Programme scientifique paris 2010 - AFVAC
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CONGRÈS <strong>AFVAC</strong> PARIS <strong>2010</strong> 10-11-12 DÉCEMBRE<br />
tion lymphocytaire des survivants et celle des non survivants était la plus signifi cative<br />
24 heures après l’admission (p = 0,0008). Six chiens (86 % des non survivants) ont<br />
développé une hypotension réfractaire à la fl uidothérapie. Cent pour cent des chiens<br />
présentant une durée d’hospitalisation supérieure à six jours ont guéri.<br />
DISCUSSION<br />
Le taux de mortalité de la parvovirose canine était relativement élevé. Une déclaration<br />
de la maladie au cours de la période critique et le statut de vaccination pourraient<br />
infl uencer le pronostic. Le typage du parvovirus canin ne pouvait pas être utilisé<br />
comme facteur pronostique. Aucune relation signifi cative n’a été mise en évidence<br />
entre le décès et l’hyperthermie à l’admission. En revanche, une incapacité à réguler<br />
sa température corporelle au cours de l’hospitalisation assombrissait le pronostic et<br />
l’installation d’une hyperthermie était plus péjorative que celle d’une hypothermie. Le<br />
bilan clinique et la gravité de la diarrhée ne pouvaient pas être utilisés à l’admission<br />
pour le pronostic. En revanche, à l’admission, des douleurs abdominales semblaient<br />
être un paramètre clinique pronostique négatif. Une hypovolémie, une hypoprotéinémie<br />
à l’admission et une hypoalbuminémie pendant l’hospitalisation étaient des<br />
facteurs péjoratifs pour le pronostic. Lorsqu’une hypotension se déclarait au cours de<br />
l’hospitalisation, le pronostic s’assombrissait et la réponse à la fl uidothérapie correctrice<br />
conditionne la survie du chien. Notre étude n’a pas permis de conclure sur le rôle<br />
pronostique de la leucopénie à l’admission. Pour Goddard et al (2008), l’absence<br />
de leucopénie à l’admission est plutôt d’un pronostic favorable. Une lymphopénie<br />
à l’admission était un facteur péjoratif de pronostic et l’absence de lymphopénie<br />
à l’admission était d’un meilleur pronostic que l’absence de leucopénie. La valeur<br />
pronostique de la numération lymphocytaire est maximale 24h après l’admission. La<br />
numération en neutrophiles et l’anémie à l’admission ne pouvaient pas être utilisées<br />
comme facteur pronostique. Lorsque l’hémostase primaire est atteinte, le pronostic<br />
s’assombrit. Le nombre relativement faible de cas constitue la limite de cette étude<br />
rétrospective.<br />
CONCLUSION<br />
Cette étude présente aux cliniciens des facteurs pronostiques cliniques et biologiques<br />
relativement faciles à évaluer tels que la douleur abdominale, la pression artérielle,<br />
l’albumine, les lymphocytes et la numération plaquettaire.<br />
• Bibliographie<br />
Goddard A., Leisewitz A.L., Christopher M.M., Duncan N.M., Becker P.J., (2008)<br />
Prognostic usefulness of blood leukocyte changes in canine parvoviral enteritis. JVIM,<br />
22, (2), 309-316<br />
>< Confl its d’intérêts<br />
Néant.<br />
Premier cas de trypanosomose canine en France<br />
A.GARAND, J.DESCHAMPS<br />
CHUV Nantes – ONIRIS, Atlanpôle – La Chantrerie, rte de Gachet, BP<br />
40706, F-44307 NANTES Cedex 3<br />
La trypanosomose est une zoonose mortelle fréquemment rencontrée chez les animaux<br />
d’élevage sur le continent africain. De rares cas ont été rapportés chez des carnivores<br />
domestiques en Europe, et jusqu’à présent aucun cas n’a été décrit en France.<br />
CAS CLINIQUE<br />
Une chienne croisée berger entière de 2 ans est présentée en consultation car depuis<br />
