomimétisme, une hypo osmolarité, 

un pH légèrement basique (< 8) similaire à celui du FL, contenir les ions essentiels 

(Ca, Mg, K) et ne pas contenir d’agent conservateur. Le hyaluronate de sodium est 

semi-visqueux : sa viscosité, variable, s’amenuise avec les contraintes de cisaillement. 

Une concentration optimum est autour de 18 %. Les émulsions lipidiques semblent 

aussi être de bons lubrifi ants. Les agents de thérapie matricielle représentent un traitement 

prometteur. 

Le sérum autologue est lubrifi ant, mouillant et contient des facteurs de croissance. 

Son inconvénient est lié à sa préparation et sa conservation. 

Anti-infl ammatoires Immunomodulateurs (ciclosporine, tracolimus), corticoïdes, tétracyclines, 

N-acétyl-aspartyl-glutamine. 

Secrétagogues (cyclosporine, pilocarpine, AGEω3, nucléotides) ; la cevimeline, agoniste 

muscarinique, semble intéressante par voie orale, mais ce produit n’est pas 

disponible en France. 

Le traitement chirurgical a pour objectif de diminuer le turnover du FL, de diminuer 

la surface cornéenne exposée ou d’apporter une lubrifi cation salivaire : occlusion 

des points lacrymaux (clous méatiques) ou bouchon intracanaliculaire résorbable, 

transposition du canal de Sténon. 

Le suivi du patient est indispensable pour contrôler la KCS et pour maintenir la motivation 

du propriétaire. 


Néant. 

Le traitement des glaucomes chroniques J.-P. JÉGOU 

DESV OV, Dip ECVO, 39, rue Rouelle F-75015 PARIS 

Chez l’Homme le glaucome le plus fréquent est un glaucome chronique à angle 

ouvert. Chez le Chien, la majorité des glaucomes diagnostiqués sont des glaucomes 

en phase aiguë soit qu’il s’agisse de glaucomes avec expression initiale aiguë, le plus 

souvent, glaucomes primaires avec dysplasie du ligament pectiné, glaucome par fermeture 

de l’angle étroit, blocage pupillaire complet par cristallin luxé antérieurement 

dans l’ouverture pupillaire, soit qu’ils soient diagnostiqués en phase clinique aiguë 

après une phase hypertensive chronique passée inaperçue cliniquement, glaucome 

primaire de goniodystrophie, glaucomes secondaires à décollement de rétine rhegmatogène, 

à uvéite antérieure, à subluxation-luxation cristallinienne, à infi ltration 

par des mélanocytes, à tumeur intra-oculaire ou à intumescence du cristallin. Ainsi 

si le diagnostic d’un glaucome chronique initial échappe souvent au praticien au 

contraire du glaucome chronique qui fait suite au traitement médical et/ou chirurgical 

d’un glaucome diagnostiqué en phase aiguë. Chez le Chat l’origine plus souvent 

secondaire, notamment postinfl ammatoire ou après luxation antérieure du cristallin, 

davantage tolérée que chez le chien, rend le diagnostic d’hypertension ou de glaucome 

chronique plus fréquent. 

Qu’il soit aigu ou chronique, le traitement d’un glaucome a pour objectif de ramener 

la pression intra-oculaire dans les normes, en l’absence de vision, de 

conserver un globe oculaire non douloureux et d’aspect normal ou de la maintenir 

stable dans les normes. Par ailleurs l’œil adelphe d’un glaucome primaire doit bénéfi 

cier d’un traitement préventif. 

Dans le traitement des glaucomes chroniques, les structures oculaires visées 

sont : 1- les procès ciliaires cibles de médicaments favorisant la diminution de l’ultrafi 

ltration et/ou l’inhibition de la sécrétion active de l’HA ou cibles d’une destruction 

chirurgicale (cyclocryothérapie, cyclophotocoagulation au laser), 2- les voies d’élimination 

de l’HA pour favoriser son drainage à travers la voie principale de la fente


ciliaire dans l’angle irido-cornéen AIC ou à travers la voie annexe uvéo-sclérale médicalement 

ou chirurgicalement (trabéculectomie ou drainage par implant tubulaire). 

Pour un glaucome primaire c’est favoriser le drainage de l’HA et diminuer la 

sécrétion d’HA. Dans les glaucomes secondaires c’est un traitement anti-infl ammatoire 

lors d’uvéite, l’exérèse d’un cristallin luxé, l’iridectomie lors de bloc pupillaire 

avec synéchies postérieures ou l’énucléation lors de tumeur intra-oculaire. Dans tous 

les cas la sécrétion de l’HA doit baisser à un niveau compatible avec les capacités de 

son évacuation. Le traitement médical nécessite souvent l’association de plusieurs 

principes actifs. Le choix se fera en fonction des indications et contre-indications de 

chaque principe actif dans la situation donnée et en fonction de l’effet synergique 

lors d’association. En cas d’échec ou en complément du traitement médical une approche 

chirurgicale peut s’imposer (laser diode, implant drainage). 

Inhibiteur de l’anhydrase carbonique (IAC), l’acétazolamide sulfamide non bactériostatique 

inhibiteur de l’anhydrase carbonique réduit le débit de la sécrétion d’HA. Il 

est administré per os (Diamox comprimés 250 mg ®) à la posologie de 10 mg/kg/j, en 

deux prises. L’acétazolamide peut être indiqué dans tout type de glaucome chronique 

avec un traitement per os au long cours. Un contrôle préalable de l’état général avec 

l’exploration des fonctions rénale et hépatique est nécessaire. Sa prescription chez le 

chat doit être exceptionnelle et entourée de précautions vis-à-vis de la surveillance 

de l’état général. Dans la pratique, les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique sont en 

priorité prescrits en collyre pour limiter les effets secondaires : dorzolamide 2 % (Trusopt 

Collyre ®) et brinzolamide 1 % (Azopt Collyre ®) instillés deux ou trois fois par 

jour. Les parasympathicomimétiques ou médicaments cholinergiques : 

la pilocarpine (1 ou 2 %) ou l’acéclidine (Glaucostat collyre ®) provoquent un myosis 

et une contracture du muscle ciliaire contribuant à ouvrir par traction l’angle iridocornéen 

et à améliorer le drainage de l’HA. Leur action n’est possible que si la PIO n’est 

pas trop élevée. Elle est indiquée dans le traitement d’un glaucome primaire chronique 

chez le chien bien que les homologues des prostaglandines leur soient préférés. 

Chez le chat la pilocarpine est un médicament très utile dans le glaucome chronique 

même si un état infl ammatoire intra-oculaire très marqué peut limiter son usage. Lors 

de luxation cristallinienne sa prescription ne doit pas favoriser un blocage pupillaire. 

Dans les effets secondaires c’est le myosis et l’intolérance chez certains chats avec 

ptyalisme spectaculaire. Les sympatholytiques bêta (bêtabloquants), substances 

β1 et β2 bloquantes agissent sur les récepteurs de sous-type β2 prédominants 

dans les procès ciliaires avec baisse de la formation d’AMP-cyclique nécessaire au 

transport ionique dans la sécrétion de l’humeur aqueuse par les cellules de l’épithélium 

ciliaire non pigmenté et une diminution de l’ultrafi ltration par réduction du fl ux 

sanguin des procès ciliaires. Chez le chien, leur effet limité à une baisse de quelques 

millimètres de mercure n’en fait pas des molécules majeures dans le traitement du 

glaucome. Leur effet s’additionne à celui d’autres principes actifs. Le maléate de timolol 

(Timoptol collyre 0,5 % ®) demeure la référence. L’asthme et les blocs auriculo-ventriculaires 

constituent une contre-indication à l’emploi des bêta-bloquants. 

L’insuffi sance cardiaque, les bronchopathies chroniques et les bradycardies seraient 

des contre-indications relatives. Le risque de toxicité après instillation de collyre est 

à considérer. Les sympathicomimétiques ou alpha-agonistes : l’adrénaline 

(Eppy 1 % Collyre, Glauposine Collyre ®), par vasoconstriction réduit l’ultrafi ltration 

ciliaire. Elle réduit la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse dans le trabéculum 

et favorise l’élimination de l’humeur aqueuse par la voie annexe uvéo-sclérale 

via la production locale de prostaglandines ou d’autres dérivés de la cyclo-oxygénase 

à partir de l’acide arachidonique. Sources d’intolérance locale ou générale, les sympathicomimétiques 

ou alpha-agonistes sont peu prescrits. Les analogues des prostaglandines 

sont des dérivés métaboliques de la cascade de l’acide arachidonique 

mise en jeu lors d’infl ammation. Leur effet biologique dépend de la quantité présente 

dans l’organe ou le tissu concerné. Après application locale de 25 à 200 μg de prostaglandines, 

les observations font état d’une augmentation de la pression intra-oculaire 

suivie d’une baisse de cette pression pendant 15 à 20 heures, avec infl ammation. En 

revanche une dose de 5 μg produit une baisse durable de la PIO sans hypertension 

initiale. C’est ainsi que furent créés les médicaments analogues des prostaglandines 

ou lipides hypotenseurs. Effi caces à de très faibles concentrations ils permettent de 

s’affranchir des effets infl ammatoires néfastes. Cette nouvelle classe thérapeutique 

comprend le latanaprost (Xalatan 0,005 % collyre®, 1996), l’unoprostone (2000), le 

travoprost ( Travatan 0,004 % collyre ®, 2000) et le bimatoprost (Lumigan 0,03 % 

collyre ®, 2001). Les mises au point pharmacologiques ont consisté à apporter des 

modifi cations chimiques aux molécules de prostaglandines. C’est notamment l’addition 

d’un groupement phényle à la chaîne oméga (latanaprost, travoprost et bimatoprost) 

pour améliorer l’affi nité pour les récepteurs FP des prostaglandines. C’est aussi 

l’introduction d’un groupe éthyl-amide pour le bimatoprost et isopropylester pour le 

latanoprost, le travaprost et l’unoprostone en position C1 du groupe carboxyl pour 

améliorer la solubilité des molécules. Cela crée une prodrogue lipophile hydrolysée 

dans la cornée pour donner une molécule acide libre et active. Les récepteurs aux 

prostaglandines sont associés à des protéines G. Les récepteurs FP (principalement 

localisés dans les muscles ciliaires et le muscle sphincter de l’iris) activés se lient à 

la phospholipase C qui active une cascade de transduction moléculaire mettant en 

jeu des facteurs de transcription nucléaire c-fos et jun. Il en résulte une activation 

des métalloprotéinases de la matrice extra-cellulaire du muscle ciliaire, de la base 

de l’iris et de la sclère. Les métalloprotéinases actives dégradent les substrats de la 

• 106 • 

matrice extracellulaire comme des collagènes I, III et IV, la fi bronectine ou la laminine. 

La lyse enzymatique de la matrice extracellulaire du conjonctif du corps ciliaire 

par les métalloprotéinases 2,3 et la plasmine, augmente les espaces entre les fi bres 

musculaires de ce conjonctif remanié et améliore la voie d’élimination annexe uvéosclérale 

de l’HA. La relaxation du muscle ciliaire et la modifi cation de la forme des 

cellules à travers une altération du cytosquelette pourraient également contribuer à 

la moindre résistance dans la voie annexe uvéosclérale. L’effi cacité des prostaglandines 

sur la diminution de la pression intra-oculaire est remarquable, de l’ordre de 30 

% chez l’homme avec chez certains sujets des résultats meilleurs et chez d’autres une 

absence d’effi cacité. Chez le chien pour le latanaprost (Xalatan 0,005 % collyre®) 

les résultats peuvent être également spectaculaires notamment dans le glaucome 

primaire aigu ou chronique. Cette molécule est également effi cace dans le glaucome 

chronique ou l’hypertension postopératoire de la chirurgie de la cataracte. Chez le 

chien, elle induit systématiquement un myosis qui à l’image des parasympathomimétiques 

doit participer à la baisse de la PIO. Un état infl ammatoire infra-clinique 

peut accentuer ce myosis et des précautions s’imposent en cas d’infl ammation 

intra-oculaire pour éviter une séclusion pupillaire ou des synéchies 

postérieures. Chez le chien l’effet secondaire le plus constant est le myosis de 

survenue rapide après l’instillation. Le travoprost (TRAVATAN Collyre®) possède les 

mêmes propriétés que le Latanaprost et une effi cacité comparable chez le chien. Si le 

recours à ces molécules à titre préventif se répand, aucune étude ne précise son effi 

cacité en comparaison des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique. L’association des 

lipides hypotenseurs à une cyclophotocoagulation des procès ciliaires et/ou à la mise 

en place d’un implant tubulaire de drainage constitue à ce jour l’arsenal thérapeutique 

le plus complet dans le traitement des glaucomes primaires. L’un des avantages 

des prostaglandines est l’instillation d’une seule goutte quotidienne (1,5 μg), voire 

deux. Cela favorise grandement l’observance thérapeutique. La limite à son usage 

peut en être son coût élevé. Les homologues des prostaglandines sont avant tout des 

médicaments indiqués dans les glaucomes primaires. Il est à noter que chez le chat 

l’effi cacité des prostaglandines est loin d’être aussi régulière que chez le chien. Dans 

cette espèce les sympathomimétiques sont encore d’un grand intérêt. 


Néant. 

Epiphora sans signe d’infl ammation G. CHAUDIEU 

DMV, DESV Opht, Dip ECVO, F-63400 CHAMALIÈRES 

L’épiphora se défi nit comme l’écoulement uni- ou bilatéral d’une partie de la sécrétion 

lacrymale normale par-dessus le bord palpébral inférieur. S’il ne s’accompagne 

pas d’infl ammation, il n’est pas douloureux. Il est séreux, humidifi e et salit la face 

(larmier nasal foncé bien visible sur un pelage clair). Cette souillure peut être malodorante 

lorsqu’elle est installée depuis quelques mois. 

APPARITION, ÉVOLUTION 

Cette anomalie peut être congénitale ou acquise 

Congénitale : l’épiphora est en général remarqué par l’acquéreur d’un jeune animal 

(traînées humides foncées de chaque côté du nez), ou signalé par l’éleveur (« coup 

de froid, coup de patte d’un congénère… »). Bien visible à partir de l’âge de 3-4 

mois, il peut facilement être imputé à l’éruption des dents d’adulte par le propriétaire 

(concomitance, confi rmation de l’éleveur) : le sujet type présenté en consultation est 

soit un jeune chien de race naine, soit un brachycéphale (chien ou chat) âgés de 4 à 

8 mois en moyenne. 

Acquise : les sujets sont en règle générale examinés plus tardivement, un « passé pathologique 

» est rapporté par le propriétaire (traumatisme oculaire unilatéral ancien, 

épisode de coryza chez le chaton…) ; le traitement a résolu le problème (notamment 

l’infl ammation), mais l’épiphora demeure. 

SIGNES CLINIQUES 

L’épiphora sans signe d’infl ammation ne s’accompagne pas de signes généraux. 

L’examen à l’œil nu met en évidence une humidifi cation faciale uni- ou bilatérale 

à partir du canthus nasal, le larmier souillant, en traînée brunâtre verticale, la peau 

et les poils nasaux. La teinte foncée est liée à l’oxydation de pigments des larmes 

de type lactoferrine et s’accompagne rapidement d’une irritation cutanée au canthus 

nasal, puis d’une dermite de macération malodorante (qui peut s’étendre aux 

plis faciaux chez les brachycéphales). Il peut y avoir défaut de drainage à sécrétion 

lacrymale normale (épiphora au sens strict) ou hyperlarmoiement (production excessive 

de larmes) : si la valeur du test de Schirmer ou au fi l imbibé de rouge phénol est 

dans les intervalles de référence, s’il n’y a ni douleur ni infl ammation, il s’agit bien 

uniquement d’un épiphora. Parfois, les deux coexistent et il convient d’identifi er les 

anomalies potentiellement responsables d’un hyperlarmoiement réfl exe sans signes 

de douleur et/ou d’infl ammation : trichiasis du pli nasal des brachycéphales, distichiasis, 

association entropion médial-ectropion médian inférieurs des molossoïdes. 

L’examen instrumental (système grossissant/éclairant) s’attache à rechercher et


apprécier les responsabilités fonctionnelles respectives des multiples causes anatomiques 

de perturbation du drainage d’une sécrétion lacrymale normale : entropion 

inféro-médial et absence d’espace pour le lac lacrymal chez les chiens nains et chats 

de type persan (contact étroit du bord palpébral et de la cornée), entropion inféromédial 

associé à l’euryblépharon des molossoïdes ; atrésie, absence, oblitération ou 

malposition des points lacrymaux inférieurs ; caroncule velue. 

Plusieurs facteurs responsables à la fois de défauts de drainage et d’hyperlarmoiement 

à manifestation chronique sans infl ammation peuvent coexister. Un exemple 

banal est l’association de l’entropion inféro-médial et du contact de poils faciaux 

normaux (palpébraux notamment) sur la cornée : poils très fi ns des Bichons de toutes 

variétés, Caniches, Coton de Tuléar… 

DIAGNOSTIC 

Un examen complet des annexes de l’œil est capital avant de faire une proposition 

de traitement mais, assez souvent, l’examen du canthus interne suffi t pour porter 

le diagnostic, puisque la (les) cause(s) de défaut de drainage des larmes y siège(nt) 

majoritairement. Le premier test visant à s’assurer de la perméabilité des voies évacuatrices 

des larmes est l’instillation de collyre à la fl uorescéine, ou la mise en place 

d’une bandelette imbibée de fl uorescéine dans le cul-de-sac conjonctival inférieur : 

le colorant doit se retrouver à la narine correspondante en moins de 5 minutes ; si ce 

n’est pas le cas, il faut inspecter l’arrière-bouche pour le rechercher, notamment chez 

les brachycéphales. Le nombre de faux négatifs obtenus par la mise en œuvre de ce 

test conduit à pratiquer le cathétérisme canaliculaire supérieur suivi de l’injection 

de NaCl isotonique par la canule, qui permet notamment de repérer l’emplacement 

de l’imperforation d’un point lacrymal inférieur par la formation d’une petite bulle 

sous-conjonctivale (à condition qu’il n’y ait pas d’agénésie canaliculaire proximale 

partielle associée). Si les points sont de taille normale et perforés, et que le NaCl sous 

pression ressort par l’ostium nasal du canal lacrymo-nasal, cela signifi e que la dynamique 

lacrymale est perturbée par d’autres défauts anatomiques qu’il convient de 

corriger chirurgicalement (malpositions palpébrales, trichiasis…). Ces malformations 

sont rencontrées préférentiellement dans certaines races. L’imperforation des points 

lacrymaux est réputée plus fréquente chez le Bedlington Terrier, les Caniches nain et 

toy, les Epagneuls breton et nains anglais, les Cockers américain et anglais, le Golden 

Retriever, le Samoyède. L’épiphora est fréquent chez les Bichons de toutes variétés, les 

Caniches nains et toy et les chats brachycéphales (Persan, Exotic shorthair) : la sélection 

sur la forme et la dimension du crâne et de la face (orbites peu profondes, yeux 

volumineux, nez court) prédispose à l’entropion médial et au contact étroit entre les 

bords palpébraux et le globe oculaire. 

TRAITEMENT 

Si l’épiphora est modéré, un traitement hygiénique quotidien (nettoyage et séchage) 

est suffi sant. 

Lorsque l’aspect (coloration), l’odeur de la souillure des poils et de la peau ne sont 

plus tolérables, il a été conseillé dans certaines publications de faire prendre de la 

doxycycline ou l’association métronidazole-spiramycine pendant 2-3 semaines : la 

nuisance s’en trouve momentanément réduite mais cela cesse dès l’arrêt du traitement. 

La correction chirurgicale est la seule appropriée : 

Atrésie des points lacrymaux : ces derniers sont élargis au dilatateur. 

Imperforation des points lacrymaux : 

Un seul point imperforé : le cathétérisme est direct par le canalicule du point supérieur 

perforé (pour perforer le point inférieur imperforé) ou rétrograde par le méat 

du canal lacrymo-nasal (pour perforer le point supérieur imperforé), le repérage de 

l’emplacement de l’imperforation est effectué par injection de NaCl isotonique et 

la conjonctive soulevée saisie par une pince est ouverte aux ciseaux ; une irrigation 

canaliculaire est indispensable pendant 4 ou 5 jours, les risques d’oblitération cicatricielle 

sont majeurs. 

Deux points imperforés : le cathétérisme est rétrograde par le canalicule du méat 

lacrymo-nasal et les emplacements imperforés sont repérés par l’injection de NaCl 

isotonique ; les suites et complications sont identiques à celles déjà évoquées. 

Pour toutes des techniques, afi n d’éviter l’oblitération cicatricielle, l’intubation bicanaliculaire, 

facilitée par l’usage du microscope opératoire, est recommandée : on 

l’effectue à l’aide d’une sonde queue-de-cochon, d’un fi l guide (Prolene 5/0) et d’un 

tube de Téfl on ou polyéthylène de 7/10 mm de diamètre. 

En cas d’échec d’une ou l’autre de ces interventions, d’oblitération cicatricielle du 

point inférieur (postherpétique chez le chat), la dacryocystorhinostomie est indispensable 

(technique de Stades). 

Points inférieurs perforés mal placés (en principe trop temporaux) : leur remise en 

place est obligatoirement microchirurgicale. 

Entropion inféro-médial des races naines et chats persans ou apparentés : une incision 

triangulaire à sommet ventral est réalisée sur 8 à 15 mm parallèlement au bord 

palpébral pour l’ablation d’un triangle de peau de hauteur égale à 5 mm environ ; sa 

fermeture s’effectue par trois à cinq points simples. 

Ablation de la conjonctive velue de la caroncule, excision du pli de peau nasal (trichiasis), 

correction chirurgicale du distichiasis : elles sont décidées s’il y a lieu. 

Euryblépharon avec pigmentation cornéenne des brachycéphales : la canthoplastie 

• 107 • 

de préférence médiale est réalisée selon la technique de Wyman (incision cutanée 

à la lame en pointe de fl èche et sutures en deux plans sous-cutané et cutané) si la 

mesure de la fente palpébrale au pied à coulisse est égale ou supérieure à 40 mm. 

Toutes ces techniques peuvent être combinées (canthoplastie et ablation de caroncule 

velue par exemple). 


1. Chaudieu G. Thérapeutique et gestes simples en ophtalmologie vétérinaire. Paris : 

Elsevier Masson ; 2008. 

2. Stades FC. Dakryozystomaxillostomie : eine neue chirurgische Therapie der Dakryozystis. 

Tierärzl. Praxis, 1978, 6, 243-250. 

3. Stades FC, Gelatt KN. Diseases and surgery of the canine eyelids. In : Gelatt KN, ed. 

Veterinary ophthalmology. 4th ed. Ames : Blackwell ; 2007, 563-617. 

4. Turner SM. Small animal ophthalmology. Edinburgh, London : Saunders Elsevier ; 2008 


Néant. 

Les uvéites félines G. PAYEN 

Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis – 43 avenue Aristide Briand – 


De nombreuses maladies systémiques, d’origine infectieuse ou non, peuvent provoquer 

des uvéites chez l’homme et toutes les espèces animales domestiques. L’œil 

représente en effet le seul viscère directement accessible de l’extérieur, et la mise en 

évidence de signes ophtalmologiques peut, dans certains cas, représenter le motif de 

consultation. Les causes connues d’uvéites chez le chat sont diverses : les études 

récentes estiment le pourcentage de cas d’uvéites associées à une maladie systémique 

entre 38 et 70 %. Ainsi, pour plus de la moitié des cas d’uvéite, la cause ne 

peut pas être déterminée et ces affections sont alors classées comme idiopathiques. 

Dans une étude récente portant sur 158 globes oculaires atteints d’uvéite et ayant 

été soumis à un examen histopathologique, les causes identifi ées d’uvéite étaient, 

par ordre de fréquence décroissante, les uvéites lymphoplasmocytaires (d’origine 

idiopathique ou associées au virus de l’immunodéfi cience féline), les uvéites associées 

à la péritonite infectieuse féline, les lymphomes à localisation oculaire, associés 

à une infection par le virus de la leucose féline, les uvéites d’origine traumatique, et 

en dernier les uvéites phaco-antigéniques. 

Dans une étude de cas d’uvéites associées à des maladies systémiques, l’atteinte 

oculaire était typiquement bilatérale ; 80 % des chats étaient des mâles, 22 % des 

chats de race, et l’âge des chats variait de 6 mois à 15 ans (moyenne 7,6 ans). Dans 

les cas d’uvéite idiopathique pour lesquels des examens histologiques ont permis de 

mettre en évidence une infl ammation de nature lymphoplasmocytaire, une atteinte 

bilatérale n’était recensée que dans 48 % des cas ; 72 % des individus étaient des 

mâles, 8 % des chats de race, et l’âge des individus atteints variait de 3 à 15 ans 

(moyenne 9,6 ans) ; en outre, 76 % des chats étaient âgés de plus de 5 ans. 

Les signes cliniques des uvéites antérieures sont nombreux. Ils incluent 

une diminution de la vision, un blépharospasme, une hyperhémie conjonctivale, une 

néo-vascularisation cornéenne profonde en brosse d’origine ciliaire, une procidence 

de la membrane nictitante, un œdème de cornée, une exsudation protéique et/ou 

cellulaire dans la chambre antérieure (effet Tyndall), la formation de fi brine dans 

la chambre antérieure, des hypopions, un hyphéma, des précipités kératiques, une 

rubéose irienne, des nodules iriens, une modifi cation de couleur de l’iris, un myosis, 

une hypotension oculaire, des infi ltrats cellulaires dans le vitré antérieur le long de la 

capsule postérieure du cristallin (pars planite), ainsi que des lésions variables dans le 

segment postérieur. Dans les cas chroniques d’uvéites antérieures et moyennes, les 

lésions oculaires sont caractérisées par des synéchies postérieures, des cataractes, 

des luxations et subluxations du cristallin, des glaucomes secondaires, ainsi que des 

cas de rubéose irienne. 

Les lésions actives de chorio-rétinite sont caractérisées par de l’œdème 

rétinien, des hémorragies du fond d’œil, des infi ltrats de nature infl ammatoire ou 

tumorale, des granulomes de nature mycosique ou parasitaire, ainsi que des exsudats 

ou des transsudats à l’origine parfois de décollements de rétine. En fi n d’évolution, 

les chorio-rétinites laissent généralement des cicatrices qui apparaissent à l’examen 

ophtalmoscopique, en regard de la zone du tapis sous forme de zones d’hyperréfl ectivité 

plus ou moins associées à des dépôts de pigments, et en regard de la zone sans 

tapis sous la forme de zones de dépigmentation. Les séquelles sur le fonctionnement 

de la rétine, et donc la vision, peuvent être très délétères. 

Aucun des signes cliniques décrits n’est pathognomonique d’une cause spécifi que 

d’uvéite, ce qui rend délicate l’interprétation des lésions. Néanmoins, certaines 

d’entre elles surviennent plus fréquemment avec certaines causes d’uvéite. Ainsi, 

l’identifi cation de la cause d’une uvéite représente toujours un problème diffi cile à 

résoudre pour le vétérinaire ophtalmologiste. Celle-ci est néanmoins fondamentale 

pour la mise en place d’un traitement spécifi que. 

Les lésions les plus fréquentes en cas d’atteinte oculaire associée au virus de l’immunodéfi 

cience féline (FIV) correspondent aux uvéites antérieures associées 

à une infl ammation de nature lymphoplasmocytaire d’une part, et aux lésions de


pars planite d’autre part ; ces dernières se manifestent par la présence d’infi ltrats 

cellulaires blanchâtres punctiformes dans le vitré antérieur le long de la capsule postérieure 

du cristallin. Les chorio-rétinites sont rarement décrites. Une corrélation a 

été établie entre le FIV et la séropositivité vis-à-vis de la toxoplasmose. Ainsi dans 

une étude portant sur 54 chats malades séropositifs pour le FIV, 19 présentaient 

des signes ophtalmologiques, et 76 % de ces 19 chats présentaient également une 

séropositivité vis-à-vis de T. gondii. Dans cette étude, les lésions se présentaient 

sous la forme d’uvéites antérieures et de chorio-rétinites. Les chats infectés par la 

toxoplasmose présentaient tous un titre positif en IgM et négatif en IgG. 

Le coronavirus félin, à l’origine de la péritonite infectieuse féline (PIF), provoque 

des lésions de vascularite pyogranulomateuse. Le virus se réplique dans les macrophages, 

qui se fi xent alors sur la paroi de l’endothélium vasculaire. Une réaction 

d’hypersensibilité fatale de type Arthus se met alors en place. Les formes nerveuses 

et oculaires de la maladie se développent dans le cadre des formes non effusives, 

dites « sèches ». Les formes oculaires décrites correspondent d’une part, à des uvéites 

antérieures, souvent bilatérales, granulomateuses, associées à de larges précipités 

kératiques ou des exsudats fi brineux dans la chambre antérieure ; d’autre part, des 

chorio-rétinites sont fréquemment observées ; des manchons périvasculaires de nature 

pyogranulomateuse, des hémorragies rétiniennes, ainsi que des décollements de 

rétine peuvent être observés. Les granulomes lésionnels sont constitués de neutrophiles, 

lymphocytes, plasmocytes et de larges histiocytes. Le diagnostic ante mortem 

est souvent diffi cile. Il repose sur une conjonction d’examens paracliniques, comme 

un dosage de globulines et d’albumine sériques, un dosage d’anticorps sériques (très 

peu spécifi que), ainsi que sur des dépistages du virus par PCR sur sang, peu spécifi 

ques, et sur tout autre liquide biologique (humeur aqueuse par exemple) de façon 

cette fois plus spécifi que mais moins sensible. 

L’expression clinique la plus fréquente d’une atteinte oculaire par le virus de la 

leucose féline est une uvéite antérieure non spécifi que. Celle-ci est due, soit à 

des phénomènes strictement infl ammatoires et immunitaires, soit plus fréquemment 

à une invasion tissulaire par des cellules tumorales lymphomateuses. Ainsi, le lymphome 

représente une cause relativement fréquente d’uvéite. L’uvée représente 

en effet un site fréquent d’extension métastatique pour les lymphocytes tumoraux. 

Néanmoins, il arrive également de mettre en évidence une infi ltration lymphomateuse 

de l’uvée sans diagnostiquer d’autre atteinte organique. Les signes ophtalmologiques 

concernent essentiellement le segment antérieur : myosis, effet Tyndall, 

précipités kératiques, déformation nodulaire de l’iris ou épaississement diffus de l’iris. 

Les séquelles de glaucome par infi ltration de l’angle irido-cornéen sont fréquentes. 

Les atteintes du segment postérieur surviennent moins fréquemment. Un examen 

cytologique d’une ponction d’humeur aqueuse est fréquemment diagnostique. 

Toxoplasma gondii est un protozoaire, à l’origine de nombreuses descriptions 

cliniques et de recherches en ophtalmologie vétérinaire féline. L’origine parasitaire de 

chorio-rétinites a pu être confi rmée chez des chats présentant des signes systémiques 

de la maladie, et chez des animaux infectés de manière expérimentale. Néanmoins, 

le rôle du parasite dans des affections infl ammatoires endoculaires isolées demeure 

controversé et très diffi cile à prouver. Les signes ophtalmologiques décrits incluent 

des uvéites antérieures, postérieures, ainsi que des panuvéites. Néanmoins, les chorio-rétinites 

représentent la manifestation oculaire la plus fréquente. Il est fréquent 

que les atteintes oculaires soient la conséquence d’infections récentes. Des co-infections 

par le virus du FIV sont également susceptibles de réactiver le parasite. Le 

diagnostic de toxoplasmose en cas d’atteinte oculaire est extrêmement diffi cile, et 

seul un examen histologique permet d’apporter une confi rmation défi nitive. 

Les uvéites antérieures phaco-antigéniques sont associées aux cataractes 

en formation et au stade d’hypermaturité, aux luxations de cristallin, et aux perforations 

de la capsule antérieure du cristallin par un traumatisme. Ainsi, des plaies de 

lacération étendues de la capsule antérieure peuvent provoquer des uvéites suraiguës 

induites par l’exposition massive de protéines cristalliniennes dans l’humeur 

aqueuse et donc leur présentation au système immunitaire. Dans ces cas, le recours 

à une chirurgie de cataracte est indiqué pour prévenir l’infl ammation et maintenir la 

vision. Non traités, les cas de perforation de la capsule antérieure d’origine traumatique 

et les uvéites qui leur sont associées sont susceptibles de générer, à moyen et 

long termes, le développement de tumeurs cancéreuses : les sarcomes oculaires félins 

post-traumatiques. 

