Programme scientifique paris 2010 - AFVAC

CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE
avancée diagnostiquée grâce à un Holter de 24 heures. La médiane de la fréquence
ventriculaire, avant traitement, était de 185 à 195 battements par minutes. Nous
avons comparé des chiens recevant, une monothérapie, soit de digoxine (0,005 mg/
kg oralement toutes les 12 heures) soit, de diltiazem à libération prolongée (3 mg/
kg oralement toutes les 12 heures) et des chiens recevant une combinaison des deux
médicaments au même dosage. Les trois modalités de traitements ralentissent la
fréquence ventriculaire lorsqu ‘elle est comparée au niveau de référence, mais les
monothérapies (digoxine (médiane 164 bpm) et diltiazem (médiane 158)) ne sont
pas aussi effi caces que la combinaison digoxine-diltiazem (médiane 124 bpm) dans
le ralentissement de la fréquence ventriculaire. En d’autres termes, la combinaison de
digoxine et diltiazem produit un ralentissement de 30 % de la fréquence cardiaque
comparée à la fréquence de référence alors que la digoxine seule produit un ralentissement
de 14 % et le diltiazem seul un ralentissement de 20 %. En conclusion, chez
les chiens souffrants de FA chronique et d’insuffi sance cardiaque, l’association de
diltiazem et de digoxine est supérieure à n’importe quelle monothérapie. Malheureusement,
la dose de digoxine ne peut être augmentée pour améliorer son effi cacité, car
celle-ci a une fenêtre thérapeutique très étroite. On recommande d’utiliser la digoxine
à 0,005 mg/kg oralement toutes les 12 heures. Pour les animaux de faible poids,
une formulation liquide peut être utilisée. Les Dobermans sont très sensibles à la
digoxine et facilement intoxiqués. Une dose maximale de 0,25 mg oralement toutes
les 12 heures ne doit pas être dépassée même chez les chiens de très grande taille. La
concentration de digoxine doit être mesurée après 7 jours de thérapie, 6 à 8 heures
après ingestion du comprimé (niveau minimal ou nadir). On considère des concentrations
comprises entre 0.5 et 1.5 ng/mL comme thérapeutiques. Nous recommandons
d’utiliser le diltiazem à libération prolongée à une dose de 3-4 mg/kg oralement
toutes les 12 heures. Une dose de 5 mg/kg en combinaison avec la digoxine a été
prescrite chez certains chiens afi n d’obtenir un meilleur contrôle de la fréquence et
aucun effet secondaire n’a été noté. La combinaison de digoxine avec un inhibiteur
calcique (ou un bêtabloquant, voir ci dessous) peut entraîner un bloc atrioventriculaire
qui se manifeste par une syncope ou de la faiblesse. Un Holter de 24 heures est
fortement recommandé lors de dose élevée, afi n de détecter toute bradyarythmie.
Les bêtabloquants peuvent être utilisés comme une alternative de traitement. On
utilise l’aténolol à une dose de 0,25 mg/kg à 1 mg/kg toutes les 12 heures. Là encore,
une monothérapie est rarement suffi sante pour ralentir la fréquence ventriculaire de
façon effi cace et une association avec de la digoxine (0,005 mg/kg oralement toutes
les 12 heures) est possible. Une combinaison de bêtabloquant et d’inhibiteur calcique
augmente les risques de bloc atrioventriculaire et de bradycardie excessive, et est
donc contre-indiquée.
Dans certains cas, les chiens avec une FA chronique peuvent aussi souffrir d’accès de
tachycardie ventriculaire qui peuvent être mortels. Dans ce cas, on prescrit du Sotalol
à une dose de 1 a 2,5 mg/kg oralement toutes les douze heures. Si une réduction de
la fréquence ventriculaire n’est pas présente, une association avec de la digoxine est
possible. Un holter de 24 heures est fortement recommandé afi n de diagnostiquer les
éventuelles pro-arrythmies.
Chez les chiens souffrant de FA idiopathique lorsque l’on suspecte une réponse durable,
une cardioconversion par choc électrique est possible. Cependant le taux de
récidive après cardioconversion électrique est très important.
>< Confl its d’intérêts
Néant.
Troubles de la conduction : vraiment rebelles au
traitement ? M. COLLET (1) D. HERVE (2)
1. DVM, 5 rue Jules Flandrin, F-38100 GRENOBLE
2. DVM, 61 rue Emile Raspail, F-94110 ARCUEIL
Les troubles de la conduction sont rassemblés sous la dénomination commune de
blocs. Ils ont généralement une origine lésionnelle bien qu’il existe des blocs fonctionnels
liés aux périodes réfractaires d’excitabilité.
LES DIFFÉRENTS BLOCS CARDIAQUES
Selon le siège du trouble de conduction on parle de :
- bloc sino-atrial (BSA), quand l’impulsion sinusale normale n’est pas conduite
aux atrium ;
- bloc inter-atrial (BIA), quand le défaut de conduction se situe entre l’atrium droit
et l’atrium gauche ;
- bloc atrio-ventriculaire (BAV), quand le trouble se situe dans la région nodohissienne
en amont de la bifurcation du faisceau atrio-ventriculaire ;
- bloc de branches (BB), quand le trouble se situe en aval de la bifurcation du faisceau
atrio-ventriculaire sur une des branches du faisceau de His.