6 semaines, elle présente des phases d’abattement, d’anorexie, un amaigrissement<br />
et une polydypsie. Depuis 48 heures, des crises convulsives sont apparues. La chienne<br />
a été vue par un confrère la veille qui lui a administré des corticoïdes et des antibiotiques.<br />
La chienne est rentrée 1 mois plus tôt d’un voyage de 6 mois en Afrique<br />
sub-saharienne. Son statut vaccinal est à jour, et un dosage des anticorps antirabiques<br />
effectué avant son départ témoigne d’une protection satisfaisante. Elle a été<br />
vermifugée à plusieurs reprises depuis son retour en France. A l’admission, la chienne<br />
est normotherme, cachectique, abattue, déshydratée, présente des muqueuses pâles<br />
et une adénomégalie. Le propriétaire décrit des épisodes d’hyperthermie et des crises<br />
convulsives. Le bilan clinique retenu est un syndrome fébrile chronique associé à<br />
un syndrome anémique et une affection nerveuse centrale chez une chienne ayant<br />
fait un séjour en Afrique sub-saharienne. Les principales hypothèses diagnostiques<br />
retenues sont un parasitisme exotique, un processus auto-immun ou néoplasique.<br />
Les analyses sanguines montrent une pancytopénie marquée et une légère augmentation<br />
du temps de céphaline activé. Une hypoglycémie très marquée explique les<br />
crises convulsives. Les frottis sanguins périphériques répétés montrent la présence de<br />
nombreux Trypanosoma congolense. Les recherches par PCR de la leishmaniose, la<br />
borréliose et l’ehrlichiose sont négatives. La cytoponction des nœuds lymphatiques<br />
poplités confi rme la trypanosomose. La prise en charge allie une thérapeutique<br />
symptomatique et spécifi que. Une transfusion est réalisée, associée à des mesures<br />
de refroidissement et une gestion classique de l’hypoglycémie. L’hypoglycémie et<br />
l’hyperthermie persistent jusqu’au début du traitement spécifi que : 6 injections de<br />
• 66 •<br />
pentamidine à 48 heures d’intervalle. Trois épisodes de rechute sont constatés. Le<br />
traitement à la pentamidine est renouvelé 4 fois. Trois mois après le diagnostic, la<br />
chienne est cliniquement guérie et les frottis de contrôles sont négatifs.<br />
DISCUSSION<br />
La trypanosomose animale africaine cause une baisse de fertilité et une chute de production<br />
lactée chez les animaux d’élevage. Plusieurs espèces de trypanosomes sont<br />
incriminées : Trypanosoma brucei et Trypanosoma congolense. Les protozoaires<br />
sont également pathogènes pour les carnivores. La trypanosomiase humaine africaine,<br />
« maladie du sommeil », est due à une infection par les sous-espèces de Trypanosoma<br />
brucei. Elle peut être mortelle. Le cycle de vie des trypanosomes nécessite<br />
un invertébré (glossine) et un vertébré. Lorsqu’elle pique, la mouche se contamine<br />
par absorption des formes circulantes de trypanosomes. Elle contamine les vertébrés<br />
sains par injection intradermique des formes métacycliques. La durée du cycle varie<br />
de 10 à 30 jours. Les signes cliniques sont présents après 10 jours d’incubation.<br />
Trypanosma congolense est un parasite intravasculaire extracellulaire en permanence<br />
soumis à la réponse immunitaire de son hôte. Il a développé des mécanismes<br />
d’échappement : mutation antigénique associée à une activation excessive du système<br />
du complément entraînant une hyperactivation de lymphocytes B et une immunosuppression.<br />
Les trypanocides fréquemment utilisés en Afrique ont une effi cacité<br />
modérée en raison du développement de résistance. Seule la pentamidine, utilisée en<br />
médecine humaine pour traiter la leishmaniose et la trypanosomiase, est disponible<br />
