Infezioni da BHV1 rinotracheite infettiva del bovino L' Herpes virus ...

Infezioni da BHV1 rinotracheite infettiva del bovino
L’ Herpes virus bovino 1 ( BHV 1) ha un tropismo per le mucose delle prime vie respiratorie e
genitali e causa la rinotracheite infettiva , congiuntivite e vulvovaginite, balanopostite pustolosa e
con minor frequenza , anche aborto , infezione neonatale sistemica , encefalite , infertilità .Una
caratteristica importante del virus è la capacità di dare luogo ad infezione latente .
I danni economici e sanitari provocati dall’ BHV 1 in allevamenti bovini dovuti all’azione del virus
sull’apparato respiratorio e riproduttore sono noti da tempo. A questi si aggiunge il danno della
esclusione dei soggetti infetti dagli scambi commerciali.(Busacchini et al.)
In passato, l’ infezione da BHV 1 era considerata una malattia difficile da sconfiggere, sia per la sua
elevata contagiosità che per l’ instaurarsi dell’infezione latente. Recentemente tramite l’uso della
vaccinazione , si è assistito ad una considerevole riduzione delle forme cliniche classiche (
rinotracheite e aborto ) anche in condizioni di allevamento intensivo.
Caratteristiche biologiche del BHV 1
Il virus identificato secondo la nomenclatura internazionale con la sigla BHV 1 (Bovid Herpesvirus
1 ) , causa forme respiratorie ( IBR ) e infezioni del apparato genitale vulvovaginite ( IPV ) e
balanopostite pustolosa ( IPB ) e con minor frequenza anche aborto , infezione neonatale sistemica
, encefalite e infertilità.
Appartiene alla Famiglia Herpesviride , Sottofamiglia Alphaherpesvirineae , Genere Varicellovirus
Nella specie virale BHV 1 si distinguono tre genotipi ciascuno dei quali possiede diverse proprietà
biologiche :
-il tipo 1 è responsabile di rinotracheite , congiuntivite e encefalite ;
-il tipo 2 dà infezioni genitali nel maschio e nella femmina ;
-il tipo 3 dà encefaliti nei vitelli . ( Quest’ ultimo è stato incluso in una specie a se stante detta BHV
5 perchè possiede diverse caratteristiche genetiche ) .
Il virus è antigenicamente uniforme , esistono solo minime variazioni negli epitopi superficiali che
possono essere svelate tramite l’uso di anticorpi monoclonali .
BHV 1 ha affinità antigeniche con l’Herpesvirus della capra ( CHV 1 ) , con il virus di Aujeszky e
con l’ Herpesvirus del cervo , con i quali si può avere un certo grado di cross-reattività sierologica.
Ma questa affinità non è sufficiente per proteggere gli animali vaccinati con vaccini eterologhi.
L’ospite primario è il bovino , quello alternativo è la capra , ma anticorpi sono stati trovati anche
nella pecora , nel suino , nei cervidi e nei bovidi .
Caratteristiche chimiche e fisiche
Nella costituzione dell’envelope di BHV 1 sono presenti i lipidi, che rendono il virus sensibile a
molti disinfettanti, soprattutto verso i solventi come cloroformio e etere. Questo virus sopravvive
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durante l’inverno nell’ambiente esterno per trenta giorni, mentre in ambienti chiusi per sei o tredici
giorni e per cinque o nove giorni in estate. Se le condizioni sono favorevoli, ad esempio nei
mangimi, possono resistere per tempi molto lunghi. Ma la probabilità che il virus entri in contatto
con i mangimi sono molto poche, con l’eccezione dell’erba contenuta negli insilati e del fieno. Può
essere utile sterilizzare il mangime, in quanto il virus è inattivato ad una temperatura maggiore di 63
C per pochi secondi. Il virus è stabile ad una temperatura inferiore a - 65 C, mentre dopo un’anno a
- 20 C la sua stabilità diminuisce. Alla temperatura di + 4 C il BHV 1 è lentamente inattivato, a 37
C sopravvive per dieci giorni. Quindi bisogna tenere presente che il virus sopravvive nei contenitori
di stoccaggio del seme. La sopravvivenza del virus è ottima a bassa temperatura con umidità del
90%. Con l’aumentare della temperatura la percentuale ottimale di umidità è minore. Il virus è
stabile tra pH 6 e 9, che è lo stesso pH dell’apparato respiratorio e del tratto genitale. Tutte queste
caratteristiche condizionano la trasmissione del virus in natura.
Patogenesi
Il BHV 1 è in grado di infettare vari tipi di cellule : le cellule epiteliali ( in cui dà necrosi ) , i
linfociti , i monociti , i macrofagi e le cellule nervose. Sembra che le cellule nervose siano le sedi
elettive per la latenza virale proprio perché sono scarsamente permissive.
I bersagli primari sono le mucose delle prime vie respiratorie , la congiuntiva e le mucose genitali (
vulva , vagina , pene e prepuzio ) . In queste sedi si ha la prima fase di replicazione molto
abbondante , e il virus passa da cellula a cellula causando la necrosi .
Nella fase viremica, durante la quale il virus è soprattutto associato ai leucociti, il virus può
raggiungere i bersagli secondari : utero , placenta, feto, ovaia, testicolo ( dando problemi di
infertilità ) ed in caso di infezione neonatale sistemica anche l’intestino. Nelle vulvovaginiti e nelle
balanopostiti l’infezione tende a rimanere confinata all’epitelio della mucosa genitale, infatti solo
raramente si verifica viremia e la diffusione ad altri organi.
Tramite i nervi periferici che innervano i bersagli primari il virus può raggiungere il sistema
nervoso centrale. La diffusione neurogena svolge un ruolo importante nella patogenesi della
meningoencefalite del vitello e nell’istaurarsi dell’infezione latente nei gangli nervosi.
Il BHV 1 determina temporanea immunosoppressione , inibendo la migrazione dei neutrofili,
l’attività delle cellule natural killer e l’attività difensiva dei macrofagi alveolari , ciò spiega la
facilità con cui insorgono complicazioni di tipo batterico .
Latenza virale
La latenza virale è una particolare strategia che BHV 1 ed altri Herpesvirus e Retrovirus adottano
per riuscire a mantenersi nelle popolazioni animali . Durante la fase di latenza il virus rimane
nascosto all’ interno di alcune cellule dell’ animale , sotto forma di un segmento genomico non
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integrato nel genoma cellulare . Il virus non si replica e quindi non esprime le sue proteine , non
genera altre particelle virali progenie , non stimola alcuna risposta immunitaria e non è aggredibile
dalle difese dell’ ospite .
La latenza si instaura nelle cellule dei gangli nervosi trigemino e glossofaringeo se l’infezione
primaria inizia dalla mucosa naso-faringea. Mentre se l’infezione inizia dalla mucosa genitale i
gangli interessati sono quelli sacrali. La latenza virale è stata inoltre dimostrata nelle cellule
epiteliali e forse nei macrofagi .