De nombreux cas d’uvéite chronique chez le chat sont classés parmi les uvéites 

idiopathiques malgré une démarche diagnostique rigoureuse. Les animaux atteints 

sont des adultes ainsi que des vieux chats, et l’atteinte uni ou bilatérale antérieure 

est la plus fréquente. Les signes cliniques incluent des nodules iriens correspondant 

à des foyers de lymphocytes et plasmocytes, une rubéose irienne, des précipités 

kératiques, des débris infl ammatoires (fi brine et mélanine) sur la capsule antérieure 

du cristallin, des débris infl ammatoires vitréens et des glaucomes. Les signes de douleur 

oculaire sont modérés, mais l’évolution fréquente vers un glaucome au stade 

terminal rend l’énucléation indiquée dans un certain nombre de cas. 

Le traitement non spécifi que des uvéites inclut les mydriatiques, les corticoïdes par 

voies topique et systémique, et les anti-infl ammatoires non stéroïdiens. Néanmoins, 

de nombreuses complications aux uvéites antérieures et postérieures sont décrites, 

avec et sans prise en charge thérapeutique adaptée. Celles-ci sont généralement reliées 

à la durée et à la cause de l’infl ammation. Les glaucomes secondaires sont ainsi 

• 108 • 

fréquents, et peuvent être la conséquence de synéchies antérieures périphériques, de 

l’obstruction de l’angle iridocornéen, de synéchies postérieures complètes avec iris 

bombé, ainsi que de la formation de membranes fi bro-vasculaires préiriennes. Ainsi, 

dans une étude, 50 % des cas d’uvéites associées à une maladie systémique évoluaient 

en glaucome secondaire, et 28 % des cas d’uvéite sans cause systémique associée. 

Les cataractes survenaient dans 36 % des cas d’uvéite lympho-plasmocytaire, 

et dans 22 % des cas d’uvéite antérieure sans maladie systémique associée. Dans 

une autre étude, la cécité ou une gêne visuelle étaient recensées dans 72 % des cas 

d’uvéites associées à une maladie systémique, et l’infl ammation endoculaire répondait 

à un traitement adapté dans 33 % des cas seulement. Les uvéites idiopathiques 

et celles associées à une infection par le FIV répondaient mieux au traitement (56 %). 


Néant. 


Les uvéites félines : prévalence de l’infection par 

les coronavirus, les rétrovirus, l’herpes virus félin et 

toxoplasma gondii dans les prélèvements d’humeur 

aqueuse, évaluée à partir de 91 cas 

C.BOUCRAUT-BARALON, D. RIVIÈRE, S.LAFON 

Scanelis, 9 allée Charles Cros, F-31770 COLOMIERS 

Les uvéites félines sont fréquentes et peuvent être la première ou la seule manifestation 

d’une maladie systémique. Les traumatismes, avec ou sans infection bactérienne, 

les infections virales ou parasitaires et les néoplasies font partie des causes 

étiologiques classiques de l’uvéite féline. Quatre-vingt-onze prélèvements d’humeur 

aqueuse ont fait l’objet de la recherche systématique des coronavirus félins, du FeLV, 

du FIV, de l’herpes virus félin et des toxoplasmes par des techniques de PCR temps 

réel. 


Quatre-vingt-onze prélèvements d’humeur aqueuse reçus au laboratoire en 2009 et 

prélevés sur des chats présentant une uvéite isolée ou associée à des signes cliniques 

extra-oculaires ont été analysés par RT-PCR temps réel pour le coronavirus, le FeLV et 

le FIV et par PCR pour Toxoplasma gondii et l’herpes virus félin. Pour les prélèvements 

positifs, une quantifi cation des agents infectieux a été effectuée. 

RÉSULTATS 

Aucun prélèvement ne s’est avéré positif pour la recherche de Toxoplasmes, trois 

prélèvements étaient positifs pour l’herpes virus félin dont un était également positif 

pour le coronavirus. Les très faibles charges virales détectées ne permettent pas 

de conclure avec certitude à une éventuelle implication du FHV dans le développement 

des signes cliniques observés. En revanche le coronavirus et le FeLV ont été 

retrouvés à une fréquence plus élevée. Le coronavirus est l’agent infectieux le plus 

fréquemment détecté (un tiers des prélèvements) avec souvent des charges virales 

importantes évoquant une implication de la réplication virale dans la pathogénie 

de l’uvéite. La moyenne d’âge des chats présentant une uvéite à coronavirus est 

de 16 mois contre 47 mois pour les chats négatifs et 39 mois pour l’ensemble des 

animaux inclus dans l’étude. Deux tiers des chats atteints d’une uvéite à coronavirus 

ont moins de 1 an. 

Pour les prélèvements positifs en coronavirus, des signes généraux étaient associés 

à l’uvéite dans la majorité des cas, l’hyperthermie étant le plus fréquent. Des signes 

nerveux, digestifs ou respiratoires ainsi que des formes effusives sont également observés. 

Lorsque des signes extra-oculaires étaient décrits, les autres prélèvements 

disponibles ont été analysés en parallèle (sang, épanchement, LCR) et se sont également 

révélés positifs. 

DISCUSSION 

Si l’uvéite est un signe classiquement décrit dans la péritonite infectieuse féline, aucune 

donnée n’est actuellement disponible dans la littérature concernant l’intérêt de 

la recherche du virus directement dans l’humeur aqueuse. Il apparaît que parmi les 

maladies infectieuses ou parasitaires classiquement impliquées dans la pathogénie 

des uvéites félines, la PIF est la plus fréquente en particulier chez le jeune chat et 

qu’elle peut être associée à d’autres infections (FeLV, FIV, FHV). Bien que l’uvéite à 

coronavirus soit le plus souvent associée à des signes généraux et à une virémie, il 

existe cependant certains cas d’uvéites isolées à coronavirus sans attente de l’état 

général, en l’absence de virémie et pour lesquels la mise en place d’un traitement 

adapté par les glucocorticoïdes permet d’obtenir des rémissions longues. 

CONCLUSION 

Les infections par Coronavirus félin et le FeLV sont les causes les plus fréquentes 

d’uvéites d’origine virale chez le chat. La mise en évidence du FHV dans l’humeur 

aqueuse est rare et le rôle de cet agent reste à préciser. Enfi n la prévalence de Toxoplasma 

gondii évaluée à partir de la recherche du parasite par PCR directement


dans l’humeur aqueuse est très faible. Dans notre expérience les quelques cas confi rmés 

(2 cas sur plus de 300 humeurs aqueuses analysées sur les dix dernières années) 

étaient associés à une parasitémie dans un contexte de toxoplasmose généralisée. 


Néant. 

Dystrophie cornéenne stromale antérieure et ulcère 

épithélial à bords décollés chez un chien à peau nue 

du Pérou G. CHAUDIEU (1) , A. SALES (2) 

1. 2 place Beaulieu, F-63400 CHAMALIÈRES 

2. Vetopath, 282 rue des Cistes, Les trois moulins, Sophia Antipolis, 

F-06600 ANTIBES 

Les dystrophies cornéennes stromales microcristallines sont connues et décrites dans 

de nombreuses races canines, avec un déterminisme héréditaire avéré (Beagle, Husky 

de Sibérie) ou suspecté (Caniche nain, Cocker américain, Epagneul Cavalier King 

Charles). Les formes ulcératives sont rares (Berger des Shetland, Eurasier). 

HISTORIQUE 

Un chien à peau nue du Pérou mâle âgé de 10 mois a été examiné et traité avec 

succès pour un ulcère cornéen paracentral temporal à bords décollés de l’œil droit 

(désépithélialisation, microponctuations et traitement topique conventionnel d’ulcère 

épithélial). Il présente deux mois plus tard une récidive présumée (en fait, les 

deux sites ulcéreux sont distincts) et un défaut de réponse au même traitement. Trois 

mois avant cette dernière visite, ce chien avait été consulté pour ulcère cornéen temporal 

gauche ancien à bords décollés dont la cicatrisation avait été obtenue en deux 

semaines après désépithélialisation manuelle et traitement topique conventionnel. 


Le chien est en excellent état général. Il présente un blépharospasme modéré et 

une augmentation de la fréquence de clignement de l’œil droit. L’examen biomicroscopique 

ne permet pas d’identifi er de cause mécanique (distichiasis, cil ectopique) 

et met en évidence un ulcère cornéen temporal épithélial à bords décollés, dont le 

stroma antérieur présente une opalescence pour partie microcristalline (les microcristaux 

sont épars dans la lésion). Le test au fi l imbibé de Rouge phénol est à 20 mm 

sur les deux yeux, le temps de rupture du fi lm lacrymal de 7 secondes à droite et 8 

secondes à gauche. 

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE 

Aucun antécédent de traumatisme n’est rapporté, l’aspect de la lésion et les « récidives 

» sont évocateurs soit d’une dystrophie épithéliale (ulcères à bords décollés 

rebelles au traitement médical classique, mais plutôt constatés chez des chiens d’âge 

mûr, brachycéphales en particulier), soit d’une dystrophie stromale antérieure microcristalline 

ulcérative de type Berger des Shetland (défi cit lacrymal qualitatif avec 

sécrétion lacrymale en limite inférieure, dépôt stromal antérieur microcristallin [1]). 

Les valeurs du cholestérol (1,72 g/L) et des triglycérides (0,81 g/L) plasmatiques sont 

dans les intervalles de référence. Après traitement chirurgical (kératectomie superfi - 

cielle), la pièce opératoire est conservée pour examen histologique. Ce dernier révèle 

une hyperplasie épithéliale focale, avec hypertrophie et/ou microvacuolisation de 

la couche basale, associées à des images de dépôts lipidiques interlamellaires du 

stroma antérieur. L’hyperplasie stromale est plus marquée aux marges de l’ulcération, 

avec infi ltration granulocytaire du stroma antérieur. 

TRAITEMENT 

Il est effectué par kératectomie superfi cielle, puis prescription d’un traitement médical 

complémentaire (Ocrygel® et Tobrex collyre® 4 fois/jour, Ophtasiloxane® collyre 

le soir) et visites de suivi à J5 et J15. La cicatrisation cornéenne est parfaite à J15. 

DISCUSSION 

L’association des données histopathologiques (dépôts lipidiques stromaux antérieurs, 

modifi cations de l’assise basale épithéliale), des signes cliniques (ulcère épithélial 

à bords décollés, dépôt stromal antérieur microcristallin, défi cit lacrymal qualitatif), 

à l’âge d’apparition de la lésion (jeune adulte) correspond aux données de la littérature 

chez le Berger des Shetland [1,2,3], l’Eurasier [3] et à des lésions identiques 

observables chez le Colley à poil long (dystrophie stromale superfi cielle ulcérative : 

Chaudieu, non publié). L’âge du chien (10 mois) n’est pas en faveur d’une dystrophie 

épithéliale avec infi ltration lipidique secondaire du stroma, les examens biochimiques 

réalisés ne sont pas en faveur d’un dysmétabolisme lipidique. Entre janvier 2005 et 

décembre 2009, nous avons examiné 20 Chiens à peau nue du Pérou, dont 3 présentaient 

ce type de lésions bilatérales (le cas décrit et deux sujets âgés de 1 et 3 ans). 

• 109 • 

CONCLUSION 

Il s’agit à notre connaissance de la première description de lésion compatible cliniquement 

et histologiquement avec une dystrophie cornéenne stromale antérieure 

microcristalline ulcérative chez le Chien à peau nue du Pérou. 


Néant. 

Opération du prolapsus de la glande nictitante. 

Nouvelle technique d’ancrage postérieur par 

modifi cation de la technique de Blogg. Résultats. 

B. CLERC 

CHV des Cordeliers, 29 avenue du Maréchal Joffre, F-77100 MEAUX 

L’utilité de la remise en place de la glande nictitante est acceptée par tous les vétérinaires 

(Morgan). La technique d’ancrage postérieur est délaissée alors que sa 

réalisation technique est simple, l’intervention est rapide. Nous avons évalué sur le 

moyen terme le résultat de cette intervention après y avoir apporté des modifi cations 

techniques. 


L’étude porte sur 11 yeux de 7 chiens présentés pour luxation de la glande nictitante, 

qui ont été traités chirurgicalement. Deux chiens avec une luxation unilatérale ont 

été opérés de façon préventive sur le second œil. La technique utilisée est dérivée 

de la technique décrite par Blogg en 1983 et reprise dans le manuel de chirurgie des 

annexes oculaires de Gelatt en 1994 (p151) et en 2003. La préparation locale à la 

chirurgie est classique pour la chirurgie des annexes avec tonte, antisepsie locale et 

pose de champ opératoire.La technique utilisée se déroule en dix temps. Nous indiquons 

ci-dessous les innovations apportées à la technique initiale de Blogg. 

- Utilisation d’un blépharostat orthostatique, qui maintient l’ouverture palpébrale 

largement ouverte. - Incision de la conjonctive à 3 mm en avant du limbe conjonctival 

- Le passage d’un fi l de traction dans le limbe oculaire antérieur, facilitant la mobilisation 

atraumatique du globe. - Le fi l utilisé pour la suture de la glande au fascia est 

de décimale 6/0, beaucoup plus fi n que celui de Blogg (4/0). Il est serti sur une aiguille 

atraumatique de section ronde. - La remise en place du volet conjonctival n’est pas 

suivie d’une suture. Traitement médical postopératoire : L’animal reçoit un AINS et un 

antibiotique durant 48 heures Un carcan est porté durant 4 jours. 

RÉSULTATS 

Sur les 9 yeux opérés pour prolapsus nous n’avons pas noté de récidive. Les deux 

jeunes chiens présentant un prolapsus unilatéral opérés de façon préventive sur le 

second œil n’ont pas eu de prolapsus sur le second œil dans les mois qui ont suivi. 

Rougeur et irritation de l’œil appréciés par l’examen clinique ont montré une infl ammation 

oculaire qualifi ée de très discrète. Avec une muqueuse rose vif et présence 

de quelques vaisseaux superfi ciels. La fonction de la glande exprimée par le test de 

Schirmer nous indique une stabilité lacrymale quelques mois après intervention pour 

les chiens qui ont été revus à plus de 2 mois ; il semble donc que l’incision effectuée 

à 3 mm du limbe ne détruise pas les canaux excréteurs. 

DISCUSSION 

L’exposition de la portion antéroventrale du globe est améliorée de façon évidente 

par le fi l de traction. La taille de l’incision conjonctivale n’est pas déterminée avec 

précision. La durée d’intervention n’a pas été mesurée mais elle est plus courte que 

celle de la technique d’enfouissement. La préservation fonctionnelle de la glande 

opérée par cette technique paraît satisfaisante. (Schirmer conservé). La nécessité, généralement 

admise, de suturer le volet conjonctival après remise en place n’est pas 

évidente. Actuellement il vaut mieux placer un point de fi l résorbable enfoui mais le 

suivi des chiens opérés en supprimant ce temps de suture semble également satisfaisant. 

La localisation des canaux excréteurs de la glande n’est pas déterminée de 

façon précise. Il subsiste un doute sur leur localisation. 

CONCLUSION 

La technique d’ancrage postérieur de la glande nictitante luxée offre des avantages 

par rapport à la technique d’enfouissement et nous paraît plus physiologique que 

cette dernière. Elle mérite au minimum une évaluation sur un plus grand nombre de 

sujets. Elle paraît excellente en prévention d’une luxation chez un animal à risque. 


Néant.


Traitement des ulcères cornéens du chien par une 

lentille de collagène résorbable (Vetshield 72 ND) : 

42 cas F. FAMOSE 

Clin. Vét. des Acacias, 42 avenue Lucien Servanty, F-31700 BLAGNAC 

Les ulcères cornéens sont des affections fréquentes en ophtalmologie chez le chien et 

dont le symptôme le plus caractéristique est la douleur oculaire. Le traitement de ces 

lésions fait appel à des moyens médicaux et chirurgicaux visant à supprimer la cause 

de l’ulcère, à favoriser la cicatrisation de la cornée et à réduire la douleur oculaire. 

Dans ce but, les lentilles cornéennes sont utilisées depuis de nombreuses années. 

Parmi les nombreux matériaux utilisés, les lentilles de collagène résorbables sont de 

conception plus récente. Notre première utilisation nous a laissé une impression de 

soulagement oculaire rapide. Nous avons donc cherché à évaluer leur intérêt dans le 

traitement des ulcères cornéens chez le chien. 

Quarante-deux ulcères ont été traités par l’utilisation de lentilles de collagène au 

cours de l’année 2009. Le recrutement des cas reposait sur la présence d’une douleur 

oculaire associée à une perte de substance cornéenne. Chaque ulcère était classé 

selon les critères suivants : surface, profondeur, position, décollement épithélial, vascularisation 

ou pigmentation. Les facteurs favorisants (anomalies palpébrales, distichiasis) 

ou déclenchants (KCS) étaient notés. Un lot témoin a été constitué à partir du 

dossier clinique de 50 autres chiens atteints d’ulcères cornéens. 

La lentille VetShield 72 (ND) fournie déshydratée était reconstituée dans quelques 

gouttes de collyre Tobrex (ND). La lentille était posée à la surface de l’œil, après 

nettoyage de l’ulcère et éventuellement une kératotomie ponctuée multiple. Le suivi 

était réalisé 1 h et 6 h après la pose, puis 3, 7 et 14 jours après. Le suivi consistait 

en l’observation de la présence de la lentille, l’évaluation de la douleur oculaire et 

l’évaluation de l’ulcère. 

L’étude comparative (par un test de Chi²) des deux séries d’ulcères met en évidence 

une réduction précoce de la douleur oculaire chez les chiens ayant reçu une lentille. 

Cette différence, constatée sur un plan clinique et par le propriétaire persiste jusqu’au 

troisième jour. Au-delà, aucune différence n’est notée entre les deux groupes. L’étude 

de la cicatrisation de l’ulcère montre une différence de vitesse de cicatrisation de 

l’ulcère : la cicatrisation épithéliale paraît plus rapide chez les animaux ayant reçu 

une lentille. Lors des examens à 7 et 14 jours, cette différence n’est plus signifi cative. 

Les lentilles de collagène résorbables sont un complément au traitement des ulcères 

de cornée. Seule ou associée à une kératotomie ponctuée multiple, la pose de lentille 

est un acte techniquement simple. Le but de cette étude était d’en évaluer la pertinence 

sur un plan clinique et d’essayer de mettre en évidence de manière scientifi que 

l’impression clinique de confort oculaire que nous avions observée lors des premières 

utilisations. La méthode d’évaluation a été très simple, par comparaison de deux lots, 

l’un traité, l’autre évalué rétrospectivement en fonction des mêmes critères. Parmi 

le recrutement des ulcères, tous ne correspondent pas à des entités cliniques identiques 

: ulcères récents, ulcères anciens, ulcères chroniques associés à des affections 

palpébrales ou à une dystrophie épithéliale, tous ces ulcères ont été comparés selon 

les mêmes critères. Les résultats obtenus montrent, sur l’échantillon observé, une 

différence signifi cative en matière de douleur entre les animaux traités et les témoins. 

Cette réduction de la douleur est accompagnée d’une cicatrisation initiale plus 

rapide. Malgré tout, à 7 et 14 jours, aucune différence n’est notable. Sur les autres 

critères d’étude, aucune différence n’a été observée. A la lumière de cette étude, nous 

pouvons conclure que les lentilles de collagène résorbables permettent une réduction 

précoce de la douleur et un meilleur confort oculaire lors du traitement des ulcères 

cornéens. Cependant, elles ne semblent pas modifi er le pronostic global de cette 

affection, sous réserve d’une étude spécifi que des différentes catégories d’ulcères. 


Néant. 

Luxation de la glande nictitante chez le chien : une 

étude rétrospective à partir de 155 cas (2001-2008) 

M.VAILLANT (1,5,6) , S.MAZZUCCHELLI (1) , F.WEVERBERG (2) , 

N.HONEGGER (4) , G.PAYEN (1) , M.VANORE (1) , L.LISCOET (1) , 

O.THOMAS (1,7) B.CLERC (1) , S.CHAHORY (1) , H. TAVERNIER-ARNOLD (3) 

1. Unité de médecine, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, 7 av du Gal 

de Gaulle, F-94700 MAISONS ALFORT 

2. Cabinet vétérinaire Wéverberg, 165, Chaussée de Bruxelles, 

B-7850 PETIT-ENGHIEN 

3. 38b Rue du Gal de Gaulle 90400 DANJOUTIN 

4. 12 ch. de la Distillerie, CH-1233 BERNEX 

5. IMM Recherche - Institut Mutualiste Montsouris, 42 bd Jourdan, 

F-75014 PARIS 

• 110 • 

6. Urgences et Consultants Vétérinaires, 54 rue Stendhal, 

F-75020 PARIS 

7. Centre de cancérologie vétérinaire, 7 av Gal de Gaulle, 

F-94700 MAISONS ALFORT 

Le but de cette étude est de déterminer l’incidence des luxations unilatérales de la 

glande nictitante par rapport aux luxations bilatérales chez le chien, l’âge d’apparition 

de cette affection ainsi que le délai entre les deux luxations lorsque l’atteinte 

est bilatérale. 


Il s’agit d’une analyse rétrospective à partir de 37 cas provenant de l’Ecole Nationale 

Vétérinaire d’Alfort et de 77 cas provenant de 3 cliniques privées. Nous avons 

exploité la race, le sexe et l’âge des chiens présentant une luxation de la glande 

nictitante (ainsi que l’âge lors de la luxation de la glande opposée lorsque l’affection 

était bilatérale). Le suivi de tous les chiens a été réalisé par contact téléphonique. 

RÉSULTATS 

Cent-quatorze chiens ont été sélectionnés représentant 155 luxations de la glande 

nictitante. Trente-quatre races sont représentées ; les plus fréquentes sont : le Bouledogue 

français (14/114), le Shar-Peï (13/114), le Cocker américain (8/114), le Dogue 

Allemand, le Bouledogue anglais (6/114), le Boxer, le Cane Corso, le Cavalier 

King-Charles Spaniel et le Lhassa Apso (5/114). La répartition des sexes comprend 

36 femelles non stérilisées, 4 femelles stérilisées, 67 mâles non castrés et 7 mâles 

castrés.75,4 % (n = 86) des luxations de la glande nictitante sont observées avant 

l’âge d’un an. Concernant les autres cas, la première luxation a lieu entre 1 an et 2 

ans pour 5,3 % des cas (n = 6), entre 2 et 3 ans pour 7,9 % des cas (n = 9), entre 3 

et 5 ans pour 4,4 % des cas (n = 5), entre 5 et 10 ans pour 5,3 % des cas (n = 6) et 

après 10 ans pour 1,7 % des cas (n = 2). Dans notre étude, la luxation unilatérale de 

la glande nictitante est observée dans 64 % des cas (n = 73). Lorsque la luxation est 

bilatérale, la seconde luxation apparaît simultanément dans 41,4 % des cas. Lorsque 

la luxation est bilatérale mais non simultanée, la deuxième luxation apparaît dans 

les 3 mois suivant la première luxation dans 70,8 % des cas. Six races sont plus 

souvent affectées par une luxation bilatérale avec un délai rapproché entre les deux 

luxations : le Bouledogue français (6/14), le Shar-Peï (6/13), le Dogue allemand (3/6), 

le Bouledogue anglais (3/6), le Boxer (3/5) et le Cane Corso (3/5). 

CONCLUSION 

Dans notre étude, nous observons que la luxation de la glande nictitante apparaît 

plus souvent de manière unilatérale. Comme cela a été précédemment décrit (Morgan 

1993), l’affection apparaît de manière plus fréquente avant l’âge d’un an. Lorsque 

la luxation est bilatérale, la luxation de la glande de l’œil opposé apparaît le plus 

souvent, soit de façon simultanée, soit dans les 3 mois suivant la première luxation. 

Certaines races semblent plus représentées dans les cas de luxations bilatérales de 

la glande nictitante. Pour ces races, des études plus approfondies mériteraient d’être 

réalisées afi n d’évaluer l’intérêt d’une chirurgie préventive sur la glande opposée. 


1. Dugan SJ, Severin GA., Hungerford LL, Whiteley HE., Roberts SM, Clinical and histologic 

evaluation of the prolapsed third eyelid gland in dogs. Journal of the American Veterinary 

Medical Association 1992 ; 201 : 1861-1867. 

2. Morgan RV, Duddy JM, McClurg K. Prolapse of the gland of the third eyelid in dogs : 

a retrospective study of 89 cases (1980 -1990). Journal of the Americn Animal Hospoital 

Association 1993 ; 29 : 56-60. 

3. Plummer CE, Kallber ME, Gelatt KN, Gelatt JP, Barrie KP, Brooks DE, Intranictitans tacking 

for replacement of prolapsed gland of the third eyelid in dogs. Veterinary Ophthalmology 

2008 ; 11 : 228-233. 


Néant. 

PATHOLOGIE OSSEUSE 

Posters 

Anatomie comparée du tibia proximal chez le 

Labrador retriever et le Yorkshire terrier 

B.VEDRINE 1 , D.FONTAINE 2 , A.GUILLEMOT 2 

1. Clinique de la Douzillère, 1 rue de la Douzillère, F-37300 JOUE- 

LES-TOURS - 2. Centre Hospitalier Vétérinaire Atlantia, 22 rue Viviani, 

F-44200 NANTES 

Une comparaison de l’anatomie du tibia proximal de deux races morphologiquement 

différentes est réalisée sur 60 tibias de Labrador retriever et 60 de Yorkshire terrier.


Différentes mesures sont effectuées : pente du plateau tibial (TPA), angle entre 

le tendon patellaire et le plateau tibial (a), position relative de la crête tibiale par 

rapport à la diaphyse. Alors que l’anatomie du grasset du Labrador a fait l’objet 

de nombreuses études, il n’y a pas de références chez le Yorkshire. Cette race est 

pourtant fréquemment touchée par des lésions de rupture du ligament croisé crânial 

(LCA) et les techniques d’ostéotomie tibiale peuvent être indiquées. Une meilleure 

connaissance de l’anatomie doit permettre de choisir entre les différentes techniques 

celles qui sont les mieux adaptées à cette race. 


La TPA est déterminée sur les clichés avec grasset et tarse fl échis à 90°. a est 

déterminé sur les clichés avec le grasset fl échi à 135°. La position relative de la 

tubérosité tibiale par rapport à la diaphyse tibiale est évaluée selon les axes craniocaudal 

et proximo-distal sur une des deux radiographies. La position proximo-distale 

de la crête tibiale est évaluée par l’angle ? formé par la droite NH reliant l’extrémité 

distale de la crête tibiale au centre du plateau tibial et la droite HE reliant le centre 

du plateau tibial à l’extrémité caudo-distale du tibia. Plus ? est grand et plus la crête 

tibiale est située proximalement sur le tibia. L’avancement relatif de la crête tibiale 

(axe cranio-caudal) est déterminé par le ratio NH*sin(?)/HE. Plus ce ratio est élevé et 

plus la crête tibiale est avancée. 

RÉSULTATS 

La TPA moyenne est de 24,88° chez le Labrador et de 30,15° chez le Yorkshire. a 

moyen est de 106,61° chez le Labrador et de 103,91° chez le Yorkshire. ? moyen 

est de 69,31° chez le Labrador et de 79,58° chez le Yorkshire. Le ratio NH*sin(?)/HE 

moyen est de 16,14 % chez le Labrador et 20,42 % chez le Yorkshire. 

Un test de comparaison des moyennes est effectué pour chaque mesure est montre 

des différences signifi catives entre les deux races (p< Confl its d’intérêts 

Néant. 

PHARMACOLOGIE 


Principes d’antibiothérapie raisonnée M. GOGNY 


• 111 • 

Interpréter un examen bactériologique effectué 

sur un lavage broncho-alvéolaire J.-L. CADORÉ 



L’interprétation d’un examen bactériologique effectué sur un lavage broncho-alvéolaire 

doit impérativement tenir compte d’abord et avant tout de la technique de réalisation 

du prélèvement, ensuite du type d’analyse bactériologique réalisé, enfi n de sa 

confrontation avec le résultat de l’analyse cytologique du même prélèvement, le tout 

dans le contexte clinique et paraclinique donné. 

Le prélèvement doit en effet être le plus possible protégé de façon à éviter les 

contaminations oropharyngées et/ou trachéobronchiques. Pour cela le matériel utilisé 

(endoscope souple ou sonde adaptée lors de réalisation du lavage à l’aveugle) 

peut être introduit dans la lumière de la sonde endotrachéale lorsque les dimensions 

respectives le permettent (ce qui n’est pas souvent le cas pour des animaux de petit 

format) ; l’alternative, lorsque l’on utilise un bronchoscope ou un gastroscope de 

taille réduite, consiste à utiliser un cathéter stérile introduit dans le canal opérateur 

et qui sera positionné sous contrôle visuel le plus loin possible dans la ramifi cation 

bronchique du territoire choisi pour le prélèvement. Le reste du matériel utilisé (seringue, 

système de piège pour récupérer le lavage,… ) devra également être stérile. 

Les situations cliniques constituant des indications de lavage avec demande d’examen 

bactériologique sont assez nombreuses et variées : il peut s’agir de pneumonies 

primitives (par aspiration, bordetellose, pneumonie à streptocoque ou à staphylocoques, 

pasteurellose, pneumocystose), ou de pneumonies secondaires (à la présence 

de corps étrangers, complications de bronchites de nature variée, de bronchiectasie, 

de dyskinésie mucociliaire). Selon le cas, il est parfois préférable de contrôler le territoire 

qui doit être lavé au cours de l’examen endoscopique. Il est parfois intéressant 

de soumettre à l’examen bactériologique des prélèvements directs de sécrétions natives 

se trouvant dans la ramifi cation bronchique avant de réaliser le lavage (par 

exemple lors de complication infectieuse de bronchopneumopathies spécifi ques 

comme la bronchopneumopathie éosinophilique). 

L’arbre bronchique n’est pas stérile et une analyse bactériologique révèle souvent la 

présence de germes sans pour autant qu’il y ait infection à proprement parler. C’est 

la raison pour laquelle l’idéal serait de demander une analyse quantitative puisqu’il a 

été démontré que la mise en évidence d’au moins 1,7 103 colonies par mL de liquide 

était la signature de l’existence d’une infection bronchopulmonaire. 

D’autres tests peuvent être mis en œuvre comme par exemple la PCR pour des 

germes particuliers comme les mycoplasmes. 

En pratique ceci n’est pas systématiquement réalisé et il convient alors de confronter 

le résultat avec celui de l’examen cytologique : lors d’infection, une neutrophilie 

du lavage est systématique avec présence d’éléments fi gurés intracytoplasmiques. 

Lorsque l’animal a déjà reçu des antibiotiques et même si aucune amélioration n’a 

été notée, il est préférable de réaliser le lavage après un délai couvrant trois à cinq 

fois la demi-vie de l’antibiotique afi n de ne pas interférer avec l’examen bactériologique. 

L’utilisation d’antibiotiques sous forme retard repousse d’autant plus le moment 

de cet examen. Il peut en outre être intéressant de pratiquer des colorations de 

Gram ou de Ziehl et de conserver des échantillons pour des examens plus particuliers 

que les résultats cytobactériologiques indiqueraient en complément. 

On notera enfi n qu’il est plus facile d’interpréter un résultat positif pour un germe 

particulier que lors de résultat faisant apparaître plusieurs germes ; en revanche l’isolement 

plusieurs fois de suite sur des animaux différents du même germe doit alerter 

sur une possible contamination du matériel, voire des dispositifs de désinfection. 


Néant. 

Cultiver des prélèvements hépatiques (bile, 

biopsies),comment, pourquoi ? F. GASCHEN 

DMV, diplômé en médecine interne des petits animaux (ACVIM, ECVIM- 

CA) Professeur, Ecole vétérinaire de l’université de l’Etat de Louisiane, 

Bâton Rouge, ETATS UNIS 

Les maladies hépatiques et biliaires sont relativement fréquentes chez le chien et 

chez le chat. Une approche clinique systématique est le moyen le plus sûr de parvenir 

à un diagnostic qui permettra de planifi er une thérapie ciblée de la maladie. 

Aux côtés d’autres tests diagnostiques tels l’analyse sanguine, l’échographie, la cytoponction 

échoguidée et les biopsies hépatiques, le prélèvement de bile pour examen 

microbiologique a un intérêt certain. De plus, lorsque des biopsies sont prélevées, il 

est souvent recommandé de réserver un spécimen pour la culture bactériologique. 

POURQUOI : INDICATIONS 

Le prélèvement de bile (cholécystocentèse échoguidée, lors de cœliotomie ponction 

ou écouvillonnage sous guidage visuel) ou de biopsies pour analyse bactériologique


est indiqué lorsqu’une infection des voies biliaires est suspectée chez le chien et chez 

le chat. L’objectif est de déterminer la ou les bactéries impliquée/s et leur sensibilité 

aux antibiotiques pour entreprendre un traitement approprié. L’examen cytologique 

du prélèvement peut s’avérer intéressant, toutefois son utilité clinique n’a pas été 

démontrée à ce jour. 

