Siroz - Prof. Dr. Sadettin HÃ¼lagÃ¼

SİROZ 

Etyoloji-Klinik-Komplikasyonlar 

Laboratuar-Tedavi 

Prof.Dr.Saadettin HÜLAGÜ 

KOÜ Tıp Fak.Gastroenteroloji B.D

Siroz nedir 

• Son dönem karaciğer hastalığı 

• Fibroz dokuyla çevrili rejeneratif nodül 

histolojisi ile karekterize 

KLİNİK 

• Kompanse Siroz 

• Dekompanse siroz


Normal Karaciğer 

Siroz


Sirotik KC 

Nodüler irregüler yüzey


Normal Karaciğer 

Sirotik Karaciğer

Siroz nedir




Sirozda mikrovasküler değişiklikler 

•Stellate hc.lerin aktivasyonu 

•Disse mesafesinde kollagen dep. 

•Sinusoidlerin konstrüksiyonu 

•Sinusoidlerin defenestrasyonu

Sirozun doğal seyri 

Kronik KC 

Hastalığı 

Kompanse 

SİROZ 

Dekompanse 

SİROZ 

KOMPLİKASYON GELİŞMESİ 

•Varisiyel Kanama 

•Assit 

•Ensefalopati 

•Sarılık 

ÖLÜM

Siroz komplikasyonlarının seyri 

SİROZ 

Portal 

Hipertansiyon 

Karaciğer 

Yetmezliği 

Varisiyel Kanama 

SBP 

Assit 

HRS 

Ensefalopati 

Sarılık

Siroz & Tanı 

• Siroz tanısı histolojik tanıdır 

• Karaciğer biyopsisi yapılmadan bazı klinik 

bulgular ve noninvazif testlerle siroz 

tanısını konulabilir.

Hangi hastada sirozdan şüphelenilmeli 

• Kronik karaciğer hastalığı olan bir hasta 

– Transaminazlarda ve/ya alkalen fosfataz anormalliği 

• Fiziksel muayene 

– Kronik KC hastalığı bulguları 

• Kaslarda güçsüzlük,spider nevüs,palmer eritem 

– KC sol lobun palpe edilmesi 

– KC de küçülme 

– Splenomegali 

– Dekompansazyon bulguları (Assit,sarılık,asteriksis)


Laboratuvar 

• KC yetmezliği 

• Hipoalbüminemi < 3.8 g/dl 

• Protrombin zamanında uzama ( INR > 1.3 ) 

• Yüksek bilirubin (> 1.5 mg/dl ) 

• Portal Hipertansiyon 

– Trombositopeni < 175.000/uL 

• AST/ALT > 1


Görüntüleme 

• KC-Dalak sintigrafisi 

– Küçük Karaciğer, İrregüler uptake 


– Kolloid maddenin kemik iliğinde birikimi 

• CT/ US 

– Nodüler Karaciğer 


– Venöz kollateraller

KC Dalak Sintigrafisi

Sirozda CT 

İrregüler yüzeyli KC 

Kollateraller Splenomegali

• Siroz : 

Hepatosellüler nekrozu takiben 

anatomik olarak karaciğerin diffuz 

fibroz ve nodül formasyonudur. Etyoloji 

farklı olsa bile nihai sonuç aynıdır.

Siroz 

• İlk kez 1826’da Laennec tarafından bildirilmiştir. 

Siroz yaygın fibrozis ve nodül formasyonu ile 

karakterizedir. Fokal lezyonlar (fokal nodüler 

hiperplazi) siroz sayılmazlar. 

• Nodülsüz fibrozis: Hepatoportal sklerozis siroz 

değildir. Konjenital hepatik fibroziste, nodüllerin 

etrafı fibrozisle kaplı olmasına rağmen ana yapı 

bozulmadığı için fibrozisli bu tabloya siroz 

denilmemektedir.

Klasifikasyon 

- Morfolojik özelliklere göre 

- Etyoloji 

- Hastalığın aktivite ve gelişmesinin 

değerlendirilmesi 

- Komplikasyonlara göre yapılabilir.

Morfolojik Tanımlama 

• Mikronodüler Siroz: 

Nodüllerin çapı 3 mm.den küçüktür. Mikronodüller 

nadiren portal traktüs veya efferent venüller içerebilir. 

Fakat kaide olarak normal yapı bozulmuştur. Hastalık 

ilerlediğinde nodüllerde büyüme gözlenmektedir. 

• Makronodüler Siroz: 

3 mm.den büyük nodüller vardır. Bu nodüllerde portal 

traktüsler de gözlenmektedir. Bazen ince iğne 

biyopsisiyle bu tanının konulmasında zorluk oluşabilir. 

• Mixt tip Siroz: 

Bu iki nodüler yapının karıştığı tablodur.

Etyoloji 

• Alkol 

• Viral Hepatitler (B, B+D, C) 

• Otoimmün Hepatitler 

• Metabolik Hastalıklar 

Hemokromatozis 

Wilson Hastalığı 

1- antitripsin eksikliği 

Kistik Fibrozis 

Glikojen Depo Hast., Galaktozemi 

Herediter tirozinemi, fruktoz intoleransı 

Herediter Hemorajik Telanjiektazi 

Byler Hastalığı 

Abetalipoproteinemi 

Porfiria

Etyoloji 

Biliyer Hastalıklar. 

Extrahepatik biliyer obstrüksiyon. 

İntrahepatik biliyer obstrüksiyon. 

Primer Biliyer Sirozis. 

Primer Sklerozan Kolanjit. 

Venöz Outflow Obstrüksiyonu. 

Veno-oklüzif Hastalık. 

Budd- Chiari Sendromu. 

Kardiyak yetmezlik. 

İlaç ve Toksinler(Methotrexate-amiadorone) 

İntestinal By-pass (Obezite için). 

Sarkoidozis. 

Sifiliz.

Etyoloji 

• Kesin Olmayanlar: 

- Viral Hepatit (Tip G) 

- Mycotoxinler 

- Schistosomiasis 

- Malnütrisyon 

- Obezite 

- Diyabetes Mellitus 

• Sebebi Bilinmeyenler: 

- Hindistan Çocukluk Sirozu 

- Kriptojenik Siroz

Epidemiyoloji 

• Alkolik ve Nonalkolikler bölgeler arasında oldukça 

farklılıklar göstermektedir. 

• Alkolik Sirozda 3000/ 100 000 

• Kriptojenik 700/ 100 000 

• Hemokromatozis 1000/ 100 000 

• Alfa 1 Antitripsin 120/ 100 000 

• PBS 90/ 100 000 

• Wilson 5/ 100 000 

• Fransa’da 3000/100 000 Erkeklerde 3 kat daha fazla 

• 80 g/gün-30 yıl alkol erkek 25 000/100 000 

• 40 “ “ “ bayan “ “

Kompanse Siroz: 

• Herhangi bir klinik bulgu olmaksızın görülebilmektedir. 

