PORTAL HİPERTANSİF GASTROPATİ Giriş ve Epidemiyoloji
PORTAL HİPERTANSİF GASTROPATİ Giriş ve Epidemiyoloji
PORTAL HİPERTANSİF GASTROPATİ Giriş ve Epidemiyoloji
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
<strong>PORTAL</strong> <strong>HİPERTANSİF</strong> <strong>GASTROPATİ</strong><br />
ÖZET<br />
Prof.Dr.Sadettin HÜLAGÜ<br />
Kocaeli Üni<strong>ve</strong>rsitesi Tıp Fakültesi<br />
Gastroenteroloji Bilim Dalı Başkanı<br />
Portal Hipertansif Gastropati (PHG) sıklıkla portal Hipertansiyonlu hastalarda kırmızı benekli<br />
<strong>ve</strong>ya beneksiz mozaik Patern ile karekterize bir endoskopik görünümün tanımlamasıdır. PHG<br />
portal Hipertansiyona bağlı kanamaların önemli nedenleri arasında tanımlanmaktadır. Patogenezisi<br />
tam açıklanamamış olmasına rağmen Portal Hipertansiyon <strong>ve</strong> PHG arasında sıkı bir ilişki vardır.<br />
Bu makalede PHG nin tanı,farklı skorlama sistemleri ,epidemiyoloji,patogenez <strong>ve</strong> tedavisi<br />
anlatılmaktadır.<br />
Anahtar Kelimeler:<br />
endoskopi, konjestif gastropati,varis,gastrik antral vasküler ektazi<br />
<strong>PORTAL</strong> HYPERTENSİVE GASTROPATHY<br />
SUMMARY<br />
Portal hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy (PHG), a term used to describe the endoscopic appearance of<br />
gastric mucosa with a characteristic mosaic-like pattern with or without red spots,is a common<br />
finding in patients with portal hypertension. Portal hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy is a relati<strong>ve</strong>ly recently<br />
described entity that is an important cause of bleeding in portal hypertension.Pathogenesis of PHG<br />
is not clearlydefined, but there is a <strong>ve</strong>ry close relationship between portal hypertension and<br />
de<strong>ve</strong>lopment of PHG. This article focuses on the endoscopic diagnosis of portal hypertensi<strong>ve</strong><br />
gastropathy, including a review of different proposed scoring systems, and briefly<br />
examines the epidemiology, pathogenesis, and treatment of portal hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy.<br />
Keywords<br />
endoscopy, congesti<strong>ve</strong> gastropathy, varices, gastric antral vascular ectasia<br />
<strong>Giriş</strong> <strong>ve</strong> <strong>Epidemiyoloji</strong><br />
Portal Hipertansiyona bağlı Gastro-intestinal mukozada bazı değişiklikler gözlenmektedir.<br />
Artmış olan portal basınç <strong>ve</strong> splaknik kan dolaşımı kollateral bölgelerdeki varisler dışında yine<br />
bunlarla sıkı ilişkili olarak mide,ince barsak <strong>ve</strong> kolon mukozasında bazı değişikliklere neden<br />
olurlar. Portal hipertansiyona bağlı oluşan bu değişikliklere portal hipertansif gastropati-enteropati<br />
<strong>ve</strong>ya kolopati adı <strong>ve</strong>rilmektedir. Ayrıca antrumda ciddi kanamalara neden olan GAVE-gastrik<br />
antral vasküler ektazi -olarak tanımlanan değişikliklerin ciddi portal hipertansif gastropati ile<br />
ilişkili lezyonlar olduğu bildirilmiştir. Enteresan olarak GAVE bulunan hastaların > % 70 den<br />
fazlasında siroz bulgusu yoktur <strong>ve</strong> bu lezyonlar bazen çok ciddi kanamalara yol açabilir. Portal<br />