Chez le chien, les cholécystites et cholangites sont rapportées avec une fréquence 

grandissante. Les mucocèles de la vésicule biliaire représentent une affection récemment 

découverte et aisément diagnostiquée au moyen de l’échographie. Nous 

conseillons un prélèvement de bile dans tous les cas qui doivent subir une intervention 

chirurgicale en raison d’une obstruction des voies biliaires ou d’une perforation, 

respectivement d’un risque de perforation de la vésicule. De plus, en présence de 

lésions de la vésicule ou des voies biliaires, une cholécystocentèse échoguidée peut 

être très utile pour confi rmer ou infi rmer la présence d’une infection (parfois sousjacente). 

Dans une étude rétrospective de 166 chiens sur lesquels des prélèvements hépatobiliaires 

avaient été soumis pour culture, 28 % des prélèvements biliaires et 5 % 

des biopsies étaient positifs Les bactéries mises en évidence étaient des aérobies 

gram-négatives (coliformes, Serratia, Klebsiella) et gram-positives (entérocoques, 

staphylocoques, streptocoque), mais aussi des anaérobies (bactéroïdes). Toutefois, les 

auteurs n’ont pu identifi er aucun indice permettant de prévoir un résultat positif. 

Une autre étude a récemment démontré que la culture de prélèvements biliaires provenant 

de chiens sains pouvait être sporadiquement positive. De plus, elle n’a pas 

permis de mettre en évidence une prévalence augmentée de cultures positives chez 

des chiens affectés d’hypercortisolisme iatrogène. 

Chez le chat, les cholangites sont fréquentes. Une culture de la bile est particulièrement 

indiquée lorsqu’une cholangite neutrophilique aiguë ou chronique est 

suspectée. Dans ces cas, l’analyse bactériologique d’une des biopsies prélevées est 

également recommandée. Dans une étude rétrospective de 49 chats sur lesquels des 

prélèvements hépatobiliaires avaient été soumis pour culture, 36 % des prélèvements 

biliaires et 14 % des biopsies étaient positifs. Les bactéries mises en évidence étaient 

similaires à celles du chien (v. ci-dessus). Une courte communication récente confi rme 

le fait que la culture de prélèvements biliaires est plus souvent positive que celles de 

biopsies hépatiques. Enfi n, des méthodes de biologie moléculaire peuvent également 

être mises en œuvre sur des spécimens fi xés au formol pour déceler la présence de 

bactéries lors d’affections du foie et des voies biliaires (PCR, hybridisation in situ). 

COMMENT : MARCHE À SUIVRE 

Dans tous les cas, il faut être prêt à échantillonner du matériel pour analyse aérobie 

et anaérobie. Cette dernière nécessite l’utilisation de matériel particulier qui favorise 

la préservation des germes anaérobies (contrôler préalablement avec le laboratoire). 

La méthode de prélèvement « à ciel ouvert » est la plus simple. Pour les voies 

biliaires, il est souvent préférable de soumettre un échantillon de tissu (p. ex. biopsie 

de la paroi de la vésicule biliaire) et de la bile pour analyse bactériologique. 

Les prélèvements de biopsies hépatiques échoguidées (ou en aveugle) 

sont en tout point similaires aux techniques couramment utilisées et décrites ailleurs. 

Un dépistage préalable d’éventuelles coagulopathies compliquant l’hépatopathie est 

indispensable (mesure des temps de coagulation). Les échantillons sont introduits 

dans un récipient stérile adapté aux exigences du laboratoire de microbiologie. Nous 

utilisons des tubes remplis de soluté physiologique stérile pour prévenir le dessèchement 

des échantillons. 

La cholécystocentèse échoguidée percutanée est plus complexe à réaliser 

et requiert une certaine expérience en échographie. Elle est effectuée chez des 

animaux à jeun et sous sédation en utilisant une aiguille d’un diamètre de 22G (0,7 

mm) de longueur de 3,8 cm. Celle-ci est montée sur une seringue de 5-10 mL. Les 2 

approches possibles sont l’approche transhépatique droite ou l’approche abdominale 

ventrale droite. Nous préférons l’approche transhépatique car elle permet d’éviter 

la fuite de bile hors de la vésicule après la ponction, et elle diminue grandement le 

risque de péritonite biliaire focalisée. 

CONCLUSION 

L’analyse bactériologique de bile ou de biopsies hépatiques est un test invasif. Chez 

les chiens et chats subissant une cœliotomie, il est fortement recommandé de réserver 

des échantillons pour culture. Pour obtenir des biopsies hépatiques ou de la 

bile par ponction percutanée, il faut disposer d’un échographe et de l’expérience 

nécessaire pour éviter les complications. La mise en évidence de bactéries et l’antibiogramme 

sont fort utiles pour guider le choix des antibiotiques et de ce fait optimiser 

le traitement. La sensibilité du test n’a pas été déterminée précisément, mais une 

culture négative ne permet pas d’exclure défi nitivement la présence d’une infection 

bactérienne. 


Néant. 

• 112 • 

Interpréter un isolement bactérien et un 

antibiogramme en dermatologie D. HERIPRET 

DMV, CES Derm Vet, Dip ECVD, Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis – 


L’antibiogramme permet de mesurer la capacité d’un antibiotique à inhiber in vivo la 

croissance de la bactérie isolée. La qualité de l’interprétation clinique d’un résultat 

bactériologique dépend de nombreuses variables liées au clinicien et au laboratoire 

: (i) qualité du prélèvement, (ii) qualité de la conservation lors de 

l’acheminement, (iii) bonne réalisation de la culture, (iv) choix de l’inoculum 

(identifi cation), (v) bonne réalisation de l’ensemencement et de l’incubation (vi) 

choix des antibiotiques à tester (vii) qualité de la lecture, (viii) interprétation et 

utilisation par le clinicien. La qualité du prélèvement est primordiale à l’interprétation 

fi nale : pustule fermée, confrontation cytologique, biopsie. Le risque majeur 

est de prélever un contaminant ou un germe rarement pathogène (Staphylococcus 

epidermidis par exemple). Il faudra également s’assurer de l’absence de traitement 

antibiotique récent ou en informer le laboratoire. Les milieux de transport actuels permettent 

le voyage du prélèvement jusqu’au laboratoire dans de bonnes conditions. 

La plupart des contraintes techniques s’appliquent au laboratoire d’analyses. Pour 

simplifi er, il faut s’adresser à un laboratoire d’analyses vétérinaires (connaissance des 

germes fréquents en médecine vétérinaire, connaissance des antibiotiques utilisables, 

communication facile avec le biologiste) ayant l’habitude de gérer les prélèvements 

bactériens. 

L’interprétation fi nale et les conséquences thérapeutiques dépendent du praticien : 

il faut, comme pour tout examen complémentaire avoir un but précis au départ et 

connaître les limites de l’examen. 

Ainsi, un prélèvement sur une otite externe aura peu d’intérêt car le laboratoire 

donne des résultats en fonction de la CMI 50 du germe en cause (exprimée μg/mL) 

alors qu’on utilise un antibiotique topique (concentration en mg/ml soit mille fois 

supérieure à la dose testée). 

Lors de mise en évidence de plusieurs germes, il faudra utiliser en premier le résultat 

concernant un Staphylocoque pathogène (Staphylococcus pseudintermedius 

ou aureus). 

La sensibilité d’un germe pathogène à un antibiotique, ne garantit pas le résultat 

clinique in vivo !!! Le clinicien devra choisir l’antibiotique dont les données pharmacodynamiques 

et pharmacocinétiques sont les plus adaptées au germe en cause 

et au tissu cible. 


Néant. 


Sensibilité à l’émodepside chez les chiens porteurs 

de la mutation du gène mdr1 C. HUGNET 

Clinique Vétérinaire des Lavandes - Quartier Boulagne - BP 54 - 

F-26160 LA BEGUDE DE MAZENC 

Depuis 2008, un vermifuge contenant du praziquantel et de l’émodepside (Profender 

ND, Bayer HealthCare) est autorisé en Europe sous la forme de comprimés à destination 

des chiens. L’émodepside est un représentant d’une nouvelle classe de peptides 

cycliques, agissant aux jonctions neuromusculaires par stimulation des récepteurs 

sérotoninergiques, conduisant à une paralysie et la mort des parasites. L’émodepside 

a été identifi é comme étant un substrat de la glycoprotéine membranaire (P-gp). Le 

gène de résistance MDR1 code la production de la P-gp qui appartient à la superfamille 

des protéines ABC (ATP Binding Cassette) responsables de l’effl ux actif de 

nombreuses substances hydrophobes depuis le milieu intracellulaire vers le milieu 

extracellulaire. Parmi ces molécules substrats de la P-gp, se trouvent les macrolides 

endectocides (ivermectine), agents anticancéreux (vincristine), inhibiteurs calciques, 

béta-bloquants, lopéramide, etc. La P-gp est retrouvée entre autres sur les cellules 

endothéliales des vaisseaux capillaires cérébraux, constituant ainsi un des éléments 

actifs de la barrière hématoméningée, protégeant ainsi le cerveau de la neurotoxicité 

de certaines substances hydrophobes. La mutation par délétion de 4 paires de 

bases du gène MDR1 est décrite chez les colleys et d’autres races (bergers australiens, 

bergers blancs suisses, berger shetland…). Cette mutation conduit à un codon stop, 

responsable de la synthèse d’une protéine P-gp incomplète sans domaine actif. 

La prescription de Profender ND à la dose recommandée pour 5 chiots de race Berger 

australien (2 mâles, 3 femelles), d’une même portée, âgés de 4 mois, a conduit à 

l’apparition de troubles digestifs (vomissements) et nerveux (mydriase, ataxie, trémulations 

musculaires et convulsions) 3 heures après l’administration chez un chiot 

mâle. La résolution des symptômes a été obtenue au cours de l’hospitalisation avec 

un traitement symptomatique et éliminatoire. Ce chiot était homozygote pour la mutation 

du gène MDR1. Les autres chiens de la portée étaient hétérozygotes (n = 3) ou 

homozygotes pour l’allèle normal (n = 1).


Des observations similaires concernant 18 chiens de ces races particulières (colleys, 

bergers australiens, bergers blancs suisses) ont été faites. Tous les chiens testés 

étaient homozygotes pour l’allèle mutant. L’émodepside associé au praziquantel était 

prescrit aux dosages conformément à la notice du Profender ND. 

Les vétérinaires doivent éviter de prescrire cette molécule à la dose recommandée 

par l’AMM du Profender chez les chiens homozygotes pour l’allèle mutant du gène 

MRD1. Outre les colleys, les shetlands, les bergers australiens et les bergers blancs 

suisses, certains bergers allemands et border colleys peuvent être porteurs de cette 

mutation. 


Le Dr Hugnet a des relations fi nancières avec la société ANTAGENE. 


PNEUMOLOGIE 

Bien choisir les examens complémentaires 

lors de rhinite chronique canine P. BERGEAUD 

Clinique vétérinaire de la Plage, 1 promenade Pompidou, 

F-13008 MARSEILLE 

COMMENT S’EXPRIME UNE RHINITE CHRONIQUE 

Les affections nasales chroniques se traduisent chez le chien par des symptômes 

relativement univoques, d’où la nécessité d’une démarche diagnostique rigoureuse. 

Quelle qu’en soit l’origine, on peut observer des éternuements, du jetage, séreux ou 

purulent, des épistaxis, du renifl ement inverse, ou un bruit nasal inspiratoire. Ces 

symptômes ne permettent que rarement d’orienter le diagnostic. Une épistaxis peut 

être secondaire à un trouble de la coagulation, à une leishmaniose, ou à une tumeur 

nasale. Un jetage purulent peut être la conséquence d’un corps étranger, d’une aspergillose, 

d’une tumeur, d’une fi stule oronasale, etc. Il est donc indispensable de 

préciser l’étiologie si l’on veut traiter effi cacement la rhinite chronique. 

QUELLES SONT LES CAUSES POSSIBLES D’UNE RHINITE 

CHRONIQUE 

Une étude portant sur plus de 300 cas de rhinites chroniques a permis d’établir les 

causes principales. Les plus fréquentes sont : les tumeurs, les fi stules oronasales, 

les corps étrangers, les rhinites infl ammatoires chroniques. Moins fréquemment, on 

peut trouver l’aspergillose, les malformations, les rhinites parasitaires. Chacune de 

ces affections nécessite un traitement spécifi que, d’où l’importance d’un diagnostic 

étiologique. Un certain nombre d’examens complémentaires sont à notre disposition 

pour nous y aider : 

- bactériologie effectuée sur un écouvillon ; 

- sérologie (aspergillose, leishmaniose, ehrlichiose) ; 

- radiographie des cavités nasales ; 

- rhinoscopie ; 

- tomodensitométrie. 

CE QU’IL NE FAUT PAS FAIRE 

Lors de jetage chronique purulent, il est classique de prescrire d’abord un traitement 

antibiotique à large spectre, qui a pour effet d’améliorer les symptômes, voire de 

les faire disparaître. Mais à l’arrêt du traitement ils réapparaissent rapidement. Il 

est très tentant de prélever des sécrétions nasales en aveugle sur un écouvillon, et 

de demander une bactériologie et un antibiogramme. Le laboratoire trouve toujours 

une bactérie quelque peu résistante, et l’on prescrit à nouveau un antibiotique de 

dernière génération, pendant une durée plus longue. Dès l’arrêt du traitement, la 

récidive est de règle. 

Une rhinite chronique bactérienne est toujours secondaire à une cause primitive, qu’il 

faut découvrir. 

La bactériologie est un examen relativement coûteux et totalement inutile lors de 

rhinite chronique. 

De même il est tentant de prescrire un scanner lors de rhinite chronique. Or cet examen 

réalisé sous anesthésie générale et relativement onéreux, risque d’être inutile en 

cas de rhinite infl ammatoire chronique, de corps étranger ou de fi stule oro-nasale, ou 

pas suffi samment spécifi que en cas d’aspergillose ou de tumeur. 

Si l’on suspecte une aspergillose, il est classique de demander une sérologie. Or les 

tests actuels peuvent donner 30 % de faux positifs. Le diagnostic d’aspergillose ne 

peut reposer sur une sérologie positive, que si d’autres éléments sont en faveur de 

l’affection (radiographies, rhinoscopie, biopsie). 

CE QU’IL FAUT FAIRE 

Recueillir les commémoratifs : circonstances d’apparition (après une promenade dans 

un champ, ou de manière progressive), unilatéralité ou bilatéralité, type morphologique 

du chien (brachycéphale ou dolichocéphale), nature du jetage (sang, sérosité, 

pus), traitements instaurés et résultats. 

• 113 • 

Faire un examen général soigneux : observation des ailes du nez (sténose, ulcération), 

du chanfrein (déformation, douleur), de la symétrie oculaire (tumeur), de la cavité 

buccale (palais, dentition), du larynx. 

Choisir les examens complémentaires dans un ordre qui tienne compte des hypothèses 

diagnostiques : radiographie, hématologie, rhinoscopie, scanner. 

LA RADIOGRAPHIE 

La radiographie constitue le premier examen permettant d’orienter le diagnostic. Elle 

se fait sous anesthésie générale. Radio de face, gueule ouverte, radio frontale pour 

l’examen des sinus frontaux, radio de profi l (2 trois-quarts) pour évaluer les racines 

dentaires. 

Habituellement, on note une densité augmentée en cas d’hyperplasie de la muqueuse, 

une diminution de la trame cartilagineuse en cas d’aspergillose, des images 

de densité augmentée accompagnées de lyse osseuse dans les tumeurs. Les corps 

étrangers radio opaques sont directement visualisés. Les accumulations de sang ou 

de pus dans les cavités nasales peuvent induire des erreurs. La radio frontale est 

indispensable pour juger de l’envahissement éventuel des sinus frontaux. 

La radio permet d’orienter le choix des autres examens complémentaires à réaliser. 

L’HÉMATOLOGIE ET LA SÉROLOGIE 

Ce sont les examens de choix si l’on suspecte une leishmaniose, une ehrlichiose, un 

trouble de la coagulation. 

LA RHINOSCOPIE 

La rhinoscopie permet le diagnostic direct de la plupart des affections nasales et son 

intérêt n’est plus à démontrer. Elle permet en outre de typer histologiquement les 

lésions observées, de prélever électivement une zone suspecte d’aspergillose, ou de 

retirer un éventuel corps étranger. 

Limites techniques : le matériel est cher, fragile. Chez les tout petits chiens, l’introduction 

du rhinoscope peut s’avérer diffi cile. Les sécrétions de pus ou le sang qui 

envahissent les cavités nasales rendent parfois la vision médiocre. Les zones proches 

de la lame criblée et les sinus ne sont pas observables. 

Limites diagnostiques : il est probable que certains diagnostics de « rhinite lymphoplasmocytaire 

» recouvrent d’autres entités, par exemple lorsque la biopsie est réalisée 

dans le pourtour d’une tumeur. 

LA TOMODENSITOMÉTRIE 

La tomodensitométrie, en évitant le phénomène de superposition propre à la radiographie, 

permet de visualiser le contenu des cavités nasales. Par son pouvoir de 

résolution élevé, elle distingue les structures parenchymateuses entre elles et les 

différencie des liquides. Elle permet dans certains cas un diagnostic direct (tumeur, 

aspergillose), En revanche elle peut être mise en défaut pour certains corps étrangers 

de petite taille. Son intérêt réside surtout dans le bilan d’extension des tumeurs, avant 

une intervention chirurgicale et/ou une radiothérapie. 

CONCLUSION 

Le diagnostic étiologique des rhinites chroniques est souvent diffi cile. Les examens 

complémentaires sont indispensables pour y parvenir. Le recueil des commémoratifs 

doit permettre d’ébaucher des hypothèses diagnostiques, et de déterminer les 

examens à proposer en priorité. La radiographie sera le plus souvent l’examen de 

base à effectuer en premier lieu. Même si elle ne permet pas de faire le diagnostic, 

elle permet de restreindre le nombre d’hypothèses. La rhinoscopie permet bien 

souvent le diagnostic complet, grâce aux prélèvements ciblés qu’elle autorise, voire 

le traitement, lors d’extraction de corps étrangers. Le scanner montre un pouvoir 

diagnostique moins important que la rhinoscopie mais il reste indispensable en cas 

de suspicion de tumeur dans l’évaluation de son extension. 


Néant. 

Les épanchements chyleux : traitement chirurgical 

J.-P. BILLET 

DMV, Cert. SAS, DECVS, MRCVS, Centre Hopitalier Vétérinaire Atlantia 

22, rue Viviani F-44200 NANTES 

RAPPELS ANATOMIQUES 

La citerne du chyle est une dilatation volumineuse fusiforme. Elle draine la totalité de 

la lymphe des troncs lymphatiques lombaire et viscéral. Chez le chien, elle se situe au 

niveau de L1-L4 à droite, dorsale à l’aorte et bordée des piliers du diaphragme. Chez 

le chat, elle se situe au niveau de T13-L3, bordée des piliers de diaphragme. 

Le canal (ou conduit) thoracique part de la citerne passe à travers le diaphragme au 

niveau du hiatus aortique et passe dans le thorax. Chez le chien, le canal thoracique 

court le long de la paroi dorsale droite de l’aorte latéralement aux artères intercostales 

et à la veine azygos. Le canal passe à gauche de l’aorte au niveau de T5, puis 

se jette à la jonction entre la veine jugulaire gauche et la veine cave crâniale. Des 

variations existent avec la présence de vaisseaux collatéraux. Chez le chat, le canal 

thoracique court le long de la paroi dorsale gauche de l’aorte et se jette dans la


veine jugulaire du même côté. Le canal thoracique du chat a toujours des branches 

collatérales. 

INDICATIONS CHIRURGICALES 

Classiquement, le traitement chirurgical est réservé aux chylothorax idiopathiques ; 

pour les autres, le traitement étiologique est privilégié en premier (ex : hernie 

diaphragmatique, cardiomyopathie, tétralogie de Fallot, dysplasie tricuspidienne, cor 

triatum dexter, lymphome, thymome, granulome fongique, thrombus veineux, anomalie 

congénitale du canal thoracique). 

Le traitement médical est généralement essayé pendant 15 jours ; si la production de 

chyle est toujours la même, le traitement chirurgical est à envisager. 

TECHNIQUES CHIRURGICALES 

La diversité des techniques employées conduit à penser qu’aucune n’est réellement 

optimale et le propriétaire doit en être averti. 

Ligature du canal thoracique seule 

Le but est d’obstruer le fl ux lymphatique dans la cavité thoracique et de développer 

des vaisseaux collatéraux allant dans la circulation générale. 59 % de réussite chez 

le chien et de 21 à 53 % chez le chat. Afi n d’identifi er le nombre de branches du 

canal thoracique une lymphangiographie préopératoire peut être réalisée. Pour cela, 

on pratique une laparotomie paracostale et un vaisseau lymphatique est cathétérisé 

puis injecté d’un produit iodé hydrosoluble (type Télébrix) dilué. Peropératoire, la visualisation 

du canal thoracique est améliorée en faisant prendre un repas riche en 

graisse avant l’intervention ou en injectant du bleu de méthylène (0,5 à 1 mL) dans 

un ganglion lymphatique mésentérique (uniquement chez le chien car toxique chez 

le chat : anémie). L’accès au ganglion mésentérique se fait par laparotomie paracostale. 

La thoracotomie se fait en décubitus latéral au niveau du 10e espace intercostal 

à droite chez le chien et à gauche chez le chat ou par thoracoscopie en décubitus 

sternal. La ligature du canal thoracique se fait à la soie ou à l’aide d’hémoclips le 

plus près possible du diaphragme ; toutes les branches du canal thoracique sont ligaturées. 

Une lymphangiographie postopératoire peut être réalisée afi n de confi rmer 

la ligature de toutes les branches. La ligature du canal thoracique peut aussi se faire 

en aveugle en ligaturant toutes les structures dorsales à l’aorte (pas encore d’étude 

clinique avec les résultats). 

Ligature du canal thoracique et péricardectomie 

Theresa Fossum recommande la péricardectomie en plus de la ligature du canal thoracique. 

L’hypothèse est que le péricarde épaissi par la présence du chyle dans la cavité 

thoracique conduit à une élévation de la pression veineuse systémique, gênant le 

drainage du chyle dans la veine cave crâniale et augmentant ainsi le fl ux lymphatique 

dans le canal thoracique. 100 % de succès chez le chien (9 chiens) et 80 % chez le 

chat (10 chats). Cette technique chirurgicale peut être réalisée de façon non invasive 

par thoracoscopie chez le chien. L’animal est positionné en décubitus sternal avec 3 

ports au niveau caudal de l’hémithorax droit pour la ligature du canal thoracique, 

puis l’animal est repositionné en décubitus dorsal pour la péricardectomie avec des 

ports au niveau du 5ème et du 7e espace intercostal droit et un port transdiaphragmatique 

paraxiphoïdien droit. 85 % de résolu (6/7) pour les cas de chylothorax idiopathique, 

40 % de résolu (2/5) pour les cas de chylothorax non idiopathique. 

Omentalisation 

L’omentum est utilisé comme drain naturel pour absorber le chyle thoracique et 

comme source de macrophages, mastocytes, et lymphocytes. Une incision paracostale 

est réalisée pour prélever l’omentum de l’abdomen, une incision de la pars costalis du 

diaphragme est réalisée, l’omentum est déployé dans le thorax et fi xé au médiastin 

entre le canal thoracique et la veine cave crâniale par des points simples résorbables. 

1 cas décrit avec succès. 

Embolisation 

La chimio-embolisation du canal thoracique est possible pour obstruer le canal thoracique 

de façon totale et permanente. Elle a été décrite expérimentalement chez le 

chien en utilisant du cyanoacrylate associé à un agent radio opaque. Aucune étude 

clinique n’a encore été réalisée. 

Exérèse de la citerne du chyle avec ligature du canal 

thoracique chez le chien 

En retirant la citerne du chyle, on traite toute hypertension lymphatique en espérant 

diminuer le stimulus provoquant le développement de vaisseaux lymphatiques collatéraux 

le temps que les anastomoses lymphatico-veineuses se fassent. En excisant le 

système lymphatique dans l’abdomen, on espère que les nouvelles anastomoses se 

fassent dans l’abdomen et non plus dans le thorax. 

Une lymphangiographie et une injection de bleu de méthylène sont effectuées pour 

faciliter le repérage puis la dissection du canal thoracique et de la citerne. La ligature 

du canal thoracique est réalisée en premier. Puis, l’exérèse de la citerne du chyle 

effectuée, elle se fait en décubitus droit, une incision paracostale gauche est réalisée. 

Le péritoine latéralement au rein gauche est incisé, le rein est surélevé, l’aorte et la 

citerne du chyle sont disséquées. Toutes les membranes de la citerne sont excisées du 

rein au diaphragme. Le succès de cette technique est de 88 % (7/8 cas). 

• 114 • 

QUELLE TECHNIQUE CHOISIR ? 

La ligature du canal thoracique avec péricardectomie reste la technique de choix avec 

de meilleurs résultats chez le chien que chez le chat. En cas de rechute le retrait de la 

citerne du chyle et/ou l’omentalisation peuvent être réalisés en deuxième intention. 

Le développement de pleurésie fi brosante est possible et le pronostic est sombre car 

les poumons ne peuvent plus se déployer dans le thorax. Certains auteurs recommandent 

la décortication des lobes pulmonaires. L’auteur ne le recommande pas. 

Chez les lévriers Afghans et autres lévriers le chylothorax et la torsion de lobe pulmonaire 

sont associés. En cas de torsion de lobe pulmonaire chez ces races, une ligature 

du canal thoracique concomitante à la lobectomie pulmonaire est recommandée. 

CONCLUSION 

Le chylothorax est une affection grave, d’étiologie méconnue nécessitant un traitement 

chirurgical qui offre une guérison possible à l’animal. 


Néant. 

Le chien tousseur chronique 

J. HERNANDEZ (1) , D. RAULT (2) 

(1) Dipl. ACVIM - Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis – 43 av Aristide 

Briand – F-94110 ARCUEIL 

(2) Dipl. ECVDI - Imagerie Médicale, Vétérinaire Azur, Hippodrome 2, 

bd Kennedy, F-06800 CAGNES SUR MER 

La toux est un signe clinique et non une maladie en soi. Elle résulte d’un réfl ex initié 

par la stimulation de récepteurs localisés dans le pharynx, le larynx, la trachée, les 

bronches ou les petites voies respiratoires. Plus rarement, elle peut être provoquée 

par une atteinte pleurale, médiastinale, péricardique, diaphragmatique ou naso-sinusale. 

La démarche vise localiser l’origine de la toux afi n de réaliser le(s) examen(s) 

complémentaire(s) le(s) plus adapté(s) à l’établissement d’un diagnostic causal. De 

manière assez simpliste mais résolument pratique, le clinicien s’attachera à répondre 

aux trois questions suivantes. 

LA TOUX EST-ELLE D’ORIGINE CARDIAQUE ? 

Le contexte épidémiologique est d’emblée éclairant. La survenue d’une 

toux chez un chien de race prédisposée aux cardiopathies amène à envisager sérieusement 

l’hypothèse de toux cardiogénique (valvulopathie mitrale chez le Cavalier 

King Charles, Caniche,… et cardiomyopathie dilatée chez les Dobermann, Dogue 

allemand, Boxer, Cocker,…). 

L’interrogatoire du propriétaire apporte également des informations précieuses. 

Il porte essentiellement sur la tolérance à l’activité de l’animal. Ainsi, un 

chien présenté pour toux d’origine congestive cardiaque est fatigable avec un essouffl 

ement perceptible au repos ou au moindre effort. Un chien joueur et capable 

de courir sans essouffl ement particulier n’est certainement pas insuffi sant cardiaque. 

Le type de toux entendue est fi nalement assez peu spécifi que et n’aide pas 

à répondre à la question posée (cardiogénique vs non cardiogénique). La toux qui 

accompagne l’œdème pulmonaire cardiogénique important est souvent faible, courte 

et superfi cielle témoignant d’une atteinte de larges territoires parenchymateux pulmonaires. 

Toutefois, il n’est pas rare que la toux soit sonore lorsque la maladie cardiaque 

est associée à une maladie trachéo-bronchique (comme cela est souvent le 

cas chez les Yorkshire). 

La présence d’une dyspnée restrictive accompagnant la toux permet d’embler 

de restreindre la liste du diagnostic différentiel à l’œdème pulmonaire cardiogénique, 

aux bronchopneumonies, aux thromboses et aux tumeurs. Si la dyspnée est 

obstructive supérieure (bruyante et inspiratoire), une maladie laryngée est envisagée 

en priorité (cas des Labrador âgés atteints de parésie laryngée). L’auscultation cardiaque 

vise à mesurer la fréquence cardiaque, détecter un souffl e et une dysrythmie. 

La présence d’une fréquence cardiaque inférieure à 140 batt/min accompagnée 

d’une arythmie sinusale respiratoire (ASR) signe le bon fonctionnement 

du système parasympathique et permet d’écarter une insuffi sance cardiaque 

congestive. Chez le chien, un souffl e cardiaque est présent de manière quasi 

systémique lors d’insuffi sance cardiaque congestive (qu’elle soit due à une valvulopathie 

mitrale, une cardiomyopathie ou une anomalie congénitale). Lors de CMD, le 

souffl e peut ne pas être audible. La tachycardie et/ou tachyarythmie est en revanche 

systématique. L’auscultation respiratoire vise à mettre en évidence des bruits anormaux. 

Les crépitements fi ns de fi n d’inspiration, plus facilement audibles après 

la toux, caractérisent les maladies pulmonaires. L’examen radiographique est indispensable. 

Un œdème pulmonaire cardiogénique est symétrique (ou à tendance symétrique) 

périhilaire chez le chien. Une lésion de bronchopneumonie (infectieuse ou 

par fausse route) est typiquement lobaire, cranio-ventrale, asymétrique et alvéolaire 

associée ou non à une atélectasie. Certaines lésions infl ammatoires (par exemple 

leptospirose, hyperurémie), parasitaires (en particulier angio-strongylose, ælurostrongylose) 

peuvent être multifocales, alvéolaires en plages mal défi nies. La fi brose pulmonaire 

conduit à une opacifi cation interstitielle marquée, généralisée évoluant vers


des complications alvéolaires, des calcifi cations. Plusieurs marqueurs (Troponine 

I et NT-proBNP) ont montré leur intérêt dans la distinction des troubles respiratoires 

d’origine cardiaque versus non cardiaque. Leur utilisation est encore peu repandue à 

cause de l’absence de test facilement disponible au « chevet du malade ». 

LA TOUX EST-ELLE D’ORIGINE RESPIRATOIRE SUPÉRIEURE OU 

INFÉRIEURE? 

La réponse à cette question conditionne le choix des examens complémentaires. Si 

une affection tussigène des voies aériennes supérieures (pharynx, larynx, trachée cervicale) 

est suspectée, l’examen endoscopique est certainement celui qui apportera 

le plus d’informations (à l’exception du collapsus trachéal cervical facile à détecter 

sur un cliché radiographique). A contrario, si une affection intra-thoracique est 

suspectée, l’examen radiographique thoracique est incontournable. Les éléments 

permettant d’orienter le diagnostic différentiel vers une affection des voies aériennes 

supérieures sont : respiration bruyante, dyspnée inspiratoire, modifi cation de la voix, 

toux déclenchée par l’ingestion d’eau ou de nourriture. En l’absence de signes respiratoires 

hauts, la réalisation de clichés radiographiques thoraciques est indiquée. 

L’examen de ces clichés permet de localiser la ou les lésions pour identifi er une affection 

médiastinale, pulmonaire, pleurale, extrapleurale. Une affection médiastinale 

est symétrique, centrale et à contour net lorsqu’elle est isolée. Une lésion pulmonaire 

se trouve dans l’aire de projection des lobes pulmonaires avec parfois l’identifi cation 

de structures pulmonaires au sein de la lésion (lumière bronchique, vaisseaux…). Une 

lésion pleurale (épanchement, pneumothorax) conduit à un décollement des lobes 

pulmonaires de la cage thoracique et des scissures. L’identifi cation de lésions extrapleurales 

nécessite un examen des structures osseuses (colonne, sternum, côtes), 

des tissus mous sous-cutanés, de la partie abdominale ou cervicale accessible sur le 

cliché radiographique. 

APRÈS LES RADIOGRAPHIES, QUELS EXAMENS 

COMPLÉMENTAIRES CHOISIR ? 

Échographie thoracique : Son indication n’est établie qu’après interprétation 

des clichés radiographiques. Lors d’épanchement pleural, l’échographie thoracique 

est un examen de choix pour confi rmer la présence d’une masse médiastinale 

ou pulmonaire. Si une lésion pulmonaire est suspectée, l’épanchement autorise une 

fenêtre acoustique permettant de la visualiser et de la caractériser en terme de taille, 

contours, échogénicité et vascularisation. La plèvre est également fi nement examinée 

au cours de l’examen échographique. L’échographie est également un outil précieux 

permettant de guider la réalisation de ponction ou de biopsies de masses médiastinales 

ou pulmonaires ainsi que le prélèvement d’épanchement pleuraux cloisonnés 

ou de petite taille. 

