Referências Bibliográficas - Nestlé
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O nascimento da Gabi foi uma<br />

experiência maravilhosa, mas<br />

também teve seus momentos<br />

difíceis. Eu sentia dor ao<br />

amamentar. Se não fosse pela<br />

Dra. Renata, eu acho que teria<br />

desistido. Foi ela quem me<br />

motivou a continuar, mostrando<br />

o quanto amamentar seria<br />

importante para a saúde da<br />

minha filha. E valeu a pena!<br />

Agora tô muito mais tranquila<br />

para o nascimento da Maria.<br />

Daniela, mãe de Gabi, futura<br />

mãe de Maria.<br />

Uma iniciativa:<br />

Consulte o seu pediatra regularmente.<br />

Saúde para o seu filho. Tranquilidade para você.

APOIOS CIENTÍFICOS<br />

Sociedade Paranaense de Pediatria<br />

Departamentos de Pediatria das Escolas Médicas do Estado do Paraná<br />

2011<br />

Publicação destinada aos Pediatras participantes do 68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Editorial<br />

CURITIBAPR<br />

Caro(a) Pediatra,<br />

É com grande prazer que realizamos o 68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em<br />

Pediatria, em parceria com a Sociedade Brasileira de Pediatria.<br />

Este livro apresenta os resumos das aulas, com os temas deste Curso <strong>Nestlé</strong><br />

que esperamos ser de grande valia para sua atualização científica.<br />

Esperamos que você tenha acesso ao que há de mais atualizado nos temas<br />

de Pediatria e que seja de grande valia para o seu dia a dia na prática<br />

pediátrica. Consideramos de grande importância a excelência em informação<br />

e o comprometimento contínuo com os pediatras.<br />

Este é um compromisso que a <strong>Nestlé</strong> mantém há praticamente 90 anos<br />

com a Pediatria brasileira.<br />

Nós da <strong>Nestlé</strong> acreditamos que uma infância saudável é a base para uma<br />

vida saudável e que o pediatra tem papel fundamental nesta jornada. Por<br />

isto lançamos a campanha “Quem vai ao pediatra, volta tranquilo” em<br />

parceria com a Sociedade Brasileira de Pediatria, visando incentivar a visita<br />

frequente ao pediatra.<br />

Agradecemos a sua presença, e aos professores que tanto se dedicaram<br />

para a elaboração deste livro que você está recebendo.<br />

Desejamos que o 68º Curso <strong>Nestlé</strong> e esse livro sejam uma excelente<br />

oportunidade de cooperarmos com sua missão.<br />

Serena Aboutboul<br />

Diretora de<br />

<strong>Nestlé</strong> Nutrition

Editorial<br />

CURITIBAPR<br />

Prezados Colegas<br />

A Sociedade Brasileira de Pediatria, em parceria com a <strong>Nestlé</strong> Nutrition<br />

está entregando a cada um de vocês mais um exemplar do livro sobre<br />

atualizações pediátricas, que serão apresentadas durante o 68º Curso <strong>Nestlé</strong><br />

de Atualização em Pediatria.<br />

Este ano o curso contará com 14 mesas redondas, seguidas de colóquios.<br />

O temário versará sobre as áreas de Neonatologia, Gastroenterologia e Nutrologia.<br />

Como sempre a defesa profissional não poderia estar de fora de evento tão<br />

grandioso, discutindo temas: “Quem determina o valor do Pediatra”?, “Onde<br />

estão os Pediatras”, e “Duração da Residência Médica – Mais é melhor?”.<br />

Os cuidados com o prematuro suas infecções e as implicações nutricionais<br />

estarão presentes. Terão destaques em Gastroenterologia, o Refluxo<br />

Gastroesofágico, Constipação, Diarreias e Alergia à Proteína do Leite de Vaca.<br />

A Nutrição como pilar no Crescimento e Desenvolvimento do indivíduo<br />

estará presente, com ênfase na alimentação saudável.<br />

Este trabalho contou com a participação de excelentes professores associados<br />

da SBP, em especial dos participantes dos Departamentos Científicos<br />

de Neonatologia, Nutrologia e Gastroenterologia.<br />

Destacamos o empenho da Diretoria de Cursos e Eventos e Promoções<br />

da SBP e da Diretoria de Departamentos Científicos.<br />

Agradecemos especialmente à Sociedade Paranaense de Pediatria através<br />

de seus Departamentos Científicos e Diretoria.<br />

Aproveitem o Curso e a cidade de Curitiba.<br />

Um abraço fraterno a cada um de vocês Pediatras Brasileiros.<br />

Eduardo da Silva Vaz<br />

Presidente<br />

da Sociedade Brasileira de Pediatria

Índice<br />

Diretorias - Sociedade Brasileira de Pediatria e<br />

Sociedade Paranaense de Pediatria ..................................................................................................... 8<br />

Organização ........................................................................................................................................................... 13<br />

Programa Científico ............................................................................................................................................... 15<br />

Titulação dos Professores ...................................................................................................................................... 21<br />

Resumos ................................................................................................................................................................. 25<br />

Conferência de Abertura<br />

Investimento na primeira infância: estratégia para a evolução da sociedade ................................................... 27<br />

Refluxo Gastroesofágico<br />

Considerações sobre o Refluxo Gastroesofágico e a Doença do Refluxo Gastroesofágico no paciente pediátrico ... 29<br />

Doença do Refluxo Gastroesofágico – Exames subsidiários – quais são, quando solicitar, como interpretar? ...... 33<br />

Tratamento da Doença do Refluxo Gastroesofágico ............................................................................................ 37<br />

Constipação Crônica<br />

Diagnósticos diferenciais ........................................................................................................................................ 41<br />

Exames subsidiários – Quais são, quando solicitar, como interpretar ................................................................ 45<br />

Como tratar ............................................................................................................................................................ 50<br />

Gastroenterologia Clínica<br />

Alergia à proteína do leite de vaca – Quando suspeitar ...................................................................................... 57<br />

Intolerância à lactose ............................................................................................................................................ 59<br />

Hepatites virais agudas - Interpretando os marcadores ....................................................................................... 62<br />

Diarreia Aguda<br />

Rotavírus ................................................................................................................................................................ 69<br />

Norovírus ................................................................................................................................................................ 71<br />

Diarreia aguda ....................................................................................................................................................... 73<br />

O Papel da Alimentação Saudável<br />

Programação metabólica ...................................................................................................................................... 79<br />

Aleitamento materno/alimentação saudável ....................................................................................................... 83<br />

Suplementos Nutricionais ..................................................................................................................................... 88<br />

Nutrologia Clínica<br />

Avaliação Nutricional em Pediatria ...................................................................................................................... 91<br />

Curvas OMS e referenciais ..................................................................................................................................... 92<br />

Terapia nutricional para o desnutrido .................................................................................................................. 95<br />

6 68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Índice<br />

CURITIBAPR<br />

Da Prevenção ao Diagnóstico: como proceder?<br />

Fome oculta ......................................................................................................................................................... 101<br />

Alergia alimentar ................................................................................................................................................. 107<br />

Obesidade na infância e adolescência ................................................................................................................ 109<br />

Desafios da pediatria<br />

Quem determina o valor do pediatra? ................................................................................................................. 113<br />

Onde estão os pediatras? ..................................................................................................................................... 115<br />

Dislipidemias<br />

Dislipidemias fatores de risco e prevenção ....................................................................................................... 121<br />

Diagnóstico em Dislipidemia ............................................................................................................................. 123<br />

Tratamento Nutricional e Medicamentoso das Dislipidemias .......................................................................... 127<br />

Situações frequentes em neonatologia<br />

Uso do surfactante no recém-nascido ................................................................................................................ 131<br />

Líquido amniótico meconial em sala de parto - Conduta ................................................................................. 132<br />

Taquipneia transitória do recém-nascido ........................................................................................................... 135<br />

Manejo inicial na UTI Neonatal<br />

CPAP nasal: quando usar? ................................................................................................................................... 137<br />

Sepse neonatal – Diagnóstico e tratamento ....................................................................................................... 140<br />

Indicação de fototerapia – Criança a termo e prematuro ................................................................................. 143<br />

Alimentando o prematuro<br />

Alimentação enteral do prematuro .................................................................................................................... 149<br />

Hidratação venosa no prematuro – Necessidades hídricas e eletrolíticas ........................................................ 153<br />

Alimentação enteral do prematuro após a alta ................................................................................................. 158<br />

Infecções congênitas – Diagnóstico, tratamento e prognóstico<br />

Sífilis Congênita Diagnóstico-Tratamento e Prognóstico ................................................................................... 163<br />

Citomegalovírus ................................................................................................................................................... 167<br />

Toxoplasmose Congênita ..................................................................................................................................... 170<br />

Planejando o futuro<br />

A importância da orientação nutricional - Quando e como introduzir alimentos novos ................................ 175<br />

Transição nutricional ........................................................................................................................................... 178<br />

O crescimento pós-alta do prematuro. Quais os riscos? ..................................................................................... 180<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

7

Diretoria<br />

Sociedade Brasileira de Pediatria<br />

(Triênio 2010/2012)<br />

EDUARDO DA SILVA VAZ - RJ<br />

Presidente<br />

FÁBIO ANCONA LOPEZ - SP<br />

1º Vice-Presidente<br />

JOEL ALVES LAMOUNIER - MG<br />

2º Vice-Presidente<br />

MARILENE AUGUSTA R. CRISPINO SANTOS - RJ<br />

Secretária Geral<br />

SIDNEI FERREIRA - RJ<br />

1º Secretário<br />

MÁRCIA GARCIA ALVES GALVÃO - RJ<br />

2ª Secretária<br />

CARLOS EDUARDO NERY PAES - RS<br />

3º Secretário<br />

MARIA MARTA REGAL DE LIMA TORTORI - RJ<br />

Diretora Financeira<br />

LEDA AMAR DE AQUINO - RJ<br />

2ª Diretora Financeira<br />

DENISE GARCIA F MACHADO E SILVA - RJ<br />

3ª Diretora Financeira<br />

Assessorias da Presidência<br />

DIOCLÉCIO CAMPOS JÚNIOR - DF<br />

Assessoria para Assuntos Parlamentares<br />

ELIANE MARA CESÁRIO PEREIRA - PR<br />

Assessoria de Saúde Ambiental<br />

CARLOS EDUARDO NERY PAES - RS<br />

Assessoria de Políticas Públicas<br />

AMIRA CONSUELO DE MELO FIGUEIRAS - PA<br />

Assessoria de Políticas Públicas – Crianças e Adolescentes<br />

com Deficiência<br />

LUCIANO BORGES SANTIAGO - MG<br />

MARIBEL NAZARÉ SMITH NEVES - AP<br />

PAULO EDUARDO DE ARAÚJO IMAMURA - SP<br />

VALDENISE MARTINS LAURINDO CALIL - SP<br />

Assessoria de Acompanhamento da Licença Maternidade<br />

NEY MARQUES FONSECA - RN<br />

Assessoria para Assuntos Estratégicos<br />

MARIA DE LOURDES FONSECA VIEIRA - AL<br />

Assessoria de Legislação Escolar<br />

ELIANE DE SOUZA - MG<br />

MARIÂNGELA MEDEIROS BARBOSA - PB<br />

Assessoria de Apoio às Filiadas<br />

RACHEL NISKIER SANCHEZ - RJ<br />

Assessoria para Campanhas<br />

CONSUELO SILVA DE OLIVEIRA - PA<br />

Assessoria para Assuntos da Região Norte<br />

HENRIQUE FERREIRA DANTAS - PE<br />

Assessoria para Assuntos da Região Nordeste<br />

JOÃO SERAFIM FILHO - GO<br />

Assessoria para Assuntos da Região Centro-Oeste<br />

VALMIN RAMOS DA SILVA - ES<br />

Assessoria para Assuntos da Região Sudeste<br />

MARIA MARLENE DE SOUZA PIRES - SC<br />

Assessoria para Assuntos da Região Sul<br />

Diretorias e Coordenações<br />

DIRETORIA DE QUALIFICAÇÃO<br />

E CERTIFICAÇÃO PROFISSIONAIS<br />

MARIA MARLUCE VILELA - SP<br />

HÉLCIO VILLAÇA SIMÕES - RJ<br />

Coordenação do CEXTEP<br />

ANGELA MARIA SPÍNDOLA CASTRO - SP<br />

WELLINGTON BORGES - DF<br />

Coordenação de Áreas de Atuação<br />

MITSURU MIYAKI - PR<br />

Coordenação de Certificação Profissional<br />

DIRETORIA DE RELAÇÕES<br />

INTERNACIONAIS<br />

FERNANDO JOSÉ DE NÓBREGA - SP<br />

DIOCLÉCIO CAMPOS JÚNIOR - DF<br />

Representante na International Pediatric Association (IPA)<br />

NEY MARQUES FONSECA - RN<br />

Representante na Academia Americana de Pediatria (AAP)<br />

VERA REGINA FERNANDES - SC<br />

Representante do MERCOSUL<br />

8 68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Diretoria<br />

CURITIBAPR<br />

Sociedade Brasileira de Pediatria<br />

(Triênio 2010/2012)<br />

DIRETORIA DE DEFESA PROFISSIONAL<br />

MILTON MACEDO DE JESUS - PR<br />

CARLINDO DE SOUZA MACHADO S. FILHO - RJ<br />

Diretoria-Adjunta de Defesa Profissional<br />

COORDENAÇÃO VIGILASUS<br />

DENNIS ALEXANDER BURNS - DF<br />

FERNANDO DE CASTRO BARREIRO - BA<br />

Secretário<br />

CORINA MARIA NINA BATISTA - AM<br />

ÉRICO JOSÉ FAUSTINI - RS<br />

EUZE MÁRCIO SOUZA CARVALHO - MT<br />

JORGE HARADA - SP<br />

NYMPHA CARMEN AKEL SALOMÃO - RR<br />

VILMA FRANCISCA HUTIM SOUZA - PA<br />

DIOCLÉCIO CAMPOS JÚNIOR - DF<br />

EDSON FERREIRA LIBERAL - RJ<br />

MARILENE AUGUSTA R. CRISPINO SANTOS - RJ<br />

GIL SIMÕES BATISTA - RJ<br />

Membros<br />

COORDENAÇÃO DE SAÚDE SUPLEMENTAR<br />

MARIO LAVORATO DA ROCHA - MG<br />

ADRIANA MARIA GURGEL MAIA - CE<br />

Secretária<br />

SIDNEI FERREIRA - RJ<br />

SILO TADEU CAVALCANTI - PE<br />

PAULO TADEU FALANGHE - SP<br />

JOAO BATISTA SALOMÃO - SP<br />

GILCA DE CARVALHO GOMES - PB<br />

REGINA LUCIA PORTELA DINIZ - CE<br />

MARIO TIRONI JUNIOR - ES<br />

MARCELO PAVESE PORTO - RS<br />

Membros<br />

JOSÉ PAULO VASCONCELLOS FERREIRA - RS<br />

MARIA NAZARETH RAMOS SILVA - RJ<br />

MÁRIO LAVORATO DA ROCHA - MG<br />

REGINA MARIA SANTOS MARQUES - GO<br />

Coordenação do Programa de Gestão de Consultório<br />

Diretoria dos Departamentos<br />

Científicos e Coordenação de<br />

Documentos Científicos<br />

DENNIS ALEXANDER R. BURNS - DF<br />

JOSÉ SABINO DE OLIVEIRA - MG<br />

Diretoria-Adjunta dos Departamentos Científicos<br />

Diretoria de Cursos,<br />

Eventos e Promoções<br />

ERCIO AMARO DE OLIVEIRA FILHO - RS<br />

LUIZ ANDERSON LOPES - SP<br />

Coordenação de Congressos e Simpósios<br />

EDMAR DE AZAMBUJA SALLES - MS<br />

FERNANDO ANTONIO DE CASTRO BARREIRO - BA<br />

Coordenação dos CIRAPS<br />

LUIZ FERNANDO LOCH - RS<br />

PAULO ROBERTO ANTONACCI CARVALHO - RS<br />

Coordenação dos Programas de Reanimação Pediátrica<br />

MARIA FERNANDA BRANCO DE ALMEIDA - SP<br />

RUTH GUINSBURG - SP<br />

Coordenação dos Programas de Reanimação Neonatal<br />

VALÉRIA BEZERRA SILVA LUNA - PE<br />

Coordenação do Suporte Básico de Vida<br />

RITA DE CÁSSIA SILVEIRA - RS<br />

Coordenação do Centro de Informação Científica<br />

Programa de Atualização Continuada à Distância<br />

EDUARDO JAEGER - RS<br />

Coordenação do Centro de Informação Científica<br />

Portal SBP<br />

JOEL ALVES LAMOUNIER - MG<br />

JOSÉ SABINO DE OLIVEIRA - MG<br />

PAULO CESAR PINHO RIBEIRO - MG<br />

Editores da Revista SBP Ciência<br />

FERNANDA LUISA CERAGIOLI OLIVEIRA - SP<br />

Coordenação do PRONAP<br />

ROSELI OSELKA SACCARDO SARNI - SP<br />

Coordenação do Programa de Atualização em Nutrologia<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

9

Diretoria<br />

Sociedade Brasileira de Pediatria<br />

(Triênio 2010/2012)<br />

Diretoria de Ensino<br />

e Pesquisa<br />

SANDRA JOSEFINA FERRAZ GRISI - SP<br />

MAURO BATISTA DE MORAIS - SP<br />

RICARDO QUEIROZ GURGEL - SE<br />

Coordenação de Pesquisa<br />

VIRGÍNIA RESENDE SILVA WEFFORT - MG<br />

Coordenação de Graduação<br />

RITA DE CÁSSIA SILVEIRA - RS<br />

Coordenação-Adjunta de Graduação<br />

EDUARDO JORGE DA FONSECA LIMA - PE<br />

RENATA DEJTIAR WAKSMAN - SP<br />

Coordenação de Pós Graduação<br />

VERA LUCIA VILAR DE ARAÚJO BEZERRA - DF<br />

Coordenação de Residência e Estágios em Pediatria<br />

GIL SIMÕES BATISTA - RJ<br />

Coordenação-Adjunta de Residência e Estágios em Pediatria<br />

LUCIANA RODRIGUES SILVA - BA<br />

Coordenação de Doutrina Pediátrica<br />

IZILDA DAS EIRAS TAMEGA - SP<br />

Coordenação das Ligas dos Estudantes<br />

Diretoria de Publicações<br />

DANILO BLANK - RS<br />

Diretoria de Benefícios<br />

e Previdência<br />

ANA MARIA RAMOS - ES<br />

Comissão de Sindicância<br />

TITULARES:<br />

ANGELA MARINHO BARRETO FONTES - SE<br />

ARISTIDES SCHIER DA CRUZ - PR<br />

CORINA MARIA NINA V. BATISTA - AM<br />

SILO TADEU HOLANDA CAVALCANTI - PE<br />

TERESA CRISTINA MAIA DOS SANTOS - AC<br />

SUPLENTES:<br />

ANTONIO DA SILVA MACEDO - PI<br />

CLÁUDIO DE REZENDE ARAÚJO - MA<br />

HÉLIO HERMENEGILDO MAUÉS - TO<br />

ROBSON JORGE BEZERRA - RO<br />

ROSANE COSTA GOMES - RN<br />

Conselho Fiscal<br />

ALBERTO CUBEL BRULL JUNIOR - MS<br />

Presidente<br />

GILCA DE CARVALHO GOMES - PB<br />

Vice-Presidente<br />

CLÓVIS FRANCISCO CONSTANTINO - SP<br />

Secretário<br />

EDITOR DO JPED<br />

RENATO PROCIANOY - RS<br />

ACADEMIA BRASILEIRA DE PEDIATRIA<br />

FERNANDO JOSÉ DE NÓBREGA - SP<br />

Presidente<br />

JOSÉ DIAS REGO - RJ<br />

Secretário Geral<br />

Diretoria de Patrimônio<br />

SHEILA SOUZA MUNIZ TAVARES - RJ<br />

10 68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Diretoria<br />

CURITIBAPR<br />

Sociedade Paranaense de Pediatria<br />

(Triênio 2010/2012)<br />

DARCI VIEIRA DA SILVA BONETTO<br />

Presidente<br />

ARISTIDES SCHIER DA CRUZ<br />

Presidente de Honra<br />

MITSURU MIYAKI<br />

1º Vice Presidente<br />

SÉRGIO ANTONIUK<br />

2º Vice Presidente<br />

KENNEDY LONG SCHISLER<br />

3º Vice Presidente<br />

JOSÉ CARLOS AMADOR<br />

4º Vice Presidente<br />

TONY TANNOUS TAHAN<br />

Secretário Geral<br />

CRISTINA RODRIGUES DA CRUZ<br />

1º Secretário<br />

RENATO TAMEHIRO<br />

2º Secretário<br />

TESOURARIA<br />

GILBERTO PASCOLAT<br />

1º Tesoureiro<br />

ELIANE MARA CESÁRIO PEREIRA MALUF<br />

2º Tesoureiro<br />

CONSELHO FISCAL<br />

ARISTIDES SCHIER DA CRUZ<br />

DIETHER H. GARBERS<br />

DONIZETTI DIMER GIAMBERARDINO FILHO<br />

ELIANE MARA CESÁRIO PEREIRA MALUF<br />

NELSON AUGUSTO ROSÁRIO FILHO<br />

COMISSÃO DE SINDICÂNCIA<br />

ALLÉSSIO FIORI SANDRI JUNIOR<br />

GILBERTO SACILOTO<br />

MÁRIO CÉSAR VIEIRA<br />

MILTON MACEDO DE JESUS<br />

REGINA PAULA GUIMARÃES V. CAVALCANTE DA SILVA<br />

WILMA SUELY RIBEIRO REQUE<br />

CONSELHO CONSULTIVO<br />

ANTONIO CARLOS SANSEVERINO FILHOCARLOS<br />

FREDERICO OLDENBURG NETO<br />

CLAUDETE TEIXEIRA K. CLOSS<br />

GERALDO MIRANDA GRAÇA FILHO<br />

ROSANGELA DE FATIMA I. GARBERS<br />

VÂNIA OLIVEIRA DE CARVALHO<br />

VITOR COSTA PALAZZO<br />

DIRETORIA DE DEFESA PROFISSIONAL<br />

ARMANDO SALVATIERRA BARROSO<br />

Coordenador<br />

ÁLVARO LUIZ DE OLIVEIRA<br />

ANTONIO CARLOS SANSEVERINO FILHO<br />

LUIZ ERNESTO PUJOL<br />

MARIO MARCONDES MARQUES JUNIOR<br />

MARISTELA GOMES GONÇALVES<br />

GREGOR PAULO CHERMIKOSKI SANTOS<br />

DIRETORIA DE PATRIMÔNIO<br />

MARCELO HENRIQUE DE ALMEIDA<br />

DIRETORIA DE INFORMÁTICA<br />

DORIVAM CELSO NOGUEIRA<br />

DIRETORIA DE EVENTOS CIENTÍFICOS<br />

ROSANE CRISTINA VIANA MINGOT<br />

Coordenadora<br />

DU SU YING<br />

JULIO CESAR PEREIRA DIAS<br />

KERSTIN TANIGUCHI ABAGGE<br />

MARCOS ANTONIO DA SILVA CRISTOVAM<br />

SÉRGIO FUJIMURA<br />

TSUKIO OBU KAMOI<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

11

Diretoria<br />

Sociedade Paranaense de Pediatria<br />

(Triênio 2010/2012)<br />

COMISSÃO DE EDUCAÇÃO CONTINUADA<br />

WILMAR MENDONÇA GUIMARÃES<br />

Coordenador<br />

CAMILO ANTONIO DE LIMA<br />

LIGIA SILVANA LOPES FERRARI<br />

LUCIO ESTEVES JUNIOR<br />

MARCOS ANTONIO DA SILVA CRISTOVAM<br />

MARGARIDA DE FÁTIMA FERNANDES CARVALHO<br />

DEPARTAMENTO DE RESIDÊNCIA<br />

PAULO BRENO NORONHA LIBERALESSO<br />

Coordenador<br />

ADRIANA CHASSOT BRESOLIN<br />

ANGELA SARA JAMUSSE DE BRITO<br />

GILBERTO PASCOLAT<br />

LUCIO ESTEVE JUNIOR<br />

REGINA PAULA GUIMARÃES VIEIRA<br />

SANDRA LANGE ZAPONE MELEK<br />

GRUPO DE TRABALHO DA DOR<br />

LUCIANE CRISTINE OLIVEIRA VALDEZ<br />

GRUPO DE TRABALHO MEIO AMBIENTE<br />

DARCI VIEIRA DA SILVA BONETTO<br />

DENISE SIQUEIRA DE CARVALHO<br />

ELIANE MARA CESÁRIO PEREIRA MALUF<br />

OUVIDORIA<br />

LUIZ ERNESTO PUJOL<br />

COMITÊ ASSESSOR DE TRABALHOS<br />

INTERINSTITUCIONAIS<br />

ANA LUCIA FIGUEIREDO SARQUIS<br />

IOLANDA MARIA NOVADZKI<br />

LENIRA MARIA SMANHOTTO FACIN<br />

SANDRA LUCIA SCHULER<br />

12 68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Organização<br />

CURITIBAPR<br />

SERENA ABOUTBOUL<br />

ANDREA OLIVEIRA<br />

CLAUDIA THURING<br />

CLAUDIO NUNES<br />

CRISTIANE ROCHA<br />

ELIEZER GONZALEZ<br />

EVELIZE PEREIRA<br />

FERNANDA SYUFFI<br />

FABIOLA COTRIM<br />

GABRIELA SANZ<br />

IRINEU ZETTEL<br />

KARINA NEGRO<br />

LUIZ ALEXANDRE OLIVEIRA<br />

MARIA JOSE LEITE DE BARROS<br />

RICARDO MOREIRA<br />

ROBERTA PORTES<br />

ROBERTO SATO<br />

ROBSON SANTOS<br />

RUBENS FABEL<br />

IONAH KOCHEN<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

13

Programa<br />

Científico

Programa Científico<br />

CURITIBAPR<br />

17/05/2011<br />

Terça-feira<br />

Manhã<br />

Tarde<br />

das 8h00<br />

às 9h30<br />

das 9h30<br />

às 10h30<br />

das 10h30<br />

às 11h30<br />

das 11h30<br />

às 12h00<br />

das 12h00<br />

às 14h00<br />

Retirada de material<br />

Abertura Solene<br />

Conferência de Abertura<br />

Investimento na primeira<br />

infância: estratégia para<br />

a evolução da sociedade<br />

Presidente: Fernando José de Nóbrega (SP)<br />

Palestrante: Dioclécio Campos Júnior (DF)<br />

Sessão de perguntas<br />

Momento <strong>Nestlé</strong><br />

Delícias do Sul<br />

das 14h00<br />

às 15h00<br />

das 15h00<br />

às 16h00<br />

das 16h00<br />

às 16h30<br />

das 16h30<br />

às 17h30<br />

Mesa Redonda<br />

Refluxo Gastroesofágico<br />

Presidente: Vera Lucia Sdepanian (SP)<br />

1. Fisiológico ou doença –<br />

Como diferenciar<br />

Luciana Rodrigues Silva (BA)<br />

2. Exames subsidiários – Quais são,<br />

quando solicitar, como interpretar<br />

Cristina Targa Ferreira (RS)<br />

3. Como tratar<br />

Mauro Sergio Toporovski (SP)<br />

Colóquio<br />

Intervalo<br />

Mesa Redonda<br />

Constipação Crônica<br />

Presidente: Elizete Aparecida Lomazi<br />

da Costa Pinto (SP)<br />

1. Diagnósticos diferenciais<br />

Aristides Schier da Cruz (PR)<br />

2. Exames subsidiários – Quais são,<br />

quando solicitar, como interpretar<br />

Rosane Costa Gomes (RN)<br />

3. Como tratar<br />

Elisa de Carvalho (DF)<br />

das 17h30<br />

às 18h30<br />

Colóquio<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

17

Programa Científico<br />

CURITIBAPR<br />

18/05/2011<br />

Quarta-feira<br />

Manhã<br />

Tarde<br />

das 8h00<br />

às 9h00<br />

das 9h00<br />

às 10h00<br />

das 10h00<br />

às 10h30<br />

das 10h30<br />

às 11h30<br />

Mesa Redonda<br />

Gastroenterologia Clínica<br />

Presidente: Elisa de Carvalho (DF)<br />

1. Alergia à proteína do leite de vaca<br />

– Quando suspeitar<br />

Mario César Vieira (PR)<br />

2. Intolerância à lactose –<br />

Quando suspeitar<br />

Sheila Nogueira Percope Rodrigues<br />

Guerra (RJ)<br />

3. Hepatites virais agudas –<br />

Interpretando os marcadores<br />

Gilda Porta (SP)<br />

Colóquio<br />

Intervalo<br />

Mesa Redonda<br />

Diarreia Aguda<br />

Presidente: Vanessa Liberalesso (PR)<br />

1. Rotavírus<br />

Rosa Helena Porto Gusmao (PA)<br />

2. Norovírus<br />

Giselia Alves Pontes Da Silva (PE)<br />

3. Como tratar<br />

Sandra Lúcia Schüler (PR)<br />

das 14h00<br />

às 15h00<br />

das 15h00<br />

às 16h00<br />

das 16h00<br />

às 16h30<br />

das 16h30<br />

às 17h30<br />

Mesa Redonda<br />

O papel da alimentação<br />

saudável<br />

Presidente: Virgínia Resende Silva Weffort (MG)<br />

1. Programação metabólica<br />

Roseli Oselka Saccardo Sarni (SP)<br />

2. Leite materno e alimentação<br />

saudável<br />

Severino Dantas Filho (ES)<br />

3. Suplementos nutricionais<br />

Maria Marlene de Souza Pires (SC)<br />

Colóquio<br />

Intervalo<br />

Mesa Redonda<br />

Nutrologia Clínica<br />

Presidente: Jocemara Gurmini (PR)<br />

1. Avaliação nutricional<br />

Luiz Anderson Lopes (SP)<br />

2. Curvas OMS e referenciais<br />

Marileise dos Santos Obelar (SC)<br />

3. Terapia nutricional para<br />

o desnutrido<br />

Valmin Ramos da Silva (ES)<br />

das 11h30<br />

às 12h30<br />

Colóquio<br />

das 17h30<br />

às 18h30<br />

Colóquio<br />

das 12h30<br />

às 14h00<br />

Almoço<br />

18 68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Programa Científico<br />

CURITIBAPR<br />

19/05/2011<br />

Quinta-feira<br />

Manhã<br />

Tarde<br />

das 8h00<br />

às 9h00<br />

das 9h00<br />

às 10h00<br />

das 10h00<br />

às 10h30<br />

das 10h30<br />

às 11h30<br />

Mesa Redonda<br />

Da Prevenção ao<br />

Diagnóstico: como<br />

proceder?<br />

Presidente: Dennis Alexander R. Burns (DF)<br />

1. Fome oculta<br />

Junaura Rocha Barreto (BA)<br />

2. Alergia alimentar<br />

Monica Lisboa Chang Wayhs (SC)<br />

3. Obesidade na infância<br />

e adolescência<br />

Elza Daniel de Mello (RS)<br />

Colóquio<br />

Intervalo<br />

Mesa Redonda<br />

Desafios da pediatria<br />

Presidente: Ercio Amaro de Oliveira Filho (RS)<br />

1. Quem determina o valor<br />

do pediatra?<br />

Milton Macedo de Jesus (PR)<br />

2. Onde estão os pediatras?<br />

Eduardo da Silva Vaz (RJ)<br />

3. Duração da residência –<br />

Mais é melhor?<br />

Sandra Josefina Ferraz Ellero Grisi (SP)<br />

das 14h00<br />

às 15h00<br />

das 15h00<br />

às 16h00<br />

das 16h00<br />

às 16h30<br />

das 16h30<br />

às 17h30<br />

Mesa Redonda<br />

Dislipidemias<br />

Presidente: Fabíola Isabel Suano de Souza (SP)<br />

1. Fatores de risco e prevenção<br />

Izaura Merola Faria (PR)<br />

2. Diagnóstico<br />

Fernanda Luisa Ceragioli Oliveira (SP)<br />

3. Tratamento nutricional<br />

e medicamentoso<br />

Maria Arlete Meil Schimith Escrivão (SP)<br />

Colóquio<br />

Intervalo<br />

Mesa Redonda<br />

Situações frequentes<br />

em neonatologia<br />

Presidente: Renato Soibelmann Procianoy (RS)<br />

1. Uso do surfactante<br />

no recém-nascido<br />

Rosângela Garbers (PR)<br />

2. Líquido amniótico meconial<br />

em sala de parto – Conduta<br />

Leila Denise Cesario Pereira (SC)<br />

3. Taquipnéia transitória do<br />

recém-nascido – Diagnóstico e manejo<br />

Durval Batista Palhares (MS)<br />

das 11h30<br />

às 12h30<br />

Colóquio<br />

das 17h30<br />

às 18h30<br />

Colóquio<br />

das 12h30<br />

às 14h00<br />

Almoço<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

19

Programa Científico<br />

CURITIBAPR<br />

20/05/2011<br />

Sexta-feira<br />

Manhã<br />

Tarde<br />

das 8h00<br />

às 9h00<br />

Mesa Redonda<br />

Manejo inicial na UTI<br />

Neonatal<br />

Presidente: Wilmar Guimarães (PR)<br />

1. CPAP nasal - Quando usar<br />

Eliana Kuchpill Branco (PR)<br />

2. Sepse neonatal –<br />

Diagnóstico e tratamento<br />

Mitsuru Miyaki (PR)<br />

3. Indicação de fototerapia –<br />

Criança a termo e prematuro<br />

Maria Fernanda Branco de Almeida (SP)<br />

das 14h00<br />

às 15h00<br />

Mesa Redonda<br />

Infecções congênitas –<br />

Diagnóstico, tratamento<br />

e prognóstico<br />

Presidente: Fábio de Araújo Motta (PR)<br />

1. Lues<br />

Lícia Maria Oliveira Moreira (BA)<br />

2. Citomegalovirus<br />

Heloisa Ihle Garcia Giamberardino (PR)<br />

3. Toxoplasmose<br />

Manoel Reginaldo Rocha de Holanda (RN)<br />

das 9h00<br />

às 10h00<br />

Colóquio<br />

das 15h00<br />

às 16h00<br />

Colóquio<br />

das 10h00<br />

às 10h30<br />

Intervalo<br />

das 16h00<br />

às 16h30<br />

Intervalo<br />

das 10h30<br />

às 11h30<br />

das 11h30<br />

às 12h30<br />

das 12h30<br />

às 14h00<br />

Mesa Redonda<br />

Alimentando o prematuro<br />

Presidente: Gislayne Castro e Souza Nieto (PR)<br />

1. Alimentação enteral do prematuro<br />

Ligia Maria Suppo de Souza Rugolo (SP)<br />

2. Hidratação venosa do prematuro –<br />

Necessidades hídricas e eletrolíticas<br />

Evanguelia Athanasio Shwetz (PR)<br />

3. Alimentação enteral do prematuro<br />

após a alta<br />

Rita de Cássia Silveira (RS)<br />

Colóquio<br />

Almoço<br />

das 16h30<br />

às 17h30<br />

das 17h30<br />

às 18h30<br />

Mesa Redonda<br />

Planejando o futuro<br />

Presidente: Eduardo da Silva Vaz (RJ)<br />

1. A importância da orientação<br />

nutricional – Quando e como<br />

introduzir alimentos novos<br />

Virgínia Resende Silva Weffort (MG)<br />

2. Transição Nutricional –<br />

A facilidade tem um preço?<br />

Vera Lucia Sdepanian (SP)<br />

3. O crescimento pós-alta do<br />

prematuro. Quais os riscos?<br />

Renato Soibelmann Procianoy (RS)<br />

Colóquio<br />

20 68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Professores<br />

CURITIBAPR<br />

Aristides Schier da Cruz<br />

Professor Adjunto da Disciplina de Pediatria da Faculdade<br />

Evangélica do Paraná<br />

Especialista em Pediatria com área de atuação em<br />

Gastroenterologia Pediátrica<br />

Presidente de honra da Sociedade Paranaense de Pediatria<br />

Cristina Targa Ferreira<br />

Gastroenterologista / Endocopista Pediátrica do HCPA, HMV e IAD<br />

de Poa - Rs<br />

Mestre em Hepatologia<br />

Doutora em Gastroenterologia pela UFRGS<br />

Professora Convidada da Universidade McGuill no Canadá<br />

Membro do Dpto Bras de Gastro Ped da SBP<br />

Dennis Alexander R Burns<br />

Médico do Setor de Alergia – Unidade de Pediatria – Hospital<br />

Universitário de Brasília<br />

Preceptor de Residência em Pediatria - Hospital Universitário de Brasília<br />

Diretor da Sociedade Brasileira de Pediatria<br />

Dioclécio Campos Júnior<br />

Professor Titular de Pediatria da Universidade de Brasília (Unb)<br />

Chefe do Centro de Clínicas Pediátricas do Hospital Universitário<br />

Formado pela Faculdade de Medicina do Triângulo Mineiro<br />

Doutor em Pediatria pela Université Libre de Bruxelles<br />

Foi Coordenador Nacional do Programa de Assistência Integral<br />

à Saúde da Criança do Ministério da Saúde de 1985 a 1987 e<br />

Secretário Executivo do Ministério da Saúde de 1993 a 1995<br />

Durval Batista Palhares<br />

Graduação: Universidade Federal do Paraná,<br />

Residência em Pediatria - Hospital das Clínicas da UFPR<br />

(Universidade Federal Paraná),<br />

Mestrado e Doutorado na Faculdade de Medicina da USP/<br />

Ribeirão Preto<br />

Pós Doutorado - (Raibon Babies Childrens Hospital - CWRV-Clevand/<br />

Ohio/USA<br />

Prof Titular de Pediatria da UFMS<br />

Eduardo da Silva Vaz<br />

Presidente da Sociedade Brasileira de Pediatria<br />

Eliana Kuchpill Branco<br />

Pediatra Neonatologista<br />

Membro do Departamento de Neonatologia da Soc Paranaense<br />

de Pediatria (SPP)<br />

Chefe da UTI Neonatal do HNS das Graças - Curitiba - PR<br />

Elisa de Carvalho<br />

Doutora em Ciências da Saúde (Área de Concentração: Pediatria)<br />

Coordenadora da Residência de Gastroenterologia Pediátrica - HBDF<br />

Chefe da Pediatria do Hospital de Base do DF<br />

Elizete Aparecida Lomazi da Costa Pinto<br />

Professora Doutora em Saúde da Criança e do Adolescente pela<br />

Universidade Estadual de Campinas, atua no Departamento de<br />

Pediatria da Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp, no Setor<br />

de Gastroenterologia Pediátrica<br />

Pesquisadora em Motilidade Intestinal e Coordenadora do<br />

Laboratório de Investigação em Gastropediatria do Hospital de<br />

Clínicas da Unicamp<br />

Elza Daniel de Mello<br />

Gastropediatra e Nutróloga<br />

Doutora em Pediatria<br />

Professora de Pediatria na UFRGS<br />

Ercio Amaro de Oliveira Filho<br />

Médico Pediatra e Neonatologista pela SBP,<br />

Mestre em Pediatria pela UFRGS,<br />

Chefe da UTI Neonatal do Hospital Mãe de Deus - Porto Alegre<br />

Evanguelia Athanasio Shwetz<br />

Responsável pela Serviço de Neonatologia e UTI Neonatal do<br />

Hospital Universitário Evangélico de Curitiba<br />

Professora de Pediatria do Curso de Medicina da Faculdade<br />

Evangélica da Paraná<br />

Fábio de Araújo Motta<br />

Pediatra, Médico do Serviço de Epidemiologia e Controle de<br />

Infecção Hospitalar do Hospital Pequeno Príncipe<br />

Vice Coordenador do Núcleo de Pesquisa Clínica do Hospital<br />

Pequenopríncipe; Consultor em Gestão da Qualidade<br />

Fabíola Isabel Suano de Souza<br />

Médica do Serviço de Nutrologia do Departamento de Pediatria da<br />

Faculdade de Medicina do ABC<br />

Fernanda Luisa Ceragioli Oliveira<br />

Doutora em Pediatria - Departamento de Pediatria UNIFESP/EPM<br />

Chefe do Setor de Suporte Nutricional da Disciplina de Nutrologia<br />

Pediátrica do Departamento de Pediatria da UNIFESP/EPM<br />

Assessora do Núcleo de Nutrição do Instituto de Ensino e Pesquisa<br />

(IEP) do Hospital Israelita Albert Einstein<br />

Vice Presidente do Departamento de Nutrologia da Sociedade de<br />

Pediatria de São Paulo<br />

Membro Participante do do Departamento de Nutrologia da<br />

Sociedade Brasileira de Pediatria<br />

Fernando José de Nóbrega<br />

Professor Titular de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo<br />

- Escola Paulista de Medicina (Aposentado)<br />

Presidente da Academia Brasileira de Pediatria<br />

Diretor Executivo da International Society of Pediatric Nutrition<br />

Coordenador do Núcleo de Nutrição Humana do Instituto de Ensino<br />

e Pesquisa do Hospital Albert Einstein<br />

Orientador do Curso de Pós-Graduação de Nutrição da Universidade<br />

Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina<br />

Gilda Porta<br />

Prof Livre Docente em Pediatria Fmusp<br />

Médica da Unidade de Gastroenterologia, Hepatologia e Nutrição<br />

do ICR HC-FMUSP<br />

Membro da Equipe de Transplante Hepático Pediátrico do Hospital<br />

Sírio Libanês e H A C Camargo São Paulo<br />

Giselia Alves Pontes da Silva<br />

Professora Titular de Pediatria/Universidade Federal de Pernambuco<br />

Doutora em Pediatria EPM/UNIFESP<br />

Coordenadora da Pós-Graduação em Saúde da Criança e do<br />

Adolescente/UFPE<br />

Bolsista Produtividade em Pesquisa CNPQ<br />

Gislayne Castro e Souza Nieto<br />

Neonatologista do Hospital Pequeno Príncipe<br />

Médica Responsável UTI Neonatal Maternidade Santa Brígida<br />

Pós Graduação em Nutrologia pela ABRAN<br />

Presidente Departamento de Neonatologia da SPP<br />

Heloisa Ihle Garcia Giamberardino<br />

Responsável Técnica do Centro de Vacinas Hospital Pequeno Príncipe;<br />

Mestre em Medicina Interna UFPR<br />

Coordenadora Serviço de Epidemiologia e Controle de Infecção<br />

Hospitalar do Hospital Pequeno Príncipe e do Hospital do<br />

Trabalhador<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

21

Professores<br />

Izaura Merola Faria<br />

Especialista em Medicina Intensiva, Pediatria, Nutrição Parenteral e<br />

Enteral e Nutrologia;<br />

Presidente da Sociedade Paranaense de Nutrição Parenteral e Enteral;<br />

Coordenadora Técnica da EMTN do Hospital Pequeno Príncipe de<br />

Curitiba e da Maternidade Santa Brígida de Curitiba<br />

Jocemara Gurmini<br />

Médica do Centro de Gastroenterologia e Coordenadora Clínica<br />

do Grupo de Terapia Nutricional Enteral e Parenteral do Hospital<br />

Pequeno Príncipe;<br />

Especialista em Pediatria com Área de Atuação em<br />

Gastroenterologia e Nutrição Pediátrica (AMB - SBP - FBG)<br />

Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral (AMB - SBNPE)<br />

Mestre em Ciências da Saúde pela PUC-PR<br />

Junaura Rocha Barreto<br />

Pediatra, Gastropediatra, Nutróloga<br />

Mestre em Medicina e Saúde pela UFBA<br />

Membro do Departamento de Nutrologia da SBP<br />

Professora Assistente da Pediatria da Escola Baiana de Medicina e<br />

Saúde Pública<br />

Leila Denise Cesario Pereira<br />

Mestre em Ciências Médicas pela Universidade Federal de Santa Catarina<br />

Chefe da UTI Neonatal da Maternidade Carmela Dutra e<br />

Neonatologista da Clínica Santa Helena - Florianópolis - SC<br />

Membro do Grupo Executivo do Programa de Reanimação Neonatal<br />

da Sociedade Brasileira de Pediatria<br />

Membro do Departamento Científico de Neonatologia da Sociedade<br />

Brasileira de Pediatria<br />

Lícia Maria Oliveira Moreira<br />

Profa Titular de Neonatologia da Ufba<br />

Membro do Núcleo Gerencial do Depto de Neonatologia da SBP<br />

Ligia Maria Suppo de Souza Rugolo<br />

Prof Adjunto do Departamento de Pediatria FMB - UNESP; Chefe da<br />

Disciplina de Neonatologia e da Unidade Neonatal da FMB - UNESP;<br />

Membro do Depto Científico de Neonatologia da SBP e da SPSP<br />

Luciana Rodrigues Silva<br />

Prof Titular Doutor e Pós-Doutor de Pediatria da Faculdade de Medicina<br />

Chefe do Serviço de Gastroenterologia Pediátrica da Universidade<br />

Federal da Bahia e Coordenadora da Doutrina Pediátrica da<br />

Sociedade Brasileira de Pediatria<br />

Luiz Anderson Lopes<br />

Responsável pelos Ambulatórios de Distúrbios do Crescimento<br />

da Disciplina de Nutrologia do Departamento de Pediatria da<br />

Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina -<br />

UNIFESP/EPM e do Núcleo de Pediatria da Universidade de Santo<br />

Amaro - Unisa<br />

Professor Convidado da Disciplina de Nutrologia da UNIFESP/EPM<br />

Professor Titular de Pediatria da Unisa<br />

Manoel Reginaldo Rocha de Holanda<br />

Membro do Departamento de Neonatologia da SBP<br />

Coordenador do Serviço de Neonatologia do Hospital Estadual Dr<br />

Jose Pedro Bezerra - Natal<br />

Chefe da UTI Neonatal do Hospital Promater - Natal<br />

Vice Presidente da Sociedade de Terapia Intensiva do Rio Grande<br />

do Norte<br />

Preceptor do Internato de Medicina da Universidade Estadual do<br />

Rio Grande do Norte e da Universidade Potiguar<br />

Mestre em Ciencias da Saude pela Universidade Federal do Rio<br />

Grande do Norte<br />

Maria Arlete Meil Schimith Escrivão<br />

Doutora pelo Departamento de Pediatria - UNIFESP<br />

Chefe do Setor de Obesidade da Disciplina de Nutrologia do<br />

Departamento de Pediatria da UNIFESP<br />

Membro do Departamento Científico de Nutrologia da Sociedade<br />

Brasileira de Pediatria<br />

Secretária do Departamento de Nutrição da Sociedade de Pediatria<br />

de São Paulo<br />

Maria Fernanda Branco de Almeida<br />

Professora Associada da Disciplina de Pediatria Neonatal da<br />

Universidade Federal de São Paulo<br />

Coordenadora do Programa de Reanimação Neonatal da Sociedade<br />

Brasileira de Pediatria<br />

Membro do ILCOR International Liaision Committee On<br />

Resuscitation - Neonatal Task Force<br />

Maria Marlene de Souza Pires<br />

Professora Associada do Departamento de Pediatria e Membro do<br />

Colegiado de Pós-Graduação em Ciências Médicas da Universidade<br />

Federal de Santa Catarina<br />

Doutorado em Medicina pela USP/SP<br />

Coordenadora do Serviço de Metabologia e Nutrologia do Hospital<br />

Infantil Joana de Gusmão de Florianópolis<br />

Marileise dos Santos Obelar<br />

Pediatra e Nutróloga do Hospital da Universidade Federal de Santa<br />

Catarina e Hospital Infantil Joana de Gusmão<br />

Coordenadora do Serviço de Suporte Nutricional Enteral e<br />

Parenteral do Hospital Infantil Joana de Gusmão<br />

Mestre em Ciências Médicas/Pediatria-UFSC<br />

Professora de Pediatria da Universidade do Sul de Santa Catarina<br />

Membro Participante do Departamento de Nutrologia da Sociedade<br />

Brasileira de Pediatria<br />

Secretária da Sociedade Catarinense de Nutrição Parenteral e Enteral<br />

Mario César Vieira<br />

Professor do Departamento de Pediatria - PUCPR<br />

Mestre em Medicina Interna pela Universidade Federal do Paraná<br />

Especialista em Gastroenterologia Pediátrica pelo St Bartholomew’s<br />

Hospital Medical College - Universidade de Londres<br />

Especialista em Endoscopia Digestiva - Sobed<br />

Chefe do Serviço e Coordenador da Residência Médica em<br />

Gastroenterologia Pediátrica - Hospital Pequeno Príncipe / Curitiba-PR<br />

Mauro Sergio Toporovski<br />

Responsável pela Disciplina de Gastroenterologia Pediátrica da<br />

Santa Casa de São Paulo<br />

Diretor de Cursos da Associação Paulista Pediátrica de<br />

Gastroenterologia, Hepatologia e Nutrição<br />

Milton Macedo de Jesus<br />

Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria<br />

Diretor de Defesa Profissional da Sociedade Brasileira de Pediatria<br />

Titular da Academia Paranaense de Pediatria<br />

Diretor do Departamento de Pediatria e C Pediátrica da Associação<br />

Médica de Londrina<br />

Mitsuru Miyaki<br />

Professor Titular do Departamento de Pediatria da UFPR;<br />

Chefe da UTI Neonatal do Hospital de Clínicas da UFPR;<br />

Vice Presidente da Sociedade Paranaense de Pediatria<br />

Monica Lisboa Chang Wayhs<br />

Professora do Departamento de Pediatria da UFSC<br />

Pediatra do Serviço de Metabologia e Nutrologia Pediátrica do<br />

Hospital Infantil Joana de Gusmão<br />

22 68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Professores<br />

CURITIBAPR<br />

Renato Soibelmann Procianoy<br />

Professor Titular de Pediatria da Universidade Federal do Rio<br />

Grande do Sul<br />

Chefe do Serviço de Neonatologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre<br />

Editor do Jornal de Pediatria<br />

Presidente do Departamento de Neonatologia da Sociedade<br />

Brasileira de Pediatria<br />

Rita de Cássia Silveira<br />

Professora do Departamento de Pediatria da Universidade Federal<br />

do Rio Grande do Sul<br />

Neonatologista do Hospital de Clínicas de Porto Alegre<br />

Chefe da Unidade de Ambulatório da Neonatologia do Hospital de<br />

Clínicas de Porto Alegre<br />

Rosa Helena Porto Gusmao<br />

Professora Titular de Pediatria da Universidade do Estado do Pará<br />

Presidente do Departamento de Gastroenterologia da Sociedade<br />

Paraense de Pediatria<br />

Chefe do Ambulalatório de Gastroenterologia Pediátrica da<br />

Universidade do Estado do Pará<br />

Rosane Costa Gomes<br />

Professora Assistente do Departamento de Pediatria da<br />

Universidade Federal do Rio Grande do Norte<br />

Mestre em Pediatria<br />

Especialista em Gastroenterologia Pediátrica<br />

Membro do Departamento Científico de Gastroenterologia da<br />

Sociedade Brasileira de Pediatria<br />

Rosângela Garbers<br />

Pediatra e Neonatologista pela Sociedade Brasileira de Pediatria;<br />

Intensivista Neonatal da UTI do Hospital Pequeno Príncipe;<br />

Responsável pela UTI Neonatal da Maternidade N Sra de Fátima -<br />

Curitiba - PR<br />

Roseli Oselka Saccardo Sarni<br />

Doutora em Medicina pela UNIFESP<br />

Médica Assistente e Pesquisadora da Disciplina de Alergia,<br />

Imunologia Clínica e Reumatologia do Departamento de Pediatria<br />

da UNIFESP<br />

Professor Livre Docente do Departamento de Pediatria da<br />

Faculdade de Medicina do ABC<br />

Presidente do Departamento Científico de Nutrologia - SBP<br />

Sandra Josefina Ferraz Ellero Grisi<br />

Professora Titular do Departamento de Pediatria da Faculdade de<br />

Medicina da Universidade de São Paulo<br />

Sandra Lúcia Schüler<br />

Gastroenterologista Pediátrico,<br />

Especialista em Suporte Nutricional Enteral e Parenteral<br />

Mestre em Ciências da Saúde -PUO PR<br />

Coordenadora Clínica do Serviço de Transplante Hepático do HPP<br />

Sheila Nogueira Percope Rodrigues Guerra<br />

Professora Adjunta de Pediatria da UFRJ<br />

Especialista em Gastroenterologia Pediátrica pela SBP<br />

Coordenadora dos Cursos de Pós Graduação em Gastroenterologia<br />

Pediátrica do IPPMG - UFRJ<br />

Chefe do Serviço de Gastroenterologia do IPPMG - UFRJ<br />

Presidente do Comitê de Gastroenterologia da Soperj<br />

Valmin Ramos da Silva<br />

Prof Adjunto - Departamento de Pediatria e Coordenador do Curso<br />

de Medicina da Faculdade de Medicina da Emescam - Vitória - Es<br />

Coordenador do Programa de Residência Médica em Nutrologia<br />

Pediátrica (R3) do Hospital Infantil Nossa Senhora da Glória<br />

Doutor em Pediatria/UFMG<br />

Vanessa Liberalesso<br />

Pediatra Nutróloga<br />

Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral<br />

Presidente do Departamento de Suporte Nutricional da Sociedade<br />

Paranaense de Pediatria<br />

Vera Lucia Sdepanian<br />

Professora Adjunta e Chefe da Disciplina de Gastroenterologia<br />

Pediátrica da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)<br />

Mestre em Pediatria pela UNIFESP<br />

Doutora em Medicina pela UNIFESP<br />

Mestre em Gastroenterologia Pediátrica e Nutrição pela<br />

Universidade Internacional de Andaluzia, Espanha<br />

Pós-Doutorado no Departamento de Gastroenterologia Pediátrica<br />

da Universidade de Maryland, Baltimore, EUA<br />

Presidente do Departamento de Gastroenterologia da Sociedade<br />

Brasileira de Pediatria<br />

Vice-Presidente da Sociedade Latino Americana de<br />

Gastroenterologia, Hepatologia e Nutrição Pediátrica<br />

Vice-Presidente do Departamento de Gastroenterologia da<br />

Sociedade de Pediatria de São Paulo<br />

Vice-Presidente da Associação Paulista Pediátrica de<br />

Gastroenterologia Hepatologia e Nutrição<br />

Virgínia Resende Silva Weffort<br />

Mestre e Doutora em Pediatria pela Faculdade de Medicina de<br />

Ribeirão Preto - USP<br />

Pediatra Nutróloga pela SBP/Abran<br />

Presidente do Departamento Científico de Nutorlogia da SBP<br />

Professora Adjunto e Responsavel pela Disciplina de Pediatria da<br />

Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM)<br />

Pró-Reitora de Extensão Universitária da UFTM<br />

Wilmar Guimarães<br />

Pediatra<br />

Neonatologista<br />

Berçarista do Hospital Maternidade Santa Brígida<br />

Severino Dantas Filho<br />

Professor do Departamento de Pediatria e Puericultura da<br />

Escola Superior de Ciências da Santa Casa Misericórcia de Vitória<br />

(EMESCAM)<br />

Professor do Departamento de Pediatria do Centro Biomédico da UFES<br />

Membro do Departamento de Nutrologia Brasileira de Pediatria<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

23

Resumos

Conferência de Abertura<br />

CURITIBAPR<br />

Investimento na<br />

primeira infância:<br />

estratégia para a<br />

evolução da sociedade<br />

DIOCLÉCIO CAMPOS JÚNIOR<br />

Primeira infância é o período de vida que se<br />

estende de zero a cinco anos de idade. Integra<br />

o ciclo de vida marcado pelo fenômeno de<br />

crescimento e desenvolvimento, presente desde<br />

o nascimento até o final da adolescência.<br />

Trata-se de fase decisiva para a formação da<br />

personalidade do indivíduo. Decisiva e insubstituível,<br />

posto que as transformações bioneuropsíquicas<br />

e comportamentais que nela se<br />

passam representam o alicerce que dará solidez<br />

à construção do ser humano ao longo dos anos<br />

subsequentes. Alicerce faz-se no início da construção.<br />

Sem ele, o equilíbrio da obra será frágil,<br />

insustentável. Compensar a posteriori a falta de<br />

tal componente pode segurar a construção, mas<br />

o equilíbrio nunca será igual. Assim é a natureza<br />

relevante da primeira infância.<br />

O crescimento cerebral da espécie humana se<br />

faz com a mais alta velocidade entre o sexto e<br />

nono mês da vida intra-uterina. O incremento<br />

diário é da ordem de 03 gramas. Após o nascimento,<br />

a velocidade mantém-se elevada nos<br />

seis primeiros meses, numa média de 02 gramas<br />

diários. A partir do sétimo mês, reduz-se para<br />

cerca de 0,30 g, mantendo-se em lento decréscimo<br />

até o final da primeira infância, quando<br />

suas dimensões já são quase equivalentes às<br />

do adulto. A expansão dimensional do cérebro<br />

pressupõe nutrição adequada, preferencialmente<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

o leite materno exclusivo nos seis primeiros meses.<br />

Em seguida, recomenda-se o leite materno<br />

associado aos alimentos de transição até o final<br />

do segundo ano.<br />

O cérebro do recém-nascido contém cerca de 100<br />

bilhões de neurônios, ainda sem as conexões que<br />

rapidamente serão estabelecidas, as sinapses.<br />

Esse processo de formação de sinapses adquire<br />

rapidez e intensidade inimagináveis nos primeiros<br />

três anos de vida. Chega a atingir milhares<br />

de trilhões no primeiro ano. A dinâmica dessa<br />

intrincada estruturação resulta essencialmente<br />

dos estímulos neurosensoriais nos primeiros<br />

tempos da vida do novo ser. Aconchego, ternura,<br />

musicalidade, doçura da voz, olhar sensível, entre<br />

outros, estão presentes na relação normal que<br />

enriquece o contacto mãe-filho(a), pai-filho(a)<br />

no verdadeiro ninho em que deve ser acolhida<br />

a nova criatura. Gera-se por tais mecanismos o<br />

vínculo afetivo, dando-se ao bebê a possibilidade<br />

de viver a sensação de pertencimento, fundamental<br />

à percepção de sua identidade própria,<br />

pressuposto das etapas de maior consistência<br />

para a formação da personalidade. É esse ambiente<br />

caloroso que propicia a diferenciação<br />

do cérebro na fase destinada biologicamente a<br />

prover o indivíduo com o equipamento essencial<br />

e qualificado para o exercício do direito à vida<br />

em plenitude.<br />

Por conta de tantas peculiaridades dos fenômenos<br />

estruturantes da personalidade na primeira<br />

infância, algumas características lhe são inerentes.<br />

As evidências científicas comprovam-nas<br />

de forma inquestionável. O mais importante,<br />

mercê dos desdobramentos futuros na vida da<br />

pessoa, é a aptidão cognitiva que se concentra<br />

em quantidade e qualidade no mencionado<br />

período. É quando a criança aprende a aprender<br />

de maneira impressionante. Assimila conceitos<br />

abstratos com facilidade incomparável. Desenvolve<br />

habilidades psicomotoras em crescente<br />

complexidade. O potencial de originalidades<br />

27

Conferência de Abertura<br />

emerge e projeta-se no comportamento criativo,<br />

enriquecido pela inesgotável energia do brincar,<br />

estilo único de vida no mundo infantil.<br />

Estudos científicos comprovam a importância<br />

dos cuidados com a primeira infância. Segundo<br />

análises prospectivas, as crianças que não sofreram<br />

privação materna no período, atingirão a<br />

adolescência e idade adulta com capacidade de<br />

lidar com o afeto, tanto para dá-lo quanto para<br />

recebê-lo. Lidarão bem com o estresse. Terão<br />

comportamento de maior equilíbrio, com pouca<br />

tendência para condutas violentas e atos agressivos.<br />

Ao contrário, aquelas que experimentaram<br />

a privação materna na primeira infância, não<br />

aprendem a lidar com o afeto. Reagem mal ao<br />

estresse. Tendem a comportamentos agressivos<br />

e violentos na adolescência e quando adultos.<br />

Ademais de tal constatação, os resultados das<br />

pesquisas feitas pelo economista americano James<br />

Heckman, prêmio Nobel de economia, apontam<br />

para inadiável necessidade de investimento na<br />

primeira infância. Partindo da observação, ao<br />

longo de anos, de grupos de crianças oriundas<br />

da periferia pobre de cidades americanas, trouxe<br />

à tona dados contundentes neste domínio de conhecimento.<br />

Das crianças estudadas, aquelas que<br />

chegam com maior frequência à universidade,<br />

aprendem melhor, conseguem ter casa própria<br />

quando adultas, dispensam assistência social<br />

para evoluir, são mais absorvidas pelo mercado<br />

de trabalho com salários iguais ou maiores que<br />

2.000 dólares, e aos 27 anos de idade têm o<br />

menor índice de detenções por crimes e delinquência,<br />

são aquelas que tiveram acesso aos<br />

cuidados na primeira infância, beneficiando-se<br />

de estimulação adequada às aquisições cognitivas<br />

feitas no momento apropriado, e que dificilmente<br />

poderão ser feitas mais tarde. O economista<br />

conclui que não há investimento mais seguro<br />

e com maior retorno para a sociedade do que<br />

aquele que se faz em saúde e educação na primeira<br />

infância. Para cada dólar assim aplicado,<br />

há retorno de 12 dólares. Sem falar nas outras<br />

transformações asseguradas por iniciativa dessa<br />

natureza, mormente no espectro da violência,<br />

cujos indicadores mostram queda significante.<br />

A economia brasileira cresceu acentuadamente<br />

na última década. Porém, sem qualquer<br />

preocupação com o fundamento cognitivo que<br />

qualifica os recursos humanos, fonte maior<br />

do progresso que sustenta a evolução real da<br />

sociedade. Nos dias de hoje, apenas 12% das<br />

crianças brasileiras na faixa etária da primeira<br />

infância têm acesso à educação infantil. Os<br />

resultados negativos são cada vez mais visíveis.<br />

Desigualdade social flagrante. Violência em nítida<br />

propagação. Mão de obra desqualificada.<br />

Novas gerações chegando à idade produtiva<br />

com baixos índices de escolaridade e precária<br />

capacidade de aprendizagem. Pesquisa recente<br />

feita pela Confederação Nacional da Indústria<br />

revela que apenas 30% das empresas no país<br />

encontram trabalhadores capacitados para o<br />

grau de exigência dos procedimentos produtivos<br />

específicos. O estudo revela também a dificuldade<br />

de número expressivo dessa população<br />

para assimilar conhecimentos e desenvolver<br />

habilidades para o desempenho das funções<br />

que as empresas necessitam cumprir.<br />

A investigação científica comprova à exaustão<br />

que doravante a sociedade somente evoluirá<br />

mediante o investimento prioritário nos cuidados<br />

com a primeira infância. Caso contrário, a<br />

degradação social prevalecerá. Atualmente, o<br />

Brasil investe 10 vezes mais na terceira idade<br />

que na infância. Não há outro caminho: ou se<br />

revê a prioridade, ou o país avançará na rota<br />

das nações claudicantes.<br />

28 68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Refluxo Gastroesofágico<br />

CURITIBAPR<br />

Considerações sobre o<br />

Refluxo Gastroesofágico<br />

e a Doença do Refluxo<br />

Gastroesofágico no<br />

paciente pediátrico<br />

LUCIANA RODRIGUES SILVA<br />

Introdução<br />

É comum a queixa na consulta pediátrica envolvendo<br />

problemas de regurgitação ou vômitos<br />

recorrentes, sobretudo durante o primeiro<br />

ano de vida. A intensidade dos sintomas pode<br />

variar de regurgitações ocasionais a vômitos<br />

persistentes, sem quaisquer sintomas ou sinais<br />

associados numa criança que se desenvolve<br />

normalmente ou apresentarem-se em associação<br />

com complicações graves que possam até<br />

ameaçar a vida dos pequenos pacientes. Nos<br />

consultórios dos gastroenterologistas pediatras<br />

cerca de 18 a 40% das avaliações ocorrem por<br />

regurgitação e vômitos em lactentes, sem outras<br />

repercussões.<br />

A avaliação diagnóstica na maioria dessas<br />

crianças que chega ao consultório não revela<br />

qualquer etiologia, se anatômica, infecciosa,<br />

metabólica ou neurológica e essas crianças têm<br />

o diagnóstico de refluxo fisiológico, representado<br />

pelo fluxo retrógrado do conteúdo gástrico<br />

para o esôfago.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

Devido à alta frequência desta condição na<br />

infância, o pediatra deve ser muito criterioso<br />

no diagnóstico, a fim de estabelecer bem a<br />

diferença entre o refluxo fisiológico (RGE) e o<br />

refluxo patológico, este representado pela Doença<br />

do Refluxo Gastroesofágico (DRGE), a fim<br />

de decidir quando investigar e tratar ou apenas<br />

quando acompanhar estas crianças com quadros<br />

benignos e orientar adequadamente seus pais e<br />

familiares. Além deste aspecto, o pediatra deve<br />

estar atento para as várias possibilidades de<br />

manifestações clínicas que podem estar associadas<br />

a esta condição, os fatores de risco que<br />

podem estar presentes e quando há evidências<br />

de quadros mais graves, quadros atípicos e até<br />

silenciosos.<br />

É importante enfatizar que o RGE pode ser<br />

uma manifestação fisiológica, que traduz a<br />

passagem do conteúdo gástrico para o esôfago,<br />

com a presença ou não de regurgitação ou<br />

vômitos, sem qualquer repercussão patológica<br />

e que tende a diminuir de frequência<br />

e intensidade com o avançar da idade. Pode<br />

acontecer em crianças e adultos, e quando<br />

fisiológico é de curta duração, ocorre após<br />

as refeições e não causa sintomas. Nos lactentes<br />

esta situação fisiológica tende a ser<br />

mais frequente, sobretudo após as refeições;<br />

aos 4 meses de idade, até cerca 67% dos<br />

lactentes ainda regurgitam. Admite-se que<br />

metade das crianças aos dois meses de idade<br />

vomitam, pelo menos, duas vezes ao dia e<br />

aos 20 meses, cerca de 1% ainda vomita pelo<br />

menos duas vezes ao dia e destas, apenas de<br />

fato 2% necessita de intervenções médicas<br />

especializadas.<br />

Por outro lado, o refluxo patológico está associado<br />

com o surgimento de complicações,<br />

dando origem à doença do refluxo gastroesofágico.<br />

A DRGE determina a presença de sintomas<br />

ou complicações que estão relacionadas<br />

com o retorno do conteúdo gástrico para o<br />

esôfago; é a sua frequência e persistência,<br />

com episódios duradouros que podem tornar<br />

o refluxo patológico, determinando repercussões<br />

esofágicas, respiratórias, nutricionais e<br />

neurocomportamentais.<br />

29

Refluxo Gastroesofágico<br />

Classificação<br />

O refluxo gastroesofágico pode ser classificado em:<br />

• Fisiológico<br />

• Patológico<br />

• Oculto<br />

• Primário<br />

• Secundário<br />

O RGE fisiológico representa a maior parte dos<br />

casos e geralmente se inicia entre o nascimento<br />

e os três meses de vida, sem qualquer repercussão<br />

clínica. A evolução é satisfatória sem<br />

comprometimento do crescimento e desenvolvimento<br />

da criança, e não há outros sintomas<br />

ou complicações associadas.<br />

O RGE patológico ou a doença do refluxo gastroesofágico<br />

(DRGE) está associado a manifestações<br />

clínicas e/ou sequelas significativas para o paciente.<br />

Os sinais ou sintomas incluem uma série<br />

de itens, podendo ser traduzido por vômitos<br />

e regurgitações ou por vários outros achados.<br />

O RGE oculto é assim denominado, nos casos<br />

onde não há vômitos e regurgitações, mas, sobretudo<br />

manifestações respiratórias e otorrinolaringológicas,<br />

dor retroesternal com complicações<br />

esofágicas ou extra-esofágicas, que podem tardar<br />

a surgir, mas que podem aparecer precocemente<br />

apenas com inquietação, saciedade precoce, falta<br />

de ganho ponderal ou dor abdominal.<br />

O RGE primário é o que ocorre na ausência<br />

de patologias subjacentes. O RGE secundário é<br />

determinado por patologias específicas, que o<br />

favorecem e que podem ser representadas por<br />

alterações anatômicas, digestórias, respiratórias<br />

ou neurológicas, tais como:<br />

• Pseudobstrução intestinal<br />

• Estenose Hipertrófica de Piloro<br />

• Hérnia de hiato<br />

• Pâncreas anular<br />

• Atresia, estenose, fístula de esôfago<br />

• Cirurgias prévias no trato digestório alto<br />

• Alergia alimentar<br />

• Fibrose cística<br />

• Distúrbios neurológicos, sobretudo paralisia<br />

cerebral<br />

• Asma<br />

• Obesidade<br />

• Ascite, massas abominais ou visceromegalia<br />

• Infecções (candidíase, herpes)<br />

• Miopatias<br />

• Distúrbios de deglutição<br />

• Esofagite eosinofílica<br />

• Anorexia/bulimia<br />

• Afecções com alterações da motilidade<br />

• Úlcera gástrica ou duodenal<br />

• Colagenoses<br />

• Alterações vasculares<br />

• Pacientes em uso de quimio e radioterapia<br />

• Ação de cáusticos<br />

• Doença de Crohn<br />

Deve-se ainda lembrar que algumas situações<br />

representam maior risco para que a criança<br />

tenha RGE ou DRGE, tais como o uso de<br />

certas drogas (alendronato, corticosteróides,<br />

broncodilatadores, teofilina, progesterona, bloqueadores<br />

de canal de cálcio, anticolinérgicos,<br />

morfina); a obesidade; o fumo e o álcool entre<br />

adolescentes; exercícios vigorosos; cafeína, alimentos<br />

gordurosos, chocolate, bebidas gasosas<br />

e algumas frutas; procedimento de intubação<br />

prolongada; transplante e cirurgias de pulmão,<br />

diálise peritonial, doenças respiratórias como<br />

asma e a apnéia, presença mantida de sondas<br />

e gastrostomia e os distúrbios do sono. A obesidade<br />

como uma situação que vem aumentando<br />

em todas as faixas etárias, tem se associado à<br />

maior frequência de DRGE mesmo em crianças,<br />

e em adultos já há relatos de maior incidência<br />

também de neoplasia esofágica.<br />

Fisiopatologia<br />

O RGE tem etiologia multifatorial. Múltiplos<br />

são fatores que podem estar envolvidos na sua<br />

determinação: fatores genéticos, ambientais<br />

(alimentação, álcool, fumo), alterações anatômicos,<br />

hormonais e neurogênicas. Vários são<br />

os elementos que funcionam como fatores<br />

protetores contra o refluxo: o diafragma, a<br />

posição e o tamanho do esôfago, a posição do<br />

esfíncter esofágico inferior (EEI) e do ligamento<br />

frenoesofágico, a porção intra-abdominal do esô-<br />

30<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Refluxo Gastroesofágico<br />

fago, o tamanho do ângulo de His, o conteúdo<br />

gástrico, o clareamento esofágico e o gástrico,<br />

a resistência da mucosa esofágica e a própria<br />

gravidade. Todos estes fatores são menos atuantes<br />

nos lactentes pequenos.<br />

Já os fatores que atuam determinando o refluxo<br />

gastroesofágico são representados por:<br />

relaxamento transitório e hipotonia do esfíncter<br />

esofagiano inferior, hérnia hiatal, esvaziamento<br />

gástrico lento, aumento de pressão intra-abdominal,<br />

presença de agentes neurotransmissores,<br />

peptídeos intestinais vasoativos e ácido nítrico,<br />

além de alterações anatômicas e da mucosa e do<br />

esvaziamento esofágico. Nas crianças pequenas<br />

também o esôfago intra-abdominal é curto, e<br />

refeições volumosas podem propiciar o retorno<br />

do conteúdo gástrico. Atualmente se considera<br />

que a maioria dos episódios do refluxo ocorre<br />

devido a relaxamentos transitórios do EEI, quando<br />

ocorre redução da pressão de curta duração,<br />

não associados à peristalse esofagiana. Esses<br />

relaxamentos transitórios parecem ocorrer como<br />

resposta à ação de neurotransmissores liberados<br />

pelo um sistema neuroentérico. Os agentes<br />

neurotransmissores, possivelmente peptídeos<br />

intestinais vasoativos ou óxido nítrico, estão<br />

implicados no relaxamento dessa musculatura.<br />

Relaxamentos inapropriados do EEI também<br />

podem estar relacionados com atividade do sistema<br />

nervoso central ou com o desenvolvimento<br />

exagerado do refluxo entérico, cuja origem pode<br />

ser proximal (esofagiana) ou distal no estômago,<br />

devido à distensão gástrica. O retardo do esvaziamento<br />

do esôfago, possivelmente associado à<br />

ineficácia da salivação e do peristaltismo parece<br />

ter importância no desenvolvimento da esofagite<br />

de refluxo. O refluxo em geral tem conteúdo<br />

ácido, com presença de ácido clorídrico e pepsina,<br />

e em algumas circunstâncias há refluxo<br />

duodenogástrico com presença de ácidos biliares<br />

e tripsina. Admite-se portanto que a DRGE ocorre<br />

quando existe falha dos mecanismos que atuam<br />

como barreira antirrefluxo, ocorrendo um desequilíbrio<br />

entre os mecanismos de agressão e de<br />

defesa. Há ainda recentes estudos demonstrando<br />

predisposição genética para esta condição em<br />

alguns pacientes, revelando maior incidência de<br />

doenças esofágicas em certas famílias.<br />

Manifestações clínicas<br />

CURITIBAPR<br />

Os pacientes com RGE fisiológico crescem e se<br />

desenvolvem bem e os episódios de regurgitações<br />

ou vômitos tendem a ir diminuindo ao longo<br />

dos primeiros meses de vida. Os portadores de<br />

DRGE podem ter apresentações clínicas diversas.<br />

Vômitos e regurgitações estão presentes na<br />

maioria das crianças com DRGE, acompanhadas<br />

ou não de retardo pondoestatural e anemia,<br />

constituindo este quadro a síndrome clássica.<br />

Quando os vômitos são importantes e frequentes,<br />

podem comprometer o estado nutricional<br />

das crianças. Nos prematuros, esses vômitos<br />

podem faltar e se sugerir o diagnóstico através<br />

de quadros de apnéia de repetição.<br />

Existem crianças que não apresentam a sintomatologia<br />

clássica e a mãe chama atenção para<br />

irritabilidade mantida ou gemido que ocorre<br />

geralmente depois da alimentação quando a<br />

criança é colocada em decúbito dorsal. Os relatos<br />

de criança irritada, choro constante com sono<br />

inquieto, recusa alimentar ou saciedade precoce<br />

estão relacionados com a presença de esofagite.<br />

Por outro lado, a criança maior queixa-se de<br />

dor retroesternal e pirose, que podem inclusive<br />

despertar o paciente durante a noite. Halitose<br />

e alterações dentárias têm sido descritas em<br />

pacientes com DRGE.<br />

Deve-se ter em conta que desde o início da<br />

sintomatologia até as alterações estruturais mais<br />

graves do esôfago podem passar por períodos<br />

variáveis de tempo e muitas vezes a criança<br />

é trazida à consulta, devido a queixas agudas<br />

e graves, secundárias a alterações da mucosa<br />

esofágica, como por exemplo, dor abdominal,<br />

disfagia, sangramento digestivo ou anemia. Esta<br />

variedade de sintomas pode ir desde simples<br />

regurgitações ou vômitos frequentes, até um<br />

grau mais grave de desnutrição ou caquexia,<br />

devido à esofagite que causa disfagia precoce<br />

ou tardia, podendo evoluir em alguns casos para<br />

estenose. O esôfago, banhado pelo conteúdo<br />

gástrico, passa a apresentar processo inflamatório<br />

crônico, a esofagite, complicação significativa<br />

da DRGE, de intensidade variável, em alguns<br />

casos demonstrando ulcerações com hemorragia,<br />

perfuração ou intensa fibrose, causando como<br />

consequência estenose e disfagia.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 31

