Programme scientifique paris 2010 - AFVAC

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CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE insuffi sance cardiaque) peuvent apporter une orientation diagnostique. Une éventuelle surcharge pondérale doit également être évaluée et corrigée. ABSENCE D’ORIENTATION PAR L’HISTORIQUE ET L’EXAMEN CLINIQUE En l’absence de signe d’orientation, la démarche diagnostique s’organise en priorité autour de l’emploi d’examens complémentaires aussi sensibles que possible permettant l’exploration des affections responsables d’insulinorésistance les plus fréquentes : analyse urinaire (acido-cétose, infection urinaire, fréquente chez un animal diabétique même en l’absence de signes évocateurs), numération et formule sanguines (infection…), examen biochimique (insuffi sance rénale, hépatique), radiographies du thorax (infection respiratoire…), échographie abdominale (cholangio-hépatite, pancréatite…), mesure des PLI, dosage de la thyroxinémie et des IGF-1 plasmatiques (hyperthyroïdie et acromégalie) chez le chat, RCCU ou freinage de la cortisolémie par la dexaméthasone à dose faible chez le chien (syndrome de Cushing)… Les affections plus rares sont explorées en seconde intention par des examens complémentaires spécifi ques : RCCU ou freinage de la cortisolémie part la dexaméthasone à dose faible chez le chat (syndrome de Cushing), glucagonémie chez le chien (glucagonome) … En l’absence de diagnostic, un défaut d’absorption de l’insuline ou un excès d’anticorps anti-insuline est à envisager. L’amélioration des symptômes suivant un changement d’insuline permet de confi rmer un éventuel défaut d’absorption. La recherche d’anticorps anti-insuline est réservée à l’heure actuelle au seul cadre universitaire. Il est cependant possible, dans certains cas, d’obtenir une preuve indirecte de la présence de ces anticorps, en ayant recours à une évaluation de l’insulinémie (hors traitement). Certaines techniques de dosage de l’insulinémie vont, en effet, donner des résultats aberrants (très élevés) dans cette situation, par compétition entre les anticorps fournis dans la trousse de dosage et les anticorps présents dans le sérum du patient. >< Confl its d’intérêts Néant. Diabète sucré et asthme félin G. BENCHEKROUN Dip DESV de médecine interne, Résidente ECVIM médecine interne, Unité de médecine ENVA 7, avenue du Général de Gaulle F-94700 MAISONS-ALFORT Department of veterinary medicine, University of Cambridge, Madingley Road, CB13AF Cambridge, United Kingdom L’asthme et le diabète sucré sont deux affections fréquentes dans l’espèce féline. Les signes cliniques de l’asthme félin sont attribués à une obstruction des voies respiratoires basses. Cette obstruction est majoritairement secondaire à une infl ammation bronchique mais aussi à une bronchoconstriction, un œdème de l’épithélium bronchique , une hypertrophie et une hyperactivité des glandes mucipares à l’origine d’une accumulation de mucus dans les bronches. Le traitement au long cours le plus effi cace de l’asthme félin repose sur une corticothérapie systémique afi n de réduire l’infl ammation bronchique. Cependant dans certains cas, par exemple lors de diabète sucré concomitant, la corticothérapie systémique est contre-indiquée. En effet, les glucocorticoïdes ont une action anti-insulinique puissante qui peut interférer avec le contrôle du diabète. De plus, leurs effets entraînent une augmentation de la production de glucose par augmentation de la néoglucogenèse augmentant les besoins en insuline. Ces effets sont à l’origine d’une insulino-résistance. D’autre part, les chats traités par une corticothérapie systémique sur le long cours sont prédisposés à développer une intolérance au glucose et une hyperglycémie. Chez le chat, cette hyperglycémie chronique peut provoquer une baisse des capacités de sécrétion (et d’expression) de l’insuline par les cellules β des îlots de Langerhans. Cette glucotoxicité peut, à terme, mener à un état insulinopénique et à l’apparition d’un diabète sucré. Ainsi, le traitement