Endoscopie : L’examen endoscopique est indiqué lors de suspicion clinique 

d’obstruction pharyngée, laryngée ou trachéale ou lors de toute affection tussigène 

chronique pour laquelle l’examen radiographique montre une atteinte broncho-pulmonaire. 

L’examen est réalisé avec un fi bro- ou un vidéo-endoscope muni d’un canal 

opérateur permettant la réalisation d’un lavage broncho-alvéolaire du lobe qui 

semble le plus atteint. 

Lavage broncho-alvéolaire : Il complète l’examen bronchoscopique ou peut 

être réalisé en aveugle à l’aide d’une sonde souple chez les animaux de petit format. 

Les résultats cytologiques et bactériologiques du liquide de LBA doivent être examinés 

à la lumière de la suspicion clinique. Il est fondamental de ne pas surinterpréter 

la mise en évidence d’une bactérie sans infl ammation associée. Les bronches ne sont 

pas un milieu stérile et la mise en évidence d’une bactérie n’est pas suffi sante pour 

diagnostiquer une infection. La suspicion clinique, les observations radiographiques 

et endoscopiques, l’analyse cytologique du liquide doivent tous orienter vers une 

infection bactérienne avant d’accorder un crédit à une culture positive. 

Tomodensitométrie thoracique : Utile pour la réalisation de bilan d’extension 

si une lésion tumorale est suspectée ou connue. Elle est également utile pour 

la visualisation de lésions hilaires (adénomégalie trachéo-bronchique,…) ou médiastinale 

crâniale lorsqu’il n’existe pas de fenêtre acoustique à l’échographie. L’examen 

tomodensitométrique est largement utilisé en médecine humaine pour diagnostiquer 

et grader les lésions de fi brose pulmonaire chronique. Son utilisation en médecine 

vétérinaire semble également intéressante. 

Thoracoscopie : Cet examen est de plus en plus utilisé pour l’exploration de 

la cavité pleurale (recherche de corps étranger et débridement lors de pyothorax) et 

pour la réalisation de biopsies pulmonaires lors de suspicion de fi brose ou lorsque 

la(es) lésion(s) est(sont) inaccessible(s) par voie transthoracique sous guidage échographique 

(lésion de petite taille, mobile, hilaire…). 


Néant. 

• 115 • 

Diagnostic différentiel et traitement médical du 

chylothorax I. TESTAULT 

DMV, CEAV médecine interne - Centre Hospitalier Vétérinaire Atlantia – 

22 rue René Viviani – F-44000 NANTES 

DÉFINITION 

Un chylothorax correspond à l’accumulation de chyle dans la cavité pleurale. Ce chyle 

provient du canal thoracique. Ce liquide d’origine lymphatique est riche en triglycérides 

provenant des vaisseaux lymphatiques intestinaux. 

PRÉSENTATION CLINIQUE 

Les symptômes ne sont pas spécifi ques et sont ceux d’un épanchement pleural : diffi - 

cultés respiratoires, intolérance à l’effort. A l’examen clinique le clinicien identifi e une 

dyspnée restrictive voir une orthopnée en cas d’épanchement important. Les bruits 

cardiaques peuvent apparaître assourdis. 

ETIOLOGIE DES CHYLOTHORAX 

Le chylothorax atteint les chiens et les chats de tout âge. Les lévriers semblent prédisposés 

à ce type d’affection Les causes d’apparition d’un chylothorax sont nombreuses 

: rupture du canal thoracique d’origine traumatique (ces chylothorax se résolvent en 

général spontanément en quelques jours, qu’ils soient iatrogènes à l’occasion d’une 

intervention chirurgicale thoracique, ou secondaires à un accident…), néoplasie (le 

lymphome médiastinal est une cause fréquente de l’apparition de chylothorax chez le 

chat), insuffi sance cardiaque congestive droite, lymphangiectasie… 


La radiographie thoracique permet de mettre en évidence un épanchement pleural. 

Une thoracocentèse est réalisée. Le chyle apparaît laiteux parfois teinté de sang 

(couleur lait fraise). Il convient de différencier ce liquide d’un épanchement de type 

exsudatif : le chylothorax présente un taux de protéines modéré (aux alentours de 

25 à 30 g/L), est faiblement cellulaire (400 à 10000/ mm3 avec majoritairement des 

petits lymphocytes) tout au moins en début d’évolution. Il peut en effet devenir de 

plus en plus infl ammatoire au cours du temps, les neutrophiles devenant majoritaires. 

Le chylothorax est défi nitivement confi rmé par son taux de triglycérides qui excède 

la triglycéridémie. Le chylothorax identifi é, les différentes causes sont recherchées. 

Une échographie thoracique est réalisée à la recherche d’une cardiopathie (responsable 

d’une insuffi sance cardiaque droite), d’une tumeur thoracique (médiastinale ou 

autre). En cas de doute sur la présence d’une masse thoracique, un scanner peut être 

proposé. En l’absence d’anomalie macroscopiquement visible, un chylothorax idiopathique 

est envisagé (une lymphangiectasie en est le mécanisme d’apparition). Une 

lymphangiographie est réalisable (injection de produit de contraste dans un nœud 

lymphatique poplité ou mésentérique). Le cheminement du produit de contraste est 

imagé par scanner (le scanner est plus sensible que la radiographie pour suivre le 

trajet des lymphatiques) : les sites d’obstruction ou plus rarement de perforation du 

canal thoracique sont mis en évidence. 

PRONOSTIC 

Le pronostic dépend de la cause du chylothorax : les chylothorax d’origine traumatique 

se résorbent en une à deux semaines. En cas de masse thoracique comprimant 

le canal thoracique la régression du chylothorax dépend des possibilités de traitement 

de la masse responsable (chirurgie, chimiothérapie…). En cas de chylothorax 

dit idiopathique, le pronostic est réservé tant les traitements médicaux sont décevants. 

Le traitement chirurgical améliore néanmoins considérablement le pronostic. 

Lors de chylothorax évoluant depuis plusieurs mois, une fi brose pleurale peut s’installer 

créant des poches de liquide au sein du thorax et une perte de la compliance 

pulmonaire. 

TRAITEMENT MÉDICAL 

En cas de dyspnée marquée, une thoracocentèse échoguidée, voire la pose d’un 

drain thoracique sont réalisées : l’animal est alors immédiatement soulagé. Ces 

thoracocentèses sont renouvelées régulièrement en fonction des observations des 

propriétaires (réapparition de l’intolérance à l’effort). Le traitement du chylothorax 

est dépendant de la cause : traitement de l’insuffi sance cardiaque congestive, traitement 

des lymphomes médiastinaux par chimiothérapie, traitements chirurgicaux 

pour d’autres masses tumorales… En cas de chylothorax idiopathique un traitement 

médical est proposé en première intention même si de forts doutes persistent quand 

à son effi cacité : thoracocentèses régulières, régime alimentaire appauvri en graisses 

(si l’animal est trop maigre rajouter des triglycérides à chaîne moyenne normalement 

acheminées par le système veineux et non par le système lymphatique : liprocil), 

rutine utilisée lors de lymphœdème en médecine humaine (Esberiven ndh 50 mg/ 

kg/j). Ce traitement médical du chylothorax idiopathique est mis en œuvre pendant 

plusieurs semaines. En cas d’échec (ce qui a de grandes chances d’arriver !) le traitement 

chirurgical est envisagé. 


Néant.



Traitement d’un kyste bronchogénique par 

thoracoscopie 

F. COLLARD (1) , C. LAPOINTE (2) , J. GADBOIS (2) , L. BLOND (2) 

1. Clinique Vétérinaire VET 24, 994 avenue de la République, F-59700 

MARCQ EN BARŒUL - 2. Faculty of Veterinary Medicine, Université de 

Montréal, 3200 rue Sicotte, CP 5000 J2S 2M2 St Hyacinthe, Québec, 

Canada 

Chez l’Homme, le kyste bronchogénique représente le type le plus commun des kystes 

pulmonaires congénitaux. Il résulte d’un défaut de croissance de l’ébauche pulmonaire. 

De nombreuses affections pulmonaires peuvent avoir comme signe clinique 

une dyspnée mais peu sont associées à la présence d’une structure aérique de grande 

taille. Les kystes peuvent avoir une origine pulmonaire ou bronchogénique et peuvent 

être congénitaux ou la conséquence d’une affection. L’intérêt de cette présentation 

est d’exposer une affection peu courante ainsi qu’un traitement encore peu répandu. 

Une chienne Berger allemand de 2 ans présentant une masse pulmonaire est référée 

pour investigation et traitement. Un mois avant, la chienne a été présentée à son 

vétérinaire traitant à la suite d’un épisode de toux, dyspnée et vomissement. Malgré 

un traitement symptomatique et une légère amélioration, la chienne reste abattue. 

Une radiographie pulmonaire révèle une masse ronde et aérique d’environ 5cm localisée 

dans l’hémithorax gauche. Une ponction échoguidée conduit à un diagnostic 

d’infl ammation lympho-plasmocytaire et légèrement suppurative. 

A l’admission, des radiographies thoraciques sont répétées et font suspecter une 

bulle pouvant être congénitale ou secondaire à un traumatisme ou à une nécrose 

pulmonaire consécutive à une pneumonie. Un scanner thoracique est réalisé pour 

mieux caractériser et localiser cette anomalie. On note une zone aérique, ronde, délimitée 

par une fi ne paroi et présentant une continuité avec la bronche du lobe crânial 

gauche. Un kyste bronchogénique est suspecté et une lobectomie pulmonaire est 

décidée. 

Une trachéoscopie est effectuée pour occlure la bronche pulmonaire gauche et permettre 

une ventilation sélective droite. Une lobectomie pulmonaire sous thoracoscopie 

est réalisée avec une pince EndoGIA. La chienne s’est réveillée sans complication, 

était ambulatoire après 2 heures et est sortie le lendemain. L’analyse histologique a 

confi rmé l’hypothèse de kyste bronchogénique. 

Chez l’Homme, le kyste bronchogénique représente le type le plus commun des 

kystes pulmonaires congénitaux. Il résulte d’un défaut de croissance de l’ébauche 

pulmonaire. Il peut être intrapulmonaire ou médiastinal. Les kystes intrapulmonaires 

communiquent également fréquemment avec l’arbre bronchique puisque les deux 

tiers sont en général aérés. Ils sont bordés par de l’épithélium respiratoire et peuvent 

être remplis avec du matériel clair ou mucoïde. Les radiographies vont montrer une 

opacité arrondie ou ovalaire, soit aérique soit pleine ou avec un remplissage partiel 

en liquide et dont la taille peut être très variable. Cliniquement, les kystes bronchogéniques 

peuvent être associés à de la fi èvre, de la dyspnée (taille du kyste, pneumothorax) 

et parfois de la douleur. Le traitement est uniquement chirurgical et permet 

une résolution complète des signes cliniques. L’intérêt de la thoracoscopie est une 

chirurgie moins traumatisante et moins douloureuse. Les incisions sont plus petites 

et le chirurgien n’a plus besoin d’écarter les côtes pour pouvoir réaliser l’intervention. 

L’utilisation de la thoracoscopie permet aussi une exploration complète de l’hémithorax 

et une meilleure visualisation de la zone opératoire grâce au pouvoir grossissant 

de l’optique et de la caméra. 

Le kyste bronchogénique est une affection peu connue mais qui doit être envisagée 

lorsqu’une masse aérique est diagnostiquée chez un jeune chien. Seule la lobectomie 

pulmonaire permet une résolution des signes cliniques. 


1. Silverman S, Poulos PW, Suter PF. Cavitary Pulmonary Lesions in Animals. Vet Radiol 

Ultrasound 1976 ; 17 : 134-146. 

2. Lamb CR, Neiger R. Radiology corner : differential diagnosis of pulmonary cavitary 

lesions. Vet Radiol Ultrasound 2000 ; 41 : 340-341. 

3. Dahl K, Rorvik AM, Lanageland M. Bronchogenic cyst in a German shepherd dog. J Small 

Anim Pract 2002 ; 43 : 456-458. 

4. Sarper A, Ayten A, Golbasi I, et al. Bronchogenic cyst. Tex Heart Inst J 2003 ; 30 : 105-108. 

5. McAdams HP, Kirejczyk WM, Rosado-de-Christenson ML, et al. Bronchogenic cyst : 

imaging features with clinical and histopathologic correlation. Radiology 2000 ; 217 : 441- 

446. 

6. Limaiem F, Ayadi-Kaddour A, Djilani H, et al. Pulmonary and mediastinal bronchogenic 

cysts : a clinicopathologic study of 33 cases. Lung 2008 ; 186 : 55-61. 


Néant. 

• 116 • 

Endoscopie interventionnelle appliquée au traitement 

de 3 cas d’aspergillose naso-sinusale chez le Chien 

L. GUILBAUD (1,2) , J. CADORE (2) , C. CHERVIER (2) , 

M. HUGONNARD (2) 

1. Clinique vétérinaire des Arcades, 544 bd Louis Blanc, 

F-69400 VILLEFRANCHE SUR SAÔNE - 2. Unité de Médecine – ENVL – 

1 avenue Bourgelat – F-69280 MARCY L’ETOILE 

L’aspergillose naso-sinusale est la seconde cause de jetage après les processus néoplasiques 

chez le chien. L’agent causal est le plus souvent Aspergillus fumigatus. 

Longtemps qualifi ée d’affection nasale, elle touche préférentiellement les sinus frontaux 

(Peeters et Clercx 2007). 

Le traitement de l’aspergillose a longtemps été présenté comme laborieux et diffi cile 

avec un taux de réussite variant de 40 à 80 % selon les auteurs. Les traitements oraux 

font appel en France au kétoconazole ou à l’itraconazole. La littérature rapporte 

50 % d’effi cacité avec le kétoconazole et 70 % avec l’itraconazole (Sharp et Sullivan 

1989) (Peeters et Clercx 2007). Un traitement local est préconisé en complément 

(balnéations de la cavité nasale à l’énilconazole par implantation de sonde de Foley, 

éventuellement associées à une trépanation et un curetage du sinus frontal). Le traitement 

n’en reste pas moins laborieux. Billen et al. (2010) ont proposé une nouvelle 

technique de traitement de l’aspergillose naso-sinusale non invasive par endoscopie 

interventionnelle. Les balnéations classiques sont associées à un débridement des 

plaques aspergillaires et à une irrigation du sinus frontal sous contrôle endoscopique, 

complétées par l’instillation en fi n d’examen d’une pommade antimycosique dans 

le sinus. Nous avons expérimenté cette technique sur 3 chiens en supprimant les 

balnéations classiques et en simplifi ant l’étape de débridement. 

Trois chiens sont présentés pour jetage chronique associé à une dépigmentation de 

l’aile du nez pour l’un d’entre eux. Dans les 3 cas, la rhinoscopie montre la présence 

de plaques mycosiques associées à une rhinite atrophique. Dans deux cas, l’examen 

endoscopique est complété d’un examen tomodensitométrique indiquant une atteinte 

des sinus frontaux. 

Le traitement se déroule comme suit. Le chien est placé en décubitus dorsal. L’endoscope 

souple (Vidéobronchoscope de 3,5 mm de diamètre FUJINON ou fi broscope 

OPTOMED 3,5 mm) est introduit jusqu’aux choanes par voie antérograde. L’appareil 

est ensuite retiré progressivement et basculé latéralement et ventralement afi n de 

visualiser le méat du sinus frontal. 

L’extrémité de l’endoscope est alors introduite dans le sinus frontal et une irrigation 

sous pression du sinus avec une solution de kétoconazole (IMAVERAL (ND) dilué à 

10 % avec du NaCl isotonique) est réalisée. Une série d’irrigations/aspirations permet 

de mettre en suspension les éléments mycéliens contenus dans le sinus puis de les 

aspirer. L’opération dure entre 1 h 30 et 2 h 30. Une fois le sinus parfaitement nettoyé, 

une pommade antimycosique (AURIZON (ND)) est instillée dans le sinus par le canal 

opérateur. 

Les trois chiens ont reçu 8 semaines de traitement oral à l’Itraconazole (SPORANOX 

(ND)) en complément, sans présenter d’effet secondaire. Un contrôle endoscopique a 

été effectué un mois après le premier traitement. Dans les trois cas, les lésions avaient 

régressé de plus de 90 %. Une nouvelle irrigation du sinus a été effectuée pour les 

3 chiens. Lors du deuxième contrôle à 3 mois, on ne notait plus aucune lésion chez 

aucun chien. A ce jour, aucun n’a présenté de rechute (recul de 4 mois). 

Cette approche endoscopique du traitement de l’aspergillose naso-sinusale a l’avantage 

de permettre un contrôle visuel des lésions. Les échecs avec les balnéations 

utilisant des sondes de Foley peuvent s’expliquer par une malposition du ballonnet 

obstruant le méat du sinus ou par un traitement de surface insuffi sant pour imprégner 

toute l’épaisseur de la plaque aspergillaire. Même la pose de drains par voie 

chirurgicale ne permet pas d’observer l’ensemble su sinus. 

Cette technique demande de bien maîtriser l’acte endoscopique et d’avoir un matériel 

performant. 

D’autres cas doivent être recrutés pour valider plus avant cette technique simplifi ée 

par rapport à celle décrite en Belgique. 


Peeters D, Clercx C. “Update on canine sinonasal aspergillosis”. Vet Clin Small Anim, 2007, 

37 : 901-916. 

Sharp NJ, Sullivan M. “Use of ketoconazole in the treatment of canine nasal aspergillosis”. 

J Am Vet Med Assoc, 1989, 194 : 782-786. 

Billen F, Guieu LV, Bernaerts F, et al. “ Effi cacy of intrasinusal administration of bifonazole 

cream alone or in combination with enilconazole irrigation in canine sino-nasal 

aspergillosis : 17 cases ”. Can Vet J, 2010 ; 51 : 164 – 168. 


Néant.


Concentration sérique en endothéline-1 chez les 

terriers atteints de fi brose pulmonaire idiopathique 

E.KRAFFT (1) , H.HEIKKILÄ (5) , P.JESPERS (7) , K.KCENTEE (2,7) , 

D.PEETERS (3) , M.RAJAMÄKI (6) , C.CLERCX (4) 

1. Médecine interne des petits animaux, Faculté de médecine vétérinaire, 

Boulevard de Colonster 20, B-4000 LIÈGE - 2. Médecine interne 

des petits animaux, Faculté de médecine vétérinaire de Liège - 3. 

Médecine interne des petits animaux, Faculté de médecine vétérinaire 

de Liège - 4. Médecine interne des petits animaux, Faculté de médecine 

vétérinaire de Liège - 5. Department of Equine and Small Animal 

Medicine, Faculty of Veterinary Medicine, P.O. Box 57, 00014 HELSINKI, 

Finland. - 6. Department of Equine and Small Animal Medicine, Faculty 

of Veterinary Medicine - 7. Laboratoire de physiologie, Faculté de médecine, 

Campus Erasme CP604, 808 route de Lennik, B-1070 BRUXELLES 

La fi brose pulmonaire idiopathique est une affection pulmonaire touchant l’interstitium 

et majoritairement rencontrée chez le West Highland White Terrier (WHWT). 

Les signes cliniques classiques sont une dyspnée d’apparition progressive et une 

intolérance à l’effort, éventuellement accompagnées de toux. Des râles crépitants 

inspiratoires sont fréquemment notés à l’auscultation pulmonaire. Différencier cette 

maladie des autres affections pulmonaires chroniques est diffi cile et nécessite a minima 

des radiographies thoraciques, une bronchoscopie et une analyse du liquide 

de lavage broncho-alvéolaire. Le diagnostic de certitude n’est établi que par analyse 

histologique du tissu pulmonaire ; néanmoins en pratique, les biopsies pulmonaires 

sont rarement réalisées du vivant de l’animal. L’examen tomodensitométrique semble 

apporter des résultats prometteurs et l’identifi cation de biomarqueurs spécifi ques de 

cette affection serait également très utile dans la démarche diagnostique. L’endothéline-1 

(ET1) est un peptique pro-infl ammatoire et profi brotique, dont la concentration 

sérique est augmentée en médecine humaine chez les patients atteints de fi brose 

pulmonaire idiopathique. Le but de cette étude est de comparer les concentrations 

sériques en ET1 chez les chiens sains et chez les chiens atteints. 


Ont été inclus dans l’étude douze chiens malades (onze WHWT et un Scottish Terrier, 

âge moyen 12 ans, intervalle 8-15), 13 WHWT sains d’origine fi nlandaise (9 ans, 3-13) 

et 12 chiens d’expérimentation de race Beagle élevés en Belgique (7 ans, 3-11). Le 

diagnostic de fi brose pulmonaire idiopathique était établi par la mise en évidence de 

signes cliniques typiques, l’exclusion d’autres affections respiratoires et confi rmation 

par histopathologie. Le dosage de l’ET1 était effectué par méthode ELISA. 

RÉSULTATS 

La concentration sérique en ET1 était signifi cativement plus élevée chez les chiens 

malades, en comparaison avec, à la fois, les WHWT sains et les Beagles sains. La 

concentration médiane était de 2,32pg/mL (interquartile 2,05-3,38) chez les chiens 

atteints contre 1,56 (1,25-1,85) chez les WHWT (p inférieur à 0.001) et 1,28 (1,07- 

1,53) chez les Beagles. aucune différence signifi cative n’a été mise en évidence chez 

les chiens sains entre les Beagles et les WHWT (p = 0.001). Aucune différence signifi 

cative n’a été mise en évidence chez les chiens sains entre les Beagles et les WHWT 

(p = 0.066). 

DISCUSSION 

Les résultats de cette étude montrent que la concentration sérique en ET1 n’est pas 

infl uencée de manière signifi cative par le facteur race et suggèrent que l’ET1 pourrait 

être un marqueur sanguin de fi brose pulmonaire idiopathique chez le chien. La comparaison 

avec les concentrations sériques en ET1 obtenues chez des chiens souffrant 

d’autres maladies respiratoires chroniques est néanmoins nécessaire pour déterminer 

la spécifi cité de la mesure de l’ET1 sérique dans le diagnostic de la fi brose pulmonaire 

idiopathique chez le chien. 


Néant. 

Posters 

Stent placement as treatment for tracheal stenosis in 

a cat E.MELER 1 , L. FREEMAN, N.PARNELL 

1. Purdue University, Small Animal Vet Teaching Hospital - 625 Harrison 

Street, 47906 West Lafayette, Indiana, Etats-Unis 

An 8-yr old female spayed domestic short-haired cat was presented to the Purdue 

University Veterinary Teaching Hospital for evaluation of 1-year worsening of upper 

respiratory noises at rest and more recent episodes of respiratory distress after exercise. 

Physical examination revealed expiratory stridor and increased respiratory sounds 

upon auscultation of the trachea at the thoracic inlet. Thoracic radiographs showed 

signifi cant narrowing of the tracheal diameter at the level of the fi rst intercostal 

• 117 • 

space. Bronchoscopic examination showed an approximately 4-mm diameter 

intraluminal tracheal narrowing created by abnormal tissue proliferation. Biopsies 

revealed edematous and granulation tissue covered by an ulcerated squamous 

epithelium. Computerized axial tomography allowed the precise measurement of 

diameter and length of the stenosis and ruled out a peri-tracheal infi ltrative process. 

Differential diagnosis for the tracheal stenosis included tracheal trauma (previous 

endotracheal intubation) or neoplasia. A decision was made to place a tracheal stent 

to facilitate breathing. An 8-mm diameter 40-mm length self-expanding nitinol stent 

(Vet Stent-Trachea®, Infi niti Medical) was placed under fl uoroscopic-guidance. The 

cat recovered uneventfully from anesthesia with no evidence of remaining upper 

respiratory noises. The cat was discharged with a prescription of prednisolone, 

hydrocodone and amoxicillin trihydrate/clavulanate potassium (Clavamox®). Ten 

days after tracheal stent placement, the cat was reported to be doing well with no 

further respiratory diffi culties. 

Utilization of interventional diagnostic and treatment modalities are considered with 

increased frequency in small animal medicine. The purpose of this presentation is to 

describe an unusual respiratory disease in a cat and its management by minimally 

invasive technique. 


Culp WT, Weisse C, Cole SG et al. Intraluminal tracheal stenting for treatment of tracheal 

narrowing in three cats. Vet Surg 2007 ; 36(2):107-13. 

Weisse C. Intraluminal stenting for tracheal collapse. In : Bonagura JD, Twedt DC. Kirk’s 

Current Veterinary Therapy XIV. Saunders Elsevier, St Louis, Missouri 2009:635-641. 

Sura PA, Krahwinkel DJ. Self-expanding nitinol stents for the treatment of tracheal collapse 

in dogs : 12 cases (2001-2004). J Am Vet Med Assoc 2008 ; 232(2):228-36. 


Néant. 



Présentation du décret 2008 – 871 du 28 août 2008 

C. DELSOL 

DRAAF, Immeuble le Solférino, 8 cours Napoléon - BP 309, F-20176 

AJACCIO cedex 

Le décret 2008 – 871 du 28 août 2008 a introduit de nouvelles obligations réglementaires 

dans le domaine des animaux de compagnie. L’objectif de cette présentation 

est d’exposer de façon synthétique les dispositions qui concernent les vétérinaires 

praticiens. 


Néant. 

Le vétérinaire et les animaux errants C. DELSOL 

DRAAF, Immeuble le Solférino, 8 cours Napoléon - BP 309, 

F-20176 AJACCIO cedex 

Les maires doivent prendre toutes dispositions propres à empêcher la divagation des 

chiens et des chats. Les chiens et les chats errants et tous ceux qui seraient saisis sur 

le territoire de la commune doivent être conduits à la fourrière. Quelle est la place du 

vétérinaire praticien dans ce dispositif ? 


Néant. 

La traçabilité des Carnivores domestiques 

D. NGWA-MBOT 

Texte non remis



REPRODUCTION 

Métrites, pyomètre : quand utiliser l’Alizine® ? 

A. FONTBONNE 

Dr Vet, Dipl. ECAR, Responsable du CERCA, 

Maître de conférences à l’ENVA – 7 avenue du Général de Gaullr – 


La possibilité d’un traitement médical du pyomètre canin et félin est une réalité, surtout 

depuis la mise sur le marché de l’aglépristone (Alizine®), stéroïde synthétique 

proche de la « pilule du lendemain » (mifépristone) et doté d’un fort pouvoir antiprogestérone. 

L’aglépristone agit en antagoniste strict du récepteur à la progestérone, 

c’est-à-dire qu’elle antagonise les effets de la progestérone, notamment sur l’utérus 

(fermeture du col utérin, ralentissement des contractions, développement et sécrétions 

accrues des glandes endométriales, baisse de l’immunité locale favorisant le 

développement embryonnaire), sans activité agoniste résiduelle, si ce n’est un léger 

effet anti glucocorticoïde. L’affi nité de l’aglépristone sur les récepteurs utérins est 

trois fois plus élevée que celle de la progestérone elle-même chez la chienne, neuf 

fois plus chez la chatte. Lorsqu’on administre de l’aglépristone à un animal, le taux 

plasmatique de progestérone ne baisse pas, tout du moins dans un premier temps. 

Le temps de persistance de l’aglépristone dans l’organisme après une injection est 

environ 6 jours, ce qui explique que l’on préconise des administrations tous les 7 jours 

lors de traitement de pyomètre, et ce, jusqu’à complète vidange utérine. 

MÉTRITE, PYOMÈTRE : DE QUOI S’AGIT-IL EXACTEMENT ? 

La terminologie médicale vétérinaire est complexe, ce qui explique que l’utilisation 

ou non d’aglépristone face à une « métrite » ne soit pas toujours évidente à décider. 

Le terme « métrite » est large, un peu ambigu, et fait référence à une infl ammation 

de l’utérus. Le pyomètre est une accumulation de pus dans l’utérus. Le pyomètre est 

certes une métrite, mais toutes les métrites ne sont pas des pyomètres. L’endométrite 

par exemple (1), qui est une simple infl ammation de l’endomètre sans accumulation 

suppurée dans la lumière utérine et se traduit par de l’infertilité chez les femelles 

reproductrices, n’est pas un pyomètre. Les mucomètres ou hydromètres ne sont pas 

non plus des pyomètres, bien qu’étant probablement des métrites. 

Le terme de pyomètre est, en fait, également ambigu, et peut générer des erreurs 

dans les traitements proposés, notamment l’utilisation ou non d’aglépristone. En effet, 

la métrite aiguë post-partum est une métrite suppurée, et pourtant on n’emploie 

pas pour elle dans le langage courant le terme de pyomètre. 

Ce dernier terme fait plus précisément référence aux « métrites post-œstrales », 

c’est-à-dire aux métrites qui se développent le plus souvent pendant le diœstrus ou 

métœstrus, c’est-à-dire lorsque l’organisme est sous imprégnation par la progestérone 

d’origine lutéale. Cependant, certains pyomètres peuvent être iatrogènes (administration 

de progestagènes, ou d’œstrogènes en phase lutéale) ou sont diagnostiqués 

en anœstrus. Ceci pour dire que tous les pyomètres ne sont pas diagnostiqués 

en métœstrus. Certains hématomètres (accumulation de sang dans l’utérus) observés 

en métœstrus sont des formes particulières de pyomètre, dénommées autrefois « 

métrorragie essentielle », et de ce fait seront traités à l’identique des pyomètres vrais. 

Enfi n, le pyomètre canin ou félin n’est peut-être pas une entité pathologique unique. 

En effet, l’hyperplasie glandulo-kystique (HGK) de l’endomètre, qui se traduit par le 

développement excessif et l’hypersécrétion des glandes endométriales, est considérée 

par certains auteurs comme le premier stade du pyomètre, et par d’autre comme 

une entité pathologique différente, pouvant éventuellement, mais pas toujours, évoluer 

en pyomètre (2). D’autre part, il existe des pyomètres à col fermé et d’autres à col 

ouvert. Ceci est peut-être lié à une pathogénie différente et à une vitesse d’évolution 

variable. Enfi n, 4 stades histologiques de pyomètre ont été décrits (3) : stade 1 : HGK 

; stade 2 : HGK ave infi ltration plasmocytaire ; stade 3 : HGK avec endométrite aiguë, 

accumulation de pus, zones ulcérées et hémorragiques visibles sur l’endomètre et 

infl ammation myométriale dans 40 % des cas ; stade 4 : HGK avec endométrite chronique, 

atrophie de l’endomètre, infi ltration lymphocytaire et plasmocytaire, myomètre 

hypertrophié par endroits et atrophié à d’autres, et accumulation de pus. 

QUAND UTILISER L’ALIZINE® ? 

Les endométrites 

Du fait de l’intérêt très récent pour les endométrites de la chienne ou de la chatte 

reproductrice (1), le traitement de ces affections est très empirique et controversé 

pour le moment. La littérature évoque une origine plutôt bactérienne et, de ce fait, 

des traitements antibiotiques par voie générale sont le plus souvent préconisés. Toutefois, 

l’avènement de la possibilité de « fl usher » l’utérus par endoscopie vaginale 

(1) pourrait faire proposer, comme chez la jument, des lavages utérins. Il n’en demeure 

pas moins que si le traitement est commencé en période metœstrale, on a 

tout intérêt à mettre en place, en parallèle, des injections hebdomadaires d’Alizine®, 

• 118 • 

afi n de favoriser l’involution utérine et d’éviter l’évolution en pyomètre. Au CERCA, 

lorsqu’un diagnostic cytologique (fl ushage utérin) ou chirurgical (biopsie utérine) 

d’endométrite est proposé chez une chienne pendant le metœstrus, nous préconisons 

une prévention du risque de pyomètre à l’aide d’une dose « de charge » (2 injections 

à 24 heures d’intervalle) suivie de 3 ou 4 injections hebdomadaires successives 

d’aglépristone (0,33 mL/kg). 

Les mucomètres ou hydromètres 

Ces affections sont beaucoup plus fréquentes chez la chatte que chez la chienne, 

et leur étiologie est très mal connue. Le traitement de choix est l’ovario-hystérectomie, 

et aucun traitement médical n’a été publié. Toutefois certains auteurs évoquent 

oralement la possibilité de tenter des traitements identiques à ceux des pyomètres, 

notamment lorsque ces affections sont diagnostiquées en métœstrus. 

L’hyperplasie glandulo-kystique 

Nous faisons référence ici à une HGK non compliquée, sans accumulation excessive 

de liquide dans la lumière utérine (< 0,8 mm) et présence de glandes endométriales 

dilatées bien visibles à l’échographie utérine. Cette affection est souvent considérée 

comme source d’infertilité chez des chiennes vieillissantes. Nous avons suivi récemment 

une série de chiennes Berger Allemand infertiles ou ayant subi des résorptions 

embryonnaires souffrant d’HGK, traitées par de l’Alizine®, et ayant mis bas normalement 

ensuite. Il est toutefois encore trop tôt pour pouvoir affi rmer que l’Alizine® est 

le traitement idéal de l’HGK mais les résultats sont prometteurs. 

