Programme scientifique paris 2010 - AFVAC

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CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE Posters Diagnostic d’une hypothyroïdie chez un chien cachectique D.HOURT 2 , V.GOUNY 1 1. Unité de Cardiologie - 2. Département d’Elevage et de Pathologie des Equidés et Carnivores - ENVA, 7 avenue du Général de Gaulle, F-94704 MAISONS-ALFORT cedex Une hypothyroxinémie d’adaptation sans hypothyroïdie est rencontrée dans divers contextes chez le chien (emploi de principes actifs ou affections graves, tout particulièrement lorsqu’elles s’accompagnent de cachexie) [1-4]. Une corrélation entre perte de poids et thyroxinémie a particulièrement été démontrée [4]. Inversement, l’hypothyroïdie canine est dans la plupart des cas associée à un surpoids, ce signe offrant souvent un argument de distinction entre hypothyroïdie et hypothyroxinémie. Un diagnostic étayé d’hypothyroïdie est présenté ici chez un Leonberg femelle de 5 ans montrant extrême faiblesse et cachexie. La faiblesse s’est installée au cours des 3 mois précédant la consultation. Une perte de 10 kg a été observée parallèlement. Une myocardiopathie dilatée a été diagnostiquée 3 semaines plus tôt par le vétérinaire traitant. Un traitement par bénazépril, pimobendane, digoxine et amiodarone a été alors instauré. L’état clinique de l’animal s’est dégradé de manière accélérée au cours des 3 semaines suivantes, avec une anorexie rapportée. La chienne présente par ailleurs une alopécie évoluant depuis 1 an. L’examen clinique est dominé par une cachexie associée à une asthénie limitant tout redressement ou mouvement. La présence d’une alopécie tronculaire symétrique avec hyperkératose est confi rmée. Un souffl e systolique apexien gauche (III/VI), un pouls faible et une arythmie sont notés. Une hypercholestérolémie à jeun (5,4 g/L, valeurs usuelles (vu) : 1,0-3,0 g/L) est identifi ée. L’animal présente une hypothyroxinémie (T4 indétectable) associée à une mesure de la concentration sanguine en cTSH conforme aux vu (0,3 ng/mL, inf 0,5 ng/mL). Un examen électrocardiographique met en évidence une fi brillation atriale lente (fréquence cardiaque (fc) : 60 battements/min) ainsi que des extrasystoles ventriculaires gauches monomorphes isolées. la mesure de pression artérielle (méthode doppler) révèle une hypotension systémique (85 mm hg ; vu : 100 mm Hg). Une échocardiographie montre une dilatation systolo-diastolique du ventricule gauche, associée à une hypocontractilité, sans dilatation atriale gauche. Ces lésions sont en faveur d’une myocardiopathie dilatée dont le caractère primitif ou secondaire reste incertain. L’emploi de bénazépril, digoxine et amiodarone est suspendu. Quatre jours plus tard, l’animal est un peu plus actif (ambulatoire) et la pression artérielle est normalisée : 120 mm Hg. Une scintigraphie thyroïdienne est en faveur d’une hypothyroïdie (absence de captation du radiotraceur). Le diagnostic est confi rmé par stimulation de la thyroxinémie par TSH recombinante humaine (rh TSH) 2 semaines plus tard : T4 indétectable avant et après stimulation. Une substitution thyroïdienne par lévothyroxine est mise en place et le traitement par pimobendane est maintenu. L’animal gagne 7 kg en un mois et son activité se normalise de manière parallèle. La fi brillation atriale persiste à fréquence plus élevée (140 battements/min). Après 3 mois, les troubles cutanés ont disparu. Après 9 mois, la dilatation ventriculaire et l’hypokinésie se majorent discrètement et une dilatation atriale gauche modérée est décelée. L’animal décède brutalement pendant un effort après 14 mois. Le diagnostic d’hypothyroïdie a été établi dans le cas présent dans un contexte d’amaigrissement extrême. A la connaissance des auteurs, aucun cas analogue n’a été décrit dans la littérature vétérinaire, trois descriptions proches étant en revanche disponibles chez l’homme. Cet amaigrissement et une partie de la fatigue ont été imputés à la cardiopathie et potentiellement à une intolérance au traitement mis en place précédemment, faute d’identifi cation d’une autre cause. Ce rapprochement reste cependant spéculatif et discutable compte tenu du caractère