PORTAL HİPERTANSİF GASTROPATİ Giriş ve Epidemiyoloji

drsadettinhulagu.com

PORTAL HİPERTANSİF GASTROPATİ Giriş ve Epidemiyoloji

PORTAL HİPERTANSİF GASTROPATİ

ÖZET

Prof.Dr.Sadettin HÜLAGÜ

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi

Gastroenteroloji Bilim Dalı Başkanı

Portal Hipertansif Gastropati (PHG) sıklıkla portal Hipertansiyonlu hastalarda kırmızı benekli

veya beneksiz mozaik Patern ile karekterize bir endoskopik görünümün tanımlamasıdır. PHG

portal Hipertansiyona bağlı kanamaların önemli nedenleri arasında tanımlanmaktadır. Patogenezisi

tam açıklanamamış olmasına rağmen Portal Hipertansiyon ve PHG arasında sıkı bir ilişki vardır.

Bu makalede PHG nin tanı,farklı skorlama sistemleri ,epidemiyoloji,patogenez ve tedavisi

anlatılmaktadır.

Anahtar Kelimeler:

endoskopi, konjestif gastropati,varis,gastrik antral vasküler ektazi

PORTAL HYPERTENSİVE GASTROPATHY

SUMMARY

Portal hypertensive gastropathy (PHG), a term used to describe the endoscopic appearance of

gastric mucosa with a characteristic mosaic-like pattern with or without red spots,is a common

finding in patients with portal hypertension. Portal hypertensive gastropathy is a relatively recently

described entity that is an important cause of bleeding in portal hypertension.Pathogenesis of PHG

is not clearlydefined, but there is a very close relationship between portal hypertension and

development of PHG. This article focuses on the endoscopic diagnosis of portal hypertensive

gastropathy, including a review of different proposed scoring systems, and briefly

examines the epidemiology, pathogenesis, and treatment of portal hypertensive gastropathy.

Keywords

endoscopy, congestive gastropathy, varices, gastric antral vascular ectasia

Giriş ve Epidemiyoloji

Portal Hipertansiyona bağlı Gastro-intestinal mukozada bazı değişiklikler gözlenmektedir.

Artmış olan portal basınç ve splaknik kan dolaşımı kollateral bölgelerdeki varisler dışında yine

bunlarla sıkı ilişkili olarak mide,ince barsak ve kolon mukozasında bazı değişikliklere neden

olurlar. Portal hipertansiyona bağlı oluşan bu değişikliklere portal hipertansif gastropati-enteropati

veya kolopati adı verilmektedir. Ayrıca antrumda ciddi kanamalara neden olan GAVE-gastrik

antral vasküler ektazi -olarak tanımlanan değişikliklerin ciddi portal hipertansif gastropati ile

ilişkili lezyonlar olduğu bildirilmiştir. Enteresan olarak GAVE bulunan hastaların > % 70 den

fazlasında siroz bulgusu yoktur ve bu lezyonlar bazen çok ciddi kanamalara yol açabilir. Portal

hipertansiyondaki mukoza değişikliklerinin başlangıçta skleroterapi yapılanlarda oluştuğu bildirilse

de skleroterapi olmayan olgularda da bu lezyonların oluştuğu görülmüştür. Ayrıca midedekine


enzer lezyonların kolonda nadirde olsa ciddi kanamalara yol açabileceği iyi bilinmektedir. Siroz

ve /veya portal hipertansiyonlu hastaların % 65 den fazlasında bu tip mukoza değişiklikleri

gözlenmektedir. Başlangıçta Portal Hipertansif Gastropati(PHG) olarak kullanılan terim bu

değişikliklerin tüm Gastrointestinal sistemi kapsaması nedeniyle ‘’ Portal Hipertansif İntestinal

Vaskülopati ‘’ olarak tanımlanmıştır(1-6).

Portal hipertansiyonun sık gözlenen ve daha fazla araştırılan komplikasyonlarından biriside

Portal Hipertansif Gastropatidir. Lezyonların büyük çoğunluğuna fundus ve korpusta

rastlanılmaktadır. Görülme oranı % 4- 98 arasında çok geniş aralıklarda tarif edilmiştir. PHG ‘i

sıklıkla özofagus ve/veya gastrik varislerle birlikte gözlenir. 230 siroz ve özofagus varisi olan bir

grup hastada % 61 oranında PHG gözlenirken % 14 vakada portal hipertansif duodenopati

gözlenmiştir. Çalışmaların çoğunda karaciğer hastalığının ciddiyeti ile orantılı olarak lezyonların

görülme sıklığı ve şiddetinin arttığı bildirilmektedir. Meydana gelen PHG kaba olarak hafif ve ağır

olarak iki gruba ayrılabilir. PHG görülen hastaların % 65-90 da hafif tip , % 10-25 ‘inde ise ağırciddi

tip lezyonlar görülür (7-13).

