Programme scientifique paris 2010 - AFVAC

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CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE ment. 25,8 % des chiots pour lesquels aucun parasite n’a été mis en évidence présentaient des troubles digestifs, contre 30 % des chiots parasités. Giardia fut isolé chez 40,5 % des chiots (128/316), parmi ceux-ci 30,4 % (30/128) avaient des selles molles ou diarrhéiques. Isospora canis et Isospora ohioensis furent isolés chez 38,3 % des chiots (121/316), parmi ceux-ci 33,9 % (41/121) avaient des selles molles ou diarrhéiques. Toxocara canis fut isolé chez 20,6 % des chiots (65/316), parmi ceux-ci 36,9 % (24/65) avaient des selles molles ou diarrhéiques. DISCUSSION Cette étude a permis d’établir que la prévalence des parasites digestifs chez le chiot en élevage est élevée, avec une prévalence des infections par les protozoaires supérieure aux infestations helminthiques. Les prévalences obtenues dans cette étude sont supérieures aux valeurs habituelles de 5 à 20 % des chiens parasités, tous âges confondus [1,2,3]. Cette différence peut être expliquée par : • l’âge des animaux étudiés : la toxocarose étant transmise au jeune par différentes voies, in utero, le colostrum et le lait, puis par voie féco-orale, il est naturel que les jeunes chiens soient signifi cativement plus infestés. Il en est de même pour les coccidies, les jeunes étant naïfs immunologiquement, alors que les adultes développent une immunité protectrice, • les conditions de vie : la forte densité d’animaux en élevage favorise la contamination des individus, • la sensibilité élevée des tests réalisés CONCLUSION La prévalence des parasites digestifs chez le chiot en élevage est élevée. Des mesures de lutte (sanitaires et médicales) devraient être mises en place dans chaque élevage. Ces plans de prophylaxie devraient être adaptés en fonction des agents infectieux isolés et des conditions d’élevage. Ces mesures sont d’autant plus importantes que deux des trois parasites les plus fréquemment rencontrés (Giardia duodenalis et Toxocara canis) dans notre étude représentent un risque pour la santé publique. • Bibliographie 1. BEUGNET F. : Helminthoses digestives et choix des vermifuges chez les carnivores. L’Action Vétérinaire, 1998, 1436, 33-44. 2. BEUGNET F. : Une entérite sous-estimée chez les Carnivores domestiques : la giardiose à Giardia duodenalis. L’Action Vétérinaire, 1357, 22 et 29 mars 1996. 3. BEUGNET F. : Le parasitisme digestif des carnivores domestiques importance des protozooses. L’Action Vétérinaire, 1998, 1453, 12-18. >< Confl its d’intérêts Néant. Posters Un cas de jabot œsophagien chez un chaton A.DUCHAUSSOY, S.SCOTTI Clinique Vétérinaire des Etangs, 43 avenue du Chemin Vert, 95290 L’ISLE ADAM Un chaton européen mâle vermifugé, non vacciné de 5 mois est présenté pour un retard de croissance et des vomissements liés au repas depuis l’acquisition. Compte tenu des commémoratifs, une anomalie congénitale est évoquée (méga-œsophage congénital, sténose œsophagienne congénitale, hernie hiatale, anomalie vasculaire avec jabot œsophagien) et explorée par une radiographie de thorax. La visualisation des muscles longs du cou, l’élargissement du médiastin crânial et la déviation de la trachée vers la gauche amène à suspecter un jabot œsophagien, confi rmé par un marquage œsophagien. Caudalement au cœur, l’œsophage apparaît normal ; aucune image évoquant une broncho-pneumonie n’est observée. Une persistance du quatrième arc aortique droit avec ligament artériel gauche (correspondant à 95 % des anomalies vasculaires responsables d’un mégaoesophage) est envisagée ; une échocardiographie est réalisée et exclut d’autres anomalies vasculaires associées (persistance du