apparemment peu évolué de l’affection cardiaque, sous réserve d’appréciation fi able de ce statut cardiovasculaire lors d’hypothyroïdie. Des baisses de thyroxinémie sont attendues dans l’espèce canine lors de traitement par l’amiodarone, de maladie grave et de cachexie. L’ambivalence des symptômes, signes cutanés et faiblesse évocatrice mais maigreur inhabituelle et celle des résultats d’examens complémentaires, (hypercholestérolémie et hypothyroxinémie basale mais concentration sérique en cTSH conforme aux vu), a rendu nécessaire une confi rmation diagnostique de l’hypothyroïdie. Celle-ci s’est basée sur l’emploi d’examens hautement spécifi ques, scintigraphie, puis stimulation de T4 par rhTSH à distance du traitement par amiodarone [5-6]. • Bibliographie 1. DAMINET S, and FERGUSON DC, Infl uence of drugs on thyroid function in dogs. J Vet Intern Med 2003 17 : 463-72. 2. KANTROWITZ LB et al., Serum total thyroxine, total triiodothyronine, free thyroxine, and thyrotropin concentrations in dogs with nonthyroidal disease. J Am Vet Med Assoc 2001 219 : 765-9. 3. RAMSEY IK et al., Thyroid-stimulating hormone and total thyroxine concentrations in euthyroid, sick euthyroid and hypothyroid dogs. J Small Anim Pract 1997 38 : 540- 545. • 48 • 4. VAIL DM et al., Thyroid hormone concentrations in dogs with chronic weight loss, with special reference to cancer cachexia. J Vet Intern Med 1994 8 : 122-127 5. DIAZ ESPINEIRA MM et al., Assesment of thyroid function in dogs with low plasma thyroxine concentration, J Vet Intern Med 2007 21:25-32. 6. BORETTI FS et al., Evaluation of recombinant human thyroid-stimulating hormone to test thyroid function in dogs suspected of having hypothyroidism. Am J Vet Res 2006 67 : 2012-6. >< Confl its d’intérêts Néant. ENDOCRINOLOGIE / NEUROLOGIE Courtes Communications Nanisme hypophysaire et syndrome de la selle turcique vide chez un chat J.COUTURIER (1) , N.WHITLEY (2) 1. AZURVET, 2 boulevard Kennedy, F-06800 CAGNES S/MER 2. Davies Veterinary Specialists, Manor Farm Business Park, Higham Gobion, Herts SG5 3HR, Angleterre Un chat mâle de 11 mois est présenté pour hypovigilance, retard de croissance et deux crises convulsives épileptiformes depuis 8 jours. Une échographie abdominale, un bilan biochimique et un hémogramme n’ont pas permis d’en déceler la cause. Le chat a présenté des signes nerveux (dépression, marche sur le cercle) à l’âge de 4 mois, à la suite d’un traumatisme, l’animal ayant recouvré un status normal en quelques jours. EXAMEN CLINIQUE Le chat présente un nanisme harmonieux et une hypovigilance. L’examen neurologique est normal. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE Une IRM cérébrale met en évidence un kyste du lobe piriforme droit et une dilatation kystique de la selle turcique (syndrome de la selle turcique vide). L’analyse du liquide céphalorachidien est normale. La thyroxinémie (totale et libre) et la cortisolémie basale sont normales. L’Insuline Growth Factor-1 (IGF-1) est non mesurable, confi rmant un hyposomatotropisme. TRAITEMENT Du phénobarbital est prescrit mais non administré par les propriétaires. Le chat ne présente pas de convulsion au cours des 3 mois suivant le diagnostic. DISCUSSION L’IRM a mis en évidence la cause probable des crises convulsives (kyste piriforme), a découvert le syndrome de la selle turcique vide et son association probable avec le nanisme hypophysaire, suggéré par le taux non mesurable d’IGF-1. L’origine traumatique (comme dans 2 cas de chats avec hypopituitarisme publiés récemment) peut être suspectée dans ce cas mais une origine congénitale ne peut être écartée. La description à l’IRM du syndrome de la selle turcique vide n’a été rapportée que chez un seul chat à notre connaissance. >< Confl its d’intérêts Néant. ENDOCRINOLOGIE / ONCOLOGIE Posters Chondrome rhodens (osteochondrosarcome multilobulaire) associé à un hyperparathyroidisme chez un Airedale R. JOSSIER, J.Y. DESCHAMPS, M.FUSELLIER ET Y. CHÉREL CHUV ONIRIS - F-44307 NANTES Une chienne airedale de 14 ans est présentée pour augmentation de la prise de boisson, dysorexie et masse crânienne. HISTORIQUE La masse crânienne a été détectée depuis trois ans, sa croissance est lente.
CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE CLINIQUE L’examen clinique révèle un abattement, un amaigrissement, une dyspnée expiratoire, une masse ferme et adhérente à la boîte crânienne et deux masses cervicales. La densité urinaire est de 1010, une protéinurie modérée est présente. DIAGNOSTIC CLINIQUE Maladie cachectisante chronique, syndrome polyuro-polydipsie et atteinte musculosquelettique crânienne. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES A l’analyse biochimique sont mises en évidence une hypercalcémie, une hyperphosphatémie, une hyperurémie et une hypercréatininémie. Des radiographies du crâne et du thorax montrent une ostéopénie sévère et des métastases pulmonaires. L’échographie de l’encolure montre une masse sur chaque thyroïde évoquant des tumeurs. Le dosage de la parathormone confi rme l’hypothèse d’hyperparathyroïdisme secondaire à une insuffi sance rénale chronique. L’aggravation de l’état de l’animal a conduit à son euthanasie. L’autopsie et l’histologie ont mis en évidence un chondrome Rhodens associé à des métastases pulmonaires de même nature tumorale, des adénomes thyroïdiens et une glomérulonéphrite chronique généralisée. DISCUSSION A notre connaissance, il s’agit du premier cas décrivant un hyperparathyroïdisme associé à un chondrome Rhodens. Ces deux affections sont rares chez le chien. Seules deux séries de cas de chondrome Rhodens et des cas isolés sont décrits, ils ne mentionnent pas d’hypercalcémie associée. L’hyperparathyroïdisme est caractérisé par une hypercalcémie chronique provoquant des lésions rénales, neuromusculaires, gastro-intestinales et une ostéopénie. En revanche, aucune lésion tumorale osseuse n’est décrite chez les carnivores domestiques. Une telle association entre hyperparathyroïdisme et tumeur osseuse (ostéosarcome, chondrosarcome notamment), bien que rare est décrite en médecine humaine. De plus, il a été démontré que chez le rat, l’administration de PTH humaine à des doses élevées prédispose à l’apparition d’ostéosarcome. Cette observation a conduit à restreindre à une période de deux ans le traitement (à base de PTH humaine) de l’ostéoporose. >< Confl its d’intérêts Néant. GASTRO-ENTÉROLOGIE Programme général Quand et comment moduler le traitement d’une entéropathie exsudative ? F. GASCHEN DMV, Dip. Med Int petits animaux (ACVIM, ECVIM-CA) Professeur, Ecole vétérinaire de l’université de l’Etat de Louisiane, Bâton Rouge, ETATS-UNIS Les entéropathies exsudatives sont caractérisées par une importante perte intestinale de protéines. Une étude récente a confi rmé une prédisposition raciale des Rottweiler et des Yorkshires en France. Les Soft Coated Wheaton terriers, les Shar-Peï, les Basenji et les Lundehunds norvégiens sont également fréquemment affectés. Ce dysfonctionnement de la muqueuse intestinale peut être le résultat de plusieurs maladies. Le premier défi à relever est donc d’ordre diagnostique. Tout d’abord, le diagnostic d’une entéropathie exsudative est l’aboutissement d’un processus visant à éliminer systématiquement les autres maladies à l’origine d’hypoalbuminémie (néphropathie exsudative, insuffi sance hépatique, syndrome infl ammatoire systémique). Une analyse urinaire incluant un index de protéinurie/créatininurie (pu : cu) est indispensable à cet effet. Un bilan hémato-biochimique est nécessaire pour évaluer la fonction rénale et l’intégrité et la fonction hépatique. De même, une analyse des acides biliaires sériques en période postprandiale peut être très utile. Les EE sont souvent à l’origine d’une panhypoprotéinémie, ce qui n’est pas observé en cas de néphropathie exsudative ou d’insuffi sance hépatique. Cependant, il n’existe pas de test de laboratoire facilement accessible pour confi rmer la présence d’une fuite protidique intestinale. Les chiens affectés d’EE peuvent être présentés au vétérinaire pour de multiples raisons. Une diarrhée chronique est souvent le problème principal, mais il faut se souvenir qu’une importante fuite intestinale de protéines peut exister en l’absence de toute symptomatologie gastrointestinale. L’hypoalbuminémie peut être sévère (
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