GENEL BİLGİLER

T. C. 

SAĞLIK BAKANLIĞI 

TAKSİM EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 

1. GENEL CERRAHİ KLİNİĞİ 

KLASİK VE ÇAPRAZ GASTROJEJUNOSTOMİ YAPILAN 

RATLARDA MİDE BOŞALIMININ KARŞILAŞTIRILMASI 

UZMANLIK TEZİ 

Dr. Cihan Karataş 

Tez Sorumlusu 

Doç. Dr. Alper Cihan 

Doç. Dr. Ferda Nihat KÖKSOY 

İSTANBUL-2006 

1

ÖZET ........................................................................................................................... 5 

ABSTRACT................................................................................................................. 6 

1. GİRİŞ ....................................................................................................................... 7 

2. GENEL BİLGİLER ................................................................................................. 8 

2. 1. Mide Embriyolojisi: ......................................................................................... 8 

2. 2. Midenin Histolojisi: ......................................................................................... 9 

2. 2. 1. Tunika Mukoza ........................................................................................ 9 

2. 2. 1. 1. Lamina epitelyalis:......................................................................... 10 

2. 2. 1. 2. Lamina propria............................................................................... 12 

2. 2. 1. 3. Lamina Muskularis Mukoza .......................................................... 12 

2. 2. 2. Tunika Submukoza ................................................................................ 12 

2. 2. 3. Tunika Muskularis ................................................................................. 12 

2. 2. 4. Tunika Seroza ........................................................................................ 12 

2. 3. Midenin Anatomisi ve Fizyolojisi.................................................................. 13 

2. 3. 1. Mide duvarı ............................................................................................ 15 

2. 3. 2. Mide Ligamentleri.................................................................................. 15 

2. 3. 3. Midenin Arterleri ................................................................................... 15 

2. 3. 4. Midenin Venleri ..................................................................................... 16 

2. 3. 5. Midenin Lenf Drenajı............................................................................. 16 

2. 3. 6. Midenin Sinirleri .................................................................................... 17 

2. 4. Gastrointestinal Motilitenin Orjini ve Kontrolü............................................. 18 

2. 4. 1. Düz Kas Kasılmasının Fizyolojik Esasları............................................. 18 

2. 4. 2. Sinir Sisteminin Rolü ............................................................................. 19 

2. 4. 2. 1. Motilitenin intrensek kontrolü: ...................................................... 19 

2. 4. 2. 2. Motilitenin ekstrensek kontrolü: .................................................... 20 

2. 5. Temel Motilite Paternleri ............................................................................... 20 

2. 5. 1. Peristaltik Refleks .................................................................................. 21 

2. 5. 2. İntestinal İnhibitör Refleks..................................................................... 21 

2. 5. 3. Proksimal Pacemaker............................................................................. 21 

2. 5. 4. Organize Kontraksiyonlar ...................................................................... 22 

2. 5. 5. Açlık Durumu Göç Edici Motor Kompleks........................................... 22 

2. 5. 6. Açlık Durumu Göç Edici Motor Kompleksinin Kontrolü ..................... 22 

2. 5. 7. Tokluk Durumu Gastrik Motilite ........................................................... 23 

2. 6. Midenin Boşalım Fonksiyonu........................................................................ 23 

2. 6. 1. Gastrik Motilite ...................................................................................... 23 

2. 6. 1. 1. Proksimal Mide .............................................................................. 23 

2. 6. 1. 2. Distal Mide..................................................................................... 24 

2. 6. 1. 3. Pilor................................................................................................ 24 

2. 6. 2. Mide Boşalım Hızını Belirleyen Faktörler............................................. 25 

2. 6. 2. 1. Nöronal........................................................................................... 25 

2. 6. 2. 2. Hormonal........................................................................................ 25 

2. 6. 2. 3. Yiyeceklerin etkisi ......................................................................... 26 

2. 6. 3. Mide Boşalma Zamanındaki Bozukluklar ............................................. 26 

2. 6. 3. 1. Akut Gastrik Staz Yapan Sebepler................................................. 26 

2. 6. 3. 2. Kronik Gastrik Staz Yapan Sebepler ............................................. 27 

2. 6. 4. Mide Boşalmasının Tesbitinde Kullanılan Yöntemler........................... 29 

2. 6. 4. 1. Entübasyon Yöntemleri.................................................................. 29 

2. 6. 4. 2. Radyolojik Yöntemler.................................................................... 29 

2. 6. 4. 3. Sintigrafik Yöntemler .................................................................... 30 

2

2. 6. 5. Mide Boşalmasında Etkili Faktörler ...................................................... 31 

2. 6. 5. 1. Cinsiyet .......................................................................................... 31 

2. 6. 5. 2. Çalışmanın yapıldığı zaman........................................................... 32 

2. 6. 5. 3. Pozisyon ......................................................................................... 32 

2. 6. 5. 4. Egzersiz.......................................................................................... 32 

2. 6. 5. 5. Stres................................................................................................ 32 

2. 7. Gastrojejunostomi .......................................................................................... 33 

2. 7. 1. Endikasyonları ....................................................................................... 33 

2. 7. 2. Posterior gastrojejunostomi.................................................................... 33 

2. 7. 3. Anterior gastrojejunostomi .................................................................... 34 

2. 7. 4. Mide Ameliyatları Sonrası Görülen Gastrik Motor Bozukluklar .......... 35 

2. 8. Gastroparezi Tedavisinde Diyet ve İlaç Dışı Tedaviler ................................. 35 

2. 9. İlaçların Mide Boşalması Üzerine Olan Etkileri............................................ 35 

2. 9. 1 Mide Boşalmasını Geciktirenler ............................................................. 35 

2. 9. 2 Mide Boşalmasını Hızlandıranlar ........................................................... 36 

2. 10. Prokinetik İlaç Tedavisi ............................................................................... 36 

2. 10. 1. Domperidon.......................................................................................... 36 

2. 10. 2. Eritromisin ........................................................................................... 36 

2. 10. 3. Metaklopromid..................................................................................... 37 

2. 10. 4. Sisaprid................................................................................................. 37 

2. 10. 5. 5-Hidroksitriptamin (5-HT3) reseptör antagonistleri........................... 38 

2. 10. 6. Kolesistokinin antagonistleri................................................................ 38 

3. MATERYAL-METOD.......................................................................................... 39 

4. BULGULAR.......................................................................................................... 45 

5. TARTIŞMA ........................................................................................................... 50 

6. SONUÇ .................................................................................................................. 54 

3

ÖNSÖZ 

Asistanlık eğitimimin önemli bir kısmında yetişmemde büyük katkısı olan, 

değerli hocam Prof. Dr. Tayfun Yücel’e ve yine asistanlık sürecinde nihai noktaya 

beni getiren değerli hocam Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi 1. Genel Cerrahi 

Klinik Şefimiz Doç. Dr. Alper Cihan’a saygı ve şükranlarımı sunarım. Sadece 

cerrahi bilgisiyle değil aynı zamanda hayata bakış açısı ve düşünceleriyle de yolumu 

aydınlatıp belirginleştiren değerli Klinik Şef Yardımcımız Doç. Dr. Ferda Nihat 

Köksoy’a saygı ve şükranlarımı sunarım. Tebessüm bir insana ancak bu kadar yakışır 

dedirten, yaşını hiç göstermeyen, enerji dolu Başasistanımız Op. Dr. Doğan 

Gönüllü’ye ve yetişmemde çok emekleri olan, bana mesleki ve manevi hep destek 

olan Op. Dr. Halit Işıklar, Op. Dr. Ömer Aycan, Op. Dr. Erol Kuroğlu’na sonsuz 

teşekkür ederim. Ayrıca bir dönem beraber çalıştığımız ve bilgileriyle dağarcığımı 

zenginleştiren Op. Dr. Feza Ekiz, Op. Dr. Rıfat Matur, Op. Dr. Mithat Güran, Op. 

Dr. Özden Gül’e sonsuz teşekkür ederim. 

Herbiri birbirinden değerli ve her zaman saygı duyacagım sevgili doktor 

arkadaşlarım Op. Dr. Fuat Ardahan, Op. Dr. Hakan Akıncı, Op. Dr. Salih Güçlü, Op. 

Dr. Hasan Yavuz, Op. Dr. Sibel Özkan Gürdal, Op. Dr. Mahmut Öncü, Op. Dr. 

Ahmet Orhan Gürer, Op. Dr. Ruhan Öncü, Dr. Mustafa Şit, Dr. Oguz Çatal, Dr. 

Nilüfer Yazgan, Dr. Serkan İlgün’e ve yine beraber çalışma fırsatı yakaladığım için 

çok mutlu olduğum aile hekimi arkadaşlarıma sonsuz sevgilerimi ve saygılarımı 

sunarım. 

Yıllarca beraber çalıştığımız ve birlikteliğimizden büyük keyif aldığım tüm 

hemşirelerimize, personellerimize, kliniğimizde görev almış tüm çalışanlara sonsuz 

sevgilerimi ve saygılarımı sunarım. 

Beni bu günlere getiren, maddi ve manevi desteklerini esirgemeyen, daima 

gurur duyacağım, haklarını hiçbir zaman ödeyemeceğim sevgili anneme, babama ve 

kardeşime sonsuz sevgi, saygı ve şükranlarımla. . . . 

Sevgisini ve desteğini her zaman yanımda hissettiğim sevgili eşim Dr. Şule 

Karataş’a yürek dolusu sevgilerimle. . . 

4

ÖZET 

Amaç: Gastrojejunostomi anastomozlarından sonra görülen mide boşalım sorunları 

değişik derecelerde morbiditeye sebep olmaktadır. Anastomoz tekniğinde yapılan bir 

modifikasyonla gastrik boşalma sorunlarına çözüm bulmak amaçlanmıştır. 

Materyal-Metod: Çalışmaya alınan 20 adet rat 10’ar hayvanlık 2 gruba ayrıldı. 

Birinci grupta klasik gastrojejunostomi, 2. grupta çapraz gastrojejunostomi çalışıldı. 

Postoperatif 2. gün her iki grup sintigrafik metodla mide boşalım hızları açısından 

karşılaştırıldı. Tc99m perteknetat ağızdan mideye 6F feeding sonda ile 5mCi dozla 

verildi. 1. , 20. ve 45. dk da sintigrafik maddenin mideden jejunuma geçiş miktarları 

her iki grup için ölçülerek değerlendirildi. 

Sonuç: Midenin sintigrafik olarak boşalma ölçümlerine bakıldığında, deney 

grubunda mide korpus ölçümlerinde daha kontrollü ve rahat boşalma olduğu tesbit 

edilmiştir (p

COMPARISON OF GASRTIC EMPTYING 

BETWEEN CLASSIC AND CROSS-SECTIONAL 

GASTROJEJUNOSTOMY ON RATS 

ABSTRACT 

Background: Delayed gastric emptying after gastrojejunostomy operations, causing 

various morbidities. We aimed to find a solution for delayed gastric emptying with a 

modification of the technic of gastrojejunal anastomosis. 

Methods: The study was planned as two groups consist of ten rats for classic 

gastrojejunostomy (control group) and 10 rats for cross-sectional gastrojejunostomy 

group (test group). These groups are compared for gastric emptying time with 

scintigraphic methods on postop 2. day. Five mCi Tc 99m perteknetat was used for 

scintigraphy with a 6F feeding tube from mouth to stomach. Tc 99m perteknetat that 

passed from stomach to jejunum was measured at 1. , 20. and 45. minutes. 

Results: It was found that gastric emptying of the test group was more effective. 

Especially, corpus emptying of the test group was significiantly gradually (p

1. GİRİŞ 

Yavaş mide boşalımı veya gastroparezi mide ameliyatlarından sonra görülen en 

ciddi komplikasyonlardan biridir 1 . Gastroparezi, mekanik çıkış obstrüksiyonu 

olmaksızın gecikmiş gastrik boşalım ile karakterize bir gastrik motilite 

bozukluğudur 2 . Üst abdomende ağrı, yemek sonrası epigastrik dolgunluk hissi, 

bulantı, kusma, kilo kaybı sık görülen semptomlardır. Bazı mide ameliyatlarından 

sonra oluşan ciddi gastroparezilerde agresif enteral veya parenteral destek tedavisi 

gerektiren ölümcül ağır beslenme bozuklukları ortaya çıkabilmektedir 1 . 

Gecikmiş mide boşalımında medikal tedavi ve diyetsel önlemler ilk 

başvurulacak tedavi seçenekleridir. Bazı prokinetik ajanlar gastroparezi 

semptomlarının kontrolünde başarılı bir şekilde kullanılmaktadır 2 . 

Bu çalışmada; yeni bir anastomoz tekniğinin klasik gastrojejunostomiye göre 

mide boşalımı üzerine etkinliğini sintigrafik yöntemlerle araştırmayı amaçladık. 

7

2. GENEL BİLGİLER 

2. 1. Mide Embriyolojisi: 

Sindirim sistemine ait organlar menşeini embriyonun ventral tarafında korda 

dorsalisin önünde endodermanın kıvrılması sonucunda meydana gelen primitif 

barsak borusundan alırlar. 5 Primitif barsak epitelinin büyük bir kısmı ve sindirim 

kanalının bezleri endodermden gelişir. Sindirim kanalının duvarına katılan kas, bağ 

dokusu ve diğer tabakalar primitif bağırsağın endodermini çevreleyen splanknik 

mezenşimden gelişir 6 . 

Primitif sindirim kanalı ağızdan anüse kadar forgut (baş bağırsak), midgut (orta 

bağırsak) ve hindgut (son bağırsak) olmak üzere üç bölüme ayrılırlar 7 . Bu bölümlerin 

her birinden farklı yapılar gelişir. 

Kavitas oris, farinks, dil, tonsillalar, tükrük bezleri, üst ve alt solunum sistemi, 

özefagus, mide ve duodenumun ana safra kanalının açılma yerinin proksimalinde 

kalan bölümü forgutdan, duodenumun safra kanalının açılma yerinin distalinde kalan 

bölümü, ince barsaklar, çekum, apendiks vermiformis, transvers kolonun 2/3 sağ 

bölümü midguttan ve transvers kolonun 1/3 sol bölümü inen kolon, sigmoid kolon, 

rektum, anal kanalın üst bölümü, mesane epiteli ve üretranın büyük bölümü 

hindguttan gelişir. Farinks, solunum sistemi ve özefagusun büyük kısmı hariç 

forgutdan gelişen diğer yapıları trunkus çölyakus besler. Midguttan gelişen diğer 

yapıları, a. mesenterika superior, hindguttan gelişen yapıları ise a. mesenterika 

inferior besler 6 . 

İntrauterin hayatın 4. haftasında özefagus taslağının hemen altında primitif 

barsak borusunda iğ biçiminde bir genişleme sonucu mide taslağı oluşur 8-9 . Bu yapı, 

önünde bulunan kalp taslağından septum transversum ile ayrılmıştır. Mide taslağının 

arka kısmı ön kısmına nazaran daha çabuk ve daha fazla büyür. Bundan dolayı 

midenin ön kenarı arka kenara nispeten daha kısa kalır ve mide, arka tarafı şişkin 

asimetrik bir torba şeklini alır. Arka tarafın fazla büyümesi sonucunda midenin 

serbest olan alt, yani pilor parçası öne kayar ve karın arka duvarından uzaklaşır. 

Kardia parçasının öne doğru gitmesine septum transversum engel olur. Bu aşamada 

mide orta çizgi üzerinde sagital durumda bulunur ve biri sağa diğeri de sola bakan iki 

yüz gösterir. Midenin büyük kurvaturu, mezogastrium dorsale aracılığı ile karın arka 

duvarına, küçük kurvaturu mezogastrium ventrale aracılığı ile karın ön duvarına 

bağlıdır. 

8

Bir taraftan midenin arka parçasının fazla büyümesi, diğer taraftan, 

mezogastrium ventrale içinde sağ tarafta ve yukarıya doğru gelişmekte olan 

karaciğerin basıncı sonucunda mide orta çizgi üzerindeki sagital durumunu uzun 

müddet muhafaza edemez ve küçük kurvatur sağa, büyük kurvatur sola dönmeye 

başlar 5-8 . 

Mide taslağının ilk rotasyonu olan bu hareket, midenin uzun ekseni etrafında ve 

saat yönünde 90º lik dönüşle sonuçlanır. Bu dönüş ile midenin sol yüzü öne, sağ 

yüzü arkaya yerleşirken mideyi innerve eden sol n. vagus öne, sağ n. vagus arkaya 

geçer 8-9 . Mezogastrium dorsale de bu dönme hareketinden etkilenerek sola doğru 

çekilir ve mide arkasında peritoneal bir cep şeklinde bursa omentalisi oluşturur. 