Nonsirotik portal hipertansiyon,ekstra-hepatik portal ven obstrüksiyonu ve Budd-Chiari

sendromlularda da PHG görülebilmesine karşın sirozu olan hastalarda daha sık olduğu kabul

edilmektedir (2,6,14,15). Yapılan geniş gruplu bir çalışmada 2 yıllık takip periyodu içerisinde

sirozlularda % 61, nonsirotik portal fibrozisli hastalarda % 54 ve ekstrahepatik portal ven

obstrüksiyonunda % 20 oranında PHG geliştiği bildirilmiştir(16). Kolestatik karaciğer

hastalıklarıyla karşılaştırıldığında parenkim hastalığı olan ve siroz gelişenlerde PHG nin daha sık

olduğunu söyleyebiliriz. Karaciğer parenkimindeki hasarın derecesiyle orantılı olarak PHG

görülme oranı da artmaktadır. PHG nin Child A da görülme oranı % 13 iken Child C de bu oran %

87 olarak tespit edilmiştir (2,17,18). PHG nin bulunması varis kanamasının bir ön belirteci olarak

kabul eden çalışmalarda mevcuttur (19). Büyük özofagus varisleri ve karaciğer fonksiyon

bozukluğunun derecesi PHG nin oluşumunda önemli rol oynamasına karşın fundal varislerin

özellikle spontan gastrorenal shunt gelişenlerde koruyucu etkisinin olduğu bilinmektedir (51 ).

Portal Hipertansiyona bağlı varislerin eradike edilmesi PHG nin gelişmesine veya daha

belirginleşmesine neden olabilir(14-18,20). Sarin ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada özofagus

varis skleroterapi sonrası PHG oranının dramatik şekilde arttığı görülmüştür. Çalışma öncesi PHG

oranı % 10.5 iken skleroterapi sonrası % 55 ‘e yükselmiştir (2). Değişik çalışmalarda

skleroterapiye oranla daha az olsa da varis ligasyonununda aynı etkiyi oluşturduğu

belirtilmektedir(21-23). Mekanizması tam aydınlatılmamış olmasına rağmen portal basınçtan

bağımsız bir mekanizmanın rol oynadığı düşünülmektedir(24).

Patogenez:

PHG nin mekanizması tam aydınlatılmamış olmasına rağmen bazı bulgular mevcuttur.

Çalışmaların çoğunda gastrik kan akımında değişiklikler bildirilmektedir. Total gastrik kan

akımının arttığı gösterilmiştir(3, 21-24). Mukozaya doğru olan kan akımında relatif olarak azalma

görülürken submukoza ve kas tabakasına doğru artma tespit edilmiştir(25,26).

Portal basınçtaki artışların varislerin oluşumu ve hacminin belirlenmesinde direkt etkisinin

olduğu iyi bilinmektedir. Benzer şekilde portal basınç artışı ve PHG arasında direkt bir ilişki

mevcuttur(7,8,27) . Çoğu çalışmalarda bu ilişkinin gösterilmesinde yetersiz bulgular bulunmasına

karşın PHG nin tedavisinde ana hedef portal basıncın düşürülmesidir.

Helicobacter Pylori’ nin PHG ile ilişkisini belirleyen çalışmalarda müspet bir bulgu veya

katkıya rastlanmamıştır(28-30). Nonsteroid anti inflamatuar ilaçların prostaglandinleri azaltarak

PHG oluşumunu artırabileceği bildirilmiştir(31,32). Patogenezde asıl Tumor Necrosis Factor-

( proinflamatuar sitokin olup PHG nin gelişiminde Nitrik Oksit ve Prostasiklinleri etkiler ) ve

Nitric Oxide (NO) artışının rol oynadığı ileri sürülmektedir. Nitrik Oksit potent bir vazodilatatör


ajandır. Sirozlu hastalarda arttığı iyi bilinmektedir. Aminoguanidin ( NO sentetaz inhibitörü) ile

yapılan hayvan çalışmalarında bu düşünceyi destekleyen bulgular elde edilmemiştir( 13,33-35).