Genelde düşük dereceli ateş, asteni ile birlikte genel 

durumun bozulması, anoreksi veya kilo kaybı, anemi , 

trombositopeni ve lökopeni (hipersplenizmden ötürü) 

görülür. 

• Kompanse siroz rutin klinik muayenesi , biyokimyasal 

tetkikler esnasında veya diğer nedenlerden dolayı 

yapılan ameliyat esnasında tesadüfen tespit edilebilir. 

• Sirozlu hastaların % 30-40 genelde asemptomatiktir.

Dekompanse Siroz 

• 2 major sonuç vardır.Hepatik yetmezlik +Portal 

Hipertansiyon 

• Sarılık, ensefalopati, asit ve sindirim sistemi 

hemorajisi bu iki komplikasyonun klinik 

yansımasıdır. Bunlar geliştiğinde dekompanse siroz 

olmaktadır.

SĠROZDA SĠSTEMĠK HEMODĠNAMĠĞĠ 

ETKĠLEYEN MADDELER 

VAZODĠLATÖRLER 

• Adrenomedullin 

• ANP 

• Calcitonin gene-related 

peptid 

• ET-3 

• Endotoksin 

• Enkephalinler 

• Glukagon 

• Nitrik oksit 

• Prostasiklin 

• Substance P 

• TNF-alfa 

• Vazoaktif intestinal peptide 

• Adenosin 

VAZOKONSTRĠKTÖRLER 

• Adrenaline ve noradrenaline 

• ET-1 

• RAAS 

• SSS 

• ADH

Genel durumda bozulma: 

Sirozun en sık klinik bulgusudur. 

• Anoreksi 

• Kilo kaybı 

• Kuvvetsizlik 

• Halsizlik başlıca şikayetlerdir. 

Anoreksi, asit tarafından agreve edilebilir. Kilo 

kaybı asit veya ödem tarafından maskelenebilir.

BİR BAŞKADIR BENİM MEMLEKETİM

Klinik 

Ateş: 

• Düşük derecede ve devamlıdır. Alkolik sirozda ateş 

alkolik hepatitten dolayı olabilir. Bakteriyel enfeksiyon 

immün sistem ve makrofaj fonksiyonlarında bozuklukla 

ilişkilidir. 

• Hastaneye kabul edilen sirozluların %30- 40’ında 

enfeksiyon mevcuttur. Bakteriyel peritonit asit olduğunda 

üriner enfeksiyon, üst solunum yolları enfeksiyonları, 

bronkopulmoner enfeksiyon, kutanöz enfeksiyonlar. 

• Ağız ve dental enfeksiyon yönünden dikkatli olunmalıdır. 

Asit, plevral sıvı ve idrar kültürü tüm vakalarda elde 

edilmelidir.

Klinik 

Ateş : Enfeksiyon nedeniyle sirozda mortalite %30 

dolayın dadır. Enfeksiyondan şüphelenildiğinde (asit 

sıvısında nötrofil sayısı >250/mm 3 , ateş, pyüri vs.) 

ampirik olarak nefrotoksik olmayan antibiyotikler 

verilmelidir. Enfeksiyonun önlenmesinde profilaktik 

kinolonlar kullanılabilir. 

- Bakteriyel peritonitin ilk episodundan dolayı, 

- Asit sıvısındaki protein konsantrasyonunun 10gr/dL’den düşük 

olması- enfeksiyon için yüksek risk mevcuttur.

Klinik 

• Klinik: Karaciğer büyük, düzgün kenarlı bazen hassas, bazen normal veya 

küçük bulunabilir. Vakaların %20-60’ında splenomegali olabilmektedir. 

• Spider anjioma: Süperior Vena Cava üstünde gözlenmektedir. Nadiren alt 

abdomende görülür. Çapı 1- 10mm arası değişmektedir. Hepatik fonksiyonlar 

düzeldiğinde kaybolurlar. Bunlar özellikle karaciğer yetersizliğine bağlı 

östrojen metabolizmasındaki değişikliklerden dolayı oluşur. Bazen akut viral 

hepatit, normal insanlarda, romatoid artrit, östojen tedavisi esnasında, 

gebelikte (özellikle 2. Trimesterden sonra oluşur ve doğumdan 2 ay sonra 

kaybolur.) görülür. 

• Palmar Eritem: Avuç içindeki beneklerin fazlalaşmasıdır. Hipotenar ve tenar 

kasların yüksek kısımlarında belirgindir. Ayak tabanında da aynı bulguya 

rastlanabilir. Bozulmuş östojen metabolizmasından kaynaklandığı 

düşünülmektedir. Romatoid artrit, gebelik, kronik ateşli hastalıklar, lösemi ve 

tirotoksikozda da gözlemlenebilir. 

• Beyaz Tırnak 

• Parmaklarda Çomaklaşma: Oksijen satürasyonu ile ilişkilidir. Hipertrofik 

osteoartropati ile birlikte olabilir.

Klinik 

• Dupuytren Kontraktürü: Alkolizmde genelde gözlenebilir. 

• Kas Krampları: Lokomotor sistemde istem dışı ağrılı kontraksiyonlar. 

Istirahatte, gece, asimetrik olarak bacak ve ayakları kapsar. Karaciğer 

fonksiyon bozukluğunun ciddiyeti ve hastalığın süresi ile yakından ilgilidir. 

Efektif plazma volumunun azalması ile ilişkili olduğu görülmüştür ve haftalık 

albümin infüzyonları ile şikayetler düzelmiştir. 

• Foetor Hepatikus: Nefesin çürük elma veya küf kokusu gibi kokmasıdır. Ciddi 

karaciğer yetmezliğinde görülür. Aşırı kollateral sirkülasyon olduğunda sıktır. 

Barsak orijinlidir ve geniş spektrumlu antibiyotikler ile kaybolur. Hepatik 

ensefalopati ile birliktedir. 

• Kollateral Sirkülasyon: Portal kan paraumblikal ven yoluyla umblikal vene 

yönelmektedir. Buradan da sistemik dolaşıma kan geçer. Bazen Caput 

Medussa görülebilir. Cruveilheir- Baumgarten sendromu, sol portal venden 

umblikusa doğru kanın yayılımında duyulan thrildir. En iyi ultrasonografi ile 

tanı konulur. Sırtta da bu kollateraller görülebilir.

Sarılık 

• Sarılık primer olarak karaciğer hücrelerindeki yetersizlikten 

dolayı bilirübin ekskresyonunun yetersizliğidir. Ağırlıklı olarak 

konjuge bilirübin hakimiyeti vardır. Sarılık daima ciddi karaciğer 

disfonksiyonunun bulgusudur. Bazı sebepler bu olayı artırabilir. 

a) Hiperhemoliz: Karaciğere fazla miktarda unkonjuge 

bilirübin gelmesine bağlı olarak. 

b) Fonksiyonel Renal Yetmezlik: (hepatorenal sendrom) 

Böbreklerden direkt bilirübin ekskresyonunun bozulmasına bağlı 

olarak. 

c) Bakteriyel Enfeksiyon: (bakteriyel peritonit, üriner 

enfeksiyon) kolestazise neden olarak direkt bilirübinde artış olur. 