hipertansiyondaki mukoza değişikliklerinin başlangıçta skleroterapi yapılanlarda oluştuğu bildirilse<br />
de skleroterapi olmayan olgularda da bu lezyonların oluştuğu görülmüştür. Ayrıca midedekine
enzer lezyonların kolonda nadirde olsa ciddi kanamalara yol açabileceği iyi bilinmektedir. Siroz<br />
<strong>ve</strong> /<strong>ve</strong>ya portal hipertansiyonlu hastaların % 65 den fazlasında bu tip mukoza değişiklikleri<br />
gözlenmektedir. Başlangıçta Portal Hipertansif Gastropati(PHG) olarak kullanılan terim bu<br />
değişikliklerin tüm Gastrointestinal sistemi kapsaması nedeniyle ‘’ Portal Hipertansif İntestinal<br />
Vaskülopati ‘’ olarak tanımlanmıştır(1-6).<br />
Portal hipertansiyonun sık gözlenen <strong>ve</strong> daha fazla araştırılan komplikasyonlarından biriside<br />
Portal Hipertansif Gastropatidir. Lezyonların büyük çoğunluğuna fundus <strong>ve</strong> korpusta<br />
rastlanılmaktadır. Görülme oranı % 4- 98 arasında çok geniş aralıklarda tarif edilmiştir. PHG ‘i<br />
sıklıkla özofagus <strong>ve</strong>/<strong>ve</strong>ya gastrik varislerle birlikte gözlenir. 230 siroz <strong>ve</strong> özofagus varisi olan bir<br />
grup hastada % 61 oranında PHG gözlenirken % 14 vakada portal hipertansif duodenopati<br />
gözlenmiştir. Çalışmaların çoğunda karaciğer hastalığının ciddiyeti ile orantılı olarak lezyonların<br />
görülme sıklığı <strong>ve</strong> şiddetinin arttığı bildirilmektedir. Meydana gelen PHG kaba olarak hafif <strong>ve</strong> ağır<br />
olarak iki gruba ayrılabilir. PHG görülen hastaların % 65-90 da hafif tip , % 10-25 ‘inde ise ağırciddi<br />
tip lezyonlar görülür (7-13).<br />
Nonsirotik portal hipertansiyon,ekstra-hepatik portal <strong>ve</strong>n obstrüksiyonu <strong>ve</strong> Budd-Chiari<br />
sendromlularda da PHG görülebilmesine karşın sirozu olan hastalarda daha sık olduğu kabul<br />
edilmektedir (2,6,14,15). Yapılan geniş gruplu bir çalışmada 2 yıllık takip periyodu içerisinde<br />
sirozlularda % 61, nonsirotik portal fibrozisli hastalarda % 54 <strong>ve</strong> ekstrahepatik portal <strong>ve</strong>n<br />
obstrüksiyonunda % 20 oranında PHG geliştiği bildirilmiştir(16). Kolestatik karaciğer<br />
hastalıklarıyla karşılaştırıldığında parenkim hastalığı olan <strong>ve</strong> siroz gelişenlerde PHG nin daha sık<br />
olduğunu söyleyebiliriz. Karaciğer parenkimindeki hasarın derecesiyle orantılı olarak PHG<br />
görülme oranı da artmaktadır. PHG nin Child A da görülme oranı % 13 iken Child C de bu oran %<br />
87 olarak tespit edilmiştir (2,17,18). PHG nin bulunması varis kanamasının bir ön belirteci olarak<br />
kabul eden çalışmalarda mevcuttur (19). Büyük özofagus varisleri <strong>ve</strong> karaciğer fonksiyon<br />
bozukluğunun derecesi PHG nin oluşumunda önemli rol oynamasına karşın fundal varislerin<br />
özellikle spontan gastrorenal shunt gelişenlerde koruyucu etkisinin olduğu bilinmektedir (51 ).<br />
Portal Hipertansiyona bağlı varislerin eradike edilmesi PHG nin gelişmesine <strong>ve</strong>ya daha<br />
belirginleşmesine neden olabilir(14-18,20). Sarin <strong>ve</strong> arkadaşlarının yaptığı çalışmada özofagus<br />
varis skleroterapi sonrası PHG oranının dramatik şekilde arttığı görülmüştür. Çalışma öncesi PHG<br />
oranı % 10.5 iken skleroterapi sonrası % 55 ‘e yükselmiştir (2). Değişik çalışmalarda<br />
