Système nerveux

Système nerveuxSélectionsTroubles du sommeil non-médicamenteux (hygiène de sommeil, thérapie cognitivo-comportementale) pas de médicament sélectionnéTroubles anxieux psychothérapie citalopram ou imipramine usage unique en cas de situation aiguë: lorazépamDépression ‘dépression mineure ou subsyndromale’: ‘watchful waiting’ et traitement nonmédicamenteux ‘dépression majeure’- psychothérapie, associée ou non au- citalopram ou à la nortriptylineMaladie de Parkinson 1 er choix: lévodopa autres médicaments de deuxième ligneDélire traitement causal indication d’un traitement symptomatique: halopéridolDémence non-médicamenteux: pas de médicament sélectionnéBehavioural and Psychological Symptoms in Dementia: BPSD traiter les causes médicales sous-jacentes gestion des troubles comportementaux pas de médicament sélectionnéModifications dans les sélections par rapport à l’édition 2008: la névralgie du trijumeau est discutée dans le chapitre ‘Douleur et inflammation’.

1. IntroductionLa personne âgée est particulièrement sensible aux effets secondaires desmédicaments psychotropes (benzodiazépines, antidépresseurs et neuroleptiques). Lerisque de dépendance (avec les benzodiazépines) et leurs effets indésirables plusnombreux chez les personnes âgées, davantage fragiles, imposent une prescriptionplus que raisonnée.2. Troubles du sommeilLes benzodiazépines sont couramment utilisées en maison de repos, 51% desrésidents selon l’étude PHEBE 1 et même 70% selon une étude européenne 2 .Les personnes âgées ont un sommeil physiologique plus court et plus léger,occasionnant des réveils plus fréquents. Ces plaintes doivent nous conduire audiagnostic d’insomnie supposée (pseudo-insomnie) 3,4 , où le patient souffre d’unsommeil de mauvaise qualité sans toutefois présenter de plaintes diurnes.2.1. RépartitionLes troubles du sommeil peuvent être classifiés de plusieurs façons 4 .Insomnie primaire et secondaire En cas d’insomnie primaire, sans cause sous-jacente évidente, il s’agit souventd’insomnie psycho-physiologique, caractérisée par des difficultés conditionnées 5 parrapport au sommeil. L’insomnie secondaire est causée par des affections médicales organiques(douleurs, hyperthyroïdie, insuffisance cardiaque, BPCO, maladie de Parkinson,démence…), des affections psychiatriques (e.a. dépression, troubles anxieux,troubles psychotiques) ou par des troubles spécifiques du sommeil (syndrome desjambes sans repos ou mouvements périodiques des membres inférieurs, syndromed’apnées du sommeil et narcolepsie). La consommation de médicaments et desubstances toxiques peut également influencer la qualité du sommeil. Par exemple,l’alcool, les boissons caféinées, la nicotine, les hormones thyroïdiennes, lathéophylline, les bêtabloquants (pouvant provoquer des cauchemars), les inhibiteursde la cholinestérase, les corticostéroïdes, les diurétiques (nycturie), la phénytoïne,les ISRS et la lévodopa… méritent une attention particulière 6 .Insomnie aiguë (< 3 semaines) et chronique (> 3 semaines) Les insomnies aiguës sont souvent liées à des situations de stress telles que le décèsd’un proche ou l’admission dans une maison de repos. Bien qu’une insomnied’apparition aiguë puisse disparaître spontanément, elle évolue souvent vers uneinsomnie psycho-physiologique chronique à cause d’un conditionnement négatif(angoisse de ne pas pouvoir s’endormir) accessoirement lié à de mauvaiseshabitudes de sommeil. Cette insomnie psycho-physiologique peut alors engendrerune consommation chronique de somnifères.Système nerveux 273

BenzodiazépinesLes avantages de la consommation de benzodiazépines à long terme (> 1 mois)sont mal connus 7 . La personne âgée est, en général, plus sujette aux effetssecondaires des benzodiazépines. L’utilisation de benzodiazépines peut provoquerune réduction de la mobilité et des activités journalières 20 . Une méta-analyse 21démontre que les avantages de la prise de benzodiazépines ne contrebalancent pasles effets indésirables.Les interventions visant à diminuer la consommation n’ont pas mené à une baissed’incidence de fractures de hanche 22 . Il a ainsi été démontré que le risque de chuteest en premier lieu associé à l’insomnie elle-même et non à la prise debenzodiazépines 23 . Il ressort d’une méta-analyse 24 que les psychotropesn’accroissent que modérément le risque de chute. Les preuves sont cependant peupertinentes étant donné que d’autres variables importantes n’ont pas été prises encompte. Le risque accru de fractures est surtout lié aux doses élevées et à unedurée de plus de 15 jours 25 .Les benzodiazépines à longue durée d’action ne sont pas recommandées chez lapersonne âgée à cause du risque d’accumulation. Une accoutumance peut sedévelopper, ce qui incite à augmenter progressivement la dose.Les benzodiazépines diminuent la quantité de sommeil paradoxal (REM) et doncaussi la qualité du sommeil. L’amnésie antérograde ainsi que les réactionsparadoxales, tels que agitation, confusion et comportement agressif, peuventparfois survenir chez la personne âgée, et plus particulièrement en cas d’atteintecérébrale organique 3 . Pour ces raisons, nous ne sélectionnons aucunebenzodiazépine dans l’indication d’insomnie. Exceptionnellement, et en cas desituation aiguë, on peut envisager de prescrire un somnifère sous condition que saprise soit limitée dans le temps (pas plus d’une semaine). Un contrat thérapeutiquedoit donc être conclu avec le patient avant la prescription 4 entre autre pour que lessomnifères ne suscitent pas de faux espoirs.Arrêt progressif des benzodiazépinesNous recommandons d’arrêter progressivement les benzodiazépines utilisées demanière prolongée 26 . Il importe de vérifier la présence éventuelle d’un troubledépressif ou anxieux et de le traiter en priorité afin d’augmenter les chances d’unsevrage réussi 27 . Une revue Cochrane 28démontre qu’un arrêt progressif est àpréférer à un arrêt brutal. Il a également été établi que le passage à unebenzodiazépine de longue demi-vie (diazépam) n’apporte pas d’avantage auxpatients mais provoque une somnolence diurne et un risque accru de chute.Passer au diazépam n’est recommandé qu’aux patients prenant desbenzodiazépines de courte demi-vie pendant la journée. Un passage graduel 29permet de réduire progressivement la dose par la suite.Une étude 30 comparant l’efficacité d’un arrêt progressif, d’une thérapie cognitive etd’une combinaison des deux, montre de meilleurs résultats pour la combinaison.Aucun phénomène de sevrage n’a été constaté. Une amélioration de la qualité dusommeil n’a été observée qu’après quelques mois de sevrage. Il faut tenir comptedu fait que les symptômes de sevrage ne sont pas uniquement d’ordre physiquemais probablement aussi d’ordre psychologique comme l’anxiété d’anticipation 31 .Système nerveux 275