canal artériel notamment). La chirurgie avec ligature et section du ligament artériel est le traitement de choix. Une thoracotomie latérale gauche en regard du quatrième espace intercostal est effectuée et permet la visualisation du jabot œsophagien, des structures nerveuses et vasculaires environnantes (nerf vague gauche, nerf phrénique et tronc pulmonaire). La pose des ligatures dorsale et ventrale s’effectue au plus proche respectivement de l’aorte et de l’artère pulmonaire avec du fi l irrésorbable puis le canal artériel est sectionné (10 % des ligaments ont un fl ux qui est présent). Les adhérences et le tissu fi breux autour de l’œsophage sont disséqués. Une sonde de Foley passée dans l’œsophage permet de s’assurer de la levée de la striction. Un aliment tout d’abord liquide puis mou est proposé en post-opératoire. Un traitement symptomatique anti-acide (ranitidine 1,5 mg/kg TID) et prokinétique (métoclopramide 0,2 mg/kg TID) est également prescrit et arrêté après une semaine. Un aliment solide est réintroduit un mois après la chirurgie et n’a pas entraîné de vomissements ni de régurgitations. Un mois après la chirurgie, le chaton présente une prise de poids de 700 grammes et a quasiment rattrapé son retard de croissance. A • 52 • deux mois, il est de même stature que les autres chats de sa portée. Deux marquages œsophagiens, réalisés à un et deux mois post-opératoire, montrent une récupération fonctionnelle pratiquement totale de l’œsophage. Cette affection est rarement rapportée dans la littérature dans l’espèce féline ; ce qui n’est pas le cas dans l’espèce canine. Il convient de l’envisager chez des chatons présentant un retard de croissance et des vomissements ou régurgitations liés au repas. Ces vomissements peuvent passer inaperçus les premières semaines lorsque l’animal se nourrit de lait. Une radiographie peut suffi re à établir un diagnostic ; l’observation d’une déviation à gauche de la trachée étant pathognomonique. Toutefois, un marquage œsophagien, ainsi qu’une angiographie, endoscopie œsphagienne ou échocardiographie peuvent être effectués afi n de caractériser l’anomalie vasculaire responsable du jabot œsophagien et de rechercher d’autres anomalies vasculaires associées (persistance de la veine cave crâniale, persistance du canal artériel). Le traitement est chirurgical et doit être le plus précoce possible pour éviter les complications (broncho-pneumonie, œsophagite, cachexie, perte de motricité du segment œsophagien concerné). Les broncho-pneumonies sont redoutées en post-opératoire et sont, chez le chien, la principale cause de mortalité. A long terme, chez le chat, les quelques cas décrits dans la littérature montrent une résolution des signes cliniques, avec une absence de récidive, dans les mois qui suivent la chirurgie. Chez le chien, 90 % des animaux sont améliorés par la chirurgie, les régurgitations persistantes concernent toujours des chiens opérés tardivement après l’âge de deux ans. Pour conclure, cette anomalie doit être envisagée chez le chat présentant des signes cliniques et radiographiques évocateurs. Une intervention chirurgicale permet une résolution rapide des signes cliniques et évite les complications. >< Confl its d’intérêts Néant. Complémentarité de l’échographie, de l’endoscopie et de l’histologie dans l’approche diagnostique d’un processus infi ltrant gastrique A.TABARIES, C. CHERVIER, I. RODRIGUEZ, L. GUILBAUD, J. CADORE, M. HUGONNARD Unité de Médecine Ecole Vétérinaire de Lyon – 1 avenue Bourgelat – F-69280 MARCY L’ETOILE Lors d’affection infi ltrante digestive, la distinction entre un processus infl ammatoire ou tumoral est essentielle mais parfois délicate, comme l’illustre ce cas. HISTORIQUE Une chienne Caniche stérilisée