skleroterapiye oranla daha az olsa da varis ligasyonununda aynı etkiyi oluşturduğu<br />
belirtilmektedir(21-23). Mekanizması tam aydınlatılmamış olmasına rağmen portal basınçtan<br />
bağımsız bir mekanizmanın rol oynadığı düşünülmektedir(24).<br />
Patogenez:<br />
PHG nin mekanizması tam aydınlatılmamış olmasına rağmen bazı bulgular mevcuttur.<br />
Çalışmaların çoğunda gastrik kan akımında değişiklikler bildirilmektedir. Total gastrik kan<br />
akımının arttığı gösterilmiştir(3, 21-24). Mukozaya doğru olan kan akımında relatif olarak azalma<br />
görülürken submukoza <strong>ve</strong> kas tabakasına doğru artma tespit edilmiştir(25,26).<br />
Portal basınçtaki artışların varislerin oluşumu <strong>ve</strong> hacminin belirlenmesinde direkt etkisinin<br />
olduğu iyi bilinmektedir. Benzer şekilde portal basınç artışı <strong>ve</strong> PHG arasında direkt bir ilişki<br />
mevcuttur(7,8,27) . Çoğu çalışmalarda bu ilişkinin gösterilmesinde yetersiz bulgular bulunmasına<br />
karşın PHG nin tedavisinde ana hedef portal basıncın düşürülmesidir.<br />
Helicobacter Pylori’ nin PHG ile ilişkisini belirleyen çalışmalarda müspet bir bulgu <strong>ve</strong>ya<br />
katkıya rastlanmamıştır(28-30). Nonsteroid anti inflamatuar ilaçların prostaglandinleri azaltarak<br />
PHG oluşumunu artırabileceği bildirilmiştir(31,32). Patogenezde asıl Tumor Necrosis Factor- <br />
( proinflamatuar sitokin olup PHG nin gelişiminde Nitrik Oksit <strong>ve</strong> Prostasiklinleri etkiler ) <strong>ve</strong><br />
Nitric Oxide (NO) artışının rol oynadığı ileri sürülmektedir. Nitrik Oksit potent bir vazodilatatör
ajandır. Sirozlu hastalarda arttığı iyi bilinmektedir. Aminoguanidin ( NO sentetaz inhibitörü) ile<br />
yapılan hayvan çalışmalarında bu düşünceyi destekleyen bulgular elde edilmemiştir( 13,33-35).<br />
Prostoglandinler , Endotelin-1 ,Epidermal Growth Factor <strong>ve</strong> Transforming Growth Factor- yine<br />
benzer şekilde PHG nin gelişiminde kritik rolleri olabilir(36-38).<br />
Tanı:<br />
Tanımlamaların çoğu yılan derisi <strong>ve</strong>ya mozaik benzeri patern şeklinde yapılmaktadır. Yeni<br />
İtalyan Endoskopik Klübü ( NIEC) tarafından daha ayrıntılı bir sınıflama yapılmış <strong>ve</strong> kabul<br />
görmüştür. PHG de lezyonlar 4 bölüme ayrılabilir. A. Mozaik paterni lezyonlar B.Kırmızı nokta<br />
benzeri lezyonlar - red point lesions- C. Kiraz kırmızısı benek lezyonlar-- Cherry -Red Spots- D.<br />
Siyah-kah<strong>ve</strong>rengi benek lezyonlar-Black-brown spots-<br />
Mozaik benzeri patern : beyaz –sarı deprese sınırlarla çevrili küçük poligonal alanlar halinde<br />
izlenir. Mozaik paternde kendi arasında Hafif : uniform pembe şeklinde Orta : merkezi kırmızı<br />
Ağır: uniform kırmızı şeklinde sınıflandırılabilir ( Resim 1-4).<br />
Kırmızı nokta lezyonlar : < 1 mm , düz <strong>ve</strong> kırmızı nokta benzeri lezyonlar olarak<br />
tanımlanmaktadır.<br />
Kiraz kırmızısı benek lezyonlar-Cherry-red spots-: > 2 mm, kırmızı <strong>ve</strong> kabarık lezyonlar<br />
olarak tanımlanmaktadır.<br />
Siyah-kah<strong>ve</strong>rengi benek lezyonlar : Düzensiz biçimli, yıkamaya rağmen siyah <strong>ve</strong>ya kah<strong>ve</strong>rengi<br />
