PORTAL HİPERTANSİF VASKÜLOPATİLER (Gastropati-Enteropati ...
PORTAL HİPERTANSİF VASKÜLOPATİLER (Gastropati-Enteropati ...
PORTAL HİPERTANSİF VASKÜLOPATİLER (Gastropati-Enteropati ...
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
V.UHK-2005<br />
<strong>PORTAL</strong> <strong>HİPERTANSİF</strong> İNTESTİNAL<br />
<strong>VASKÜLOPATİLER</strong><br />
(<strong>Gastropati</strong>- <strong>Enteropati</strong>-Kolopati )<br />
Dr.Sadettin HÜLAGÜ<br />
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
V.UHK-2005<br />
Tanımlama<br />
Portal basınç ve splaknik kan dolaşımındaki<br />
artış sonucu sıklıkla karşılaşılan varisler<br />
dışında, yine bunlarla sıkı ilişkili olarak<br />
mide,ince barsak ve kolon mukozasında bazı<br />
değişiklikler gözlenir. Portal hipertansiyona<br />
bağlı oluşan bu değişikliklere ‘’Portal<br />
Hipertansif İntestinal Vaskülopati ‘’ adı<br />
verilmektedir.
V.UHK-2005<br />
Tanımlama<br />
• İntestinal sistemde oluşan bu değişiklikler<br />
mukoza ve submukozada sınırlı, kapiller ve<br />
venüler dilatasyondur.<br />
• Erezyon ,inflamasyon ve fibrinöz trombus<br />
yoktur.
V.UHK-2005
Portal Hipertansif İntestinal Vaskülopati<br />
• Genellikle portal hipertansiyonda (sirotik veya<br />
non-sirotik) gözlenir.<br />
• Endoskopik görünüm ile yapılan bir<br />
tanımlamadır.<br />
V.UHK-2005<br />
– Mozaik patern-yılan derisi - görünümüne kırmızı<br />
leke tarzı lezyonların eklenmesiyle sınıflamalar<br />
yapılmaktadır.
Portal Hipertansif İntestinal Vaskülopati<br />
• Lezyonlar sıklıkla midede gözlenir.<br />
V.UHK-2005<br />
– fundus ve korpusta daha sık<br />
• Daha az oranda ince barsak ve kolonlarda da<br />
gözlenir.<br />
– Özellikle Ekstra-Hepatik Portal Hipertansiyonlu<br />
olgularda
V.UHK-2005<br />
Sınıflama<br />
• Portal Hipertansif <strong>Gastropati</strong><br />
• Portal Hipertansif <strong>Enteropati</strong><br />
• Portal Hipertansif Kolopati<br />
• Gastrik Antral Vasküler Ektazi (GAVE)
V.UHK-2005
V.UHK-2005<br />
PHG & Görülme oranı % 51-98<br />
Hafif form % 29-57 & Ciddi form % 9-46<br />
Kely W Burak ..Current Opinion in Gastroenterology 2003
V.UHK-2005<br />
Portal Hipertansif <strong>Gastropati</strong><br />
Patogenez<br />
– PHG nin gelişmesinde Portal Hipertansiyon ana rol<br />
oynadığı sanılmaktadır.<br />
– TİPS veya Cerrahi Şant uygulanan hastalarda PHG nin<br />
azaldığı veya kaybolduğu görülmüştür.Bu bulgular<br />
PHG ile Portal Hipertansiyon arasındaki ilişkiyi<br />
göstermektedir.<br />
– Buna karşın Portal Hipertansiyonun ciddiyeti ile PHG nin<br />
oluşumu veya ciddiyeti arasında direkt ilişki tartışmalıdır.<br />
Portal Hipertansiyon ≠ Karaciğer Hastalığı<br />
Y.Bayraktar AmJ Gastroenterol 1996<br />
Iawo T J Hepatol 1997
V.UHK-2005<br />
Portal Hipertansif <strong>Gastropati</strong><br />
Patogenez<br />
– Portal basınç ve splaknik dolaşımdaki artışlar gastrik<br />
mukozal kan akımında artmaya neden olabilir.<br />
– Mukozaya doğru olan kan akımında relatif olarak<br />
azalma görülürken submukoza ve kas tabakasına doğru<br />
artma tespit edilmiştir.<br />
• Fakat Doppler US ile çelişkili sonuçlar mevcut<br />
– Ciddi PHG daha ziyade ilerlemiş KC hst.da görülür<br />