Refluxo Gastroesofágico<br />

A presença de esofagite pode ser suspeitada de<br />

diferentes formas, conforme a idade da criança.<br />

Em lactentes é observado choro excessivo, irritabilidade,<br />

distúrbio do sono, agitação e recusa da<br />

dieta, podendo estar também presente a ruminação.<br />

A Síndrome de Sandifer, caracterizada pela<br />

associação de esofagite, anemia e postura típica<br />

de inclinação da cabeça em resposta ao refluxo<br />

frequente, pode ser identificada em crianças<br />

pequenas. Outros achados como hematêmese,<br />

melena, sangue oculto nas fezes e anemia ferropriva<br />

podem estar presentes em qualquer idade.<br />

A criança maior pode queixar-se de disfagia,<br />

pirose, dor torácica tipo angina, dor e queimor<br />

na região epigástrica, odinofagia, sialorréia e dor<br />

abdominal recorrente. Alguns pacientes podem<br />

exacerbar a sintomatologia após a ingestão de<br />

determinados alimentos. Como complicação em<br />

longo prazo está o esôfago de Barrett, condição<br />

pré-neoplásica mais comum em adultos, mas<br />

que tem sido também evidenciada em pacientes<br />

pediátricos, necessitando de acompanhamento<br />

periódico frequente.<br />

Outros pacientes podem não ter manifestação<br />

clínica digestiva e sim respiratória exclusivamente<br />

ou apenas anemia. Apneia, atelectasias,<br />

pneumonias recidivantes, bronquites obstrutivas<br />

e laringites seriam as consequências mais graves<br />

da DRGE. Sibilos, estridor, ou tosse noturna<br />

constante, resposta inadequada ao tratamento<br />

medicamentoso para asma, ausência de história<br />

familiar de atopia e inicio precoce de hiperreatividade<br />

brônquica podem levantar a suspeita da<br />

DRGE. Em algumas crianças, o broncoespasmo<br />

pode ser a única manifestação, traduzindo um<br />

refluxo oculto continuado. A melhora clínica do<br />

broncoespasmo com a terapia antirefluxo sugere<br />

fortemente a associação das duas patologias.<br />

Em qualquer paciente com pneumonia recorrente,<br />

o refluxo oculto deve ser excluído. A<br />

apneia e a DRGE podem ocorrer nos primeiros<br />

quatro meses de vida, entretanto a relação<br />

causa e efeito raramente pode ser estabelecido.<br />

Quando a apneia ocorre logo após os episódios<br />

de vômitos, é possível que seja secundária ao<br />

RGE. Quadros de laringoespasmo induzido por<br />

refluxo tem sido apontados como possível fator<br />

desencadeante da apneia obstrutiva de lactentes,<br />

explicando ainda os estridores recorrentes,<br />

a hipóxia aguda e a asfixia, e às vezes é discutível<br />

até morte súbita. Há relatos ainda de<br />

que a acidificação do esôfago e o refluxo alto<br />

tem sido associado com soluços, rouquidão e<br />

erosões dentárias.<br />

Crianças com doença pulmonar recorrente (asma,<br />

pneumonia de repetição e tosse noturna) devem<br />

ser submetidas a testes diagnósticos para RGE,<br />

com o intuito de excluir essa condição como<br />

causa ou fator coadjuvante para os quadros<br />

respiratórios.<br />

O RGE também pode induzir manifestações otorrinolaringológicas<br />

decorrentes da presença de<br />

secreção ácida na mucosa da via aérea superior,<br />

incluindo manifestações como laringite crônica,<br />

rouquidão, piora dos sintomas de laringomalácea,<br />

otites de repetição e sinusites.<br />

Uma complicação significativa ocorre sobre a<br />

qualidade de vida dos pacientes e seus familiares<br />

quando há muita ansiedade, sobretudo<br />

em primeiros filhos e o pediatra tem um papel<br />

fundamental na orientação adequada e na<br />

informação detalhada da situação, a fim de<br />

tranquilizar os pais.<br />

O atendimento da criança deve começar pela<br />

elaboração de uma anamnese detalhada, enfatizando-se<br />

as perguntas sobre soluços frequentes,<br />

salivação excessiva, gemência enquanto dorme,<br />

choro excessivo, determinada posição de conforto<br />

como deitar de bruços, sono agitado, pigarros,<br />

eructações frequentes, ruminação, cabeça em<br />

posição inclinada para trás, tosse noturna, quadros<br />

respiratórios de repetição, asma, saciedade<br />

precoce e sinusite crônica. Lembrar que as manifestações<br />

do lactente podem ser inespecíficas e<br />

que aquelas do escolar já são mais semelhantes<br />

à apresentação do adulto.<br />

Outro quadro clínico que deve ser mencionado<br />

é caracterizado por pacientes com torcicolo, postura<br />

anormal, opistótono e convulsões atípicas;<br />

esta apresentação pode ser secundária a um<br />

episódio de aspiração, onde a criança apresenta<br />

sons guturais, movimentos dos olhos e bate os<br />

braços, podendo ser confundida com uma convulsão<br />

e após avaliação neurológica detalhada,<br />

deve ser investigada para DRGE.<br />

32<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Refluxo Gastroesofágico<br />

O lactente com sintomas de vômitos e ou regurgitações<br />

que não apresentam outras queixas ou<br />

manifestações clínicas e sem alteração do exame<br />

físico, com bom desenvolvimento ponderoestatural<br />

não necessita de exames complementares<br />

para o diagnóstico; nesta situação, apenas devese<br />

tranquilizar os familiares, pois entre 6 a 12<br />

meses os sintomas tendem a diminuir e na maioria<br />

das vezes estarão resolvidos. Recomenda-se<br />

somente o acompanhamento clínico.<br />

As crianças com sintomas expressivos de refluxo<br />

e suas complicações, devem passar por<br />

investigação apropriada e deve-se nestes casos,<br />

quando possível ter uma avaliação conjunta<br />

com o gastroenterologista para evitar duas<br />

tendências inadequadas: a realização indevida<br />

de provas diagnósticas e o excesso de prescrições<br />

medicamentosas diante de um refluxo<br />

fisiológico. Por outro lado, na dúvida diante de<br />

outra possibilidade menos frequente, mas que<br />

também pode ocorrer, o pediatra deve solicitar<br />

a avaliação do especialista, pois pode haver situações<br />

onde há o retardo no diagnóstico de um<br />

refluxo patológico, postergando seu tratamento<br />

e propiciando o aparecimento de complicações.<br />

No entanto, convém enfatizar que a maioria dos<br />

quadros benignos são representados pelo refluxo<br />

fisiológico, que pode ser orientado muito bem<br />

pelo pediatra geral.<br />

CURITIBAPR<br />

Cabe, portanto ao pediatra geral identificar os<br />

pacientes com refluxo fisiológico e com a Doença<br />

do refluxo gastroesofágico, fazendo uma anamnese<br />

completa e um exame físico detalhado do<br />

paciente, se possível observando como a mãe<br />

alimenta a criança, identificando se a criança<br />

é portadora de alguma condição que apresenta<br />

maior chance de ter o refluxo associado e refletir<br />

de modo crítico e individualizado sobre as orientações<br />

que irá propor, pois sempre cada orientação<br />

diagnóstica e terapêutica deve ser analisada com<br />

rigor baseada em argumentação adequada e<br />

evidências comprovadas. Para os pacientes com<br />

refluxo fisiológico acompanhar periodicamente o<br />

crescimento e o desenvolvimento, evitando exames<br />

e medicamentos desnecessários e nos casos mais<br />

difíceis ou quando houver dúvida, consultar o especialista<br />

para avaliarem o paciente em conjunto.<br />

Como perspectivas desta condição são necessários<br />

para o futuro a fim de se ampliar o conhecimento:<br />

Estudos com maiores populações, randomizados,<br />

duplo-cegos, especialmente nas várias faixas<br />

etárias pediátricas sobre as manifestações e o<br />

tratamento; análise da eficácia de tratamento X<br />

Riscos X Custos; estudos genéticos para identificar<br />

os grupos de doenças com apresentações diversas;<br />

melhor acompanhamento em longo prazo<br />

das complicações, além da atualização continuada<br />

dos médicos que atendem estes pacientes.<br />

Doença do Refluxo<br />

Gastroesofágico –<br />

Exames subsidiários –<br />

quais são, quando<br />

solicitar, como<br />

interpretar?<br />

CRISTINA TARGA FERREIRA<br />

O refluxo gastroesofágico (RGE) é a condição mais<br />

comum que acomete o esôfago na faixa etária<br />

pediátrica e uma das queixas mais frequentes em<br />

consultórios de Gastroenterologia Pediátrica. 1,2<br />

De acordo com o guideline da NASPGHAN (North<br />

American Society for Pediatric Gastroenterology,<br />

Hepatology and Nutrition) e ESPGHAN (European<br />

Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology<br />

and Nutrition), 3 publicado em 2009, o RGE<br />

consiste na passagem do conteúdo gástrico para<br />

o esôfago, com ou sem regurgitação e vômito.<br />

É um processo normal, fisiológico, que ocorre<br />

várias vezes ao dia em lactentes, crianças, adoles-<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 33

Refluxo Gastroesofágico<br />

centes e adultos. 3 Os episódios de RGE fisiológico<br />

em indivíduos saudáveis são, na maioria das<br />

vezes, de curta duração (

Refluxo Gastroesofágico<br />

A ultrassonografia tem papel importante apenas<br />

no diagnóstico diferencial com a estenose<br />

hipertrófica de piloro.<br />

pHmetria<br />

A pHmetria representa uma medida quantitativa<br />

válida da exposição ácida do esôfago, com valores<br />

de referência bem estabelecidos. Entretanto,<br />

a gravidade do refluxo ácido não se correlaciona<br />

consistentemente com a gravidade dos sintomas<br />

e nem com complicações demonstráveis. 3 O<br />

exame é útil também para avaliar a eficácia do<br />

tratamento antiácido. 3,5<br />

A recente introdução da impedanciometria intraluminal<br />

trouxe novos conhecimentos sobre a<br />

DRGE. Atualmente os dois exames são realizados<br />

simultaneamente.<br />

Impedanciometria intraluminal<br />

Esse é um novo método que detecta o movimento<br />

retrógrado de fluidos, sólidos e de ar<br />

no esôfago, para qualquer nível, em qualquer<br />

quantidade, independentemente do pH, pois<br />

mede as alterações de resistência elétrica e é<br />

realizado com múltiplos canais. Atualmente,<br />

ela é sempre utilizada em conjunto com a<br />

monitorização do pH, chamada pH-impedancio<br />

ou pH-MII (Multichannel intraluminal impedance).<br />

5,6,7<br />

A combinação pH-MII, com monitorização simultânea<br />

dos sintomas, usando vídeo-polissonografia<br />

ou manometria, tem-se mostrado útil para<br />

avaliações de correlações entre refluxo e alguns<br />

sintomas como apneia, tosse, outros sintomas<br />

respiratórios e comportamentais. 3<br />

A pH-MII é superior a monitorização do pH<br />

isolada para avaliar a relação temporal entre<br />

sintomas e refluxo. 3,5,6,7,8<br />

Manometria esofágica<br />

A manometria avalia a motilidade do esôfago,<br />

estando indicada naqueles pacientes que<br />

apresentam quadro sugestivo de dismotilidade<br />

esofágica, cujos principais sintomas são a disfagia<br />

e a odinofagia. 3<br />

CURITIBAPR<br />

Endoscopia digestiva alta com biópsia<br />

A endoscopia digestiva alta permite a avaliação<br />

macroscópica da mucosa esofágica e a coleta<br />

de material para estudo histopatológico. 3 Sendo<br />

assim, possibilita o diagnóstico das complicações<br />

esofágicas da DRGE (esofagite, estenose péptica<br />

ou esôfago de Barrett). 2,3 Apresenta, também, papel<br />

fundamental no diagnóstico diferencial com<br />

outras doenças pépticas e não-pépticas, como<br />

a esofagite eosinofílica (EE), a úlcera duodenal<br />

e a gastroenteropatia eosinofílica, capazes de<br />

produzir sintomas semelhantes aos da DRGE.<br />

As alterações erosivas da mucosa do esôfago inferior,<br />

visíveis endoscopicamente, constituem-se na<br />

maior evidência de esofagite de refluxo. 3 Nesses<br />

casos, na maioria das vezes, outros exames diagnósticos<br />

não são necessários, pois a esofagite já<br />

confirma a presença da DRGE. Por outro lado, a<br />

ausência de esofagite na endoscopia não exclui<br />

DRGE, já que alguns pacientes apresentam a<br />

doença do refluxo endoscópico-negativa (NERD<br />

– non-erosive reflux disease). Eritema de mucosa<br />

e linha Z irregular não são sensíveis o suficiente<br />

para diagnosticar esofagite de refluxo. Da mesma<br />

maneira, achados histológicos de eosinofilia leve,<br />

alongamento das papilas, hiperplasia da camada<br />

basal e dilatação dos espaços intercelulares<br />

(espongiose) não são sensíveis nem específicos<br />

para fazer diagnóstico de esofagite de refluxo.<br />

São apenas alterações reacionais, não específicas,<br />

que podem ser encontradas em outros tipos de<br />

esofagites ou até em indivíduos normais. 3<br />

De acordo com o consenso atual da NASPGHAN e<br />

da ESPGHAN 3 só se deve levar em consideração,<br />

como esofagite péptica endoscópica, aquele paciente<br />

que apresenta lesões erosivas, não sendo<br />

mais considerada a esofagite apenas histológica.<br />

A identificação dos pacientes portadores de<br />

esofagite erosiva é muito benéfica, já que os<br />

estudos indicam que o tratamento agressivo<br />

desses pacientes evita a progressão para outras<br />

complicações, como a estenose e o esôfago de<br />

Barrett.<br />

As biópsias endoscópicas são fundamentais nesse<br />

grupo de pacientes, ainda que não se considere<br />

mais a esofagite de refluxo apenas histológica,<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 35

Refluxo Gastroesofágico<br />

tanto para o diagnóstico de esôfago de Barrett,<br />

como para o diagnóstico diferencial com outras<br />

entidades. A DRGE ainda é a causa mais frequente<br />

de esofagite em crianças, mas deve-se ter em<br />

mente que existem várias outras causas de esofagite,<br />

também na faixa etária pediátrica, como<br />

esofagite eosinofílica, doença de Crohn, infecções,<br />

entre outras. 3 Assim, por meio do estudo histopatológico,<br />

pode-se fazer o diagnóstico diferencial<br />

da DRGE com outras entidades, principalmente a<br />

EE, que vem sendo cada vez mais reconhecida e<br />

diagnosticada na faixa etária pediátrica. 9<br />

Esofagite eosinofílica e esofagite péptica apresentam<br />

quadro clínico similar e podem ser<br />

distinguidas por endoscopia e biópsias. 9 Endoscopicamente,<br />

uma diferença importante é que a<br />

EE não costuma ser doença erosiva, mas tem seus<br />

achados característicos como pontilhado branco,<br />

traquealização do esôfago ou pregas verticais. 9<br />

Teste terapêutico empírico com<br />

supressão ácida<br />

Em adultos, os tratamentos empíricos com<br />

supressão ácida são utilizados, sem nenhum<br />

exame diagnóstico, para sintomas de azia, dor<br />

torácica, tosse crônica e dispepsia. As crianças<br />

maiores e os adolescentes, com sintomas típicos<br />

de DRGE, podem ser submetidos a um teste<br />

empírico terapêutico com fármacos inibidores da<br />

bomba de prótons, durante 4 semanas, podendo<br />

estender este tempo para 12 semanas, se houver<br />

melhora clínica. 3 Não há evidências para indicar<br />

um teste terapêutico em crianças menores, nas<br />

quais os sintomas são bem menos específicos. 3<br />

Exames que analisam fluidos nos<br />

ouvidos, nos pulmões e no esôfago<br />

Alguns estudos mostram que o achado de<br />

pepsina, macrófagos cheios de lipídios, lactose<br />

ou glicose no lavado brônquico ou nas efusões<br />

dos ouvidos indicam que a DRGE tem um papel<br />

etiológico nas condições subjacentes (otites e<br />

infecções respiratórias de repetição). 3 Nenhum<br />

estudo controlado demonstrou que o refluxo é<br />

a única razão para o encontro desses fluidos ou<br />

que isso seja causado por DRGE.<br />

No momento atual, não há evidência suficiente<br />

para recomendar monitorização desses fluidos<br />

para avaliação de DRGE. 3<br />

Tratamento<br />

A decisão de iniciar um tratamento anti-DRGE é<br />

diretamente influenciada pela probabilidade de<br />

se tratar de doença do refluxo gastroesofágico,<br />

com seus prejuízos para a criança. Cursos prolongados<br />

ou repetidos de tratamentos medicamentosos<br />

não devem ser prescritos anteriormente à<br />

confirmação diagnóstica. 3<br />

O tratamento da DRGE deve ser instituído de<br />

maneira progressiva, passo a passo, iniciando-se<br />

com medidas gerais e alterações nos hábitos de<br />

vida, passando por terapias medicamentosas e<br />

terminando muitas vezes em técnicas endoscópicas<br />

ou cirúrgicas, mais invasivas. As mudanças<br />

dos hábitos de vida, os pró-cinéticos e os fármacos<br />

que neutralizam ou inibem a secreção<br />

ácida (bloqueadores H2 e inibidores de bomba<br />

de prótons) são as opções de tratamento clínico,<br />

atualmente utilizadas.<br />

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36<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Refluxo Gastroesofágico<br />

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CURITIBAPR<br />

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Tratamento da<br />

Doença do Refluxo<br />

Gastroesofágico<br />

MAURO SERGIO TOPOROVSKI<br />

O tratamento da DRGE visa fundamentalmente<br />

resolver ou diminuir a intensidade dos sintomas,<br />

melhorar a qualidade de vida, prevenir as complicações<br />

da DRGE. Quando o RGE é considerado<br />

não complicado em lactentes, caracterizado por<br />

regurgitações variáveis, grau de desconforto<br />

discreto e ganho ponderal adequado, pode-se<br />

iniciar o tratamento com medidas de suporte,<br />

sem solicitar exames complementares.<br />

O lactente deve ser mantido em posição vertical<br />

após as mamadas por um período de 20 a 30<br />

minutos, prazo esse que facilita a eructação e o<br />

esvaziamento gástrico. O mesmo não deve ser colocado<br />

em posição semi-sentado no bebê-conforto<br />

pois desta forma a compressão mesmo discreta do<br />

abdome, facilita a ocorrência de RGE. A posição<br />

supina, mesmo com elevação de 30º mostra-se<br />

inadequada. TOBIN et al (1997), considerando o<br />

número de refluxos ácidos apontam vantagens<br />

da posição prona e decúbito lateral esquerdo<br />

como medidas posturais anti-refluxo mais efetivas.<br />

Atualmente, nos primeiros meses de vida, não se<br />

recomenda a posição prona, devido ao risco mais<br />

elevado de ocorrência de morte súbita. Considerase<br />

pouco seguro os decúbitos laterais, pois muitos<br />

lactentes durante o sono deslizam e assumem a<br />

posição prona. Recente ensaio clínico publicado<br />

por VANDENPLAS et al (2010) 35 demonstram resultados<br />

satisfatórios das medidas posturais em<br />

novo berço desenvolvido para lactentes denominado<br />

“Multicare AR-bed”. O mesmo, mantém os<br />

lactentes menores de 6 meses em decúbito supino<br />

mais elevado, a 40º, com anteparos laterais para<br />

evitar o escorregamento. Estudos preliminares<br />

demonstram redução sensível dos refluxos ácidos<br />

e número de regurgitações/vômitos.<br />

As modificações dietéticas propostas para reduzir<br />

os episódios de refluxo devem respeitar as necessidades<br />

nutricionais da criança. Entre as medidas<br />

recomendadas, o espessamento da dieta representa<br />

o de maior eficácia para alivio das regurgitações.<br />

As diferentes fórmulas AR (anti-regurgitações) têm<br />

como princípio básico, a redução de 20% do teor de<br />

lactose, substituindo-a por carboidrato preparado<br />

à base de amido pré-gelatinizado de arroz, milho<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 37

Refluxo Gastroesofágico<br />

ou batata, que ao entrar na cavidade gástrica em<br />

contato com o ácido clorídrico, torna-se viscoso<br />

e denso, com menor possibilidade de refluir. A<br />

fórmula AR de amido não digerível tem como<br />

base, a adição da goma de jataí na proporção<br />

de 0,4 gramas por 100 ml. Alguns ensaios experimentais,<br />

demonstraram que a maior concentração<br />

de fitatos das fórmulas com amido não digerível,<br />

interferem na absorção de micronutrientes, outros<br />

não comprovam essa ação in-vivo. Deve-se frisar<br />

que o Codex Alimentar recomenda a adição de<br />

amido não- digerível em concentração de até 0,1<br />

gr/100ml para situações tidas como fisiológicas.<br />

Um efeito benéfico adicional das dietas espessadas<br />

é a de promover em lactentes, diminuição<br />

do número de regurgitações e/ou vômitos, o que<br />

contribui para menor perda dos nutrientes ingeridos.<br />

Alguns autores observaram em lactentes,<br />

depuração pouco mais lenta do refluxo ácido<br />

decorrente do aumento da viscosidade, outros<br />

não confirmam esses dados 38 . Salientamos que as<br />

fórmulas AR são consideradas anti-regurgitações<br />

e não anti-refluxo.<br />

WENZEL et al (2003), utilizando a técnica de<br />

impedanciometria intraluminal associada à<br />

pHmetria esofágica demonstraram que as fórmulas<br />

AR não modificam substancialmente o<br />

número de refluxos ácidos pós-prandiais, porém<br />

diminuem a extensão do refluxo para o esôfago,<br />

assim como o volume total do mesmo.<br />

Nos lactentes com poucas semanas que apresentem<br />

as situações de apnéia e fenômenos ALTE, devem<br />

ser instituídas medidas de apoio e salientar aos<br />

familiares que os eventos, na maioria dos casos,<br />

diminuem consistentemente com o transcorrer<br />

da idade, independentemente de qualquer ação<br />

medicamentosa. Os estudos atuais, não apontam<br />

benefícios para instituir terapia anti-secretora de<br />

prova, a não ser em situações especiais, selecionados<br />

a partir de dados obtidos pela pHmetria esofágica<br />

ou IMP-pH e polissonografia correlacionando ALTE<br />

com o RGE. Em situações especiais, de crises repetitivas<br />

e cianose mais prolongada, faz-se necessária<br />

a monitorização cardiorespiratória domiciliar.<br />

A alergia à proteína do leite de vaca pode determinar<br />

em lactentes, um quadro sintomatológico<br />

muito parecido à DRGE, caracterizado por vômitos,<br />

38<br />

regurgitações excessivas, dificuldade alimentar,<br />

cólicas abdominais e déficit ponderal. O pediatra<br />

deve estar atento ao fato de que esses pacientes,<br />

invariávelmente não respondem às medidas<br />

terapêuticas anti-refluxo. IACONO et al (1996)<br />

detectaram a ocorrência de alergia alimentar em<br />

85 dos 204 lactentes, com mediana de 6,1 meses<br />

e que apresentavam quadro clínico de DRGE, totalizando<br />

41,8% dos casos. Esses pacientes foram<br />

submetidos aos testes laboratoriais para alergia<br />

e prova de exclusão/desencadeamento para confirmação<br />

de alergia ao leite de vaca. Anos mais<br />

tarde, NIELSEN et al (2004) observaram através<br />

de dados de pHmetria esofágica, que os casos de<br />

alergia alimentar, determinam refluxos ácidos mais<br />

numerosos e duradouros, quando comparados aos<br />

determinados pela DRGE isoladamente. Atualmente,<br />

tanto a Sociedade Norteamericana de Gastroenterologia<br />

Pediátrica (NASPGHAN) quanto a Européia<br />

(ESPGHAN) preconizam para lactentes com quadros<br />

não responsivos às medidas posturais e dietéticas,<br />

testar 2 semanas de fórmulas extensamente hidrolisadas<br />

ou à base de aminoácidos, antes de iniciar o<br />

tratamento medicamentoso antiácido para a DRGE.<br />

Em relação a essa conduta, não há até o momento,<br />

posicionamento das entidades de gastroenterologia<br />

pediátrica latinoamericana ou brasileira.<br />

São igualmente importantes como medidas antirefluxo,<br />

as recomendações relativas ao estilo de<br />

vida. As orientações dietéticas para crianças maiores<br />

e adolescentes são baseadas naquelas definidas<br />

para adultos. Devem ser evitados alimentos que<br />

potencialmente diminuem o tônus do EEI ou<br />

aumentam a acidez gástrica, como por exemplo:<br />

alimentos gordurosos, frutas cítricas, tomate,<br />

café, bebidas alcoólicas e gasosas. As crianças e<br />

adolescentes obesos apresentam DRGE com maior<br />

frequência e gravidade, sendo recomendada a<br />

redução do peso corpóreo e dietas com menores<br />

teores de gordura. O fumo, mesmo passivo promove<br />

maior número de relaxamentos transitórios<br />

do EEI, tendo impacto na piora da DRGE.<br />

Evidentemente, essas medidas acima citadas,<br />

embora importantes, tem alcance limitado do<br />

ponto de vista terapêutico para serem utilizadas<br />

isoladamente. Assim sendo, os pacientes com<br />

DRGE comprovada, necessitarão de tratamento<br />

medicamentoso.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Refluxo Gastroesofágico<br />

Ao iniciar o tratamento antiácido para os casos<br />

mais leves e moderados destacam-se os anti-H2<br />

como medida inicial. Esta classe de drogas é<br />

mais eficiente em inibir secreção ácida basal,<br />

particularmente no período noturno, sendo segura<br />

e determinando poucos efeitos colaterais.<br />

Às vezes, podem ser observados alguns episódios<br />

de cefaléia, fadiga, dor abdominal e diarréia.<br />

Os antagonistas de receptores H2 disponíveis<br />

para uso são: cimetidina (20 a 30 mg/kg/dia<br />

em 2 tomadas), ranitidina (6 a 8 mg/kg/dia<br />

em 2 tomadas), famotidina e nizatidina. Em<br />

nosso meio, utiliza-se em especial, os dois primeiros<br />

acima citados. SALVATORE et al (2006)<br />

utilizando em lactentes menores de 6 meses<br />

doses elevadas de ranitidina, em média 10 mg/<br />

kg/dia, constataram a perda de capacidade de<br />

tamponamento ácido em aproximadamente 30%<br />

dos lactentes com poucas semanas de uso da<br />

medicação anti-H2. Esse fenômeno, denominado<br />

taquifilaxia, foi confirmado em outros estudos,<br />

o que tem limitado o emprego dessa classe de<br />

antiácido, para os casos mais graves de DRGE<br />

e nas esofagites erosivas.<br />

Nos últimos anos, tem sido crescente o uso de<br />

inibidores de bomba de prótons (IBP) para o tratamento<br />

anti-refluxo. O omeprazol, lansoprazol<br />

e esomeprazol são as drogas mais comumente<br />

utilizadas para lactentes acima de 1 ano de<br />

idade, em casos mais graves e não responsivos<br />

aos anti-H2. Em todos os serviços de gastroenterologia<br />

pediátrica, tanto norteamericanos<br />

quanto europeus houve aumento considerável<br />

na prescrição de IBP para lactentes menores de 1<br />

ano de idade. Há vários ensaios terapêuticos em<br />

curso, utilizando IBP em lactentes nos primeiros<br />

meses de vida, e em prematuros, com ótimos<br />

resultados e boa margem de segurança. A dose<br />

é variável e por vezes de difícil acerto. A maior<br />

parte das vezes, consegue-se um efeito antiácido<br />

satisfatório com doses entre 0,7 a 2,0 mg/kg/dia.<br />

As crianças, em geral, metabolizam os IBP de<br />

forma mais rápida e necessitam de doses mais<br />

elevadas em relação ao peso corpóreo. Algumas<br />

vezes, há falhas do efeito antiácido noturno, o<br />

que exige fracionamento da dose para duas vezes<br />

ao dia, ou mesmo emprego do IBP matinal e<br />

anti-H2 noturno.<br />

CURITIBAPR<br />

O horário da dose é crítica para atingir o máximo<br />

de supressão ácida e seus benefícios terapêuticos.<br />

Como um grande número de bombas de prótons<br />

são ativadas com a alimentação, logo após um<br />

período de jejum, os IBP devem ser administrados<br />

30 a 60 minutos antes do café da manhã<br />

ou da 1ª refeição substancial do dia. Os efeitos<br />

colaterais ocorrem na proporção de 4 a 7% dos<br />

casos, registrando-se como os mais comuns: cefaléia,<br />

fadiga, dor abdominal, diarréia e erupção<br />

cutânea. Alguns trabalhos, apontam para a maior<br />

ocorrência de pneumonias e gastroenterites em<br />

crianças submetidas ao tratamento antiácido. Há<br />

um risco potencial maior de ocorrência de enterite<br />

necrotizante e infecção fúngica em prematuros.<br />

Os IBP geralmente são apresentados na forma de<br />

microgrânulos ácidos-resistentes, fotossensíveis,<br />

envoltos por uma cápsula, que deve se desintegrar<br />

no duodeno para que a droga seja absorvida<br />

em meio alcalino. As formas mais seguras em<br />

pediatria, que garantem absorção mais adequada,<br />

são as formas MUPS “multipe unit pellet system”<br />

constituída de microgrânulos com invólucro ácidoresistente<br />

ou comprimidos com microgrânulos<br />

dispersíveis. GREMSE et al (2006) constataram<br />

efeito altamente satisfatório na cicatrização das<br />

esofagites erosivas em crianças, com o emprego<br />

do lanzoprazol na dose de 15 mg/dia para os<br />

menores de 30 kg e 30 mg/dia para os maiores<br />

de 30 kg após 2 semanas de tratamento. Alguns<br />

estudos, em crianças, apontam alta eficácia do<br />

esomeprazol na dose de 1,7 mg/kg/dia no controle<br />

dos sintomas extraesofágicos da DRGE.<br />

Os procinéticos não devem ser utilizados rotineiramente<br />

como drogas de escolha no tratamento<br />

anti-refluxo. Atualmente, considera-se que<br />

possam ser prescritos, após avaliação criteriosa,<br />

como medicação coadjuvante em casos de RGE<br />

onde persistem os sintomas de emese ou plenitude<br />

pós-prandial, mesmo com a supressão ácida<br />

adequada. A Domperidona é um antagonista periférico<br />

do receptor da dopamina, que estimula<br />

a motilidade do trato gastrointestinal superior.<br />

A droga tem pouca penetração pela barreira<br />

hematoencefálica e geralmente não determina<br />

efeitos sobre o sistema nervoso central. A dose<br />

recomendada é de 0,2 mg/kg/dose, três a quatro<br />

vezes ao dia, 15 a 30 minutos antes das refeições.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 39

Refluxo Gastroesofágico<br />

Na prática, há poucos estudos controlados que<br />

confirmem a eficácia da medicação no sentido de<br />

diminuir os episódios de refluxo gastroesofágico.<br />

A mesma exerce efeito mais positivo no sentido<br />

de acelerar o esvaziamento gástrico, porém o<br />

efeito sobre a clearence esofágico do refluxo e<br />

sobre o número de relaxamentos do EEI não é<br />

confirmado nas publicações de literatura.<br />

A Metoclopramida e a Bromoprida são agentes<br />

farmacocinéticamente similares com apenas a<br />

substituição de cloro por bromo. São agentes<br />

antidopaminérgicos com efeitos colinérgicos e seratoninérgicos.<br />

Agem aumentando o tônus do EEI,<br />

melhorando o peristaltismo esofágico e o esvaziamento<br />

gástrico. O uso dessas medicações deve ser<br />

muito criterioso, pois as mesmas apresentam efeitos<br />

adversos importantes e não raros, tais como; liberação<br />

extra-piramidal, reações distônicas e sonolência.<br />

Há uma pequena margem de segurança entre a<br />

dose terapêutica e tóxica. A dose recomendada é<br />

de 0,5 a 0,1 mg/kg/dia, 3 a 4 vezes ao dia, trinta<br />

minutos antes das refeições. Uma meta-análise<br />

de 7 estudos que utilizaram metoclopramida em<br />

lactentes entre 1 mês e 2 anos de idade, demonstra<br />

algum efeito da droga reduzindo os sintomas de<br />

refluxo e os índices de refluxo ácido, porém muitos<br />

pacientes apresentaram efeitos colaterais.<br />

O tratamento cirúrgico deve ser considerado nos<br />

casos de estenose cicatricial péptica, manifestações<br />

extra-esofágicas graves, comprovadamente secundários<br />

à DRGE, não responsiva ao tratamento clínico.<br />

Nas grandes hérnias hiatais, graves crises de apnéia<br />

e em pacientes neuropatas com alterações motoras<br />

graves do trato digestório, está indicada a fundoplicatura<br />

cirúrgica do esôfago distal. Segundo LEE et<br />

al (2008), recomenda-se, quando possível em casos<br />

graves, a realização de manometria esofágica para<br />

afastar distúrbios de motilidade esofágica antes de<br />

indicar cirurgia. A DRGE pode recidivar no período<br />

pós-cirúrgico em até 30-70%, principalmente nos<br />

neuropatas, nos casos de atresia esôfago e nos<br />

portadores doença pulmonar crônica.<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

1. Vandenplas Y, Rudolph CD, Di Lorenzo C, Hassall<br />

E, Liptak G, Mazur L, Sondheimer J et al. Pediatric<br />

Gastroesophageal Reflux Clinical Practice Guidelines:<br />

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Nutrition (ESPGHAN). J Pediatric Gastroenterol Nutr<br />

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2. Tobin JM, McCloud P, Cameron DJ. Posture and gastrooesophageal<br />

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3. Vandenplas Y, De Schepper J, Verheyden S, et al. A<br />

preliminary report on the efficacy of the Multicare<br />

AR-Bed(R)” in 3 weeks – 3 month old infants on<br />

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5. Iacono G, Carroccio A, Cavataio F, et al. Gastroesophageal<br />

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6. Nielsen RG, Bindslev-Jensen C, Kruse-Andersen, S,<br />

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Cow Milk Hypersensitivity in Infants and Children:<br />

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with persisting reflux-symptoms. Acta Paediatr. 2006<br />

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8. Omari T, Haslam R, Lundborg P, Davidson, G. Effect<br />

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Gastric Acidity in Preterm Infants With Pathological<br />

Acid Reflux. JPGN 2007; 44(1):41-44.<br />

9. Zhao J, Li J, Hamer-Maansson JE, et al. Pharmacokinetic<br />

properties of esomeprazole in children aged 1 to<br />

11 years with symptoms of gastroesophageal reflux<br />

disease: a randomized, open-label study. Clin Ther<br />

2006; 28: 1868-76.<br />

10. Lee SL, Sydorak RM, Chiu VY, Hsu JW, Applebaum<br />

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following pediatric Nissen fundoplication. Arch Surg.<br />

2008 Sep; 143(9):873-6.<br />

40<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Constipação Crônica<br />

CURITIBAPR<br />

Diagnósticos<br />

diferenciais<br />

ARISTIDES SCHIER DA CRUZ<br />

A constipação intestinal é um transtorno clínico<br />

de alta prevalência, com 16 a 36% das crianças<br />

e adolescentes acometidas, de acordo com as<br />

pesquisas realizadas no Brasil. Em ambulatório<br />

geral de pediatria a constipação intestinal é<br />

motivo da consulta em 3% dos atendimentos,<br />

sendo 25% dos casos em ambulatório de gastroenterologia<br />

pediátrica.<br />

Constipação intestinal é um sintoma que está<br />

presente em vários tipos de doenças e situações<br />

clínicas. Sendo assim, não é prudente<br />

uma atitude simplista diante de um paciente<br />

com constipação, na qual o médico assistente<br />

considere sempre o diagnóstico de constipação<br />

funcional. Se assim fosse, bastaria a conduta<br />

médica de orientar ingestão rica em fibras,<br />

maior ingestão de água, treinamento do controle<br />

esfincteriano e laxantes apropriados e todos os<br />

casos estariam bem orientados. Não deve ser<br />

assim, pois esta orientação simplista resulta em<br />

grande número de situações mal resolvidas,<br />

crônicas, ou até mesmo de evolução grave.<br />

Há casos em que a constipação é causada por<br />

alimentos, especialmente o leite de vaca, por<br />

doenças neuromusculares, por medicamentos,<br />

por defeitos anatômicos, por outras doenças.<br />

Cabe ao médico assistente estar preparado para<br />

identificar e tratar as formas de maior prevalência,<br />

especialmente a constipação funcional<br />

ou causada pelo leite de vaca, e saber quando<br />

encaminhar para o especialista em gastroenterologia<br />

ou cirurgia pediátrica os casos rebeldes<br />

ao tratamento ou os de origem orgânica.<br />

Constipação funcional<br />

Foram publicados em 2006 os Critérios de<br />

Roma III, que definem as condições para<br />

diagnóstico clínico das desordens gastrointestinais<br />

funcionais. A constipação funcional<br />

é a desordem gastrointestinal funcional de<br />

maior prevalência populacional e deve ser<br />

bem conhecida por todos os pediatras e médicos<br />

clínicos. Seguem abaixo os critérios para<br />

diagnóstico de constipação funcional:<br />

Critérios de Roma III: Constipação<br />

Funcional em crianças e adolescentes<br />

Ao menos duas das seguintes manifestações:<br />

1. Duas ou menos evacuações/semana<br />

2. Ao menos 1 episódio semanal de incontinência<br />

involuntária, após adquirir<br />

controle anal<br />

3. Retenção excessiva de fezes (comportamento<br />

de retenção para evitar a defecação)<br />

4. Evacuações com dor ou esforço intenso<br />

à eliminação das fezes<br />

5. Presença de grande massa fecal no reto<br />

6. Eliminações de fezes com grande diâmetro,<br />

que podem entupir o vaso<br />

* ao menos uma vez/semana, nos 2 meses anteriores<br />

Com estes novos critérios houve algumas mudanças<br />

na nomenclatura diagnóstica. Se antes<br />

era obrigatória a presença de fezes endurecidas,<br />

evacuadas com esforço e sofrimento, isto agora<br />

não é mais obrigatório na constipação funcional,<br />

apesar de ser a situação mais comum. Se o nome<br />

que se dava a certas situações era encoprese (escape<br />

fecal em crianças acima de quatro anos) ou,<br />

mais recentemente, retenção fecal funcional, estas<br />

mesmas condições agora são denominadas de<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

41

Constipação Crônica<br />

constipação funcional, nestes casos com encoprese<br />

retentiva. Isto porque passam a ser reconhecidos<br />

como constipação funcional mesmo alguns casos<br />

em que a criança não apresenta intervalo longo<br />

entre as evacuações, ou fezes endurecidas e evacuadas<br />

com sofrimento. Basta ter comportamento<br />

de retenção voluntária das fezes, com formação de<br />

fecaloma no reto e a criança já tem diagnóstico<br />

de constipação funcional. Nesses casos geralmente<br />

a criança apresenta escape fecal na roupa.<br />

É importante conhecer as definições dos<br />

critérios de Roma III para outros transtornos<br />

relacionados à defecação, e que não devem<br />

ser confundidos com constipação funcional:<br />

- disquesia infantil: lactentes de menos de<br />

seis meses que apresentam 10 a 20 minutos<br />

de irritabilidade e choro antes da evacuação,<br />

porém com intervalo normal entre<br />

evacuações e consistência normal das fezes.<br />

Costuma ter boa evolução, e desaparece espontaneamente<br />

em algumas semanas.<br />

- incontinência fecal não retentiva: uma ou<br />

mais vezes por semana, num total de três<br />

meses, em crianças de quatro anos ou mais:<br />

1) evacuação em local e horário inapropriado<br />

ao contexto social; 2) ausência de doença<br />

estrutural ou inflamatória; 3) ausência de<br />

sinais de retenção fecal. Apesar de ser um<br />

transtorno funcional, não são indivíduos<br />

formadores de fecaloma e as tentativas de<br />

tratamento são frequentemente frustradas.<br />

Na fisiopatogenia da constipação funcional<br />

devem ser levados em consideração três fatores<br />

importantes:<br />

A – Dieta pobre em fibras ou água: nas pesquisas<br />

realizadas no Brasil e no exterior ficou esclarecido<br />

que a dieta pobre em fibra alimentar tem influência<br />

apenas parcial na gênese da constipação<br />

intestinal funcional em crianças e adolescentes.<br />

Pode-se dizer que é um fator decisivo, mas apenas<br />

em uma minoria de casos, nos quais basta o<br />

enriquecimento da dieta com fibra vegetal e água<br />

para obter resolução completa da constipação.<br />

B – Comportamento de retenção fecal voluntária:<br />

é o fator comportamental, responsável por<br />

um grande desafio a partir da fase pré-escolar.<br />

O comportamento de reter as fezes com todo<br />

o empenho possível é um importante fator de<br />

agravamento da constipação, pois o pré-escolar<br />

consegue segurar por tempo cada vez mais<br />

longo, com piora clínica, formação de fecaloma<br />

cada vez mais volumoso no reto e sigmóide e<br />

surgimento de escape fecal na roupa. Este fator<br />

se faz presente de duas maneiras possíveis: a)<br />

a criança já apresentava a constipação desde<br />

lactente, pelos outros fatores funcionais, mas<br />

devido ao sofrimento e dor para evacuar, após<br />

um ano de vida passa a fazer retenção voluntária<br />

das fezes e o quadro agrava. É a típica constipação<br />

presente desde o primeiro ano e que piora<br />

bastante no segundo ou terceiro ano de vida; b)<br />

constipação funcional que se inicia entre 18 meses<br />

a três anos de vida, em crianças previamente<br />

normais, por ocasião do início do treinamento<br />

esfincteriano e tentativa de retirada da fralda,<br />

ou quando entra na creche. São pré-escolares<br />

emocionalmente imaturos ou de personalidade<br />

difícil, que se recusam a evacuar no vaso sanitário<br />

ou pinico. A família não percebe a iminência do<br />

agravo que está para se instalar e retira a fralda<br />

da criança. Ela não está emocionalmente pronta<br />

para evacuar no vaso sanitário e é inevitável<br />

que o faça no chão ou na roupa. Como ela vê a<br />

fisionomia de frustração dos cuidadores, assume<br />

a decisão de reter definitivamente as fezes, até<br />

quando puder. Pode demorar de vários meses<br />

a vários anos para um agravo comportamental<br />

desta natureza se reverter. É por causa desta<br />

minoria de pré-escolares que se determina como<br />

18 meses a quatro anos de idade a faixa etária<br />

para se retirar a fralda das crianças. Ou seja, não<br />

se deve ter pressa. Todos os pais e cuidadores de<br />

creche deveriam ter esta informação preventiva.<br />

C – Retardo de trânsito colônico proximal, distal ou<br />

retal: é o componente idiopático da constipação<br />

funcional. Em caráter individual, ou até mesmo<br />

hereditário e familiar, são pessoas que apresentam<br />

comprometimento parcial na força de propulsão<br />

peristáltica do cólon proximal, do sigmóide, ou<br />

no relaxamento do esfíncter anal interno. É difícil<br />

saber a importância deste fator na gênese da constipação<br />

funcional em cada caso, ou em famílias<br />

em que vários são acometidos. Cerca de 40% dos<br />

42<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Constipação Crônica<br />

casos de constipação funcional são definitivamente<br />

dependentes de tratamento medicamentoso para<br />

controle da constipação e este fator pode ser um<br />

dos motivos responsáveis por esta dependência.<br />

Constipação por leite de vaca:<br />

CURITIBAPR<br />

Grande porcentagem dos pacientes com constipação<br />

intestinal apresenta história clínica sugestiva<br />

de que o início do problema coincidiu<br />

com a perda do leite materno ou o início de<br />

leite de vaca ou fórmula infantil. Há casos em<br />

que o fenômeno é fugaz, pois em semanas ou<br />

meses o lactente passa a tolerar o leite de vaca.<br />

Em outros casos a constipação é induzida pelo<br />

leite de vaca e esta reação adversa ao leite<br />

perdurará por muitos anos.<br />

São diversos os mecanismos através dos quais<br />

o leite de vaca causa constipação:<br />

A – Alergia à proteína do leite de vaca: os estudos<br />

de Iacono G et al. (1995, 1998), assim como<br />

outros realizados posteriormente, demonstraram<br />

que grande parcela dos pré-escolares com constipação<br />

intestinal cursam com alívio ou resolução<br />

do sintoma a partir da adoção de uma dieta<br />

de exclusão do leite de vaca e derivados, com<br />

substituição por alimentos à base de soja. Os<br />

sintomas recidivam por ocasião da re-exposição<br />

ao leite de vaca. Em uma parcela desses casos<br />

o paciente apresentava, antes da exclusão da<br />

proteína do leite de vaca, proctite e inflamação<br />

retal eosinofílica, com sangramento ao evacuar,<br />

reversível com a dieta de exclusão. Em outra<br />

parcela os pacientes ficavam assintomáticos<br />

com a dieta de exclusão do leite, mas não havia<br />

inflamação de mucosa. Há possibilidade de<br />

mecanismo alérgico sem presença de processo<br />

inflamatório de tecidos, mas com transtorno<br />

na motilidade intestinal. Em vários casos não<br />

há alergia à proteína, e sim outros mecanismos<br />

induzidos pelo leite.<br />

B – Qualidade da microbiota intestinal com a<br />

transição de leite materno para leite de vaca:<br />

estudos dos últimos 18 anos revelaram que a microbiota<br />

intestinal nos lactentes em aleitamento<br />

materno tem predomínio de bifidobactérias e<br />

lactobacilos. Esta microbiota fermentativa favorece<br />

a formação de bolo fecal semi-líquido ou<br />

de consistência macia. Com o desmame ou o<br />

início de leite de vaca, rapidamente se instala<br />

uma microbiota de padrão adulto, com predomínio<br />

de anaeróbios bacteróides e veillonela,<br />

além de enterobactérias facultativas. Este padrão<br />

de microbiota cursa em muitos lactentes com<br />

a formação de um bolo fecal de consistência<br />

mais endurecida. Ficou demonstrado que um<br />

dos principais motivos da diferença de microbiota<br />

de acordo com o tipo de leite ingerido é a<br />

presença de alta concentração, no leite humano,<br />

dos prebióticos galacto-oligossacarídeos (GOS) e<br />

fructo-oligossacarídeos (FOS), benefício este perdido<br />

por ocasião do desmame. Entre os últimos<br />

avanços das fórmulas infantis está a adição de<br />

GOS e FOS, com efetiva redução da prevalência<br />

da constipação intestinal pós-desmame.<br />

C – Digestibilidade ruim da gordura do leite de<br />

vaca: o ácido palmítico é o componente de maior<br />

concentração nos leites produzidos pelos mamíferos.<br />

Porém, no leite humano ele predomina<br />

em posição alfa na molécula de triglicerídeo,<br />

enquanto no leite de vaca ele predomina em<br />

posição beta. Com esta diferença, em alguns<br />

lactentes até 15% da gordura do leite de vaca<br />

não é digerida e absorvida. O resultado é que as<br />

bactérias do cólon metabolizam e saponificam<br />

a gordura não absorvida. Assim, o bolo fecal<br />

de alguns lactentes em uso de leite de vaca<br />

torna-se uma pasta dura de sabão de ácido<br />

graxo impregnada de cálcio (o leite de vaca<br />

possui bastante cálcio, mas grande parte não é<br />

absorvida). Este fenômeno não é observado nas<br />

fezes de lactentes em aleitamento materno. Os<br />

avanços na qualidade da gordura das modernas<br />

fórmulas infantis, bem como a correta relação<br />

cálcio:fósforo, contribuem com a prevenção da<br />

constipação pós-desmame.<br />

D – Ingestão de grande volume de leite de vaca:<br />

há pré-escolares e escolares que ingerem 1 a 2<br />

litros de leite por dia e possuem constipação. A<br />

simples redução do volume de leite para 500ml/<br />

dia promove controle da constipação, devido à<br />

mudança para uma dieta mais rica em fibras<br />

vegetais, além da redução da intensidade dos<br />

mecanismos descritos acima.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 43

Constipação Crônica<br />

Constipação associada<br />

às neuropatias:<br />

A prevalência de constipação intestinal é alta em<br />

pacientes portadores de paralisia cerebral espástica,<br />

doenças neurodegenerativas e síndromes<br />

hipotônicas. Os motivos que induzem a constipação<br />

nesses casos são diversos: imobilidade<br />

corporal, má ingestão de líquidos, intensidade e<br />

qualidade do comprometimento do peristaltismo<br />

intestinal, espasticidade da musculatura que<br />

compõe o esfíncter anal externo, entre outros.<br />

Mielomeningocele, malformações na coluna<br />

lombossacra, traumas ou tumores medulares<br />

geram transtornos neurológicos que podem cursar<br />

com bexiga neurogênica, incontinência fecal<br />

ou constipação intestinal. Displasia neuronal<br />

intestinal e lesões musculares ou ganglionares<br />

de parede colônica geram constipação intestinal<br />

primária ou adquirida muito grave, bem como a<br />

síndrome de pseudo-obstrução intestinal crônica.<br />

Constipação associada a defeitos<br />

anatômicos que requerem<br />

cirurgias<br />

Alguns pacientes têm a constipação causada<br />

por defeitos anatômicos, tais como: doença de<br />

Hirschsprung, também conhecida como megacólon<br />

agangliônico ou megacólon congênito;<br />

ânus anteriorizado e ectópico; estenose anal<br />

primária ou secundária a fibrose pós cirurgia<br />

para correção de imperfuração anal ou megacólon<br />

agangliônico e violência sexual.<br />

Constipação associada a doenças<br />

crônicas e medicamentos:<br />

A constipação intestinal é uma das manifestações<br />

possíveis em diversas doenças crônicas, entre elas<br />

a doença celíaca, fibrose cística, hipotireoidismo,<br />

diabetes tipo 1, bem como no uso de medicamentos,<br />

como opiáceos, anticonvulsivantes,<br />

antiácidos, anti-hipertensivos, anticolinérgicos<br />

e simpaticomiméticos.<br />

Abordagem Diagnóstica<br />

Considerando todas as causas de constipação intestinal<br />

discutidas acima, bem como os outros transtornos<br />

de evacuação, fica evidente a necessidade de<br />

que os profissionais médicos utilizem os seguintes<br />

instrumentos para abordagem diagnóstica:<br />

1. Anamnese: busca informações sobre idade em<br />

que eliminou mecônio pela primeira vez, idade de<br />

início da constipação, intervalo entre evacuações,<br />

aspecto das fezes, se o bolo fecal entope o vaso<br />

sanitário, sofrimento ao evacuar, sangramento<br />

anal, escape fecal, idade da perda do leite materno,<br />

do início de leite substituto, quantidade de fibra<br />

alimentar, ingestão de líquidos, atividade física,<br />

comportamento de retenção das fezes, recusa ou<br />

medo de evacuar no vaso sanitário, uso de medicamentos,<br />

dor e distensão abdominal, vômitos,<br />

emagrecimento, fraqueza, etc.<br />

2. Exame físico: inspeção abdominal na busca<br />

de movimentos peristálticos visíveis; palpação<br />

abdominal para avaliar presença e localização<br />

de fecaloma; inspeção anal na busca de fissura<br />

anal, plicoma, ânus ectópico, fibrosado, malformação<br />

anorretal; toque retal para avaliar tônus<br />

esfincteriano (intensidade, resposta motora voluntária),<br />

conteúdo da ampola retal, permitindo<br />

diferenciar doença de Hirschsprung clássica do<br />

fecaloma retal por constipação funcional; inspeção<br />

de coluna lombossacra, busca de estigmas<br />

de doenças neuromusculares, hipotireoidismo,<br />

doença celíaca, desnutrição protéico-energética,<br />

obesidade, etc.<br />

3. Exames complementares: (aula seguinte)<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

1. Junqueira JCF, Calçado AC, Gracia J, Guerra SP, Carvalho<br />

SR, Valladares MAB. Constipação intestinal crônica na<br />

criança e no adolescente. <strong>Nestlé</strong> Nutrition Institute<br />

2010, Temas de Pediatria no 87, p5-31.<br />

2. Morais MB, Maffei HVL. Constipação intestinal e<br />

encoprese. In. Ferreira CT, Carvalho E, Silva LR.<br />

Gastroenterologia e hepatologia em pediatria:<br />

diagnóstico e tratamento – Ed. MEDSI (Rio de Janeiro)<br />

2003, p.215-229.<br />

44<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Constipação Crônica<br />

Exames subsidiários –<br />

Quais são, quando<br />

solicitar, como<br />

interpretar<br />

ROSANE COSTA GOMES<br />

Quando solicitar?<br />

A propedêutica da constipação crônica na infância<br />

está limitada aos casos suspeitos de etiologia orgânica.<br />

A anamnese completa e o exame físico bem<br />

detalhado (Tabela 1), incluindo o exame digital<br />

do reto, permitem per si chegar ao diagnóstico de<br />

constipação crônica funcional, sem a necessidade<br />

de confirmação por exames complementares.<br />

Algumas manifestações clínicas constituem sinais<br />

de alerta para causa orgânica (Tabela 2), sendo<br />

importante identificá-las à primeira consulta, pois<br />

a presença destas norteará a necessidade de uma<br />

investigação complementar e conduta terapêutica.<br />

A constipação crônica funcional embora correspondendo<br />

a 95% dos casos de constipação na<br />

infância, deve ser diferenciada de ampla variedade<br />

de causas orgânicas e dentre estas, a doença de<br />

Hirschsprung ou aganglionose congênita deve ser<br />

sempre afastada, independentemente da idade de<br />

início dos sintomas e da idade em que a criança<br />

chega ao serviço médico, uma vez que seu tratamento<br />

requer procedimento cirúrgico e a demora<br />

no diagnóstico aumenta o risco de complicações.<br />

Ressalta-se que os portadores de aganglionose de<br />

segmento curto ou ultra-curto por terem manifestações<br />

muito semelhantes aqueles com constipação<br />

crônica funcional, o tratamento clínico é muitas<br />

vezes iniciado, mas a resposta insatisfatória os<br />

conduzem a uma abordagem complementar.<br />

Quando a anamnese e o exame físico não apresentam<br />

dados compatíveis com constipação secundária<br />

a causas intestinais ou extra-intestinais,<br />

deve prevalecer então o diagnóstico de constipação<br />

crônica funcional.<br />

CURITIBAPR<br />

Tabela 1 – Anamnese na constipação crônica<br />

Idade de início de sintomas<br />

Eliminação de mecônio<br />

Calibre das fezes<br />

Comportamento de retenção<br />

Dor abdominal<br />

Soiling<br />

Evolução do peso (perda de peso)<br />

Anorexia / Vômitos<br />

Sintomas urinários<br />

Inquérito alimentar (estimar a adequação<br />

de fibra)<br />

História familiar de constipação<br />

Tratamento anterior<br />

Alterações anorretais / cirurgias prévias<br />

Uso de medicamentos<br />

História psicossocial (ambiente familiar e<br />

escolar)<br />

Tabela 2 – Sinais de alerta para constipação<br />

de causa orgânica<br />

Idade de início inferior a 12 meses<br />

Retardo de eliminação de mecônio<br />

Déficit de crescimento ou desnutrição<br />

Ausência de comportamento de retenção<br />

Distensão abdominal pronunciada<br />

Ampola retal vazia na presença de fecaloma<br />

Fezes finas ou em fita<br />

Ausência de escape fecal (soiling)<br />

Eliminação explosiva de gases e fezes ao<br />

exame digital do reto<br />

Anormalidades na pigmentação cutânea<br />

Relação com introdução de alimentos (leite<br />

de vaca ou glúten)<br />

Presença de sintomas extra-intestinais<br />

Resposta insatisfatória ao tratamento convencional<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 45

Constipação Crônica<br />

Quais são?<br />

É evidente que a investigação complementar está<br />

na dependência da provável hipótese diagnóstica<br />

elaborada a partir da anamnese e exame físico.<br />

Para os casos em que há dúvida entre megacólon<br />

funcional e megacólon agangliônico, o enema<br />

opaco, a manometria anorretal e a biópsia retal<br />

para exame anátomo patológico agregado ao<br />

método histoquímico compreendem os exames<br />

apropriados para esta investigação.<br />

Exames bioquímicos são indicados quando se<br />

suspeita de deficiência ou excesso de hormônios<br />

tireiodianos ou adrenais e distúrbios eletrolíticos,<br />

assim como marcadores sorológicos específicos<br />

e a dosagem de cloro no suor são úteis quando<br />

a doença celíaca e a fibrose cística respectivamente<br />

constituem hipóteses para a causa da<br />

constipação crônica.<br />

O enema opaco é útil para avaliar o diâmetro<br />

dos segmentos colônicos, seja dilatação ou<br />

estenose, a distância reto/sacro, o índice retosigmoideo,<br />

o espaço pré-sacral e sinais indiretos<br />

sugestivos de doença de Hirschsprung em recém<br />

nascidos (RN) e lactentes pequenos, onde ainda<br />

não houve tempo de se instalar o megacólon.<br />

A retenção fecal contínua dá origem ao cólon<br />

sigmóide redundante, ao megacólon e/ou megarreto.<br />

Na constipação crônica, é de fundamental<br />

importância que o enema seja realizado sem<br />

preparo prévio (técnica de Neuhausen), para<br />

não provocar dilatação de possível segmento<br />

agangliônico com consequente resultado falso<br />

negativo. A técnica consiste em posicionar uma<br />

sonda no reto e introduzir contraste (bário)<br />

fracionadamente, com leve pressão, observando<br />

se há ou não enchimento de zona agangliônica.<br />

As radiografias devem ser obtidas em perfil<br />

para estudar o reto e o sigmóide e, depois de<br />

enchido o sigmóide, uma radiografia de frente,<br />

panorâmica, é realizada para demonstrar as<br />

dimensões do cólon sigmóide. A incidência em<br />

perfil visualiza o espaço pré-sacral onde pode<br />

ser visto possíveis compressões extrínsecas. A<br />

medida do índice retosigmoideo é avaliada<br />

através da medida transversa do reto, comparada<br />

com a do cólon sigmóide. Normalmente<br />

os diâmetros do sigmóide e do reto apresentam<br />

uma relação 1:1 e o diâmetro retal é maior. O<br />

enema opaco pode contribuir para o diagnóstico<br />

das formas clássicas de Hirschsprung, entretanto<br />

nas formas de segmento curto, principalmente<br />

ultracurto, esse diagnóstico deve ser descartado<br />

pela demonstração do reflexo de relaxamento<br />

do EAI. Esse exame não é diagnóstico em 25%<br />

dos casos, principalmente nos RN.<br />

A manometria anorretal (MAR) é um procedimento<br />

que vem sendo amplamente utilizado em<br />

crianças com constipação crônica, muitas vezes<br />

fazendo parte da primeira etapa da abordagem<br />

em alguns serviços, seguindo a recomendação<br />

da Sociedade Norte-Americana de Gastroenterologia<br />

Pediátrica e Nutrição. Existem várias<br />

técnicas para realizar a MAR e os aparelhos de<br />

perfusão com múltiplos canais para captação<br />

de pressão tem sido os mais utilizados. Em<br />

indivíduos normais, toda vez que há distensão<br />

retal, há uma resposta reflexa representada por<br />

uma queda de pressão do EAI. Esse relaxamento<br />

é denominado reflexo inibitório retoanal (RIRA)<br />

ou reflexo de relaxamento reto esfincteriano. O<br />

RIRA, para estar presente, requer a integridade<br />

anatômica e a maturidade funcional das estruturas<br />

nervosas do cólon. O exame consiste na<br />

obtenção de traçado representativo das pressões<br />

do reto e canal anal e avalia a função anorretal<br />

e dinâmica da evacuação. É um método não<br />

invasivo onde um cateter ao qual é anexado<br />

balão na extremidade distal, é introduzido<br />

através do ânus e posicionado no canal anal<br />

funcional. Assim, as pressões de repouso do<br />

canal anal, a função do esfíncter anal interno<br />

(reflexo de relaxamento reto-esfincteriano), a<br />

função do esfíncter anal externo, a sensibilidade<br />

retal e a disfunção do assoalho pélvico (anismo)<br />

podem ser evidenciados. Realiza-se em qualquer<br />

idade e requer preparo prévio no dia anterior<br />

ao exame. Não é necessário o jejum. O exame<br />

é feito sem anestesia, porém há necessidade de<br />

total colaboração da criança, o que dificulta a<br />

realização em crianças muito pequenas. Com<br />

uma sensibilidade de 83% e especificidade de<br />

93%, a MAR permite o estudo funcional da região<br />

anorretal da criança com constipação crônica, na<br />

avaliação da criança neurológica incontinente,<br />

no controle da função continente depois de<br />

46<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Constipação Crônica<br />

cirurgia corretiva de anomalias anorretais e<br />

doença de Hirschsprung e após traumas que<br />

lesem a região anorretal. Sem dúvida, a grande<br />

importância da MAR é o diagnóstico diferencial<br />

entre a doença de Hirschsprung e a constipação<br />

crônica funcional.<br />

A biópsia retal é realizada para a pesquisa de<br />

células ganglionares presentes nos plexos mioentéricos<br />

de Auerbah e Meissner. Indicada nos<br />

casos em que à MAR não se observou o reflexo<br />

de relaxamento reto-esfincteriano ou quando<br />

o enema mostra imagem sugestiva de doença<br />

de Hirschsprung. O fragmento é coletado por<br />

técnica cirúrgica ou por aspiração. Geralmente<br />

são obtidos 3 a 5 fragmentos entre 2 e 5 cm<br />

acima da linha pectínea, uma vez que abaixo<br />

dessa distância crítica, normalmente não há<br />

células ganglionares, portanto, fragmentos de<br />

segmentos muito distais não permitem afirmar<br />

ou excluir a doença de Hirschsprung. Para ter<br />

valor diagnóstico, o fragmento da parede retal<br />

necessita ter extensão e profundidade adequados,<br />

ou seja, incluir ambas as musculaturas<br />

da parede intestinal (muscular da mucosa e<br />

submucosa) e, ter mais de 0,5 cm em extensão.<br />

Os cortes são montados em parafina e corados<br />

pela hematoxilina-eosina. A biópsia retal possui<br />

sensibilidade de 93% e especificidade de 100%<br />

para o diagnóstico de doença de Hirschsprung.<br />

Resultados falsos negativos podem ocorrer por<br />

topografia inadequada. A biópsia retal também<br />

permite o estudo de outras anomalias do sistema<br />

nervoso entérico, como a displasia neuronal<br />

intestinal e a pseudo-obstrução intestinal.<br />

O método histoquímico no estudo das biópsias<br />

de mucosa e submucosa do reto, o qual avalia<br />

a atividade da acetilcolinesterase (ACE), agrega<br />

valor ao diagnóstico da doença de Hirschsprung<br />

e da displasia neuronal intestinal. O paciente<br />

portador da doença de Hirschsprung apresenta<br />

histologicamente, ausência de células ganglionares<br />

e presença de troncos nervosos com fibras<br />

não mielinizadas em grande quantidade nos<br />

plexos de Meissner e Auerbach. A transmissão de<br />

impulsos nervosos é efetuada pelos mediadores<br />

químicos acetilcolina e a noradrenalina. Na ausência<br />

de células ganglionares, as fibras nervosas<br />

CURITIBAPR<br />

sofrem hiperplasia, hipertrofia e ficam impregnadas<br />

por ACE. A displasia neuronal intestinal<br />

apresenta hiperplasia dos plexos com formação<br />

de células ganglionares gigantes, moderada elevação<br />

da ACE nas fibras nervosas parassimpáticas<br />

da lâmina própria e camada muscular circular,<br />

mas não tão acentuada como na aganglionose.<br />

A ocorrência de células ganglionares gigantes na<br />

submucosa exclui a doença de Hirschsprung e<br />

confirma o diagnóstico de displasia neuronal.<br />

O estudo do tempo de trânsito colônico total<br />

e segmentar com marcadores radiopacos fornece<br />

informações sobre a função motora colônica e<br />

retal, detectando-se diferentes padrões de distúrbios<br />

de motilidade intestinal. Em crianças com<br />

constipação crônica funcional, o padrão mais<br />

frequentemente encontrado é a obstrução da<br />

via de saída. Este procedimento não é exame<br />

realizado de rotina pela dificuldade técnica.<br />

A eletromiografia do assoalho pélvico constitui<br />

exame indicado nos casos suspeitos de<br />

incontinência fecal de origem neuromuscular.<br />

Perspectivas do ponto de vista imuno-histoquímico<br />

com anticorpos antineurofilamentos<br />

monoclonais e policlonais, ainda representa um<br />

campo em aberto na abordagem diagnóstica da<br />

doença de Hirschsprung.<br />

Como interpretar?<br />

Enema opaco<br />

A imagem radiológica clássica sugestiva da<br />

doença de Hirschsprung é o “cone de transição”.<br />

O contraste entra através de uma região de calibre<br />

afilado para em seguida passar para um<br />

segmento dilatado, configurando a transição.<br />

O segmento agangliônico geralmente é o reto<br />

distal, melhor visualizado na incidência em perfil,<br />

observando-se um reto curto, de pequenas<br />

dimensões e um sigmóide bastante dilatado<br />

(Figura A). No megacólon funcional o contraste<br />

flui livremente para uma grande ampola retal,<br />

portanto, encontra-se um reto distendido, cheio<br />

de fezes e a região reto-sigmóide também,<br />

bastante dilatada. A imagem radiológica é de<br />

dilatação uniforme do cólon (Figura B).<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 47