Autres hypnotiquesLes «Z-drugs» (zolpidem, zopiclone, zaléplone) ne sont, selon les recommandationsde NICE 11 , pas plus efficaces que les benzodiazépines à courte durée d’action,même en ce qui concerne l’accoutumance 7,32 . Le zolpidem ne réduit pas, à l’inversede ce qui a été affirmé, le risque de chute (provoquant e.a. un risque de fracture dehanche) par rapport aux benzodiazépines 33 .Les antidépresseurs (comme la trazodone, par exemple) et les neuroleptiquesont, en pratique, plus d’effets indésirables que les benzodiazépines 34 .Nous ne disposons pas de preuves scientifiques pour attribuer aux antidépresseurs àpropriétés sédatives (par ex. l’amitriptyline, la mirtazapine ou la trazodone), un effetpositif sur le sommeil de patients non dépressifs. Leur utilisation peuts’accompagner d’effets indésirables graves (symptômes anticholinergiques etcardiotoxicité avec l’amitriptyline) 35 .MélatonineNous disposons de trop peu de preuves scientifiques concernant l’efficacité de lamélatonine dans l’insomnie primaire et secondaire 36,37 . Leur utilisation n’est doncpas recommandée.Dérivés de la valérianeLa valériane pourrait avoir un effet modeste sur la qualité ressentie du sommeil 38 .Des études supplémentaires sont toutefois nécessaires.3. Troubles anxieuxIl existe peu de preuves concernant la prévalence de troubles anxieux chez la personneâgée. Une étude réalisée dans des maisons de repos néerlandaises mentionne unefréquence de 5,7% 39 .Des preuves existent quant aux effets favorables de la prise en charge nonmédicamenteuse dans les troubles anxieux de la personne âgée, à savoir les thérapiescognitivo-comportementale et de relaxation 40 .Selon les critères du DSM IV, on différencie les troubles anxieux en trouble paniqueavec ou sans agoraphobie, phobie spécifique, phobie sociale, trouble obsessionnelcompulsif, trouble de stress post-traumatique, trouble de stress aigu et trouble anxieuxgénéralisé.Les thérapies cognitivo-comportementale et de relaxation se sont avérées efficacesdans le trouble anxieux généralisé 41-43 .276 Système nerveux

Comme traitement médicamenteux, la buspirone, l’hydroxisine, la prégabaline etcertains antidépresseurs (imipramine, opipramol, paroxétine, sertraline,escitalopram et venlafaxine) se sont vu attribuer un effet favorable 41 . Cesmédicaments présentent une efficacité semblable, mais peuvent entrainer deseffets indésirables 41 . Nous n’avons pas de préférence pour les interventionspharmacothérapeutiques ou psychologiques. Le choix doit se faire en concertationavec le patient. En cas de dépression morbide grave, nous privilégions alors letraitement médicamenteux 44 .Nous n’avons trouvé aucune étude sur l’utilité de l’ajout d’une benzodiazépine à unantidépresseur au début du traitement d’un trouble anxieux généralisé 41 . Desétudes limitées suggèrent que le fait de combiner une TCC à une benzodiazépinede manière standardisée a un effet nuisible sur la prise en chargemédicamenteuse 42 . Les auteurs d’une recommandation NICE conseillent de ne pasutiliser de benzodiazépine plus de 2 à 4 semaines dans cette indication 46 . Si l’onopte pour un traitement médicamenteux, différentes recommandations 41,42,44,46,47proposent alors les ISRS: paroxétine, sertraline, escitalopram et venlafaxine.Le traitement combiné (TCC + pharmacothérapie) ou la TCC seule constituent letraitement de premier choix en cas de trouble panique; le choix dépend de lapréférence du patient 48 . Les ISRS constituent le traitement médicamenteux depremier choix, mais si aucune amélioration ne se présente après 12 semaines, il fautenvisager d’utiliser l’imipramine ou la clomipramine 45 . Des recommandationsmentionnent les ISRS suivants: fluvoxamine, paroxétine, citalopram, escitalopram,fluoxétine, sertraline (ordre aléatoire).En cas de phobie spécifique, le traitement non médicamenteux constitue l’approchestandard. La thérapie cognitive et la confrontation in vivo se sont toutes deuxavérées efficaces 42 .En cas de stress post-traumatique, des interventions psychologiques spécifiquesfocalisant l’événement traumatique sont indiquées 49 . Un traitement médicamenteuxn’entre en ligne de compte que si la thérapie spécifique ne s’avère pas réalisable.La phobie sociale et le trouble obsessionnel compulsif constituent une indication detraitement psychologique 44 . Les ISRS sont également efficaces en cas de troublesobsessionnels compulsifs 50 .La thérapie comportementale cognitive s’est donc avérée efficace dans différents typesde troubles anxieux et constitue un traitement de premier choix. Pour le médecintraitant, un traitement basé sur des techniques cognitivo-comportementales, relayéespar des manuels d’auto-assistance, est une alternative réalisable 51 .Si l’on opte pour un traitement médicamenteux, les ISRS représentent alors letraitement de premier choix dans tous les types de troubles anxieux (à l’exception desphobies spécifiques) 52 .Le citalopram est efficace chez la personne âgée atteinte de troubles anxieux 53-55 etconstitue un premier choix dans ce Formulaire. Malgré le fait qu’il ne soit pasenregistré en Belgique dans l’indication de trouble anxieux généralisé, il peut êtreprescrit étant donné qu’il est d’efficacité équivalente à celle de l’escitalopram.Système nerveux 277