– PH lu hayvan modellerinde; aspirin,safra asidleri ve<br />
alkol gastrik mukozal hasar yaptığı gösterilmiştir.<br />
Beck PL Gastroenterology 1992<br />
Sarfeh IJ Gastroenterology 1987<br />
Iawo T J Hepatol 1997
V.UHK-2005<br />
Portal Hipertansif <strong>Gastropati</strong><br />
Patogenez<br />
– Patogenezde asıl Tumor Necrosis Factor- ;<br />
Proinflamatuar sitokin olup PHG nin gelişiminde<br />
Nitrik Oksit ve Prostasiklinleri etkiler.<br />
• Nitrik Oksit potent bir vazodilatatör ajandır. Sirozlu<br />
hastalarda arttığı iyi bilinmektedir.<br />
– Prostoglandinler , Endotelin-1 ,Epidermal Growth<br />
Factor ve Transforming Growth Factor- yine benzer<br />
şekilde PHG nin gelişiminde kritik rolleri olabilir.<br />
– NSAİİ ; prostaglandinleri azaltarak PHG oluşumunu<br />
artırabileceği bildirilmiştir. Sarfeh IJ Gastroenterology 1987<br />
Beck PL Gastroenterology 1992<br />
Ohta M Hepatology 1994<br />
Iawo T J Hepatol 1997<br />
Wang JY Int Surg 1998<br />
Munoz JAm J Physiol 1999
• İnsan çalışmalarında da portal hipertansiyonda<br />
gastrik mukozal defansta bozulma mevcuttur.<br />
– Sitokinler ve Growth faktörler; mide mukozasında<br />
Nitrik oksid ve Endotelin 1 indüksiyonu yaparlar.<br />
– Endotelin 1 ve peroxynitrite gastrik mukozal hasara<br />
neden olur.<br />
– Oksidatif stress ‘Mitogen activated protein kinase’<br />
yapımını etkiler.<br />
• PHG li hastalarda eksik bulunmuş ve E vit ile normalleştiği<br />
görülmüştür.<br />
V.UHK-2005<br />
Portal Hipertansif <strong>Gastropati</strong><br />
Patogenez<br />
Ohta M Surgery 2002<br />
Kawanaka H Hepatology 2001
Portal Hipertansif <strong>Gastropati</strong><br />
– Özofagus veya gastrik varisler ile birlikte<br />
görülür.<br />
Buna karşın<br />
– Portal Hipertansiyonun sebebi önemli bir<br />
faktör değil<br />
– Portal basınç ve PHG derecesi arasında direkt<br />
ilişkisi yoktur<br />
V.UHK-2005<br />
Portal Hipertansif <strong>Gastropati</strong><br />
İawo T J Hepatol 1997<br />
Grupta R J Gastroenterol Hepatol 1996
V.UHK-2005<br />
Sirotik hastalarda<br />
PHG gelişimi & Risk Faktörleri<br />
• Karaciğer hastalığının süre ve ciddiyeti<br />
– Alkolik siroz<br />
– Child Pugh B/C<br />
• Trombosit sayısı < 90.000 ± 53.000<br />
• Splenomegali > 12 cm<br />
• Özofagus-gastrik varislerin bulunması ve hacmi<br />
– Özofagus varis gelişmesi(orta-büyük boy)<br />
– Daha önce endoskopik varis skleroterapisi veya band<br />
ligasyonu yapılması<br />
Sarin SK Gastroenterologa 1992<br />
Primignani M Gastroenterology 2000<br />
Merli M. Am J of Gastroenterol 2004
PHG de lezyonlar 4 bölüme ayrılabilir.<br />
1. Mozaik patern benzeri lezyonlar<br />
2. Kırmızı nokta benzeri lezyonlar - red point<br />
3. Kiraz kırmızısı benek lezyonlar-- cherry -red<br />
spots<br />
4. Siyah-kahverengi benek lezyonlar-black-brown<br />
spots-<br />
V.UHK-2005<br />
Portal Hipertansif <strong>Gastropati</strong>
Mozaik benzeri patern : beyaz –sarı<br />
deprese sınırlarla çevrili küçük poligonal<br />
alanlar halinde izlenir. Mozaik patern de<br />
kendi arasında<br />
V.UHK-2005<br />
Portal Hipertansif <strong>Gastropati</strong><br />
– Hafif : uniform pembe<br />
– Orta : merkezi kırmızı<br />
– Ağır : uniform kırmızı olarak<br />
sınıflandırılabilir.