benek görüntüsünün devam ettiği <strong>ve</strong> muhtemel mukozal hemorajiye bağlı lezyonlardır (Resim 3).<br />
1992 de yapılan konsensus toplantısında kırmızı nokta <strong>ve</strong> kiraz kırmızısı benek tarzı lezyonlar<br />
tekrar adlandırılmış <strong>ve</strong> kırmızı işaret –çizgi-lezyon olarak tanımlanmıştır(39). Klinik<br />
çalışmalardaki tanımlamalarda lezyon tanımlamaları birbirine benzer olsa da karışık olduğu<br />
aşikardır Tablo I.<br />
Bo<strong>ve</strong>no III Consensus Work Shop raporuna göre lezyonlar kaba olarak 2 gruba<br />
ayrımlanarak Hafif- Ağır- tanımlanması hem hasta takibini hem de tedaviyi kolaylaştıracağı ileri<br />
sürülmüştür. Kırmızı alanlar olmaksızın mozaik patern görünümü hafif tip,mozaik paterne kırmızı<br />
alanların eklenmesi ciddi tip PHG olarak tanımlanmıştır(40).Ciddi form görünümü olanlarda<br />
kanama oranının daha fazla olduğu <strong>ve</strong> ciddi hemorajilerin oluşabileceği aşikardır.<br />
Tablo I: Portal Hipertansif Gastropatinin Sınıflandırılması
Portal Hipertansif Gastropati DERECELENDİRME<br />
McCormack <strong>ve</strong> ark<br />
Hafif : İnce–iz şeklinde pembe benekler ,<br />
yüzeyel kırmızılıklar, mozaik benzeri patern<br />
Ciddi: Kırmızı lezyonlar , diffuz hemorajik<br />
lezyonlar<br />
Tanoue <strong>ve</strong> ark.<br />
Grade I : Hafif kırmızı konjestif mukoza ,<br />
(-)mozaik patern<br />
Grade II: Ciddi kırmızı lezyonlar <strong>ve</strong> ödematöz<br />
kabarık mukozadan ayrı ince retikülern patern<br />
( mozaik patern) <strong>ve</strong>ya ince çizgi tarzı lezyonlar<br />
Grade III: Grade II +Nokta tarzı kanama<br />
NIEC<br />
Carpinalli <strong>ve</strong> ark<br />
Klinik<br />
Mozaik paternin derecelendirilmesi<br />
Hafif : Uniform pembe alanlar<br />
Orta : Kırmızı merkezli alanlar<br />
Ciddi : Uniform kırmızı alanlar<br />
PHG nin derecelendirilmesi<br />
Hafif : Mozaik paternin herhangi bir derecesi<br />
Ciddi : Mozaik patern + Kırmızı benekli<br />
lezyonlar<br />
de Franchis <strong>ve</strong> ark. Hafif : Kırmızı alan olmaksızın mozaik patern<br />
Ciddi : Mozaik Patern+ Kırmızı benekli<br />
lezyonlar<br />
Yoo <strong>ve</strong> ark Hafif : Hafif kırmızı konjestif mukoza ,yaygın<br />
pembe alanlar<br />
Orta : Ortası düz kırmızı pembe alanlar,<br />
mozaik patern<br />
Ciddi: Diffuz kırmızı alanlar,toplu iğne başı<br />
kanamalar<br />
PHG nin tanısı genelde kanama riski nedeniyle biyopsi yapılmaksızın endoskopi ile<br />
konulmaktadır. Klinik olarak PHG olan hastalar aşikar Gastrointestinal kanama <strong>ve</strong>/<strong>ve</strong>ya kan<br />
kaybına bağlı <strong>ve</strong>ya demir eksikliğine bağlı anemi ile müracaat edebilirler. Bu kanamalar bazen ağır<br />
olduğunda özofagus varis kanamalarıyla karışabilir. Kronik karaciğer hastalığı olanlarda PHG ye<br />
bağlı % 2.5 akut, % 10.8 kronik kanamalar görüldüğü bildirilmektedir(1,9). Hafif tipte PHG<br />
olan hastaların % 35 de , ciddi <strong>ve</strong>ya ağır form PHG de % 60 hastada hafif kronik kanama<br />
gözlenebilir. Varis kanamalarına oranla mortalite oranı belirgin olarak düşük olup % 5<br />
civarındadır. Özofagus Varis kanamalarında bu oran ortalama % 39 dolayındadır (10).<br />
Mortaliteyi etkileyen en önemli risk faktörü karaciğer fonksiyon bozukluğunun seviyesidir.