et a montré son effi cacité sur Trypanosoma congolense chez le chien. Le protocole<br />
utilisé est celui décrit dans la littérature. Les différents mécanismes d’échappement<br />
expliquent les rechutes. Le traitement a été renouvelé en modifi ant les intervalles<br />
entre les administrations. La guérison obtenue est un succès de la prise en charge en<br />
phase aiguë et du suivi régulier permettant l’éradication du parasite.<br />
>< Confl its d’intérêts<br />
Néant.<br />
Posters<br />
Panleucopénie féline aiguë : à propos d’un cas traité<br />
avec succès par l’Interféron-ω<br />
L.-A. SIMÉON¹, P. MERCIER ², G. BONGRAIN¹, P. MAZIÈRE¹<br />
1. Clinique vétérinaire - 247 route d’Angoulême –F-24000 PERIGUEUX<br />
2. Virbac S.A.S France 13e Rue LID BP 447 – F-06515 CARROS Cedex<br />
Un chat Européen mâle entier de 6 mois pesant 3 kg est présenté en consultation<br />
(J1) pour une gastro-entérite hémorragique aiguë. Ce chat, récemment<br />
adopté, n’est ni vacciné ni vermifugé. A l’examen clinique, il est abattu, déshydraté<br />
et en hyperthermie (40,1 °C). Dans le contexte épidémiologique, le diagnostic<br />
différentiel comprend une entérite aiguë bactérienne (Salmonellose, Campylobactériose)<br />
ou virale (Parvovirose). Un test rapide pour parvovirus (Witness<br />
Parvo® canin), récemment validé chez le chat[1], est alors réalisé et s’avère positif.<br />
On note également une leucopénie importante (par neutropénie) et une hypoalbuminémie<br />
sévère. Une PCR parvovirus est effectuée et confi rmera la panleucopénie<br />
féline. L’animal est hospitalisé (J1) et les mesures prophylactiques face à un<br />
animal contagieux mises en œuvre (isolement, désinfection spécifi que,…)[2]. Un<br />
traitement symptomatique est mis en place, pour maintenir l’animal en vie : fl uidothérapie,<br />
antibiothérapie large spectre, anti-vomitifs et antiparasitaire. Malgré cela,<br />
l’état de l’animal continue de se dégrader. Nous décidons (J3) d’utiliser l’interféron<br />
Oméga (rFe IFN ω) – 1 million d’unités/kg/j SC, 5 j, selon un protocole décrit[3]. Le<br />
suivi est basé sur l’évolution des signes cliniques et des paramètres biologiques :<br />
numération leucocytaire (à J3, J4 et J5) et charge virale excrétée (mesurée à J3, J4,<br />
J6 et J7). Dès le lendemain (J4), l’animal est moins abattu, normotherme ; on assiste<br />
également à une diminution de la charge virale excrétée et à une reprise de la leucopoïèse.<br />
Le chat est rendu après la dernière injection d’interféron (J7), son état clinique<br />
étant jugé satisfaisant. Près de trois ans après, cet animal est toujours en vie et<br />
asymptomatique depuis. L’originalité de ce cas repose sur l’utilisation de l’interféron<br />
Oméga (rFe IFN ω) associé au suivi biologique de ses effets : sur la leucopoïèse et sur<br />
la charge virale excrétée[4] (jamais décrits à la connaissance des auteurs à propos de<br />
la panleucopénié féline).<br />
• Bibliographie<br />
[1] Neuerer FF, Horlacher K, et al. Com<strong>paris</strong>on of different in-house test systems to detect<br />
parvovirus in faeces of cats. J Feline Med Surg 2008 ; 10 : 247-51.<br />
[2] Greene CE, Addie DD. Feline parvovirus infections. In : Greene CE, editor. Infectious<br />
diseases of the dog and cat. Philadelphia : Saunders WB ; 200 : 78-88.<br />
[3] Le Foll C. Typhus chez un chat Panleucopénie. L’Action vétérinaire 2003 ; 1659: 7-9.<br />
[4] Siméon LA, Mercier P. et al. Panleucopénie féline aiguë : à propos d’un cas traité avec<br />
succès par l’interféron-ω. Pratique médicale et chirurgicale de l’animal de compagnie<br />
2009; 44 : 125-131.<br />
>< Confl its d’intérêts<br />
Néant.