Prostoglandinler , Endotelin-1 ,Epidermal Growth Factor ve Transforming Growth Factor- yine

benzer şekilde PHG nin gelişiminde kritik rolleri olabilir(36-38).

Tanı:

Tanımlamaların çoğu yılan derisi veya mozaik benzeri patern şeklinde yapılmaktadır. Yeni

İtalyan Endoskopik Klübü ( NIEC) tarafından daha ayrıntılı bir sınıflama yapılmış ve kabul

görmüştür. PHG de lezyonlar 4 bölüme ayrılabilir. A. Mozaik paterni lezyonlar B.Kırmızı nokta

benzeri lezyonlar - red point lesions- C. Kiraz kırmızısı benek lezyonlar-- Cherry -Red Spots- D.

Siyah-kahverengi benek lezyonlar-Black-brown spots-

Mozaik benzeri patern : beyaz –sarı deprese sınırlarla çevrili küçük poligonal alanlar halinde

izlenir. Mozaik paternde kendi arasında Hafif : uniform pembe şeklinde Orta : merkezi kırmızı

Ağır: uniform kırmızı şeklinde sınıflandırılabilir ( Resim 1-4).

Kırmızı nokta lezyonlar : < 1 mm , düz ve kırmızı nokta benzeri lezyonlar olarak

tanımlanmaktadır.

Kiraz kırmızısı benek lezyonlar-Cherry-red spots-: > 2 mm, kırmızı ve kabarık lezyonlar

olarak tanımlanmaktadır.

Siyah-kahverengi benek lezyonlar : Düzensiz biçimli, yıkamaya rağmen siyah veya kahverengi

benek görüntüsünün devam ettiği ve muhtemel mukozal hemorajiye bağlı lezyonlardır (Resim 3).

1992 de yapılan konsensus toplantısında kırmızı nokta ve kiraz kırmızısı benek tarzı lezyonlar

tekrar adlandırılmış ve kırmızı işaret –çizgi-lezyon olarak tanımlanmıştır(39). Klinik

çalışmalardaki tanımlamalarda lezyon tanımlamaları birbirine benzer olsa da karışık olduğu

aşikardır Tablo I.

Boveno III Consensus Work Shop raporuna göre lezyonlar kaba olarak 2 gruba

ayrımlanarak Hafif- Ağır- tanımlanması hem hasta takibini hem de tedaviyi kolaylaştıracağı ileri

sürülmüştür. Kırmızı alanlar olmaksızın mozaik patern görünümü hafif tip,mozaik paterne kırmızı

alanların eklenmesi ciddi tip PHG olarak tanımlanmıştır(40).Ciddi form görünümü olanlarda

kanama oranının daha fazla olduğu ve ciddi hemorajilerin oluşabileceği aşikardır.

Tablo I: Portal Hipertansif Gastropatinin Sınıflandırılması


Portal Hipertansif Gastropati DERECELENDİRME

McCormack ve ark

Hafif : İnce–iz şeklinde pembe benekler ,

yüzeyel kırmızılıklar, mozaik benzeri patern

Ciddi: Kırmızı lezyonlar , diffuz hemorajik

lezyonlar

Tanoue ve ark.

Grade I : Hafif kırmızı konjestif mukoza ,

(-)mozaik patern

Grade II: Ciddi kırmızı lezyonlar ve ödematöz

kabarık mukozadan ayrı ince retikülern patern

( mozaik patern) veya ince çizgi tarzı lezyonlar

Grade III: Grade II +Nokta tarzı kanama

NIEC

Carpinalli ve ark

Klinik

Mozaik paternin derecelendirilmesi

Hafif : Uniform pembe alanlar

Orta : Kırmızı merkezli alanlar

Ciddi : Uniform kırmızı alanlar

PHG nin derecelendirilmesi

Hafif : Mozaik paternin herhangi bir derecesi

Ciddi : Mozaik patern + Kırmızı benekli

lezyonlar

de Franchis ve ark. Hafif : Kırmızı alan olmaksızın mozaik patern

Ciddi : Mozaik Patern+ Kırmızı benekli

lezyonlar

Yoo ve ark Hafif : Hafif kırmızı konjestif mukoza ,yaygın

pembe alanlar

Orta : Ortası düz kırmızı pembe alanlar,

mozaik patern

Ciddi: Diffuz kırmızı alanlar,toplu iğne başı

kanamalar

PHG nin tanısı genelde kanama riski nedeniyle biyopsi yapılmaksızın endoskopi ile

