Programme scientifique paris 2010 - AFVAC

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CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE Le dénominateur commun est l’anesthésie gazeuse avec possibilité de contrôle total lors de thoracotomie. Dans le cas de la voie endocavitaire, le chien est placé en décubitus latéral gauche avec une préparation chirurgicale de la gouttière jugulaire pour dénuder la veine jugulaire droite. La sonde est introduite dans la plaie veineuse et poussée progressivement jusque dans l’oreillette droite puis à travers la tricuspide jusque dans l’apex ventriculaire droit ou elle est vissée. La technique épicardomyocardique par mini thoracotomie gauche est la plus fi able et la moins agressive. Une péricardotomie est effectuée pour découvrir le muscle ventriculaire gauche et choisir le site d’implantation qui doit respecter le lit coronaire principal. L’électrode est fi xée. Quelle que soit la technique, le connecteur est amené dans la zone de rétention du pacemaker où il est alors raccordé au générateur d’impulsions qui est ensuite placé dans sa loge, au contact du plan musculaire, pour effectuer un « essai ». Puis la loge est fermée. Les problèmes peropératoire sont représentés par le placement correct de la sonde électrode, qu’elle soit endocavitaire ou épicardo-myocardique, et par la survenue d’arythmies avec un risque létal. En postopératoire immédiat, une infl ammation de la poche de rétention du pacemaker crée fréquemment une collection séreuse banale (sérome) qu’il convient de drainer par ponction. La surveillance à long terme repose sur un tryptique : surveillance clinique et instrumentale de la fonction cardiaque avec la notion de cardiopathie sous-jacente (cas le plus fréquent), surveillance électrocardiographique et surveillance des paramètres de stimulation. Comme la logique le laisse à penser, malgré une implantation réussie d’un pacemaker, l’insuffi sance cardiaque préexistante continuera toujours à se développer. >< Confl its d’intérêts Néant. La tachycardie ventriculaire : L’exemple de la récidive A. GELZER DMV, Dip. ACVIM & ECVIM-CA (Cardiologie), Dept. Of Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY 14850, ETATS-UNIS Les arythmies ventriculaires peuvent exister chez des patients ayant une structure cardiaque normale ou chez des patients ayant une anomalie du myocarde, secondaire, soit à une cardiomyopathie, soit à une insuffi sance valvulaire ou soit à une myocardite. Les arythmies ventriculaires (AV) sont de façon générale, de nature intermittente et récidivante. A ce jour, il n’existe aucune thérapie médicale, qui pourrait prévenir la mort subite des animaux affectés de tachyarythmies ventriculaires. Cependant, il existe des thérapies médicamenteuses convenables qui peuvent parfois diminuer les symptômes tels que les syncopes ou les épisodes de faiblesse. Certaines races de chiens tels que le Boxer, le Doberman Pinscher et le Berger Allemand sont particulièrement prédisposées aux AV. Chez le boxer, la cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit se manifeste à l’âge de 2 à 8 ans. Les AV sont souvent associées à une activité intense et à l’excitation. Les épisodes de syncope et une mort subite sont fréquents. Les AV peuvent également se manifester lors de cardiomyopathie dilatée et d’insuffi sance cardiaque congestive. Sur l’ECG, on observe de façon courante, une tachycardie ventriculaire rapide et mono-morphique (QRS a une défl exion positive en dérivation II, III et aVF) mais des arrêts sinusaux (pauses) et une fi brillation atriale qui peuvent coexister. L’histopathologie du ventricule droit montre une large zone avec perte des myocytes et un remplacement par du tissu adipeux et fi breux. Chez le Doberman les AV sont secondaires à la cardiomyopathie dilatée (CMD). Dans cette race, la CMD est caractérisée par une phase occulte qui progresse lentement, mais au cours de laquelle peuvent se manifester les premières contractions ventriculaires prématurées. Plus tard, lorsque la dysfonction systolique du ventricule gauche survient, les AV sévères apparaissent de façon progressive. Les Dobermans décèdent de mort subite