İBH ve tedavisi - Prof. Dr. Sadettin Hülagü

İnflamatuvar barsak 

hastalıkları 

Prof.Dr.Saadettin HÜLAGÜ 

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi 

Gastroenterohepatoloji Bilim Dalı

ĠBH 

‘Ġnflammatory Bowel Disease’ 

Nedeni tam anlaĢılamamıĢ aktivasyon ve 

remisyonlarla seyreden kronik bir barsak 

hastalığıdır. 

3 alt grupta incelenmektedir 

• Ülseratif Kolit 

• Crohn Hastalığı-Terminal Ġleit 

• Ġndetermine Kolit

İBH 

ÜK CH 

İndetermine kolit 

Kollajenöz kolit 

Lenfositik kolit (mikroskopik kolit) 

İlk tanı 527 (%66) 36 (%5) 228 (%29) 

Son kesin tanı %88 %50 (%33 ÜK,%17CH) %91

ĠBH 

Hastalığın patogenezindeki çalıĢmalar- özellikle 

genetik - ümit verici olmasına rağmen hastalığın 

tanınmasında kullanılan altın standart bir test 

yoktur.Bu nedenle hastalığın belirlenmesi ve 

ayrıcı tanısında klinik , laboratuar , endoskopi, 

histoloji ve radyolojik testlerden 

yararlanılmaktadır

ĠBH 

Tüm bu verilere rağmen bazı tecrübeli 

klinisyenlerin bile bazen tanıda zorlandığı iyi 

bilinen bir gerçektir. Gastrointestinal dokudaki 

enfeksiyöz, inflamatuar, iskemik ve neoplastik 

hastalıklar çoğu zaman benzer klinik tablo 

oluĢtururlar ve bu nedenle hastalığın tanısı 

gecikebilir.

Ülseratif Kolit 

Kalın barsak mukozasını tutan ,sebebi tam olarak 

bilinmeyen ülserasyon ve inflamasyonla beraber 

seyreden nüks ve remisyonlarla karekterize 

kronik bir hastalıktır. 

Ġnsidans:4-10/100.000 

Genelde 20-40 yaĢlarında baĢlar 

Prevelans: 40-117/100.000

CH & ÜK 

Crohn 

ÜK

Ülseratif Kolit 

• Rektumdan itibaren proksimale doğru değişik 

uzunluklarda, ama arada sağlam kısım 

bırakmaksızın kolon mukozasını tutar 

(Olguların %40-50’sinde distal,%40’ında sol kolon 

tutulumu ve %20’sinde pankolit var) 

• Hastalığın çoğu (%80) intermittan ataklara 

sahiptir (Bu ataklar arasındaki remisyon süresi 

haftalardan yıllara kadar sürebilir) 

• %10-15 hasta kronik sürekli bir seyir gösterir 

• %5-10 hasta ilk atakta acil kolektomi 

gerektirir 

• Çok az bir hasta grubu sadece bir atak geçirir

Ülseratif Kolit-Etyoloji 

• Ġnfeksiyon(E.Coli hemolizin-nekrotoksin) 

• Diyet( özellikle süt proteinlerine karĢı antikor) 

• Çevresel Fak...Sigara-mukozal kan akımı azalması,permeabilite 

mukus yapı değiĢiklikleri-Oral kontraseptifler 

• Pozitif aile öyküsü 

• Genetik-HLA .DRB1-Q103-DR12-DR3-DQ2-TNF 

alfa –2 haplo tip yaygın tutulum+6 

kromozomun kısa kolunda anormallik


• Ġmmünopatogenez: 

– Ġmmun sistemde defekt 

– Ġmmun tolerans bozukluğu 

– Mukozal immun sisitemin 

aktivasyonu,proinflamatuar sitokin salınımının 

artması 

*Humoral IgG1 ve G3 te artma 

*Kolon epiteline karĢı anti-kolon antikor 

*Makrofajlardan IL-1-6ve TNF salınımı 

*pANCA %60-80 vakada pozitiftir 

*CD4 te azalma (Crohnda CD 8 artıĢı)


• Epitel hücrelerinde değiĢiklik 

*Kısa zincirli yağ asidlerinin metabolizmasının yavaĢlaması 

*Membran geçirgenliğinin artıĢı 

• Psikosomatik özellikler 

• Nitrik oksit yapımında artma 

• Reaktif O2 metabolitleri 

• IL4-10 da azalma 

• Anti –goblet cell antikor..sol kolon tutulum 

1 derece akrabalarda 

• Cilt tutulumu olanlarda IgA yüksektir 

• Vaskülit olanlarda trombo-modulin artmıĢtır

Ülseratif Kolit-Patoloji 

• % 20 Tüm kolon tutulumu 

• %30-40 sol kolon tutulumu 

• % 40-50 rektum ve rektosigmoid bileĢke 

-Ülser değiĢik büyüklükte,kenarları sağlam mukozadan 

ayrılamaz,çapı 1-2 mm---1 cm ,inflamator 

polipler,kronik dönemde granülasyon dokusu oluĢup 

kum serpilmiĢ tarzda değiĢiklik, 

-Akut dönemde kolon dilate olur ve kırmızı renk alır.

