LAPAROTOMIE POUR SEPSIS INTRA-ABDOMINAL - Mapar

QUOI DE NEUF DANS LE TRAITEMENT DE L’ETAT DE CHOC SEPTIQUE 661
LAPAROTOMIE POUR SEPSIS INTRA-ABDOMINAL
M. Léone, C. Martin, Département d’anesthésie et de réanimation, Centre de traumatologie,
CHU Nord, Bd P. Dramard, 13915 Marseille Cédex 1.
INTRODUCTION
Le sepsis intra-abdominal est une pathologie grave de physiopathologie complexe.
L’amélioration des techniques radiologique et biologique est censée faciliter son diagnostic,
et les progrès thérapeutiques, aussi bien dans le domaine chirurgical que médical,
devraient permettre une réduction majeure de la mortalité. En dépit de ces avancées, le
sepsis intra-abdominal reste une pathologie difficile à appréhender et de mauvais pronostic.
L’objectif de cette revue est de présenter les différentes prises en charge
actuellement proposées dans cette pathologie, tant d’un point de vue diagnostique que
thérapeutique.
1. PHYSIOPATHOLOGIE
1.1. CLASSIFICATION
Une distinction existe entre les différentes étiologies des péritonites. La classification
la plus employée est celle de Hambourg qui distingue les péritonites primaires, les
péritonites secondaires et les péritonites tertiaires (Tableau I). Les péritonites tertiaires,
qui compliquent l’évolution des péritonites secondaires, sont diffuses et persistantes.
Elles sont caractérisées par la présence de multiples collections séro-hématiques
mal individualisées. Le tableau général est celui d’un sepsis, voire d’un choc septique
caractérisé par une vasodilatation.
Tableau I
Classification des péritonites
Péritonites primaires
Péritonites secondaires
Péritonites
tertiaires
Péritonite
spontanée
de
Par
perforation
:
Sans
germes
pathogènes
l'enfant
Estomac,
intestin,
pelvipéritonite
A levures
Péritonite
spontanée
de
l'adulte
translocation
bactérienne
Bactéries
peu
virulentes
Péritonite
sur
dyalise
Postopératoire,
post-traumatique�
:
péritonéale
Traumatisme
fermé
ou
plaie
Péritonite
tuberculeuse
pénétrante

662
MAPAR 2000
1.2. MECANISMES
1.2.1. PATHOGENIE DES PERITONITES SECONDAIRES
A l’état normal, la muqueuse intestinale oppose une barrière efficace au passage des
bactéries de la flore digestive grâce à sa couverture de mucus. De plus, les sécrétions
d’IgA, de lactoferrine, d’enzymes augmentent cet effet barrière. Enfin, les sites récepteurs
des entérocytes sont occupés par des bactéries peu pathogènes. L’existence d’un
transit rapide limite la prolifération bactérienne, concourant au fait que les quelques
bactéries qui arrivent à pénétrer la muqueuse intestinale sont rapidement détruites par
les phagocytes résidents ou sont éliminées par le flux lymphatique. Si des conditions
pathologiques sont remplies et/ou associées (déficience de vascularisation, perforation,
ralentissement du transit, inflammation) un important inoculum bactérien peut alors
contaminer la cavité abdominale [1]. La présence de certains facteurs va favoriser le
développement bactérien en inhibant les mécanismes de défense du péritoine : écoulement
de bile, présence de sang, fibrine.
1.2.2. SEPSIS INTRA-ABDOMINAUX POSTOPERATOIRES
Plusieurs mécanismes sont décrits lors des sepsis intra-abdominaux postopératoires.
La perforation d’un organe creux, lors du geste chirurgical ou par lâchage secondaire
de suture, est la complication la plus classique. Les causes de l’infection secondaire
sont présentées dans le Tableau II [2].
Tableau II
Causes des infections secondaires [2]
C auses
de
l'infection
Nombre
de
patients
( % )
I nconnues
( présente
dès
l'admission)
132
( 55
% )
Inconnues
( présente
après
la
chirurg
secondaire
à une
erreur
technique)
ie
mais
Le développement d’abcès intra-abdominaux est évoqué quand la complication survient
quelques jours après la chirurgie [3]. Les facteurs favorisants sont la chirurgie
colique, les germes résistants à l’antibiothérapie initiale, la présence de corps étrangers
et les erreurs d’asepsie chirurgicale. Les localisations des abcès sont répertoriées dans
le Tableau III. Une translocation bactérienne ou une contamination peropératoire sont
les hypothèses émises quand la ré-intervention ne met pas en évidence une lésion
chirurgicale.
1.3. BACTERIOLOGIE DES PERITONITES
1.3.1. PERITONITES PRIMAIRES
Ces péritonites sont le plus souvent monobactériennes à Staphylococcus ou à bactéries
à Gram négatif, avec dans ce cas une prédominance d’Escherichia coli et de
non
31
( 13
% )
C ontamination
résiduelle
postopératoire
24
( 10
% )
D éhiscence
postopératoire
d'une
anastomose
21
( 8 % )
T raumatisme
postopératoire
14
( 6 % )
P erforation
endoscopique
2 ( 1 % )
A utres
15
( 7 % )

