LAPAROTOMIE POUR SEPSIS INTRA-ABDOMINAL - Mapar

QUOI DE NEUF DANS LE TRAITEMENT DE L’ETAT DE CHOC SEPTIQUE 665
la cause de la phase septique précoce avec la production d’endotoxines, responsables
d’une vasodilatation massive. Les anaérobies ne produisent pas d’endotoxines, mais
sont nécessaires à l’élaboration des abcès intra-abdominaux. La comparaison entre les
péritonites causées par des bactéries à Gram négatif et par du Staphylococcus aureus
met en évidence, chez des patients sous dialyse péritonéale, une surmortalité et une
durée d’hospitalisation supérieure dans les infections par des bactéries à Gram négatif
alors que l’incidence des récidives est plus élevée dans les infections à Staphylococcus
aureus [5].
1.3.4. TRANSLOCATION BACTERIENNE
Dans des circonstances de stress, des bactéries normalement situées dans la lumière
intestinale sont mises en évidence dans les ganglions lymphatiques mésentériques et
dans la circulation portale. Ces circonstances sont représentées par les ischémies digestives,
les brûlures, le choc hémorragique, les endotoxinémies, ou certains régimes. Ce
modèle pourrait expliquer la persistance des signes de sepsis et le développement d’un
syndrome de défaillance multi-viscérale chez les patients ayant subi une chirurgie pour
péritonite. La pertinence d’une laparotomie dans ce contexte est discutée. Plusieurs
équipes ont démontré l’intérêt de prévenir cette translocation en maintenant l’intégrité
de la muqueuse digestive, notamment grâce à la nutrition entérale précoce.
1.4. ATTEINTE POLYVISCERALE
Une immunodépression, présente après tout acte de chirurgie lourde [6] du fait d’une
altération des capacités du lymphocyte T et des polynucléaires neutrophiles, débute
dans les heures postopératoires et persiste jusqu’au septième jour. La réponse cellulaire
à une infection péritonéale est aussi limitée.
Le sepsis intra-abdominal est à l’origine d’une dysfonction multi-organe (MOF)
(Figure 1) et de modifications métaboliques majeures. La chirurgie abdominale septique
est à l’origine d’une libération de cytokines [7]. Lors de la régénération du péritoine,
leur action est d’inhiber la dégradation de la fibrine et de favoriser son dépôt sur les
viscères [8].
Dans un modèle de péritonite à partir du colon ascendant, une réaction inflammatoire
systémique apparaît rapidement. L’activation des granulocytes entraîne une
augmentation de la production des protéinases, des métabolites de l’oxygène et des
molécules d’adhésion de surface. Le retentissement pulmonaire d’un sepsis intraabdominal
est caractérisé par l’augmentation de la perméabilité vasculaire ainsi que
l’activation et le recrutement des neutrophiles. Le résultat clinique est une atteinte aiguë
inflammatoire du poumon [9].
2. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
2.1. FREQUENCE
La grande majorité des patients qui développent un sepsis intra-abdominal après
une chirurgie abdominale ont eu une intervention du tractus digestif. Les infections
survenant lors d’acte de chirurgie «propre» ont une origine exogène, et celles compliquant
des actes de chirurgie «propre-contaminée» proviennent de contamination
endogène. D’une façon générale, les interventions «propres» sont associées à une incidence
d’infection inférieure à 2 %. Les interventions «propres, contaminées», qui
concernent la plupart des opérations du tractus digestif, ont une incidence d’infection
variable, allant de 5 à 15 %. Les interventions «contaminées», par exemple les traumatismes
pénétrants, ont un taux d’infection de 20 %. Enfin, les interventions «sales»,
sont associées à une forte contamination, avec des taux d’infection de 35 %.