konulmaktadır. Klinik olarak PHG olan hastalar aşikar Gastrointestinal kanama ve/veya kan

kaybına bağlı veya demir eksikliğine bağlı anemi ile müracaat edebilirler. Bu kanamalar bazen ağır

olduğunda özofagus varis kanamalarıyla karışabilir. Kronik karaciğer hastalığı olanlarda PHG ye

bağlı % 2.5 akut, % 10.8 kronik kanamalar görüldüğü bildirilmektedir(1,9). Hafif tipte PHG

olan hastaların % 35 de , ciddi veya ağır form PHG de % 60 hastada hafif kronik kanama

gözlenebilir. Varis kanamalarına oranla mortalite oranı belirgin olarak düşük olup % 5

civarındadır. Özofagus Varis kanamalarında bu oran ortalama % 39 dolayındadır (10).

Mortaliteyi etkileyen en önemli risk faktörü karaciğer fonksiyon bozukluğunun seviyesidir.


PHG antrumu özellikle tutan Gastrik Antral Vasküler Ektazi (GAVE) ile sıklıkla

karışmaktadır. GAVE daha ziyade kronik gastrit veya sklerodermalı hastalarda sıklıkla

rastlanmaktadır. Endoskopik olarak antrumdan pilora doğru lineer tarzda bir araya gelmiş küçük

kırmızı beneklerin meydana getirdiği bir durumdur ‘Watermelon ’ mide olarak da

adlandırılmaktadır. GAVE li vakaların histopatolojik incelemelerinde mukoza ve submukozada

kapillar damarlar ve toplayıcı venüllerde dilatasyon yanında intimada fibromusküler

hiperplazi,fibrohyanulosis ve trombus dikkati çekmektedir. Bunlar genelde betabloker tedavisine

cevapsızdırlar.

Portal Hipertansiyona bağlı kolonda da değişiklikler gözlenmektedir. Kolona ait

değişiklikler tüm kolona ait bölgelerde gözlenebilir. Ayrıca siroz ve/veya portal hipertansiyonu

olan hastalarda anal kanal iç kısmından rektuma doğru yayılım gösteren tortuos yapıda rektal

varislere rastlanmaktadır. Bu değişiklikleri anal hemorroidler ile karıştırmamalıdır. Portal

kolopatide üst GİS mukozasına benzer şekilde diffüz hiperemi-eritem ,granülite ve ödem

gözlenebilir. Vasküler lezyonlar( Cherry red spots,anjiodisplastik değişiklikler veya telenjektazi )

gözlenebilir. Bazen kronik kolit tablosu ile karışabilir .Yapılan bir çalışmada 202 portal

hipertansiyonlu siroz hastasında kolonoskopide vakaların % 38 de kolit benzeri değişiklikler , %

13 de vasküler lezyonlar ve % 9 da rektal varisler tespit edilmiştir.Kontrol grubunda ise bu oran

sırasıyla (% 3,% 3 , % 1) dür (41,42).

Tedavi

Halen portal basıncı düşürmeye yönelik tedaviler ilk seçenektir (Tablo II). Beta blokerler

en sık kullanılmaktadır.H2 reseptör blokerleri ve sucralfate kullanımının etkisiz olduğu

görülmüştür. Yapılan çalışmalarda nadolol, propranalol tek başına veya isosorbide mononitrate ile

kombine edilerek kullanılmaktadır. Bu tedavilerin PHG den olan kanamaları anlamlı oranda

azalttığı gösterilmiştir(43,44) . Özofagus band ligasyonu sonrası PHG riski artması nedeniyle

ligasyon sonrası propranalol kullanılmasıyla PHG oluşumunun anlamlı oranda azaldığı

bildirilmektedir(45). Kontrolsüz çalışmalarda Propranalol’un PHG ye bağlı akut kanamalarda

kanamanın durdurulmasında Somatostatinin Omeprazol veya Octreotide oranla daha üstün olduğu

bildirilmiştir(46-47). Diğer yandan akut kanamalarda Terlipressin etkili olabilir(48). Vazopressin

ve Glypressin gastrik kan akımında azalmaya neden olur fakat mukozadaki oksijenizasyonu

azaltması nedeniyle pek tercih edilmemektedir. Östrojen ve progesteronun anekdotal PHG ye

bağlı kanamalarda etkili olduğu bildirilmektedir( 49,50).Medikal tedaviye rağmen başarılı

olunamayan olgularda Cerrahi veya TİPS alternatif olarak düşünülmelidir. Nihai tedavi olarak

karaciğer transplantasyonu kesin çözümdür.