QUOI DE NEUF DANS LE TRAITEMENT DE L’ETAT DE CHOC SEPTIQUE 663
Klebsiella. Chez l’adulte cirrhotique, on note pour 70 % des bactéries présentes dans le
tube digestif : Escherichia coli, Klebsiella, Streptococcus pneumoniae et Enterococcus.
Les bactéries anaérobies ne sont retrouvées que dans 2 à 6 % des cas. Le liquide
d’ascite pourrait avoir un effet bactériostatique intrinsèque sur Bacteroides spp.
Tableau III
Sites des abcès intra-abdominaux sur 130 cas [3]
L ocalisation
des
abcès
Pourcentage
( % )
Sous-phrénique 26
Pelvien 20
Péri-appendiculaire 13
Para-colique 13
Rétro-péritonéal 10
Hépatique 7
Anses digestives
4
Autres 4
1.3.2. PERITONITES SECONDAIRES
Le Tableau IV présente les fréquences relatives des principales bactéries isolées,
ainsi que des levures présentes.
Un grand nombre de bactéries peut être observé dans les prélèvements d’une péritonite
en raison de la diversité des micro-organismes colonisant les viscères
abdominaux [4]. L’étage sus-mésocolique est caractérisé par la présence d’E. coli, de
Streptococcus, de Lactobacillus et rarement des anaérobies et de Staphylococcus. L’estomac,
du fait des sécrétions acides, est peu colonisé. Certains facteurs favorisent la
pullulation microbienne : prise d’anti-H2 , ulcère, cancer, présence de sang, perforation
ancienne.
L’étage sous-mésocolique contient un nombre de bactéries très important, pouvant
aller jusqu’à 1012 bactéries.g-1 de selles dans le colon. E. coli est retrouvé en abondance
associé à d’autres entérobactéries, à Streptococcus, Enterococcus et plus rarement
Staphylococcus. Une flore importante anaérobie est présente dans 96 à 100 % des cas
avec une prédominance de Bacteroides spp (dont fragilis), associé à Fusobacterium,
Clostridium spp, Peptococcus, Peptostreptococcus. L’isolement de Pseudomonas
aeruginosa, bien que possible, ne doit pas être pris en compte pour le traitement probabiliste
choisi en première intention. Dans la sphère génitale, E. coli et Streptococcus
sont le plus souvent isolés. Neisseria gonorrhae est trouvée en cas de salpingite. Les
bactéries anaérobies sont retrouvées dans plus de 90 % des cas.
Les péritonites nosocomiales [4] sont caractérisées par la fréquence de Staphylococcus,
d’Enterococcus et de bactéries à Gram négatif multi-résistantes comme
Acinetobacter, P. aeruginosa ou Serratia. Candida albicans est souvent isolé, d’autant
plus qu’il existe une immunodépression, une hospitalisation prolongée, un traitement
antibiotique ou anti-acide antérieur. Les bactéries anaérobies restent très présentes
(Tableau V).
1.3.3. PATHOGENICITE DES BACTERIES ISOLEES
Weinstein et al. ont démontré expérimentalement que la présence de Bacteroides
fragilis est nécessaire au développement d’un abcès intra-abdominal, ce qui permet
d’affirmer le caractère pathogène des bactéries anaérobies [1].

664
MAPAR 2000
Tablelau IV
Bactériologie des péritonites
B actéries
aérobies
( % )
Bactéries
anaérobies
( % )
Entérobactéries
E.
coli
Klebsiella
Proteus
Enterobacter
Morganella
Autres.
. .
Cocci
à Gram
négatif
Enterococcus
Staphylococcus
Streptococcus
Bacilles
à Gram
Pseudomonas
aeruginosa
négatif
60
15�
à�
25
15�
à�
25
5�
à�
10
3
15�
à�
20
15�
à�
25
10
15
5�
à�
15
Levures
Ulcère
chronique
et
péritonites
nosocomiales
Bacilles
à Gram
négatif
Bacteroides
fragilis
Autres
Bacteroides
Fusobacterium
Cocci
et
bacille
Clostridium
Peptococcus
Lactobacillus
autres
s à Gram
positif
Dans ce modèle, les bactéries à Gram négatif sont responsables des infections précoces
avec une mortalité de 43 %. Une relation synergique existe entre les bactéries
aérobies et anaérobies à partir de la lésion digestive. Les bactéries à Gram négatif sont
50
40
5
20
20�
à�
30
< � 5
10
Tableau V
Bactériologie comparée des péritonites communautaires et nosocomiales d’après [4]
Péritonites
Péritonites
communautaires
nosocomiales
( n�
= � 28)
( n�
= � 93)
Staphylococcus 1 6
Streptococcus 5 11
Enterococcus 1 9
E. coli
9 20
Klebsiella --3 Proteus - 3
Enterobacter - 1
Acinetobacter - 2
Pseudomonas - 4
Bacteroides 4 16
Levures 0 6
Bactéries/ infection
1, 1 ± 1,
1
3
± 0,
5

QUOI DE NEUF DANS LE TRAITEMENT DE L’ETAT DE CHOC SEPTIQUE 665
la cause de la phase septique précoce avec la production d’endotoxines, responsables
d’une vasodilatation massive. Les anaérobies ne produisent pas d’endotoxines, mais
sont nécessaires à l’élaboration des abcès intra-abdominaux. La comparaison entre les
péritonites causées par des bactéries à Gram négatif et par du Staphylococcus aureus
met en évidence, chez des patients sous dialyse péritonéale, une surmortalité et une
durée d’hospitalisation supérieure dans les infections par des bactéries à Gram négatif
alors que l’incidence des récidives est plus élevée dans les infections à Staphylococcus
aureus [5].
1.3.4. TRANSLOCATION BACTERIENNE
Dans des circonstances de stress, des bactéries normalement situées dans la lumière
intestinale sont mises en évidence dans les ganglions lymphatiques mésentériques et
dans la circulation portale. Ces circonstances sont représentées par les ischémies digestives,
les brûlures, le choc hémorragique, les endotoxinémies, ou certains régimes. Ce
modèle pourrait expliquer la persistance des signes de sepsis et le développement d’un
syndrome de défaillance multi-viscérale chez les patients ayant subi une chirurgie pour
péritonite. La pertinence d’une laparotomie dans ce contexte est discutée. Plusieurs
équipes ont démontré l’intérêt de prévenir cette translocation en maintenant l’intégrité
de la muqueuse digestive, notamment grâce à la nutrition entérale précoce.
1.4. ATTEINTE POLYVISCERALE
Une immunodépression, présente après tout acte de chirurgie lourde [6] du fait d’une
altération des capacités du lymphocyte T et des polynucléaires neutrophiles, débute
dans les heures postopératoires et persiste jusqu’au septième jour. La réponse cellulaire
à une infection péritonéale est aussi limitée.
Le sepsis intra-abdominal est à l’origine d’une dysfonction multi-organe (MOF)
(Figure 1) et de modifications métaboliques majeures. La chirurgie abdominale septique
est à l’origine d’une libération de cytokines [7]. Lors de la régénération du péritoine,
leur action est d’inhiber la dégradation de la fibrine et de favoriser son dépôt sur les
viscères [8].
Dans un modèle de péritonite à partir du colon ascendant, une réaction inflammatoire
systémique apparaît rapidement. L’activation des granulocytes entraîne une
augmentation de la production des protéinases, des métabolites de l’oxygène et des
molécules d’adhésion de surface. Le retentissement pulmonaire d’un sepsis intraabdominal
est caractérisé par l’augmentation de la perméabilité vasculaire ainsi que
l’activation et le recrutement des neutrophiles. Le résultat clinique est une atteinte aiguë
inflammatoire du poumon [9].
2. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
2.1. FREQUENCE
La grande majorité des patients qui développent un sepsis intra-abdominal après
une chirurgie abdominale ont eu une intervention du tractus digestif. Les infections
survenant lors d’acte de chirurgie «propre» ont une origine exogène, et celles compliquant
des actes de chirurgie «propre-contaminée» proviennent de contamination
endogène. D’une façon générale, les interventions «propres» sont associées à une incidence
d’infection inférieure à 2 %. Les interventions «propres, contaminées», qui
concernent la plupart des opérations du tractus digestif, ont une incidence d’infection
variable, allant de 5 à 15 %. Les interventions «contaminées», par exemple les traumatismes
pénétrants, ont un taux d’infection de 20 %. Enfin, les interventions «sales»,
sont associées à une forte contamination, avec des taux d’infection de 35 %.

