Programme scientifique paris 2010 - AFVAC
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CONGRÈS <strong>AFVAC</strong> PARIS <strong>2010</strong> 10-11-12 DÉCEMBRE<br />
CONCLUSION<br />
L’utilisation d’un cathéter péridural est une méthode qui peut être intégrée à un protocole<br />
multimodal de la gestion de la douleur chez le chien et le chat.<br />
• Bibliographie<br />
1. Hansen BD. Epidural cathéter analgesia in dogs and cats : Technique and review of 182<br />
cases (1991-1999). Journal of veterinary emergency and critical care. 2001 June ; 11 (2) :<br />
95-103.<br />
2. Skarda RT, Tranquili WJ : Local and regional anesthetic and analgesic techniques : dog. In<br />
Lumb and Jones ed. Veterinary anesthesia and analgesia. ed 4. Ames : Blackwell publishing;<br />
2007. p. 561-93.<br />
>< Confl its d’intérêts<br />
Néant.<br />
BIOLOGIE<br />
Posters<br />
Sécrétion d’igf1 lors d’anomalie vasculaire hépatique<br />
chez le chien L.JAILLARDON, L.MARTIN, B.SILIART<br />
1. CHUV – ONIRIS - F-44307 NANTES<br />
De nombreuses affections infl uencent la production hépatique d’IGF1 chez l’Homme<br />
et le Chien (Neumann 2007). La relation entre la sécrétion d’IGF1 et les anomalies<br />
vasculaires hépatiques (AVH) chez le Chien est mal connue. L’étude a pour but<br />
d’évaluer la sécrétion d’IGF1 chez des chiens atteints d’AVH, dont les shunts portosystémiques<br />
(SPS) et les hypoplasies veineuses (HV), et d’étudier son utilité dans le<br />
diagnostic de ces affections.<br />
L’objectif de l’étude est d’étudier les variations des concentrations sériques d’IGF1<br />
en fonction de celles des acides biliaires à jeun et post-prandiales en cas d’AVH chez<br />
le Chien.<br />
MATÉRIEL ET MÉTHODES<br />
99 chiens sont inclus dans l’étude, dont 50 femelles (15 stérilisées) et 49 mâles (2 castrés)<br />
issus de 30 races différentes. Les critères d’inclusion sont basés sur un diagnostic<br />
de SPS : chirurgie et/ou imagerie médicale et/ou la présence de signes nerveux<br />
à l’examen clinique associés à une augmentation signifi cative des acides biliaires<br />
sériques (valeur post-prandiale supérieure à 25 μmol/L) sans augmentation des paramètres<br />
hépatiques classiques (activités alanine transférase et phosphatase alcaline).<br />
Pour l’interprétation des valeurs d’IGF1, les animaux sont répartis en 2 groupes en<br />
fonction de leur poids (sachant que les valeurs de référence des IGF1 sont dépendantes<br />
du poids) : Chiens de moins de 10 kg (Groupe A, n = 81) ; Chiens de plus de<br />
10 kg (Groupe B, n = 18). Les dosages sont réalisés par radio-immunologie (IGF1 :<br />
Mediagnost IGFR22) et spectrophotométrie (acides biliaires : Bio-Stat Bile Acid 1500).<br />
RÉSULTATS<br />
28 chiens sont atteints de SPS. Les animaux sont agés de 1.5 mois à 11 ans (m =<br />
1.3 an) sans différence signifi cative entre SPS et HV. Les Yorkshire Terriers sont les<br />
plus représentés (n = 38) et 82 % des chiens pèsent moins de 10 kg. Les valeurs<br />
des acides biliaires à jeun et post-prandiale sont signifi cativement plus élevées (p<br />
inférieur à 0.01) chez les sps que chez les hv. La valeur moyenne de la concentration<br />
sérique en igf1 (ng/mL) dans le groupe a est signifi cativement plus faible inférieur à<br />
0,001) (m=”65±72)” que les valeurs de référence pour les chiens inférieur à 10 kg (m<br />
=”125±73).” les valeurs des acides biliaires à jeûn et post-prandiale sont négativement<br />
corrélées à la valeur d’igf1 pour le groupe a. Aucune différence signifi cative n’a<br />
pu être mise en évidence concernant le groupe b, probablement en raison du faible<br />
effectif et de l’hétérogénicité de ce.<br />
CONCLUSION ET DISCUSSION<br />
La sécrétion d’IGF1 est diminuée et négativement corrélée à la valeur des acides<br />
biliaires chez les chiens de petite race atteints d’AVH. Ce paramètre, associé à la<br />
mesure des acides biliaires, apparaît utile à l’évaluation de la fonction hépatique. La<br />
variation des valeurs d’IGF1 pourrait être intéressante pour le suivi des chiens avant<br />
et après traitement des AVH.<br />
>< Confl its d’intérêts<br />
Néant.<br />
• 20 •<br />
CARDIOLOGIE<br />
<strong>Programme</strong> général<br />
La fi brillation atriale : Le modèle de chronicité<br />
A. GELZER<br />
DMV, Dip. ACVIM & ECVIM-CA (Cardiologie),<br />
Dept. Of Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Cornell<br />
University, Ithaca, NY 14850, ETATS-UNIS<br />
La fi brillation atriale (FA) est l’une des arythmies les plus couramment rencontrées<br />
en médecine vétérinaire. Lors de FA, les impulsions électriques qui sont normalement<br />
produites par le nœud sino atrial sont remplacées par des impulsions électriques provenant<br />
de l’atrium et des veines pulmonaires. De ce phénomène résulte une conduction<br />
d’ondes électriques irrégulières vers le nœud atrioventriculaire et les ventricules.<br />
La durée du rythme cardiaque irrégulier est variable, de quelques minutes, semaines<br />
ou années. En médecine vétérinaire, la FA a une tendance naturelle à devenir chronique.<br />