Constipação Crônica<br />

Sinais radiológicos<br />

Doença de Hirschsprung<br />

cone de transição<br />

Megacólon funcional<br />

dilatação uniforme dos segmentos<br />

reto e sigmóide<br />

índice retosigmóideo < 1 índice reto sigmóide normal (1:1)<br />

irregularidades no contorno das alças<br />

acometidas: dentes em serra<br />

espaço pré-sacral livre<br />

cólon fino com perdas de haustrações<br />

(aganglionose total)<br />

não visualisado<br />

espaço pré-sacral livre<br />

—————<br />

Manometria anorretal<br />

A doença de Hirschsprung se caracteriza<br />

manometricamente pela ausência do RIRA.<br />

A falta de células ganglionares no segmento<br />

colônico acometido, não induz queda da<br />

pressão no EAI, quando volumes progressivos<br />

de ar (20, 40 e 60 mL) são insuflados<br />

no balão e, portanto, o reflexo não ocorre.<br />

A resposta característicamente normal à<br />

manometria anorretal, consiste na contração<br />

breve do EAE, seguido de relaxamento do<br />

EAI de pelo menos 5 mmHg (Figura B).No<br />

megacolon funcional, o RIRA está presente,<br />

mas a longa duração da constipação pode<br />

levar a alterações da função anorretal, traduzidas<br />

manometricamente por:<br />

• Aumento do limiar de sensibilidade retal<br />

• Aumento do volume crítico<br />

• Alterações da pressão esfincteriana basal (diminuição)<br />

• Aumento do limiar do RIRA<br />

• Contração paradoxal (presente em 30 a 80%<br />

dos casos)<br />

Biópsia retal<br />

• Padrão ouro no diagnóstico da doença de<br />

Hirschsprung<br />

• Sinais histológicos:<br />

Sinais Hirschsprung Funcional Displasia neuronal<br />

Células ganglionares Ausentes Presentes Presentes e gigantes<br />

Troncos nervosos na<br />

muscular mucosa e<br />

lâmina própria<br />

Fibras nervosas<br />

não mielinizadas<br />

hiperplasiadas e<br />

hipertrofiadas<br />

Normal<br />

Presentes<br />

Histoquímica<br />

• Atividade da ACE<br />

• Fragmentos menores (biópsia por aspiração)<br />

• Coloração pela prata<br />

• Detectada até 24 horas após biópsia realizada<br />

• Sinais histoquímicos:<br />

A atividade da ACE está aumentada na doença de<br />

Hirschsprung em virtude do aumento do número<br />

e tamanho das fibras nervosas e, na displasia<br />

neuronal intestinal encontra-se moderadamente<br />

aumentada.<br />

48<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Constipação Crônica<br />

Estudo do tempo de trânsito<br />

• Ingestão de marcadores radiopacos<br />

• Radiografias simples de abdome seriadas<br />

• Classificação de acordo com o padrão de<br />

distúrbio de motilidade colônica:<br />

- Obstrução da via de saída: marcadores retidos<br />

apenas no retosigmóide<br />

- Obstrução distal: marcadores concentrados no<br />

cólon esquerdo e direito<br />

- Inércia colônica: marcadores retidos em todo<br />

o cólon<br />

Figura A<br />

CURITIBAPR<br />

Ampola<br />

retal<br />

EAI<br />

EAE<br />

Imagem A<br />

Figura B<br />

ESFÍNCTER ANAL INTERNO<br />

Normal<br />

D. Hirschsprung<br />

DISTENSÃO RETAL<br />

Imagem B<br />

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Como tratar<br />

ELISA DE CARVALHO<br />

I. Introdução<br />

A constipação intestinal, apesar de ser considerada<br />

mais um sintoma do que uma doença, pode<br />

se associar a importantes problemas a longo<br />

prazo, com impacto negativo na qualidade de<br />

vida do paciente e na dinâmica familiar.<br />

Tem alta prevalência na população pediátrica,<br />

acometendo 2 a 30% das crianças. No Brasil,<br />

estudos realizados em ambulatórios de pediatria,<br />

creches, comunidades e centros de saúde,<br />

demonstraram prevalências que variaram entre<br />

15% a 38%. Em consultórios de Gastroenterologia<br />

Pediátrica é uma das três queixas mais<br />

frequentes, juntamente com a dor abdominal e<br />

o refluxo gastroesofágico. Assim, a constipação<br />

intestinal é responsável por um grande número<br />

de consultas (com pediatras e especialistas),<br />

internações e uso de laxantes, o que representa<br />

um alto custo econômico para a sociedade.<br />

Do ponto de vista etiológico, a constipação<br />

intestinal crônica pode ser decorrente de alterações<br />

funcionais ou orgânicas, como descrito<br />

na Tabela 1. O início precoce (< 03 meses de<br />

idade) ou durante aleitamento materno exclusivo,<br />

o comprometimento do estado nutricional<br />

e a presença de outros sinais e/ou sintomas,<br />

descritos na Tabela 2, sugerem a possibilidade de<br />

causas orgânicas. No período neonatal, o diagnóstico<br />

diferencial deve ser feito com a doença<br />

de Hirschsprung, o íleo meconial, as atresias<br />

intestinais e as más formações anorretais. Além<br />

disso, o diagnóstico de alergia à proteína do<br />

leite de vaca deve ser considerado em lactentes<br />

que apresentam choro, irritabilidade, distensão<br />

abdominal, diarréia ou constipação, insuficiência<br />

do crescimento, vômitos e/ou recusa alimentar.<br />

50<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Constipação Crônica<br />

Tabela 1 - Causas de constipação intestinal<br />

crônica em pediatria<br />

Constipação crônica funcional<br />

Causas orgânicas<br />

Doenças do trato digestório<br />

Aganglionose adquirida<br />

Aganglionose congênita (doença de<br />

Hirschsprung)<br />

Alergia alimentar<br />

Ânus anteriorizado<br />

Ânus ectópico anterior<br />

Ânus imperfurado<br />

Doença celíaca<br />

Estenose anal<br />

Fibrose cística<br />

Má formação anorretal<br />

Pseudo-obstrução intestinal<br />

Doenças endócrinas e metabólicas<br />

Diabetes melito e insipidus<br />

Hipercalcemia<br />

Hipocalemia<br />

Hipotiroidismo<br />

Doenças neurológicas<br />

Anormalidades da medula espinhal<br />

Encefalopatia crônica<br />

Uso de fármacos<br />

Antiácidos<br />

Anticolinérgicos<br />

Codeína<br />

Sais de ferro<br />

A constipação intestinal crônica funcional (CICF) é<br />

responsável pela maioria dos casos de constipação<br />

crônica e pode induzir o desenvolvimento de complicações,<br />

que contribuem para a persistência e a<br />

progressão da constipação. Com a retenção fecal<br />

progressiva, as crianças podem apresentar irritabilidade,<br />

saciedade precoce, anorexia, distensão<br />

abdominal e cólicas. Com a evolução do quadro,<br />

se instalam complicações, como o escape fecal.<br />

Assim, pela sua importância em relação à alta<br />

prevalência e à morbidade com a qual pode<br />

CURITIBAPR<br />

Tabela 2 – Sinais de alarme nos quadros de<br />

constipação intestinal<br />

Hábito intestinal anormal ao nascimento<br />

Insuficiência do crescimento<br />

Distensão abdominal<br />

Vômitos<br />

Malformações lombo-sacrais e/ou perineais<br />

Ânus anteriorizado<br />

Sangue nas fezes ou retal<br />

Fezes explosivas ao toque retal<br />

Neuropatia<br />

Atrofia glútea<br />

se associar, esta publicação tem como objetivo<br />

abordar o tratamento da CICF. Para melhor<br />

compreensão da terapêutica recomendada, é<br />

importante o entendimento dos conceitos relacionados<br />

à definição e à fisiopatologia da CICF.<br />

II. Definição<br />

A constipação intestinal é caracterizada pela eliminação<br />

de fezes endurecidas, em cíbalos, seixos<br />

ou cilíndricas com rachaduras; dificuldade ou dor<br />

para evacuar; eliminação de fezes calibrosas, que<br />

entopem o vaso sanitário; e/ou frequência de<br />

evacuações inferior a 3 vezes por semana (exceto<br />

em recém-nascidos e lactentes em aleitamento<br />

natural exclusivo). As crianças maiores e os adolescentes<br />

podem referir sensação de esvaziamento<br />

retal incompleto após as evacuações. Recentemente,<br />

procurando aumentar a especificidade e<br />

a precocidade do diagnóstico da CICF, um grupo<br />

de trabalho internacional, elaborou os critérios<br />

diagnósticos de Roma III (2006) para a constipação<br />

funcional na população pediátrica, conforme a<br />

faixa etária. Estes critérios estabeleceram que o<br />

diagnóstico da constipação funcional nos recémnascidos,<br />

lactentes e pré-escolares (crianças até<br />

4 anos), baseia-se na presença de dois ou mais<br />

dos aspectos descritos a seguir, presentes por pelo<br />

menos 01 mês antes do diagnóstico:<br />

- Duas ou menos evacuações por semana.<br />

- Pelo menos um episódio semanal de incontinência<br />

fecal, após a aquisição do controle<br />

do esfíncter anal.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 51

Constipação Crônica<br />

- História de retenção fecal.<br />

- Relatos de evacuações dolorosas ou de dificuldade<br />

para evacuar.<br />

- Presença de grande quantidade de fezes no reto.<br />

- Eliminação de fezes de grande volume, que<br />

podem obstruir o vaso sanitário.<br />

Nos pré-escolares, escolares e adolescentes<br />

(crianças maiores de 4 anos), dois ou mais<br />

dos critérios descritos, devem estar presentes<br />

por pelo menos uma vez por semana, por um<br />

mínimo de 2 meses.<br />

A incontinência fecal por retenção, muitas vezes<br />

denominada escape fecal ou “soiling”, ocorre<br />

naqueles pacientes com constipação e impactação<br />

(retenção) fecal e consiste na eliminação de<br />

fezes nas vestes, de modo involuntário. Deve-se<br />

enfatizar que o escape fecal é facilmente caracterizado<br />

após o quarto ano de vida, isto é,<br />

após a aquisição do controle do esfíncter anal.<br />

Nas crianças menores, esta condição pode ser<br />

reconhecida, quando o controle do esfíncter<br />

anal ocorreu antes da constipação.<br />

III. Fisiopatologia<br />

A compreensão da anatomia da região anorretal<br />

e da fisiologia da defecação é fundamental para<br />

o entendimento da continência fecal, da constipação<br />

intestinal e de sua terapêutica. O ato de<br />

evacuar depende do funcionamento adequado e<br />

sincronizado da motilidade intestinal (peristalse)<br />

e dos esfíncteres interno e externo que envolvem<br />

o ânus (musculatura pélvica). O primeiro esfíncter<br />

é um espessamento da musculatura lisa circular<br />

do intestino e o segundo é constituído por<br />

musculatura estriada, com controle voluntário.<br />

Ao chegar à ampola retal, o bolo fecal dilata o<br />

reto e, consequentemente, estimula receptores<br />

que determinam o relaxamento do esfíncter anal<br />

interno. Este reflexo é conhecido como reflexo<br />

retoanal ou retoesfincteriano. Neste momento,<br />

ocorre o relaxamento voluntário do esfíncter anal<br />

externo, permitindo a eliminação das fezes ou,<br />

se o indivíduo encontra-se em local inapropriado<br />

para defecar, a contração, também voluntária,<br />

deste esfíncter, pode adiar a evacuação. Nas<br />

crianças que ainda não adquiriram o controle<br />

do esfíncter anal, a evacuação ocorrerá logo após<br />

a chegada do bolo fecal no reto e a dilatação<br />

involuntária do esfíncter anal interno.<br />

Quando as fezes não são eliminadas, ocorre<br />

um acúmulo destas no reto (impactação fecal).<br />

Quanto mais tempo as fezes permanecem no<br />

cólon, mais água é reabsorvida, o que torna as<br />

fezes mais endurecidas e calibrosas, e as evacuações<br />

mais dolorosas. Se o paciente não recebe o<br />

tratamento adequado, um ciclo vicioso pode se<br />

instalar: a eliminação dolorosa de fezes duras e<br />

grossas estimula o comportamento de retenção<br />

fecal e a inibição da defecação, por meio da<br />

contração voluntária do esfíncter anal externo<br />

e do assoalho pélvico (anismo). A persistência<br />

deste quadro pode ocasionar aumento progressivo<br />

do calibre do reto e do cólon (megarreto e<br />

megacólon funcionais), bem como a diminuição<br />

gradual da sensibilidade retal e alteração da<br />

motilidade intestinal. A progressão deste processo<br />

relaciona-se à diminuição da vontade de<br />

defecar e à incontinência fecal por retenção<br />

(escape fecal), como descrito na Figura 1. O<br />

tratamento efetivo, dependendo da gravidade<br />

destas alterações, pode reverter estas situações.<br />

IV. Tratamento<br />

Nos últimos anos vem ocorrendo uma transformação<br />

no tratamento da constipação intestinal<br />

na criança, especialmente, na desimpactação<br />

fecal (do uso de remoção manual, supositórios<br />

e enemas; pela desimpactação via oral, com<br />

laxantes osmóticos). De modo geral, o tratamento<br />

da CICF depende da idade do paciente<br />

e da gravidade da constipação, compreendendo<br />

03 fases:<br />

• Esclarecimentos aos pais e desmistificação de<br />

alguns conceitos<br />

• Desimpactação fecal<br />

• Terapia de manutenção<br />

- Orientações dietéticas e de hábitos de vida<br />

- Uso de laxantes<br />

52<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Constipação Crônica<br />

Figura 1 - Fisiopatologia da CICF: ciclo vicioso estimulando a retenção fecal.<br />

CURITIBAPR<br />

Erros alimentares<br />

Alergia alimentar<br />

Anorexia (pode<br />

ser por infecção)<br />

Fissura<br />

anal<br />

Aspectos<br />

emocionais<br />

Outras causas<br />

de constipação<br />

Evacuação<br />

dolorosa<br />

Medo de evacuar<br />

Fezes mais duras<br />

e calibrosas<br />

Retenção<br />

fecal<br />

Esclarecimentos aos pais e desmistificação<br />

de alguns conceitos<br />

A participação adequada dos pais e dos outros<br />

cuidadores é fundamental para o sucesso do<br />

tratamento. Para tal, é necessário que eles<br />

compreendam que:<br />

- As fezes precisam tornar-se macias e as evacuações<br />

não dolorosas, para que o paciente<br />

perca o medo de evacuar e a postura de<br />

retenção fecal.<br />

- Para tal, no início do tratamento, em geral, é<br />

necessária uma dose alta de laxantes. Com a<br />

melhora gradual do paciente, esta dose inicial<br />

é ajustada, até que seja alcançada a dose<br />

mínima necessária para o paciente (dose de<br />

manutenção).<br />

- A suspensão dos laxantes deve ser gradual. A<br />

desobediência a esta norma é causa frequente<br />

de reimpactação e recidiva do quadro de<br />

constipação.<br />

- Medidas coercitivas não podem ser utilizadas<br />

com a criança, que não pode ser punida pelos<br />

acidentes (escapes fecais). Pelo contrário, ela<br />

deve ser compreendida e, em alguns casos,<br />

pode ser necessária a avaliação psicológica, pois<br />

mesmo que os fatores emocionais não tenham<br />

sido a causa inicial da constipação intestinal,<br />

o desconforto, as situações constrangedoras<br />

relacionadas ao escape fecal, os sentimentos<br />

de fragilidade e inferioridade que muitas vezes<br />

estes pacientes apresentam, exigem esta abordagem<br />

como parte integrante do tratamento.<br />

Ademais, como o tratamento da constipação<br />

crônica funcional com escape fecal e/ou outras<br />

complicações é, em geral, longo, necessitando<br />

de terapia de manutenção por cerca de 6 a<br />

24 meses, os pais, comumente, se preocupam<br />

com o uso crônico dos laxantes e com a possibilidade<br />

da criança ficar “dependente” destas<br />

medicações para evacuar. Neste contexto, é<br />

importante esclarecer que os laxantes utilizados<br />

são seguros, mesmo por vários meses, e que<br />

o risco de “dependência” é maior se a criança<br />

não for medicada, pois quanto mais tempo ela<br />

permanecer constipada, maior a possibilidade<br />

de evolução para megarreto e outras complicações.<br />

Com o tratamento efetivo da constipação,<br />

espera-se: regressão progressiva da distensão do<br />

reto e do cólon, recondicionamento do hábito<br />

intestinal, restabelecimento do reflexo da evacuação,<br />

bem como a recuperação da confiança<br />

e da autoestima da criança e do adolescente.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 53

Constipação Crônica<br />

Desimpactação fecal<br />

Quando existe retenção fecal, fecaloma, megarreto<br />

e/ou escape fecal, o primeiro passo é<br />

promover a desimpactação, isto é, a completa<br />

eliminação das fezes impactadas. Esta é uma<br />

etapa essencial para o sucesso do tratamento.<br />

Se este objetivo não for alcançado, é alta a<br />

possibilidade de falha terapêutica.<br />

O esvaziamento retal e o colônico podem ser<br />

promovidos por via oral ou retal. Este último, por<br />

meio de enemas de soluções fosfatadas, sorbitol,<br />

glicerina ou vaselina, especificados na Tabela 3,<br />

por cerca de dois a quatro dias. O uso de enemas<br />

aumenta o risco de traumas mecânicos à<br />

parede retal e de problemas emocionais. Além<br />

disso, os enemas fosfatados podem ocasionar<br />

episódios graves e letais de hiperfosfatemia e<br />

hipocalcemia, especialmente em nefropatas e<br />

nos pacientes com doença de Hirschsprung.<br />

A desimpactação por via oral é uma tendência<br />

atual, por evitar manipulações dolorosas em<br />

pacientes que já apresentam medo de evacuar.<br />

Podem ser utilizadas doses elevadas de óleo<br />

mineral e polietilenoglicol (PEG), descritas na<br />

Tabela 3. Vale enfatizar que o óleo mineral pode<br />

ocasionar pneumonia lipoídica, se aspirado, não<br />

sendo recomendado em crianças menores que<br />

dois anos, neuropatas e portadores de refluxo<br />

gastroesofágico.<br />

Apesar de haver variações entre as condutas<br />

médicas, atualmente, tem se difundido rapidamente<br />

o uso do polietilenoglicol, tanto<br />

para a desimpactação, quanto para a terapia<br />

de manutenção. A água é responsável por<br />

cerca de 75 a 80% do peso das fezes e uma<br />

diferença de apenas 10% na hidratação das<br />

fezes pode resultar em importante alteração<br />

na consistência destas. O PEG tem alto peso<br />

molecular, é um polímero solúvel em água<br />

e tem a capacidade de formar pontes de<br />

hidrogênio com 100 moléculas de água por<br />

molécula de PEG. Assim, quando administrado<br />

via oral, a hidratação do conteúdo colônico<br />

facilita o trânsito intestinal e promove uma<br />

defecação indolor.<br />

Terapia de manutenção<br />

Orientações dietéticas e de hábitos de vida<br />

Nos pacientes com constipação leve e sem complicações<br />

associadas, recomenda-se modificações<br />

Tabela 3 - Soluções para desimpactação do bolo fecal<br />

Solução<br />

Via retal<br />

Enema fosfatado*<br />

Solução glicerinada 12%<br />

Dose<br />

Crianças > 02 anos<br />

6mL/kg<br />

Máximo: 135 mL<br />

10 mL/kg<br />

Via oral<br />

Óleo mineral*<br />

15 a 30 mL/ano de idade, até 240 mL/dia<br />

20 a 50 mL/vez<br />

PEG 1,0 a 1,5 g/kg/dia, máximo de 100 g,<br />

por 3 a 5 dias.<br />

*Não deve ser utilizado em crianças menores de 02 anos.<br />

54<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Constipação Crônica<br />

na dieta, corrigindo os erros alimentares, se<br />

presentes, e proporcionando uma alimentação<br />

saudável, com bom aporte de líquidos e dos<br />

alimentos ricos em fibras. Nos lactentes em uso<br />

de alimentação artificial deve-se avaliar a possibilidade<br />

de constipação decorrente de alergia<br />

alimentar, mais frequentemente à proteína do<br />

leite de vaca, e a necessidade de teste terapêutico<br />

com dietas hipoalergênicas. Nas crianças maiores,<br />

deve-se estimular e aumentar o consumo<br />

de leguminosas (feijão, ervilha, lentilha e grão<br />

de bico), milho, pipoca, coco, verduras, frutas<br />

(com casca e bagaço) e o farelo de trigo.<br />

Quanto aos hábitos de vida, deve-se estimular<br />

as atividades físicas, não adiar as evacuações e<br />

recondicionar o hábito intestinal. Neste contexto,<br />

as crianças são estimuladas a permanecerem<br />

sentadas no vaso sanitário, com apoio fixo para<br />

os pés, após as principais refeições, aproveitando<br />

o reflexo gastrocólico. Para as crianças em treinamento<br />

esfincteriano, recomenda-se a interrupção<br />

deste treinamento, até que o paciente apresente<br />

melhora da constipação.<br />

Em torno de 25% dos casos de constipação,<br />

em geral as crianças maiores de 02 anos, com<br />

constipação leve e sem complicações, evoluem<br />

bem apenas com estas orientações. Quando<br />

estas medidas falham, em geral nos pacientes<br />

CURITIBAPR<br />

com CICF de maior gravidade ou associada a<br />

complicações, deve-se associar à estas orientações,<br />

o tratamento farmacológico, que inclui o<br />

uso de laxantes.<br />

Uso de laxantes<br />

O tratamento farmacológico de manutenção<br />

baseia-se no uso de laxantes, como o óleo<br />

mineral, o leite de magnésia, a lactulose e o<br />

polietilenoglicol (Tabela 4). O óleo mineral, um<br />

laxante emoliente, não deve ser utilizado antes<br />

dos dois anos de idade, pelo risco de aspiração,<br />

já mencionado. Nos casos de recusa por parte do<br />

paciente, lembramos que a refrigeração melhora<br />

o paladar. A perda anal de óleo limpo indica<br />

dose excessiva deste medicamento.<br />

Dos laxantes osmóticos, o hidróxido de magnésia<br />

pode ocasionar intoxicação em lactentes, caracterizada<br />

por hipermagnesemia, hipofosfatemia e<br />

hipocalcemia secundária. Este laxante não deve<br />

ser utilizado nos pacientes com insuficiência renal.<br />

A lactulose, um dissacarídeo sintético, é bem<br />

tolerado por longo prazo, mas pode desencadear<br />

flatulência e cólicas. Seu uso em doses elevadas<br />

pode provocar hipernatremia. O polietilenoglicol<br />

tem apresentação com e sem eletrólitos. A apresentação<br />

sem eletrólitos tem melhor aceitação<br />

pelo paciente, por não ter sabor.<br />

Tabela 4 - Laxantes utilizados no tratamento da constipação crônica<br />

Laxativos<br />

Óleo mineral*<br />

Hidróxido de magnésia<br />

Lactulose (10 g/15 mL)<br />

Xarope de Sene**<br />

(8,8 mg de sene/ 5 mL)<br />

Polietilenoglicol***<br />

Dose<br />

1-3 ml/kg/dia<br />

1-3 ml/kg/dia<br />

1-3 ml/kg/dia<br />

2-6 anos: 2,5-7,5 ml/dia.<br />

6-12 anos: 5-15 ml/dia.<br />

0,3 a 1,0 g/kg/dia.<br />

* Não deve ser utilizado em crianças menores de 02 anos.<br />

**Xarope de Sene: usar por curto período, especialmente na terapia de “resgate”.<br />

***Recomenda-se a apresentação sem eletrólitos.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 55

Constipação Crônica<br />

V. Considerações finais<br />

A constipação intestinal crônica funcional tem<br />

alta prevalência em crianças e adolescentes,<br />

pode associar-se a complicações, com impacto<br />

negativo na qualidade de vida do paciente e<br />

de sua família; bem como econômico. Assim,<br />

a prevenção é tão importante quanto o tratamento,<br />

o que pode ser feito com as medidas<br />

descritas a seguir:<br />

- Estimular o aleitamento materno.<br />

- Garantir uma alimentação saudável, com bom<br />

aporte de água e fibras.<br />

- Evitar o treinamento esfincteriano precoce e/<br />

ou coercitivo.<br />

- Orientar que não se deve coibir ou adiar a<br />

defecação.<br />

- Estimular a defecação após as refeições (reflexo<br />

gastrocólico).<br />

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68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Gastroenterologia Clínica<br />

CURITIBAPR<br />

Alergia à proteína<br />

do leite de vaca –<br />

Quando suspeitar<br />

MÁRIO CÉSAR VIEIRA<br />

O pediatra enfrenta vários desafios no diagnóstico<br />

e manejo dos pacientes com alergia à proteína do<br />

leite de vaca. As manifestações clínicas são variadas<br />

dependendo do órgão-alvo, dos mecanismos<br />

imunológicos envolvidos e da idade do paciente.<br />

Podem ocorrer manifestações no trato gastrointestinal,<br />

no aparelho respiratório, ou na pele.<br />

Na maior parte dos casos as manifestações não<br />

são isoladas tornando o quadro clínico variável<br />

e abrangente. É importante ressaltar que os<br />

sintomas não são específicos. Anorexia, náuseas,<br />

cólicas, vômitos, diarreia, hematoquezia, anemia<br />

e perda de peso podem ser decorrentes de outros<br />

processos, tais como doenças inflamatórias, metabólicas,<br />

infecciosas e distúrbios da motilidade.<br />

Os mecanismos envolvidos nas alergias alimentares<br />

são distintos: mediados por IgE; parcialmente<br />

mediados por IgE e; mediados por células. As reações<br />

mediadas por IgE produzem manifestações<br />

clínicas mais precoces, minutos ou horas após a<br />

ingestão do alérgeno alimentar, enquanto que as<br />

reações mediadas por células são mais tardias, em<br />

geral, ocorrendo após 24 a 72 horas da exposição.<br />

Há manifestações clínicas que podem ocorrer com<br />

a participação de ambos os mecanismos.<br />

Na maioria das vezes os sintomas e sinais ocorrem<br />

quando há interrupção do aleitamento materno<br />

exclusivo e utilização de fórmulas à base de proteína<br />

do leite de vaca. No entanto, podem ocorrer<br />

manifestações mesmo quando o leite materno<br />

é a única fonte de alimentação uma vez que o<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

lactente pode apresentar reações aos antígenos<br />

alimentares ingeridos pela mãe. O diagnóstico é<br />

mais simples quando há reações de início rápido.<br />

Por outro lado, quando os sintomas são tardios,<br />

pode ser mais difícil se suspeitar desta associação.<br />

Quando se suspeita de que os sintomas sejam<br />

causados por alergia alimentar, procede-se com a<br />

tentativa de confirmação diagnóstica e de identificação<br />

do alimento causador. Deve-se procurar<br />

identificar o mecanismo mais provavelmente<br />

envolvido (mediado por IgE ou não mediado<br />

por IgE) e os alimentos suspeitos.<br />

O primeiro passo é fazer uma história clínica<br />

detalhada e um exame físico adequado com<br />

especial atenção à avaliação nutricional. É muito<br />

importante abordar os antecedentes familiares de<br />

atopia, o tempo de aleitamento materno, a idade<br />

de início das manifestações e da introdução de<br />

proteína do leite de vaca na dieta. O intervalo<br />

entre a ingestão do alimento e os primeiros<br />

sintomas, sua recorrência, a quantidade de alimento<br />

ingerido quando de sua ocorrência e suas<br />

características precisas devem ser investigados.<br />

Quadro 1 - Manifestações clínicas que podem<br />

motivar investigação de alergia<br />

• Reações imediatas após a ingestão de um alimento<br />

• Evacuações mucosas / sanguinolentas em lactentes<br />

• Síndrome de má-absorção / enteropatia perdedora<br />

de proteínas<br />

• Vômitos, diarréia ou disfagia de evolução crônica<br />

• Sintomas gastrointestinais em pacientes atópicos<br />

• Déficit de crescimento<br />

• Sintomas de doença do refluxo gastroesofágico<br />

refratários a tratamento habitual (recusa alimentar,<br />

choro frequente e irritabilidade)<br />

• Cólica do lactente refratária a tratamento conservador<br />

• Constipação crônica refratária<br />

• Eczema/ dermatite<br />

• Rinite/congestão nasal<br />

57

Gastroenterologia Clínica<br />

É necessário diferenciar os distúrbios alérgicos<br />

de outras causas de sintomas similares, já que<br />

o tratamento implica na identificação e exclusão<br />

dos alimentos responsáveis pelo quadro da dieta.<br />

Deve-se ter atenção na abordagem de pacientes<br />

sem quadro clínico exuberante que apresentem<br />

queda na curva de peso, nos quais se inicia<br />

lentamente um quadro de desnutrição.<br />

Quando houver dúvida, alguns exames complementares,<br />

em conjunto com o quadro clínico,<br />

podem ajudar no diagnóstico.<br />

Quadro 2 - Exames de laboratório utilizados<br />

na avaliação da alergia alimentar com sintomas<br />

gastrointestinais (*)<br />

• Dosagem de anticorpos IgE específicos para<br />

alimentos - RAST(radioallergoabsorbent test)<br />

• Testes cutâneos (prick test e atopy patch test)<br />

• Exames auxiliares<br />

• Endoscopia e biópsia<br />

• Exames proctológicos (leucócitos, eosinófilos,<br />

α-1-antitripsina fecal)<br />

• pHmetria esofagiana<br />

(*) Os exames são indicados com base nos sintomas<br />

individuais<br />

Embora os níveis de IgE sérica possam ser elevados<br />

em crianças com alergia alimentar, sua<br />

utilidade é limitada, pois a faixa de normalidade<br />

varia amplamente. Os anticorpos IgE específicos<br />

contra os antígenos do alimento podem ser quantificados<br />

(RAST, CAP System FEIA), porém assim<br />

como as provas cutâneas (prick test), estes testes<br />

avaliam apenas as reações de início imediato.<br />

O teste de desencadeamento duplo-cego controlado<br />

com placebo (DBPCFC - double-blind<br />

placebo-controlled food-challenge) é considerado<br />

o padrão-ouro para o diagnóstico, no entanto<br />

apresenta dificuldades para sua aplicação na<br />

prática clínica por dificuldade de execução.<br />

O laboratório auxilia no diagnóstico quando<br />

apresenta testes positivos. No entanto não se<br />

deve esquecer que não se faz o diagnóstico<br />

quando um teste é positivo, nem se afasta alergia<br />

alimentar quando há um resultado negativo.<br />

A análise histológica da mucosa do trato gastrointestinal<br />

pode ser útil nos pacientes com<br />

manifestações digestivas e confirmar o diagnóstico<br />

de algumas afecções específicas.<br />

Considerações Finais<br />

Do ponto de vista prático, deve-se suspeitar do<br />

diagnóstico de alergia à proteína do leite de vaca<br />

quando houver sintomas e sinais sugestivos, tendose<br />

em mente o diagnóstico diferencial com outras<br />

enfermidades. A avaliação clínica criteriosa das<br />

manifestações e da resposta à dieta de exclusão<br />

pode ser considerada como medida inicial antes<br />

da utilização empírica de medicamentos com<br />

potenciais efeitos colaterais e da indicação de exames<br />

complementares com caráter mais invasivo.<br />

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58<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Gastroenterologia Clínica<br />

Intolerância à lactose<br />

SHEILA NOGUEIRA PERCOPE RODRIGUES<br />

GUERRA<br />

Um mesmo alimento, leite animal, contém<br />

componentes que podem determinar sintomas,<br />

em nossos pacientes, por dois mecanismos:<br />

imunológico e metabólico.<br />

Quando o mecanismo imunológico está presente,<br />

temos reações de hipersensibilidade, de vários<br />

tipos, ao diferentes componentes proteicos. Cada<br />

mamífero tem componente proteico específico<br />

para seu grupo.<br />

Quando o mecanismo metabólico está envolvido<br />

temos problemas relacionados, na sua maioria, à<br />

lactose, por deficiente atividade enzimática para<br />

sua digestão (aqueles relacionados ao seu produto<br />

de digestão, galactose são bem mais raros).<br />

A lactose é a mesma no leite de todos os mamíferos,<br />

inclusive no leite materno. Portanto não<br />

há possibilidade de haver “alergia a lactose”,<br />

pela ausência de especificidade e por ser um<br />

componente não proteico. Figura 1<br />

Figura 1 - Intolerância aos leites animais<br />

Imunológica<br />

caseína<br />

proteínas<br />

do soro...<br />

caseína<br />

proteínas<br />

do soro...<br />

Metabólica<br />

lactose<br />

lactose<br />

A lactose depende, para sua digestão, de atividade<br />

normal da dissacaridase lactase do bordo em<br />

escova das vilosidades intestinais. Os produtos<br />

desta digestão são: uma molécula de Glicose<br />

(presente após digestão de todos os hidratos de<br />

CURITIBAPR<br />

carbono e que usa os mesmos receptores para<br />

absorção, independente da fonte) e uma molécula<br />

de Galactose. As dissacaridases intestinais são<br />

sintetizadas nos polissomas do retículo endoplasmático<br />

dos enterocitos. Migram para o aparelho<br />

de Golgi onde a glicolisação se completa. Daí,<br />

são transportadas, em vesículas de Golgi, para<br />

a membrana dos enterócitos maduros do topo<br />

das vilosidades do intestino delgado, onde são<br />

fixadas e onde se tornam mais vulneráveis a<br />

agressões do que as outras dissacaridases. O gen<br />

responsável pela síntese da lactase está localizado<br />

no cromossoma 2 (onde podem ocorrer mutações<br />

que irão interferir na tolerância ao dissacarídeo).<br />

A partir da 38ª semana de gestação, a atividade<br />

de lactase já é suficiente para a digestão<br />

da lactose. Na 20ª semana de gestação, já há<br />

atividade enzimática suficiente para digestão<br />

de sacarose e maltose (sacarase-α-dextrinase e<br />

maltase). Figura 2<br />

Figura 2 - Atividade das dissacaridases<br />

Lactase<br />

Sacarase-α-dextrinase<br />

Maltase<br />

38ª semana Recém-nascido<br />

Os produtos da ação da enzima lactase sobre a<br />

lactose (glicose e galactose) são absorvidos pela<br />

mucosa do intestino delgado. Uma pequena<br />

quantidade de hidratos de carbono pode não ser<br />

digerida pelas enzimas e chegar, ao cólon, intacta.<br />

Aí, sofre fermentação pela flora bacteriana local<br />

com produção de ácidos graxos de cadeia curta<br />

(ácido butírico, propiônico, acético), e gases (H 2 e<br />

CO 2 ). Os produtos da fermentação bacteriana dos<br />

hidratos de carbono no cólon são absorvidos e as<br />

calorias, aproveitadas, contribuindo para a manutenção<br />

do equilíbrio energético. Este processo é<br />

conhecido como resgate colônico de hidratos de<br />

carbono. Nas deficiências, quando a atividade da<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 59

Gastroenterologia Clínica<br />

dissacaridase é baixa, acentuam-se os eventos no<br />

cólon com maior resgate de produtos que podem<br />

ter efeito tóxico ao organismo e maior produção<br />

de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), H 2 e CO 2 ,<br />

que têm papel importante nas manifestações<br />

clínicas: assaduras, flatulência, distensão e dor<br />

abdominal. A lactose não digerida, aumenta a<br />

carga osmótica no tubo digestório, levando a<br />

diarreia e náuseas, que complementam o quadro<br />

clínico da intolerância à lactose. Figura 3<br />

A quantidade de lactose que levará a sintomas<br />

varia de indivíduo para indivíduo. Depende<br />

da quantidade de lactose ingerida, do grau da<br />

deficiência de lactase e da forma do alimento<br />

que contenha o dissacarídeo.<br />

Má absorção de lactose se manifesta como<br />

intolerância à lactose, quando ocorre desequilíbrio<br />

entre a quantidade de lactose ingerida e<br />

a atividade enzimática presente no indivíduo.<br />

Figura 3 - Digestão e absorção da lactose<br />

(Linhas pontilhadas se intensificam na baixa atividade de lactase)<br />

Cólon<br />

Lactose<br />

Intestino delgado<br />

Lactase<br />

Glicose<br />

Galactose<br />

flora<br />

anaeróbica<br />

Lactose<br />

AGCC<br />

H 2<br />

CO 2<br />

H 2 O e eletrólitos<br />

Deficiência de lactase pode ser: primária (congênita,<br />

fisiológica do recém-nascido e tardia) e secundária.<br />

Deficiência primária de lactase<br />

• Congênita<br />

É extremamente rara (poucos casos na literatura<br />

mundial). A criança apresenta diarreia severa com<br />

desidratação e perda de eletrólitos, logo após<br />

ingerir qualquer leite que contenha lactose (leite<br />

materno, leite de vaca, ou de qualquer outro<br />

mamífero). Vômitos, distensão abdominal, cólicas<br />

e dermatite perianal completam o quadro clínico.<br />

Em casos severos pode haver choque hipovolêmico.<br />

Os sintomas desaparecem em poucas horas após<br />

a suspensão da lactose da dieta. A deficiência<br />

primária congênita da lactase é permanente.<br />

60<br />

• Fisiológica do recém-nascido<br />

A atividade da lactase atinge níveis normais<br />

na mucosa intestinal do feto na 38ª semana<br />

de gestação. Tanto o recém-nascido a termo,<br />

quanto o prematuro, têm uma deficiência de<br />

lactase considerada “fisiológica” e os sintomas<br />

de malabsorção só aparecem quando concentrações<br />

acima de 10% de lactose são administradas<br />

(no leite materno a concentração é de,<br />

aproximadamente, 7g/100ml). A lactose, “fisiologicamente”<br />

não absorvida e outros hidratos<br />

de carbono presentes no leite materno e em<br />

algumas fórmulas, tem papel importante na<br />

manutenção da flora colônica dos lactentes com<br />

Bifidobacterium e Lactobacillus evitando flora<br />

agressiva com predomínio de Proteus, Escherichia<br />

coli e Klebsiella. Em lactente saudável e com bom<br />

desenvolvimento pondero-estatural a presença<br />

de alterações que mostrem o desequilíbrio entre<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Gastroenterologia Clínica<br />

a quantidade de lactose ingerida e a atividade<br />

enzimática presente, não requer substituição da<br />

lactose por outra fonte de hidrato de carbono.<br />

• Tardia<br />

Deficiência enzimática herdada por traço autossômico<br />

recessivo. O mecanismo genético, que<br />

regula esta deficiência, não está bem conhecido.<br />

Nos mamíferos a atividade da lactase cai logo<br />

após o desmame. É a evolução normal desta enzima<br />

(ontogenia da lactase). O mesmo acontece<br />

na maioria dos indivíduos da espécie humana.<br />

Os níveis de atividade da lactase na mucosa<br />

intestinal caem a partir de 3 a 5 anos de idade,<br />

com surgimento de sintomas de intolerância à<br />

lactose, que estarão na dependência da quantidade<br />

de lactose ingerida em curto espaço de<br />

tempo, do nível residual de lactase no epitélio<br />

intestinal e da capacidade de sequestro colônico<br />

da lactose e seus produtos de degradação pela<br />

flora anaeróbica do cólon. O quadro clínico pode<br />

variar desde discretos sintomas de flatulência<br />

até franca diarreia com cólicas.<br />

Os adultos que toleram bem a lactose são<br />

minoria (aproximadamente 70% da população<br />

mundial tem deficiência ontogenética da lactase).<br />

Admite-se que eles seriam descendentes dos<br />

povos que habitavam regiões ricas em produção<br />

de leite, principalmente países do norte<br />

da Europa, algumas regiões da Índia (Punjab e<br />

New Delhi) e da África (Hima, Tussi, Nomadic<br />

Fulani). Teria ocorrido seleção genética e os<br />

indivíduos desta região passaram a produzir<br />

lactase mesmo após o desmame para poderem<br />

continuar usando alimento rico em cálcio e<br />

reduzir os riscos de doenças ósseas desmineralizantes<br />

(mutação útil). Com a migração destes<br />

povos e sua posterior miscigenação, surgiram<br />

descendentes que toleram a lactose na vida<br />

adulta (mutantes).<br />

Deficiência secundária de lactase<br />

CURITIBAPR<br />

A lactase é a enzima que existe em menor<br />

concentração na mucosa intestinal e a que está<br />

situada mais superficialmente nas microvilosidades<br />

dos enterócitos. É, também, mais lenta para<br />

hidrólise do que as outras dissacaridases. Portanto,<br />

qualquer doença que agrida a mucosa intestinal<br />

pode diminuir sua atividade, antes de reduzir a<br />

atividade da sacarase-α-dextrinase e da maltase.<br />

Os agentes causadores de diarreias infecciosas em<br />

nosso meio (vírus, bactérias protozoários) são os<br />

principais causadores de má absorção de lactose,<br />

por reduzirem os níveis de atividade da lactase na<br />

borda em escova do epitélio intestinal. À medida<br />

que a mucosa intestinal se recupera das agressões,<br />

os níveis de atividade de lactase retornam ao<br />

normal e a criança volta a tolerar a lactose. Isto<br />

não ocorre se a criança for de família intolerante<br />

à lactose e já estiver na idade de aparecimento<br />

da deficiência primária tardia de lactase.<br />

Diagnóstico<br />

• Anamnese:<br />

Exame físico<br />

Buscar sinais de doenças que possam causar má absorção<br />

secundária de hidratos de carbono. Observar<br />

presença de distensão abdominal, peristalse acelerada,<br />

borborigma hiperfonético, dermatite perianal.<br />

Correlacionar época de introdução do hidrato de<br />

carbono, época de aparecimento dos sintomas e<br />

época de início de desaceleração pondero-estatural<br />

no gráfico de crescimento, caso ocorra.<br />

Exames complementares:<br />

Mais comuns: pH fecal (< 5,5)<br />

pesquisa de substâncias redutoras<br />

nas fezes (> 0,5%)<br />

Mais especializados: teste do H 2 expirado positivo<br />

após a ingestão de lactose.<br />

biópsia duodenal (para<br />

avaliação da histologia e<br />

atividade enzimática<br />

• Resposta clínica à suspensão do HC da dieta:<br />

prova terapêutica valiosa para diagnóstico.<br />

Sintomas cessam rapidamente com suspensão<br />

da lactose e, às vezes, a criança fica constipada.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 61

Gastroenterologia Clínica<br />

Tratamento<br />

• De acordo com o grau de intolerância, suspender<br />

ou diminuir a lactose da dieta (leites<br />

e derivados). Alguns pacientes toleram bem<br />

alimentos com lactose parcialmente digerida<br />

como yogurtes, alguns queijos e produtos<br />

contendo Lactobacillus acidophilus.<br />

• Utilizar leites especiais isentos de lactose ou<br />

com baixo teor de lactose (dependendo da<br />

atividade residual de lactase)<br />

• Enzimas de substituição: muito utilizadas em<br />

outros países e menos difundida entre nós.<br />

Na intolerância primária ontogenética permite<br />

não se restringir completamente os produtos<br />

com lactose, a ponto de causar transtornos,<br />

até mesmo sociais. O produto mais disponível<br />

comercialmente no exterior é o Lactaid em gotas<br />

e comprimidos.<br />

• Reposição de cálcio com uma boa fonte alimentar<br />

e/ou suplementação medicamentosa<br />

para atingir níveis diários recomendados.<br />

Estudos recentes indicam que a lactose da dieta<br />

aumenta a absorção de cálcio, portanto, dietas<br />

sem lactose já resultam em pobre aproveitamento<br />

deste mineral.<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

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8. Law D, Conklin J, Pimentel M.Lactose intolerance and<br />

the roleOf the lactose breath test. Am J Gastroenterl.<br />

2010 105: 1726-8.<br />

Hepatites virais<br />

agudas - Interpretando<br />

os marcadores<br />

GILDA PORTA<br />

As hepatites por vírus hepatotrópicos são<br />

doenças infecciosas, de transmissibilidade<br />

inter-humana, evolução aguda ou crônica, que<br />

acometem particularmente o fígado. As manifestações<br />

predominantes são decorrentes da<br />

lesão e disfunção hepática. Têm alta morbidade<br />

universal, constituindo importante problema de<br />

saúde pública.<br />

As hepatites virais são causadas principalmente<br />

pelos cinco principais vírus hepatotrópicos, cujas<br />

características estão listadas no quadro ao lado.<br />

62<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Gastroenterologia Clínica<br />

CURITIBAPR<br />

Hepatite A Hepatite B Hepatite C Hepatite D Hepatite E<br />

Família Picornavírus Hepadnavírus Flavivirus Satelite calicivirus<br />

Genoma RNA DNA RNA RNA RNA<br />

Envelope Não Sim Sim Sim Não<br />

Incubação<br />

15 a 40 dias<br />

(média=28)<br />

30 a 180 dias<br />

(média=80)<br />

15 a 160 dias<br />

(média=50)<br />

30 a 180 dias<br />

(média=80)<br />

15 a 64 dias<br />

(média=40)<br />

Transmissão<br />

Orofecal<br />

Parenteral<br />

Sexual<br />

Perinatal<br />

Habitual<br />

Raro<br />

––<br />

––<br />

––<br />

Habitual<br />

Sim<br />

Sim<br />

––<br />

Habitual<br />

Menos comum<br />

Sim<br />

––<br />

Habitual<br />

Menos comum<br />

––<br />

Habitual<br />

––<br />

––<br />

––<br />

Sequelas<br />

Portador<br />

Hep. Crônica<br />

Ausente<br />

Ausente<br />

Sim<br />

Sim<br />

Sim<br />

Sim<br />

Sim<br />

Sim<br />

Ausente<br />

Ausente<br />

Características clínicas das hepatites virais<br />

Hepatite A Hepatite B Hepatite C Hepatite D Hepatite E<br />

Início Agudo Insidioso Insidioso agudo/insidioso Agudo<br />

Pródromo --- Artrite/rash Artrite/rash Desconhecido ––<br />

Sintomas<br />

Febre<br />

Icterícia<br />

Outros<br />

Comum<br />

Incomum em<br />

crianças<br />

Náuseas/vômitos<br />

Ausente<br />

Comum<br />

Artralgia,<br />

náuseas, vômitos<br />

Ausente<br />

Incomum<br />

Náuseas/vômitos<br />

Ausente<br />

Incomum<br />

Náuseas/vômitos<br />

Comum<br />

Comum<br />

Náuseas/vômitos<br />

Mortalidade 0,1-0,2%<br />

0,5-2% não<br />

complicados<br />

1-2% não<br />

complicados<br />

2-20% 20% grávidas<br />

Fulminante 0,1% 0,1-1% 0,1% 5-20% 1-2%<br />

Interpretando os marcadores virais<br />

HEPATITE A (HVA)<br />

Anti-HVA IgM<br />

Anti-HVA IgG<br />

Infecção atual ou recente, presente durante 4-6 m<br />

Infecção passada (fase de recuperação). Confirma exposição<br />

e imunidade ao HVA<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 63

Gastroenterologia Clínica<br />

HEPATITE B (VHB)<br />

Marcadores sorológicos hepatite B<br />

AgHBs<br />

Infecção por HBV (aguda ou crônica)<br />

AgHBc<br />

AgHBe<br />

Anti-HBs<br />

Detectável apenas no tecido hepático<br />

Infecção ativa, correlaciona-se com<br />

replicação viral e indica alta infectividade.<br />

Se persistir por 6-8 sem sugere evolução<br />

para cronicidade.<br />

Recuperação clínica e imunidade.<br />

Anti-HBc<br />

Contacto com VHB (agudo ou pregresso)<br />

Anti-HBc IgM<br />

Anti-HBe<br />

DNA HBV<br />

Infecção aguda. Ausente na infecção crônica.<br />

Pouca replicação viral<br />

Replicação viral<br />

64<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Gastroenterologia Clínica<br />

Interpretação dos marcadores sorológicos da hepatite B<br />

CURITIBAPR<br />

AgHBs AgHBe Anti-HBe<br />

Anti-<br />

HBc IgM<br />

Anti-HBc Anti-HBs Significado<br />

+ + – + + –<br />

+ – + – + –<br />

+ + – – + –<br />

– – – – + –<br />

– – + – + +<br />

Hepatite aguda ou fase de<br />

reagudização de hepatite crônica<br />

Portador crônico (estado de<br />

portador ou hepatite crônica)<br />

com baixa replicação viral<br />

Portador crônico (estado de<br />

portador ou hepatite crônica)<br />

com alta replicação viral<br />

Recuperação ou contato<br />

prévio com o VHB<br />

Recuperação ou contato<br />

prévio com o VHB<br />

– – – – – + Pós-vacinação<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 65

Gastroenterologia Clínica<br />

HEPATITE C (HCV)<br />

– Fase aguda:<br />

– Sorologia:<br />

• Anticorpos anti-HCV: O aparecimento<br />

se dá 2 a 6 semanas após o início do<br />

quadro clínico e persiste na grande<br />

maioria dos casos por toda a vida.<br />

• RNA HCV: É o marcador que surge<br />

precocemente, já no fim da primeira<br />

semana após a contaminação, está<br />

positivo no início do quadro clínico.<br />

O seu desaparecimento se correlaciona<br />

com a resolução do processo, enquanto<br />

a positividade indica viremia<br />

persistente e na grande maioria das<br />

vezes evolui para hepatite crônica.<br />

– Hepatite crônica:<br />

– PCR – VHC sempre positivo<br />

66<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Gastroenterologia Clínica<br />

Esquema a ser adotado quando a sorologia para VHC é positivo<br />

CURITIBAPR<br />

Anti HVC +<br />

Solicitar PCR e ALT<br />

PCR+<br />

PCR–<br />

ALT normal<br />

ALT ALT normal<br />

ALT<br />

Portador<br />

Hepatite crônica<br />

Falso + ou curado<br />

Outras causas<br />

PCR<br />

Repetir mais 2 vezes<br />

Repetir ALT<br />

a cada 4m e<br />

PCR anual<br />

Considerar tratamento<br />

se tiver atividade<br />

histológica<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 67

Gastroenterologia Clínica<br />

68<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Diarreia Aguda<br />

CURITIBAPR<br />

Rotavírus<br />

ROSA HELENA PORTO GUSMAO<br />

Os rotavírus (RVs) são reconhecidos como os<br />

principais agentes associados à diarreia grave<br />

em crianças menores de cinco anos, em todo o<br />

mundo, independente das condições socioeconômicas<br />

de onde vivem 1 . Os resultados promissores<br />

de eficácia e segurança, oriundos de estudos de<br />

campo com as duas vacinas licenciadas contra<br />

os RVs e os registros de redução das diarreias<br />

graves por esses vírus, após o uso rotineiro das<br />

mesmas, podem indicar que a almejada redução<br />

da morbimortalidade infantil por diarreia aguda,<br />

possa enfim ser alcançada 1,2 .<br />

A partícula viral é constituída por de 11 segmentos<br />

de RNA, que codificam as proteínas<br />

virais, dentre as quais destacam-se as VP7 e VP4,<br />

que induzem a produção de anticorpos neutralizantes,<br />

protetores contra reinfecções mais<br />

graves e portanto de interesse para elaboração<br />

das vacinas 3,4 . Os RVs são classificados em tipos<br />

“G” e “P”. As cepas que mais frequentemente<br />

infectam o homem são G1 P[8], G2 P[4], G3P[8]<br />

G4 P[8] e G9 P[8]. Os RVs são transmitidos via<br />

fecal-oral, através de água, alimentos contaminados<br />

e fômites, multiplicam-se nos enterócitos,<br />

principalmente no jejuno e duodeno. Os mecanismos<br />

produtores de diarreia pelos RVs não<br />

estão bem esclarecidos; estudos experimentais<br />

demonstram achatamento das vilosidades e<br />

destruição das microvilosidades, redução da<br />

atividade das dissacaridases, má digestão e<br />

absorção dos açúcares da dieta, aumento da<br />

pressão osmótica no lúmen intestinal, com a<br />

eliminação de fezes mais aquosas, caracterizando<br />

a diarreia osmótica. Nos enterócitos<br />

de ratos infectados pelos RVs, a proteína<br />

viral NSP4 induziu aumento do cálcio, saída<br />

do cloro e ocorrência de diarreia secretora,<br />

sendo a primeira toxina viral descrita. A NSP4<br />

induz a produção de substâncias inflamatórias<br />

secretoras, após estimular o Sistema Nervoso<br />

Entérico 3,4 . Tem sido demonstrada viremia/<br />

antigenemia em animais e crianças infectadas<br />

por esses vírus, o que poderia esclarecer os<br />

sintomas extra-intestinais como encefalopatias,<br />

nefrite, pneumonia observados em pacientes<br />

com diarreia por esses patógeno 5 . Crianças<br />

entre 6 a 36 meses são as que mais comumente<br />

apresentam episódios de diarreia de<br />

maior gravidade. O quadro clínico em geral<br />

tem início com vômitos, febre e após um a<br />

dois dias surge a diarreia. As perdas hidroeletrolíticas,<br />

acarretam quadros de desidratação<br />

de intensidade variável, que podem culminar<br />

com choque hipovolêmico, grave distúrbio hidroeletrolítico<br />

e morte. A diarreia tem duração<br />

média cinco a oito dias 3,4 . Em recém-nascidos<br />

as rotaviroses são, em geral, assintomáticas,<br />

possivelmente pela ação de anticorpos maternos<br />

adquiridos via transplacentária ou pela<br />

amamentação. A excreção viral ocorre um a<br />

dois dias do início da diarreia e até cinco a<br />

dez dias de seu término. O diagnóstico pode<br />

ser feito através de métodos imunoenzimáticos,<br />

que detectam os vírus nas fezes, assim como<br />

anticorpos específicos no plasma e fezes de<br />

infectados; prova da aglutinação das partículas<br />

de látex,de fácil e rápida execução. Detecção do<br />

genoma viral através da eletroforese em gel de<br />

poliacrilamida, PCR, sequenciamento genômico<br />

e a identificação viral em células de cultura e<br />

microscopia eletrônica são restritos a laboratórios<br />

de pesquisas científicas. A OMS recomenda<br />

a reposição das perdas hidroeletrolíticas com<br />

sais de reidratação oral ou por via venosa, na<br />

impossibilidade da primeira. A administração<br />

de zinco é recomendada por reduzir a duração<br />

e gravidade das diarreias. Deve-se atentar<br />

para as reações adversas aos alimentos, como<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

69

Diarreia Aguda<br />

a intolerância à lactose e alergia às proteínas<br />

do leite de vaca; o aumento do volume ou<br />

frequência das evacuações, após a introdução<br />

do leite, pode ser sugestivo. O homem pode<br />

sofrer várias infecções pelos RVs, em geral por<br />

cepas distintas, a primeira infecção de maior<br />

gravidade que as subsequentes, observações<br />

que serviram de subsídio para a elaboração das<br />

vacinas. Em geral, a resposta imune à primeira<br />

infecção é homotípica, e a partir da segunda<br />

ocorre a produção de anticorpos também contra<br />

outros tipos de RVs, resposta heterotípica. A<br />

imunidade celular e a produção de IgA secretora<br />

na mucosa intestinal também têm sido<br />

referidas como indutores de proteção 3,4 .<br />

Dada a premissa de que a prevenção das<br />

diarreias por RVs não dependeria apenas da<br />

melhoria das condições de saneamento básico<br />

e higiene, a partir dos anos 1980 intensificaram-se<br />

os estudos para a elaboração de uma<br />

vacina contra os RVs. Em 1998 foi introduzida<br />

e logo após, retirada do mercado nos EUA a<br />

vacina tetravalente, Rotashield (Wyeth-Lederle)<br />

pela provável associação com casos de intussuscepção<br />

6 . Em 2006 duas vacinas contra os RVs<br />

foram licenciadas e em 2009 recomendadas<br />

para uso global pela OMS, Rotarix (Glaxo Smithkline<br />

Biologicals, Bélgica) e Rotateq (Merck,<br />

EUA). Testadas em países desenvolvidos e em<br />

desenvolvimento, mostraram que são comparáveis<br />

quanto à segurança, imunogenicidade<br />

e eficácia contra as gastroenterites por RVs.<br />

Não interferiram na resposta imune a outras<br />

vacinas administradas e não se associaram<br />

à intussuscepção 7,8 . Estima-se que as duas<br />

vacinas possam prevenir 74% (95% IC:35-90%)<br />

e de 47 a 57 % das mortes e hospitalizações<br />

por diarreia RVs, respectivamente 3,9 . A Rotateq,<br />

vacina atenuada, pentavalente, originária do<br />

rearranjo genético entre cepas que infectam<br />

o homem (G1, G2, G3 e G4) e a cepa bovina<br />

P[8]. A amostra vacinal inclui os tipos “G” e<br />

“P” que mais frequentemente infectam o homem.<br />

Estudos de campo mostraram proteção<br />

contra diarreias de qualquer gravidade e as<br />

que necessitam de hospitalização de 74 e 98%<br />

respectivamente. Esta redução se manteve após<br />

3 anos da vacinação e ocorreu também em<br />

crianças maiores, não vacinadas, possivelmente<br />

pela redução da transmissão viral. Administrada<br />

via oral, por volta de 2, 4 e 6 meses de vida<br />

e idades mínima e máxima da primeira dose<br />

de 6 a 12 semanas, intervalo mínimo entre<br />

as doses de 4 semanas, a vacinação deve ser<br />

completada antes das 32 semanas 6,7 .<br />

A vacina Rotarix, monovalente, constituída<br />

por cepa humana, atenuada de rotavírus P[8]<br />

G1, que no período pré-vacinal predominava<br />

globalmente. Foi incluída no Programa Nacional<br />

de Vacinação em 2006. Estudo multicêntrico<br />

com mais de 100.000 participantes<br />

na A. Latina, Europa, Ásia e África mostrou<br />

proteção de 85% a 96% contra as diarreias<br />

graves causadas por G1 e não –G1. Na A.<br />

Latina e Europa, reduziu as hospitalizações<br />

por diarreia em torno de 40 e 75%, respetivamente.<br />

A eficácia contra G2 foi de cerca<br />

de 41% na A. Latina e de 81% na Europa.<br />

São recomendadas duas doses em torno de<br />

2 e 4 meses de vida; a primeira deve ser<br />

dada entre 6 a 12 semanas, com intervalo<br />

mínimo de 4 semanas entre as doses. O esquema<br />

deve ser completado até 24 semanas<br />

e 6 dias. Recentemente os EUA estenderam<br />

o prazo máximo para a segunda dose para<br />

32 semanas 6,8 . Em geral, estudos para avaliar<br />

a segurança e proteção das vacinas após seu<br />

uso rotineiro (efetividade) têm confirmado<br />

os achados do período pré-licenciamento 2,9 .<br />

No Brasil, estudos de efetividade da vacina<br />

evidenciam redução significante das hospitalizações<br />

por diarreia por RVs 10,11 .De modo<br />

semelhante ao registrado em outros países,<br />

há maior frequência de episódios associados<br />

ao G2 P[4], o que pode dever-se à pressão<br />

imunológica da vacina contra os tipos não-G2<br />

P[4], menor proteção heterotípica da vacina<br />

monovalente ou ainda, à flutuações das cepas<br />

circulantes com predominância de uma delas,<br />

característica da epidemiologia dos RVs 10,11 .Os<br />

achados recentes de DNA do circovírus suíno<br />

1 na vacina monovalente, por ser inócuo ao<br />

homem, não contra-indica a vacinação,que<br />

tem se mostrado altamente eficaz contra as<br />

diarreias agudas em crianças, principalmente<br />

nos episódios de maior gravidade 12 .<br />

70<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Diarreia Aguda<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

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Norovírus<br />

GISELIA ALVES PONTES DA SILVA<br />

A diarreia aguda (DA) na infância continua a ser<br />

um problema de saúde pública em todo o mundo,<br />

mas as maiores taxas de morbimortalidade<br />

são observadas nas regiões menos desenvolvidas<br />

economicamente, onde grandes parcelas<br />

da população vivem em condições ambientais<br />

desfavoráveis o que favorece a disseminação<br />

dos enteropatógenos.<br />

A etiologia mais frequente da DA independente<br />

da região geográfica onde a pesquisa foi realizada<br />

é a viral (rotavírus, norovírus, adenovírus,<br />

astrovírus), sendo o rotavírus o agente etiológico<br />

isolado com maior frequência, até recentemente.<br />

A introdução da vacina anti-rotavírus teve um<br />

impacto importante na epidemiologia da diarreia<br />

viral, principalmente na redução da incidência<br />

das formas mais graves da DA rotavírus-positiva<br />

que resultavam em alto número de hospitalizações<br />

e de mortes.<br />

Desde a década de 1970 o norovírus emergiu<br />

como uma causa importante de diarreia aguda,<br />

inicialmente associada a surtos diarreicos. No<br />

início era conhecido como vírus Norwalk-símile<br />

por ter sido isolado pela primeira vez em um<br />

surto diarreico que afetou crianças em uma<br />

escola na cidade de Norwalk, Ohio, EEUU,<br />

na primavera de 1968. Em 1972 o vírus foi<br />

identificado por Kapikian et al. Desde então<br />

tem sido isolado em todos os continentes e<br />

hoje com a redução dos casos de DA associada<br />

ao rotavírus é considerado a causa mais frequente<br />

de diarreia adquirida na comunidade,<br />

apresentando um padrão endêmico embora<br />

seja frequente apresentar-se sob a forma de<br />

surtos diarreicos.<br />

A partir de 2002 tem se observado um número<br />

crescente de relatos de diarreia aguda associada<br />

ao norovírus, não se sabe ainda se isso reflete<br />

um aumento na incidência da doença ou se<br />

decorre da utilização de métodos laboratoriais<br />

mais adequados. Estima-se que a frequência da<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 71

Diarreia Aguda<br />

diarreia aguda associada ao norovírus seja em<br />

torno de 15%, embora se observe uma ampla<br />

variação nos estudos publicados que pode ser<br />

explicado por particularidades associadas aos<br />

sujeitos estudados e as diferentes técnicas laboratoriais<br />

utilizadas.<br />

O norovírus (gênero:norovírus; família: caliciviridae)<br />

apresenta uma ampla variabilidade<br />

genética (cinco genogrupos) e em humanos a<br />

infecção está associada principalmente aos GI,<br />

II e IV. Dentro dos genogrupos os norovírus são<br />

divididos em genótipos e já foram identificados<br />

mais de 40 tipos.<br />

Até o momento ainda não foi identificado um<br />

modelo animal para o estudo da doença o que<br />

dificulta o estabelecimento da sua patogenia.<br />

O tipo de resposta imunológica do hospedeiro<br />

humano e como se dá o clearance viral ainda<br />

não estão bem estabelecidos.<br />

Afeta igualmente crianças e adultos e pode<br />

ter um curso mais grave em indivíduos imune<br />

comprometidos e nos portadores de doença<br />

crônica. Frequentemente ocorre surtos em hospitais,<br />

escolas, asilos, restaurantes e cruzeiros.<br />

Daí ser foco de interesse não apenas científico,<br />

mas também da mídia.<br />

A diarreia é aquosa não há presença de sangue<br />

nas fezes. A duração média da doença é de<br />

cerca de três dias.<br />

A infecção pode se manifestar como episódios<br />

de vômitos agudos principalmente na infância<br />

e adolescência e essa forma clínica por ocorrer<br />

no hemisfério norte com maior frequência no<br />

inverno é conhecida como “winter vomiting<br />

disease”. A forma de apresentação clínica predominante<br />

na idade adulta é diarreia de início<br />

abrupto, vômito, dor abdominal e náusea sendo<br />

menos frequente a presença de febre, cefaléia,<br />

mialgias e mal estar geral.<br />

A veiculação do norovírus se dá pela via fecaloral<br />

e a propagação se faz através da água, de<br />

alimentos ou pelo contato pessoa-a-pessoa. O<br />

período de incubação da infecção é de 24 a<br />

48 horas. Na maioria dos casos manifesta-se<br />

como um quadro leve ou moderado de diarreia<br />

e/ou vômitos, mas em crianças menores e em<br />

indivíduos imunecomprometidos pode ter um<br />

curso grave. Nos últimos anos, diferentes autores<br />

têm relatado ser uma causa frequente de DA<br />

quando são analisadas crianças hospitalizadas.<br />

Algumas complicações da DA associada ao norovírus<br />

tem sido descritas na literatura, tais como<br />

enterocolite necrosante em um recém-nascido<br />

prematuro, diarreia persistente em lactentes, e<br />

associação com a síndrome do intestino irritável<br />

pós-infecciosa.<br />

Na identificação do norovírus diferentes técnicas<br />

moleculares (PCR) têm sido utilizadas e ainda<br />

não há uma padronização aceita universalmente,<br />

uma dificuldade decorrente da ampla variedade<br />

genética do vírus. Em alguns surtos tem sido<br />

usada a técnica de ELISA, mas tem mostrado<br />

baixa sensibilidade, portanto não é recomendável<br />

em casos isolados.<br />

Uma preocupação do ponto de vista da saúde<br />

pública é entender porque a DA associada ao<br />

norovírus é tão comum, possivelmente por<br />

causa da baixa dose infectante (18 a 1000<br />

partículas virais), por sua resistência à desinfecção<br />

e estabilidade no ambiente, porque o<br />

homem pode atuar como reservatório do vírus,<br />

a imunidade espécie-específica ser de curta<br />

duração, as múltiplas vias de transmissão, a<br />

diversidade e plasticidade genética das cepas.<br />

Ainda não há tratamento específico, sendo as<br />

medidas de prevenção da desidratação o aspecto<br />

mais importante no manejo inicial dos<br />

portadores da doença. A desidratação quando<br />

instalada deve ser tratada corretamente.<br />

O Centro de Controle de Doença (CDC) dos EEUU<br />

recomendam que os indivíduos adultos infectados<br />

com o norovírus ausentem-se do trabalho até<br />

dois dias após o desaparecimento da diarreia.<br />

Para crianças não há recomendação específica.<br />

Ainda não há vacinas disponíveis.<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

1. Arias C, Sala MR, Domingues A et al. Epidemiological<br />

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in outbreaks: a population-based study. Clinical<br />

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72<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Diarreia Aguda<br />

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Diarreia aguda<br />

SANDRA LÚCIA SCHÜLER<br />

A gastroenterite aguda (GEA) é uma doença extremamente<br />

comum na infância. Cerca de 40%<br />

dos casos que acontecem nos primeiros 5 anos<br />

de vida são causados por rotavírus, enquanto<br />

que 30% são por outros vírus, principalmente<br />

norovírus e adenovírus. Campylobacter jejuni,<br />

Yersinia, Salmonella, Shigella, E.coli patogênica<br />

ou Clostridium difficile, podem ser identificados<br />

nas fezes de crianças com GEA em torno de 20%.<br />

As causadas por parasitas, representam menos<br />

de 5% (Giardia, Cryptosporidium, Entamoeba<br />

histolytica, e outros) 15 .<br />

É a segunda principal causa de morbidade e<br />

mortalidade no mundo 26 . Está associada a um<br />

número substancial de hospitalizações e a um<br />

custo muito alto. A gravidade da GEA está relacionada<br />

com a etiologia de acordo com a faixa<br />

etária, e o rotavírus é responsável pelos casos<br />

mais graves 11, 21 .<br />

Segundo a UNICEF e Organização Mundial de<br />

Saúde (OMS), sete pontos fazem parte das estratégias<br />

para prevenir e tratar a diarreia 6 :<br />

SRO/Suplementação com zinco/Vacinas contra<br />

rotavírus e sarampo/Promoção do aleitamento<br />

materno precoce e exclusivo e Suplementação<br />

de vitamina A/Promoção da lavagem das mãos<br />

com água e sabão/Saneamento básico e/Água<br />

potável acessível para população.<br />

Novas opções em termos de diagnóstico, intervenções<br />

nutricionais, medicamentos e vacinas<br />

atualmente disponíveis podem diminuir a gravidade,<br />

atenuar os sintomas, encurtar o tempo de<br />

doença, bem como reduzir a taxa de infecção.<br />

Algumas necessitam de comprovação científica<br />

para serem incluídos protocolos e ou diretrizes 15 .<br />

O desenho de estudo que possui validade interna<br />

mais adequada são as revisões sistemáticas<br />

com ou sem metanálises (consideradas nível I<br />

de evidências), seguidas dos grandes ensaios<br />

clínicos, denominados mega trials (com mais<br />

de 1.000 pacientes – nível II de evidências),<br />

ensaios clínicos com menos de 1.000 pacientes<br />

(nível III de evidências), estudos de coorte (não<br />

possuem o processo de randomização – nível IV<br />

de evidências), estudos caso-controle (nível V de<br />

evidências), séries de casos (nível VI de evidências),<br />

relatos de caso (nível VII de evidências),<br />

opiniões de especialistas, pesquisas com animais<br />

e pesquisas in vitro.<br />

Recomendações baseadas na consistência: A-1<br />

estudo; B-2 a 3 estudos, ou extrapolação do<br />

nível 1; C-4 estudos ou extrapolação do nível 2<br />

ou 3; D-5 evidências ou estudos inconsistentes<br />

ou inconclusivos.<br />

1 - Hidratação oral<br />

A desidratação é a principal característica clínica<br />

e geralmente reflete a gravidade da doença<br />

diarreica. Um dos grandes avanços na redução<br />

da mortalidade por diarreia foi a introdução da<br />

solução de reidratação oral (SRO) pela OMS, no<br />

entanto, esta conduta não diminui a produção<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 73

