Programme scientifique paris 2010 - AFVAC

More documents

Recommendations

Info

CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE Tribune des Résidents et Internes Correction chirurgicale d’une sténose mitrale chez un chien par commissurotomie échoguidée E. TREHIOU (1) , L. BEHR (2) , V. CHETBOUL (1) , J. POUCHELON (1) , M. CASTAIGNET (3) , V. GOUNI (1) , C. MISBACH (1) , A. PETIT (1) , N. BORENSTEIN (4) 1. Unité de Cardiologie d’Alfort, CHUVA, 7 av du Gal de Gaulle, F-94070 MAISONS ALFORT - 2. IMM Recherche - Institut Mutualiste Montsouris, 42 bd Jourdan, F-75014 PARIS - 3. Urgences et Consultants Vétérinaires, 54 rue Stendhal, F- 75020 Paris - 4. IMM Recherche - Institut Mutualiste Montsouris, 42 bd Jourdan, F-75014 PARIS La sténose mitrale (SM) congénitale est une cardiopathie rare chez le chien. ( )Caractérisée par un rétrécissement de l’orifi ce mitral, elle peut conduire à une diminution de la pression de remplissage ventriculaire gauche et une augmentation de la pression de l’atrium gauche (AG) avec insuffi sance cardiaque gauche congestive. Cette présentation a pour objet de décrire la 1 re correction chirurgicale de SM chez un chien réalisée sous contrôle échoguidé. ANAMNÈSE Un chien Cairn terrier femelle de 5,5 ans est référé en consultation de cardiologie pour ascite et fatigabilité évoluant depuis 2 mois. L’animal avait présenté 10 mois plus tôt un épisode d’œdème pulmonaire. Un traitement médical per os avait alors été mis en place : furosémide (Dimazon ND) : 3,7 mg/kg/j en 2 prises quotidiennes (pq) ; bénazépril (Fortekor ND) : 0,3 mg/kg/j en 1 pq ; digoxine (Hémigoxine ND) : 0,0077 mg/kg/j en 2 pq. EXAMEN CLINIQUE L’examen clinique confi rme la présence d’ascite. L’auscultation révèle une tachycardie (fréquence cardiaque (FC) = 160 bpm), un rythme irrégulier et la présence d’un souffl e systolo-diastolique apexien gauche de 3/6. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE Afi n de caractériser l’origine du souffl e et des symptômes, une échocardiographie est réalisée. L’électrocardiogramme concomitant révèle une fi brillation atriale (FA) à 170 bpm en moyenne. Au mode 2D, les feuillets mitraux apparaissent épaissis et reliés par une bride empêchant leur ouverture. Les piliers ventriculaires gauches sont remaniés et un cordage gauche anormal, épaissi et irrégulier, est observé. Ces anomalies sont compatibles avec une dysplasie de l’appareil mitral. L’examen Doppler continu du fl ux transmitral révèle l’absence d’onde A (en raison de la FA) ainsi qu’une onde E de vélocité augmentée (jusqu’à 3 m/s, valeurs usuelles (vu) 1,1 m/s) avec un temps de demi-pression mitral (T1/2) très augmenté (335 ms, vu inf 50 ms), évoquant une sm. Cette sténose est confi rmée au doppler couleur (passage du sang sur 3 à 5 mm, l’anneau mitral mesurant 34 mm), associée à un refl ux modéré. Les conséquences de cette sténose sont une dilatation de l’ag (environ 3,5 fois la taille normale) avec des images de stase, ainsi qu’un ventricule gauche de diamètre limite inférieur. En outre, une compression marquée de l’atrium droit par l’ag est observée, expliquant probablement TRAITEMENT La faible réponse au traitement médical conduit à envisager une intervention chirurgicale. En raison de la tachyarythmie et du stade avancé de la maladie, une circulation extra-corporelle (CEC) comporte des risques élevés. Ainsi, une commissurotomie (dilatation par ballonnet) échoguidée par introduction directe dans l’AG est décidée. Une échocardiographie transœsophagienne est pratiquée sous anesthésie, révélant un T1/2 de 400 ms. Une thoracotomie gauche est réalisée sur le 4e espace intercostal, permettant l’accès à l’AG, sur lequel une suture en bourse est effectuée, autorisant l’introduction de ballonnets avec contrôle échographique direct (sonde placée sur le cœur). Un 