Chacun de ces blocs peut théoriquement revêtir différents degrés. On parle ainsi :
- de bloc du 1er degré quand il y a un simple retard de conduction ;
- de bloc du 2e degré quand il y a défaut de conduction total mais non permanent
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(différents grades de gravité) ; il peut éventuellement être subdivisé en bloc type
Möbitz 1 et bloc type Möbitz 2 ;
- de bloc du 3 e degré ou bloc complet quand il y a défaut de conduction total et
permanent.
Cependant, en pratique, les différents blocs n’exprimeront pas toujours ces degrés
sur le tracé ECG :
- à la jonction atrio-ventriculaire où la conduction est physiologiquement lente et
amène une pause (intervalle P-Q) dans la succession des ondes d’activation, les trois
degrés de blocs pourront avoir une expression électrocardiographique ;
- du point de vue sinusal, seul le bloc du 2 e degré aura une expression électrocardiographique
univoque ;
- concernant les branches du faisceau atrio-ventriculaire, l’activation rapide de la
masse ventriculaire controlatérale va entraîner elle-même l’activation de la portion
ventriculaire bloquée ; les blocs de branches, complets ou non, auront donc une seule
traduction électrocardiographique (élargissement des QRS par asynchronisme ventriculaire).
Certains de ces blocs (de degré 2 ou 3) permettent aux pacemakers accessoires de
s’exprimer et donnent, par conséquent, naissance à des rythmes dits d’échappement
qui seront, soit jonctionnels (pacemakers de la jonction A-V), soit ventriculaires,
selon le site du bloc. La fréquence de dépolarisation spontanée de ces pacemakers
accessoires est d’autant plus lente qu’ils sont situés plus distalement le long
du réseau atrio-ventriculaire.
Les blocs peuvent être aigus mais sont le plus souvent chroniques.
L’étiologie des blocs aigus est neurovégétative (vagotonie), iatrogène (digoxine,
xylazine), toxique (scilliroside), infectieuse (notamment borréliose), infl ammatoire
(myocardite, endocardite), traumatique (contusion cardiaque), néoplasique.
Les blocs chroniques sont presque exclusivement liés à une dégénérescence acquise
du tissu de conduction intracardiaque, associée ou non à une cardiopathie caractérisée.
Les blocs chroniques congénitaux par agénésie nodale sont exceptionnels.
L’importance clinique de ces différents blocs est très inégale. Les BSA et BIA sont
très rares, et les BIA, BB, BSA1 et BAV1 n’ont aucune conséquence hémodynamique.
Seuls les BAV2 de haut grade et les BAV3 entraînent des symptômes (fatigue, malaises
à l’effort) et nécessitent une attitude thérapeutique particulière.
TRAITEMENT
Les blocs aigus sont susceptibles de répondre à un traitement médical, alors que
les blocs chroniques dégénératifs, le plus souvent rebelles au traitement médical, ne
seront contrôlés que par un traitement chirurgical.
Traitement médical
- un traitement étiologique est parfois possible : correction d’un surdosage digoxinique
notamment, antibiothérapie en cas de borréliose ou d’endomyocardite infectieuse,
corticoïdes.
- un traitement spécifi que pourra être tenté en faisant appel aux vagolytiques (atropine,
glycopyrrolate) et aux sympathomimétiques béta1 et béta2 (isoprénaline). Cependant
ces traitements sont généralement très peu effi caces et mal tolérés : ils
accélèrent la fréquence sinusale sans modifi er la fréquence ventriculaire des BAV,
et peuvent entraîner une hyperexcitabilité ventriculaire (extrasystoles, tachycardie)
ainsi que des tremblements (isoprénaline). En réalité, lorsqu’on les utilise, c’est dans
l’attente d’un traitement chirurgical.
Traitement chirurgical : électrostimulation défi nitive
par implantation d’un pacemaker
L’implantation d’un pacemaker permet la rémission temporaire et/ou défi nitive des
symptômes cliniques et une simplifi cation du traitement chez tous les animaux.
L’attitude pratique avant toute décision d’implantation consiste à éliminer par vagolyse
une bradycardie sinusale responsive, éliminer les affections « bradycardisantes
» potentielles (compressions intracrâniennes, Addison, etc.…), éliminer les maladies
intercurrentes délétères cardiaques ou extracardiaques, vérifi er par un dosage de la
cTnI, de la protéine C qu’il n’existe pas de maladie infl ammatoire myocardique méconnue,
et, si la situation le permet, de traiter par corticoïdes pendant une dizaine de
jours à 1 mg/kg/j de prednisolone pour vérifi er la stabilité du trouble.
Le système de stimulation est constitué du générateur d’impulsions (ou pacemaker)
et de l’électrode de stimulation qui connecte le générateur au tissu cardiaque. Il
existe plus d’une trentaine de modèles de pacemakers identifi és par un code à cinq
cases, chaque case comportant de 4 à 5 lettres, d’où un très grand nombre de combinaisons
possibles qui codent les modalités de fonctionnement (mode de stimulation
et site d’implantation). Les modes de stimulation qui intéressent les vétérinaires sont
en général des stimulations monochambres, avec, si possible, un asservissement de
la fréquence de stimulation. Les sites d’implantation sont endocardiques ou épicardomyocardiques.
La mise en place d’une électrostimulation cardiaque requiert un minimum d’environnement
médico-chirurgical avec deux situations différentes selon que l’on effectue
une implantation endocavitaire par voie veineuse ou une implantation épicardomyocardique
par thoracotomie, sternotomie, ou voie abdominale trans-diaphragmatique.