Urtikaria, utredning och behandling

urtikaria 

– utredning och behandling 

sammanfattning 

Urtikaria är en mycket vanlig 

åkomma. Flera olika faktorer, 

både immunologiska och 

fysikaliska, kan ligga bakom 

den mediatorfrisättning som 

ger upphov till klåda, rodnad 

och svullnad. Det vanligaste 

både vid akut och vid kronisk 

utrikaria är att man trots 

utredning inte lyckas fastställa 

utlösande agens. Det är viktigt 

att ge ett stort stöd till 

patienten som ofta är förtvivlad 

över sin situation och har 

svårt att acceptera att man inte 

kan hitta orsaken till besvären. 

Information om att undvika 

triggerfaktorer som infektioner, 

stress, ASA-preparat och 

alkohol kan hjälpa patienter 

med kroniska besvär men 

oftast måste vi också behandla 

den svåra klådan. Antihistaminer 

av H1-receptorblockerartyp 

är då de mest effektiva 

preparaten. Eftersom doserna 

ofta behöver vara högre än 

vid annan användning av 

antihistaminer kan en kombination 

med H2-receptorblockerare 

vara tilltalande. Som 

komplement kan per orala 

steroider eller leukotrienantagonister 

prövas. Hos den 

atopiske patienten bör en 

optimal behandling av andra 

atopiska manifestationer 

eftersträvas. 

Det är viktigt att ta ställning 

till andra kliande differentialdiagnoser 

såsom eksem. Enstaka 

gånger kan det, bakom en 

arbetsdiagnos av urtikaria, 

ligga en mera ovanlig dermatos 

eller systemsjukdom. Ingår 

angioödem i bilden behövs ofta 

ett mer aktivt förhållningssätt 

då det gäller utredning och 

behandling. 

26 allergi i prakxsis 1/2010 

ulla nyström kronander och chris anderson, Allergicentrum, Linköping 

Urtikaria med eller utan angioödem 

är en vanlig orsak till att söka 

vård – så många som var tredje 

person får någon gång under sitt liv 

dessa besvär. Urtikaria kan ses som ett 

symtom som kan utlösas av flera olika 

orsaker. Symtomen beror på mediatorfrisättning 

från framför allt mastceller och 

basofiler i huden. 

klinisk bild 

Att sätta en arbetsdiagnos «urtikaria» 

är enkelt. Det är en av de få diagnoser 

som man med relativ säkerhet kan ställa 

över telefonen. Klåda är kardinalsymtom. 

Klådan och utslaget uppkommer 

plötsligt. Medan röd är den dominerande 

färgen i tidiga och mindre uttalade 

utslag, tillkommer vit som färg då 

enskilda lesioner blir mera uttalade. 

Tidiga lesioner kan vara makulära 

(platta) men oftast är utslagen upphöjda. 

En «sine qua non» för urtikaria är att 

de enskilda utslagen oftast försvinner 

inom några timmar och i varje fall inom 

en halv till en dag utan att lämna ett 

spår på huden i form av fjällning eller 

rivmärken. Man säger att det saknas 

«epidermalt engagemang». Det är viktigt 

att uppkomsten av en färsk urtikaria på 

ett intilliggande hudparti uppfattas för 

vad den är – en ny lesion istället för en 

kronologisk progress av den tidigare 

lesionen. Storleken på utslagen kan 

ulla nyström 

är allergolog och allmänläkare, överläkare vid AllergiCentrum i Linköping. 

chris anderson 

är dermatolog och klinikchef vid AllergiCentrum i Linköping samt professor vid avdelningen 

för dermatologi, Institutionen för Klinisk och Experimentell Forskning, Linköping Universitet. 

kontaktadress: 

Chris Anderson 

AllergiCentrum 

Universitetsjukhuset Linköping 

SE 581 85 Linköping 

chris.anderson@lio.se 

variera från ett par mm till 30 cm. 

Ofta är de runda eller girlandformiga 

och utslaget kan över tid variera i 

utbredning (fig 1). 

Klådan vid urtikaria framkallas framför 

allt av frisatt histamin. Man kan säga att 

förloppet av en histaminkontroll vid 

pricktestning liknar en spontan urtika 

med en central kvaddel («wheal») och 

en kringliggande rodnad («flare») och 

illustrerar tidsförloppet i reaktionen – 

uppkomsten är snabb och varaktigheten 

för de enskilda lesionerna rör sig om en 

timme till flera timmar. På hela kroppen 

kan nya lesioner uppkomma över lång 

tid, varför patienterna ofta uppfattar 

att utslaget är kvarstående flera dagar. 

Histamin är inte den enda inflammatoriska 

mediatorn, men väl den viktigaste, 

både patogenetiskt och som terapeutiskt 

mål (fig 2). 

I den kliniska vardagen kan vårdkontakten 

ske i ett lugnt skede, något som 

kan kännas frustrerande för patienten 

och som kan försvåra läkarens uppfattning 

om graden av besvär. Mobiltelefonens 

kamera kan här vara till stor nytta 

då patienten inte sällan kan visa upp 

ganska dramatiska bilder! Det finns 

koncensusartiklar att tillgå för en 

detaljerad genomgång av evidensbasen 

för klassifikation, utredning och behandling 

(2, 3, 4). Denna artikel är översiktligt 

upplagd.

Patofysiologi vid 

urtikaria/angioödem 

Erytemet och svullnaden vid urtikaria 

beror på att olika mekanismer har lett 

till frisättning av histamin och andra 

mediatorer främst från mastceller och 

basofila granulocyter. Mediatorerna 

inverkar på både kapillärer och mindre 

kärl genom dilatation och ökad permeabilitet. 