A.Portal <strong>Gastropati</strong> Mozaik patern-hafif B.Portal <strong>Gastropati</strong> Mozaik patern-orta<br />
C.Portal <strong>Gastropati</strong> Mozaik patern-Ağır D.Portal Kolopati
• Kırmızı nokta lezyonlar : < 1 mm , düz ve<br />
kırmızı nokta benzeri lezyonlar .<br />
• Kiraz kırmızısı benek lezyonlar-Cherry-red spots<br />
: > 2 mm, kırmızı ve kabarık lezyonlar.<br />
• Siyah-kahverengi benek lezyonlar : Düzensiz<br />
biçimli,yıkamaya rağmen siyah veya kahverengi<br />
benek görüntüsünün devam ettiği ve muhtemel<br />
mukozal hemorajiye bağlı lezyonlardır.<br />
V.UHK-2005<br />
Portal Hipertansif <strong>Gastropati</strong>
V.UHK-2005
V.UHK-2005
V.UHK-2005
V.UHK-2005
V.UHK-2005
V.UHK-2005
V.UHK-2005
V.UHK-2005
V.UHK-2005
V.UHK-2005<br />
PHT sınıflama<br />
McCormack ve ark<br />
– Hafif tip:<br />
• İnce–iz şeklinde pembe benekler<br />
• Yüzeyel kırmızılıklar<br />
• Mozaik patern<br />
– Ciddi tip:<br />
• Ayrı kırmızı alanlar<br />
• Diffuz hemorajik lezyonlar<br />
Tanoue ve ark<br />
– Grade I : Hafif kırmızı konjestif mukoza , mozaik patern(-)<br />
– Grade II: Ciddi kırmızı lezyonlar ve ödematöz , kabarık<br />
mukozadan ayrı ince retikülern patern ( mozaik patern) veya ince<br />
çizgi tarzı lezyonlar<br />
– Grade III: Grade II +Nokta tarzı kanama<br />
Kelly W.Burak Curr Opin Gastroenterol 2003
V.UHK-2005<br />
PHT sınıflama<br />
NIEC (New Italian Endoscopic Club)<br />
Carpinalli ve ark<br />
Mozaik paternin derecelendirilmesi<br />
– Hafif : Diffuz uniform pembe alanlar<br />
– Orta : Pembe alanlarda düz kırmızı alanlar<br />
– Ağır-Ciddi- : Diffuz uniform kırmızı alanlar<br />
PHG nin derecelendirilmesi<br />
– Hafif : Mozaik patern<br />
– Ağır : Mozaik patern + Kırmızı benekli lezyonlar<br />
– Cherry red spots- Red point lesions<br />
Kelly W.Burak Curr Opin Gastroenterol 2003
de Franchis ve ark.<br />
V.UHK-2005<br />
PHT sınıflama<br />
– Hafif : Kırmızı alan olmaksızın hafif mozaik patern<br />
– Ciddi : Mozaik Patern + Kırmızı benekli lezyonlar<br />
Yoo ve ark<br />
– Hafif : Hafif kırmızı konjestif mukoza,yaygın pembe<br />
alanlar<br />
– Orta: Mozaik patern + ortası düz kırmızı pembe alanlar<br />
– Ciddi: Mozaik patern +Diffuz kırmızı alanlar -toplu iğne<br />
başı veya daha geniş kanamalar<br />
Kelly W.Burak Curr Opin Gastroenterol 2003
V.UHK-2005<br />
Sirotik hastalarda<br />
PHG gelişimi & Risk Faktörleri<br />
• Karaciğer hastalığının süre ve ciddiyeti<br />
– Alkolik siroz<br />
– Chilg Pugh B/C<br />
• Trombosit sayısı < 90.000 ± 53.000<br />
• Splenomegali > 12 cm<br />
• Özofagus-gastrik varislerin bulunması ve hacmi<br />
– Özofagus varis gelişmesi(orta-büyük boy)<br />
– Daha önce endoskopik varis skleroterapisi veya band<br />