In fase di latenza , conseguentemente a situazioni riattivanti, come la somministrazione di
cortisonici , lo stress , le super infezioni e il parto si può provocare la riattivazione del virus e la sua
eliminazione in assenza di sintomi . Il virus riattivato replica nelle sedi in cui si è verificata la
latenza e raggiunge le mucose migrando lungo le terminazioni nervose. La quantità di virus
eliminato in seguito alla riattivazione non dipende dal titolo anticorpale. In questi casi l’ escrezione
del virus può raggiungere elevate concentrazioni, ma non sono paragonabili ai livelli massimali
ottenuti in seguito ad infezione primaria. Quindi questi animali sono molto pericolosi per i bovini
suscettibili, specialmente se non si osservano i sintomi della malattia.
La replicazione virale è facilitata dalla capacità del virus di diffondere da cellula a cellula, evitando
fasi extracellulari durante le quali potrebbe essere inattivato da anticorpi presenti nei liquidi
biologici. La latenza virale crea dei problemi per la diagnosi , infatti la presenza del virus in questa
fase non può essere dimostrata con la diagnosi diretta ( ricerca dell’ antigene virale ) , ma solo
tramite tecniche in grado di svelare il genoma virale nelle cellule sede di latenza ( amplificazione
genica di sequenze virus-specifiche , uso di sonde molecolari , uso di tecniche di isolamento basate
sugli espianti di tessuto ) . Se invece si ricorre alla diagnosi indiretta, per la ricerca degli anticorpi,
bisogna utilizzare un test sierologico molto sensibile, perchè può essere trascorso molto tempo dall’
infezione primaria e il titolo anticorpale può essere sceso a livelli bassi.
La presenza di anticorpi nel siero di un animale , indica che questo durante la sua vita è venuto a
contatto con il virus ed è potenzialmente un animale con infezione latente . Durante la latenza virale
l’animale non viene sottoposto a ulteriori stimoli immunitari .
La latenza dà problemi anche per la profilassi vaccinale: infatti la vaccinazione, proteggendo dalla
malattia ma non dall’ infezione, non impedisce la latenza di stipiti selvaggi; anzi anche gli stipiti
vaccinali attenuati danno infezione latente, comprese le mutanti termosensibili che pur replicandosi
solo sulla mucosa nasale possono rimanere in latenza nelle cellule epiteliali.
Inoltre si pensa sia possibile la ricombinazione genetica fra stipiti vaccinali e gli stipiti selvaggi,
contemporaneamente presenti nello stesso animale. Questo fenomeno può portare alla nascita di
stipiti con nuove caratteristiche.
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Immunità umorale
Dopo 7 giorni dall’infezione primaria , vengono prodotti i primi anticorpi circolanti , (prima le Ig M
e poi le Ig G1) . In seguito alla reinfezione prevalgono le Ig G2. Se invece il titolo anticorpale
diminuisce e si verifica la riattivazione dell’infezione latente, prima compaiono le Ig M poi
successivamente le Ig G1 e in fine le Ig G2 .
Gli anticorpi persistono per anni , con fluttuazioni dei titoli anticorpali per effetti booster causati da
reinfezioni e riattivazioni dell’ infezione latente .
La persistenza degli anticorpi è più lunga nell’infezione respiratoria e più breve nell’infezione
genitale. Anche il titolo anticorpale varia, infatti è maggiore in seguito ad infezione del tratto
respiratorio, minore nell’ infezione del tratto genitale.
Una buona immunità umorale limita l’escrezione virale nelle reinfezioni e nelle riattivazioni, ma il
livello di immunoglobuline varia molto da soggetto a soggetto e non è correlato con la gravità dei
segni clinici.
Vitelli nati da bovine infette presentano elevati titoli di anticorpi , rappresentati soprattutto da
immunoglobuline della classe Ig G1, i quali persistono per 3-4 mesi e se l’immunità della madre è
solida anche fino ai 6 mesi . Gli anticorpi di origine materna sono in grado di fornire una protezione
parziale , infatti se il vitello viene a contatto con cariche virali elevate può non sviluppare la
malattia , ma infettarsi ugualmente e diventare un soggetto con infezione latente. Questi anticorpi si
possono anche trovare in basse concentrazioni nelle secrezioni nasali.
Molto importante è l’immunità locale , a livello della mucosa nasale e genitale , data dalla
produzione di Ig A , utili per prevenire le reinfezioni .
L’immunità cellulo-mediata contribuisce a bloccare la replicazione virale e permette la guarigione
dell’ animale.
Epidemiologia
L’ Italia è un paese a media - alta prevalenza. Infatti anche se non è mai stato eseguito un
monitoraggio sierologico per singole aree geografiche (regioni, province ) e per tipologie
zootecniche diverse (allevamenti da carne e da latte ), i risultati di indagini eseguite su campioni
diagnostici indicano sieroprevalenza compresa tra il 25% e l’ 80% degli allevamenti esaminati, a
seconda delle diverse aree geografiche considerate.
La trasmissione dell’infezione può avvenire per via diretta tramite aerosol contenente particelle
virali , oppure nel caso degli stipiti a localizzazione genitale con la monta o tra bovini dello stesso
sesso tramite contatto fra la coda imbrattata di muco infetto e i genitali esterni di un altro animale .
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Nella trasmissione indiretta è molto importante il materiale seminale . Il virus è in grado di passare
nel seme e permanervi per lungo tempo , qui il virus arriva in seguito all’infezione balanoprepuziale
e testicolare o durante la fase di viremia .
Nel seme il virus può essere escreto in modo intermittente , per l’alternanza di fasi di riattivazione e
di latenza .Quindi un riproduttore che durante la sua vita ha contratto l’infezione non è sicuro
neanche a distanza di tempo .
Inoltre il virus resiste molto bene alle operazioni di congelamento del seme , nel quale sopravvive
per anni senza alcuna perdita del titolo infettante e in caso di rottura delle “paillettes” infette , può
contaminare i contenitori di stoccaggio .
E’ quindi assolutamente necessario che i centri di fecondazione artificiale siano indenni da IBR .
Anche l’embryotransfer può costituire un possibile meccanismo di disseminazione del virus. Infatti
il virus è in grado di attaccarsi alla membrana pellucida, ma per fortuna non è in grado di superarla.
Sono stati fatti degli esperimenti sul possibile ruolo della tecnica dell’ embryotransfert, attualmente
molto usata, nella trasmissione dell’ infezione; i risultati ottenuti dimostrano che praticando le
normali procedure di lavaggio dell’ embrione non vi è alcun pericolo .
Non esiste nel bovino una particolare predisposizione genetica all’ infezione e sono suscettibili all’
infezione bovini di tutte l’ età.
La maggior fonte di disseminazione del BHV 1 è costituita dagli animali infetti con sintomi ,
l’escrezione nei soggetti affetti da rinotracheite e da vulvovaginite pustolosa perdura per 1-2
settimane , mentre nel caso di balanopostite pustolosa per 2-3 settimane.
In caso di aborto si ha una notevole diffusione del virus tramite i cotiledoni della placenta.
