Kitka Tamás - Semmelweis Egyetem Doktori Iskola

arányuk korrelált a REM-ben töltött idővel (Verret és mtsai, 2005). A cFos nevű,
„immediate early gene” (szabad fordításban: gyorsan kifejeződő gén-termék)
kimutatását széleskörűen használják neuronális aktiváció vizsgálatára (Kovacs, 2008).
A korábban említett PGO hullámok generálásáért is ez a régió felel. Ezek a hullámok a
kolinerg tegmentum és a nucleus geniculatus lateralis érintésével az occipitalis kéreg
felé tartanak (Datta, 1997).
A SubC neuronjait két csoportra lehet osztani. Az első csoport tagjainak aktivitása
muszkarinerg agonistával (carbachollal) gátolható és a SubC rostrodorsalis részén
helyezkednek el. Ezek az idegsejtek az intralaminaris thalamus, posterior hypothalamus
és bazális előagy területére küldenek rostokat. A második csoport tagjai carbachollal
serkenthetőek, a teljes SubC területén megtalálhatóak, és caudalis irányba, a
magnocellularis hálózatos mag (Mc), valamint a ventralis és alpha gigantocellularis
(GiV és GiA) magok felé küldik axonjaikat (Sakai és mtsai, 1979; Sakai és mtsai, 1981;
Sakai és Koyama, 1996), ahol glicinerg neuronokat idegeznek be. Az SubC-be adott
GABAA antagonista (bicuculline) hatására az említett projekciós területeken
megnövekszik a cFos aktivitás (Boissard és mtsai, 2002).
Feltételezhető, hogy a felszálló projekciókat adó REM-on neuronok kolinergek, és a
REM alatti kérgi aktivációban játszanak szerepet, míg a leszálló projekciókat adók nem
kolinergek és a REM alatti izomatónia generálásában vehetnek részt (Luppi és mtsai,
1988; Sakai és mtsai, 2001; Sakai és Koyama, 1996). Mindenesetre a kolinerg
sejtcsoport REM-ben betöltött szerepét megkérdőjelezi, hogy REM-visszacsapást
követően ezen a területen nem találtak aktivált kolinerg (kolin-acetil-transzferáz/cFos
kettős jelölt) sejtet (Luppi és mtsai, 2011; Verret és mtsai, 2005). Később hasonló
metodikával bizonyították, hogy a SubC REM-on sejtjeinek döntő hányada glutamáterg
(Clement és mtsai, 2011). Ezt támasztja alá az is, hogy REM alatt a nyúltvelői
gigantocellularis területen megnő az extracelluláris glutamát-szint (Kodama és mtsai,
1998). Az SubC glutamáterg leszálló projekcióinak (Lu és mtsai, 2006) feltételezett
szerepét a REM-atónia generálásában az is megerősíti, hogy a gigantocellularis
nyúltvelőbe adott non-NMDA (NMDA: N-metil-D-aszpartát) glutamát-receptor
agonistával csökkenthető az izomtónus (Lai és Siegel, 1991), míg ennek a területnek
(Holmes és Jones, 1994; Lai és Siegel, 1991) és a ventralis SubC-nek az irtásával is
csökkenthető a REM-atónia (Lu és mtsai, 2006).
13