ligasyonu yapılması<br />
Sarin SK Gastroenterologa 1992<br />
Primignani M Gastroenterology 2000<br />
Merli M. Am J of Gastroenterol 2004
İwao T Journal of Hepatology 1997
Primignani M Gastroenterology 2000<br />
İtalya<br />
Sirozlu hast. 18 ay takip -<br />
% 80 PHG gelişimi var (299/373)
V.UHK-2005
V.UHK-2005
V.UHK-2005<br />
Sirotik hastalarda<br />
PHG gelişimi & Risk Faktörleri<br />
• Karaciğer hastalığının süre ve ciddiyeti<br />
– Alkolik siroz<br />
– Chilg Pugh B/C<br />
• Trombosit sayısı < 90.000 ± 53.000<br />
• Splenomegali > 12 cm<br />
• Özofagus-gastrik varislerin bulunması ve hacmi<br />
– Özofagus varis gelişmesi(orta-büyük boy)<br />
– Daha önce endoskopik varis skleroterapisi veya band<br />
ligasyonu yapılması<br />
Sarin SK Gastroenterologa 1992<br />
Primignani M Gastroenterology 2000<br />
Merli M. Am J of Gastroenterol 2004
No PHG (n = 100) Mild/Severe PHG (n = 74) p<br />
Age (yr) 59.5 ± 12.1 61.2 ± 11.2 0.3<br />
Sex (M/F) 65/35 42/32 0.3<br />
Previously diagnosis of cirrhosis (n) 34 26 0.7<br />
Alcoholic cirrhosis (n) 7 22 0.03*<br />
Albumin (g/dl) 3.87 ± 0.75 3.84 ± 0.76 0.7<br />
Bilirubin (mg/dl) 1.11 ± 0.85 1.13 ± 0.96 0.7<br />
Prothrombin activity (%) 78.8 ± 19.9 77.6 ± 13.9 0.6<br />
Ascites (present or previous) (no/yes) 85/15 60/14 0.8<br />
Encephalopathy (present or previous) (no/yes) 94/6 66/8 0.2<br />
Child-Pugh class (A/B/C) 87/12/1 58/15/1 0.3<br />
Platelets (mm 3 10 3 ) 125 ± 67 90 ± 40 0.0001**<br />
Splenomegaly (>12 cm) (no/yes) 54/46 28/46 0.03*<br />
Gastric varices at entry (no/yes) 98/2 70/4 0.2<br />
Esophageal varices at entry (no/yes) 75/25 33/41 0.00004*<br />
Development of medium or large EV (no/yes) 87/13 43/31 0.00001*<br />
Manuela Merli. Am Journal of Gastroenterology 2004
Manuela Merli ve ark . İtalya<br />
222 hafif derece Portal Hipertansiyon + Siroz<br />
Daha önce GİS kanama yok<br />
Medikal,endoskopik veya anjiografik tedavi (-)<br />
Ort. 47 ± 28 ay takip<br />
12 ay aralıklarla endoskopik kontrol<br />
Portal <strong>Gastropati</strong> görülme oranı % 21.6<br />
Manuela Merli,<br />
V.UHK-2005<br />
1 yıl<br />
%<br />
2 yıl<br />
%<br />
3 yıl<br />
PHG oluşumu 3 10 24<br />
Hafif PHG<br />
Ciddi PHG<br />
%<br />
3 10 14<br />
Am Journal of Gastroenterology 2004
222<br />
Başlangıç PHG % 22 & Takip sonu PHG % 50<br />
Hasta<br />
V.UHK-2005<br />
174 PHG (-)<br />
43 Hafif PHG<br />
5 Ciddi PHG<br />
106 PHG (-)<br />
46 Hafif PHG<br />
22 Ciddi PHG<br />
4 PHG (-)<br />
26 Hafif PHG<br />
13 Ciddi PHG<br />
2 PHG (-)<br />
3 Ciddi PHG<br />
Manuela Merli. Am Journal of Gastroenterology 2004
• Akut kanama insidansı düşük<br />
• Ciddi PHG olanlarda kanama daha sık<br />