Klådan kommer av mediatorernas 

stimulering av fria nervändningar. Det 

transudat som uppkommer av den ökade 

kärlpermeabiliteten kan leda till ökat 

tryck mot kärlen som ger en minskning 

av blodflödet (kvaddeln blir vit). Vid 

sidan av ändringar i kärlpermeabilitet 

sker också en cellinvandring vars karaktär 

varierar med tidsförloppet, grad och 

mediator-frisättningsmekanismen. 

figur 3 visar en urtikaria framkallad hos 

en person med en köldurtikaria av en 

isbit. Erytemet i reaktionsområdet har 

kvantifierats med laser Doppler perfusion 

imaging, som mäter rörelse (dvs. 

blodflödet). Histaminfrisättning i dermis 

under reaktionsytan har följts med kutan 

mikrodialys. Båda metoderna kan visa 

kronologin i reaktionen. Det naturliga 

förloppet av en urtikaria – uppkomst 

genom mediator-frisättning och avtagande 

genom homeostatiska reglerande 

mekanismer illustreras. 

Vid en klassisk urtikaria är ytliga dermis 

engagerat. Sker processen djupare i 

huden, i nedre dermis eller i subcutis, får 

man istället ett angioödem där svullnaden 

kan vara mera uttalad, och rodnaden och 

klådan mindre. Lesioner på fingertoppar 

och tår kan göra ont tack vare septa 

som begränsar svullnaden. För patienten 

spänner det och det känns som att «gå 

på kuddar». I ansiktet gör svullnad i det 

periorbitala området att ögonen sluts. 

Läpparna och hela ansiktet kan svälla till 

oigenkännlighet. Quinckes ödem är 

vanligtvis hudfärgat. Sker processen i 

trånga utrymmen i munnen och svalget 

kan lufttillförseln hotas. 

Mekanismer som leder till allvarliga 

reaktioner behöver inte bero på utbredd 

exponering för allergenet eller andra 

utlösande faktorer. Ospecifika förstärkningsmekanismer 

som leder till kraftig 

frisättning av histamin och andra mediatorer 

kan ligga bakom generalisering av 

urtikarian och systemeffekter i form av 

magont och diarré, men mest allvarligt 

anafylaxi med astma och blodtrycksfall. 

Den urtikariella processen i kärlen kan 

i mindre vanliga fall fokuseras i själva 

figur 1. Klassisk urtikaria med kliande, runda och girlandformade erytem med central avblekt 

kvaddelbildning. Symptombilden kan pågå i flera dagar, men enskilda lesioner har ett 

tidsförlopp som är några timmar till ett dygn. När den enskilda lesionen väl har gått i regress 

ska inget spår finnas kvar i huden. 

figur 2. Vid pricktest görs rutinmässigt en positiv kontroll med prick genom en histamindroppe. 

Till höger ses bilder tagna över 60 minuter med den nya tekniken polarisationsspektroskopi 

som kvantifierar förändringar i blodflödet. Utvecklingen och avklingandet av 

reaktionen i normal hud ses till höger. Data kan göras numeriska för att ge det diagram 

längst ner till vänster, som visar kurvan för normal hud (gråa punkter) och för histaminreaktionen 

(svarta punkter). Data från referens (1). 

kärlväggen och kan t o m vara en 

vaskulit. Kliniskt brukar lesioner i dessa 

fall vara mera långdragna. Hudbiopsi, 

som i det vanliga urtikariafallet ger 

ganska lite fynd av betydelse, kan 

bekräfta förekomsten av en vaskulit, 

vilket då har relevans för behandlingen. 

Ett sätt att se på patomekanismer har 

varit att klassa dem som «immunologiska» 

eller «icke immunologiska». Mekanismer 

som speglar den förvärvade (på engelska 

«adaptive») immunresponsen exemplifieras 

av IgE-medierad urtikaria eller IgE- 

medierad kontakturtikaria. Numera 

tillförs allmänt många immunmekanismer 

till den medfödda (på engelska «innate») 

immunresponsen. Efterhand kan det 

väntas att denna terminologi kommer till 

klassifikationen av mekanismer inom 

urtikaria/angioödem. Detta tas upp igen 

under klassifikationen av urtikaria. 

differentialdiagnoser 

Andra kliande tillstånd utgör differentialdiagnoser. 

Klåda utan synligt utslag 

betecknas och utreds som pruritus, kliande 

utslag med epidermala engagemang kan 

vara eksem eller en lång rad andra dermatoser. 

Eksemet är dock den huvudsakliga 

differentialdiagnosen (fakta- 

s 

allergi i prakxsis 1/2010 27

faktaruta 1 

urtikaria är: eksem är: 

Klåda Klåda 

Erytem («flare») Erytem 

Vit kvaddel Papler och 

(«wheal») vesikler 

Övergående Långvarig 

(timmar) (dagar/veckor) 

Avsaknad av Fjällning, 

epidermal reaktion erosioner mm 

ruta 1). Den spongiotiska vesikeln som kan 

uppkomma av direkt skada (irritant 

eksem) eller förvärvad immunologisk 

anledning (Typ IV kontaktallergi), 

är flaggskeppet i eksemets patogenes. 

Det är anledningen till att eksem känne- 

tecknas av epidermalengagemanget som 

urtikaria saknar. Vesikeln följs av erosion, 

fjällning eller hyperkeratos både vid 

utläkning av ett akut eksem och vid 

kroniskt eksem. 

Det finns förstås många dermatologiska 

diagnoser förutom urtikaria och 

eksem som är förenade med klåda. 