L’efficacité de l’escitalopram dans l’indication de trouble anxieux généralisé a étédémontrée 41 .L’on peut aussi opter pour un antidépresseur tricyclique sérotoninergique, à savoirl’imipramine. Ce produit n’est pas enregistré en Belgique dans l’indication de troubleanxieux. Le choix entre le citalopram et l’imipramine se détermine en fonction du profildes effets indésirables.En cas d’anxiété marquée et quand une situation aiguë se présente, on peutexceptionnellement avoir recours à une benzodiazépine. La préférence sera alorsaccordée à une molécule à durée d’action intermédiaire sans métabolites actifs. Il fautégalement tenir compte du prix. L’oxazépam, l’alprazolam et le lorazépam répondentaux critères.Le Farmacotherapeutisch Kompas accorde sa préférence au lorazépam ou àl’oxazépam chez la personne âgée 3 . Ce Formulaire opte pour le lorazépam puisqu’ilest disponible en petite quantité et que le prix est réduit.4. Troubles dépressifs4.1. DéfinitionSuivant le DSM IV, le diagnostic de dépression repose sur 9 symptômes, dont deuxprincipaux: l’humeur dépressive et une perte d’intérêt ou de plaisir durant la majeurepartie de la journée et quasiment tous les jours. Les autres symptômes sont:modification du poids, troubles du sommeil, troubles psychomoteurs, fatigue, perted’estime de soi, troubles de la concentration et idées morbides. Le trouble dépressif oudépression au sens strict (dépression majeure) doit comporter 5 symptômes dont aumoins un des 2 principaux, durant au moins deux semaines. On parle de ‘dépressionmineure ou subsyndromique’ si 2 à 4 symptômes se présentent, accompagnés detroubles du fonctionnement.Remarque: la gravité de la dépression majeure est qualifiée de « légère’, ‘moyenne’ ou‘sévère’.4.2. TraitementEn accord avec le patient, le médecin optera en premier lieu pour un traitementantidépresseur ou pour une prise en charge non médicamenteuse. Informer le patientet le laisser prendre part au choix du traitement semblent augmenter la compliance etdonner des résultats thérapeutiques plus favorables 56 . Cet aspect du traitement n’a pastoujours l’attention qu’il mérite 57,58 .Traitement médicamenteuxLes antidépresseurs s’avèrent surtout utiles dans les formes graves de dépression 59 .Plusieurs études, reprises dans les méta-analyses, sont hétérogènes. De plus, jusqu’à50% des études contrôlées par placebo donneraient des résultats négatifs. Le biais depublication, ne publiant pas les résultats négatifs, a également son importance 60 .278 Système nerveux

Le traitement médicamenteux d’une dépression peut être subdivisé en 3 phases:traitement aigu, traitement de suite pour obtenir une consolidation (6 mois) et untraitement d’entretien pour prévenir une récidive. Cette distinction repose purementsur l’ordre chronologique de l’évolution naturelle d’une dépression typique dont leslimites sont fixées arbitrairement. La durée approximative d’une dépression est de 6mois. On parle de rechute lorsque les symptômes réapparaissent au cours des 6premiers mois et ensuite, de récidive 61 . La réponse au traitement ou l’acquisition d’unerémission peut prendre jusqu’à 12 semaines 62 . Une étude démontre qu’une phase derémission est attendue chez deux tiers des patients qui ont répondu au traitement en4 semaines 64 . En phase aiguë, le traitement vise à atteindre une rémission qui a unmeilleur pronostic qu’une simple réponse 65 .Les recommandations conseillent actuellement un traitement d’environ 6 à 9 moispour tous les patients 66,67 . Une revue systématique renforce cet avis, surtout en cas decomorbidité. Les recommandations pour le traitement de dépression majeurerécidivante reposent sur consensus d’experts. Ceux-ci recommandent de continuer letraitement durant 1 à 2 ans 69 .L’efficacité des ATC et des ISRS est actuellement considérée comme équivalente pourle traitement de l’ensemble des troubles dépressifs majeurs (légers, modérés, sévères),tant dans la population générale 70 que chez les plus de 55 ans 71 . Les essais cliniques ontmontré un taux d’abandon inférieur chez les patients traités par ISRS 72 que chez ceuxtraités par ATC, en particulier en ce qui concerne le taux d’abandon pour des raisonsd’effets indésirables 73 .Antidépresseurs tricycliquesLes ATC provoquent surtout des effets indésirables anticholinergiques (sécheressede la bouche, rétention urinaire, troubles visuels, confusion pouvant mener à undélire). L’hypotension orthostatique et les vertiges, dus à leur actionnoradrénergique, peuvent entraîner chute ou autres accidents. Des effetssecondaires (hypotension, tachycardie, troubles du rythme) peuvent survenir àcause d’une action quinidinique. En cas de surdosage (par ex. tentatives de suicide),cet effet peut provoquer des arythmies et mettre la vie en danger 74 . L’actionantihistaminique peut provoquer une somnolence.Cela serait surtout le cas avec l’amitriptyline 74 .Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)Les ISRS peuvent, tout comme les autres antidépresseurs et neuroleptiques (maiscertainement plus fréquemment 75 ) provoquer une hyponatrémie chez la personneâgée. Cette hyponatrémie provoque à son tour une morbidité importante ainsiqu’une augmentation significative du risque de décès 76 . Les ISRS peuvent égalemententraîner des hémorragies gastro-intestinales (cette incidence augmente àl’association d’ISRS et d’AINS) 77 .Suite à l’utilisation d’ISRS, il a également été fait mention d’agitation, d’akathisiepouvant aller à un comportement agressif (principalement à l’instauration dutraitement), lors d’un changement de dosage ou durant la période après l’arrêt dutraitement 78 .Système nerveux 279