Mide ikinci dönme hareketini ön arka eksen etrafında yapar ve bu dönüş 

sonucunda midenin alt ucu (pilor bölümü) sola ve aşağı yerleşir 9-10-11 . Mide böylece 

son şeklini alır ve uzun ekseni sol üstten sağ alta doğru uzanır. Bu şekilde mide 

taslağı çok küçük olmakla beraber şekil ve durum bakımından embriyonal hayatın 

yedinci haftasında erişkin insan midesine benzer bir hal alır 1 . 

2. 2. Midenin Histolojisi: 

Mide, yiyecekleri sindiren ve hormon salgılayan hem ekzokrin hem de 

endokrin bir organdır. Anatomik olarak beş kısımda incelenmesine rağmen histolojik 

olarak kardia, fundus, korpus ve pilor olmak üzere dört kısımda incelenir. Bununla 

birlikte fundus ve korpus mikroskopik yapı olarak aynı olduğundan histolojik olarak 

sadece üç bölge ayırt edilebilir 12 . Mide histolojik olarak içten dışa doğru tunika 

mukoza, tunika submukoza, tunika muskularis ve tunika seroza olmak üzere 4 

tabakadan meydana gelir. 

2. 2. 1. Tunika Mukoza 

Boş midenin mukoza ve submukozasında çok sayıda plika gastrika (ruga ) 

denilen kalın plikalar oluşur. Bunlar genellikle midenin uzun eksenine paralel olarak 

uzanırlar. Mide yiyecekle dolu olduğunda bu kıvrımlar yassılaşır 12-13 . Mukoza yüzeyi 

bir büyüteç ile incelendiğinde, 1-5 mm çapında birbirlerinden sığ oluklarla ayrılmış 

küçük yuvarlak kabartılar görülür 14 . Foveola gastrikalar fundusda mukozanın 

yarısına kadar derinleşir 15 . Midenin her bölgesi için karakteristik bir yapı gösteren 

dallanmış tubuler bezler gastrik çukurcuklara açılır 12-13 . Mide mukozası; lamina 

epitelyalis, lamina propria ve lamina muskularis mukoza olmak üzere üç bölümde 

incelenir. 

9

2. 2. 1. 1. Lamina epitelyalis: 

2. 2. 1. 1. 1. Yüzey epiteli 

Yüzeyi ve gastrik çukurcukları örten epitel tek katlı prizmatik epiteldir ve 

hücrelerin tümü mukus salgılar. Salgılanan mukus kalın bir tabaka oluşturarak 

hücreleri mide tarafından salgılanan kuvvetli asidin etkisinden korur 12 . Epitel 

hücrelerinin çekirdekleri yuvarlaktan ovale kadar değişen şekil gösterir ve bazale 

yakındır. Mukoid salgı, hücrelerin apikal sitoplazmasını doldurur 16 . 

2. 2. 1. 1. 2. Mukoid Bezler 

Bulundukları anatomik bölgenin ismini alırlar. 

2. 2. 1. 1. 2. 1. Kardia Bezleri 

Kardiada, özefagus ile mide arasında 5-10 mm genişliğinde sirküler bir 

yerleşimdedir -13 . Bezin üst kısmında farklılaşmamış hücreler mevcuttur. Seyrek 

olarak "amine precursor uptake and decarboxilation" (APUD) hücreleri de 

bulunmaktadır 15 . 

Salgı yapan hücrelerin çoğu mukus ve lizozim üretir, ancak arada HCl 

salgılayan birkaç parietal hücre bulunabilir 12-17-18 . 

2. 2. 1. 1. 2. 2. Fundus ve Korpus Bezleri 

Bu bölümlerin lamina propriası, dallanmış tubuler gastrik bezler (fundus 

bezleri) ile doludur. Bunların 3-7 tanesi birlikte bir gastrik çukurcuğun dibine açılır 12- 

17 . Gastrik bezler 5 hücre tipi içerir: müköz boyun hücreleri, kök hücreleri, esas 

hücreler, parietal hücreler ve endokrin hücreler 19 . 

Her bir tubuler bez istmus, boyun ve taban olmak üzere 3 bölümden oluşur 19-20 . 

Bezlerin istmus bölümü yüzey mukus hücrelerinden oluşur 19 . Boyun parçasında kök, 

parietal ve müköz boyun hücreler, tabanında ise parietal, esas (zimojen) ve endokrin 

hücreler bulunur 12-15-19 . 

2. 2. 1. 1. 2. 3. Pilor Bezleri 

Pilor derin gastrik çukurcuklara sahiptir ve bunların içine dallanmış, tubuler 

pilor bezleri açılır 12 . Pilor bezleri midenin 4-5 cm distalinde bulunur 11 . Bu bezler 

kardia bezlerine benzer. Pilor bezleri müköz hücreler, parietal hücreler ve 

farklılaşmamış hücreler içerir 15 . Bu bezler dikkate değer miktarda lizozim enziminin 

yanı sıra mukus salgılar 12-15 . 

10

Gastrin salgılayan gastrin (G) hücreleri pilor bezinin müköz hücrelerinin 

arasında bulunur. Gastrin, gastrik bezlerin parietal hücrelerinden asit salgılanmasını 

uyarır 12-18 . Diğer enteroendokrin hücreler (D hücreleri) somatostatin salgılar. Bu 

hormon gastrin dahil diğer hormonların salgılanmasını inhibe eder 12-15 . 

●Kök Hücreleri (Farklılaşmamış Hücreler): Boyun bölgesinde az sayıda 

bulunur 12-19 . Alçak boylu prizmatik hücrelerdir. Sitoplazmalarında müköz granüller 

ya çok azdır ya da hiç görülmez 15 . Müköz boyun hücreleri ile parietal, esas ve 

enteroendokrin hücrelere farklılaşırlar 12-15-19 . 

●Müköz Boyun Hücreleri: Bu hücreler gastrik bezlerin boyun parçalarındaki 

parietal hücreler arasında kümeler halinde ya da tek olarak bulunur 12-17-20 . Müköz 

hücreler olmalarına karşın, müköz salgılarının yüzeydeki müköz epitel hücrelerinin 

salgısından oldukça farklıdır 12-15 . Yüzeyel müköz hücreleri nötral mukus salgılar 

oysa müköz boyun hücreleri asit mukus sentezler ve glikozaminoglikandan 

zengindir 15 . 

●Parietal (okzintik) Hücreler: Parietal hücreler daha çok gastrik bezlerin üst 

yarısında bulunur, tabanında çok seyrektir 15-21 . Parietal hücreler 0. 16 mol/l 

hidroklorik asit, 0. 07 mol/l potasyum klorür, eser miktarda diğer elektrolitler ve 

gastrik intrensek faktör salgılar. Bu hücrelerde bol miktarda bulunan 

karbonikanhidraz enziminin etkisiyle H2CO3’in ayrışması sonucu H ortaya çıkar. 

H2CO3 oluştuktan hemen sonra sitoplazmada H ve HCO3’e ayrışır 12-18 . Parietal 

hücrelerde bol miktarda mitokondri bulunması bunların metabolik süreçlerindeki 

enerji gereksinimin oldukça yüksek oluğuna işaret eder 12-18-19 . 

Parietal hücrelerin salgı aktivitesi farklı mekanizmalarla düzenlenir. Bunlardan 

biri kolinerjik sinir sonlanmaları yoluyla olur. Histamin ve polipeptid yapısındaki 

gastrin, mide mukozasından salgılanır ve hidroklorik asit yapımını güçlü bir şekilde 

uyarır 12-15 . Parietal hücrelerin bir salgısı da intrinsik faktördür. İntrinsik faktör bir 

glikoproteindir. İntrinsik faktör B12 vitamini ile kompleks yaparak B12 vitaminin 

ileum tarafından absorbe edilmesini sağlar 15-19 . 

●Esas (zimojen) Hücreler: Esas hücreler tubuler bezlerin alt bölümünde daha 

fazladır 12-19-20 . Bez hücrelerinin çoğunu oluşturduklarından esas (chief) hücre denir 11- 

15 . Sitoplazmalarındaki granüllerde inaktif pepsinojen enzimi bulunur. İnaktif 

pepsinojen midenin asit ortamına salgılandığında bu proenzim oldukça aktif 

proteolitik enzim olan pepsine dönüşür 12-15-20 . İnsanda bu hücreler ayrıca lipaz 

enzimini de üretirler 15 . 

11

●Enteroendokrin Hücreler: Sayıca azdır ve esas hücrelerle bazal membran 

arasına yerleşmişlerdir 17-21 . Bu hücreler sindirim kanalının kaslarını etkileyerek 

peristaltik hareketlerini artıran serotonin ve parietal hücrelerden HCl’nin salınımını 

uyaran gastrini salgılarlar. 15-22 

2. 2. 1. 2. Lamina propria 

Gastrik bezler ve lamina muskularis mukoza arasında bulunan bağ dokusu 

yapısıdır. Kollajen ve retiküler liflerden oluşur. Az miktarda elastik lif içerir. Lamina 

propriada lenfositler, eozinofiller, mast hücreleri ve birkaç adet plazma hücresi yer 

alır 19 . Bu yapıda çok sayıda lenfositten oluşan diffüz lenfatik doku da 

bulunmaktadır 15-19 . Ayrıca kapillerler, arterioller, lenfatikler ve sinir lifleri de 

bulunur 23 . 

2. 2. 1. 3. Lamina Muskularis Mukoza 

İçte sirküler, dışta longitudinal uzanan ince düz kas tabakasıdır. Bazı yerlerde 

düz kas lifleri lamina propriada bezler arasına, yüzeye doğru uzanır. Bu uzantıların 

kontraksiyonu, müköz membrana baskı uygular ve bezlerin boşalmasını 

kolaylaştırır 15-19 . 

2. 2. 2. Tunika Submukoza 

T. submukoza, tıkız bağ dokusu, kan ve lenf damarlarından oluşmuştur. 

Kollajen ve az miktarda elastik lif içerir. Yapısındaki lenfoid hücreler, makrofajlar ve 

mast hücrelerinin yanı sıra venöz pleksuslar bulunur 12-19 . 

2. 2. 3. Tunika Muskularis 

Üç yönde düzenlenmiş olan kas liflerinden oluşmuştur. Dış tabaka longitudinal, 

orta tabaka sirküler, iç tabaka ise obliktir. Orta tabaka pilor bölgesinde kalınlaşarak 

pilor sfinkterini oluşturur. Bu yapı midenin boşalma mekanizmasına yardım eder 12-15- 

17-19 . 

2. 2. 4. Tunika Seroza 

Mide duvarının en dıştaki tabakasıdır. İnce gevşek bağ dokusu yapısındadır ve 

dıştan mezotelyum ile örtülüdür. Büyük ve küçük kurvaturda mezenterium ile devam 

eder 17 . 

12

2. 3. Midenin Anatomisi ve Fizyolojisi 

Mide diafragma altında, epigastrik, umbilikal ve sol hipokondriak bölgede yer 

alan sindirim sisteminin en geniş bölümüdür 24-25 (Şekil 2. 1). Özefagogastrik bileşke 

T12 hizasındadır, pilor ise L1 hizasındadır. Üç temel fonksiyonu vardır 24 . 

●Depolama: Besin maddeleri sindirilmek üzere geçici bir süre depolanır. 

Yenidoğanda 30 ml hacme sahip iken, yetişkinde normal şartlardaki hacmi 1-1. 5 

litredir. Gerektiğinde 2-3 litre besin depolayabilir. 

●Alınan besinleri mide ile karıştırarak yarı sıvı, yarı katı şeklindeki kimus 

haline getirir. 

● Kimusun ince barsaklara geçişini kontrol eder. 

Midede sindirim ve kimus oluşumu, mide salgısı ile sağlanır. 24 satte 2-3 litre 

mide özsuyu salgılanır. Bu salgı içinde, pepsin HCl, intrinsik faktör, mukus ve su 

bulunur 24 . Mide kabaca J harfi şeklinde olup iki kurvatürü, iki duvarı (ön ve arka), iki 

deliği (ostium kardiakum ve ostium pilorikum), dört bölümü vardır 24-25 . 

Kardia bölümü: Midenin en proksimali olan 2-3 cm genişliğindeki bölümüdür. 

Fundus bölümü: Midenin kardia düzeyinin üzerinde kalan kubbe şeklindeki 

bölümüdür. 

yerdir. 

Korpus bölümü: Midenin orta bölümü olup fundus ile antrum arasındaki 

Antrum ve pilor: Midenin korpustan sonraki antrum ve pilorik kanalın 

oluştuğu bölümdür. Pilor kanalının sonunda bulunan pilorik sfinkter, mide içeriğinin 

duodenuma geçişini kontrol eder. 

13

Şekil 2. 1 Mide Anatomisi 

Mide cerrahi anatomi açıdan proksimal mide cerrahi bölümü ve distal mide 

cerrahi bölümü olarak iki ana bölümden oluşur 26 . 

Midenin ön duvarı ve arka duvarı uzun eksen boyunca sağ ve solda birer 

eğrilikle birleşmişlerdir. Sağ taraftaki konkav eğriliğe kurvatura minör sol taraftaki 

konveks eğriliğe kurvatura majör denir 25-26 . Midenin küçük kurvatürü kardia ile pilor 

arasında ve diafragmanın sağ krusunun çapraz yapan lifleri önünde uzanır. Sonra bir 

köşe yapıp sağa doğru döner, bu köşeye insisura angularis denir. İnsisura 

angularisten geçen bir hat mideyi sol ve sağ parçalara ayırır. Minör kurvatüre 

omentum minus yapışır. İki yaprağı arasında sağ ve sol gastrik damarlar seyreder 25 . 

Büyük kurvatür üstte gastrointestinal ligaman, altta omentum majus ile bağlantılıdır. 

Omentum majusun iki yaprağı arasında sağ ve sol gastroepiploik damarlar bulunur 25 . 

Mide boş iken yukarıya ve aşağıya, dolu iken arkaya ve öne bakar. Bu nedenle 

yüzlere anterosuperior ve anteroinferior yüzler denir 26-25 . 

14

2. 3. 1. Mide duvarı 

●Mide mukozası: Mide mukoza yüzeyi aralarında çukurcuklar (foveola) 

bulunan kıvrımlar (plika) içerir. Midenin basit kolumnar epitel özelliğindeki 

mukozasında (özellikle fundus ve korpusta) kıvrımlı tubuler tip bezler bulunur. 

Gastrik bezler, HCl, sindirim enzimleri, mukus ve intrinsik faktörü salgılarlar 24-25 . 

●Submukoz tabaka: Kan damarları, meissner pleksusu, lenf damarları ve 

lenfoid doku elemanları içeren gevşek bağ dokusudur. 

●Musküler tabaka: Dıştan içe longitudinal, sirküler, oblik olmak üzere üç 

tabaka içerir. Sirküler tabaka pilor kanalı etrafında pilorik sfinkteri oluşturur. 

●Seröz tabaka: Peritonun visseral yaprağından oluşmuştur. Mide ön ve arka 

duvarını örten periton büyük kurvatürden omentum majus olarak uzanır 24 . 

2. 3. 2. Mide Ligamentleri 

●Hepatogastrik ligament (Küçük omentum): Bu ligament küçük 

omentumun proksimal kısmıdır. Porta hepatisten mide küçük omentumuna ve 

abdominal özofagusun ventral mezenteri olarak yukarı uzanır. Ligament içinde sol 

gastrik arter ve ven, vagus sinirinin hepatik bölümü, vagus sinirinin ön ve arka mide 

bölümü (laterjet siniri) ve lenf nodülleri bulunur. Nadiren sağ gastrik arter ve venin 

dalları, aberan hepatik arter de bulunabilir 26 . 

●Hepatoduodenal ligament: Karaciğerde duodenum ilk 2. 5 cm’sine uzanan 

küçük omentumun distal parçasıdır. Serbest kenar hepatik pleksus ve lenf nodları 

yanında hepatik arter, portal ven ve koledoktan oluşan hepatik triadı içerir 26 . 

●Gastrokolik ligament: Mide büyük kurvatürü ve duodenum ilk kısmından 

transvers kolona geçen ligamenttir 26 . 

●Gastrosplenik ligament: Mide büyük kurvatüründen dalağa uzanan 

ligamenttir. 

●Gastrofrenik ligament: Hepatogastrik ligamanın devamıdır, üst kısmı 

avaskülerdir, alt kısmı kısa gastrik arter ve venleri, lenf nodüllerini ihtiva eder. 