Le pyomètre 

Le pyomètre est une urgence septique. Il faut d’une façon ou d’une autre éliminer au 

plus vite le pus présent dans l’utérus. Il convient d’utiliser d’emblée une couverture 

antibiotique à large spectre, bien que ceci soit controversé. L’intervention chirurgicale 

est une option. Le traitement médical, coûteux, est utilisable chez des chiennes reproductrices, 

chez des femelles très âgées ou en très mauvais état général à fort risque 

chirurgical, ou chez des chiennes souffrant de pyomètre à col fermé, dont le bilan métabolique 

est moyen et qu’on souhaite opérer lorsque le col utérin s’ouvrira au bout 

d’un ou deux jours grâce à l’Alizine®, ce qui entraîne le plus souvent une amélioration 

spectaculaire de l’état général et métabolique. La péritonite, liée le plus souvent 

à une rupture utérine, est une contre-indication absolue du traitement médical. La 

présence de tumeurs ou de kystes ovariens à l’échographie fait également déconseiller 

le traitement médical, du fait du fort risque de récidive. L’aglépristone est de 

nos jours la base du traitement médical de pyomètre en Europe (elle n’est pas commercialisée 

aux USA), mais encore faut-il qu’elle ait un intérêt. Aussi, il est utile de 

savoir si la femelle est sous progestagènes ou de doser la progestérone plasmatique 

avant d’utiliser de l’Alizine®. En effet, si la progestéronémie est basale 

ou si aucune cause liée à des progestagènes n’existe, il est complètement 

inutile d’utiliser cette substance. Si l’aglépristone peut-être utilisée 

seule, l’addition de PGF2α améliore nettement chez la chienne le taux de réussite 

du traitement médical de pyomètre : 84 % vs 63 % avec l’aglépristone seule (4). 

Les PGF2α sont toutefois à déconseiller lors d’insuffi sance rénale, de pneumopathie, 

d’insuffi sance cardiaque congestive et chez les races brachycéphales. Le traitement 

médical permet d’espérer des taux de gestation ultérieurs de l’ordre de 50 à 70 % (5). 

La métrite aiguë post-partum 

La progestéronémie chutant au moment de la mise bas, son utilisation n’a pas d’intérêt, 

sauf dans de très rares cas où une sécrétion résiduelle de progestérone persiste 

après une césarienne ou une dystocie (exemple : syndrome du chiot unique). Une fois 

encore, avant l’éventuelle utilisation d’Alizine®, il est indispensable de doser la 

progestérone plasmatique. 


(1) Fontaine E., Lévy X et al. Diagnosis of endometritis in the bitch : a new approach. Reprod 

Dom Anim, 2009, 44 (suppl. 2) : 196-199. 

(2) De Bosschere H. et al. CEH-Pyometra complex in the bitch : should the two entities be 

disconnected ? Theriogenology, 2001 ; 55 : 1509-1519. 

(3) : Dow C. The cystic hyperplasia-complex in the bitch. Vet Rec. 1957 ; 69 : 1409-1415. 

(4) : Fieni F. Clinical evaluation of the use of aglepristone, with or without cloprostenol, to 

treat cystic endometrial hyperplasia-pyometra complex in bitches. Theriogenology, 2006 ; 

66 (6-7) 

(5) : Fontaine E., Bassu G et al. “Fertility after medical treatment of uterine diseses in the 

bitch : a retrospective study on 24 cases”. Proceedings 6th EVSSAR meeting, Wroclaw, 

Poland, 6th June 2009, p.66 


Néant. 

Les vaginites : diagnostic et traitement 

F. LEMOINE 

Vétocéane, 9 allée Alphonse Fillion, F-44120 VERTOU 

Par défi nition une vaginite est une infl ammation du vagin. Sous une simple défi nition 

se cache une affection complexe tant dans ses causes que dans son traitement. La


méconnaissance de sa physiopathologie et la complexité du diagnostic étiologique 

en font sans doute une des maladies les plus chroniques et rebelles en reproduction. 

Nous essaierons ici de mettre en place une conduite à tenir face à cette entité clinique 

et proposer un schéma thérapeutique. 

Il convient de distinguer deux formes, en fonction du statut sexuel de la chienne : la 

vaginite de la chienne impubère et celle de la chienne adulte. 

La première intéresse la jeune chienne qui n’a pas encore exprimé ses premières 

chaleurs. Les symptômes sont le plus généralement assez discrets. Souvent diagnostiquée 

lors d’une consultation de routine (vaccin, visite prépubertaire,…) Les lèvres 

vulvaires sont collées par de légères pertes jaune-verdâtres parfois retrouvées sur 

les poils de la queue. Dans les formes les plus graves, un léchage vulvaire est alors 

rapporté par le propriétaire. Les pertes sont alors plus abondantes, associées à une 

infl ammation de la vulve. 

La seconde est celle de l’adulte. Elle semble plus fréquente chez la chienne stérilisée. 

L’âge d’apparition des symptômes est très variable. Aucune prédisposition raciale n’a 

été mise en évidence. Les principaux symptômes sont des pertes vulvaires dans 80 

à 90 % des cas, un léchage de la vulve. Pollakiurie et/ou incontinence urinaire sont 

parfois présentes. 

Préambule : pertes, léchages vulvaires ne sont pas synonymes de vaginite. Il 

convient donc de s’assurer de l’origine des écoulements (utérus, vessie, maladie systémique,…) 

Ainsi les vaginites chroniques de la chienne de moins d’un an sont souvent 

associées à des malformations du tractus uro (26 %) génital (35 %). 

Quel que soit le type de vaginite, les moyens de diagnostic à mettre en œuvre restent 

les mêmes : Cytologie vaginale, bactériologie et antibiogramme sur les pertes 

vaginales, ECBU, examen de la vulve, toucher vaginal et vaginographie/vaginoscopie. 

Examen cytologique : Le frottis montre de nombreux polynucléaires dégénérés. 

Lors de vaginite chronique, lymphocytes et macrophages sont souvent présents. La 

présence de bactéries n’est pas systématique (surtout lors de vaginite de la chienne 

impubère). 

Bactériologie vaginale : Le vagin n’est pas une cavité stérile. Les risques de 

contamination du prélèvement lors de sa réalisation sont importants (peau, anus). Il 

convient donc d’être prudent dans la réalisation de l’écouvillonnage et l’interprétation 

des résultats. La croissance bactérienne doit être quantifi ée. Seules les cultures 

positives d’une à deux bactéries maximum en culture pure ou très abondante sont 

signifi catives. Un antibiogramme est systématiquement demandé. La culture de Mycoplasma 

et Uréaplasma n’est pas prescrite en routine. De même pour les recherches 

mycologiques, les vaginites fongiques étant exceptionnelles. 

ECBU : Affections urinaires et génitales sont souvent concomitantes : soit par affection 

ascendante via l’urètre ou au contraire par souillure du vagin lors des mictions. 

Les urines sont recueillies par cystocentèse. 

Examen de la vulve : on recherchera tout signe de dermatite périvulvaire associée 

ou non à une vulve barrée, à un excès de plis, une atopie. 

Toucher vaginal : il permet de mettre en évidence de très nombreuses malformations 

vaginales (septum, brides,…) 

Vaginoscopie : Elle présente deux intérêts majeurs : la recherche des malformations, 

masses ou corps étranger et l’appréciation du degré et de l’étendue de l’infl ammation 

de la muqueuse vaginale. Si l’endoscopie reste l’examen de choix, l’utilisation 

d’un vaginoscope (ou d’un grand embout d’otoscope) permet de mettre en évidence 

96 % des malformations – Sténoses ou strictions le plus souvent situées en arrière de 

la papille urétrale, et les septums. Des biopsies sont réalisées. 

Vaginographie : Elle peut être une alternative à la vaginoscopie surtout pour 

l’examen du vagin crânial. 

Autres examens : un bilan hématologique et biochimique permet d’écarter toute 

maladie systémique (diabète,…) Sans autre cause mise en évidence, une recherche 

de Brucella ou herpèsvirus (y compris chez la chienne impubère ou stérilisée) est 

demandée. 

Le traitement est fonction du type de vaginite diagnostiqué. 

Vaginite de la chienne impubère : Face à des symptômes mineurs et une 

bactériologie non signifi cative, il est convenu de ne pas traiter tout en surveillant 

l’évolution de la maladie. Dans le cas contraire, effectuer la mise en place d’une antibiothérapie 

et de soins locaux périvulvaires adaptés. Les lavages et fl ushing vaginaux 

n’ont jamais prouvé leur effi cacité. Johnson dans une série de 7 cas montre que ce ne 

sont pas les modifi cations hormonales et de la muqueuse vaginale liées au premier 

œstrus qui seraient responsables de la guérison des vaginites juvéniles mais une 

immunocompétence croissante. 

Vaginite de la chienne adulte : Les affections bactériennes (26 à 60 % des 

cas), qu’elles soient primitivement gynécologiques ou urinaires, seront traitées en 

fonction des résultats des antibiogrammes. Aucun traitement de première intention 

ne sera mis en place afi n d’éviter tout dérèglement de la fl ore vaginale (mycoplasmes, 

E. coli) ou antibiorésistance. Les malformations anatomiques seront traitées chirurgicalement. 

Un traitement classique de l’incontinence urinaire peut être bénéfi que. 

Dans les cas de vaginites idiopathiques (infi ltration lympho-plasmocytaire de la muqueuse 

à l’histologie) une corticothérapie est envisageable en l’absence d’affection 

urinaire et en accord avec les propriétaires. A l’instar de ce qui se fait chez la femme 

ménopausée, les œstrogènes peuvent être prescrits chez la chienne stérilisée (ou 

• 119 • 

impubère)- Attention aux risques de surdosage pouvant induire proestrus ou aplasie 

médullaire. 

Si démarche diagnostique et thérapeutique semblent simples, la réalité est tout autre. 

La majorité des traitements mis en place sont symptomatiques. L’information et le 

consentement des propriétaires sont primordiaux. 


Néant. 

Diagnostiquer une prostatite et initier son traitement 

X. LÉVY 

Dipl. ECAR, Centre de Reproduction du Sud Ouest, 58 Bd des Poumadères, 

F- 32600 l’Isle Jourdain 

La prostatite, aiguë ou chronique, est la deuxième affection la plus fréquente de la 

glande prostatique du chien. La prostatite est souvent secondaire à une autre affection 

(HBP, tumeur,…) et seulement un tiers des prostatites sont d’origine infectieuse. 

Diagnostiquer une prostatite implique de connaître l’ensemble de ses manifestations 

cliniques, de maitriser les examens complémentaires afi n d’optimiser la conduite thérapeutique 

et le suivi de la guérison. 

MOTIF DE CONSULTATION ET EXAMEN CLINIQUE 

Lors de prostatite, le chien peut présenter une dégradation marquée de son état 

général (prostatite aiguë) ou, à l’inverse, présenter des signes frustes, tels une infertilité, 

une altération de la qualité de la semence, une hématospermie, une cystite 

chronique récidivante (prostatite chronique). Le passage d’une prostatite chronique 

à une prostatite aiguë, et vice versa, est fréquent. La prostatite aiguë se traduit dans 

la moitié des cas par des symptômes généraux comme une hyperthermie, un abattement, 

une dysorexie, une douleur abdominale, une boiterie des postérieurs, dans 

un tiers des cas par des signes digestifs (constipation, diarrhée paradoxale, ténesme, 

etc.), et dans un quart des cas par des signes urinaires : pollakiurie, dysurie, strangurie 

et hématurie. La prostatite chronique est souvent une découverte fortuite à la faveur 

d’une échographie abdominale ou lors d’une consultation pour infertilité, mais elle 

se traduit parfois par une cystite chronique récidivante ou une perte de sang par le 

fourreau entre les mictions. 


Il existe de nombreux examens complémentaires réalisables par le vétérinaire. Il 

convient d’en connaître leurs intérêts et leurs limites afi n de les choisir. 

Toucher prostatique 

Il a pour objectifs de mettre en évidence un basculement de la prostate dans l’abdomen, 

d’évaluer la symétrie de la prostate et sa régularité, ainsi que de révéler une 

douleur lors de sa palpation-pression. Le toucher prostatique est utile mais limité 

dans les informations qu’il apporte. La prostate est très rarement douloureuse lors de 

sa palpation, même en cas de prostatite marquée. 

Numération globulaire et formule sanguine (NFS) 

Une neutrophilie avec un “virage à gauche” (présence de cellules immatures) est 

souvent découverte lors de prostatite aiguë. La NFS est rarement modifi ée lors d’une 

prostatite chronique et ne peut donc pas être utilisée comme aide diagnostique. 

- Biochimie sanguine : les phosphatases alcalines sont augmentées dans un tiers des 

prostatites. Le taux d’arginine estérase (ODELIS CPSE®) est augmenté en cas d’HBP, 

une prostatite doit alors être exclue. 

Échographie abdominale 

En cas d’affection prostatique, l’échographie montre toujours des images anormales 

(taille, forme, hétérogénéité). Cependant, aucune image échographique n’est spécifi 

que d’une prostatite et moins encore d’une infection prostatique. L’augmentation de 

taille des nœuds lymphatiques loco-régionaux (iliaques médiaux et lombo-aortiques) 

ou une hypoéchogénicité oriente vers un diagnostic de prostatite. 

Bactériologie urinaire 

Les prostatites infectieuses peuvent fréquemment êtres compliquées par une cystite 

consécutive à un ensemencement bactérien de la vessie par voie rétrograde. Lors de 

signes de cystite (symptômes, leucocyturie, nitriturie), les bactéries présentes dans 

la vessie semblent être un bon refl et des bactéries présentes dans le parenchyme 

prostatique. En revanche, en l’absence de signe évocateur de cystite, l’examen bactériologique 

des urines n’apporte aucune information sur le caractère infectieux de 

la prostatite. 

Massage prostatique et cytologie prostatique 

Un examen cytologique du liquide recueilli par massage permet de confi rmer une infl 

ammation du parenchyme prostatique (présence de nombreux polynucléaires et de


macrophages) dans 80 % des cas et une analyse bactériologique du liquide recueilli 

d’exclure une infection prostatique dans 89 % des cas. Néanmoins, lors d’un résultat 

bactériologique positif, la spécifi cité de l’analyse semble insuffi sante pour confi rmer 

avec certitude une infection prostatique (spécifi cité de 50 % à 70 %). Le massage 

peut donc être pratiqué par défaut si la biopsie prostatique n’est pas réalisable. 

Biopsie prostatique 

En cas de prostatite sans signe urinaire, la biopsie est le seul examen complémentaire 

de choix (bactériologie et antibiogramme) permettant de diagnostiquer avec certitude 

une infection prostatite et d’exclure une autre affection. La technique nécessite 

un apprentissage et du matériel spécifi que mais sa réalisation est rapide, facile et 

limitée en effets indésirables. 

TRAITEMENTS 

Réduction du volume prostatique 

L’hyperplasie de la prostate est souvent associée à la prostatite. La réduction de l’activité 

sécrétoire de la prostate et une réduction de sa taille permettent souvent une régression 

rapide des manifestations cliniques. La durée de l’antibiothérapie est nettement 

raccourcie lors de réduction associée du volume prostatique : sans « castration 

» une antibiothérapie de 9 semaines serait nécessaire à la guérison complète. Lors de 

prostatite, principalement aiguë, la castration chirurgicale en première intention est 

déconseillée (risque anesthésique, complications de granulomes ou déhiscences,…). 

Différents traitements médicaux existent. L’acétate d’osatérone (Ypozane®) permet 

une réduction rapide du volume prostatique (comparable à la castration chirurgicale) 

avec des effets secondaires plus limités qu’avec les traitements historiques (Tardak®,…). 

Son utilisation est d’ailleurs possible chez le mâle reproducteur. L’acétate 

de desloréline (Suprélorin 6® ou 12®), agoniste de la GnRH, semble un nouveau 

traitement de choix de la prostatite chronique chez le mâle non reproducteur. Son 

utilisation permet une réduction marquée et prolongée (> 18 mois) sans les effets 

indésirables des progestagènes à activité anti-androgénique (Ypozane®, Tardak®). 

Le traitement n’est pas conseillé comme traitement de départ lors de prostatite aiguë 

: effet stimulant de l’activité prostatique dans les premiers jours avant son effet inhibiteur 

prolongé (par rétrocontrôle négatif). 

Antibiothérapie 

La gestion thérapeutique d’une prostatite aiguë doit être identique à une prostatite 

chronique. Pour passer la capsule prostatique et diffuser dans le parenchyme 

prostatique, l’antibiotique doit être liposoluble, faiblement lié aux protéines plasmatiques 

et avec un pKa élevé. Ainsi, seuls le sulfamide-triméthoprime, les macrolides, 

et les fl uoroquinolones se concentrent fortement dans la prostate dont la barrière 

capsulaire phospholipidique est conservée (prostatite chronique). Le traitement antibiotique 

doit être long pour permettre la destruction de l’ensemble des bactéries. 

Ainsi, un chien castré nécessite une antibiothérapie de 4 à 6 semaines et un chien 

non castré une durée de 9 semaines. Une durée inférieure est ineffi cace car de nombreuses 

bactéries restent présentes et se multiplieront dès l’arrêt du traitement. Ceci 

explique l’ineffi cacité d’un traitement antibiotique avec une béta-lactamine en cas 

de prostatite aiguë. En effet, les premiers jours passés, la barrière prostatique se 

reforme et l’antibiotique ne peut plus diffuser dans la prostate. La prostatite aiguë 

devient chronique. Une prescription antibiotique inutile (absence de bactérie) ou mal 

adaptée (bactérie résistante, durée insuffi sante) est très coûteuse pour le propriétaire 

(très supérieur au coût des examens pour un chien de 40 kg) et dangereuse pour la 

population animale et humaine. De nombreuses études montrent le développement 

de résistances bactériennes aux antibiotiques couramment utilisés. 

SUIVI DE LA GUÉRISON 

L’échographie permet d’évaluer la réduction du volume prostatique et les signes 

d’infl ammations graves (péritonite péri-prostatique, lymphadénopathie,…) mais les 

images restent souvent anormales (fi brose et calcifi cation du parenchyme), même 

après guérison. En cas d’HBP associée, un contrôle régulier du taux de CPSE pourrait 

être envisagé : un traitement serait mis en place lors d’un dépassement du seuil 

(ODELIS CPSE®). Cette indication reste à confi rmer par des études en cours. 


Néant. 

Diagnostic différentiel des pertes vulvaires 

Ph. MIMOUNI 

Centre de Reproduction des Carnivores du Sud-Ouest, 

Clinique Vétérinaire, 58 bd des Poumadères, F-32600 L’ISLE JOURDAIN 

ÉTUDE DES COMMÉMORATIFS 

Statut sexuel de la chienne 

Avant la puberté : vaginite des chiennes prépubères. Au premier cycle : possibilité de 

chaleurs fractionnées (“split heat”), chaleurs d’automne avec hyperœstradiolémie 

• 120 • 

persistante. Chienne âgée : maladie ovarienne ou/et pyomètre. Chienne ovariohystérectomisée 

: reste d’activité ovarienne, abcès- granulome du moignon utérin. 

Période du cycle œstral 

Des pertes purulentes pendant le métœstrus suggèrent une hyperplasie glandulokystique 

de l’endomètre, voire un pyomètre, mais attention car les vaginites en postsaillie 

sont très fréquentes. Pendant la gestation : une infection utérine ou (et) vaginale, 

un avortement. Après une mise bas ou un avortement : une métrite. Involution 

incomplète des zones d’insertion placentaires dans les 2 mois suivant le post-partum. 

Administration de médicaments, surtout les hormones 

sexuelles 

Autres critères 

L’examen clinique 

Polyurie/Polydipsie, déshydratation, fi èvre, abattement, douleur abdominale, distension 

abdominale, strangurie sont autant de symptômes qui engageront le clinicien à 

pratiquer une formule et numération sanguines, un profi l biochimique, une analyse 

d’urine et une radio (échographie) abdominale. 

La cytologie vaginale 

En cas de pertes vulvaires, l’examen cytologique sera fait systématiquement. 

Cellules épithéliales 

Un nombre conséquent de cellules épithéliales kératinisées ne sera trouvé qu’en présence 

d’une stimulation œstrogénique. Exceptions : contamination du frottis par des 

cellules de la fosse clitoridienne ou lors d’une vaginite chronique. 

Les hématies (métrorragie) 

Métrorragie avec cellules épithéliales kératinisées (les œstrogènes provoquent la 

diapédèse des globules rouges) : Proestrus ou œstrus parfois début du métœstrus), 

administration d’œstrogènes ou affection ovarienne, shunt porto systémique. 

Des chaleurs rapprochées peuvent être la conséquence de chaleurs fractionnées, de 

cycle anovulatoire, d’involution prématurée du corps jaune ou de problème de nidation. 

Métrorragie avec cellules épithéliales non kératinisées : lochies normales (présence 

importante de mucus), involution incomplète des zones d’insertion placentaire, blessure 

du vagin, tumeur utérine ou vaginale, torsion utérine, coagulopathie (intoxication 

aux antivitamines K). 

ATTENTION : La présence d’une métrorragie attire très souvent les mâles sans que la 

chienne soit pour autant en chaleurs 

Globules blancs 

(Pertes purulentes) : Ils sont (avec ou sans germes) les signes d’une infl ammation 

lorsqu’ils dominent le frottis. Cependant, on peut en trouver en grandes quantités 

dans les premiers jours du métœstrus et en moins grand nombre dans les lochies. Lors 

d’une infection génitale, les leucocytes ont un aspect dégénératif, toxique avec des 

inclusions (débris cellulaires ou bactéries). Dans le frottis effectué pendant le métœstrus, 

les neutrophiles ne montrent jamais de signes de dégénérescence ou de toxicité 

malgré leur abondance. Les pertes purulentes ont pour origine la vulve, le vestibule, 

le vagin ou l’utérus. Vaginite ou vulvite : rougeur, congestion locale, douleur, lésions 

de la muqueuse vaginale, mais on ne pourra éliminer une affection utérine associée. 

Germes 

Le vagin n’est pas une “chambre stérile”, et il est tout à fait normal de trouver plusieurs 

sortes de bactéries. Cependant, de plus grands nombres de bactéries accompagnées 

de leucocytes d’aspect dégénératif peuvent être mis en évidence en cas 

d’infection génitale. 

Cellules tumorales 

Mucus 

Biliverdine ou utéroverdine 

Vaginoscopie 

L’examen endoscopique du col et de la partie crâniale du vagin peut déterminer si les 

pertes ont une origine utérine. Le matériel utilisé peut varier du simple otoscope avec 

un embout suffi samment long à un cystouretroscope utilisé en médecine humaine. 

Pendant les chaleurs : à l’approche de l’œstrus, les plis deviennent plus profonds et 

plus serrés. La lumière du vagin devient de plus en plus réduite avec un aspect “craquelé” 

du fait des rapprochements importants entre les plis qui perdent leur aspect 

arrondi et du dessèchement de la muqueuse. Les sécrétions vaginales diminuent et 

deviennent plus claires (mais peuvent parfois rester rouge vif pendant tout l’œstrus). 

Remarque : Une attention plus particulière devra être portée à la partie crâniale du 

vagin. En effet, un des plis vaginaux appelé le pli médian dorsal postcervical est 

souvent confondu avec le col de l’utérus. 

Radiographie 

Elle permet de déceler une anomalie de taille de l’utérus. Par vaginographie, on pourra 

déterminer les anomalies du vagin. Technique : injection de produit de contraste


(type RADIOSÉLECTAN) en intravaginal par l’intermédiaire d’une sonde de Foley et 

clichés latéral et de face. 

Échographie 

Elle permet de faire le diagnostic différentiel entre les pertes d’origine utérine et 

les pertes d’origine vaginale. L’utérus étant dans les conditions physiologiques non 

visible à l’examen échographique, toute visualisation permettra d’envisager une maladie 

utérine. Les ovaires : pathologie kystique importante (kystes de plus de 10 mm) 

ou en cas de tumeur ovarienne. 

Elle permet également de reconnaître la présence de fœtus et leur viabilité. L’échographie 

est un examen essentiel pour le diagnostic différentiel des pertes vulvaires. 

Biologie 

Hématologie, Biochimie, Bactériologie, Hormonologie. 


Néant. 


Induction des chaleurs chez la chienne à l’aide 

d’implants sous-cutanés de desloréline (Suprelorin ® ) 

E. FONTAINE (2) , M. FERNANDO (2) , F. VANNIER (2) , 

A. GERARDIN (2) , M.ALBOUY (1) , A.FONTBONNE (2) 

1. VIRBAC SA, 13e rue LID, F-06515 CARROS 

2. Centre d’étude en reproduction canine assistée, ENVA, 7 av du Gal de 

Gaulle, F-94700 MAISONS-ALFORT 

Des études menées sur le Beagle (1,2) laissaient présager de l’intérêt des implants 

contenant des agonistes de la GnRH comme la desloréline pour induire des chaleurs 

fertiles chez la chienne. Les informations manquant cependant dans d’autres races 

canines, notre objectif était donc de documenter les résultats de fertilité obtenus via 

cette alternative chez différentes chiennes. 


Vingt-huit chiennes furent recrutées (17 races différentes ; 6 à 60 kg). 7 furent présentées 

en anœstrus précoce, 80 à 160 jours après les dernières chaleurs (G1) alors que 

dans le cas des 21 restantes, celles-ci s’étaient produites 200 à 590 jours auparavant 

(G2). Le traitement était administré uniquement si avait été auparavant observées 

une progestéronémie basale (P4 inférieur à 1 ng/mL) et l’absence d’anomalies de 

l’appareil génital à l’examen échographique. Un implant de desloréline (Suprelorin® 

4,7 mg, Virbac, France) était par la suite inséré en position sous-cutanée au niveau de 

l’ombilic. Quand les chaleurs démarraient, des dosages quantitatifs de progestérone 

et des échographies ovariennes étaient réalisés pour défi nir le protocole optimal de 

mise à la reproduction. L’implant était enlevé le jour de l’ovulation ou, si celle-ci ne 

survenait pas, 20 jours après sa pose. Des taux de progestérone et des examens 

échographiques étaient réalisés pendant la phase lutéale et si une insuffi sance de sécrétion 

en progestérone était suspectée inférieure à 10 ng l durant la gestation) une 

supplémentation orale en progestérone micronisée (Utrogestan® 10 mg/kg 3 fois 

par jour) était proposée. Les données concernant l’ovulation, le taux de gestation et 

la taille des portées furent par la suite = 10 ng. 

RÉSULTATS 

Toutes les chiennes démarrèrent leurs chaleurs 4.2 +/- 1.4 jour après la pose de l’implant 

[2 à 7 jours]. L’ovulation fut obtenue chez 75 % des chiennes (21/28 chiennes) 

et se produisit 12 ± 2 jours post-implantation [8 à 16 jours]. 3/7 chiennes (42,8 %) du 

groupe G1 n’ovulèrent pas, contre 4/21 chiennes (19 %) dans G2. Une chienne refusa 

de se laisser saillir et comme aucune insémination ne put être pratiquée, elle ne fut 

pas considérée dans les analyses qui suivirent. Parmi les chiennes ayant ovulé, 13/20 

(65 %) furent gestantes. La taille moyenne des portées était de 7.5 ± 3.5 chiots [1 

à 14]. Dans 3 cas, une insuffi sance lutéale fut suspectée. Une de ces chiennes, pour 

laquelle la supplémentation avait été refusée par le propriétaire, mit bas 58 jours 

après l’ovulation. Dans les chiennes restées vides, seules deux d’entre elles furent 

suspectes d’avoir fait une insuffi sance lutéale avec une progestéronémie inférieure à 

10 ng/mL 25 jours après = 10. 


Contrairement à Kutzler et al (1) qui retiraient l’implant aux alentours du pic de LH 

pour éviter un “feed-back” négatif précoce sur l’hypophyse, nous avons décidé de 

l’enlever au moment de l’ovulation. Notre choix ne semble cependant pas être la raison 

expliquant que certaines chiennes n’aient pas ovulé. En effet, 75 % des chiennes 

ont ovulé normalement, ce qui semble être en accord avec certaines données de la 

littérature qui nous laissent penser que le retrait de l’implant n’est pas forcément 

nécessaire (2). Les chiennes implantées en anœstrus précoce semblent moins bien 

répondre au traitement, probablement du fait de la faible sensibilité de l’hypophyse 

à ce stade du cycle pour ce genre de stimulation (3). Nous suspectons que les 4 

• 121 • 

chiennes qui n’ovulèrent pas dans G2 aient eu, en fait, des chaleurs silencieuses et 

par conséquence se soient trouvées en anœstrus précoce au moment de l’implantation. 

La taille des portées obtenues était importante, sans doute du fait d’un plus 

grand recrutement folliculaire par suite de la stimulation hypophysaire. Même s’il 

semble faible, le risque de survenue d’une insuffi sance lutéale ne peut être écarté 

et il nous semble important de recommander un suivi de ces chiennes pendant la 

gestation. 


1) Kutzler et al, 2009, Reprod Dom Anim 44, Suppl 2 : 83-6 2) Volkmann et al, 2006, 

Theriogenology, 66 : 1502-6 3) Van Haaften et al, 1994, J Reprod Fertil 101 (1) : 221-5. 


Néant. 

Rémanence ovarienne liée à une tumeur de la 

granulosa chez une chatte A. FREVILLE 

Clinique vétérinaire de Cap d’Ail, 114 avenue du 3 septembre, 

F-06320 CAP D’AIL 

Une chatte Siamoise de 8 ans, stérilisée, est présentée à la consultation pour malpropreté 

urinaire d’apparition brutale, depuis plusieurs mois. L’animal vit en collectivité, 

en milieu clos (8 chiens/chats dans 100 m2 ). Une maladie urinaire ou un trouble comportemental 

ont été envisagés. Les traitements entrepris n’ont permis aucune amélioration. 

Après plusieurs mois, les propriétaires rapportent l’apparition de vocalises. 

L’examen clinique est normal, hormis des contractions vulvaires. 

Une maladie du bas appareil urinaire (cystite idiopathique, lithiases, malformation 

congénitale ou tumeur) ou un trouble du comportement d’élimination (état anxieux, 

aversion ou préférence) sont de nouveau envisagés, ainsi qu’une polyuro-polydipsie, 

une incontinence urinaire et un marquage urinaire d’origine sexuelle. 

Une précédente échographie abdominale ne montrait pas d’anomalie des appareils 

urinaire et génital. L’examen urinaire ne montre qu’une hématurie liée à la cystocentèse 

ou à un œstrus. L’œstradiolémie basale et le frottis vaginal d’anœstrus ne sont 

pas en faveur d’une sécrétion œstrogénique. 

L’intensifi cation des vocalises amène les propriétaires à fi lmer l’animal. Les images 

dévoilent un comportement typique de chaleurs. Un nouvel examen échographique 

met alors en évidence un nodule d’échogénicité mixte de 9 mm de long caudal au 

rein droit. L’analyse histopathologique du nodule conclut à une tumeur ovarienne à 

cellules de la granulosa sans image d’embole vasculaire. Le bilan d’extension radiographique 

thoracique ne montre pas de métastases. L’exérèse chirurgicale (J0) se 

traduit par une résolution immédiate des souillures urinaires et des manifestations 

d’œstrus. 

Le marquage urinaire d’origine sexuelle et le comportement d’œstrus sont secondaires 

à une tumeur de la granulosa, probablement sécrétante. 

L’animal présente trois mois plus tard des lésions de dysplasie mammaire et de mastose 

de la chaîne mammaire droite. 

Des échographies abdominales, réalisées à trois et cinq mois, confi rment l’absence de 

récidive et l’absence de métastases. 

A un an, la chatte est toujours en rémission. 

Ce cas clinique est original de par : 

• L’origine de la rémanence ovarienne : la faible prévalence des tumeurs ovariennes 

refl éterait la fréquence de la stérilisation dans cette espèce. La tumeur des cellules de 

la granulosa constitue néanmoins le type histologique le plus souvent rencontré chez 

la chatte, au contraire de la femme et de la chienne. 

• Sa présentation clinique initiale – périurie – qui rappelle qu’il faut inclure le marquage 

urinaire d’origine hormonale dans le diagnostic différentiel des souillures urinaires. 

Lors d’œstrus chez la chatte, une émission plus fréquente ou inappropriée 

d’urines peut effectivement être observée. 

• Le syndrome de rémanence ovarienne : il décrit la présence de tissu ovarien et de 

signes d’œstrus chez une femelle stérilisée, et peut être dû à une résection ovarienne 

incomplète, à une anomalie du développement, à la présence d’un ovaire accessoire. 

La présentation clinique seule ne permet pas de différencier un résidu ovarien simple 

ou associé à un kyste folliculaire ou une tumeur sécrétante. 