666
MAPAR 2000
L’incidence de ré-intervention après laparotomie varie entre 2 et 4 % [10, 11]. Les
facteurs prédictifs de ré-intervention retrouvés d’après une évaluation prospective des
infections intra-abdominales chez 239 patients sont l’âge (jeune : 58,5 ± 16,1 versus
63,8 ± 17,3 ans), l’albuminémie (basse : 23,9 ± 6,3 versus 26,5 ± 7,8 g.L -1 ), le score
APACHE II (élevé : 20,5 ± 7,1 versus 17,4 ± 6,5) et la leucocytose (élevée : 20,4 ± 15,7
versus 17,3 ± 9,8 x 10 9 .L -1 ) [2].
Les complications conduisant à une ré-intervention surviennent avec un premier
pic de fréquence entre le 5 e et le 7 e jour postopératoire et un second lors de la deuxième
semaine.
Occlusion
réflexe
• Séquestration
liquidienne dans
l’intestin
• Météorisme abdominal
• Séquestration sanguine
dans les territoires porte
et cave inférieur
Insuffisance rénale
et hépatique
Figure 1 : Physiopathologie des péritonites
2.2. PRONOSTIC
Inflammation et infection
de la séreuse péritonéale
œdème de la séreuse péritonéale
exsudation péritonéale
• Perte d’eau, d’électrolytes,
de protéines par augmentation
de la perméabilité capillaire
Etat de choc hémorragique
• Baisse des pressions de
perfusion
• Anoxie des différents
organes
Etat de choc
cardiogénique
Prolifération
bactérienne
• Sécrétion d’endotoxine
• Présence de complexes
immuns circulants
• Activation du complément,
fraction C3a et C3b
• Libération de substances
à activité vasodilatatrice
• Augmentation de la
perméabilité capilaire
• Activation et lyse des
macrophages et des
polynucléaires
• Coagulation intravasculaire
Atteinte pulmonaire
avec SDRA
Le score APACHE II est le facteur pronostique le plus largement cité dans les différentes
études. Par exemple, un score de 21 à 25 est associé à un risque de mortalité
d’environ 50 % [12]. La mortalité après ré-intervention est classiquement estimée à
50 % [2, 13]. Bohnen et al. obtiennent un taux de mortalité de 35 % quand les patients
sont ré-opérés dans les 24 premières heures et de 65 % après ce délai [14]. Koperna et
Schulz, dans une étude récente, précisent qu’une ré-intervention dans les 48 heures
améliore le pronostic (76 % versus 28 % de mortalité) seulement si les patients ont un

QUOI DE NEUF DANS LE TRAITEMENT DE L’ETAT DE CHOC SEPTIQUE 667
score APACHE II inférieur à 26 [15]. Ces précisions éclairent les résultats contradictoires
d’une étude analysant le devenir de 125 patients, avec un sepsis abdominal,
hospitalisés en unité de soins intensifs dans laquelle le retard chirurgical n’est pas un
facteur de mauvais pronostic. Ces patients (score APACHE II : 23 ± 9 et âge : 66 ±
12 ans) sont probablement trop graves et âgés pour qu’une ré-intervention puisse avoir
une influence sur une mortalité très élevée (65 %) [16]. Le nombre de défaillance viscérale
est en fait la pierre angulaire du pronostic : la mortalité varie de 35 % s’il n’existe
qu’une défaillance à 100 % si trois défaillances sont constatées [17].
3. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
3.1. SIGNES GENERAUX
Une complication infectieuse intra-abdominale doit être systématiquement évoquée
devant toute anomalie survenant durant la période postopératoire d’une laparotomie.
Les circonstances d’apparition sont variables et hétérogènes : défaillance respiratoire
aiguë, insuffisance rénale aiguë, œdème pulmonaire, coagulopathie, cholestase inexpliquée
et troubles de la conscience. Le traitement symptomatique des défaillances ne
doit en aucun cas faire oublier l’enquête étiologique.
La difficulté du diagnostic réside dans l’absence de signes spécifiques. Une fièvre,
et plus rarement une hypothermie, sont les témoins fréquents d’une infection intraabdominale
après avoir éliminé les autres causes : infections sur cathéters,
pneumopathies, infection urinaire. Legall et al. identifient, dans une série de 100 patients
fébriles après une chirurgie abdominale, un ou plusieurs foyers chez 89 d’entre
eux. Dans 66 cas, il s’agit d’un foyer intrapéritonéal, rétropéritonéal ou viscéral [18].
Les signes d’examen locaux sont peu contributifs, bien que l’absence de reprise du
transit, un météorisme, des vomissements peuvent évoquer une éviscération. L’écoulement
anormal, purulent ou digestif par un orifice de drainage est observé dans moins
d’un tiers des cas. Une diarrhée précoce, supérieure à 500 mL.24 h-1 est un bon signe de
désunion anastomotique alors qu’une aspiration gastrique abondante avec un liquide
chloré (> 120 mEq.L-1 ) est une conséquence directe de l’infection péritonéale. Une réelle
rigueur dans la prise en charge de ces patients permet de rechercher systématiquement
ce type de complications et évite des errements diagnostiques qui pourraient compromettre
le pronostic du patient.
3.2. SIGNES BIOLOGIQUES
L’élévation des globules blancs est inconstamment retrouvée. De plus, ce signe est
fréquent durant la période postopératoire et non spécifique. Le dosage de la procalcitonine
est proposé comme marqueur précoce de la complication postopératoire, son
augmentation étant nette dès le premier jour [19]. Ces données doivent être confirmés,
notamment en termes de spécificité. L’élévation des cytokines est difficile à appréhender
dans ce contexte. Les élévations majeures de tumor necrosis factor (TNF), supposées
signe de régénération du péritoine, sont associées à un bon pronostic dans une étude
portant sur 59 patients en choc septique d’origine abdominale [20].
La négativité des hémocultures est pour Legall et al. un élément en faveur d’une
origine abdominale du sepsis [18]. Ceci n’est pas retrouvé dans les autres travaux qui
mettent en évidence une diminution du pourcentage de laparotomies blanches de
23 à 5 % [21] en cas d’hémocultures positives, et, un foyer septique abdominal dans
33 % des cas quand des hémocultures positives réapparaissent au cours du traitement
antibiotique adapté d’une bactériémie [22]. Le type de bactéries, par exemple Enterococcus,
ainsi que la notion d’hémocultures polymicrobiennes sont des éléments en faveur
d’un sepsis intra-abdominal [23]. Les prélèvements intra-abdominaux, pratiqués lors