• Eğer bu faktörler düzeltilebilirse sarılık düzeyinde düşme olabilir. 

Alkolik sirozlu bir hastada derin sarılıkla beraber yardımcı 

faktörlerin hiçbirisinin bulunmaması halinde alkolik hepatit 

düşünülmelidir. 

• Sirozlu bir hastada koinsidental olarak sarılığa neden olan faktör 

akut viral hepatit, koledokun taş nedeniyle tıkanması veya kronik 

pankreatit olabilir

HĠPERBĠLURĠBĠNEMĠNĠN ETKĠSĠ 

• Kardiyak fonksiyonlarda bozulma 

• Sistemik vazodilatasyonda artma 

• Renal vazokonstrüksiyonda artma 

• Diüretik etki ve sıvı kaybı 

• >30 mg/dl direkt nefrotoksik etki

Asit 

• Sıklıkla bacaklardaki ödemle birliktedir. 

Ağrısızdır. Ağrı olduğunda Spontan Bakteriyel 

Peritonit açısından dikkatli olunmalıdır. 

• Bazen asit tanısı, belirginleşmiş inguinal ve 

umblikal venlerle birlikte konabilir. Asit çok 

büyük olduğunda abdominal viscera baskısı 

nedeniyle anoreksi meydana gelebilir.

Asit 

• Vakaların %5-10’unda plevral effüzyon ile birliktedir. 

%70 oranında sağda görülürken bazen sadece solda 

görülebilir. Bunun sebebi diyafragmadaki defektlerdir. 

Bazen batında asit olmaksızın plevral effüzyon 

görülebilir. 

• Batın ultrasonografisi ya da bilgisayarlı tomografi ile 

az miktarda bile olsa tespit edilebilir. 

• Parasentez ile protein, eritrosit, lökosit tayini ve de 

aerobik ve anaerobik kültürlerin mutlaka yapılması 

gerekmektedir.

Koagülasyon bozuklukları 

• Koagülasyon faktörlerinin sentezlerinin 

azalması 

• Yaygın intravasküler koagülasyon (DİK) 

• Trombositopeni 

Orta derecede olduğunda bozulmuş 

koagülasyonun bir önemi yoktur. Ciddi olduğunda 

spontan ekimoz, diş eti ve burun kanaması veya 

purpuralar görülebilir.

Hematolojik Komplikasyonlar 

Anemi: Dekompanse sirozda sıklıkla rastlanır. Hem 

kemik iliğinde yapımda azalma hem de periferik 

yıkımda artma söz konusudur. Genelde makrositik 

olmakla beraber mikrositik veya hipokromik olabilir 

(GİS kanaması sonrası). Kan kaybından başka diğer 

faktörler de anemi gelişimine yardım edebilir. 

- Folat eksikliği 

- Hemoliz, özellikle ilerlemiş sirozlularda, eritrosit 

membranındaki değişiklikler, frajilitenin artması, 

ekinositler veya akantositler.. 

- Hipersplenizm veya splenomegali olduğunda 

eritrositlerin sekestrasyonu. 

Anemi trombositopeni ve lökopeni ile birlikte olabilir.

Sindirim Sistemi Kanamaları 

• Hayatı tehdit eden özafagus veya gastrik varis 

kanamaları meydana gelebilir. 

• Diğer nedenler arasında akut erozyonlar 

(ülserasyonlar), portal gastropatiye bağlı olarakta 

oluşabilir. 

• Kanama gastrik veya duodenal ülserden dolayı da 

olabilir. 

• Acil hemorajilerde acil endoskopi önemlidir.

Endokrinolojik Komplikasyonlar 

Hipogonadizm: 

• Erkeklerde impotans, libido kaybı, testiküler atrofi 

ile karakterizedir. İnfertilitenin en sık 

sebeplerindendir. İmpotans çok sıktır. Karaciğer 

fonksiyon testlerinin düzelmesiyle normal hale 

gelebilir. 

• Hipogonadizm direkt olarak alkolden etkilenmeye 

bağlı olabilir. Alkoliklerde plazma testosteron 

seviyesinde azalma ve sex hormon bağlayan 

globülinde artma vardır. Bunun sonucu olarak 

plazmada bağlı olmayan testosteronda azalma 

meydana gelir. 

• Kadınlarda oligomenore, amenore ve sterilite sıktır. 

Plazma östradiol ve progesteron azalmıştır. Sirotik 

hastalarda başarılı gebelikler bildirilmiştir.


Endokrin anomaliler, konjuge veya metabolize olan hormonların 

karaciğerdeki işlemlerin yetersizliği ya da porto-sistemik şantlardan 

dolayı veya her ikisi beraber etkilendiğinde oluşmaktadır. Alkol 

endokrin değişiklikleri etkilemektedir. 

Feminizasyon: 

• Jinekomasti 

• spider anjioma 

• palmar eritem 

• vücut kıllarındaki patern değişikliği. 

Periferik dokularda (cilt, yağ dokusu, kas, kemik) androjenik 

steroidlerin östrojene dönüşümü artmıştır. Böylece plazma 

östradiol ve östrone normal veya hafif yükselmiş bulunabilir. 

Sprinolakton, serum testosteron seviyesinin azalması ve hepatik 

androjen reseptör aktivitesinde azalma nedeniyle jinekomasti 

meydana getirebilir.


Diabetes Mellitus: Sirozlu hastalarda diyabet 

insidansı artmıştır. 

• Hiperglisemi 

• Glukoz intoleransı 

• Hafif glukozüri 

• Hiperinsülinemi ve periferal insülin rezistansı görülebilir. 

Genelde diyet yeterli olmakla beraber bazen oral ajanlar 

ve nadiren insüline ihtiyaç olur. Sirozda, diyabet 

hiperinsülinemi ve hiperglukagonemi ile birliktedir. 

Hiperinsülineminin nedeni karaciğer tarafından insülin 

katabolizmasındaki azalmadan dolayıdır. Artmış insülin 

sekresyonu bu olaya yardım etmektedir.


Hipoglisemi: 

• Ciddi hepatosellüler yetmezlikli ilerlemiş siroz 

vakalarında görülür. 

• Infeksiyon ve aşırı alkol tüketimi bu olaya neden 

olabilir. 

• Hepatosellüler karsinomaya bağlı tümörün 

glukoz tüketiminin artmasından dolayı olabilir.

HEPATĠK ENSEFALOPATĠ 

Hepatik ensefalopati (HE), ciddi karaciğer 

disfonksiyonu olan hastalarda görülen, farklı nedene bağlı 

bir nörolojik ve/veya metabolik hastalık olmaksızın, bir dizi 

reversibl nöropsikiyatrik değişikliklerle karakterize bir 

sendromdur. 