Diarreia Aguda<br />

de fezes e a duração da diarreia e, portanto,<br />

outras abordagens somadas ou adicionadas para<br />

melhorar a SRO disponíveis tem sido propostas.<br />

A reidratação representa a pedra fundamental<br />

no tratamento da GEA. Deve ser oferecida por<br />

via oral ad libitum, o mais precoce possível 10 .<br />

A dosagem sérica de eletrólitos nos episódios<br />

de GEA não é uma recomendação de rotina 10 .<br />

Recomendação: Nível de evidência I, A<br />

1.1 - Hidratação com sonda nasogástrica<br />

e/ou intravenosa<br />

A hospitalização deve ser reservada quando o<br />

paciente apresentar:<br />

Choque/Desidratação grave (>9% do peso corporal)/Alterações<br />

neurológicas (sonolência, torpor,<br />

crise convulsiva, etc.)/Vômitos persistentes ou<br />

biliosos/Fracasso com a SRO/Falta de condições<br />

para os cuidados no domicílio ou problemas<br />

sociais/Suspeita de processo cirúrgico 5,15 .<br />

A OMS e a UNICEF seguem testando qual seria<br />

a composição ideal da SRO. Após anos de apoio<br />

à formulação original com 90mmol / L de sódio,<br />

para áreas com maior prevalência de cólera,<br />

apresenta a SRO com menor teor de sódio e<br />

osmolaridade (75mmol de sódio), mostrado na<br />

tabeal 1 10 .<br />

Comparação entre as fórmulas da SRO<br />

mMol/L OMS/UNICEF ESPGHAN/AAP<br />

Nan 90 40-60<br />

K 20 20<br />

Cl 80 30-60<br />

Alcali 30(Bic.) 10(Citrato)<br />

Glucosa 111 90(74-111)<br />

Osmolaridade<br />

(mOsm/L)<br />

331 200-250<br />

BMC Infect Dis 2011 18 .<br />

Sociedade Europeia de Gastroenterologia , Hepatologia e Nutrição<br />

em Pediatria (ESPGHAN) e Academia Americana de Pediatria (AAP)<br />

A nova fórmula hipoosmolar permite uma abrangência<br />

maior no combate frente às doenças<br />

diarreicas agudas e possibilita avançar no “Desenvolvimento<br />

do Milênio” cuja meta principal<br />

é a de reduzir a mortalidade infantil em dois<br />

terços até 2015 18 . Recomendação: Nível de<br />

evidência I, A<br />

Embora haja uma abundância de evidências<br />

e revisões sistemáticas sobre a eficácia e segurança<br />

dos probióticos no tratamento da GEA,<br />

há indícios mínimos da sua eficácia quando<br />

combinada com a SRO 12 . Recomendação:<br />

Nível de evidência II, B<br />

2 - Dieta<br />

a alimentação regular não deve ser interrompida,<br />

exceto nos casos de desidratação acompanhadas<br />

por vômitos. Tão logo a reidratação seja<br />

alcançada, a alimentação deve ser reiniciada 11 .<br />

Recomendação: Nível de evidência I, A<br />

A amamentação não deve ser interrompida<br />

durante o quadro agudo 12 . Recomendação:<br />

Nível II, B<br />

Não existe suficiente evidência que aprove a<br />

diluição das fórmulas infantis, nem a utilização<br />

de fórmulas sem lactose, tampouco as de soja 12 .<br />

Recomendação: Nível de evidência I, A<br />

Devido ao alto teor de açúcares não se recomenda<br />

a utilização de sucos de frutas in natura<br />

durante os episódios de GEA 12 . Recomendação:<br />

Nível de evidência II, B<br />

3 - Medicamentos<br />

Racecadotril<br />

É um antidiarreico antissecretor que atua como<br />

inibidor seletivo da encefalinase plasmática, que<br />

regula a secreção intestinal. A sua ação parece<br />

ser apenas periférica, não afetando secreção<br />

basal e nem o tempo de trânsito intestinal 6 .<br />

Vem sendo comercializado para o uso concomitante<br />

ao da SRO na doença diarreica aguda,<br />

na dose de 1,5mg/kg/dose, com o objetivo de<br />

abreviar os sintomas (dias, volume e a frequência<br />

das fezes) 10 .<br />

Pouca evidência científica quanto a segurança e<br />

também em relação ao custo-benefício.<br />

74<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Diarreia Aguda<br />

Os efeitos adversos incluem: náuseas, sede,<br />

vertigem, constipação, dor de cabeça, vômitos<br />

e hipersensibilidade. Sugere-se maior exploração<br />

nesta área antes de recomendar o seu uso<br />

em diretrizes o tratamento da GEA 24 . Nível de<br />

evidência: I, B<br />

Antieméticos<br />

Não devem ser usados sistematicamente 12 .<br />

Há alguns relatos na literatura do uso de ondansetrona<br />

com efeitos positivos no tratamento<br />

do vômito associado à gastrenterite aguda, no<br />

entanto, a dose ideal não é bem conhecida.<br />

Publicações com um grau de evidência mais<br />

forte em relação ao uso de antieméticos deverão<br />

surgir 8 . Nível de evidência: I, B<br />

Adição de zinco<br />

A deficiência deste micronutriente pode estar<br />

presente em crianças com diarreia aguda em<br />

consequência das perdas intestinais 2 .<br />

A adição de zinco na SRO tem sido proposta<br />

tanto para reidratação como para o tratamento<br />

da diarreia, na dose de 20 mg/dia, em crianças<br />

acima de 6 meses. O zinco é um micronutriente<br />

essencial e funciona como antioxidante, protegendo<br />

as membranas celulares. O equilíbrio do<br />

zinco sérico se dá entre a ingestão, absorção e<br />

as perdas.<br />

Em vários ensaios clínicos, randomizados e<br />

controlados e em metanálises, tem mostrado<br />

que há uma redução na produção, frequência<br />

e duração da diarreia aguda e persistente com<br />

a suplementação de zinco 17 . Nível de evidência:<br />

I, A<br />

Suplementação de Vitamina A<br />

Apresenta resultados contraditórios na literatura.<br />

Em um estudo de metanálise encontrou-se uma<br />

diminuição da mortalidade geral entre crianças<br />

de 6 meses a 5 anos com episódios de diarreia<br />

aguda, quando a suplementação era realizada.<br />

Essa rotina deve ser empregada. principalmente<br />

quando a diarreia está associada à quadros<br />

pulmonares, em pacientes com baixo nível<br />

socioeconômico e sem saneamento básico 10 .<br />

Nível de evidência: I, B<br />

CURITIBAPR<br />

Probióticos<br />

Probióticos podem alterar a composição da flora<br />

intestinal e agir contra patógenos entéricos. No<br />

entanto, o mecanismo através do qual exercem<br />

a sua função permanece desconhecida. Possíveis<br />

mecanismos incluem a síntese de substâncias<br />

antimicrobianas, mecanismos competitivos<br />

por nutrientes necessários para o crescimento<br />

de patógenos, toxinas ou modificação de seus<br />

receptores, e estimulação da resposta imune<br />

específica a patógenos e não-específica 11, 27 .<br />

O uso de probióticos parece reduzir a duração e<br />

intensidade dos sintomas. Baseados em estudos<br />

randomizados e em metanálises, até o momento,<br />

há efeitos benéficos, moderados, dos probióticos,<br />

quando usados na GEA, principalmente quando<br />

da forma “diarreia secretora” induzida pela<br />

rotavírus. Há redução, em média de 1 dia na<br />

duração dos sintomas se empregados logo no<br />

início da doença 25 . Os preparados devem conter<br />

determinadas cepas, previamente selecionadas<br />

e com quantidades estáveis de colônias (> 10 10-<br />

10 11 unidades formadoras de colônias/ dose) 3, 10 .<br />

A Sociedade Europeia de Gastroenterologia ,<br />

Hepatologia e Nutrição em Pediatria e a Sociedade<br />

Europeia de Pediatria, comitê de Doenças<br />

Infecciosas afirma que determinados probióticos<br />

tem eficácia clínica comprovada como os<br />

Lactobacillus rhamnosus GG 23 , Saccharomyces<br />

boulardii e L.reuteri 22 . Estes preparados podem<br />

ser utilizados como coadjuvantes no tratamento<br />

da GEA em crianças, principalmente na diarreia<br />

aguda causada pelo rotavírus, junto com a reidratação<br />

10 . Outras cepas probióticas merecem<br />

mais estudos 24 .<br />

Em um estudo experimental recente mostra que<br />

cepas selecionadas de Lactobacillus acidophilus<br />

LB podem também antagonizar a atividade<br />

secretora da diarreia induzida por vírus nãorotavírus<br />

16 .<br />

Os benefícios dos probióticos foram mais evidentes<br />

em experimentos testados em crianças<br />

com diarreia aguda em países desenvolvidos 10, 11 .<br />

Rossignol et al, 2006, publicaram o uso deste<br />

medicamento em crianças desnutridas com<br />

diarreia pelo rotavírus, com uma diminuição<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 75

Diarreia Aguda<br />

dos sintomas. Adicionais trabalhos com um<br />

número maior de participantes poderão contribuir<br />

para validar estes resultados 19 . Nível de<br />

evidência: I, A<br />

Terapia antiviral<br />

Nenhuma terapia específica para o tratamento<br />

da diarreia viral está disponível no momento<br />

para ser recomendada.<br />

A literatura mostra alguns estudos com ribaverina<br />

e intérferon para o tratamento do norovírus 4 .<br />

Nitazoxanida<br />

Essa substância está sendo divulgada como<br />

“mágica” para tratamento de uma gama de infecções<br />

entéricas, não só causada por bactérias<br />

mas também por vírus. Tem sido empregada<br />

para tratamento: Cryptosporidium parvum, Giardia<br />

lamblia, Entamoeba histolytica, Blastocystis<br />

hominis, C. Difficile.<br />

Há alguns relatos na literatura sobre o uso<br />

deste medicamento na diarreia de etiologia<br />

desconhecida, principalmente a de etiologia<br />

infecciosa, sugerindo uma redução na duração<br />

dos sintomas.<br />

Apresenta uma ação sobre os vírus e isto se<br />

deve à inibição da síntese da estrutura viral<br />

chamada de proteína 7, em uma interação com<br />

a célula, bloqueia a habilidade do vírus em se<br />

multiplicar. É possível que outros mecanismos<br />

ainda não esclarecidos sejam responsáveis por<br />

sua ação sobre vírus (em associação com outros<br />

antivirais para tratamento da hepatite C) 19 .<br />

O uso de nitazoxamide por 3 dias parece abreviar<br />

o tempo de duração da diarreia quando<br />

comparado ao placebo (1,5 versus 2,5 dias<br />

respectivamente, P=0,0295) 19 .<br />

Não há um consenso na literatura com este<br />

medicamento para tratamento da diarreia<br />

viral.<br />

Até o momento, nenhuma terapia está disponível<br />

para o tratamento da diarreia viral. 4<br />

Uso de imunoglubulinas<br />

A imunoglobulina também tem sido estudada,<br />

administrada por via oral ou intravenosa, principalmente<br />

nos pacientes transplantados com<br />

quadro de gastrienterite pelo norovírus 7, 9 .<br />

Vacina<br />

Rotavírus - prevenção com a vacinação é recomendada<br />

para todas as crianças (seguir o<br />

calendário) 20 .<br />

Norovírus - Há uma série de barreiras ao desenvolvimento<br />

de uma vacina eficaz, principalmente:<br />

pela falta de uma correlação entre a<br />

doença e o tempo de proteção (curta duração<br />

da imunidade após um episódio de doença,<br />

menor que 2-3 anos), pelas características do<br />

vírus, ou seja, um elevado polimorfismo somado<br />

à diversidade genética (genótipo do vírus varia<br />

conforme a população) 1 .<br />

Novas perspectivas para futuras vacinas: o uso<br />

de plantas transgênicas (expressão transgênica<br />

do vírus no tabaco, na batata e no tomate) 14 .<br />

Conclusão<br />

Diarreia Viral<br />

1-Hidratação oral logo no início dos sintomas/<br />

Intravenosa quando necessária.<br />

2-Dieta<br />

Seguir com aleitamento materno/não diluir as<br />

fórmulas infantis/via de regra não retirar lactose/<br />

evitar suco de frutas.<br />

3-Probióticos<br />

Reduzir a duração e intensidade dos sintomas<br />

(média de 1 dia) se empregados logo no início<br />

da doença.<br />

Os preparados devem conter determinadas<br />

cepas, previamente selecionadas e com quantidades<br />

estáveis de colônias (> 10 10- 10 11 unidades<br />

formadoras de colônias/dose)<br />

Lactobacillus rhamnosus GG, Saccharomyces boulardii<br />

e L.reuteri - rotavírus.<br />

Lactobacillus acidophilus LB - vírus nao-rotavírus.<br />

4-Racecadotril<br />

É um antidiarreico antissecretor, não altera o<br />

tempo de trânsito intestinal. Pode ser usado<br />

concomitante à SRO.<br />

Há necessidade de mais estudos, principalmente<br />

76<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Diarreia Aguda<br />

com um maior número de participantes.<br />

5- Terapia antiviral<br />

Nenhuma específica para o tratamento da diarreia<br />

viral (norovírus) está disponível no momento.<br />

Nitazoxanida (por inibir a síntese viral)- ainda<br />

sem nenhum consenso para o tratamento do<br />

norovírus.<br />

6-Prevenção<br />

Norovírus é altamente contagioso. Apenas 100<br />

partículas virais podem ser suficientes para<br />

causar infecção, responsável por grandes epidemias<br />

13 .<br />

Ainda é o melhor método, bem como o combate<br />

ao vírus, quer seja na higienização das mãos,<br />

descontaminação do meio ambiente e maior<br />

controle da vigilância sanitária 13 .<br />

O uso de desinfetantes à base de álcool está<br />

associado a um menor nível de contaminação<br />

da sala de aula em surtos de gastroenterites 1 .<br />

7-Vacina<br />

A prevenção com a vacinação antirotavírus é<br />

recomendada para todas as crianças.<br />

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78 68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

O Papel da Alimentação Saudável<br />

CURITIBAPR<br />

Programação<br />

metabólica<br />

ROSELI OSELKA SACCARDO SARNI<br />

Os dois primeiros anos de vida representam um<br />

período de intenso desenvolvimento físico, cognitivo,<br />

emocional e social. Práticas alimentares<br />

inapropriadas, nessa fase da vida, podem repercutir<br />

de maneira negativa no desenvolvimento<br />

de forma global e ocasionar sequelas futuras.<br />

Estudos epidemiológicos, em modelos animais<br />

e ensaios clínicos evidenciam que fatores nutricionais<br />

e metabólicos nas fases iniciais do<br />

desenvolvimento humano têm efeito na programação<br />

metabólica (programming) a longo prazo<br />

da saúde, do bem-estar e do desempenho, com<br />

efeitos que persistem na vida adulta. O termo<br />

programming foi introduzido na literatura por<br />

Dörner em 1974.<br />

A programação metabólica (programming) é definida<br />

como a indução, a deleção ou o prejuízo<br />

do desenvolvimento de uma estrutura somática<br />

permanente ou o ajuste de um sistema fisiológico<br />

por um estímulo ou agressão precoce,<br />

ocorrendo num período suscetível, resultando<br />

em consequências de longo prazo para a função.<br />

O padrão de ingestão de gordura pela mãe,<br />

durante a gestação, tem sido relacionado ao<br />

desenvolvimento de doenças alérgicas na criança,<br />

sendo a ingestão de alimentos ricos em ácido<br />

graxo linoleico (n-6) e ácido graxo linolênico<br />

(n-3) associada respectivamente a aumento e<br />

redução no risco de desenvolvimento dessas<br />

enfermidades em lactentes.<br />

Verificou-se também que, além do baixo peso<br />

ao nascer, o ganho ponderal acentuado pre-<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

cocemente, nos primeiros seis meses de vida,<br />

relaciona-se com o desenvolvimento futuro de<br />

obesidade e adiposidade central.<br />

Estudo multicêntrico americano conduzido por<br />

Stettler et al. em 2002, envolvendo 19.397 participantes,<br />

salientou a importância do rápido<br />

ganho de peso durante os quatro primeiros<br />

meses de vida como determinante de sobrepeso<br />

e obesidade aos 7 anos de idade, independentemente<br />

do peso ao nascer. Esse achado aponta<br />

para a importância da vigilância do crescimento<br />

ponderoestatural, não só refletindo as condições<br />

de saúde no momento da avaliação como também<br />

norteando a orientação a ser dada para a<br />

prevenção de doenças.<br />

Entretanto, cabe salientar que a preocupação<br />

dos profissionais que lidam com crianças e<br />

adolescentes, quanto à orientação de práticas<br />

apropriadas de alimentação, deve ter como<br />

meta também outros desafios: diminuição do<br />

risco de desenvolvimento de carências nutricionais<br />

(exemplo: de 40% a 80% dos lactentes<br />

brasileiros são portadores de anemia carencial<br />

ferropriva), orientações quanto à importância<br />

do acesso a água potável e cuidados adequados<br />

com saneamento básico, o pleno funcionamento<br />

de órgãos, sistemas e aparelhos (exemplo: o<br />

fornecimento adequado de nutrientes específicos,<br />

como ácidos graxos essenciais, favorece<br />

o desenvolvimento do sistema nervoso central<br />

e do sistema imune) e por fim o de reduzir o<br />

risco de desenvolvimento de doenças crônicas<br />

não-transmissíveis, cuja prevalência se encontra<br />

em ascensão na faixa etária pediátrica, como<br />

obesidade, diabetes, hipertensão, entre outras.<br />

Recentemente, a partir da incorporação de<br />

conhecimentos em nutrigenômica, procura-se<br />

compreender melhor os mecanismos de como<br />

diferentes nutrientes ou compostos bioativos<br />

podem interagir com genes específicos, modificando<br />

sua estrutura ou expressão e interferindo<br />

79

O Papel da Alimentação Saudável<br />

no risco de enfermidades. Outro aspecto importante<br />

é que modificações gênicas relacionadas<br />

à nutrição podem ser transgeracionais, ou seja,<br />

influenciar futuras gerações, além de ocasionar<br />

danos ao próprio indivíduo. Assim, fica evidente<br />

como o conceito de alimentação saudável<br />

foi ampliado e pode influenciar de maneira<br />

importante o binômio saúde-doença. O ácido<br />

fólico, por exemplo, tem função-chave na regulação<br />

da expressão gênica por participar da<br />

metilação do ácido desoxirribonucleico (DNA).<br />

Sua deficiência leva à hipometilação do DNA,<br />

o que pode ocasionar, por exemplo, o câncer<br />

de cólon. Os ácidos graxos poli-insaturados de<br />

cadeia longa (LC-PUFAs), por sua vez, suprimem<br />

a produção hepática do ácido ribonucleico<br />

mensageiro (mRNA) envolvido na síntese da<br />

enzima ácido graxo sintase (AGS), que participa<br />

na regulação da lipoproteinemia. Para essa<br />

função participam especialmente ácidos graxos<br />

da família n-3, como o ácido docosaexanóico<br />

(DHA) e eicosapentaenóico (EPA).<br />

Contemplando todas essas características e metas,<br />

enfatizamos a importância do incentivo ao<br />

aleitamento materno exclusivo até os 6 meses,<br />

da introdução de alimentação complementar<br />

saudável, da manutenção do aleitamento materno<br />

até 2 anos ou mais e de um estilo de<br />

vida adequado.<br />

Realizamos estudo para avaliar o consumo<br />

alimentar (share of stomach) de lactentes com<br />

idade inferior a 1 ano que não se encontravam<br />

em regime de aleitamento materno exclusivo. O<br />

estudo foi apoiado por <strong>Nestlé</strong> Nutrition, em 2007.<br />

Para a avaliação considerou-se uma amostra<br />

de crianças representativa de todos os estratos<br />

socioeconômicos para essa faixa etária, em três<br />

cidades brasileiras: São Paulo, Curitiba e Recife. O<br />

método utilizado foi o registro alimentar de sete<br />

dias. A análise de ingestão qualitativa e o cálculo<br />

de ingestão quantitativa foram realizados por<br />

nutricionistas com base no Programa de Apoio<br />

à Nutrição (NutWin), da Universidade Federal de<br />

São Paulo. Utilizaram-se como valores de referência<br />

os das Recommended Dietary Allowances<br />

(RDA) de 1989 para classificar a adequação de<br />

ingestão, considerando-se ingestão inadequada<br />

aquela inferior a 80% do recomendado. A seguir<br />

apresentamos dados parciais do ensaio.<br />

A tabela 1 chama a atenção para o elevado<br />

percentual de lactentes que não se encontram<br />

em regime de aleitamento materno exclusivo<br />

e utilizam leite de vaca integral. O estudo<br />

americano The Feeding Infants and Toddlers<br />

(FITS), de avaliação do consumo alimentar de<br />

lactentes, demonstrou que recebiam leite de<br />

vaca integral (ao menos uma vez ao dia) apenas<br />

1%, 3% e 20% das crianças nas faixas etárias<br />

de 4 a 6 meses, de 7 a 8 meses e de 9 a 11<br />

meses, respectivamente. A utilização do leite de<br />

vaca integral no primeiro ano de vida oferece<br />

riscos à saúde, como aumento da carga renal<br />

de soluto (alto conteúdo de proteína e sódio),<br />

risco de desenvolvimento de anemia carencial<br />

ferropriva (baixa biodisponibilidade do ferro nele<br />

contido), baixo conteúdo de ácidos graxos essenciais,<br />

alterações hormonais secundárias à elevada<br />

quantidade de proteína (4,5 vezes superior ao<br />

Tabela 1. Distribuição dos lactentes avaliados de acordo com o tipo de leite consumido<br />

Variável < 6 meses ≥ 6 meses<br />

(n=67) (n=112)<br />

Recebe leite materno Sim 39 50<br />

também<br />

(58,2%) (44,6%)<br />

Tipo de leite consumido Fórmula infantil 13 21<br />

(19,4%) (18,7%)<br />

Leite de vaca integral fluido ou pó 51 87<br />

(76,1%) (77,7%)<br />

Outros 3 4<br />

(4,5%) (3,7%)<br />

80<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

O Papel da Alimentação Saudável<br />

conteúdo encontrado no leite materno) e perfil<br />

de aminoácidos com estímulo à produção excessiva<br />

de insulina e somatomedina C (que favorece<br />

o desenvolvimento futuro de obesidade e resistência<br />

insulínica) e inadequação no fornecimento<br />

de vários micronutrientes.<br />

Na tabela 2 chama a atenção, além da precocidade<br />

de introdução da fórmula infantil e do leite<br />

de vaca integral, o início precoce da alimentação<br />

da família (5,5 meses). No FITS verificou-se que<br />

três em cada dez crianças recebem alimentos<br />

sólidos antes dos 4 meses de idade.<br />

O consumo precoce de alimentos da família<br />

está associado a maior consumo de energia e<br />

redução na ingestão de um ou mais nutrientes<br />

essenciais.<br />

Outro aspecto relevante da introdução precoce<br />

da alimentação da família diz respeito ao<br />

risco de consumo elevado de sódio. Em ensaio<br />

CURITIBAPR<br />

representativo da população adulta americana<br />

verificou-se que o consumo médio de sódio era<br />

1,5 vez superior ao limite máximo de ingestão<br />

previsto nas recomendações nutricionais, sendo<br />

os alimentos processados industrialmente responsáveis<br />

por 77% do valor ingerido.<br />

Sabemos que cerca de 40% da população adulta<br />

brasileira acima de 20 anos de idade é portadora<br />

de excesso de peso e que 30% dos indivíduos<br />

são portadores de doenças crônicas não-transmissíveis,<br />

o que nos leva a questionar sobre os<br />

hábitos alimentares de mães e pais brasileiros<br />

e nos faz refletir sobre a orientação dada, com<br />

frequência pelos pediatras, a mães de crianças<br />

por volta de 8 a 9 meses com desenvolvimento<br />

neuropsicomotor adequado: “Seu filho já pode<br />

receber a alimentação da família”. Nesse momento,<br />

cabe ao pediatra verificar quais são os<br />

hábitos alimentares dessa família e corrigi-los<br />

previamente a essa orientação, tarefa nada fácil.<br />

Tabela 2. Mediana (de idade em meses) de introdução da alimentação complementar<br />

FI LVI Queijo Papas Suco Farinhas Frutas Alimentação Sopa<br />

petit suisse<br />

da família<br />

Mediana 2 4 5 5 4 4 4 5,5 4<br />

Máx- (1-6) (1-6) (2-6) (3-6) (1-6) (2-6) (2-6) (3-6) (3-6)<br />

Mín<br />

N 64 57 35 33 148 39 103 66 132<br />

FI = fórmula infantil; LVI = leite de vaca integral fluido ou em pó (não-modificado)<br />

A tabela 3 aponta para algumas inadequações<br />

na introdução de novos alimentos. Salientamos<br />

o consumo precoce de alimentos industrializados<br />

pré-prontos, macarrão instantâneo, sucos<br />

artificiais e refrigerantes. No FITS verificou-se<br />

consumo de sobremesas doces entre 40% e 75%<br />

das crianças nas faixas etárias de 7 a 8 meses<br />

e de 19 a 24 meses, respectivamente. A ingestão<br />

desse tipo de sobremesa foi associada com<br />

aumento na ingestão de energia e diminuição<br />

no consumo de frutas. Salgadinhos também<br />

aparecem precocemente na dieta, verificando-se<br />

que a proporção de crianças que consomem o<br />

produto cresce de 16% (entre 12 e 14 meses) para<br />

37% (de 19 a 24 meses). Ou seja, os hábitos<br />

alimentares ruins que acreditávamos começar<br />

mais tarde estão sendo iniciados em idades<br />

muito precoces.<br />

No FITS verificou-se também que há incremento<br />

expressivo (82%) no consumo de vegetais na faixa<br />

etária de 19 a 24 meses, comparada à de 7 a<br />

8 meses. Entretanto, refinando a avaliação, os<br />

autores observaram que entre crianças de 15 a<br />

18 meses a batata frita era o alimento vegetal<br />

mais consumido em comparação a outros de<br />

origem vegetal e de preparações mais saudáveis.<br />

Esse achado reforça a necessidade de envolver<br />

a família no trabalho de educação nutricional.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 81

O Papel da Alimentação Saudável<br />

Tabela 3. Frequência de ingestão semanal e mediana do número de vezes por semana que o<br />

alimento era ingerido, segundo a faixa etária<br />

< 6 meses (n=65) ≥ 6 meses (n=111)<br />

N % Mediana N % Mediana<br />

Queijinho petit suisse 19 29,2 3 (1;7) 57 51,3 2 (1;7)<br />

Carne 22 33,8 3 (1;7) 87 78,3 4 (1;7)<br />

Fritura 0 0 0 10 9,0 1 (1;2)<br />

Embutidos 0 0 0 6 5,4 1 (1;2)<br />

Biscoito 25 38,5 2 (1;7) 88 79,3 3,5 (1;7)<br />

Salgadinho 1 1,5 1 (1;1) 6 5,4 2 (1;4)<br />

Macarrão instantâneo 8 12,3 2 (1;4) 18 16,2 2 (1;5)<br />

Doce 1 1,5 1 (1;1) 29 26,1 1 (1;5)<br />

Alimento ind.-* 13 20 3 (1;7) 33 29,7 2 (1;7)<br />

Refrigerante 0 0 0 10 9,0 1 (1;4)<br />

Suco artificial 1 1,5 1 (1;1) 23 20,7 1 (1;3)<br />

Frutas 55 84,6 6 (1;7) 108 97,3 6 (1;7)<br />

Hortaliças 41 63 4 (1;7) 90 81,1 3 (1;7)<br />

*Alimentos industrializados semiprontos.<br />

Os resultados parciais do estudo por nós conduzido<br />

apontam para práticas alimentares inapropriadas<br />

iniciadas em fases precoces da vida.<br />

Há um padrão de risco nutricional evidente na<br />

alimentação complementar tanto do ponto de<br />

vista quantitativo como qualitativo. Torna-se,<br />

portanto, emergencial o desenvolvimento de<br />

estratégias no âmbito de políticas públicas de<br />

saúde, assim como no atendimento pediátrico<br />

individualizado de puericultura, que deve<br />

contemplar um amplo trabalho de educação<br />

nutricional e intervenção precoce visando a<br />

promoção da saúde e a prevenção de doenças.<br />

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Aleitamento materno/<br />

alimentação saudável<br />

SEVERINO DANTAS FILHO<br />

Amamentar é muito mais do que nutrir a criança.<br />

É um processo que envolve interação profunda<br />

entre mãe e filho, com repercussões no estado<br />

nutricional da criança, em sua habilidade de<br />

se defender de infecções, em sua fisiologia e<br />

no seu desenvolvimento cognitivo e emocional,<br />

além de ter implicações na saúde física e<br />

psíquica da mãe.<br />

Apesar de todas as evidências científicas provando<br />

a superioridade da amamentação sobre<br />

outras formas de alimentar a criança pequena,<br />

e apesar dos esforços de diversos organismos<br />

nacionais e internacionais, as taxas de aleitamento<br />

materno no Brasil, em especial a amamentação<br />

exclusiva estão bastante aquém do<br />

recomendado, e o profissional de saúde tem um<br />

papel fundamental na reversão desse quadro.<br />

Mas para isso ele precisa estar preparado, pois,<br />

por mais competente que ele seja nos aspectos<br />

técnicos relacionados à lactação, o seu trabalho<br />

de promoção e apoio ao aleitamento materno<br />

não será bem sucedido se ele não tiver um olhar<br />

atento, abrangente, sempre levando em consideração<br />

os aspectos emocionais, a cultura familiar,<br />

a rede social de apoio à mulher, entre outros.<br />

Esse olhar necessariamente deve reconhecer a<br />

mulher como protagonista do seu processo de<br />

amamentar, valorizando-a, e educando-a.<br />

Portanto, cabe ao profissional de saúde identificar<br />

e compreender o processo do aleitamento<br />

materno no contexto sociocultural e familiar<br />

e, a partir dessa compreensão, cuidar tanto da<br />

dupla mãe/bebê como de sua família. O profissional<br />

precisa estar preparado para prestar uma<br />

assistência eficaz, solidária, integral e contextualizada,<br />

que respeite o saber e a história de<br />

vida de cada mulher e que a ajude a superar<br />

medos, dificuldades e inseguranças.<br />

Apesar de a maioria dos profissionais de saúde<br />

considerar-se favorável ao aleitamento materno,<br />

muitas mulheres se mostram insatisfeitas com<br />

o tipo de apoio na amamentação. As mães<br />

que estão amamentando querem suporte ativo<br />

(inclusive emocional), bem como informações<br />

precisas, para se sentirem confiantes, mas o<br />

suporte oferecido pelos profissionais costuma<br />

ser passivo, reativo. Se o profissional de saúde<br />

realmente quer apoiar o aleitamento materno,<br />

ele precisa entender que tipo de apoio, informação<br />

e interação as mães desejam, precisam<br />

ou esperam dele.<br />

Tipos de aleitamento materno<br />

É muito importante conhecer e utilizar as definições<br />

de aleitamento materno adotadas pela<br />

Organização Mundial de Saúde (OMS) e são<br />

reconhecidas no mundo inteiro. Assim, o aleitamento<br />

materno costuma ser classificado em:<br />

Aleitamento materno exclusivo-quando a criança<br />

recebe somente leite materno, direto da mama<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 83

O Papel da Alimentação Saudável<br />

ou ordenhado, ou leite humano de outra fonte,<br />

sem outros líquidos ou sólidos, com exceção<br />

de gotas ou xaropes contendo vitaminas, sais<br />

de hidratação oral, suplementos minerais ou<br />

medicamentos.<br />

Aleitamento materno predominante-quando a<br />

criança recebe, além do leite materno, água ou<br />

bebidas à base de água (água adocicada, chás,<br />

infusões), sucos de frutas e fluidos rituais.<br />

Aleitamento materno-quando a criança recebe<br />

leite materno (direto da mama ou ordenhado),<br />

independente de receber ou não outros<br />

alimentos.<br />

Aleitamento materno complementado-quando a<br />

criança recebe, além do leite materno, qualquer<br />

alimento sólido ou semi-sólido.<br />

Com a finalidade de complementá-lo, e não<br />

de substituí-lo. Nessa categoria a criança pode<br />

receber, além do leite materno, outro tipo de<br />

leite, mas esse não é considerado alimento<br />

complementar.<br />

Aleitamento materno misto ou parcial-quando<br />

a criança recebe leite materno e outros tipos<br />

de leite.<br />

Amamentar os bebês após o nascimento pode reduzir<br />

consideravelmente a mortalidade neonatal<br />

(aquela que acontece até o 28º dia de vida) nos<br />

países em desenvolvimento, lembra o UNICEF. A<br />

amamentação logo após o parto pode salvar vidas,<br />

pois proporciona nutrientes fundamentais,<br />

protege os recém-nascidos de doenças fatais e<br />

estimula o crescimento e o desenvolvimento. O<br />

aleitamento materno na primeira hora de vida<br />

é importante tanto para o bebê quanto para<br />

a mãe, porque auxilia nas contrações uterinas,<br />

diminuindo o risco de hemorragias.<br />

Os bebês até os seis meses de idade não precisam<br />

de chás, sucos, outros leites, nem mesmo água.<br />

Após essa idade deve ser dada alimentação complementar<br />

apropriada, mas a amamentação deve<br />

continuar até o segundo ano de vida ou mais.<br />

O UNICEF calcula que o aleitamento materno<br />

exclusivo até o sexto mês de vida pode evitar,<br />

anualmente, 1,3 milhão de mortes de crianças<br />

com menos de 5 anos em todo o mundo. No<br />

84<br />

Brasil, do total de mortes de crianças com menos<br />

de 1 ano ,ocorrem no período neonatal é<br />

de 49,4% na primeira semana de vida.<br />

O incentivo e apoio ao aleitamento materno<br />

deve sempre ocorrer no pré-natal, sala de parto<br />

(colocar para mamar na 1ª meia hora após o<br />

parto), alojamento conjunto e após alta hospitalar<br />

(procurar um atendimento pediátrico entre<br />

o 3º e 5º dia), para uma avaliação e orientação<br />

sobre as suas dúvidas, angústias, preocupações<br />

em relação a amamentação e a ela própria.<br />

É chegado o momento de dar toda a atenção<br />

necessária a essa mãe.<br />

Não poderemos jamais tratá-la como um objeto,<br />

uma espécie de mamadeira natural. Deve<br />

sim ser o centro de nossa orientação e ação. A<br />

amamentação só se dá através dela, e só se dará<br />

a contento se suas necessidades físicas, emocionais,<br />

sociais, culturais, intelectuais e profissionais<br />

forem pelo menos razoavelmente atendidas. É<br />

preciso cuidar bem da mãe para que ela possa<br />

cuidar bem do bebê. O sucesso do aleitamento<br />

materno pode ainda ser definido pela qualidade<br />

da interação entre mãe e bebê, durante a mamada,<br />

pois este proporciona a oportunidade de<br />

contato físico e visual e a vivência da cooperação<br />

mútua entre a mãe e o bebê.<br />

Uma boa interação entre a mãe e o bebê durante<br />

a mamada pode ser definida como uma<br />

valsa na qual cada um dos interlocutores, mãe<br />

e bebê, emite sinais ao outro, sinais esses que<br />

são descodificados, dando origem a comportamentos<br />

de respostas contingentes e adequados,<br />

conduzindo a uma adaptação mútua de mãe<br />

e bebê, cada vez mais rica e complexa. Alguns<br />

autores responsabilizam a inexistência de bons<br />

padrões interativos - entre a mãe e bebê, durante<br />

a mamada - pela falência do crescimento de<br />

causa não-orgânica que se verifica em algumas<br />

crianças.<br />

“Se fosse disponibilizada uma nova vacina que<br />

pudesse prevenir a morte de 1 milhão de crianças<br />

ou mais por ano e que, além disso, fosse barata,<br />

segura, de administração oral e não exigisse<br />

uma cadeia de frio, tornar-se-ia numa prioridade<br />

imediata para a saúde pública. A amamentação<br />

pode fazer tudo isso e mais ainda, mas precisa<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

O Papel da Alimentação Saudável<br />

da sua própria “cadeia quente” de apoios ou<br />

seja, cuidados profissionalizados que permitam<br />

às mães ganhar confiança e lhes mostrem o que<br />

fazer e as protejam de más práticas.’’<br />

As mães merecem e precisam de:<br />

Informação básica, correta no momento oportuno.<br />

Esse é o momento em que a mulher necessita<br />

de apoio, que não pode ser adiado. Ajuda<br />

prática de pessoas capacitadas e de familiares<br />

Uma ajuda prática para: facilitar o posicionamento<br />

e a pega.<br />

Dar mais conforto à mãe. Diminuir a carga de<br />

trabalho em casa.<br />

As mães merecem e precisam de: INCENTIVO<br />

Acreditar em si mesma um componente para<br />

ser bem sucedida.<br />

O apoio que a mãe recebe pode ser algo formal<br />

como uma consulta do profissional de saúde<br />

ou informal como um sorriso de aprovação<br />

de outra mãe. A família compõe uma rede de<br />

apoio imediata e contínua, a começar pelo pai<br />

da criança, seja ele o marido, companheiro,<br />

namorado ou outra condição. Esta rede ainda<br />

pode incluir sua mãe, suas irmãs e parentes<br />

próximos.<br />

Regras de apoio ao aleitamento materno<br />

Tratar a situação de cada mãe e bebê como<br />

individual e única. Sensível às necessidades da<br />

mãe que amamenta.<br />

Escutar com empatia para conhecer as preocupações<br />

maternas.<br />

Evitar falar, a não ser para esclarecer. Oferecer<br />

informações suficientes para que as mães façam<br />

as próprias escolhas.<br />

Não é fácil amamentar o bebê exclusivamente<br />

durante os seis primeiros meses de vida e continuar<br />

amamentando depois desse período até<br />

os dois anos de idade ou mais, junto com os<br />

alimentos complementares.<br />

Apóie uma mãe para que ela possa proporcionar<br />

um excelente começo de vida ao bebê! Com a<br />

amamentação todos ganham!<br />

Alimentação complementar<br />

saudável para crianças<br />

menores de 2 anos<br />

CURITIBAPR<br />

A definição do período adequado para iniciar a<br />

introdução dos alimentos devem levar em consideração<br />

a maturidade fisiológica e neuromuscular<br />

da criança e as necessidades nutricionais. Até<br />

os quarto meses de idade, a criança ainda não<br />

atingiu o desenvolvimento fisiológico necessário<br />

para que possa receber alimentos sólidos. Apesar<br />

de o reflexo de protrusão (que faz com que o<br />

bebê jogue para fora tudo que é colocado em<br />

sua boca) estar desaparecendo, a criança ainda<br />

não senta sem apoio e não obtém o controle<br />

neuromuscular da cabeça e do pescoço para<br />

mostrar desinteresse ou saciedade, afastando<br />

a cabeça ou jogando-a para trás. Portanto, em<br />

função dessas limitações funcionais, nessa fase ela<br />

está preparada para receber basicamente refeição<br />

líquida (leite materno somente). Por volta dos<br />

quatro meses de vida, a aceitação e tolerância<br />

da alimentação pastosa melhoram sensivelmente<br />

não só em função do desaparecimento do reflexo<br />

de protrusão da língua, como também pela<br />

maturação da função gastrointestinal e renal e<br />

também do desenvolvimento neuromuscular. Com<br />

a aproximação do sexto mês de vida, o grau de<br />

tolerância gastrointestinal e a capacidade de absorção<br />

de nutrientes atingem um nível satisfatório<br />

e, por sua vez, a criança vai se adaptando física<br />

e fisiologicamente para uma alimentação mais<br />

variada quanto a consistência e textura. Após os<br />

seis meses, a criança amamentada deve receber<br />

três refeições ao dia (duas papas de fruta e uma<br />

papa (comida de panela). Após completar sete<br />

meses de vida, respeitando-se a evolução da<br />

criança, a segunda papa (comida de panela). Entre<br />

os seis aos 12 meses de vida, a criança necessita<br />

se adaptar aos novos alimentos cujos sabores,<br />

texturas e consistências são muito diferentes do<br />

leite materno. Durante essa fase, não é preciso se<br />

preocupar com a quantidade de comida ingerida;<br />

o mais importante é proporcionar introdução<br />

lenta e gradual dos novos alimentos para que<br />

a criança se acostume aos poucos. Portanto, é<br />

importante lembrar que a partir dos seis meses<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 85

O Papel da Alimentação Saudável<br />

de idade o uso exclusivo de leite materno não<br />

supre as necessidades nutricionais da criança. É<br />

bom lembrar que meses 7 e 9 meses, iniciam-se<br />

movimentos rítmicos de morder, com a erupção<br />

dos primeiros dentes: começa a mastigação. Essa<br />

idade que a maioria das crianças atinge estágio<br />

de desenvolvimento com maturidade fisiológica e<br />

neurológica, o que facilita a ingestão de alimentos<br />

semi-sólidos. Além de suprir as necessidades<br />

nutricionais, a partir dos seis meses a introdução<br />

da alimentação complementar aproxima progressivamente<br />

a criança aos hábitos alimentares<br />

de quem cuida dela e exige todo um esforço<br />

adaptativo a uma nova fase do ciclo de vida, na<br />

qual lhe são apresentados novos sabores, cores,<br />

aromas e texturas. Portanto a criança pode ser<br />

alimentada com os alimentos disponíveis para<br />

família, assegurando-se a consistência e a densidade<br />

energética adequadas. Preparações que<br />

não atinjam a densidade mínima recomendada<br />

de energia, tais como sopas por exemplo, devem<br />

ser evitadas.<br />

Tabela 1. Esquema para introdução dos alimentos complementares.<br />

Alimentação no primeiro ano<br />

Esquema para introdução dos alimentos complementares<br />

Faixa Etária<br />

Alimento<br />

Até 6º mês<br />

Leite materno exclusivo<br />

6 aos 24 meses Leite materno complementado<br />

6º mês Papa de frutas, papa de cereal<br />

6º mês Papa (refeição principal), ovo<br />

7º ao 8º mês Segunda papa<br />

9º ao 11º mês Gradativamente passar para alimentação<br />

na consistência da família<br />

12º mês Alimentação da família<br />

Suplementação com ferro<br />

A OMS recomenda que a suplementação profilática<br />

com ferro medicamentoso para lactentes seja<br />

realizada de maneira universal, em regiões cm<br />

alta prevalência de anemia carencial ferropriva,<br />

na dose de diária de 12,5 mg a partir do sexto<br />

mês de vida. A recomendação do Departamento<br />

de Nutrologia da SBP, quanto a suplementação<br />

de ferro está descrita na tabela 2 abaixo.<br />

Além da prevenção medicamentosa da anemia<br />

ferropriva, deve-se estar atento para a oferta dos<br />

alimentos ricos ou fortificados com ferro (cereal,<br />

86<br />

farinha e leite), lembrando que, a partir de 18 de<br />

junho de 2004, as farinhas de trigo e de milho<br />

devem ser fortificadas, segundo a resolução do<br />

Ministério da Saúde, com 4,2 mg de ferro e 150<br />

microgramas de ácido fólico por 100g de farinha.<br />

O ferro pode ser encontrado sob duas formas:<br />

heme (boa disponibilidade; carnes e vísceras) e<br />

não heme (baixa disponibilidade: leguminosas,<br />

verduras de folhas verde-escuras). Para melhorar<br />

a absorção do ferro não heme, deve-se introduzir<br />

os agentes facilitadores, como carnes e vitamina<br />

C, evitar os agentes inibidores, como refrigerantes<br />

e chás.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

O Papel da Alimentação Saudável<br />

Tabela 2. Recomendação quanto a suplementação de ferro<br />

CURITIBAPR<br />

Situação<br />

Recomendação<br />

Recém-nascidos a termo, de peso adequado<br />

1 mg de ferro elementar/kg/peso/dia.<br />

para a idade gestacional em aleitamento<br />

A partir do 6º mês (ou da introdução<br />

materno exclusivo.<br />

de outros alimentos) até 24 meses de vida.<br />

Recém-nascidos a termo, de peso adequado<br />

Não recomendado<br />

para a idade gestacional, em uso de 500 ml<br />

de fórmula infantil.<br />

Recém-nascidos pré-termo e recém-nascidos 2 mg/kg/peso/dia, durante um ano.<br />

de baixo peso até 1.500 g, a partir do 30º dia Após este prazo, 1 mg/kg/dia, mais um<br />

de vida.<br />

ano (24 meses).<br />

Recém-nascidos pré-termo com peso de<br />

3 mg/ferro/kg/peso/dia durante 1 ano e<br />

1.500 g a 1.000 g a seguir 1 mg/kg/dia até completar 2 anos.<br />

de idade.<br />

Recém-nascidos pré-termo com peso inferior 4 mg/kg/peso/dia durante um ano, e a<br />

a 1.000 g<br />

seguir 1 mg/kg/dia até completar 24 meses.<br />

Considerações finais.<br />

1. Para alimentar o lactente de forma saudável,<br />

deve-se seguir os dez passos preconizados<br />

pelo MS/OPAS e pela SBP.<br />

2. Prestar atenção aos sinais de saciedade da<br />

criança e não superalimentá-la. Lactente e<br />

crianças jovens têm capacidade de autoregular<br />

a sua ingestão calórica total.<br />

3. A introdução dos alimentos complementares<br />

deve seguir o seguinte esquema:<br />

- até o 6º mês, apenas leite materno;<br />

- depois disso, continuar com o leite materno<br />

e introduzir papa de frutas;<br />

- continuar com leite materno e introduzir<br />

papa de frutas;<br />

- a partir do sexto mês, primeira papa com<br />

alimentação complementar;<br />

- do sétimo ao oitavo mês, segunda papa<br />

como alimentação complementar;<br />

- do nono ao décimo segundo mês, passar<br />

gradativamente para a consistência da<br />

refeição da família, desde que adequada;<br />

- a partir do décimo segundo mês, comida<br />

da família.<br />

4. Introduzir alimentos saudáveis e continuar<br />

oferecendo-os se houver recusa inicial.<br />

5. Os alimentos que constituem a papa devem<br />

ser preparados com: cereal ou tubérculo,<br />

alimento proteico de origem animal, leguminosas<br />

e hortaliças (múltiplas misturas).<br />

6. Respeitando o período de aleitamento materno<br />

exclusivo, deve-se estimular o consumo<br />

de água, frutas e sucos.<br />

7. Diante da impossibilidade do aleitamento<br />

materno, deve-se utilizar fórmula infantil<br />

que satisfaça as necessidades desse grupo<br />

etário. Antes do sexto mês, usar as fórmulas<br />

infantis para lactentes e, após essa idade,<br />

fórmulas de seguimento.<br />

8. Estimular o consumo de leite (600 ml/dia),<br />

assim como de seus derivados, visando à boa<br />

oferta de cálcio, no segundo ano de vida.<br />

9. Cuidado com a ingestão de sal e açúcar.<br />

10. Administrar 400 UI/dia de vitamina D a todos<br />

os lactentes que recebem leite materno sem<br />

exposição regular ao sol ou menos que 500<br />

ml de fórmula infantil.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 87

O Papel da Alimentação Saudável<br />

11. Administrar vitamina A, na forma de megadoses,<br />

nas regiões de alta prevalência de<br />

hipovitaminose A cada 4 a 6 meses.<br />

12. Administrar sulfato ferroso para todo lactente<br />

nascido a termo que não estiver em<br />

aleitamento materno exclusivo ou em uso<br />

de fórmula infantil, na dose de 1mg/kg/dia,<br />

até os 2 anos de idade.<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

1. Lancet 1994;3444:1239-41<br />

2. Ministério da Saúde-Saúde da Criança:Nutrição Infantil.<br />

Aleitamento Materno e Alimentação Complementar.<br />

Caderno de Atenção Básica,nº23-Brasília-DF,2009<br />

3. Manual de Aleitamento Materno-Comitê Português<br />

para a UNICEF/Comissão Nacional.Iniciativa Hospitais<br />

Amigos dos Bebês-Edição Revisada de 2008<br />

4. IBGE.Pesquisa de Orçamentos Familiares 2002-<br />

2003/Suplemento a Pesquisa Nacional de Amostras<br />

em Domicílio(PNDA,2003)/Pesquisa Nacional de<br />

Demogafia e Saúde a Criança e da Mulher,2008<br />

5. www.ibfan.org.br/documentos/ibifan/doc-288.pdf<br />

6. NóbegaFJ.Vinculo Mãe/Filho.Rio deJaneiro:Revnter,2005<br />

7. Giddding SS ET AL. Circulation 2005; 112:2061-75.<br />

8. Manual de Orientação. Departamento de Nutrologia.<br />

2ª Edição-Revista e Ampliada.<br />

•Alimentação do lactente ao adolescente<br />

•Alimentação na escola<br />

•Alimentação saudável e vínculo mãe-filho<br />

•Alimentação saudável e prevenção de doenças<br />

•Segurança alimentar<br />

Suplementos<br />

Nutricionais<br />

MARIA MARLENE DE SOUZA PIRES<br />

Evidências apontam que os hábitos alimentares<br />

de gestantes, lactantes e lactentes têm importantes<br />

implicações no desenvolvimento da criança<br />

e sua saúde a longo prazo. A nutrição nesse<br />

período inicial da vida modula o crescimento<br />

e o desenvolvimento funcional do organismo,<br />

determinando a programação metabólica que<br />

exercerá efeitos na saúde, na função neural e<br />

no comportamento, assim como nos riscos do<br />

desenvolvimento de doenças e de mortalidade<br />

na idade adulta, influenciando na qualidade de<br />

vida dos indivíduos. O período de introdução da<br />

alimentação complementar é também muito<br />

importante, tendo em vista o elevado risco<br />

88<br />

para a criança, em função da probabilidade de<br />

oferta de alimentos desaconselháveis (quanto a<br />

quantidade e qualidade) e do risco de sua contaminação<br />

devido à manipulação e ao preparo<br />

inadequados, que podem favorecer a ocorrência<br />

de doença diarreica e desnutrição. Os estudos<br />

tem mostrado que as diversas faixas etárias tem<br />

particularidades em relação a alimentação que<br />

merecem cuidados específicos. O avanço das<br />

pesquisas na área de nutrologia, tendo como<br />

base evidências científicas, oferece novas janelas<br />

de oportunidades para os conceitos de saúde<br />

preventiva, aconselhamento nutricional, bem<br />

como o desenvolvimento de produtos alimentares<br />

de melhor qualidade.<br />

Esse fato destaca e valoriza a importância do<br />

pediatra e dos procedimentos de puericultura na<br />

determinação de uma sociedade mais saudável.<br />

A pediatria mudou, tornou-se mais complexa<br />

e os procedimentos de puericultura hoje são<br />

ferramentas para prevenção na infância das<br />

doenças crônicas na idade adulta. O pediatra é<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

O Papel da Alimentação Saudável<br />

o profissional que têm a formação, habilidade<br />

e conhecimento para essa ação.<br />

A orientação da alimentação no primeiro ano<br />

de vida deve focar uma alimentação saudável,<br />

que possibilite, além do desenvolvimento e<br />

crescimento adequados, alcançar o máximo<br />

do potencial genético, otimizar maturação e o<br />

funcionamento de órgãos e sistemas, atuando<br />

na prevenção de doenças a curto e longo prazos.<br />

Dentro desse contexto o planejamento de uma<br />

alimentação saudável requer do pediatra um<br />

profundo conhecimento da fisiologia da criança<br />

e do adolescente.<br />

As necessidades nutricionais das crianças e dos<br />

adolescentes saudáveis são influenciadas pela<br />

idade, peso, velocidade de crescimento, metabolismo,<br />

atividade física e enfermidades. Os<br />

valores recomendados disponíveis são resultados<br />

de estudos de grupos populacionais que não<br />

apresentam deficiências nutricionais, que têm<br />

bom índice de crescimento e condições de saúde<br />

adequadas. As prescrições dietéticas, quando<br />

embasadas nas RDA (RecommendedDietaryAIlowances),<br />

garantem que 97 a 98% dos indivíduos<br />

tenham suas necessidades atendidas.<br />

A princípio, crianças e adolescentes que seguem<br />

as orientações alimentares recomendadas de<br />

acordo com as faixas etárias, têm suprimento<br />

de nutrientes necessários ao seu crescimento e<br />

desenvolvimento, não havendo necessidade de<br />

suplementos nutricionais.<br />

No entanto, em algumas situações especiais pode<br />

ser necessário a introdução de dietas específicas<br />

ou complementares. Situações como as enfermidades<br />

(dificuldade em atingir as recomendações),<br />

os erros alimentares (enquanto são corrigidos)<br />

com repercussões no estado nutricional, o mau<br />

aproveitamento dos nutrientes, o metabolismo<br />

individual, a depleção das reservas, a desaceleração<br />

do crescimento, entre outros, podem<br />

indicar o uso de suplementos nutricionais transitoriamente,<br />

uma vez que a alimentação por si<br />

só pode não ser capaz de suprir as necessidades<br />

ou de restaurar os depósitos em curto prazo.<br />

A indicação de suplementos nutricionais, está<br />

na dependência de um diagnóstico preciso,<br />

CURITIBAPR<br />

tendo como base não só os dados clínicos,<br />

mas principalmente a faixa etária do paciente.<br />

Entretanto, suplementos como ferro, cálcio e<br />

vitamina D, já bem evidenciados em pesquisas<br />

clínicas, têm fundamental importância em toda<br />

faixa pediátrica por serem considerados suplementos<br />

essenciais ao adequado crescimento e<br />

desenvolvimento.<br />

Frente a essas evidências, fica claro que os<br />

médicos pediatras são pessoas chave no domínio<br />

da saúde infantil atuando como médicos,<br />

educadores e formadores de opinião. A ação<br />

do pediatra por meio de uma puericultura de<br />

ponta pode transformar o falso simplismo da<br />

orientação nutricional em um procedimento de<br />

alta complexidade, uma vez que irá atuar na<br />

prevenção de doenças a curto e longo prazo.<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

1. Manual de orientação para a alimentação do lactente,<br />

do pré-escolar, do escolar, do adolescente e na escola.,<br />

Departamento de Nutrologia, 2º Edição. Departamento<br />

de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria,<br />

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2. Vidailhet M.Obesity and complementary feeding<br />

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3. Butte NF, Fox MK, Briefel RR, Siega-Riz AM, Dwyer JT,<br />

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Jan;74(1):3-9.<br />

90<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Nutrologia Clínica<br />

CURITIBAPR<br />

Avaliação Nutricional<br />

em Pediatria<br />

LUIZ ANDERSON LOPES<br />

Em todas as circunstâncias da atividade pediátrica,<br />

a correta avaliação do estado nutricional<br />

guarda relação não apenas com a definição de<br />

condutas e orientações visando práticas de vida<br />

saudável, como também demonstra ser decisiva<br />

para avaliação prognóstica de doenças agudas<br />

ou crônicas graves.<br />

Deste modo, em todos os níveis de assistência<br />

à saúde, faz-se necessário a promoção do conhecimento,<br />

o treinamento de profissionais da<br />

área e atualização dos critérios e referências<br />

utilizadas para avaliar indivíduos em atendimento/orientação.<br />

A avaliação do estado nutricional envolve, por<br />

definição, o conjunto de técnicas e medidas que<br />

permite definir indicadores que irão caracterizar<br />

distúrbios de ordem nutricional.<br />

Deste modo, considera-se adequado associar<br />

mais de um indicador ou método com o intuito<br />

de melhorar a precisão e acurácia do<br />

procedimento.<br />

Na prática clínica, são utilizados os seguintes<br />

indicadores: Anamnese Clínica e Nutricional;<br />

Exame Físico Detalhado; Avaliação da Composição<br />

Corporal; Exames Bioquímicos.<br />

Durante a realização das anamneses clínica e<br />

nutricional, pretende-se identificar e correlacionar<br />

dados da história pregressa daquele indivíduo<br />

(características de nascimento, velocidade<br />

de crescimento e dados relativos a doenças as<br />

intolerâncias, as reações adversas e as alergias<br />

alimentares) que possam comprometer o potencial<br />

de crescimento.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

Os dados relativos aos hábitos alimentares - horários<br />

das refeições, a introdução dos alimentos<br />

complementares, as práticas específicas relacionadas<br />

à etnia ou a tabus alimentares, por<br />

exemplo, bem como a seletividade e aceitação<br />

relacionadas ao consumo alimentar, podem ser<br />

melhor conhecidos e explorados por meio dos<br />

diferentes métodos de investigação definidos<br />

pelos inquéritos alimentares (registro de 24<br />

horas, recordatório de 24 horas, frequência de<br />

consumo, entre outros), mas exigem conhecimento<br />

técnico específico e treinamento para a<br />

coleta dos dados.<br />

Estes dados coletados por meio das anamneses<br />

deverão ser confrontados com sinais associados<br />

à carências/excessos alimentares específicas, sistematicamente<br />

procurados quando da realização<br />

do exame físico detalhado; para tanto, necessário<br />

se faz conhecer as manifestações mais comuns<br />

das diferentes condições nutricionais.<br />

Por vezes, o diagnóstico nutricional é realizado<br />

por meio da interpretação de medidas<br />

antropométricas (peso, estatura, perímetros e<br />

circunferências, entre outros) que requerem rigor<br />

técnico para a tomada das medidas.<br />

Todo processo de interpretação das medidas<br />

coletadas irá depender, portanto, da qualidade<br />

técnica da realização da medida, da referência<br />

a ser utilizada e dos critérios definidos como<br />

limites das condições específicas.<br />

Durante o primeiro ano de vida, em função do<br />

ritmo de crescimento acelerado, recomenda-se<br />

a utilização de critério mais sensível (ganho<br />

de peso diário) em associação aos indicadores<br />

definidos.<br />

Os indicadores de adequação expressos em percentis<br />

ou escores-z deverão ser interpretados por<br />

meio dos critérios definidos pela Organização<br />

Mundial da Saúde (OMS) e/ou Sistema Nacional<br />

de Vigilância Alimentar e Nutricional – Ministério<br />

da Saúde (SISVAN-MS), ressaltando a necessidade<br />

de considerarem-se dados específicos e<br />

91

Nutrologia Clínica<br />

complementares, de cada indivíduo quando<br />

considerados de “per sí”.<br />

Considera-se adequado utilizar a referência da<br />

OMS (2006) para avaliação de crianças menores<br />

de cinco anos, e a OMS (2007) para as maiores<br />

e adolescentes.<br />

Contudo, a utilização dos dados até agora descritos<br />

pode não ser suficiente para a definição<br />

do estado nutricional de crianças e adolescentes<br />

com prognósticos mais reservados (Obesos com<br />

Síndrome Metabólica, p.ex.).<br />

Para estas, são definidos procedimentos assistidos<br />

que melhor podem caracterizar a composição<br />

corporal (Bioimpedânciometria, Densitometria-<br />

DXA; entre outro s) que, analisados em conjunto<br />

com indicadores bioquímicos (proteínas plasmáticas,<br />

enzimas, eletrólitos, entre outros), poderão<br />

favorecer sobremaneira o diagnóstico e orientar<br />

a intervenção terapêutica necessária.<br />

Conclui-se, portanto, que ao programar-se a<br />

avaliação do estado nutricional de um indivíduo,<br />

a antropometria realizada por meio de técnicas<br />

corretas é o processo mais utilizado; a estes<br />

dados deverão/poderão ser acrescidos àqueles<br />

definidos pelos demais métodos e técnicas comentadas,<br />

na dependência da intensidade do<br />

agravo nutricional e da condição de saúde da<br />

criança ou adolescente.<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

1. www.who.int/growthcharts.<br />

2. http://www.saude.al.gov.br/sites/default/files/sisvan_<br />

norma_tecnica_criancas.pdf<br />

3. http://www.sbp.com.br/pdfs/MANUAL-AVAL-NUTR2009.pdf<br />

Curvas OMS e<br />

referenciais<br />

MARILEISE DOS SANTOS OBELAR<br />

Um dos principais aspectos diferenciais da criança<br />

é o crescimento. Desde a vida intrauterina até<br />

o final da adolescência, estas etapas apresentam<br />

características específicas. Embora as influências<br />

genéticas sejam fortes, podem ser modificadas<br />

por muitos fatores ambientais. O desenvolvimento<br />

de um padrão próprio de crescimento está<br />

relacionado a determinação genética e sofre influências<br />

da secreção hormonal, da alimentação<br />

e do ambiente. Nos períodos iniciais da vida o<br />

crescimento é regulado mais intensamente pelos<br />

fatores nutricionais, e durante a puberdade é<br />

influenciado pelos hormônios sexuais.<br />

O controle do crescimento e o diagnóstico de<br />

seus desvios se faz pelo método universalmente<br />

aceito, da antropometria. As medidas consideradas<br />

são o peso e a estatura, cuja obtenção deve<br />

ser sistemática, estão relacionadas ao sexo e são<br />

bastante variáveis de indivíduo para indivíduo<br />

em função de sua idade.<br />

A combinação de mais de uma medida denomina-se<br />

índice antropométrico.<br />

Na prática pediátrica diária é indispensável para<br />

avaliar uma criança ou um adolescente que está<br />

crescendo, a verificação da normalidade desses<br />

parâmetros ou índices.<br />

A maneira mais objetiva de avaliar a normalidade<br />

é comparar as medidas obtidas de cada<br />

indivíduo com as de crianças ou adolescentes<br />

de mesma idade e mesmo sexo, e analisar a<br />

evolução de seus parâmetros antropométricos<br />

em função da idade, num determinado referencial<br />

antropométrico de uma população adotada<br />

como referência.<br />

Os referenciais mais utilizados são os gráficos,<br />

92<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Nutrologia Clínica<br />

que reproduzem, para cada idade e sexo, os<br />

diferentes valores de cada medida corpórea, com<br />

base nos observados em amostras de crianças<br />

e adolescentes estimados como normais e sadios,<br />

além de também mostrar a tendência de<br />

evolução em função da idade.<br />

É importante, além de comparar o crescimento<br />

da criança em relação ao padrão de uma população<br />

sadia de referência, da mesma idade<br />

e sexo, realizar a avaliação da velocidade de<br />

crescimento, comparando a criança de forma<br />

evolutiva, com ela mesma, por meio da verificação<br />

do seu canal de crescimento e da estimativa<br />

do percentil familiar. É o método mais sensível<br />

para reconhecer os desvios de crescimento da<br />

normalidade. O crescimento deficiente pode<br />

manifestar-se clinicamente como estatura abaixo<br />

do percentil familiar, estatura inferior ao padrão<br />

populacional ou velocidade de crescimento<br />

inadequada ao sexo, à idade ou ao grau de desenvolvimento<br />

puberal. A estatura é considerada<br />

inadequada quando o paciente está mais de 1<br />

DP abaixo do esperado em relação a seus pais.<br />

O portador de baixa estatura (BE) é o paciente<br />

com estatura abaixo de -2 DP.<br />

A OMS admite que se possa utilizar um referencial<br />

internacional comum, que teria a vantagem<br />

de viabilizar comparações entre os diversos<br />

grupos populacionais.<br />

Considera-se como o melhor referencial atualmente,<br />

disponível para crianças de 0 a 5 anos<br />

de idade, o proposto pela OMS em 2006. É um<br />

referencial recente, elaborado por ela própria,<br />

produzido a partir de uma amostra de 8440<br />

crianças de diferentes origens étnicas, proveniente<br />

dos vários continentes, que abrangem o<br />

Brasil (Pelotas), Estados Unidos (Davis), Ghana<br />

(Accra), Índia (Nova Delhi), Noruega (Oslo) e<br />

Oman (Muscat). Incluiu crianças que pertenciam<br />

a famílias de boas condições sócio-econômicas,<br />

filhos de mãe não fumante, nascidos a termo,<br />

de parto único, sem doença, que estivessem em<br />

aleitamento materno exclusivo ou predominante<br />

durante 4 meses e complementado pelo menos<br />

até os 12 meses. O estudo foi longitudinal de 0<br />

a 24 meses e transversal de 18 a 71 meses. As<br />

medidas avaliadas foram o peso, o cumprimento/<br />

estatura, perímetro cefálico, circunferência do<br />

CURITIBAPR<br />

braço e pregas cutâneas tricipital e subescapular<br />

(a partir de 3 meses). Os dados foram analizados<br />

por estatísticos e peritos em crescimento<br />

da OMS, e a partir daí, foram construídas as<br />

curvas de Peso/idade (P/I), peso/comprimento,<br />

peso/altura, IMC/idade (IMC/I), Altura/idade (A/I),<br />

comprimento/idade, perímetro cefálico/idade,<br />

circunferência do braço/idade, prega tricipital/<br />

idade e a indicação do desenvolvimento motor<br />

nas diferentes faixas etárias. Este referencial tem<br />

vantagens sobre o anteriormente preconizado,<br />

o do CDC/NCHS 2000, por trazer referência para<br />

mais parâmetros antropométricos, além de ter<br />

referencial de índice de massa corporal também<br />

para as crianças com menos de 2 anos de idade.<br />

Estes índices antropométricos são representados<br />

em percentis ou Z escores<br />

Na distribuição em percentis, dos parâmetros<br />

antropométricos, os valores de tendência central<br />

são os mais frequentemente observados na<br />

população normal, enquanto os de extremos<br />

são os mais raros. Representa uma ordenação<br />

de valores que inviabiliza o cálculo da média<br />

do grupo, sendo um obstáculo a publicação de<br />

trabalhos de pesquisa.<br />

Na distribuição em escores z o parâmetro é de<br />

acordo com a sua diferença em relação ao valor<br />

mediano estimado para aquele sexo e aquela<br />

idade. Essa distância da mediana é avaliada em<br />

unidades de desvios padrão, considerando-se que<br />

cada desvio padrão de diferença da mediana<br />

corresponde a uma unidade de escore z.<br />

Em 2007 a OMS lançou um novo referencial<br />

para crianças e adolescentes entre 5 e 19 anos<br />

de idade que contempla curvas de A/I, de P/I<br />

(este apenas até os 10 anos) e de IMC/I referentes<br />

a ambos os sexos. Este referencial trata da<br />

reconstrução de tabelas e gráficos a partir dos<br />

dados do CDC/NCHS 2000, realizada de maneira<br />

a atenuar algumas das restrições existentes no<br />

anterior, com a exclusão dos dados de crianças<br />

e/ou adolescentes da amostra original, cujos<br />

parâmetros eram excessivamente discrepantes<br />

do conjunto de dados de seus pares. Estes novos<br />

dados não apresentaram grande discrepância no<br />

ponto de junção com o referencial OMS 2006, aos<br />

5 anos de idade, e os pontos de corte propostos<br />

para a avaliação nutricional são próximos em<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 93