668
MAPAR 2000
de la première laparotomie, sont polymicrobiens dans 2/3 des cas, avec une prédominance
de bactéries à Gram négatif aérobies (65 % des cas) et de cocci à Gram positif
(30 % des cas) [23, 24].
3.3. SIGNES RADIOLOGIQUES
La radiologie conventionnelle montre des signes pouvant évoquer l’origine intraabdominale
d’un sepsis. Un épanchement pleural ou la condensation des bases sur un
cliché thoracique orientent vers un foyer sous-phrénique. De même, le cliché d’abdomen
sans préparation peut être en faveur d’une lésion intra-abdominale sans la certifier.
La tomodensitométrie abdominale avec injection de produit de contraste, et dans
une moindre mesure, l’échographie abdominale pour les patients intransportables et les
infections pelviennes, sont actuellement des éléments déterminants dans la prise en
charge de ce type de patient. La recherche de collections intra-abdominales est le premier
objectif de ces explorations qui doivent être effectuées par un opérateur expérimenté.
Une étude examine l’impact de la tomodensitométrie chez des patients avec un
sepsis dont l’origine est inconnue. La tomodensitométrie abdominale permet d’affirmer
un diagnostic dans 7 cas sur 45 et de proposer un traitement immédiat, comme le
drainage percutané [25]. La normalité de l’examen n’exclut dans aucun cas la présence
d’un sepsis intra-abdominal, la prédiction radiologique n’ayant pas de supériorité démontrée
sur le faisceau d’argument représenté par l’anamnèse, la clinique et la
biologie [26]. Les autres investigations radiologiques, comme l’utilisation d’isotopes,
présentent trop d’inconvénients pour être appliquées en pratique quotidienne à ce type
de patient.
3.4. A PROPOS DU SYNDROME DU COMPARTIMENT ABDOMINAL
Dans un contexte de sepsis, l’hypertension intra-abdominale est considérée comme
un élément en faveur d’une étiologie abdominale [27]. La valeur physiologique de la
pression intra-abdominale est voisine de zéro. Les patients en choc septique ou en choc
hémorragique ont des valeurs pouvant atteindre 20 à 50 mmHg [28]. Les données récentes
indiquent que des dysfonctions d’organes liées à cette hypertension apparaîtraient
dès 10 mmHg. La déformation de la paroi abdominale est visible à partir de 25 mmHg.
Les signes secondaires à cette hypertension intra-abdominale sont colligés dans le
Tableau VI.
Tableau VI
Signes du syndrome du compartiment abdominal
Distension
abdominale
Augmentation
de
la
pression
intra-abdominale
Oligurie
réfractaire
à l'expansion
volémique
Augmentation
de
la
pression
intra-thoracique
Hypercapnie
Hypoxémie réfractaire
à l'augmentation
de
la
FIO
et
de
la
PEEP
2
Acidose
métabolique
réfractaire
Augmentation de la pression intra-crânienne

QUOI DE NEUF DANS LE TRAITEMENT DE L’ETAT DE CHOC SEPTIQUE 669
Ses conséquences physiopathologiques sont particulièrement retentissantes.
Au niveau de tous les organes, il existe une diminution des circulations locales.
Les pressions intra-thoracique et intra-crânienne sont augmentées. La pression veineuse
centrale et la pression d’occlusion de l’artère pulmonaire sont faussement
augmentées chez des patients hypovolémiques dont le retour veineux ne s’effectue que
très difficilement. L’étiologie principale de ce syndrome chez les patients non traumatisés
est toujours en relation avec un processus inflammatoire à l’origine d’un cercle
vicieux constitué par une fuite capillaire, une séquestration liquidienne, une perfusion
tissu-laire inadéquate et une acidose métabolique.
Le syndrome de compartiment abdominal est actuellement considéré comme un des
acteurs principal du syndrome défaillance multi-viscérale [29].
Le diagnostic est posé par l’examen clinique dans 53 à 76 % des cas, avec l’aide
d’examen de routine comme la radiographie du thorax. La pose d’un cathéter intrapéritonéal
étant difficile en pratique clinique, des mesures indirectes de la pression
intra-abdominale sont recommandées. La pression intra-vésicale, facilement mesurée
par divers procédés, est bien corrélée avec la pression intra-abdominale.
3.5. QUAND FAUT-IL RE-INTERVENIR ?
La littérature ne permet pas de dégager des critères de ré-interventions clairs et précis.
L’attitude préconisée par l’ensemble des équipes est de privilégier la reprise
chirurgicale précoce à partir du moment où son éventualité est suggérée, une laparotomie
blanche ayant moins de conséquences négatives qu’un sepsis intra-abdominal évolué.
En fait, la présence d’un sepsis chez un patient déjà opéré de l’abdomen doit, après
avoir éliminé facilement les autres causes (pneumopathie, infection sur cathéter, infection
urinaire), conduire à la ré-intervention. Un faisceau d’argument [30], dont le MOF
est le dénominateur commun, peut participer à la prise de cette décision.
Localement, un écoulement anormal, purulent ou digestif dans les drains en place,
une mauvaise cicatrisation et une aspiration gastrique abondante sont de bons arguments,
ainsi que la présence d’un épanchement ou d’un épaississement des anses
digestives à la tomodensitométrie abdominale. Si le patient est intransportable, une paracentèse
abdominale est une solution diagnostique intéressante. Halpern et al. trouvent
une corrélation entre sa positivité et la présence d’une péritonite lors de la reprise chirurgicale.
L’effectif de patients inclus dans cette étude particulièrement réduit ne permet
pas de conclusion définitive [31].
La mesure de la pression abdominale est un moyen simple et efficace de poser l’indication
de laparotomie. En effet, une hypertension intra-abdominale est, d’après la
littérature, un argument de laparotomie à visée diagnostique, mais aussi thérapeutique
afin de réduire cette hypertension délétère [27]. Un apport incontestable de cette méthode
est sa réalisation au lit du patient, ce qui représente un avantage chez ces patients en
défaillance multi-viscérale difficilement transportable. Le «renouveau» de cette technique
ne permet pas de conclure sur sa spécificité. Le Tableau VII résume les principaux
éléments incitant à réintervenir. La Figure 2 présente les arguments diagnostiques.
4. ATTITUDE THERAPEUTIQUE
La conduite de la réanimation des péritonites secondaires est fondée sur le geste
chirurgical, l’antibiothérapie et la prise en charge du choc septique.
4.1. PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE
Trois principes fondamentaux dirigent l’acte chirurgical :