Patogenetik mekanizması tam olarak anlaşılamayan bu 

hastalığın klinik tablosu, mental fonksiyonlardaki hafif farklılaşmadan 

derin komaya kadar değişen bir çeşitlilik gösterir. Terminolojide değişik 

ifadelerle adlandırılmasına karşın en çok “Hepatik koma”, “Hepatik 

ensefalopati” ve “Porto-sistemik ensefalopati” deyimleri 

kullanılmaktadır.

Hepatik Ensefalopati 

•Evre 0 : Bilinç, kişilik, entelektüel fonksiyon ve 

davranışta hiçbir değişiklik olmaması. 

•Evre I : Hipersomni, insomni, öfori veya anksiyete, 

dikkat süresinin kısalması, irritabilite. 

•Evre II : Letarji, oryantasyon bozukluğu, uygunsuz 

davranış, konuşmanın bozulması, ataksi. 

•Evre III: Somnolans, belirgin konfüzyon, ısrarlı 

uyarılara cevap. 

•Evre IV : Koma, uyarılara cevapsızlık .

HE & PATOFĠZYOLOJĠ 

• Karaciğerde yüksek volümlü ve düşük basınçlı kan akımı 

+yaygın sinusoidal ağ barsaklardan gelen toksinleri 

temizlemek için ideal mekanizmadır. 

• Siroz ve fibroziste detoksifikasyon işlemi bozulur ve 

porto-venöz rezistans artması nedeniyle kan akımı 

kollateral dolaşıma yönelir.Detoksifikasyon işlemine 

yardımcı olmak maksadıyla özellikle a.hepatikada belirgin 

olmak üzere kan akımı artar.

HE & PATOFĠZYOLOJĠ 

• Hepatositler dereceli olarak izole olurlar ,bunun sonucu 

-Hepatositlerin sinüzoidlere bakan kısmında 

defenetrasyon 

-Subendotelyal kollagen birikimi 

-İntra hepatik porto-sistemik kollateral formasyonu 

oluşur. 

• Fibrositler tarafından makrositlerin izolasyonu vardır.Bu 

izolasyon detoksifikasyonu bozma yanında hepatosit 

kitlesini ve/veya fonksiyonunun azalmasına neden olur.Bu 

işlem aynı zamanda portal ven yoluyla hepatotrofik 

substantlardan hücleri yoksun bırakmaktadır.

ĠLERĠ SÜRÜLEN HĠPOTEZ VE GÖRÜġLER 

A. Dolaşan nörotoksinler (Splaknik alandan 

gelmektedir ) 

B. Astrosit ve diğer nöroanatomik modifikasyonlar 

C. Major patofizyolojik değişiklik olarak 

nörotransmission’lardaki değişiklikler

Presipitan faktörler 

• Gastrointestinal kanama 

• Sepsis 

• Azotemidir 

• Sıvı-elektrolit bozukluğu ( kusma, ishal, diüretik 

kullanımı, geniş parasentez gibi nedenlere bağlı ) 

• Konstipasyon 

• Aşırı proteinli diyet ve santral sinir sistemini etkileyen 

ilaç kullanımıda önemli faktörler olarak bilinmektedir.

Presipitan faktörler 

• Akut hepatit, 

• Enfeksiyonlar ( spontan bakteriyel peritonit, 

pulmoner ve üriner enf. vb. ) 

• Alkol alımı veya alkol alımının kesilmesi 

• Cerrahi şant oluşturulması 

• TİPS uygulaması 

• Çinko eksikliğide hepatik komayı presipite 

edebilmektedir.

Pulmoner Komplikasyonlar 

Hepatopulmoner sendrom 

• Kronik karaciğer hastalığının olması 

• İntrinsik kardiyopulmoner hastalığın olmaması 

• Pulmoner gaz exchange anormallikleri 

• Alveolar-arteriolar oksijen gradient 

• İntrapulmoner vasküler shunt bulguları 

Hafif : PaO2 > 80 mm Hg 

Orta : PaO2 :60-80 mmHg 

Ağır : PaO2 < 60 mmHg 

Clubbing+Cyanosis+Spider Angioma....HPS 

düşündürür.


• Hepatopulmoner sendrom: Assit veya plevral effüzyon 

olmadıkça dispne nadirdir. Dispne olduğunda pulmoner 

hipertansiyonu düşündürür. Belirgin siyanoz ve parmaklarda 

çomaklaşma (clubbing) nadirdir. Bu semptomlar oksijenin 

desatürasyonundan dolayı oluşur. Dekompanse sirozlularda 

azalmış arteriyel parsiyel oksijen basıncı %50 vakada 

gözlenmektedir. PO 2 

60-70mmHg bulunur. Bu olaya yardım eden 

faktörler 

a) Pulmoner A-V anastomozlar (mikroskopik veya 

büyük damarlarda yerleşimli) 

b) Özellikle asitli veya plevral effüzyonlu hastalarda 

ventilasyon- perfüzyon değişikliği. 

c) Prekapiller pulmoner damarların dilatasyonu veya 

intestinal ödeme bağlı pulmoner diffüzyon 

kapasitesinin azalması. 

d) Eritrositlerin oksijene affinitesinin azalması


• Asit birikimi İntra abdominal ve intratorasik 

basınçları etkileyerek torasik volüm değişikliğine 

neden olur. 

• Asit sıvısı ile hipoksi ilişkilidir. 

• Asit dilate olmuş lenfatikler yoluyla diyafragmadan 

geçer , intra plevral mesafede birikir. 

• Asit ile özellikleri aynıdır.Bu nedenle tedaviden amaç 

asidin tedavi edilmesidir. 

• Asitin diyafragmaya basması nedeniyle standart 

pulmoner fonksiyon testleri(Total AC kapasitesi ve 

Fonksiyonel residüel kapasite ) azalma gösterir.

HPS da Pulmoner Fonksiyon Testler 

• Fonksiyonel Residüel kapasitede azalma 

• FEV genelde normal-Ġlave hava yolu hastalığı yok ise 

• Asit+ dispne Solunumda daha fazla efor sarfederler 

• Progressive Akciğer Volümü ve Fonksiyonel alveolar 

yüzeyin azalması aşırı hipoksemiye neden olur. 

• Postural değişikliklerle oksijen satürasyonda 

değişiklik olmaktadır(Ortodeoxia),upright 

pozisyonunda yer çekiminin etkisinden dolayı,bazal 

zonlardaki dilate prekapiller yatakta kanın 

yönlenmesiyle shunt daha fazla artmakta ,hipoksemi 

artmaktadır

HPS 

• Kontrast ekokardiyografi en iyi tanı yöntemidir.Dilate 

intrapulmoner yataklar tespit edilebilir. Patofizyolojisi tam olarak 

bilinememektedir. Anormalliklerin çoğu organikten ziyade 

fonksiyoneldir. Bu nedenle karaciğer transplantasyonu için 

kontrendike olduğu düşünülmeme-lidir. TİPS şantına çok iyi cevap 

verirler. 

• Tüm vucut Scanning Tc 99 ile iĢaretli MakroAlbümin 

(20 Mikrom çapında)pulmoner kapillere takılır ,akciğer 

perfüzyonunu ölçmeye yarar , Shunt olanlarda bu madde sistemik 

dolaşıma katılır. 