• Kan transfüzyonuna genelde ihtiyaç<br />
duyulmaz<br />
• Endoskopik skleroterapi veya band<br />
ligasyonu kanama riskini artırır.<br />
V.UHK-2005<br />
Portal Hipertansif <strong>Gastropati</strong><br />
-GİS kanama-<br />
– Varislerin obstrüksiyonunda gastrik vasküler<br />
yatakta kan volüm ve velositesi belirgin artar<br />
Quintero E Gastroenterology 1987<br />
Payen J-L Gastroenterology 1995
• Hafif lezyonlarda kanama riski % 3.5-31<br />
• Ciddi-Ağır-lezyonlarda kanama riski<br />
V.UHK-2005<br />
Portal Hipertansif <strong>Gastropati</strong><br />
% 38-62 oranındadır.<br />
• Hafif-orta ve ağır şeklinde daha ayrıntılı<br />
sınıflama yapılabilir.<br />
Quintero E Gastroenterology 1987<br />
Payen J-L Gastroenterology 1995
V.UHK-2005<br />
Portal Hipertansif <strong>Gastropati</strong><br />
Takipte ortalama kanama insidansı % 14<br />
PHG den<br />
kanama<br />
1 yıl<br />
%<br />
3 yıl<br />
%<br />
5 yıl<br />
1.5 4.9 10.8<br />
Manuela Merli. Am Journal of Gastroenterology 2004<br />
%
GAVE ve PHG arasındaki ilişki tam<br />
aydınlatılamamıştır.<br />
– Midenin endoskopik olarak karpuz şeklinde<br />
görünümü-genelde antrum-korpus<br />
lokalizasyonlu<br />
– Portal Hipertansiyon dışında;<br />
• Değişik otoimmun ve konnektif doku hastalıkları<br />
• Atrofik gastrit,skleroderma,Sklerodaktili<br />
• Hipotroidi,Persnisiyöz Anemi ve PBS<br />
• K.İliği transplantasyonu yapılanlarda görülebilir.<br />
V.UHK-2005<br />
Gastrik Antral Vasküler Ectasia<br />
-GAVE-Watermelon Stomach<br />
Gostout CJ J Clin Gastroenterol 1992
Histopatolojik olarak<br />
– Mukoza ve submukozadaki kapiller ve<br />
venüllerde dilatasyon,fibromusküler hiperplazi,<br />
trombus ve fibro-hyanulozis gözlenir.<br />
– Patogenez ;<br />
• Humoral faktörler ; Gastrin,PG,Serotonin ve VİP<br />
• Selüler growth fak ; özellikle k.iliği nakli olanlarda<br />
• Mekanik nedenler ; antrumda kas<br />
kontraksiyonlarına bağlı intermittant venöz<br />
obstrüksiyonlar<br />
V.UHK-2005<br />
Gastrik Antral Vasküler Ectasia<br />
-GAVE-Watermelon Stomach<br />
Jabbari M Gastroenterology 1984<br />
Lee FI Gastrointest Endosc 1984<br />
Suif PF Am J Surg Pathol 1987
• Ciddi Portal Hipertansif <strong>Gastropati</strong>li olgularda<br />
mukozadaki kırmızı alanlar GAVE benzeyebilir.<br />
• GAVE benzer lezyonlar Portal<br />
Hipertansiyonlularda olmayanlara oranla daha sık<br />
• Histopatolojileri farklı olan bu iki bulgu bazen<br />
ayırt edilemeyebilir PHG ? & GAVE ?<br />
V.UHK-2005<br />
Gastrik Antral Vasküler Ectasia<br />
-GAVE-Watermelon Stomach<br />
–Eğer yapılabiliyorsa biyopsi ayırt edici<br />
–Kanamalı GAVE li hastalar β blok veya TİPS cevap (- )<br />
