Programme scientifique paris 2010 - AFVAC

CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE
ment. 25,8 % des chiots pour lesquels aucun parasite n’a été mis en évidence présentaient
des troubles digestifs, contre 30 % des chiots parasités. Giardia fut isolé
chez 40,5 % des chiots (128/316), parmi ceux-ci 30,4 % (30/128) avaient des selles
molles ou diarrhéiques. Isospora canis et Isospora ohioensis furent isolés chez
38,3 % des chiots (121/316), parmi ceux-ci 33,9 % (41/121) avaient des selles molles
ou diarrhéiques. Toxocara canis fut isolé chez 20,6 % des chiots (65/316), parmi
ceux-ci 36,9 % (24/65) avaient des selles molles ou diarrhéiques.
DISCUSSION
Cette étude a permis d’établir que la prévalence des parasites digestifs chez le chiot
en élevage est élevée, avec une prévalence des infections par les protozoaires supérieure
aux infestations helminthiques. Les prévalences obtenues dans cette étude
sont supérieures aux valeurs habituelles de 5 à 20 % des chiens parasités, tous âges
confondus [1,2,3]. Cette différence peut être expliquée par :
• l’âge des animaux étudiés : la toxocarose étant transmise au jeune par différentes
voies, in utero, le colostrum et le lait, puis par voie féco-orale, il est naturel que les
jeunes chiens soient signifi cativement plus infestés. Il en est de même pour les coccidies,
les jeunes étant naïfs immunologiquement, alors que les adultes développent
une immunité protectrice,
• les conditions de vie : la forte densité d’animaux en élevage favorise la contamination
des individus,
• la sensibilité élevée des tests réalisés
CONCLUSION
La prévalence des parasites digestifs chez le chiot en élevage est élevée. Des mesures
de lutte (sanitaires et médicales) devraient être mises en place dans chaque élevage.
Ces plans de prophylaxie devraient être adaptés en fonction des agents infectieux
isolés et des conditions d’élevage. Ces mesures sont d’autant plus importantes que
deux des trois parasites les plus fréquemment rencontrés (Giardia duodenalis et
Toxocara canis) dans notre étude représentent un risque pour la santé publique.
• Bibliographie
1. BEUGNET F. : Helminthoses digestives et choix des vermifuges chez les carnivores.
L’Action Vétérinaire, 1998, 1436, 33-44.
2. BEUGNET F. : Une entérite sous-estimée chez les Carnivores domestiques : la giardiose à
Giardia duodenalis. L’Action Vétérinaire, 1357, 22 et 29 mars 1996.
3. BEUGNET F. : Le parasitisme digestif des carnivores domestiques importance des
protozooses. L’Action Vétérinaire, 1998, 1453, 12-18.
>< Confl its d’intérêts
Néant.
Posters
Un cas de jabot œsophagien chez un chaton
A.DUCHAUSSOY, S.SCOTTI
Clinique Vétérinaire des Etangs, 43 avenue du Chemin Vert,
95290 L’ISLE ADAM
Un chaton européen mâle vermifugé, non vacciné de 5 mois est présenté pour un
retard de croissance et des vomissements liés au repas depuis l’acquisition. Compte
tenu des commémoratifs, une anomalie congénitale est évoquée (méga-œsophage
congénital, sténose œsophagienne congénitale, hernie hiatale, anomalie vasculaire
avec jabot œsophagien) et explorée par une radiographie de thorax. La visualisation
des muscles longs du cou, l’élargissement du médiastin crânial et la déviation de la
trachée vers la gauche amène à suspecter un jabot œsophagien, confi rmé par un
marquage œsophagien. Caudalement au cœur, l’œsophage apparaît normal ; aucune
image évoquant une broncho-pneumonie n’est observée. Une persistance du
quatrième arc aortique droit avec ligament artériel gauche (correspondant à 95 %
des anomalies vasculaires responsables d’un mégaoesophage) est envisagée ; une
échocardiographie est réalisée et exclut d’autres anomalies vasculaires associées
(persistance du canal artériel notamment). La chirurgie avec ligature et section du
ligament artériel est le traitement de choix. Une thoracotomie latérale gauche en
regard du quatrième espace intercostal est effectuée et permet la visualisation du
jabot œsophagien, des structures nerveuses et vasculaires environnantes (nerf vague
gauche, nerf phrénique et tronc pulmonaire). La pose des ligatures dorsale et ventrale
s’effectue au plus proche respectivement de l’aorte et de l’artère pulmonaire avec du
fi l irrésorbable puis le canal artériel est sectionné (10 % des ligaments ont un fl ux qui
est présent). Les adhérences et le tissu fi breux autour de l’œsophage sont disséqués.
Une sonde de Foley passée dans l’œsophage permet de s’assurer de la levée de la
striction. Un aliment tout d’abord liquide puis mou est proposé en post-opératoire.
Un traitement symptomatique anti-acide (ranitidine 1,5 mg/kg TID) et prokinétique
(métoclopramide 0,2 mg/kg TID) est également prescrit et arrêté après une semaine.