BenzodiazépinesL’association d’antidépresseurs et de benzodiazépines est controversée. Lesbenzodiazépines n’ont pas d’effet antidépresseur propre 96 . L’association d’unebenzodiazépine à un antidépresseur dans une dépression augmente le risque dedépendance et le risque de chute, mais d’autre part, cette association diminueraitles arrêts de traitement provoqués par les effets indésirables des antidépresseurs 97 .Leur association à un antidépresseur pourrait donc être envisagée, si nécessaire,pendant les deux premières semaines d'administration de celui-ci 67 .Traitement non-médicamenteuxLa thérapie interpersonnelle (TIP), thérapie comportementale cognitive (TCC) et‘problem solving therapy (PST)’ sont des psychothérapies codifiées et leur efficacité àété démontrée 106-108 .Une méta-analyse récente a comparé la pharmacothérapie et la psychothérapie chez lesujet âgé (moyenne d’âge de plus de 60 ans): les deux se sont avérées efficaces. Lapsychothérapie semble plus efficace que la pharmacothérapie chez les sujets atteintsd’une forme mineure de dépression. Des études ultérieures sont nécessaires pourconfirmer cette hypothèse.Programme d’exercices physiquesDes exercices physiques en groupe (marche à pied ou autres exercices d’aérobie)peuvent atténuer les symptômes dépressifs chez le sujet âgé 110 .Thérapie comportementale cognitiveEn cas de dépression sévère, la thérapie comportementale cognitive (TCC) ou lacombinaison avec un antidépresseur s’avère au moins aussi efficace qu’untraitement par antidépresseurs seul 111-115 . En cas de dépression moins sévère, lapsychothérapie s’avère plus efficace que la psychopharmacie 115 . Le Clinical Evidencementionne 1 revue systématique de la littérature. Il en ressort que la TCC guéritsignificativement mieux les symptômes par rapport à l’absence d’une thérapie 116 .La Problem-Solving Treatment of Depression for Primary Care [PST-PC] est réalisableen première ligne mais demande du temps 117,118 . Des études complémentairesconcernant l’efficacité de la PST-PC sont nécessaires 119 .Une approche multidisciplinaireUne approche multidisciplinaire de la dépression est plus efficace que le traitement deroutine chez la personne âgée. Elle améliore en outre les capacités physiques de lapersonne concernée 120,121 . Il existe un modèle d’une approche multidisciplinaire enpremière ligne de la dépression chez la personne âgée, intitulé le programme‘IMPACT’ (Improving Mood Promoting Access to Collaborative Care Treatment) 121(http://www.impact-uw.org).282 Système nerveux

5. Le délire5.1. DéfinitionPar délire, on entend (DSM IV) 122 :1. un trouble de la conscience accompagné d’une diminution des capacités deconcentrer l’attention, de maintenir cette attention ou de la déplacer. Cetteperturbation a pour conséquence un changement de mode de fonctionnement.2. un changement de la fonction cognitive (comme, par exemple, troubles de lamémoire, désorientation, troubles du langage) ou un trouble de la perception quin’est pas attribuable à une démence déjà présente, documentée ou en voied’installation.3. Un délire se développe sur un laps de temps assez court (souvent de quelquesheures à quelques jours) et a tendance à fluctuer au cours de la journée.4. Aussi bien dans le passé que lors d’études cliniques et d’examens de laboratoiresrécents, il a été démontré que le délire est lié aux conséquences physiologiquesdirectes d’une affection somatique, d’une intoxication ou d’un sevrage.5.2. Questions prioritairesLorsque l’on suspecte un délire, il faut être particulièrement attentif aux pointssuivants 123 : médicaments: principalement les sédatifs et les médicaments ayant une actionanticholinergique sont susceptibles de provoquer un délire (par ex. les médicamentsantiparkinsoniens, les neuroleptiques [notamment les dérivés de la phénothiazine],les antidépresseurs tricycliques, les antihistaminiques et les dérivés de l’atropine).Mais il faut aussi retenir ceux dont les effets anticholinergiques sont moins connus,tels que la digoxine, la théophylline, la prednisolone et la cimétidine 124 . Les opioïdespeuvent également déclencher un délire. Lorsque l’on interprète erronément lessymptômes d’un délire comme une réaction dépendante de la douleur,l’augmentation de la dose d’opioïdes peut entraîner une aggravation du délire. Cecipeut être accompagné de myoclonies, de crises d’épilepsie ou d’hyperalgie, où lecorps tout entier est douloureux au toucher (‘opioid induced neurotoxicity’) 125 . consommation d’alcool (intoxication ou sevrage par abstinence) symptômes qui renvoient vers une pathologie sous-jacente (par ex. fièvre, infection,douleur non traitée, rétention urinaire, fécalomes, et autres pathologies médicales) troubles de la vue et de l’ouïe comorbiditéIl faut toujours envisager le diagnostic différentiel avec une démence, dépression,psychose, akathisie, un syndrome neuroleptique malin 126 ou syndromeserotoninergique 126 , …La démence augmente le risque d’apparition d’un délire, et inversement un délireaugmente le nombre de survenue de démences 127 .Système nerveux 283

5.3. PréventionBien que le délire soit une affection fréquente, d’un pronostic peu favorable, il n’existepratiquement pas d’études consacrées à sa prévention 128 .5.4. Prise en chargeUn traitement causal sera institué en première approche, dans la mesure du possible,en ce qui concerne les pathologies somatiques sous-jacentes, et on arrêtera lesmédicaments potentiellement responsables. Des mesures de prévention nonpharmacologiques sont conseillées bien qu’il existe peu d’études sur le sujet. Lemédecin traitant peut ainsi donner à la famille ou au personnel soignant des conseilssur la communication avec le patient et sur le traitement de celui-ci. Les élémentssuivants méritent une attention particulière: fournir des points de repère, créer unenvironnement calme et sécurisant, procurer un éclairage continu dans la chambre,encourager le patient à utiliser ses lunettes et sa prothèse auditive, être compréhensifdevant l’angoisse du patient, ne pas entrer dans le jeu de ses hallucinations, veiller àune ingestion suffisante de liquides ainsi qu’à une alimentation appropriée etappliquer, de préférence, des mesures sans contention 129 .Quant à savoir si un traitement symptomatique est indispensable, il faut examinerchaque situation individuellement de façon soigneuse. Un traitement symptomatiquepeut être indiqué 129 : pour lutter contre l’angoisse, les hallucinations, en cas d’agitation motrice importante (prévention des blessures), pour permettre la réalisation d’examens essentiels ou de traitements.C’est avec l’halopéridol que l’on possède l’expérience clinique la plus importante. Uneétude Cochrane récente a démontré qu’il n’existe pas de différence en efficacité et eneffets secondaires entre l’halopéridol à faible dose (

