TENTAMEN

TENTAMEN
17 januari 2003
1. Beskriv hur den G+ bakteriens cellvägg är uppbyggd, och med utgångspunkt
från denna, cefalosporinernas verkningsmekanism. (3p)
2. Beskriv två principellt olika sätt som en bakterie kan använda för att samtidigt
reglera uttrycket av flera olika gener. (2p)
3. Beskriv den selektivt toxiska verkningsmekanismen för något antimykotikum.
(2p)
4. Kardinalsymptomen för en inflammation är rodnad, svullnad, värme, smärta
och funktionsnedsättning (rubor, tumor, calor, dolor och functio laesa) Beskriv
hur inflammationsprocessen kan ge upphov till dessa symptom? (4p)
5. Vilken roll har mastcellen i immunförsvaret och hur aktiveras den? (2p)
6. Vilka mekanismer använder en fagocyterande vit blodkropp för att avdöda
bakterier? (3p)
7. De toxiner som bildas av Clostridium botulinum respektive Clostridium tetani
har strukturella och funktionella likheter. Vilka? Trots detta ger de två
bakterierna upphov till helt olika symptom. Beskriv symptomen och förklara
verkningsmekanismerna för de bägge toxinerna. (3 p)
8. Vad är primära och sekundära lymfoida organ och vilka är deras funktioner?
Ge två exempel på vardera. (2p)
9. Hur kommer det sig att vi kan ha mycket fler olika specificiteter på våra
antikroppar än det finns gener i det humana genomet? Rita och berätta hur
antikropparnas specificitet genereras. (3p)
10. Vad menas med ett primärt respektive ett sekundärt immunsvar och vad skiljer
dessa åt? (1p)
11. Tyvärr kan vi (ännu) inte bota s.k. autoimmun sjukdom, men
sjukdomsförloppet kan fördröjas och symptom lindras. Ge två exempel på
nyare terapier vid autoimmunitet där man känner till vilken cell eller vilket
protein man påverkar. (2p)
12. En patient med misstänkt pneumoni behandlas utan framgång med penicillin.
När penicillinet byts ut mot erythromycin förbättras patientens tillstånd snabbt.
Vad skulle detta kunna bero på? Motivera din förklaring. (3p)
13. Sammansättningen av mikrofloran i placket (tandbeläggningen) i den djupa
tandköttsfickan (vid parodontit) och uppe på tandytan varierar liksom den
huvudsakliga metabolismen hos dessa mikroorganismer. Beskriv på vilket sätt
sammansättningen och metabolismen i grova drag skiljer sig? (3p)

14. Det kan vara svårt att konstruera effektiva vacciner mot kapslade bakterier.
Förklara bakgrunden till detta problem och vad man kan göra för att förbättra
ett sådant vaccins effektivitet. (2p)
15. För de flesta typer av höljebärande virus initieras infektionen genom att virus
binder till cellen och sedan sker penetrationen genom att virushöljet
sammansmälter med något av värdcellens membran för att kapsiden skall få
access till det cytoplasmatiska rummet. Nämn två olika mekansimer med vars
hjälp virus aktiverar höljeproteinernas fusionskapacitet. (2p)
16. HIV-1 kan ha tropism för antingen "T-celler" eller "makrofager", i vissa fall
båda. Vad ligger bakom dessa olikheter i cellprferens mellan olika HIV-1
stammar. Är någon av dessa tropismer viktigare för att HIV-infektionen skall
kunna utvecklas till AIDS? Ange i så fall denna och redogör kortfattat för
evidens, som stöder uppfattningen. (4p)
17. Vilka är subfamiljerna bland herpesgruppens virus? Ange en representant
(virustyp) från varje subfamilj. Ange även vilken celltyp som representanten
utnyttjar i sitt latenta stadium. (3p)
18. Vari består skillnaden mellan det normala prionproteinet (PrPc) och det
sjukligt förändrade prionproteinet (PrPsc) som ger upphov till bland annat
CJD? (1p)
19. NK-celler är viktiga för kroppens försvar mot tumörceller. Beskriv hur NKceller
kan avgöra om en påträffad cell är en tumörcell eller en normal cell.
(2p).
20. Beskriv verkningsmekanismen för acyklovir. (4p)
21. Hur kan man öka effekten av ett cellcykelspecifikt cytostatikum utan att öka
dosen? (1p)
22. Vid AML typM3 (promyelocytleukemi) används ett icke cytostatiskt
läkemedel. Vilken är denna substans? Hur tror man att den fungerar? (3p)
23. Autolog stamcellstransplantation används bl.a. för att kunna öka
cytostatikadoserna. Vid allogen stamcellstransplantation kan man också ge
höga cytostatikadoser men framför allt utnyttjas en annan behandlingseffekt.
Vilken? Hur fungerar den? (2p)
24. Från fallen:
Redogör för basfakta om mikroorganismen och eventuellt kända
virulensegenskaper, värdens försvar samt principer för och mekanismer
bakom profylax och/eller behandling avseende:
a. Kikhosta (4p)
b. Klamydia (4p)