I några situationer kan utslaget kliniskt 

ha «urtikariellt inslag». faktaruta 2 visar 

exempel på tillstånd som kliniskt kan 

ge upphov till felaktig urtikaria- eller 

eksemdiagnos. Listan kan användas 

som en sorts kontrollstation i ett läge 

då en förmodad urtikaria inte svarar på 

antihistaminbehandling. Indikation för 

hudbiopsi inklusive immunofluorescensbiopsi 

blir då starkare. 

faktaruta 2 

differentialdiagnos att 

tänka på vid misstänkt urtikaria: 

• Initialstadiet av pemfigoid 

(äldre patienter) 

• Papulös urtikaria efter insektsbett 

(nordisk sommar eller djurkontakt) 

• Erytema multiforme (infektioner 

eller läkemedel, en-två veckors 

förlopp) 

• Dermatitis herpetiformis 

(glutenintolerans, kräver hudbiopsi 

för immunofluorescens) 

• Toxicodermi (läkemedelsreaktion) 

• Skabb (alltid risk att man missar 

detta!) 

• Urtikaria pigmentosa (fokal 

ansamling av mastceller som vid 

beröring ger urtikariell reaktion, 

enstaka ansamling kallas mastocytom) 


figur 3. Köldurtikariapatient. A. Huden ovan en dermalt placerad mikrodialyskateter 

provoceras med is. B. En kvaddel omringad av erytem provoceras fram. Mikrodialyskateterns 

inkörsport ses till höger. En markering i kvaddeln visar katetertippen. C. Instickstrauma 

provocerar produktion av histamin med en återhämtning efter ca 40 minuter. Histaminproduktionen 

ökar efter isprovokationen (ICE), återhämtar sig och ökar igen efter andra 

provokationen. D. Kvantifiering av blodflödet plottas på samma tidsaxel som histamin- 

produktionen. Data från referens (5). 

urtikaria och angioödem 

Angioödem ses som en delbild av urtikaria 

i omkring hälften av urtikariafallen och 

utlöses av samma faktorer. Det förekommer 

också att patienter endast får 

angioödem (uppskattningsvis 10%) utan 

urtikaria. Angioödem som varar längre än 

urtikaria kan också utlösas av läkemedel 

t.ex. av ASA-preparat eller ACE-hämmare. 

Utredning och behandling är liknande den 

vid urtikaria utom vid de speciella fall då 

man har en brist på C1-inhibitor. 

Angioödem kan bli livshotande och 

därför styr förekomsten av angioödem 

behandlingen och utredningens intensitet. 

Särskilt riskfyllt är angioödem som beror 

på hereditärt angioödem (HAE), med en 

genetiskt betingad avsaknad av eller 

bristfällig funktion i C1-esterase inhibitor. 

Sådan bristande mängd eller funktion kan 

också vara förvärvad, t.ex. vid lymfom. 

Angioödem under behandling med 

ACE-hämmare ska leda till utsättande av 

behandlingen. Dessa angioödem kan 

uppkomma efter flera års behandling med 

preparatet vilket gör att man inte alltid 

tänker på sambandet. Även om urtikaria 

kan vara verkligt besvärligt för den 

drabbade, är det angioödem (samt 

förstås allmänpåverkan och anafylaxi) som 

kräver snabb och kompetent behandling, 

ofta med akutvård (se faktaruta 3). 

faktaruta 3 

indikationer för att 

söka akut vid urtikaria: 

• Urtikarian följs av tecken på anafylaxi, 

dvs. påverkan på allmäntillstånd, 

respiration eller cirkulation 

• Snabbt tilltagande utbredning av 

urtikaria och angioödem 

• Svullnad i övre luftväggarna som ger 

stridor 

• Tung andning och «pip» av astmakaraktär 

• Begynnande besvär hos patient som 

har anamnes på tidigare allvarlig 

reaktion 

• ACE-hämmarbehandlad patient 

• Patient med känt HAE 

• Urtikaria som övergår i allmänpåverkan 

i samband med ansträngning 

• Nedsatt autonomi hos patienten 

• Det sunda förnuftet om övriga 

oroande omständigheterna kring 

fallet 

klassifikation av urtikaria 

Indelning av urtikaria kan göras på flera 

olika sätt. Den mest användbara ur klinisk 

handläggningssynpunkt ses i faktaruta 4 

som dock inte är helt komplett, eftersom

faktaruta 4 

klinisk klassifikation av urtikaria: 

Vanlig (idiopatisk) urtikaria 

• Akut idiopatisk urtikaria 

• Kroniskt idiopatisk urtikaria 

fysikalisk och kolinerg urtikaria 

• Dermografism/faktitia 

• Köldurtikaria 

• Tryckurtikaria 

• Ljusurtikaria 

• Värmeurtikaria 

• Kolinerg urtikaria 

kontakturtikaria 

• Allergisk kontakturtikaria 

• Icke-allergisk kontakturtikaria 

andra urtikariatyper 

• Ansträngningsutlöst anafylaxi/ 

urtikaria 

• Urtikariavaskulit 

• Med flera, t. ex. fördöjd tryckurtikaria 

det finns mindre vanliga urtikariatyper 

som dock hör till ovanligheterna. En bak- 

grund till klassifikationen är att urtikaria 

kan förekomma med eller utan angioödem 

(som kräver separat ställningstagande 

enl. ovan). 