Nutrologia Clínica<br />

valores absolutos aos propostos para a avaliação<br />

de adultos jovens.<br />

É possível baixar as tabelas e gráficos do referencial<br />

OMS 2006, 2007 e também o software de<br />

cálculo de percentil e escore z da organização,<br />

o WHO Anthro e o AnthroPlus, com o respectivo<br />

manual, gratuitamente, no endereço eletrônico:<br />

http://www.who.int/growthref/en.<br />

A definição de pontos de corte de normalidade/<br />

Crianças ≤ 5 anos<br />

VALORES CRÍTICOS<br />

DIAGNÓSTICO<br />

NUTRICIONAL<br />

< Percentil 0,1 Percentil 85 ≥ Escore-z +1 e<br />

e ≤ Percentil 97 ≤ Escore-z +2<br />

> Percentil 97 e ≥ Escore-z +2 e<br />

≤ Percentil 99,9 ≤ Escore-z +3<br />

Magreza<br />

Eutrofia<br />

Risco de sobrepeso<br />

Sobrepeso<br />

>Percentil 99,9 > Escore-z +3 Obesidade<br />

anormalidade é baseada em conceitos estatísticos<br />

e epidemiológicos, decorrentes da frequência<br />

com que determinados valores se apresentam<br />

na população normal pesquisada.<br />

Os pontos de corte propostos pela Organização<br />

Mundial da Saúde, pelo Ministério da Saúde e<br />

preconizados pelo Departamento Científico de<br />

Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria<br />

para avaliação do estado nutricional, são descritos<br />

na tabela abaixo:<br />

Crianças > 5 anos e adolescentes<br />

VALORES CRÍTICOS<br />

DIAGNÓSTICO<br />

NUTRICIONAL<br />

< Percentil 0,1 Percentil 85 ≥ Escore-z +1 e<br />

e ≤ Percentil 97 ≤ Escore-z +2<br />

> Percentil 97 e ≥ Escore-z +2 e<br />

≤ Percentil 99,9 ≤ Escore-z +3<br />

Magreza<br />

Eutrofia<br />

Sobrepeso<br />

Obesidade<br />

>Percentil 99,9 > Escore-z +3 Obesidade grave<br />

O crescimento é um indicador bastante sensível<br />

do estado nutricional da criança. As suas<br />

desacelerações ou acelerações estão associadas<br />

com aumento do risco de desenvolvimento de<br />

doenças a curto e a longo prazos. Existem fortes<br />

evidências que os desvios acentuados negativos<br />

ou positivos, do padrão médio de crescimento,<br />

especialmente durante as fases mais precoces da<br />

vida, estão relacionados ao comprometimento<br />

do desenvolvimento e déficits cognitivos ou ao<br />

maior risco de apresentar doenças crônicas não<br />

transmissíveis em idades mais avançadas. Os<br />

indivíduos com baixo peso ao nascer tem maior<br />

risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares<br />

e aqueles que mostram uma elevada<br />

velocidade de crescimento durante a infância,<br />

apresentam risco aumentado para desenvolver<br />

obesidade e diabetes tipo 2. A baixa estatura<br />

pode estar associada à presença de doenças crônicas.<br />

As doenças agudas e as crônicas interferem<br />

94<br />

no crescimento, manifestando-se com parada e<br />

falência do crescimento, respectivamente. Em<br />

populações com carência nutricional a baixa<br />

estatura é o resultado da desnutrição crônica<br />

e a magreza, o resultado da desnutrição aguda.<br />

Quando potenciais problemas são identificados<br />

precocemente, os Pediatras e os pais podem<br />

trabalhar juntos para atuar antes que o estado<br />

nutricional ou a saúde da criança fiquem gravemente<br />

comprometidos.<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

1. Ministério da saúde, CGPAN. Incorporação da curvas<br />

de Crescimento da Organização Mundial da Saúde<br />

de 2006 e 2007 no SISVAN. Disponível em: http://<br />

nutricao.saude.gov.br/documentos/curvasoms-2006-2007.<br />

Acessado em março de 2010.<br />

2. World Health Organization. de Onis M, Onyango AW,<br />

Borghi E, Siyam A, Nishida C, Siekmann J. Development<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Nutrologia Clínica<br />

of a WHO growth reference for school-aged children<br />

and adolescents. Bulletin of the World Health<br />

Organization 2007; 85: 660-667.<br />

3. World Health Organization. WHO Child Growth<br />

Standards: length/height for age, weight for age,<br />

weight for length, weight fo -height and body<br />

mass index for age. Methods and development.<br />

WHO(nonserial publication). Geneva, Switzerland:<br />

WHO, 2006.<br />

4. Child growth. Michaelsen K F. In: Pediatric Nutrition<br />

in Practice. Koletzko B, Cooper P, Makrides M, et al.<br />

Karger. Basel, 2008. pgs: 1-5.<br />

CURITIBAPR<br />

5. Avaliação nutricional da criança e do adolescente:<br />

Manual de Orientação. Sociedade Brasileira de<br />

Pediatria. Departamento de Nutrologia. São Paulo,<br />

2009. pgs:35-45.<br />

6. Anthropometry as a tool for measuring malnutrition:<br />

impact of the new WHO growth standards and<br />

reference. M. B. DUGGAN. Annals of Tropical<br />

Paediatrics (2010) 30, 1–17.<br />

7. A health professional’s guide for using the new<br />

WHO growth charts. Canadian Paediatric Society and<br />

Dietitians of Canada. Paediatr Child Health Vol 15 No<br />

2 February 2010.<br />

Terapia nutricional<br />

para o desnutrido<br />

VALMIN RAMOS DA SILVA<br />

1. Introdução<br />

Seguindo tendência mundial, observa-se no<br />

Brasil um aumento do interesse pelos temas<br />

ligados à Nutrologia Pediátrica e à Terapia Nutricional.<br />

Em consequência, houve um aumento<br />

no lançamento de livros e de outras publicações;<br />

organização de eventos científicos e a criação<br />

de cursos de especialização e de capacitação,<br />

contribuindo para a ampliação dos conhecimentos<br />

nesta área.<br />

Os avanços tecnológicos possibilitaram ampliar<br />

os meios de diagnósticos para identificar erros<br />

inatos do metabolismo e as doenças que<br />

envolvem o trato digestório. Ampliaram-se os<br />

conhecimentos sobre os cuidados aos recémnascidos<br />

de alto risco e as repercussões sobre<br />

o crescimento e o desenvolvimento infantil. As<br />

fórmulas e dietas enterais especiais facilitaram<br />

em muito as possibilidades de tratamento de<br />

doenças complexas, há bem pouco tempo com<br />

poucas possibilidades terapêuticas. No entanto,<br />

apesar dos avanços, ainda não houve melhora<br />

significativa na redução da prevalência da desnutrição,<br />

que permanece superior a 50% nas<br />

crianças hospitalizadas.<br />

Pesquisas recentes em hospitais públicos nos estados<br />

de Minas Gerais e Espírito Santo indicaram<br />

falhas nos processos de diagnóstico do estado<br />

nutricional e das necessidades nutricionais; na<br />

oferta de calorias, de macro e micronutrientes e<br />

no acompanhamento da evolução nutricional 1,2 .<br />

Em muitos hospitais, no Brasil, não existe a<br />

prática da realização da antropometria e do<br />

seu registro no prontuário. O peso geralmente<br />

é estimado e a estatura, raramente obtida e<br />

sem essas informações não é possível fazer o<br />

diagnóstico nutricional, contribuindo para uma<br />

inadequação da terapia nutricional. Essa situação<br />

contribui para aumentar o risco de desnutrição<br />

ou agravamento de desnutrição pré-existente,<br />

contribuindo para aumentar o tempo de internação,<br />

risco de infecção, morbidade, mortalidade<br />

e aumento dos custos hospitalares 3-6 .<br />

Existem evidências de que a desnutrição está<br />

associada à diminuição da imunidade; aumento<br />

das complicações infecciosas e metabólicas; do<br />

tempo de internação; do uso de antibióticos;<br />

da morbidade e da mortalidade. Apesar disso,<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 95

Nutrologia Clínica<br />

em muitos serviços não é feita a avaliação<br />

nutricional no momento da internação. Existe<br />

uma justa preocupação na utilização de todo o<br />

arsenal terapêutico e tecnológico de alto custo,<br />

mas não parece haver preocupação ou valorização<br />

das repercussões clínicas e metabólicas da<br />

desnutrição no paciente doente.<br />

Para minorar as consequências da desnutrição<br />

intra-hospitalar, o Ministério da Saúde instituiu<br />

a Portaria 272/98 7 e a RDC 63/00 8 que define as<br />

normas referentes à prática da Terapia de Nutrição<br />

Enteral e Parenteral e a obrigatoriedade da<br />

formação da Equipe Multidisciplinar de Terapia<br />

Nutricional (EMTN), em todos os hospitais. No<br />

entanto, não existe fiscalização sobre o cumprimento<br />

da legislação, facilitando a desnutrição<br />

entre os hospitalizados.<br />

A EMTN tem como principais funções estabelecer<br />

os protocolos sobre a avaliação nutricional;<br />

os requerimentos nutricionais e da oferta da<br />

terapia nutricional que inclui desde a questão<br />

dos insumos até a administração da terapia de<br />

nutrição enteral e parenteral. A instituição desses<br />

protocolos pode representar grande avanço no<br />

tratamento do paciente hospitalizado e reduzir<br />

drasticamente a desnutrição nessa população.<br />

Existem poucos profissionais interessados ou<br />

habilitados para atuação na EMTN. Os gestores<br />

geralmente não têm interesse em constituir a<br />

Equipe, justificando o baixo número de hospitais<br />

credenciados para a prática da terapia nutricional.<br />

Isso pode representar o desconhecimento,<br />

por parte da equipe hospitalar, da importância<br />

da nutrição para o paciente hospitalizado e a<br />

ausência do poder público em fazer cumprir a<br />

legislação vigente no país 9-11 .<br />

Apesar da importância, a EMTN enfrenta em<br />

muitos hospitais, problemas relacionados à<br />

falta de adesão de diretores; a resistência dos<br />

membros da equipe de saúde; a dificuldade<br />

para despertar os profissionais de saúde para<br />

a importância da nutrição; a inadequação de<br />

espaço físico, recursos humanos, materiais e<br />

equipamentos; deficiência na estrutura para<br />

assegurar a qualidade da terapia nutricional.<br />

Esse conjunto de fatores contribui para impedir<br />

que a EMTN chegue até a criança internada,<br />

sendo esse o maior problema, pois pode levar<br />

a insegurança alimentar e nutricional para um<br />

grupo de alto risco para desnutrição.<br />

É importante salientar que a doença de base é<br />

um fator importante na origem da desnutrição<br />

intra-hospitalar, mas apesar disso, o jejum prolongado<br />

continua sendo ignorado em doentes<br />

graves. Cirurgiões e anestesistas de muitos hospitais,<br />

baseado em evidências científicas, utilizam<br />

períodos mínimos de jejum no pré-operatório ou<br />

em procedimentos. No entanto, não é incomum<br />

a prescrição de jejum por longos períodos para<br />

realização de curativos, exames e cirurgia que são<br />

suspensos sem nenhuma justificativa clínica e o<br />

mais grave é que essa prática pode ser repetir<br />

por dias seguidos, com o mesmo paciente.<br />

Não são incomuns as situações de iatrogenias,<br />

onde uma criança doente pode receber menos<br />

da metade das necessidades nutricionais diárias<br />

por vários dias. Nem sempre existe a preocupação<br />

em administrar a dieta prescrita ou em<br />

registrar no prontuário a quantidade da dieta<br />

recusada pelo paciente. O desconhecimento dos<br />

profissionais da saúde sobre a importância da<br />

nutrição no tratamento global da criança doente<br />

e da fisiopatologia da desnutrição grave pode<br />

justificar a manutenção de uma criança doente<br />

em jejum ou a suspensão da dieta, muitas vezes<br />

por motivos totalmente evitáveis.<br />

2. Aspectos gerais da terapia<br />

nutricional no desnutrido<br />

A criança é diagnosticada com desnutrição<br />

energético-proteica (DEP) moderada/grave quando<br />

apresenta, na antropometria, percentual de<br />

adequação da relação peso/estatura inferior<br />

a 70% ou escore z dessa relação inferior a -2<br />

desvios-padrão. O tratamento hospitalar está<br />

indicado quando existe descompensação metabólica,<br />

infecciosa, hidreletrolítica, instabilidade<br />

hemodinâmica, hipotermia e anemia grave.<br />

As etapas do tratamento hospitalar a serem<br />

consideradas consistem de:<br />

a) Desidratação (sem choque) – Preferir hidratação<br />

por via oral com solução apropriada<br />

96<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Nutrologia Clínica<br />

contendo menor quantidade de sódio e maior<br />

de potássio, acrescida de micronutrientes –<br />

ReSoMal, contendo a seguinte composição<br />

(mmol/L): glicose (126), sódio (45), potássio<br />

(40), cloro (70), citrato (7), magnésio (3), zinco<br />

(0,3), cobre (0,045) e osmolaridade de 300.<br />

Iniciar com 5 mL/kg a cada 30 minutos por<br />

2 horas, seguido por 5 a 10 mL/kg com reavaliação<br />

a cada hora, com cerca de 70 a 100<br />

mL de ReSoMal. Iniciar dieta no máximo 2<br />

a 3 horas após o início da reidratação (OMS,<br />

1999).<br />

Na ausência do ReSoMal, recomenda-se a<br />

diluição de 1 pacote dos sais de reidratação<br />

oral convencional em 2 litros de água,<br />

adicionado de 50 g de sacarose e 40 mL da<br />

solução de eletrólitos e minerais da OMS que<br />

contém Cloreto de potássio (224 g), citrato<br />

tripotassico (81 g), cloreto de magnésio (76<br />

g), acetato de zinco (8,2 g), sulfato de cobre<br />

(1,4 g) e água para completar 2.500 mL (OMS,<br />

1999). Na impossibilidade da via oral ou em<br />

criança com desidratação grave, mas em choque,<br />

utilizar 30 mL/kg solução glicofisiológica<br />

ao meio (0,45 mEq/L de sódio) em 2 horas,<br />

podendo ser repetido se necessário. Retornar<br />

a via oral o mais rápido possível.<br />

b) Hipoglicemia (glicemia

Nutrologia Clínica<br />

A avaliação do peso diário é essencial para o<br />

acompanhamento da terapia nutricional, devendo<br />

ser considerado como insuficiente o ganho<br />

de peso 10 g/kg/dia (OMS, 1999).<br />

As principais informações estão sumarizadas nas<br />

tabelas abaixo:<br />

Tabela 1 - Composição das dietas (100mL) fase<br />

inicial e de crescimento rápido<br />

Constituinte<br />

Fase<br />

Inicial<br />

Crescimento<br />

Energia 75 kcal 100 kcal<br />

Proteína 0,9 g 2,9 g<br />

Lactose 1,3 g 4,2 g<br />

Potássio 3,6 mmol 5,9 mmol<br />

Sódio 0,6 mmol 1,9 mmol<br />

Magnésio 0,43 mmol 0,73 mmol<br />

Zinco 2 mg 2,3 mg<br />

Cobre 0,25 mg 0,25 mg<br />

Energia<br />

Proteína 5% 12%<br />

Gordura 32% 53%<br />

Osmolaridade 330 mOsm/L<br />

419 mOsm/L<br />

Tabela 2 - Preparo prático para 1000 mL das<br />

fórmulas inicial e crescimento rápido<br />

Ingrediente F75 F100<br />

Leite 75 g 110 g<br />

Açúcar 100 g 50 g<br />

Óleo vegetal 20 g 30 g<br />

Solução de<br />

eletrólitos 20 mL 20 mL<br />

e minerais<br />

Tabela 3 - Composição do Mix de Vitaminas<br />

Vitamina<br />

Quantidade/litro<br />

da dieta líquida<br />

Hidrossolúveis<br />

Tiamina<br />

0,7 mg<br />

Riboflavina<br />

2 mg<br />

Ác. Nicotínico<br />

10 mg<br />

Piridoxina<br />

0,7 mg<br />

Cianocobalamina<br />

1 mcg<br />

Ác. Fólico<br />

0,35 mg<br />

Ác. Ascórbico<br />

100 mg<br />

Ác. Pantotênico<br />

3 mg<br />

Biotina<br />

1 mg<br />

Retinol<br />

Calciferol<br />

α-tocoferol<br />

Vitamina K<br />

Lipossolúveis<br />

1,5 mg<br />

30 mcg<br />

22 mg<br />

40 mcg<br />

Tabela 4 - Esquema para alimentação utilizando<br />

preparado alimentar<br />

Dias Freq. Volume/kg<br />

Peso/refeição Peso/dia<br />

1-2 2/2h 11 130<br />

3-5 3/3h 16 130<br />

6-7 4/4h 16 130<br />

Tabela 5 - Suplementação de micronutrientes<br />

Micronutriente<br />

Multivitaminas<br />

Ferro<br />

Zinco<br />

Cobre<br />

Ác. Fólico<br />

Reposição diária<br />

3 mg/kg<br />

2 mg/kg<br />

0,2 mg/kg<br />

1 mg<br />

1º administrar 5 mg de Ác. Fólico<br />

98<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Nutrologia Clínica<br />

Tabela 6 - Suplementação de vitamina A<br />

Idade<br />

Cápsulas*<br />

Nutrologia Clínica<br />

100 68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Da Prevenção ao Diagnóstico:<br />

como proceder?<br />

CURITIBAPR<br />

Fome oculta<br />

JUNAURA ROCHA BARRETTO<br />

Quase um terço da população mundial sofre de<br />

deficiência de micronutrientes, também conhecida<br />

como “fome oculta”, este problema afeta<br />

principalmente aqueles que vivem em países em<br />

desenvolvimento. No inicio da década de 90 a<br />

questão da fome oculta demandou uma atenção<br />

mundial. Ações direcionadas para o diagnóstico<br />

e estratégias de prevenção foram implementadas<br />

em diversos países. Após a Conferência Internacional<br />

de Nutrição em 1992, ficou evidente que<br />

grande parte dos países em desenvolvimento era<br />

afetado por deficiências de micronutrientes, que<br />

ainda que oculta, trazia consequências desastrosas<br />

para a saúde e nutrição da população.<br />

As deficiências de nutrientes essenciais, não<br />

só afeta a saúde humana, mas compromete o<br />

desenvolvimento sócio-econômico do país, com<br />

repercussões importantes na capacidade cognitiva<br />

afetando de forma direta a produtividade.<br />

O número de pessoas acometidas por carências<br />

de micronutrientes vem crescendo, globalmente<br />

são cerca de 250 milhões de crianças sob o<br />

risco de deficiência de vitamina A, a principal<br />

causa de cegueira na infância. E, em países<br />

onde as campanhas de imunização não estão<br />

bem implantadas, milhões de crianças morrem<br />

por complicações infecciosas decorrentes desta<br />

deficiência, como o sarampo, por exemplo.<br />

As carências de vitamina A, iodo e ferro, afeta<br />

cerca de 1/3 da população mundial. Entretanto,<br />

existem outras microdeficiências que comumente<br />

causam repercussões importantes na saúde<br />

humana, como as de zinco e ácido fólico. A população<br />

de maior risco para as microdeficiências<br />

são os lactentes e crianças, gestantes e idosos.<br />

Vitamina A<br />

A vitamina A é encontrada nos alimentos na<br />

forma de retinol, as fontes principais são os<br />

alimentos de origem animal (leite e derivados,<br />

fígado, peixes, etc) enquanto que nos alimentos<br />

de origem vegetal (óleos, frutas e vegetais),<br />

encontra-se os carotenóides que também são<br />

convertidos em Vitamina A.<br />

As recomendações nutricionais (RDA-Recommended<br />

Dietary Allowance) para a vitamina A são de 300µg<br />

ER/dia para crianças entre 1-3 anos de idade; 400<br />

µg ER/dia para crianças de 4-8 anos, 600µg ER/<br />

dia para crianças de 9-13 anos; 900µg ER/dia para<br />

meninos entre 14-18 anos e 700µg ER/dia para<br />

meninas nesta mesma faixa etária. A vitamina<br />

A é importante para o desempenho de várias<br />

funções no organismo, tais como: Manutenção da<br />

visão normal, reprodução e desenvolvimento do<br />

embrião, expressão gênica, diferenciação tissular,<br />

ação antioxidante e função imunológica.<br />

A deficiência de vitamina (DVA) é um problema<br />

de saúde pública em mais da metade dos países.<br />

Acomete mais de 125 milhões de crianças<br />

menores de 5 anos.<br />

A população mais acometida está em regiões<br />

periurbanas ou em zonas rurais, nas quais o<br />

consumo de alimentos -fonte de vitamina A<br />

é escasso e as infecções são frequentes, onde<br />

também as taxas de mortalidade infantil são<br />

superiores a 70/100.000 nascidos-vivos.<br />

O Brasil foi classificado pela Organização Mundial de<br />

Saúde como um país de carência sub-clínica grave.<br />

Calcula-se que o número de crianças com carência<br />

marginal de vitamina A seja de cinco a 10<br />

vezes maior do que o número de crianças que<br />

apresentam sintomas decorrentes da deficiência<br />

desta vitamina.<br />

Os primeiros sinais clínicos da DVA são, a cegueira<br />

noturna, xerose da conjuntiva, o aparecimento<br />

de manchas Bitot e xerose da córnea (xeroftal-<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

101

Da Prevenção ao Diagnóstico: como proceder?<br />

mia); com a progressão da doença, ocorre uma<br />

ruptura da córnea (queratomalácia) permanente<br />

e a úlcera de córnea, evoluindo para a cegueira.<br />

A deficiência subclínica de vitamina aumenta a<br />

susceptibilidade à infecção, reduz o crescimento<br />

físico e aumenta a mortalidade em algumas<br />

doenças, especialmente as infecciosas. Estudos<br />

epidemiológicos recentes nos países em desenvolvimento<br />

identificaram uma relação entre a<br />

deficiência subclínica de vitamina A e maiores<br />

taxas de morbidade e mortalidade por doenças<br />

infecciosas comuns, tais como infecções respiratórias<br />

e diarréicas.<br />

Em países em desenvolvimento, a DVA tem<br />

sido associada com sarampo. Esta associação<br />

contribui para a maior morbidade associada ao<br />

sarampo, por este motivo, a Academia Americana<br />

de Pediatria recomenda a suplementação de<br />

vitamina A em crianças com sarampo.<br />

Caetano et al. relata em estudo realizado no Brasil,<br />

no qual avaliou ténicas inadequadas de alimentação<br />

complementar do lactente, que havia consumo<br />

inadequado de ferro, zinco e vitamina A. Em dados<br />

recentes da Pesquisa Nacional de Demografia e<br />

Saúde da Criança e da Mulher (PNDS) há relato de<br />

anemia e DVA em 20,5 e 17,4%, respectivamente<br />

em crianças abaixo de 5 anos.<br />

Existem diversos tipos de indicadores largamente<br />

empregados no diagnóstico da DVA, dentre os<br />

quais a dosagem de retinol sérico, o retinol no<br />

leite materno e inquéritos dietéticos (quantitativo<br />

e qualitativos) são os mais práticos e bem aceitos.<br />

As lesões oculares vem apresentando um decréscimo<br />

desde a década de 90, graças às intervenções<br />

governamentais com objetivo de prevenir<br />

as deficiências em países de risco. No Brasil<br />

através da Portaria de nº 2160, publicada em 29<br />

de dezembro de 1994, foi instituído o Programa<br />

de combate à deficiência de vitamina A, através<br />

da administração profilatica de megadoses na<br />

população de maior risco (mulheres em puerpério<br />

imediato e crianças. Como estratégia para alcançar<br />

uma cobertura ideal, utiliza-se as campanhas de<br />

vacinação para a poliomielite e administra-se as<br />

doses profiláticas de vitamina A, por via oral a<br />

cada 4/6 meses nas seguintes doses: (100.000 UI<br />

102<br />

para crianças entre 6 e 11 meses e 200.000 UI<br />

para crianças entre 12 e 59 meses)<br />

Ferro<br />

A anemia por deficiência de ferro é a mais<br />

comum das carências nutricionais, com maior<br />

prevalência em mulheres e crianças, principalmente<br />

nos países em desenvolvimento. Crianças<br />

entre seis e 24 meses apresentam risco duas<br />

vezes maior para desenvolver a doença do que<br />

aquelas entre 25 e 60 meses.<br />

Embora ainda não haja um levantamento nacional,<br />

estudos apontam que aproximadamente metade<br />

dos pré-escolares brasileiros sejam anêmicos (cerca<br />

de 4,8 milhões de crianças) com a prevalência chegando<br />

a 67,6% nas idades entre 6 e 24 meses. No<br />

caso de gestantes, estima-se uma média nacional<br />

de prevalência de anemia em torno de 30%.<br />

Como sequelas da doença cita-se alterações do<br />

desenvolvimento mental e psicomotor, aumento<br />

da morbimortalidade materna e infantil, além<br />

da queda no desempenho do indivíduo no<br />

trabalho e redução da resistência às infecções.<br />

A mudança de hábitos alimentares, que se sucedem<br />

à transição nutricional vivida no nosso<br />

país, contribui de forma significativa para o<br />

aumento da prevalência da anemia ferropriva.<br />

O ferro é componente de várias proteínas,<br />

incluindo enzimas, citocromos, mioglobina e<br />

hemoglobina. As melhores fontes deste mineral,<br />

por possuírem maior proporção de<br />

ferro heme, são as carnes, principalmente as<br />

vermelhas e vísceras (fígado, rim e coração). A<br />

recomendação de ferro para crianças (RDA –<br />

recommended dietary allowance) é de 11 mg/<br />

dia para lactentes entre 7 e 12 meses, 7 mg/dia<br />

entre 1 a 3 anos, 10 mg/dia entre 4 a 8 anos, 8<br />

mg/dia entre 8 e 13 anos, sendo entre 14 e 18<br />

anos de 11 mg/dia para meninos e 15 mg/dia<br />

para meninas. No leite materno a concentração<br />

de ferro é em média 0,5 mg/litro, com elevada<br />

biodisponibilidade.<br />

A partir do quinto mês a concentração de ferro<br />

do leite materno inicia um decréscimo fisioló-<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Da Prevenção ao Diagnóstico: como proceder?<br />

gico, daí a importância da introdução de uma<br />

alimentação complementar balanceada a partir<br />

do sexto mês de idade. Nesta fase, cerca de 70%<br />

das necessidades de ferro do lactente devem<br />

ser supridas pela alimentação complementar<br />

rica em alimentos fonte de ferro de elevada<br />

biodisponibilidade.<br />

Crianças nascidas de mães com anemia ferropriva<br />

apresentam risco elevado para o desenvolvimento<br />

desta deficiência. A prematuridade,<br />

hemorragia materno-fetal, a síndrome de transfusão<br />

feto-fetal e a alimentação complementar<br />

inadequada podem levar ao desenvolvimento<br />

precoce da anemia ferropriva.<br />

A introdução precoce do leite de vaca integral em<br />

bebês aumenta o risco da perda sanguínea intestinal.<br />

É importante ressaltar que o leite de vaca<br />

integral é pobre em ferro, além deste apresentar<br />

baixa biodisponibilidade. Não se recomenda o uso<br />

de leite de vaca integral para lactentes menores<br />

de 1 ano de idade, nos casos raros de impossibilidade<br />

do uso do leite materno, indica-se o uso de<br />

fórmulas infantis, pois estas são suplementadas<br />

com ferro, obedecendo as recomendações do<br />

CODEX ALIMENTARIUS, fornecendo as quantidades<br />

adequadas de nutrientes para o lactente.<br />

Embora a deficiência de ferro (DF) tipicamente<br />

se apresenta como uma anemia de origem nutricional,<br />

a anemia ferropriva ocorre secundária<br />

a outras doenças, incluindo doença celíaca,<br />

infecções por Helicobacter pylori e anemia de<br />

doença crônica.<br />

A anemia ferropriva é diagnosticada por uma<br />

baixa concentração de hemoglobina (< 11g/dl para<br />

crianças de 6 meses a 5 anos), associada a uma<br />

baixa concentração de ferritina (embora saibamos<br />

que esta não tem elevada especificidade para o<br />

diagnóstico, uma vez que eleva-se em diversas situações,<br />

principalmente nas inflamações e infecções).<br />

Uma avaliação mais completa para diagnóstico<br />

da anemia ferropriva incluiria também um ferro<br />

sérico, capacidade total de ligação de ferro e a<br />

saturação de transferrina. Outros exames laboratoriais,<br />

embora não seja utilizado rotineiramente,<br />

tais como protoporfirina eritrocitária, receptor<br />

de transferrina sérica e reticulócitos podem ser<br />

instrumentos úteis para auxiliar no diagnóstico.<br />

CURITIBAPR<br />

Para crianças com DF confirmada, indica-se o<br />

uso do sulfato ferroso (3-4 mg / kg de ferro<br />

elementar, em doses divididas, entre as refeições<br />

com um suco de frutas cítricas), e esta dose<br />

deve ser mantida por mais 2 a 3 meses após<br />

normalização da hemoglobina.<br />

No nosso país, a prevalência da anemia carencial é<br />

elevada, especialmente em lactentes, por isso medidas<br />

de intervenção para combater as deficiências<br />

subclínicas foram implantadas. Desde junho de<br />

2004 a fortificação de alimentos (farinhas de trigo<br />

e de milho) é obrigatória. A administração de ferro<br />

profilática também é uma ação de intervenção<br />

do ministério da saúde, que foi implantada em<br />

1998, como Programa Nacional de Suplementação<br />

Medicamentosa de ferro aos grupos de risco<br />

(crianças de seis a 18 meses, ges-tantes e mulheres<br />

no pós-parto). Neste programa recomenda-se a<br />

suplementação de 25mg semanal de ferro elementar<br />

para crianças dos 6 aos 18 meses de idade. A<br />

suplementação profilática de ferro, recomendada<br />

pelo Departamento de Nutrologia da Sociedade<br />

Brasileira de Pediatria para lactentes a termo, que<br />

não consumam no mínimo 500ml de fórmula<br />

infantil por dia é de 1mg/kg/dia, a partir do 6º<br />

mês até os dois anos de idade. Para prematuros e<br />

recém-nascidos de baixo peso a partir de 30 dias<br />

de vida a dose é de 2mg/kg/dia durante todo o<br />

primeiro ano de vida e depois, mantém-se 1mg/<br />

kg/dia até o segundo ano de vida.<br />

Até o ano de 2007 o programa tinha uma<br />

cobertura de 14% para crianças e 87% para<br />

gestantes. O Brasil é classificado como país de<br />

elevada prevalência para a deficiência de ferro,<br />

ações mais efetivas no sentido de garantir uma<br />

maior cobertura da suplementação profilática<br />

devem ser realizadas.<br />

Iodo<br />

O iodo é um componente essencial da tiroxina<br />

(T4) e triiodotironina (T3). É adquirido exclusivamente<br />

da dieta. Desde 1985, o Conselho<br />

Internacional para o Controle da Deficiência de<br />

Iodo (http://www.iccidd.org), apoiado pela OMS<br />

e UNICEF, tem trabalhado mundialmente na<br />

redução da prevalência de deficiência de iodo.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 103

Da Prevenção ao Diagnóstico: como proceder?<br />

Apesar dos progressos significativos com a introdução<br />

do sal iodado, a deficiência de iodo<br />

ainda é um problema importante de saúde<br />

pública em muitos países em desenvolvimento<br />

e até em nações industrializadas.<br />

A OMS estima (dados de 1993-2003) que a<br />

prevalência mundial de deficiência de iodo em<br />

crianças em idade escolar é de 36,4%. A menor<br />

prevalência de deficiência de iodo é encontrado<br />

nas Américas (10,1%),onde o consumo de<br />

sal iodado é o mais alto do mundo (90%). A<br />

prevalência de deficiência de iodo na Europa<br />

é elevada (59,9%) o que se correlaciona com o<br />

baixo consumo de sal iodado (27%).<br />

Há relato de redução da prevalência desta deficiência<br />

através da maior cobertura nas campanhas<br />

de prevenção, nas quais inclui a iodização<br />

universal do sal desde 1990. Descreve-se uma<br />

cobertura de 80% desta intervenção em cerca de<br />

130 países de maior risco para esta deficiência.<br />

A deficiência de Iodo pode causar, em crianças,<br />

cretinismo (retardo mental grave e irreversível),<br />

surdo-mudez, anomalias congênitas, bem como<br />

o bócio. As causas dos distúrbios por déficit de<br />

Iodo são: consumo de alimentos oriundos de<br />

solos pobres neste micronutriente; uso de sal<br />

não iodado na alimentação; baixo consumo de<br />

alimentos ricos em Iodo.<br />

No Brasil, a deficiência de iodo foi vista como<br />

um problema de saúde pública na década de<br />

50, época na qual cerca de 20% da população<br />

apresentava bócio. Através da iodização do<br />

sal, após cerca de 5 décadas observa-se uma<br />

significativa redução nas prevalências de bócio,<br />

estando o Brasil atualmente entre os países que<br />

praticamente eliminaram as alterações decorrentes<br />

da deficiência de iodo (20,7% em 1955;<br />

14,1% em 1974;1,3% em 1994; e 1,4% em 2000).<br />

Como estratégia de manutenção da erradicação<br />

dos distúrbios decorrentes da deficiência de iodo,<br />

o Ministério da saúde em 2005, criou o Programa<br />

Pro-iodo, cujas ações principais são: o monitoramento<br />

do sistema de iodação do sal; a atualização<br />

dos parâmetros legais dos teores de iodo do sal<br />

destinado ao consumo humano; monitoramento<br />

do teor de iodo do sal; e a implementação contínua<br />

de estratégias para informação, educação,<br />

comunicação e mobilização social.<br />

Zinco<br />

Estima-se que cerca de 20% da população mundial<br />

estão sob risco de deficiência de zinco por<br />

baixa ingesta. Os grupos de maior risco são os<br />

bebês prematuros ou pequenos para a idade<br />

gestacional e pré-escolares, particularmente<br />

entre 6 e 23 meses de idade.<br />

O zinco é um micronutriente essencial para o<br />

crescimento humano, desenvolvimento e função<br />

imunológica. A ingesta de zinco está intimamente<br />

relacionada à ingestão de proteínas. Os sintomas<br />

moderados a graves atribuíveis à deficiência de<br />

zinco incluem desde manifestações leves com o<br />

atraso do crescimento, déficit de ganho ponderal<br />

e massa muscular, oligoespermia, o aumeno da<br />

suscetibilidade à infecções (por redução da imunidade),<br />

a disguesia (alterações de paladar), até<br />

manifestações mais graves como a acrodermatite<br />

enteropática, alopécia, dermatite acro-orificial, anorexia,<br />

alterações emocionais (irritabilidade, depressão,<br />

letargia) e deficit importante de crescimento.<br />

As principais fontes alimentares de zinco incluem<br />

produtos de origem animal, como carnes, frutos<br />

do mar e leite. A absorção do zinco é inibida<br />

pela presença de fitatos e fibras alimentares,<br />

que ligam zinco e inibe sua absorção.<br />

Embora a deficiência nutricional de zinco tenha<br />

sido muitas vezes associada à desnutrição energético-proteica,<br />

outras patologias podem comprometer<br />

a absorção deste nutriente causando<br />

deficiências, a saber: doença de Crohn, anemia<br />

falciforme, síndrome nefrótica, dentre outras.<br />

As necessidades diárias de zinco variam de<br />

acordo com a faixa etária e para lactentes de<br />

0 a 6 meses seria: 2mg/dia, entre 7 meses e 3<br />

anos: 3mg/dia, crianças entre 4-8 anos 5mg/dia<br />

e entre 9-13 anos: 8mg/dia.<br />

Os parâmetros bioquímicos para diagnóstico da<br />

deficiência de zinco são: zinco plasmático (valor<br />

normal é superior a 70 ug/dL), cuja alteração<br />

ocorre apenas em situações de maior gravidade,<br />

portanto não é recomendado como um indicador<br />

104<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Da Prevenção ao Diagnóstico: como proceder?<br />

seguro para diagnóstico. O zinco eritrocitário (valor<br />

normal: 42,2 + 5,5 ug Zn/g de hemoglobina),<br />

este reflete melhor os estados de deficiência<br />

marginal ou crônica. E, como o zinco funciona<br />

como co-fator de algumas enzimas, a avaliação<br />

de atividade da anidrase carbônica, fosfatase<br />

alcalina e Carboxipeptidases podem ser avaliadas.<br />

Atualmente as estratégias de prevenção da deficiência<br />

de zinco seguem as estratégias adotadas<br />

para a deficiências de outros micronutrientes, que<br />

seria a orientação e diversificação da alimentação,<br />

a fortificação e biofortificação dos alimentos<br />

e a suplementação em situações pontuais de<br />

maior risco.<br />

A OMS indica a suplementação de zinco, atualmente<br />

em duas situações: Na diarreia aguda e na desnutrição<br />

grave. Na diarreia aguda a suplementação de<br />

zinco mostrou-se efetiva na redução da duração e<br />

na gravidade, bem como na redução da recorrência<br />

de episódios nos 2 a 3 meses seguintes. Recomendase<br />

20mg de zinco elementar/dia por 10-14 dias em<br />

crianças acima de 6 meses de idade e 10mg/dia<br />

para crianças menores de 6 meses de idade, na<br />

forma de gluconato, sulfato ou acetato de zinco.<br />

No desnutrido grave, além da suplementação de<br />

outros micronutrientes compondo um suplemento<br />

vitamínico, recomenda-se 2mg/kg/dia de zinco<br />

elementar, com dose máxima de 20mg/dia.<br />

Estratégias para redução das deficiências de<br />

Micronutrientes:<br />

Como estratégias mundiais de intervenção na<br />

redução das deficiências de micronutrientes,<br />

podemos citar a promoção do aleitamento<br />

materno, as estratégias de educação para diversificação<br />

e adequação da alimentação, a<br />

suplementação medicamentosa, a fortificação<br />

dos alimentos, sendo estas ações de custo baixo<br />

e benefício elevado.<br />

- A diversificação alimentar engloba estratégias<br />

não só para fornecer o acesso ao alimento,<br />

mas, também, envolve outros fatores, como<br />

a melhoria da condição econômica da população<br />

para adquiri-lo, a biodisponibilidade e<br />

aproveitamento do micronutriente em questão,<br />

e isto envolve também questões relacionadas<br />

à hábitos alimentares.<br />

CURITIBAPR<br />

- A biofortificação ou modificações genéticas<br />

das plantas, que visa enriquecer o alimento<br />

com micronutrientes através do plantio,<br />

é uma estratégia excelente especialmente<br />

para regiões de difícil acesso a alimentos<br />

industrializados, porém os estudos ainda<br />

são incipientes.<br />

- A fortifi cação alimentar tem se mostrado<br />

efetiva e tem melhor valor custo-efetividade,<br />

sendo uma estratégia extremamente prática.<br />

O alimento fortificado deve conter no<br />

mínimo 15% do micronutriente em questão<br />

para alimentos líquidos, e 30% no caso de<br />

alimentos sólidos.<br />

A OMS descreve 4 tipos de fortificação:<br />

1) Fortificação universal ou em massa: geralmente<br />

ocorre de forma obrigatória e consiste<br />

na adição de micronutrientes a alimentos de<br />

consumo pela maioria da população. Exemplo:<br />

Fortificação obrigatória das farinhas de<br />

milho e trigo com ferro em países de risco<br />

elevado para anemia ferropriva.<br />

2) Fortificação em mercado aberto: Utilizada<br />

pelas indústrias alimentícias, com o objetivo<br />

de agregar maior valor nutricional aos seus<br />

produtos;<br />

3) Fortificação focalizada ou direcionada: Estratégia<br />

direccionada que fornece o consumo<br />

dos alimentos enriquecidos para grupos de<br />

elevado risco de deficiência, pode ser obrigatória<br />

ou voluntária.<br />

4) Fortificação domiciliar comunitária: Neste<br />

caso, suplementos são adicionados às refeições.<br />

Requer uma orientação da população<br />

e ainda tem custo elevado.<br />

- Suplementação medicamentosa: Apesar de<br />

efetiva a médio-longo prazo, apresenta algumas<br />

desvantagens: a necessidade de uso prolongado,<br />

dificuldade de acesso ao medicamento,<br />

distribuição inadequada pela rede de saúde,<br />

e adesão do paciente.<br />

A melhor intervenção está em combinar as<br />

estratégias e especialmente no treinamento de<br />

profissionais de saúde para vigilância e garantia<br />

da execução dessas medidas preventivas.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 105

Da Prevenção ao Diagnóstico: como proceder?<br />

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106<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Da Prevenção ao Diagnóstico: como proceder?<br />

Alergia alimentar<br />

MÔNICA LISBOA CHANG WAYHS<br />

As estratégias de prevenção da alergia alimentar<br />

(AA) consistem numa variedade de medidas profiláticas<br />

com os objetivos de evitar a sensibilização,<br />

o desenvolvimento de manifestações da doença<br />

numa criança assintomática, e o desenvolvimento<br />

de manifestações e a progressão da doença<br />

numa criança sintomática. Podemos dividir os<br />

níveis de prevenção em primária, secundária e<br />

terciária. A prevenção primária visa prevenir o<br />

desenvolvimento da alergia numa criança saudável.<br />

A prevenção secundária visa a prevenção<br />

dos sintomas e a progressão da doença numa<br />

criança alérgica. A prevenção terciária visa evitar<br />

a progressão da doença e a deterioração clínica<br />

do paciente alérgico (1) . Ressaltaremos a prevenção<br />

primária, tendo em vista que a prevenção<br />

secundária e terciária estão relacionadas ao<br />

tratamento da criança sintomática.<br />

Ao estabelecer uma estratégia para prevenção<br />

é primordial a identificação da criança de risco.<br />

A chance de uma criança apresentar clínica ou<br />

exames complementares compatíveis com alergia<br />

é 3x maior se os dois pais apresentam história<br />

de alergia, e 2x maior caso somente um dos pais<br />

apresente história positiva, quando comparado<br />

com filhos de pais sem antecedentes alérgicos (1, 2) .<br />

Estudos demonstram que o leite humano (LH)<br />

apresenta efeito protetor da alergia em lactentes<br />

com risco familiar, quando ofertado exclusivamente<br />

até no mínimo os 4 meses de idade, com<br />

redução do desenvolvimento de alergia alimentar,<br />

eczema atópico e manifestações alérgicas<br />

respiratórias (1, 3-6) . O período de introdução de<br />

outros alimentos não deve ser inferior a 4 meses,<br />

mas também não pode ser tardio, sob pena de<br />

aumentar o risco do desenvolvimento de alergia<br />

alimentar e inalantes (7, 8) . É importante ressaltar<br />

que o ideal e preconizado pela Sociedade Brasileira<br />

de Pediatria e Organização Mundial da<br />

Saúde é a manutenção do aleitamento materno<br />

exclusivo até os seis meses de idade. Durante<br />

CURITIBAPR<br />

os primeiros seis meses de vida, o LH fornece<br />

todos os nutrientes necessários para o adequado<br />

crescimento e desenvolvimento. Nas crianças com<br />

alto risco alérgico, impossibilitadas de receberem<br />

LH, o uso de fórmulas de hidrolisado de proteína<br />

parece reduzir o aparecimento da alergia, com<br />

efeito protetor até seis anos de idade (4, 9, 10) .<br />

Apesar de alguns estudos serem sugestivos de que<br />

a suplementação com as vitaminas A, D, E e C,<br />

além do zinco e selênio, possa estar associada a<br />

prevenção das alergias, ainda não existem evidências<br />

suficientes para recomendar esta prática (4, 11) .<br />

Não existem evidências científicas suficientes para<br />

recomendar a exclusão de proteínas potencialmente<br />

alergênicas da dieta materna durante a gestação<br />

e lactação. Apesar da Academia Americana de<br />

Pediatria ponderar a eliminação de ovos, leite de<br />

vaca e peixe durante a lactação, novos estudos são<br />

necessários para referendar ou não esta conduta (1,<br />

3)<br />

. As fórmulas de soja não apresentam benefícios<br />

na prevenção primária da alergia (1, 3) .<br />

Estudos tem demonstrado efeito positivo do uso<br />

dos probióticos na prevenção da AA. A suplementação<br />

de gestantes e lactantes com Bifidobacterium<br />

bificum BGN4, B. Lactis AD011 e Lactobacillus<br />

acidophilus AD 031, esteve relacionada com a<br />

prevenção do desenvolvimento de eczema em<br />

crianças de risco (12) . Deve-se considerar que cada<br />

variedade de probiótico apresenta efeito diferente<br />

e não pode ser extrapolado para outra variedade,<br />

sendo necessários estudos com metodologia adequada<br />

sobre a influência dos probióticos na AA (13) .<br />

A imunoterapia pode ser uma alternativa para<br />

prevenção da AA, mas ainda não há consenso<br />

sobre o uso da mesma. Estudos tem sido realizados<br />

com imunoterapia sublingual e oral, com<br />

resultados promissores (14) .<br />

Os níveis secundário e terciário da prevenção focam<br />

no tratamento da criança sintomática, sendo<br />

necessário a correta confirmação do diagnóstico<br />

da AA. Para confirmação do diagnóstico, o teste<br />

de provocação oral (TPO) é o método considerado<br />

padrão ouro. O alimento suspeito é ofertado<br />

em doses crescentes e intervalos regulares. Após<br />

período mínimo de 2 horas sob observação, o<br />

paciente pode ser liberado. O teste de provocação<br />

pode ser de três tipos: aberto (todos sabem qual<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 107

Da Prevenção ao Diagnóstico: como proceder?<br />

a substância está sendo ingerida); simples cego<br />

(somente o médico sabe qual é a substância) e<br />

duplo cego controlado por placebo (nenhuma das<br />

partes tem conhecimento da substância que está<br />

sendo ingerida). O teste duplo cego controlado<br />

por placebo é considerado o padrão ouro para<br />

o diagnóstico, entretanto é pouco realizado na<br />

prática diária em decorrência das dificuldades<br />

envolvidas na sua realização (3) . Na prática clínica<br />

diária, são mais utilizados o teste aberto ou o<br />

simples cego. É importante ressaltar a necessidade<br />

da realização do teste de provocação oral<br />

em ambiente hospitalar, devido ao risco de uma<br />

reação mais grave. O TPO é contraindicado nos<br />

casos de anafilaxia grave e presença de anticorpo<br />

IgE específico para o alimento causador da reação.<br />

Dependendo do quadro clínico do paciente, pode<br />

ser indicado uma endoscopia ou colonoscopia,<br />

cuja coleta de material para estudo histológico<br />

poderá ser de auxílio na comprovação diagnóstica,<br />

por meio da observação do infiltrado<br />

eosinofílico (3) . As dosagens de IgE específicas e os<br />

testes cutâneos apresentam baixa sensibilidade<br />

e baixo valor preditivo positivo (15) . É importante<br />

ressaltar que o TPO é o melhor método para<br />

o diagnóstico da AA, apesar de sua dificuldade<br />

operacional, e deve ser o preconizado para a<br />

confirmação do diagnóstico da AA.<br />

O aleitamento materno até os seis meses de<br />

idade e a introdução da alimentação complementar<br />

adequada em qualidade e quantidade,<br />

tem papel fundamental na prevenção primária<br />

da AA. O correto diagnóstico da AA é imprescindível<br />

para o estabelecimento da terapêutica<br />

adequada, prevenindo nos níveis secundário e<br />

terciário a AA, bem como os riscos nutricionais<br />

inerentes ao tratamento e diagnóstico incorretos.<br />

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108<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Da Prevenção ao Diagnóstico: como proceder?<br />

Obesidade<br />

na infância e<br />

adolescência<br />

ELZA DANIEL DE MELLO<br />

A obesidade deve ser considerada uma doença<br />

crônica de difícil manejo. Obesidade é um traço<br />

complexo e multifatorial que envolve a interação<br />

de influências metabólicas, fisiológicas, comportamentais,<br />

sociais, celulares e moleculares.<br />

Entre os fatores ambientais, pode-se citar dieta<br />

hipercalórica e baixo nível de atividade física.<br />

Vários fatores neuroendócrinos parecem estar<br />

envolvidos nesse desequilíbrio, como a produção<br />

elevada de leptina e diminuída de adiponectinas,<br />

proteínas produzidas pelo tecido adiposo<br />

visceral, cuja função é regular processos fisiológicos<br />

ligados ao metabolismo de carboidratos<br />

e gorduras. Durante as últimas duas décadas, a<br />

prevalência de sobrepeso e obesidade infantojuvenil<br />

tem crescido rapidamente em todo o<br />

mundo, tornando-se um problema de saúde<br />

pública. A obesidade parece ser um importante<br />

gatilho para o desenvolvimento de doenças crônicas<br />

não transmissíveis, especialmente quando<br />

já presente na infância. O alto índice de massa<br />

corporal (IMC) na infância está associado ao<br />

desenvolvimento de dislipidemia, resistência<br />

insulínica, hipertensão arterial e doença cardiovascular.<br />

Além das complicações clínicas, o<br />

excesso de peso tem impacto imediato sobre<br />

aparência física e autoestima das crianças. Podese<br />

classificar obesidade em de origem exógena,<br />

que abrange 95 a 98% dos casos, e a de origem<br />

endógena. Algumas causas de obesidade endógena<br />

são: síndromes de Prader-Willi, de Alström,<br />

de Laurence-Moon-Bardet-Biedl, e de Cushing,<br />

pseudohipoparatireoidismo e hiperinsulinismo<br />

primário. A obesidade exógena origina-se do<br />

desequilíbrio entre a ingestão e o gasto calóricos.<br />

Vários aspectos influenciam o comportamento<br />

alimentar, entre eles fatores externos (unidade<br />

familiar e suas características, atitudes de pais<br />

CURITIBAPR<br />

e amigos, normas e valores sociais e culturais,<br />

mídia, alimentos rápidos, conhecimentos de<br />

nutrição e manias alimentares), e fatores internos<br />

(necessidades e características psicológicas,<br />

imagem corporal, valores e experiências pessoais,<br />

autoestima, preferências alimentares, saúde e<br />

desenvolvimento psicológico). Esses fatores são<br />

atrelados ao sistema sócio-político-econômico, à<br />

disponibilidade de alimentos, à produção e ao<br />

sistema de distribuição que levam a determinado<br />

estilo de vida, acarretando o hábito alimentar<br />

individual. O ato de alimentar-se tem um papel<br />

social tão importante quanto o papel nutricional.<br />

Existem vários métodos diagnósticos para<br />

classificar o indivíduo em obeso e sobrepeso.<br />

O IMC e a medida da dobra cutânea do tríceps<br />

são bastante utilizados em estudos clínicos e<br />

epidemiológicos. No sobrepeso, o IMC encontrase<br />

entre percentis 85 e 95, e obesidade, acima<br />

do percentil 95, considerando-se sexo e idade.<br />

É importante salientar que além do IMC elevado,<br />

é necessário que o percentual de gordura<br />

corporal seja elevado e não à custa de massa<br />

magra. A obesidade endógena é secundária a<br />

uma doença básica, que deve ser diagnosticada<br />

para o manejo específico. A obesidade exógena,<br />

por sua vez, deve ser manejada com a orientação<br />

alimentar, especialmente com mudanças de<br />

hábitos, e um incremento da atividade física. A<br />

formação dos hábitos alimentares é um “jogo”<br />

imbricado, resultado do processo biopsicológico,<br />

tecnológico, econômico, demográfico e,<br />

predominantemente, ambiental. Tais processos<br />

infraestruturais evoluem para formas distintas<br />

de estrutura (organização doméstica e política)<br />

e superestrutura (sistema simbólico, fisiológico,<br />

religioso e padrão estético). A aquisição dos<br />

alimentos é definida por três fatores: alimentos<br />

com siderados necessários e que fazem parte da<br />

alimentação central; alimentos de que a família<br />

gosta e que também fazem parte da alimentação<br />

central; e alimentos adquiridos por influência da<br />

publicidade, por sugestão de amigos e que são<br />

periféricos, ou seja, consumidos irregularmente.<br />

As mudanças nos hábitos alimentares, nas<br />

últimas décadas no país, têm sido observadas<br />

e traduzidas como momento de transição nutricional.<br />

Essas mudanças são determinadas, prin-<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 109

Da Prevenção ao Diagnóstico: como proceder?<br />

cipalmente, pelo desenvolvimento de sistemas<br />

de produção e distribuição de alimentos, além<br />

do fenômeno da urbanização, influenciando<br />

no estilo de vida (aumento do sedentarismo)<br />

e na saúde da população. A mudança básica é<br />

definida como “alimentação ocidental”, caracterizada<br />

por aumento no consumo de gordura<br />

e carboidratos simples e pela diminuição de<br />

fibras e carboidratos complexos, de acordo com<br />

análises de dados nacionais. Assim, a mudança<br />

de hábito alimentar, aspecto fundamental no<br />

manejo a longo prazo da obesidade, deve englobar<br />

fundamentalmente mudança de valores<br />

familiares e aquisição de conhecimentos. É um<br />

processo mais lento e com envolvimento da<br />

família, quando se tratando de criança. A educação<br />

no seu sentido mais amplo é o aspecto<br />

mais importante. O papel da atividade física<br />

regular no manejo da obesidade é importante<br />

não apenas para melhorar a aptidão física,<br />

mas também para diminuir a gordura corporal<br />

e manter ou ganhar massa muscular. Isto poderá<br />

repercutir num aumento do metabolismo<br />

basal e de repouso, ao contrário do que uma<br />

restrição calórica isolada, que poderá deprimir<br />

o metabolismo basal. Independentemente da<br />

gravidade da obesidade, a primeira consideração<br />

é manter o peso, pois com o crescimento, haverá<br />

mudança da composição corporal. Medicamentos<br />

são pouco utilizados, somente com alguns estudos<br />

insipientes, devido aos potenciais efeitos<br />

colaterais e ao risco de dependência química<br />

e/ou psicológica. Hábitos sedentários, como assistir<br />

televisão e jogar videogames, contribuem<br />

para uma diminuição do gasto calórico diário.<br />

Observaram uma diminuição importante da<br />

taxa de metabolismo de repouso enquanto as<br />

crianças assistiam a um determinado programa<br />

de televisão, sendo ainda menor nas obesas.<br />

Então, além do gasto metabólico de atividades<br />

diárias, o metabolismo de repouso pode<br />

também influenciar a obesidade. As estratégias<br />

de manejo do excesso de peso infantil são<br />

centradas na aquisição de hábitos saudáveis<br />

de vida como: (a) aumento da realização de<br />

atividade física (mínimo 60min/dia), (b) redução<br />

do tempo de televisão/computador/games (até<br />

110<br />

2h/dia) e (c) aumento do consumo de frutas<br />

e vegetais (5 porções/dia), para as crianças e<br />

adolescentes em risco, enquanto um tratamento<br />

mais intensivo deve ser iniciado para aqueles<br />

que já apresentam complicações cardiopulmonares,<br />

metabólicas, ortopédicas e/ou psicológicas.<br />

Parece haver necessidade de implementação de<br />

políticas governamentais na atenção primária à<br />

saúde, na sociedade, no ambiente escolar e familiar<br />

que sejam capazes de promover alterações<br />

no estilo de vida da criança e de sua família,<br />

possibilitando comportamentos sinérgicos, o<br />

mais precoce possível.<br />

Algumas sugestões para o manejo da obesidade<br />

infantil na infância: a) fazer exercício, mas este<br />

deve ser realizado com prazer, pois o fundamental<br />

é adquirir este hábito para a vida. Este exercício<br />

não necessariamente precisa ser sistemático,<br />

pode ser dançar, pular corda e jogar futebol com<br />

amigos; b) ter horário para refeições, comer num<br />

intervalo mínimo de 1 hora e 30 minutos e<br />

máximo de 3 horas; c) não comer vendo TV;<br />

d) não ter em casa alimentos que possam<br />

fazer a criança sair do manejo, como bolachas<br />

recheadas e salgadinhos; e) dar o exemplo é<br />

fundamental; f) mudar o hábito familiar de<br />

comemorar situações comendo e sim ter outras<br />

formas de comemorar, como ir ao parque, ao<br />

zoológico e ao cinema (sem pipoca!); g) não<br />

usar adoçantes de forma indiscriminada, já que<br />

não alteram hábito e estimulam mais para o<br />

prazer doce; h) incluir a criança ativamente<br />

na escolha das diretrizes do manejo de sua<br />

obesidade, pois ela não merece outra frustação<br />

(como a de falhar em seguir a “dieta”), além<br />

do fato de ser gordo. É muito fácil falhar em<br />

seguir dietas não compatíveis com a realidade<br />

ou muito hipocalóricas; i) prevenir é sempre<br />

preferível. Se a família já tem uma tendência à<br />

obesidade, cuidar desde o início com os hábitos<br />

alimentares: não insistir para “raspar” o prato;<br />

não oferecer porções fartas; evitar o hábito da<br />

sobremesa; não educar para saciar a sede com<br />

sucos e chás, mas com água; evitar alimentos<br />

com maior densidade calórica como frutas e<br />

mamadeiras acrescidas de cereais e açúcar.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Da Prevenção ao Diagnóstico: como proceder?<br />

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Childhood obesity. Lancet. 2010;375:1737-48.<br />

9. Lichtenstein et al. AHA 2006 Diet and Lifestyle<br />

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10. Madeira IR, Carvalho CN, Gazolla FM, Pinto LW, Borges<br />

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11. Obesidade na Infância e adolescência - Manual<br />

de Orientação/ Sociedade Brasileira de Pediatria.<br />

Departamento de Nutrologia. 2008;116p.<br />

12. Positional of the American Dietetic Association:<br />

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years. J Am Diet Assoc. 2008;108(6):1038-44,1046-7.<br />

13. Reinehr T, Kleber M, Lass N and Toschke AM. Body mass<br />

index patterns over 5 y in obese children motivated<br />

to participate in a 1-y lifestyle intervention: age as<br />

a predictor of long-term success. Am J Clin Nutr.<br />

2010;91:1165-71.<br />

14. Singh GK, Kogan MD and van Dyck PC. Change in statespecific<br />

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Adolesc Med. 2010; 164:598-607.<br />

15. Vos, MB and Welsh J. Childhood Obesity: Update on<br />

predisposing factors and prevention strategies. Curr<br />

Gastroenterol Rep. 2010;12(4):280-7.<br />

16. I Diretriz de prevenção de aterosclerose na infância e<br />

na adolescência. Arq Bras de Cardiol. 2007; 85(VI):1-36.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 111

Da Prevenção ao Diagnóstico: como proceder?<br />

112<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Desafios da pediatria<br />

CURITIBAPR<br />

Quem determina o<br />

valor do pediatra?<br />

MILTON MACEDO DE JESUS<br />

Embora a pediatria seja a especialidade médica<br />

que cuida da saúde do ser humano no ciclo de<br />

vida marcado pelo crescimento e desenvolvimento<br />

- a infância e a adolescência - a sociedade não tem<br />

dado a devida importância a essa especialidade<br />

médica. Mesmo na saúde suplementar, vemos os<br />

pediatras insatisfeitos com a baixa remuneração<br />

oferecida pelas operadoras de saúde, embora já<br />

tenha sido demonstrado ser a pediatria a especialidade<br />

mais resolutiva e ainda motivo pelo qual<br />

os pais aderem aos planos de saúde.<br />

O prêmio nobel de economia em 2000, o economista<br />

americano James Heckman, através de uma<br />

série de métodos precisos para avaliar o sucesso<br />

de programas sociais e de educação, demonstrou<br />

que não há investimento com maior retorno econômico<br />

para a sociedade do que o investimento<br />

em saúde e educação na primeira infância.<br />

A SBP, visando reverter o processo de desvalorização<br />

da pediatria, realizou em 21 de julho<br />

de 2009, em Brasília, o Fórum em Defesa da<br />

Dignidade no Exercício Profissional, que desencadeou<br />

a Mobilização Nacional pela Valorização<br />

da Pediatria, com as seguintes diretrizes:<br />

• Prioridade para ações junto aos planos de<br />

saúde com o intuito de conquistarmos remuneração<br />

respeitosa;<br />

• Valor mínimo a ser alcançado para a consulta<br />

pelos planos de saúde: R$ 80,00 (oitenta reais);<br />

• Salário mínimo para pediatras que trabalhem<br />

em serviço público ou privado: R$ 8.300,00<br />

(oito mil e trezentos reais) para regime de<br />

20 horas semanais. É o valor defendido pelo<br />

ENEM (Encontro Nacional de Entidades Médicas)<br />

para o salário mínimo do médico; (R$<br />

9.188,22, atualizado para 2011)<br />

• Reajuste anual do valor da consulta e do salário<br />

pelo INPC ou outro indicador que o substitua;<br />

• Luta por condições dignas de trabalho a serem<br />

padronizadas pelo VigilaSUS, núcleo da<br />

SBP já em atividade, com o primeiro estudo<br />

diagnóstico, relativo à neonatologia, já em fase<br />

de entendimento com instituto de pesquisa<br />

de renome nacional;<br />

• Recomendação aos pediatras para que somente<br />

aceitem trabalho assalariado em instituição<br />

que tenha plano de cargos, carreira e salários.<br />

Naquela época, o então presidente da SBP, Dr<br />

Dioclécio Campos Junior, destacava a importância<br />

da participação de todos os pediatras: “Sua<br />

adesão ao movimento ora iniciado é indispensável<br />

para as conquistas que esperamos alcançar. Sem<br />

você fica difícil avançarmos”.<br />

O movimento iniciado em Brasília, continua<br />

repercutindo em todo país, alcançando vitórias<br />

expressivas de acordo com a mobilização e envolvimento<br />

dos pediatras nas diversas filiadas.<br />

O exercício da pediatria está sujeito às normas<br />

do Código de Ética Médica, que destaca entre<br />

seus princípios fundamentais, capítulo I:<br />

“Para exercer a Medicina com honra e dignidade,<br />

o médico necessita ter boas condições de trabalho<br />

e ser remunerado de forma justa”.<br />

“Compete ao médico aprimorar continuamente<br />

seus conhecimentos e usar o melhor do progresso<br />

científico em benefício do paciente”.<br />

“O médico não pode, em nenhuma circunstância<br />

ou sob nenhum pretexto, renunciar à sua liberdade<br />

profissional, nem permitir quaisquer restrições ou<br />

imposições que possam prejudicar a eficiência e<br />

a correção de seu trabalho”.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

113

Desafios da pediatria<br />

“O trabalho do médico não pode ser explorado<br />

por terceiros com objetivos de lucro, finalidade<br />

política ou religiosa”.<br />

“O médico será solidário com os movimentos de<br />

defesa da dignidade profissional, seja por remuneração<br />

digna e justa seja por condições de trabalho<br />

compatíveis com o exercício ético-profissional da<br />

Medicina e seu aprimoramento técnico-científico”.<br />

No capítulo II, sobre direitos dos médicos: É direito<br />

do médico:<br />

“Suspender suas atividades, individualmente ou<br />

coletivamente, quando a instituição pública ou<br />

privada para a qual trabalhe não oferecer condições<br />

adequadas para o exercício profissional ou<br />

não o remunerar digna e justamente, ressalvadas<br />

as situações de urgência e emergência, devendo<br />

comunicar imediatamente sua decisão ao Conselho<br />

Regional de Medicina”.<br />

“Estabelecer seus honorários de forma justa<br />

e digna”.<br />

No capítulo VII, sobre relação entre médicos:<br />

É vedado ao médico:<br />

Art. 49 - “Assumir condutas contrárias a movimentos<br />

legítimos da categoria médica com a<br />

finalidade de obter vantagens”.<br />

O pediatra consciente de seu valor, deve cumprir<br />

além das determinações do Código de Ética<br />

Médica, as resoluções do Conselho Federal de<br />

Medicina, estar atento às diretrizes da Associação<br />

Médica Brasileira, especialmente as da Sociedade<br />

Brasileira de Pediatria e lembrar-se ainda de outras<br />

variáveis que interferem no valor do pediatra, tais<br />

como a sua qualificação e o mercado de trabalho.<br />

Valor é diferente de preço, sendo valor o quanto<br />

vale e preço o quanto se paga! Segundo Paul<br />

Singer na formação do valor, há a teoria do<br />

valor-trabalho e a teoria do valor–utilidade. Pela<br />

teoria do valor-trabalho, o valor é determinado<br />

pela quantidade de trabalho empregado para a<br />

produção de um bem ou de um serviço. Os médicos<br />

e outros profissionais de prestação de serviço<br />

têm o que se chama de “capital-trabalho”, ou<br />

“patrimônio-capacidade de trabalho”, decorrente<br />

de sua preparação. Pela teoria do valor-utilidade,<br />

o valor é determinado pela utilidade que o bem<br />

ou serviço tem para o adquirente, não importa o<br />

tempo de trabalho empregado. O valor pode ser<br />

decrescente em razão da quantidade de oferta.<br />

Desde o início do Movimento pela Valorização da<br />

Pediatria, foram desenvolvidas várias ações pela<br />

SBP e suas filiadas no sentido de garantir um atendimento<br />

de qualidade às crianças e adolescentes<br />

e uma remuneração mais justa aos pediatras.<br />

Uma conquista das mais significativas, por iniciativa<br />

da SBP e apoio da ANS, foi a assinatura<br />

em 10 de fevereiro de 2010, do acordo histórico<br />

com a UNIDAS, que deve ser adotado como<br />

referencial para as negociações regionais. Esse<br />

acordo está publicado na íntegra no SBP Notícias<br />

nº 60 e disponível também no portal da SBP, em<br />

Documentos e Informações – Defesa Profissional.<br />

Depois de vários anos, a SBP finalmente conseguiu,<br />

em 26 de fevereiro de 2010, que a Câmara<br />

Técnica da CBHPM-AMB, aprovasse duas de<br />

suas antigas reivindicações, o teste do reflexo<br />

vermelho em recém nato (teste do olhinho) e<br />

o Atendimento Ambulatorial em Puericultura,<br />

ambos com código, porte e valor.<br />

CÓDIGO PROCEDIMENTO PORTE<br />

VALOR<br />

(CBHPM 2010)<br />

4.13.01.47-1<br />

Teste do reflexo vermelho em recém<br />

nato (teste do olhinho) *<br />

1C R$ 33,00<br />

1.01.06.14-6<br />

Atendimento Ambulatorial<br />

em Puericultura<br />

3B R$ 124,00<br />

* ROL 211 da ANS – Vigência obrigatória para todas as operadoras desde 07 de junho de 2010.<br />

114<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Desafios da pediatria<br />

A SBP continua reivindicando a ampliação do Rol<br />

da ANS e nesse sentido, em fevereiro de 2011,<br />

foi solicitada a inclusão, no Rol de 2012, de uma<br />

série de procedimentos pediátricos objetivando<br />

o atendimento de qualidade às crianças e adolescentes<br />

e a valorização do pediatra.<br />

Desde o 1º Fórum de Defesa Profissional realizado<br />

pela SBP no Rio de Janeiro em março de 1999,<br />

tem sido acatada a orientação de inclusão de<br />

temas de Defesa Profissional em todos eventos<br />

promovidos e/ou apoiados pela entidade e o<br />

Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria tem<br />

propiciado um espaço importante de discussão<br />

e reflexão sobre a situação do pediatra, tanto<br />

pelo grande número de participantes quanto pela<br />

sua programação, com horário exclusivo para a<br />

Defesa Profissional – Mesa Redonda e Colóquio.<br />

Vários Fóruns de Defesa Profissional tem sido realizados<br />

pela SBP, propiciando troca de informações<br />

entre as filiadas, reavaliação e definição de novas<br />

estratégias para manter a Mobilização pela Valorização<br />

da Pediatria e garantir novas conquistas.<br />

Pelos relatos no último fórum realizado em São<br />

Paulo, aos 18 de março de 2011, os pediatras estão<br />

mais cientes de seu valor, mais unidos e até mesmo<br />

dispostos a solicitar descredenciamento das operadoras<br />

que não negociam ou praticam reajustes<br />

insuficientes. Os avanços tem sido significativos,<br />

mas o pediatra ainda tem muito a conquistar. A<br />

mobilização tem que continuar e o engajamento<br />

de cada um é fundamental para o alcance de<br />

nossos objetivos: a Valorização do Pediatra.<br />

CURITIBAPR<br />

“Sua adesão ao movimento ora iniciado é indispensável<br />

para as conquistas que esperamos<br />

alcançar. Sem você fica difícil avançarmos”.<br />

Dioclécio Campos Junior – Brasília, julho de 2009<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

1. CBHPM 2010 – disponível em: http://www.amb.org.<br />

br/teste/cbhpm/cbhpm_2010.pdf<br />

2. Código Ética Médica – disponível em: http://www.<br />

portalmedico.org.br/novocodigo/integra.asp<br />

3. Educação Infantil: O bom de educar desde cedo –<br />

disponível em: http://educarparacrescer.abril.com.<br />

br/politica-publica/entrevista-james-heckman-477453.<br />

shtml<br />

4. Inclusão na CBHPM de novos procedimentos<br />

pediátricos aprovados pela Câmara Técnica, AMB (26<br />

de fevereiro de 2010),- disponível em: http://www.<br />

sbp.com.br/show_item2.cfm?id_categoria=89&id_<br />

detalhe=3517&tipo_detalhe=s<br />

5. Mobilização Nacional dos Pediatras - (Mensagem do<br />

presidente da SBP – Portal da SBP – 24/07/2010)<br />

– disponível em: http://www.sbp.com.br/show_<br />

item2.cfm?id_categoria=52&id_detalhe=3166&tipo_<br />

detalhe=s<br />

6. Paul Singer - Curso de Introdução à Economia Política,<br />

8ª ed., Editora Forense Universitária, RJ.<br />

7. SBP e Unidas assinam acordo histórico - (Portal<br />

da SBP- 10/02/2010) – disponível em: http://www.<br />

sbp.com.br/show_item2.cfm?id_categoria=52&id_<br />

detalhe=3457&tipo_detalhe=s1662&tipo=D<br />

8. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria.<br />

2ª ed. Barueri, SP: Manole, 2010.<br />

Onde estão<br />

os pediatras?<br />

EDUARDO DA SILVA VAZ<br />

Esta é uma pergunta que vem sendo feita com<br />

frequência, principalmente por parte de gestores,<br />

tanto da saúde pública, quanto da suplementar.<br />

Antes, no entanto, de abordar a questão numérica<br />

dos profissionais, é preciso observar as modificações<br />

sócio-demográficas que vem ocorrendo no País,<br />

com importante redução de nascimentos e com<br />

o envelhecimento da população. Na década de<br />

70, as mulheres brasileiras tinham em média seis<br />

filhos cada uma. Hoje, segundo dados recentes, o<br />

número de filhos por mulher está na ordem de<br />

1,76 – similar ao que ocorre na Europa. Naturalmente,<br />

não seria o caso de haver uma tendência<br />

na formação dos especialistas em pediatria numericamente<br />

inversa à reposição dos pacientes.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 115

Desafios da pediatria<br />

Mesmo assim, se tomarmos como base levantamento<br />

realizado pelo próprio Ministério da<br />

Saúde em 2005, dentre os municípios com mais<br />

de um milhão de habitantes, a única Região que<br />

não atingia o percentual adequado de pediatras<br />

era a Norte, com 16,5 profissionais por 100.000<br />

pessoas. No Sul e no Sudeste, foram registrados<br />

mais pediatras do que a necessidade, havendo<br />

31,4 e 26,1, respectivamente. Fica evidente que<br />

o problema não é a falta de pediatras, mas a<br />

má distribuição, que ocorre, aliás, na medicina<br />

em geral e em várias outras profissões, e é resultado<br />

da falta de uma política adequada de<br />

recursos humanos.<br />

Notemos, por outro lado, que não é apenas na<br />

diminuição da taxa de natalidade que estamos<br />

nos aproximando dos países ditos desenvolvidos.<br />

Com ela, famílias menores têm também<br />

mais tempo e recursos para o cuidado com suas<br />

crianças, requerendo ainda mais o trabalho da<br />

pediatria e, com o aumento da circulação de<br />

informação, exigindo cada vez mais qualidade.<br />

Cresce, assim, no Brasil, a preocupação da<br />

sociedade civil com as crianças e adolescentes.<br />

É preciso agora que a mudança chegue, com<br />

urgência, às autoridades responsáveis.<br />

No entanto...<br />

Há mais de uma década, a Sociedade Brasileira<br />

de Pediatria vem denunciando a “despediatrização”<br />

da atenção básica de saúde. É notória a<br />

política de desvalorização do profissional responsável<br />

pela atenção integral à saúde da população<br />

infanto-juvenil por parte dos administradores do<br />

SUS, pois sabemos que, no Brasil, o Programa<br />

Saúde da Família vem sendo implantado com<br />

exclusão do clínico geral da faixa etária de 0 a<br />

20 anos incompletos, o médico especializado no<br />

crescimento e no desenvolvimento.<br />

De seu lado, a lógica da saúde suplementar, de<br />

remuneração por procedimentos, inviabilizou<br />

a maioria dos consultórios pediátricos. Nossa<br />

resposta, no entanto, tem sido um movimento<br />

crescente em favor do direito de crianças e<br />

adolescentes à melhor assistência médica, uma<br />

ação de valorização da profissão.<br />

Números e respostas<br />

Um fato importante, que coincide com o fortalecimento<br />

das ações da SBP na área da “Defesa<br />

Profissional” ao longo da última década, é o<br />

recente crescimento da procura por vagas de<br />

residência em pediatria. Analisando dados da<br />

Comissão Nacional de Residência Médica (CNRM),<br />

podemos observar, a partir de 2005, uma tendência<br />

de reversão do quadro anterior, quando<br />

o número de estudantes que optavam pela<br />

pediatria estava diminuindo. Em 2009, foram<br />

1350 os residentes de primeiro ano.<br />

Também voltou a subir a marca dos interessados<br />

em fazer a prova para o Título de<br />

Especialista em Pediatria (TEP): 961 candidatos<br />

em 2010, 15% a mais que no ano anterior,<br />

quando foram 835 (já demonstrando uma<br />

estabilidade/pequena variação positiva em<br />

relação a 2008, com 831 inscrições). Outro<br />

motivo de satisfação se refere ao nosso quadro<br />

associativo que, em 1997 registrava 11.553<br />

adimplentes e hoje conta com 16.048 pediatras<br />

em dia com suas obrigações estatutárias,<br />

significando, pois, um importante aumento<br />

de cerca de 50%.<br />

Entre os marcos da nossa luta, está a manifestação<br />

de mil pediatras que, reunidos em Brasília<br />

para o Curso <strong>Nestlé</strong> de 2006, decidiram sair<br />

do Centro de Convenções e levar ao Palácio<br />

do Planalto um documento que, com 1.500<br />

assinaturas, explicitava nossas reivindicações.<br />

Defendemos ali a inclusão da pediatria no<br />

Programa Saúde da Família. Lembramos que<br />

os gestores públicos do Brasil levam seus filhos<br />

ao pediatra e não é justo oferecer aos pobres<br />

medicina de pior qualidade.<br />

Verdade é que, nos últimos anos, os pediatras<br />

vêm ganhando destaque no cenário nacional<br />

associativo dos médicos. Um marco decisivo<br />

foi, sem dúvida, a paralisação dos pediatras<br />

de Brasília, que resolveram dar um basta ao<br />

desrespeito por parte das empresas de saúde.<br />

O exemplo dos colegas e as muitas iniciativas<br />

lideradas pela diretoria da SBP têm levado ao<br />

crescimento da mobilização e a importantes<br />

conquistas.<br />

116<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Desafios da pediatria<br />