MAPAR 2000
670
Tableau VII
Faisceau d’arguments en faveur d’une reprise chirurgicale
e
u
q
i
n
i
l
C
e
i
m
r
e
h
t
o
p
y
h
u
o
e
r
v
è
i
F
•
e
l
i
g
i
v
t
n
e
i
t
a
p
e
l
z
e
h
c
e
s
n
e
f
é
D
•
e
d
e
c
i
f
i
r
o
n
u
r
a
p
t
n
e
l
u
r
u
p
t
e
t
n
a
d
n
o
b
a
t
n
e
m
e
l
u
o
c
é
,
e
l
a
c
o
l
n
o
i
t
u
l
o
v
é
e
s
i
a
v
u
a
M
•
e
g
a
n
i
a
r
d
s
e
l
b
u
o
r
t
,
e
i
r
u
n
a
-
o
g
i
l
o
,ë
u
g
i
a
e
r
i
o
t
a
r
i
p
s
e
r
e
s
s
e
r
t
é
d
:
e
l
a
r
é
c
s
i
v
-
i
t
l
u
m
e
c
n
a
l
l
i
a
f
é
D
•
e
r
i
a
l
u
c
s
a
v
-
o
i
d
r
a
c
n
o
i
t
c
n
o
f
s
y
d
,
e
r
è
v
é
s
e
u
q
i
t
a
p
é
h
e
c
n
a
s
i
f
f
u
s
n
i
,
s
e
u
q
i
g
o
l
o
r
u
e
n
e
i
g
o
l
o
i
B
e
s
o
t
y
c
o
c
u
e
l
r
e
p
y
H
•
e
n
i
n
o
t
i
c
l
a
c
o
r
p
a
l
e
d
n
o
i
t
a
t
n
e
m
g
u
A
•
s
e
n
n
e
i
b
o
r
c
i
m
y
l
o
p
u
o
s
u
c
c
o
c
o
r
e
t
n
E
à
s
e
v
i
t
i
s
o
p
s
e
r
u
t
l
u
c
o
m
é
H
•
)
s
e
t
y
c
o
c
u
e
l
t
e
s
e
m
r
e
g
(
e
n
i
o
t
i
r
é
p
u
d
e
c
i
r
t
a
r
o
l
p
x
e
n
o
i
t
c
n
o
p
a
l
e
d
é
t
i
v
i
t
i
s
o
P
•
e
i
h
p
a
r
g
o
h
c
é
t
e
e
i
r
t
é
m
o
t
i
s
n
e
d
o
m
o
t
:
s
e
u
q
i
g
o
l
o
h
p
r
o
m
s
n
e
m
a
x
E
s
e
l
a
n
i
m
o
d
b
a
-
a
r
t
n
i
s
n
o
i
t
c
e
l
l
o
C
•
s
è
c
b
A
•
s
r
e
v
i
D
)
g
H
m
m
5
2
à
0
1
�
>
(
e
l
a
n
i
m
o
d
b
a
n
o
i
s
n
e
t
r
e
p
y
H
Figure 2 : Faisceau d’élément conduisant à ré-intervenir
HYPERTHERMIE
Ecoulement abondant par les drains
Mauvaise cicatrisation
Aspiration gastrique (> 120 mEq.L -1)
Diarrhée précoce
SDRA
OAP
Trouble de la conscience
Cholestase
SDMV
Hypertension intra-abdominale
Hémocultures positives :
Polymicrobiennes
Entérocoques
Sous antibiotique
Thorax : condensation des bases
Ponction exploratrice sous échographie
ou tomodensitométrie abdominale
Tomodensitométrie ou
échographie abdominale :
collections+++
LAPAROTOMIE

QUOI DE NEUF DANS LE TRAITEMENT DE L’ETAT DE CHOC SEPTIQUE 671
1.l’éradication de l’origine de l’infection,
2.la réduction de la contamination bactérienne de la cavité péritonéale et
3.la prévention de la persistance ou de la récidive de l’infection intra-abdominale [32].
4.1.1. ERADICATION DE LA SOURCE DE L’INFECTION
L’abord classique des péritonites secondaires est une laparotomie médiane qui permet
au chirurgien de pratiquer un examen et une toilette complète de la cavité abdominale.
Les techniques chirurgicales par laparoscopie ne peuvent pas, d’après les données actuelles,
être conseillées. Si, expérimentalement, la réponse péritonéale à l’infection est
mieux conservée chez des souris opérées par laparoscopie que par laparotomie [33],
une nette surmortalité (22 % versus 78 %) est observée chez des cochons pris en charge
par laparotomie ou laparoscopie 12 heures après le début du sepsis intra-abdominal [34].
De plus, Greif et Forse ont démontré dans une étude comparant les deux techniques
chez des animaux atteints d’un syndrome de défaillance respiratoire de l’adulte que la
laparoscopie compromet les paramètres respiratoires bien que la fonction circulatoire
soit en amélioration [35]. Une étude non comparative réalisée chez des patients avec un
sepsis intra-abdominal après chirurgie cardiaque retrouve la faisabilité de cette technique,
avec un intérêt particulier lorsqu’une ischémie mésentérique est évoquée [36].
La source de la contamination est soit suturée, exclue ou réséquée. Une controverse
persiste dans la chirurgie du colon gauche entre des opérateurs favorables d’un côté à la
technique de Hartmann et d’autres à la remise en continuité immédiate.
4.1.2. LA CAVITE ABDOMINALE
L’aspiration de toutes les sécrétions purulentes et des résidus fécaux est le second
objectif de la chirurgie. Le débridement de la région pelvienne, des angles paracoliques
et de l’espace sous-diaphragmatique doit être pratiqué avec modération parce qu’il expose
au risque hémorragique et endommage l’intégrité du tissu digestif. Le lavage
péritonéal par du sérum physiologique, admis par la plupart des chirurgiens, et l’antibiothérapie
locale n’ont jamais démontré leur efficacité. Une étude animale récente
démontre que le débridement, le lavage au sérum physiologique et l’adjonction d’antibiotiques
locaux diminuent la croissance bactérienne, la concentration d’endotoxine, la
formation d’abcès et la mortalité [37]. Les antiseptiques sont proscrits dans cette indication
parce qu’ils ont été à l’origine d’ effets toxiques. Pour ces différentes raisons,
l’aspiration de la totalité des liquides de rinçage est systématique avant la fermeture de
la cavité abdominale.
Les drains abdominaux ne doivent être mis en place qu’en présence d’un abcès, afin
de favoriser l’écoulement des sécrétions purulentes, de contrôler une éventuelle fistule
et d’effectuer un lavage péritonéal continu en période postopératoire. La présence de
drains dans les autres situations allonge la durée d’hospitalisation et augmente le risque
infectieux par contamination rétrograde [38].
4.1.3. «RELAPAROTOMIE» SYSTEMATIQUE OU A LA DEMANDE ?
Le délai de ré-intervention doit être le plus réduit possible. Dans les 48 heures postopératoires,
l’indication de ré-intervention est large, supplantant la nécessité d’examens
complémentaires.
Si ce délai est expiré, la pratique d’une tomodensitométrie abdominale est conseillée
avant la reprise chirurgicale. Les infections intra-abdominales requièrent des
ré-interventions fréquentes, ce qui a conduit au concept de re-laparotomie. Deux attitudes
sont discutées : les ré-interventions systématiques et les ré-interventions à la
demande. Les ré-interventions systématiques sont pratiquées toutes les 24 à 48 heures,
quel que soit l’état du patient. Elles se déroulent au bloc opératoire ou en unité de soins