2. 3. 3. Midenin Arterleri 

Mide trunkus çölyakus’un her üç dalından da kan alır 27-28 . Küçük kurvaturda 

ilerleyen a. gastrika sinistra (tr. çölyakusun dalı) ve a. gastrika dekstra (a. hepatika 

komunis’in bazende a. hepatika propria’nın dalı). A. gastro-omentalis sinistra ve aa. 

gastrika breves (a. splenika’nın dalları) mideyi besler. Bu arterlerden ayrılan dallar, 

peritonun altında ön ve arka yüzde uzanarak kas lifleri arasına girer, daha sonra da 

15

tela submukozaya gelerek bir ağ oluştururlar. Midenin fundus kısmını aa. gastrika 

breves (a. splenika’nın dalları) besler 14 . 

2. 3. 4. Midenin Venleri 

Arterleri takip ederler ve aynı ismi alırlar 14-27-28-29 . Midenin venleri, portal 

sisteme drene olurlar 14-27-28 . V. gastrika sinistra ve v. gastrika dekstra direkt olarak 

vena portaya dökülürler. Vv gastrika breves ve v. gastro-omentalis sinistra, v. 

lienalise katılırlar. V. gastro-omentalis dekstra ise v. mesenterika superiora dökülür 28 . 

Kardia bölümündekiler de özefagusun venleri ile önemli anastomoz (porto-kaval 

anastomoz) yaparlar 14 . 

2. 3. 5. Midenin Lenf Drenajı 

Midenin lenf damarları büyük ve küçük kurvatür boyunca arterlerine eşlik 

eder 27-28 . Tela submukoza ve tunika seroza altında iki pleksus oluştururlar. Bu 

pleksuslarda çıkan lenf damarları, midenin ön ve arka yüzlerinde kenarlarına doğru 

uzanarak buralarda bulunan "nodi lymphatici gastrici"lere açılırlar 14 . Bu nodüllerden 

çıkan lenf damarları da midenin arterlerini takip ederek "nodi lymphatici coeliaci"ye 

bağlanırlar 14-26 . Midede, ayrı lenf nodülü gruplarına açılan 4 bölge vardır 14-27 . 

1-Midenin gövdesinin (korpus) en geniş sahasından kaynaklanarak kurvatura 

minorun sol yarısına gelen lenf damarları, a. gastrika sinistra boyunca sıralanan "nodi 

lymphatici gastrici sinistri"ye açılır. 

2-Pilorun büyük kısmı da dahil olmak üzere kurvatura majorun sağ yarısından 

kaynaklanan lenf damarları, a. gastro-omentalis dekstra boyunca sıralanan "nodi 

lymphatici gastro-omentalis dextri"ye açılır. Bu sahanın lenf damarlarının bir kısmı 

doğrudan pankreas başının pilora yakın olan bölümünün ön yüzündeki "nodi 

lymphatici pylorici"ye açılır. 

3-Üçüncü büyüklükte olan sahayı kurvatura majorun sol bölümü oluşturur. 

Buradan kaynaklanan lenf damarları, a. gastro-omentalis sinistra boyunca sıralanan 

"nodi lymphatici gastro-omentales sinistri"ye açılırlar. Bu sahanın bir kısım lenf 

damarları da "nodi lymphatici pankreatici" ve "nodi lypmhatici splenici"ye açılır. 

4-En küçük sahayı oluşturan kurvatura minorun sağ yarısının lenf damarları, a. 

gastrika dekstra boyunca sıralanan "nodi lymphatici gastrici dextrici"ye açılır. Bu 

dört grup lenf nodülünden çıkan lenf damarlarının tümü, trunkus çölyakusun 

başlangıç kısmının etrafında sıralanan "nodi lymphatici coeliaci"ye bağlanırlar. 

16

Buradan çıkan lenf damarları ile birlikte trunkus intestinalisi oluşturarak sisterna şili 

ve duktus thorasikusa açılır 14-26 . 

2. 3. 6. Midenin Sinirleri 

Mideyi innerve eden parasempatikler n. vagus’tan gelirler 10-12-14 . Preganglionik 

sempatikleri 6-9. torakal medulla spinalis segmentlerinden çıkan n. splanknikus’lar 

aracılığı ile pleksus çölyakusa gelir. Bu lifler ganglion (ggl. ) çölyakumda nöron 

değiştirirler. Postganglionik lifleri midenin damarları etrafında ağlar oluşturarak 

mideye giderler 14-26 . Parasempatikleri n. vagusun aşağıdaki devamı olan trunkus 

vagalis anterior ve posteriordan gelir 14-27-26 . Bu iki trunkus da a. gastrika sinistra’nın 

mideye ulaştığı yerde bulunur. Bunlar da organ duvarındaki intramural ganglionlarda 

nöron değiştirirler 30 . 

Trunkus vagalis anterior, başlıca sol vagustan oluşur ve özefagusun ön yüzünde 

genellikle tek demet halinde midenin ön yüzüne geçer. Bu yüze dallar vererek küçük 

kurvatura doğru ve lig. hepatoduodenale içine girer. Burada duodenum ve karaciğere 

giden dallarına ayrılır 14-27 . 

Trunkus vagalis posterior, başlıca sağ vagustan oluşur ve özefagusun arka 

yüzünden midenin arka yüzüne geçer. Burada pleksus çölyakusa giden dal verdikten 

sonra, midenin arka yüzüne dallar vererek küçük kurvatur boyunca uzanır 14-27-31 . 

Trunkus vagalis posterior, fleksura koli sinistraya kadar olan bölümde barsaklara ve 

pankreasa dağılır. Mideden kaynaklanan ağrı duyusunu ileten lifler sempatik liflerle 

birlikte seyreder ve göbeğin üstünde epigastrium bölgesinde hissedilir 14-27 . 

17

2. 4. Gastrointestinal Motilitenin Orjini ve Kontrolü 

Alınan gıdanın orofarenksten anal kanala hareketi, sindirim kanalının 

koordineli motilitesine bağlıdır. Motilite bilimsel olarak ilk defa 1983 yılında, Vaka 

Alexis St Martin’in mide motilitesi üzerinde çalışan Beaumont tarafında ele 

alınmıştır. Beaumont’un deneyi gıdanın midenin proximalinde depolanması, 

antrumda karıştırılması ve pilordan tahliyesini göstermekteydi. 1899’da Bayliss ve 

Starling ince barsağın ritmik kasılmalarının nitelik ve niceliğini açıkladı. Bu temel 

gözlemler kendilerini izleyen, barsağın kasılmalarının elektrik aktivitesinin önemi ve 

motilitenin temel farmakolojisini gösteren açıklamalara temel oluşturmuştur 32 . 

2. 4. 1. Düz Kas Kasılmasının Fizyolojik Esasları 

Miyozit kontraksiyonları hücre içindeki elektrik olayların sonucudur. 

Gastrointestinal traktın düz kas hücreleri ekstrasellüler kompartmana göre negatif bir 

intrasellüler membran potansiyeline sahiptirler. Bu membran potansiyeli, ki -40 ile - 

70 mV kadardır, katyonik sodyum ve potasyum tuzlarının, ATP bağımlı çalışan 

soyum-potasyum elektrojenik pompası tarafından oluşturulan gradyenti ile sağlanır. 

Spontan kasılmaların olduğu bölgelerde (midenin distali, ince barsak ve kolon) 

miyozitler “yavaş dalga” elektriksel kontrol aktivitesi veya “temel elektriksel ritm” 

adı verilen spontan yavaş depolarizasyon dalgaları gösterirler. Yavaş dalganın 

depolarizasyonu tekrarlayıcı ve ritmiktir ve kas kasılması her zaman bununla ilişkili 

olmayabilir. Yavaş dalga depolarizasyonları tipik olarak diğerlerinden daha az 

polarize olan hücrelerde görülür. Bu spontan depolarizasyonlar membran boyunca 

oluşan iyon göçleri ile ortaya çıkarlar. Bir kısa dalga izole bir olay değildir. 

Miyozitler gap junctionlarda fiziksel olarak birbirlerine bağlıdırlar ve bir hücrenin 

depolarizasyonu elektriksel olarak komşu hücrelere aktarılarak onların 

depolarizasyonuna sebep olur. 

İnce barsak ve kolonda yavaş dalgaların, longitidunal ve sirküler kas tabakaları 

arasında bulunan barsağın "cajal" hücrelerinden kaynaklandığı sanılmaktadır. İletim 

distal yönde, muhtemel longitidunal kas lifleri boyunca ve çembersel olarak sirküler 

kas lifleri boyunca yayılır 32 . 

Aksiyon potansiyeli, hücrenin hızlı depolarizasyonudur ve düz kasın 

kasılmasıyla ilişkilidir. Depolarizasyon sırasında membran potansiyeli hızla sıfıra 

yaklaşır ve sıfırı da geçer. Sonra potansiyel kısmen repolarize olur, belli bir 

depolarize değerde plato yapar ve yavaş yavaş istirahat membran potansiyeline 

18

döner. Aksiyon potansiyeli, hücrenin spontan depolarizasyonu bir eşik değere 

ulaştığında tetiklenir ve sodyum ve kalsiyum hücre içine, potasyumun hücre dışına 

akışı meydana gelir. Kalsiyumun hem ekstrasellüler matriksten hem de sarkoplazmik 

retikulumdaki iç depolardan hücre içine akışı, miyozitin kontraktil mekanizmasını 

tetikler. Hücresel kontraksiyon aktin, miyozin, tropomyozin proteinleri tarafından 

sağlanır 32 . 

Bir tek hücrenin aksiyon potansiyeli oluşturmak için ihtiyaç duyulan eşik değer 

sabit kabul edilse de, membran sükun potansiyeli, nörotransmitterler, hormonlar ve 

farmakolojik ajanlar yardımıyla kontrol edilebilir. Bir ajan, aksiyon potansiyelinin 

süresini, amplitüdünü ve sayısını değiştirerek kasılmaların gücünü ve süresini 

belirleyebilir. Bu olayları modulasyon yerlerinin yukarıda bahsedilen spesifik iyon 

kanalları olduğu deneysel olarak belirlenmişir. 

Gastrointestinal traktusun motilitesi böylelikle, miyozit istirahat potansiyeli, 

spontan olarak depolarize yeteneği, aksiyon potansiyelini tetikleyen eşik değer, 

hücrelerin diğer hücrelerle etkileşim yeteneği ve iyon kanallarının ekstrensek 

kontrolü tarafından belirlenir. Bu özellikler gastrointestinal traktusun düz kas 

hücrelerinde ortaktır ve bir veya birkaçında değişik bölgelerde ortaya çıkan küçük 

farklılıklar, çok farklı motilite paternlerinin oluşmasına sebep olur. Örneğin, 

midenin, ince barsağın ve oddi sfinkterinin kas hücrelerinin depolarizasyonları 

hücreler boyunca vektöryel olarak iletilmesini ve sonuç olarak düzenli hareketleri 

sağlayacak şekilde gap junctionlarda zengin ve birbiriyle iletişim içindedir. Kolon 

kas hücreleri ise vektöryel olmayan düzensiz kontraksiyonlar ortaya çıkaracak 

şekilde birbirlerine gap junctionlarla bağlantı yapmamış durumdadır. Benzer şekilde 

özefagusta yavaş dalgalar bulunmaz ve ekstrensek sinirsel uyarı yokluğunda bu yapı 

istirahat konumundadır. Yavaş dalgalar midede, ince barsakta, oddi sfinkterinde ve 

kolonda mevcuttur ve böylece ekstrensek sinirsel uyarı olmaksızın da aktivite 

görülür. Son olarak midede, ince barsakta, safra ağacında ve kolonda yavaş 

dalgaların sıklığı ve birbirleriyle olan ilşkileri, değişik kasılma paterni oluşturacak 

şekilde farklı farklıdır. 32 

2. 4. 2. Sinir Sisteminin Rolü 

2. 4. 2. 1. Motilitenin intrensek kontrolü: 

Sinir sistemi motiliteyi hem intrensek hem de ekstrensek nöronlar aracılığıyla 

kontrol eder. Genel olarak myenterik sinir sistemi intrensek motilitenin kontrolünde 

19

major rol üstlenir. Sindirim yolunun nörotransmitterleri adrenerjik (inhibitör), 

kolinerjik (stimülatör) veya non-adrenerjik, non-kolinerjik (NANC) niteliktedir. Bu 

son sınıftan olanlara örnek olarak VİP, Substans P ve Substans K adlı taşikininler ve 

ATP verilebilir. Gastrin, histamin, serotonin, gama amino bütirik asid (GABA), 

nöropeptid Y, peptid YY, peptid histidin izolösin(PHI) opioidler, galanin, motilin ve 

kolesistokinin gibi peptidlerin hepsinin intestinal motilite üzerine ölçülebilir etkileri 

vardır 32 . 

2. 4. 2. 2. Motilitenin ekstrensek kontrolü: 

Ekstrensek sinirsel kontrol, gıdanın sindirim yoluna istemli olarak alınmasını 

ve feçesin atılmasını sağlar. Bu yüzden de istemli kas aktivitesi ile istemsiz barsak 

motilitesini bir araya getirir. Özefagus ve anüs gastrointestinal yolun ekstrensek 

sinirsel kontrol altındaki yegane bölgelerdir. Bütün hareketin istemsiz olduğu mide 

ile rektum arasında, ekstrensek sinir sistemi spontan motilite paternleri üzerinde 

intrensek myenterik sinir sisteminde eksitatör (parasempatik) ve inhibitör (sempatik) 

yollarla düzenleyerek ince ayar yapar. 

Midede ekstrensek vagal innervasyon gıdanın uygun şekilde depolanmasını 

sindirimini ve doğru zamanda duodenuma aktarılmasını düzenlemede yardımcı olur. 

Vagal lifler postprandial durumda, antrumun güçlü kasılmalarını ve buna mukabil 

fundusun gevşemesini sağlar. Bu patern katı gıdanın sindirilmesi, asitle karıştırılması 

(ki yine vagal uyarı ile salgılanır) ve sıvı ve katı gıdanın duodenuma farklı şekilde 

geçişine olanak sağlar. Vagus kesisinde bu motilite paterninde ortaya çıkan bozukluk 

sıvıların anormal olarak çok erken tahliyesine ve katıların boşaltılmasında gecikmeye 

yol açabilir. 

Mide, ince barsaklar, oddi sfinkteri, kolonun bazal motilitesinin nöral kontrolü, 

büyük ölçüde karındaki beyin olarak anılan myenterik pleksus tarafından sağlanır. 32 

2. 5. Temel Motilite Paternleri 

Mide ve kolonun motilite paternleri sindirim yolunun intrensek nöral 

yollarından genellikle myenterik pleksusdan köken alır. Normal motilitenin 

rastlantısal görünümünü sağlayan birkaç önemli komponent tanımlanmıştır. 

Peristaltik refleks, intestinal inhibitör refleks, safra reflüsü, proksimal pace maker ve 

özellikle “interdigestive migrating motor complex” (MMC)’in bir örnek teşkil ettiği 

organize hareketlerdir. Bu komponentlerden herhangi birinin de novo veya cerrahi 

20

gibi bir travmanın ardından gelişen bozukluğu, gıdanın normal geçişini engelleyebilir 

ve cidi rahatsızlığa sebep olabilir 32 . 

2. 5. 1. Peristaltik Refleks 

Peristaltik refleks enterik sinir sistemi tarafından düzenlenen tümüyle yerel bir 

fenomendir. Bu refleks barsağın bir segmenti gıda gibi bir bolus tarafından 

gerildiğinde ortaya çıkar. Barsak proksimalinden kasılır (asendan kontraksiyon) 

distalden gevşer (desendan relaksasyon). Asendan kontraksiyon, kolinerjik ve 

peptiderjik yollardan sırasıyla asetilkolin ve taşikininler (substans P ve K) 

aracılığıyla sağlanır. Desendan relaksasyon peptiderjik VİP siniri tarafından salınan 

nitrik oksit aracılığıyla sağlanır 32 . 

2. 5. 2. İntestinal İnhibitör Refleks 

Barsağın gıda bolusu tarafından uyarılması, uzaktaki bölgelerde her iki yönde 

bir inhibitör reflekse yol açar. Örneğin terminal ileuma trigliserit infüzyonu, normal 

mide boşalmasını ve duodenum ve proksimal ince barsakta hareketi geciktirir. Bu 

reaksiyon “ileal fren”olarak anılır. Bu refleksin sinirsel yolu hem intrensek hem de 

ekstrensektir ve barsak transseksiyon ve reanastomozunda veya splankniektomide 

kesintiye uğrar, ancak vagotomide değişmeden kalır. Refleks kontrolü konusunda bir 

diğer olasılık ise ileum tarafından motiliteyi genel olarak baskılayan ve endojen 

opioid benzeri bir maddenin salınımı üzerinedir. 