• Pulmoner Hipertansiyon %1 vakada özellikle portocaval 

anastomoz sonrası görülmektedir. Klinik bulguları arasında dispne, 

senkop, prekordiyal ağrı ve nadiren de hemoptizi yer alır. 

Patogenezinde portal sistemden sistemik dolaşıma geçen emboli veya 

humoral vazokonstriktörler suçlanmaktadır.

HPS-Tedavi 

• Nazal O2 takviyesi semptomları rahatlatır 

• Hb

Hepatorenal sendrom ilerlemiş karaciğer 

yetmezliğinde oluşan böbrek yetmezliğidir. 

• Böbreklerde belirgin bir histolojik 

anormallik yoktur. 

• Böbrekler KBY hastalarına 

nakledildiğinde fonksiyon görürler. 

• Karaciğer naklinden sonra geri 

dönüşümlüdür.

* Hepatorenal sendrom splaknik 

vazodilatasyon zemininde, araya giren bir 

faktör nedeni ile renal vazokonstrüktör 

mekanizmaların renal vazodilatatör 

mekanizmalara çok üstün gelmesidir. 

* İleri karaciğer yetmezliğinde oluşan, 

böbreklerde belirgin bir histolojik bozukluğun 

olmadığı, GFR ve kan akımında belirgin 

azalma ile karakterize klinik durumdur.

SĠROZDA DĠĞER BÖBREK YETMEZLĠĞĠ 

NEDENLERĠ 

• Akut tubuler nekroz 

• Glomerular bozukluklar 

• Renal tubuler asidoz 

• İlaca bağlı böbrek yetmezliği

RENAL BOZUKLUKLAR 

KC Hastalığı 

Alfa-1 A.T 

HBV 

HCV 

Alkolik Hepatit 

Otoimmun Hep. 

PBS 

Wilson 

Renal Bozukluk 

MP Gn 

MP Gn 

Membranöz Gn 

PAN 

MP Gn 

MezenĢial IG A 

Immun Complex 

Renal Tub.asidoz 

Renal Tub.asidoz 

Immun Complex 

Fanconi sendromu

I S T A N S O C 

P A K 

I E T Y O F H E P A T O L O G Y 

P. S.H 

Hepatorenal Syndrome -- Management 

Potential Intrarenal Mechanisms of Type-1 HRS 

Click to edit Master title style 

HRS 

Vasodilators 

Vasoconstriction


P A K 


P. S.H 



VicenteArroyo PathogenesisandTreatmentofHepatorenal Syndrome 

SEMINARS IN LIVER DISEASE /VOLUME 28 ,NUMBER 12008

HRS 

Tip I 2 haftadan daha kısa sürede ortaya 

çıkan tablodur. 

• Serum kreatinin değerleri 24 saatte % 50 

artar . > 2.5 mg/dl 

• Kreatinin kirensi < 20 ml/dk 

Tip 2 kreatinin değerleri > 1.5 mg/dl ve 

böbrek fonk.bozukluğu…tip 1 özelliğini 

taşımayan vakalar


P A K 


P. S.H 


Natural History Click to of edit Hepatorenal Master title Syndrome style (HRS) 

6 

5 

Type 2 HRS 

SBPType 1 HRS 

Creatinine 

(mg/dL) 

4 

3 

2 

1 

Therapeutic 

paracenteses 

Cefotaxime 

0 

0 - 6 - 4 - 2 0 1 2 3 

Months 

Weeks 

Arroyo et al., Gastroenterology 2002; 122:1658


P A K 


P. S.H 



VicenteArroyo Pathogenesis and Treatment of Hepatorenal Syndrome 


PROGNOZ 

• HRS ort.yaĢam 1.7 hafta-2 ay

HRS MAJOR KRĠTERLERĠ 

• KC yetmezliği ve PHT ile giden kronik veya 

akut KC hastalığı 

• Kreatinin >1.5 mg/dl, K.klirens

HRS MĠNÖR KRĠTERLER 

• İdrar miktarı < 500 ml/gün 

• İdrar Na 10 mmol-Eq/L gün 

• İdrar osmolalitesi > plazma osmolalitesi 

• İdrar sedimentinde eritrosit < 50 

• Serum Na < 130 mmol/L

VicenteArroyo PathogenesisandTreatmentofHepatorenal Syndrome 


HRS

PREDĠKTĠF FAKTÖRLER 

• İdrar Na < 2mmol/gün 

• Serum Na < 133 mmol/mL 

• Serbest su klirensi < 3.3 ml/dk 

• Nutrisyonel durum 

• Renin aktivitesi>3.5ng/ml.st 

• OAB < 85 mmHg 

• Hepatomegali olmaması 

p=0.0008 

p=0.003 

P=0.02 

P=0.005 

P=0.0002 

P=0.04 

P=0.04

PRESĠPĠTE EDEN FAKTÖRLER 

• Sıvı dengesizliği 

• Yerine koymadan yapılan büyük hacimli parasentez 

• Diüretiklerin aşırı kullanımı 

• Gastrointestinal kanama 

• İshal ve kusma 

• Progressif sarılık 

• Enfeksiyon (SBP) 

• Nefrotoksik ilaçlar 

• Radyografik kontrastlar 

• NSAİD’ler


P A K 


P. S.H 


Precipitating Factor 


GI Bleed 

Sepsis,SBP 

Large volume 

Paracentesis 

without albumin 

NSAIDs 

Diuretics 

Amino-glycosides 

Pre Ascitic 

Ascites 

Refractory 

Ascites 

HRS II 

HRS I 

…can often be avoided or treated!


P A K 


P. S.H 



Continum of Renal Failure in Cirrhosis 

Pre Ascitic 

Ascites 

Refractory 

Ascites 

HRS II 

HRS I 

Sodium 

Excretion 

Creatinine 

Oligo-/ 

Anuria


P A K 


P. S.H 


Possible mechanism of Type-2 HRS in Cirrhosis 


ADVANCED LIVER DISEASE AND 

SEVERE PORTAL HYPERTENSION 

INTENSE SPLANCHNIC 

ARTERIAL VASODILATION 

MARKED ACTIVATION 

OF SNS, RAAS AND ADH 

RENAL VASOCONSTRICTION 

TYPE-2 HRS


P A K 


P. S.H 


Ascites, Hepatorenal Syndrome and Dilutional Hyponatremia in Cirrhosis 

Click 

have 

to 

a 

edit 

Common 

Master 

Pathogenesis 

title style 

Cirrhosis 

Arteriolar resistance (vasodilatation) 

Effective arterial blood volume 

Activation of neurohumoral systems 

(aldosterone, renin, angiotensin, epinephrine, 

antidiuretic hormone) 

sodium 

retention 

renal vasoconstriction 

water 

retention 

ascites 

hepatorenal 

syndrome 

hyponatremia


P A K 


P. S.H 


Click Diagnostic to edit Master Approach title style 

Renal Failure 

prerenal 

fluid loss 

shock 

drugs 

nephrotoxic 

History. 