secondaire à une AV fatale ou décèdent des suites d’insuffi sance cardiaque congestive. Contrairement aux Boxers qui peuvent avoir de nombreux épisodes de syncopes suite à des TV récidivantes, les dobermans ont tendance à succomber de façon subite lors de leurs premiers épisodes de syncopes. La TV des Dobermans a sur l’ECG de façon classique, une morphologie polymorphique, probablement à cause de ses origines multifocales. L’arythmie ventriculaire héréditaire du Berger Allemand (BA) et la mort subite ont été documentées. Chez les BA, jusqu’à 60 % d’extrasystolie pendant une période de 24 heures a été enregistrée. Les BA développent les AV entre l’âge de 12 à 16 semaines, et la sévérité des arythmies progresse jusqu’à l’âge de 24 à 30 semaines. Après l’âge de 18 mois, la probabilité de mort subite diminue. De manière générale, les BA ne présentent pas de signes cliniques ou d’épisodes de syncope, même lors d’AV sévères. Les BA affectés ne souffrent pas d’anomalie structurelle cardiaque, mais ont une innervation anormale du système autonomique cardiaque. Les chiens souffrant de malformations congénitales cardiaques, telles que la sténose pulmonaire ou sténose • 22 • subaortique sont prédisposés au développement de AV. Ces AV sont probablement la conséquence d’une perfusion anormale du myocarde, secondaire à l’hypertrophie. Ces arythmies peuvent s’accentuer lors d’activités intenses où lors de la cathéterisation cardiaque pendant une intervention thérapeutique. Les chiens souffrant de myocardite peuvent démontrer des AV sévères. Une concentration élevée de troponine I cardiaque aide au diagnostic de myocardite. Il est rare que la cause exacte (infection ou infl ammation) soit identifi ée. Enfi n, les chiens qui ont subi un accident de la voie publique ou une dilatation-torsion gastrique (myocardite traumatique ou toxique) où bien les chiens avec des tumeurs qui envahissent le myocarde peuvent aussi manifester des AV. Les chats souffrant de cardiomyopathies sévères, d’hyperthyroïdisme, de septicémie, ou de tumeurs impliquant le cœur ou ayant des anomalies électrolytiques importantes peuvent développer des AV. Les symptômes de AV chez le chat dépendent à la durée et la vitesse de la tachycardie ventriculaire. Léthargie où syncope se manifestent, si la fréquence cardiaque excède 250 bpm. TRAITEMENT DE TV Du point de vue thérapeutique il est important de différencier entre la TV “rapide” (170-350 bpm) et la TV “lente” (80 à 160 bpm). La TV rapide réduit signifi cativement le débit cardiaque, et les signes cliniques (syncope, faiblesse, mort subite ou absence de signes cliniques) dépendent de la durée de l’épisode avec rythme anormal. La TV rapide et polymorphique est considérée comme l’arythmie la plus dangereuse car elle est la plus à même de dégénérer en fi brillation ventriculaire. Une thérapie antiarhythmique doit être instaurée avec les objectifs de soit (1) réduire l’arythmie, soit (2) ralentir la tachycardie pour qu’elle soit plus tolérable, soit (3) raccourcir la durée des épisodes de tachycardie ventriculaire. La TV “lente” peut être rencontrée en absence de cardiopathie, et est souvent associée à une maladie systémique. Une TV lente peut être présente de façon temporaire, après une torsion gastrique ou un accident de la voie publique. Le plus souvent une thérapie anti-arythmique n’est pas indiquée et le patient requiert plutôt une thérapie de soutien et une surveillance de la maladie systémique sous-jacente. Cependant, lorsque ces patients souffrant de TV lente présentent des signes d’instabilité hémodynamique, tels qu’hypotension ou léthargie, un traitement médical anti-arythmique est indiquée et peut être bénéfi que. Lors de TV rapide, aiguë et dangereuse, le traitement de premier choix est la lidocaïne par voie intraveineuse. On peut administrer jusqu’à 3 fois une dose de 2 mg/kg IV délivrée par bolus sur 2 minutes Dans le cas ou la lidocaine est effi cace et permet un retour à un rythme sinusal, mais ou l’arythmie récidive de façon rapide, un second bolus est administré et on commence immédiatement une perfusion continue à 40- 75 μg/kg/min. Un bolus de lidocaïne peut provoquer une