1er ballonnet de 12 mm de diamètre est introduit et gonfl é à travers la valve mitrale, suivi d’un 2e de 26 mm, puis d’un dernier de 30 mm de diamètre. La suture en bourse est serrée puis liée, le thorax est refermé classiquement. L’échocardiographie transœsophagienne révèle alors un T1/2 de 150 ms. Un contrôle est réalisé 2 mois plus tard. L’examen clinique révèle un animal plus vif, plus tolérant à l’effort, ainsi qu’une ascite bien moins importante qu’avant l’intervention. L’échocardiographie montre une nette amélioration des lésions avec une diminution du T1/2 (135 ms), une disparition des images de stase, un passage du sang sur un diamètre plus important (16 mm), ainsi qu’une diminution de la FC malgré une FA persistante (130 bpm en moyenne). DISCUSSION Il s’agit du 1er cas rapporté de SM chez un chien traité avec succès par une commissurotomie à cœur fermé grâce à la réalisation d’une suture en bourse sur l’AG. Un autre Cairn terrier atteint de SM avait été traité chirurgicalement par notre équipe, • 24 • par commissurotomie à cœur ouvert et cœur battant grâce à la mise en place d’une CEC (animal toujours asymptomatique 8 ans après). Une commissurotomie percutanée aurait pu être également envisagée dans le cas présent, ayant l’avantage de ne pas nécessiter de CEC et d’être bien moins invasive que les deux autres techniques. Néanmoins cette technique nécessite une perforation du septum interatrial afi n de rejoindre la valve mitrale, procédure réalisée en routine chez l’homme, mais présentant des risques techniques importants chez les petits animaux. Une autre option aurait été la pose d’une prothèse de valve mitrale (remplacement total), mais cette technique, lourde et plus coûteuse, est à privilégier lorsque les options plus simples sont dépassées. Dans notre cas, la correction de la sténose n’est pas totale, mais une meilleure ouverture de la valve mitrale a suffi à réduire signifi cativement le gradient de pression diastolique, comme le montre la diminution du T1/2, et ainsi, à améliorer manifestement l’état clinique de l’animal. • Bibliographie 1. Lehmkuhl LB et al. Mitral stenosis in 15 dogs. J Vet Intern Med. 1994 8 : 310-4. 2. Fox PR et al. Clinical, echocardiographic, and Doppler imaging characteristics of mitral valve stenosis in two dogs. J Am Vet Med Assoc. 1992 201 : 1575-9. 3. Borenstein N et al. Successful surgical treatment of mitral valve stenosis in a dog. Vet Surg. 2004 33 : 138-45. >< Confl its d’intérêts Néant. Posters Un cas de corps étranger intracardiaque chez un chat E. BOMASSI Centre Hospitalier Vétérinaire des Cordeliers, 29 avenue Joffre, F-77100 MEAUX Un chat mâle de 5 ans est présenté en consultation pour un abattement modéré et une fatigue d’apparitions brutales. Les propriétaires ne rapportent aucuns antécédents particuliers. L’examen clinique révèle une nette douleur diffuse à la portée de l’animal, et à la manipulation thoracique. L’examen cardiorespiratoire révèle une polypnée modérée, avec une dyspnée discrète restrictive. L’auscultation cardiaque révèle la présence d’un souffl e systolique apexien droit d’intensité 3/6, également auscultable à gauche. Ce souffl e est d’apparition récente. Un examen échocardiographique révèle la présence intramyocardique d’une structure anormale, logée dans l’épaisseur du myocarde septal, juste sous le feuillet septal de la valve tricuspide, clairement visible entre le feuillet et les cordages. Cette structure semble de nature minérale ou métallique, car responsable d’un cône d’ombre très net. Sa position sous valvulaire septale provoque un dysfonctionnement du feuillet septal et une insuffi sance valvulaire tricuspidienne. Un examen radiographique cardiaque et thoracique révèle la présence d’un plomb de carabine en position intracardiaque, correspondant de façon alors évidente