Programme scientifique paris 2010 - AFVAC

CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE
Syndrome de Cushing et affections cortico-sensibles
D. HERIPRET
DMV, CES Derm Vet, Dip ECVD, Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis,
43 avenue Aristide Briand – F-94110 ARCUEIL
L’association hypercorticisme et maladie cortico-nécessitante est rarement décrite
dans la littérature et, dans la pratique, nous ne sommes fi nalement confrontés qu’à
peu de cas. En revanche, l’apparition d’un syndrome de Cushing iatrogène lors d’une
corticothérapie prolongée est fréquente et souvent elle interdit la poursuite de la
corticothérapie (cf. calcinose par exemple). Lors d’hypercorticisme spontané, on a
surtout décrit des cas de maladies cachées par l’hypercortisolisme se révélant lors
de la normalisation de la cortisolémie quotidienne (polyarthrite, vasculite, bronchite,….).
Il est vrai que l’épidémiologie des maladies à médiation immune (jeune
adulte) est différente de celle de l’hypercorticisme (adulte vieillissant). On rencontre
régulièrement des cas de chiens atteints de dermatite atopique développant un hypercorticisme
avec l’âge : si la gestion de l’état allergique nécessite l’administration
régulière de glucocorticoïde (GC), il faudra s’attacher à trouver d’autres traitements
(anti-histaminiques, spray d’acéponate d’hydrocortisone, cyclosporine, topiques,…)
qui permettent de réduire la corticothérapie systémique. Un hypercorticisme ne
contre-indique cependant pas l’utilisation épisodique de 2 ou 3 jours de GC. Pour
les maladies plus graves, il faudra avoir la même philosophie en réservant l’usage
de la corticothérapie à des poussées aiguës et sur un temps limité ; les médicaments
utilisables peuvent être des immunomodulateurs systémiques (azathioprine) des topiques
(acéponate d’hydrocortisone, tacrolimus,…), des cytotoxiques (cyclophosphamide,
cytarabine,…) ou d’autres molécules en fonction des cas (pentoxifylline pour
les vasculopathies, butorphanol pour les bronchites chroniques,…). Lors de syndrome
de Cushing iatrogène (hypocortisolisme secondaire iatrogène), la situation est plus
complexe et plus fréquente. Ainsi lors de maladie infl ammatoire chronique (MICI,
bronchite,...) nécessitant la prise régulière de faibles doses de GC (0,1 à 0,2 mg/kg
de prednisolone 1 à 2 fois par semaine) il n’est pas rare de voir, après une ou plusieurs
années de traitement, des signes d’hypocortisolisme iatrogène avec alopécie,
fragilisation ligamentaire voire calcinose. La situation est délicate dans ce dernier
cas car la présence de calcinose interdit la prise de GC pour plusieurs mois au moins.
Dans ces cas, les alternatives sont peu nombreuses et l’effi cacité des drogues de
substitution inconstante (ciclosporine, azathioprine). Pour les bronchites chroniques,
on peut utiliser la ciclosporine (surtout pour les éosinophiliques) ou la fl uticasone en
inhalation (passage systémique minime). Lors de maladies à médiation immune ou
auto-immune (anémie, thrombocytopénie, polyarthrite, méningite, vasculite,…) les
alternatives citées plus haut devront être mises en place.
>< Confl its d’intérêts
Néant.
Diabète sucré transitoire félin : le comprendre,
l’anticiper, l’accompagner D. ROSENBERG
Maître de conférences - Unité de Médecine - ENVA
7 avenue du Général-de-Gaulle - F-94704 MAISONS-ALFORT
Un diabète sucré peut être défi ni comme transitoire à partir du moment où un animal
jusqu’alors diabétique, réussit à réguler sa glycémie sans apport exogène d’insuline
pendant une longue période (de plusieurs semaines à un mois minimum selon les
défi nitions). Les diabètes sucrés félins transitoires ont été jugés longtemps exceptionnels.
Entre 1989 et 1991, seulement 14 des 107 chats suivis pour diabète sucré
à l’université de Davis en Californie avaient présenté un diabète sucré transitoire [1].
Ce caractère exceptionnel a été remis en cause au cours de la décennie écoulée. Il est
en effet hautement probable qu’une meilleure compréhension du diabète sucré félin
et de son évolution ait conduit à une prise en charge plus complète (stratégie alimentaire
mieux cernée, insulinothérapie initiale plus agressive, suivi plus intensif) avec
de manière corollaire la multiplication des cas de diabète sucrés transitoires. Estimer
qu’un chat diabétique sur quatre à un chat sur deux présentera un à plusieurs épisodes
de diabète sucré transitoire pendant son suivi est désormais raisonnable [2-4].
