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APPUNTI di NEUROSCIENZE - Studio Psicologia Mantova

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Il principale neurotrasmettitore eccitatorio cerebraleè il glutammato. L‛estrema precisione dell‛attivitànervosa richiede che l‛eccitazione <strong>di</strong> alcuni neuroni siaaccompagnata dalla soppressione dell‛attività in altri.Questo è possibile grazie al fenomeno dell‛inibizione.Nelle sinapsi inibitorie, l‛attivazione dei recettoriporta all‛apertura <strong>di</strong> canali ionici che consentonol‛ingresso <strong>di</strong> ioni carichi negativamente che causanoun‛alterazione del potenziale <strong>di</strong> membrana dettapotenziale postsinaptico inibitorio (ipsp) (ve<strong>di</strong> Figura),che ostacola la depolarizzazione e l‛avvio <strong>di</strong> unpotenziale d‛azione nella cellula successiva. Esistonodue neurotrasmettitori inibitori: il GABA e la glicina.La trasmissione sinaptica è un processo molto rapido:il tempo che intercorre tra l‛arrivo <strong>di</strong> un potenzialed‛azione alla sinapsi e la generazione <strong>di</strong> un epsp nelneurone successivo è pari a 1/1000 <strong>di</strong> secondo. Diversineuroni devono sincronizzare il rilascio del glutammatoentro un breve spazio temporale per far sì che gliepsp del neurone successivo si sommino e <strong>di</strong>ano l‛avvioa un nuovo impulso; anche l‛inibizione, per risultareefficace nel bloccare la trasmissione, deve agire intempi ristretti.Potenziale <strong>di</strong> membrana (mV)SogliaIl potenziale sinaptico eccitatorio (epsp) comportauna variazione del potenziale <strong>di</strong> membrana da -70 mVad un valore prossimo a 0 mV. Il potenziale sinapticoinibitorio (ipsp) ha l‛effetto opposto.Messaggeri modulatoriEccitazioneRiposoLe ricerche per identificare i neurotrasmettitorieccitatori ed inibitori hanno rivelato l‛esistenza <strong>di</strong>molti altri composti chimici che vengono rilasciati dallecellule nervose. Molti <strong>di</strong> essi influiscono sui meccanismineuronali, interagendo con <strong>di</strong>versi gruppi <strong>di</strong> proteine <strong>di</strong>membrana, dette recettori metabotropici. Questirecettori non contengono canali ionici, non sonostrettamente localizzati nella regione sinaptica e, cosapiù importante <strong>di</strong> tutte, non causano l‛avvio <strong>di</strong> unpotenziale d‛azione. Si ritiene che questi recettorisiano dei regolatori o modulatori della vasta gamma <strong>di</strong>processi chimici che avvengono all‛interno del neuronee, per questo motivo, il meccanismo d‛azione deirecettori metabotropici è definito neuromodulazione.I recettori metabotropici si trovano generalmenteriuniti in complessi agglomerati che mettono incomunicazione l‛esterno della cellula con gli enzimipreposti al metabolismo cellulare situati al suointerno. Quando un recettore metabotropicoriconosce e lega un neurotrasmettitore, attiva lemolecole ponte chiamate proteine G ed altri enzimilegati alla membrana. Il legame del trasmettitore alsito <strong>di</strong> riconoscimento metabotropico è comparabileall‛azione svolta da una chiave <strong>di</strong> accensione: non aprela porta agli ioni <strong>di</strong> membrana, come fanno i recettoriionotropi, ma mette in azione i secon<strong>di</strong> messaggeriintracellulari, scatenando una sequenza <strong>di</strong> eventibiochimici (ve<strong>di</strong> Figura). Si accende allora il motoredel metabolismo del neurone che comincia afunzionare. Gli effetti della neuromodulazioneconsistono in mo<strong>di</strong>ficazioni dei canali ionici, deirecettori, dei trasportatori e persinodell‛espressione genica. Si tratta <strong>di</strong> cambiamentiinizialmente lenti ma più durevoli <strong>di</strong> quelli indotti daitrasmettitori eccitatori e inibitori e i loro effetti siripercuotono ben oltre la sinapsi: pur non dandoluogo a potenziali d‛azione, hanno importanti effettisull‛andamento degli impulsi nelle reti neurali.Identificare i messaggeriFra i molti messaggeri che agiscono sui recettoriaccoppiati alle proteine G vi sono l‛acetilcolina, ladopamina e la noradrenalina. I neuroni che rilascianoquesti trasmettitori, non solo hanno effetti <strong>di</strong>versisulle cellule ma possiedono anche un‛organizzazionestrutturale complessa in quanto, pur essendo pochi,proiettano <strong>di</strong>ffusamente in tutto il cervello (ve<strong>di</strong>Figura): nel cervello dell‛uomo vi sono soltanto 1600neuroni noradrenergici, che inviano i loro assoni intutte le aree cerebrali e nel midollo spinale. Questitrasmettitori non veicolano precise informazionisensoriali, ma regolano finemente alcuni nucleineuronali per ottimizzarne la prestazione.La noradrenalina viene rilasciata in risposta aglieventi nuovi o stressanti, e serve ad organizzare lerisposte dell‛in<strong>di</strong>viduo a queste sfide. Le reti hannoinfatti la necessità <strong>di</strong> “sapere” se l‛organismo è sottostress. La dopamina, agendo sui centri cerebraliassociati alle emozioni positive, rende gratificanti perl‛animale parecchie situazioni (ve<strong>di</strong> Capitolo 4).L‛acetilcolina, invece, sembra avere entrambi glieffetti: agisce sia sui recettori ionotropi che su quellimetabotropici. E‛ stato il primo trasmettitore avenire scoperto che utilizza un meccanismo ionico perinviare segnali dai motoneuroni alle fibre muscolaristriate, attraverso la giunzione neuromuscolare. Puòanche fungere da neuromodulatore, come quandovogliamo focalizzare l‛attenzione su qualcosa,modulando finemente i neuroni nel compito <strong>di</strong> coglieresolo le informazioni rilevanti.NoradrenalinaNoradrenalinaLe cellule secernenti noradrenalina sono situate nellocus coeruleus (LC). I loro assoni proiettano in tutto ilmesencefalo, all‛ipotalamo (Hyp), al cervelletto (C) e allacorteccia cerebrale.8Un ottimo sito web sulle sinapsi è: http://synapses.mcg.edu/index.asp

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