PHG antrumu özellikle tutan Gastrik Antral Vasküler Ektazi (GAVE) ile sıklıkla<br />
karışmaktadır. GAVE daha ziyade kronik gastrit <strong>ve</strong>ya sklerodermalı hastalarda sıklıkla<br />
rastlanmaktadır. Endoskopik olarak antrumdan pilora doğru lineer tarzda bir araya gelmiş küçük<br />
kırmızı beneklerin meydana getirdiği bir durumdur ‘Watermelon ’ mide olarak da<br />
adlandırılmaktadır. GAVE li vakaların histopatolojik incelemelerinde mukoza <strong>ve</strong> submukozada<br />
kapillar damarlar <strong>ve</strong> toplayıcı <strong>ve</strong>nüllerde dilatasyon yanında intimada fibromusküler<br />
hiperplazi,fibrohyanulosis <strong>ve</strong> trombus dikkati çekmektedir. Bunlar genelde betabloker tedavisine<br />
cevapsızdırlar.<br />
Portal Hipertansiyona bağlı kolonda da değişiklikler gözlenmektedir. Kolona ait<br />
değişiklikler tüm kolona ait bölgelerde gözlenebilir. Ayrıca siroz <strong>ve</strong>/<strong>ve</strong>ya portal hipertansiyonu<br />
olan hastalarda anal kanal iç kısmından rektuma doğru yayılım gösteren tortuos yapıda rektal<br />
varislere rastlanmaktadır. Bu değişiklikleri anal hemorroidler ile karıştırmamalıdır. Portal<br />
kolopatide üst GİS mukozasına benzer şekilde diffüz hiperemi-eritem ,granülite <strong>ve</strong> ödem<br />
gözlenebilir. Vasküler lezyonlar( Cherry red spots,anjiodisplastik değişiklikler <strong>ve</strong>ya telenjektazi )<br />
gözlenebilir. Bazen kronik kolit tablosu ile karışabilir .Yapılan bir çalışmada 202 portal<br />
hipertansiyonlu siroz hastasında kolonoskopide vakaların % 38 de kolit benzeri değişiklikler , %<br />
13 de vasküler lezyonlar <strong>ve</strong> % 9 da rektal varisler tespit edilmiştir.Kontrol grubunda ise bu oran<br />
sırasıyla (% 3,% 3 , % 1) dür (41,42).<br />
Tedavi<br />
Halen portal basıncı düşürmeye yönelik tedaviler ilk seçenektir (Tablo II). Beta blokerler<br />
en sık kullanılmaktadır.H2 reseptör blokerleri <strong>ve</strong> sucralfate kullanımının etkisiz olduğu<br />
görülmüştür. Yapılan çalışmalarda nadolol, propranalol tek başına <strong>ve</strong>ya isosorbide mononitrate ile<br />
kombine edilerek kullanılmaktadır. Bu tedavilerin PHG den olan kanamaları anlamlı oranda<br />
azalttığı gösterilmiştir(43,44) . Özofagus band ligasyonu sonrası PHG riski artması nedeniyle<br />
ligasyon sonrası propranalol kullanılmasıyla PHG oluşumunun anlamlı oranda azaldığı<br />
bildirilmektedir(45). Kontrolsüz çalışmalarda Propranalol’un PHG ye bağlı akut kanamalarda<br />
kanamanın durdurulmasında Somatostatinin Omeprazol <strong>ve</strong>ya Octreotide oranla daha üstün olduğu<br />
bildirilmiştir(46-47). Diğer yandan akut kanamalarda Terlipressin etkili olabilir(48). Vazopressin<br />
<strong>ve</strong> Glypressin gastrik kan akımında azalmaya neden olur fakat mukozadaki oksijenizasyonu<br />
azaltması nedeniyle pek tercih edilmemektedir. Östrojen <strong>ve</strong> progesteronun anekdotal PHG ye<br />
bağlı kanamalarda etkili olduğu bildirilmektedir( 49,50).Medikal tedaviye rağmen başarılı<br />
olunamayan olgularda Cerrahi <strong>ve</strong>ya TİPS alternatif olarak düşünülmelidir. Nihai tedavi olarak<br />
karaciğer transplantasyonu kesin çözümdür.