Tablo II. Portal Hipertansif Gastropatiye tedavi yaklaşımı

Tedavi Etki

PHG

Propranolol

Somatostatin ve Octretide

Cerrahi-porto-kaval shunt

TİPS

Rebamide

H2 blok-PPİ-Sucralfate

Vazopressin

Östrojen-Progesteron

KC transplantasyonu

GAVE

Antrektomi-gastrektomi

Laser koagülasyon

H2 Blok-PPİ-sucralfate

Östrojen-Progesteron

Tranexamiz asid

Octreotide

Muhtemel

Muhtemel

Muhtemel

Muhtemel

Muhtemel

Hayır

Açık değil

Açık değil

Evet

Evet

Muhtemel

Hayır

Muhtemel

Muhtemel

Muhtemel


Resim 1-2. Hafif-Orta Tipte PHG-Mozaik Patern (KOÜ Tıp Fakültesi)

Resim 3-4. Ciddi tip PHG Magnifiye edilmiş (KOÜ Tıp Fakültesi)


KAYNAKLAR

1.Gupta R, Saraswat VA, Kumar M, et al.: Frequency and factors influencing portal hypertensive

gastropathy and duodenopathy in cirrhotic portal hypertension. J Gastroenterol Hepatol 1996,

11:728–733.

2.Sarin SK, Sreenivas DV, Lahoti D, et al.: Factors influencing development of portal hypertensive

gastropathy in patients with portal hypertension. Gastroenterology 1992, 102:994–999.

3.Gupta R, Sawant P, Parameshwar RV, et al.: Gastric mucosal blood flow and hepatic perfusion

index in patients with portal hypertensive gastropathy.J Gastroenterol Hepatol 1998, 13:921–926.

4.Sacchetti C, Capello M, Rebecchi P, et al.: Frequency of upper gastrointestinal lesions in patients

with liver cirrhosis. Dig Dis Sci 1988, 33:1218–1222.

5.Iwao T, Toyonaga A, Oho K, et al.: Portal-hypertensive gastropathy develops less in patients

with cirrhosis and fundal varices. J Hepatol 1997, 26:1235–1241.

6.Bayraktar Y, Balkanci F, Uzunalimoglu B, et al.: Is portal hypertension due to liver cirrhosis a

major factor in the development of portal hypertensive gastropathy? Am J Gastroenterol 1996,

91:554–558.

7.Parikh SS, Desai SB, Prabhu SR, et al.: Congestive gastropathy: factors in- 480 Endoscopy

fluencing development, endoscopic features, Helicobacter pylori infection, and microvessel

changes. Am J Gastroenterol 1994, 89:1036–1042.

8.Taranto D, Suozzo R, Romano M, et al.: et al. Gastric endoscopic features inpatients with liver

cirrhosis: correlation with esophageal varices, intra-variceal pressure, and liver dysfunction.

Digestion 1994, 55:115–120.

9.McCormack TT, Sims J, Eyre-Brook I, et al.: Gastric lesions in portal hypertension:

inflammatory gastritis or congestive gastropathy? Gut 1985,26:1226–1232.

10.Primignani M, Carpinelli L, Preatoni P, et al.: Natural history of portal hypertensive gastropathy

in patients with liver cirrhosis. The New Italian Endoscopic Club for the study and treatment of

esophageal varices (NIEC). Gastroenterology 2000, 119:181–187.

11.Cales P, Zabotto B, Meskens C, et al.: Gastroesophageal endoscopic features in cirrhosis:

observer variability,interassociations, and relationship to hepatic dysfunction. Gastroenterology

1990, 98:156–162.

12.Zaman A, Hapke R, Flora K, et al.: Prevalence of upper and lower gastrointestinal tract findings

in liver transplant candidates undergoing screening endoscopic evaluation. Am J Gastroenterol

1999, 94:895–899

13.Kamath PS, Lacerda M, Ahlquist DA, et al.: Gastric mucosal responses to intrahepatic

portosystemic shunting in patients with cirrhosis. Gastroenterology 2000, 118:905–911.