2. 5. 3. Proksimal Pacemaker 

Hız belirleyen potansiyel tekrarlayan ve ritmik yavaş dalga aktivitesi 

kaynaklıdır. Midede kardia ve fundusun proksimal hücreleri nispeten depolarizedir (- 

48mV) ve elektriksel olarak sabit durumdadırlar. Korpus hücreleri -50 ila 60 mV 

arasında potansiyele sahiptir ve spontan yavaş dalga aktiviteleri vardır. Antrum ve 

pilora doğru -70 mV’a kadar negatifleşen ve spontan olarak daha zor depolarize olan 

potansiyeller görülür. Bağlantı sağlayan gap junctionlarla korpusun daha sık 

meydana gelen depolarizasyonları antrumun daha seyrek depolarize olan hücrelerine 

iletilir ve onları depolarize eder. Yani midenin daha proksimalindeki miyozitler 

antrum ve pilordaki miyozitleri harekete geçirir. Distal korpus veya proksimal 

antrum bu yüzden distal bölgenin hız belirleyicisi olarak kabul edilir. Aksiyon 

21

potansiyelleri de bu yavaş dalgaları takip ettiğinden, midenin kontraksiyonları da bu 

yönde oluşur. 

2. 5. 4. Organize Kontraksiyonlar 

Açlık sırasında ve beslenmeden sonra mide, ince barsaklar ve kolon aralıklı 

organize kontraksiyonlar yapar. Her paternin kendi karakteristik özellikleri, 

zamanlaması ve fonksiyonu vardır. En iyi karakterize edilmiş organize kontraksiyon, 

midede, ince barsakta ve safra ağacında açlık durumunda gözlenen “interdigestif göç 

edici motor kompleks”tir (MMC). Bunun yardımıyla antrumdan ileuma sürekli bir 

kasılma dalgası iletilir. 

Mide motor aktivitesinin birbirinden farklı açlık ve tokluk örnekleri vardır. İlk 

defa Szurszevski tarafından ince barsaklarda tanımlanan "migrating motor 

komplex"in açlık sırasında midede de görüldüğü Code ve Marlett tarafından 

bildirilmiştir. MMC’in de dinlenme dönemi, kontraktil aktivite dönemi, ardışık 

olarak birbirini izler 33-34-35 . 

2. 5. 5. Açlık Durumu Göç Edici Motor Kompleks 

Tipik olarak MMC aktivitesi antrumdan kaudal yönde ince barsağın büyük 

bölümü boyunca dakikada 6-8 cm hızında göç eder. MMC elektriksel aktivitenin 

yavaş dalgalar ve elektriksel dikenler içeren bir paterne girer. Her bir MMC siklusu 

90-120 dakikadır ve elektriksel aktivitenin 4 fazında oluşur 36 . 

Faz 1: Aksiyon potansiyelsiz yavaş dalgalar mevcuttur. Bunun sonucunda 

gastrik tonusda artma olur fakat gastrik kontraksiyon yoktur. 

Faz 2: MMC motor spikelar ve yavaş dalgalar ile birliktedir ve nadir gastrik 

kontraksiyon mevcuttur. 

Faz 3: Motor spike aktivitesi herhangi bir dalga ile birliktedir ve şiddetli 

gastrik kontraksiyonlar 15-20’sinde bir olmaktadır. 

Faz 4: Bir sonraki MMC siklusu öncesi bir ara duraksama periodu ile 

karakterizedir 36 . 

2. 5. 6. Açlık Durumu Göç Edici Motor Kompleksinin Kontrolü 

Motilin adlı gastrointestinal polipeptid açlık durumdaki göç edici motor 

kompleks aktivitesinin başlatıcısı olarak düşünülmektedir. Bu polipeptidin plazma 

22

konsantrasyonları midede ve duodenumda MMC aktivitesi ile beraber artmaktadır ve 

ayrıca hormon reseptörleri antrum ve duodenumda yerleşmiştir. 

Açlık durumundaki motilitenin orjininin intrensek nöral (myenterik) kaynaklı 

olduğu yönünde daha fazla kanıt, açlık MMC aktivitesinin, ince barsağın ekstrensek 

nöral kontrolü vagotomi ve ototransplantasyon yapılarak ortadan kaldırıldığında bile 

spontan olarak başlaması gözlemine dayandırılabilir. 

2. 5. 7. Tokluk Durumu Gastrik Motilite 

İnsanlarda ve sıçan, köpek, opposum gibi geviş getirmeyen hayvanlarda oral 

yoldan beslenmenin ardından, midenin, safra ağacının ve ince barsağın açlık 

periyodları açıkça kesintiye uğrar ve “tokluk durumu” adı verilen spikeburst ve 

kasılma paternine girer. Bu yemek sonrası paternin rastgele olduğu kabul edilir ve bu 

durum sırasında MMC periyodunun kesintiye uğradığı düşünülmektedir. Bu 

kesintinin miktarı ve süresi alınan gıdanın miktarı tipi ve osmolaritesine bağlıdır. 

Buna göre tokluk durumunun başlangıcı yerel bir fenomen olsada, meydana gelmesi 

ve süresi üzerinde sıkı bir nöral kontrol vardır. Mevcut düşünce, esas yolun merkezi 

olarak konumlanmış prostaglandin ve adrenerjik reseptörler aracılığıyla olduğu ve 

nervus vagus tarafından iletildiği yönündedir 32 . 

2. 6. Midenin Boşalım Fonksiyonu 

2. 6. 1. Gastrik Motilite 

Motor fonksiyonları gastrik fundus ve korpusun proksimal 1/3’ünü içeren 

proksimal bölge ile korpusun alt 2/3, antrum ve piloru içeren distal bir bölge 

arasındaki etkileşim ile sağlanır. Distal kısımda pacesetter potansiyeller siklik 

potansiyel değişiklikleri, peristaltik kontraksiyonlar olurken, proksimal kısımda 

yavaş devamlı tonik kontraksiyonlar vardır. 

2. 6. 1. 1. Proksimal Mide 

Mide içi basıncı ve mide duodenum arası basınç gradyentini düzenler. 

Kontraksiyonların aktivasyonu eksternal nöral ve hormonal kontrole bağımlıdır. 

Vagal sinir bu kısma hem eksitatör (asetilkolin) hem de inhibitör (nonadrenerjik 

nonkolinerjik: NANC bir nörotransmiter) uyarı taşır. Hormonlardan motilin gastrik 

inhibitör polipeptid, glukagon, VİP ve somatostatin ise inhibe eder 32 . 

Proksimal midenin ikinci en önemli görevi reseptif relaksasyon ve 

akomodasyondur. Yutkunmanın başlaması ve özefagustan yiyecek varmadan önce 

23

proksimal midedeki lümen içi basınç azalır. Bu olaya reseptif relaksasyon denir ve 

inhibitör vagal nöronlarca sağlanır 32 . 

2. 6. 1. 2. Distal Mide 

Pacesetter potansiyelleri korpusun 1/3 üst kısmına yakın gelen mide büyük 

kurvatur boyunca yerleşen bölgeden orjin alır. Sikluslar distale doğru ilerler. Distalde 

ikinci bir elektriksel fenomenin (aksiyon potansiyeli) başlamasını sağlarlar. Distal 

midenin kontraksiyonları halka şeklinde distale doğru artan hızla ilerleyen 

kontraksiyonlarını arttırırken, diğer vagal nöronlar ve sempatik nöronlar inhibe eder. 

Gastrin, motilin ve kolesistokinin uyarırken, sekretin, glukagon, gastrik inhibitör 

peptid, VİP ve somatostatin inhibe eder 32 . 

2. 6. 1. 3. Pilor 

Muhtemelen gerçek bir sfinkter değildir. Distal midenin geri kalanı ile birlikte 

hareket eder. Hormonların etkisi biraz farklıdır; örneğin sekretin pylor 

kontraksiyonlarını artırır. Küçük çaplı katı gıdalara karşı bir bariyer sağlar. 0, 1 

mm’den küçük partiküller pyloru geçebilir. Duodenum kontraksiyonları sırasında 

reflüyü önlemek için kapalı kalır. Kapanmanın sıklığı ve şiddeti kimusun 

kompozisyonuna bağlıdır 32 . 

Sindirim sistemi motilitesinin myoelektrik aktivite, kontraktil aktivite, tonus, 

komplians ve transit gibi komponentleri vardır. Sindirim sisteminde kas ve sinirler 

bulunduğu bölgenin motor fonksiyonunu kontrol edecek şekilde adapte ve organize 

olmuştur 37 . Midenin fizyolojik fonksiyonları sırasında ortaya çıkan myoelektrik ve 

kontraktil aktivite ekstrensek (parasempatik ve sempatik) ve intrensek (enterik) sinir 

sistemi tarafından kontrol edilir. Çeşitli nörotransmitterlerin, nöropeptidlerin ve 

gastrin ve motilin gibi klasik sindirim sistemi hormonlarının myoelektrik ve 

kontraktil aktivite üzerine etkileri ise tam olarak anlaşılamamıştır 38 . 

Midenin yeterli boşalması; mide proksimal ve distal bölümleri ile, antrum, pilor 

ve ince barsak proksimal bölümünü kontraksiyonları arasındaki koordineli ilişkiyle 

sağlanır 39 . Mide distalinde nöromüsküler fonksiyonların temelini karıştırma ve 

midenin boşalması oluşturur 34 . Midenin proksimal bölümü gastrik akomodasyonu ve 

sıvıların mideden ince barsaklara iletilmesini düzenler, midenin distal segmenti ile 

temel olarak yiyecekleri mide sekresyonları ile karıştırma ve parçalama işlevinden 

sonra 1-2 mm çaptan daha küçük solid partiküllerin duodenuma geçişini sağlar 39 . 

24

Yeme sırasında fundusta vagusun efferent lifleri ve nitrik oksid aracılığı ile 

adaptif relaksasyon oluşarak gıdaların volümüne göre akomodasyon sağlanır. 

Gıdaların alınmasından sonra korpus ve antrumda gıdaları parçalamak ve karıştırmak 

için düzenli mide kontraktil aktivitesi başlar. Mide boşalmasından önceki dönem 

gıdanın fizik ve kalorik özelliklerine bağlı olarak yaklaşık 30-60 dk. kadar sürer. 

Partiküller 1 mm çaptan daha küçük olmadıkça mide boşalmaz ve gıda alımı ile 

boşalması arasındaki bu dönem yavaş faz olarak adlandırılır. Boşalma başlayınca 

besinler antrumdan duodenuma doğru lineer şekilde iletilir 38 . Sindirilmeyen lifler 

tutulur, bunlar da açlıkta MMC’in faz 3 aktivitesi ile boşaltılır 38-39-40 . 

Mide ancak yeterli bir basınç farkı olursa boşalır. Sıvılarda rezistans düşük 

olduğundan gereken basınç farkı da düşüktür. Bu nedenle mide, aynı anda alınsalar 

bile farklı yemek içeriklerini farklı hızlarda boşaltabilme yetisine sahiptir. En hızlı 

sıvılar, sonra sindirilmiş besinler en geç sindirilmemiş besinler atılır. Karbonhidratlar 

proteinlerden onlar da yağlardan önce boşalırken asit konsantrasyonu arttıkça 

boşalım yavaşlar 32 . 

Proksimal veya distal mide bölgelerine yönelik özel hastalık yada operasyonlar 

sekeller doğurabilir. Örneğin proksimal gastrik rezeksiyon hızlı sıvı boşalımı ve 

sonuçta dumping ve diare yapabilir. Trunkal vagotomi gibi distali etkileyen bir diğer 

olay ise katıların yavaş boşalımı ve kronik gastrik atoniye sebep olabilir 32 . 

2. 6. 2. Mide Boşalım Hızını Belirleyen Faktörler 

2. 6. 2. 1. Nöronal 

Sempatik sinir sistemine ait efferent sinirler sirküler kas tabakasının kasılma 

gücünü azaltır ve vagus tarafından indüklenen motilite artışını inhibe eder. 

Duodenum ve jejenum distansiyonunun sebep olduğu antral inhibisyonu kontrol 

eder. Afferent sinirler temel olarak mide duvarının distansiyonuna bağlı olarak 

gelişen ağrı hissini taşırlar 41 . Parasempatik sistem ise; bilateral vagotomi sonrasında 

peristaltizm zayıflar ve boşalma gecikir. Vagal afferent sinirler gastrik pH ( ≤3 veya 

≥8) ve gastrik distansiyon değişiklikleri ile motiliteyi deprese eder. Ağrı anksiete, 

üzüntü ve diğer duygusal durumlarda santral sinir sistemi gastrik motilite ve 

sekresyon üzerinde etki gösterirler. 

2. 6. 2. 2. Hormonal 

Enterogastrin: Yüksek asidite ve yağ konsantrasyonunun mide motilitesini 

inhibe etmesinden sorumludur. 

25

Sekretin: Gastrinin etkisini yok etmeye çalışır. Yüksek pH’nın gastrik 

motilieyi inhibe etmesinden sorumludur. 

Kolesistokinin: Yağların mide motilitesi ve boşalma üzerine olan inhibitör 

etkilerini kontrol eder 

Gastrin: Motiliteyi azaltır 

Motilin: Düz kası stimüle edici etkisi vardır. 

2. 6. 2. 3. Yiyeceklerin etkisi 

Bu etki gıdaların fiziksel özellikleri, ince barsağa geçen kimusun fiziksel ve 

kimyasal özelliklerine bağlıdır. Genel olarak sıvılar ve küçük parçacıklardan oluşan 

süspansiyonlar büyük parçacıklardan daha çabuk olarak mideyi terk eder. Mide 

fundusunun kasılmasının sıvı, antral kasılmanın da katı yiyeceklerin boşalmasından 

sorumlu olduğu bilinmektedir. Antrum, katı yiyeceklerin parçalanması ve itilmesi 

için temel gücü sağlamasına rağmen, gastroduodenal motor aktivitenin diğer 

komponentlerinin koordine hareketleri olmaksızın bunu gerçekleştiremez. Pilor 

duodenogastrik rezistansın major komponentini oluşturur antireflü kontrol cihazı 

olarak görev yapar 41 . Ayrıca yiyeceklerin volümü ne kadar fazla ise mide boşalması 

o kadar hızlanır 41 . Mide asiditesi ne kadar düşük ise, boşalma o kadar yavaştır. 

Yağlar, safra asitleri ve pankreatik sıvı mide boşalmasını yavaşlatan en güçlü 

kimyasal ajanlardır. Mide boşalmasının barsaklar tarafından yapılan kontrolü sadece 

duodenum ile sınırlı değildir. Jejenum veya ileumun protein solüsyonları ile irrige 

edilmesi de mide boşalmasını inhibe eder 41 . Ayrıca sıcak veya soğuk gıdalar orta ısılı 

yiyeceklere göre daha yavaş boşalırlar 36 . 

2. 6. 3. Mide Boşalma Zamanındaki Bozukluklar 

2. 6. 3. 1. Akut Gastrik Staz Yapan Sebepler 

a) Akut metabolik endokrin bozukluklar: 42-43-44-45 

-Hiperglisemi (≥200mg/dl) -Hipokalsemi ve hiperkalsemi 

-Asidoz -Hepatik koma 

-Hipomagnezemi -Miksödem 

b) Farmakolojik ajanlar-Hormonlar: 

-Opiatlar -Kolesistokinin -Levodopa 

-Antikolinerjikler - Somatostatin -Progesteron 

-Trisiklik antidepresanlar -Ca kanal blokerleri -Oral kontraseptifler 

-Gastrin -Antiasit - Beta adrenerjik agonistler 

26

c)Postoperatif ileus 

d) Akut infeksiyonlar: Viral gastroenteritler 

İntraabdominal organların infeksiyon ve inflamasyonları 

e) Diğerleri: 

-Total parenteral nütrisyon -Mental stres -Ağrı 

-Alkol (yüksek konsantrasyonda) -Migren -Soğuk 

-İmmobilizasyon -Diyet -Sigara içimi 

2. 6. 3. 2. Kronik Gastrik Staz Yapan Sebepler 

a)Kronik Metabolik Endokrin Değişiklikler: 

-Diabetik gastroparezi -Addison hastalığı 

-Hipotiroidi -Gebelik 

-Üremi 

b)Gastrik Cerrahi Sonrası: -Vagotomi 

-Antrektomi 

-Subtotal gastrektomi 

c)Asit-Peptik Hastalıklar 

-Gastroözefageal reflü -Gastrik ülser -Aklorhidri 

-Non ülser dispepsi -Kronik gastrit -Pernisyöz anemi 

d)Konnektif Doku Hastalıkları: 

-Amiloidoz -Sistemik lupus eritematozus 

-Skleroderma -Dermatomyozit 

e)Müsküler ve nöromüsküler hastalıklar: 

-Müsküler distrofiler -Polimiyozit 

-Poliomyelit 

f)Maligniteler: 

-Mide kanseri -İnfiltratif 

-Paraneoplastik sendromlar -Beyin tümörleri 

-Menenjiomlar 

g)Psikiyatrik rahatsızlıklar 

-Anoreksiya nevroza -Depresyon 

h)İdiopatik gastroparezi: 

27

-Gastrik disritmi -Gastroduodenal dissenkroni 

-Taşigastri 

ı)Mekanik obstrüksiyon yapan sebepler: 

-Duodenal ülser -Pilor kanalı ülseri -Hiperplastik pilor stenozu 

Uzamış mide boşalma zamanı mekanik (gastrik çıkış lümeninin daralması) 

yada fonksiyonel (gastrik motilite anomalisi) nedenli olabilir. Mekanik bir 

obstrüksiyonun yokluğunda intralüminal içeriğin mideden uzamış transiti ile 

karakterize motilite bozukluğuna gastroparezi adı verilir. Klinik prezentasyonu 

değişken olmakla birlikte bulantı, kusma, şişkinlik, erken doygunluk hissi 

semptomlar arasında sayılabilir. En sık olarak diabetik hastalarda görülmekle 

beraber, üst gastrointestinal sisteme ait şikayeti bulunmayan, kronik ağır 

konstipasyon gibi motilite bozukluğu olan hastalarda da nadir değildir 46 . 