de l’asthme félin, reposant généralement sur une corticothérapie systémique peut être compliqué chez un animal déjà diabétique au moment du diagnostic ou lors de l’apparition d’un diabète sucré faisant suite au traitement. TRAITEMENT DU CHAT DIABÉTIQUE ET ASTHMATIQUE : ALTERNATIVES À LA CORTICOTHÉRAPIE SYSTÉMIQUE Lors du diagnostic de l’asthme félin, une corticothérapie systémique reste cependant indiquée à l’initiation du traitement. Il est alors recommandé d’utiliser des glucocorticoïdes à action courte et à dose minimale effi cace (prednisolone 1 mg/kg PO bid pendant 7 jours puis dégression progressive). Leur usage doit être limité dans la durée et le propriétaire prévenu de la possibilité d’un déséquilibre du diabète sucré, de la réapparition de ses signes cliniques et du risque de complication d’acido-cétose. Si les glucocorticoïdes s’avèrent nécessaires seulement sur une courte période (1 à 2 semaines), il n’est pas recommandé d’augmenter la dose d’insuline. En revanche, • 44 • s’ils sont utilisés sur le long terme, une augmentation progressive de la dose d’insuline est nécessaire afi n d’équilibrer de nouveau le diabète. Des traitements alternatifs sont, en revanche, préférés en particulier chez l’animal diabétique. Le but de cette présentation est donc de proposer des alternatives à l’utilisation de glucocorticoïdes sur le long terme dans le traitement de l’asthme félin afi n de baisser leurs doses, voire de les interrompre. Plusieurs alternatives existent : diversifi cation des molécules employées (bronchodilatateurs systémiques, cyproheptadine, cyclosporine, masitinib…) ou changement de mode d’administration des corticoïdes et autres principes actifs (aérosolthérapie). AÉROSOLTHÉRAPIE L‘alternative la plus sérieuse à la corticothérapie systémique est l’utilisation des corticoïdes par voie inhalée. Outre les corticoïdes, ce mode d’administration peut également servir à l’administration de bronchodilatateurs. Son inconvénient majeur est la tolérance par l’animal du masque placé sur sa face. Leur effi cacité clinique a été prouvée. L’équipement nécessaire est composé d’un fl acon pressurisé contenant la suspension pour inhalation avec une valve doseuse, une chambre d’inhalation destinée à recevoir la dose à inhaler et un masque adapté. Le choix de la chambre d’inhalation est important. En effet, son volume doit être fonction de la pression d’inhalation inspiratoire du chat et du volume courant (c’est-à-dire le volume inspiré ou expiré par respiration). Les caractéristiques optimales pour le chat sont une longueur de 11 cm et un diamètre supérieur ou égal à 3,5 cm. Une chambre d’inhalation a été conçue pour le chat : Aerokat® (Trudell medical). Toutefois, les chambres d’inhalation pédiatriques (Babyhaler ®) peuvent également être utilisées. Il est recommandé de réaliser une pression à vide, de placer ensuite le fl acon sur la chambre d’inhalation, puis de placer le masque sur la face de l’animal, de réaliser une nouvelle pression et de laisser l’ensemble placé sur la face de l’animal pendant 7 à 10 mouvements inspiratoires. Fluticasone propionate (Flixotide ® 50, 125 ou 250 μg) La moindre absorption des glucocorticoïdes administrés par voie inhalée encourage leur utilisation chez l’animal diabétique lorsqu’un traitement long est nécessaire pour le contrôle des signes cliniques. La molécule la plus souvent utilisée est le fl uticasone propionate. Les effets bénéfi ques de ce type de traitement ne sont en général visibles qu’au bout de 1 à 2 semaines. En général, son administration est initiée en même temps que la corticothérapie systémique, ce qui permet de sevrer plus rapidement l’animal de son traitement oral. Les doses recommandées, en fonction de l’intensité des signes cliniques, sont 250 μg bid ou 125 μg bid. Une fois l’animal stabilisé, la dose peut être diminuée jusqu’à la dose minimale effi cace. Bronchodilatateurs Deux types de bronchodilatateurs à administration en aérosol peuvent être distingués : les bronchodilatateurs à courte durée d’action (Albutérol) et ceux à longue