à l’anomalie visible échographiquement. Le diagnostic est donc celui d’un corps étranger métallique intracardiaque (plomb de carabine). Une réfl exion sur la possibilité d’un traitement chirurgical d’exérèse du corps étranger est menée avec les propriétaires, mais s’avère irréalisable pratiquement, compte tenu des risques interventionnels. Un traitement médical classique est mis en place (antidouleur,…). Un suivi régulier est prévu, afi n d’anticiper et de prévenir d’éventuelles complications de la présence de ce corps étranger (fi stulisation, infection, troubles du rythme,…). A ce jour le chat est toujours vivant, et n’a pas présenté de complications particulières de la présence persistante de ce corps étranger. Ce cas est une illustration très rare de corps étranger intracardiaque chez un chat, sans conséquences pathologiques en l’absence de thérapeutique défi nitive. A la connaissance de l’auteur, il s’agit de la première description de corps étranger intracardiaque chez un chat. • Bibliographie Myocardial perforation by a stick foreign body in a dog PELOSI A, HAUPTMAN JG, EYSTER GE, BEAL MW, ANDERSON LK, BARI OLIVIER N Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 2008, Volume 18, N° 2, 184-187 Migration of a Kirschner wire to the heart in a Yorkshire terrier CROSARA S, ZABARINO S, MORELLO E, IUSSICH S, BURACCO P, BORGARELLI M Journal of Small Animal Practice, 2008, Volume 49, N° 2, 100-102 >< Confl its d’intérêts Néant.
CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE Persistance du canal artériel dans une famille de chihuahua E. BOMASSI, S LIBERMANN, C BILLE, E RATTEZ Centre Hospitalier Vétérinaire des Cordeliers, 29 Avenue Joffre, F-77100 MEAUX Une chienne femelle reproductrice Chihuahua âgée de 3 ans a réalisé deux portées successives à 6 mois d’intervalle avec deux mâles différents, également de race Chihuahua. Sur les 6 chiots de ces deux portées, 4 chiots présentent une persistance du canal artériel (PDA). EXAMENS DES CHIOTS ATTEINTS Deux chiots présentent un PDA de type 1. Selon la volonté des propriétaires des deux chiots aucun traitement n’est mis en place. Un troisième chiot présente un PDA de type 1. Le traitement mis en place est chirurgical classique. Le suivi à 1 mois de cette chienne est normal. Le traitement chirurgical a été curateur. Le quatrième chiot est examiné à l’age de 3 mois. Il présente un très net retard de croissance et une maigreur prononcée. Les muqueuses sont cyanosées. Des radiographies thoraciques révèlent une cardiomégalie globale importante, une dilatation artérielle et veineuse pulmonaire, et un œdème pulmonaire alvéolaire. Une échocardiographie révèle la présence du canal artériel Le fl ux est inversé, dans le sens droit-gauche. Il s’agit d’un PDA de type 4. Face à l’importance des signes cliniques l’euthanasie est décidée. Un examen nécropsique et anatomopathologique est réalisé. EXAMEN DE LA FEMELLE La femelle F ne présente pas de PDA. EXAMEN DES MÂLES Un mâle est normal. Le second mâle présente une insuffi sance mitrale de vélocité élevée. Cette dernière est très probablement congénitale. Les deux mâles et la femelle n’ont aucun lien de parenté. L’arbre généalogique de cette famille de Chihuahua est tracé. A la connaissance de l’auteur il s’agit de la première description de cette cardiopathie congénitale dans une famille de la race Chihuahua, et de manière aussi nette sur un nombre aussi important d’individus de première génération. L’étude de l’arbre généalogique de cette famille laisse peu de doutes sur l’aspect héréditaire de l’anomalie. Le traitement du PDA est chirurgical. • Bibliographie Buchanan, J.W. (1999) In Canine and Feline Cardiology. 2nd ed. Eds. Fox P, Sisson D, and Moise NS. W.B. Saunders Co. p 457 Buchanan, J.W. (2009) Patent Ductus Arteriosus from A to Z. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine Forum. June 3-6, Montreal QC, Canada pp 84-86 Buchanan, J.W., Bucheler, J. (1995) Vertebral scale system to mesure canine heart size in radiographs. Journal of American Veterinary Medical Association 206, 194-199 Buchanan, J.W., Patterson, D.F. (2003) Etiology of patent ductus arteriosus in dogs. Journal of Veterinaryt Internal Medicine 17 (2), 167-171 Bureau, S., Monnet, E., Orton, E.C. (2005) Evaluation of survival rate and prognostic indicators for surgical treatment of left-to-right patent ductus arteriosus in dogs : 52 cases (1995-2003). Journal of American Veterinary Medical Association 227 (11), 1794-1799 Campbell, F.E., Thomas, W.P., Miller, S.J. et coll (2006) Immediate and late outcomes of transarterial coil occlusion of patent ductus arteriosus in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine 20 (1), 83-96 Corti, L.B., Merkley, D., Nelson, O.L. et coll (2000) Retrospective evaluation of occlusion of patent ductus arteriosus with hemoclips in 20 dogs. Journal of American Animal Hospital Association 36 (6), 548-555 Glaus, T.M., Berger, F., Ammann, F.W. et coll (2002) Closure of large patent ductus arteriosus with a self-expanding duct occluder in two dogs. Journal of Small Animal Practice 43 (12), 547-550 Goodrich, K.R., Kyles, A.E., Kass, P.H. et coll. (2007) Retrospective comparison of surgical ligation and transarterial catheter occlusion for treatment of patent ductus arteriosus in two hundred and four dogs (1993-2003). Veterinary Surgery 36 (1), 43-49 Gordon, S.G., Miller, M.W., Roland, R.M. et coll (2009) Transcatheter atrial septal defect closure with the AMPLATZER atrial septal occluder in 13 dogs : short- and mid-term outcome. Journal of Veterinary Internal Medicine 23 (5), 995-1002 Hogan, D.F., Green, H.W., Gordon, S. et coll (2004) Transarterial coil embolization of patent ductus arteriosus in small dogs with 0.025-inch vascular occlusion coils : 10 cases. Journal of Veterinary Internal Medicine 18 (3), 325-329 Rishniw, M., Erb, H.N. (2000) Evaluation of four 2-dimensional echocardiographic methods of assessing left atrial size in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine 14, 429-435 Saunders, A.B., Miller, M.W., Gordon, S.G. et coll (2007) Echocardiographic and angiographic comparison of ductal dimensions in dogs with Patent Ductus Arteriosus. Journal of • 25 • Veterinary Internal Medicine 21 (1), 68-75 Schneider ; M., Hildebrandt, N., Schweigl, T. et coll (2007) Transthoracic echocardiographic measurement of patent ductus arteriosus in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine 21 (2), 251-257 Stanley, B.J., Luis-Fuentes, V., Darke, P.G. (2003) Comparison of the incidence of residual shunting between two surgical techniques used for ligation of patent ductus arteriosus in the dog. Veterinary Surgery 32 (3), 231-237 Stepien, R.L. (2009) Pulmonary arterial hypertension secondary to chronic left-sided cardiac dysfunction in dogs. Journal of Small Animal Practice 50 (1), 34-43 Tanaka, R., Soda, A., Saida, Y. et coll (2007) Evaluation of the effi cacy and safety of coil occlusion for patent ductus arteriosus in dogs. Journal of Veterinary Medical Science 69 (8), 857-859 Van Israel, N., French, A.T., Dukes-McEwan, J. et coll (2002) Review of left-to-right shunting patent ductus arteriosus and short term outcome in 98 dogs. Journal of Small Animal Practice 43 (9), 395-400 Van Israël, N., Dukes-McEwan, J., French, A.T. (2003) Long-term follow-up of dogs with patent ductus arteriosus. Journal of Small Animal Practice 44 (11), 480-490 >< Confl its d’intérêts Néant. Posters Endocardite aortique associée à un phaeochromocytome chez une chienne E. LANGE¹, C. BEAUDU-LANGE 2 1. Clin. Vét. de Pipriac, 4 rue du Docteur Laënnec, F-35550 PIPRIAC 2. Clin. Vét. de Guipry, rue de la