Programme scientifique paris 2010 - AFVAC

CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE
pathie vacuolaire primaire (non associée à une maladie intercurrente) (3,4). L’objectif
de cette communication est de décrire sur le plan clinique, échographique et histopathologique
cette hépatopathie vacuolaire chez le Scottish-terrier.
MATÉRIEL ET MÉTHODES
Une étude rétrospective a été réalisée chez une population de Scottish terriers dont
le foie avait été biopsié. Seuls les cas documentés sur le plan clinique, biologique et
échographique ont été inclus. Le score Metavir a été utilisé pour grader semi-quantitativement
la fi brose hépatique (1) : F0 = pas de fi brose, F1 = fi brose portale, F2 =
quelques septums périportal, F3 = nombreux septums periportal, F4 = cirrhose. La
vacuolisation des hépatocytes a été évaluée en V1 = moins de 30 % des hépatocytes
sont vacuolisés, V2 = 30 % à 60 % des hépatocytes sont atteints, V3 = plus de 60 %
des hépatocytes sont vacuolisés. L’infl ammation portale et lobulaire ainsi que la nécrose
cellulaire (défi nissant l’activité de l’hépatopathie) ont été gradés en += faible
activité, ++=activité modérée, +++=activité marquée.
RÉSULTATS
Quinze Scottish terriers ont été inclus dans cette série. L’âge des chiens allait de 4
à 12 ans avec une moyenne de 8,4 ans. Les femelles représentaient 73 % des cas
(11/15). 4 chiennes étaient stérilisées. L’activité sérique des phosphatases alcalines
était élevée chez tous les chiens (1209+1080UI/L, N = 10-50). Le test de stimulation
ACTH était normal chez 13 chiens et compatible avec un hypercorticisme chez 2
chiens. L’examen échographique a montré un aspect normal chez 4 chiens, une hépatomégalie
chez 6 chiens, une échogénicité mixte diffuse chez 6 chiens, la présence de
nodules chez 2 chiens, une masse hépatique chez un chien. Les biopsies hépatiques
ont été réalisées sous échographie chez 8 chiens (true cut) et lors d’une laparoscopie
chez 7 chiens. Les résultats de l’analyse histologique montrent un aspect normal
chez un chien, une hépatite chronique idiopathique chez 1 chien, une hépatopathie
vacuolaire chez 13 chiens. Un adénocarcinome hépatique était associé à une hépatopathie
vacuolaire chez un chien. Dans le groupe des hépatopathies vacuolaires, la
vacuolisation était en V1 pour 2 chiens, en V2 pour 5 chiens et en V3 pour 6 chiens.
Les différents scores de fi brose se répartissaient ainsi : F0 : n = 6, F1 : n = 3, F2 : n =
1, F3 : n = 2, F4 : n = 1. Les résultats de l’évaluation de l’activité se répartissent ainsi :
0 = 4, + = 6, ++ =3, +++ = 0. Tous les chiens des groupes F3/F4 soit 3 chiens étaient
âgés de plus de 9 ans. Aucune corrélation n’a été relevée entre la vacuolisation hépatocytaire,
l’intensité de la fi brose ou l’activité. Une cholestase intracytoplasmique
a été observée chez deux chiens sans prolifération ductulaire ou thrombi biliaires.
CONCLUSION
Cette série décrit une hépatopathie associée à la race. L’hépatopathie du Scottish
terrier est caractérisée par une vacuolisation hépatocytaire plus ou moins marquée
(d’où le terme d’hépatopathie vacuolaire) associée à une activité et à une fi brose
variable selon les cas. Une étude plus large est en cours afi n d’établir la fi liation
entre cette hépatopathie vacuolaire, la stéatohépatite et la cirrhose comme décrites
chez l’homme lors de NASH (non alcoolic steato-hepatitis) hépatopathie présentant
des similitudes anatomopathologiques importantes avec l’hépatopathie vacuolaire
du Scottish terrier.
• Bibliographie
1-Bedossa P, Poynard T. An algorithm for the grading of activity in chronic hepatitis C. The
METAVIR Cooperative Study Group. Hepatology 1996 ; 24 : 289-293.
2-Nestor DD, Holan KM, Johnson CA, et al. Serum alkaline phosphatase activity in Scottish
Terriers versus dogs of other breeds. J Am Vet Med Assoc 2006 ; 228 : 222-224.
3-Sepesy LM, Center SA, Randolph JF, et al. Vacuolar hepatopathy in dogs : 336 cases
(1993-2005). J Am Vet Med Assoc 2006 ; 229 : 246-252.
4-Twedt DC. Scottish Terrier vacuolar hepatopathies. Proceedings North Am Vet Conf 2004
: 490.
>< Confl its d’intérêts
Néant.
Protéinurie chez un chien : infestation à
Encephalitozoon cuniculi ?
J.SEGUELA, C.VALLIN
Clinique Vétérinaire de Parme, 2 rue Pelletier, F-64200 BIARRITZ
Un chien croisé mâle de 3 ans est présenté en consultation pour des vomissements et une
dysorexie évoluant depuis 10 jours, apparus à la suite d’une promenade et ne répondant pas
aux traitements symptomatiques.