672
MAPAR 2000
intensifs. Elles permettent un examen et un nettoyage régulier de la cavité abdominale
[39]. Les effets secondaires fréquents incluent des dommages de la paroi abdominale,
des hémorragies, un œdème des viscères et des fistules. Les interventions à la demande
sont réalisées rapidement à partir du moment où des signes infectieux sont décelés.
Les données actuelles suggèrent que la plupart des patients atteints d’une péritonite
sont pris en charge de façon optimale par un traitement conventionnel [40, 41]. Les
détracteurs des ré-interventions systématiques ont pour argument l’intérêt de leur technique
dans les péritonites fibropurulentes évoluées dont l’élimination du foyer infectieux
est difficile [13]. Il n’existe actuellement aucune indication définitive de ré-interventions
systématiques.
Ces ré-interventions fréquentes ont conduit au concept de prise en charge par abdomen
ouvert. La non-fermeture de la laparotomie a plusieurs avantages décrits [42]. Elle
permet de réduire les pressions intra-abdominales et trouve actuellement un regain d’intérêt
dans le syndrome du compartiment abdominal [27]. De très bons résultats ont
aussi été obtenus dans les nécroses pancréatiques. Son indication dans les péritonites
secondaires diffuses est plus difficile à estimer, aucune étude comparative n’ayant dégagé
de bénéfice par rapport à un traitement conventionnel [2].
4.2. ALTERNATIVE RADIOLOGIQUE
La tomodensitométrie abdominale permet un repérage lors des paracentèses abdominales
effectuées dans les ponctions-lavages de l’abdomen réalisées dans un but
thérapeutique [43]. Les avantages de cette technique par rapport à la chirurgie sont une
morbidité et une mortalité inférieure, l’absence de risque chirurgical et anesthésique [44].
Heneghan et al. démontrent l’intérêt, en cas de collections multiples, de ponctionner
chaque collection selon une procédure stérile individualisée afin de diminuer le risque
d’infections croisées [45]. Aucune étude ne compare actuellement de façon randomisée
et prospective les prises en charge radiologique et chirurgicale.
4.3. PRISE EN CHARGE MEDICALE : ANTIBIOTHERAPIE
La prise en charge médicale inclut les mesures symptomatiques de lutte contre le
sepsis, qui ne seront pas décrites dans cette revue, et l’antibiothérapie.
4.3.1. OBJECTIFS DE L’ANTIBIOTHERAPIE
La stérilisation de la cavité abdominale est l’objectif de la chirurgie. Le but des
antibiotiques est d’éliminer les bactéries qui, de façon intermittente ou continue, atteignent
la circulation sanguine à partir d’un foyer septique résiduel postopératoire. L’effet
inoculum important, l’acidose locale, le défaut de pénétration et d’activité des antibiotiques
dans les abcès ainsi que le caractère nosocomial des bactéries retrouvées [24]
sont des écueils à l’efficacité de toute antibiothérapie. Carlet et al. ont démontré que
l’antibiothérapie n’est qu’un traitement adjuvant, sans grande influence sur la mortalité
par rapport à la chirurgie [46]. Dans une autre étude, l’efficacité de l’antibiothérapie
probabiliste prescrite n’a aucune influence sur le devenir du patient [47].
Le rôle pathogène d’Enterococcus est difficile à évaluer. Il est isolé dans 15 à 25 %
des péritonites, mais aucun consensus ne peut être obtenu sur son pathogènicité. Sur
des modèles animaux expérimentaux, une surmortalité existe lors de l’ajout de cette
bactérie à un inoculum péritonéal contenant E. coli, B. fragilis et C. perfringen [48].
Les facteurs de virulence d’Enterococcus sont disparates et mal déterminés.
Chez l’homme, une étude multicentrique retrouve une incidence d’infection postopératoire
supérieure chez les patients n’ayant pas reçu un traitement efficace contre
Enterococcus. Les auteurs, avec prudence, soulignent que des investigations supplé-