Crépinière, F-35480 GUIPRY Olga chienne stérilisée Labrador de 11 ans habituellement polyphage est présentée pour toux, baisse d’appétit, fatigue et polydipsie. L’examen clinique révèle des symptômes généraux (amaigrissement, hyperthermie à 39,4 °C) une dyspnée restrictive et un souffl e basal gauche 4/6 d’apparition récente. L’analyse d’urine est normale. Certains symptômes orientent vers une atteinte cardiaque. L’échocardiographie révèle la présence d’une importante végétation aortique sur la sigmoïde non coronaire, associée à une insuffi sance aortique (4 m/s). Un diagnostic d’endocardite valvulaire aortique est établi. Mais cette endocardite n’explique pas l’amaigrissement associé à la polyphagie. Une hyperglobulinémie et une discrète neutrophilie sont identifi ées. L’ échographie abdominale révèle une masse surrénalienne gauche. Le test de freinage faible à la dexaméthasone est normal ce qui oriente vers un phaeochromocytome. Le traitement associe antibiotiques (Ceftiofur + Marbofl oxacine par voie intraveineuse) et diurétiques (Furozenol 5 mg/kg SC) pendant 7 jours puis relais oral, et inodilatateur (Pimobendane 0,44 mg/kg en 2 prises PO). Au 14 e jour, l’état général s’est amélioré, mais la toux discrète et l’appétit capricieux persistent. L’insuffi sance aortique demeure importante. En l’absence d’amélioration cardiaque nette (malgré l’augmentation des doses de furozenol), permettant d’envisager la chirurgie, Olga est euthanasiée au 23 e jour. L’analyse histologique confi rme le phaeochromocytome. DISCUSSION Les endocardites sont dues à l’envahissement bactérien d’une végétation thrombotique se développant sur une lésion de l’endocarde. Les facteurs prédisposants sont les malformations cardiaques congénitales, les états immunodéprimés, les états d’hypercoagulabilité. Le traitement repose sur une antibiothérapie intraveineuse puis orale et sur la gestion de l’insuffi sance cardiaque secondaire. Les phaeochromocytomes sont des tumeurs rares, provenant de la médullosurrénale et sécrétant des catécholamines. Les symptômes sont peu spécifi ques souvent passagers hormis l’amaigrissement. Leur découverte est souvent fortuite lors d’une échographie. L’association d’une endocardite et d’un phaeochromocytome a été décrite chez l’Homme mais jamais chez le chien. • Bibliographie Barthez PY, Marks SL, Woo J, et al. Pheochromocytoma in dogs : 61 cases (1984-1995). J Vet Intern Med 11(5) : 272-278, 1997. Kittelson MD, Infective endocarditis. I : Kittelson MD, Kienle Rd, eds Small Animal Cardiovascular Medicine. St Louis : cv Mosby 1998:402-412. Maher ER, Mc Niel EA. (1997) Pheochromocytoma in dogs and cats. Vet Clin North Am : Small Animal Practice 27, 359 380. Miller MW, Fox PR, Saunders AB. Pathologic and clinical features of infectious endocarditis. J Vet Cardiol 2004 ; 6:34-45. Peddle G, Sleeper MM. Canine bacterial endocarditis : a review. JAAHA 2007.43/258-263. Palm CA and al. : Pheochromocytoma. Standards of Care Aug 2006 (Vol 8, N° 7) 7p. >< Confl its d’intérêts Néant.
Page 1 and 2: CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12
Page 23: CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12
Page 75 and 76:
CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12
Page 77 and 78:
Page 79 and 80:
Page 81 and 82:
Page 83 and 84:
Page 85 and 86:
Page 87 and 88:
Page 89 and 90:
Page 91 and 92:
Page 93 and 94:
Page 95 and 96:
Page 97 and 98:
Page 99 and 100:
Page 101 and 102:
Page 103 and 104:
Page 105 and 106:
Page 107 and 108:
Page 109 and 110:
Page 111 and 112:
Page 113 and 114:
Page 115 and 116:
Page 117 and 118:
Page 119 and 120:
Page 121 and 122:
Page 123 and 124:
Page 125 and 126:
Page 127 and 128:
Page 129 and 130:
Page 131 and 132:
show all

Programme scientifique paris 2010 - AFVAC

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?