Durante i primi giorni di infezione , si possono raggiungere titoli virali di 109 particelle infettanti
per ml di muco nasale o vaginale ,e poichè la dose infettante per un bovino è minore a 100 particelle
virali , si capisce come l’infezione possa diffondere molto rapidamente negli allevamenti.
BHV 1 viene disseminato anche da animali infetti con infezione asintomatica . I motivi che portano
all’ instaurarsi di un’ infezione asintomatica possono essere diversi :
- infezione con stipiti a bassa virulenza
- infezione con basse cariche virali
- reinfezione conseguente alla diminuzione dell’ immunità
- infezione modulata dall’ immunità parentale o vaccinale
- riattivazione dell’infezione latente
Questi sono tutti soggetti molto pericolosi , perchè non presentano i sintomi della malattia e quindi
non vengono riconosciuti clinicamente , ma eliminano il virus .
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BHV 1 è ampiamente diffuso in tutto il mondo. E’ stata riscontrata positività sierologica, anche in
diversi ruminanti selvatici ma i segni clinici dell’ infezione sono stati osservati solo nel bovino.
Risultano recettivi all’ infezione sperimentale furetto, coniglio, moffetta, criceto, pecora e capra .
Nelle capre i segni clinici sono scarsi ma la trasmissione del virus è stata dimostrata . Sembra che
anche i ruminanti selvatici africani possano fungere da serbatoio del virus .
Recentemente, BHV 1 è stato isolato dal guscio della zecca Ornithodorus coriaceus. Queste zecche
sono state trovate più volte nelle aree di dimora dei cervi in America orientale . Bovini e cervi
spesso pascolano insieme in queste regioni . Riguardo al possibile ruolo della zecca nella
trasmissione del virus, rimangono ancora molti dubbi .Le probabilità che la zecca ha di infettarsi
non sono elevate, perchè la viremia nel bovino è di breve durata, inoltre è improbabile che BHV 1
sia in grado di replicarsi nella zecca.
Aspetti clinici
Nella localizzazione alle prime vie respiratorie ( rinotracheite e congiuntivite ) , dopo un
incubazione di 2-5 giorni , si ha la fase acuta che perdura per 5-10 giorni; questa inizia con
arrossamento del musello , febbre che può raggiungere i 41 C , anoressia , scolo nasale inizialmente
sieroso poi mucopurolento, tosse , congiuntivite, ( quando si osserva cheratite spesso è implicata
Moraxella bovis come germe di irruzione secondaria ) e diminuzione della produzione lattea.
In seguito, per complicazioni dovute a germi secondari come Pastorella haemolytica , si può
arrivare a forme di vera polmonite .
Nella localizzazione genitale IPV l’incubazione è di 1-3 giorni , a cui fa seguito la comparsa sulla
vulva e sulla regione caudale della vagina di pustole di 3 mm che confluiscono , per poi ulcerare e
guarire in 10-15 giorni salvo complicazioni ; nell’ IPB? si osserva difficoltà nell’accoppiamento per
il forte dolore.
Sono state osservate anche forme di metrite in seguito alla localizzazione uterina .
Quando il virus viene isolato dal tratto respiratorio si osservano frequenti casi di aborto nel
allevamento.
Se l’infezione avviene durante la gravidanza in una bovina non immunizzata, si può avere aborto .
L’ espulsione dei feti avviene alcuni giorni dopo la loro morte e questo crea gravi problemi per
l’isolamento del virus .
Se invece l’infezione avviene negli ultimi giorni di gravidanza, si può instaurare infezione neonatale
sistemica , caratterizzata da una forma acuta febbrile generalizzata che può colpire sia l’apparato
respiratorio che digerente . Nel caso in cui il virus in causa sia dotato di neurotropismo , si può
osservare incoordinazione , eccitamento , opistotono , cecità, sino a morte in 3 giorni .
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E’ stata dimostrata sperimentalmente la relazione tra l’infezione da BHV 1 e l’infertilità, questo
comporta una grave ripercussione sull’ economia dell’ allevamento.
Lesioni anatomo patologiche
Due giorni dopo l’infezione da BHV 1, si possono osservare i corpi inclusi intranucleari tipo A di
Cowdry (controllare sul Poli), che scompaiono il terzo giorno dall’infezione . Da un punto di vista
diagnostico, la presenza di questi corpi inclusi da la certezza dell’ infezione , mentre la loro assenza
non permette di escluderla .
La lesione tipica dell’ IBR è una tracheite a sfondo fibrinoso , che inizia con l’essudazione a volte
emorragica, ed in seguito diventa fibrinosa per l’aumento di proteine a elevato peso molecolare ,
sino ad arrivare alla connettivizzazione . Infatti, all’apertura della trachea si osservano
pseudomembrane crupali che portano alla stenosi della trachea .
Nel fegato , reni , milza, ed a volte nel polmone, si rilevano aree necrotiche. Sui pilastri del rumine
sono state osservate anche erosioni, per questo motivo una volta era considerata la malattia
pestiforme del bovino .
Il BHV 1 può causare leptomeningo-encefalite non purulenta , con la formazione di manicotti
perivascolari di mononucleati e, se vi è infezione secondaria, anche di polimorfonucleati . I
polimorfonucleati si rilevano anche nei polmoni dei feti abortiti .
Diagnosi
Per la diagnosi di IBR si possono usare tecniche dirette come le immunoenzimatiche,
l’immunoflorescenza, gli esami culturali e la PCR, per la ricerca dell’antigene virale nel campione.
Il campione può essere costituito da: tamponi nasali prelevati in fase acuta, tamponi congiuntivali,
vaginali, lavaggi prepuziali, feti abortiti, cotiledoni placentari e materiale seminale ( attenzione
perchè contiene ialuronidasi, che è un enzima tossico per i monostrati cellulari ). Per la diagnosi
virologica è molto importante che il materiale venga prelevato nelle prime fasi della malattia,
perchè risulta meno contaminato e contiene più virus.
I metodi indiretti comprendono tutte le prove in grado di rilevare le conseguenze date dalla presenza
del patogeno nell’animale, caratterizzate in particolare dalla produzione degli anticorpi. Nelle
infezioni respiratorie ,durante la fase acuta non vengono prodotti anticorpi, mentre durante la fase di
convalescenza, cioè quando il soggetto è già guarito, si riscontra la sieroconversione. Quindi la
presenza di anticorpi non necessariamente indica la contemporanea presenza del virus responsabile
della malattia. Per poter diagnosticare una malattia tramite la ricerca degli anticorpi bisogna
effettuare due prelievi a distanza di quindici giorni. Il primo prelievo che chiamiamo T0 si effettua
in fase acuta, il secondo chiamato T15 in fase di convalescenza. Se in entrambi i prelievi gli
anticorpi sono assenti significa che l’animale non è mai venuto in contatto con il virus. Se al T0 non
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ho anticorpi mentre al T15 si, significa che l’animale è positivo ed è stato infettato dal virus in
questo periodo. Se entrambi i valori sono positivi senza variazione del titolo ( dato dall’ultima
diluizione del siero in esame in grado di dare ancora risposta positiva ) il risultato è negativo, ma
indica un’ infezione pregressa, che ha stimolato la formazione dei linfociti della memoria. Questi
sono capaci ad un secondo contatto con il virus di dare origine ad una rapida produzione di
anticorpi. Infine se entrambi sono positivi ma il T15 ha un titolo quattro volte superiore al T0 indica
sia un’infezione in atto che un’infezione pregressa.