• La dissension entre la présentation clinique (œstrus, résolution après exérèse 

chirurgicale tumorale, mastose) en faveur d’une sécrétion hormonale tumorale et les 

examens complémentaires (sécrétion basale d’œstradiol, frottis non kératinisé) en 

défaveur d’une sécrétion œstrogénique. 

Ce cas clinique permet d’illustrer, de rappeler ou de souligner : 

• Le comportement d’œstrus chez la chatte : vocalises, roulades, positions de lordose, 

frottements continus de la tête, acceptation de chevauchements, souillures urinaires. 

• Le diagnostic différentiel lors d’image échographique “kystique” en région ovarienne 

: un nodule hypoéchogène évoque un kyste ovarien ou une tumeur ovarienne 

kystique. Les tumeurs des cellules de la granulosa, en particulier, peuvent présenter 

des formations kystiques de taille et de nombre variable en leur sein.


• La présentation clinique des tumeurs de la granulosa chez la chatte : classiquement 

unilatérales, localisées à droite et de grande taille. 

• Le comportement métastatique et le traitement des tumeurs ovariennes dans l’espèce 

féline : une dissémination métastatique, rapportée dans la moitié des cas, peut 

intéresser les séreuses abdominales, les nœuds lymphatiques régionaux, les organes 

abdominaux et les poumons. 

Le pronostic est bon, en l’absence de métastases au moment du diagnostic. 

Le traitement consiste en l’exérèse chirurgicale du résidu ovarien. Une chimiothérapie 

adjuvante ou palliative à base de dérivés platinés peut être proposée. 


Néant. 

Traitement chirurgical écho-guidé des cavités 

prostatiques : suivi à long terme (15 cas) 

C.GILSON (1) , F.COLLARD (1) , E.VIGUIER (2) , S.BUFF (3) 

1. Clinique vétérinaire VET 24, 994 Avenue de la République, F-59700 

MARCQ-EN-BAROEUL - 2. Unité de chirurgie de l’ENVL, 1 Avenue 

Bourgelat, F-69280 MARCY-L’ETOILE - 3. Unité de reproduction animale 

de l’ENVL, 1 Avenue Bourgelat, F-69280 MARCY-L’ETOILE 

Nous avons émis l’hypothèse que la réalisation qu’un drainage chirurgical échoguidé 

des abcès et kystes prostatiques suivi d’une omentalisation longitudinale bilatérale 

de la prostate, permettrait de traiter chacune de ces cavités en limitant les lésions 

urétrales ainsi qu’en diminuant les récidives et le temps d’hospitalisation, en comparaison 

avec d’autres techniques de références. 


Les chiens mâles entiers présentés depuis octobre 2006 jusqu’en septembre 2007, 

avec des cavités prostatiques récidivantes aux traitements médicaux et/ou aux ponctions 

échoguidées par voie transabdominale sont introduits dans cette étude. Un 

traitement médical à base de fi nastéride et de méloxicam est mis en place immédiatement 

et un suivi échographique est réalisé quand l’état de santé de l’animal 

le permet (n = 9). Après une période d’au moins 4 semaines de traitement, quand 

l’involution des cavités prostatiques est insuffi sante et/ou que le chien présente un 

inconfort abdominal, nous optons pour un drainage chirurgical. Quand l’état de santé 

de l’animal ne permet pas l’essai d’un traitement médical comme dans les cas de hernies 

périnéales (n = 5) ou dans le cas où les cavités ont éclaté dans l’abdomen (n = 

1), l’intervention chirurgicale est réalisée d’urgence. Après la réalisation de la laparotomie 

caudale, l’intégralité de la procédure est réalisée sous contrôle échographique. 

Une sonde sectorielle 7,5 MHz est placée dans une gaine d’arthroscopie et ensuite 

dans le doigt d’un gant stérile rempli de gel échographique stérile. La cathéterisation 

de l’urètre permet la visualisation échographique de celui-ci en tout temps. Toutes les 

cavités présentent dans le parenchyme prostatique sont localisées et aspirées à l’aide 

d’une aiguille montée sur une seringue sous contrôle échographique. Deux lambeaux 

d’épiploon sont préparés et passés au travers d’un passage créé cranio-caudalement 

dans chacun des deux lobes prostatiques et ce, toujours sous contrôle échographique. 

Deux biopsies sont réalisées, une pour la culture bactériologique et sensibilité aux 

antibiotiques et l’autre pour l’examen histologique. L’animal est revu en suivi échographique 

à 1, 2, 6, 9 et 12 mois postopératoires. Au cours de ces examens, quatre 

paramètres sont toujours évalués : la taille de la prostate, l’apparence du parenchyme 

prostatique, l’absence de cavités prostatiques ainsi que l’absence de signe clinique. 

RÉSULTATS 

Seuls deux cas présentaient des abcès, tous les autres se sont avérés être des cavités 

kystiques. Les résultats bactériologiques permettent de confi rmer que seules 5 prostates 

étaient infectées par des Staphylocoques et une par E. coli, les autres atteintes 

de processus infl ammatoires. Les antibiogrammes ont permis d’ajuster le traitement 

antibiotique au cas par cas. Comparativement aux images échographiques préopératoires, 

la taille de la prostate est déjà réduite de 30-50 % après 4 semaines. Dès 

le sixième mois, le parenchyme est, échographiquement, devenu complètement homogène 

et la prostate est de taille physiologique. Au terme des 12 mois de suivi, un 

seul chien a été présenté avec une petite cavité dans le parenchyme prostatique ; 

néanmoins ce chien ne présentait toujours aucun signe clinique de récidive même 

après 24 mois postopératoires. 

CONCLUSION 

Cette technique permet effectivement de traiter de façon effi cace et durable les 

kystes et abcès prostatiques en limitant les lésions urétrales. Le taux de complications 

ainsi que la durée d’hospitalisation sont signifi cativement diminués, probablement 

en raison de la technique chirurgicale moins invasive et de la prise en charge précoce 

des lésions. 


Néant. 

• 122 • 

Utilisation d’un port unique à multiple accès pour les 

ovariectomies sous cœlioscopie : étude prospective 

sur 10 chiennes 

M. MANASSERO, D. LEPERLIER, 

R. VALLEFUOCO, V. VIATEAU 

Service de chirurgie - CHV Alfort – ENVA - 7 avenue du Général de 

Gaulle – F-94704 MAISONS-ALFORT 

Les interventions chirurgicales sous cœlioscopie sont de plus en plus fréquemment 

réalisées en chirurgie vétérinaire. La recherche constante de la diminution de la 

morbidité opératoire conduit au développement de procédures visant à diminuer le 

nombre de ports d’accès cœlioscopique. Des interventions cœlioscopiques par abord 

unique ont ainsi été décrites, notamment pour les ovariectomies, mais cette technique 

ne permet l’insertion que d’un unique instrument, diminuant ainsi le confort 

du chirurgien et rendant l’intervention plus complexe pour les chirurgiens novices 

en cœliochirurgie. Le SILS-port (Covidien, Elancourt, France) est un port cœlioscopique 

unique à multiple accès ; son utilisation a été décrite récemment en chirurgie 

humaine. Cependant, contrairement aux cœliochirurgies utilisant 3 ports d’introduction 

différents, la proximité des instruments diminue l’espace de triangulation et peut 

entraîner des confl its entre ces derniers. Il est ainsi préconisé chez l’Homme d’utiliser 

des instruments spécifi ques articulés. Le but de notre étude est d’évaluer la faisabilité 

de l’utilisation du SILS-port avec des instruments standards pour la réalisation 

d’ovariectomies de chienne sous cœlioscopie. 


Dix chiennes, présentées pour ovariectomie de convenance, ont été incluses dans 

cette étude. Les animaux sont anesthésiés de manière standard et placés sous ventilation 

assistée durant l’intervention. Une incision unique sous-ombilicale est réalisée 

et le port d’introduction est mis en place au travers d’une incision sur la ligne blanche. 

Deux canules de 5 mm et une canule de 10 mm sont mises en place au travers du 

port et le pneumopéritoine est établi par une canule spécifi que du port. Les ovaires 

sont saisis à l’aide de pinces cœlioscopiques standards de 5 mm et transfi xés à l’aide 

d’une suture transcutanée. L’hémostase et la diérèse du ligament propre, du mésovarium, 

du pédicule vasculaire et du ligament suspenseur de l’ovaire sont effectuées 

à l’aide d’une pince de fusion/section de 10 mm (Ligasure Atlas, Vétoquinol, Paris, 

France). Les ovaires sont retirés par l’incision au moment du retrait du port et l’incision 

est refermée de manière conventionnelle. Les caractéristiques des animaux (âge, 

poids, statut corporel [1 = maigre à 4 = obèse]), ainsi que la durée d’intervention et 

la longueur de l’incision ont été enregistrées. L’ensemble des interventions ont été 

réalisées par le même chirurgien, qui avait préalablement effectué 5 ovariectomies 

sous cœlioscopie sans le SILS-port. 

RÉSULTATS 

L’âge et le poids moyen des animaux au moment de la chirurgie étaient respectivement 

de 29.9 mois (8 à 78 mois) et de 21,6 kg (16 à 29 kg). Le statut corporel moyen 

des chiennes était de 2.6 (2 à 3). 

Le temps moyen d’intervention a été de 45.1 ± 3.8 minutes. L’incision cutanée avait 

une longueur moyenne de 30.1 ± 2,7 mm. Aucun accident et aucune complication 

ne sont intervenus durant ou après l’intervention. La diminution de la triangulation 

et les confl its entre les instruments n’ont pas été un problème pour la réalisation des 

ovariectomies avec des instruments standards. La cicatrisation, contrôlée 5 jours et 

15 jours après l’intervention, a été jugée excellente. 

DISCUSSION / CONCLUSION 

L’utilisation du SILSTM-port pour la réalisation d’ovariectomies chez la chienne, est 

techniquement faisable et sûre avec des instruments standards. Son apprentissage 

est rapide, même aux mains d’un chirurgien peu expérimenté en cœliochirurgie. 

L’approche par abord unique diminue la morbidité associée aux techniques cœlioscopiques 

conventionnelles. Le port unique à multiples accès présente certains avantages 

par rapport à la technique par abord unique classique, décrite en cœliochirurgie 

vétérinaire. Il permet de minimiser le risque de lésion d’introduction, en effet 

sa nature mousse permet une introduction peu traumatique et sous contrôle visuel 

contrairement aux techniques d’introduction conventionnelles réalisées à l’aveugle. 

Il permet de plus, par la présence de 3 canules d’accès, la réalisation d’une triangulation 

augmentant ainsi la précision et la sécurité du geste chirurgical et ce, même avec 

des instruments standards. En effet, la manipulation des organes est plus aisée que 

par voie coaxiale lors de l’utilisation d’une optique à vision décalée. Enfi n, la présence 

de deux instruments permet d’une part un positionnement optimal de l’ovaire, tant 

pour sa présentation avant la transfi xation que pour sa résection, et d’autre part le 

contrôle aisé de l’absence d’organe derrière l’ovaire lors de la coagulation et de la 

section du mésovarium, augmentant ainsi la sécurité du geste chirurgical. 


Dupré G, Fiorbianco V, Skalicky M, et al. Laparoscopic ovariectomy in dogs : comparison 

between single portal and two-portal access. Vet Surg 2009 ; 38(7):818-824.


Kommu SS, Kaouk JH, Rane A. Laparo-endoscopic single-site surgery : preliminary advances 

in renal surgery. BJU Int 2009 ; 103 (8) : 1034-1037. 

Raman JD, Bagrodia A, Cadeddu JA. Single-incision, umbilical laparoscopic versus 

conventional laparoscopic nephrectomy : a comparison of perioperative outcomes and 

short-term measures of convalescence. Eur Urol 2009 ; 55 (5) : 1198-1204. 

Tacchino R, Greco F, Matera D. Single-incision laparoscopic cholecystectomy : surgery 

without a visible scar. Surg Endosc 2009 ; 23 (4) : 896-899. 


Néant. 


Fertilité après traitement à l’acétate d’osatérone sur des 

chiens présentant des troubles prostatiques : 18 cas 

E. FONTAINE, F. MIR, F. VANNIER, A. FONTBONNE 

Centre d’étude en reproduction canine assistée, CHUVA – ENVA, 7 av 

General de Gaulle, F-94700 MAISONS ALFORT 

La prostate est la seule glande accessoire de l’appareil génital du chien mâle ; aussi, 

les affections de cet organe apparaissent-elles comme une des causes majeures d’infertilité 

(1). Les vétérinaires sont ainsi de plus en plus souvent sollicités pour traiter 

ces problèmes, dans l’espoir de pouvoir ainsi restaurer la fertilité de ces individus, ou 

tout du moins ne pas l’altérer. Alors que les antiandrogènes classiques utilisés pour 

le traitement des affections prostatiques altèrent les paramètres spermatiques (2), 

Mimouni et al (2006) (3) montrèrent que l’acétate d’osatérone (Ypozane®, Virbac, 

France) ne les modifi ait pas. Aucune donnée sur la fertilité des individus ainsi traités 

n’ayant à ce jour été publiée, le but de notre étude était donc d’analyser l’effet de 

l’acétate d’osatérone sur les paramètres de fertilité. 


18 chiens reproducteurs présentant des problèmes de fertilité furent inclus dans 

l’étude après avoir été vus en consultation au CERCA. Plusieurs spermogrammes furent 

réalisés pour confi rmer leur mauvaise qualité de semence. Quand une affection 

prostatique était diagnostiquée sur ces animaux, ceux-ci étaient traités comme suit 

: acétate d’osatérone, 0,25 mg/kg/jour durant une semaine ± enrofl oxacine 5 mg/ 

kg/jour durant trois semaines en cas de suspicion d’un phénomène infectieux. Les 

abcès prostatiques furent également traités par des aspirations échoguidées répétées 

jusqu’à ce que les cavités ne soient plus visualisées. 12/18 chiens eurent à nouveau 

un prélèvement de semence 2 mois après la fi n du traitement et 18/18 chiens furent 

par la suite remis à la reproduction. 

RÉSULTATS 

Tous les chiens présentaient à l’origine de profondes altérations du spermogramme. 

12 individus présentaient une oligo-asthéno-teratozoospermie et 6 présentaient une 

hématospermie. Les examens complémentaires effectués alors (échographies génitales 

et biopsies prostatiques) révélèrent que les animaux présentaient : hyperplasie 

bénigne de la prostate (n = 12), prostatite (n = 5) et abcès prostatique (n = 1). Deux 

mois après la fi n du traitement, une amélioration signifi cative de la qualité de la semence 

était visualisée sur 7/12 (58,3 %) individus, alors que chez 3/12 (25 %) chiens 

aucune modifi cation n’était notée et que sur 2/12 (16,7 %), la semence s’avérait 

moins bonne que lors des visites initiales. Les chiens furent par la suite mis à la reproduction 

par saillie naturelle (15/18) et inséminations artifi cielles intra-utérines (3/18) : 

11/18 furent par la suite fertiles (fertilité : 61 %). 5/5 chiens présentant une prostatite 

et 1/1 présentant un abcès prostatique présentèrent une amélioration signifi cative de 

la qualité de la semence et furent fertiles par la suite. 


Dans près de 60 % des cas, le traitement des affections prostatiques avec de l’acétate 

d’osatérone a permis d’obtenir une amélioration signifi cative de la qualité de la 

semence. 61 % des chiens traités redevinrent fertiles, voire même 100 % dans le cas 

d’animaux souffrant de prostatites. L’acétate d’osatérone apparaît donc comme un 

traitement intéressant pour améliorer la qualité de semence chez les chiens présentant 

des troubles prostatiques. 


1. Barsanti et al, 1986, Am J Vet Res, 4 : 709-12, 

2. Paramo RM et al, 1993, J Reprod Fert Suppl, 47 : 387-97, 

3. Mimouni et al, 2006, EVSSAR 5(th) Biannual Congress Proceedings, p303, Budapest 


Néant. 

• 123 • 

Comparaison in vitro des effets utérokinétiques des 

associations aglépristone-ocytocine et aglépristonedinoprost 

à différents stades du cycle œstral chez la 

chienne 

A. GOGNY (1) , M.Y. MALLEM (2) , J-C DESFONTIS (2) , 

M. GOGNY (2) , F. FIÉNI (1) 

1. Laboratoire de biotechnologie et de pathologie de la reproduction, 

Ecole Nationale Veterinaire, Agroalimentaire et de l’Alimentation, 

ONIRIS, BP 40706, F-44307 NANTES 

2. UPSP 5304 de Physiopathologie animale et de pharmacologie 

fonctionnelle, ONIRIS, BP 40706, F-44307 NANTES 

A l’âge de 10 ans, 15 à 24 % des chiennes ont développé un pyomètre, une maladie 

dans laquelle la progestérone (P4) est souvent impliquée. Le traitement de choix est 

l’ovariohystérectomie (OVH) mais, lorsqu’une anesthésie n’est pas possible ou que la 

chienne est destinée à la reproduction, un traitement médical est préférable. Combinée 

au cloprosténol, l’aglépristone, un antagoniste compétitif de la P4, provoque une 

vidange utérine complète dans 85 % des cas. Ces résultats pourraient être améliorés 

en identifi ant une association de molécules plus effi cace. 

Le but de cette étude est d’évaluer et de comparer in vitro les effets utérokinétiques 

de l’ocytocine et du dinoprost, la prostaglandine F2 alpha naturelle, associés à l’aglépristone, 

sur le myomètre de la chienne, à deux stades du cycle œstral. 


33 chiennes âgées de 7 mois à 10 ans sont réparties en 4 groupes : 

1. MA (n = 5) : en métœstrus recevant de l’aglépristone (10 mg/kg SC) 3 à 5 jours 

avant l’OVH ; 

2. M (n = 9) : en métœstrus non traitées ; 

3. AA (n = 9) : en anœstrus recevant de l’aglépristone (10 mg/kg SC) 3 à 5 jours 

avant l’OVH ; 

4. A (n = 10) : en anœstrus non traitées. 

Le stade œstral est estimé par un frottis vaginal et confi rmé par une concentration 

plasmatique en P4 supérieure à 50 nmol/L (métœstrus) ou inférieure à 6 nmol/L 

(anœstrus). 

Les fi bres longitudinales et circulaires du myomètre sont isolées à partir de la portion 

distale des cornes utérines après ovario-hystérectomie et montées dans des cuves à 

organes isolés. L’ocytocine ou le dinoprost sont ajoutés à des concentrations croissantes 

(de 10 nmol/L à 10 micromol/L), de façon non cumulative. Des courbes concentration-réponse 

sont construites et l’aire sous la courbe mesure les effets contractiles 

de chaque molécule testée à une concentration donnée. Une analyse statistique linéaire 

à effets mixtes est utilisée pour comparer les propriétés contractiles de chaque 

molécule en tenant compte des effets “fi bres”, “traitement” et “molécule”. Une valeur 

de p < 0,05 est considérée comme signifi cative. 

RÉSULTATS 

Quels que soient le stade œstral et un traitement préalable à l’aglépristone ou non, 

l’ocytocine et le dinoprost induisent des contractions concentration-dépendantes des 

fi bres myométriales longitudinales (FL) et circulaires (CF) (p < 0,05). 

La réponse contractile à l’ocytocine est plus importante dans les FL que dans les FC 

dans tous les groupes (groupes MA, M et A : p < 0,01, p < 0,001 dans le groupe AA). 

Avec le dinoprost, cet effet est observé dans les groupes A et MA (p < 0,01). 

En métœstrus, l’ocytocine et le dinoprost induisent une activité utérokinétique supérieure 

dans les FL chez les chiennes préalablement traitées à l’aglépristone (groupe 

MA vs M), (p < 0,05). En anœstrus (groupe AA vs A), cet effet est observé dans les FC 

(p < 0,05) avec l’ocytocine, mais n’a pu être démontré avec le dinoprost. 

DISCUSSION 

Des contractions utérines en métœstrus et en anœstrus indiquent que des récepteurs 

fonctionnels à l’ocytocine et au dinoprost sont présents dans les FL et dans les FC du 

myomètre de la chienne. L’ocytocine et le dinoprost induisent une réponse contractile 

supérieure dans les FL, indépendante de l’imprégnation hormonale, ce qui suggère 

une différence de sensibilité à ces deux molécules, ou une différence de densité des 

récepteurs dans les FL et dans les FC. 

La levée de l’inhibition due à la progestérone par l’aglépristone permet l’expression 

de contractions utérines plus marquées en métœstrus, avec le dinoprost et avec l’ocytocine. 

Ces résultats illustrent un phénomène connu chez la femelle gravide dans 

d’autres espèces, chez qui la progestérone régule l’expression des récepteurs fonctionnels 

aux prostaglandines. En outre, il apparaît que, chez la chienne, le siège de 

cette action est la couche longitudinale du myomètre. 

Inversement, en anœstrus, cet effet est observé dans les FC du myomètre, ce qui suggère 

une action de l’ocytocine indépendante de la progestérone, ou un effet agoniste 

partiel de l’aglépristone vis-à-vis des œstrogènes.


CONCLUSION 

Cette étude permet de valider pour la première fois la technique de mesure de la 

contractilité utérine in vitro chez le chien. Les propriétés utérokinétiques de l’ocytocine 

sous imprégnation progestéronique font de la combinaison ocytocine/aglépristone 

un traitement à explorer pour le pyomètre de la chienne. 


Fiéni F. Clinical evaluation of the use of aglepristone, with or without cloprostenol, to treat 

cystic endometrial hyperplasia-pyometra complex in bitches. Theriogenology 2006 ; 66 : 

1550-1556. 

Swahn ML, Bygdeman M. The effect of the antiprogestin RU 486 on uterine contractility 

and sensitivity to prostaglandin and oxytocin. Br J Obstet Gynaecol 1988 ; 95 (2) : 126-34. 

Wheaton LG, Pijanowski GJ, Weston PG, Burke TJ. Uterine motility during the estrous cycle: 

studies in healthy bitches. Am J Vet Res 1988 ; 49 (1) : 82-6. 


Néant. 

RHUMATOLOGIE 


Identifi er la cause de douleurs articulaires 

A. AUTEFAGE 

Professeur, Dip ECVS, Unité de Chirurgie, ENVT, 23 chemin des Capelles, 

B.P. 87614, F-31076 TOULOUSE Cedex 3 

L’identifi cation de la cause de douleurs articulaires chroniques est la deuxième étape 

de l’examen de l’animal boiteux. La première étape concerne le diagnostic du ou des 

membres boiteux ou handicapés puis de (ou des) l’articulation(s) concernée(s). Cette 

première étape est assez souvent aisée, mais, dans certains cas, elle peut s’avérer diffi 

cile tant les signes cliniques de certaines affections articulaires peuvent être frustes. 

C’est, par exemple, le cas de certaines boiteries chroniques liées à un défaut de fusion 

des condyles huméraux. Une fois l’articulation douloureuse mise en évidence, l’identifi 

cation de la cause des douleurs articulaires passe par deux phases successives : 

une phase de suspicion et une phase d’identifi cation proprement dite. 

SUSPICION DE LA CAUSE 

La suspicion de la cause peut être établie dans un contexte épidémiologique déterminé 

à la suite de l’examen clinique et avec l’aide d’examens complémentaires. 

Contexte épidémiologique 

L’âge de l’animal, sa race et l’articulation concernée sont autant de pistes évocatrices 

d’affections articulaires précises. Une douleur de la hanche évoluant depuis 3 à 4 

mois sur un setter de 10 mois fera penser à une dysplasie coxo-fémorale ; une boiterie 

du coude de quelques semaines affectant un Rottweiler de 8 ois évoquera une possible 

fragmentation du processus coronoïde médial ; une douleur chronique du coude 

sur un berger allemand de 7 mois orientera vers une non union du processus anconé. 

Examen clinique 

Un examen clinique approfondi réalisé sur animal vigile et, au besoin, sur animal 

tranquillisé voire anesthésié, est susceptible de mettre en évidence des signes d’instabilité 

ou de laxité articulaire. Lors de douleur de l’articulation coxo-fémorale, il 

convient de rechercher le signe d’Ortolani indiquant une laxité articulaire anormale. 

Une douleur du grasset peut faire suspecter une éventuelle rupture du ligament 

croisé crânial qui sera mise en évidence par un signe du tiroir positif direct ou indirect. 

Il faut cependant avoir présent à l’esprit qu’une rupture partielle du ligament 

croisé crânial ne génère pas systématiquement une instabilité même légère alors 

qu’elle est susceptible d’induire une douleur chronique et, à terme, une rupture 

totale du ligament. La recherche d’instabilité de l’épaule est plus complexe. Il est 

diffi cile d’immobiliser correctement la scapula et de mobiliser l’humérus dans des 

positions forcées pour évaluer les mouvements articulaires anormaux. L’anesthésie 

générale est le plus souvent nécessaire pour procéder à ces manœuvres qui restent 

malgré tout diffi ciles à réaliser. La scapula est agrippée avec une main en crochetant 

son bord crânial et immobilisée ; l’autre main en mobilisant l’humérus essaye de 

provoquer une mobilité articulaire anormale dans le plan cranio-caudal et dans le 

plan latéro-médial. L’instabilité médiale de l’épaule est probablement celle qui est 

la plus complexe à diagnostiquer : son diagnostic de suspicion est fondé sur une 

exagération de l’angle d’abduction de l’humérus. La scapula est plaquée sur le thorax 

pour l’immobiliser, l’articulation maintenue en extension, et l’humérus est décollé 

de la paroi thoracique, dans un mouvement d’abduction. L’abduction physiologique 

est d’environ 30°. Une augmentation sensible de cet angle est un signe d’instabilité 

médiale de l’épaule, mais son interprétation nécessite que cette manœuvre soit parfaitement 

bien réalisée. Une instabilité du carpe ou du tarse est assez facile à mettre 

en évidence, notamment si l’animal est anesthésié ; cependant, sa mise en évidence 

• 124 • 

est insuffi sante pour identifi er avec précision la nature de la lésion afi n de proposer 

un traitement approprié. 

Radiographie 

Le plus souvent, la radiographie de l’articulation est suffi sante pour identifi er la cause 

de la douleur. Mais, dans certains cas, les signes radiographiques peuvent être évocateurs 

d’une affection mais insuffi sants pour établir le diagnostic exact de sa nature. 

C’est le cas, par exemple, d’un synovialosarcome dont les signes radiographiques 

sont très protéiformes. Lors de fragmentation du processus coronoïde médial, malgré 

la multiplication des incidences radiographiques, il est rarement possible de visualiser 

le fragment ostéocartilagineux. La radiographie n’apportera qu’une suspicion 

supplémentaire. 

IDENTIFICATION DE LA CAUSE 

L’identifi cation de la cause de la douleur articulaire chronique est dévolue aux examens 

complémentaires dont le plus courant est la radiographie. Mais elle est parfois 

insuffi sante et il faudra avoir recours à d’autres examens d’imagerie ou à des examens 

de biologie, de cytologie ou d’histopathologie. 

Radiographie 

La radiographie est indispensable et suffi sante en complément de l’examen clinique 

pour le diagnostic d’arthrose, de rupture du ligament croisé crânial, d’instabilité articulaire 

avérée ou d’ostéonécrose aseptique de la tête fémorale. La confi rmation du 

diagnostic clinique est obtenue par la visualisation des anomalies articulaires notamment 

à la faveur de positions forcées mettant en évidence l’instabilité articulaire. 

Cependant, l’examen radiographique sans préparation peut s’avérer peu pertinent 

dans certaines affections. La visualisation d’anomalies de position sur ces radiographies 

standard n’est pas toujours révélatrice d’une affection algogène. Lors d’instabilité 

lombosacrée, susceptible d’induire une douleur chronique, il est nécessaire 

d’avoir recours à la myélographie avec des positions forcées pour objectiver les 

conséquences de l’instabilité sur la queue de cheval. 

Scanner et/ou IRM 

L’examen d’imagerie en coupes est souvent indispensable pour appréhender avec 

certitude la nature de l’affection articulaire en raison de l’insuffi sance de la radiographie 

conventionnelle. C’est le cas, par exemple, pour la fragmentation du processus 

coronoïde médial ou le défaut de fusion des condyles huméraux. Dans certaines 

ostéochondrites disséquantes, comme celle du condyle huméral médial ou du talus, 

l’imagerie en coupe est un examen complémentaire extrêmement intéressant pour 

visualiser avec précision le volume et la localisation précise du fragment ostéo-cartilagineux. 

Examens biologiques 

La recherche de leishmaniose, erhlichiose ou borréliose peut également apporter des 

informations utiles dans le diagnostic étiologique de certaines arthrites. 

Examens cytologiques et/ou histopathologiques 

Lorsque l’examen clinique et radiographique conduit à une suspicion de tumeur articulaire, 

les examens cytologique puis éventuellement histopathologique sont indispensables 

pour aboutir au diagnostic de certitude de l’affection. 


Néant. 

Conserver l’articulation A. AUTEFAGE 

Professeur, Dip ECVS, Unité de Chirurgie, ENVT, 23 chemin des 

Capelles, BP 87614, F-31076 TOULOUSE Cedex 3 

L’identifi cation de la cause de douleurs articulaires chroniques est l’étape indispensable 

afi n de proposer le traitement le plus approprié à l’affection causale. Hormis 

quelques cas particuliers, un traitement médical ou chirurgical conservateur est le 

plus souvent mis en place en première intention. Le clinicien peut être schématiquement 

confronté à 2 grands types d’affection : des anomalies de conformation 

articulaire ou des phénomènes de dégénérescence articulaire. 

ANOMALIES DE CONFORMATION STATIQUE OU DYNAMIQUE 

En fonction de la nature de l’affection primitive, elles peuvent être traitées de 3 manières 

différentes : 

Rétablir la conformation 

Face à une anomalie avérée de conformation articulaire, il est parfois possible de 

corriger cette anomalie dans le but de retrouver une conformation articulaire la plus 

proche possible de la normale. C’est le but de bon nombre d’interventions chirurgicales 

proposées dans le traitement de la dysplasie coxo-fémorale qu’il s’agisse de la


symphysiodèse juvénile pubienne ou des ostéotomies fémorales et/ou pelviennes. 

Le rétablissement d’une conformation anatomique quasiment normale n’est pas la 

seule approche souhaitable. Il est, en effet, assez facile de retrouver un recouvrement 

acétabulaire correct chez un animal dysplasique par une symphysiodèse pubienne 

ou une ostéotomie pelvienne. Il a cependant été clairement démontré qu’aucune 

de ces deux interventions n’est susceptible de supprimer la laxité articulaire qui est 

génératrice d’arthrose. Il semble donc impossible de recouvrer une articulation coxofémorale 

normale. Tout au plus, peut-on améliorer la conformation pour diminuer les 

efforts anormaux qui s’exercent sur le cartilage articulaire et retarder les effets de la 

dégénérescence articulaire. 

Supprimer les fragments ostéo-cartilagineux déplacés 

ou détachés 

La présence d’un fragment ostéo-cartilagineux attaché ou détaché de son support 

osseux induit au mieux une synovite chronique et au pire une abrasion plus ou moins 

importante du cartilage de la surface articulaire en regard. Ceci se rencontre lors 

d’ostéochondrite disséquante (épaule, coude, grasset, tarse) ou lors de fragmentation 

du processus coronoïde médial. L’installation d’une synovite chronique induit un 

processus articulaire dégénératif qu’il convient de limiter au maximum. L’exérèse du 

volet ostéo-cartilagineux par arthrotomie ou arthroscopie est la technique de choix 

pour éliminer la douleur de manière quasi immédiate et pour limiter le phénomène 

arthrosique secondaire. Ce traitement chirurgical doit être entrepris le plus tôt possible, 

dès que le diagnostic de l’affection est établi. En ce qui concerne la fragmentation 

du processus coronoïde médial, le problème est beaucoup plus complexe que 

celui induit par les OCD. En effet, il faut prendre en considération, dans l’approche 

thérapeutique, non seulement le fragment osteo-cartilagineux fi ssuré ou fragmenté 

mais également les caractéristiques histopathologiques de l’ensemble du processus 

coronoïde médial ainsi que la possible incongruence articulaire huméro-radio-ulnaire. 

Obtenir la fusion d’éléments articulaires non unis 

Il existe deux entités pathologiques du coude du chien qui se caractérisent par un défaut 

de fusion au cours de la croissance de deux éléments qui, normalement, s’unissent 

entre eux : il s’agit de la non-union du processus anconé et du défaut de fusion 

des deux condyles huméraux. Ce défaut de fusion induit une mobilité anormale de 

deux éléments articulaires qui entraîne la libération dans le liquide synovial de cytokines 

pro infl ammatoires. Ceci conduit à une synovite génératrice de douleur ainsi 

qu’à terme à une dégénérescence articulaire. Le défaut de fusion des deux condyles 

huméraux est également susceptible d’induire la survenue de fractures uni ou bicondyliennes 

à l’occasion de traumatismes fonctionnels. 

Lors de non-union du processus anconé, il est souvent possible et souhaitable d’essayer 

d’obtenir la fusion en fi xant le foyer instable (par une vis de traction) et en 

soulageant les pressions qu’il subit grâce à une ostéotomie ulnaire. 