phys exam 

ATN 

infection 

induced 

signs of infection 

persistent renal failure 

after resolution of infection 

HRS 

Proteinuria 

Haematuria 

abnormal renal 

sonography 

parenchymal 

Blood /urine 

chemistries 

Ultrasound 

adapted from Ginès et al. Lancet 2003


P A K 


P. S.H 


Management of HRS 


Proven efficacy 

Liver transplantation 

Under investigation 

Vasoconstrictor + albumin 

Transjugular intrahepatic portosystemic shunt 

(TIPS) 

Vasoconstrictor + TIPS 

Extracorporeal albumin dialysis (ECAD) 

Ineffective 

Renal vasodilators (prostaglandin, dopamine) 

Hemodialysis


P A K 


P. S.H 



Management of Hepatorenal Syndrome 

Vasoconstrictors and Albumin 

(1g/kg on day one followed by 20-40g/day 

Terlipressin: 

0.5mg IV every 4 

hours: can increase 

dose to 1 mg.4h and 

then upto 2 mg.hr 

Midodrine & Octreotide: 

Midodrine: 2.5-7.5mg p.o. 

12.5 mg t.i.id daily if 

needed & octreotide: 100 ug 

s.c. t.i.d. with an increase to 

200 ug t.i.d. if need 

Noradrelanine: 

0.5-3mg/hr 

continuous IV 

infusion 

Duration of therapy: between 1-2 weeks 

GOAL: Reduction of serum creatinine < 1.5mg/dL 

Journal of Hepatology Suppl No 1 Vol 42 2005


P A K 


P. S.H 


Prevention of Hepatorenal Syndrome 


Clinical Situation Intervention Comment 

Spontaneous 

Bacterial 

Peritonitis 

Alcoholic 

Hepatitis 

Albumin (1.5 g/kg iv at 

diagnosis of the infection 

and 1kg after 2 day) 

Oral pentoxifyline 400mg 

p.o. t.i.d for 1 month 

Reduces incidence of renal 

failure from 30 to 10% and 

improves survival from 

10% to29 % 

Reduces the incidences of 

HRS and mortality to 8 

controls 35 and 46% 

respectively 



P A K 


P. S.H 


Site of Action Click to of edit Different Master Therapies title stylefor HRS 

Advanced 

Cirrhosis 

Intrahepatic 

resistance 

Transplant 

Vaso-constrictors 

Arteriolar 

resistance 

(vasodilation) 

Sinusoidal 

pressure 

TIPS 

Albumin 

TIPS 

Effective 

arterial blood 

volume 

Hepatorenal 

syndrome 

Renal 

vasoconstriction 

Activation of 

neurohumoral 

systems


P A K 


P. S.H 


Mechanism of Action of Vasoconstrictors + Albumin 


in Hepatorenal Syndrome 

Cirrhosis 

Vasoconstrictors 

Intrahepatic 

resistance 

Sinusoidal 

pressure 

Increased 

arteriolar 

resistance 

Increased 

effective blood 

volume 

Albumin 

Ascites 

Hepatorenal 

syndrome 

Sodium and 

water retention 

Renal 

vasoconstriction 

Activation of 

neurohumoral 

systems

HİPONATREMİNİN TEDAVİSİ 

Serum Na 

130-134 mmol/L 125-129 mmol/L < 125 mmol/L 

Diüretik dozunu 

azalt 

Diüretikleri Kes 

Diüretikleri Kes 

Cevap (+) 

Cevap (-) 

Ortalama sıvı alımı 

1.5 L /gün 

Sıvı kısıtlaması 

1.0-1.2 L/gün 

Ultrafiltrasyon 

Sıvı Kısıtlaması 

0.8-1.0 L/gün 

Karaciğer Transplantasyonu


P A K 


P. S.H 


Click to TIPS edit Master for HRS title style 

Non TIPS group 

TIPS group 

Brensing et al. GUT 2000


P A K 


P. S.H 


Extracorporeal Albumin Dialysis (ECAD) 


1 2 3 4 

Dialysate 

Blood 

Albumin 

with toxic 

molecules 

Albumincoating 

with 

binding sites 

Albumin 

with toxic 

molecules 

Albumin 

with free 

binding sites 

Membrane 

Albumin 

with free 

binding sites


P A K 


P. S.H 



Potential Targets for Prevention of the HRS in Cirrhosis 

Decreased liver function 

Portal hypertension 

b-receptor blockade 

Nitrates 

TIPS 

Decreased kidney function 

Renal vasoconstriction 

ET-antagonists 

Adenosine antagonists 

Anti-leukotriene drugs 

Low glomerular filtration rate 

Terlipressin and volume expansion 

Low sodium excretion 

Increase in arterial blood pressure 

Amelioration of central hypovolaemia 

(albumin) 

Diuretics thoroughly administered 

Dilutional hyponatraemia 

Vasopressin V2 antagonists 

Increased renal venous pressure 

Paracentesis 

Systemic circulatory dysfunction 

Low central and arterial blood volume 

Vasoconstrictors, plasma expanders 

High cardiac output 



Low arterial blood pressure and 

systemic vascular resistance 


Plasma expanders 

High heart rate 


Vasoconstrictors


P A K 


P. S.H 



Management of Hepatorenal Syndrome 

Vasoconstrictors and Albumin 

(1g/kg on day one followed by 20-40g/day 

Terlipressin: 

0.5mg IV every 4 

hours: can increase 

dose to 1 mg.4h and 

then upto 2 mg.hr 

Midodrine & Octreotide: 

Midodrine: 2.5-7.5mg p.o. 

12.5 mg t.i.id daily if 

needed & octreotide: 100 ug 

s.c. t.i.d. with an increase to 

200 ug t.i.d. if need 

Noradrelanine: 

0.5-3mg/hr 

continuous IV 

infusion 

Duration of therapy: between 1-2 weeks 

GOAL: Reduction of serum creatinine < 1.5mg/dL 


HRS & Tedavi


P A K 


P. S.H 


How to Monitor Response to Treatment 


• Sequentially measuring serum creatinine ↓ (first 2 days) 

• Measurement of arterial pressure ↑ (10 mmHg) 

• Plasma-renin activity decreases ↓ 

• Serum sodium increases ↑ 

* Cases without decrease serum creatinine within the first 4-5 days of 

treatment will not respond and need other therapies like TIPS 

V. Arroyo Aliment Pharmacol Ther 2004; 20 (Suppl. 3): 49–54


P A K 


P. S.H 


Future Therapy 


• Endothelins, 

• Adenosine antagonists 

• Long-acting vasoconstrictors 

• Antileukotriene drugs may play a role in preventing 

and treating HRS. 

S. MØLLER & J. H. HENRIKSEN Aliment Pharmacol Ther 2004; 20 (Suppl. 3): 31–41.

Kardiyak Komplikasyonlar 

• Sirozlu hastaların %30- 60’ında artmış kardiyak 

output ve azalmış periferal rezistans bulunur. 