Le tecniche indirette per la diagnosi dell’IBR sono la sieroneutralizzazione, l’ELISA indiretto e
l’ELISA competitivo.
-L’ELISA indiretto:
In questo test anticorpi marcati con perossidasi ( coniugato ) reagiscono con gli anticorpi presenti
nel campione in esame, formando il complesso Ag-Ac, cosi la perossidasi potrà unirsi al substrato,
che viene aggiunto in seguito, portando a termine la reazione colorimetrica.
Se gli anticorpi nel campione sono assenti la reazione non potrà proseguire, perchè la perossidasi
non è ingrado di reagire con il substrato.
-La sieroneutralizzazione:
Questo test necessita di substrato cellulare, di virus vivo e di maggiore tempo di esecuzione rispetto
all’ELISA.
La SN si basa sulla capacità degli anticorpi presenti nel campione in esame di bloccare l’azione
patogena del virus nei confronti del monostrato cellulare.
Quindi, se il campione è positivo il monostrato di cellule forma il classico tappeto uniforme.
Se il campione è negativo, il virus può svolgere l’azione patogena sulle cellule distruggendo
totalmente o in parte il monostrato cellulare.
-L’ELISA competitivo:
Questo test, si basa sul principio che gli anticorpi presenti nel campione bloccano la reazione tra
l’antigene virale e il coniugato ( anticorpi anti BHV1 marcati ).Infatti si legano loro stessi all’ Ag,
impedendo la formazione della reazione colorimetrica.
L’ultimo tipo di ELISA competitivo usato nei piani di eradicazione, ricerca anticorpi diretti contro
la glicoproteina E del BHV1. In questo test gli anticorpi presenti nel campione in esame, compresi
quelli anti gE, reagiscono durante una prima incubazione con l’antigene gE . In seguito si aggiunge
il coniugato ( costituito da anticorpi monoclonali anti gE del BHV1 marcato) che compete, durante
una seconda incubazione, per l’antigene gE. Se gli anticorpi anti gE sono presenti nel campione il
coniugato non può reagire con l’antigene, così la reazione colorimetrica è bloccata. Mentre, se nel
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campione gli anticorpi sono assenti, il coniugato può legarsi con l’antigene gE e reagire con il
substrato, aggiunto in seguito, portando a termine la reazione colorimetrica.
Rispetto all’ ELISA classico l’ELISA gE è un test più specifico , infatti utilizza anticorpi
monoclonali.
L’ importanza dell’ ELISA gE è data dalla capacità di distinguere gli animali infetti dai vaccinati
con vaccino deleto. Infatti, il virus che costituisce il vaccino deleto è privo della proteina gE, così il
sistema immunitario dell’animale non produce anticorpi anti gE. L’animale risulta così negativo al
test. Se invece viene usato un vaccino convenzionale sono presenti gli anticorpi anti proteina deleta
nel siero e quindi non si ha la reazione colorimetrica .
Profilassi
Esistono dei mutanti termosensibili che riescono a replicarsi nella mucosa nasale , ma non in altre
sedi , dove la temperatura risulta essere troppo elevata .
L'utilizzo di vaccini inattivati è possibile per piani di prevenzione in allevamenti indenni , mentre
l'impiego di vaccini attenuati è da limitarsi a situazioni di emergenza .
Il piano di vaccinazione prevede solitamente vaccinazioni, in caso di allevamenti infetti , su tutti i
soggetti , con una seconda vaccinazione successiva a distanza di 3-4 settimane , solitamente per via
endonasale tanto la prima quanto la seconda volta ; successive vaccinazioni ogni 6 mesi , con la sola
esclusione dei vitelli , per via intramuscolare ; i vitelli vengono vaccinati all'età di 2 mesi .
Attualmente vengono utilizzati vaccini a delezione genetica con marker negativi , il che consente
l'attuazione di piani di eradicazione in quanto risulta possibile distinguere i soggetti malati da quelli
vaccinati.
L'obbiettivo di un tale piano di vaccinazione è eliminare il virus nel giro di 3 anni , lavorando con
una quota di rimonta del 30% annuale e procedendo all'allontanamento dei soggetti sieropositivi.
I controlli sui tori devono essere effettuati ogni 4-6 mesi e vanno eseguiti sul seme.
PROGRAMMA DI ERADICAZIONE
La pratica del programma di eradicazione è volontaria ma non ha riscosso , a tutt'oggi , molto
successo pur essendosi dimostrato in grado di dare ottimi risultati là dove sia stato effettuato ( Paesi
del nord Europa.
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MORBO DI AUJEZKY
Questa patologia è provocata da un herpesvirus , appartenente alla famiglia Herpesviridae,
sottofamiglia Alphaerpesvirinae. E’ una malattia del suino il quale rappresenta la specie reservoir e
l’ unica sorgente di infezione naturale per un ampio range di ospiti secondari, domestici e selvatici.
Nei suini si dimostra contagiosa e caratterizzata da un grado di severità indirettamente
proporzionale all'età del soggetto colpito, fino a diventare subclinica negli adulti. Il suino è l'unico
trasmettitore conosciuto della malattia ad altre specie , cani , gatti, pecore e bovini , che
rappresentano fondi ciechi epidemiologici pur contraendo una forma mortale .
Il virus risulta labile negli ambienti esterni ed è inattivato dai solventi dei lipidi e dai comuni
disinfettanti ; sopravvive a pH compresi tra 5 e 9 ; è sensibile ai raggi UV e ai raggi solari , oltre che
al calore .
Esistono diversi stipiti , ognuno caratterizzato da diverso grado di virulenza anche se non si
evidenziano sostanziali differenze antigeniche; è necessario effettuare un analisi di restrizione sulla
base della correlazione con BHV1 (neutralizzazione crociata ; un solo sierotipo )
La patologia può colpire anche rettili ed anfibi , anche se il suino sembra essere il solo ospite
primario .Il bovino può anche sopravvivere alla malattia.
In vitro il virus replica su un ampio spettro di linee primarie e continue , sulle quali ha effetto
citopatico , manifestandosi la formazione di sincizi a seguito dei fenomeni replicativi ; solitamente
vengono utilizzate linee cellulari continue di suino ;in particolare EPK15.
CICLO REPLICATIVO
Principalmente sono due le proteine che bloccano la sintesi proteica cellulare e avviano la
trascrizione del DNA virale .Sono possibili tre fasi di trascrizione in tempi diversi :immediato ,
leggermente ritardato e ritardato .Queste proteine esercitano un'azione di feed-back sulle altre
trascrizioni . L'ultima sopprime le altre due .Il virus è in grado di codificare sino a 70 proteine .
Nella fase citolitica di fusione cellulare sono prodotti i capsidi .