14 Sarin SK, Misra SP, Singal A, et al.: Evaluation of the incidence and significance of the

“mosaic pattern” in patients with cirrhosis, noncirrhotic portal fibrosis, and extrahepatic

obstruction. Am J Gastroenterol 1988, 83:1235–1239.

15 Sarin SK, Shahi HM, Jain M, et al.: The natural history of portal hypertensive gastropathy:

influence of variceal eradication. Am J Gastroenterol 2000,95:2888–2893.

16 Amarapurkar DN, Dhawan PS, Chopra K, et al.: Stomach in portal hypertension.J Assoc

Physicians India 1993, 41:638–640.

17 Rabinovitz M, Yoo YK, Schade RR, et al.: Prevalence of endoscopic findings in 510

consecutive individuals with cirrhosis evaluated prospectively. Dig Dis Sci 1990, 35:705–710.

18 Chaves DM, Sakai P, Mucenic M, et al.: Comparative study of portal hypertensive gastropathy

in schistosomiasis and hepatic cirrhosis. Endoscopy 2002, 34:199–202.

19.Zoli M,Merkel C, Magalotti D, et al. Evaluation of a new endoscopic index

to predict first bleeding from the upper gastrointestinal tract in patients with cirrhosis.Hepatology

1996;24:1047–52.

20. Kotzampassi K, Eleftheriadis E, Aletras H: The “mosaic-like” pattern of portal hypertensive

gastric mucosa after variceal eradication by sclerotherapy. J Gastroenterol Hepatol 1990, 5:659–

663.

21. de la Pena J, Rivero M, Sanchez E, et al.: Variceal ligation compared with endoscopic

sclerotherapy for variceal hemorrhage: prospective randomized trial. Gastrointest Endosc 1999,

49:417–423.

22. Sarin SK, Govil A, Jain AK, et al.: Prospective randomized trial of endoscopic sclerotherapy

versus variceal band ligation for esophageal varices: influence on gastropathy, gastric varices and

variceal recurrence. J Hepatol 1997,26:826–832.

23. Hou MC, Lin HC, Chen CH, et al.: Changes in portal hypertensive gastropathy after

endoscopic variceal sclerotherapy or ligation: an endoscopic observation. Gastrointest Endosc

1995, 42:139–144.

24. Pereira-Lima JC, Zanette M, Lopes CV, de Mattos AA: The influence of endoscopic variceal

ligation on the portal pressure gradient in cirrhotics. Hepatogastroenterology 2003, 50:102–106.

25.Beck PL, Lee SS, McKnight GW, et al. Characterization of spontaneous and

ethanol-induced gastric damage in cirrhotic rats.Gastroenterology 1992;103:1048–55.

26.Beck PL, McKnight W, Lee SS, et al. Prostaglandin modulation of the gastric

vasculature and mucosal integrity in cirrhotic rats. Am J Physiol 1993;265:G453–8.

27.Iwao T, Toyonaga A, Sumino M, et al.: Portal hypertensive gastropathy in patients with

cirrhosis. Gastroenterology 1992, 102:2060–2065.


28. Bahnacy A, Kupcsulik P, Eles ZS, et al.: Helicobacter pylori and congestive gastropathy. Z

Gastroenterol 1997, 35:109–112.

29. Dai L, Wu X: Chung Hua Kan Tsang Ping Tsa Chih 1999, 7:22–23. [Helicobacterpylori and

congestive gastropathy]

30. Balan KK, Jones AT, Roberts NB, et al.: The effects of Helicobacter pylori colonization on

gastric function and the incidence of portal hypertensive gastropathy in patients with cirrhosis of

the liver. Am J Gastroenterol 1996, 1:1400–1406

31.Payen JL, Cales P, Pienkowski P, et al. Weakness of mucosal barrier in portal hypertensive

gastropathy of alcoholic cirrhosis. Effects of propranolol and enprostil. J Hepatol 1995;23:689–96.

32.Beck PL, McKnight GW, Kelly JK, et al. Hepatic and gastric cytoprotective

effects of long-term prostaglandin E1 administration in cirrhotic rats.Gastroenterology

1993;105:1483–9.