Tablo II. Portal Hipertansif Gastropatiye tedavi yaklaşımı<br />
Tedavi Etki<br />
PHG<br />
Propranolol<br />
Somatostatin <strong>ve</strong> Octretide<br />
Cerrahi-porto-kaval shunt<br />
TİPS<br />
Rebamide<br />
H2 blok-PPİ-Sucralfate<br />
Vazopressin<br />
Östrojen-Progesteron<br />
KC transplantasyonu<br />
GAVE<br />
Antrektomi-gastrektomi<br />
Laser koagülasyon<br />
H2 Blok-PPİ-sucralfate<br />
Östrojen-Progesteron<br />
Tranexamiz asid<br />
Octreotide<br />
Muhtemel<br />
Muhtemel<br />
Muhtemel<br />
Muhtemel<br />
Muhtemel<br />
Hayır<br />
Açık değil<br />
Açık değil<br />
E<strong>ve</strong>t<br />
E<strong>ve</strong>t<br />
Muhtemel<br />
Hayır<br />
Muhtemel<br />
Muhtemel<br />
Muhtemel
Resim 1-2. Hafif-Orta Tipte PHG-Mozaik Patern (KOÜ Tıp Fakültesi)<br />
Resim 3-4. Ciddi tip PHG Magnifiye edilmiş (KOÜ Tıp Fakültesi)
KAYNAKLAR<br />
1.Gupta R, Saraswat VA, Kumar M, et al.: Frequency and factors influencing portal hypertensi<strong>ve</strong><br />
gastropathy and duodenopathy in cirrhotic portal hypertension. J Gastroenterol Hepatol 1996,<br />
11:728–733.<br />
2.Sarin SK, Sreenivas DV, Lahoti D, et al.: Factors influencing de<strong>ve</strong>lopment of portal hypertensi<strong>ve</strong><br />
gastropathy in patients with portal hypertension. Gastroenterology 1992, 102:994–999.<br />
3.Gupta R, Sawant P, Parameshwar RV, et al.: Gastric mucosal blood flow and hepatic perfusion<br />
index in patients with portal hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy.J Gastroenterol Hepatol 1998, 13:921–926.<br />
4.Sacchetti C, Capello M, Rebecchi P, et al.: Frequency of upper gastrointestinal lesions in patients<br />
with li<strong>ve</strong>r cirrhosis. Dig Dis Sci 1988, 33:1218–1222.<br />
5.Iwao T, Toyonaga A, Oho K, et al.: Portal-hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy de<strong>ve</strong>lops less in patients<br />
with cirrhosis and fundal varices. J Hepatol 1997, 26:1235–1241.<br />
6.Bayraktar Y, Balkanci F, Uzunalimoglu B, et al.: Is portal hypertension due to li<strong>ve</strong>r cirrhosis a<br />
major factor in the de<strong>ve</strong>lopment of portal hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy? Am J Gastroenterol 1996,<br />
91:554–558.<br />
7.Parikh SS, Desai SB, Prabhu SR, et al.: Congesti<strong>ve</strong> gastropathy: factors in- 480 Endoscopy<br />
fluencing de<strong>ve</strong>lopment, endoscopic features, Helicobacter pylori infection, and micro<strong>ve</strong>ssel<br />
changes. Am J Gastroenterol 1994, 89:1036–1042.<br />
8.Taranto D, Suozzo R, Romano M, et al.: et al. Gastric endoscopic features inpatients with li<strong>ve</strong>r<br />
cirrhosis: correlation with esophageal varices, intra-variceal pressure, and li<strong>ve</strong>r dysfunction.<br />
Digestion 1994, 55:115–120.<br />
9.McCormack TT, Sims J, Eyre-Brook I, et al.: Gastric lesions in portal hypertension:<br />
inflammatory gastritis or congesti<strong>ve</strong> gastropathy? Gut 1985,26:1226–1232.<br />
10.Primignani M, Carpinelli L, Preatoni P, et al.: Natural history of portal hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy<br />
in patients with li<strong>ve</strong>r cirrhosis. The New Italian Endoscopic Club for the study and treatment of<br />
esophageal varices (NIEC). Gastroenterology 2000, 119:181–187.<br />
11.Cales P, Zabotto B, Meskens C, et al.: Gastroesophageal endoscopic features in cirrhosis:<br />
obser<strong>ve</strong>r variability,interassociations, and relationship to hepatic dysfunction. Gastroenterology<br />
1990, 98:156–162.<br />
12.Zaman A, Hapke R, Flora K, et al.: Prevalence of upper and lower gastrointestinal tract findings<br />
in li<strong>ve</strong>r transplant candidates undergoing screening endoscopic evaluation. Am J Gastroenterol<br />
1999, 94:895–899<br />
13.Kamath PS, Lacerda M, Ahlquist DA, et al.: Gastric mucosal responses to intrahepatic<br />
portosystemic shunting in patients with cirrhosis. Gastroenterology 2000, 118:905–911.