L'intero ciclo replicativo è gestito dal genoma virale .Il meccanismo biosintetico prende l'indirizzo
della fase di latenza .Tutto avviene all'interno del nucleo.L'accumulo di proteine nel nucleo da i
corpi inclusi acidofili ( lipoproteine sono sintetizzate nel citoplasma e sono portate nel nucleo )
l'envelope deriva dalla membrana nucleare e fuoriescono da canalicoli preformati .
EPIDEMIOLOGIA
L'infezione è cosmopolita essendosi manifestata per la prima volta in Ungheria , nei primi dell ' 900
e si è poi diffusa su scala mondiale .La malattia è stata per molti anni sottovalutata , non essendo
stata associata a fenomeni clinici evidenti ; intorno agli anni '60-'70 la virulenza del virus è però
aumentata , arrivando a provocare danni di una certa importanza tanto in soggetti giovani quanto in
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individui adulti , il che ha indotto a rivalutare l'importanza di tale patologia .
La comparsa della malattia è tipicamente stagionale , essendo la comparsa dei casi clinici
concentrata principalmente nel periodo compreso tra ottobre ed aprile , quando si manifesta con
localizzazione polmonare .
Il suino risulta essere un serbatoio del virus , il quale viene eliminato durante la fase acuta, per un
periodo di circa tre settimane , attraverso lo scolo nasale e la saliva . E' possibile il manifestarsi di
un focolaio epidemico qual'ora gli animali si trovino in condizioni di stretto contatto gli uni con gli
altri .Sono possibili delle forme crociate e in questo caso l'escrezione virale risulta essere
caratterizzata da una minore titolazione ma da un maggiore perdurare .
Nella fase viremica l'escrezione può avvenire anche attraverso il latte ( con conseguente possibilità
di infettare anche i suinetti non ancora svezzati ) , la placenta , gli scoli vaginali e , più raramente ,
attraverso il seme .Nel caso che le vie di trasmissione siano queste ultime , la viremia andrà a
localizzarsi nel fegato e , da qui , si diffonderà poi in tutti gli altri organi .
La riattivazione di un'infezione latente è possibile qual'ora la cellula risulti infetta ma il virus sia
presente solo sotto forma di acido nucleico e permanga come episoma ( 20 -100 coppie per cellula ).
Durante la riattivazione è possibile la formazione di virione completo . La tecnica è quella
dell'impiego di sonde molecolari di acido nucleico complementare al tratto da ricercare , PCR
(amplificazione genica ).Non è da escludersi la possibilità del verificarsi di casi di infezioni latenti
in animali che abbiano passato una forma clinica acuta .Gli animali siero positivi devono
necessariamente essere considerati dei potenziali diffusori della malattia .Condizioni stessanti quali
il trasporto , il parto o il freddo possono essere responsabili del riattivarsi della malattia .
E' stata verificata la possibilità di attuarsi di una trasmissione indiretta , attraverso via aerea , tra
allevamenti confinanti in particolari condizioni ambientali .
La forma congenita , legata alla trasmissione attraverso la via genitale , rappresenta la
manifestazione a più importante impatto economico , a causa dei danni a livello riproduttivo che
essa comporta ; è importante ricordare che , nel caso di soggetti gravidi , se anche l'infezione non ha
avuto luogo in utero , e i suinetti nascono non infetti , è ancora possibile che il virus venga
trasmesso attraverso il latte materno .
Nelle altre specie la patologia viene essenzialmente trasmessa attraverso la somministrazione di
frattaglie di suini infetti , ma non si ha escrezione esterna di virus ; in questi casi il virus ha
localizzazione neurotropa , andando a determinare encefalomielite acuta ; altre possibili vie di
contagio ad altre specie sono rappresentate dalla via iatrogena , dalla presenza di eventuali soluzioni
di continuo e dall'impiego di virus vaccinali attenuati , i quali possono essere utilizzati senza
problemi nel suino ma che consentono comunque il manifestarsi della virulenza nelle altre specie .
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Il morbo di Aujezky viene anche comunemente chiamato pseudorabbia .
PATOGENESI
-Suino: l'ingresso del virus avviene attraverso la via digerente e aerogena , a partire da tonsille ,
laringe , faringe e mucosa olfattoria ; da qui passa ai linfonodi tributari .Nel caso di stipiti poco
virulenti l'infezione non tende a generalizzare per viremia , ma piuttosto a risalire verso l'encefalo
sfruttando i nervi olfattori ,localizzandosi quindi nel sistema nervoso centrale , dove si verifica uno
stato di latenza .
Stipiti più virulenti sono invece in grado di manifestare anche virulenza e , in seguito alle prime
replicazioni a livello dei linfonodi , tendono a generalizzare attraverso la via linfo-ematogena .
La viremia può essere sia cellulo-mediata sia libera .Le sedi dell'infezione possono essere la
placenta , il latte , l'urina e le feci, ed esse stesse fungono anche da punto di escrezione , venendo
eliminate a basso titolo con feci ed urine . L'esito è una latenza a livello dei gangli , dei linfonodi e
dei polmoni .
La localizzazione di stipiti virulenti a livello polmonare è tipica nei lattonzoli di età superiore a 3-4
settimane , mentre nei soggetti giovani è tipica a livello del sistema nervoso centrale e , negli adulti,
la forma a localizzazione genitale .
-Altre specie:nel caso dei bovini l'infezione avviene spesso attraverso la via inalatoria , mentre in
cani e gatti il virus sfrutta come porta d'ingresso l'ingestione di carni infette .La replicazione
primaria è legata alle diverse sedi di ingresso , potendo quindi avvenire a livello di tonsille , faringe
e sottocute , dai quali passa poi ai linfonodi regionali , dando luogo ad una migrazione del virus
stesso attraverso i nervi , e raggiungendo in questo modo le sedi meglio votate alla replicazione .
Non manifestandosi viremia non si verifica nemmeno escrezione esterna.La malattia evolve
rapidissimamente in encefalite acuta.
CARATTERI DELLA MALATTIA
La gravità della malattia è inversamente proporzionale all'età e alla virulenza dello stipite .
-Neonati: la malattia si manifesta con febbre , tosse , vomito, sintomi nervosi, quali epistotono,
pedalamento , maneggio ed incoordinazione .La virulenza è abbastanza elevata , determinando sia
alta morbilità che alta mortalità; in allevamenti in cui la patologia risulti endemica , la mortalità
risulta essere modulata da anticorpi colostrali in quanto le immunoglobuline A esplicano un'azione
protettiva locale.Nel caso di allevamenti indenni , nei quali quindi sia già stato condotto un piano di
eradicazione , i sintomi di un 'eventuale manifestarsi della malattia risultano molto più gravi.
Nel caso che l'infezione avvenga entro il sesto mese di vita la manifestazione dellla malattia prevale
nella forma respiratoria , con insorgenza di polmonite grave e la presenza , comunque , di sintomi
nervosi; in questo caso , solitamente , si assiste ad una elevata morbilità ma ad una bassa mortalità
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(3%) , essendo possibile la guarigione clinica .