Dentre as mudanças relevantes, está a inauguração<br />

de um novo modelo de negociação com<br />

as operadoras e seguradoras de saúde. Foi em<br />

setembro de 2009 que nos reunimos pela primeira<br />

vez com a direção da Agência Nacional<br />

de Saúde (ANS) e esta, em respostas às nossas<br />

reivindicações, agendou rodada de discussão direta<br />

e entre a SBP e as empresas – inédita entre<br />

as sociedades de especialidades. Em fevereiro de<br />

2010, já assinávamos um histórico acordo com<br />

a direção da União Nacional das Instituições de<br />

Autogestão (Unidas), que tem servido de base<br />

para negociações nos estados.<br />

Ao mesmo tempo, obtivemos na Câmara Técnica<br />

da Classificação Brasileira Hierarquizada de Procedimentos<br />

Médicos (CBHPM), em fevereiro de<br />

2010, outra conquista histórica, com a aprovação<br />

unânime da inclusão do Atendimento Ambulatorial<br />

de Puericultura (com porte 3B), já na<br />

quinta edição. Foi uma mudança de lógica na<br />

atenção às famílias, com a valorização prática<br />

da tão elogiada prevenção.<br />

Pacientes e bons exemplos<br />

Com a liderança das Sociedades de Pediatria<br />

filiadas, temos obtido vitórias significativas junto<br />

aos planos de saúde, em vários estados e, neste<br />

plano, vamos avançar mais. Estamos também<br />

atentos às necessidades da maioria da população<br />

e sabemos que, analisando a taxa de cobertura<br />

da assistência médica suplementar por faixa<br />

etária, a constatação é que somente 17% das<br />

crianças de 0 a 9 anos e 16% dos pacientes de<br />

10 a 19 anos possuem planos de saúde. Cerca<br />

de 80% das crianças e adolescentes brasileiros<br />

contam apenas com o atendimento público.<br />

De norte a sul, o movimento nacional da pediatria<br />

tem levado ao surgimento de lideranças<br />

importantes, que atuam tanto no setor público,<br />

quanto na medicina privada. Ao contar um pouco<br />

sobre quatro delas, nosso objetivo é tornar<br />

mais visível onde estamos todos nós.<br />

Dr. Mario Tironi Júnior é pediatra com área de<br />

atuação em pneumologia. Trabalha em Vitória,<br />

atuando em consultório e no serviço público<br />

desde 1982, quando também se associou à<br />

CURITIBAPR<br />

entidade. É preceptor de residência médica em<br />

pediatria há 29 anos. Integra a Comissão de<br />

Honorários Médicos da Sociedade Espiritossantensse<br />

de Pediatria (Soespe) e, juntamente com<br />

os drs. Valentim Sipolatti, Rousseou Ramos, Ana<br />

Maria Ramos e Rodrigo Aboudib, esteve à frente<br />

do vitorioso movimento da pediatria no estado.<br />

A mobilização no Espírito Santo teve inicio em<br />

2009. Contou com mais de 20 reuniões, debates e<br />

assembleias, passou pela notificação extrajudicial<br />

das empresas, pelo descredenciamento das que<br />

estavam mais irredutíveis e teve grande adesão<br />

dos pediatras. O Ministério Público foi notificado<br />

e todas as operadoras de saúde suplementar<br />

estiveram na mesa de negociação. Estão entre<br />

as conquistas: o fim das consultas de retorno<br />

não remuneradas; reajustes anuais nos contratos;<br />

pagamento diferenciado para a puericultura e a<br />

melhoria da remuneração mínima das consultas<br />

por agravos.<br />

A São Bernardo Saúde está pagando R$ 100,00<br />

para o Atendimento Ambulatorial de Puericultura<br />

e implantou um pacote pediátrico no modelo<br />

do Procedimento Padronizado em Pediatria. A<br />

Unimed Vitória está remunerando o Atendimento<br />

Ambulatorial em Puericultura no valor<br />

de R$ 80,00, um por mês até os dois anos de<br />

idade. O valor das consultas por agravos, que<br />

podem ser até três em cada mês, é R$ 50,00.<br />

O grupo Unidas, integrado por 29 operadoras<br />

de saúde, assim como a Arselomital, aceitou a<br />

pagar R$ 60,00 a consulta, enquanto o Bradesco<br />

remunera em R$ 68,00.<br />

Dra. Vilma Hutim G. de Souza, neonatologista,<br />

trabalha em Belém, e integra o Núcleo do<br />

VigilaSUS da SBP – criado pela diretoria com<br />

a finalidade de acompanhar a qualidade da<br />

atenção à criança e ao adolescente no sistema<br />

público de saúde. Integra o Comitê de Mortalidade<br />

Neonatal da Fundação Santa Casa de<br />

Misericórdia do Pará, onde trabalha há 10 anos.<br />

É instrutora do Curso de Reanimação Neonatal<br />

da Sociedade e também do Método Canguru.<br />

Atualmente, está na supervisão da Residência<br />

(R3) em Neonatologia da Universidade Federal.<br />

Na Sociedade Paraense de Pediatria (Sopape),<br />

preside o Departamento de Defesa Profissional e<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 117

Desafios da pediatria<br />

integra o de Neonatologia. Com os colegas, tem<br />

lutado intensamente pela melhoria da qualidade<br />

da atenção aos recém-nascidos no estado.<br />

Em 2006, a primeira Comissão de Neonatologia<br />

da Santa Casa conseguiu aumentar o número<br />

de plantonistas na Unidade de Cuidados<br />

Intermediários de um para dois, por plantão<br />

de 12 horas (quando o número de recémnascidos<br />

atendidos era de até 50). Também<br />

foi conseguida uma melhor remuneração dos<br />

plantões, com os valores pagos saltando de<br />

R$ 280,00 por 12 horas para R$ 520,00, sendo<br />

que o movimento resultou em um decreto do<br />

governador garantindo a conquista. Outro fato<br />

importante foi a contratação de um segundo<br />

pediatra neonatologista para a sala de parto,<br />

pois a maternidade tinha uma média de 500<br />

nascimentos ao mês. Foi feita a reestruturação<br />

da Unidade Neonatal, com objetivo de regular<br />

e respeitar a capacidade, que era e continua<br />

sendo de 107 leitos.<br />

No entanto, em 2008, a situação de trabalho na<br />

Santa Casa chegou ao limite do insustentável,<br />

levando vários médicos a pedirem demissão.<br />

Desde 2009, juntamente com o Sindicato dos<br />

Médicos e com apoio do Conselho Regional de<br />

Medicina, a Sociedade Paraense de Pediatria e o<br />

VigilaSUS têm se empenhado em buscar solução<br />

para a grave situação da Santa Casa.<br />

Em fevereiro de 2011, com a presença do diretor<br />

responsável pela área na SBP, a Sopape realizou<br />

o 1ª Fórum de Valorização Profissional, reunindo<br />

mais de 60 pediatras na Santa Casa. Como resultado<br />

e com ativa participação de Vilma Hutim,<br />

foi estabelecida uma pauta de reivindicações –<br />

entre as quais a garantia da regulação de leitos<br />

–, que está sendo negociada com o governo do<br />

estado e com as empresas de saúde.<br />

Dra. Dulce Maria de Carvalho Lucas é pediatra<br />

e trabalha, há 32 anos no Hospital Municipal da<br />

Piedade, no Rio de Janeiro, onde também fez<br />

residência. Assim como vários colegas, já poderia<br />

ter se aposentado, mas antes disso, tenta uma<br />

solução para os graves problemas enfrentados<br />

pelo serviço. O Piedade atende pacientes pediátricos<br />

em geral, de zero a 19 anos incompletos,<br />

faz puericultura, acompanhamento, assistência<br />

118<br />

em alergia, pneumologia e reumatologia pediátricas,<br />

incluindo casos de asma grave, febre<br />

reumática, tem também um pólo para anemia<br />

falcifome. Além disso, é o único hospital do<br />

município com leitos específicos para adolescentes,<br />

tendo sido responsável, desde 2006,<br />

quando teve início esta enfermaria, por quase<br />

500 internações. Isso fora ter grande tradição<br />

na formação acadêmica, tendo sido reconhecido<br />

recentemente pelos Ministérios da Educação e da<br />

Saúde como “Hospital de Ensino do município”.<br />

Recebe residentes, internos e graduandos.<br />

Apesar de tudo isso, faltam hoje pediatras para<br />

o atendimento dos 18 leitos. Há dois anos, dra.<br />

Dulce vem alertando a direção do hospital sobre<br />

a necessidade de contratação imediata de mais<br />

sete profissionais, para a reposição daqueles<br />

que se aposentaram ou saíram da instituição,<br />

insatisfeitos com a baixa remuneração. Os problemas<br />

também foram apresentados ao Secretário<br />

de Saúde do município sem, no entanto, que<br />

alguma solução satisfatória esteja prevista.<br />

A saída apontada pela direção do Hospital é<br />

diminuir o número de leitos, aceitando apenas<br />

10 pacientes. Mas preocupados com situações<br />

como as epidemias de dengue, comprometidos<br />

com os pacientes e com a instituição na qual<br />

muitos foram formados, os pediatras fizeram<br />

uma contraproposta – ampliar os leitos para<br />

21, desde que sejam feitas as contratações<br />

necessárias.<br />

Dra. Glória Tereza Lopes, presidente da Sociedade<br />

Sergipana de Pediatria (Sosepe), trabalha<br />

em Aracaju desde a formatura, em 1986, quando<br />

também se associou à entidade. Sempre atuou<br />

como pediatra emergencista e também em consultório.<br />

Há nove anos, por questões econômicas,<br />

precisou ingressar também no PSF, como clínica<br />

geral. Desde criança queria ser pediatra, mesmo<br />

não tendo nenhum médico na família. Nasceu<br />

no 27 de julho, Dia do Pediatra, e se considera<br />

“predestinada” à profissão.<br />

Em Sergipe, dra. Glória vem liderando movimento<br />

que já obteve conquistas muito relevantes,<br />

junto à maioria dos planos de saúde do estado.<br />

Após cerca de quatro meses de mobilização, os<br />

rendimentos do pediatra no consultório pratica-<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Desafios da pediatria<br />

mente dobraram. A remuneração das consultas<br />

passou de R$ 33,00 e R$ 38,00 para valores<br />

que vão de R$ 60,00 a R$ 80,00. O movimento<br />

obteve apoio de instituições como o Ministério<br />

Público, Procon e ANS – que esteve no estado<br />

e abriu processo de fiscalização em 16 operadoras,<br />

para avaliar irregularidades denunciadas<br />

pelos pediatras.<br />

Dentre as estratégias utilizadas, foi apresentada<br />

pauta às empresas e buscada a negociação.<br />

No caso das operadoras que estavam se mostraram<br />

irredutíveis, depois do prazo estipulado,<br />

foi paralisado o atendimento pelas guias. A<br />

ANS confirmou que não tem gerência sobre os<br />

prestadores de serviço e que as empresas devem<br />

CURITIBAPR<br />

reembolsar integralmente os usuários durante<br />

a suspensão do atendimento.<br />

Tem sido muito grande a luta da Sosepe por<br />

melhores condições de trabalho para os pediatras<br />

e de assistência às crianças e adolescentes. Em<br />

conjunto com a OAB/SE e o Ministério Público<br />

estadual, e depois de dois meses, foi conseguida,<br />

em março, a reabertura dos serviços de emergência<br />

pediátrica de dois hospitais na capital.<br />

É certo que muito falta ainda para ser conquistado<br />

em todos os estados brasileiros e no Distrito<br />

Federal. Mas o fato é que nossa presença é cada<br />

vez mais percebida por todos, nossa energia vem<br />

contagiando também outras especialidades e<br />

médicos e pacientes exigem respeito!<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 119

Desafios da pediatria<br />

120<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Dislipidemias<br />

CURITIBAPR<br />

Dislipidemias<br />

fatores de risco<br />

e prevenção<br />

DRA. IZAURA MEROLA FARIA<br />

As dislipidemias são alterações do metabolismo<br />

das gorduras, repercutindo sobre os níveis das<br />

lipoproteínas ricas em triglicérides – a VLDL<br />

(densidade muito baixa), e as ricas em colesterol:<br />

a LDL-C (baixa densidade), a IDL-C (densidade<br />

intermediária) e a HDL-C (alta densidade) – e as<br />

concentrações de seus diferentes componentes<br />

presentes na circulação sanguínea. As dislipidemias<br />

são por si só importantes fatores de<br />

risco para doença cardiovascular aterosclerótica,<br />

juntamente com a hipertensão arterial, a obesidade<br />

e o diabetes mellitus. A herança genética,<br />

o sexo e a idade têm grande importância para<br />

a sua gênese e estima-se que atinja 38,5% das<br />

crianças no mundo. Pesquisas sobre o perfil<br />

lipídico de crianças e adolescentes mostraram<br />

que o nível de colesterol na infância é um fator<br />

que está diretamente relacionado ao nível dessa<br />

substância na idade adulta. Há uma tendência<br />

mundial para investigar precocemente a existência<br />

de dislipidemias, objetivando a intervenção<br />

precoce para diminuição dos fatores de risco.<br />

Portanto a dislipidemia pode se iniciar na infância<br />

e manter a sua característica durante o<br />

crescimento e desenvolvimento – mais frequentemente<br />

em famílias com história de aterosclerose<br />

precoce ou de dislipidemia. Estas crianças<br />

apresentam, na vida adulta, maiores espessuras<br />

da camada média e íntima das artérias, além<br />

de marcadores inflamatórios positivos, demonstrando<br />

que a dislipidemia isolada na infância<br />

pode influir na velocidade de instalação da<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

aterosclerose, especialmente naquelas crianças<br />

com elevado nível de LDL-colesterol (vide valores<br />

de referência na tabela 3).<br />

As crianças devem ser rotineiramente submetidas<br />

à triagem quanto à dislipidemia aos 10<br />

anos de idade, ou antes – a partir dos 2 anos,<br />

quando houver histórico pessoal de doença hiperlipemiante<br />

ou, histórico familiar de doença<br />

cardiovascular e dislipidemia.<br />

O CT superior a 150 mg/dL e o LDL acima de<br />

100 mg/dL, em duas amostras, determinam a<br />

necessidade de seguimento.<br />

Fatores de risco na infância para o desenvolvimento<br />

de dislipidemia além da herança genética<br />

incluem doenças graves, hábitos de vida inadequados<br />

e utilização de certos medicamentos,<br />

como listados nas Tabelas 1 e 2.<br />

A prevenção da hiperlipidemia deve ter início<br />

idealmente, antes do nascimento com adequada<br />

orientação a alimentação da gestante<br />

e com a recomendação da amamentação do<br />

lactente. O perfil lipídico de adolescentes que<br />

receberam aleitamento materno é melhor que<br />

o dos adolescentes que receberam leite de<br />

vaca. Aparentemente, os níveis mais elevados<br />

de colesterol do leite humano podem induzir<br />

à regulação endógena do metabolismo dos<br />

lipídios ao longo da vida. As crianças amamentadas<br />

têm menor possibilidade de ingerir dietas<br />

hipercalóricas, reduzindo o risco de obesidade<br />

e de hiperlipidemia. Deve haver orientação<br />

aos lactentes obesos e/ou hiperlipêmicos com<br />

recomendações de ingestão a partir do 6º mês<br />

de frutas, legumes, carboidratos complexos, e<br />

gorduras poli-insaturadas, porém, não é realizada<br />

restrição dietética nos dois primeiros anos<br />

de vida, pois a ingestão de gorduras nessa fase<br />

é fundamental para a mielinização do sistema<br />

nervoso central.<br />

A partir dos 2 anos de idade, os hiperlipêmicos<br />

devem receber orientação alimentar qualitativamente<br />

adequada e com restrição moderada<br />

121

Dislipidemias<br />

de gorduras para o máximo de 35% do valor<br />

calórico total planejado limitando-se em 1/3<br />

as gorduras saturadas, o que pode determinar<br />

a diminuição dos níveis de colesterol sérico, sem<br />

prejuízo do crescimento e do desenvolvimento<br />

da criança.<br />

Os tipos de dieta mais adequados a cada caso e<br />

o eventual uso de medicamentos vão depender<br />

da intensidade das alterações e de fatores clínicos<br />

de cada criança. Em casos de hipercolesterolemia<br />

com CT superior a 150 mg/dL e LDL-C superior<br />

a 100 mg/dL, são recomendadas dietas mais<br />

restritivas.<br />

Não há consenso sobre a diminuição dos níveis<br />

de CT e LDL-C com a prática esportiva, mas à<br />

semelhança das recomendações para adultos,<br />

esta é indicada tanto na prevenção quanto<br />

no tratamento coadjuvante das dislipidemias<br />

na criança e no adolescente. A atividade física<br />

regular pode propiciar a melhora da obesidade<br />

infantil e, secundariamente, o controle da dislipidemia.<br />

Os estudos populacionais mostram<br />

que o sedentarismo infantil é a causa mais<br />

importante da epidemia mundial de obesidade<br />

nessa faixa etária, que determinou o aumento da<br />

prevalência de dislipidemia em todo o mundo.<br />

Os pacientes pediátricos dislipidêmicos que<br />

têm maior benefício com a atividade física são<br />

aqueles com síndrome metabólica. Nesses, há<br />

diminuição significante dos níveis de CT, LDL,<br />

TG e da relação CT/HDL após curto período<br />

de atividade supervisionada – duas semanas,<br />

mesmo antes de haver diminuição do índice de<br />

massa corporal. Adicionalmente, há melhora da<br />

tolerância à glicose e a diminuição dos níveis<br />

tensionais. Atualmente, recomenda-se uma hora<br />

por dia de atividade física moderada a intensa<br />

para a criança hiperlipêmica. Simultaneamente,<br />

deve haver redução para, no máximo, duas horas/dia<br />

de atividades sedentárias, como televisão,<br />

jogos eletrônicos e computador.<br />

Tabela 1. Principais doenças que cursam com dislipidemia na criança 14-17<br />

Doenças hepáticas<br />

Doenças endócrinas<br />

Doenças renais<br />

Doenças hereditárias<br />

Atresia biliar congênita, colestases crônicas<br />

Deficiência de hormônio do crescimento, diabetes melito,<br />

hipopituitarismo, hipotireoidismo<br />

Insuficiência renal crônica, síndrome nefrótica<br />

Obesidade, doenças metabólicas de depósito, síndrome dos ovários<br />

policísticos, síndrome de Prader - Willi<br />

Doenças graves sistêmicas Leucemia aguda, lúpus eritematoso sistêmico, infecções graves, Aids,<br />

transplantes de órgãos sólidos<br />

Tabela 2. Drogas e nutrientes que mais comumente alteram o perfil lipídico 18-23<br />

Classe de drogas<br />

Anticonvulsivantes<br />

Anti-hipertensivos<br />

Drogas lícitas<br />

Esteróides sexuais<br />

Imunossupressores<br />

Dieta<br />

Outros<br />

Substâncias<br />

Ácido valpróico, carbamazepina<br />

Betabloqueadores, clortalidona, espironolactona, tiazidas<br />

Álcool, tabagismo primário ou passivo<br />

Contraceptivos orais, estrógenos, progestágenos<br />

Ciclosporina, prednisona, prednisolona<br />

Dieta cetogênica, nutrição parenteral<br />

Ácido acetilsalicílico, ácido ascórbico, alopurinol, amiodarona,<br />

asparaginase, inibidores de protease, hemodiálise<br />

122<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Dislipidemias<br />

CURITIBAPR<br />

Tabela 3. Valores de referência para lípides em crianças e adolescentes 24<br />

Lípides Desejável (mg/dL) Limítrofe (mg/dL) Aumentado (mg/dL)<br />

CT < 150 150 a 169 ≥ 170<br />

LDL-C < 100 100 a 129 ≥ 130<br />

HDL-C ≥ 45 - -<br />

TG < 100 100 a 129 ≥ 130<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

1. CARVALHO, D.F.; PAIVA, A.A.; MELO, A.S.O. Perfil<br />

lipídico e estado nutricional do adolescente. Rev<br />

Bras. Epidemiol, 10(4): 491-8. 2007.<br />

2. FAGHERAZZI, S.; DIAS, R.L.; BORTOLON, F. Impacto<br />

do exercício físico isolado e combinado com dieta<br />

sobre os níveis séricos de HDL, LDL, colesterol total<br />

e triglicerídeos. Rev Bras Med Esporte. Vol 14, no.<br />

4, jul/ago, 2008.<br />

3. FARIA, E.C.; DALPINO, F.B.; TAKATA. Lípides e<br />

lipoproteínas séricos em crianças e adolescentes<br />

ambulatorias de um hospital universitário públlico.<br />

Rev Paul Pediatr, São Paulo, 26(1): 54-58, 2008.<br />

4. IV DIRETRIZ BRASILEIRA SOBRE DISLIPIDEMIAS E<br />

PREVENÇÃO DA ATEROSCLEOROSE. Departamento de<br />

Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia.<br />

Arq Bras Cardiol, Rio de Janeiro. 88, suplemento I,<br />

abril, 2007.<br />

5. SCHERR, C.; MAGALHÃES, C.K.; MALLHEIROS, W. Análise<br />

do perfil lipídico em escolares. Arq Bras Cardiol, Rio<br />

de Janeiro. 89 (2): 73-78, 2007.<br />

6. SILVA, R.A.; KANAAN, S.; SILVA, L.E.; PERALTA, R.H.S.<br />

Estudo do perfil lipídico em crianças e jovens do<br />

ambulatório pediátrico do Hospital Universitário<br />

Antônio Pedro associado ao risco de dislipidemias. J.<br />

Bras Patol Med Lab. Vol 43, no. 2, p. 95-101. Abril,<br />

2007.<br />

7. Back GI, Caramelli B, Pellanda L, Duncan B, Mattos<br />

S, Fonseca FH. I diretriz brasileira para a prevenção<br />

da aterosclerose na infância e na adolescência. Arq<br />

Bras Cardiol 2005;85(Suppl 6):4-36.<br />

Diagnóstico em<br />

Dislipidemia<br />

FERNANDA LUISA CERAGIOLI OLIVEIRA<br />

A necessidade de prevenção da arteriosclerose<br />

na infância torna-se cada vez mais evidente<br />

devido ao fato da história natural desta doença<br />

iniciar-se na infância e ao risco de morbimortalidade<br />

na fase de adulto, acarretando alto custo<br />

à sociedade. Estudos epidemiológicos como<br />

Bogalusa, Muscatine e Cincinatti demonstraram<br />

fatores de riscos genéticos e ambientais para<br />

desenvolvimento de arteriosclerose na população<br />

pediátrica 1,2,3,4 .<br />

As dislipidemias são alterações no metabolismo<br />

das lipoproteínas detectadas por testes<br />

laboratoriais e geralmente ocorrem sem sinais<br />

ou sintomas durante a infância e adolescência.<br />

A correta identificação e o cuidado dessas<br />

desordens podem reduzir a morbimortalidade<br />

cardiovascular 5,6 .<br />

A dislipidemia pode ser primária ou secundária<br />

7 . As causas primárias são decorrentes de<br />

modificações genéticas do metabolismo lipídico,<br />

que podem sofrer influência do fator ambiental<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 123

Dislipidemias<br />

como consumo inadequado de gordura na dieta,<br />

tabagismo e sedentarismo 8 .<br />

As causas secundárias de dislipidemias 8 são<br />

hábitos de vida inadequados (dieta rica em<br />

carboidratos e/ou gorduras saturadas e trans;<br />

tabagismo e etilismo), obesidade, utilização de<br />

inibidores de protease em pacientes com SIDA,<br />

síndrome nefrótica, hipotireodismo, anorexia<br />

nervosa, lúpus eritematoso sistêmico, doenças<br />

hepáticas e utilização de terapia medicamentosa<br />

como corticoterapias (quadro 1).<br />

As dislipidemias podem ser classificadas segundo<br />

padrão fenotípico, baseado nos níveis de colesterol<br />

total, triglicérides, quilomícrons e frações<br />

VLDL e LDL do colesterol 9 . A classificação por<br />

padrão fenotípico não está associada à causa<br />

da dislipidemia, portanto também se utiliza a<br />

classificação metabólica de dislipidemias.<br />

Quadro 1. Causas de Dislipidemias Secundárias<br />

Adaptado Alwaili K et , 2009 8 , Kwiterovich PO et al, 2008 18 ; Zappalla & Gidding,2009 19 .<br />

Estilo de vida – dieta, atividade física, tabagismo, obesidade, anorexia.<br />

Uso de medicamentos regulares – corticóides, ácido retinóico, estrógenos exógenos, imunossupressivos,<br />

ciclosporinas, inibidores de proteases HIV, beta bloqueadores, testosteronas, contraceptivos<br />

orais e esteróides anabólicos, drogas antineoplásicas.<br />

Doenças – metabólicas (diabetes, lipodistrofias); hormonais (hipotiroidismo, Cushing); depósitos<br />

(Gaucher, Tays Sachs juvenil, Niemann- Pick); renais (insuficiência renal crônica, glomeronefrites,<br />

síndrome nefróticas); hepáticas (cirrose e atresia biliar congênita); crônicas inflamatórias (lúpus<br />

sistêmico, artrite reumatóide) e outras (kawasaki, coartação aorta).<br />

O aumento da fração LDL-C consiste no tipo mais<br />

frequente encontrado de dislipidemia primária,<br />

com padrão hipercolesterolêmico sem elevação<br />

de triglicerídeos plasmáticos. Acomete cerca de<br />

3 a 5% das crianças e dos adolescentes 7,8 . A<br />

hipercolesterolemia familiar é a mais comum<br />

dislipidemia primária na criança, mas apenas<br />

5% dos adultos com padrão II possuem esta<br />

doença. Apresenta defeito molecular e atualmente<br />

existem 700 mutações que afetam o<br />

processo de síntese do receptor LDL. O defeito<br />

no receptor de LDL na grande parte das células<br />

do organismo acarreta prejuízo na endocitose<br />

da fração LDL-C e a produção de colesterol<br />

endógeno, que seria controlado pelo receptor<br />

LDL hepático, tendo sua inibição prejudicada<br />

nesta doença. Considerada herança autossômica<br />

co-dominante, cujo número de receptores de<br />

LDL seria 100% comprometimento nos homozigóticos<br />

e 50% nos heterozigóticos. Descrita<br />

como a dislipidemia primária mais frequente<br />

1:500 na sua forma heterozigota, sendo rara a<br />

forma homozigota (1:1.000.000).<br />

Na dislipidemia secundária, a causa mais frequente<br />

na infância e adolescência é a obesidade.<br />

O perfil lipídico mais frequente consiste em<br />

aumento de triglicérides, do LDLc de particulas<br />

densas e pequenas e do VLDL-1 e remanescentes,<br />

além de diminuição da fração HDL do colesterol.<br />

Assim, o valor de LDLc e colesterol total<br />

tendem a estar dentro dos valores adequados<br />

de referência 10 . O diagnóstico de dislipidemia<br />

deve ser efetuado após constatação de mais de<br />

uma mensuração de um perfil lipídico alterado,<br />

colhido adequadamente após 12 horas de jejum,<br />

no mesmo laboratório de análises clínicas.<br />

A dosagem sérica universal de colesterol total<br />

não é preconizada na infância, entretanto a<br />

presença de antecedentes familiares positivos ou<br />

doenças que acarretem dislipidemias secundárias<br />

ou a presença de fatores de risco como álcool,<br />

tabagismo e anticoncepcionais orais, exige a solicitação<br />

de perfil lipídico completo: triglicérides,<br />

colesterol total e frações. Os valores de perfil<br />

lipídico segundo sexo e idade por percentis foi<br />

publicado pela Academia Americana de Pediatria<br />

11 . A Sociedade Brasileira de Cardiologia e a<br />

124<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Dislipidemias<br />

Sociedade Brasileira de Pediatria recomendam<br />

na I Diretriz de Prevenção de Arteriosclerose na<br />

Infância e Adolescência, que a dosagem sérica<br />

de triglicerídeos, colesterol total e frações deve<br />

ser realizada em todos adolescentes acima de<br />

10 anos 12 . A conduta baseia-se que nesta fase<br />

ocorrem fatores fisiológicos de modificação do<br />

perfil lipídico, além de exposição de fatores<br />

de riscos ambientais como tabagismo, álcool e<br />

anticoncepcionais nas meninas.<br />

CURITIBAPR<br />

Considera-se perfil lipídico alterado quando<br />

um ou mais valores séricos de triglicerídeos,<br />

colesterol total e frações estiverem inadequados<br />

para idade. A Sociedade Brasileira de Pediatria<br />

e a Sociedade Brasileira de Cardiologia recomendam<br />

os valores da I Diretriz de Prevenção<br />

da Aterosclerose na Infância e na Adolescência<br />

(2005) 12,13 para determinação do perfil lipídico<br />

adequado da criança (acima de 2 anos) e do<br />

adolescente (Tabela 1).<br />

Tabela 1. Perfil Lipídico de crianças acima de dois anos e adolescentes, de acordo com a I Diretriz<br />

de Prevenção de Arteriosclerose na Infância e Adolescência 12<br />

Lipoproteínas (mg/dL) Aceitável Limítrofe Elevado<br />

TC < 150 150 a 169 ≥ 17<br />

LDLc < 100 100 a 129 ≥ 130<br />

HDLc < 45 - -<br />

TG < 100 100 a 129 ≥ 130<br />

Figura 1. Algoritmo de diagnóstico e tratamento de Dislipidemia – Ambulatório de Dislipidemia-<br />

Disciplina de Nutrologia Departamento de Pediatria - UNIFESP/EPM 14<br />

Adaptado: NCEP,1992 15; Kwiterovich, 2008 18 ; Zappalla & Gidding (2009) 19<br />

História familiar Positiva<br />

Adolescente<br />

Doenças cardiovasculares<br />

Dislipidemia nos pais<br />

Dislipidemia secundária<br />

Condições Clínicas<br />

Estilo de vida obesidade<br />

Uso medicamentos regulares<br />

Doenças Metábolicas, renais hepáticas<br />

Distúrbios Hormonais<br />

Tratamento medicamentoso aliado<br />

dietoterapia e atividade física<br />

LDLc > 190 mg/dL<br />

LDLc > 160 mg/dL associate with risk factors:<br />

- Positive family history<br />

- Premature CVD<br />

- Metabolic syndrome<br />

- Tobacco use.<br />

LDL > 130mg/dL - Diabetes mellitus<br />

TG > 400mg/dL - High risk of development<br />

of pancreatitis<br />

Jejum 12 horas:<br />

CT, TG, LDLc, HDLc<br />

Repetir exame e utilizar media<br />

LDLc < 110mg/dL Repetir em 1 ano<br />

Programa educação Nutricional<br />

Orientar estilo vida e riscos Lifestyle and risk<br />

LDLc 110 - 130mg/dL<br />

Reavaliar estilo de vida a cada três meses<br />

Repetir perfil lipídico em 1 ano<br />

Aconselhar fatores de risco<br />

Treatment: diet /physical activity<br />

LDLc > 130 mg/dL<br />

Reavaliar estilo de vida a cada três meses<br />

Repetir perfil lipídico em três meses<br />

Pesquisar causas primárias ou secundárias<br />

Avaliar todos membros da família<br />

Intervenção intensa clínica: Atividade física e dietética.<br />

Meta: Mínima < 130mg/dL<br />

Ideal < 110 mg/dL<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 125

Dislipidemias<br />

Deve-se solicitar perfil lipídico (TG, CT e frações)<br />

de todos pacientes que apresentarem as seguintes<br />

características: adolescente, presença de<br />

história familiar de DCV, pais com dislipidemias<br />

e fatores de riscos (medicação, dieta, doenças,<br />

síndromes) que acarretem dislipidemia secundária<br />

14 (figura 1).<br />

O valor plasmático da fração LDL do colesterol<br />

indica a conduta ser seguida 15,16,17,18,19 :<br />

• Valores aceitáveis de LDL colesterol (

Dislipidemias<br />

CURITIBAPR<br />

15. National Cholesterol Education Program: Third Report<br />

of the National Cholesterol Education Program (NCEP)<br />

Expert Panel on detection, evaluation, and treatment<br />

of high blood cholesterol in adults (Adults Treatment<br />

Panel III). Executive Summary. Publication nº 01-3670,<br />

National Heart, Lung, and Blood Institute. Bethesda:<br />

National Institutes of Health (NIH), 2001.<br />

16. Kwiterowich JR, P.O. Plasma lipid and lipoprotein<br />

levels in childhood. Ann NY Acad Sci 623:90-107, 1991.<br />

17. Jacobson MS. Introduction to pediatric atherosclerosis<br />

prevention. IN: Atherosclerosis prevention.<br />

Identification and treatment of children with high<br />

cholesterol. Chur, Swtzerland, Harwood Academic<br />

Publishers, 1991.<br />

18. Kwiterovich PO Jr. Recognition and management of<br />

dyslipidemia in children and adolescents. J. Clin.<br />

Endocrinol. Metab. 93(11):4200-4209 (2008).<br />

19. Zappalla FR, Gidding SS. Lipid management in children.<br />

Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 38:171-183 (2009).<br />

Tratamento<br />

Nutricional e<br />

Medicamentoso<br />

das Dislipidemias<br />

MARIA ARLETE MEIL SCHIMITH ESCRIVÃO<br />

O tratamento das dislipidemias, na criança e no<br />

adolescente, deve ser sempre iniciado com modificações<br />

na dieta e no estilo de vida. Quando<br />

ocorrer insucesso com a dietoterapia e nos casos<br />

de dislipidemias primárias, com graves anormalidades<br />

do perfil lipídico e/ou a presença de<br />

outros fatores de risco cardiovascular, a terapia<br />

farmacológica pode ser necessária.<br />

Tratamento Nutricional<br />

Faz parte das estratégias de intervenção nutricional,<br />

nas dislipidemias, o estímulo à adoção<br />

de hábitos alimentares saudáveis, com ingestão<br />

energética suficiente para a manutenção ou<br />

aquisição do peso corporal adequado, sem<br />

prejudicar a velocidade de crescimento e o<br />

desenvolvimento puberal.<br />

Para as crianças acima de 2 anos e os adolescentes,<br />

com aumento do LDL-C, a ingestão de<br />

gorduras não deve ultrapassar 30% do valor energético<br />

total da dieta, sendo

Dislipidemias<br />

• diminuição da ingestão de carboidratos simples<br />

e substituição pelos carboidratos complexos<br />

(cereais integrais);<br />

• diminuição do consumo de alimentos industrializados<br />

ricos em gorduras saturadas e trans.<br />

Tratamento Medicamentoso<br />

O uso de medicamentos deve ser considerado em<br />

crianças a partir de 10 anos, após 6 a 12 meses<br />

de dietoterapia, quando o LDL-C permanecer ≥<br />

190mg/dL ou ≥ 160 mg/dL, com história familiar<br />

de doença cardiovascular precoce ou dois<br />

ou mais outros fatores de risco cardiovascular<br />

presentes (obesidade, hipertensão arterial, diabetes,<br />

síndrome metabólica).<br />

Estatinas<br />

As estatinas, já bastante utilizadas no adulto,<br />

são, atualmente, recomendadas para crianças<br />

e adolescentes como drogas de primeira linha.<br />

Diminuem a síntese endógena do colesterol,<br />

aumentam a atividade dos receptores de LDL-C,<br />

no fígado, levando a maior remoção do LDL-C<br />

circulante e dos seus precursores remanescentes<br />

(VLDL e IDL). Promovem reduções de 20 a 55%<br />

e de 5 a10% nos níveis de LDL-C e TG, respectivamente,<br />

e aumento de 5 a 10% no HDL-C.<br />

As estatinas são potencialmente teratogênicas,<br />

podem levar ao desenvolvimento de miopatia<br />

(aumento da creatinoquinase - CK) e também<br />

aumentar as aminotransferases (alanina aminotransferase<br />

- ALT e aspartato aminotransferase<br />

- AST), pela hepatotoxicidade.<br />

As estatinas aprovadas pelo FDA (Food and<br />

Drug Administration) americano, para uso em<br />

crianças e adolescentes, com as doses diárias<br />

recomendadas, encontram-se no quadro abaixo:<br />

Nome Droga Idade (anos) Dose (mg/dia)<br />

Sinvastatina 10-17 10-40<br />

Lovastatina 10-17 10-40<br />

Atorvastatina 10-17 20<br />

Pravastatina 8-13 20<br />

14-18 40<br />

Recomendações para o<br />

uso das Estatinas<br />

As estatinas podem ser introduzidas após os 10<br />

anos de idade, no estágio puberal de Tanner ≥ 2<br />

e, se possível, depois da menarca, nas meninas.<br />

A escolha do tipo de estatina é uma questão de<br />

preferência do profissional. Devem ser iniciadas<br />

com doses baixas (1x/dia), à noite, ao deitar, com<br />

dosagens prévias de ALT, AST e CK.<br />

A presença de hepatopatia importante é uma<br />

contraindicação para o uso das estatinas. Durante<br />

o tratamento devem ser observados sinais de<br />

miopatia (câimbras, fraqueza muscular, astenia),<br />

assim como tomadas medidas contraceptivas,<br />

nas meninas. Podem ocorrer interações medicamentosas<br />

de estatinas, que são metabolizadas<br />

principalmente pelo citocromo P450 3A4, com<br />

inibidores de protease, antibióticos macrolídios,<br />

imidazólicos, ciclosporina, elevando os níveis<br />

séricos destas e causando toxicidade.<br />

Após 4 semanas de tratamento, espera-se que<br />

o LDL-C esteja < 110 mg/dL ou, no mínimo, <<br />

130 mg/dL. São toleráveis níveis de CK até 10<br />

vezes acima do nível normal (considerar impacto<br />

da atividade física) e de ALT e AST, até 3 vezes<br />

acima do normal.<br />

Se as metas para o LDL-C foram atingidas e<br />

não houver anormalidades nos demais exames<br />

laboratoriais, a terapia pode ser continuada e<br />

128<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Dislipidemias<br />

novos controles deverão ser feitos em 8 semanas<br />

e depois, em 3 meses. Se ocorreram alterações<br />

nos exames laboratoriais ou sintomas foram<br />

referidos, a droga deve ser suspensa temporariamente,<br />

os exames devem ser repetidos após<br />

2 semanas e uma vez normalizados, a medicação<br />

pode ser reintroduzida, com monitoramento<br />

mais rigoroso.<br />

Quando as metas do LDL-C não são atingidas, a<br />

dose pode ser dobrada e os exames devem ser<br />

repetidos em 4 semanas. A dose pode continuar<br />

sendo aumentada, gradativamente, até a dose<br />

máxima recomendada para atingir as metas ou<br />

até surgirem sinais de toxicidade.<br />

O perfil lipídico e as dosagens de CK, ALT e AST<br />

devem ser realizados de 3/3 ou de 6/6 meses,<br />

dependendo da gravidade do caso.<br />

Tanto o desenvolvimento pôndero estatural<br />

quanto o puberal precisam ser cuidadosamente<br />

monitorados durante o tratamento.<br />

Resinas sequestradoras de<br />

ácidos biliares (Colestiramina<br />

e Colestipol)<br />

Ligam-se aos ácidos biliares, no lúmen intestinal,<br />

impedindo a recaptação êntero-hepática<br />

e removendo-os do pool de colesterol, o que<br />

acarreta maior regulação dos receptores de LDL-C<br />

nas células hepáticas e aumento do clearance<br />

de LDL-C circulante. Podem reduzir de 13 a 20%<br />

os níveis de LDL-C.<br />

Como não são absorvidas, as resinas costumam<br />

ser indicadas para crianças.<br />

A dose inicial é de 4 a 5 g/dia, podendo chegar<br />

até 20 g/dia.<br />

Apresentam efeitos adversos gastrointestinais,<br />

podem aumentar os TG e interferir na absorção<br />

de vitaminas lipossolúveis.<br />

O Colesevelam é uma nova resina, com maior<br />

poder de ligação aos ácidos biliares e menos<br />

efeitos colaterais, porém, ainda não estudada<br />

na população pediátrica.<br />

Fibratos<br />

CURITIBAPR<br />

Diminuem os níveis de TG, aumentam o HDL-C,<br />

pela inibição da síntese hepática de VLDL.<br />

Apresentam efeitos adversos, como distúrbios<br />

gastrointestinais, aumento da predisposição para<br />

colelitíase, elevação das transaminases hepáticas<br />

e da CK (miopatia).<br />

Devem ser usados preferencialmente em crianças<br />

ou adolescentes com elevações importantes de<br />

TG (> 400mg/dL), que apresentam risco para o<br />

desenvolvimento de pancreatite, pois, os níveis<br />

podem ficar ≥ 1000mg/dL no pós prandial.<br />

Ácido Nicotínico (Niacina)<br />

Reduz a síntese hepática de LDL-C e a secreção<br />

de VLDL-C, diminuindo o LDL-C e os TG e aumentando<br />

o HDL-C. É a única droga que abaixa<br />

os níveis da Lp(a).<br />

O ácido nicotínico tem importantes efeitos adversos,<br />

como rubor, intolerância à glicose, hiperuricemia,<br />

miopatia, falência hepática fulminante.<br />

Não deve ser rotineiramente recomendado devido<br />

à baixa tolerância, ao potencial para efeitos<br />

adversos graves e aos escassos dados disponíveis<br />

de seu uso em crianças.<br />

Inibidores da Absorção de<br />

Colesterol (Ezetimibe)<br />

Impedem a absorção intestinal do colesterol<br />

alimentar e a reabsorção do colesterol derivado<br />

da bile. São utilizados associados às estatinas,<br />

em casos graves de hipercolesterolemia.<br />

O ezetimibe foi bem tolerado e considerado<br />

seguro, em um estudo realizado com 50 indivíduos<br />

portadores de hipercolesterolomia familiar<br />

homozigótica, que incluiu adolescentes a partir<br />

de 12 anos.<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

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68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 129

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130<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Situações frequentes em neonatologia<br />

CURITIBAPR<br />

Uso do surfactante<br />

no recém-nascido<br />

ROSÂNGELA FÁTIMA INTERAMINENSE GARBERS<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

A neonatologia vem recebendo nas últimas duas<br />

décadas, avanços importantes em seu campo<br />

de trabalho com o desenvolvimento tecnológico<br />

na área de monitorização e ventilação, acesso<br />

quase instantâneo a informações atualizadas,<br />

medicamentos, meios diagnósticos sofisticados,<br />

entre outros. Porém, o medicamento que mudou<br />

a evolução dos bebês prematuros, aumentando<br />

suas chances de sobrevivência, foi a utilização<br />

comercial do surfactante pulmonar exógeno<br />

para o tratamento da síndrome do desconforto<br />

respiratório neonatal (SDR), cuja incidência é<br />

inversamente proporcional a idade gestacional<br />

do recém-nato.<br />

Os bebês prematuros com SDR apresentam<br />

deficiência de surfactante pulmonar endógeno,<br />

cujos sistemas de produção e reciclagem de<br />

surfactante estão em desenvolvimento, possuindo<br />

em decorrência da prematuridade, maior<br />

permeabilidade endotelial e alveolar a proteínas<br />

séricas, as quais, extravasando para o interior<br />

dos alvéolos pulmonares, inibem a função do<br />

surfactante endógeno e também daquele utilizado<br />

para o tratamento da doença.<br />

As consequências destes fatos são atelectasia<br />

alveolar difusa, edema pulmonar e lesão celular,<br />

traduzidas clinicamente por gemência, taquipnéia,<br />

retrações esternais, batimento de aletas<br />

nasais e cianose. O Rx de tórax tem aparência<br />

de vidro moído, reticulogranular difuso, com<br />

broncogramas aéreos.<br />

No pulmão fetal o surfactante é produzido,<br />

reciclado e armazenado no citoplasma das células<br />

alveolares do tipo II. Sua função principal<br />

é evitar o colabamento pulmonar, reduzindo<br />

a tensão superficial existente no interior dos<br />

alvéolos ao final da expiração. A redução da<br />

tensão superficial leva a uma menor passagem<br />

de líquidos do interstício para a luz alveolar,<br />

reduzindo o edema que se instala no pulmão<br />

prematuro logo após o nascimento.<br />

O surfactante pulmonar possui dois componentes<br />

principais com funções distintas: a porção<br />

lipídica e porção proteica. A porção fosfolipídica<br />

representa cerca de 90% do surfactante, sendo<br />

seu principal componente a fosfatidilcolina<br />

cuja função básica é a de atuar como redutor<br />

da tensão superficial intraalveolar. Os cerca de<br />

10% restantes da massa do surfactante natural é<br />

constituída por quatro proteínas, denominadas<br />

proteína A (SP-A), B(SP-B), C(SP-C), D(SP-D), todas<br />

com funções distintas. A SP-A é uma glicoproteína<br />

não sérica e constitui a principal e mais<br />

abundante proteína do surfactante (cerca de 5%),<br />

regula o fluxo de surfactante para dentro e para<br />

fora do pneumócito tipo II, auxilia na formação<br />

da estrutura da mielina tubular, é facilitadora da<br />

fagocitose pelos macrófagos alveolares e exerce<br />

papel importante na inibição da inativação do<br />

surfactante pulmonar pelas proteínas presentes<br />

no interior do alvéolo.<br />

A principal diferença entre a composição dos<br />

surfactantes exógenos comerciais utilizados para<br />

o tratamento da SDR do RN e o surfactante<br />

natural presente nas vias aéreas está no conteúdo<br />

proteico. Os surfactantes de origem animal,<br />

utilizando extratos ou lavados de pulmões de<br />

bovinos ou suínos, não contém SP-A e SP-D em<br />

sua composição, mas as SP-B e SP-C estão presentes<br />

no composto final em menor quantidade<br />

que no surfactante natural.<br />

Os surfactantes sintéticos não possuem nenhuma<br />

proteína, tem uma composição lipídica própria,<br />

diferente do surfactante natural, conferindo uma<br />

função biológica menor.<br />

131

Situações frequentes em neonatologia<br />

Também melhoram a insuficiência respiratória,<br />

embora seus efeitos sejam de início mais lento que<br />

o dos surfactantes naturais ou o dos surfactantes<br />

que contêm proteínas ou peptídeos hidrofóbicos.<br />

Os surfactantes exógenos utilizados para o tratamento<br />

da SDR do RN, disponíveis comercialmente,<br />

de origem animal, são o CUROSURF (extrato de<br />

pulmão porcino purificado), SURVANTA (extrato<br />

lipídico de pulmão bovino), ALVEOFACT (extrato<br />

lipídico de lavado de pulmão bovino), SURFACTEN<br />

(extrato lipídico de pulmão bovino associado à<br />

lípides e ácido palmítico sintético) e o INFASURF<br />

(extrato lipídico de lavado de pulmão de bezerro).<br />

Os surfactantes artificiais sintéticos são o EXO-<br />

SURF e PUMACTANTE. Outros tipos de surfactantes<br />

vêm sendo pesquisados, inclusive com<br />

pesquisa nacional.<br />

Em relação ao uso de surfactante natural ou<br />

sintético, há várias publicações demonstrando<br />

que ambos são efetivos para prevenção e/ou<br />

tratamento da SDR do RN, porém, dados sugerem<br />

haver maior eficácia com uso dos surfactantes<br />

naturais, talvez pela presença das proteínas<br />

contidas neste tipo de surfactante.<br />

A administração do surfactante pode ser feita<br />

de forma profilática ou precoce (até 2 a 4 h de<br />

vida), seletiva ou resgate, associado à ventilação<br />

mecânica ou CPAP NASAL.<br />

A conclusão de alguns autores, é que a administração<br />

profilática de surfactante para RNs com<br />

alto risco em desenvolver SDR (RNs menores<br />

30-32 sem), comparados ao uso seletivo ou de<br />

resgate em RNs com SDR já instalado, parece ter<br />

melhores resultados clínicos. RNs que recebem<br />

surfactante profilático tem diminuição dos riscos<br />

de pneumotórax, enfisema intersticial e mortalidade.<br />

Contudo, ainda não são totalmente claros os<br />

critérios para se julgar quais bebês são realmente<br />

de risco para receber surfactante profilático.<br />

Entre outras indicações para o uso de surfactante<br />

pulmonar incluem-se pneumonia e aspiração<br />

de mecônio.<br />

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Líquido amniótico<br />

meconial em sala de<br />

parto - Conduta<br />

LEILA DENISE CESARIO PEREIRA<br />

LAM e SALAM: prevalência<br />

A presença de mecônio no líquido amniótico<br />

ocorre em 13% dos nascidos vivos e aumenta<br />

com o avanço da idade gestacional, sendo a<br />

taxa de 7 a 20% nos nascimentos a termo e de<br />

23 a 52% nos pós-termo. É pouco frequente em<br />

gestações com menos de 37 semanas (5 a 6%).<br />

A síndrome de aspiração de líquido amniótico<br />

meconial (SALAM) acomete 4 a 5% dos recémnascidos<br />

que nascem banhados por líquido amniótico<br />

meconial (LAM), podendo ocorrer antes ou<br />

durante o processo do nascimento.<br />

SALAM: a dimensão do problema<br />

A SALAM é importante causa de mortalidade em<br />

recém-nascidos a termo e pós-termo, com taxas<br />

132<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Situações frequentes em neonatologia<br />

variando amplamente, de 5 a 40%. Embora tenha<br />

sido documentado, recentemente, um declínio<br />

significativo na prevalência e na mortalidade<br />

associada à SALAM nos países desenvolvidos,<br />

tais indicadores ainda representam um grande<br />

problema nos países em desenvolvimento.<br />

Mesmo nos países que conquistaram uma importante<br />

redução na mortalidade, a morbidade<br />

da SALAM continua significante. Vários estudos<br />

constataram consequências pulmonares e neurológicas<br />

a curto e a longo prazo. Pode ocorrer<br />

pneumopatia grave, com hipertensão pulmonar<br />

associada em 15 a 20% dos casos. Existem evidências<br />

recentes de que o mecônio é um potente<br />

indutor da resposta inflamatória e de apoptose<br />

celular, determinando efeitos a nível pulmonar<br />

e sistêmico. Crianças que sobrevivem a SALAM<br />

grave apresentam alta prevalência de asma e<br />

hiperreatividade brônquica, bem como distúrbios<br />

do comportamento, de atenção e cognitivos, geralmente<br />

não diagnosticados até a idade escolar.<br />

Estratégias Preventivas<br />

A significante morbimortalidade associada à<br />

SALAM foi determinante para o desenvolvimento<br />

de estratégias preventivas, instituídas antes e<br />

após o nascimento.<br />

1. Prevenção Antenatal<br />

Uma revisão recente de estudos randomizados que<br />

analisaram o efeito preventivo de uma série de<br />

intervenções antenatais constatou efeito positivo<br />

somente com relação à indução do parto nas<br />

gestações pós-termo, que reduziu em 25% a taxa<br />

de LAM e em 61% a taxa de SALAM. As evidências<br />

disponíveis, portanto, permitem recomendar o<br />

encurtamento das gestações pós-termo com o objetivo<br />

de reduzir a ocorrência de LAM e de SALAM.<br />

2. Manejo na Sala de Parto<br />

Os procedimentos relativos à assistência dos<br />

recém-nascidos com LAM na sala de parto tem<br />

sofrido modificações nos últimos 30 anos. Os<br />

primeiros estudos clínicos baseavam-se na crença<br />

de que as alterações fisiopatológicas da SALAM<br />

CURITIBAPR<br />

eram primariamente a obstrução das vias aéreas<br />

e o preenchimento dos alvéolos por mecônio.<br />

Com base nesse pressuposto, nos anos 70, a<br />

aspiração das vias aéreas intraparto, a intubação<br />

pós-natal imediata e a aspiração traqueal eram<br />

práticas consideradas de valor para prevenir a<br />

SALAM. Embora durante os anos 80 e 90 tenha<br />

sido adotado um critério mais seletivo para a<br />

intubação traqueal, somente a partir do ano<br />

2000 os resultados de grandes estudos clínicos<br />

randomizados demonstraram que alguns<br />

procedimentos tradicionalmente praticados<br />

e defendidos por obstetras e neonatologistas<br />

eram, de fato, inúteis, levando à modificação<br />

das recomendações.<br />

2.1 Aspiração da Oro e Nasofaringe Intraparto<br />

A evidência da efetividade da aspiração da oro e<br />

nasofaringe intraparto, após a exteriorização da<br />

cabeça, antes do desprendimento dos ombros,<br />

surgiu de resultados de um único estudo de<br />

cohort retrospectivo indicando uma tendência<br />

não significativa de redução da ocorrência da<br />

SALAM. Posteriormente, outros estudos não<br />

encontraram diferenças nos desfechos de<br />

recém-nascidos submetidos e não submetidos<br />

à aspiração intraparto.<br />

Um estudo multicêntrico, controlado e randomizado<br />

realizado por Vain e colaboradores,<br />

publicado em 2004, comparou aspiração versus<br />

não aspiração intraparto e não encontrou<br />

diferença entre os grupos com relação à incidência<br />

de SALAM, mortalidade, necessidade e<br />

duração da ventilação mecânica, necessidade e<br />

duração da oxigenioterapia e tempo de hospitalização,<br />

mesmo nos subgrupos considerados<br />

de alto risco (LAM espesso, sofrimento fetal,<br />

necessidade de reanimação, cesariana). Concluíram<br />

que a aspiração intraparto de rotina,<br />

em recém-nascidos a termo com LAM, não<br />

prevenia a SALAM.<br />

A aspiração intraparto não é um procedimento<br />

livre de risco. Podem ocorrer complicações como<br />

atraso no nascimento da criança e no início dos<br />

procedimentos de reanimação, traumatismo<br />

de vias aéreas superiores e arritmia cardíaca<br />

secundária a estímulo vagal.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 133

Situações frequentes em neonatologia<br />

Com base nas evidências científicas disponíveis<br />

atualmente, a aspiração intraparto de rotina<br />

causa com mais frequência efeitos adversos do<br />

que benéficos, não sendo mais recomendada.<br />

2.2 Aspiração Traqueal<br />

A intubação e aspiração traqueal em recémnascidos<br />

com LAM se tornou uma prática de<br />

rotina a partir do estudo de Gregory (1974),<br />

tanto em recém-nascidos vigorosos como nos<br />

deprimidos ao nascer, e independente do aspecto<br />

do LAM (fluido ou espesso). Após o estudo de<br />

Linder e colaboradores (1988), a prática de aspiração<br />

traqueal em recém-nascidos vigorosos foi<br />

abandonada. Em 1992, a Academia Americana de<br />

Pediatria passou a recomendar o procedimento<br />

apenas em recém-nascidos com maior risco<br />

para SALAM, principalmente em caso de LAM<br />

espesso. A partir do ano 2000 a recomendação<br />

passou a ser de aspirar a traqueia somente<br />

nos recém-nascidos deprimidos. No entanto,<br />

apesar desses recém-nascidos possuírem maior<br />

risco de apresentar SALAM, a adoção das novas<br />

recomendações não reduziu sua ocorrência nem<br />

diminuiu a mortalidade associada. A intubação<br />

e aspiração traqueal em recém-nascidos deprimidos,<br />

antes de iniciar a ventilação com pressão<br />

positiva, não foi avaliada por meio de estudos<br />

clínicos controlados e randomizados.<br />

A intubação traqueal é um procedimento invasivo<br />

que requer habilidade e pode acarretar<br />

efeitos adversos incluindo bradicardia, flutuações<br />

na pressão sanguínea, hipoxia e traumatismo<br />

de partes moles.<br />

As limitações das medidas voltadas à desobstrução<br />

das vias aéreas em prevenir a ocorrência<br />

da SALAM reforçam a existência de eventos antenatais,<br />

como episódios de asfixia, hipoxemia<br />

e acidose que levam à aspiração intra-útero.<br />

Recomendações Atuais<br />

As diretrizes de reanimação neonatal publicadas<br />

pelo International Liaison Committee on<br />

Resuscitation (ILCOR), em outubro de 2010, não<br />

recomendam a aspiração da oro e nasofaringe<br />

intraparto e não adotam uma recomendação<br />

específica quanto à intubação e aspiração traqueal,<br />

pelo fato das evidências disponíveis não<br />

suportarem nem refutarem a rotina de aspiração<br />

traqueal de recém-nascidos com LAM, mesmo<br />

quando estes nascem deprimidos.<br />

A partir das diretrizes do ILCOR, o Programa de<br />

Reanimação Neonatal da Sociedade Brasileira<br />

de Pediatria (PRN-SBP) atualizou e adaptou suas<br />

recomendações à realidade brasileira.<br />

Segundo as recomendações atuais do PRN-SBP,<br />

a conduta do pediatra quando existe LAM depende<br />

da vitalidade do recém-nascido. Quando<br />

este nasce vigoroso (movimentos respiratórios<br />

rítmicos e regulares, tônus muscular adequado<br />

e FC >100 bpm), deve-se colocá-lo sob fonte de<br />

calor radiante, executar os passos iniciais da reanimação<br />

(posicionar, aspiraro excesso de secreções<br />

da boca e do nariz, secar, desprezar os campos<br />

úmidos e reposicionar) e avaliar a respiração e a<br />

FC. Se a respiração continuar rítmica e regular e<br />

a FC >100 bpm, proceder aos cuidados de rotina<br />

da sala de parto. A aspiração da hipofaringe e<br />

da traqueia sob visualização direta não deve ser<br />

realizada nos recém-nascidos vigorosos.<br />

Caso o recém-nascido nasça deprimido (apneia<br />

ou respiração irregular e/ou hipotonia e/ou<br />

FC

Situações frequentes em neonatologia<br />

3. Vain NE, Szyld EG, Prudent LM, Wiswell TE, Aguilar AM,<br />

Vivas NI. Oropharyngeal and nasopharyngeal suctioning<br />

of meconium-stained neonates before delivery of their<br />

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Brasileira de Pediatria: Condutas 2011 [acesso 2011<br />

Mar 20]. Disponível em hptt://www.sbp.com.br.<br />

Taquipneia transitória<br />

do recém-nascido<br />

DURVAL BATISTA PALHARES<br />

1. Definição: Taquipneia transitória do recémnascido<br />

(TTR) é uma doença do parênquima<br />

pulmonar caracterizada por edema pulmonar,<br />

resultante da absorção tardia e eliminação de<br />

líquido alveolar fetal 1 . Embora é referido que<br />

se trata de uma doença benigna, autolimitada,<br />

cada vez há mais dados que TTR aumenta o<br />

risco da criança ter síndrome de sibilância no<br />

início da vida 2 .<br />

2. Incidência: 5.7 casos por 1000 nascidos vivos.<br />

Nos Estados Unidos aproximadamente 1% dos<br />

recém-nascidos apresentam algum desconforto<br />

respiratório e dentro desta incidência, 33 a 50%<br />

são devido taquipneia transitória.<br />

3. Fisiopatologia: O processo de limpeza do<br />

líquido alveolar fetal começa antes do nascimento<br />

do recém-nascido de termo e continua<br />

através do trabalho de parto e após o parto.<br />

Tem sido correlacionado com níveis baixos de<br />

catecolaminas circulantes após uma cesariana.<br />

Imaturidade pulmonar tem sido também<br />

proposto como fator causal, com deficiência<br />

leve de surfactante mas recém-nascidos prétermo<br />

ou muito pequenos, frutos mesmo de<br />

parto vaginal, que não sofrem compressão<br />

suficiente durante o nascimento ou não tem<br />

ação hormonal suficiente para a limpeza<br />

pulmonar, podem ter mais líquido pulmonar<br />

que o normal nas suas primeiras respirações,<br />

mas crianças com sintomas de outras situações<br />

clínicas, com a síndrome de desconforto<br />

respiratório (SDR), podem ter predominância<br />

clínica sobre os sintomas causados pela TTR. O<br />

excesso de líquido pulmonar no recém-nascido<br />

leva ao aumento da resistência na via aérea e<br />

diminuição da complacência pulmonar. Além<br />

disso, o acúmulo de líquido no interstício e vasos<br />

linfáticos peribronquiolar promove colapso<br />

parcial dos bronquíolos com posterior aprisionamento<br />

aéreo. Recém-nascidos masculinos e<br />

macrossômicos parecem ser mais propensos a<br />

apresentarem TTR 3 .<br />

4. Manifestações clínicas: taquipneia superior<br />

a 60 mpm, gemido, batimento de asa de<br />

nariz, tiragem intercostal, retrações, cianose.<br />

Ausculta pulmonar é normal ou pode apresentar<br />

estertores subcrepitantes finos. Alvéolos<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 135

Situações frequentes em neonatologia<br />

mau ventilados e com perfusão pobre, leva à<br />

hipoxemia e edema alveolar com redução da<br />

ventilação, algumas vezes resultando hipercapnia.<br />

TTR é mais frequente em recém-nascidos<br />

menores de 38 semanas de idade gestacional,<br />

nascidos de parto cesariana e filhos de mães<br />

diabéticas.<br />

5. Evolução clínica: TTR é um diagnóstico<br />

de exclusão, pois é uma condição benigna<br />

que pode ter sinais e sintomas semelhantes a<br />

doenças mais graves, como a SDR, pneumonia<br />

neonatal, até mesmo manifestações de chiado 4 .<br />

A história materna da criança com TTR consiste<br />

habitualmente de cesariana sem trabalho de<br />

parto ou cesária eletiva antes do termo. Dentro<br />

de 24 a 48 horas a respiração de bebês com<br />

TTR geralmente melhora e volta ao normal<br />

e, dentro de 72 horas nenhum recém-nascido<br />

apresenta mais sintomatologia. Caso a sintomatologia<br />

persiste além de 72 horas e a criança<br />

não está melhorando, deverá ser investigado<br />

algum outro problema clínico.<br />

6. Diagnóstico: Os sintomas de TTN inicialmente<br />

são semelhantes à clínica de recémnascidos<br />

com problemas respiratórios mais<br />

graves, (pneumonia, hipertensão pulmonar,<br />

SDR), mas uma radiografi a de tórax, além<br />

do exame físico e história clínica, pode ser<br />

suficiente para o diagnóstico. A radiografia de<br />

tórax pode apresentar: congestão para-hilar<br />

simétrica (coração cabeludo). Espessamento<br />

das cisuras interlobares e hiperinsuflação podem<br />

estar presentes. Ocasionalmente, discreta<br />

cardiomegalia ou derrame pleural pode ser<br />

observado (figuras 1 e 2).<br />

Figura 1 Figura 2<br />

7. Tratamento: medidas de suporte<br />

Líquidos endovenoso e alimentação por gavagem.<br />

Com a diminuição da FR, iniciar alimentação oral.<br />

Oxigenação: caixa de hood, CPAP (pressão positiva<br />

contínua na via aérea) se a gemência persistir.<br />

A necessidade de ventilação mecânica é rara.<br />

Manter a temperatura<br />

Recém-nascidos com TTR podem evoluir para<br />

hipertensão pulmonar e nestes casos esses pacientes<br />

devem receber tratamento diferenciado.<br />

Aerossóis beta agonistas podem ser utilizados<br />

no tratamento 5 .<br />

Embora furosemide pode aumentar a reabsorção<br />

do líquido pulmonar e causar vasodilatação pulmonar,<br />

este diurético oral ou por aerossol não é<br />

recomendado como tratamento da TTR, até que<br />

dados mais contundentes estejam disponíveis 5 .<br />

Recentemente foi referido que ventilação nasal<br />

percussiva de alta frequência é melhor tolerado<br />

e efetivo do que CPAP nasal 6 .<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

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positive airway pressure in transient tachypnea of the<br />

newborn: A pilot randomized controlled trial. Pediatr<br />

Pulmonol. 2010; 20 (Epub ahead of print)<br />

136<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Manejo inicial na UTI Neonatal<br />