14 Sarin SK, Misra SP, Singal A, et al.: Evaluation of the incidence and significance of the<br />
“mosaic pattern” in patients with cirrhosis, noncirrhotic portal fibrosis, and extrahepatic<br />
obstruction. Am J Gastroenterol 1988, 83:1235–1239.<br />
15 Sarin SK, Shahi HM, Jain M, et al.: The natural history of portal hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy:<br />
influence of variceal eradication. Am J Gastroenterol 2000,95:2888–2893.<br />
16 Amarapurkar DN, Dhawan PS, Chopra K, et al.: Stomach in portal hypertension.J Assoc<br />
Physicians India 1993, 41:638–640.<br />
17 Rabinovitz M, Yoo YK, Schade RR, et al.: Prevalence of endoscopic findings in 510<br />
consecuti<strong>ve</strong> individuals with cirrhosis evaluated prospecti<strong>ve</strong>ly. Dig Dis Sci 1990, 35:705–710.<br />
18 Cha<strong>ve</strong>s DM, Sakai P, Mucenic M, et al.: Comparati<strong>ve</strong> study of portal hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy<br />
in schistosomiasis and hepatic cirrhosis. Endoscopy 2002, 34:199–202.<br />
19.Zoli M,Merkel C, Magalotti D, et al. Evaluation of a new endoscopic index<br />
to predict first bleeding from the upper gastrointestinal tract in patients with cirrhosis.Hepatology<br />
1996;24:1047–52.<br />
20. Kotzampassi K, Eleftheriadis E, Aletras H: The “mosaic-like” pattern of portal hypertensi<strong>ve</strong><br />
gastric mucosa after variceal eradication by sclerotherapy. J Gastroenterol Hepatol 1990, 5:659–<br />
663.<br />
21. de la Pena J, Ri<strong>ve</strong>ro M, Sanchez E, et al.: Variceal ligation compared with endoscopic<br />
sclerotherapy for variceal hemorrhage: prospecti<strong>ve</strong> randomized trial. Gastrointest Endosc 1999,<br />
49:417–423.<br />
22. Sarin SK, Govil A, Jain AK, et al.: Prospecti<strong>ve</strong> randomized trial of endoscopic sclerotherapy<br />
<strong>ve</strong>rsus variceal band ligation for esophageal varices: influence on gastropathy, gastric varices and<br />
variceal recurrence. J Hepatol 1997,26:826–832.<br />
23. Hou MC, Lin HC, Chen CH, et al.: Changes in portal hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy after<br />
endoscopic variceal sclerotherapy or ligation: an endoscopic observation. Gastrointest Endosc<br />
1995, 42:139–144.<br />
24. Pereira-Lima JC, Zanette M, Lopes CV, de Mattos AA: The influence of endoscopic variceal<br />
ligation on the portal pressure gradient in cirrhotics. Hepatogastroenterology 2003, 50:102–106.<br />
25.Beck PL, Lee SS, McKnight GW, et al. Characterization of spontaneous and<br />
ethanol-induced gastric damage in cirrhotic rats.Gastroenterology 1992;103:1048–55.<br />
26.Beck PL, McKnight W, Lee SS, et al. Prostaglandin modulation of the gastric<br />
vasculature and mucosal integrity in cirrhotic rats. Am J Physiol 1993;265:G453–8.<br />
27.Iwao T, Toyonaga A, Sumino M, et al.: Portal hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy in patients with<br />
cirrhosis. Gastroenterology 1992, 102:2060–2065.
28. Bahnacy A, Kupcsulik P, Eles ZS, et al.: Helicobacter pylori and congesti<strong>ve</strong> gastropathy. Z<br />
Gastroenterol 1997, 35:109–112.<br />
29. Dai L, Wu X: Chung Hua Kan Tsang Ping Tsa Chih 1999, 7:22–23. [Helicobacterpylori and<br />
congesti<strong>ve</strong> gastropathy]<br />
30. Balan KK, Jones AT, Roberts NB, et al.: The effects of Helicobacter pylori colonization on<br />
gastric function and the incidence of portal hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy in patients with cirrhosis of<br />
the li<strong>ve</strong>r. Am J Gastroenterol 1996, 1:1400–1406<br />
31.Payen JL, Cales P, Pienkowski P, et al. Weakness of mucosal barrier in portal hypertensi<strong>ve</strong><br />
gastropathy of alcoholic cirrhosis. Effects of propranolol and enprostil. J Hepatol 1995;23:689–96.<br />
32.Beck PL, McKnight GW, Kelly JK, et al. Hepatic and gastric cytoprotecti<strong>ve</strong><br />
effects of long-term prostaglandin E1 administration in cirrhotic rats.Gastroenterology<br />
1993;105:1483–9.<br />
33.Ohta M, Hashizume M, Higashi H, et al.: Portal and gastric mucosal hemodynamics in cirrhotic<br />
patients with portal-hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy. Hepatology 1994, 20:1432–1436<br />