Gastroparezi spesifik ve kuantifiye edici diagnostik tekniklerle rahatlıkla 

değerlendirilebilir 47 . Gastropareziye yol açan kontraktilite bozuklukları 

multifaktöryeldir. Muhtemel mekanizmalar arasında bozulmuş fundus tonusu, 

bozulmuş yada zayıf antral pompalama, gastrik pacemaker potansiyellerin aritmisi, 

antral peristaltik dalga ile pilor sfinkter relaksasyonu yada proksimal duodenal 

kontraksiyonların koordinasyon bozukluğu sayılabilir. Gastrik fundus, sıvıların 

boşalma hızını kontrol eder ve yemek bolusu mideye girdiğinde gastrik tonus azaltır. 

Fundusun tam olarak gevşememesi erken doygunluk hissinden sorumlu olabilir. 

Trunkal vagotomi sonrasında fundus tonusunun arttığı sıklıkla rapor edilmiştir 48 . 

Ancak gastroparezi olan hastaların çoğunda katı yiyeceklerin boşalması gecikirken, 

sıvılarınki korunmaktadır 47-48 . Bu da gastroparezi olan hastaların çoğunda fundus 

tonusunun korunduğunu düşündürmektedir. 

Antral kontraksiyon anomalilerinin bozulmuş mide boşalmasına yol açtığı daha 

olası gözükmektedir. Selektif vagotomi gastropareziye yol açmazken, antrumun 

vagal innervasyonunun bozulması uzamış mide boşalmasına sebep olmaktadır. 

Uzamış boşalma kantraktil gücün azalmasından kaynaklanıyor olabilir. Yavaş 

dalgaların gastrik pace-maker’dan pilora iletim hızındaki anomaliler de uzamış mide 

boşalmasından sorumlu tutulan bir diğer faktördür 43 . 

28

2. 6. 4. Mide Boşalmasının Tesbitinde Kullanılan Yöntemler 

İnsanlarda gastrik motilite çalışmalarında birçok tanı yöntemi kullanılabilir 36- 

50 . Bu yöntemler; 1) mide boşalmasının ölçülmesi, 2) intralüminal basınç ölçülmesi, 

3) gastrik elektrik aktivitenin kaydedilmesi esasına dayanmaktadır. 50-51 

1-Mide boşalmasının ölçülmesi: 

a-Entübasyon ve mide içeriğinin aspirasyonu 

b-Radyolojik-radyoopak işaretleyiciler 

c-USG 

d-MR 

e-Potansiyel tomografi uygulaması/epigastrik impedans 

f-Parasetamol absorbsiyon hızı 

g-Sintigrafi (solid ve veya liqid yiyecekler 

2-Manometri 

3-Elektrogastrografi 

2. 6. 4. 1. Entübasyon Yöntemleri 

Ewald test yiyeceği metodunda katı ve sıvı yiyecekler birlikte alınmakta, 30 

veya 60 dk. sonra bütün gastrik içerik aspire edilmektedir. Bu metodla katı yiyecek 

partikülleri tübe yapışabilir. Bu teknikle gastrik volüme katkıda bulunan mide 

sekresyon volümü ölçülmez 41 . Seri test yiyeceği adı verilen diğer teknikte ise sıvı 

yiyeceğe absorbe olmayan bir marker eklenir. Çalışma farklı günlerde tekrar edilip 

her seferinde farklı zamanlarda gastrik içerik aspire edilerek her örneğin içindeki 

markerın völüm ve konsantrasyonu hesaplanarak mide boşalma hızı ve paterni tespit 

edilir. Bu yöntem farklı günlerde entübasyon gerektirdiğinden pratik değildir 41 . 

Nozoduodenal tüp kullanılarak yapılan diğer bir entübasyon yönteminde ise, içinde 

marker olan test yiyeceği mideye bırakıldıktan sonra duodenumdan seri aspirasyonlar 

yapılır. İntestinal entübasyon metodları da invazivdir ve gastrik entübasyondan daha 

çok zaman alır. 

2. 6. 4. 2. Radyolojik Yöntemler 

Baryum çalışmaları kantitatif değildir. Real-time ultrasonografi ise invaziv 

olmayıp hastaya radyasyon vermez. Ancak doğru yorumlanabilmesi için tecrübeye 

gereksinim olması sadece sıvıların boşalmasının değerlendirilmesi gibi dezavantajları 

da vardır. Potansiyel tomografi ise yine non-invaziv olmayıp, multiple yüzey 

29

elektrodları ile doku direncindeki değişiklikleri ölçer. Abdominal direnç 

değişikliklerinin seri görüntüleri ile mide boşalma profili elde edilir 41 . 

Üst gastrointestinal endoskopi mekanik çıkış obstrüksiyonu olan gastrik stazlı 

hastalarda esasdır 36 . 

Gastrik boşalma hızının ölçülmesinde kullanılan deneysel metodlar arasında 

solunumla CO2 eksresyon testi, ve magnetik rezonas görüntüleme sayılabilir 36 

Mideden absorbe olmayıp barsaktan absorbe olan parasetamol, glukoz gibi 

maddelerin kan ve tükrük konsantrasyonları ölçülerek de sıvıların mide boşalması 

konusunda kabaca fikir edinilebilir 41 . 

2. 6. 4. 3. Sintigrafik Yöntemler 

Mide boşalma sintigrafisi 1966 yılında Griffith ve ark. ’larının mide 

boşalmasını kantifiye etmek amacıyla Cr 51 ile işaretli yiyecek vererek sintilasyon 

kamerasını kullanmalarıyla başlamıştır 41 . Daha sonraki yıllarda ise I 131 , Ind 111 ve 

Teknesyum 99m ( 99m Tc) de bu amaçla kullanılmaya başlamıştır. 

Mide Boşalma Sintigrafisi 

Bu amaçla kullanılacak radyonüklidin ve radyofarmasötiğin ideal olabilmesi 

için şu özellikleri bulundurması gerekmektedir. 

Radyonüklidin Özellikleri: 1-ß emisyon olmaksızın γ emitör olması 

2-Kısa yarılanma zamanı 

3-Uygun görüntüleme özellikleri 

4-Yüksek sayım hızı 

5- Kullanılan dozlarda düşük radyasyon vermesi 

Radyofarmasötiğin Özellikleri: 1-Ucuz olmalı 

2-Toksik olmamalı 

3-Gastrik mukozadan absorbe olmamalı 

4-Yiyeceğin içinde homojen dağılım göstermeli 

5-Yiyeceğin belirli bir parçasına sıkıca bağlanmak gibi özellikleri 

bulundurması gerekmektedir. 

Mide boşalma çalışmaları tek fazlı yapılabileceği gibi (katı yada sıvı) her faz 

farklı bir radyonüklid ajan ile işaretlenerek katı ve sıvı mide boşalması birlikte 

çalışılabilir (dual izotop çalışması) 52 . 

Eğer dual izotop çalışması yapılmayacaksa ve sadece tek faz çalışılabiliyor ise, 

sıvı faz yerine katı fazın çalışılması daha uygun bir yöntemdir. Çünkü mide boşalma 

30

anomalilerini tespit etmek için sıvılar katılar kadar senitif değildir. Bazı hastalarda 

sıvı ve katı mide boşalması oldukça farklıdır. Hastaya sadece sıvı işaretleyici 

kullanılarak katı-sıvı karışık bir yiyecek verilirse sıvı mide boşalma zamanı normal 

çıkabilir. Bu nedenle eğer sıvı faz çalışılıyorsa verilen yiyecek mideyi su yada 

karbonhidrattan daha yavaş terk eden protein yada yağ içermelidir 53 . 

Yiyecekler uygun bir radyofarmasötik ile karıştılarak direk olarak 

işaretlenebileceği gibi, radyoaktiviteyi taşıyan sindirilmeyen bir işaretleyici ile 

karıştırılarak indirek olarak da işaretlenebilir. Mide boşalma çalışmalarında 

kullanılan yiyecekler, bileşim, sindirilebilirlik, kalori içeriği, besin dansitesi, partikül 

büyüklüğü (büyük partiküller, boşalmaları interdigestif periyoda farklı bir 

mekanizma ile gerçekleştiği için uzamış mide boşalma zamanına sebep olacaktır) ve 

volüm gibi mide boşalmasını etkileyen faktörler açısından farklılıklar 

göstermektedir. Bu da sonuçların karşılaştırılmasını zorlaştırmaktadır. 54 

Kronik psödoobstrüksiyon, nöropati ve myopatisi olan olgularda antroduodenal 

manometri en değerli inceleme yöntemidir. Manometrinin normal bulunduğu 

olgularda mevcut semptomlar motilite bozukluğuna ait değildir. 51 Elektrogastrografi 

disritmiyi ve postprandial güç sinyali artışındaki yetersizliği gösterir. Mide boşalma 

zamanındaki değişiklikler ile ritm bozukluğu arasında bir korelasyon olmayabilir 55 . 

Gastrik myoelektrik aktivite serozal, intralüminal veya kutanöz olarak 

ölçülebilir 52 . Elektrogastrografinin (EGG) dominant frekansı kesin olarak mide yavaş 

dalgalarının frekansını yansıtır. EGG amplitidünde veya gücündeki rölatif 

değişiklikler mide kontraksiyonları ile koreledir. Disritmiler mide motor bozuklukları 

ile ilişkilidir. Postprandial EGG anormallikleri güçlü bir şekilde mide 

boşalmasındaki gecikmenin göstergesi olabilir. Bununla birlikte normal bir EGG 

mide boşalmasının normal olduğunun garantisini veremez 57 . Mide motilite 

bozukluklarında EGG’nin pozitif prediktif değeri %60-90’dır. 

2. 6. 5. Mide Boşalmasında Etkili Faktörler 

2. 6. 5. 1. Cinsiyet 

Geçmişte kadın ve erkeğin eşit mide boşalmasına sahip olduğu kabul 

ediliyordu. Erkekler ile premenapozal kadınlarda mide boşalmasını karşılaştıran 

çalışmalar sonucunda kadınlarda mide boşalmasının önemli ölçüde yavaş olduğu 

gösterilmiştir. Kadın erkek farklılığının kadın seks hormonlarına (progesteron- 

estrodiol) bağlı olup olmadığını anlamak amacıyla pre ve postmenapozal kadınlarda 

31

yapılan çalışma sonucunda, kadınlarda postmenapozal dönemde mide boşalmasının 

erkekler ile benzer olarak, daha hızlı olduğu gösterilmiştir. Estradiol ve progesteron 

mide boşalmasını gastrointestinal motolite üzerinde direk etki ile azaltıyor olabilir. 

Düz kası stimüle edici etkisi olan motilinin hamilelikte azaldığı bilinmektedir. 

Progesteron bu hormonun kan seviyesini azaltarak indirek etki ile mide boşalmasını 

yavaşlatıyor olabilir 58-59 . 

2. 6. 5. 2. Çalışmanın yapıldığı zaman 

Günün erken saatleri ile geç saatlerinde yapılan çalışmanın mide boşalmasına 

etkisini ortaya koymak amacıyla 16 sağlıklı insanda saat 08. 00 ve 20. 00 de yapılan 

çalışmalar sonucunda, akşamları mide boşalma hızının sabah yapılan çalışmalardan 

önemli ölçüde yavaş olduğu gösterilmiştir 53 . Ayrıca normal insanlarda farklı 

günlerde yapılan katı boşalma hızları %87 sıvı boşalma hızları da %166 oranında 

değişebilirlik göstermektedir 60 . 

2. 6. 5. 3. Pozisyon 

8 kişilik bir grupta 4 farklı pozisyonda, farklı günlerde mide boşalma çalışması 

yatar pozisyon, oturur pozisyon, ayakta durur pozisyon, oturur-ayakta durur 

pozisyonlar olmak üzere yapılmıştır. Oturur ayakta durur pozisyonlar 

karşılaştırıldığında, yatar pozisyonun mide boşalmasını %102 oranında yavaşlattığı 

gösterilmiştir. Yatar durumda mide boşalmasını geciktiren mekanizma tam olarak 

bilinmemektedir. Ancak yerçekimi etkisinin olmayışı, azalmış aktivite, yiyeceğin 

göllenmesi ve antral distansiyon sebepler arasında sayılabilir 62 . 

2. 6. 5. 4. Egzersiz 

Egzersiz mide boşalmasını önemli ölçüde etkileyen fizyolojik bir girişimdir. 3. 

2 km/saat’lik bir hızla yürüme mide boşalmasını %39 oranında arttırır. Yürümenin 

hızını 2 katına çıkarmak mide boşalmasında eş oranda bir artışa sebep olur. Egzersiz 

ile artmış mide boşalmasının sebebi bilinmemektedir. Maraton koşucularında yapılan 

çalışmalarda, egzersiz ile mide boşalmasının değişmediği gösterilmiştir. Bu da 

otonomik etkilere bağlı adaptasyonu düşündürmüştür 63 . 

2. 6. 5. 5. Stres 

Çalışmalar sonucunda fiziksel stresin mide boşalmasını önemli ölçüde 

yavaşlattığı buna rağmen ruhsal stresin istatiksel önemi olan bir farka yol açmadığı 

tespit edilmiştir 63 . 

32

2. 7. Gastrojejunostomi 

Bu prosedür ilk kez 1881 yılında uygulandı ve akabinde iki büyük problemle 

karşılaşıldı; marjinal ülser (vagotomi uygulanmadığı için) ve kusma (afferent 

jejunum bacağının uzunluğuna bağlı olduğu düşünülen). Bu iki problemin üstesinden 

vagotomi eklenerek ve daha kısa afferent jejunal segment konstrüksiyonu ile gelindi. 

Sadece aklorhidri olan yaşlı hastalarda, atrofik gastritte, malign obtrüksiyonun 

palyatif girişimlerinde vagotomi uygulanmayabilir 36 . 

2. 7. 1. Endikasyonları 

Gastrojejunostomi, genellikle duodenal obstrüksiyonlarda ve duodenal 

bulbusun piloroplasti için ödemli ve enflame olduğu teknik olarak güvenli olmadığı 

durumlarda, drenaj prosedürü olarak endikedir. Peptik ülser hastalığının tedavisinde 

drenaj prosedürü olarak gastrojejunostomi kullanılıyorsa vagotomi mutlaka 

uygulanmalıdır 36 . 

Gastrojejunostominin diğer endikasyonları arasında benign veya malign 

proçeslere bağlı duodenal obstrüksiyonlar sayılabilir. Duodenumun Crohn hastalığı 

ve kronik pankreatit, gastrojejunostomi ile tedavi edilen iki obstrüktif benign 

hastalıktır. Bu tür hastalara vagotomi de eklenmelidir. Çünkü bu hastalar genellikle 

gençtir ve hala önemli ölçüde hidroklorik asit üretmektedir. Pankreatik kansere bağlı 

obstrüksiyon paliatif gastrojejunostominin sık endikasyonlarındandır. Bu vakalar 

genellikle yaşlı olduğu ve az miktarda HCl salgıladığı için vagotomi eklenmesine 

gerek yoktur 36 . 