CURITIBAPR<br />

CPAP nasal:<br />

quando usar?<br />

ELIANA KUCHPIL BRANCO<br />

• Diminui a necessidade de oxigenação, diminuindo<br />

o shunt intrapulmonar, aumentando<br />

a relação ventilação/perfusão e diminuindo o<br />

edema pulmonar.<br />

• Estabiliza a caixa torácica e aumenta a atividade<br />

do diafragma.<br />

• Preserva a função do surfactante.<br />

O CPAP (continuous positive airway pressure)<br />

é um modo de ventilação não invasiva que se<br />

caracteriza pela aplicação de uma pressão de<br />

distensão constante durante todo o ciclo respiratório,<br />

na via aérea de um paciente em respiração<br />

espontânea. A aplicação nasal da pressão (CPAP<br />

nasal) é a mais frequentemente utilizada.<br />

O método, já utilizado em adultos desde os anos<br />

30, foi introduzido por Gregory e cols. em 1971,<br />

no tratamento de recém-nascidos com síndrome<br />

de desconforto respiratório com grande impacto<br />

na redução da mortalidade. No entanto, à<br />

medida que foram desenvolvidos respiradores<br />

mais adequados ao paciente neonatal e o uso<br />

rotineiro do surfactante exógeno, o CPAP passou<br />

a ser menos utilizado. Atualmente, com a grande<br />

preocupação em minimizar os efeitos deletérios<br />

da ventilação invasiva e reduzir as complicações,<br />

como a displasia broncopulmonar, o CPAP teve<br />

o seu uso resgatado.<br />

Efeitos do CPAP<br />

O conhecimento dos efeitos provocados pela<br />

aplicação do CPAP é fundamental para a sua<br />

utilização adequada.<br />

• Melhora a permeabilidade das vias aéreas,<br />

diminuindo a resistência e aumentando a sua<br />

pressão média.<br />

• Diminui o trabalho respiratório, aumentando<br />

o volume corrente, aumentando a capacidade<br />

residual funcional e aumentando a complacência<br />

pulmonar.<br />

Indicações do CPAP<br />

O CPAP é usado, principalmente, para manter a<br />

expansão pulmonar em condições nas quais os<br />

alvéolos tendem a se colapsar ou a ser preenchidos<br />

por líquido. Estas condições são encontradas<br />

na síndrome do desconforto respiratório, apnéia<br />

da prematuridade, pós extubação imediata e<br />

manejo respiratório em pós-operatório, síndrome<br />

de aspiração de mecônio e outras aspirações,<br />

taquipnéia transitória do recém-nascido, edema<br />

pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva,<br />

pneumonia, ressuscitação na sala de parto, situações<br />

com alta complacência da parede torácica<br />

(como em prematuros extremos), hemorragia<br />

pulmonar, laringotraqueomalácia. As indicações<br />

mais frequentes são:<br />

Síndrome do desconforto respiratório (SDR):<br />

Em prematuros com SDR sem falência respiratória<br />

o CPAP é uma alternativa à ventilação mecânica,<br />

prevenindo atelectasias e diminuindo o risco de<br />

displasia broncopulmonar (DBP). Prematuros com<br />

peso > 1500g em CPAP apresentam mortalidade<br />

e morbidade menores quando comparados aos<br />

que usam ventilação assistida. Estes prematuros<br />

podem, também, ser extubados e estabilizados<br />

em CPAP, após a administração de surfactante.<br />

No entanto, destes pacientes os que foram colocados<br />

em CPAP, mas não receberam surfactantes,<br />

podem ter um risco aumentado de pneumotórax.<br />

Em relação ao prematuro de muito baixo peso<br />

(peso

Manejo inicial na UTI Neonatal<br />

nica, é menos claro. Comparando-se os pacientes<br />

que utilizaram CPAP aos que foram colocados<br />

em ventilação assistida, não foram encontradas<br />

diferenças na mortalidade e na necessidade de<br />

oxigênio com 36 semanas de idade gestacional<br />

corrigida. Ainda nesta comparação, a administração<br />

de surfactante foi mais baixa no grupo que recebeu<br />

CPAP, mas a presença de pneumotórax foi maior.<br />

Naqueles recém-nascidos que requerem surfactante,<br />

a ventilação mecânica pode ser evitada<br />

utilizando-se a técnica INSURE (INtubate - SURfactant<br />

- Extubate to CPAP). Ela se caracteriza<br />

por intubar o recém-nascido, aplicar surfactante<br />

e extubar logo em seguida, colocando-o em<br />

CPAP. Este método tem mostrado uma redução<br />

na necessidade de ventilação mecânica e, consequentemente,<br />

de DBP.<br />

Pós extubação: O CPAP reduz a necessidade de<br />

reintubação quando aplicado após a extubação<br />

e retirada da ventilação mecânica. Para alcançar<br />

este objetivo ao menos 5 cm de H2O são necessários.<br />

O uso do CPAP torna a transição para<br />

a respiração espontânea mais fácil, com diminuição<br />

da incidência de apnéias e atelectasia.<br />

As prongas curtas binasais são melhores que as<br />

simples para reduzir a reintubação.<br />

Apnéia da prematuridade: A maioria das apnéias<br />

do recém-nascido tem um componente<br />

obstrutivo. Nestas situações, o CPAP melhora a<br />

oxigenação, a modulação dos reflexos pulmonares,<br />

a estabilização alveolar e, principalmente, a<br />

manutenção da permeabilidade das vias aéreas<br />

e a redução da resistência supraglótica.<br />

Contra indicações do CPAP<br />

Apesar da importância do CPAP, há algumas<br />

situações clínicas nas quais ele deve ser evitado:<br />

• Insuficiência respiratória com irregularidade<br />

respiratória.<br />

• Insuficiência respiratória com necessidade de<br />

FiO2 > 60%.<br />

• Insuficiência respiratória com retenção de CO2<br />

(incapacidade de se manter uma pCO2 7,25).<br />

• Recém-nascidos com instabilidade cardiovascular.<br />

• Recém-nascidos com enterocolite necrosante.<br />

• Recém-nascidos com alterações congênitas<br />

(doença obstrutiva intestinal, atresia de coanas,<br />

fissura palatina, hérnia diafragmática,<br />

fístula traqueo-esofágica, defeitos da parede<br />

abdominal como onfalocele e gastrosquise).<br />

Sistema de aplicação<br />

do CPAP nasal<br />

O CPAP é constituído por três componentes:<br />

1. Fluxo contínuo de mistura gasosa aquecida<br />

e umidificada (ar comprimido e oxigênio).<br />

2. Dispositivo para a conexão do sistema à via<br />

aérea do paciente: a pronga nasal dupla é<br />

a mais utilizada, embora seja insatisfatória<br />

em vários aspectos: ao provocar lesões nas<br />

narinas, deslocar-se de sua posição, ou ficar<br />

bloqueada e não liberar a pressão desejada.<br />

3. Mecanismo para a geração de pressão positiva<br />

no sistema: ela pode ser obtida através<br />

do uso do ventilador mecânico programado<br />

para o modo CPAP com ajuste no manômetro<br />

da pressão positiva final desejada, ou mergulhando-se<br />

a porção expiratória do circuito<br />

em recipiente com conteúdo líquido, cujo<br />

nível em centímetros corresponde à pressão<br />

positiva desejada (CPAP de bolhas).<br />

Complementam o sistema, além dos equipamentos<br />

para aquecimento e umidificação, os<br />

utilizados para medição de fluxo e da fração<br />

inspirada de oxigênio.<br />

Parâmetros do CPAP<br />

Os parâmetros a serem ajustados são o fluxo da<br />

mistura gasosa, a fração inspiratória de oxigênio<br />

e a pressão positiva.<br />

Fluxo<br />

Deve ser ajustado em 2 a 3 vezes o volume<br />

minuto do RN, que na prática deve ficar entre<br />

5 a 10 litros, evitando-se fluxos muito altos<br />

138<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Manejo inicial na UTI Neonatal<br />

que podem aumentar a resistência expiratória,<br />

aumentando o trabalho respiratório.<br />

Pressão positiva<br />

A utilização da pressão de distensão exige um<br />

equilíbrio entre oxigenação e retenção de CO2.<br />

Não há uma única pressão ótima. O nível de<br />

pressão positiva precisa ser individualizado de<br />

acordo com as alterações do quadro clínico.<br />

Com o objetivo de estabilizar a oxigenação,<br />

pode-se iniciar com pressões em torno de 4 a<br />

5 cm de H2O e aumentar progressivamente até<br />

8 cm H2O, desde que o paciente se mantenha<br />

com pH > 7,25 e pCO2 < 60 mmHg.<br />

Entretanto, deve-se levar em consideração que<br />

o aumento da pressão aumenta a oxigenação,<br />

mas também pode aumentar a retenção de CO2,<br />

cujos níveis, para serem atenuados, podem exigir<br />

uma diminuição da pressão positiva.<br />

Além dos parâmetros clínicos e gasométricos, um<br />

recurso bem acessível que pode ser utilizado para<br />

ajustar a pressão de distensão é a radiografia<br />

torácica. Uma radiografia com pulmão colapsado<br />

indica a necessidade de uma pressão maior, e,<br />

por outro lado, uma radiografia com pulmão<br />

muito expandido indica que se deve reduzir a<br />

pressão aplicada.<br />

Outro aspecto que deve ser levado em consideração<br />

na utilização da pressão de distensão<br />

é o peso do recém-nascido. Recém-nascidos<br />

com mais de 1500g podem ser manejados com<br />

pressão de distensão de até 8 cm de H2O. Mas,<br />

estes níveis de pressão, podem não ser tolerados<br />

em recém-nascidos com pesos menores.<br />

E, por fim, deve-se estar atento aos sinais de<br />

baixo débito cardíaco quando são utilizadas<br />

pressões mais elevadas.<br />

Efeitos colaterais<br />

Como todo recurso terapêutico, uma parte<br />

considerável do sucesso na utilização do CPAP<br />

se deve ao conhecimento de suas limitações,<br />

principalmente dos seus efeitos colaterais. Alguns<br />

dos principais são apresentados a seguir:<br />

CURITIBAPR<br />

Cardiovasculares: Aumento da pressão venosa<br />

central e pressão do átrio direito, levando à<br />

redução do débito cardíaco. Aumento da resistência<br />

vascular pulmonar, derivada da compressão<br />

capilar alveolar com elevação da pós carga do<br />

ventrículo direito e consequente aumento da<br />

pressão arterial pulmonar.<br />

Renais: São secundárias ao baixo débito cardíaco.<br />

Neurológicos: Aumento da pressão intracraniana,<br />

que pode levar à hemorragia periventricular.<br />

A associação com o baixo débito cardíaco pode<br />

levar a lesões isquêmicas.<br />

Gastrointestinais: Diminuição do fluxo esplâncnico<br />

e complicações gástricas envolvendo<br />

distensão, rupturas e hemorragias.<br />

Respiratórios: Lesões traumáticas e necrose de<br />

septo e aletas nasais, lesões da mucosa oral e<br />

acúmulo de secreções. Lesões secundárias à<br />

hiperdistensão alveolar, com extravazamento<br />

de ar (pneumotórax, enfisema intersticial, pneumomediastino).<br />

Retirada do CPAP<br />

Algumas condições devem ser preenchidas para<br />

se considerar a retirada do CPAP, como:<br />

• Estabilidade clínica (hemodinâmica).<br />

• Níveis esperados de O2, CO2 e pH.<br />

• Diminuição dos sinais de insuficiência respiratória.<br />

• Ausência de apnéias nas últimas 48 horas.<br />

• Diminuição da FiO2 até 30-40%.<br />

• Diminuição da pressão positiva até 3-4 cm<br />

de H2O.<br />

Falha do CPAP<br />

As principais situações que indicam o esgotamento<br />

ou fracasso na utilização do CPAP são:<br />

Incapacidade de se manter a PaO2 e SatO2<br />

desejadas com uso de FiO2 muito elevada.<br />

Necessidade de se administrar surfactante exógeno.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 139

Manejo inicial na UTI Neonatal<br />

PaCO2 > 60mm Hg em patologia aguda.<br />

Apnéias que necessitem de reanimação vigorosa<br />

ou mais do que três episódios por hora.<br />

No entanto, antes de se considerar a falha do<br />

CPAP, é necessário verificar a posição correta da<br />

via aérea, evitando flexão ou rotação excessivas<br />

do pescoço, verificar a posição da pronga, descartando<br />

a sua obstrução por secreções, verificar<br />

se a boca está se mantendo aberta (quando se<br />

pode perder de 2 a 3 cm de H2O), verificar o<br />

correto funcionamento da fonte de gás.<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

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nov 25.<br />

Sepse neonatal –<br />

Diagnóstico e<br />

tratamento<br />

MITSURU MIYAKI<br />

A sepse neonatal é definida como uma inflamação<br />

sistêmica acompanhada de bacteremia<br />

documentada por hemocultura. Apesar de todos<br />

os avanços ocorridos nos últimos anos, continua<br />

sendo um problema significativo, com prevalência<br />

estimada em 20 a 40% dos recém-nascidos<br />

(RN) internados na UTI neonatal e mortalidade<br />

de 10 a 25% (responsável por até 35% dos óbitos<br />

neonatais).<br />

Epidemiologicamente, a sepse no período neonatal<br />

é subdividida em sepse precoce (primeiros<br />

três dias de vida), de aquisição vertical e relacionada<br />

com a flora genital materna (estreptococo<br />

do grupo B, E. coli e Listeria monocitogenes) e<br />

tardia (após 72 horas de vida) relacionada, na<br />

maioria das vezes, quando internados, com procedimentos<br />

invasivos (cateter venoso e ventilação<br />

mecânica) e, portanto, com a flora hospitalar<br />

(estafilococo não produtor de coagulase e aureus,<br />

Klebsiella, Pseudomonas, Serratia, Acinetobacter<br />

e Candida albicans).<br />

140<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Manejo inicial na UTI Neonatal<br />

Diagnóstico<br />

Na forma precoce, grande parte dos RN nasce<br />

assintomática (suspeita pelos fatores de risco, tais<br />

como: trabalho de parto e nascimento prematuro<br />

sem causa, amniorrexe prematura, bolsa rota > 18<br />

horas, diagnóstico obstétrico de corioamnionite e<br />

colonização materna por estreptococo B), ou apresentar<br />

asfixia perinatal, desconforto respiratório<br />

precoce e, menos frequentemente, instabilidade<br />

hemodinâmica. Já na forma tardia, a suspeita é<br />

realizada quando pelo menos duas das seguintes<br />

manifestações estiverem presentes: taquipnéia,<br />

aumento da necessidade de oxigênio suplementar,<br />

apnéia, hipoatividade, instabilidade térmica,<br />

distensão abdominal e dificuldade na tolerância<br />

alimentar. Nos casos graves, ocorre instabilidade<br />

hemodinâmica e mais raramente escleredema.<br />

A primeira grande dificuldade observada na prática<br />

diária, além das manifestações clínicas sutis<br />

e incaracterísticas, é a inexistência de um exame<br />

laboratorial, facilmente exequível e de resultado<br />

imediato, que apresenta sensibilidade e especificidade<br />

elevadas, para confirmar ou excluir uma<br />

suspeita clínica de sepse. A segunda dificuldade<br />

é a frequência relativamente baixa de hemocultura<br />

positiva nos casos de sepse suspeita (8 a<br />

73%), além do que ela exige pelo menos 24 a 72<br />

horas de espera para que o seu resultado possa<br />

ser provisoriamente editado. Para melhorar esta<br />

frequência de hemocultura positiva, bem como<br />

diminuir o risco de contaminação por ocasião<br />

da coleta de amostra de sangue, é importante<br />

a tomada de alguns cuidados básicos: preparo<br />

adequado da pele no local de punção (30 segundos<br />

de aplicação de álcool ou clorexedine + 30<br />

segundos de espera para sua secagem); sangue<br />

coletado de cateter sempre acompanhado de<br />

outra amostra colhida por punção (venosa ou<br />

arterial); volume mínimo de 1 ml de sangue, método<br />

automatizado e pelo menos duas amostras<br />

de sangue (de locais diferentes).<br />

Tendo em vista as dificuldades acima relacionadas<br />

e, particularmente, as características do recémnascido,<br />

especialmente do prematuro extremo,<br />

que pode ter evolução fulminante, temos como<br />

consequência o uso frequente de antibióticos,<br />

que muitas vezes não trazem nenhum benefício<br />

CURITIBAPR<br />

concreto ao paciente. Estima-se que em até 80%<br />

das prescrições de antibióticos ocorra na ausência<br />

de infecção bacteriana comprovada.<br />

Frente a RN com risco ou suspeita clínica de sepse<br />

os exames laboratoriais de triagem que devem ser<br />

solicitados são: hemograma, proteína C reativa, RX<br />

de tórax (se clínica de desconforto respiratório),<br />

hemocultura, parcial de urina e cultura (na sepse<br />

tardia) e exame de líquor completo (realização<br />

rotineira questionável na sepse precoce). Infelizmente<br />

não existe um exame laboratorial com<br />

sensibilidade e especificidade elevadas para o<br />

diagnóstico de sepse neonatal, que seja de fácil<br />

execução e de resultado rápido. Na prática, pecase<br />

por excesso, ou seja, utilizam-se exames que<br />

tenham grande sensibilidade, mesmo que com<br />

baixa especificidade, para reduzir o risco de deixar<br />

de tratar um paciente com sepse. Analisa-se o<br />

conjunto do hemograma, com suas sub análises<br />

(como por exemplo o escore de Manroe et al<br />

ou Rodwell et al) e a proteína C reativa. Alguns<br />

estudos mostram que a procalcitonina é mais<br />

sensível e precoce do que a proteína C reativa,<br />

especialmente em prematuros. Outros exames,<br />

como as dosagens de interleucinas, marcadores<br />

de superfície celular e de genética molecular são<br />

pouco disponíveis ou extremamente caros para o<br />

uso rotineiro. O objetivo desta avaliação laboratorial<br />

é melhorar a probabilidade do diagnóstico<br />

de sepse neonatal, e definir, o mais precocemente<br />

possível, a duração da antibioticoterapia. Todos<br />

estes exames auxiliares, na realidade, apresentam<br />

muito mais um valor preditivo negativo alto, ou<br />

seja, dois exames normais, com intervalo de 24<br />

a 48 horas apresentam mais de 99% de chance<br />

de não existir infecção bacteriana.<br />

Em resumo o diagnóstico de sepse clínica neonatal<br />

é feito quando existem fatores de risco ou<br />

manifestações clínicas associado a hemograma e<br />

proteína C reativa alterados (≥ 10 mg/L). A sepse<br />

será considerada laboratorialmente confirmada<br />

se o resultado de cultura de líquido estéril (hemocultura<br />

ou cultura de LCR) for positivo.<br />

A sepse por Cândida (albicans e não albicans)<br />

é cada vez mais descrita como causa de sepse<br />

nosocomial, especialmente em prematuros extremos<br />

submetidos a antibioticoterapia de amplo<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 141

Manejo inicial na UTI Neonatal<br />

espectro, nutrição parenteral por cateter central,<br />

ventilação mecânica ou cirurgia abdominal.<br />

Suspeitar sempre nos casos de sepse que não<br />

melhoram com esquema de antibiótico empírico,<br />

associado à plaquetopenia persistente. A<br />

presença de leveduras na urina, coletada por<br />

sondagem ou punção vesical, pode tornar o uso<br />

de fluconazol ou anfotericina B mais correto,<br />

pois, esta última, é droga nefrotóxica.<br />

Tratamento<br />

As medidas gerais incluem o controle térmico, a<br />

assistência ventilatória, o suporte cardiovascular<br />

e a transfusão de hemoderivados, quando indicados.<br />

Se o paciente apresentar o diagnóstico<br />

de baixo débito ou hipotensão, é importante<br />

realizar a expansão de volume com soro fisiológico,<br />

seguido de suporte inotrópico com aminas<br />

(dopamina, dobutamina, adrenalina) e, nos casos<br />

refratários, o corticóide.<br />

A seleção do antibiótico deve levar em conta<br />

a forma de aquisição da infecção (precoce ou<br />

tardia), o foco da infecção e a flora bacteriana da<br />

UTI neonatal. De forma geral, o antibiótico inicial<br />

para os casos de sepse precoce, é a associação<br />

de penicilina ou ampicilina com aminoglicosídeo.<br />

Para os casos de infecção hospitalar sem<br />

foco aparente ou com cateter vascular, oxacilina<br />

associado a amicacina. A vancomicina associada<br />

ou não a cefepime deve ser reservada para os<br />

casos graves, para os com suspeita de meningite,<br />

ou após 48 horas de resposta ausente ao<br />

esquema inicial. O uso empírico da cefalosporina<br />

de 3ª ou de 4ª geração, de modo rotineiro, não<br />

é recomendado pelo risco de selecionar rapidamente<br />

espécies de Enterobacter, Serratia, E. coli<br />

e Klebsiella multiresistentes (ESBL). Para os casos<br />

de enterocolite necrosante, indica-se a associação<br />

de ampicilina, gentamicina e metronidazol, e nos<br />

casos de suspeita de candidemia, o fluconazol<br />

ou anfotericina B.<br />

É importante a reavaliação periódica da indicação<br />

e do esquema de antibiótico empírico,<br />

através dos resultados das culturas (para adequar<br />

o antibiótico ao seu resultado), colhidas antes<br />

do seu início, bem como, do hemograma e da<br />

proteína C reativa evolutivos (com 24, 48 e 72<br />

horas após início do antibiótico). Se o recémnascido<br />

encontra-se bem, resultados de PCR<br />

e hemograma normais com 12 e 48 horas de<br />

evolução e hemocultura preliminar negativa com<br />

72 horas após sua coleta, o antibiótico pode ser<br />

suspenso. Para os casos de sepse clínica (clínica<br />

+ hemograma + PCR alterados) ou confirmados<br />

(idem + hemocultura positiva) o tempo mínimo<br />

de antibiótico é de 10 a 14 dias.<br />

Portanto, dadas as grandes dificuldades, tanto<br />

diagnóstica como terapêuticas, é importante o<br />

investimento na prevenção da sepse precoce e,<br />

principalmente, da sepse tardia. Um pré-natal<br />

de qualidade, o tratamento precoce e correto<br />

das infecções maternas, a alimentação do RN<br />

precoce com leite materno, o emprego universal<br />

das medidas de controle de infecção hospitalar, a<br />

limitação dos procedimentos invasivos e do uso<br />

abusivo de antibióticos, são todos medidas importantes<br />

de prevenção. Continuam as pesquisas<br />

sobre o uso de pré e probióticos, especialmente<br />

relacionadas ao seu tipo e dose. Tendo em vista<br />

a morbimortalidade da candidemia neonatal,<br />

recomenda-se nos prematuros extremos com<br />

fatores de risco (cateter e ventilação mecânica) o<br />

uso profilático de fluconasol EV ou oral (3mg/kg<br />

duas vezes por semana) por até 42 dias de vida.<br />

Antibioticoterapia específica<br />

Uma vez que os resultados das culturas e do<br />

antibiograma estejam disponíveis, deve ser realizada<br />

a adequação do esquema de antibióticos,<br />

de acordo com a bactéria isolada:<br />

• Estreptococo do grupo B: ampicilina ou penicilina<br />

cristalina;<br />

• Listeria: ampicilina na dose de 200 mg/kg/dia;<br />

• Enterococo: ampicilina (200mg/kg/d) + amicacina;<br />

• Staphylococcus aureus meticilino sensível:<br />

oxacilina;<br />

• Staphylococcus epidermidis e aureus MRSA:<br />

teicoplamina ou vancomicina (se meningite);<br />

• Pseudomonas: ceftazidima + amicacina;<br />

• Gram negativos ESBL: meropenem;<br />

142<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Manejo inicial na UTI Neonatal<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

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Indicação de<br />

fototerapia – Criança<br />

a termo e prematuro<br />

MARIA FERNANDA BRANCO DE ALMEIDA<br />

As formas de terapia mais utilizadas no tratamento<br />

da hiperbilirrubinemia indireta em<br />

recém-nascidos (RN) compreendem a fototerapia<br />

e a exsanguíneo-transfusão, e em alguns casos,<br />

a imunoglobulina “standard” endovenosa.<br />

Os níveis séricos de BT para a indicação da fototerapia<br />

e de exsanguíneo-transfusão em RN de termo<br />

e em prematuros não são considerados de maneira<br />

uniforme pelos autores. Com base em evidências<br />

limitadas leva-se em conta a avaliação periódica<br />

da bilirrubinemia total (BT), a idade gestacional<br />

e a idade pós-natal, além dos fatores agravantes<br />

da lesão bilirrubínica neuronal, para indicar a fototerapia<br />

e a exsanguíneo-transfusão. De maneira<br />

simplificada, a Tabela 1 mostra os valores para RN<br />

com 35 ou mais semanas de gestação.<br />

Recém-nascidos com 35 ou mais semanas<br />

readmitidos após a alta hospitalar com BT de<br />

17 a 19 mg/dL devem receber imediatamente<br />

fototerapia de alta intensidade (irradiância de<br />

30 µW/cm 2 /nm na maior superfície corpórea<br />

possível), sendo a BT colhida em 4 a 6 horas.<br />

Nos pacientes com BT entre 20 e 25 mg/dL,<br />

colher em 3 a 4 horas, e nos pacientes com BT<br />

maior que 25 mg/dL, colher em 2 a 3 horas,<br />

enquanto o material da ex-sanguíneo transfusão<br />

está sendo preparado. Nestas situações, a<br />

fototerapia é suspensa quando a BT for inferior<br />

a 13-14 mg/dL, sendo realizada nova dosagem<br />

24 horas após a suspensão.<br />

Para os prematuros, a indicação de fototerapia<br />

depende dos níveis de BT e do peso ao<br />

nascer (Tabela 2). Em pacientes com peso ao<br />

nascer inferior a 1000g, existem dois tipos<br />

de conduta: início entre 12-24 horas de vida,<br />

independentemente do valor de BT, ou introdução<br />

da fototerapia com BT de 4 a 6 mg/dL,<br />

sendo a exsanguíneo-transfusão indicada entre<br />

13-15 mg/dL (Morris at al, 2008).<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 143

Manejo inicial na UTI Neonatal<br />

Tabela 1 - Nível de BT (mg/dL) para indicação de fototerapia e ex-sanguíneo transfusão (EST) em RN<br />

≥35 semanas de idade gestacional ao nascer. Adaptado de American Academy of Pediatrics (2004)<br />

IDADE<br />

35 0/7 - 37 6/7<br />

semanas<br />

BILIRRUBINA TOTAL (mg/dL)<br />

FOTOTERAPIA<br />

EX-SANGUÍNEO TRANSFUSÃO<br />

≥ 38 0/7<br />

semanas<br />

35 0/7 - 37 6/7<br />

semanas<br />

≥38 0/7<br />

semanas<br />

24 horas 8 10 15 18<br />

36 horas 9,5 11,5 16 20<br />

48 horas 11 13 17 21<br />

72 horas 13 15 18 22<br />

96 horas 14 16 20 23<br />

5 a 7 dias 15 17 21 24<br />

• Diminuir 2mg/dL o nível de indicação de fototerapia ou EST se doença hemolítica (Rh, ABO, outros antígenos),<br />

deficiência de G-6-PD, asfixia, letargia, instabilidade na temperatura, sepse, acidose, ou albuminemia

Manejo inicial na UTI Neonatal<br />

Considera-se a irradiância de 8-10 µW/cm 2 /nm<br />

como “convencional” e a de 30 µW/cm 2 /nm, disponível<br />

na maior superfície corporal possível,<br />

como fototerapia de “alta intensidade”. Como<br />

a irradiância é inversamente proporcional<br />

à distância entre as lâmpadas e o paciente,<br />

quanto menor a distância entre a luz e o<br />

paciente, maior é a irradiância e a eficácia<br />

da fototerapia.<br />

Quanto maior a superfície corpórea exposta à<br />

luz, maior é a eficácia da fototerapia. Portanto,<br />

RNs que recebem a luz na parte anterior e<br />

posterior do tronco e membros e permanecem<br />

sem fraldas, recebem maior irradiância espectral.<br />

Desta forma a fototerapia é mais eficaz, desde<br />

que a irradiância seja adequada.<br />

Existem diversos aparelhos de fototerapia disponíveis<br />

no mercado nacional com diferentes<br />

lâmpadas. Em pacientes com peso acima de<br />

2000g, sejam RNs de termo ou prematuros<br />

tardios e que permanecem em berço comum,<br />

recomenda-se a fototerapia convencional superior<br />

ou inferior (reversa) com 6 a 8 lâmpadas<br />

fluorescentes brancas e/ou azuis especiais, com<br />

irradiância mínima de 8 a 10 µW/cm 2 /nm. Nos<br />

casos de bilirrubinemia superior ao percentil<br />

95 no nomograma de Bhutani et al. (1999)<br />

é preferível introduzir a fototerapia de alta<br />

intensidade, por meio de um aparelho de<br />

fototerapia superior e outro inferior (reversa),<br />

de preferência com lâmpadas azuis especiais,<br />

para aumentar a irradiância e a superfície<br />

corpórea exposta à luz, melhorando assim a<br />

eficácia da fototerapia.<br />

Já nos prematuros com peso ao nascer abaixo<br />

de 2000g que permanecem em incubadoras,<br />

além da fototerapia convencional superior,<br />

é possível utilizar o spot com Super-LED<br />

(lighting-emitting diodes) localizado acima<br />

da parede da incubadora ou o colchão de<br />

fibra óptica sob o dorso da criança, possibilitando<br />

a utilização de fototerapia dupla<br />

se necessária.<br />

O uso de spot com lâmpada halógena deve<br />

ser evitado para o tratamento da hiperbilirrubinemia<br />

neonatal. Se utilizado deve-se tomar<br />

CURITIBAPR<br />

especial cuidado com a distância mínima<br />

preconizada de 50 cm do paciente, existindo a<br />

possibilidade de queimaduras quando instalado<br />

à distância inferior.<br />

Os tipos de aparelhos fabricados no Brasil e<br />

aprovados pela Agência Nacional de Vigilância<br />

Sanitária (ANVISA) estão descritos no Quadro.<br />

Alguns cuidados devem ser seguidos durante o<br />

uso de fototerapia:<br />

− Verificar a temperatura corporal, a cada três<br />

horas para detectar hipotermia ou hipertermia,<br />

e o peso diariamente.<br />

− Aumentar a oferta hídrica, pois a fototerapia<br />

com lâmpada fluorescente ou halógena pode<br />

provocar elevação da temperatura com consequente<br />

aumento do consumo de oxigênio, da<br />

frequência respiratória e do fluxo sanguíneo na<br />

pele, culminando em maior perda insensível<br />

de água.<br />

− Proteger os olhos com cobertura radiopaca<br />

por meio de camadas de veludo negro ou<br />

papel carbono negro envolto em gaze.<br />

− Não utilizar ou suspender a fototerapia se os<br />

níveis de BD estiverem elevados ou se houver<br />

colestase para evitar o aparecimento da síndrome<br />

do bebê bronzeado, que se caracteriza<br />

pelo depósito de derivados de cobreporfirina<br />

no plasma, urina e pele.<br />

− Cobrir a solução parenteral e o equipo com<br />

papel alumínio ou usar extensores impermeáveis<br />

à luz, pois a exposição de soluções de<br />

aminoácidos ou multivitamínicas ao comprimento<br />

de luz azul reduz a quantidade de<br />

triptofano, além da metionina e histidina.<br />

Adicionalmente, a solução de lipídeos é<br />

altamente susceptível à oxidação quando<br />

exposta à luz, originando hidroperóxidos de<br />

triglicérides citotóxicos.<br />

− A prática da descontinuidade da fototerapia<br />

durante a alimentação, inclusive com a retirada<br />

da cobertura dos olhos, e a visita dos pais<br />

é recomendável, desde que a bilirrubinemia<br />

não esteja muito elevada.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 145

Manejo inicial na UTI Neonatal<br />

Quadro. Aparelhos de fototerapia fabricados no Brasil<br />

Aparelho Lâmpadas Observações<br />

Convencional<br />

superior<br />

Berço com<br />

fototerapia<br />

reversa ou<br />

inferior<br />

Spot<br />

Colchão de<br />

fibra óptica<br />

Spot com<br />

focos de<br />

Superled<br />

Berço com<br />

focos de<br />

Superled<br />

reversa ou<br />

inferior<br />

6 a 8 tubos<br />

fluorescentes<br />

paralelos de 20 a<br />

50 cm acima do RN<br />

7 tubos fluorescentes<br />

paralelos 7 cm abaixo<br />

do RN<br />

1 lâmpada halógena<br />

(400-550 nm)<br />

50 cm perpendicular<br />

acima do RN<br />

1 lâmpada halógena<br />

(400-550 nm) com<br />

feixes de fibra óptica<br />

5 conjuntos de<br />

lâmpadas LED com<br />

espectro azul<br />

(455 nm)<br />

17 conjuntos de<br />

lâmpadas LED com<br />

espectro azul<br />

(455 nm) dispostas<br />

7 cm abaixo do RN<br />

− Uso sobre berço e incubadoras<br />

− Pode ser necessário chegar a 20 cm do RN para<br />

irradiância 8-12 µW/cm 2 /nm com lâmpadas brancas/<br />

luz do dia (possibilidade de hipertermia)<br />

− Irradiância > 30 µW/cm 2 /nm com lâmpadas azuis<br />

especiais (BB)<br />

− Cobertura branca ao redor do aparelho aumenta<br />

a irradiância<br />

− Indicada somente para RN ≥ 2000g<br />

− Irradiância ≥ 30 µW/cm 2 /nm com lâmpadas azuis<br />

especiais (BB)<br />

− Irradiância de 15-20 µW/cm 2 /nm com lâmpadas<br />

brancas/luz do dia<br />

− Fototerapia de alta irradiância em associação com<br />

o aparelho convencional superior<br />

− Colchão de silicone diminui a irradiância<br />

− Possibilidade de hipertermia ou hipotermia<br />

− Utilizada em RN < 1500g em incubadoras<br />

− Irradiância de 18-25 µW/cm 2 /nm somente no foco<br />

central luminoso com irradiância total de 4 µW/cm 2 /nm.<br />

− Possibilidade de hipertermia e queimaduras.<br />

− Uso sob o dorso do RN em berço ou incubadoras<br />

− Indicado para fototerapia em incubadora em<br />

conjunto com a fototerapia superior para aumentar<br />

a superfície corpórea exposta à luz<br />

− Uso sobre berço e incubadoras<br />

− Utilizada em RN < 2000g em incubadoras<br />

− Possibilita controlar a irradiância, sendo maior<br />

no centro do foco luminoso<br />

− Indicada somente para RN ≥ 2000g.<br />

− Possibilita controle da irradiância.<br />

− Fototerapia de alta irradiância em associação com<br />

o aparelho convencional superior<br />

− Colchão de silicone diminui a irradiância<br />

− Possibilidade de hipertermia ou hipotermia<br />

A irradiância da fototerapia deve ser medida antes do uso e diariamente com radiômetro sobre o colchão<br />

(calcular a média de 5 pontos = 4 pontas de um retângulo de 30 x 60 cm e no centro).<br />

Irradiância de 8-10 µW/cm 2 /nm é denominada de “standard” ou “convencional”.<br />

Fototerapia de “alta intensidade” corresponde a irradiância > 30 µW/cm 2 /nm na maior superfície corporal possível.<br />

146<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Manejo inicial na UTI Neonatal<br />

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68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 147

Manejo inicial na UTI Neonatal<br />

148<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Alimentando o prematuro<br />

CURITIBAPR<br />

Alimentação enteral<br />

do prematuro<br />

LIGIA MARIA SUPPO DE SOUZA RUGOLO<br />

1. Desafios 1<br />

O nascimento prematuro impõe grande desafio<br />

nutricional ao recém-nascido (RN), bem como a<br />

toda equipe de saúde. Para o RN implica em uma<br />

transição antecipada da vida intrauterina quando<br />

o feto era nutrido via transplacentária com todos<br />

os nutrientes necessários ao seu crescimento e<br />

desenvolvimento, passando na vida pós-natal a<br />

receber dieta via trato gastrointestinal imaturo.<br />

Cabe à equipe de saúde propiciar que essa difícil<br />

transição seja realizada de forma segura e efetiva.<br />

As necessidades nutricionais dos prematuros (PT)<br />

são elevadas, enquanto que a oferta nutricional<br />

nos primeiros dias e semanas é geralmente limitada<br />

por vários fatores inerentes à condição<br />

clínica do RN, assim os mais imaturos e doentes<br />

acumulam maiores deficiências proteico-energéticas,<br />

culminando na desnutrição pós-natal<br />

que é uma condição extremamente frequente<br />

em prematuros de muito baixo peso (PT-MBP).<br />

A nutrição no início da vida tem implicações na<br />

saúde do adulto, e os distúrbios nutricionais, seja a<br />

deficiência ou o excesso aumentam o risco de doenças<br />

futuras. A restrição do crescimento pós-natal<br />

associa-se a maior risco de baixa estatura e atraso<br />

no desenvolvimento neurocognitivo, enquanto que<br />

o crescimento excessivo associa-se com obesidade,<br />

hipertensão, diabetes e doença coronariana.<br />

O objetivo do neonatologista é garantir a adequada<br />

nutrição do PT-MBP para favorecer o<br />

crescimento e desenvolvimento sem aumentar<br />

a morbidade e complicações. Como as necessidades<br />

metabólicas e nutricionais do PT são<br />

maiores que dos RN termo e não cessam ao<br />

nascimento a meta é iniciar precocemente a<br />

nutrição “completa”, mantendo a quantidade e<br />

qualidade dos nutrientes fetais a fim de que o<br />

PT mantenha a taxa de crescimento fetal.<br />

2. Necessidades nutricionais<br />

Em 2010 a ESPGHAN 1 publicou as recomendações<br />

para nutrição enteral de prematuros, que<br />

se aplicam a PT estáveis em crescimento. Pela<br />

escassez de dados não foram feitas recomendações<br />

específicas para PT < 1000g.<br />

Em resumo foi recomendado:<br />

Preferência pelo leite materno aditivado (LMA),<br />

a fórmula para PT pode ser uma alternativa.<br />

Volume: 135 a 200 ml/kg/dia. A oferta de 150-<br />

180 ml/kg/dia supre as necessidades.<br />

Energia: 110-135 kcal/kg/d. Essa necessidade varia<br />

conforme a condição do RN, nos pequenos p/<br />

idade gestacional é > que nos adequados. Para<br />

síntese de tecido novo é importante manter a<br />

relação Proteína: Energia de 3 -3.6g / 100 kcal,<br />

assim, se crescimento inadequado com a oferta<br />

energética recomendada é provável que a oferta<br />

proteica seja o fator limitante. Proteína: 3.5 a<br />

4.5 g/kg/d. A quantidade é inversamente proporcional<br />

à idade gestacional, sendo sugerido: 4 a<br />

4.5g/kg/d para PT< 1000g e 3.5 a 4g/kg/d para<br />

PT de 1000-1800g. A qualidade é importante,<br />

mas a oferta ideal de aminoácidos específicos<br />

não está estabelecida.<br />

Lipídios: 4.8 a 6.6 g/kg/d (40-55% do total energia).<br />

Destaca-se a importância dos ácidos graxos<br />

essenciais, especialmente o α-linolênico, precursor<br />

da síntese dos ácidos graxos poli-insaturados<br />

da série Ω-3 (heicosapentaenóico e docosahexaenóico),<br />

importantes para desenvolvimento<br />

cerebral e visual.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

149

Alimentando o prematuro<br />

Carboidratos: 11.6 a 13.2 g/kg/dia<br />

Cálcio: 120-140 mg/kg/dia Fósforo: 60-90 mg/kg/dia.<br />

Relação cálcio: fósforo de 1.5 a 2. Recomendase<br />

monitorar cálcio e fósforo urinários para<br />

individualizar a necessidade.<br />

Vitaminas D: 800-1000 UI/d A: 400-1000 µg/kg/d<br />

(1 µg = 3.33 UI) E: 2.2-11 mg/kg/d<br />

Ácido fólico: 35-100 µg/kg/d<br />

Ferro: 2-3 mg/kg/d a partir de 3-4 semanas,<br />

exceto nos politransfundidos, nos quais deve ser<br />

avaliado o nível sérico de ferritina para indicar<br />

o início da suplementação.<br />

3. Principais questões na<br />

alimentação enteral do PT,<br />

especialmente do PT-MBP 3-10<br />

– Quando e como iniciar a alimentação pela via<br />

enteral, tem sido bastante discutido e estudado,<br />

sendo atualmente proposto o início precoce com<br />

leite materno (preferencialmente o colostro da<br />

mãe do prematuro). Há poucos ensaios clínicos<br />

randomizados (ECR) sobre nutrição enteral precoce,<br />

entretanto, vários benefícios dessa prática têm<br />

sido documentados em estudos experimentais<br />

ou clínicos observacionais, incluindo: estimular<br />

a maturação e prevenir atrofia da mucosa intestinal,<br />

aumentar a motilidade, a secreção de<br />

hormônios e a atividade enzimática intestinal,<br />

melhorar a tolerância alimentar, atingir mais<br />

rápido a dieta plena, reduzir as taxas de infecção<br />

hospitalar. A preocupação com o início precoce<br />

da nutrição enteral é o risco de enterocolite necrosante<br />

(NEC), mas não tem sido documentado<br />

aumento da NEC, e há estudos que mostram<br />

diminuição do risco de NEC e de sepse tardia<br />

com o uso do leite materno.<br />

Para PT estáveis recomenda-se iniciar a nutrição<br />

enteral no primeiro dia de vida.<br />

Maior cautela na introdução da nutrição enteral<br />

deve ser tomada nos PT de alto risco para NEC,<br />

incluindo: PT extremos, PT < 1000g e aqueles<br />

submetidos a condições de hipoxia e/ou baixo<br />

fluxo sanguíneo no trato gastrointestinal, tais<br />

como: restrição do crescimento intrauterino<br />

(especialmente se houver alteração do Doppler<br />

de artéria umbilical), asfixia perinatal, hipoxemia<br />

persistente, instabilidade hemodinâmica,<br />

hipotensão, PCA com repercussão hemodinâmica<br />

e uso de indometacina. Para esses RN<br />

de risco, assim que houver estabilidade clínica<br />

(geralmente no 2º ou 3º dia de vida), iniciar<br />

a nutrição enteral trófica com leite materno<br />

e mantê-la até o final da primeira semana<br />

de vida.<br />

Nutrição enteral trófica consiste na administração<br />

de pequeno volume de leite (≤ 1ml/<br />

kg/h ou 10-20 ml/kg/dia) visando promover<br />

a maturação e adaptação funcional do tubo<br />

digestivo imaturo e assim melhorar a tolerância<br />

alimentar e atingir mais rápido a dieta<br />

plena. O intervalo de administração varia<br />

de 3 a 6 horas, conforme a tolerância. Em<br />

revisão sistemática da Cochrane a nutrição<br />

trófica em PT-MBP comparada ao jejum na<br />

primeira semana de vida, não aumentou o<br />

risco de NEC, mas também não trouxe benefícios.<br />

Entretanto estudos que compararam a<br />

nutrição trófica com a progressão da dieta<br />

mostraram efeito protetor da nutrição trófica<br />

na ocorrência de NEC.<br />

– Como progredir a dieta: rápido ou lentamente?<br />

Recente ECR com PT estáveis < 34 semanas e<br />

peso de nascimento de 1000-1500g comparou<br />

o aumento de 30 x 20 ml/kg/dia e mostrou<br />

que o aumento de 30 ml/kg/dia foi bem tolerado<br />

e teve vantagens: menor tempo para<br />

atingir a dieta plena, para recuperar o peso<br />

de nascimento e de internação. Em revisão<br />

da Cochrane para avaliar se o aumento lento<br />

da dieta previne NEC no PT-MBP, não houve<br />

diferença na incidência de NEC com incremento<br />

diário de 15-20 ml/kg versus 30-35 ml/kg. Com<br />

o aumento de 15-20 ml/kg/dia houve maior<br />

demora para atingir a dieta plena e recuperar<br />

o peso de nascimento. É importante considerar<br />

que nessa revisão a maioria dos PT teve peso<br />

entre 1000-1500g e não apresentou restrição<br />

de crescimento intrauterino. Mais estudos são<br />

necessários para avaliar a progressão da dieta<br />

nos PT < 1000g e naqueles com restrição do<br />

crescimento intrauterino.<br />

150<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Alimentando o prematuro<br />

Para PT de baixo risco a dieta pode ser aumentada<br />

em torno de 30 ml/kg/dia, enquanto que<br />

para os de alto risco o aumento deve ser de<br />

10-20 ml/kg/dia.<br />

– Quanto ao modo de administração da dieta:<br />

PT < 34 semanas não apresentam boa coordenação<br />

entre sucção-deglutição-respiração,<br />

motivo pelo qual são alimentados por sonda<br />

oro ou nasogástrica. Não há evidências que a<br />

passagem da sonda por via oral seja melhor<br />

que a nasal, mas ao usar a via nasal deve-se<br />

introduzir a sonda pela narina menor, para<br />

evitar o aumento da resistência em vias aéreas<br />

e do trabalho respiratório. A administração intermitente<br />

da dieta, com infusão por gravidade<br />

em 10-20 minutos, a cada 2 a 4 horas, é a<br />

mais utilizada e considerada mais fisiológica.<br />

O problema nessa forma de administração é<br />

a intolerância alimentar devido ao atraso no<br />

esvaziamento gástrico ou no trânsito intestinal.<br />

A administração contínua pode favorecer<br />

o ganho ponderal em PT < 1000g, mas tem<br />

como inconveniente o fato da gordura do leite<br />

aderir à sonda.<br />

Seja intermitente ou contínua, a dieta deve<br />

ser administrada via gástrica, pois há evidências<br />

que a alimentação transpilórica não<br />

tem vantagens em comparação à via gástrica<br />

e tem efeitos adversos (> risco de distúrbios<br />

gastrointestinais e > mortalidade), assim essa<br />

via deve ser reservada para casos graves de<br />

refluxo gastroesofágico.<br />

4. Problemas na alimentação<br />

enteral do prematuro 11-13<br />

– Intolerância alimentar: caracterizada pela<br />

presença de resíduos gástricos, distensão abdominal<br />

e vômito (menos frequente). É um<br />

problema frequente que interfere na progressão<br />

da dieta, prolonga o uso de nutrição parenteral<br />

e é preocupante, pois a intolerância pode ser<br />

precursora da NEC, embora a relação entre elas<br />

não esteja bem estabelecida. A frequência e o<br />

volume do resíduo gástrico não são preditores<br />

de NEC.<br />

CURITIBAPR<br />

A dificuldade na interpretação do resíduo iniciase<br />

na definição, que é bastante variável, sendo<br />

considerado: > 2 ml/kg, ou > 20% do volume<br />

da dieta prévia, ou > 1/3 do volume da dieta<br />

prévia. O volume e a cor do resíduo são mais<br />

indicativos de imaturidade do que disfunção<br />

intestinal, sendo questionado o significado do<br />

resíduo gástrico isolado, sem outros sinais de<br />

intolerância alimentar. Assim, na presença de<br />

resíduos gástricos isolados a alimentação não<br />

precisa ser imediatamente suspensa, devendo<br />

ser valorizada a impressão clínica do cuidador<br />

quanto à condição do RN.<br />

Embora esse tópico seja pouco estudado, foi<br />

documentado melhor evolução dos PT com<br />

intolerância alimentar mantidos com nutrição<br />

enteral trófica em comparação aos mantidos<br />

em jejum.<br />

Dois fatores contribuem para reduzir a intolerância<br />

alimentar no PT: uso de leite materno<br />

e rapidez na primeira eliminação de mecônio.<br />

A imaturidade motora do trato gastrointestinal é<br />

o fator predisponente da intolerância alimentar.<br />

PT < 32 semanas não apresentam contrações<br />

efetivas no período interdigestivo, devido à falta<br />

da fase propagativa III do complexo motor<br />

migratório no duodeno.<br />

Uma possível intervenção para melhorar a<br />

tolerância alimentar dos PT seria o uso de<br />

procinéticos. Cisaprida foi uma opção utilizada,<br />

mas atualmente não é recomendada devido aos<br />

efeitos adversos (prolongamento do intervalo QT<br />

e arritmias). A eritromicina é um agonista da<br />

motilina, peptídeo gastrointestinal que estimula<br />

a atividade contrátil propagativa durante a<br />

fase III do complexo motor migratório. Seu uso<br />

em dose alta melhora a tolerância alimentar<br />

em PT > 32 semanas, mas existe preocupação<br />

com o risco de desenvolvimento de resistência<br />

antimicrobiana e alteração da microbiota. Mais<br />

estudos são necessários antes que o uso seja<br />

recomendado.<br />

– Enterocolite necrosante: É a mais temida<br />

complicação. Acomete cerca de 10% dos PT-MBP,<br />

com mortalidade ≥ 20% e risco aumentado de<br />

sequelas no crescimento e desenvolvimento.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 151

Alimentando o prematuro<br />

A fisiopatologia é complexa e não totalmente<br />

esclarecida, mas a isquemia de mucosa, a colonização<br />

patológica e as práticas nutricionais<br />

são importantes fatores envolvidos.<br />

Probióticos (suplementos de micróbios vivos, dentre<br />

os quais os lactobacilos e bifidobacterium são<br />

os mais usados) previnem a migração de bactérias<br />

através da mucosa, competem com bactérias patogênicas,<br />

aumentam a resposta imune e podem<br />

reduzir o risco de NEC, o que foi documentado<br />

em revisão sistemática da Cochrane, na qual metanalise<br />

de 5 ECR mostrou que o uso profilático de<br />

probióticos reduz o risco de NEC e de morte em<br />

PT > 1000g, sem diferença no risco de infecção<br />

ou sepse. Entretanto não foram avaliados os PT<br />

< 1000g, houve grande variabilidade na idade<br />

gestacional, peso ao nascer, práticas nutricionais,<br />

bem como no tipo de probiótico, dose e tempo<br />

de uso. Mais estudos são necessários para avaliar<br />

a eficácia e segurança desse uso nos PT < 1000g<br />

que têm maior risco de NEC.<br />

5. Leite materno na nutrição<br />

do prematuro 14,15<br />

É a proposta de maior impacto positivo na nutrição<br />

do prematuro e deve ser uma prioridade<br />

em UTI neonatal. Vários estudos documentaram<br />

muitos benefícios com o uso do leite materno,<br />

especialmente o da mãe do PT no prognóstico<br />

do RN em curto e longo prazo, incluindo: menor<br />

risco de intolerância alimentar, menores taxas<br />

de infecção/sepse, de NEC, de displasia broncopulmonar<br />

e de retinopatia da prematuridade,<br />

melhor desenvolvimento e menos re-internações<br />

nos primeiros anos de vida. Importante notar<br />

que esses benefícios são dose-dependente,<br />

ou seja, quanto maior a quantidade ofertada<br />

de leite materno durante a internação em<br />

UTI, maior será o benefício. Os mecanismos<br />

envolvidos nesses efeitos benéficos são vários:<br />

imunológico, anti-infeccioso, anti-inflamatório,<br />

epigenético, propriedade protetora de mucosa,<br />

além de componentes específicos como ácidos<br />

graxos poli-insaturados de cadeia longa, grande<br />

quantidade de oligossacarídeos e presença de<br />

células tronco.<br />

Há períodos críticos após o nascimento, nos quais<br />

o uso exclusivo do leite materno ou a quantidade<br />

do leite materno (mesmo que não exclusivo) são<br />

fundamentais para os benefícios. Na introdução da<br />

nutrição enteral o uso de colostro (rico em fatores<br />

de crescimento, componentes anti-inflamatórios e<br />

anti-infecciosos, semelhante ao líquido amniótico)<br />

facilita a transição nutricional intraútero-extraútero,<br />

especialmente nos PT extremos.<br />

Como nem todas as mães conseguem suprir o<br />

volume de leite necessário ao seu filho, o uso<br />

de leite humano pasteurizado de banco é a<br />

segunda opção, embora os benefícios desse uso<br />

não sejam tão evidentes quanto os do leite da<br />

própria mãe.<br />

Há que se considerar que o leite materno não<br />

supre todas as necessidades nutricionais para o<br />

crescimento do prematuro (especialmente proteína,<br />

cálcio e fósforo), sendo recomendada a fortificação<br />

do leite materno com multicomponentes ao<br />

atingir o volume de 100 ml/kg/dia. O leite materno<br />

fortificado (aditivado) propicia melhor crescimento,<br />

mineralização óssea e retenção de nitrogênio, sem<br />

aumentar o risco de intolerância alimentar e NEC.<br />

É promissora a possibilidade de fortificação com<br />

produto derivado do leite humano.<br />

Em resumo, os principais aspectos a serem recomendados<br />

na alimentação enteral do prematuro<br />

são: o início precoce da alimentação por via<br />

enteral e o uso do leite materno, especialmente<br />

o da própria mãe, cujos benefícios persistem no<br />

longo prazo. Medidas de suporte à lactação devem<br />

ser implementadas em todas as UTI neonatais.<br />

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Alimentando o prematuro<br />

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Hidratação venosa<br />

no prematuro –<br />

Necessidades hídricas<br />

e eletrolíticas<br />

EVANGUELIA ATHANASIO SHWETZ<br />

A terapêutica hídrica desempenha um importante<br />

papel na conduta precoce dos recém-nascidos<br />

(RN), principalmente os RN prematuros (RNPT) e<br />

em especial os de extremo baixo peso (RNEBP),<br />

devido ao alto aporte de fluidos parenterais a<br />

esses RN e que pode ser um importante fator no<br />

desenvolvimento de algumas de suas morbidades<br />

como Persistência sintomática do canal arterial, Displasia<br />

broncopulmonar, Enterocolite necrosante e<br />

Hemorragia intraventricular. Portanto, é de extrema<br />

importância que o neonatologista preste atenção<br />

aos detalhes da terapia de reposição hídrica.<br />

Deve-se estar atento para a composição corporal,<br />

função renal e neuroendócrina de cada idade<br />

gestacional.<br />

A água corporal total (ACT) compõe 75% peso<br />

corporal do RNT e em maior proporção ainda<br />

no RNPT. Ela é igual a soma da LIC (líquido<br />

intracelular) e da LEC (líquido extracelular) e a<br />

LEC é formada pelo líquido intravascular e intersticial,<br />

sendo este facilmente avaliado quando<br />

se planeja a terapia hidroeletrolítica.<br />

Objetivos da terapia:<br />

a) manter um volume de LEC apropriado, que é<br />

determinado principalmente pelo sódio (Na)<br />

corporal total;<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 153

Alimentando o prematuro<br />

b) manter a osmolaridade apropriada do LIC e<br />

do LEC, determinado pela quantidade de ACT<br />

relativa aos solutos.<br />

RNPT Extremo:<br />

1. nasce em período de maior volume de ACT.<br />

2. Composição de fluídos e eletrólitos fetais é<br />

influenciada pela administração de líquidos e<br />

eletrólitos do trabalho de parto (homeostase<br />

materna e trocas placentárias).<br />

Ao nascimento:<br />

• Expansão do LEC - nas primeiras horas de vida<br />

- transfusão placentária, reabsorção de líquido<br />

pulmonar e passagem de água do intracelular<br />

para o extracelular.<br />

• Contração do LEC - a partir do 4º dia de vida<br />

- perda insensível de água (PIA), aumento da<br />

diurese e baixa oferta oral.<br />

Em RNMBP, e principalmente nos criticamente<br />

doentes, pode ocorrer atraso na diurese. Então,<br />

falha na contração do LEC e sobrecarga de líquidos<br />

poderão levar ao edema pulmonar, PCA<br />

com repercussão hemodinâmica, enterocolite<br />

necrosante e displasia broncopulmonar.<br />

Durante a 1ª semana de vida, o RNMBP pode<br />

perder até 20% de seu peso como resultado da<br />

diminuição do LEC e do catabolismo.<br />

Fatores relevantes para o<br />

equilíbrio hidreletrolítico:<br />

• Perda insensível de água (PIA): entrada de<br />

líquido-débito urinário+ alteração do peso.<br />

Quando elevada nos prematuros, se deve ao<br />

desenvolvimento de aquaporinas e sua baixa<br />

expressão na pele imatura, o que pode levar a<br />

grande desequilíbrio hidreletrolítico. A queratina<br />

da camada córnea é a barreira para a perda<br />

de água sendo que somente após 34 semanas<br />

é que se resolve esse processo.<br />

A PIA é inversamente proporcional à Idade<br />

gestacional e a Idade cronológica.<br />

RN com 24-25 semanas, em umidade relativa a<br />

50%. No 2º dia de vida a PIA é de 140 ml/kg/dia<br />

e com 28 dias diminui para 56 ml/kg/dia. Em RN<br />

com > 32 semanas gestacional e com 2 semanas<br />

de vida, a PIA é de 12 ml/kg/dia e no RNPT<br />

< 1000g em ambiente com alta umidade (> 90%)<br />

é de < 40 ml/kg/dia.<br />

O calor radiante e a fototerapia fazem o RNPT<br />

perder mais pela PIA que pela urina.<br />

Fatores que aumentam a PIA<br />

Prematuridade 100-300%<br />

Calor radiante 50-100%<br />

Fototerapia convencional 30-50%<br />

Hiperatividade ou choro 20-70%<br />

Hipertermia 30-50%<br />

Hiperpneia 20-30%<br />

Infusão de lipídios 60%<br />

↑ Temperatura ambiente proporcional ao<br />

↑ da temperatura<br />

lesões de continuidade<br />

da pele<br />

Fatores que diminuem a PIA<br />

Incubadora de parede 30-50%<br />

dupla<br />

Umidificação de 30%<br />

incubadora<br />

Protetor plástico 30-70%<br />

Ventilação mecânica 30%<br />

Membrana semiimpermeável<br />

50%<br />

proporcional à<br />

extensão da lesão<br />

• Função Renal<br />

Perdas urinárias variáveis de água e eletrólitos:<br />

Taxa de filtração glomerular reduzida, menor<br />

absorção de Na nos túbulos proximais e distais,<br />

redução da capacidade de concentrar ou diluir<br />

urina e redução de íons potássio e hidrogênio.<br />

Após o parto:<br />

- oligúria (0,5 a 1,0 ml/kg/h) por 24 horas em<br />

RN saudável e até 96 horas em RNPT com<br />

síndrome de desconforto respiratório.<br />

154<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Alimentando o prematuro<br />

- fase de diurese e natiurese com ↑ da filtração<br />

glomerular por até 96 horas.<br />

- após 96 horas a excreção de água e eletrólitos<br />

irá variar com a ingestão.<br />

• Outros: Perda Fecal, Água Endógena, Água<br />

para crescimento.<br />

Necessidades hídricas do RNPT<br />

São 3 fases de equilíbrio hidroeletrolítico:<br />

- 1ª fase de transição: ocorre durante os primeiros<br />

3 a 5 dias de vida com grande PIA e uma<br />

diurese aumentada.<br />

Oferta hídrica = 70-90 ml/kg/dia.<br />

Meta = 150 ml/kg/dia no final da 1ª semana.<br />

- 2ª fase de estabilização: até 10 a 15 dias de vida, em<br />

que as PIA diminuem no RNPT (queratinização).<br />

Oferta hídrica = 150 ml/kg/dia<br />

- 3ª fase de crescimento: após a 2ª semana de vida<br />

Oferta hídrica = 150 a 180 ml/kg/dia, se a<br />

oferta for por via enteral.<br />

Avaliação do balanço hídrico<br />

- Observação atenta.<br />

- Considerar toda água utilizada no RN.<br />

- Alterações do peso corporal: mudanças importantes<br />

refletem variações na água corporal<br />

total em qualquer de seus compartimentos.<br />

Avaliação deve ser feita pelo menos 1x/dia.<br />

Perda máxima – 15% em RNMBP ao nascer<br />

nos primeiros cinco dias de vida (3% ao dia).<br />

- Turgor pele não é um índice sensível (pouco<br />

tecido celular subcutâneo).<br />

- Fontanela bregmática com tensão anormal e<br />

mucosas secas refletem anormalidade no LEC.<br />

- Edema seria sinal precoce de hiperhidratação.<br />

- Aparelho cardiovascular: são tardias e mais<br />

evidentes quando a perda líquida é de 15%.<br />

- A taquicardia pode acontecer tanto com<br />

aumento do LEC (ICC) quanto na diminuição<br />

(diminuição da pré-carga).<br />

CURITIBAPR<br />

- Hematócrito: queda = retirada de sangue para<br />

laboratório<br />

aumento = transfusões de sangue<br />

- Débito urinário: 1 a 3 ml/kg/dia nos primeiros<br />

dias de vida.<br />

- Eletrólitos séricos e osmolaridade: refletem a<br />

água extracelular<br />

Na - 135-145 mEq/L no RN, e 130 mEq/L no RNMBP.<br />

Na - > 150 - oferta hídrica insuficiente<br />

< 130 - oferta hídrica exagerada<br />

Avaliar cada 12 a 24 horas.<br />

- Osmolaridade plasmática – 285-295 mOsm/L.<br />

Tem íntima relação com a concentração do<br />

Na no plasma.<br />

- Eletrólitos e Densidade urinários: 1008-1012 =<br />

capacidade renal de concentrar ou diluir urina<br />

e de reabsorver ou excretar Na.<br />

Reflete perdas renais agudas<br />

Esquema de Hidratação para<br />

Prematuros (após o 1º dia)<br />

Aumentar o aporte de líquidos se:<br />

Mais que 2 a 5% peso/dia 10 a 15% em qualquer<br />

época.<br />

débito urinário < 0,5 ml/kg/hora por 8 horas.<br />

Reduzir o aporte de líquidos se:<br />

RN perder menos 1 a 3% do peso/dia.<br />

Ganhar peso excessivo após perda de 8 a 15% peso.<br />

Aumentar a concentração de sódio (Na) se:<br />

* Na < 135 mEq/L na ausência de ganho ponderal.<br />

* Na < 140 e perda de peso > 2 a 5%/dia.<br />

Reduzir a concentração de Na se:<br />

* Na > 140 mEq/L, na ausência de ganho ponderal.<br />

* Na > 135 mEq/L, na vigência de ganho ponderal.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 155

Alimentando o prematuro<br />

Distúrbios do Metabolismo<br />

do Sódio<br />

A homeostase do sódio neonatal está envolvida<br />

na manutenção do LEC, mineralização óssea e<br />

síntese proteica.<br />

O sódio é filtrado nos glomérulos e quase que<br />

totalmente reabsorvido.<br />

A Fração excretada do Na(FENa) reflete o equilíbrio<br />

entre a filtração glomerular e a reabsorção<br />

tubular de Na.<br />

FENa = (Na urinário x creatinina plasmática) /<br />

(Na plasmático x creatinina urinária) x 100<br />

Resultados: 2,5= é<br />

frequente em RN 150 mEq/L e<br />

quase sempre assintomática ou se for PT pode<br />

ocorrer HPIV.<br />

Causas:<br />

1) distúrbios no balanço hídrico do PT na 1ª<br />

semana de vida com enormes perdas insensíveis.<br />

A correção deve ser feita com aumento<br />

do aporte hídrico, não excedendo 0,5 mEq/<br />

kg/h para evitar variações de osmolaridade<br />

plasmática.<br />

2) oferta excessiva de Na na reanimação neonatal,<br />

na lavagem de cateteres arteriais e<br />

venosas, exosanguineotransfusão com sangue<br />

citratado, uso de medicamentos ricos em Na<br />

como heparina e carbenicilina.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Alimentando o prematuro<br />

Prognóstico – tanto a hiponatremia quanto a<br />

hipernatremia estão associadas com alterações<br />

no desenvolvimento neuropsicomotor e perda<br />

auditiva a longo prazo.<br />

Recomendação – iniciar a reposição do Na no<br />

3º dia de vida se Na < 145 mEq/L, ou antes, se<br />

Na plasmático inferior a 130 mEq/L e não for<br />

dilucional. Começar com oferta de 2 a 3 mEq/<br />

kg/dia e aumentar na fase de crescimento para<br />

5 mEq/kg/dia.<br />

Distúrbios do Metabolismo<br />

do Potássio<br />

O potássio (K) é o principal cátion do espaço<br />

intracelular e sua homeostase é controlada<br />

por mecanismos renais e extra-renais. O RNPT<br />

pode ter aumento significativo do K devido à<br />

imaturidade tubular distal e menor taxa de<br />

filtração glomerular.<br />

Hipopotassemia<br />

É a concentração plasmática de K < 3,7 mEq/L,<br />

considerando níveis críticos < 2,5 mEq/L.<br />

Clínica: arritmias, íleo, hipoatividade, distúrbios<br />

de concentração renal do RN.<br />

Causas: síndrome pós-acidótica, (captação celular<br />

de K), hipotermia, aumento de insulina, perda<br />

por sonda gastrointestinal, uso de diuréticos, IRA.<br />

Tratamento: aumentar gradualmente o aporte oral<br />

ou parenteral de K (3 a 5 mEq/kg). Casos graves,<br />

administrar 0,3 a 0,5 mEq/kg/hora em concentração<br />

< 80 mEq/L com monitorização cardíaca.<br />

Hiperpotassemia<br />

É definida como K plasmático > 6,5 mEq/L,<br />

podendo levar a arritmias graves até fibrilação<br />

ventricular.<br />

A hiperpotassemia não oligúrica no RNPT de<br />

MBP ocorre em 30-50% deles, nas primeiras 48<br />

horas de vida e é decorrente da transferência<br />

do K do intracelular para o extracelular por<br />

provável diminuição de atividade enzimática<br />

(NaK-ATPase).<br />

CURITIBAPR<br />

Outras causas: administração excessiva de K,<br />

transfusão de sangue, aumento da liberação<br />

de K intracelular (acidose metabólica, coleções<br />

sanguíneas), diminuição da excreção renal (insuficiência<br />

renal, uso de espironolactona, captopril<br />

e indometacina).<br />

Tratamento:<br />

K > 7mq/L ou alteração do ECG<br />

São vários os tratamentos como o Gluconato<br />

de cálcio 10%, o Bicarbonato de sódio 3%, o<br />

Salbutamol, as Resinas de troca – poliesrirenossulfomato<br />

de cálcio (SORCAL®) ou poliestirenossulfanato<br />

de sódio (Kayexalate®), os<br />

diuréticos de alça (Furosemide se função renal<br />

normal) – 2 a 4 mg/kg/dia cada 6 -12 horas<br />

e a Insulina simples, EV- 0,2 µ/g de glicose +<br />

0,5 g/kg glicose (solução 5 a 10%) com controle<br />

rigoroso da glicemia. Aumenta a captação<br />

intracelular do K.<br />

A diálise peritoneal é a solução utilizada quando<br />

há falhas em outras terapêuticas.<br />

De todos os tratamentos citados, o de primeira<br />

escolha deve ser a infusão de insulina com<br />

glicose.<br />

A oferta de K (1 a 2 mEq/kg/dia) deve ser iniciada<br />

quando seus níveis plasmáticos forem menores<br />

que 5 mEq/L e deve ser aumentada para 2 a<br />

3 mEq/kg/dia, na fase de crescimento.<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

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68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 157

Alimentando o prematuro<br />

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Ehrekranz RA et al. Association between fluid intake<br />

and weight loss during the firsts ten days of life and<br />

risk of bronchopulmonary dysplasia in extremely low<br />

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6. Bauer K, Bovermann G, Roitmaier A et al. Body<br />

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first two weeks of life in preterm neonates weight<br />

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Eletrolítico. In: Aguiar CR, Costa HPF, Rugolo LMSS,<br />

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Recém-nascido de muito baixo peso. 2ª edição Editora<br />

Aheneu, 2010. p. 77-86<br />

Alimentação enteral do<br />

prematuro após a alta<br />

RITA DE CÁSSIA SILVEIRA<br />

Apesar de nossos esforços para ofertar o requerimento<br />

proteico e energético mínimo necessário<br />

para atingir as taxas de crescimento intra-uterino,<br />

a maioria dos prematuros experimenta uma<br />

situação de déficit nutricional durante a hospitalização<br />

na UTI neonatal, classicamente conhecida<br />

como crescimento extra-uterino restrito. Dados do<br />

National Institute of Child and Human Development<br />

(NICHD) e da Neonatal Research Network<br />

evidenciam que 16% dos pré-termos de muito<br />

baixo peso são pequenos para idade gestacional<br />

ao nascimento, e quando atingem 36 semanas de<br />

idade corrigida, esta falha no crescimento aumenta<br />

para 89%. Além disso, o déficit de crescimento<br />

após a alta hospitalar tende a ser sustentado;<br />

tanto que no seguimento ambulatorial aos 18 a<br />

22 meses de idade corrigida aproximadamente<br />

40% dos prematuros ainda apresenta significativo<br />

déficit de crescimento.<br />

Após a alta da UTI Neonatal, nosso papel é<br />

determinar o requerimento nutricional do nosso<br />

158<br />

prematuro, com especial atenção no catch up<br />

do crescimento. As necessidades nutricionais dos<br />

prematuros ainda não estão completamente<br />

definidas na literatura, mas se acreditam que<br />

sejam maiores que as de crianças nascidas a<br />

termo, em função do objetivo de recuperação<br />

de um déficit prévio no crescimento (catch up).<br />

De forma geral, é aceito como necessidades<br />

básicas no primeiro ano de vida a oferta hídrica<br />

de 150 – 200 ml/kg/dia; calórica de 120 –<br />

130 cal/kg/dia; proteica de 2,5 - 3,5 g/kg/dia;<br />

lipídica de 6,0 – 8,0 g/kg/dia e de carboidratos<br />

de 10 - 14 g/kg/dia.<br />

Para alcançar esta meta nutricional básica, o<br />

prematuro necessita um programa de orientação<br />

alimentar e nutricional padronizado, incluindo<br />

rotinas básicas e adequando as suas necessidades.<br />

O pediatra necessita estar preparado<br />

para orientar a família e coordenar a equipe<br />

multiprofissional que usualmente acompanha<br />

as crianças muito prematuras.<br />

Rotinas para alimentação<br />

O leite materno é sempre a primeira escolha<br />

na alimentação enteral após a alta. É sabido<br />

que contém altas concentrações de ácido docosahexaenóico<br />

(DHA), e este está relacionado<br />

com melhor desempenho no neurodesenvolvimento.<br />

Além disso, o leite materno fornece<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Alimentando o prematuro<br />

crescimento harmônico, com ganho de peso<br />

adequado nos primeiros anos de vida, possui<br />

nucleotídeos, lactoferrina e predominam bifidobactérias.<br />

Há evidências que apontam para um<br />

efeito anti-infeccioso da lactoferrina presente<br />

no leite humano.<br />

Devemos ter em mente e reforçar junto à família<br />

que a longa permanência na UTI Neonatal não<br />

impede de amamentar, devendo ser um reforço<br />

para a mãe.<br />

Fórmulas lácteas para primeiro (de início) e<br />

segundos semestres (de seguimento); são alternativas<br />

ao aleitamento materno (AM), podendo<br />

ser empregadas em conjunto com AM se for<br />

necessário (aleitamento misto). O volume de<br />

200ml/kg/dia das fórmulas de início é suficiente<br />

para oferta proteica e calórica adequadas.<br />

Crianças nascidas prematuras que receberam<br />

suplementação de DHA e AA (ácido araquidônico)<br />

no primeiro ano de vida, aos 12 meses<br />

de idade corrigida apresentavam mais massa<br />

magra e menos massa gorda, que as crianças<br />

alimentadas sem esta suplementação, este dado<br />

reforça a importância de fórmulas adicionadas<br />

de ácidos graxos poli-insaturados de cadeia<br />

longa (LC-PUFAS).<br />

Nos prematuros com ganho de peso subnormal<br />

para idade pós-concepcional ou com Displasia<br />

broncopulmonar, patologia com necessidade<br />

de restrição hídrica, está indicado suplementar<br />

com altas ofertas de proteína, minerais e oligoelementos<br />

além de LC-PUFAS, pelo menos até<br />

52 semanas de idade corrigida. Como nestes<br />

casos mais graves o aleitamento materno é<br />

mais difícil, pois a longa permanência na UTI<br />

neonatal gera maior nível de stress e prejudica<br />

o pleno aleitamento materno, a alternativa é<br />

o uso de fórmulas infantis mais concentradas.<br />

Como aumentar a oferta de proteína, minerais<br />

e oligoelementos e manter a restrição hídrica?<br />

Na prática, prepara-se uma medida do pó em<br />

25 ml de água fervida, ao invés dos 30 ml<br />

recomendados pelo fabricante, o que resulta<br />

em densidade calórica 20% maior e obtém-se<br />

com volume 150 ml/kg/dia a oferta calórica de<br />

120 kcal/kg/dia.<br />

Alimentação complementar<br />

no prematuro<br />

CURITIBAPR<br />

O início da alimentação complementar depende<br />

da maturidade neurológica da criança, razão<br />

pela qual, emprega-se a idade corrigida como<br />

parâmetro de decisão, e não a idade cronológica<br />

da criança.<br />

A Idade corrigida ou pós-concepcional (IC) pode<br />

ser determinada, pela seguinte fórmula:<br />

IC = I cronológica (dv ou sem) - (40 sem- IGP<br />

sem), exemplificando:<br />

Nasce um prematuro com idade gestacional<br />

de 32 semanas, recebe alta hospitalar com<br />

três meses de vida (doze semanas), sua idade<br />

corrigida na alta será de 44 semanas ou um<br />

mês de IC.<br />

Numa situação de neurodesenvolvimento normal,<br />

entre 3 e 4 meses de idade corrigida, a<br />

criança nascida prematura é capaz de fazer<br />

rolar para 2/3 posterior da língua os alimentos<br />

semi-sólidos colocados no 1/3 anterior da<br />

língua. Já o reflexo de mastigação estará presente<br />

somente entre 5 e 6 meses; nesta fase<br />

a criança é capaz de controlar o reflexo de<br />

abrir a boca para dar entrada à colher e girar<br />

a cabeça para os lados. Portanto, geralmente<br />

inicia-se alimentação complementar entre 4 e<br />

6 meses de idade corrigida e quando a criança<br />

adquire pelo menos 5 kg de peso, ou seja, tem<br />

condições de gastar calorias.<br />

A alimentação complementar é iniciada aos<br />

6 meses de idade corrigida, nas crianças em<br />

aleitamento materno exclusivo, já o prematuro<br />

que recebe apenas aleitamento artificial poderá<br />

iniciar com alimentação complementar mais<br />

cedo, com 3 meses de idade corrigida.<br />

Suplementos: Vitaminas,<br />

ferro e zinco<br />

A introdução da suplementação com ferro e<br />

vitaminas ACD, inicia na internação neonatal.<br />

As vitaminas com 10 dias de vida e o ferro<br />

entre 15 dias e 2 meses de vida, quando haveria<br />

a queda da saturação dos transportadores<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 159