-Scrofe gravide :i soggetti adulti risultano essere , solitamente , pancisintomatici o totalmente
asintomatici , ma nei soggetti gravidi la localizzazione placentare fa si che l'infezione venga
trasmessa al feto o che si verifichino necroticità della placenta stessa , sindrome di SMEDI con
conseguente infertilità o nascita di soggetti deboli, nati-mortalità e aborto con riassorbimento
embrionale .
-Verri:in questi soggetti la localizzazione è principalmente scrotale , con conseguente azoospermia ,
ossia un abbassamento della vitalità degli spermi e del loro stesso numero .
Le perdite economiche sono da imputarsi alla mortalità neonatale o al mancato incremento
ponderale ed all'infertilità negli adulti .
-Altre specie :il decorso della malattia in specie diverse dal suino è solitamente afebbrile , tranne
che nel caso di ovini e caprini . L'incubazione è di breve durata , con la comparsa di anoressia ,
manifestazioni pruriginose nella sede di ingresso .
Nei carnivori si assiste spesso al tentativo di automutilazione ; successivamente si ha la comparsa di
ua paralisi flaccida dei muscoli laringei , con alterazione della fonesi e scialorrea ; da qui il nome di
pseudorabbia dato alla malattia ; la diagnosi differenziale tra morbo di Aujezky e rabbia si basa
sulla costazione che , generalmente , nei casi di rabbia non si ha prurito e in quelli di pseudorabbia
manca l'aggressività nei confronti dell'uomo o di altri animali .
LESIONI
Gli animali morti hanno un aspetto impagliato poiché la morte coglie l'animale stesso
improvvisamente , in un atteggiamento naturale ; tipici sono il riscontro di un rammollimento
encefalico e di una congestione meningea ; la topografia delle lesioni dipende essenzialmente dalla
via di ingresso utilizzata dal virus per raggiungere il sistema nervoso centrale .Nei suini si rileva la
congestione e la necrosi di tonsille e mucose nasofaringee e tracheali ,oltre che linfoadenomegalia
, specie nel caso di stipiti più virulenti che colpiscano lattonzoli . A livello del sistema nervoso
centrale le lesioni sono quelle tipiche dell'infezione latente .Nei feti o nei suinetti morti sono stati
riscontrati focolai di necrosi epatica e splenica , con invasione dei parenchimi.Possono essere
verificati istologicamente corpi inclusi nucleari a livello degli epatociti.La placenta , nel caso di
femmine gravide , risulta necrotica.
DIAGNOSI
Si avvale solitamente di tecniche tradizionali .L'isolamento avviene a partire dal sistema nervoso
centrale , tonsille e linfonodi cervicali ; queste rappresentano però anche la eventuale sede di
latenza virale .L'infezione citolitica si manifesta con sincizi e inclusi nucleari caratteristici.
L'identificazione avviene in modo diretto utilizzando il metodo dell'immunoflorescenza diretta su
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tessuto.
Le prove sierologiche risultano essere inutili in specie diverse dal suino , nelle quali solitamente
l'animale non sopravvive all'infezione acuta .I suini sieropositivi sono da ritenersi portatori di
infezione latente riattivabile.Negli allevamenti in cui la malattia risulta endemica la presenza di
anticorpi colostrali può interferire, per un periodo di circa 8-15 settimane , con gli anticorpi
vaccinali e questi , a loro volta , con le stesse prove sierologiche .
L'immunità protegge contro future malattie ,ma non scongiura eventuali future reinfezioni .
L'immunità passiva dei suinetti garantisce comunque una riduzione della mortalità ad opera del
virus.
PROFILASSI IMMUNIZZANTE
L'impiego di vaccini attenuati combatte efficacemente la malattia , dando infatti una buona
immunità, ma risulta pericoloso in gravidanza e per altre specie animali . L'utilizzo di questo tipo di
vaccini è vietato in Italia anche in ragione del pericolo di possibili retromutazioni con conseguente
aumento della virulenza .
I vaccini inattivati risultano meno efficaci e richiedono interventi più frequenti (semestrali nelle
scrofe ) ; inoltre non impediscono l'instaurarsi di infezioni subcliniche con escrezione minima di
virus e latenza ; sono però in grado di prevenire localizzazioni a livello del sistema nervoso
centrale.
I vaccini a delezione genica sono poco usati sul suino , per il quale funzionano meglio i vaccini
attenuati ; questo tipo di vaccino utilizza virus privati di geni che codificano per la virulenza , ma
che non escludono un'eventuale infezione asintomatica da parte di virus selvaggi ; la proteina
eliminata e solitamente una proteina non essenziale ( gI) ; in questo modo viene soppressa una
componente verso la quale gli animali producono anticorpi ;gli animali continueranno così a
produrre anticorpi contro tutte le altre proteine .Eventuali ceppi selvaggi conterranno però tutte le
proteine , compresa quella eliminata .
Se si utilizza un test sierologico verranno evidenziati gli animali vaccinati e gli animali infetti.
NORMATIVA
Prevede un piano nazionale di controllo della malattia su base volontaria che scade dopo 3 anni
.Negli allevamenti che aderiscono viene utilizzato esclusivamente il vaccino inattivato o a delezione
genetica .Dopo 3 anni di vaccinazione il piano viene interrotto e vengono effettuati tests sierologici
.Se i suini risultano portatori di anticorpi contro la gI questi soggetti devono essere eliminati .
Un allevamento viene dichiarato indenne quando negli ultimi 6 mesi non si siano verificati casi di
malattia e tutti gli animali siano risultati negativi a due prove sierologiche distanziate di 2-6 mesi
l'una dall'altra .
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Allevamenti ufficialmente indenni sono quelli in cui tutti gli animali risultano negativi alle
glicoproteine I , pur essendo da più di 12 mesi che non si praticano interventi vaccinali .
Nel caso dei suini da riproduzione la vaccinazione viene effettuata a 2 mesi di vita , e il richiamo a
6 mesi ; un ulteriore richiamo viene effettuato 15 giorni prima del parto ; nei verri ogni 6 mesi .
L'estensione obbligatoria del piano di profilassi avverrà a partire del 2001.
FEBBRE CATARRALE MALIGNA(BHV3)
SI tratta di una malattia sporadica ad alta letalità , propria dei bovidi e dei cervidi .La riserva
naturale dell'infezione , inapparente , sembra costituita da erbivori selvatici in Africa e pecora
domestica nel resto del mondo .Si distinguono 4 forme cliniche :iperacuta , intestinale , cefalooculonasale
( tipica del bovino ), e lieve ( propria dei ruminanti selvatici ).
EZIOLOGIA
Il virus responsabile appartiene alla famiglia degli Herpesviridae , Sottofamiglia
Gammaherpesvirinae, con attività linfoproliferativa .
Gli stipiti africani sono coltivabili in vitro e danno CPE sinciziogeno con inclusi nucleari , mentre
gli stipiti extrafricani non sono mai stati isolati .
La trasmissione sperimentale di stipiti non africani dal bovino alla pecora , e viceversa , fallisce
costantemente .Il virus è adattabile a coniglio , nel quale ha un decorso simile a quello del bovino , e
ad hamster ; gli stipiti africani , inoltre , sono adattabili anche a ratto e cavia .