hypotension transitoire et les animaux peuvent vomir ou avoir une crise épileptique. Chez les chats la lidocaïne est utilisée uniquement en cas d’urgence (TV avec risque grave de mort subite) à cause du très grand risque de crises épileptiques après une injection de lidocaïne. Si la concentration sanguine de potassium du patient est trop basse, la lidocaïne ne peut pas être effi cace. Lorsque la lidocaïne ne parvient pas à restaurer un rythme sinusal, ou au moins à ralentir la TV pour l’animal la tolère mieux (avec amélioration du débit cardiaque), on peut associer de la procainamide par voie intraveineuse ou remplacer la lidocaïne par la procainamide. On commence par administrer la procainamide en perfusion lente par bolus (5 à 15 mg/kg IV sur 10 minutes) suivie par une perfusion continue à 25 - 50 μg/kg/min. Comme avec la lidocaïne ; des effets secondaires tels que l’hypotension et une réduction de débit cardiaque peuvent se manifester pendant la perfusion. L’esmolol (un bétabloquant) peut être effi cace, surtout si les arythmies sont causées par des concentrations élevées de catécholamines. On peut donner de 50 - 100 μg/kg par bolus intraveineux, et répéter jusqu’à un maximum de 500 μg/kg. Dans les cas où la TV se termine avec l’esmolol, mais récidive après le bolus, on peut administrer une infusion continue de 50-200 μg/kg/min (coûteux !). Les chiens qui développent une TV lors de cathéterisation cardiaque pour une intervention (telle qu’une valvuloplastie pour la sténose pulmonaire) répondent généralement favorablement à l’esmolol ou une combinaison d’esmolol et de lidocaïne. L’association d’esmolol avec la procainamide augmente le risque d’hypotension et peut produire une réduction importante du débit cardiaque. La TV récidivante et réfractaire au traitement médical peut être traitée par cardioversion électrique synchronisée. Cela nécessite une courte période d’anesthésie générale. L’amiodarone administrée par voie intraveineuse n’est pas recommandée à cause des risques importants de réactions allergiques chez le chien. Chez le chat souffrant de TV aiguë et dangereuse, on préfère utiliser l’esmolol (50-100 μg/kg bolus) au lieu de la lidocaïne (0.25-1 mg/ kg IV en bolus), car il n’y a pas de risque de crise épileptique, bien que l’esmolol soit sûrement moins effi cace. Traitement anti-arythmique par voie orale : Le premier choix pour la thérapie par voie orale de la TV chronique et récidivante est le sotalol (1 à 3 mg/kg PO q 12h), sauf pour les arythmies héréditaires des Bergers Allemands. Dans ce cas, le sotalol peut avoir des effets pro-arythmogènes. D’autre part, chez les chiens ayant une dysfonction systolique avancée (Avec une fraction de raccourcissement < 15 %) les effets bêtabloquants du sotalol ne sont pas toujours bien tolérés. Comme alternative on peut administrer de la mexiletine (4 à 8 mg/kg PO q 8 h) avec de l’atenolol (0.25 to 1 mg/kg q 12 à 24h), une combinaison qui peut être très effi cace surtout chez les Boxers. On préfère administrer une petite dose d’atenolol, surtout lors d’insuffi sance
CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE du myocarde. Lors de TV persistante ou d’épisodes de syncopes récidivantes, une combinaison de sotalol avec mexiletine (mêmes dosages) peut être très effi cace. Cependant, ces deux médicaments doivent être initiés l’un après l’autre (typiquement on commence par le sotalol suivi par la mexiletine 2 à 5 jours plus tard) pour éviter des effets secondaires, comme la bradycardie (bloc AV) ou des problèmes gastro-intestinaux. Ce protocole médicamenteux est utilisé pour les arythmies réfractaires, et souvent les chiens sont déjà sous thérapie de sotalol ou mexiletine, et le deuxième médicament peut être ajouté sans grand risque. L’amiodarone par voie orale peut être très effi cace pour les TV très réfractaires, mais c’est généralement notre dernier choix, à cause des risques importants d’effets secondaires (hépatopathies). Si les enzymes hépatiques soit normaux en début de traitement, on prescrit l’amiodarone à 10 mg/ kg q 12h pendant une semaine (dose de charge), suivi de 5 mg/kg q 24h (dose de maintenance). L’Amiodarone à moins d’effets