Le défaut de fusion des deux condyles huméraux sur un coude non fracturé est plus 

diffi cile à appréhender. La simple fi xation par une vis transcondylienne est insuffi 

sante et aboutit le plus souvent à une rupture d’implant. La meilleure technique 

actuelle consiste à associer à la fi xation par vis une greffe très généreuse d’os spongieux. 

DÉGÉNÉRESCENCE ARTICULAIRE 

Lorsque la dégénérescence articulaire est responsable d’un handicap fonctionnel plus 

ou moins important, sa prise en charge médicale repose sur deux éléments simultanés 

: éviter l’aggravation et améliorer le handicap fonctionnel 

Éviter l’aggravation de la dégradation articulaire 

Le cartilage articulaire dégénéré ne remplit plus correctement son rôle d’amortisseur 

et donc de protection des structures articulaires. La fonction articulaire doit être 

maintenue le plus possible. 

Il importe donc de maintenir un exercice physique adapté à l’animal. Cet exercice 

quotidien doit rester en deçà des phénomènes algiques. La physiothérapie et/ou la 

rééducation fonctionnelle en milieu aquatique sont d’excellents moyens de maintenir 

une fonction articulaire tout en diminuant les efforts qui s’exercent sur l’articulation 

et, par là même, en diminuant la dégradation articulaire d’origine mécanique. 

La diminution de la surcharge pondérale, lorsqu’elle existe, est également un facteur 

de progression mécanique des articulations atteintes et conduit à une amélioration 

clinique du handicap fonctionnel. 

Enfi n, empêcher l’aggravation de la dégradation articulaire est le rôle dévolu aux 

“chondroprotecteurs”. Cependant, pour la majorité des glycosaminoglycanes du 

marché vétérinaire, la preuve de leur effi cacité n’est pas encore faite. 

Diminuer ou supprimer le handicap fonctionnel 

Le rétablissement d’une fonction articulaire correcte suppose de prendre en charge la 

douleur et l’ankylose articulaire et, si nécessaire, peut nécessiter un lavage articulaire. 

La prise en charge de la douleur chronique est une composante essentielle du traitement 

de l’arthrose. Elle fait appel essentiellement aux anti-infl ammatoires non 

stéroïdiens. 

• 125 • 

Eviter l’ankylose articulaire est un élément essentiel de la thérapeutique de la dégénérescence 

articulaire. L’articulation atteinte doit continuer à être mobilisée de 

manière active par un exercice adapté ou de manière passive par des exercices de 

rééducation fonctionnelle. 

Enfi n, dans certains cas avancés, il peut être nécessaire de procéder à un lavage 

articulaire. Le lavage articulaire élimine toute la synovie présente dans l’articulation 

et, de ce fait, toutes les cytokines pro-infl ammatoires. L’association d’un lavage articulaire 

et d’une corticothérapie intra-articulaire peut entraîner une récupération 

fonctionnelle de qualité pendant de nombreuses semaines. 

CONSERVATION ARTICULAIRE IMPOSSIBLE 

Dans quelques cas particuliers, il n’est pas possible de conserver l’articulation. C’est 

le cas, par exemple, lors de destruction articulaire, lors d’impossibilité de stabilisation 

satisfaisante de l’articulation et lors d’échec du traitement médical. 


Néant. 

Physiotherapy : current evidence ! B. BOCKSTAHLER 

PD, DVM, CCRP, Klinik für Chirurgie und Augenheilkunde, Ambulanz für 

Physiotherapie und Akupunktur & Arbeitsgruppe für Bewegungsanalytik 

Klinisches Department für Kleintiere und Pferde Veterinärmedizinische 

Universität Wien Veterinärplatz 1, A-1210 VIENNE 

During the past decade, veterinary physical therapy and rehabilitation has gained 

more and more importance, but there is still a lack of clinical studies which prove the 

benefi ts of this kind of therapy. Nevertheless, researcher performed several studies to 

show the effects of different treatment modalities. 

Especially after surgery for correction of CCL defi ciency protocols of early intensive 

physiotherapy have been investigated1,2,3,4 . For example Marsolais et al². set out to 

determine coxofemoral, stifl e and tarsal joint range of motion (ROM) and angular 

velocities during swimming and walking in healthy dogs and in dogs that have undergone 

surgical treatment of a ruptured CCL. Conclusions of this study would suggest 

that if ROM is a factor in the rate or extent of return to function in CCL rupture 

patients, then aquatic rehabilitation would likely result in a better overall outcome 

than walking alone. Monk et al. showed that after TPLO in CCL-defi cient dogs, early 

physiotherapy intervention should be considered as part of the postoperative management 

to prevent muscle atrophy, build muscle mass and strength, and increase 

stifl e joint fl exion and extension ROMs. 

Also other kinds of therapeutic exercises have been investigated to prove their value 

in improving the joint mobility. Richards et al. showed that while walking up stairs, 

dogs show an increased fl exion of the stifl e and the hock, the extension of the stifl e 

is increased and occurs earlier than during normal walk. Walking down stairs results 

in an increased fl exion of all joints of the hind legs and a decreased extension of the 

hip joint5 . And Holler et al found during Cavaletti work, compared to normal walk 

a higher fl exion of the hock and stifl e as well an increased extension of the stifl e 

joint. During incline (11 %) we found an increased fl exion of the hip and decreased 

extension of the stifl e, going decline (11 %) the hock is less extended than during 

level walking and the hip is less fl exed6 . Also the function of different muscles are 

under investigation: Lauer at al. 9 investigated the hamstrings and the quadriceps 

during walking inclines/declines. In the beginning of the stance phase, activity of the 

hamstring muscle group was signifi cantly increased when walking at a 5 % incline 

versus a 5 % decline. In the end of the stance phase, that activity was signifi cantly 

increased when walking at a 5 % incline versus at a 5 % decline or on a fl at surface. 

Activity of the gluteal and quadriceps muscle groups was not affected when treadmill 

inclination changed. 

Beside the effects of physical therapy after CCLR surgery, different treatment modalities 

for patients with orthopedic disorders have been investigated. In a recent 

paper, Mueller et al. described the benefi ts of therapeutic ultrasound in the treatment 

of avulsion of the gastrocnemius muscle. Some promising results have been 

published for the use of extracorporeal shockwave therapy as a treatment modality 

in the osteoarthritic patient7,8 , . Important results have been presented by Mlacnik 

et al. 9 which showed that the combination of a weight management program with 

physical therapy leads to a better weight loss and improvement of existing lameness 

than a sole dietary program. 

In conclusion, the scientifi c work during the last years shows that veterinary physical 

therapy contributes to an accelerated rehabilitation after surgery and improves the 

quality of life of dogs suffering from chronic musculoskeletal disorders. Nevertheless, 

to ensure that veterinary physical therapy becomes an evidenced based method there 

is a need of more well designed controlled clinical studies. 

• Bibliography 

1. Marsolais GS, Dvorak G, Conzemius MG. Effects of postoperative rehabilitation on 

limb function after cranial cruciate ligament repair in dogs. J Am Vet Med Assoc 2002; 

220:1325–1330.


2. Marsolais GS, McLean S, Derrick T, et al. Kinematic analysis of the hind limb during 

swimming and walking in healthy dogs and dogs with surgically corrected cranial cruciate 

ligament rupture. J Am Vet Med Assoc 2003;222:739–743. 

3. Monk ML, Preston CA, McGowan CM. Effects of early intensive postoperative 

physiotherapy on limb function after tibial plateau leveling osteotomy in dogs with 

defi ciency of the cranial cruciate ligament. Am J Vet Res. 2006 Mar;67(3):529-36. 

4. Johnson JM, Johnson AL, Pijanowski GJ, et al. Rehabilitation of dogs with surgically 

treated cranial cruciate ligament-defi cient stifl es by use of electrical stimulation of 

muscles. Am J Vet Res 1997;58:1473–1478. 

5. Richards, J., Holler, P., Bockstahler, B., Dale, B., Mueller, M., Burston, J., et al. (2010). A 

comparison of human and canine kinematics during level walking , stair ascent , and stair 

descent. Veterinary Medicine, 97, 92 - 100. 

6. Holler, P., Brazda, V., Dal-Bianco, B., Lewy, E., Mueller, M., Peham, C., Bockstahler , B.: 

Kinematic motion analysis of the joints of the fore- and hind limbs of dogs during walking 

exercise regimens. AJVR, (2010) in press 

6. Lauer, S. K., Hillman, R. B., Li, L., & Hosgood, G. L. (2009). Effects of treadmill inclination 

on electromyographic activity and hind limb kinematics in healthy hounds at a walk. 

American journal of veterinary research, 70(5), 658-64. doi: 10.2460/ajvr.70.5.658. 

7. Dahlberg, J., Fitch, G., Evans, R. B., McClure, S. R., & Conzemius, M. (2005). The evaluation 

of extracorporeal shockwave therapy in naturally occurring osteoarthritis of the stifl e joint 

in dogs. Veterinary and comparative orthopaedics and traumatology : V.C.O.T, 18(3), 147- 

52. 

8. Mueller, M., Bockstahler, B., Skalicky, M., Mlacnik, E., & Lorinson, D. (2007). Effects of 

radial shockwave therapy on the limb function of dogs with hip osteoarthritis. The Veterinary 

record, 160(22), 762-5. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17545646. 

9. Mlacnik, E., Bockstahler, B., Müller, M., Tetrick, M. A., Nap, R. C., Zentek, J., et al. 

(2006). Effects of caloric restriction and a moderate or intense physiotherapy program for 

treatment of lameness in overweight dogs with osteoarthritis. Journal of the American 

Veterinary Medical Association, 229(11), 1756-60. doi: 10.2460/javma.229.11.1756. 


Néant. 

Douleurs articulaires chroniques. 

Les moyens thérapeutiques médicaux B. BOUVY 

DMV, MS, Dip ECVS, Dip ACVS – CHV Frégis – F-94110 ARCUEIL 

Par défi nition scientifi que, une douleur chronique est persistante ou récurrente, dure 

au-delà de ce qui est habituel pour la cause initiale, répond mal au traitement approprié 

et est accompagnée d’altération durable du statut fonctionnel. Cette douleur, de 

niveau modéré à intense, caractérise l’arthrose dans ses phases évolutive et avancée 

(par opposition à la phase épisodique). L’arthrose est donc la cause essentielle de 

douleur articulaire « chronique et rebelle » du chien et du chat. Il s’agit d’une douleur 

complexe amplifi ée au niveau du système nerveux central par un phénomène 

d’hypersensibilisation. Cette conférence a pour objectif de faire état de ma pratique 

quotidienne des moyens thérapeutiques médicaux de cette maladie. Moyens qui 

s’appuient sur des donnés scientifi ques ou expertes, actuelles. 

PRÉALABLES À L’UTILISATION DES MOYENS THÉRAPEUTIQUES 

Confi rmation de douleur articulaire chronique 

Au vu de la nécessité pour l’arthrose de traitement médical prolongé il est impératif 

de bel et bien confi rmer le diagnostic au préalable. Ceci sans méconnaître l’absence 

classique de corrélation entre radiographie et clinique. 

Le recueil des commémoratifs est une des clés du diagnostic. Il faut savoir laisser « 

raconter » les signes par la personne qui connaît l’animal au quotidien plutôt que 

de s’appuyer sur une interprétation diagnostique préconçue. La boiterie est un signe 

courant d’arthrose, mais pas exclusif (notamment chez le chat). Raideurs, diffi cultés 

de lever ou de coucher, diffi cultés de sauts ou d’escaliers, tremblements, diminutions 

spontanées de l’activité physique mais aussi modifi cations comportementales (vocalises, 

apathie, agressivité, appréhension, troubles de l’appétit) sont autant de signes 

communément rapportés et associables à l’arthrose. L’ensemble des signes étant fréquemment 

mis en rapport avec « le vieillissement ». Or, vieillir, n’est pas une maladie 

alors que l’arthrose en est une ! 

Au plan physique le praticien commencera par exclure une atteinte (concomitante 

?) du système nerveux puis s’appliquera à examiner le développement musculaire 

des membres, et les articulations appendiculaires principales, une par une. Le relief 

augmenté, la présence de crépitation, l’ankylose et la douleur effective sont les principales 

caractéristiques articulaires à apprécier. Chez le chien, j’utilise couramment 

une grille multiparamétrique pour caractériser le stade fonctionnel en consultation. 

Bilan de santé 

Un Examen général approfondi et une analyse des conditions de vies font partie du 

bilan. Un bilan sanguin comprenant des données hématologiques et biochimiques 

(dont albumine, potassium (chez le vieux chat), valeurs rénales et hépatiques) est de 

rigueur avant toute décision de traitement long. 

• 126 • 

MOYENS THÉRAPEUTIQUES MULTIMODAUX 

Si l’on veut bien admettre que les moyens médicaux (par opposition aux moyens 

chirurgicaux) ne se résument pas à l’administration de médicaments, on intègre alors 

la notion de traitement multimodal de l’arthrose. Cette multi - modalité est représentée 

sous la forme d’une pyramide à 4 niveaux : 

- au niveau 1 (à la base) les ANALGESIQUES à LONG TERME ; 

- au niveau 2 la correction de l’excès pondéral et les mesures diététiques spécifi ques ; 

- au niveau 3 la bonne gestion de l’activité physique ; 

- au niveau 4 les mesures de rééducation fonctionnelle. 

Analgésiques à long terme 

La douleur articulaire chronique requiert une médication ciblée, précoce et de longue 

durée. 

Les analgésiques, en particulier les AINS vétérinaires dotés d’une AMM spécifi que, 

sont la base et le fondement du traitement médicamenteux de la douleur arthrosique. 

Ils le sont pour leurs propriétés anti-infl ammatoires au niveau articulaire et leurs 

propriétés analgésiques au niveau médullaire (action sur les mécanismes de l’hypersensibilisation 

centrale). Une revue systématique des publications sur la gestion de 

l’arthrose canine (Sanderson et al. 2009), conclut à, je cite : « une confortation de 

haut niveau (forte preuve) concernant l’effi cacité de carprofen, fi rocoxib et meloxicam 

à modifi er les signes d’arthrose ». 

Plus tôt la douleur chronique est traitée, moins ses conséquences risquent d’être 

graves. Ceci est scientifi quement prouvé chez l’homme. 

Les effets bénéfi ques des AINS sont temps-dépendants et non dose-dépendants. Un 

traitement prolongé signifi e des durées d’administration AINS d’au moins six semaines 

d’affi lée (avis des experts du groupe P.A.N.D.A en 2007). La dose testée dans 

les essais cliniques et approuvée par les autorités d’enregistrement est celle qui DOIT 

être recommandée dans les traitements longs (sauf cas particulier de l’IRC et éventuellement 

des vieux chats). Des RCP, effectives en France, autorisent actuellement 

des durées d’administration non limitées sous suivi vétérinaire ; p.ex. pour : carprofen, 

fi rocoxib, meloxicam (y compris chez le chat), tepoxalin, etc. Pour le mavacoxib 

une pause de 1 (à 2) mois est recommandée après 6,5 mois (7 administrations) chez 

le chien. 

L’effi cacité supérieure des traitements longs (>28jours) a également fait l’objet d’une 

revue systématique des publications chez le chien (Innes et al. 2010). Elle a mis en 

évidence une augmentation de l’effi cacité par rapport aux traitements courts (


tels) les « chondroprotecteurs » proposés pour « traiter » l’arthrose. Effectivement, il 

ne s’agit pas de médicament. Ils ne constituent pas un traitement médical de l’arthrose 

(par opposition aux analgésiques). Le groupe P.A.N.D.A. considérait qu’il n’existe 

pas, en médecine vétérinaire, de preuve scientifi que de l’effi cacité des « chondroprotecteurs 

» à améliorer le confort ou à endiguer les lésions associées à l’arthrose. 

Bonne gestion de l’activité physique 

Je ne fi xe pas de règle quantitative pour l’exercice autorisé chez un animal atteint 

de douleur articulaire chronique. Chaque cas est particulier. Pour moi c’est le bon 

sens qui doit prévaloir. Il se résume en 3 lettres : RMS. L’exercice devant être Régulier, 

Modéré et Surveillé. 

Mesures de rééducation fonctionnelle 

Le maillon faible de l’orthopédie vétérinaire, la rééducation fonctionnelle, se taille peu 

à peu une place à part entière dans les moyens médicaux de confort pour les douleurs 

articulaires chroniques. Ce qui est logique compte tenu de la physiologie articulaire 

qui repose sur le mouvement (« lotion is motion »). La rééducation, qui s’appuie sur 

l’hydrothérapie, les ultrasons, l’électrostimulation musculaire d’autres moyens, lutte 

effi cacement contre l’amyotrophie et l’ankylose ce qui rehausse la fonction articulaire 

en un cercle vertueux et bénéfi que pour endiguer la cascade arthrosique. 


Fritsch DA : A multicentric study of the effect of dietary supplementation with fi sh oil omega-3 

fatty acids on carprofen dosage in dogs with osteoarthritis. JAVMA 236 : 535 – 539, 

2010. 

Innes JF, Clayton J, Lascelles BDX : Review of the safety and effi cacy of long-term NSAID use 

in the treatment of Canine osteoarthritis. Veterinary Record 166 : 226-230, 2010. 

Jaeger GT, Larsen S, Soli N, Moe L : Double-blind placebo-controlled trial of pain-relieving 

effects of the implantation of gold beads into dogs with hip dysplasia. Veterinary Record 

158 : 722-726, 2006. 

P.A.N.D.A. Bouvy B, Genevois JP, Gogny M, Holopherne D, Mahler S, Rousselot JF : Guide de 

recommandations scientifi ques : Prise en Charge de la douleur arthrosique du chien. Publié 

par Boehringer, Merial, Pfi zer en 2007. 

Sanderson RO, Beat C, Flipo RM, Genevois JP, Macias C, Tacke S, Vezzoni A, Innes JF : 

Systematic review of the management of canine osteoarthritis. Veterinary Record 164 : 

418-424, 2009. 

Sparkes AH, Lascelles BDX, Malik R, Sampietro LR, Robertson S, Sherk M, Taylor P : ISFM and 

AAFP consensus guidelines. Long term use of NSAIDs in cats. Journal of Feline Medicine 

and Surgery 12 : 521-538, 2010. 


Néant. 

Comment traiter un chien arthrosique 

malgré une insuffi sance rénale chronique 

T. CACHON (1) , J.-P. GENEVOIS (2) 

1. DMV, dipl ECVS - 2. Service de chirurgie VetAgro-Sup-Campus 

Vétérinaire de Lyon - 1 Avenue Bourgelat – F-69280 MARCY L’ETOILE 

L’arthrose est une maladie dégénérative caractérisée par une dégradation du cartilage 

articulaire, une infl ammation chronique ainsi que par des remaniements périarticulaires. 

Il s’agit d’un processus chronique évoluant inexorablement sur le long 

terme. Le but du traitement de l’arthrose est de prévenir la douleur, de maintenir une 

utilisation et une amplitude articulaire satisfaisantes, afi n de conserver une activité 

aussi proche que possible de la normale. Le traitement de l’arthrose est qualifi é de « 

multimodal ». Il associe le plus souvent un traitement hygiénique (contrôle du poids, 

activité physique adaptée…) et un traitement médical (AINS, analgésique…). Chez 

l’animal âgé, des maladies intercurrentes peuvent compliquer la prise en charge du 

patient, notamment l’existence d’une insuffi sance rénale chronique. Cette dernière se 

caractérise par une diminution de la capacité de fi ltration du rein et modifi e l’élimination 

de certains médicaments. De plus, les AINS, principales molécules de l’arsenal 

thérapeutique du vétérinaire pour le traitement d’un animal arthrosique, sont potentiellement 

néphrotoxiques. Le vétérinaire doit donc adapter son traitement pour 

éviter d’aggraver les lésions rénales préexistantes. 

INSISTER SUR LE TRAITEMENT HYGIENIQUE 

Contrôle du poids 

Si le surpoids n’est pas une cause primaire d’arthrose, il est certainement un des 

principaux facteurs aggravants. Il est maintenant clairement établi que l’obésité accélère 

le développement des lésions cartilagineuses et exacerbe les signes cliniques 

associés à l’arthrose. Le contrôle du poids d’un animal arthrosique doit donc être une 

préoccupation constante pour le vétérinaire, notamment chez l’animal insuffi sant rénal 

pour limiter le recours à d’autres médications. 

• 127 • 

Adapter le mode de vie de l’animal 

Il faut proposer le maintien d’une activité physique adaptée et régulière. Cette dernière 

favorise la perte ou le contrôle du poids, maintient une musculature satisfaisante 

et prévient la perte d’amplitude articulaire. Elle va également de pair avec une 

diminution de la douleur et une amélioration de la fonction articulaire. 

Il est diffi cile de défi nir un programme d’activité universel. La fréquence et la nature 

de l’activité physique sont à adapter à chaque animal. De manière générale, le propriétaire 

doit privilégier une activité fréquente et de faible intensité. Des promenades 

courtes mais fréquentes sont bien plus bénéfi ques qu’une seule et longue balade 

hebdomadaire. La marche en laisse et la natation sont certainement les exercices 

les plus conseillés car ils limitent les impacts et donc les micro-trauma. La durée 

de l’exercice est à moduler en fonction de l’animal et de la fl uctuation des signes 

cliniques. Il convient d’arrêter l’activité avant l’apparition de la douleur. En cas de 

crise douloureuse aiguë, une mise au repos et un traitement analgésique adapté sont 

nécessaires. 

Physiothérapie 

Des séances de rééducation plus spécifi ques peuvent apporter une amélioration des 

symptômes. Cependant peu d’études ont prouvé l’effi cacité clinique de la physiothérapie 

pour la gestion de l’arthrose. Cette dernière peut permettre d’améliorer l’amplitude 

articulaire, de remuscler l’animal et de gérer des épisodes douloureux. Des 

mesures régulières de l’amplitude articulaire (goniométie), de la masse musculaire, 

de l’intensité de la douleur ou l’analyse de la marche (tapis de marche, plateau de 

force…) permettent d’objectiver les progrès de l’animal et ainsi d’inciter le propriétaire 

à poursuivre le traitement. L’application de chaleur sur l’articulation arthrosique 

permet d’agir sur la douleur. La chaleur permet en effet de diminuer le seuil de stimulation 

des nocicepteurs et favorise la décontraction musculaire ainsi que la vasodilation 

locale. « Chauffer » l’articulation avant l’exercice est donc bénéfi que. Le froid 

permet de diminuer l’infl ammation locale, provoque une vasoconstriction et procure 

un effet analgésique. La cryothérapie est donc indiquée pour diminuer les épisodes 

d’infl ammation aiguë lors d’exercice trop intense. 

PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR CHRONIQUE 

Chez l’animal insuffi sant rénal, le recours au AINS est, dans la majorité, des cas à éviter. 

En effet, en inhibant la formation des prostaglandines rénales, les AINS peuvent 

induire une hypoperfusion rénale. Ils peuvent donc majorer une insuffi sance rénale 

préexistante. Les antalgiques sensu stricto sont donc à privilégier : tramadol, amantadine, 

amitriptyline, gabapentine… 

Des injections (corticoïdes, acide hyaluronique) intra-articulaires ou des lavages des 

articulations les plus atteintes peuvent être recommandés pour éviter l’utilisation 

des AINS. 

Dans les cas graves ou lors d’insuffi sance rénale débutante, le recours au AINS peut 

être envisagé, après consentement éclairé du propriétaire et en respectant certaines 

règles. Tout d’abord, l’IRC diminuant l’élimination des AINS, il convient de diminuer la 

dose et/ou d’augmenter l’intervalle des traitements. On recherche la dose minimale 

effi cace. Il faut également veiller à maintenir l’animal normotendu et normovolémique. 

Enfi n, un suivi plus rapproché (visite mensuelle, éducation du propriétaire…) 

de l’animal est indispensable pour détecter au plus tôt une éventuelle aggravation 

de la pathologie rénale. 

LUTTE CONTRE LA DÉGRADATION DU CARTILAGE 

Beaucoup de « chondroprotecteurs » n’ont de « chondroprotecteurs » que le nom. 

Certains présentent une activité anti-infl ammatoire modérée au sein de l’articulation, 

qui peut permettre au long terme de réduire l’incidence des épisodes douloureux. 

Quel que soit leur effet réel ou supposé, il est donc intéressant de les prescrire 

précocement et sur le long terme notamment chez l’animal insuffi sant rénal. Nous 

manquons malheureusement d’études parfaitement pertinentes au plan scientifi que, 

démontrant leur effi cacité sur un plan clinique. 

Ainsi, le traitement de l’arthrose chez un animal insuffi sant rénal repose sur une 

approche multimodale notamment sur un traitement hygiénique rigoureux pour limiter, 

autant que faire se peut, le recours aux AINS. Cependant, ces derniers peuvent 

dans certains cas êtres utilisés sous réserve d’un contrôle rapproché de la part du 

vétérinaire. 


Néant. 

Douleurs articulaires chroniques ; supprimer 

l’articulation J.-L. CHANCRIN 

F- 83190 OLLIOULES 

Les techniques visant à supprimer une articulation sont essentiellement représentées 

par les excisions arthroplasties et les arthrodèses. Dans un cas comme dans l’autre, 

elles ne doivent être envisagées qu’après échec du traitement médical. De même,


leurs résultats se doivent d’être comparés à ceux des prothèses articulaires lorsque 

celles-ci sont envisageables (hanche et coude notamment). 

LES EXCISIONS ARTHROPLASTIES 

Elles concernent l’articulation coxo-fémorale et l’articulation scapulo-humérale bien 

que des cas exceptionnels d’excision de la tête radiale aient été décrits. 

L’excision arthroplastie coxo-fémorale 

Elle supprime la douleur en raison de la suppression de l’articulation algique et de 

l’interposition de tissus cicatriciels entre le fémur et le bassin, outre la dysplasie on 

peut la pratiquer lors de maladie de LPC, de fracture acétabulaire irréductibles ou 

bien encore face à une luxation récidivante de la hanche. La qualité des résultats 

cliniques repose sur une technique rigoureuse (privilégié la scie oscillante au ciseau 

ostéotome) et sur la qualité du post-opératoire. Les résultats sont nettement améliorés 

par une physiothérapie mise en œuvre si possible dès le post-opératoire immédiat. 

La durée nécessaire à une bonne récupération fonctionnelle sera plus longue 

si l’animal présente une amyotrophie importante signe d’une pathologie chronique 

; le délai moyen étant de 4 à 5 mois pour que 75 % des opérés retrouvent une 

fonction correcte à toutes les allures (Duff sur 267 cas). Contrairement à une idée 

largement répandue, les résultats ne seront pas signifi cativement meilleurs sur des 

animaux de faible poids (47 % de résultats jugés moyens d’après Lee et Fry sur des 

animaux atteints de LPC). Un temps complémentaire a été proposé pour améliorer la 

récupération fonctionnelle ; interposition d’un lambeau de biceps (Lippincott 1981). 

Les études publiées ultérieurement n’ont pas mis en évidence de supériorité de cette 

technique par rapport à la technique classique, les complications semblaient même 

plus nombreuses ; problèmes neurologiques, taux de sepsis plus élevé. Les différentes 

publications sur l’excision arthroplastie de la hanche font ressortir des résultats variant 

de 10 % (Duff) à 60 % pour ce qui concerne les chiens présentant une boiterie 

résiduelle après la chirurgie. Souvent décidée par défaut, cette technique n’égale pas 

le recours à la prothèse totale de hanche. 

L’excision arthroplastie scapulo-humérale 

Rarement pratiquée, cette intervention représente une alternative à l’arthrodèse scapulo-humérale. 

Deux variantes ont été proposées ; excision de la glène (Franczuski) 

ou bien excision glène et tête humérale (Piermattei). Seuls deux séries de petite taille 

concernant des animaux de fi able poids ont été publiées ; les résultats n’encouragent 

pas à la mise en œuvre de cette technique (boiterie constante sur les 10 animaux de 

la série de Franczuski). Le recours à l’arthrodèse semble nettement préférable. 

LES ARTHRODÈSES 

Qu’elles soient partielles ou totales, les arthrodèses sont des chirurgies défi nitives 

sans retour possible (on peut dans certains cas implanter une prothèse de hanche 

après échec d’une excision arthroplastie). Elles ne doivent être proposées qu’après 

comparaison aux autres possibilités (traitement médical, prothèse totale, excision). 

Leurs complications sont nombreuses et sérieuses, l’analyse des résultats ne pourra 

donc être faite qu’en comparant d’une part les résultats fonctionnels et d’autre part 

les complications générales et spécifi ques des différentes arthrodèses. 

D’une manière générale on peut dire que plus une articulation est proximale et mobile 

moins bons seront les résultats (avec une exception notable en ce qui concerne 

l’arthrodèse scapulo-humérale ; une étude rétrospective que nous avons réalisé sur 

23 cas fait ressortir 67 % d’excellents résultats) 

L’étude globale des résultats et des complications des différentes arthrodèses fait 

ressortir les chiffres suivants ; 

Intertarsiennes et tarso-métatarsiennes ; 80 % ‘excellents résultats et 40 % de complications 

Epaule ; 80 % d’excellents et bons résultats et 29 % de complications 

Carpo-métacarpienne ; 50 à 75 % d’excellents et bons résultats et 30 % de complications 

Panarthrodèse du carpe ; 50 à 75 % d’excellents résultats et 25 % de complications 

Tibio-tarsienne ; 40 % de bons résultats et 70 % de complications 

Grasset ; 50 % de bons résultats et 15 % de complications 

Coude ; aucun bon résultat (45 % d’utilisation du membre) et 30 % de complications 

A la lecture de ces chiffres on constate qu’un certain nombre d’arthrodèses doivent 

éviter à tout prix et en particulier l’arthrodèse du coude (les progrès enregistrés 

ces dernières années par la prothèse de coude la rendront bientôt incontournable). 

L’arthrodèse du grasset, bien que ses résultats soient supérieurs à celle du coude, se 

doit de n’être proposée qu’exceptionnellement ; l’amputation étant parfois préférable 

en particulier sur des animaux de faible poids. La qualité des résultats dépend 

également étroitement de la technique chirurgicale employée, ceci est particulièrement 

vrai pour les arthrodèses partielles du carpe (70 % d’excellents résultats pour 

la technique par broches selon Willer et seulement 25 % si l’on utilise une plaque 

crâniale selon Denny). Il est également important de souligner l’incidence élevée des 

complications septiques après arthrodèse (jusqu’à 20 % pour le coude, l’épaule et le 

grasset), diagnostiquées rapidement elles seront souvent sans conséquence alors que 

négligées elles pourront aboutir à l’amputation ou à l’euthanasie car elles hypothèquent 

grandement la fusion du foyer d’arthrodèse. 

• 128 • 

Intervention diffi cile et délabrante, une arthrodèse ne devra être envisagée qu’après 

exclusion de la possibilité d’un autre traitement (médical ou chirurgical). Les résultats 

excellents dépendront de nombreux facteurs ; choix de la technique, surveillance rigoureuse 

du post-opératoire et gestion des éventuelles complications (en particulier 

les complications septiques). Une arthrodèse sans complication n’étant pas forcément 

une bonne arthrodèse, il conviendra d’avertir le propriétaire que le succès de la 

chirurgie ne garanti pas pour autant une récupération fonctionnelle de bonne qualité. 


Néant. 

Remplacer l’articulation D. FONTAINE 



Apports de l’arthroscopie dans le traitement des 

entorses du ligament croisé antérieur par TPLO : 

bilans sur 97 S.LIBERMANN 

Centre Hospitalier Vétérinaire des Cordeliers, 29 av Maréchal Joffre, 

F-77100 MEAUX 

La rupture complète ou partielle du ligament croisé antérieur est une affection fréquente chez 

le chien. Le traitement est le plus souvent chirurgical et vise à apporter une stabilité articulaire 

évitant l’avancée du plateau tibial. Dans les grandes races, la technique de nivellement du 

plateau tibial (TPLO) est de plus en plus fréquemment utilisée. L’exploration articulaire, dans 

la technique initiale est réalisée par arthrotomie en association avec un relâchement méniscal 

médial. Le but de cette étude est de confi rmer que l’arthroscopie apporte de nombreux avantages, 

incluant un temps chirurgical plus court, une diminution de la douleur postopératoire et 

des complications, une meilleure visualisation des structures articulaires. 


Quatre-vingt-dix-sept chiens sont inclus, il s’agit de chiens présentés pour le traitement d’une 

entorse complète ou partielle du ligament croisé antérieur (LCA), confi rmée par examen orthopédique 

(signe du tiroir) ou par examen radiologique. Ils sont tous de format moyen ou 

grand (de 11 à 77 kg, moyenne 41,1 kg) et le traitement de stabilisation articulaire choisi est 

l’ostéotomie de nivellement tibiale (TPLO), corrigeant l’angle du plateau jusqu’à un angle fi nal 

se rapprochant de 5°. Une arthroscopie est réalisée systématiquement : une porte optique est 

utilisée médialement au ligament tibio-rotulien, puis une porte instrumentale est mise en place 

latéralement à ce ligament. L’intégralité de l’articulation est explorée, les images sont archivées. 