EPIDEMIOLOGIA
I ruminanti selvatici , specie nel continente africano , giocano il ruolo di ospiti di mantenimento
dell'infezione .I giovani soggetti , eliminano con secreto oculo -nasale il virus libero , questo
soprattutto entro i primi tre mesi di vita , prima cioè della comparsa delle immunoglobuline A.
L'infezione si manifesta nella popolazione anche attraverso la trasmissione verticale .
Il bovino rappresenta invece un fondo cieco epidemiologico ; l'infezione perde in essi , infatti , la
sua contagiosità poiché le secrezioni non contengono virus libero , essendo esso fortemente
associato ai leucociti .E' possibile il passaggio al feto anche dopo una lunga incubazione , sino alla
quarta gravidanza , specie nei casi ,rari nel bovino , di sopravvivenza ad una forma acuta della
malattia .
Il ruolo della pecora domestica come ospite di mantenimento delle infezioni extra-africane è
ipotizzata solo per via indiretta , per la presenza di anticorpi anti BHV3, pur non essendo note
forme cliniche .
PATOGENESI
L'infezione avviene per via inalatoria o per ingestione . Il periodo di incubazione è molto lungo ,
sino a 200 giorni ; la viremia è progressiva , poiché il virus aumenta il proprio titolo
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progressivamente ed è strettamente cellula-associato.In seguito compaiono i segni clinici.
Si manifesta una patologia da immunocomplessi in seguito alla quale i granulociti infetti espongono
gli Ag virali ( fenomeno di Arthus ) ; il complemento agisce sul complesso Ag-Ac , favorendo la
permeabilità vasale e la conseguente infiltrazione di granulociti e macrofagi ; accorrono cosi i
necrofagi , che si lisano ; l'esito è una necrosi vascolare a carattere fibrinoide che colpisce l'apparato
digerente , cutaneo , respiratorio , l'occhio , il sistema nervoso centrale , il rene , la vescica e i
linfonodi.
FORMA IPERACUTA
Risulta essee letale nel giro di 1-3 giorni
Si manifesta con flogosi della mucosa oro-nasale , associata ad enterocolite emorragica .
FORMA INTESTINALE
E' letale in 4-9 giorni .Comporta la comparsa di febbre e diarrea associata ad essudazione oronasale
mucosa , poi mucopurulenta , e linfoadenopatia generalizzata.
FORMA CEFALO-OCULONASALE
E' più frequente e caratteristica nel bovino domestico.
Ha andamento sporadico. Dura da1 a 3 settimane , con esito quasi sempre letale .Comporta febbre
elevata , costante sino all'exitus e quindi alla comparsa di ipotermia terminale ; associata a questa
abbiamo la presenza del fenomeno di Arthus ; flogosi oro-nasale sierosa , mucosa , purulenta , con
conseguente formazione di croste sul musello , scialorrea , oftalmia, opacità corneale ed
essudazione purulenta ; diarrea nelle fasi terminali ; sono presenti inoltre dei sintomi neurologici ,
quali tremori , nistagmo, andatura incerta; le lesioni cutanee comprendono necrosi e
desquamazione, con distacco di corna e zoccoli.
LESIONI
Le lesioni più tipiche si hanno a livello del rene , dove la patologia da immunocomplessi comporta
la comparsa nella zona corticale di aree necrotiche biancastre , e dell'esofago , dove si possono
riscontrare iperemia , erosioni e pseudomembrane.Ponoftalmite e lesioni gengivali.
DIAGNOSI
Non risulta particolarmente difficoltosa . I rilievi clinici sono rappresentati da un'elevata letalità ,
mentre quelli epidemiologici tengono conto di contatti pregressi con ovini e di un andamento
sporadico della patologia .
La prova biologica è possibile nel coniglio e nel bovino ; in quest'ultimo si basa sulla forma cellulamediata
.L'identificazione dell'antigene avviene su tessuto , grazie all'impiego di anticorpi marcati.
PROFILASSI
La profilassi sanitaria è facilitata dalla non contagiosità fra i bovini e risulta pertanto sufficiente
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evitare contatti con ovini , specialmente nella stagione dei parti .
La profilassi immunitaria risulta invece controproducente a causa della patologia da
immunocomplessi.
RINOPOLMONITE e ABORTO VIRALE
Si tratta di una malattia altamente contagiosa, tipica del cavallo e caratterizzata da infezione
respiratoria, aborto ed encefalite.
EZIOLOGIA
L' EHV1 risulta implicato nell’ aborto,nelle forme respiratorie e nelle forme nervose, mentre
L'EHV4 non abortigeno è responsabile delle forme respiratorie.
Esistono comunque delle correlazioni antigeniche strette fra i due virus, che dimostrano una
similitudine che può andare dal 58 al 89% e che risulta maggiore a livallo delle glicoproteine
superficiali; in conseguenza di queste similitudini sono possibili dei casi di parziale resistenza
crociata, nonostante presentino diversità biologiche e genetiche, in quanto pregresse infezioni da
EHV4 , con alti titoli anticorpali , non impediscono l'aborto causato da EHV1.
EZIOLOGIA
I caratteri generali sono quelli degli herpesvirus , per cui si tratta di virus labili ai solventi ,non
resistenti ai comuni disinfettanti ed agli enzimi proteolitici,a pH compresi tra 4 e 10 ed inattivato
in 10’ a 50°C.
Lo spettro d’ ospite in vivo riguarda gli equidi , ma EHV1 causa anche encefalite nel topo se
inoculato per via cerebrale , risultato che non è invece possibile ottenere con EHV4.
Lo spettro d’ ospite in vitro risulta invece dato da substrati omologhi. CPE con sincizi e inclusi
nucleari tipo A.
PATOGENESI
La via di infezione più comune risulta essere quella respiratoria, attraverso nasofaringe e trachea,
nel puledro inoltre si può avere localizzazione polmonare.
L' EHV4 da infezione localizzata, coinvolgendo in fase acuta solo i linfonodi regionali mentre
L' EHV1 attraversa gli endoteli vasali del nasofaringe e del polmone; la viremia risulta pertanto
associata ai leucociti circolanti; in caso di cavalle gravide può subentrare aborto, in seguito al
passaggio della barriera placentare da parte del virus; anche nel caso di giumente immuni a seguito
di una pregressa infezione si potranno avere fenomeni abortigeni ma non sarà possibile isolare il
virus dal feto, in quanto , in questo caso , l'aborto sarà conseguente ad una alterazione delle cellule
dell'endometrio( ischemia da immunocomplessi ).
Il virus può anche avere una localizzazione encefalica e in questo caso il virus andrà a localizzarsi e
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sugli endoteli dei vasi linfatici e nei nervi periferici
Come tutti gli herpervirus è in grado di dare infezione latente , che è però dimostrabile a livello del
ganglio del trigemino e nei leucociti circolanti. La riattivazione di tale forma di infezione è possibile
in seguito a stress, dovuto allo svezzamento, alla castrazione, o alla somministrazione di
corticosteroidi ad alte dosi per periodi prolungati.