2. 7. 2. Posterior gastrojejunostomi 

Transvers kolon kaldırılarak midkolik arterin solunda avasküler bir alan 

bulunarak 3 inç uzunluğunda bir pencere açılır. Büyük omentum midenin büyük 

kurvaturundan 5-6 inç kadar diseke edilerek ayrılır. Treitz ligamanından 4 inç 

uzaklıkta ve 3 inç uzunluğunda seçilen jejunum segmenti mezokolondaki pencereden 

geçirilerek çift kat üzerinden anastomoz yapılır 65 . 

Obstrüksiyon bölgesini belirlemek için eksplorasyonla başlanır. Mideyi 

tamamen boşaltmak için nazogastrik tüp kullanılır. Gastrokolik ligaman midenin 

posterior bölümüne rahat ulaşabilecek genişlikte açılır. Distal midenin posterior 

bölümünde büyük kurvatura yakın bir bölge anastomoz için idealdir. Çünkü bu 

midenin en güvenli pozisyonudur 36 . 

33

Anastomozun antekolik veya retrokolik olması için karar verilir. Genellikle 

retrokolik anastomoz tercih edilir. Çünkü kolon distansiyonunda gastrik boşalım 

daha az etkilenir ve daha az gerginlik olur. Antekolik yaklaşım mezenterik 

pencerenin iyi tanımlanmadığı durumlarda ve kolon kanlanmasının bir pencere 

açmaya izin vermediği durumlarda uygulanır. Ayrıca genellikle malign 

obstrüksiyonlarda yapılan bypass işleminde bu yaklaşım tercih edilir. 

Treitz’dan itibaren yaklaşık 15-20 cm’de bir jejunum ansı seçilir, mezokolona 

pencere açılır ve seçilmiş olan jejunal ans bu pencereden geçirilerek midede seçilen 

bölgenin yanına yaklaştırılır. Proksimal jejunum, proksimal mideye yaklaştırılarak 

antiperistaltik olması önlenir. 

Jejenum ile mide serozasını birbirine yaklştırmak için 3/0 tek tek ipek sütürler 

atılır. Eşit büyüklükte gastrotomi ve enterotomi (4-5 cm) yapılır. 3/0 absorbabl sütür 

ile devamlı dikişler ile iç tabaka kapatılır. Tekrar ön yüze tek tek Lambert sütürler 

atılır. Gerginlik olmaması için jejunal bacağı karaciğer kapsülüne veya mideye tespit 

eden tek bir sütür daha atılır. Mezokolondaki defekt 3/0 absorbabl sütürle kapatılarak 

internal herni önlenir. 

3/0 ipekle jejunum mideye askı sütürleri ile tespit edildikten sonra stapler ile 

anastomoz yöntemi uygulanabilir. İki sütür arasındaki mesafe 6-7 cm olmalıdır. 

Küçük bir gastrotomi ve enterotomi tespit sütürünün hemen yanına yapılarak GİA 

stapler bu açıklıktan yerleştirilerek klempe edilir ve ateşlenir. Kalan açıklık TA 

stapler ile veya elle dikilerek kaptılır. Ödemli ve enflame dokularda stapler 

kullanılması önerilmez 36 

2. 7. 3. Anterior gastrojejunostomi 

Treitz ligamanından 10-15cm uzaklıkta ve 4-5cm uzunlukta bir jejenum 

segmenti seçilir. Bu jejunal ans gergin olmayacak şekilde transver kolonun önünden 

geçirilerek mideye doğru getirilir. Mide ön duvarının büyük kurvatur tarafında mide 

ve transvers kolon tarfına baskı yapmayacak şekilde çift kat anastomoz yapılır 64 . 

Anterior gastrojejunostomide daha uzun bir afferent jejunal ans bırakmak 

zorunda kalınır ve bu açıdan posterior gastrojejunostomiden daha tehlikelidir. Ayrıca 

bu metod mideyi posterior gastrojejunostomiye göre iyi drene edemez. Ancak 

mezokolonun kısa olduğu durumlarda, lesser sac’ın adezyonlarla oblitere olduğu 

durumda ve yenidoğanlarda anterior gastrojejunostomi tercih edilmelidir 65 . 

34

2. 7. 4. Mide Ameliyatları Sonrası Görülen Gastrik Motor Bozukluklar 

Ameliyat 1 Gastrik Motor Bozukluk Oluşan Sendrom 

-Proksimal gastrik Sıvıların hızlı boşalımı Erken açlık 

vagotomi 

-Trunkal vagotomi Sıvıların hızlı katıların Dumping, ishal 

yavaş boşalımı veya gastroparezi 

-Piloroplasti ve GE Enterogastrik reflü Alkalen reflü gastrit 

-Roux-n Y gastro- Sıvı ve katıların yavaş Roux staz sendromu 

jejunosomi boşalımı 

-Gastrektomi Sıvı ve katıların yavaş Dumping, ishal, 

boşalımı, enterogastrik alkalen reflü gastrit 

reflü 

2. 8. Gastroparezi Tedavisinde Diyet ve İlaç Dışı Tedaviler 

Gastroparezisi olan hastalar midenin motor bozukluğunu kompanse etmek için 

düzenlenmiş bir takım ilaç dışı önlemlerden fayda görürler. Gastrointestinal 

motiliteyi inhibe eden ilaçlar mümkünse bırakılmalıdır. Diyet, mide distansiyonunu 

azaltacak şekilde düzenlenir. Gastroparezisi olan hastalar günde 2 yada 3 büyük öğün 

yerine birçok küçük öğün yemeye teşvik edilmelidir. Sıvılar mideyi katılardan daha 

hızlı terk ettiği için, içinde büyük miktarda sindirimi güç artıklar içeren katı 

gıdalardan kaçınılması istenir. Mide boşalmasının gıdalar arasındaki en güçlü 

inhibitörü lipidlerdir. Bu yüzden mide boşalması yavaş olan hastalar düşük yağ 

içeren diyetlerden yarar görür. Ancak diyetteki sindirilmeyen lif oranının 

azaltılmasının daha yararlı olduğu ileri sürülmüştür. Diabete sekonder gelişen 

gastroparezide metabolik kontrol önem taşır. TipI diabette hiperglisemi katı gıdaların 

mideden boşalmasını geciktirir ve midenin myoelektrik aktivitesini bozar. Çalışmalar 

insülin tedavisinin bir takım nöral fonksiyonları iyileştirdiğini göstemiştir. Bu 

nedenle diabetik hastalarda, normoglisemiye yakın düzeyler elde edilmeye çalışılır 66 . 

2. 9. İlaçların Mide Boşalması Üzerine Olan Etkileri 

2. 9. 1 Mide Boşalmasını Geciktirenler 

Etanol Lityum 

Alüminyum hidroksit antasitler Omeprazol 

Atropin Ondansetron 

ß-adrenerjik reseptör antagonistleri Opioidler 

35

Kalsitonin Fenotiazinler 

Ca kanal blokerleri Progesteron 

Deksfenfluramin Propantelin bromid 

Glukagon Sükralfat 

İnterlökin-1 Tetrahidrokomobiol 

L-Dopa Tütün 

Trisiklik antidepresanlar 66 

2. 9. 2 Mide Boşalmasını Hızlandıranlar 

ß adrenerjik reseptör antagonistleri Metoklopramid 

Sisaprid prostaglandin E2 

Diazepam Naloksan 

H2 reseptör antagonistleri 

2. 10. Prokinetik İlaç Tedavisi 

Gastroparezideki ilaç tedavisi, mide boşalmasını artıran ilaçlar üzerinde 

yoğunlaşmıştır. 

2. 10. 1. Domperidon 

Benzimidazole türevi olan domperidon, mide ve barsaktaki dopamin 

reseptörleri ve 4. ventrikülün zeminindeki kemoreseptör trigger zon üzerine etki 

eden, kolinerjik aktivitesi olmayan periferik dopamin antagonistidir. Kan-beyin 

bariyerini az geçtiği için nörolojik yan etkileri metaklopromide göre daha azdır 67 . 

Gasrointestinal sistemde D1 ve D2 olmak üzere iki farklı dopamin reseptörü vardır. 

Domperidon bir D2 reseptör antagonistidir. Mide ve barsaklarda postsinaptik alfa-1 

reseptörlerini bloke edici etkisi de bildirilmiştir 68 . Mide kas kontraksiyonlarının 

dopamin ile inhibe edildiği gösterilmiştir. D2 reseptörlerini antagonize eden 

domperidon ise bu etkiyi ortadan kaldırarak gastrokinetik etkiyi gösterir 69 . 

2. 10. 2. Eritromisin 

Geniş bir antimikrobial etki spektrumu nedeni ile sıklıkla kullanılan eritromisin 

1950’lerde keşfedilen bir makrolid antibiotiktir 70 . Itoh ve arkadaşları, 1984 yılında 

eritromisinin köpeklerin GİS’inde imunoreaktif motilin konsantrasyonlarının artması 

ile birlikte kuvvetli kontraksiyonlara neden olduğunu ve kontraksiyonların doğal 

İMK’lere benzediğini göstermişlerdi 71 . Yine aynı araştırıcılar 15 sağlıklı insan 

üzerinde 15 dakika süreyle 1-3mg/kg/saat olacak şekilde eritromisin infüzyonunun 

36

GİS’de, imunreaktif motilin konsantrasyonunda artış olmaksızın İMK’in başlamasına 

neden olduğunu göstermişlerdir 72 . Eritromisinin oluşturduğu bu faz 3 aktivite 

mideden başlamakta, ince barsaklara doğru ilerlemekte ve spontan oluşan faz3 

aktivitesine benzer özellikler taşımaktadır 73 . Eritromisin motilin reseptörlerine 

agonistik etki göstererek İMK aktivitesini indükler ve mide boşalmasını hızlandırır 73 . 

Böylece eritromisinin motilin reseptör agonisti olarak motilinin fizyolojik etkilerini 

taklit ettiği anlaşılmıştır 72-73-74 . 22 aminoasitli bir polipeptid olan motilin ince 

barsakların proksimalinde, mukozada yer alan endokrin hücrelerden salgılanır 73 . 

Fizyolojik dozlardaki motilin, İMK’i ve katı gıdaların gastrik boşalmasını stimüle 

eder, ince barsak geçiş zamanını kısaltır 74-75 . Motilin; gastrik boşalmanın erken 

safhalarındaki etkisi daha belirgindir. Motilin kısa yarı ömrü ve pahalı olması nedeni 

ile gastroparezi tedavisinde kullanılmaktadır. Bu durumda motilin agonisti olarak 

bilinen eritromisin ve deriveleri gastrokinetik ilaç olarak kullanılmaktadır. 

2. 10. 3. Metaklopromid 

Benzamid türevi bir dopamin antagonistidir. Merkezi sinir sistemi ve periferde 

D2 reseptörlerini bloke eder. Kemoreseptör trigger zonu inhibe ederek güçlü 

antiemetik etki gösterir. Mide barsak çeperindeki kolinerjik sinir uçlarından 

asetilkolin salıverilmesini ve muskarinik reseptörlerinin salıverilen asetilkoline 

duyarlılığını arttırarak belirgin kolinerjik etki gösterir. Bu etki gastrointestinal 

sistemin üst kısmında belirgindir ve atropinle bloke edilir. Bu bölgede asetilkolin 

salıverilmesinin, kolinerjik sinir uçlarında yerleşmiş olan ve salıverilmeyi frenleyen 

serotonin 5HT3 reseptörlerini bloke ederek arttırdığı gösterilmiştir. Vücuttaki tüm 

5HT3 reseptörlerini bloke eder 76-77 . Mide motilitesi ve mide fundus tonusunu arttırır, 

pilor ve duodenumu gevşeterek gastrokinetik etki gösterir. Özofagus peristaltik 

kontraksiyonlarını güçlendirir; özefageal sfinkterin tonusunu arttırır ve 

regürjitasyonu zorlaştırır. Jejunum motilitesini de hızlandırır 76-77 . 

2. 10. 4. Sisaprid 

Gastrik boşalmayı hızlandıran gastrokinetik bir ajandır. Kolon ince barsak 

özefagus gibi gastrointestinal kanalın diğer bölgelerinde de motilite üzerine etki 

gösterir. Sisaprid antidopaminerjik özellikleri olmaksızın ve gastrik sekresyonu 

etkilemeden, myenterik pleksustan asetilkolin salınımını stimüle eder 78 . 

37

2. 10. 5. 5-Hidroksitriptamin (5-HT3) reseptör antagonistleri 

Hayvanlarda yapılan çalışmalarda 5-HT3 reseptörlerinin gastrointestinal 

motilitenin regülasyonunda önemli rol oynadığı anlaşılmıştır. Spesifik 5-HT3 

reseptör antagonistleri tropisetron, ondansetron ve renzaprid sentez edilmiştir. Bu 

maddelerin santral antiemetik etkileri vardır. Tropisetron normal bireylerde katı 

gıdaların gastrik boşalmasını hızandırır 79 . 

2. 10. 6. Kolesistokinin antagonistleri 

Eksojen kolesistokinin insanlarda gastrik boşalmanın potent bir inhibitörüdür. 

Periferal kolesistokinin reseptör antagonisti Loxiglumide ve MK-329 gastrik 

boşalma hızını arttırır. 

38

3. MATERYAL-METOD 

Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi Deney Hayvanları Araştırma 

Laboratuarı’nda yapılan bu çalışmada ağırlıkları 175-250gr arasında değişen her iki 

cinsten 20 adet erişkin Wistar-Albino cinsi sıçan kullanıldı. Denekler çalışmadan bir 

ay önce laboratuara getirilerek ortama uyumları sağlandı. Sıçanlar 24ºC oda 

sıcaklığında ve çelik tel kafeslerde tutuldu ve kuru pelet yem ve su ile serbest olarak 

beslendi. Kafeslerin tabanındaki talaş her iki günde bir değiştirildi. 

Denekler 10 rattan oluşan 2 gruba ayrıldı: 

Grup 1: Klasik gastrojejunostomili grup (10 hayvan) 

Grup 2: Çapraz gastrojejunostomili grup (10 hayvan) 

Hayvanlar ameliyattan 6 saat önce aç bırakıldı ve anestezisi etileter 

inhalasyonuyla sağlandı. Ameliyat sırasında Loupe 2, 5 X gözlükler kullanıldı. 

Anesteziyi takiben karın cildi traşlandı. Povidon-iodide solüsyonu ile temizliği 

takiben 3 cm’lik median insizyon ile laparotomi yapıldı. Duodenojejunal birleşim 

yerinin hemen distalinden seçilen bir jejunum ansı antekolik ve izoperistaltik olarak 

getirildi ve 1. grup için antrumda büyük kurvatura paralel olarak (Şekil 3. 1) 6/0 

yuvarlak iğneli prolenle tespit sütürleri kondu (Resim 3. 1). Yaklaşık 1 cm’lik 

gastrotomi ve enterotomi yapılarak yine 6/0 prolenle tek kat üzerinden devamlı 

dikişlerle gastrojejunostomi yapıldı. 

İkinci gruba ise yine duodenojejunal birleşim yerinin hemen distalinden alınan 

bir jejunum ansı antekolik ve izoperistaltik olarak getirildi. Antrumda büyük kurvatur 

eksenine dik olarak küçük kurvaturaya doğru 1 cm’lik bir insizyonla yapılan 

gastrotomi jejunuma yapılan 1 cm’lik enterotomi ile 6/0 prolenle tek kat üzerinden 

devamlı dikişlerle anastomoze edildi (Şekil 3. 2). Batın duvarı 3/0 ipekle kapatılarak 

ameliyata son verildi. Kontrol grubunda 3 denek, deney grubunda 1 denek 

postoperatif erken dönemde anestezi ve operatif komplikasyonlardan dolayı exitus 

oldu. 

39

Şekil 3. 1 Klasik gastrojejunostomi 

Şekil 3. 2 Çapraz gastrojejunostomi 

40

Resim 3. 1 Klasik gastrojejunostomi yapılan bir sıçanın ameliyat görüntüsü 

Ameliyattan sonraki ilk 24 saat oral gıda verilmeyen hayvanlara 3cc 

intraperitoneal serum fizyolojik injeksiyonu yapıldı. 1. ve 2. gün sadece şekerli su, 3. 

günden itibaren ise normal su ve kuru pelet yem verilmeye başlandı. Ameliyattan 

sonraki 2. gün mide boşalım hızını belirlemek amacıyla sintigrafik değerlendirmeye 

alınacak olan sıçanlar işlem sabahı aç bırakılarak en az 6 saatlik açlık sağlandıktan 

sonra her çalışmanın saat 13. 00-15. 00 arası yapılmasına özen gösterildi. Her 

çalışma ortalama 2 saat sürdü. 