6. Démence6.1. DéfinitionLa démence se caractérise par 133 : des troubles de la mémoire: diminution des capacités à apprendre de nouvellesinformations (troubles de l’acquisition) ou de se souvenir d’informations acquisesantérieurement (troubles de la reproduction). et un ou plusieurs des troubles cognitifs suivants:- aphasie: diminution de la compréhension du langage et expression oraleproblématique;- apraxie: diminution de la capacité à effectuer des tâches simples malgrél’intégrité des fonctions motrices;- agnosie: diminution des capacités à reconnaître des objets malgré l’intégrité desfonctions sensorielles;- perturbation des fonctions d’exécution: diminution des capacités deplanification, d’organisation, de tirer des conclusions logiques, et d’idéationabstraite.Les perturbations citées ci-dessus exercent une influence nettement négative sur la viede tous les jours, sur le travail, sur les activités sociales et sur la vie relationnelle.Il faut exclure un délire et une dépression avant de poser le diagnostic de démence.Distinguer les différentes formes de démence s’avère utile, comme par ex. la démencefrontotemporale, démence à corps de Lewy, Alzheimer... On observe un importantchevauchement des symptômes mais il existe aussi des formes mixtes où, comme parexemple, la maladie d’Alzheimer et les démences vasculaires s’associent. La distinctionentre ces formes peut être importante sur le plan thérapeutique. Il existe unesensibilité exacerbée aux neuroleptiques dans la démence à corps de Lewy, alors qu’uncomportement apathique dans une démence frontotemporale est logique et pasnécessairement le reflet d’une dépression. N’oublions pas que des troubles cognitifs,sans évolution vers une démence, peuvent être provoqués par des médicaments àaction anticholinergique 134 .Des troubles de la mémoire peuvent également survenir en cas de troubles dusommeil, de dépression ou d’isolement 135 .6.2. Prise en charge de la démenceUn traitement causal de la maladie d’Alzheimer n’est pas encore disponible.Mesures de soutienLe traitement d’une personne atteinte de démence exige une approchepluridisciplinaire 133 , où les mesures non médicamenteuses occupent une place centrale;toutes les directives le confirment. Paradoxalement, l’évaluation d’une approche nonpharmacologique est moins élaborée que celle d’un traitement médicamenteux.Système nerveux 285

L’interaction entre le patient et son entourage pose problème dans l’évaluation ducomportement du malade. Ainsi le comportement problématique est lié à dessituations, des relations entre personnes, et est de nature multicausale 136 . Lecomportement peut aussi être conçu comme une forme de communication etd’expression de préférences 137 .Les interventions peuvent être dirigées vers la personne ou vers le milieu, mais lamajorité des cas nécessitent une combinaison des deux 138 .Les problèmes surgissent souvent durant les soins. On peut les atténuer par uneapproche personnalisée, caractérisée par: procurer au résident des sentiments deconfiance, de confort, d’auto-contrôle mais aussi favoriser des expériences nontraumatisantes, non stressantes par le biais de stimulations positives suffisantes etrenforçantes du plaisir 139 . La manière dont on approche les personnes âgées atteintesde démence influence nettement leur comportement.Des approches spécifiques, non médicamenteuses, peuvent exercer une influence surle fonctionnement global, les perturbations cognitives et les troubles ducomportement; c’est la raison pour laquelle nous en parlons en premier lieu.Une revue systématique de la littérature 140 a trouvé un plus grand nombre de preuvespour la thérapie comportementale des troubles du comportement chez les patientsatteints de démence. Parmi ces alternatives spécifiques, non médicamenteuses, ondistingue les approches suivantes 141 :Approche orientée vers le comportement: le comportement est analysé selon lesfacteurs déclenchants (antécédents); le comportement en soi ainsi que sesconséquences.Approche orientée sur l’émotion: la psychothérapie de soutien, la thérapie deréminiscence (le rappel d’événements antérieurs vécus par la personne atteinte dedémence), la thérapie de validation (une thérapie où, au moyen d’empathie, ontente de pénétrer dans le monde intérieur du patient dément) et la thérapie‘simulated presence’ (où on repasse de manière répétitive une conversationtéléphonique enregistrée par un membre de la famille et dont le sujet est unsouvenir agréable) font partie de ce concept.Approche visant la stimulation sensorielle: les activités de détente, l’occupation(jeux, travaux artistiques, animaux domestiques,…) appartiennent à ce genre, ainsique les interventions destinées à améliorer le bien-être, parmi lesquelles lemassage, la musicothérapie et l’encadrement affectif (stimulation multi-sensorielle).Approche orienté sur la cognition: l’orientation réalité, la réhabilitation cognitive,l’entraînement de la mémoire et les exercices d’habileté appartiennent à cettecatégorie. Des preuves existent quant à l’efficacité de la combinaison mélatonine etphotothérapie chez le sujet âgé atteint de démence d’Alzheimer. Cettecombinaison apporterait une amélioration de la qualité du sommeil nocturne ainsique du fonctionnement diurne.286 Système nerveux

6.3. Traitement médicamenteux de la maladie d’AlzheimerTraitement du syndrome démentiel dans la démence d’AlzheimerLa plupart des études se consacrent aux répercussions des médicaments sur lesfonctions cognitives. L’importance clinique de cette démarche est limitée.L’amélioration de la qualité de vie et le fonctionnement au quotidien sont des critèresd’évaluation plus pertinents mais peu étudiés.Les inhibiteurs des cholinestérasesChez 10% des patients atteints d’une forme légère à modérée de la maladied’Alzheimer, on observe une amélioration momentanée du fonctionnementcognitif avec maintien du fonctionnement global 142 . On ne peut pas déterminerclairement quel type de patient va réagir et la prédétermination des ‘répondeurs’est impossible 142 .Selon une méta-analyse réalisée sur 22 études 143,144 , avec scores bas d’un point devue méthodologique et dans lesquelles on ne retrouvait que des avantages minimessur les échelles de mesure, il est scientifiquement très discutable de conseiller laprescription d’inhibiteurs des cholinestérases dans la démence. Les revues Cochranemontrent un effet favorable mais modéré des inhibiteurs des cholinestérases versusplacebo dans l’Alzheimer, leur pertinence clinique pose cependant question 145-149 .Les directives donnent plusieurs avis différents. Le standard NHG (2003) 133nesélectionne aucun inhibiteur des cholinestérases. Cette conclusion repose sur le faitque, lors du traitement de la démence, on trouve parfois des effets significatifs maisque la pertinence clinique n’est pas démontrée. Le follow-up est trop court et leurutilisation s’accompagne souvent d’effets secondaires indésirables. La stratégie dutraitement dans la démence est encore principalement axée sur le ‘care’ et non surle ‘cure’. La directive ‘Démence’ du CBO 150propose bien un traitement parinhibiteurs des cholinestérases. Les auteurs signalent toutefois que, vu qu’il n’existepas de critères fiables et prévisibles pour évaluer une bonne réponse clinique, il fautrespecter scrupuleusement les règles d’arrêt de traitement.La directive NICE 151conseille l’usage d’inhibiteurs des cholinestérases uniquementen cas de forme moyennement sévère d’Alzheimer (soit pour un score MMSE situéentre 10 et 20). La base de cet avis ne repose pas sur des données scientifiquesmais sur la pression exercée par des politiciens et des associations de patients 152 . Ladirective NICE reconnaît qu’il existe un gain léger mais significatif sur les échelles decognition. Toutefois, les résultats à long terme, sur la qualité de vie ou le recul dudélai d’institutionnalisation, sont maigres. Par ailleurs, les études ne permettent pasde tirer de conclusion définitive.Une directive américaine récente 153affirme, sur base d’une revue 154 , que lesinhibiteurs des cholinestérases et la mémantine donnent des résultats positifsstatistiquement significatifs, mais que leurs effets sur les fonctions cognitives et lescapacités fonctionnelles générales sont limités.Des effets indésirables surviennent fréquemment. Les effets secondaires les plusfréquents des inhibiteurs des cholinestérases sont: gastro-intestinaux (nausées,vomissements, diarrhée), centraux (céphalées, vertiges) et urogénitauxSystème nerveux 287