EPIDEMIOLOGIA
La malattia respiratoria è ampiamente diffusa fra i giovani, con maggiore incidenza nei mesi freddi
dopo la formazione di gruppi di giovani puledri svezzati
Il contagio diretto è favorito dallo stretto contatto a cui spesso i puledri vanno in contro , specie
nell'ambito di fiere e mercati.
Nel caso di aborto l' eliminazione virale può continuare in modo imponente nei 2 giorni successivi
al evento .Successivamente , nel giro di poche settimane , potremo andare incontro a fenomeni di
aborto di massa.
Il mantenimento dell’ infezione è assicurato dalla riattivazione dell’ infezione latente, o dalla
possibilità di reinfezioni successive.
CARATTERI DELLA RINOPOLMONITE
La malattia nella sua forma acuta si manifesta con un accesso febbrile (40°C difasica con EHV1,
secondo picco concomitante alla viremia) rinofaringite e tracheobronchite, scolo nasale sieroso,
successivamente mucopurulento, anoressia, tosse, tumefazione dei linfonodi intermandibolari ; nei
soggetti giovani può facilmente comparire anche polmonite.
L' immunità che ne deriva è di breve durata, specie nel caso di infezione con EHV4, mentre risulta
essere leggermente più prolungata nel caso di infezione da EHV1.
Le lesioni tipiche consistono in iperemia , ulcerazioni e necrosi della mucosa delle prime vie
respiratorie, polmonite a focolai.
CARATTERI DELLA MALATTIA ( ABORTO E MALATTIA NEONATALE )
L' incidenza è modesta. La malattia neonatale si manifesta qual' ora l'infezione subentri nelle fasi
terminali della gravidanza.
L' aborto è tardivo , verificandosi solitamente negli ultimi 4 mesi di gravidanza. Esso può avvenire
anche dopo diverse settimane da una forma respiratoria, molte volte anche inapparente , o
addirittura anni dopo , nel caso che derivi da una forma riattivata. In alcuni casi è possibile la
nascita di soggetti vivi che muoiono però precocemente, entro 1-3 giorni di vita, in conseguenza di
lesioni in vari parenchimi quali ad esempio fegato, polmone e sistema linfatico.
Nel feto si riscontra normalmente la comparsa di edema polmonare e focolai necrotici puntiformi
nel polmone ,nella milza. Nella forma perinatale l'organo maggiormente colpito risulta essere il
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polmone .
CARATTERI DELLA MALATTIA ( MALATTIA NEUROLOGICA )
L' incidenza è sporadica ma in aumento .Essa si manifesta principalmente con la comparsa di turbe
della deambulazione, paralisi degli arti posteriori, traumi nel tentativo di rialzarsi, morte per
complicazioni circolatorie e respiratorie.
Sono caratteristiche emorragie puntiformi a carico delle meningi, del parenchima cerebrale e
spinale; compaiono inoltre lesioni conseguenti a vasculite, trombosi ed ischemie in aree circoscritte
dell’ encefalo e del midollo spinale, anche se il virus non sembra essere neurotropo ( diverso il caso
di BHV1 e SHV1), poichè non si riscontrano corpi inclusi a livello dei neuroni.La presenza di
ischemie a livello dell'encefalo è probabilmente legata legata ad una patologia da immunocomplessi
( febbre catarrale maligna ), conseguente all'infezione.
DIAGNOSI
A livello clinico il virus non permette la differenziazione della forma respiratoria sostenuta dai due
tipi 1 e 4
Virologicamente si pratica invece l' isolamento dall’ essudato nasale , nel caso della forma
respiratoria o da polmone, milza, fegato o timo di feti abortiti; sempre nel caso di forme respiratorie
è utile tipizzare il virus , 1 o 4, ( PCR ).
La diagnosi istopatologica viene invece effettuata a partire dal rilevamento di corpi inclusi in
epatociti di feti abortiti
La procedura immunoistochimica si avvale invece di anticorpi fluorescenti su tessuto.
Gli esami sierologici possibili sono rappresentati da SN e FdC; utile risulta pure il doppio prelievo
nelle forme respiratorie, una durante la fase acuta ed un secondo durante la fase cronica, in modo
tale da valutare la sieroconversione, testimoniata da un'impennata di anticorpi .
Le prove sierologiche non sono applicabili alle forme abortigene, poichè l’ aborto normalmente
segue la fase di convalescenza di una infezione respiratoria e non si arriva pertanto ad avere
sieroconversione.Nonostante siano presenti degli anticorpi , anche con titoli abbastanza elevati ,
questi non proteggono dall'aborto, anche qual' ora derivino da EHV1.
E' molto importante l'immunità cellulo-mediata che viene normalmente depressa nell'ultimo
trimestre di gravidanza.
La validità dei vaccini anti rinotracheite equina non è mai stata dimostrata per la prevenzione
dell'aborto ( immunità cellulo mediata ) in quanto stimolano maggiormente l'immunità umorale.
PROFILASSI
Uno dei primi e più semplici accorgimenti per impedire il diffondere della malattia consiste nell'
evitare assembramenti di animali e nel cercar di ridurre quanto più possibile eventuali stress a cui
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gli animali sono sottoposti.
Onde evitare il manifestarsi di tale patologia è necessario applicare una quarantena di 3 settimane
per gli animali introdotti nell'allevamento.
Le fattrici devono essere vaccinate con stipiti di tipo 1.
Per quanto riguarda le vaccinazioni uno schema largamente usato prevede l’ uso di vaccino
inattivato, impiegato per tre interventi: al 5°, al 7° e 9° mese di gestazione, questo anche se risulta
difficile controllare l'efficacia nei confronti dell'aborto. L'impiego invece di vaccini a subunità
presentano invece il grosso inconveniente di determinare una bassissima immunità cellulo-mediata.
ISCOM ( complesso immunostimolante micelle 35 mm) : maggiore probabilità di essere
riconosciuto dai Lt.
E' inoltre in via di sperimentezione l'impiego di un vaccino deletto ( TK- , 9 G ) e vaccini
ricombinanti , HV ( vettore ) che porta geni diversi dal proprio ; in questo modo si arriva ad avere
anticorpi per entrambi i virus.
La circolazione di EHV4 nei puledri determina nelle fattrici gravide uno stato di protezione crociata
nei confronti dell agente abortigeno
INFEZIONE DA EHV3(ESANTEMA COITALE BENIGNO )
Si tratta di una malattia benigna degli equidi ,caratterizzata da esantemi, vescicole, pustole a livello
della cute adiacente ai genitali esterni.
L’ infezione si trasmette per contatto diretto attraverso il coito
L’ infezione non ha la tendenza a diffondere ma si possono instaurare infezioni latenti che si
possono riattivare periodicamente
ASPETTI ANATOMO CLINICI
SI riscontra la presenza di papule ed ulcerazioni circondate da un alone iperemico. I soggetti colpiti
tendono a mostrare un rifiuto all’ accoppiamento.La guarigione subentra solitamente nel giro di 2
settimane.
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