durée action (salmétérol). Tous deux font partie de la classe des β-agonistes. L’albutérol (Ventoline ®) est réservé aux situations aiguës alors que le salmétérol utilisé seul (Serevent ®) ou en association avec le fl uticasone propionate (Sérétide ®) est réservé au traitement chronique. BRONCHODILATATEURS Leur utilisation en phase chronique permet essentiellement de réduire les doses de corticoïdes utilisées. La bronchoconstriction peut être traitée par les β-agonistes (Terbutaline 0,625 mg PO bid) ou les dérivés des méthylxanthines (théophylline, aminophylline, propentofylline). ANTIBIOTHÉRAPIE Les infections bactériennes sont rarement impliquées dans l’asthme félin à l’exception des mycoplasmoses. Une antibiothérapie (Doxycycline) peut donc être envisagée en fonction des résultats de la culture bactérienne. AUTRES STRATÉGIES Cyclosporine La cyclosporine est un puissant inhibiteur de l’activation des lymphocytes T. Son intérêt a été démontré sur des cas d’asthme expérimentalement induits et dans certains cas spontanés. Son utilisation est recommandée lors de cas réfractaires. Cyproheptadine Des études in vitro ont souligné l’impact de la sérotonine dans la bronchoconstriction et la diminution de cette réponse par l’utilisation de cyproheptadine, un antagoniste de la sérotonine. Pour l’instant, aucune étude clinique ne corrobore l’intérêt de cette molécule dans le traitement de l’asthme félin mais son utilisation est indiquée dans les cas réfractaires. Masitinib Son utilisation a été effi cace chez l’homme dans le cadre de cas réfractaires. Très peu de données cliniques sont actuellement disponibles chez le chat mais son utilisation dans le cadre de l’asthme félin pourrait constituer une indication future.
CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE Immunothérapie L’impact des allergènes ou des facteurs irritants est mal connu dans le déterminisme de l’asthme félin. Cependant, le type de litières (parfum, poussières) ou le contact avec la fumée peuvent être des facteurs aggravants et doivent être éliminés. L’isolation de l’animal dans une chambre où la majorité des allergènes est évincée peut être un moyen d’appréciation de leur impact sur les signes cliniques. D’un point de vue thérapeutique, l’immunothérapie constitue une piste en cours d’évaluation. CONCLUSION L’utilisation d’une corticothérapie par voie inhalée pour le traitement de l’asthme félin chez le chat diabétique est, en conclusion, fortement recommandée. Elle peut être complétée en première intention par l’administration de broncho-dilatateurs par voie inhalée ou systémique. Les autres stratégies (cyclosporine, cyproheptadine…) doivent être réservées aux cas réfractaires. Lorsque l’administration de glucocorticoïde par voie systémique est indispensable au long cours (mauvaise tolérance du traitement par voie inhalée, raisons fi nancières…), il est indiqué d’augmenter la dose d’insuline jusqu’au rééquilibre du diabète sucré et d’alerter le propriétaire quant au risque d’acido-cétose. >< Confl its d’intérêts Néant. Syndromes de Cushing canins : au-delà des apparences P. DE FORNEL-THIBAUD DVM, DESV médecine interne des animaux de compagnie, Centre de Cancérologie Vétérinaire, 7 avenue du Général de Gaulle F-94700 MAISONS-ALFORT Le syndrome de Cushing est une affection fréquente chez le chien et bien connue des vétérinaires. Des “raccourcis” diagnostiques sont parfois tentants, comme par exemple face à un chien présentant une dépilation tronculaire, symétrique, non prurigineuse, face à un caniche âgé en polyuro-polydipsie, ou encore lors d’un test de stimulation de la cortisolémie à l’ACTH mettant en évidence une réponse très importante à la stimulation… Ces présentations ne sont pourtant pas toujours synonymes de syndrome de Cushing et il est prudent de ne pas se fi er trop facilement aux apparences… Inversement, la présentation clinique est parfois moins caricaturale, les explorations biologiques non concluantes et le chien pourtant bien atteint d’un syndrome de Cushing. De nombreux pièges jalonnent en effet la démarche