Ett annat praktisk användbart sätt att 

se på urtikaria är att se på utlösande 

agens (faktaruta 5). Det är viktigt att 

notera att patienter som har recidiverande 

urtikaria ofta kan ha flera olika 

utlösande faktorer, något som får 

relevans i behandlingsstrategin där 

«triggers» ska identifieras. 

faktaruta 5 

vanliga utlösande 

agens vid urtikaria 

fysiska stimuli: 

dermografism, solljus, tryck, värme, 

kyla, vatten, vibration, motion 

hudkontakt: 

allergisk: naturgummilatex, pälsdjur, 

jordnötter, andra matvaror 

Icke-allergisk: nässlor, bensoesyra, 

metylsalicylat, perubalsam 

födoämnen: 

jordnöt, fisk, skaldjur, nötter, banan, 

soja, tomater, ägg, mjölk, jordgubbar, 

mentol, tartrazin 

läkemedel: 

ACE-hämmare, salicylater, NSAID, 

opiater, röntgen-kontrast, penicillin, sulfa 

inhalerade agens: 

kvalster, pälsdjur, pollen, latex 

infektioner: 

viroser (ÖLI), bakteriella infektioner 

(sinuit, tandinfektioner, otit, streptokockinfektioner) 

virushepatit, vaginit, 

svampinfektioner, maskinfektioner 

kort beskrivning av urtikariatyper 

Vanlig (idiopatisk) urtikaria 

Urtikariabesvär av kortare duration än 

sex veckor klassas som akut urtikaria. 

Man kan bara i omkring hälften av fallen 

avgöra vad som har utlöst besvären. 

IgE-medierad urtikaria utlöses framför 

allt av luftburna allergen, föda, insekter 

eller läkemedel. Akut urtikaria är 

vanligare hos atopiker. 

Urtikaria som pågår längre än sex 

veckor betecknas som kronisk urtikaria. 

Recidiverande akuta episoder av urtikaria 

under en längre period är en annan variant 

av kronisk urtikaria. Vid kronisk urtikaria är 

den utlösande orsaken okänd i så hög 

grad som hos 2/3 av patienterna. Hos 

vissa av dessa patienter kan man finna 

antikroppar mot IgE-receptorn på mast- 

cellerna. Ibland ser man en relation till 

infektioner, men utan att hitta en specifik 

immunologisk bakgrund. Samtidig be- 

handling med antiflogistika eller antibiotika 

kan förekomma. En rad andra kopplingar 

till debut eller försämring kan ses: 

Det finns direkt histaminfrisättande 

substanser som kan utlösa urtikaria; 

läkemedel (opiater, curare, röntgenkontrast) 

och födoämnen (skaldjur, jordgubbar, 

vin m.m.). Patienten tål vanligen små 

mängder av födoämnet om det är en 

icke-immunologisk reaktion. 

Födoämnen med histamininnehåll, 

t.ex. ost, tonfisk och makrill kan också 

utlösa urtikaria. 

Intoleransreaktioner kan förekomma 

t.ex. ASA, NSAID, azo-färgämnen och 

bensoater kan utlösa urtikaria och 

angioödem via ej helt kända mekanismer. 

ASA kan förvärra en kronisk urtikaria 

utan att patienten för den skull har en 

«äkta ASA-intolerans». När den kroniska 

urtikarian försvinner klarar patienten att 

ta ASA. 

Många infektioner anses kunna ge 

kronisk eller akut urtikaria, t.ex. kronisk 

sinuit el. tandinfektioner, streptokockinfektioner, 

kronisk svampinfektion, akuta 

infektioner, EB-virus och hepatit. Hos 

barn ser man ofta akut urtikaria vid 

virusinfektioner. 

Behandling av Helicobacter pyloriinfektion 

kan leda till att en kronisk 

urtikaria försvinner. 

Parasitinfektion kan ge urtikaria, detta 

är ovanligt i Sverige, men utlandsvistelse 

bör efterfrågas vid kronisk urtikaria. 

Vid en kronisk urtikaria kan akuta 

infektioner ge tillfällig försämring av 

urtikarian. 

Dermografism/urtikaria faktitia 

Namnet antyder att «skrift» på huden 

resulterar i en kliande linjär upphöjning 

som är en förstärkning av den normala 

tripelrespons beskriven av Lewis 1927 

(7). Svullnaden kommer 5–10 min efter 

stimuli. Förändringen försvinner snabbt, 

redan efter 15–20 min. 

Köldurtikaria 

Det är ett besvärande tillstånd speciellt i 

kalla klimat. Den provocerande temperaturen 

behöver inte vara frysgrader, väta 

och blåst i 10 grader kan räcka. Bad i 

kallvatten kan utlösa generell urtikaria. 

Ibland kommer utslagen vid uppvärmning 

efter en nedkylning. 

Tryckurtikaria 

Tryckurtikaria uppkommer efter längre 

tids tryck, till exempel efter kläder, på 

fotsulor eller på skinkorna efter cykling. 

Reaktionen innehåller ofta en svullnadskomponent, 

ett lokalt angioödem bildas 

vid området som utsatts för tryck. 

Reaktionen kommer senare och sitter i 

längre än vid dermografism. Ofta har 

man dålig effekt av antihistaminer. 

Ljusurtikaria 

Detta är möjligen den minst vanliga 

urtikarian (med undantag kanske för 

aquagen urtikaria vars existens kan 

diskuteras). Typiskt är det solljuset som 

provocerar symptom kort efter exposition. 

Andra ljusdermatoser kan utgöra 

differentialadiagnoser, men morfologiskt 

är ljusurtikaria (äkta solurtikaria) tydligt 

urtikariellt med alla komponenter. Det kan 

vara specifika våglängder inom Ultraviolet 

B och A, mycket sällsynt är urtikaria från 

synligt ljus. Utredning av ljusurtikaria ska 

innefatta en ljusdermatosutredning. 