Un aliment solide est réintroduit un mois après la chirurgie et n’a pas entraîné de
vomissements ni de régurgitations. Un mois après la chirurgie, le chaton présente une
prise de poids de 700 grammes et a quasiment rattrapé son retard de croissance. A
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deux mois, il est de même stature que les autres chats de sa portée. Deux marquages
œsophagiens, réalisés à un et deux mois post-opératoire, montrent une récupération
fonctionnelle pratiquement totale de l’œsophage.
Cette affection est rarement rapportée dans la littérature dans l’espèce féline ; ce
qui n’est pas le cas dans l’espèce canine. Il convient de l’envisager chez des chatons
présentant un retard de croissance et des vomissements ou régurgitations liés au
repas. Ces vomissements peuvent passer inaperçus les premières semaines lorsque
l’animal se nourrit de lait. Une radiographie peut suffi re à établir un diagnostic ; l’observation
d’une déviation à gauche de la trachée étant pathognomonique. Toutefois,
un marquage œsophagien, ainsi qu’une angiographie, endoscopie œsphagienne ou
échocardiographie peuvent être effectués afi n de caractériser l’anomalie vasculaire
responsable du jabot œsophagien et de rechercher d’autres anomalies vasculaires
associées (persistance de la veine cave crâniale, persistance du canal artériel). Le
traitement est chirurgical et doit être le plus précoce possible pour éviter les complications
(broncho-pneumonie, œsophagite, cachexie, perte de motricité du segment
œsophagien concerné). Les broncho-pneumonies sont redoutées en post-opératoire
et sont, chez le chien, la principale cause de mortalité. A long terme, chez le chat, les
quelques cas décrits dans la littérature montrent une résolution des signes cliniques,
avec une absence de récidive, dans les mois qui suivent la chirurgie. Chez le chien, 90
% des animaux sont améliorés par la chirurgie, les régurgitations persistantes concernent
toujours des chiens opérés tardivement après l’âge de deux ans. Pour conclure,
cette anomalie doit être envisagée chez le chat présentant des signes cliniques et
radiographiques évocateurs. Une intervention chirurgicale permet une résolution rapide
des signes cliniques et évite les complications.
>< Confl its d’intérêts
Néant.
Complémentarité de l’échographie, de l’endoscopie
et de l’histologie dans l’approche diagnostique d’un
processus infi ltrant gastrique
A.TABARIES, C. CHERVIER, I. RODRIGUEZ, L. GUILBAUD,
J. CADORE, M. HUGONNARD
Unité de Médecine Ecole Vétérinaire de Lyon – 1 avenue Bourgelat –
F-69280 MARCY L’ETOILE
Lors d’affection infi ltrante digestive, la distinction entre un processus infl ammatoire
ou tumoral est essentielle mais parfois délicate, comme l’illustre ce cas.
HISTORIQUE
Une chienne Caniche stérilisée de 11 ans vaccinée et vermifugée est présentée pour
vomissements chroniques et troubles de l’appétit évoluant depuis 2 mois. Sa vitalité
est discrètement altérée. La chienne a perdu 1 kg en un mois. Le bilan biochimique
complet réalisé un mois auparavant par le vétérinaire traitant ne révèle pas d’anomalie.
Plusieurs traitements se sont révélés infructueux (passage à un aliment hyperdigestible,
pansement digestif, métoclopramide, oméprazole, métronidazole). Seul le
citrate de maropitant permet de contrôler les vomissements et de normaliser l’appétit
mais les symptômes rechutent dès l’arrêt du traitement.
EXAMEN CLINIQUE
L’examen clinique ne révèle qu’une palpation abdominale antérieure inconfortable.
DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE ET TRAITEMENT
Le bilan sanguin étant normal, une cause digestive des vomissements est privilégiée.
L’échographie abdominale révèle un épaississement diffus et homogène de la paroi
de l’estomac particulièrement marqué en regard de l’antre pylorique. L’échostructure
de la paroi gastrique est modifi ée en regard de l’antre avec perte de l’individualisation
des 5 couches échographiques. L’examen est compatible avec une gastrite
chronique ou une tumeur gastrique.
Une gastro-duodénoscopie montre des irrégularités essentiellement prolifératives de
la muqueuse de l’antre pylorique et d’une partie de l’incisure angulaire, sans obstruction
mécanique du pylore. On relève aussi la présence d’ulcères anciens. Les lésions
bourgeonnantes se poursuivent dans la partie proximale du duodénum qui semble
infi ltrée sur 1 à 2 cm de longueur. On ne note pas de rigidité pariétale de l’estomac.
La muqueuse gastrique se décolle facilement de la sous-muqueuse. Des biopsies gastriques
et duodénales sont réalisées. A ce stade, l’hypothèse d’un processus néoplasique
est privilégiée.
Un traitement associant l’oméprazole, le maropitant et la prednisolone à 1 mg/kg/j
est instauré en attente des résultats histologiques. L’examen histologique conclut à
une gastrite et une entérite lympho-plasmocytaire marquées, infi rmant l’hypothèse
tumorale. Le maropitant est arrêté 15 j après sa mise en place. La corticothérapie et
le traitement anti-acide sont poursuivis un mois et demi avec sevrage progressif en
cortisone. La chienne ne présente actuellement plus aucun symptôme.