diagnostique associée au syndrome de Cushing. Ces pièges s’expliquent à la fois par le polymorphisme clinique de ce syndrome et par l’imperfection des examens complémentaires à disposition, explorations fonctionnelles de l’axe corticotrope comme examens d’imagerie. Par la suite, lors de la prise en charge thérapeutique, les apparences peuvent de nouveau devenir trompeuses… AU-DELÀ DES APPARENCES CLINIQUES… Le syndrome de Cushing est bien souvent considéré à tort comme une affection à répercussion essentiellement cutanée. Se baser sur la présence ou l’absence de signes cutanés pour formuler ou non une suspicion de syndrome de Cushing et initier une démarche diagnostique n’est ni sensible ni spécifi que. En effet vingt pour cent environ des chiens touchés par le syndrome sont indemnes de signes cutanés ; pour les quatre-vingts pour cent restant, la plupart des signes cutanés observés (alopécie symétrique non prurigineuse épargnant les extrémités, fi nesse de peau, comédons…) peuvent également être observés dans d’autres contextes pathologiques endocrines ou non. Certains signes tels la télangiectasie, les phlébectasies, ou la calcinose sont cependant plus spécifi ques. De nombreux appareils et fonctions sont touchés au moins aussi souvent que la peau lors de syndrome de Cushing. C’est le cas de la polyphagie, presque systématique. Toutefois, une dysorexie ou même une anorexie chez un chien présentant par ailleurs un tableau clinique et/ou biologique évocateur de syndrome de Cushing, ne doit évidemment pas conduire à réfuter d’emblée cette hypothèse. L’absence de polyphagie constitue même un bon signe d’appel de macroadénome hypophysaire (par effet de masse sur le centre de régulation de l’appétit adjacent). Certains signes cliniques associés au syndrome de Cushing sont peu spécifi ques et doivent conduire à un diagnostic différentiel, surtout s’ils sont isolés. C’est évidemment le cas de la polyuro-polydipsie, qui est légion lors de syndrome de Cushing, mais retrouvée dans de très nombreuses autres affections. Accompagnée d’une hyposthénurie persistante, modifi cation relativement rare chez les carnivores domestiques, elle devient alors plus spécifi que. Enfi n, parmi les nombreux autres signes et complications du syndrome de Cushing, certains, plus rares, sont susceptibles de constituer de bons signes d’appels de l’affection, chez des chiens en apparence moins évocateurs. Citons les myotonies, quasiment pathognomoniques de l’affection, les maladies thromboemboliques, rares mais très souvent associées à ce syndrome, l’hypertension artérielle et les troubles de la reproduction (disparition des chaleurs, virilisation des femelles, hypogonadismes des mâles). • 45 • AU-DELÀ DES APPARENCES BIOLOGIQUES… Une réponse excessive de la cortisolémie à l’administration d’ACTH est un résultat en faveur d’un syndrome de Cushing, mais n’est pas toujours diagnostique de cette dysendocrinie. En effet, dans d’assez nombreuses situations et tout particulièrement lors de maladies très débilitantes (diabètes sucrés, pancréatites, cancers…), une augmentation excessive de la cortisolémie, supérieure au seuil défi ni par le laboratoire (500 à 700 nmol/L selon les laboratoires) peut être observée en dehors de tout syndrome de Cushing. Cette réponse résulte alors d’une hyperréactivité de l’axe corticotrope secondaire à l’état de stress métabolique associé à toute maladie grave. Ni la valeur post-stimulation, ni l’ampleur de la réponse ne permettent de faire la différence entre une hyperréactivité de l’axe et un syndrome de Cushing. La spécifi cité imparfaite du test de stimulation à l’ACTH invite donc à n’effectuer cet examen que lors de forte suspicion de syndrome de Cushing. De façon comparable, le freinage de la cortisolémie par la dexaméthasone à dose faible a une spécifi cité semblable. Les précautions d’interprétation hâtive d’un test positif dans le cadre d’une suspicion incertaine de syndrome de Cushing sont donc également applicables à une absence de freinage. Inversement, il n’est pas rare d’être confronté