Tillståndet är känt för att vara svårbehandlat 

men ibland kan antihistaminer 

och solskyddsmedel ha god effekt. 

Kolinerg urtikaria 

Kolinerg urtikaria utlöses av ansträngning 

eller svettning, men också vid feber eller 

oro. Denna typ av urtikaria är vanligast 

hos unga människor. Man ser 1–2 mm 

stora papler på rodnad botten. Typiskt är 

en uttalad klåda. Symptomen brukar 

pågå i flera år – således krävs långvarig 

behandling. 

Kontakturtikaria 

Kontakturtikaria utlöses av just kontakt 

(utan penetration av huden). Reaktionen 

allergi i prakxsis 1/2010 29 

s

kommer snabbt (jämförelse med 

tidsförloppet vid en pricktest). Många 

ämnen t.ex. nässlor, bensoesyra, kanel 

och nikotinsyra utlöser urtikaria vid 

hudkontakt igenom icke-allergiska 

mekanismer. Det finns dock förvärvade 

mekanismer som medieras av IgE. 

Atopiker är särskilt benägna att utveckla 

detta – typiska ämnen är födoämnen, 

pälsdjurssaliv och naturgummilatex. 

Latexallergi med en förekomst av ca 2% i 

den allmänna populationen är potentiellt 

livshotande och är således ett speciellt 

problem speciellt hos atopiker och inom 

sjukvård. 

Ansträngningsutlöst anafylaxi/urtikaria 

Vissa födoämnen kan i kombination med 

ansträngning ge urtikaria och anafylaxi. 

Om man inte anstränger sig tål man 

aktuellt födoämne. Vanliga födoämnen 

inblandade i denna reaktion är soja, selleri, 

nötter och skaldjur. Under senare år har 

man observerat att man även kan ha en 

vete-utlöst ansträngningsutlöst anafylaxi. 

Patienten har då bildat antikroppar mot 

Omega5-gliadin. Ansträngningsutlöst 

urtikaria sammanblandas lätt med kolinerg 

urtikaria där man får urtikaria vid ansträngning 

och ökad svettning, men urtikarialesionerna 

är då oftast mycket mindre och 

det är låg risk för de livshotande system- 

reaktionerna. 

Urtikariavaskulit 

Vid urtikariavaskulit sitter de enskilda 

utslagen kvar under mer än ett dygn. 

De ger ofta en brännande smärta istället 

för klåda. Diagnosen ställs med hjälp 

faktaruta 6 


av hudbiopsi. En immunkomplexmekanism 

(typ III-reaktion ) kan ligga bak- 

om denna typ av urtikaria som uppstår 

vid serumsjuka. 

immunrespons och 

utredningsinstrument 

Som tidigare nämnts finns en del utlösande 

agens som är kända för att ha en 

patomekanism som bygger på rubbning i 

den förvärvade immunresponsen. Andra 

har eller kan misstänkas ha rubbningar 

inom den medfödda immunresponsen 

(tidigare benämnd «icke-immunologiskt»). 

Denna kunskap kan ha betydelse för 

utredning av urtikaria då vi har ett antal 

utredningsinstrument – pricktest, öppen 

applikationstest, provokationer och 

blodtest. Det finns en del forskningsverktyg 

som inte fått praktiskt genomslag ännu. 

Andra situationer är komplexa – här 

hänvisas man till en klinisk bedömning. 

faktaruta 6 listar några mekanismer med 

potentiellt relevanta utredningsinstrument, 

nämnda till höger i texten. 

Bakomliggande systemsjukdomar 

Den vanligaste bakomliggande sjukdomen 

vid urtikaria är både hos barn och vuxna 

atopi. Fenotypen kan man inte göra så 

mycket åt, men patientens behandling av 

eventuella atopiska manifestationer bör 

optimeras. Torrheten i huden är vanlig hos 

atopiker men förekommer även av annan 

anledning, t ex hos individer med blek 

hud, i det nordiska klimatet och hos 

individer som har överdriven kontakt med 

tvål och vatten. En torr hud har en lägre 

tröskel mot fysikalisk urtikaria. Således 

immunologiska (förvärvade immunrespons) orsaker til urtikaria: 

• IgE-medierad urtikaria Pricktest, S-IgE 

• IgE-medierad kontakturtikaria Öppen lapptest, S-IgE 

• Immunkomplex medierad urtikaria 

• (serumsjuka, urtikariavaskulit) 

Biopsi 

• Ansträngningsutlöst anafylaxi S-IgE, provokation 

• Infektionsutlöst urtikaria Infektionsparametrar 

• Kronisk urtikaria med autoantikroppar 

• mot mastcellernas IgE-receptor 

HR-test 

icke immunologiska (medfödd immunrespons) orsaker till urtikaria: 

• Föda med högt histamininnehåll eller 

• histaminfrisättande substanser 

• Icke-allergisk kontakturtikaria (brännässlor) 

Klinik 

• Intoleransreaktioner av ASA/NSAID 

• Aktivering av komplement (ex röntgenkontrast) 

Ev. provokation 

• Fysikaliska stimuli Provokation 

• sol, köld, vatten, tryck, dermografism) 

• Kolinerg urtikaria (värme, svettning) Provokation 

borde råd om undvikande av vatten och 

tvål samt bruk av mjukgörande ingå i det 

allmänna stödet som ges till urtikariapatienter. 

Ibland kan det urtikariella i en 

patients symptombild vara en asteatotiskt 

eksem-klåda. 

