Den deprimerade hjärnans revansch

Detta sker genom att vissa serotonin och noradrenalinreceptorer via
beta-adrenerga receptorer och ett sk G-protein (Gs) aktiverar cellens
energitransportör cAMP som i sin tur aktiverar ett proteinkinas PKA.
Detta proteinkinas har till uppgift att slutföra bildningen av speciella pro-
tein i cellkärnan. Ett av dessa är den viktiga transkriptionsfaktorn CREB.
CREB är således en slags utskriftsfaktor som krävs för att den gene-
tiska koden i cellkärnan skall kunna ”skriva ut” och bilda viktiga protei-
ner för cellens överlevnad. Ett sådant är BDNF, brain-derived neurotrop-
hic factor. BDNF är nödvändigt för cellens överlevnad och för nybildning
av celler. Det hade tidigare påvisats att BDNF positivt påverkar tillväxt av
serotonin och noradrenalin neuron och dessutom skyddar cellen från
toxisk inverkan av kortisol. BDNF minskar i koncentration i cellen, inte
bara vid höga kortisolvärden, utan också vid andra orsaker till celldöd
som då neuron utsätts för hypoxi, t ex vid stroke, cerebrala virusinfektio-
ner och hypoglykemi.
Då BDNF koncentrationen i cellen minskade, kunde man observera
celldöd inom CA3-neuronen i hippokampus.
Det Duman påvisade i djurförsök, var att långtidsbehandling med an-
tidepressiva medel, blockerade nedregleringen av BDNF och bidrog till
hippokampuscellernas överlevnad och förmåga till nybildning.
Man fann också att elektrokonvulsiv behandling – ECT – ökade neu-
ronens kontaktytor i hippokampus. Också detta förmedlades via BDNF.
31