de 11 ans vaccinée et vermifugée est présentée pour vomissements chroniques et troubles de l’appétit évoluant depuis 2 mois. Sa vitalité est discrètement altérée. La chienne a perdu 1 kg en un mois. Le bilan biochimique complet réalisé un mois auparavant par le vétérinaire traitant ne révèle pas d’anomalie. Plusieurs traitements se sont révélés infructueux (passage à un aliment hyperdigestible, pansement digestif, métoclopramide, oméprazole, métronidazole). Seul le citrate de maropitant permet de contrôler les vomissements et de normaliser l’appétit mais les symptômes rechutent dès l’arrêt du traitement. EXAMEN CLINIQUE L’examen clinique ne révèle qu’une palpation abdominale antérieure inconfortable. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE ET TRAITEMENT Le bilan sanguin étant normal, une cause digestive des vomissements est privilégiée. L’échographie abdominale révèle un épaississement diffus et homogène de la paroi de l’estomac particulièrement marqué en regard de l’antre pylorique. L’échostructure de la paroi gastrique est modifi ée en regard de l’antre avec perte de l’individualisation des 5 couches échographiques. L’examen est compatible avec une gastrite chronique ou une tumeur gastrique. Une gastro-duodénoscopie montre des irrégularités essentiellement prolifératives de la muqueuse de l’antre pylorique et d’une partie de l’incisure angulaire, sans obstruction mécanique du pylore. On relève aussi la présence d’ulcères anciens. Les lésions bourgeonnantes se poursuivent dans la partie proximale du duodénum qui semble infi ltrée sur 1 à 2 cm de longueur. On ne note pas de rigidité pariétale de l’estomac. La muqueuse gastrique se décolle facilement de la sous-muqueuse. Des biopsies gastriques et duodénales sont réalisées. A ce stade, l’hypothèse d’un processus néoplasique est privilégiée. Un traitement associant l’oméprazole, le maropitant et la prednisolone à 1 mg/kg/j est instauré en attente des résultats histologiques. L’examen histologique conclut à une gastrite et une entérite lympho-plasmocytaire marquées, infi rmant l’hypothèse tumorale. Le maropitant est arrêté 15 j après sa mise en place. La corticothérapie et le traitement anti-acide sont poursuivis un mois et demi avec sevrage progressif en cortisone. La chienne ne présente actuellement plus aucun symptôme.
CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE DISCUSSION L’originalité de ce cas tient en deux points. - Le Maropitant, antagoniste des récepteurs de la neurokinine 1, n’est pas couramment utilisé dans le traitement des vomissements chroniques en général et des gastrites chroniques en particulier. Le traitement antiémétique usuel lors de gastrite chronique est le métoclopramide (3). Dans le cas étudié, le maropitant prouve son effi cacité et son intérêt potentiel dans cette indication puisqu’il permet un arrêt total, à lui seul, des vomissements avant et pendant la corticothérapie alors que le métoclopramide n’avait pas permis de contrôler les symptômes. - L’observation d’ulcères et de masses à la gastroscopie est corrélée à la présence de carcinome ou d’adénocarcinome gastriques (2). Dans le cas présent et malgré l’observation de telles lésions, il s’agissait d’une gastrite chronique. Il est donc capital d’associer la gastro-duodénoscopie à la réalisation de biopsies (1). Le cas présenté en est la preuve originale puisqu’à l’issue de l’endoscopie, l’hypothèse tumorale était prioritaire et assombrissait nettement le pronostic alors que l’histologie a révélé un processus infl ammatoire maîtrisable. CONCLUSION Les tumeurs gastriques font partie du diagnostic différentiel chez un chien âgé qui présente des vomissements chroniques. Seule l’histologie permet de différencier avec certitude un