Alimentando o prematuro<br />

plasmáticos e da ferritina, o início depende<br />

ainda das condições clínicas para alimentação<br />

enteral.<br />

A quantidade do ferro ofertada varia com o mais<br />

baixo peso ao nascer: nos prematuros acima de<br />

1500 gramas de peso de nascimento, a partir<br />

de 30 dias de vida, recomenda-se 2mg/kg/dia<br />

durante 1 ano e 1 mg/kg/dia por mais 1 ano,<br />

naqueles nascidos entre 1500 gramas e 1000 gramas<br />

de peso, 3 mg/kg/dia durante 1 ano e mais<br />

1 mg/kg/dia entre 1 e 2 anos de idade e aos<br />

recém-nascidos com peso inferior a 1000 gramas,<br />

deve ser ofertado 4mg/kg/dia durante 1 ano e<br />

1 mg/kg/dia mais 1 ano.<br />

O zinco é oligoelemento fundamental nos processos<br />

fisiológicos que envolvem função imune,<br />

defesa antioxidante e influencia no crescimento<br />

e no desenvolvimento de tal forma que a sua<br />

deficiência pode causar déficit de crescimento<br />

pôndero-estatural. A suplementação diária com<br />

5 mg de zinco por seis meses melhora significativamente<br />

crescimento do prematuro.<br />

Como a suplementação de zinco melhora significativamente<br />

o desenvolvimento cognitivo<br />

e motor em pacientes prematuros de muito<br />

baixo peso, na rotina assistencial do Hospital<br />

de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), iniciamos<br />

com sulfato de zinco quando o recém-nascido<br />

atinge as 36 semanas de idade corrigida e<br />

mantemos no ambulatório até o sexto mês de<br />

idade corrigida. O Sulfato de zinco deve ser<br />

formulado (10mg/ml) e adicionado a oferta<br />

alimentar.<br />

Dificuldades comportamentais<br />

alimentares<br />

São frequentemente observadas no seguimento<br />

ambulatorial do prematuro. As dificuldades alimentares<br />

do prematuro podem ser consequências<br />

de alguma morbidade do período neonatal,<br />

como enterocolite necrosante ou displasia<br />

bronco-pulmonar, ou ainda causada pelo “stress<br />

de memória” decorrente dos múltiplos procedimentos<br />

a que estes recém-nascidos estão sujeitos<br />

durante a sua hospitalização. O uso prolongado<br />

de sonda gástrica tem sido descrito como causa<br />

de fobia alimentar no seguimento ambulatorial<br />

após a alta.<br />

A fobia alimentar pode ocorrer sempre que a<br />

criança sofreu alguma experiência assustadora<br />

(engasgo por disfagia, distúrbio de deglutição,<br />

problemas neurológicos, são alguns exemplos).<br />

As manifestações clínicas que auxiliam no diagnóstico<br />

desta situação são:<br />

• Presença de comportamento oral defensivo<br />

importante, a criança chora ao ver o alimento<br />

ou a mamadeira, resiste à alimentação:<br />

chorando, arqueando o corpo, recusando-se<br />

a abrir a boca;<br />

• Alteração no processamento sensorial extraoral<br />

e intra-oral, observado durante a avaliação<br />

fonoaudiológica;<br />

• Disfagia orofaríngea com sinais clínicos de<br />

aspiração para todas as consistências (tanto<br />

líquida, quanto pastosa);<br />

• Reflexo de náusea muito acentuado, contribuindo<br />

para ocorrência de vômitos;<br />

• Demanda de muito tempo durante as refeições<br />

e lanches: em média uma hora/refeição;<br />

• Alimentação muito frequente, sendo descrita<br />

pela família e/ou cuidadores, como de<br />

2/2 horas, mesmo ao final do primeiro ano de<br />

vida e inclusive a noite, causando alterações<br />

no padrão sono/vigília.<br />

Considerações finais<br />

É indispensável monitorizar a ingestão calórica e<br />

interpretar o ritmo de crescimento do prematuro,<br />

baseando-se em um entendimento mais amplo<br />

da história pregressa de cada um destes recémnascidos,<br />

conhecendo as morbidades durante<br />

sua longa permanência na UTI Neonatal, seus<br />

problemas no follow-up e suas expectativas de<br />

crescimento no futuro. A adequada orientação<br />

alimentar enteral pós-alta, especialmente no<br />

primeiro ano de vida, amplia a expectativa<br />

de melhor qualidade de vida ao prematuro,<br />

proporcionando crescimento e desenvolvimento<br />

saudáveis, enquanto processos integrados e<br />

contínuos.<br />

160<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Alimentando o prematuro<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

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CURITIBAPR<br />

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68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 161

Alimentando o prematuro<br />

162<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Infecções congênitas – Diagnóstico,<br />

tratamento e prognóstico<br />

CURITIBAPR<br />

Sífilis Congênita<br />

Diagnóstico-<br />

Tratamento e<br />

Prognóstico<br />

LÍCIA MARIA OLIVEIRA MOREIRA<br />

A Sífilis é uma das enfermidades mais antigas<br />

descritas na literatura médica.<br />

O agente etiológico é o Treponema pallidum,<br />

identificado em 1905, composto de proteína,<br />

polissacarídeo e lipídios, multiplica-se por divisão<br />

binária e é facilmente destruído. O homem é o<br />

seu reservatório natural.<br />

A Sifilis Congênita (SC) tem sido considerada<br />

uma infecção perinatal crônica com grandes<br />

repercussões médico sociais, em decorrência da<br />

sua morbimortalidade.<br />

Define-se SC para fins de vigilância epidemiológica:<br />

1) Toda criança ou aborto ou natimorto de mãe<br />

com evidência clínica para sífilis e/ou com<br />

sorologia não treponêmica reagente para sífilis<br />

com qualquer titulação, na ausência de teste<br />

confirmatório treponêmico, realizada no pré<br />

natal ou no momento do parto ou curetagem,<br />

que não tenha sido tratada ou tenha recebido<br />

tratamento inadequado.<br />

2) Todo indivíduo com menos de 13 anos com<br />

as seguintes evidências sorológicas:<br />

- titulações ascendentes (testes não treponêmicos);<br />

e/ou<br />

- testes não treponêmicos reagentes após 6<br />

meses (exceto em situação de seguimento<br />

terapêutico); e/ou<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

- testes treponêmicos reagentes após 18 meses;<br />

e/ou<br />

- títulos em teste não treponêmico maiores<br />

do que os da mãe.<br />

3) Todo indivíduo com menos de 13 anos, com teste<br />

não treponêmico reagente e evidência clínica<br />

ou liquórica ou radiológica de sífilis congênita.<br />

4) Toda situação de evidência de T. pallidum em<br />

placenta ou cordão umbilical e/ou amostra<br />

de lesão, biópsia ou necropsia de criança,<br />

aborto ou natimorto.<br />

Pesquisas da Organização Mundial de Saúde<br />

(OMS) estimam que nos países em desenvolvimento,<br />

10 a 15% das gestantes têm Sífilis.<br />

No Brasil, conforme dados do Ministério da Saúde,<br />

a soroprevalência para sífilis em gestantes é<br />

de 3, 5 a 4%, estimando-se que ocorram cerca de<br />

1 a 5 casos de SC para cada mil nativivos. Tratase<br />

de doença de notificação compulsória desde<br />

1986, mas mantém uma incidência elevada.<br />

Risco de Transmissão<br />

Mãe com sífilis não tratada pode transmitir ao<br />

seu concepto em qualquer estágio de doença.<br />

Quando a mãe está em fase primária ou secundária<br />

da doença o risco pode chegar a 100%,<br />

em decorrência da elevada espiroquetemia; cai<br />

para 40% na sífilislatente precoce e em torno de<br />

20% quando a mãe está na fase latente tardia.<br />

Diagnóstico<br />

O diagnóstico é clínico, epidemiológico e laboratorial.<br />

Quadro Clínico<br />

Cerca de 2/3 das crianças infectadas são assintomáticas<br />

ao nascer, apresentando manifestações<br />

clínicas posteriormente.<br />

163

Infecções congênitas – Diagnóstico, tratamento e prognóstico<br />

A Sífilis Precoce quando as manifestações clínicas<br />

ocorrem dentro dos dois primeiros anos<br />

de vida, parece ocorrer quando a infecção do<br />

concepto é mais tardia. O quadro clínico pode<br />

envolver múltiplos sistemas, podendo apresentar<br />

lesões máculopapulares, pênfigo, palmoplantar,<br />

periostite, osteocondrite, rinorreia persistente e<br />

condiloma, consideradas lesões major.<br />

Podem ter ainda: anemia, HEM, perda de pelos,<br />

fissuras periorificiais, atrofia ungeal, perionix,<br />

laringite, icterícia, diátese hemorrágica, diarreia,<br />

miocardite, pneumonia, hipertensão pulmonar,<br />

meningite, hidrocefalia, hipopituitarismo<br />

transitório, neurite óptica, glaucoma, uveite,<br />

glomérulo-nefrite, síndrome nefrótica, pseudoparalisia<br />

de Parrot e osteomielite.<br />

Sífilis Tardia<br />

Postula-se que a infecção foi muito precoce ou<br />

por treponemas pouco virulentos. As manifestações<br />

clínicas ocorrem após o segundo ano de vida.<br />

Pode ocorrer ceratite, surdez labiríntica, dentes<br />

de Hutschinson, nariz em sela, tíbia em lâmina<br />

de sabre, paralisia geral, hidrocefalia, retardo<br />

mental, paralisia dos nervos cranianos, meningoencefalite,<br />

irite, corioretinite, iridociclite, lesões<br />

gomosas em véu do palato, fibrose hepática.<br />

Diagnóstico Inespecífico<br />

Hemograma completo (anemia, linfocitose,<br />

trombocitopenia).<br />

Estudo liquórico (estudo imunológico, aumento<br />

de celularidade e de proteínas)<br />

Raio X de tórax: (pneumonia)<br />

Raio X e de ossos longos: periostite, osteocondrite<br />

e osteomielite<br />

Exame da Placenta (aumento de volume, infiltrado<br />

inflamatório mononuclear, vilosite)<br />

Avaliação Oftalmológica<br />

Avaliação Audiológica (surdez, lesão do oitavo par)<br />

Função hepática e renal<br />

T.C. de Crânio<br />

Ecocardiograma: miocardite, insuficiência tricúspide,<br />

hipertensão pulmonar.<br />

Investigar outras Infecções perinatais. Afastar<br />

co-infecção por HIV!<br />

Evidências Radiológicas<br />

Envolvimento de metáfise e diáfise de ossos<br />

longos (tíbia, fêmur e úmero), causando osteocondrite,<br />

osteíte e periostite, são achados comuns<br />

na sífilis congênita sintomática, as radiografias de<br />

ossos longos revelam anormalidades metafisárias<br />

sugestivas da infecção em aproximadamente<br />

70 a 90% dos casos em torno de 4 a 20% dos<br />

recém-nascidos assintomáticos infectados, a<br />

única alteração é o achado radiográfico, o que<br />

justifica a realização deste exame nos casos<br />

suspeitos de sífilis congênita.<br />

Testes Não Treponêmicos mais utilizados<br />

VDRL (Veneral Disease Research Laboratory)<br />

RPR (Rapid Plasm Reagin)<br />

ART (Automated Reagin Test)<br />

O VDRL é o mais empregado no nosso país; tratase<br />

de teste cujo antígeno é a cardiolipina, sua<br />

positividade pode ocorrer a partir da primeira<br />

semana. Pode ser quantitativo ou qualitativo. As<br />

crianças infectadas têm titulagem três a quatro<br />

vezes a materna e/ou duas diluições superiores.<br />

A avaliação quantitativa é considerada positiva<br />

quando superior a 1:2.<br />

Pode ser falso negativo se a infecção for tardia<br />

e não houver tido tempo de positivar, pode ser<br />

falso positivo se associado à hepatite, doença de<br />

Chagas, colagenoses na genitora, mas em geral<br />

os títulos são baixos. Os testes não treponêmicos<br />

têm principal utilização como triagem, ficando<br />

os testes específicos para estabelecer um diagnóstico<br />

presuntivo.<br />

Os testes não treponêmicos têm aplicação importante<br />

como critério de cura, com uso frequente<br />

para este objetivo.<br />

O diagnóstico laboratorial de SC tem sido feito<br />

com o VDRL quantitativo do binômio; quando<br />

não há uma definição utiliza-se testes treponê-<br />

164<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Infecções congênitas – Diagnóstico, tratamento e prognóstico<br />

micos, sobretudo o TP-PA pela sua sensibilidade,<br />

especificidade e rapidez de realização.<br />

O VDRL positivo no LCR deve ser diagnosticado<br />

como neurosífilis, independentemente de haver<br />

alterações na celularidade e/ou na proteinorraquia.<br />

A ocorrência de alterações no LCR é mais<br />

frequente nas crianças com outras evidências<br />

clínicas de sífilis congênita que nas oligossintomáticas<br />

(86% e 8%, respectivamente); para<br />

avaliar este material deve-se utilizar o VDRL ou<br />

testes Treponêmicos.<br />

Testes Treponêmicos<br />

Exame Direto do Treponema<br />

FTA Abs<br />

FTA Abs 19S Igm<br />

TP-PA (Teste de Aglutinação do T.pallidum)<br />

ELISA IgM<br />

Imunoblot IgM<br />

PCR<br />

Os anticorpos IgM anti- T. pallidum começam<br />

a ser detectáveis durante a segunda semana da<br />

infecção e os IgG por volta da quarta semana e<br />

usualmente alcançam títulos maiores que o IgM.<br />

O TP-PA é bem específico, tem elevada sensibilidade,<br />

semelhante ao FTA Abs e fácil execução pelos<br />

laboratórios, daí sua crescente utilização, sobretudo<br />

quando o VDRL tem positividade inferior a 1.16 e<br />

não há uma definição clínica para o diagnóstico.<br />

O FTA Abs do binômio, é utilizado para comprovação<br />

diagnóstico.<br />

O IgM FTA Abs tem 10% de falso positividade<br />

e 20 a 40% de falsa negatividade.<br />

O ELISA IgM por captura tem sensibilidade de<br />

88%, é bastante utilizado pela sua acurácia e<br />

facilidade de realização.<br />

O Imunoblot IgM é o melhor método para<br />

detectar infecção por Treponema pallidum- IgM<br />

especifica no período neonatal.<br />

O PCR tem 96% de especificidade e 74% de<br />

sensibilidade; no líquor sua especificidade é de<br />

99% e sensibilidade de 71%.<br />

CURITIBAPR<br />

• A sorologia materna realizada simultânea<br />

à do recém-nascido é de grande valia<br />

quando não se dispõe de testes mais específicos<br />

e sensíveis. Compara-se títulos de<br />

anticorpos de modo seriado para afastar<br />

transferência de anticorpos maternos.<br />

A avaliação liquórica é imperativa com<br />

atenção especial a celularidade aumentada<br />

e hiperproteinorraquia. VDRL a partir de<br />

1:1(sen.78 a 100%)<br />

Diagnóstico Específico: Sensibilidade<br />

e Especificidade<br />

Exame direto do Treponema<br />

FTA Abs (Esp. 70 a 100%)*Sen.70 a 100%<br />

FTA Abs IgM-19S<br />

ELISA (Esp.97 a 100%)*Sen.82 a 100%<br />

TPHA (Esp.98 a 100%)*Sen.85 a 100%<br />

Imunoblot IgM (Esp.97.2%) Sen.88%*<br />

PCR melhor para LA e LCR<br />

*Diag.Microbiol.Infect.Dis.set.2007<br />

Diagnóstico Diferencial<br />

Deve ser feito com sepse, infecções perinatais<br />

crônicas (TORCHS), Parvovírus<br />

Incompatibilidade Sanguínea Materno Fetal.<br />

O pênfigo tem como diagnóstico diferencial com<br />

a Dermatite de Ritter e a<br />

Epidermólise Bolhosa. A pseudoparalisia de<br />

Parrot deve ser diferenciada da poliomielite e<br />

da Síndrome da Criança Espancada.<br />

Tratamento<br />

O tratamento deve ser com:<br />

Penicilina Benzatina – 50000 UI/kg/dia, IM, dose<br />

única diária (Esquema A).<br />

Penicilina Cristalina (Esquema B) -100 a<br />

150000UI/kg/dia EV, quando há comprovação<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 165

Infecções congênitas – Diagnóstico, tratamento e prognóstico<br />

de envolvimento liquórico ou quando a criança<br />

com SC não tiver possibilidade de investigação<br />

do líquor. Trata-se por 10 a 14 dias, cada 12, 8<br />

ou 6 horas à depender da idade e maturidade<br />

do recém-nascido.<br />

Penicilina Procaína (Esquema C) – 50000UI/kg/<br />

dia IM, dose única diária por dez dias.<br />

Caso haja alergia, que é uma condição rara no<br />

período neonatal, fazer dessensibilizarão ou<br />

tentar uso de cefalosporina ou eritromicina.<br />

Algoritmo de manejo do RN com sífilis congênita<br />

Mãe com sífilis<br />

Não tratada ou<br />

inadequadamente tratada<br />

Adequadamente tratada<br />

RN<br />

sintomático<br />

RN<br />

assintomático<br />

RN sintomático<br />

RN assintomático<br />

Raios-X ossos, punção<br />

lombar e hemograma<br />

Raios-X ossos, punção<br />

lombar e hemograma<br />

VDRL<br />

LCR normal<br />

LCR alterado<br />

(Neurosífilis)<br />

Exames<br />

normais<br />

e<br />

VDRL<br />

negativo<br />

LCR normal<br />

LCR alterado<br />

(Neurosífilis)<br />

≤ materno > materno negativo<br />

Tratar-A1<br />

(cristalina/<br />

procaína)<br />

Tratar-A2<br />

(cristalina)<br />

Tratar-A3<br />

(benzatina)<br />

Tratar-A1<br />

(cristalina/<br />

procaína)<br />

Tratar-A2<br />

(cristalina)<br />

Raios-X ossos, punção<br />

lombar e hemograma<br />

Seguimento<br />

ou<br />

Tratar-A3<br />

(benzatina)<br />

Resumo esquemático do tratamento<br />

A1 – penicilina G cristalina 50.000 UI/kg/dose IV, 12/12h<br />

(até 7 dias de vida) ou 8/8h (após 7 dias de vida), ou<br />

procaína 50.000 UI/kg IM dose diária – 10 dias.<br />

A2 – penicilina G cristalina 50.000 UI/kg/dose IV, 12/12h<br />

(até 7 dias de vida) ou 8/8h (após 7 dias de vida) – 10 dias.<br />

A3 – penicilina G benzatina 50.000 UI/kg/dose única.<br />

Exames<br />

normais<br />

LCR normal<br />

Tratar-A3<br />

(benzatina)<br />

Exames<br />

alterados<br />

LCR normal<br />

Tratar-A1<br />

(cristalina/<br />

procaína)<br />

LCR alterado<br />

(Neurosífilis)<br />

Tratar-A2<br />

(cristalina)<br />

Fonte: PN DST-AIDS<br />

Complicações / Prognóstico<br />

Reação de Jarisch Herxheimer.<br />

Sequelas: ósseas, oculares e sobretudo neurológicas.<br />

Óbitos: Se a genitora tem sífilis primária<br />

ou secundária pode haver 50% de nati ou<br />

neomortos.<br />

Seguimento<br />

VDRL com 1, 3, 6, 12, 18 e 24 meses.<br />

Exame liquórico aos seis meses e se necessário<br />

repetir cada semestre até os 24 meses.<br />

Deve-se ficar atento para a necessidade de repetir<br />

o tratamento, sobretudo quando há envolvimento<br />

do sistema nervoso central.<br />

166<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Infecções congênitas – Diagnóstico, tratamento e prognóstico<br />

Prevenção<br />

• Avaliação sorológica pré-gestaci onal.<br />

• Triagem sorológica no primeiro e terceiro<br />

trimestre da gestação.<br />

• Tratar gestantes infectadas e seus parceiros.<br />

• Realizar VDRL ou RPR em toda mulher admitida<br />

para parto ou abortamento.<br />

• Investigar recém-nascidos de mães soropositivas<br />

para sífilis.<br />

• Evitar alta precoce do binômio (menos de<br />

48 horas).<br />

• Educar a população quanto a DST.<br />

Vigilância do óbito fetal e neonatal.<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

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CURITIBAPR<br />

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Eur j. Clin. microbiol infect Dis 29:495-501, 2010.<br />

Citomegalovírus<br />

HELOISA IHLE GARCIA GIAMBERARDINO<br />

Citomegalovírus (CMV) é atualmente a causa<br />

mais frequente de infecção congênita, estudos<br />

soroepidemiológicos demonstram que a infecção<br />

por CMV está disseminada globalmente, havendo<br />

uma relação direta entre nível sócio-econômico<br />

da população e a incidência de infecção congênita.<br />

Nos EUA o CMV atinge de 0,2 a 2,22% dos<br />

nascidos vivos, na França esta taxa de infecção é<br />

de aproximadamente 1% e no Brasil estudos tem<br />

demonstrado prevalência entre 2,1% até 6,2% (1) .<br />

O CMV é um vírus DNA da família Herpesviridae,<br />

está amplamente distribuído no mundo animal<br />

e conforme outros vírus desta família, possui<br />

capacidade de manter-se replicando no hospedeiro<br />

infectado por períodos prolongados, em<br />

especial nos recém-nascidos (RN) com infecções<br />

congênitas ou perinatal. Dessa forma a excreção<br />

viral em urina e saliva pode perdurar por muitos<br />

meses ou anos após a infecção inicial.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 167

Infecções congênitas – Diagnóstico, tratamento e prognóstico<br />

A infecção congênita pode ocorrer em qualquer<br />

época da gestação, porém a maioria absoluta das<br />

infecções maternas são assintomáticas, porém<br />

vários estudos tem demonstrado de que o risco<br />

de doença disseminada grave, é maior quando a<br />

infecção ocorre no início da gestação, tal como<br />

ocorre com outras infecções virais congênitas.<br />

A relação entre o tempo da seroconversão materna<br />

e do desfecho no feto, está diretamente ligado ao<br />

momento da ocorrência desta infecção durante<br />

a gestação. Fetos infectados durante o primeiro<br />

trimestre são mais suscetíveis a apresentarem<br />

sequelas no Sistema Nervoso Central (SNC), do que<br />

aqueles infectados após, em uma proporção de<br />

32% vs. 15% (2) . A infecção fetal intrauterina pode<br />

ser ocasionada após a primo-infecção materna ou<br />

devido a reativação de infecção durante a gestação.<br />

As taxas de transmissão são muito diferentes nessas<br />

duas formas de transmissão. Assim enquanto na<br />

infecção primária a taxa de transmissão ao feto é<br />

em média 40% (24 a 75%) (3) , no caso de infecção<br />

materna recorrente esta taxa situa-se em torno<br />

de 1% a 2%.As sequelas são muito mais comuns<br />

nos RNs expostos a infecção materna primária.<br />

Alta carga viral no sangue e urina, são preditivos<br />

para o desenvolvimento de sequelas (1) .<br />

A transmissão vertical do CMV pode ocorrer devido<br />

a uma das formas: 1) intra-uterina: passagem<br />

transplacentária do vírus do sangue materno, 2)<br />

no momento do parto ou 3) no período pósnatal<br />

devido a ingestão de leite materno CMV<br />

positivo. A infecção cervical materna é frequente,<br />

o que determina a exposição ao CMV a muitos<br />

neonatos no momento do parto. As taxas de<br />

excreção cervical são máximas em mães jovens<br />

de grupo sócio-econômico mais baixo. A infecção<br />

do RN durante o trabalho de parto apresenta<br />

um período de incubação variável entre 4 a 12<br />

semanas, sendo em média 8 semanas. Uma das<br />

complicações causadas por esta exposição é a<br />

pneumonia intersticial que pode manifestar-se<br />

nos primeiros meses de vida, porém a maioria<br />

dos infectados não apresentam nenhuma repercussão<br />

clínica. De modo similar, ocorre com os<br />

infectados pelo leite materno, com período de<br />

incubação entre 4 semanas a 4 meses de idade.<br />

Dentre o total de neonatos expostos ao CMV, por<br />

meio de secreções cervicais ou leite materno, os<br />

168<br />

prematuros são os que apresentam maior risco de<br />

desenvolvimento de doença e sequelas por CMV.<br />

As manifestações clínicas da infecção por CMV<br />

congênita são variáveis podendo ser silenciosa.<br />

Alguns recém-nascidos são assintomáticos e<br />

posteriormente irão apresentar hipoacusia e<br />

transtornos de aprendizagem. Aproximadamente<br />

10 a 15% (2) dos RN com infecção congênita,<br />

apresentarão sinais e sintomas precoces, evidente<br />

ao nascimento com manifestações que<br />

incluem atraso do desenvolvimento intra-uterino,<br />

icterícia, púrpura, hepatoesplenomegalia, microcefalia,<br />

calcificações encefálicas e retinite. Destes<br />

infectados e sintomáticos, 50 a 90% irão desenvolver<br />

sequelas neurológicas ou neurosensoriais.<br />

A forma mais grave de apresentação clínica,<br />

denominada Doença de Inclusão Citomegálica,<br />

caracteriza-se clinicamente por icterícia,<br />

hepatoesplenomegalia, petéquias, microcefalia,<br />

coriorretinite e calcificações cerebrais periventriculares.<br />

A forma mais comum de apresentação<br />

clínica é a associação de petéquias, icterícia e<br />

hepatoesplenomegalia.<br />

Esta infecção possui consequências devastadoras<br />

tanto no período neonatal quanto nos anos<br />

seguintes do desenvolvimento infantil, incluindo<br />

desde a surdez neurosensorial até sequelas<br />

neurológicas severas. As sequelas mais frequentes<br />

da infecção congênita são: surdez neurosensorial,<br />

defeitos visuais, déficit psicomotor, retardo<br />

mental, paralisia cerebral e convulsões. Déficit<br />

auditivo está presente em aproximadamente 50<br />

a 65% dos neonatos sintomáticos e nos assintomáticos<br />

atinge entre 7 a 15% dos neonatos. Nos<br />

sintomáticos 50% apresentam surdez bilateral.<br />

Déficit visual é comum, ocorre em 10 a 20%<br />

dos neonatos sintomáticos e as principais manifestações<br />

são: coriorretinite, estrabismo, atrofia<br />

ótica, retinite pigmentar e cegueira. Os danos<br />

neurológicos e mentais resultam em hipotonia,<br />

deficit neuromotor, convulsões e deficit cognitivo.<br />

O diagnóstico laboratorial do CMV pode ser<br />

realizado por diferentes métodos que incluem:<br />

• Isolamento de CMV em culturas de células,<br />

a partir de urina, sangue, leite materno,<br />

secreções de orofaringe e de outros fluídos<br />

corpóreo e/ou fragmentos de tecidos;<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Infecções congênitas – Diagnóstico, tratamento e prognóstico<br />

• Diagnóstico presuntivo pode ser realizado<br />

baseado na quaduplicação dos títulos de CMV<br />

em amostras pareadas de soro;<br />

• Sorologia: Imunofluorescência direta e Testes<br />

imunoenzimáticos(ELISA)- detecção de IgG e IgM;<br />

• Técnicas Rápidas:<br />

• Detecção de Antígenos do CMV por meio<br />

de Anticorpos Monoclonais<br />

• Ampliação do DNA viral pela Reação em<br />

Cadeia por Polimerase (PCR)<br />

O diagnóstico da infecção congênita é realizado<br />

atualmente por meio do isolamento do vírus<br />

ou detecção de DNA viral na urina. A excreção<br />

viral é prolongada e pode perdurar por meses<br />

ou anos. Porém para diferenciar infecção congênita<br />

da perinatal o isolamento do vírus, deve<br />

ser executado nas 2 primeiras semanas de vida.<br />

O tratamento da infecção congênita por CMV com<br />

Ganciclovir (GCV) é controverso, pois não existem<br />

dados suficientes sobre sua eficácia e segurança<br />

em neonatos e lactentes. Caso seja utilizado, deve<br />

ser administrado por via parenteral, na dose de<br />

5mg/kg de 12/12h durante 14 a 21 dias. O GCV<br />

oral é menos eficaz que o endovenoso devido a<br />

menor biodisponibilidade. Dados limitados sugerem<br />

segurança e eficácia do GCV em neonatos<br />

e lactentes. O principal evento adverso deste<br />

tratamento é a neutropenia, que ocorre em 30%-<br />

60% dos pacientes tratados. Alguns estudos tem<br />

demonstrado benefícios clínicos e virológicos com<br />

o uso de ganciclovir, especialmente nos neonatos<br />

sintomáticos envolvendo SNC. O uso de ganciclovir<br />

endovenoso durante 6 semanas demonstrou<br />

redução na perda da acuidade auditiva (3) . Outra<br />

droga em avaliação é o Valganciclovir (VGCV) o<br />

qual possui apresentação oral.<br />

Medidas de controle<br />

Ao paciente hospitalizado com diagnóstico de<br />

CMV, apenas recomenda-se precauções universais.<br />

Cuidados com as pessoas expostas: ao atender<br />

pacientes com diagnóstico de CMV deve-se seguir<br />

as precauções universais, intensificando a higiene<br />

das mãos principalmente, as profissionais de<br />

CURITIBAPR<br />

saúde que encontrem-se em período gestacional.<br />

Conforme já é rotina em vários serviços pediátricos,<br />

recomenda-se o uso de luvas de procedimentos<br />

as trocas de fraldas, seguida de higiene<br />

das mãos (lavar as mãos seguindo a técnica com<br />

água e sabão e após fricção com àlcool a 70%).<br />

Imunoprofilaxia: existe imunoglobulina endovenosa<br />

contra CMV para a profilaxia em receptores<br />

de transplantados renais soro-negativos<br />

com eficácia moderada. Existem estudos sobre<br />

o uso desta imunoglobulina para reduzir a<br />

transmissão de CMV aos fetos e parece ter efeitos<br />

benéficos.Também estão sendo avaliadas vacinas<br />

em estudos de eficácia fase 3, com resultados<br />

preliminares satisfatórios.<br />

Crianças em creches: é importante implementar<br />

algumas medidas educativas com relação a<br />

epidemiologia do CMV e seus possíveis riscos de<br />

transmissão, a fim de minimizar a transmissão<br />

em ambientes de trabalho com predomínio de<br />

mulheres em idade fértil. O risco é máximo<br />

em creches e/ou centros de educação infantil<br />

que prestam cuidados a crianças menores de<br />

2 anos de idade. Não se recomenda de rotina<br />

a investigação de anticorpos contra CMV dos<br />

profissionais destes ambientes, porém este grupo<br />

deve ser orientado quanto aos riscos também do<br />

CMV, no momento do seu planejamento familiar.<br />

Prevenção da transmissão de CMV pelo leite<br />

materno: a pasteurização e o congelamento<br />

podem reduzir o risco de transmissão. Porém<br />

deve-se considerar a administração somente de<br />

leite materno de mulheres que não apresentem<br />

anticorpos de CMV.<br />

A prevenção da infecção congênita por CMV e<br />

suas sequelas é um grande desafio. A soroprevalência<br />

materna de CMV varia significativamente<br />

conforme a região, país, condição sócio-econômica<br />

e a infecção congênita por CMV é fortemente<br />

dependente do status sorológico materno, idade<br />

materna e idade gestacional do momento da infecção.<br />

Considerando-se a gravidade e a frequência<br />

de sequelas nos neonatos infectados deve-se<br />

analisar o custo – benefício de um programa de<br />

screening universal para gestantes e RN dentro<br />

do contexto epidemiológico brasileiro, até que<br />

uma vacina efetiva seja disponibilizada.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 169

Infecções congênitas – Diagnóstico, tratamento e prognóstico<br />

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Pediatrics.<br />

Toxoplasmose<br />

Congênita<br />

MANOEL REGINALDO ROCHA DE HOLANDA<br />

Definição<br />

A toxoplasmose é uma infecção com variabilidade<br />

de apresentação clínica, produzida pelo<br />

Toxoplasma gondii, um parasita intracelular<br />

obrigatório com afinidade por várias células<br />

animais. Diz-se toxoplasmose congênita quando<br />

a doença é transmitida da mãe para o feto<br />

durante a gestação.<br />

Agente Etiológico<br />

O Toxoplasma gondii foi inicialmente descrito<br />

por Nicolle and Manceaux (1908), em Tunis,<br />

em tecido de gundi (Ctenodoactylus gundé) e<br />

por Splendore (1908) no Brasil em tecidos de<br />

coelhos. O microorganismo é um coccídio que<br />

existe sob três formas: oocistos produzidos no<br />

ciclo entero-epitelial (sexuada) no intestino<br />

dos gatos (hospedeiro definitivo) que produz<br />

esporozoítos; taquizoítas, resultantes do ciclo<br />

extra-intestinal (assexuado), que ocorre no gato<br />

e nos demais hospedeiros intermediários, que<br />

é uma forma proliferativa, que necessita de<br />

ambiente intracelular para sobreviver e reproduzir;<br />

e os cistos teciduais, a forma de resistência<br />

do microorganismo, com bradizoítas no seu<br />

interior, com capacidade de reprodução lenta,<br />

mais comumente observados no tecido cerebral,<br />

músculo esquelético e cardíaco 1,2 .<br />

Transmissão<br />

A transmissão congênita da Toxoplasmose foi<br />

a primeira forma descrita 3 . Diversos estudos<br />

experimentais em animais confirmaram este<br />

modo de transmissão, ressaltando a associação<br />

entre infecção aguda e o risco de transmissão<br />

vertical da doença 4,5 . Em humanos a associação<br />

entre o isolamento de Toxoplasma gondii na<br />

placenta e a infecção do neonato reforça o<br />

conceito da cadeia: parasitemia materna, infecção<br />

placentária e infecção fetal. A parasitemia<br />

materna ocorre em fase precoce da primoinfecção,<br />

antes que as manifestações clínicas da<br />

doença ocorram. Foi observada uma correlação<br />

positiva entre tempo de gestação em que ocorreu<br />

a primoinfecção materna e a presença de<br />

infecção fetal, evidenciando o papel da maturação<br />

placentária na transmissão da doença,<br />

em trabalho de Desmonts e Crouvreur. Neste<br />

170<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Infecções congênitas – Diagnóstico, tratamento e prognóstico<br />

estudo quando a infecção ocorreu no primeiro<br />

trimestre da gestação o percentual de doença<br />

fetal foi de 14% (17/126), na primoinfecção<br />

adquirida no segundo trimestre da gestação<br />

a infecção fetal ocorreu em 30% (73/1246) e<br />

quando adquirida no terceiro trimestre de<br />

gestação a infecção fetal foi observada em<br />

60% (76/128). Foi observada uma correlação<br />

negativa entre a gravidade da doença fetal<br />

e a idade gestacional em que ocorreu a primoinfecção<br />

materna 6 . Na infecção materna<br />

adquirida antes da gestação, a transmissão<br />

fetal é rara, sendo descrita poucos casos, em<br />

geral relacionados à grave imunodeficiência da<br />

gestante 7 . Na síndrome da imunodeficiência<br />

adquirida, devido a infecção pelo HIV, foram<br />

relatados casos de transmissão congênita durante<br />

a infecção crônica 8,9 .<br />

De acordo com estas evidências podemos concluir<br />

que a infecção fetal depende de três fatores:<br />

parasitemia materna (inicial ou recorrente), a<br />

maturidade da placenta (volume e fluxo sanguíneo<br />

no órgão) e o estado e competência da<br />

resposta imunológica materna ao Toxoplasma<br />

gondii (completa, deficiente ou ausente).<br />

Na forma adquirida, os humanos adquirem<br />

a toxoplasmose através da ingestão de carnes<br />

mal cozidas contaminadas com cistos ou pela<br />

ingestão dos oocistos (esporozoitos) a partir da<br />

manipulação de objetos ou alimentos consumidos<br />

crus ou mal cozidos contaminados com fezes<br />

de gatos. Foi descrito a transmissão através do<br />

leite de animais para o homem 10 , mas a transmissão<br />

pelo leite materno não foi demonstrada.<br />

As transfusões sanguíneas de doadores com<br />

parasitemia assintomática já foram veiculadas<br />

como potenciais transmissores da infecção 11 .<br />

Em crianças com toxoplasmose congênita foi<br />

observado a presença do Toxoplasma gondii na<br />

saliva, lágrima, escarro, urina e fezes alertando<br />

para o manuseio adequado destas secreções pelo<br />

pessoal da assistência 12 . Infecção acidental em<br />

pessoal de laboratório, inclusive em necropsia,<br />

já foram relatados 13 . A transmissão por órgãos<br />

transplantados de doadores soropositivos para<br />

receptores soronegativos para toxoplasmose já<br />

foi documentada 14 .<br />

Prevalência<br />

CURITIBAPR<br />

A prevalência da infecção congênita é variável e<br />

dependente dos hábitos alimentares e condições<br />

sócio-econômicas da população estudada. Em<br />

um estudo nos Estados Unidos, os principais fatores<br />

de risco para toxoplasmose adquirida foram<br />

ingestão de carne crua ou insuficientemente cozidas,<br />

ingestão de carne de cordeiro, ingestão de<br />

carne curada, seca ou defumada, trabalhadores<br />

que manipulam carnes, consumidores de leite<br />

não pasteurizado e pessoas que convivem com<br />

três ou mais gatos 15 . No Brasil, em um estudo<br />

de 41.112 gestantes, utilizando os critérios da<br />

Rede Europeia de Pesquisa em Toxoplasmose<br />

Congênita (ERNCT) para diagnóstico da infecção<br />

aguda materna e para toxoplasmose congênita<br />

a prevalência de toxoplasmose aguda foi de<br />

4,8/1000 gestantes e de 0,6/1000 recém-nascidos<br />

ao nascimento, que aumentou para 0,9/1000<br />

durante o seguimento de follow-up no primeiro<br />

ano de vida. A taxa de transmissão nos recémnascidos<br />

expostos durante a gestação foi de<br />

18,5% (37/200) 16 . Na França, um estudo revelou<br />

uma transmissibilidade materna fetal de 24%,<br />

sendo 7%, 24% e 59% no primeiro, segundo e<br />

terceiro trimestre de gestação, respectivamente 17 .<br />

Em um estudo em Natal, RN, foi observado uma<br />

prevalência de 66,3% de gestantes infectadas<br />

(126/190), sendo uma com infecção aguda.<br />

Neste estudo os fatores de risco associados com<br />

a infecção materna foram: contato direto com<br />

gatos e cachorros, menor escolaridade, condições<br />

sócio-econômicas precárias e informações<br />

insuficientes sobre a doença 18 .<br />

Aspectos Clínicos<br />

A toxoplasmose congênita se expressa de quatro<br />

formas clínicas: doença neonatal, doença<br />

moderada ou severa ocorrendo nos primeiros<br />

meses de vida, sequela ou recidiva de infecção<br />

congênita durante a infância ou adolescência<br />

de doença não diagnosticada previamente ou<br />

infecção subclínica.<br />

Aproximadamente 70% dos neonatos infectados<br />

são assintomáticos ao nascimento, mas se não<br />

tratados desenvolvem a doença semanas ou<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 171

Infecções congênitas – Diagnóstico, tratamento e prognóstico<br />

meses após. Estes neonatos podem apresentar<br />

anormalidades liquóricas como pleocitose e<br />

proteinorraquia elevada, coriorretinite e calcificações<br />

intracranianas se investigados 19 . Nos<br />

recém-nascidos sintomáticos a doença pode ser<br />

leve, moderada ou grave, mas quando presente<br />

ao nascimento é usualmente grave. A doença<br />

pode se manifestar de forma generalizada,<br />

com sinais e sintomas multissistêmicos, sempre<br />

com envolvimento do sistema nervoso central.<br />

Uma outra forma observada é o acometimento<br />

neurológico mais proeminente, com a ocorrência<br />

de convulsões, abaulamento de fontanela,<br />

nistagmo, aumento da circunferência do crânio<br />

e coriorretinite.<br />

Segundo Eichenwald, em um dos mais completos<br />

estudos sobre o curso clínico da toxoplasmose<br />

congênita foi observado na forma<br />

neurológica: 94% de coriorretinite, 55% de<br />

alterações liquóricas, 51% de anemia, 50% de<br />

convulsões e 50% de calcificações intracranianas,<br />

dentre outras. Na forma generalizada,<br />

observou-se 90% de esplenomegalia, 84% de<br />

alterações liquóricas, 80% de icterícia, 77% de<br />

anemia, 77% de febre e 68% de linfadenomegalias,<br />

dentre outros 20.<br />

Diagnóstico<br />

Os critérios sorológicos de primoinfecção materna<br />

pelo Toxoplasma gondii, definida pela<br />

Rede Europeia de Pesquisa em Toxoplamose<br />

Congenita, são: soroconversão durante a gestação;<br />

aumento significativo de IgG (maior que<br />

3 vezes) e do teste dye (maior que 4 vezes),<br />

presença de IgM específica ou um alto título<br />

de IgG (teste dye maior que 300 UI/mL) 21 . Atualmente<br />

outros critérios foram incluídos como o<br />

teste de avidez IgG baixa e a cadeia de reação<br />

da polimerase (PCR) positiva. Com estes exames<br />

complementares associados à confirmação de<br />

caso de toxoplasmose fetal podemos classificar<br />

o estado materno de infecção aguda como:<br />

infecção definida, infecção provável, infecção<br />

possível e infecção improvável 16 .<br />

A toxoplasmose congênita é confirmada pelo<br />

isolamento do agente na placenta, no líquido<br />

172<br />

amniótico ou no sangue dos recém-nascidos nas<br />

primeiras semanas de vida, ou pela detecção<br />

do DNA ou antígenos do Toxoplasma gondii no<br />

soro, urina ou líquor 22 .<br />

A sensibilidade dos testes IgM específicos depende<br />

da técnica utilizada. Os testes de imunofluorescência<br />

(IgM-IFA) indireta são pouco sensíveis<br />

(25%), já os testes de IgM-ELISA podem obter<br />

sensibilidade de 75% e nos de IgM-ISAGA a sensibilidade<br />

é maior 23 . Alguns estudos comprovaram<br />

que os anticorpos séricos IgA anti-toxoplasma<br />

são mais frequentemente detectáveis do que<br />

os IgM 24 .<br />

Nas crianças nascidas de gestação que se enquadram<br />

nos critérios acima, além de um detalhado<br />

exame físico, são indicados hemograma<br />

completo com plaquetas, pesquisa de anticorpos<br />

específicos IgG e IgM para Toxoplasma gondii,<br />

exame do líquor, ultrassonografia transfontanelar<br />

e/ou outros exames de imagem, PCR no<br />

sangue ou líquor e exame oftalmológico detalhado.<br />

Estes recém-nascidos devem ser seguidos<br />

e investigados durante o primeiro ano de vida,<br />

no mínimo.<br />

Tratamento<br />

As evidências sugerem que o tratamento na<br />

gestante com infecção aguda reduz o risco de<br />

transmissão da doença para o feto. Em uma<br />

meta-análise com 1.438 mulheres infectadas<br />

durante a gestação observou-se que o tratamento<br />

iniciado até três semanas após a soroconversão<br />

reduz a transmissão mãe filho quando comparado<br />

com o tratamento iniciado após oito semanas<br />

desta conversão. No entanto este tratamento<br />

não reduz o risco das manifestações clínicas no<br />

recém-nascido infectado 25 .<br />

As drogas utilizadas no tratamento não erradicam<br />

a forma encistada do parasita (bradizoitas).<br />

Diversas drogas são utilizadas no tratamento<br />

da toxoplasmose. A sulfonamida, agente bacteriostático,<br />

antagonista do PABA (ácido 4,<br />

aminobenzóico); os antiparasitários como a<br />

pirimetamina, antagonista do ácido fólico e o<br />

atavacone, inibidor do transporte mitocondrial;<br />

os antibióticos macrolídeos como a espirami-<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Infecções congênitas – Diagnóstico, tratamento e prognóstico<br />

cina e a azitromicina, cuja ação no ribossomo<br />

altera a síntese proteica do microorganismo;<br />

e os antibióticos da classe dos lincosamidas<br />

como a clindamicina, com ação também nos<br />

ribossomos do parasita 26 . O tratamento dos<br />

recém-nascidos e lactentes com doença confirmada<br />

é realizado com uma combinação de<br />

sufadiazina, pirimetamina e suplemento com<br />

ácido fólico por 6 meses. Recomenda-se, após<br />

este ciclo, associação de espiramicina em etapas<br />

intercaladas com as drogas anteriores durante<br />

o primeiro ano de vida. Os corticóides, predinisona<br />

ou metilpredinisolona, são indicados na<br />

vigência de coriorretinite e elevação das proteínas<br />

liquóricas 27 . Nos recém-nascidos sadios de<br />

mãe com toxoplasmose aguda na gestação nos<br />

quais os testes sorológicos forem inconclusivos<br />

é indicado realizar tratamento com um ciclo<br />

de pirimetamina, sulfadizina e ácido fólico,<br />

seguido de um ciclo de espiramicina, até a<br />

elucidação do caso 22 .<br />

Prognóstico<br />

A ocorrência de sequelas neurológicos nos neonatos<br />

que apresentam-se sintomáticos ao nascimento,<br />

é considerável, especialmente retardo do<br />

neuro-desenvolvimento e deficiência visual 22,28 .<br />

Estudos de seguimento, a curto prazo, indicam<br />

que o tratamento materno durante a gestação,<br />

seguido do tratamento de todos os recém-nascidos<br />

e lactentes com infecção congênita melhora<br />

o prognóstico. Hohfeld et al, observaram que<br />

a infecção permaneceu subclínica em 76% dos<br />

casos, quase todos os pacientes adequadamente<br />

tratados tiveram desenvolvimento neuropsicosomotor<br />

normal, no entanto, foi encontrado<br />

uma incidência de coriorretinite em 10% dos<br />

pacientes, entre 5 e 17 meses de idade 29 .<br />

Os estudos de seguimento à longo prazo, de<br />

pacientes com toxoplasmose congênita sintomáticos<br />

ou subclínicos, sugerem que a maioria<br />

dos pacientes desenvolvem coriorretinite com 10<br />

a 20 anos de vida. Nestes casos o tratamento<br />

adequado reduz esta incidência. A recidiva da<br />

<strong>Referências</strong><br />

toxoplasmose ocular pode ocorrer também mais<br />

30, 31.<br />

frequentemente nos pacientes não tratados<br />

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CURITIBAPR<br />

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68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 173

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174<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Planejando o futuro<br />

CURITIBAPR<br />

A importância da<br />

orientação nutricional<br />

- Quando e como<br />

introduzir alimentos<br />

novos<br />

VIRGINIA RESENDE S. WEFFORT<br />

O leite materno é o alimento ideal e natural<br />

para a criança. Apesar da afirmação antiga, a<br />

taxa de aleitamento materno no Brasil ainda<br />

é baixa. Os dados da pesquisa nacional realizada<br />

pelo Ministério da Saúde, em 2008,<br />

mostram que a prevalência de aleitamento<br />

materno exclusivo em menores de 6 meses<br />

foi de 41% e em menores de 4 meses, 51,2%<br />

ou seja, observa-se um indício de que existe<br />

a introdução de alimentos líquidos ou sólidos<br />

em momento não oportuno.<br />

As práticas alimentares no primeiro ano de<br />

vida constituem marco importante na formação<br />

dos hábitos alimentares da criança. No<br />

primeiro semestre de vida recomenda-se o<br />

aleitamento materno que é um meio econômico,<br />

acessível e adequado de alimentação,<br />

sendo recomendada a amamentação exclusiva<br />

durante os primeiros seis meses de vida,<br />

após este período, as crianças devem iniciar a<br />

diversificação alimentar, mantendo-se o aleitamento<br />

materno até aos dois anos de vida<br />

ou mesmo durante mais tempo. Assim, é de<br />

fundamental importância, que nesse período,<br />

as mães recebam orientações e sejam apoiadas<br />

para a adequada introdução dos alimentos<br />

complementares.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria<br />

Na impossibilidade do aleitamento materno deve<br />

ser indicada uma fórmula infantil. As fórmulas<br />

infantis podem ser classificadas em: para prétermo,<br />

fórmula infantil para lactentes ou de<br />

partida (até seis meses de vida), fórmula infantil<br />

de seguimento (dos seis aos 12 meses de vida) e<br />

formulas especiais. As fórmulas possuem quantidades<br />

de macro e micronutrientes que atendem<br />

às necessidades do lactente.<br />

A duração do aleitamento materno exclusivo<br />

tem sido intensamente debatido nos últimos<br />

anos, refletindo a disponibilidade limitada de<br />

evidências científicas dos países industrializados<br />

para informar a recomendação da OMS e<br />

do fato de que os problemas encontrados nos<br />

países industrializados são diferentes dos países<br />

em desenvolvimento. Revisão sistemática sobre<br />

o assunto, publicado em 2009, que inclui estudos<br />

realizados em países desenvolvidos e em<br />

desenvolvimento, mostra conclusões favoráveis<br />

às atuais recomendações da OMS e da SBP. A revisão<br />

verificou que os resultados de dois ensaios<br />

clínicos controlados e 18 outros estudos sugerem<br />

que a amamentação exclusiva por 6 meses tem<br />

várias vantagens sobre a amamentação exclusiva<br />

por 3-4 meses seguido por aleitamento misto.<br />

Essas vantagens incluem um menor risco de<br />

infecção gastrointestinal para o bebê, a perda de<br />

peso mais rápida materna após o nascimento,<br />

e atraso da menstruação. Nenhum efeito adverso<br />

sobre o crescimento foi documentado com<br />

aleitamento materno exclusivo por seis meses.<br />

O Comitê Europeu de Gastro, hepato, alergia e<br />

nutro Pediátrica (ESPGHAN), com base nos dados<br />

disponíveis, concluiu que é meta desejável que<br />

o leite materno exclusivo seja até 6 meses e<br />

que outros alimentos não sejam introduzidos<br />

antes de 17 semanas ou após 26 semanas de<br />

idade. A Academia Americana de Pediatria (AAP)<br />

recomenda leite materno exclusivo no mínimo<br />

por 4 meses mas de preferência até 6 meses<br />

de idade.<br />

175

Planejando o futuro<br />

A chamada “programação metabólica” ou “imprinting<br />

metabólico” que propõem que a indução, a<br />

deleção ou o prejuízo no desenvolvimento de uma<br />

estrutura somática permanente ou de ajuste de<br />

um sistema fisiológico por estímulo ou agressão,<br />

que ocorre num período suscetível (fases precoces<br />

da vida), resultariam em consequências em longo<br />

prazo para as funções fisiológicas, podendo ser<br />

positivas (melhora da saúde) ou negativas (riscos<br />

para a saúde futura, tais como doenças cardiovasculares<br />

e diabetes). Um importante exemplo<br />

de programming em humanos é a relação entre<br />

a alimentação no primeiro ano de vida e o<br />

desenvolvimento de obesidade. O aleitamento<br />

materno tem efeito protetor e dose-dependente<br />

na redução do risco de obesidade na vida adulta.<br />

A alimentação saudável deve possibilitar crescimento<br />

e desenvolvimento adequados, otimizar o<br />

funcionamento de órgãos, sistemas e aparelhos e<br />

atuar na prevenção de doenças em curto e longo<br />

prazo (Ex: anemia, obesidade e doenças crônicas<br />

não transmissíveis como dislipidemia, obesidade,<br />

diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial,<br />

asma, dermatite atópica, doença célica, doença<br />

inflamatória intestinal e neoplasia pediátrica).<br />

Schack-Nielsen L et al. (2010) observaram que para<br />

cada mês de retardo na introdução da alimentação<br />

complementar (faixa de 2 a 6 meses) diminui de 6<br />

a 10% o risco de excesso de peso na vida adulta.<br />

A introdução oportuna de alimentos complementares<br />

durante a infância é necessária por<br />

razões nutricionais e de desenvolvimento, e<br />

para permitir a transição do aleitamento para<br />

alimentos da família. A capacidade do leite<br />

materno para atender às necessidades de macronutrientes<br />

e micronutrientes, torna-se limitada<br />

com o aumento da idade da criança.<br />

Para uma criança metabolizar alimentos sólidos<br />

é necessária a maturação fisiológica da função<br />

renal e gastrointestinal e que o desenvolvimento<br />

neurológico esteja completo para a idade. É<br />

sabido que a exposição a substâncias sólidas<br />

é marcada pela transição de um alto teor de<br />

gorduras (leite materno) para uma dieta rica em<br />

carboidrato (alimentação complementar) sendo<br />

associada a respostas hormonais (por exemplo,<br />

insulina, hormônios suprarrenais) que resultam<br />

na adaptação das funções digestivas para a natureza<br />

dos alimentos ingeridos, aumentando a<br />

taxa de maturação de algumas funções enzimáticas<br />

e / ou atividades. Assim, faz-se necessária<br />

a maturação gastrointestinal completa.<br />

A deglutição é uma função neuromotora variável,<br />

sendo importante esta avaliação para introdução<br />

de alimentos sólidos. Por volta dos 4 meses de<br />

idade, apesar de o reflexo de protrusão estar desaparecendo,<br />

algumas crianças ainda não sentam<br />

sem apoio e não obtém o controle neuromuscular<br />

da cabeça e do pescoço, portanto não mostram<br />

saciedade, afastando a cabeça ou jogando-a<br />

para trás, nestes casos ela ainda está preparada<br />

para receber refeição líquida (leite materno<br />

somente). Com a aproximação do sexto mês de<br />

vida, o grau de tolerância gastrointestinal e a<br />

capacidade de absorção de nutrientes atingem<br />

um nível satisfatório, a criança vai se adaptando<br />

física e fisiologicamente, a maioria das crianças<br />

pode sentar com apoio e pode comer com colher,<br />

permitindo uma alimentação mais variada<br />

quanto a consistência e textura. Em torno de 8<br />

meses, elas têm desenvolvido a flexibilidade da<br />

língua suficiente para permitir mastigar e engolir<br />

alimentos mais sólidos e em porções maiores. De<br />

9 a 12 meses, a maioria das crianças têm habilidades<br />

manuais para se alimentar, beber de um<br />

copo padrão, utilizando as duas mãos, e comer<br />

alimentos preparados para o resto da família.<br />

Não há evidência científica convincente de que<br />

a introdução tardia de alimentos potencialmente<br />

alergênicos, tais como peixes, ovos, aveia e trigo<br />

reduz alergias, tanto em crianças consideradas<br />

em risco aumentado para o desenvolvimento de<br />

alergia ou naqueles que não sejam considerados<br />

de risco. É prudente evitar tanto a introdução<br />

precoce (

Planejando o futuro<br />

Os guias de conduta (europeu, americano e<br />

brasileiro) respaldam a afirmação que a introdução<br />

de peixe antes dos 9 meses de idade<br />

diminui em 24% o risco de dermatite atópica,<br />

e a introdução do ovo (inteiro cozido) após os<br />

CURITIBAPR<br />

9 meses aumenta em 1,5 vezes o risco de alergia<br />

e dobra o risco, se introduzido após os 12<br />

meses, em comparação com a introdução aos<br />

6 meses de idade (Koplin JJ, et al. J Allergy Clin<br />

Immunol. 2010).<br />

Esquema para introdução dos alimentos complementares<br />

Faixa etária<br />

Tipo de alimento<br />

Até 6º mês<br />

Leite materno exclusivo<br />

Após o 6º mês até 24 meses Leite materno complementado<br />

A partir do 6º mês<br />

Frutas amassadas ou raspadas, sucos naturais*<br />

Entre 6º e 7º mês<br />

Primeira papa de misturas, ovo<br />

Entre 7º e 8º mês<br />

Segunda papa de misturas<br />

A partir do 9º ao 11º mês Gradativamente passar para a consistência da comida da família<br />

12º mês Comida da família<br />

*Os sucos de frutas devem se restringir ao volume de 100 mL por dia, devendo ser naturais e feitos no<br />

momento da oferta.<br />

Com a introdução da alimentação complementar faz-se necessário a introdução de água, 0 a 6 meses: 700 mL;<br />

7 a 12 meses: 800 mL; 1 a 3 anos: 1300 mL, segundo recomendações diárias de ingestão.<br />

Componentes das papas de misturas<br />

Cereal ou tubérculo + Leguminosa + Proteína animal + Hortaliça<br />

Arroz Feijão Carne bovina Legumes<br />

Milho Soja Carne suína Verduras<br />

Macarrão Ervilha Carne de frango<br />

Batata Lentilhas Peixes<br />

Mandioca Grão de bico Vísceras<br />

Inhame<br />

Ovos<br />

Cará<br />

É importante lembrar que:<br />

– Deve-se incluir todos os grupos de alimentos<br />

(cereais ou tubérculos, proteína animal, hortaliças<br />

e leguminosas) desde a primeira papa.<br />

– Não se deve acrescentar sal e condimentos<br />

industrializados.<br />

– Carne bovina (100 g nas duas papas).<br />

– Peixes fontes de ômega 3 devem ser consumidos<br />

pelo menos duas vezes/semana.<br />

– Óleo vegetal deve ser introduzido ao final do<br />

preparo (não refogar), preferencialmente de<br />

soja e deve ser usado o equivalente a 30%<br />

do total calórico das porções, o que equivale<br />

de 3 a 3,5 ml por cada 100ml ou 100gramas<br />

de preparação.<br />

– Deve-se variar os alimentos oferecidos.<br />

– Verificar ingestão adequada de micronutrientes,<br />

principalmente ferro, zinco, vitamina A.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 177

Planejando o futuro<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

1. Agostini C, Braegger C, Decsi T, Kolacek S, Koletzko<br />

B, Michaelsen Agostini C, Decsi T, Fewtrell M, Goulet<br />

O. Kolacek S, Koletzko B, Michaelsen KF, Moreno L,<br />

Puntis J, Rigo J, Shamir R, Szajewska H, Turck D, Van<br />

Goudoever J. Complementary Feeding: A Commentary<br />

by the ESPGHAN Committee on Nutrition J Pediatr<br />

Gastroenterol Nutr, Vol. 46, No. 1, January 2008<br />

2. Brasil, Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à<br />

Saúde. Departamento de Atenção Básica. Saúde da<br />

criança: nutrição infantil: aleitamento materno e<br />

alimentação complementar. Brasília; 2009. 112p.<br />

3. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à<br />

Saúde. Departamento de Atenção Básica. Dez passos<br />

para uma alimentação saudável: guia alimentar<br />

para crianças menores de dois anos: um guia para o<br />

profissional da saúde na atenção básica / Ministério da<br />

Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento<br />

de Atenção Básica. – 2. ed. – Brasília : Ministério da<br />

Saúde, 2010.<br />

4. Bright I. Nwaru, Maijaliisa Erkkola, Suvi Ahonen,<br />

Minna Kaila, Anna-Maija Haapala, Carina Kronberg-<br />

Kippilä, Raili Salmelin, Riitta Veijola, Jorma Ilonen,<br />

Olli Simell, Mikael Knip and Suvi M. Virtanen. Age at<br />

the Introduction of Solid Foods During the First Year<br />

and Allergic Sensitization at Age 5 Years. Pediatrics<br />

2010; 125; 50-59.<br />

5. British Dietetic Association. The BDA Paediatric<br />

Group Position Statement: weaning infants onto<br />

solid foods. The British Dietetic Association Specialist<br />

Paediatric Group, 2010. www.bda.uk.com/publications/<br />

statements/PositionStatementWeaning.pdf<br />

6. KF et al. Breastfeeding: A commentary by the ESPGHAN<br />

Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr<br />

2009:49:112-25.<br />

7. Koplin JJ, et al. Can early introduction of egg prevent<br />

egg allergy in infants? A population-based study. J<br />

Allergy Clin Immunol. 2010<br />

8. Schack-Nielsen L, Sørensen TIA, Mortensen EL,<br />

Michaelsen KF. Late introduction of complementary<br />

feeding, rather than duration of breastfeeding,<br />

may protect against adult overweight. Am J Clin<br />

Nutr2010;91:619-27<br />

9. Sociedade Brasileira de Pediatria. Manual de<br />

orientação para alimentação do lactente, do préescolar,<br />

do escolar, do adolescente e na escola.<br />

Departamento de Nutrologia. Sociedade Brasileira<br />

de Pediatria 2.ed. São Paulo. 2008. 120p Manual de<br />

orientação<br />

10. WHO. www.who.int/features/factfiles/breastfeeding/<br />

en/index.html Exclusive breastfeeding for six months<br />

best for babies everywhere (15 janeiro de 2011)<br />

11. World Health Organization, UNICEF. Global strategy<br />

for infant and young child feeding, 2003, 14-15.<br />

Transição<br />

nutricional<br />

VERA LUCIA SDEPANIAN<br />

Transição nutricional refere-se ao processo em<br />

que ao mesmo tempo observam-se redução<br />

significante da desnutrição energético-proteica<br />

e aumento da prevalência de sobrepeso e obesidade.<br />

A população brasileira passa atualmente<br />

por uma transição nutricional uma vez que<br />

ocorre, principalmente, nos grandes centros<br />

urbanos diminuição da desnutrição e aumento<br />

da obesidade. Este fato também ocorre em<br />

muitos outros países.<br />

Desta forma, a obesidade se tornou um dos<br />

principais problemas de saúde pública, visto que<br />

se inicia cada vez mais cedo e está relacionada<br />

com fatores de risco para doenças cardiovasculares<br />

e síndrome metabólica.<br />

No entanto, a desnutrição energético-proteica<br />

ainda representa importante problema de saúde<br />

pública, em especial nos menores de 5 anos de<br />

idade. Deve-se destacar que, nas formas moderadas<br />

e graves de desnutrição energético-proteica,<br />

178<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Planejando o futuro<br />

o índice de mortalidade ainda é muito alto,<br />

mantendo os mesmos patamares nas últimas<br />

décadas.<br />

Segundo dados da Pesquisa Nacional de Demografia<br />

e Saúde (PNDS), de 2006, financiada pelo<br />

Ministério da Saúde, a prevalência da desnutrição<br />

na população brasileira de crianças menores de<br />

cinco anos, aferida pela proporção de crianças<br />

com déficit de crescimento, foi de 7% em 2006.<br />

A distribuição espacial dessa prevalência indica<br />

frequência máxima do problema na região Norte<br />

(15%) e pouca variação entre as demais regiões<br />

(6% nas regiões Centro-Oeste, Nordeste, Sudeste<br />

e 8% na região Sul).<br />

Ainda segundo os dados da PNDS 2006, situações<br />

de excesso de peso em relação à altura foram<br />

encontradas em 7% das crianças brasileiras menores<br />

de cinco anos, variando de 6% na região<br />

Norte a 9% na região Sul, indicando exposição<br />

moderada à obesidade infantil em todas as<br />

regiões do país. A estratificação segundo escolaridade<br />

das mães indica tendência de aumento<br />

da exposição à obesidade com o aumento dos<br />

anos de estudo da mãe (4% de crianças com<br />

excesso de peso nos filhos de mulheres sem<br />

escolaridade e 9% nos filhos de mulheres com<br />

12 ou mais anos de escolaridade).<br />

Comparando-se os dados das PNDS de 1996 e<br />

2006 com respeito à prevalência de desnutrição<br />

na infância, observa-se redução de cerca de 50%:<br />

de 13% para 7%. Na região Nordeste, a redução<br />

foi excepcionalmente elevada, chegando a 67%<br />

(de 22,1% para 5,9%). Na região Centro-Oeste, a<br />

redução foi de aproximadamente 50% (de 11%<br />

para 6%). Nas áreas urbanas da região Norte,<br />

as únicas estudadas nessa região em 1996, a<br />

CURITIBAPR<br />

redução na desnutrição foi mais modesta, em<br />

torno de 30% (de 21% para 14%). Nas regiões<br />

Sul e Sudeste, os dados indicam estabilidade<br />

estatística das prevalências.<br />

Por outro lado, comparando-se os dados das<br />

PNDS de 1996 e 2006 com respeito à prevalência<br />

de excesso de peso para altura, os dados não<br />

indicam mudança na exposição da população à<br />

obesidade (cerca de 7% em ambos os inquéritos).<br />

O processo de transição nutricional se produziu,<br />

especialmente, em razão de modificações dos<br />

padrões de hábitos alimentares determinados<br />

por mudanças econômicas, demográficas, ambientais<br />

e culturais, registrados nos últimos 25<br />

anos do século XX, na maioria dos países em<br />

desenvolvimento.<br />

Deve-se mencionar que ações que combatam<br />

eficientemente a pobreza serão de extrema<br />

importância para a luta contra a desnutrição.<br />

Para alcançar este objetivo, os países em desenvolvimento<br />

devem intensificar as ações de<br />

investimentos em educação, saneamento do<br />

meio e cuidados básicos de saúde, incluindo o<br />

monitoramento do estado nutricional infantil<br />

e a detecção assim como correção precoce da<br />

desnutrição.<br />

Com relação às medidas contra a obesidade,<br />

sabe-se que para a influência genética se expressar<br />

há necessidade da interação com fatores<br />

ambientais, em especial dos hábitos alimentares<br />

com excessiva ingestão calórica e do sedentarismo.<br />

Assim, a abordagem multidisciplinar deve<br />

ser considerada para o tratamento da obesidade<br />

no sentido de se contemplar os diversos fatores<br />

etiológicos ambientais envolvidos.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 179

Planejando o futuro<br />

O crescimento pós-alta<br />

do prematuro.<br />

Quais os riscos?<br />

RENATO SOIBELMANN PROCIANOY<br />

A avaliação do crescimento pós-alta de um recém-nascido<br />

pré-termo é feita pela utilização das<br />

curvas de crescimento da Organização Mundial<br />

da Saúde (OMS). Essas curvas foram confeccionadas<br />

em países de diferentes continentes para<br />

ter uma representatividade universal e tem a<br />

finalidade de monitorizar o crescimento normal<br />

das crianças. Apesar de serem utilizadas para<br />

avaliar o crescimento dos recém-nascidos prétermo,<br />

não são adequadas para este fim, tanto,<br />

que, neste momento, existe em andamento um<br />

projeto da OMS para confecção de curvas de<br />

crescimento específicas para recém-nascidos<br />

pré-termos.<br />

Quando se avalia o crescimento de um recémnascido<br />

pré-termo, além de levar em consideração<br />

o grau de imaturidade (idade gestacional e<br />

peso de nascimento), também tem que se levar<br />

em conta o estado nutricional intra-útero deste<br />

recém-nascido. O crescimento pós-natal é necessariamente<br />

diferente se o recém-nascido sofreu<br />

restrição de crescimento intra-uterino ou não.<br />

Metabolicamente os recém-nascidos com crescimento<br />

intra-uterino restrito são diferentes e estas<br />

diferenças se manterão após o nascimento. O<br />

recém-nascido que sofreu restrição intra-uterina<br />

terá um crescimento mais lento que aquele que<br />

não sofreu este processo.<br />

No que tange aos recém-nascidos de muito<br />

baixo peso (peso de nascimento ≤ 1500 gramas)<br />

é sabido que durante o período de permanência<br />

hospitalar, por melhor que seja o cuidado<br />

nutricional destes pacientes, há uma piora do<br />

estado nutricional 1 . A grande maioria dos recémnascidos<br />

de muito baixo não cresce de forma<br />

semelhante ao crescimento intra-uterino durante<br />

o período de sua estada no hospital.<br />

180<br />

A restrição de crescimento extra-uterina está<br />

associada a comprometimento do processo<br />

de desenvolvimento. Estudo envolvendo em<br />

torno de 400 pacientes com peso de nascimento<br />

≤ 1000 gramas, observando os seus<br />

ganhos de peso durante a hospitalização foi<br />

constatado que aqueles que ganharam menos<br />

peso apresentaram pior desenvolvimento aos<br />

22 meses de idade corrigida 2 .<br />

O pobre crescimento pós-alta também influi<br />

no desenvolvimento. Estudo com mais de 700<br />

recém-nascidos pré-termo avaliados aos 8 anos<br />

de idade mostrou que aqueles que menos<br />

cresceram até esta idade apresentaram pior<br />

desenvolvimento 3 . Estudo anterior, realizado<br />

no início da década de 90, já havia mostrado<br />

que aqueles com crescimento do perímetro<br />

cefálico subnormal até os 8 anos de idade são<br />

os que apresentam maior comprometimento<br />

da cognição 4 .<br />

O ideal do recém-nascido pré-termo de muito<br />

baixo peso é que faça catch-up de crescimento.<br />

Define-se como catch-up a recuperação de uma<br />

perda anterior. O padrão ideal do recém-nascido<br />

pré-termo é que faça primeiro o catch-up do<br />

perímetro cefálico (em geral nos primeiros 12<br />

meses), após do comprimento (até 2 a 3 anos)<br />

e, posteriormente, do peso. Os recém-nascidos<br />

pequenos para a idade gestacional costumam<br />

fazer o catch-up mais tardio (até 5 a 8 anos).<br />

O grande problema na atualidade é definir o<br />

momento mais adequado e a velocidade certa<br />

com que vai ocorrer o catch-up no recém-nascido<br />

pré-termo de muito baixo peso.<br />

Alguns estudos tem relacionado o catch-up precoce<br />

e rápido ao aparecimento de dislipidemia,<br />

hipertensão arterial e resistência insulínica na<br />

adolescência com possíveis consequências na<br />

idade adulta como coronariopatias e acidente<br />

vascular cerebral 5 . Este conjunto de sinais e<br />

sintomas constituem a síndrome metabólica.<br />

A teoria do “Programming” sugere que determinados<br />

fatos biológicos que aconteçam em<br />

fases críticas do desenvolvimento de uma pessoa<br />

podem programar o indivíduo a apresentar<br />

determinadas alterações ao longo de sua vida.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria

Planejando o futuro<br />

Atualmente existe a tendência de pensar que<br />

um catch-up exageradamente precoce ou excessivamente<br />

intenso possa programar o indivíduo<br />

a vir apresentar sinais clínicos de Síndrome<br />

Metabólica na idade adulta.<br />

Desta forma podemos afirmar que o catch-up<br />

é bom e fundamental para o bom desenvolvimento<br />

de um recém-nascido, entretanto, neste<br />

momento não é sabido qual o padrão ideal<br />

de catch-up para um recém-nascido de muito<br />

baixo peso.<br />

<strong>Referências</strong> <strong>Bibliográficas</strong><br />

1. Dusick AM, Poindexter BB, Ehrenkranz RA, Lemons JA.<br />

Growth failure in the preterm infant: can we catch<br />

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CURITIBAPR<br />

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LA, Poole WK et al. Growth in the Neonatal Intensive<br />

Care Unit influences neurodevelopmental and growth<br />

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evaluation. Pediatrics 2006;118:1078-1086.<br />

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subnormal head size on cognitive abilities at school<br />

age. New Engl J Med 1991;325:231-237.<br />

5. Singhal A, Cole TJ, Fewtrell M, Kennedy K, Stephenson<br />

T, Elias-Jones A, Lucas A promotion of faster weight<br />

gain in infants born small for gestational age .Is there<br />

an adverse effect on later blood pressure? Circulation<br />

2007;115: 213-220.<br />

68º Curso <strong>Nestlé</strong> de Atualização em Pediatria 181

Planejando o futuro<br />

182<br />

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