(incontinence urinaire) ainsi que des sudations importantes 155 . La survenue oul’aggravation des symptômes parkinsoniens, dont du trémor, a été décrite 156 . Plusrares sont les troubles du rythme cardiaque comme une bradycardie, un blocauriculo-ventriculaire 157 , un allongement de l’intervalle QT, une arythmie ou unesyncope 158 .Aucun inhibiteur des cholinestérases n’est sélectionné dans ce formulaire.MémantineLa mémantine est actuellement remboursée uniquement en cas de «démenced’Alzheimer sévère». La directive NICE 159ne conseille pas l’utilisation de lamémantine dans la maladie d’Alzheimer modérée à sévère. La Revue Prescrireprévient de l’absence de preuve de son utilité quel que soit le stade la maladie 160 . Ladirective CBO signale que, dans les formes modérée à sévère et sévère de lamaladie d’Alzheimer, elle exerce un effet positif mais restreint sur lefonctionnement au quotidien et sur l’autonomie 150 .Ginkgo bilobaIl n’existe pas encore de preuves suffisantes sur l’efficacité du Ginkgo biloba 161 . Deplus, les spécialités diffèrent fortement en ce qui concerne la pureté et laconcentration en extrait de Ginkgo biloba. Ces impuretés sont peut-êtreresponsables de la survenue de crise épileptique chez des personnes sensibles 162 . LeGinkgo biloba freinerait l’agrégation des plaquettes. Des saignements peuvent enrésulter, surtout si on combine le Ginkgo biloba avec d’autres anticoagulants, del’aspirine ou d’autres médicaments qui freinent l’agrégation plaquettaire 163 .Les preuves d’efficacité de ces traitements médicamenteux sont (encore)insuffisantes pour les utiliser 170 : cinnarizine, sélégiline 164 , mésilate de codergocrine 165 ,piracétam 166 , Huperzine A 167 , clioquinol 168 , nimodipine, hormones (c.-à-d. DHEA etœstrogènes), nicotine, hydroxychloroquine, vincamine, vinpocétine, lécithine 169 ,vitamine E, vitamine B 1, acides gras oméga-3, AINS, homéopathie.6.4. Approche des symptômes comportementaux et psychologiques de ladémence (Behavioural and Psychological Symptoms in Dementia: BPSD)Par BPSD, on entend, d’une part, les troubles dérangeants du comportement(agressivité, cris, déambulation, désinhibition sexuelle, comportement d’agitationpathologique) et, d’autre part, les troubles psychologiques/psychiatriques (dépression,hallucinations).Une approche non pharmacologique est toujours préférable en première intention. Etape 1: Chez une personne atteinte de démence avec BPSD, on exclut, en premierlieu, les causes médicales comme rétention vésicale, fécalomes, infections, délire,douleur,…288 Système nerveux

Etape 2: Vient ensuite l’évaluation de l’environnement et sa modification si besoin,la prise de mesures sociales ou l’introduction de changements de conduite. Dans lagestion des troubles comportementaux, on distingue 171deux composantesfondamentales: d’une part, la formation des soignants et, d’autre part,l’identification des facteurs qui sont à l’origine de ces troubles.Les alternatives non médicamenteuses, spécifiques, (voir ci-dessus) peuvent êtreappliquées et, dans chaque cas, l’effet doit être évalué individuellement.Traitement médicamenteux Neuroleptiques1. Neuroleptiques classiquesUne revue systématique de la littérature 172,173 conclut que, pour lesneuroleptiques classiques, en cas de démence, il existe une preuve faible de leurefficacité sur les symptômes neuropsychiatriques. Il n’existe pas de différenceentre eux quant à leur efficacité ou la survenue d’effets indésirables(phénomènes extrapyramidaux, sédation). Une revue Cochrane 174 n’a pas trouvéde différence entre l’halopéridol et un placebo dans le traitement de l’agitationchez des patients souffrant de différents types de démence après 6 et 16semaines. L’halopéridol était par contre efficace sur l’agressivité même si lapertinence de cet avis est actuellement mise en doute.2. Neuroleptiques atypiquesL’olanzapine et la rispéridone montrent une efficacité modérée mais le niveau depreuve scientifique est étriqué 153,154 .3. Neuroleptiques classiques versus atypiquesUne revue systématique de la littérature 175 conclut qu’il n’existe pas de différenceentre les neuroleptiques classiques et atypiques en ce qui concerne l’efficacitésur les symptômes neuropsychiatriques en cas de démence et que le profil deseffets indésirables n’est pas très différent.Une RCT 176 ayant comparé neuroleptiques atypiques et placebo n’a pas montréde différence d’évolution à l’arrêt du traitement.Effets indésirables- Démence et risque accru d’AVCL’utilisation de neuroleptiques atypiques occasionne un risque 3 fois plus élevéd’accident vasculaire cérébral lors du traitement de personnes atteintes dedémence 177,178 . Une étude de cohorte rétrospective chez des personnes âgéessouffrant de démence montre que les neuroleptiques typiques augmententégalement le risque d’AVC ischémique dans le même ordre de grandeur 179 .- Démence et mortalité accrueL’utilisation de neuroleptiques chez des patients atteints de démence estassociée à une mortalité plus élevée 180-183 .Système nerveux 289