DIABÈTE SUCRÉ TRANSITOIRE FÉLIN : LE COMPRENDRE
La notion de diabète sucré transitoire renvoi directement à une particularité physiopathologique
du chat : la glucotoxicité. Ce terme correspond à une baisse des
capacités de sécrétion (et d’expression) de l’insuline par les cellules β des îlots de
Langerhans, lorsque celles-ci sont soumises à une hyperglycémie chronique. Ces altérations
fonctionnelles (puis lésionnelles) des cellules β sont réversibles dans un premier
temps (on peut parler alors « de surmenage des cellules β ») puis irréversibles
(glucotoxicité vraie) [5,6]. Alors qu’un nombre croissant de chats, de part la fréquence
montante des individus obèses et sédentaires, présentent un diabète de type II, en
théorie non insulino-dépendant, la plupart d’entre eux sont atteint, lors du diagnostic,
de glucotoxicité (surmenage des cellules β ou glucotoxicité vraie) entraînant un
état insulinopénique non ou peu stimulable par hyperglycémie provoquée [1]. Cette
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observation est généralisable aux chats présentant un diabète sucré secondaire à
l’administrations de principes actifs hyperglycémiants (corticoïdes par exemple) et à
ceux présentant d’emblé une acido-cétose [2]. Le clinicien ne peut donc pas évaluer
de manière précise les parts respectives des anomalies de sécrétion d’insuline et de
l’insulinorésistance et prévoir ainsi d’éventuelles possibilités de récupération fonctionnelle.
Lorsque cette récupération fonctionnelle survient, les besoins en insuline
exogène baissent avec en conséquences l’apparition d’hypoglycémies, sans conséquence
clinique le plus souvent initialement puis, lorsqu’elles ne sont pas détectées,
d’hypoglycémies exprimées. La détection précoce de ces hypoglycémies est donc une
étape clé de la conduite du traitement.
DIABÈTE SUCRÉ TRANSITOIRE FÉLIN : L’ANTICIPER
L’apparition d’un diabète sucré transitoire fait donc partie de l’évolution naturelle
du diabète sucré félin pour bien des individus. Anticiper cet évènement, c’est tout
d’abord exposer cette perspective à un propriétaire de chat sur lequel un diabète
sucré est nouvellement diagnostiqué. Cet éclairage est fondamental pour lui permettre
de s’inscrire dans des stratégies d’identifi cations précoces d’hypoglycémie.
Le propriétaire joue en effet le rôle de sentinelle permettant de détecter une baisse
de besoins en insuline, aucun facteur pronostique fi able du diabète sucré transitoire
n’étant à ce jour validé [1-3].
Dans le cadre de la consultation d’endocrinologie d’Alfort, divers outils permettant
d’identifi er cette baisse sont classiquement mis en place. Le propriétaire de chat diabétique
est invité à vérifi er ponctuellement la présence, souhaitée, d’une glycosurie
aux heures d’injection, gràce à l’emploi de littières non absorbantes. Ce type de stratégie
ne peut être considéré que pour des animaux présentant des courbes de glycémie
suffi sement « encaissés » pour générer des hyperglycémies au moment des injections.
De manière alternative, des courbes de glycémie à domicile peuvent permettre
elles aussi de manière simple de détecter une baisse des besoins en insuline. Un suivi
longitudinal des concentrations sériques des animaux en fructosamines et un suivi
clinique constituent également des piliers du paramétrage des besoins en insuline
des chats sous traitement. Ces rendez vous de suivi doivent être infi niment plus rapprochés
que dans l’espèce canine, justement parce que cette deuxième espèce est
caractérisée par des bsoins en insuline au cours du temps relativement stables alors
qu’ils évoluent par défi nition chez la plupart des chats. Des signes d’hypoglycémie ou
une baisse de fructosamine doit conduire à une vérifi cation de baisse des besoins par
courbe de glycémie avant diminution des apports insuliniques.
DIABÈTE SUCRÉ TRANSITOIRE FÉLIN : L’ACCOMPAGNER
Avant même l’accompagnement du diabète sucré transitoire per se, l’accompagnement
de la baisse des besoins insuliniques d’un chat diabétique semble être une
étape clé de l’atteinte d’un sevrage. Il est classique de prôner une baisse progressive
des apports insuliniques (par paliers de 0,5 à 1 UI par injection) avec contrôles hebdomadaires
itératifs par courbe de glycémie, même si l’intérêt de cette approche en
comparaison avec des diminutions de doses plus rapides n’a jamais réellement été
validé.
Une fois le diabète sucré transitoire avéré, la détection précoce d’une sortie de rémission
est également un enjeu majeur. Là encore, la recherche ponctuelle d’une glycosurie
à domicile apparaît à la fois simple et adaptée à cet objectif. Il n’est pas rare que
des chats diabétiques présentent plusieurs épisodes de diabètes sucrés transitoires
de durée plus ou moins longue au cours de leur vie. Aucun facteur pronostique de la
durée de rémission n’est à ce jour dispoinble.
CONCLUSION
Le diabète sucré transitoire est désormais une dominante en diabétologie féline. Il
doit être annoncé comme tel au propriétaire dès la découverte de la maladie afi n
de valoriser les phases de sevrage insulinique et éviter les désilussions provoquées
par les nombreux aménagements de protocole insuiliniques que comande la prise
en charge d’un diabète sucré dans l’espèce féline. Même si cette entité est mieux
comprise et reconnue que par le passé, manquent encore des facteurs pronostiques
concernant sa survenue et sa durée.
• Bibliographie
[1] R. W. Nelson et al., Transient clinical diabetes mellitus in cats: 10 cases (1989-1991). J
Vet Intern Med 13, 28-35 (1999).
[2] N. S. Sieber-Ruckstuhl et al., Remission of diabetes mellitus in cats with diabetic
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[3] N. Alt et al., Evaluation of IGF-1 levels in cats with transient and permanent diabetes
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[5] F. C. Dohan et al., Experimental diabetes produced by the administration of glucose.
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[6] V. Poitout et al., Minireview: Secondary beta-cell failure in type 2 diabetes--a
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