QUOI DE NEUF DANS LE TRAITEMENT DE L’ETAT DE CHOC SEPTIQUE 673
mentaires doivent être menées afin de déterminer l’impact de cette bactérie sur le pronostic
[49]. Sur le plan pratique, Enterococcus est pris en compte si des prélèvements
bactériologiques le mettent en évidence ou devant le caractère nosocomial de la péritonite,
surtout si des céphalosporines ou quinolones ont préalablement été prescrites.
Le rôle de Candida est également sujet à controverse. Une surmortalité existe quand
il est isolé dans les 8 premiers jours postopératoires, un traitement antibiotique préalable
augmentant le risque de présence de levures.
4.3.2. CHOIX DES ANTIBIOTIQUES
La recherche de l’antibiothérapie idéale est un impératif pour le médecin ayant en
charge un patient atteint d’une péritonite secondaire. Il s’agit d’une prescription urgente,
mais réfléchie : différente de l’antibiothérapie précédente, tenant compte du contexte
clinique, des résultats bactériologiques des prélèvements et de l’écologie du service. La
réévaluation du traitement entrepris est permanente.
Le Tableau VIII résume les différents choix possibles devant une péritonite secondaire
nosocomiale. Céfépime, cefpirome et ceftazidime ont une large activité sur les
bactéries à Gram négatif hospitalières. P. aeruginosa n’est résistant que dans 10 à 15 %
des cas à la ceftazidime. Il est pris en compte dans certaines circonstances : isolement
dans les cultures, écologie du service, antibiothérapie antérieure, traitement immunosuppresseur,
infection persistante. L’aminoside ayant la meilleure activité contre ces
bactéries est l’amikacine.
Le choix se fait en pratique entre la ceftazidime, pipéracilline + tazobactam ou imipeneme,
associés à un aminoside choisi entre l’amikacine ou l’isepalline. Les arguments
en faveur de l’association sont théoriques et discutés : élargissement du spectre, augmentation
de la bactéricidie et synergie avec les pénicillines. Des glycopeptides peuvent
être ajoutés si les prélèvements, l’écologie du service ou le contexte évoquent un
Tableau VIII
Traitements antibiotiques des péritonites nosocomiales
Propositions thérapeutiques
Commentaires
Céfépime,
cefpirome
ou
ceftazidime
+
imidazolé
+ aminoside
( amikacine
ou
isepalline)
Ticarcilline
+ ac.
clavulanique
Pipéracilline
+ tazobactam
Quinolone
+ imidazolé
?
( ± amikacine
ou
isépalline)
isépalline)
Traitement
antifungique
Meilleure
activité
sur
P.
aeruginosa
de
la
ceftazidime.
Pas
d'action
sur
Enterococcus.
Résistance
des
E.
coli
: 20
% . Action
insuffisante
sur
P.
aeruginosa
et
les
bactéries
à Gram
négatif
hospitaliers
Associer
à l'amikacine
si
présence
ou
suspicion
de
P.
aeruginosa
Expérie
clinique
insuffisante
Staphylococcus méticilline-résistant. Selon les résultats des prélèvements et le contexte,
Enterococcus et Candida sont pris en compte.
nce
Résistance
de
P.
aeruginosa
: 20
%
A rajouter
si
suspicion
d'infection
à levures.
ou
certitude

674
MAPAR 2000
L’attitude conventionnelle est de prescrire une antibiothérapie à large spectre. Cette
attitude est récemment remise en cause au profit d’une antibiothérapie plus ciblée afin
d’éviter l’apparition de mutant résistant lors des péritonites tertiaires [50].
4.3.3. DUREE DU TRAITEMENT
La durée de l’antibiothérapie est dictée par l’état clinique du patient. Si l’infection
reste localisée, des durées courtes (5 jours voire 48 heures) sont licites. Dans les péritonites
secondaires compliquées de choc septique, le traitement doit être poursuivi 7 à
14 jours, jusqu’à l’ablation des drains, une leucocytose < 12 000/mm3 et la normalisation
de la température. Ces critères ne sont pas formels.
CONCLUSION
Le sepsis intra-abdominal est évoqué dès les premiers signes de complications survenant
en période postopératoire dans le but de ré-intervenir dans les plus brefs délais.
L’objectif principal est d’éviter l’installation d’un tableau de défaillance multiviscérale
qui deviendra rapidement incontrôlable. Un faisceau d’argument clinique,
bactériologique et radiologique permet de conduire le patient au bloc opératoire où le
diagnostic est confirmé ou infirmé. L’antibiothérapie optimale, prescrite selon les antibiotiques
précédemment administrés, le résultat des prélèvements bactériologiques et
l’écologie du service, n’est qu’un traitement adjuvant à la chirurgie et aux mesures
symptomatiques.
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
[1] Weinstein WM, Onderdonk AB, Barlett JG, Gorbach SL. Experimental intraabdominal abscesses in
rats. Development of an experimental model. Infect Immun 1974;10:1250-5
[2] Christou NV, Barie PS, Dellinger EP, Waymack JP, Stone HH. Surgical Infection Society Intra-abdominal
Infection Study. Prospective evaluation of management techniques and outcome. Arch Surg
1993;218:193-8
[3] Saini S, Kellum JM, O’Leary MP, et al. Improved localization and survival in patients with intraabdominal
abscesses. Am J Surg 1983;145:136-42
[4] Chalfine A, Dazza FE, Morin JP, Carlet J. Péritonites communautaires et nosocomiales. In Sfar, éd.
Conférences d’actualisation. Congrès national d’anesthésie et de réanimation. Paris:Masson;1994.P.379-91
[5] Troidle L, Gorban-Bremnan N Kliger A, Finkelstein F. Differing outcomes of gram-positive and gramnegative
peritonitis. Am J Kidney Dis 1998;32:623-8
[6] Guillou PJ. Biological variation in the developpement of sepsis after surgery or trauma. Lancet
1993;342:217-20
[7] Hammond JM, Potgieter PD. The influence of surgery on cytokines in patients with intra-abdominal
sepsis. Anaesth Intensive Care 1996;24:430-4
[8] Holmdahl L, Ivarsson ML. The role of cytokines, coagulation, and fibrinolysis in peritoneal tissue
repair. Eur J Surg 1999;165:1012-9
[9] Neumann B, Zantl N, Veihelmann A, et al. Mechanisms of acute inflammatory lung injury induced by
abdominal sepsis. Int Immun 1999;11:217-27
[10] Hinsdale JG, Jaffe BM. Re-operation for intra-abdominal sepsis: indications and results in modern
critical care setting. Ann Surg 1984;199:31-6
[11] Hollender LF, Meyer C, Phillipides JP, Pierard T, Cordeiro F. Les relaparotomies en chirurgie abdominales.
Chirurgie 1982;108:43-51
[12] Bohnen JM, Mustard RA, Oxholm SE, Schouten BD. APACHE II score and abdominal sepsis. A
prospective study. Arch Surg 1988;123:225-9