processus infl ammatoire d’un processus tumoral. • Bibliographie 1. Guilbaud L. Place de l’examen endoscopique en gastro-entérologie. Point Vét., 2009, n° 40, 17-22 2) Lidbury JA, Suchodolski JS, Steiner JM. Gastric histopathologic abnormalities in dogs : 67 cases (2002-2007). J. Am. Vet. Med. Assoc., 2009, 234 : 1147-1153 3) Webb C, Twedt D. Canine gastritis. Vet. Clin. Small Anim., 2003, 33 : 969-985 >< Confl its d’intérêts Néant. GÉNÉTIQUE Programme général Le génome du Chien : de la cartographie génétique aux indications pratiques F. GALIBERT TEXTE NON REMIS L’ichtyose du Golden Retriever : Histoire d’un modèle génétique spontané E.GUAGUÈRE (1) , C. ANDRÉ (2) , E. BENSIGNOR (3) , F. DEGORCE-RUBIALES (4) , G. QUENEY (5) 1. Dip ECVD, DESV Derm, Clinique vétérinaire Saint-Bernard, 598 avenue de Dunkerque, F-59160 LOMME - 2. Doct es Sc, Institut de Génétique et Développement de Rennes, UMR6061 CNRS/Université de Rennes1, Faculté de Médecine, F-35043 RENNES Cedex - 3. Dip ECVD, DESV Derm, Clinique vétérinaire de la Boulais, 6 rue de la Mare Pavée, F-35510 CESSON-SÉVIGNÉ - 4. DESV Anatomie pathologique, Laboratoire d’Anatomie Pathologique Vétérinaire du Sud-Ouest, 129 route de Blagnac, F-31201 TOULOUSE Cedex 2 - 5. Antagene, Laboratoire de génétique animale, 2 allée des Séquoias, F-69760 LIMONEST Longtemps considérées comme une seule entité clinique, les ichtyoses regroupent des dermatoses distinctes dues à des troubles héréditaires de la cornéogenèse ; elles se caractérisent par leur diversité clinique (notamment le type de desquamation), leur gravité différente selon les races et leur réponse thérapeutique variable. Conséquences d’un défaut d’une ou de plusieurs étapes intervenant dans la différenciation de la couche cornée, ces génodermatoses sont pour la plupart monogéniques chez l’Homme et probablement aussi chez le Chien. Elles apparaissent généralement dans les premières semaines ou mois après la naissance et vont persister tout au long de la vie. Si on connaît mal leur prévalence au sein des différentes races canines, il existe de nombreuses prédispositions raciales : Golden retriever, Cavalier King-Charles, terrier du Norfolk, Labrador retriever, Jack Russel Terrier, Manchester terrier, American Staffordshire Terrier, Yorkshire Terrier, soft coated Wheaten terrier, Colley, American Bull dog, Rottweiler. Chez le Golden retriever, on estime actuellement à 30 % la fréquence des individus exprimant des signes cliniques plus ou moins marqués. Les premiers cas d’ichtyose du Golden retriever ont été décrits à la fi n des années • 53 • 1990 d’abord aux Etats Unis, puis en Europe (France, Royaume Uni, Belgique, pays scandinaves). UN CADRE ÉPIDÉMIOLOGIQUE CLAIR Les premiers signes cliniques apparaissent dès les premières semaines entre 3 semaines et 3 mois, 85 % des cas semblent apparaître avant l’âge de 1 an. Des cas plus tardifs sont toutefois rapportés, probablement parce que les signes cliniques passent inaperçus à cause du pelage. Aucune prédisposition sexuelle n’a été rapportée. Dans 80 % des cas, le motif de consultation est la présence anormale de squames associée à un pelage terne ou sale. La dermatose qui se transmet selon un mode autosomique récessif, évolue de façon variable : certains chiens présentent des formes mineures, alors que dans d’autres cas, la maladie a tendance à s’aggraver pendant la croissance. DES SIGNES CUTANÉS ÉVOCATEURS Aucune atteinte de l’état général n’est signalée. Les signes cutanés sont caractérisés par l’apparition de squames de taille variable (petites à grandes), localisées sur l’abdomen, le thorax et les fl ancs. Ces squames sont blanches, polyédriques et adhérentes à la peau (aspect pavimenteux particulièrement visible dans les zones