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Séance de travaux-pratiques n°6 Pathologie vasculaire Infarctus ...

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- PATHOLOGIE DES TROUBLES CIRCULATOIRES ET HÉMODYNAMIQUESLame <strong>de</strong> <strong>travaux</strong>-<strong>pratiques</strong> :<strong>Infarctus</strong> blanc rénalOn est en présence d'un organe plein en prélèvement partiel comme en atteste<strong>de</strong>s limites rectilignes <strong>de</strong> recoupe macroscopique. L'élément caractéristique dudiagnostique est la reconnaissance, sous la convexité périphérique <strong>de</strong> l'organe, <strong>de</strong>structures <strong>vasculaire</strong>s arrondies, les glomérules. Ils signalent le cortex rénal, ilsreprésentent la partie la plus proximale du néphron dont les sections tubulairesépithéliales constituent l'essentiel du volume <strong>de</strong> ce cortex. Une riche vascularisationartérielle irrigue et est issue <strong>de</strong> ces glomérules, <strong>de</strong>s capillaires entourent lesstructures tubulaires (réabsorption proximale), les veines sont en rapport.La lésion se repérera d'abord à faible grossissement par une ou plusieursplages à contours polyédriques <strong>de</strong> cortex rénal où la couleur du tissu est modifiée. Ilest plus éosinophile, ce qui s'explique à grossissement moyen: ces plages sontdépourvues <strong>de</strong> figures <strong>de</strong> noyau cellulaire colorable en bleu-noir par l'hématoxyline.Cependant on <strong>de</strong>vine encore le contour <strong>de</strong>s cellules épithéliales, interstitielles et<strong>vasculaire</strong>s initiales sous forme <strong>de</strong> fantômes éosinophiles. Ces cellules sont en faiten état <strong>de</strong> nécrose <strong>de</strong> coagulation et sont <strong>de</strong>venues uniformément colorables parl'éosine. Cette mort tissulaire en plages homogènes est la conséquence d'uneischémie du secteur cortical rénal correspondant par oblitération d'un rameauterminal d'une branche <strong>de</strong> division corticale <strong>de</strong> l'artère rénale. La persistance <strong>de</strong>scontours cellulaires nécrotiques signale que cet acci<strong>de</strong>nt <strong>vasculaire</strong> aigu est survenupeu <strong>de</strong> temps avant le prélèvement tissulaire, ne laissant pas le temps à uneréaction tissulaire <strong>de</strong> détersion et d'organisation <strong>de</strong> se développer.Cependant l'analyse <strong>de</strong>s limites entre la plage d'infarctus et le tissu rénalcortical resté sain montre un liseré infiltré <strong>de</strong> cellules. Ce sont <strong>de</strong>s hématiesextravasées du réseau capillaire nécrotique microanastomosé avec le lit capillairedistal <strong>de</strong> l'artère terminale contiguë restée perméable. Ce sont aussi <strong>de</strong>s amas <strong>de</strong>polynucléaires attirés par chimiotactisme vers le foyer nécrotique qui diffuse <strong>de</strong>ssubstances phlogogènes.On sait qu'à l'échelon <strong>de</strong> l'analyse macroscopique ce foyer récent <strong>de</strong> nécroseischémique cortical rénal apparaît clair, d'où le nom d'infarctus blanc. Ce phénomènes'explique par le fait qu'au moment <strong>de</strong> l'interruption brutale <strong>de</strong> la perfusion artériellele lit capillaire a pu se drainer dans le système veineux resté perméable.ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE PAGE V-29

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