sur l’inotropisme que le sotalol, donc peut être utilisé chez les chiens avec une cardiomyopathie avancée et une insuffi sance du myocarde. Les signes de toxicité sont de l’anorexie, des vomissements, léthargie et une élévation des enzymes hépatiques. Un contrôle des enzymes hépatiques tous les deux mois est recommandé. Pour le traitement de TV chroniques chez les chats on utilise de l’atenolol (6,25 mg-12,5 mg q 12 à 24h PO) ou du sotalol (1/8 d’une tablette de 80 mg q 12h). Un ECG de 24h (Holter) est recommandé avant l’initiation d’une thérapeutique antiarythmique. Ce Holter permet de connaître le % d’extrasystoles, la durée et vitesse de TV et la présence de pauses. Cette information guide le choix de la thérapeutique anti-arythmique. De plus le premier Holter sert de référence et permet de comparer avec un deuxième Holter obtenu lors de la thérapeutique anti-arythmique, et permet de déterminer l’effi cacité du traitement anti-arythmique. >< Confl its d’intérêts Néant. Courtes Communications Découverte fortuite d’une cardiomyopathie dilatée occulte chez un Dobermann : intérêt du diagnostic par enregistrement Holter E.BOMASSI (1) , J.-F. ROUSSELOT (2) 1. DMV, CES Hématologie et Biochimie Clinique Animales, DU Imagerie Vasculaire Non Invasive, Centre Hospitalier Vétérinaire des Cordeliers, 29 avenue du Maréchal Joffre, F-77100 MEAUX 2. DMV, Clinique Vétérinaire du Clos des Camélias, 72 boulevard Charles de Gaulle, F-92700 COLOMBES Un chien Dobermann mâle de trois ans est présenté en consultation à la suite d’un accident de la voie publique. Une large plaie cutanée est visible sur l’antérieur droit, et nécessite une prise en charge chirurgicale. Après un bilan préopératoire satisfaisant (clinique, biologique et électrocardiographique) une intervention chirurgicale de parage et de traitement de la plaie cutanée est entreprise. Lors de l’intervention des anomalies électrocardioscopiques sont notées, consistant en un trouble du rythme ventriculaire droit paroxystique. Ce trouble, à ce stade peu fréquent, ne modifi e pas le suivi anesthésique, et ne fait pas l’objet de traitement. Les hypothèses émises alors sur l’origine du trouble envisagent les suites de l’accident, par une contusion cardiaque ayant entraîné une myocardite traumatique, ou un trouble du rythme cardiaque latent secondaire à une cardiopathie occulte. Compte tenu de l’âge et de la race du chien cette cardiopathie pourrait être une cardiomyopathie dilatée, forme Dobermann. Le lendemain de l’intervention un électrocardiogramme révèle une persistance du trouble du rythme. Un examen échocardiographique n’est pas diagnostique d’une cardiomyopathie, les valeurs obtenues étant dans les intervalles de valeurs normales. Le trouble du rythme étant toujours présent 5 jours après l’accident, un enregistrement Holter électrocardiographique sur 24 heures est réalisé. Il confi rme la présence d’une cardiomyopathie dilatée, forme raciale Dobermann compte tenu du nombre très élevé d’accidents rythmologiques ventriculaires chez ces chiens. Cet examen est l’examen de choix pour le dépistage et la confi rmation d’une cardiomyopathie dilatée occulte dans cette race. Un traitement anti-arythmique est prescrit, ainsi qu’un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, et un inodilatateur. Un examen Holter de contrôle 1 mois après le début du traitement ne révèle aucune modifi cation rythmologique. Le trouble du rythme est toujours présent, et d’importance équivalente. Un contrôle échocardiographique est toujours normal. Le traitement est maintenu en l’état, des contrôles cliniques, échocardiographiques et Holter sont programmés. • 23 • La discussion envisage en particulier : - les diffi cultés diagnostiques de cette forme de cardiomyopathie dans cette race. - l’intérêt comparé des différents examens complémentaires (échographie cardiaque, électrocardiographie classique, électrocardiographie Holter, biologie clinique,...) dans le diagnostic positif des formes occultes. - l’intérêt pronostique d’un diagnostic précoce de ces formes occultes, par rapport aux formes cliniques de pronostic sombre. - les options thérapeutiques et leurs résultats