Bollettino n° 138 - Lice

zione bradiritmica parieto-temporo-occipitaledestra e successivamente parossismi focali atipo OP-OL, POL sulle medesime regioni. LaRM encefalo, a sette giorni dall’esordio dellecrisi, è risultata normale. La rachicentesi, eseguitadopo 14 giorni dall’esordio, ha mostratola presenza di 20 leucociti/mmc, con proteinee glucosio liquorali nella norma. Lo studio delliquor per virus neurotropi, mediante PCR, èrisultato negativo, così pure l’esame colturale.L’isoelettrofocusing ha mostrato la presenzadi un discreto numero di bande oligoclonali diIgG liquorali con indice di Link pari a 1.0.Dopo dieci giorni dall’esordio e dopo cinquegiorni dall’inizio della terapia con valproato èstato ottenuto il controllo delle crisi epilettiche,ma la bambina continuava a presentare le alterazionicognitivo-comportamentali e neurologiche.Dopo rachicentesi è stato iniziato trattamentocon metilprednisolone e.v. 500 mg/dieper tre giorni, poi a scalare.Dopo cinque giorni dall’inizio della terapia steroideasi è osservato miglioramento del quadroneurologico e comportamentale.Al follow-up ad un mese la paziente è risultataasintomatica e presentava obiettività neurologicanormale. Il suo EEG mostrava parossismifocali temporo-parieto-occipitali con tendenzaalla diffusione controlaterale.A due mesi dall’esordio la valutazione cognitivaha mostrato un QIT = 99, nella norma.A quattro mesi dall’esordio la bambina continuaad essere asintomatica, la RM encefalo di controlloè normale; l’EEG mostra occasionali anomalielente focali. Sono stati eseguiti accertamentiper escludere una malattia autoimmune.La visita oculistica con studio del fondo ocularee della camera anteriore è risultata nella norma,il dosaggio degli autoanticorpi ANA, ENA,ANCA è risultato negativo, l’elettroforesi delleproteine e il dosaggio delle immunoglobuline ènormale. Prosegue terapia con VPA.Nonostante sia rimasta sconosciuta l’eziologiadel quadro clinico, si ipotizza il coinvolgimentodella risposta immunitaria a carico del sistemanervoso centrale nel meccanismo patogeneticodel disturbo e si discute l’opportunitàdella terapia corticosteroidea, associata allaterapia antiepilettica. Inoltre, in base a tali considerazioni,si discute l’eventuale precocesospensione del trattamento farmacologicocon valproato.BIBLIOGRAFIA1. Vezzani A, Granata T. Brain Inflammation inEpilepsy: Experimental and Clinical evidence.Epilepsia, 46: 1724-1743, 20052. Choi J, Koh S. Role of Brain Inflammation inEpileptogenesis. Yonsei Med J, 49:1-18, 2008DISCUSSIONE E CONCLUSIONI48