Les signes cliniques d’animaux souffrant de FA dépendent en grande majorité<br />
de la présence et de la sévérité de la cardiopathie sous jacente. Les chiens peuvent<br />
être présentés en insuffi sance cardiaque aiguë, avec de la toux, de la dyspnée, ou de<br />
la faiblesse, secondairement à, soit un état avance de cardiomyopathie dilatée, soit<br />
une insuffi sance des valves atrioventriculaires ou soit une dilatation des chambres<br />
cardiaques secondaire a un shunt gauche-droit. Chez les races de chiens géantes, le<br />
diagnostic de FA peut être une trouvaille, sans aucuns signes cliniques associés au<br />
système cardiovasculaire, et, dans cette circonstance, la FA est dite FA idiopathique.<br />
Le choix du traitement des animaux souffrant de FA chronique doit tenir compte<br />
de l’arythmie en elle-même, mais aussi de la prévention de la future détérioration<br />
de la fonction cardiaque. Il existe plusieurs mécanismes électro physiologiques qui<br />
sont à l’origine de l’induction et du maintien de la fi brillation atriale. Ils reposent<br />
sur l’existence de plusieurs micros circuits ré-entrants qui dépolarisent rapidement<br />
l’atrium. Il a été démontré chez l’humain que plus, le malade a souffert longtemps<br />
de FA, plus il est à même de rester en FA. Ceci est dû à un remodelage de l’activité<br />
électrique et mécanique de l’atrium, secondaire à une activation chronique et rapide<br />
de l’atrium lors de FA. Plusieurs facteurs contribuent à augmenter la probabilité de<br />
rester en FA. Parmi ceux-ci, fi gurent le remodelage structurel de l’atrium avec des<br />
changements dégénératifs des myocytes atriaux, l’hypertrophie des fi bres atriales et<br />
des tissus connectifs. Il en résulte, un dysfonctionnement mécanique direct ainsi que<br />
des anomalies de conduction. Compte tenu des propriétés de conduction du nœud<br />
atrioventriculaire, une réponse rapide et irrégulière du ventricule (fréquence ventriculaire)<br />
est présente. Une fréquence ventriculaire rapide est associée à la mortalité<br />
élevée rencontrée avec cette arythmie.<br />
Les principaux objectifs du traitement de la fi brillation atriale sont de 1. Soulager<br />
les signes cliniques et 2. Prévenir les complications au long terme, telles qu’une diminution<br />
de la performance cardiaque conduisant à une insuffi sance cardiaque. Il<br />
se pose alors la question : est ce que ces objectifs sont plus facilement atteints en<br />
restaurant un rythme sinusal (contrôle du rythme) ou alors, en laissant le patient<br />
en FA, mais en ralentissant la fréquence ventriculaire (contrôle de la fréquence) ?<br />
La plupart des chiens en FA chronique avec une insuffi sance cardiaque congestive<br />
et une réponse ventriculaire rapide répondent mal à une stratégie de contrôle du<br />
rythme, soit parce qu’ils ne répondent pas à une cardioconversion médicamenteuse<br />
de la FA en rythme sinusal soit parce qu’ils échappent au rythme sinusal et reviennent<br />
en FA après une cardioconversion électrique. En conséquence, une amélioration des<br />
signes cliniques associée à l’insuffi sance cardiaque (IC) congestive secondaire à une<br />
FA et une réponse ventriculaire rapide dépendent d’un contrôle et du ralentissement<br />
de la fréquence ventriculaire de façon effi cace. Aucune différence de pronostic n’a<br />
été démontrée chez des humains souffrant de FA et IC traités par le contrôle de la<br />
fréquence comparée aux humains ayant retrouvé un rythme sinusal après défi brillation.<br />
La défi nition de contrôle de la fréquence adéquat reste encore à déterminer<br />
en médecine vétérinaire. Une fréquence cardiaque inférieure a 160 battements par<br />
minute déterminée lors de la visite médicale par auscultation ou ECG plutôt que par<br />
un enregistrement continu de 24 heures (Holter) est espérée pour les patients souffrant<br />
de FA et IC. Cependant aucune étude n’a démontré que cet objectif est associé<br />
à une amélioration du contrôle de l’insuffi sance cardiaque, une amélioration de la<br />
qualité de vie ou une prolongation de l’espérance de vie. Idéalement, la fréquence<br />
ventriculaire la plus basse sans répercussions hémodynamiques est souhaitée. Les<br />
recommandations en médecine humaine suggèrent qu’une fréquence adaptée à<br />
chaque situation est optimale. Un contrôle de la fréquence plus strict doit donc être<br />
envisagé chez nos patients canins. Les vétérinaires ont traditionnellement utilisé la<br />
digoxiné afi n de contrôler la fréquence ventriculaire de la FA chez les chiens. Cependant<br />
la digoxine utilisée comme agent thérapeutique unique n’exerce pas de contrôle<br />
suffi sant lors de fréquence ventriculaire rapide, notamment lors d’exercice ou d’insuffi<br />
sance cardiaque. L’augmentation de l’activité sympathique dans ces circonstances<br />
surpasse l’effet parasympathique (vagal) de la digoxine et des accès de FA rapide<br />
peuvent survenir. Nous avons évalué 3 différentes approches thérapeutiques pour le<br />
traitement de FA chronique chez des chiens de plus 15 kg et ayant une cardiopathie