Les lésions méniscales sont particulièrement recherchées, une tentative de résection arthroscopique 

est systématiquement tentée en cas de lésion. Une arthrotomie est pratiquée en cas 

d’échec de la procédure arthroscopique. 

RÉSULTATS 

Toutes les entorses du LCA sont confi rmées, elles sont du troisième degré pour 89 cas (91,7 %), 

du second degré pour 9 cas (8,3 %). 13 lésions méniscales graves (anse de panier) sont mises 

en évidence sur les 97 cas explorés ; elles ont nécessité une résection méniscale partielle. Dans 

52 cas, des lésions méniscales mineures, ne relevant pas d’une résection, ont pu être identifi ées 

(fi brillation, épaississement, décollement partiel). La TPLO a été pratiquée sans arthrotomie sur 

les 84 cas ne présentant pas d’indication de méniscectomie. La résection méniscale a pu être 

réalisée à l’aide d’un Shaver dans 2 cas, 11 cas ont nécessité une arthrotomie. Le temps chirurgical 

total incluant arthroscopie et TPLO est en moyenne de 54 minutes (41 – 75 minutes). Tous les 

animaux sont suivis 6 mois minimum, les complications rencontrées intéressaient l’ostéotomie 

de nivellement, aucune complication liée au geste arthroscopique n’est rencontrée. 

DISCUSSION 

L’arthrotomie est un acte agressif, créant une infl ammation synoviale étendue, et qui engendre 

des complications, en particulier de la douleur. Cette étude prouve que dans une grande partie 

des cas (86,5 %), elle peut être évitée. Elle confi rme également la pertinence de l’arthroscopie 

dans le diagnostic des entorses du LCA, ainsi que pour la mise en évidence des lésions méniscales, 

et la grande diffi culté dans ce cas pour les traiter sans pratiquer d’arthrotomie. 

CONCLUSION 

L’arthroscopie est un examen de choix dans le traitement des entorses du LCA par ostéotomie 

de nivellement tibial. 


Néant.


Posters 

Elaboration d’une grille multiparamétrique 

d’évaluation de la douleur articulaire chronique chez 

le chien 

A. MONFLEUR 1 , D. HOLOPHERNE-DORAN , O. GAUTHIER 

1. CHUV Nantes – ONIRIS, 22 rue Viviani, 44200 NANTES 

En gériatrie canine, l’arthrose occupe une place prépondérante et la douleur 

chronique associée est un challenge pour le vétérinaire. En 2007, lors de leur réfl exion 

sur la prise en charge de la douleur arthrosique du chien, les experts du projet PANDA 

(PlAn National Anti Douleur Arthrosique [1]), ont souligné le manque d’outil fi able de 

diagnostic et d’évaluation de cette douleur. Cette étude propose l’élaboration d’un tel 

outil, utilisable chez le chien, à destination des vétérinaires praticiens. 


Lors du congrès ECVS (Nantes 2009), un questionnaire a été soumis à un panel de 51 

chirurgiens vétérinaires, demandant : 

(1) de lister exhaustivement les signes cliniques évocateurs de douleur articulaire 

chronique (2) d’attribuer à chaque signe une note en fonction de sa sensibilité, soit “ 

peu “ (=1), “ moyennement “ (=3) ou “ très évocateurs “ (=5) de douleur arthrosique. 

Les signes attendus englobent des modifi cations comportementales ou physiques, 

décelées aussi bien à l’examen clinique général qu’à l’examen orthopédique. 

Les questionnaires ont été traités et les signes les plus proches, se recoupant 

ou redondants ont été regroupés en expressions plus générales, elles-mêmes 

rassemblées en catégories. La note totale (score cumulé) et la moyenne pondérée ont 

ensuite été calculées pour chaque signe clinique. Après exclusion des signes jugés 

non pertinents (diffi cilement évaluables, très peu cités, signes physiologiques [2]), 

les signes obtenant une moyenne supérieure à 3 et une note totale supérieure à 10 

ont été retenus comme items fi naux de la grille d’évaluation. Chaque item s’est vu 

associer une échelle descriptive simple à 5 paliers, de fréquence (0 = jamais, 1 = 

rarement, 2 parfois, 3 = souvent, 4 = très souvent), ou d’intensité (0 = aucune, 1 = 

légère, 2 = modérée, 3 = intense, 4= très intense) selon le type d’item. 

RÉSULTATS 

Sur 51 questionnaires distribués, 16 ont été remplis. Le nombre total de signes cités 

était de 48. Le regroupement initial a permis de réduire ces 48 signes initiaux à 29 

expressions génériques, regroupées en 6 catégories : signes à l’examen orthopédique, 

mobilité, tempérament général du chien ou attitudes interactives, signes physiques, 

signes physiologiques et autres. Après élimination des signes non pertinents, les 

15 items qui composent la grille ont fi nalement été sélectionnés, regroupés en 4 

catégories. On compte 5 items évaluant le tempérament général du chien, 2 les signes 

physiques, 4 la mobilité et 4 l’examen orthopédique. La grille se remplit en attribuant 

à chaque item un score entre 0 et 4, pour un score total sur 60, arbitrairement 

découpé en 3 “paliers” de douleurs : 0-20 douleur légère, 20-40 douleur intense, 40- 

60 douleur très intense. La grille est également accompagnée d’une notice expliquant 

les items jugés diffi ciles à comprendre. 

DISCUSSION 

Cette grille se situe dans la lignée des grilles publiées ces dernières années, pour 

l’évaluation de la douleur aiguë postopératoire [3] ou de la douleur chronique [4, 5] 

chez les carnivores domestiques. Cependant, ces dernières ne sont pas directement 

destinées aux vétérinaires, mais interrogent les propriétaires sur les modifi cations 

comportementales induites par la douleur sur leur animal. L’originalité de cette grille 

est d’abord d’être à destination des professionnels, tenant compte de paramètres 

issus de l’examen clinique orthopédique. 

La méthode du panel d’expert permet d’obtenir des items de bonne valeur 

scientifi que. La forme fi nale de la grille permet une utilisation en pratique courante 

par les vétérinaires praticiens. 


Néant. 

STOMATOLOGIE 


Maladie parodontale : prise en charge chronique 

Ph. MASSE 


• 129 • 

Traitement des stomatites du chat : consensus ? 

P. HENNET 

DMV, Dip. AVDC, Dipl. EVDC – Clinique Vétérinaire ADVETIA – 

5 rue Dubrunfaut – F-75012 PARIS 

Les stomatites félines constituent un ensemble d’entités cliniques et non pas une 

maladie dont la cause est unique. Derrière ce terme sont souvent regroupées des 

présentations cliniques différentes qui se caractérisent par une même symptomatologie, 

signe de douleur buccale : dysorexie, sialorrhée, modifi cation comportementale 

(prostration ou hyper agressivité). Le tableau lésionnel peut lui être fort différent ; 

parodontite, mucite alvéolaire ou buccale, glossite, stomatite caudale, oropharyngite. 

L’aspect de la réaction infl ammatoire des muqueuses est également variable, érosif, 

ulcéreux, suppuré, ulcéro-prolifératif, ulcéro-nécrotique. L’ensemble de ces signes 

cliniques n’est que le refl et des réactions infl ammatoire et immunitaire de la cavité 

buccale de l’individu à l’encontre d’agents pathogènes responsables de stimulation 

antigénique chronique. Chez le chat, le tableau lésionnel le plus sévère est caractérisé 

par une stomatite caudale bilatérale ulcéreuse ou ulcéro-proliférative associée à une 

mucite alvéolaire ou buccale (buccostomatite) et une maladie parodontale. 

Le traitement doit donc prendre en compte le tableau lésionnel et les agents pathogènes 

suspectés. 

TRAITEMENT MÉDICAL SEUL 

Si les antibiotiques et les anti-infl ammatoires permettent une amélioration temporaire 

des signes cliniques, aucune étude n’a pu montrer l’effet curatif de ces traitements 

médicaux utilisés seuls. Leur utilisation vise d’une part à diminuer la charge 

bactérienne buccale et d’autre part à diminuer l’infl ammation et la douleur et à stimuler 

l’appétit (corticoïdes). 

Antibiotiques 

Il n’existe pas d’espèce bactérienne spécifi que associée aux stomatites chroniques 

félines, on privilégie donc les antibiotiques actifs sur la fl ore parodontale aéro-anaérobie 

tels que la clindamycine ou l’association spiramycine-métronidazole qui présentent 

tous les deux l’avantage d’une administration quotidienne par rapport aux 

bétalactamines ou céphalosporine. Chez les chats non manipulables, l’utilisation de 

cefovecin (une seule injection pour 14 jours) peut se révéler intéressante. 

Anti-infl ammatoires 

Corticothérapie 

Elle est fréquemment utilisée compte tenu de son double effet anti-infl ammatoire et 

orexigéne. Ce n’est malheureusement qu’un leurre puisque le chat qui mange ainsi 

mieux ou plus n’est nullement amélioré sur le plan clinique. Le recourt aux corticoïdes 

à longue action doit être prohibé à l’exception de chat inapprochables. Nous 

préconisons de n’avoir recourt à la corticothérapie que lorsque les autres traitements 

médicaux et les traitements dentaires ne permettent pas d’amélioration. Dans ce cas, 

nous privilégions l’utilisation de produits d’action rapide telle la prednisolone à 0,5- 

1mg/kg/J administrée quotidiennement pendant 7 à 10 jours une CJA afi n de trouver 

la dose minimale effi cace (0,5 mg/kg tous les 2 ou 3 jours). 

AINS 

Si les AINS ne possèdent pas l’action orexigène des corticoïdes, ils ont une activité 

antalgique nette. Le méloxicam est le plus fréquemment utilisé compte tenu de son 

effet, de sa présentation liquide et de sa bonne tolérance chez le chat. Il n’existe pas 

de protocole d’utilisation précis des AINS dans ce cas mais des utilisations prolongées 

ne semblent pas poser de problème si le chat mange/s’hydrate correctement. 

TRAITEMENT DENTAIRE ET TRAITEMENT MÉDICAL 

COMPLÉMENTAIRE 

Traitement parodontal hygiénique (détartrage supra-gingival et débridement 

ultrasonique sous gingival, polissage) : toutes les dents souffrant de parodontite 

faible à modérée sans autre lésion. 

Extractions dentaires 

Dents présentant une lésion de résorption 

Dents souffrant de parodontite en présence de mucite alvéolaire/buccale (buccostomatite) 

ou de stomatite caudale 

Dents à pulpe nécrotique en l’absence d’un traitement canalaire 

En cas de récidive et d’aggravation = Interféron recombinant félin, Antibiotiques 

et AINS 

Une étude récente (Girard et Hennet, 2005) portant sur le traitement de 60 chats 

porteurs chroniques de Calicivirus et présentant une stomatite caudale chronique est 

venue complétée l’étude faite il y a 10 ans (Hennet, PMCAC, 1995). 

Les résultats de ces deux études montrent que l’approche thérapeutique que nous 

proposons permet d’obtenir : 

- la guérison clinique (arrêt de tout traitement) de 50-60 % des chats ; 

- une amélioration signifi cative (diminution nette du besoin en médicament) de 30- 

40 % des chats ; 

- une absence complète d’amélioration d’environ 10 % des chats.


Le rôle de l’interféron recombinant félin (Virbagen®) dans le traitement des « stomatites 

chroniques féline » est en cours d’investigation. Dans une étude pilote (Hennet, 

2001 données non publiées), nous avons étudié 8 chats porteurs chroniques de Calicivirus 

et présentant une stomatite caudale persistante après extraction dentaire. 

Ces huit chats qui nécessitaient un traitement médical continu depuis l’intervention 

chirurgicale ont été mis sous traitement Interféron (Virbagen®) par voie systémique 

en l’absence de tout traitement médical. Il a été possible de maintenir ces chats 

pendant deux mois sans aucun autre traitement. Par contre, il n’a pas été observé 

d’amélioration des scores cliniques durant cette période. Une seconde étude vient 

récemment d’être effectuée (Etude Européenne multicentrique, 2006, données non 

publiées). Vingt et un chat ont été inclus dans une étude en double aveugle sur 4 

mois comparant le traitement à l’interféron par voie systémique à la corticothérapie 

orale. Un cross-over a été effectué au bout de deux mois pour les chats ne présentant 

pas une réponse suffi sante à l’issue du premier traitement (interféron ou corticoïde). 

Les traitements additionnels (antibiotiques, AINS) nécessaires durant l’étude ont été 

recensés. Les résultats ont été évalués au travers de paramètres cliniques d’état général, 

de paramètres cliniques de lésions buccales et de paramètres comportementaux. 

Plus récemment, l’intérêt s’est porté sur l’administration par voie orale transmuqueuse 

(oromuqueuse) de Virbagen® à faible dose (100 000 UI par jour pendant 

deux à trois mois). Les résultats d’une étude européenne multicentrique randomisée 

et en double aveugle seront discutés. 


Néant. 

URO-NÉPHROLOGIE 


Lithiases du haut appareil urinaire chez le chat : 

dialogue médico-chirurgical 

T. CACHON (1) , C. MAUREY-GUENEC (2) 

1. Service de chirurgie, VetAgro-Sup-Campus vétérinaire de Lyon, 

1 Avenue Bourgelat F-69280 MARCY L’ETOILE 

2. Service de médecine, ENVA, 7 avenue du Général de Gaulle, 

F- 94704 MAISONS-ALFORT 

Si les lithiases vésicales et urétrales sont fréquentes chez le chien et chez le chat, 

les lithiases rénales et urétérales sont beaucoup plus rares. Elles représentent selon 

les études, de 1 à 4 % des lithiases urinaires analysées. Toutefois, de récentes publications 

nord américaines soulignent l’augmentation très importante des lithiases 

retrouvées dans le haut appareil urinaire dans l’espèce féline (multiplication par 10 

au cours de ces 20 dernières années) : 98 % de ces urolithes sont composés majoritairement 

d’oxalate de calcium. 

DIAGNOSTIC 

Les signes cliniques sont très variables en fonction du caractère obstructif ou non du 

calcul, de la réserve fonctionnelle rénale de l’individu. 

Les signes peuvent être : 

Ceux d’une insuffi sance rénale si les lithiases obstruent les deux uretères. 

Les études menées sur l’effet de la néphrectomie sur la fonction rénale montrent 

que cette fonction peut être assurée par un seul rein. De ce fait, l’apparition d’une 

insuffi sance rénale devrait être le signe d’une atteinte lithiasique bilatérale. Toutefois, 

certaines données surprenantes ont été recueillies chez le chat. Dans l’étude menée 

par Kyles et al. 58 des 76 chats (soit 76 %) présentant une obstruction urétérale 

unilatérale avaient des taux d’urée et de créatinine supérieurs aux valeurs usuelles 

alors que le deuxième rein paraissait sain. Les hypothèses avancées pour expliquer 

ces résultats sont : 

- qu’il y aurait fréquemment une insuffi sance rénale primitive lors de lithiases du haut 

appareil urinaire ; 

- que les lithiases du haut appareil urinaire pourraient être fréquemment associées à 

une insuffi sance rénale prérénale ou une pyélonéphrite (20 % des cas) ; 

- qu’une atteinte unilatérale ancienne a eu lieu sur le rein paraissant sain au moment 

de l’évaluation mais qui, au fi nal, ne fonctionne que partiellement. 

Ceux d’un abdomen aigu. La colique néphrétique se traduit par des douleurs 

irradiantes lombaires et abdominales ; elle est très évocatrice chez l’homme de 

maladie lithiasique Chez l’animal, les signes pouvant être comparés à une colique 

néphrétique ont été rapportés dans de rares cas mais les signes de douleur sont 

généralement plus frustes. Ainsi dans un groupe de 11 chats avec une obstruction 

urétérale, seul un chat présentait une douleur abdominale à l’examen physique. Très 

peu spécifi ques chez le chat, les signes cliniques les plus fréquents lors de lithiases 

urétérales sont une diminution de l’appétit, une léthargie et un amaigrissement. 

Absents. La lithiase peut être découverte fortuitement à la faveur d’un examen 

• 130 • 

radiographique motivé par une autre cause. C’est très fréquemment le cas lorsque 

le calcul est rénal. 

Le diagnostic de certitude repose sur la réalisation d’une radiographie sans préparation 

si les calculs sont radio-opaques (Les lithiases oxalo-calciques et à un moindre 

degré les lithiases phosphoammoniaco-magnésiennes sont radio-opaques). La radiographie 

permet de préciser le siège et le nombre de calculs. Il existe une limite de 

taille si les lithiases sont de très petite taille (ex : certaines urétérolithiases). La radiographie 

ne permet pas d’apprécier le degré de dilatation des cavités pyélocalicielles 

et de l’uretère et ainsi d’évaluer le caractère obstructif ou non du calcul. L’échographie 

rénale et urétérale prend ainsi tout son sens. 

TRAITEMENT 

Le caractère obstructif du fl ux urinaire par le calcul est déterminant 

pour le choix du traitement. 

Les calculs localisés dans la cavité pyélique sont généralement non obstructifs et 

très rarement symptomatiques ; ils sont ainsi souvent laissés en place. La seule 

exception concerne les calculs infectés de struvite qui peuvent nécessiter une exérèse 

si l’on souhaite guérir défi nitivement l’infection. Ainsi, si les lithiases sont immobiles, 

de petite taille et qu’il n’y pas d’infection urinaire associée, elles peuvent rester en 

place plusieurs années sans avoir de répercussions sur la fonction rénale. Seul un 

traitement visant à limiter la croissance du calcul est mis en place. 

Le traitement de la lithiase urétérale est dans un premier temps médical puis selon 

les circonstances une exérèse chirurgicale sera proposée. Le traitement médical vise 

à corriger les conséquences directes de la présence du calcul (troubles hydro-électrolytiques, 

infection, douleur) et à favoriser la migration du calcul s’il est obstructif 

(D’après l’étude de Kyles 92 % des calculs urétéraux étaient obstructifs). 

Le traitement médical d’une lithiase obstructive fait appel à : 

- une fl uidothérapie. Celle-ci vise à corriger la déshydratation et les troubles hydroélectrolytiques. 

Les solutés isotoniques (ex : NaCl 0.9 %) sont choisis pour corriger 

une déshydratation qui doit être résolue en 6 à 12 heures. La fl uidothérapie est 

poursuivie lors d’insuffi sance rénale. Selon le statut électrolytique de l’animal, des 

mesures visant à corriger une éventuelle hyperkaliémie et/ou une acidose sont mises 

en œuvre ; 

- un diurétique peut permettre le passage de certains calculs de petite taille. Cette 

technique n’est préconisée que si la taille et la forme du calcul sont favorables à son 

passage. Une surveillance régulière confi rmant le passage du calcul par des examens 

d’imagerie répétés est indispensable (en théorie, 24 -48 heures suffi sent pour déterminer 

l’effet de cette thérapie sur la migration du calcul). En pratique, le furosémide 

à la posologie de 2 mg/kg/j est utilisé. Afi n d’éviter une déshydratation qui pourrait 

mettre en jeu la fonction rénale, les animaux doivent être correctement hydratés au 

cours de l’administration de diurétiques ; 

- aux antispasmodiques. L’administration d’antispasmodiques (ex : phloroglucinol) de 

myorelaxants (ex : diazépam) peut limiter le spasme urétral et favoriser l’expulsion 

des calculs ; 

- une antibiothérapie. En traitement de première intention, l’antibiotique est choisi 

en fonction de son spectre et de son élimination urinaire et parenchymateuse (intérêt 

dans le cas de pyélonéphrite). En pratique, les céphalosporines et les quinolones sont 

les molécules de choix. 

La décision d’une intervention chirurgicale dépend de : 

- la localisation du calcul, nous avons précédemment rappelé que les lithiases pyéliques 

non infectées n’étaient pas une cible chirurgicale ; 

- du degré d’obstruction et de son mode d’apparition. A titre d’exemple, si le calcul 

urétéral est volumineux, il est alors facile de penser qu’il évolue depuis de nombreux 

mois. Dans ce cas, le tableau clinique est dominé par une insuffi sance rénale où les 

possibilités de guérison sont minimes ; il est alors préférable de proposer un traitement 

conservateur, si ce dernier n’est pas infecté et non douloureux ; 

- la réponse au traitement médical ; 

- la technicité du chirurgien, En effet, la chirurgie urétérale est une chirurgie délicate 

qui nécessite l’utilisation d’un matériel de micro chirurgie et d’un système de grossissement. 

Les principaux avantages du traitement chirurgical sont : 1/une levée rapide de l’obstruction, 

2/l’élimination de l’ensemble des calculs (vésicaux notamment) 3/une analyse 

précise et complète des calculs. Cependant, les complications de la chirurgie de 

l’appareil urinaire haut sont nombreuses et parfois graves. De plus, les animaux présentés 

pour calculs urétéraux ont souvent une fonction rénale altérée et un mauvais 

état général rendant l’anesthésie générale délicate, voire contre indiquée. Le choix 

d’une technique chirurgicale pour l’exérèse des calculs est dicté par : la localisation 

des calculs et les possibilités de récupération de la fonction rénale. Lorsque le rétablissement 

d’une fonction rénale est illusoire, le moyen le plus simple de traiter une 

obstruction urétérale est la néphrectomie associée à une urétérectomie. L’exérèse 

des calculs proprement dite peut se faire par néphrotomie, pyélotomie, urétérotomie, 

ou néourétérostomie. Les principales complications de la chirurgie urétérale, sont la 

déhiscence de suture et la sténose cicatricielle. Le développement de technique mini 

invasive vidéo assistée (néphroscopie), peut permettre de réduire l’incidence de ces 

complications.



Kyles AE, et al.,.Management and outcome of cats with ureteral calculi : 153 cases (1984- 

2002). J Am Vet Med Assoc. 2005 ; 226:937-44. 

Kyles AE, et al., Clinical, clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic abnormalities 

in cats with ureteral calculi : 163 cases (1984-2002). J Am Vet Med Assoc. 2005 ;226:932-6. 

Ling GV. Nephrolithiasis : prevalence of mineral type. In : KIRK RW ? BONAGURA JD. 

Editors. Current Veterinary therapy XII. Small animal practise. Philadelphia : WB Saunders, 

1995,980. 


Néant. 

Incontinence urinaire rebelle à un choix 

thérapeutique de première intention. 

Ne pas jeter l’éponge J.-Y. DESCHAMPS 

Maître de conférences, Service d’urgences – ENVN – Atlanpôle – La 

Chantrerie – BP 40706 – F-44307 NANTES Cedex 03 

Toutes les classifi cations de l’incontinence sont possibles : congénitales ou acquises, 

neurologiques ou non, médicales ou chirurgicales, mais en pratique, il y a deux 

types d’incontinence : celles qui répondent au Propalin® (ou médicament 

apparenté) et les autres ! 

L’incompétence sphinctérienne (IS) représente la grande majorité des incontinences 

du chien et surtout de la chienne. Le traitement médical (estriol, phénylpropanolamine, 

éphédrine) est effi cace dans 80 à 90 % des cas. Donc la majorité des incontinences 

sont faciles à traiter ! Malheureusement, les autres le sont souvent moins. 

LES PRINCIPALES CAUSES D’ÉCHEC 

La cause de l’incontinence n’a pas été identifi ée et 

traitée spécifi quement 

C’est souvent le cas lors d’incontinence associée à une polyurie, une cystite, une urolithiase, 

une obstruction urétrale partielle, un syndrome de la queue-de-cheval, etc. Ces 

causes doivent être privilégiées chez un animal âgé car les formes congénitales sont 

exclues et l’IS est moins probable si la stérilisation est ancienne. 

Lors de PUPD, il ne s’agit pas vraiment d’une incontinence car les mictions sont volontaires 

: l’animal ne perd pas de gouttes mais émet volontairement une mare d’urines 

à distance de son lieu de couchage. Les polyuries peuvent toutefois provoquer des 

pertes d’urines involontaires (vessie qui déborde), particulièrement quand la polyurie 

est très marquée, lors de diabète insipide par exemple ; une densité urinaire basse 

(< Confl its d’intérêts 

Néant. 

Lithiases du haut appareil urinaire chez le chat : 

quand y penser, comment les diagnostiquer ? 

T. FRANCEY 


Identifi er et qualifi er une protéinurie lors d’hématurie 

T. FRANCEY 


Cystites idiopathiques : dialogue médicocomportemental 

C. MAUREY-GUENEC (1) , C. MEGE (2) 

1. Service de médecine – ENVA - 7 avenue du Général de Gaulle 

F-94700 MAISONS ALFORT 

2. F-21300 CHENÔVE 

La cystite idiopathique, encore appelée cystite interstitielle du chat a été identifi ée 

depuis longtemps. Le caractère idiopathique, récidivant, en fait un véritable défi tant 

diagnostique que thérapeutique. L’infl uence du stress, et plus précisément de l’anxiété, 

est suspectée depuis longtemps. Les traitements font classiquement appel à 

des anti-dépresseurs tricycliques. 

SYMPTÔMES 

La CI se traduit par une dysurie, une strangurie et une hématurie macro ou microscopique. 

La malpropreté est un signe fréquent d’ABAU et peut être injustement considérée 

comme un trouble comportemental, d’autant qu’elle peut persister après guérison 

du trouble urinaire. La présence d’une obstruction urétrale ne permet pas d’exclure 

une cystite idiopathique ; on suspecte en effet que l’infl ammation et la desquamation 

cellulaire qu’elle engendre puissent participer à la formation de bouchons protéiques.


PATHOGÉNIE 

l’urothélium d’un individu sain est recouvert d’une couche de glycosaminoglycanes 

(GAG). Ce composé inhibe l’adhérence des bactéries et limite le contact entre la 

substance irritante urinaire et l’urothélium. Les individus atteints de cystite interstitielle 

ont un taux de GAG urinaires diminué, les constituants urinaires entrent en 

contact avec l’urothélium et entraînent une infl ammation. Les neurones sensitifs de 

la sous-muqueuse sont stimulés (transmission de la douleur), des neurotransmetteurs 

locaux (substance P) sont libérés. La substance P aggrave l’infl ammation, augmente 

la perméabilité vasculaire et favorise la contraction des cellules musculaires lisses 

(pollakiurie). 

De nombreux auteurs soulignent l’infl uence du stress dans le déclenchement ou la 

pérennisation des crises. Le système psycho-neuro-endocrine serait donc impliqué 

selon des mécanismes encore imparfaitement élucidés, mais qui pourraient intervenir 

sur l’utothélium, par le biais d’une dérégulation centrale des neurones autonomes. 

Le centre de la miction, chez le chat (noyau de Barrington) est très proche du locus 

coeruleus (système LC/Noradrénaline). Il est par ailleurs très riche en récepteurs aux 

Glucocorticoïdes. Une activation de ces systèmes par le stress peut agir sur la miction. 

DIAGNOSTIC 

C’est avant tout un diagnostic d’exclusion des autres causes d’ABAU par la réalisation 

d’examens complémentaires (analyse urinaire, radiographie sans et avec produit 

de contraste, échographie). Si ces examens sont négatifs, le diagnostic de cystite idiopathique 

est parfait. Une précision lésionnelle peut être apportée par la réalisation 

d’une cystoscopie. Les termes de cystite idiopathique et de cystite interstitielle sont 

souvent confondus. Il est préférable d’utiliser ce dernier lorsqu’une cystoscopie a été 

réalisée et a mis en évidence des lésions caractéristiques (pétéchies de la sous-muqueuse 

dénommées glomérulations). Aucun symptôme particulier ne permet de différencier 

une cystite idiopathique des autres causes d’ABAU félines. L’âge de l’animal 

est une aide à l’établissement du diagnostic différentiel des ABAU. Il est rare (< 5 %) 

qu’une cystite idiopathique se manifeste pour la première fois chez un animal âgé de 

plus de 10 ans. La résolution spontanée des troubles urinaires et une manifestation 

cyclique des symptômes sont des éléments évocateurs de cystite idiopathique. Aucun 

symptôme particulier ne permet d’identifi er une cystite idiopathique. En revanche, 

cette affection se déclare majoritairement chez des animaux de moins de 10 ans et 

se manifeste par épisodes de 5 à 7 jours. La résolution spontanée des signes cliniques 

est fréquente. 

Une fois éliminées les causes de MABU, il est important de réaliser une évaluation 

comportementale de l’animal ; celle-ci doit comprendre une anamnèse soigneuse, 

une évaluation des conditions environnementales et relationnelles, la recherche de 

tout autre signe anxieux concomitant. Ces éléments pourront être autant d’éléments 

thérapeutiques. 

TRAITEMENT 

De nombreuses études font état d’essais cliniques concernant le traitement de la 

cystite idiopathique. L’évaluation de l’effi cacité d’un traitement est compliquée par la 

résolution spontanée fréquente des symptômes dans cette affection. Le traitement de 

la cystite idiopathique inclut des mesures diététiques, des mesures pharmacologiques 

et des mesures hygiéniques et comportementales. Afi n de ne pas compromettre la 

motivation du propriétaire, il est nécessaire de bien préciser les objectifs du traitement. 

Face à une maladie chronique récidivante dont les mécanismes sont encore 

imparfaitement connus, l’objectif est de limiter la fréquence et la gravité des épisodes 

de cystite. 

• 132 • 

Mesures diététiques : il s’agit d’abaisser la densité urinaire afi n de diminuer la 

concentration en substance nociceptives urinaires en donnant une alimentation humide. 

Une transition de 15 jours doit être effectuée. Les études menées par Markwell, 

1999 sur un an ont montré que les chats recevant une alimentation humide présentaient 

11 % d’épisodes récurrents contre 39 % pour les chats recevant une alimentation 

sèche. 

TRAITEMENT MÉDICAL 

De l’épisode de cystite aiguë : les anti-infl ammatoires non stéroïdiens (acide tolfénamique, 

kétoprofène) et les dérivés morphiniques sont les molécules les plus effi caces 

pour améliorer le confort de l’animal au cours d’une crise aiguë de cystite. Les corticoïdes 

ne sont pas effi caces (étude versus placebo). 

Les glycosaminoglycanes (pentane polysulfure -100 mg/j en 2 prises) sont utilisés 

dans le but d’augmenter l’excrétion urinaire de GAG et de protéger l’urothélium. 

Aucune preuve à ce jour de l’effi cacité de cette molécule n’a été apportée tant sur la 

fréquence que sur la gravité des symptômes. 

Les antidépresseurs tricycliques sont souvent cités : l’amitriptylline (Elavil®, Laroxyl®) 

à la dose de 5 mg/chat et par jour, est préconisé pour ses propriétés anticholinergique, 

anti-alpha-adrénergique, analgésiques. Cette molécule connaît un 

engouement, non étayé au plan expérimental, dans cette indication aux États-Unis. 

La clomipramine, à la dose de 0,5 mg/kg (Clomicalm®, soit ½ Clomicalm® 5 mg 

pour un chat standard) possède des propriétés pharmacologiques tout à fait superposables. 

La durée de traitement doit être de plusieurs mois. 

PRISE EN CHARGE COMPORTEMENTALE 

De l’anxiété : elle est médicale et comportementale. L’utilisation des antipresseurs 

tricycliques est donc intéressante à double titre car ils ont une puissante action anxiolytique. 

Les nutracétiques tels que le zylkène peuvent être d’une aide effi cace. 

Enfi n, les phéromones de synthèse, ont montré des résultats intéressants, même s’ils 

n’étaient pas signifi catifs. La prise en charge comportementale de l’anxiété dépend 

des causes. Si elles ont pu être identifi ées, tout doit être mis en œuvre pour redonner 

au chat de bonnes conditions de vie, tant relationnelles qu’environnementales. Dans 

tous les cas, un nombre suffi sant de litières (N chats + 1), bien entretenues et accessibles 

doit être mis à disposition. Toutes les sanctions en cas de malpropreté doivent 

être proscrites. 

CONCLUSION 

La diffi culté de diagnostic et de traitement de la cystite idiopathique féline, permet de 

souligner l’importance de la prise en charge globale de l’animal, tant au plan médical 

que comportemental. C’est un défi à relever afi n de pouvoir garantir le bien-être de 

l’animal et de ses propriétaires. 


Buffi ngton CA et coll (2002). J Urol 167 : 1876-80. 

Gunn-Moore DA, Shenoy CM (2004). J Feline Med Surg 6 : 219-25. 

Hostutier RA et coll (2005). Vet Clin Nth Amer-Small Anim Pract 147-70. 

Kruger JM et coll (2003). J Amer Vet Med Assn749-58. 

Markwell PJ et coll (1999). J Amer Vet Med Assn. 361-5. 


Néant.

Programme scientifique paris 2010 - AFVAC

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?