33.Ohta M, Hashizume M, Higashi H, et al.: Portal and gastric mucosal hemodynamics in cirrhotic

patients with portal-hypertensive gastropathy. Hepatology 1994, 20:1432–1436

34. Munoz J, Albillos A, Perez-Paramo M, et al.: Factors mediating the hemodynamic effects of

tumor necrosis factor-alpha in portal hypertensive rats. Am J Physiol 1999, 276:G687–693.

35. Lee FY, Wang SS, Tsai YT, et al. Aminoguanidine corrects hyperdynamic circulation without

ameliorating portal hypertension and portal hypertensive gastropathy in anesthetized portal

hypertensive rats. J Hepatol 1997;26:687–93.

36.Burak KW, Lee SS, Beck PL: Portal hypertensive gastropathy and gastric antral vascular ectasia

(GAVE) syndrome. Gut 2001, 49:866–872.

37. Ohta M, Pai R, Kawanaka H, et al.: Expression of endothelin-1, and endothelin A and B

receptors in portal hypertensive esophagus of rats. J Physiol Pharmacol 2000, 51:57–67.

38.Wang JY, Hsieh JS, Huang TJ: The effect of portal hypertension on transforming growth factoralpha

and epidermal growth factor receptor in the gastric mucosa of rats. Int Surg 1998, 83:220–

223.

39.Spina GP, Arcidiacono R, Bosch J, et al.: Gastric endoscopic features in portal hypertension:

final report of a consensus conference, Milan, Italy, September19, 1992. J Hepatol 1994, 21:461–

467.

40.de Franchis R: Updating consensus in portal hypertension: report of the Baveno III Consensus

Workshop on definitions, methodology and therapeutic strategies in portal hypertension. J Hepatol

2000, 33:846–852.

41.Edmund J. Bini, MD, Chris E. Lascarides, MD, Philip L. Micale, MD, Elizabeth H.Weinshel,

MD : Mucosal abnormalities of the colon in patients with portal

hypertension: an endoscopic study Gastrointestinal Endoscopy 2000 Vol:52:4:511-516


42.V Misra, Mısra SP,Singh PA and Kumar V : Portal Hypertension: Imaging and Endoscopy

Colonic mucosa in patients with portal hypertension -Portal hypertensive colopathy Journal of

Gastroenterology and Hepatology(2003)18,302–308

43. Merkel C, Marin R, Sacerdoti D, et al.: Long-term results of a clinical trial of nadolol with or

without isosorbide mononitrate for primary prophylaxis of variceal bleeding in cirrhosis.

Hepatology 2000, 31:324–329.

44. Perez-Ayuso RM, Pique JM, Bosch J, et al.: Propranolol in prevention of recurrentbleeding

from severe portal hypertensive gastropathy in cirrhosis. Lancet 1991, 337:1431

45.Lo GH, Lai KH, Cheng JS, et al.: The effects of endoscopic variceal ligation and propranolol on

portal hypertensive gastropathy: a prospective, controlled trial. Gastrointest Endosc 2001, 53:579–

584.

46.Kouroumalis EA, Koutroubakis IE, Manousos ON: Somatostatin for acute severe bleeding from

portal hypertensive gastropathy. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998, 10:509–512.

47. Zhou Y, Qiao L, Wu J, et al.: Comparison of the efficacy of octreotide, vasopressin, and

omeprazole in the control of acute bleeding in patients with portalhypertensive gastropathy: a

controlled study. J Gastroenterol Hepatol 2002, 17:973–979.

48.Bruha R, Marecek Z, Spicak J, et al.: Double-blind randomized, comparative multicenter study

of the effect of terlipressin in the treatment of acute esophageal variceal and/or hypertensive

gastropathy bleeding. Hepatogastroenterology 2002, 49:1161–1166.

49. Panes J,Casadevall M, FernandezM, et al. Gastric microcirculatory changes of portalhypertensive

rats can be attenuated by long-term estrogenprogestagen treatment.Hepatology

1994;20:1261–70.

50. Iwao T, Toyonaga A, Shigemori H, et al. Vasopressin plus oxygen vs vasopressin alone in

cirrhotic patients with portal-hypertensive gastropathy: effects on gastric mucosal haemodynamics

and oxygenation. J Gastroenterol Hepatol 1996;11:216–22

51. Primignani M, Carpinelli L,Preatoni P et all. Natural History of Portal Hypertensive

Gastropathy in Patients with Liver Cirrhosis Gastroenterology 2000 :119: 181-187

More magazines by this user
Similar magazines