QUOI DE NEUF DANS LE TRAITEMENT DE L’ETAT DE CHOC SEPTIQUE 675
[13] Jiffry BA, Sebastian NW, Amin T, Isbister WH. Multiple laparotomies for severe intra-abdominal
infection. Aust N Z J Surg 1998;68:139-42
[14] Bohnen JM, Boulanger M, Meakins JL, McLean APH. Prognosis in generalized peritonitis. Relation
to cause and risk factors. Arch Surg 1983;118:285-90
[15] Koperna T, Schulz F. Relaparotomy in peritonitis: prognosis and treatment of patients with persisting
intraabdominal infection. World J Surg 2000;24:32-7
[16] McLauchlan GJ, Anderson ID, Grant IS, Fearon KCH. Outcome of patients with abdominal sepsis
treated in an intensive care unit. Br J Surg 1995;82:524-9
[17] Mäkelä J, Kairaluoma M. Relaparotomy for postoperative intra-abdominal sepsis in jaundiced
patients. Br J Surg 1988;75:1157-9
[18] Legall J, Fagniez P, Meakins J, et al. Diagnostic features of early high post-laparotomy fever: a
prospective study of 100 patients. Br J Surg 1982;69:452-5
[19] Reith HB, Mittelkotter U, Debus ES, Kussner C, Thiede A. Procalcitonin in early detection of
postoperative complications. Dig Surg 1998;15:260-5
[20] Riche F, Panis Y, Laisne MJ, et al. High tumor necrosis factor serum level is associated with increased
survival in patients with abdominal septic shock: a prospective study in 59 patients. Surgery 1996;120:801-7
[21] Sinaman M, Maier RN, Carrico J. Laparotomy for intra-abdominal sepsis in intensive care unit. Arch
Surg 1984;119:652-8
[22] Weinstein MP, Reller LB. Clinical importance of breakthrough bacteremia. Am J Med 1984;76:175-80
[23] Carlet J, Goldstein FW, Bleriot JP, Bahloul F, Dazza FE. Timentin in the antimicrobial treatment of
nosocomial and polymicrobial infections. J Antimicrob Chemother 1986;17:149-59
[24] Montravers P, Gauzit R, Muller C et al. Emergence of antibiotic-resistant bacteria in cases of peritonitis
after intraabdominal surgery affects the efficacy of empirical antimicrobial therapy. Clin Infect Dis
1996;23:486-94
[25] Barkhausen J, Stoblen F, Dominguez-Fernandez E, Henseke P, Muller RD. Impact of CT in patients
with sepsis of unknown origin. Acta Radiol 1999;40:552-5
[26] McCrory C, Crowley K. Is repeat laparotomy of value in patients with suspected intra-abdominal
sepsis in the intensive care unit? Ir J Med Sci 1997;166:88-91
[27] Cheatham ML. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. New Horizons
1999;7:96-115
[28] Kron IL, Harman PK, Nolan SP. The measurement of intra-abdominal pressure as a criterion for
abdominal reexploration. Ann Surg 1984;199:28-30
[29] Sugerman HJ, Bloomfield GL, Saggi BW. Multisystem organ failure secondary to increased
intraabdominal pressure. Infection 1999;27:61-6
[30] Montravers P, Lepers S, Popesco D. Réanimation des sepsis intra-abdominaux après intervention
chirurgicale. Presse Med 1999;28:196-202
[31] Halpern NA, McElhinney AJ, Greenstein RJ. Postoperative sepsis: reexplore or observe? Accurate
indication from diagnostic abdominal paracentesis. Crit Care Med 1991;19:882-6
[32] Bosscha K, van Vroonhoven Th J M V, van der Werken Ch. Surgical management of severe secondary
peritonitis. Br J Surg 1999;86:1371-7
[33] Balague C, Targarona EM, Pujol M, Filella X, Espert JJ, Trias M. Peritoneal response to a septic
challenge. Comparison between open laparotomy, pneumoperitoneum laparoscopy, and wall lift laparoscopy.
Surg Endosc 1999;8:792-6
[34] Bloechle C, Emmermann A, Strate T, et al. Laparoscopic vs open repair of gastric perforation and
abdominal lavage of associated peritonitis in pigs. Surg Endosc 1998;3:212-8
[35] Greif WM, Forse RA. Cardiopulmonary effects of the laparoscopic pneumoperitoneum in a porcine
model of adult respiratory distress syndrome. Am J Surg 1999;177:216-21
[36] Orlando R 3 rd , Crowell KL. Laparoscopy in the critical ill. Surg Endosc 1997;11:1072-4
[37] Rosman C, Westerveld GJ, Kool K, Bleichrodt RP. Local treatment of generalised peritonitis in rats;
effects on bacteria, endotoxin and mortality. Eur J Surg 1999;165:1072-9
[38] Farthmann EH, Schöffel U. Principles and limitations of operative management of intraabdominal
infections. World J Surg 1990;14:210-7
[39] Wittmann DH, Aprahamian C, Bergstein JM. Etappenlavage: advanced diffuse peritonitis managed
by planned multiple laparotomies utilizing zippers, slide fastener, and Velcro analogue for temporary abdominal
closure. World J Surg 1990;14:218-26

676
MAPAR 2000
[40] van Goor H, Hulsebos RG, Bleichrodt RP. Complications of planned relaparotomy in patients with
severe general peritonitis. Eur J Surg 1997;163:61-7
[41] Hau T, Ohmann C, Wolmershauser A, Wacha H, Yanq Q. Planned relaparotomy vs relaparotomy on
demend in the treatment of intra-abdominal infections. The peritonitis Study Group of the Surgical Infection
Society-Europe. Arch Surg 1995;130:1193-6
[42] Aprahamian C, Wittmann DH, Bergstein JM, Quebbeman EJ. Temporary abdominal closure (TAC)
for planned relaparotomy (etappenlavage) in trauma. J Trauma 1990;30:719-23
[43] Wroblicka JT, Kuligowska E. One-step needle aspiration and lavage for the treatment of abdominal
and pelvic abscesses. AJR Am J Roentgenol 1998;170:1197-203
[44] Marano I, Mainenti PP, Selva G, Cannavale M, Sodano A. Computerized tomography-guided drainage
of postoperative abdominal fluid collections. Radiol Med 1999;3:160-5
[45] Heneghan JP, Everts RJ, Nelson RC. Multiple fluid collections: CT- or US-guided aspiration-evaluation
of microbiologic results and implications for clinical practice. Radiology 1999;212:669-72
[46] Carlet J, Bouhaja B, Blériot J, Dazza F. Infections péritonéales postopératoires. In: L’infection en
réanimation. Régnier B, Brun-Buisson C, eds. Masson, Paris, 1988:126-38
[47] Schoeffel U, Jacobs E, Ruf G, Mierswa F, von Specht BU, Farthmann EH. Intraperitoneal microorganisms
and the severity of peritonitis. Eur J Surg 1995;161:501-8
[48] Wells CL, Jechorek RP, Erlandsen SL. Evidence for the translocation of Enterococcus faecalis across
the mouse intestinal tract. J Infect Dis 1990;162:82-90
[49] Wacha H, Hau T, Dittmer R, Ohmann C. Risks factors associated with intraabdominal infections: a
prospective multicenter study. Peritonitis Study Group. Langenbecks Arch Surg 1999;384:24-32
[50] Farber MS, Abrams JH. Antibiotics for the acute abdomen.Surg Clin North Am 1997;77:1395-417