Etileter inhalasyonu ile sedatize edilen hayvana 5 mCi Tc 99 m perteknetat 

ağızdan mideye bir 6F feeding sonda yardımıyla gönderildi ve hayvan sırtüstü 

yatırılarak anterior pozisyonda gamma kameradan görüntüler alındı (Resim 3. 2 ve 3. 

3). 

41

Resim 3. 2 Feeding sonda ile mideye radyoaktif madde verilişi 

Resim 3. 3 Gamma kameradan görüntü alınması 

Radyoaktif madde verildikten sonraki 1. , 20. ve 45. dakikalarda görüntüler 

alınarak kardia, korpus, pilor ve anastomoz bölgesinden radyoaktivite kaybı 

hesaplandı. Görüntüler için genel amaçlı, geniş görüş alanlı, paralel delikli kolimatör 

takılı gama kamera kullanıldı (Siemens Scintiview SP). (Resim 3. 4) 

42

Resim 3. 4 Grup 2’deki bir sıçanın 1, 20 ve 45. dakikadaki mide boşalımının 

sintigrafik görüntüsü 

Midedeki aktivite alanı etrafına ilgi alanı çizilerek ve bu ilgi alanları kaydedilen 

tüm görüntüler üzerine uygulanarak, başlangıçtaki mide aktivitesinin çalışma süresi 

boyunca mideden elimine olmasını ifade eden zaman-aktivite eğrileri elde edildi. 

43

SPSS for Windows paket programı ile verilerin değerlendirilmesi yapılmış ve 

tanımlayıcı istatistiksel metotların (ortalama, standart sapma) yanı sıra grupların ikili 

karşılaştırmasında Mann-Whitney-U testi kullanılmıştır. Sonuçlar p

Grup 

4. BULGULAR 

Çalışmamızdaki tüm grupların karın duvarındaki insizyonunun iyileşmesi 

sorunsuz oldu, enfeksiyon gelişmedi. 

Gruplarda ki sıçanların kiloları arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir. 

Tüm gruplarda mideye 6F feeding sonda yardımıyla radyoaktif madde verilmesinden 

sonra radyoaktif maddenin kardia, korpus, pilor ve anastomoz bölgesinde elimine 

olmasını gösteren zaman-radyoaktivite değerleri Tablo1 ve Grafik 4. 1, 4. 2, 4. 3 ve 

4. 4 de gösterilmiştir. 

Tablo 1 Klasik ve çapraz gastrojejunostomi yapılan grupların 1. dk, 20. dk ve 

45. dk aktivite ölçümlerinin mide kısımlarına göre toplu sonuçları 

Kontrol 

Mean SH 

Kardia1 2, 167 0, 775 

Kardia20 1, 538 0, 384 

Kardia45 2, 285 0, 589 

Korpus1 93, 653 54, 582 

Korpus20 32, 81 4, 535 

Korpus45 31, 965 4, 961 

Pilor1 6, 342 5, 302 

Pilor20 2, 693 0, 997 

Pilor45 2, 048 0, 718 

Anastomoz1 5, 651 3, 332 

Anastomoz20 2, 543 0, 458 

Anastomoz45 2, 606 0, 562 

Deney 

Mean SH p 

1, 648 0, 399 0, 56 

2, 264 0, 536 0, 427 

1, 978 0, 554 0, 958 

80, 378 6, 754 0, 56 

64, 613 6, 34 0, 266 

57, 909 6, 097 0, 315 

1, 355 0, 281 0, 03 

1, 919 0, 449 0, 004 

1, 221 0, 364 0, 007 

2, 936 0, 469 0, 874 

3, 461 0, 765 0, 711 

3, 153 0, 886 0, 223 

45

grafikleri 

Grafik 4. 1 Grupların kardiadaki aktivite tutulumlarının zaman-radyoaktivite 

Kardia bölgesinde kontrol grubunda 1. dk ve 45. dk da aktivite tutulumları daha 

fazlayken, 20. dk da deney grubunda aktivite tutulumunun daha fazla olduğu 

saptanmıştır. Buna göre oluşan gastroözefageal reflü kontrol grubunda 1. dk ve 45. 

dk da daha fazlayken 20. dk ölçümlerinde deney grubunda daha fazladır fakat bu 

ölçümler arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmemiştir (Tablo 1). 

46

grafikleri 

Grafik 4. 2 Grupların korpusdaki aktivite tutulumlarının zaman-radyoaktivite 

Kontrol grubunun 1. dk da alınan mide korpus aktivite tutulumunun daha fazla 

olduğu görülmüştür. Ancak, birinci dakika ile 20. dk arasındaki aktivite azalımının 

kontrol grubunda çok fazla olduğu, deney grubunda ise daha kontrollü bir azalma 

olduğu görülmektedir. Tablo 1 ve Grafik 4. 2 de görüldüğü gibi, kontrol grubunda 

midede 1. dk volümü yüksek olup 20. dk da ani boşalma görülmektedir. Deney 

grubunda ise 1. , 20. ve 45. dk larda daha kontrollü bir boşalma görülmektedir. Elde 

edilen bu sonuç istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (Tablo 1). 

47

grafikleri 

Grafik 4. 3 Grupların pilordaki aktivite tutulumlarının zaman-radyoaktivite 

Kontrol grubunda deney grubuna göre pilordaki aktivite tutulumunun 1. dk, 20. 

dk ve 45. dk larda daha fazla olduğu saptanmıştır. Fakat bu değerler arasında 

istatiksel olarak anlamlı fark bulunmamıştır. 

48

Grafik 4. 4 Grupların anastomozdaki aktivite tutulumlarının zaman- 

radyoaktivite grafikleri 

Kontrol grubunda gastrojejunostomi bölgesindeki aktivite tutulumu 1. dk 

değerleri karşılaştırıldığında deney grubuna göre daha fazla bulunmuştur. Takip eden 

20. dk ve 45. dk lardaki kıyaslamalarda ise kontrol grubunda deney grubuna göre 

daha az aktivite tutulumu görülmüştür. Fakat bu değerler arasında istatistiksel olarak 

anlamlı fark bulunmamıştır. 

49

5. TARTIŞMA 

Cerrahi sonrası gastroparezi (Postsurgical gastroparezi sydrome= PGS), gastrik 

çıkış obstrüksiyonu olmaksızın postprandial bulantı, kusma ve gastrik atoni ile 

karakterize komplike bir bozukluktur. Hastalarda ciddi kilo kaybı olabilir ki bu 

durumda hospitalize edilip uzun dönem TPN tedavisine gerek duyulabilir 83 . 

Soykan ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada gastroparezisi olan 146 hasta 

incelendiğinde en önemli etyolojik sebepler sırasıyla: %36 idiopatik, %29 diabet, 

%13 gastrik cerrahi sonrası ve %22 diğerleri idi. Takip edilen hastaların %74’ü 

sürekli prokinetik tedaviye devam etmek zorunda kalırken, %22’sinde prokinetik 

tedavi kesildi, %5 hastada gastrektomiye gidildi ve %6. 2 hastaya gastrik pacing 

yapıldı, ve hastaların %7’si kaybedildi. %21 hasta beslenme jejunostomisi veya uzun 

dönem TPN ihtiyacı duydu 84 . Bu çalışmada da görüldüğü gibi ciddi sonuçlar doğuran 

gastrik boşalım bozuklukları, tanı ve tedavisi üzerinde durulan önemli bir hastalık 

grubudur. 

Syed Akheel ve arkadaşlarının 2005 yılında yayınladıkları gastroparezinin 

güncel perspektifi konulu araştırma yazısında birçok hastada medikal tedavinin 

yeterli olduğunu bildirdiler. Fakat ilaç tedavisine yanıt alınamayan ağır gastroparezi 

olgularının %2-5 kadar olduğunu ve bu vakalarda uzun süreli hospitalizasyon 

gerekliliğinin altını çizdiler 2 . 

Cerrahi sonrası gastroparezi komplikasyonunun sıklığı, yapılan çok çeşitli 

gastrik operasyonlara bağlı olarak değişmektedir. Danohue ve arkadaşları trunkal 

vagotomi ve antrektomi sonrası %26, yüksek selektif vagotomi sonrası %5 hastada 

gastrik staz açısından kronik morbidite olduğunu rapor etmişlerdir 85 . Ayrıca 

antrektomi ve Roux en Y rekonstrüksiyonu konvansiyonel Billroth I ve Billroth II 

rekonstrüksiyonu ile kıyaslandığında daha yüksek insidansla PGS ile birlikte olduğu 

bilinmektedir. O halde PGS’ye sebep olan faktör gastrik remnantın denervasyonu ve 

atonisi ile Roux bacağının pacemaker aktivitesinin bozulması denebilir 83 . 

Gastrik cerrahi sonrası PGS’den sorumlu mekanizma multifaktöryeldir. 

Vagotomi ile gastrik parasempatik kontrolün kaybı sonucu meydana gelen PGS 

birkaç mekanizma ile meydana gelir. Proksimal midede vagal kontrolün kaybı, 

gastrik fundusta akomodasyon ve relaksasyondan sorumlu geç faz tonik 

50

kontraksiyonların kaybı neticesinde liqid boşalımında artmaya yol açar. Distal 

midede ise vagotomi antral peristaltik kontraksiyonları zayıflatır. Trunkal vagotomi 

sonrası prokinetik intestinal hormon salınımı azalır, ki bu da solid gıdaların 

boşalmasında gecikmeye yol açar. Ayrıca ektopik intestinal pacemakerlara vagal 

supresyonun kaybı duodenal dalgalardan antral basınç dalgalarının disosiasyonu ile 

sonuçlanır. Bu veriler ışığında gastrik cerrahi sonrası PGS’nin müsküler, nöral ve 

hormonal anormalliklerden kaynaklandığı kesindir 83 . 

Eckhauser FE ve arkadaşlarının 1998 yılında yayınladıkları çalışmada cerrahi 

sonrası gastroparezi sendromu olan, 11 yıllık periyodda 81 hastadan oluşan 

serilerinde prokinetik ajan ve destekleyici tedavilerden fayda görmeyen bu hastalara; 

tamamlayıcı gastrektomi ve 55. cm’den Roux en Y rekonstrüksiyonu yaptıklarını ve 

hastaların uzun dönem semptomlarında %80’in üzerinde iyileşme ve düşük morbidite 

ile güvenilir bir yöntem olduğunu dökümante ettiler 86 . 

Jones MP ve arkadaşlarının 2003’de yayınlanan ve 1966 ile 2002 yılları 

arasında gastroparezinin cerrahi tedavisi başlıklı araştırmasında tamamlayıcı 

gastrektomi ve Roux n Y özefagojejunostominin, diğer yöntemlere (gastrostomi, 

jejunostomi, piloroplasti) kıyasla cerrahi sonrası gastroparezi tedavisinde en etkili 

yöntem olduğunu ortaya koydular 87 . 

Kung SP ve arkadaşları 1995 yılında yayınladıkları araştırma yazısında ilk kez 

gastrik cerrahiye giden 955 hastayı incelediklerini 23 hastada gastrojejunostomi 

sonrası gecikmiş gastrik boşalım saptandığını bunların 7’sinde reoperasyona 

gidildiğini 3’ünde de persistan gecikmiş mide boşalımı saptandığını belirttiler. Sonuç 

olarak gecikmiş mide boşalımı en çok 60 yaş üzeri gastrik rezeksiyon olmadan 

yapılan gastrojejunostomi vakalarında görüldüğünü bu vakalarda uzun dönem 

destekleyici tedavinin gereksiz ikinci bir cerrahiden spontan olarak koruduğunu fakat 

persistan gecikmiş mide boşalımının yüksek insidansı nedeniyle erken 

reoperasyonun uygun olduğunu bildirdiler 88 . 

Remine SG ve arkadaşlarının 1978 yılında yaptıkları retrospektif çalışmada 

50’şer hastadan oluşan anterior ve posterior gastrojejunostominin yapıldığı iki grup 

incelendiğinde her iki tekniğin mide boşalımı açısından bir fark göstermediğini 

ortaya koydular 89 . 

Trunkal vagotomi ve gastrojejunostomi gastrik çıkış obstrükiyonu yapan kronik 

duodenal ülser vakalarında standart tedavidir 2 . Umasankar ve arkadaşlarının 31’i 

anterior ve 34’ü posterior gastrojejunostomi yapılan 65 hastalık serilerinde 5 yıllık 

51

takip süresince erken postoperatif komplikasyonların iki grupta fark göstermediğini 

ve uzun dönem sonuçlarının da benzer olduğunu rapor ettiler. Ayrıca anterior 

gastrojejunostominin teknik olarak kolay ve daha kısa ameliyat süresine ihtiyaç 

duyulmasından dolayı gastrik çıkış obstrüksiyonu olan kronik duodenal ülser 

vakalarında önerdikleri bir yöntem olduğunu bildirdiler 90 . Ancak posterior 

gastrojejunostominin, mide boşalımı üzerine etkisinin anterior gastrojejunostomiye 

göre daha olumlu yönde olduğunu belirten çalışmalar da vardır 36 . 

Mide boşalma sintigrafisi ilk kez 1966 yılında Griffith tarafından 51 Cr sodyum 

chromat kullanılarak gerçekleştirilmiştir 91-92 . Mide boşalma sintigrafisi mide 

fiyolojisi ve patofizyolojisi konusunda ayrıntılı bilgi vermemesine rağmen, dinamik 

mide boşalma sintigrafisi gastrik motilitenin elektromekanik bulgularının 

incelenmesine olanak tanıyan mukozal elektrogastrografi ve intraluminal 

manometriye göre daha fonksiyonel, uygulanımı daha kolay ve noninvaziv bir 

yöntem olması, çocuklarda bile rahatlıkla uygulanabilmesi nedeniyle son yıllarda 

midenin fonksiyonel incelenmesinde yaygın olarak kullanılan bir yöntem olmuştur 93 . 

Syed Akheel ve arkadaşları 2005 yılında yayınlanan çalışmalarında, nükleer 

sintigrafinin gastrik boşalımı ölçmede altın standart bir metod olduğunu ve 

günümüzde mümkün olan en doğru ve fizyolojik gastrik boşalım ölçme yöntemi 

olduğunu vurguladılar 2 . 

Bizim çalışmamızda yaptığımız yeni anastomoz modelinin mide 

boşalımındaki etkisi Tc99m ile yapılan sintigrafik çekimlerle kıyaslamaları 

yapılmıştır. 

Kontrol grubunda korpus bölgesindeki boşalım deney grubuna göre 1. dk da 

daha az ancak 20. dk da çok daha fazla olmuştur ve 45. dk aynı seviyede kalmıştır. 

Deney grubunda ise bu süreler arasında yapılan ölçümlerde daha kontrollü bir 

boşalma gözlenmiştir. Sonuçta çapraz anastomozlu grupta mide içeriği klasik 

anastomozlu gruba göre daha dengeli bir boşalım sergilemiştir. Barsak hareketlerinin 

postop ilk dönemlerde, henüz kendini toparlamadığı düşünülürse bu yöntem 

sağladığı kontrolle barsakların pacemaker aktivitesi normalleşene kadar gerekli 

zamanı kazandırabilir. Böylece postop bulantı-kusma, epigastrik ağrı, mekanik 

intestinal obstrüksiyon gibi sorunları azaltabiliriz. 

Kontrol grubunda aktivite tutulumunun pilorda daha fazla olmasının nedeni 

anastomozdan geçişin daha zor olup da maddenin pilora yönlenmesi şeklinde 

düşünülebilir. Yapılan 1. , 20. ve 45. dk ölçümleri kontrol ve deney grubunda birebir 

52

kıyaslandığında her süre için kontrol grubunun pilor bölgesinde tutulum daha fazla 

bulunmuştur. Deney grubunun pilor bölgesindeki aktivite tutulumu ise daha az 

olduğundan burada anastomoz daha etkin çalışmaktadır sonucuna varılabilir. 

Burada alınan sonuçlarla kontrol grubunun anastomoz bölgesinde 1. dk 

itibariyle geçişin daha zor olduğu görülmüştür. Deney grubunda ise aynı sürede 

aktivite tutulumunun anastomoz bölgesinde daha az olduğu görülmüştür. 20. ve 45. 

dk sonuçları ise birbirine yakın sonuçlar olmuştur ama istatistiksel açıdan 

bakıldığında anlamlılık düzeyini geçmediğinden bu konuda net bir açıklama yapmak 

kolay değildir. Midenin diğer bölgelerindeki aktivite tutulumlarından alınan 

bilgilerin ışığında ise anastomozdaki geçiş deney grubunda kontrol grubuna göre 

daha efektiftir. 