glabres (ventre)). Secondairement, les squames se pigmentent pour devenir grisâtres puis noirâtres, donnant un aspect « sale » au pelage et à la peau. Celles-ci peuvent rester très adhérentes ou se détacher de la surface cutanée pour être emprisonnées dans les poils ou tomber sur le sol. La peau a également tendance à l’hyperpigmentation et devient rugueuse au toucher, avec un aspect « en papier de verre ». La tonte permet d’observer facilement les squames polygonales. Aucune atteinte de la truffe, des coussinets ou des ongles n’est observée. Le prurit est, en règle générale, peu marqué ou absent. Dans les cas graves et chroniques, des complications infectieuses (pyodermites bactériennes ou dermatites à Malassezia) peuvent toutefois survenir et être responsables de démangeaisons. Ces chiens n’ont en général aucun signe de dermatite atopique. UN DIAGNOSTIC AISÉ Le diagnostic est basé sur des éléments épidémiologiques (âge à l’apparition des lésions, race), les signes cutanés et la réalisation de biopsies cutanées et/ou un dépistage génétique. L’examen histopathologique de biopsies cutanées montre des lésions compatibles avec un trouble de la cornéogenèse de type ichtyose. Une hyperkératose orthokératosique laminée ou compacte éosinophile est notée, avec parfois un « pontage » au niveau des ostia folliculaires. L’acanthose est en général minime. Les grains de kératohyaline sont normaux en nombre et en taille. Un télescopage régulier des kératinocytes basaux et suprabasaux et une membrane basale en guirlande sont notés. L’examen ultrastructural montre une persistance des cornéodesmosomes en très grand nombre, ce qui est en faveur d’une ichtyose par rétention (absence de desquamation). UN DIAGNOSTIC GÉNÉTIQUE POSSIBLE La mutation du gène a été récemment identifi ée chez le Golden retriever. On estime en France que 30 % des golden retriever sont homozygotes, 40 % hétérozygotes et 30 % non porteurs de la mutation. Le diagnostic génétique est intéressant dans le cadre d’un diagnostic différentiel, pour identifi er les formes mineures et pour dépister les homozygotes et les hétérozygotes dans le cadre d’un conseil en élevage. • Bibliographie EA Maudlin, KM Credille, DW Dunstan, ML Casal Clinical, histopathological, ultrastructural analysis of Golden retriever ichthyosis Veterinary Dermatology 2007, 18, 187 (Abstract). E Guaguère, E Bensignor, A Muller, F Degorce-Rubiales, C André Epidemiological, clinical, histopathological and ultrastructural aspects of ichthyosis in golden retrievers ; a report of 50 cases Veterinary Dermatology 2007, 18, 182-383 (Abstract) EA Maudlin, KM Credille, DW Dunstan, ML Casal Clinical, histopathological, ultrastructural analysis of Golden retriever ichthyosis. Veterinary Pathology 2008, 19, 120-129 MC Cadiergues, A Patel, DH Shearer, R Fermor, M. Suthel, A Hendricks Cornifi cation defect in the golden retriever : clinical, histopathological, ultrastructural and genetic characterisation. Veterinary Dermatology 2008, 19, 120-129 E Guaguère, E Bensignor, S Küry, F Degorce-Rubiales, A Muller, L Herbin, J Fontaine, C André Clinical, histological and genetic data of ichthyosis in the Golden retriever : a prospective study Journal of Small Animal Practice 2009, 50, 227-235 A. Grall, E. Guaguère, S. Planchais, M. Le Gallo, C. Hitte, L. Lagoutte, F. Degorce-Rubiales3, E. Bensignor, C. Derbois, A. Thomas, J. Fontaine, G. Queney, F. Galibert, J. Fischer, C. André A new human ichthyosis gene revealed by the identifi cation of a mutation in the golden retriever canine breed Proceedings of the 5th International Canine and Feline Genomics Conference and Inherited Diseases, Baltimore, 2010. >< Confl its d’intérêts Néant.
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