à des réponses à l’ACTH conformes aux valeurs usuelles, chez des chiens pourtant cliniquement suspects de syndrome de Cushing. Le test de stimulation de la cortisolémie par l’ACTH pêche par un manque de sensibilité (15 à 20 % des syndromes de Cushing « spontanés » ne présentent pas de réponse excessive à l’ACTH). S’en tenir aux apparences d’un test de stimulation « normal » conduit ainsi à des erreurs diagnostiques par défaut, tout particulièrement lors de syndrome de Cushing d’origine surrénalienne sous-jacent : la perte des récepteurs à l’ACTH de certaines tumeurs surrénaliennes conduit à une absence de réponse de la cortisolémie à la stimulation et explique la plupart des résultats faussement négatifs précédemment évoqués. AU-DELÀ DES IMAGES… La caractérisation étiologique des syndromes de Cushing repose de plus en plus sur des examens d’imagerie médicale. En général, les syndromes de Cushing d’origine surrénalienne se traduisent morphologiquement par l’existence d’une masse surrénalienne unilatérale associée à une atrophie controlatérale (refl étant la mise au repos du reste de l’axe corticotrope). Les maladies de Cushing se traduisent le plus fréquemment par l’existence de surrénales symétriques, de taille augmentée ou non, et de forme respectée. Si ces critères permettent de caractériser une majorité des syndromes de Cushing par échographie ou scanner, les images déjouent parfois les apparences : masse surrénalienne sans atrophie controlatérale, double masse surrénalienne, conduisant à un diagnostique différentiel large (hyperplasie macronodulaire bilatérale, double tumeur surrénalienne (sécrétante ou non pour l’une), double origine…). ET SOUS TRAITEMENT… La résolution des symptômes associés au syndrome de Cushing sous traitement médical hypocortisolémiant (trilostane le plus souvent à ce jour) va de pair avec une équilibration biologique, objectivée par test de stimulation de la cortisolémie à l’ACTH, examens biochimiques et ionogrammes. L’objectif thérapeutique est d’obtenir, 2-3 heures après la prise de trilostane (temps au cours duquel la cortisolémie après stimulation de la plupart des chiens sous trilostane atteint les valeurs les plus basses), une cortisolémie après stimulation par ACTH comprise entre 40-150 nmol/L. La persistance (ou la récidive) d’un ou plusieurs symptômes d’hypercorticisme doit en priorité conduire à s’interroger sur un sous-dosage en trilostane, confi rmé par une réponse excessive de la cortisolémie après stimulation à l’ACTH. Il arrive parfois que des symptômes d’hypercorticisme persistent en dépit d’une cortisolémie après stimulation conforme aux objectifs de traitement. Plusieurs situations sont envisageables chez ces chiens apparemment biologiquement équilibrés. La première concerne l’existence d’une affection concomitante, qui mérite tout particulièrement d’être considérée si le symptôme persistant n’est pas spécifi que d’un hypercorticisme (polyuro-polydipsie par exemple). La seconde concerne le cas particulier d’une polyuro-polydipsie persistante, laissant alors suspecter l’existence d’un macroadénome hypophysaire sous-jacent, responsable d’un effet de masse sur les structures nerveuses adjacentes (neurohypophyse et hypothalamus en particulier). La troisième, à explorer en priorité si le symptôme persistant est imputable sans ambiguïté à l’hypercorticisme (dans le cas de signes cutanés spécifi ques par exemple), implique une trop courte durée d’action du trilostane. Parfois, une fl uctuation pendant la journée de l’expression clinique sous traitement (le plus souvent la présence d’une polyuro-polydipsie la nuit alors que la prise de boisson est normale la journée) permet une orientation facile vers cette hypothèse. >< Confl its d’intérêts • Le Dr De Fornel -Thibaud est associée au Centre de Cancérologie Vétérinaire – Maisons-Alfort pratiquant notamment les activités suivantes : radiothérapie (externe et iridothérapie), examens tomodensitométriques et examens d’imagerie par résonance magnétique.
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