Hiperdinamik sirkülatuvar bir durum vardır. Bu 

değişiklikler egzersizle artar. Egzersiz kapasitesi 

azalmıştır. Taşikardi ve diyastolik basınçta orta derecede 

bir azalma göstermektedir. 

• Periferik rezistansın azalması katekolaminlere 

azalmış arteriyel sensitivite neden olabilir. Sirozda 

periferik kanda katekolamin konsantrasyonunda artma 

vardır. Düşük sistemik rezistanstan dolayı kardiyak 

output artmış olmasına rağmen sistemik kan basıncı 

düşüktür.

Diğer Komplikasyonlar 

Safra TaĢı: 

Sirozda görülme sıklığı artmıştır. Pigment taşlarında 

artış vardır (kolesterolde yok).Safra kesesi kolesterol 

ile satüre olmadığından kolesterol taşları nadirdir. 

Pigment taşı hemolizin artması ve safra 

pigmentlerinin ekskresyonunun artmasından dolayı 

olabilir. 

Peptik Ülser: 

Genel popülasyondan yüksektir. Sirozlularda %10- 

15 gözlenir. Yaşam boyu prevalans daha yüksektir 

(%24). Ülserler genelde asemptomatiktir. Gerçek 

mekanizma tam bilinememektedir.

Hepatosellüler Karsinoma 

• Özellikle HBV ve HCV olanlarda %10-25 dolayındadır. 

• Ayrıca hemakromatozis, 1 

-antitripsin eksikliği ve alkolik 

sirozda da artmış bulunur. 

• Primer biliyer siroz ve otoimmün hepatitte nadirdir. 

• Her 6 ayda bir -fetoprotein takibi+ batın ultrasonu ile 

rezeke edilebilecek tümörlerin tespiti yapılabileceği 

bildirilmiştir. 

• Japonlar, doubling- time kısalığından ötürü 3 ayda bir 

tarama önermektedirler.

Biyokimyasal Araştırmalar 

• Aminotransferazlar: Orta derecede yükselmiştir. Normalde 5 

kattan fazla değildir. AST/ALT 1’den büyüktür. AST vakaların 

%90’ında, ALT %65’inde artmaktadır. 

• -Glutamil Transferaz: Kronik karaciğer hastalığı 

düşünüldüğünde aminotransferazlar ve alkalen fosfatazdan 

daha değerlidir. Tek başına kullanıldığında tanı değeri zayıftır. 

Alkoliklerde AST, ALT veya Alkalen fosfataza oranla daha 

anlamlı yükseklik göstermektedir. -GT/Alkalen Fosfataz oranı 

>2,5 ise kesin alkol kullanımı mevcuttur. HCC tanısında pek 

değerli değildir. 

• Alkalen Fosfataz: Sirozluların %70’inde artmıştır. Genelde 3 

kattan daha az yükselmiştir. Belirgin Alkalen Fosfataz 

yüksekliği HCC düşündürmeli; PBS ve PSC de değerlendirmede 

hatırlanmalıdır.

Biyokimyasal AraĢtırmalar 

• Serum Albümin Konsantrasyonu: Genelde azalmıştır. 

- Sentezin azalması 

- Hemodilüsyon 

- Muhtemel azalmış sekresyon Hipoalbüminemi asit ve 

ödem oluşumuna yardım etmektedir. 

• Serum Globülin Konsantrasyonu: 

Globülin artmıştır. İmmünglobülinlerde poliklonal artış 

vardır. Alkolik sirozlularda IgA yüksektir. IgG otoimmün 

hepatit ve kriptojenik sirozda ; IgM ise primer biliyer 

sirozda yükselmiştir.

Biyokimyasal AraĢtırmalar 

• Protromin Zamanı: Karaciğer biyopsisi için çok önemlidir. 

Normalin %50 altında olduğunda müdahale 

edilmemelidir. Albümin ve protrombin zamanı 

diyagnostik amaçlı ve karaciğer fonksiyonunu tahmin 

etmeye yarar. 

• Konvansiyonel testlere ilaveten; viral markerlar, 

otoantikorlar (B,C,D, mitokondriyal, nükleer, düz kas, 

liver- kidney mikrozomal type 1 ve 2), serum Fe ve 

Transferin saturasyonu ve konsantrasyonu, serum bakırı 

ve seruloplazmin, idrarla atılan bakır miktarı ve - 

fetoprotein muhakkak bakılmalıdır.

Görüntüleme Yöntemleri: 

• Ultrasonografi: HCC tanısında önemlidir. Tümör 

2cm.den büyükse rahatlıkla tanı konmaktadır. Nodüller 

genelde hipoekojenik bazen de hiperekojenik görülebilir. 

Bazı hiperplastik ve rejeneratif benign nodüller benzer 

görünüm verebilirler. 300ngr/mL HCC tanısı koydurur. Bu 

tip hastalarda iğne biyopsisinden kaçınılmalıdır. 

Tümörün invazyonuna neden olabilir. US eşliğinde 

histolojik konfirmasyon için şüpheli vakalarda yapılabilir. 

•

Görüntüleme Yöntemleri 

• USG ayrıca karaciğer hacmi, biçimi, siroz ile birlikte 

hepatosteatoz olup olmadığı, assitin tayini ve portal 

hipertansiyonun değerlendirilmesinde kullanılır. 

• Sirozda sol lobta (II ve III.segment) hipertrofi ve sağ 

lobta (posterior sektor, VI ve VII) atrofi ve Spigel lobun 

(segment I) hipertrofisi tipiktir. 

• Karaciğerin kenarı nodüler, özellikle asit olduğunda 

kontrast artar. Karaciğer parenkim ekojenitesi artmış ve 

hafif irregülerdir. Bu muhtemelen yağ ve/veya fibrozis ve 

basitçe diffüz karaciğer hastalığının bulunduğunu 

belirtebilir.

Portal Hipertansiyonun Bulguları 

1) Portal ven çapında artma. Çapı 15mm.den büyükse 

spesifisite %100, sensitivite %50. 

2) Kollateral venler (%90 portal hipertansif hastalarda 

mevcuttur.) Genelde koroner ve umblikal ven ile 

lokalize edilmiştir. Daha sıklıkla paraumblikal ven ve 

splenik bölgede kıvrımlı gözlenir. Ayrıca splenorenal 

anastomozis bölgesi tespit edilebilir. 

3) Splenomegali Safra kesesi sıklıkla geniş, hipotonik, 

asitten dolayı duvarı kalın, venleri dilate izlenir. 

Sirozlu hastalarda %20-30 oranında taş gözlenir.

CT 

• HCC şüphesi hariç sirotik hastada kullanılmaz. Densite homojen 

veya heterojen saptanabilir. Hepatosteatoz mevcutsa hipodenstir. 

Karsinomlarda hipodens görünüm mevcuttur. Nodüllerde nekrotik 

alanlar heterojen olarak görülebilir. Tümör içinde hemoraji varsa 

hiperdens görülür. 