Det finns en del andra systemsjuk- 

domar som är representerade i högre 

utsträckning hos patienter som söker 

med kronisk urtikaria, t.ex. kollagenoser, 

vaskuliter, leukemi, lymfom, och thyroidea-sjukdomar. 

Dessa kopplingar är 

förstås viktiga att upptäcka om de finns, 

men det ska betonas att utrednings- 

fynden blir positiva endast på en mycket 

liten andel av alla urtikaria/angioödem 

fall – den kliniska situationen och det 

kliniska förnuftet styr när utredning 

ska vidtas, men oftast är det inte 

motiverat med sådan utredning vid 

akut urtikaria. 

utredning 

Akut urtikaria 

Akut urtikaria skall kunna handläggas 

på akut- och jourmottagningar och i 

primärvården. Vid ett enstaka tillfälle 

med urtikaria finns oftast inte anledning 

till utredning. Sjukhistorien är viktig, 

tidigare allergisk anamnes och aktuell 

exponering för kända utlösande faktorer 

kan ibland ge en förklaring till den akuta 

attacken. 

Eventuella läkemedelsintag i anslutning 

till symtomen skall noteras, liksom 

pågående eller föregående infektion. 

ACE-hämmare, salicylater och NSAID 

är de vanligaste associationerna, men 

potentiella kopplingar finns med många 

flera läkemedel. Vid stark misstanke om 

läkemedelsutlöst urtikaria utsättes det 

misstänkta läkemedlet. 

Vid misstanke om infektionsutlöst 

urtikaria kan CRP, blodstatus, venös 

differentialräkning, test för mononucleos 

och streptockockinfektion tas. Emellertid 

är «scenariot» ÖLI, salicylater och 

urtikaria så vanligt förekommande att det 

inte föranleder någon utredning. 

Vid angioödem utan urtikaria skall 

läkemedel som ACE-hämmare och 

ASA-preparat misstänkas som utlösande 

orsak. Komplementfaktor C4 bör 

kontrolleras i det akuta skedet, är den 

låg bör utredning angående C1 esterasinhibitorbrist 

göras. 

Misstanke om IgE-medierad reaktion 

kan verifieras med riktade specifika IgE 

eller pricktest. Dessa undersökningar 

görs lämpligast 4–6 veckor efter reaktio

nen. Om man misstänker en anafylaktisk 

reaktion kan S-Tryptas kontrolleras. 

Allmänt gäller dock restriktivitet 

vid utredning av den akuta urtikarian. 

Kronisk urtikaria 

För en del patienter är urtikarian långdragen 

eller med återkommande skov och då 

blir utredningsindikationen starkare. Hos 

en kunnig läkare kan detta med fördel ske 

på vårdcentralen, men vid tveksamheter 

eller terapiresistenta besvär kan hudläkare 

eller allergolog konsulteras. 

Ny anamnes är värdefull! Aktuella och 

tidigare infektioner, andra sjukdomar och 

medicinering bör penetreras noga. Glöm 

inte att fråga om hälsokostpreparat. Föda 

är, tvärt emot vad patienten ofta tror, 

sällan orsak till kronisk urtikaria. Läkaren 

kan bistå patientens egen iakttagelseförmåga 

för att identifiera en eller flera 

«triggers» till besvär som ska undvikas 

(oberoende av den kliniska klassifikationen). 

Patientsamtalet ska redan från 

början beakta kompliance (följsamhet) 

och inverkan av stress och livssituation. 

Vid den somatiska undersökningen 

bör man speciellt tänka på förstoring av 

lever och mjälte, lymfkörtelförstoringar 

samt tecken på ledinflammationer. 

Det är enkelt att testa för dermografism 

genom att med en avbruten spatel 

eller liknande skrapa på patientens hud. 

Vid dermografism uppkommer då en 

urtikariell reaktion. Titta under linning och 

andra åtsittande kläder efter tryckurtikaria. 

Korrelation till fysikaliska stimuli fås 

fram vid anamnes men kan också testas, 

som t.ex. iskubstest vid köldutlöst 

urtikaria. Protokoll för ljusurtikaria 

avseende våglängd och dos finns att tillgå. 

Pricktest, alternativt riktade specifika 

IgE och total-IgE bör kontrolleras om 

det inte tidigare gjorts, speciellt om 

patienten är atopiker. Fynd här har ofta 

främst en indirekt positiv inverkan i 

handläggningen av patientens atopiska 

sjukdomar. Vid dermografism kan inte 

pricktester bedömas, då varje stimulering 

av huden ger en urtikariell reaktion. 

För att fånga en bakomliggande kronisk 

sjukdom eller infektion kan en lab-utredning 

vara av värde: SR, blodstatus, venös 

eller kapillär differentialräkning, TSH, T4, 

leverstatus och plasmaproteiner eller 

prover för infektioner t.ex. med H. Pylori 

kan bli aktuella. Vid kronisk urtikaria kan 

man ibland hitta autoantikroppar riktade 

mot IgE-receptorer på mastceller med 

basofil histamin release test, HR-test. 

Urtikaria är en vanligt förekommande hudreaktion med kliande utslag som utlöses främst 

genom att histamin frisätts från mastceller. Orsaken kan vara många olika immunologiska 

och fysikaliska faktorer. IgE-medierad kontakturtikaria mot pälsdjur är vanlig hos atopiker. 

foto: colourbox.com 

Ytterligare riktade undersökningar kan 

bli aktuella utifrån vad som framkommit i 

anamnes och status, t ex bakomliggande 

infektion eller kronisk sjukdom. 