EXAMEN CLINIQUE
A l’examen clinique, l’animal est normotherme, déshydraté à 5 %, sans anomalie cardiovasculaire
ni respiratoire ; la palpation abdominale est douloureuse en région crâniale et moyenne,
mais aucune masse n’est isolée. Le reste de l’examen clinique est normal. Une atteinte digestive,
hépatique, pancréatique ou rénale est suspectée
• 80 •
DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
Un bilan hématologique et biochimique sanguin montre seulement une hypoalbuminémie
à 18 g/L et une azotémie modérée. L’analyse urinaire révèle une densité urinaire à
1.036, une protéinurie marquée (Bandelette urinaire : 3 + et RPCU = 5.8), et une glucosurie
(+). L’examen du culot urinaire met en évidence de nombreux cylindres granuleux
compatibles avec une lésion tubulaire rénale. Une bactériologie urinaire est réalisée
et s’avère stérile. L’électrophorèse des protéines urinaires montre une protéinurie
glomérulaire non sélective et des traces de protéinurie tubulaire sélective. L’échographie
abdominale ne met pas évidence d’anomalie majeure. Une sérologie leptospirose, par
micro-agglutination, se révèle négative. Une biopsie rénale échoguidée est réalisée et l’examen
histologique met en évidence une grave glomérulonéphrite membrano-proliférative diffuse et
généralisée, associée à des lésions de néphrite interstitielle plasmocytaire d’origine parasitaire
: une infestation à Encephalitozoon cuniculi est suspectée. Le diagnostic différentiel avec
la leishmaniose est effectué par la recherche du parasite (PCR sur le tissu rénal) qui se montre
négative.
TRAITEMENT
Un traitement à base de sulfamethoxazole/triméthoprime et de fenbendazole est mis en place.
Le chien développe une insuffi sance rénale marquée dans les jours suivants. L’euthanasie est
demandée par le propriétaire. Aucun examen nécropsique n’a pu être réalisé.
DISCUSSION
A partir d’une présentation clinique et des résultats biologiques « classiques », ce cas clinique
chez un chien conduit à un diagnostic d’une infestation parasitaire, à localisation rénale, encore
jamais décrit en France. Il est l’occasion d’évoquer certains points concernant :
- l’épidémiologie et la présentation clinique de l’infestation parasitaire à Encephalitozoon
cuniculi. Ce protozoaire intracellulaire, appartenant au genre Microsporidia, est très bien
connu chez les rongeurs et lapins ; occasionnellement, ce parasite peut être à l’origine d’atteinte
systémique fatale chez l’Homme (notamment immunodéprimés) et de syndrome « encéphalitenéphrite
» chez le Chien ;
- l’intérêt de la biopsie rénale dans l’exploration d’une protéinurie rénale. Les lésions histologiques
observées peuvent permettre un diagnostic étiologique. Lors d’infestation à Encephalitozoon
cuniculi, l’architecture cortico-médullaire rénale est modifi ée par des foyers interstitiels
lympho-plasmocytaires diffus et des lésions occasionnelles d’infi ltrats granulomateux ou
de foyers nécrotico-hémorragiques. De petits organismes (1 x 2,5 μm) gram positif sont largement
distribués au sein des foyers infl ammatoires ou dans le cytoplasme des cellules tubulaires ;
- la diffi culté de diagnostic de cette infestation à Encephalitozoon cuniculi. En effet, les
méthodes de diagnostic ante mortem sont diffi cilement accessibles : les méthodes sérologiques,
la recherche directe de parasites (mise en culture ou PCR) ne sont proposées que par de rares
laboratoires à des fi ns de recherche. Aucun test n’est actuellement commercialisé. Par conséquent,
l’examen histologique, le contexte épidémioclinique et l’exclusion d’autres maladies
infectieuses permettent de diagnostiquer une infestation à Encephalitozoon cuniculi
aujourd’hui en France ;
- l’absence de traitement effi cace (fenbendazole, albendazole, corticothérapie,...) et le pronostic
sombre d’une telle infestation chez le Chien.
>< Confl its d’intérêts
Néant.
Tribune des Résidents et Internes
Les fi èvres d’origine à déterminer (FOAD) chez le
Chien : étude rétrospective de 50 cas rencontrés à
l’ENVL entre 2004 et 2009
C. CHERVIER, M. GODDE, L. CHABANNE, J-L CADORE
Université de Lyon, Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon,
Unité de médecine, 1 avenue Bourgelat, F-69280 MARCY L’ETOILE
La fi èvre est un syndrome peu spécifi que rencontré fréquemment en médecine vétérinaire.
Le but de notre étude a été de défi nir les différentes origines de l’hyperthermie
ainsi que leur importance relative, et d’évaluer l’effi cacité de la démarche diagnostique
adoptée.
SUJETS, MATÉRIELS ET MÉTHODES
Cette étude rétrospective a été faite à partir de la base de données constituée par les
cas enregistrés au Centre Hospitalier d’Enseignement Vétérinaire de Lyon sur 6 ans.
Ont été inclus les chiens présentant un syndrome fébrile (température rectale > 39,9
°C) évoluant depuis plus d’une semaine de façon continue ou intermittente, et pour
lequel aucun diagnostic n’a été établi après la réalisation d’examens complémentaires
de première intention. Les données collectées concernaient les commémoratifs
de l’animal, les traitements antérieurs et actuels, le temps de référence, le temps pour
obtenir le diagnostic, les examens complémentaires déterminants pour le diagnostic.