34. Munoz J, Albillos A, Perez-Paramo M, et al.: Factors mediating the hemodynamic effects of<br />
tumor necrosis factor-alpha in portal hypertensi<strong>ve</strong> rats. Am J Physiol 1999, 276:G687–693.<br />
35. Lee FY, Wang SS, Tsai YT, et al. Aminoguanidine corrects hyperdynamic circulation without<br />
ameliorating portal hypertension and portal hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy in anesthetized portal<br />
hypertensi<strong>ve</strong> rats. J Hepatol 1997;26:687–93.<br />
36.Burak KW, Lee SS, Beck PL: Portal hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy and gastric antral vascular ectasia<br />
(GAVE) syndrome. Gut 2001, 49:866–872.<br />
37. Ohta M, Pai R, Kawanaka H, et al.: Expression of endothelin-1, and endothelin A and B<br />
receptors in portal hypertensi<strong>ve</strong> esophagus of rats. J Physiol Pharmacol 2000, 51:57–67.<br />
38.Wang JY, Hsieh JS, Huang TJ: The effect of portal hypertension on transforming growth factoralpha<br />
and epidermal growth factor receptor in the gastric mucosa of rats. Int Surg 1998, 83:220–<br />
223.<br />
39.Spina GP, Arcidiacono R, Bosch J, et al.: Gastric endoscopic features in portal hypertension:<br />
final report of a consensus conference, Milan, Italy, September19, 1992. J Hepatol 1994, 21:461–<br />
467.<br />
40.de Franchis R: Updating consensus in portal hypertension: report of the Ba<strong>ve</strong>no III Consensus<br />
Workshop on definitions, methodology and therapeutic strategies in portal hypertension. J Hepatol<br />
2000, 33:846–852.<br />
41.Edmund J. Bini, MD, Chris E. Lascarides, MD, Philip L. Micale, MD, Elizabeth H.Weinshel,<br />
MD : Mucosal abnormalities of the colon in patients with portal<br />
hypertension: an endoscopic study Gastrointestinal Endoscopy 2000 Vol:52:4:511-516
42.V Misra, Mısra SP,Singh PA and Kumar V : Portal Hypertension: Imaging and Endoscopy<br />
Colonic mucosa in patients with portal hypertension -Portal hypertensi<strong>ve</strong> colopathy Journal of<br />
Gastroenterology and Hepatology(2003)18,302–308<br />
43. Merkel C, Marin R, Sacerdoti D, et al.: Long-term results of a clinical trial of nadolol with or<br />
without isosorbide mononitrate for primary prophylaxis of variceal bleeding in cirrhosis.<br />
Hepatology 2000, 31:324–329.<br />
44. Perez-Ayuso RM, Pique JM, Bosch J, et al.: Propranolol in pre<strong>ve</strong>ntion of recurrentbleeding<br />
from se<strong>ve</strong>re portal hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy in cirrhosis. Lancet 1991, 337:1431<br />
45.Lo GH, Lai KH, Cheng JS, et al.: The effects of endoscopic variceal ligation and propranolol on<br />
portal hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy: a prospecti<strong>ve</strong>, controlled trial. Gastrointest Endosc 2001, 53:579–<br />
584.<br />
46.Kouroumalis EA, Koutroubakis IE, Manousos ON: Somatostatin for acute se<strong>ve</strong>re bleeding from<br />
portal hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998, 10:509–512.<br />
47. Zhou Y, Qiao L, Wu J, et al.: Comparison of the efficacy of octreotide, vasopressin, and<br />
omeprazole in the control of acute bleeding in patients with portalhypertensi<strong>ve</strong> gastropathy: a<br />
controlled study. J Gastroenterol Hepatol 2002, 17:973–979.<br />
48.Bruha R, Marecek Z, Spicak J, et al.: Double-blind randomized, comparati<strong>ve</strong> multicenter study<br />
of the effect of terlipressin in the treatment of acute esophageal variceal and/or hypertensi<strong>ve</strong><br />
gastropathy bleeding. Hepatogastroenterology 2002, 49:1161–1166.<br />
49. Panes J,Casadevall M, FernandezM, et al. Gastric microcirculatory changes of portalhypertensi<strong>ve</strong><br />
rats can be attenuated by long-term estrogenprogestagen treatment.Hepatology<br />
1994;20:1261–70.<br />
50. Iwao T, Toyonaga A, Shigemori H, et al. Vasopressin plus oxygen vs vasopressin alone in<br />
cirrhotic patients with portal-hypertensi<strong>ve</strong> gastropathy: effects on gastric mucosal haemodynamics<br />
and oxygenation. J Gastroenterol Hepatol 1996;11:216–22<br />
51. Primignani M, Carpinelli L,Preatoni P et all. Natural History of Portal Hypertensi<strong>ve</strong><br />
Gastropathy in Patients with Li<strong>ve</strong>r Cirrhosis Gastroenterology 2000 :119: 181-187
Change language