• Kalsifikasyon vakaların %5-25 dolayında saptanır. Kontrast 

ajanların infüzyonundan sonra hipodens görünüm olur. 

• Hızlı injeksiyon tekniği (angioscan) arteriyel vaskülarizasyon 

belirgin olursa portal ven trombozu tespit edilebilir. Lipiodol 

intraarteriyel enjeksiyonundan sonra cerrahi rezeksiyon öncesi 

tümörün yayılımı tespit edilebilir. USG ile cerrahi düşünülmeyen 

hastaya CT gereksizdir.

Arteriografi 

İki endikasyonu vardır. 

• Cerrahi öncesi hepatik damarların anatomisini 

belirlemek için. (özellikle transplant yapılacak vakalarda) 

• USG ile tayin edilmiş HCC’nin yaygınlığını tespit etmek. 

Bu vakalarda intraarteriyel ultrafluid Lipiodol verildikten 

2-3 hafta sonra CT scan çekilir. HCC alanları hiperdens 

görünüm verirler. Arteriografiden sirotik nodüllerden 

HCC’yi ayırt etmede yararlanılabilir. Venöz fazda portal 

ven ve kollateraller tespit edilir. Geniş bir splenorenal 

şant bazı hastalardaki hepatik ensefalopatiyi izah 

edebilir.

• Peritoneoskopi: Karaciğer biyopsisinin çok yardımcı 

olamadığı durumlarda yardımcıolur. 

• Radioisotop Scans: 99 Tc-sulphur colloid ile 

radioisotop yapıldığında makrofajlar tarafından uptake 

edilmektedirler. Karaciğerin ve dalağın hacmi ve şekli 

belirlenir.sirozda uptake heterojendir, dalak genişlemiş 

ve splenik uptake artmıştır. 

• MRI Endikasyonları; 

- Hemakromatozisteki demir yüklenmesini takip ve 

değerlendirme 

-

Karaciğer Biyopsisi: 

• Tanı için lüzumludur. Basit, ucuz, kolay kabul edilen ve 

emniyetli bir uygulamadır.USG ve CT rehberliğinde yapılması 

uygundur.Kanama riski olanlarda juguler yol ile hepatik ven 

kateterizasyonu ile yapılabilir. 

• Biyopsi ile aktivitenin derecesi ve ciddiyeti değerlendirilir. 

Sebep tayininde yardımcı olabilir (alkolizm, diyabetes ve obezite, 

bazı ilaçlar- perhexilline maleate). 

buzlu cam görünümü………Hepatit B 

safra yolları hasarı………… .PBS 

periduktal fibrozis…………..PSC 

Demir birikimi………………..Hemakromatozis 

1-antitripsin globülleri…….Immünhistokimya boyamayla 

sinüzoidlerin dilatasyonu ve konjesyonu……Budd- Chiari 

Send. KKY, Konstriktif perikardit 

Özel boyalar…Retikülin…..Lobüler yapıdaki değişiklikleri belirler.

PROGNOZ 

• En önemli belirleyicileri, 

- epidemiyolojik yerleşim 

- etyoloji 

- klinik ve laboratuar bulguları 

- histolojik lezyonların ciddiyeti 

- tedavi olanakları 

Örnek; Alkolik sirozda (assit, sarılık, gis kanama ve alkol 

alımının olmadığı) 5 yıllık sağkalım %90 

Hepatik ensefalopatili alkolik sirozda 5 yıllık yaşam % 0 

Eğer assit, sarılık, hematemez mevcutsa 5 yıllık yaşam 

%7-19. 

Kompanse siroz ….. 6 yıllık sürvi %54 

Dekompanse siroz…..6 yıllık sürvi %21

Ölümdeki risk faktörleri: 

• Yaş 

• Cins 

• Ensefalopati 

• Hemoraji 

• Varis 

• PT 

• HbsAg(+) 

• HCC. 

Child ve Turcotte portocaval cerrahi için aday seçimi 

serum albümin konsantrasyonu 

serum bilirübin konsantrasyonu 

hepatik ensefalopati derecesi 

assit olması 

beslenme durumu

Child- Pugh Skoru 

1 2 3 

Bilirubin 3,0 

(mg/dL) 

Albümin >3,5 2,8-3,5 6 

(>%50) (%40-50) (10 

A- 5-6 B- 7-10 C- 11-15

Alkolik karaciğer hastalığında 

belirleyici faktörler (kötü prognoz) 

• 4,6x protrombin zamanı+ serum bilirubin 

(mg/dL) >93 kötü prognoz 

• Modifiye şekli: 

4.6 x Uzamış protrombin zamanı +serum 

biluribin(mgr/dl) > 32

Tedavi 

• 1gr/kg/gün protein alımı yeterlidir. Malnütrisyondaki 

hastalara daha fazla protein verilebilir. Choline, 

methionine gibi çeşitli hepatoprotektif ajanlar 

verilmesi; yağ, yumurta, kahve, çikolatadan 

kaçınmanın bir değeri yok. Komplikasyonlarının 

tedavisi ayrıdır. 

• Varis kanaması profilaksisi 

• Propranolol 40-160mg/gün 

• Nadolol 80-160mg/gün etkilidir. 

• Proflaktik skleroterapi önerilmemektedir. 

• İlk kanama sonrası skleroterapi ve Betablokerler etkili 

• Endoskopik band ligasyonu 

• TİPS 

• Antifibrotik Ajanlar:

Tedavi 

• Penicillamine.. PBS’de faydası yok. 

• Colchicine…. Mikrotubulleri bozar ve prokollagen sekresyonunu 

azaltarak etkili olur. 

• Interferon- 

• 2-oxo- glutarat analogları 

• Prostoglandinler 

• Extrasellüler proteaz aktivitesini artıran ajanlar 

• Somatik gen tedavisi 

• Diğer Tedaviler 

• Kolestatik hastalıklarda (PBS, PSC) Ursodeoxicholic acid ve 

immünsüpresifler 

• D- penicillamine……………………. Wilson Hastalığı 

• Fe çıkarılması………………………. Hemakromatozis 

• Antiviral Ajanlar…………………… Hepatit B- C 

• Kortikosteroidler……………………Otoimmün hepatitler

• Cerrahi Op 

Tedavi 

• Child A %10, Child B % 31, Child C %76 

- Tekrarlayan Variseal Kanamalar 

- Tedaviye rezistan Assit 

- SBP epizodlarının olması 

- Hepatik Ensefalopati..Karaciğer Transplantasyonu 

• Alkol alanlar en az 6 ay alkol bırakma 

rehabilitasyonundan geçirilir. 

• HCC için desgamma- karboksiprotrombin önemlidir.

“ Hayat çok kısa,sanatı öğrenmek çok uzun sürer, 

fırsatlar çabuk kaçar,deneyim yanıltıcıdır ve 

karar vermek güçtür” 

HĠPOKRAT

Siroz - Prof. Dr. Sadettin HÃ¼lagÃ¼

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?