–Eğer mozaik patern yoksa GAVE olma ihtimali fazla<br />
Payan J-L Gastroenterology 1995<br />
Gilliam JH Dig Dis Sci 1989
GAVE benzer lezyonlar Portal<br />
Hipertansiyonlularda olmayanlara oranla<br />
daha sık<br />
V.UHK-2005<br />
Gastrik Antral Vasküler Ectasia<br />
-GAVE-Watermelon Stomach<br />
– Portal hipertansiyona ilaveten antrumdaki<br />
değişiklikler daha şiddetli olabilir.<br />
• Antrumun venöz hemodinamisi korpustan farklı<br />
• Daha ciddi PHG li olgularda mukozada GAVE ilişkili<br />
değişiklikler olabilir<br />
• İleri evre histopatolojik değişikliği olanlarda Beta<br />
blokerler ve TİPS cevap olmayabilir.<br />
Payan J-L Gastroenterology 1995<br />
Pique JM Gastroenterology 2000
Portal Hipertansif <strong>Gastropati</strong><br />
Ağır Form- GAVE ye benzeyen tip<br />
Gastrik Antral Vasküler Ektazi<br />
GAVE<br />
GAVE-hafif form GAVE-ağır form
Portal Kolopati<br />
‘ kolit benzeri anormallikler’<br />
Mukoza değişikliği<br />
• Ödem-eritem,frajilite artışı / spontan kanama<br />
• Vasküler lezyonlar<br />
– Cherry red spot-Telenjektazi-Anjio displazi benzer lezyonlar<br />
• Rektal varisler ve hemorroidler<br />
– Rektum ve sigmoid kolonda daha sık<br />
Derecelendirme<br />
• Grade I : Kolonik mukozada eritem<br />
• Grade II : Mozaik patern + eritem<br />
• Grade III: Vasküler lezyonlar<br />
• Cherry red spot-Telenjektazi-anjio displazi benzer<br />
V.UHK-2005<br />
lezyonlar<br />
Edmund J.Bini Gastrointestinal Endoscopy 2000
V.UHK-2005<br />
Portal Kolopati
Edmund J.Bini Gastrointestinal Endoscopy 2000
V.UHK-2005<br />
Portal Kolopati & Risk Faktörleri<br />
• Portal hipertansiyon ve<br />
• Kronik karaciğer hastalığının varlığı<br />
– Child Pugh B/C<br />
• Portal <strong>Gastropati</strong>nin varlığı<br />
• Özo.skleroterapi ve band ligasyon uygulanması<br />
• Özofagusta 2 den fazla veya geniş varis olması<br />
• NSAİİ ,aspirine veya alkol kullanımı<br />
• Daha önce üst GİS kanama öyküsü olanlar<br />
Edmund J.Bini Gastrointestinal Endoscopy 2000
Portal Kolopati & Risk Faktörleri<br />
Edmund J.Bini Gastrointestinal Endoscopy 2000<br />
437 siroz +PHT & 224 İBS 6 yıl kolonoskopik kontrol ile takip-NW
Misra SP Gastrointest Endosc 2004<br />
Terminal ileumda varisler<br />
Terminal ileum hiperemik lezyonlar Portal İleopati-spider Angiomata
Misra SP Gastrointest Endosc 2004<br />
Terminal ileumda varisler<br />
Terminal ileum MPL Terminal ileum MPL
Misra SP Endoscopy 2005<br />
Siroz-polipoid lezyonlar<br />
EHPVO-anorektal varis<br />
Siroz-anorektal varis
V.UHK-2005
V.UHK-2005<br />
Tedavi<br />
• Ciddi kanamalar sadece ağır form PHG lilerde<br />
gözlenir.<br />
• Nonselektif beta blokerler ilk tercih<br />
