LAPAROTOMIE POUR SEPSIS INTRA-ABDOMINAL - Mapar

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664 MAPAR 2000 Tablelau IV Bactériologie des péritonites B actéries aérobies ( % ) Bactéries anaérobies ( % ) Entérobactéries E. coli Klebsiella Proteus Enterobacter Morganella Autres. . . Cocci à Gram négatif Enterococcus Staphylococcus Streptococcus Bacilles à Gram Pseudomonas aeruginosa négatif 60 15� à� 25 15� à� 25 5� à� 10 3 15� à� 20 15� à� 25 10 15 5� à� 15 Levures Ulcère chronique et péritonites nosocomiales Bacilles à Gram négatif Bacteroides fragilis Autres Bacteroides Fusobacterium Cocci et bacille Clostridium Peptococcus Lactobacillus autres s à Gram positif Dans ce modèle, les bactéries à Gram négatif sont responsables des infections précoces avec une mortalité de 43 %. Une relation synergique existe entre les bactéries aérobies et anaérobies à partir de la lésion digestive. Les bactéries à Gram négatif sont 50 40 5 20 20� à� 30 < � 5 10 Tableau V Bactériologie comparée des péritonites communautaires et nosocomiales d’après [4] Péritonites Péritonites communautaires nosocomiales ( n� = � 28) ( n� = � 93) Staphylococcus 1 6 Streptococcus 5 11 Enterococcus 1 9 E. coli 9 20 Klebsiella --3 Proteus - 3 Enterobacter - 1 Acinetobacter - 2 Pseudomonas - 4 Bacteroides 4 16 Levures 0 6 Bactéries/ infection 1, 1 ± 1, 1 3 ± 0, 5
QUOI DE NEUF DANS LE TRAITEMENT DE L’ETAT DE CHOC SEPTIQUE 665 la cause de la phase septique précoce avec la production d’endotoxines, responsables d’une vasodilatation massive. Les anaérobies ne produisent pas d’endotoxines, mais sont nécessaires à l’élaboration des abcès intra-abdominaux. La comparaison entre les péritonites causées par des bactéries à Gram négatif et par du Staphylococcus aureus met en évidence, chez des patients sous dialyse péritonéale, une surmortalité et une durée d’hospitalisation supérieure dans les infections par des bactéries à Gram négatif alors que l’incidence des récidives est plus élevée dans les infections à Staphylococcus aureus [5]. 1.3.4. TRANSLOCATION BACTERIENNE Dans des circonstances de stress, des bactéries normalement situées dans la lumière intestinale sont mises en évidence dans les ganglions lymphatiques mésentériques et dans la circulation portale. Ces circonstances sont représentées par les ischémies digestives, les brûlures, le choc hémorragique, les endotoxinémies, ou certains régimes. Ce modèle pourrait expliquer la persistance des signes de sepsis et le développement d’un syndrome de défaillance multi-viscérale chez les patients ayant subi une chirurgie pour péritonite. La pertinence d’une laparotomie dans ce contexte est discutée. Plusieurs équipes ont démontré l’intérêt de prévenir cette translocation en maintenant l’intégrité de la muqueuse digestive, notamment grâce à la nutrition entérale précoce. 1.4. ATTEINTE POLYVISCERALE Une immunodépression, présente après tout acte de chirurgie lourde [6] du fait d’une altération des capacités du lymphocyte T et des polynucléaires neutrophiles, débute dans les heures postopératoires et persiste jusqu’au septième jour. La réponse cellulaire à une infection péritonéale est aussi limitée. Le sepsis intra-abdominal est à l’origine d’une dysfonction multi-organe (MOF) (Figure 1) et de modifications métaboliques majeures. La chirurgie abdominale septique est à l’origine d’une libération de cytokines [7]. Lors de la régénération du péritoine, leur action est d’inhiber la dégradation de la fibrine et de favoriser son dépôt sur les viscères [8]. Dans un modèle de péritonite à partir du colon ascendant, une réaction inflammatoire systémique apparaît rapidement. L’activation des granulocytes entraîne une augmentation de la production des protéinases, des métabolites de l’oxygène et des molécules d’adhésion de surface. Le retentissement pulmonaire d’un sepsis intraabdominal est caractérisé par l’augmentation de la perméabilité vasculaire ainsi que l’activation et le recrutement des neutrophiles. Le résultat clinique est une atteinte aiguë inflammatoire du poumon [9]. 2. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES 2.1. FREQUENCE La grande majorité des patients qui développent un sepsis intra-abdominal après une chirurgie abdominale ont eu une intervention du tractus digestif. Les infections survenant lors d’acte de chirurgie «propre» ont une origine exogène, et celles compliquant des actes de chirurgie «propre-contaminée» proviennent de contamination endogène. D’une façon générale, les interventions «propres» sont associées à une incidence d’infection inférieure à 2 %. Les interventions «propres, contaminées», qui concernent la plupart des opérations du tractus digestif, ont une incidence d’infection variable, allant de 5 à 15 %. Les interventions «contaminées», par exemple les traumatismes pénétrants, ont un taux d’infection de 20 %. Enfin, les interventions «sales», sont associées à une forte contamination, avec des taux d’infection de 35 %.
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