- Autres effets secondairesComme autres effets indésirables, signalons la survenue de phénomènesextrapyramidaux, tels que dystonie, acathésie et parkinsonisme. Lesneuroleptiques peuvent allonger l’intervalle QT.- Troubles de la thermorégulationL’utilisation de neuroleptiques peut occasionner des troubles de lathermorégulation (hyperthermie, hypothermie [< 35°]). Il est indiqué de mesurerla température corporelle si la personne présente un état de torpeur. Il fautenvisager un syndrome neuroleptique malin devant des symptômes dechangement de l’état de conscience, rigidité musculaire, hyperthermie,dysfonction du système nerveux autonome et augmentation de l’activité de lacréatine phosphokinase sérique. Le traitement consiste à arrêter leneuroleptique, administrer du lorazépam 1 - 2 mg IV et envisager unehospitalisation.- La dyskinésie tardive est une complication au long cours et caractéristique desneuroleptiques classiques 184 .Les «neuroleptiques atypiques» donnent lieu à davantage de troublesmétaboliques tels que prise de poids, diabète et hyperlipidémie 184 .Choix du formulaireVu l’efficacité réduite aussi bien des neuroleptiques classiques que des atypiques, etvu l’absence d’études contrôlées comparatives, le choix final d’un neuroleptique sefera en fonction des effets secondaires et du prix. Ainsi, par exemple, pratiquementtous les neuroleptiques ‘atypiques’ sont beaucoup plus chers que l’halopéridol.L’usage de neuroleptiques chez les personnes âgées devra être aussi court quepossible et sera prescrit aux doses les plus faibles possibles pour éviter l’apparitiond’effets indésirables, fréquents chez les personnes âgées, et qui peuvent entraînerdes conséquences majeures. Notons que l’arrêt des neuroleptiques n’a pas entrainéd’effets néfastes sur l’état fonctionnel et cognitif des sujets résidant dans uneMRS 185 .Inhibiteurs des cholinestérasesUne importante méta-analyse 186n’a démontré qu’une faible amélioration desparamètres neuropsychiatriques et fonctionnels. Ces améliorations minimes fontdouter de la réalité pratique des inhibiteurs des cholinestérases.Une RCT a démontré que les inhibiteurs des cholinestérases (donépézil), dans letraitement de patients Alzheimer agités, ne sont pas plus efficaces que leplacebo 187 .Une revue Cochrane 188 , partant d’un essai, a constaté l’absence d’effet sur lestroubles du comportement en cas de démence à corps de Lewy.290 Système nerveux

MémantineDeux études ont démontré l’efficacité de la mémantine via l’inventaireneuropsychiatrique (NPI). La mémantine s’est avérée efficace, particulièrement dansle domaine agitation/agressivité chez des patients atteints d’Alzheimer au stademodéré ou sévère 189 .BenzodiazépinesIl n’existe pas de RCT de bonne qualité qui permet d’envisager la prescription debenzodiazépines dans le cadre du traitement de troubles du comportement chezdes personnes atteintes de démence 177 .Anti-épileptiquesClinical Evidence 177démontre, sur base d’un essai (51 patients), l’efficacité de lacarbamazépine en cas d’agitation et d’agressivité chez des personnes atteintes dedémence. Le formulaire ne sélectionne pas la carbamazépine comme traitement depremier choix en cas de BPSD, étant donné ses nombreux effets indésirables etinteractions.AntidépresseursUne dépression peut survenir chez la personne atteinte de démence. De plus, il estdifficile de dire dans quelle mesure la dépression provoque des troubles ducomportement. Une prévalence plus élevée de dépression a bien été décrite chezdes résidents atteints de démence, qui présentaient une agressivité physique ouverbale, en comparaison avec des personnes similaires sans comportementagressif 176 . En outre, un certain nombre de symptômes se chevauchent dans lesdeux tableaux cliniques, comme la perte d’intérêt consécutive aux troubles cognitifsplutôt qu’à l’anhédonie 150 .Un effet favorable du citalopram en cas de démence, peut être imputable à unedépression sous-jacente 190,191 .L’halopéridol est le premier choix, dans ce formulaire, pour le traitement de troublesdu comportement en situations aiguës chez des personnes démentes. Si unesymptomatologie extrapyramidale apparaît, on peut envisager l’utilisation derispéridone ou d’olanzapine.Dans une situation aiguë de violence, agressivité ou agitation extrême, où le patientconstitue un danger pour lui-même ou pour autrui, la directive NICE 192conseillel’administration IM de lorazépam, halopéridol ou olanzapine. Les signes vitaux doiventêtre surveillés après toute injection parentérale.Lorsque l’on injecte de l’halopéridol en IM, il est indiqué de suivre le patient pourveiller à l’apparition de dystonie et autres effets extrapyramidaux indésirables. Lorsqueces effets indésirables sont prononcés, et surtout en cas de réactions dystoniquesaiguës, il faut envisager le recours à des anticholinergiques. Si on a recours à desanticholinergiques, il faut suivre le patient pour veiller à une éventuelle dégradationdes fonctions cognitives!Système nerveux 291

7. La maladie de Parkinson7.1. DéfinitionLa maladie de Parkinson se caractérise par un ou plusieurs signes tels que bradykinésie,rigidité, tremblements au repos et instabilité posturale.Le diagnostic est posé sur base de l’anamnèse et de l’examen physique.La prévalence augmente avec l’âge (4% au dessus de 80 ans) 193 .Il est crucial de distinguer maladie de Parkinson et parkinsonisme atypique étantdonné que le traitement et l’évolution sont différents.Il est conseillé de référer au neurologue tout patient atteint de parkinsonisme pour enpréciser le diagnostic avant d’entamer un traitement 194 . La concertation avec unneurologue reste indispensable tout au long de cette maladie évolutive,particulièrement lorsque des symptômes atypiques apparaissent.Certains médicaments peuvent également déclencher des symptômes parkinsoniens:neuroleptiques, métoclopramide, cinnarizine, méthyldopa, lithium, antidépresseurs,certains antagonistes calciques comme le diltiazem et le vérapamil, l’amiodarone,…D’un point de vue thérapeutique, on distingue d’une part, le traitement précoce où lespriorités sont le traitement symptomatique et la prévention des complications tardives,et d’autre part, le traitement tardif où, en plus du traitement symptomatique, il fautsurtout insister sur le traitement des complications.7.2. Traitement au stade initialAucun médicament (antiparkinsoniens, vit E, coenzyme Q10 195 ) n’a pu démontrerd’effet neuroprotecteur 193,196 .Contrairement à ce qui est parfois affirmé, la lévodopa ne serait pas neurotoxique etne favoriserait donc pas la progression de la maladie 196 .La lévodopa, précurseur de la dopamine, et toujours associée à un inhibiteur de ladopa-décarboxylase périphérique (bensérazide), reste le traitement le plus efficacepour le traitement de la maladie de Parkinson 197 .Il peut en cas d’utilisation prolongée entraîner l’apparition de fluctuations motrices,telles que des dyskinésies 198 .Des complications motrices surviennent lorsque la concentration sérique enlévodopa atteint son minimum (‘wearing-off’) ou lorsque sa concentration atteintun pic, peu après sa prise (dyskinésies). D’autres effets indésirables de la lévodopaconsistent en vertiges, nausées, hallucinations, constipation, hypotension,orthostatisme, insomnies, cauchemars et somnolence.Des directives 198,199estiment que l’utilisation de préparations de lévodopa à actionprolongée ne présentent aucun avantage, du fait qu’elles ne ralentissent pasl’apparition de complications motrices et qu’elles sont plus onéreuses.292 Système nerveux