Vid misstanke om urtikariell vaskulit 

kontrolleras SR och ANA, hudbiopsi kan 

också tas. Hudbiopsin ger mycket lite 

information vid det vanliga urtikariafallet, 

men är däremot motiverad om differentialdiagnoser 

finns (se faktaruta 2). 

Behanding 

Behandling av den akuta urtikarian 

(enstaka eller multipla episoder med 

en duration < 6veckor) innebär andra 

generationens (ick-sederande) antihistaminer 

i första hand i normaldosering 

och ibland korta perioder (3–7 dagar) 

av per orala steroider. Vaksamhet för 

allvarliga symptom måste vara hög – i 

sällsynta fall kan adrenalin behövas vid 

svåra besvär. I det akuta skedet leder 

utredning sällan till att man finner en 

utlösande orsak varför man bör koncentrera 

sig på att behandla symptomen. 

Någon gång är den utlösande orsaken 

klar och skall förstås elimineras, men 

oftast är det oklart. Det är viktigt att 

behandling med antihistaminer, som 

är huvudpreparat, fortsätter under en 

längre period även om symtomen snabbt 

försvinner vid behandlingen. För ett 

enstaka anfall av urtikaria kan det röra 

sig om 1–3 veckor, men vid minsta 

tecken på återfall borde perioden 

förlängas upp till 3 månader. 

Vid kronisk urtikaria blir information 

och stöd till patienten ännu viktigare. 

Det är vanligt att patienter misstänker 

födoämnen som utlösande orsak och 

begränsar sin kost. Istället är det ofta 

infektioner, psykisk stress, intag av 

ASA-preparat eller alkohol som förvärrar 

urtikarian. Att ge information omkring 

dessa «trigger-faktorer» och stötta 

patienten istället för att leta efter bakomliggande 

allergi förhindrar onödig oro och 

undvikande av olika misstänkta födoämnen. 

Icke-sederande antihistaminer är 

förstahandsval vid återkommande eller 

långdragen urtikaria. Normaldos kan 

räcka, men ofta behöver doserna vara 

högre än vid t.ex. rinitbehandling, 

ofta dubblad dosering och ibland efter 

vederbörlig ställningstagande upp till 

fyrdubblad dos. Om man inte får effekt 

av ett antihistamin kan det löna sig 

att pröva med ett annat från en annan 

grupp. Kombinationer av olika antihistaminer 

kan också användas; första 

generationens till natten och andra 

generationens under dagen. 

Nästa steg blir att komplettera 

antihistaminet med en H2-blockerare, 

t.ex. ranitidin eller cimetidin i syfte att 

få extra effekt på histaminblockaden. 

Leukotrienantagonist kan också läggas 

till behandlingen. 

Enstaka patienter kan behöva 

stötdoser eller korta kurer av per orala 

steroider. Det är viktigt att detta sker 

endast i nödsituationer och under korta 

perioder (3–7 dagar). 

Lokala steroider har ingen effekt mot 

urtikaria men avkylning av huden med 

våtomslag, kylbalsam eller zinkliniment 

kan ge lindring av klådan. 

Ljusbehandling i form av ultraviolett B 

har ofta en positiv effekt på klåda. 

I enstaka fall kan en specialkost hjälpa 

patienten, för att genomföra en sådan 

diet behövs hjälp av en kunnig dietist. 

Vissa patienter är svårbehandlade – 

dessa patienter bör skötas på specialistnivå. 

Evidensbasen för urtikaria/angioödem-behandling 

är långt ifrån 

högkvalitativ. Allra mest gäller det en rad 

medel som används ganska sällan för 

allergi i prakxsis 1/2010 31 

s

svårare fall och under individuella 

omständigheter. Till dessa hör ciclosporin, 

metotrexate, plasmaferes och omalizumab. 

För en del av de mera sällsynta urtikariafallen 

finns det särskilda åtgärder som kan 

vidtas. Patienter med ljusurtikaria kan t.ex. 

få hjälp av solskyddsmedel, särskilt om 

det utlösande vågbandet är inom 

UVB-området. «Ljus-härdning» (exponering 

för ständigt ökande doser) kan 

ibland hjälpa en hel del. 

Behandlingsriktlinjerna för urtikaria/ 

angioödem har samlat evidensbasen 

för olika aspekter på handläggningen 

av urtikaria – många områden har 

identifierats som kunskapsbristområden 

(se faktaruta 7). 

aspekter på barn med urtikaria 

Barn i alla åldrar kan få urtikaria. Ju yngre 

barnet är desto oftare kan födoämnesallergi 

ligga bakom. Atopiker får oftare 

urtikaria än icke-atopiker. Både akut och 

faktaruta 7 

viktige aspekter på utredning 

och behandling av urtikaria: 

• Identifierade «triggers» kan ibland 

bekräftas med riktade prov 

• En individuell patient kan ha olika 

«triggers» att beakta 

• Angioödem kräver sin egen 

utredning 

• Riktad utredning av kronisk 

urtikaria är motiverad 

• Särskilda urtikariatyper kan kräva 

specifik utredning inklusive 

provokation 

• Icke-sederande, andra generationens 

antihistaminer, är centralt i 

behandling 

• Standarddos antihistaminer kan 

prövas, men högre doser behövs 

ofta 

• Stötdoser av steroider vid stark 

indikation kan behövas i 3–7 

dagar 

• Sederande antihistaminer kan prövas 

• H2-receptorblockerare och andra 

stödåtgärder kan ha en plats i 

behandling 

• Bedöm patienten holistiskt och med 

empati 

• Ta regelbundet ny ställning till 

diagnosen och behandlingen 

• Svåra fall kan kräva särskilda 

insatser på specialistnivå 

• Långsiktigt är prognosen bra 

även för svår kronisk urtikaria 


kronisk urtikaria förekommer hos barn, 

men kronisk urtikaria är mindre vanlig. 