53

6. SONUÇ 

Klasik ve çapraz gastrojejunostomi yapılan grupların, midenin kısımlarına göre 

yapılan sintigrafik ölçümlerinde, sadece korpusun değerlerinde istatistiksel olarak 

anlamlı bir fark tesbit edilmiştir. Midenin diğer kısımlarındaki ölçümlerin 

kıyaslanmasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır. Buradan 

çıkardığımız pratik sonuç; çapraz anastomoz yapıldığında mide içeriği barsaklara 

daha kontrollü ve tolere edilebilir miktarlarda geçmekte ve intestinal motilitenin 

postop dönemde normal peristaltizmini kazanana kadar fazla zorlanmamasını temin 

etmektedir. 

54

7. KAYNAKLAR: 

1- Mayo Kliniği Gastrointestinal Sistem Cerrahisi, çeviri Editörleri; Yeşim 

Erbil, Ünal Değerli, Nobel Tıp Kitabevi, İstanbul pp:127-138, 2004 

2- Syed Akheel A. , Rottansingh A et all. Current perspectives on the 

management of gastroparesis. J. Postgrad Med 2005;51:54-60 

3- W. Schwizer, J. Borovicka et all:Role of Cloecystokinin in the regulation of 

liquid gastric emptying and gastric motility in humans:studies with the CCK 

antagonist loxiglumide Gut 1997;41:500-504 

4- Varga G.: Dexloxiglumide Rotta Research Lab. Curr Opin İnvestig Drugs. 

2002;3(4):621-6 

Ankara 

5-Odar İV. Anatomi Ders Kitabı, Elif Matbaacılık, 12. baskı s:280-285, 1979 

6-Özdamar S. Histoloji ve Embrioloji Ders Notları. Sindirim Sistemi Gelişimi 

ve Histolojisi E. Ü. Tıp Fak. Yayınları no:33, Kayseri 2001 

7-Moore KL. The Developing Human Clinically Oriented Embriology (4th ed. 

) WB. Saunders Company, London 1988, pp:217-221 

8- Sadler TW. Longman’s Medical Emriology (7. th ed). W. W. A. Waverly 

Company, London 1990, pp:239-242 

9- Moore KL. Persoud T. V. N. The Developing Human Clinically Oriented 

Embriology (5th ed. ) W. B. Saunders Company, London 1988, pp:237-240 

10- Sandra A. Care Consepts in Embriology Lippingott-Raven Publishers, New 

York 1997, pp:104-105 

11- Larsen W. J. Essentials of Human Embriology (1th ed. ) Churchill 

Livingstone New York/ London/ Tokyo 1998, pp:151-157 

12- Junquiera L-C, Corneiro J. , Keley R. O, Basic Histology (7th ed. ) Ed. 

Aytekin Y. , Barış Kitabevi İstanbul 1993, s: 346-356 

13-Ross M. H, Romrell L. J, Histology A Text and Atlas (2th ed. ) W. W. A 

Waverly Company, London 1989, pp:424-430 

14- Arıcı K, Elhan A, Anatomi 1. Cilt Güneş Kitabevi, Ankara 2001, s:241-245 

15- Çetin H, Sıçan Sindirim kanalının Onkogenezisi ve Gastrin Hücreleri, 

Doktora Tezi, Erciyes Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Kayseri 1997 

16- Ekinci N, Rattus Albinus’larda Abdominal Truncal Bilateral Vagotomi 

Sonrası Midenin Epitel ve Bez Hücrelerindeki Değişiklikler, Doktora Tezi, Ege 

Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü, İzmir 1988 

55

17-Arey L. B. Human Histology A Textbook in Outline Form (4th ed. ) W. B. 

Saunders Company, London 1974, pp:216-229 

18-Cormack D. H. Clinically İntegrated Histology, Lippincott-Raven, New 

York 1998, pp:192-196 

19-Fawcett D. WA. Textbook of Histology (12th ed. ) Chapman Hall, London 

1994, pp:599-615 

20- Grep R. O. , Weiss L, Histology Mc Grow-Hill Book Company, London 

1973, pp:565-575 

21-Bevelander G. Essentials of Histology (7th ed. ) the C. V Mosby Compan, 

Saint Louis 1974 pp:178-184 

22-Erbengi T. Histoloji Beta Basım Yayım Dağıtım, İstanbul 1987, s:78-89 

23- Öztürk F. Vagotomi Yapılan ve H2 reseptör Antagonisti Verilen Ratlarda 

Midede Gastrin ve Somatostatin Salgılayan Hücrelerde Oluşan Değişiklikler, 

Uzmanlık Tezi Erciyes Üniversitesi Tıp Fak. Patoloji Anabilimdalı, Kayseri 1991 

24-Yıldırım M. İnsan Anatomisi 1. Baskı s:123-141, 1994 

25-Sayek İ. Temel Cerrahi Cilt 1 II. Baskı Ankara 1996 

26-Skandalakis J. E Surgical Anatomy and techniquess. New York 

Springerverbg, 1994 

27- Dere F. Anatomi Atlası ve Ders Kitabı II. Cilt Adana Nobel Tıp Kitabevi, 

Adana 1999, s:881-894 

28-Moore K. L. Agur AMR. Essential Clinical Anatomy WWA. Waverly 

Company, London 1995 pp: 98-101 

29-Williams PL, Warwick R, Dyson M, Bannister LH. Gray’s Anatomy (3th 

ed) Churchill Livingstone, London 1989 pp:1347-1375 

30-Toth T. The effect of Chemiosympathectomy on the İncidence of Stress- 

İnduced gastric erosions. Br. S. exp. Path 1986;67; 349-352 

31-Moore KL. Clinically Oriented Anatomy (3th ed) WWA. Waverly 

Company, Baltimore/London 1992, pp:161-171 

32-James M. Becker: Motility of the Gastrointestinal Tract. The Surgical 

Clinics of North America Vol:73 Dec 1993 

33-Malagelada J. R: Physiology of the Stomach and the Gastrodoudenal 

Junction: techniques for Evaluation Fisher RS, Krevsky B. Motor disorders of the 

gastrointestinal tract: What’s new&what to do Academy Professional İnformation 

Services, İnc. New York 1993 pp:51-56 

56

34- Mintchew MP: Electrogastrography Methodology and Clinical 

Applicability University of Calgary Canada 1995 

35-Rees WDW, Brown CM. Physology of the Stomach and duodenum. 

Haubrich WS, Schaffner F, Berk J. E: Bockus gastroenterology 5. baskı WB 

Saunders Company Philadelphia, 1995, pp:582-614 

36-George D Zuidema, Charles J. Yeo: Shackelford’s Surgery of the 

Alimentary Tract (5th ed. ) vol II WB Saunders Company Philadelphia 2002 pp:13- 

14/42-44 

37-Kellow JE, Delvoux M, Azpiroz F, comilleri M, Quigley EMM Thompson 

DG: Principles of applied neurogastroenterology:Physiology/motility-sensation Gul 

supp 45:1117-1124 1999 

38-Koch KL: diabetic gastropathy gastric neuromuscular dysfunction in 

diabetes mellitus a rewiv of symptoms, pathopysiology, and treatment Dig Dis Sci 

44:1061-1075 1999 

39-Caballero Placsencia AM, Muros Novarro MC et al. Gastroparezis of 

digestible and İndigestible solid in patients with insulin dependent diabetes mellitus 

or functional dyspepsia Dig Dis Sci 39. 1409-1415 1994 

40-Verne GN, Sninsky CA: diabetes and the gastrointestinal tract Gastroenterol 

Clin North Am. 27. 861-874 1998 

41-Yıldırım M. Gastroözefageal Reflü hastalarında Cisaprid2in Mide Boşalma 

Zamanına Etkisinin Sintigrafik Yöntemle Değerlendirilmesi, Uzmanlık Tezi Atatürk 

Üniversitesi Nükleer Tıp anabilim dalı Erzurum 1999 

42- Chatterton BE. Gastric Motility in: Murray IPC, EII PJ(eds)Nuclear 

Medicine in Clinical Diagnosis and Treatment Churchill Livingstone, London 1994, 

pp:393-405 

43-Malmud LS, Fisher RS et al. Scintigraphic evaluation of gastric emptying 

SeminNucl Med 1982;12 116-125 

44- Horowitz M, Collins PJ, Shearman DJC Disorders of gastric emptying in 

human and the use of radyonuclide techniques Arch. İntern Med 1985;145:1467- 

1475 

45-Urbain JLC, Maurer AH. The Stomach in:Wagner HN, Szabo Z, Buchanan 

(ed) Principles of Nuclear Medicine WB Saunders, Philadelphia 1995, 916-929 

46-Jian R, Oucrot F et all. Measurment of gastric emptyig indyspepti patients. 

Effect of a new gastrokinetic agent(cisapride) Gut. 1985;26:352-358 

57

47-Lin K M, ved R K, et all. Etiology and İmportance ofalkaline esophageal 

reflux AM J Surg 1991;162:553-557 

48-Winter C, Spurling T j. Chobanian SJ et all: Barret’s esophagus. 

Aprevolent, occeilt complication of gastroesophageal reflux disease gastroenterology 

1987;92:118 

49-Gotley DC, Morgan Ap, et al. Composition of gastroesophageal reflux. Gut 

1991;32;1093-1099 

50- Horowitz M, Edelbroek M et al. Disordered gastric motor function in 

diabetes mellitus. Diabetologia 37:543-551, 1994 

51- Horowitz M, Fraser R:Disordered gastric motorfunction in diabetes 

mellitus. Diabetologia 37:543-551, 1994 

52-Christie DL, O’Grady LR, et al. İncomplet loweresophageal sphicter and 

gastroesophageal reflux in recurrent acute pulmonary disease in infancy and 

childhood J. Peiatr 1978:23-27 

53-Hillemeier AC, Grill BB, et al. Esophageal and gastric motor abnormalities 

in gastroesophageal reflux during infancy. Gastroenterology 1983;84:741-746 

54-Behar J, Ramsby G: Gastric emptying and antral motility in reflux 

esophagitis or benign strrictures of the esophagus secondary to reflux compared to 

control. Scond J Gastroenterol 1978;13:205-207 

55- Camilleri M, Hasler WL, parkman HP, Quigley EMM, Saffer E: 

measurement of gastrointestinal motility in the GI Laboratory Gastroenterolgy 

115:747-762, 1998 

56- Chen JDZ, Mc Collum RJ: Clinical applications of electrogastrography. 

AMJ gastroenterol 88:1324-1336, 1993 

57- Chen JDZ, Lin Z, Pan J, Mc Collum RJ:Abnormal gastric myoelecrical 

activity and delayed gastric emptying in patiens with symptoms suggestive of 

gastroparesis. Dig Dis Sci 41:1538-1545, 1996 

58-Csendes A, Henriquez A: gastric emptying in patients with reflux 

esophagitis or benign strictures of the esophagus secondary to reflux compared to 

control, Scond J Gastroenterol 1978, 13:205-207 

59-Coleman SL. RaesWDW, et al.: Normal gastric function in reflux 

esophagitis. Gastroenterol 1979;76:1115 (A) 

58

60-De Maester TR. Stein HJ. Gastroesophageal reflux disease in:Moody FG, 

Carey LC-Jones RS et al. Eds. Surgical Treatment of Digestive Disease Chicago III: 

Yearbook Medical Publisher;1989:65-108 

61- Quigley EMN. Gastroesophageal reflux disease:the roles of motility in 

patophysiology and theraphy. AM J. Gastroenterol 1993;88:1649-1651 Editorial 

62-Jhonson DA. Medical Thearphy for gastroesophageal reflux disease. AM J 

Med. 1992;92:885-975 

63-Wienbeck M. Barnet J. Epidemiology of reflux disease and reflux 

esophagitis. Scond J Gastroenterol 1989;156:7-13 

64- Tarık Minkari, Gürcan Ünal: Mide Tümörleri ve Cerrahisi Kağıt ve Basım 

İşleri A. Ş. İstanbul 1976 s:344-346 

65- Rob C, Smith Rodney: Operativ Surgery Abdomen and Rectum and Anus 

2nd ed. Butterwoths London 1969 p:96-104 

66- Tadataka Yamada: Handbook of Gastoenterology Lippincott 

Williams&Willcins 2002 p:257 

67-Horowitz M, maddox AF, Wishort JM, et al. Relationship between 

esophageal transit and solid and liquid gastric emptying in diabetes mellitus Eur J. 

Nucl Med. 1991;18:229-234 

68-Longo WE, Vernava AM. Prokinetic agents for lower gastrointestinal 

motility disorders. Dis Colon Rectum 1993;36:696-708 

69-Takahashi T, Kurosawa S, Wiley JW, Owyong C, Mechanism for the 

gastrokinetic action of domperidone Gastroenterology 1991;101:703-710 

70-Zara GP, Thompson HH, Pilot MA, Ritchie HD; Effects of erytromycin on 

gastrointestinal tract motility J. Antimicrob chemother 985;16:175-179 

71-Itoh Z, Nakaya M et al. Erytromycin mimics exogenos motilin in 

gastrointestinal contractile activity in the dog. AM J. Physial 1984;247:6688-6694 

72-Tomomasa T, Kuroume T, et al. Erytromycin induces migrating motor 

complex in hu human gastrointestinal tract Dig Dis Sci 1986;31:157-161 

73-Peeters T, Motthi JSG et al. Erythromycin is a motilin receptor agonist Am. 

J. Physiol 1989;257:6470-6474 

74-Peeters TL, Muis E et al. Effect of motilin on gastric emptying in patients 

with diabetic gastropaaresis gaastroenterology 1992;102:97-101 

75-Schmid R, schusdziarra V. Et al: Effect of motilin on gastric emptying in 

patients with diabetic gastroparezis. Diabetes Care 1991;14:65-68 

59

76-Kayaalp O. Tıbbi Farmakoloji 3. cilt S:3099-3101, 1990 

77-Desmond P. U, K. J. R Watson: Metoclopromide. a review. Med J. Austrial 

144:366, 1986 

78-Mc Callum RW, Prakash C et al. Cisapride: a preliminary review of 

pharmaodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic use as a prokinetic 

agent in the gastrointestinal motilitydisorders. Drugs 1988;36:652-681 

79-Akkermans LMA, Vos A, et all. Effects of ICS 205-230 (a spesific 5 HT3 

receptor antagonist on gastric emptying of a solid meal in normal subjects 

Gut:1988;29:1249-1252 

80-Katschinski M. Loxiglumide Rotta Research. Drugs:2002;5(5):469-474 

83-Ke Dong, Bo Li, Quan-Lin Guan et all-Analysis of multiple factors of 

postsurgical gastroparezis syndrome after pacreaticoduodenectomy and cryotherapy 

for pancreatic cancer World J. Gastroenterol. 2004;15;10;(16):2434-2438 

84-Soykan I, Sivri B, Sarosiek I. Demography, clinical characteristics, 

pyschological and abuse profiles, treatment, and long-term follow-up patients with 

gastroparezis Dig Dis Sci 1998;43(11):2398-404 

85--Danahue PE, Dombeck CT et all. Proximal gastric vagotomy versus 

elective vagotomy with antrectomy:Surgery 1984;96:585-590 

86-Eckhauser FE, Conrad M et all. Safety and long-term durability of 

completion gastrectomy in 81 patients with postsurgical gastroparezis syndrome. Am 

Surg. 1998;64(8):711-13 

87-Jones MP, maganti K et all. A systematic review of surgical therapy for 

gastroparesis. Am J. Gastroenterol. 2003;98(10). 2122-9 

88-Kung SP, Lui WY et all. An analysis of the possible factors contributing to 

the delayed return of gastric emptying after gastrojejunostomi Surg Today 

1995;25(10):911-5 

89-ReMine SG, Von Heerden JA et all. Antecolic or retrocolic anastomoses in 

Billroth II gastrojejunostomy? Arch Surg 1978;113(6):735-6 

90-Umasankar A, Kate V et all. Anterior or posterior gastrojejunostomy with 

truncal vagotomy for duodenal ulcer are they functionally different? Trop 

gastroenterol 2003;24(4):202-4 

91-Urbain JLC and Chakes ND. Recent advances in gastric emptying 

scintigraphy. Seminars in Nucleer Medicine 1995, 25:318-325 

60

92-Corinaldesi R, Stanghellini C et al. Validation of radioisotopic labelling 

technigues in gastric emptying studies J. Nucl Med Allied Sci 1987;31:207-212 

93-Urbain J-LC, Ve Kemans MC et al. Characterization of gastric antral 

motility disturbances in diabetes using scintigraphic technigue J. Nucl Med 

1993;34:576-581 

94-Kendall BJ, Mc Callum RW Gastroparesis and the current use of prokinetic 

drugs Gastroenterologist 1993;1(2):107-4 

61

GENEL BİLGİLER

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?