Les agonistes de la dopamine provoquent moins de complications motrices, tellesque dyskinésies ou phénomènes off, mais sont moins efficaces que lalévodopa 119,121-124 . Ils donnent toutefois lieu à davantage de somnolence etd’hallucinations 200 .En raison de ces effets centraux indésirables, ils ne sont pas un traitement depremier choix chez les personnes âgées 197 .Les agonistes de la dopamine sont subdivisés en dérivés de l’ergot (bromocriptine etpergolide), et les non-dérivés de l’ergot (pramipexole et ropinirole). De la fibrosedes valves cardiaques, des plèvres, du péritoine et du péricarde a été observé lorsde l’utilisation des dérivés de l’ergot 201-203 . En raison de ces effets indésirables, on neconseille plus la prescription de ces dérivés.Les médicaments dopaminergiques (lévodopa, agonistes de la dopamine) peuventdonner lieu à l’apparition d’hypersexualité et de comportement compulsif(addiction aux jeux, achats et alimentation compulsifs, accumulation…) 204 .Les inhibiteurs de la monoamine oxydase B, comme la sélégiline et la rasagiline,inhibent la métabolisation de la dopamine. Ces inhibiteurs exercent bien un effetfavorable sur les symptômes parkinsoniens et font diminuer les besoins enlévodopa. Pour le moment, ces molécules ne sont pas encore conseillées dans lapratique journalière 205,206et il faut attendre des études plus approfondies 198 . Il fautéviter de les utiliser en combinaison avec les antidépresseurs à actionsérotoninergique (par ex. ISRS, venlafaxine, trazodone, clomipramine) étant donnéle danger de voir apparaître un syndrome sérotoninergique 194 .Etant donné que l’utilisation de médicaments antiparkinsoniens, autres que lalévodopa, est problématique dans une population âgée à cause, notamment, de lasurvenue plus rapide de complications neuropsychiatriques 198 , le choix de ce formulairese porte sur la combinaison lévodopa + bensérazide.7.3. Traitement des phases tardives de la maladie (survenue de complications)Complications motrices ‘Wearing-off’: la lévodopa a une demi-vie courte. Cela ne constitue pas unproblème au début de la maladie, étant donné qu’il existe encore une capacitétampon suffisante en dopamine dans le cerveau. Lorsque la maladie évolue, il n’y aplus de réserve suffisante en dopamine.La durée de l’effet de la lévodopa tend à correspondre à celle de l’élimination de ladopamine administrée, et c’est alors que surviennent les phénomènes « off ». Lorsdu «wearing-off», la lévodopa peut être administrée plus fréquemment ou êtrecombinée à un inhibiteur COMT (catéchol-O-méthyltransférase) tels quel’entacapone ou la tolcapone. L’entacapone augmente les chances de voir survenirdes effets indésirables (dyskinésies, nausées); de ce fait, il faut diminuer les doses delévodopa si on commence un traitement par entacapone 195 . La tolcapone peutprovoquer une hépatotoxicité fatale.Système nerveux 293

‘Dyskinésie’: Des dyskinésies peuvent notamment survenir lors des pics deconcentration en lévodopa. On peut essayer de diminuer les doses de lévodopa.L’amantadine est également utilisée lors de la survenue de dyskinésies, mais sonemploi chez des personnes âgées peut être problématique 198 .Complications neuropsychiatriques ‘Psychose’: Algorithme NICE 199 :- Première étape: en cas de symptômes typiques (hallucinations, illusions): réaliserune évaluation médicale globale afin de rechercher un délire et traiter lapathologie médicale sous-jacente.- Seconde étape: des symptômes psychotiques légers dans la maladie deParkinson ne doivent pas être traités si le patient et les soignants les supportentbien. Expliquez la nature des symptômes psychotiques au patient et auxsoignants.- Troisième étape: Envisagez de diminuer lentement la médication antiparkinsonienne. Réduisez la médication antiparkinsonienne à la seule lévodopa. Les neuroleptiques classiques ne peuvent pas être utilisés.- Quatrième étape: en l’absence de démence, on peut prescrire la clonazépinemais cela exige un suivi des effets secondaires. ‘Dépression’:Contrairement à ce qui a été affirmé auparavant, les ISRS n’aggravent pas lessymptômes moteurs de la maladie 207 .‘Problèmes de sommeil’:En cas de problèmes de sommeil, on vérifie l’hygiène du sommeil (par ex. sommeildiurne trop long), mais aussi les perturbations spécifiques du sommeil comme parexemple le ‘periodic limb movements disorder’ et le syndrome ‘restless legs’. Dans15% des cas de la maladie de Parkinson, apparaît un ‘Rapid eye-movement (REM)sleep behaviour disorder (RBD)’ 208,209 . Suite à la perte de l’inhibition des mouvementsarbitraires durant le sommeil REM, il survient pendant le rêve une activité motricequi peut être éventuellement violente. Les ISRS, les antidépresseurs tricycliques etles IMAO peuvent déclencher une RBD ou l’aggraver. Comme traitement, onconseille le clonazépam 210 .Pour les patients souffrant d’akinésie nocturne (avec difficultés à se retourner dansle lit), on peut essayer la lévodopa ‘modified-release’, à administrer au coucher. Lalévodopa ‘modified-release’ est moins bien absorbée et la dose doit êtreaugmentée de 20 à 30% (par rapport à la galénique standard).7.4. Traitement non médicamenteuxBien qu’il n’existe pas de preuve suffisante, par manque d’études correctes, pour letraitement fonctionnel de la déglutition 211 , l’éducation thérapeutique 212 , laphysiothérapie 213 ou la logopédie 214 , un effet utile est suggéré sur le plan clinique.Date de recherche dans la littérature: fin mai 2008.294 Système nerveux

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