– Portal basıncı azaltır<br />
– Gastrik mukozal kan akımında azalma<br />
– Kanama oranı 12 ve 30 aylık takipte<br />
Tedavi alanlar % 35 & % 48<br />
Tedavi almayanlar % 62 & % 93<br />
Perez-Ayuso RM Lancet 1991
V.UHK-2005<br />
Tedavi<br />
Somatostatin ,Octreotide ,Vazopressin ve<br />
Glipressin<br />
– Splaknik kan akımı azalması gastrik<br />
mukozal kan akımında azalma<br />
– Akut kanamalarda geçici olarak etkili<br />
– Kronik kanamalarda faydası tartışmalı ?<br />
Kouromalis EA Eur J Gastroenterol Hepatol 1998<br />
Escorsel A Gastroenterology 2001
V.UHK-2005<br />
Tedavi<br />
Endoskopik Tedavi<br />
– Hafif ve diffuz kanamalarda etkisiz<br />
– Aktif kanayan bir odak tespit edilirse<br />
• Skleroterapi<br />
• Heater probe<br />
• APC- Laser tedavisi<br />
• TİPS<br />
• Cerrahi shunt operasyonu<br />
• Karaciğer Transplantasyonu<br />
Kouromalis EA Eur J Gastroenterol Hepatol 1998<br />
Escorsel A Gastroenterology 2001
V.UHK-2005<br />
Tedavi<br />
PHG<br />
Propranolol............................<br />
Somatostatin ve Octretide.....<br />
Cerrahi-porto-kaval shunt......<br />
TİPS.......................................<br />
Rebamide(Nöt.oxid-adh-inh).<br />
H2 blok-PPİ-Sucralfate.........<br />
Vazopressin...........................<br />
Östrojen-Progesteron.............<br />
KC transplantasyonu.............<br />
Muhtemel<br />
Muhtemel<br />
Muhtemel<br />
Muhtemel<br />
Muhtemel<br />
Hayır<br />
Açık değil<br />
Açık değil<br />
Evet
V.UHK-2005<br />
GAVE<br />
Tedavi<br />
Antrektomi-gastrektomi........ Evet<br />
Laser koagülasyon................ Muhtemel<br />
H2 Blok-PPİ-Sucralfate........ Hayır<br />
Östrojen-Progesteron............ Muhtemel<br />
Tranexamic Acid.................... Muhtemel<br />
Octreotide.............................. Muhtemel
V.UHK-2005<br />
Özet<br />
• PHİV endoskopik olarak mozaik patern +/-<br />
kırmızı lezyonlar ve mukoza değişiklikleri ile<br />
tanısı konur<br />
• Patogenez tam aydınlatılamamasına rağmen<br />
portal hipertansiyon ve karaciğer hasarı ile<br />
yakın ilişkili<br />
• İlk tanımlamalarda portal gastropati fazla<br />
belirtilmiş olmasına rağmen enteropati ve<br />
kolopati tanıma oranı giderek artmaktadır<br />
• PHG diğer bölgelere oranla fundus ve<br />
korpusta daha sık gözlenir.
V.UHK-2005<br />
Özet<br />
• Akut kanamalar daha ziyade hafif seyirli nadiren<br />
kan transfüzyonuna ihtiyaç duyulur<br />
• Ciddi PHG lilerde ağır ve mortal kanamalar<br />
gözlenebilir<br />
• GAVE ayrı bir antite olup ciddi PHG ile<br />
karışabilir.<br />
– Mozaik paterni olup olmaması önemli.<br />
• Non-Selektif beta blokerler kanama<br />
proflaksisinde etkindir
SABRINIZ İÇİN TEŞEKKÜRLER
Change language