dans le traitement des formes occultes par rapport aux formes cliniques. >< Confl its d’intérêts Néant. Les peptides natriurétiques circulants lors d’hyperthyroïdie P.MENAUT (1,2) , D.CONNOLLY (2) , A.KLEIN (2) , J.ELLIOTT (2) , H.SYME (2) 1. AQUIVET, 19 rue de la Forêt, F-33320 EYSINES 2. Royal Veterinary College, London – Hawkshead Lane, North Mymms, AL97TA HATFIELD, Angleterre Les biomarqueurs cardiaques, N-terminal propeptide natriurétique de type B (NTproBNP) et N-Terminal propeptide natriurétique atrial (NTproANP) ont montré leur utilité dans le diagnostic des maladies cardiaques et de l’insuffi sance cardiaque félines. Chez l’homme il est bien connu que d’autres facteurs que les maladies cardiaques, dont l’hyperthyroïdie, peuvent infl uencer les concentrations de peptides natriurétiques. Le but de notre étude est de comparer les niveaux de peptides natriurétiques avant et après le traitement antithyroïdien, ainsi que de comparer les concentrations en prétraitement aux concentrations de chats normaux. MATÉRIEL ET MÉTHODES Des chats hyperthyroïdiens ont été recrutés dans deux cliniques généralistes de Londres. Tous les chats ont été examinés de façon détaillée, et les tests suivants réalisés : biochimie, thyroxine totale (T4), pression artérielle non invasive (Doppler) et hématocrite. Les chats hyperthyroïdiens (T4 supérieur à 55 nmol/L) ont été traités médicalement et/ou chirurgicalement et les chats ayant atteint le statut euthyroïdien (T4 inférieur à 40 nmol/L) ont été inclus dans l’étude. Une population contrôle de chats âgés (9 ans) cliniquement normaux et euthyroïdiens (n = 21) a également été sélectionnée. Les NTproANP et NTproBNP ont été dosés rétrospectivement sur des échantillons congelés (VETSIGN Feline Cardio-SCREEN proBNP ; Guilday Ltd. et proANP (1-98)); Biomedica). La population de chats hyperthyroïdiens en prétraitement a été comparée aux chats normaux euthyroïdiens par un test de Mann-Whitney. Pour la population en prétraitement, le rho de Spearman a été déterminé pour évaluer des associations potentielles entre la fréquence cardiaque, la T4, la créatinine, la pression artérielle et les concentrations de peptides natriurétiques. Un test de Wilcoxon a été utilisé pour comparer les peptides natriurétiques et les autres paramètres cliniques avant et après traitement. Les résultats sont rapportés en médiane [25e , 75e centiles]. RÉSULTATS Quatre-vingt-quatre chats ont été recrutés. Comparés aux chats contrôles euthyroïdiens, les hyperthyroïdiens ont des concentrations de NTproBNP plus hautes (205.05 [69.7, 369.8] vs. 30 [12.2, 42.2] pmol/L, p inférieur à 0.0001) mais leurs concentrations de ntproanp ne diffèrent pas. Une association signifi cative est présente entre le nt-pro-bnp et la t4 (r = 0.29, p = 0.01)” mais pas avec les autres paramètres. Une différence signifi cative entre les valeurs pré et post traitement est présente pour les paramètres suivants : concentration de nt-pro-bnp (205.05 [69.7, 369.8] vs. 100.8 [58.5, 248.9] pmol/l = 0.0001), t4 (152.7 [91.5, 173.3] vs. 20.6 [4.7, 19.4] nmol/l, = 0.0001), fréquence cardiaque (200 [190, 240] vs. 180 [160, 192] = 0.0001) (-1), p inférieur à 0.0001), créatinine (98.5 [80.05, 120.2] vs. 136.7 [110.5, 161] μmol/l = 0.0001) et hématocrite (35 [34, 40] vs. 33 [32, 38] %, p = 0.0001) DISCUSSION / CONCLUSION Les chats hyperthyroïdiens semblent avoir des concentrations de NTproBNP (mais pas de NTproANP) plus élevées que les chats normaux. De plus, les concentrations de NTproBNP (mais pas de NTproANP) diminuent après le traitement antithyroïdien. Ces résultats démontrent que le statut thyroïdien devrait être pris en compte lors de l’interprétation des résultats de NTproBNP. Des études supplémentaires (échocardiographiques notamment) sont nécessaires afi n de déterminer si les peptides natriurétiques peuvent être utilisés afi n de déterminer la gravité de l’atteinte cardiaque lors d’hyperthyroïdie et de différencier les chats atteints ou non de cardiomyopathies primaires. >< Confl its d’intérêts • P. Menaut déclare que ce projet a été supporté par la fondation Petsavers (BSAVA).
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