Vid kronisk urtikaria sköts utredningen 

bäst av specialist. Principerna för 

diagnostisering och utredning av vuxna 

kan följas även för barn, men det finns 

skillnader i fördelning av bakomliggande 

sjukdomstillstånd (4). Icke-sederande 

antihistaminer utgör det viktigaste 

behandlingsmedlet, med tillägg av andra 

preparat styrda av den kliniska bilden. 

urtikaria vid graviditet 

Då urtikaria är mycket vanligt är det 

lätt att konstatera att oddsen för att 

urtikaria/angioödem skulle kunna 

förekomma under graviditet är allt annat 

än låga. Emellertid är kunskapen om 

urtikaria och angioödems förekomst 

under graviditet bristfällig. 

Fysiologiska förändringar under 

graviditeten kan bidra till symptom från 

huden. 

Östrogen har en proinflammatorisk 

effekt genom att stimulera humoral 

(antikroppsmedierad) immunitet, men kan 

också orsaka mastcellsdegranulation. 

Androgener och progesteroner har en 

hämmande effekt på immunsystemet, bl.a. 

genom att hämma mastcellsdegranulation. 

Vid akut urtikaria under graviditet 

skiljer sig inte handläggningen från vad 

som gäller hos andra vuxna. Det som ska 

göras behandlingsmässigt ska vara säkert 

för både den blivande modern och 

barnet hon bär. Antihistaminer är 

förstahandsalternativ, tidigare har man 

rekommenderat Klemastin och Dexklorfeniram 

som är klassade i kategori A, men 

som ger besvärande sedering. Numera 

har man visat i studier av andra allergiska 

tillstånd under graviditet (6) att andra 

generationens antihistamin i normaldos, 

ffa loratadin och ceterizin är säkra vid 

graviditet, då det inte har uppvisats 

någon ökad missbildningsfrekvens vid 

användning av dessa under graviditet. 

En mycket vanlig (ca 1 av 200 

graviditeter) kliande dermatos under 

tredje trimester är «pruritic urticarial 

papules and plaques of pregnancy» 

(PUPPP) som också kallas «poly- 

morphic eruption of pregnancy (PEP). 

Spridda, kliande röda papler uppkommer 

först i bukhudens striae distensae för att 

sedan blir mera talrika, sedan sammanflyttande 

över buken och på låren och 

skinkorna. Förstföderskor drabbas oftare. 

Dermatosen avklingar oftast under veckan 

efter förlossningen. Om behandling krävs 

efter att diagnosen och det godartade 

spontana förloppet säkerställs är lokal- 

behandling med grupp III steroider en 

säker och effektiv behandling. Antihistaminer 

är inte genomgående effektiva. 

avslutningsvis 

Urtikaria är ett symtom som i de allra flesta 

fall är snabbt övergående och lättbehandlat 

men som också kan vara en delbild i en 

livshotande anafylaxi. Det är en utmaning 

för läkaren att försöka kartlägga utlösande 

faktorer, speciellt vid kronisk urtikaria, men 

i många fall misslyckas man med det. Att 

lindra patientens symtom och ge stöd och 

uppmuntran är en viktig insats som vi inte 

skall förringa. Dessa patienter behöver ha 

möjlighet till snabb kontakt med behandlande 

läkare under försämringsperioder. 

Med andra generationens antihistamin i 

höjd dos och korta per orala steroidkurer i 

kombination med undvikande av utlösande 

agens kan de flesta patienterna med 

kronisk urtikaria bli symtomfria. Prognosen 

är god även om vissa patienter måste vänja 

sig vid att medicinera under lång tid. Man 

bör regelbundet ta ställning till fortsatt 

medicinering, exempelvis var tredje till var 

sjätte månad. Ofta upptäcker patienten att 

det finns utrymme för dossänkning och 

kanske utsättande av medicinering då 

bortglömda doser inte leder till en 

försämring. 

acknowledgements 

Joakim Henrikson IKE Linköping och Neil 

Clancy, Department of Physics, Limerick, 

Irland för material till illustrationer. 

referenser 

1. Clancy N. A novel indentation device. Non 

invasive assessment of the mechanical 

properties of the skin. PhD thesis. 

Department of Physics Limerick University, 

Ireland. För information: n.clancy@imperial. 

ac.uk 

2. Zuberbier T et al. Position paper EAACI/ 

GALEN/EDF/WAO guidline:definition, 

classification and diagnosis of urticaria 

Allergy 2009; 64: 1417–26 

3. Zuberbier T et al Position paper EAACI/ 

GALEN/EDF/WAO guidline: management of 

urticaria Allergy 2009; 64: 1427–43 

4. Powell RJ et al. BSACI guidelines for the 

management of chronic urticaria and 

angio-oedema. Clinical and experimental 

Allergy 2007; 37: 632–50 

5. Andersson T, Wårdell K, Anderson C. Human 

in vivo cutaneous microdialysis: Estimation 

of histamine release in cold urticaria. Acta 

Dermato-Venerologica 1995; 75: 343–7 

6. Astma och Allergi. Handbok vid graviditet 

och amning. 2009. Utgivare Stiftelse 

Astma- och Allergiförbundets Forskningsfond 

Stockholm 

7. 76. Lewis T The nocifensor system of nerves 

and its reactions. Br Med J 1937; 194: 

431–5. 

l

Urtikaria, utredning och behandling

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?