Hastalığın Yayılımı 

Proktosigmoidit Sol kolit Pankolit 

%40-50 %30-40 %20

Ülseratif Kolit-Histoloji 

• Muscularis mukozada hiperplazi 

• Kriptit 

• Paneth hc.de metaplazi 

• Goblet hücre sayısı ve mukus salınımında 

azalma 

• Epitel hücre turn-over da belirgin artıĢ

Ülseratif Kolit-Klinik 

• Ġntestinal semptomlar 

• Diyare & kanlı mukuslu,karın ağrısı ile birliktelik 

• Tenesmus 

• Abdominal hassasiyet 

– Sıklıkla sol alt kadranda 

• Ekstra-intestinal semptomlar 

• Anemi,ateĢ 

• Kilo kaybı,kendini iyi hissetmeme 

• Artrit 

• Eritema nodosum 

• Göz bulguları


• ĠĢtirak eden hastalıklar 

• Primer sklerozan kolanjit 

• Amiloidozis 

• Ankilozan spondilit ile birlikte karaciğer hastalığı

hafif 

54% 

ÜK – Klinik Aktivite 

orta 

27% 

ağır 

19% 

Panaccione R. Inflammatory Bowel Disease 2003


• Tekrarlayan tip 

– Hafif tip: rektum-rektosigmoid yerleĢimli 4-12 hafta.... 

– Ağır tip : ateĢ,toksik belirtiler ,kan kaybı 

• Kronik devamlı tip 6 ay veya daha uzun süren 

.. Devamlı ilerleyen lezyonlar..fibrosis . Cerrahi 

gerekebilir 

• Akut fulminant tip % 5

Ülseratif Kolit-Komplikasyonlar 

• Psödo-polip..%15-20 premalign değil diffuz ve multipl 

• Striktür..%7-11 

• Massif Kanama..%1-3 öldürücü olabilir 

• Kanser geliĢimi..%3-6 multifokal -10 yıl sonra risk 

artmakta-Pankolitte risk fazla-10-30 kat risk artar 

• Toksik megakolon ...% 2-10 

• Perforasyon...% 1-2 ( hastalık yaĢı arttıkça fibrozis 

nedeniyle risk azalır 

• Abse ve fistül.Crohn hastalığında daha fazla

Ülseratif Kolit- 

Sistemik Komplikasyonlar 

• Artrit 

• Deri lezyonları...% 9-13 

• Mukoza lezyonları 

• Karaciğer..% 7 PSK,Safra yolları Kanseri,KAH,Post nekrotik 

siroz 

• Tromboflebit..% 4 ,trombositoz,Fak.V-VIII ve fibrinojen 

artıĢı 

• Böbrek 

• Göz

Ekstra-intestinal manifestasyonlar 

Hastalığın aktivitesi ile iliĢkili 

Konjoktivit,Episklerit,Ġritis,Anterior üveit 

Hastalığın aktivitesi ile iliĢkili 

Stomatit, Multipl oral aftöz ülserler 

Piyoderma gangreosum 

Eritema nodosum 

Periferal artropati 

Hepatosteatoz 



Piyoderma gangreosum

Ekstra-intestinal manifestasyonlar 

Hastalığın aktivitesi ile iliĢkisiz 

• Ankilozan spondilit , • GeliĢme geriliği 

Sakroileit 

• Vitamin-kalsiyum eksikliği 

• Osteoporoz ve osteomalazi • Anemi( Fe,B12,folat eksikliği) 

• Perikolanjit ,Sklerozan kolanjit • Amiloidozis 

• Tromboflebit 

• Perikardit 

• Safra taĢları ve kanseri • Sweet sendromu ( akut febril 

• Obstrüktif üropati 

nötrofilik dermatit) 


Piyoderma gangreosum 


• Üriner sistem fistülizasyonu 

Hastalığın aktivitesi ile iliĢkisiz

Hastalığın tekrarlamasına neden 

olan nedenler 

• Emosyonel nedenler ve psiĢik faktörler 

• Ġnfeksiyonlar 

– Viral CMV- Bakteri Cl Dif.- Parazit Amebiazis 

• Gebelik..%20-25 ilk 3 ayda 

• Allerjik gıda ve ilaçların alınması.. NSAĠĠ 

kolĢisin,laksatifler,antibiyotikler,sabunlu lavmanlar 

• Diğer nedenler (?) Fiziki 

yorgunluk,ameliyat,menstrasyon,menopoz,hipertroidizm, 

• Kolonik amebiazis

İNAKTİF 

•Normale yakın mukoza 

•Mukozada yeni damarlanma 

ile birlikte soluk 

görününm 

ÜLSERATĠF KOLĠTTE ENDOSKOPĠK SPEKTRUM 

BARON SINIFLAMASI 

HAFİF 

ORTA 

AĞIR 

•Vasküler patern kaybı •Hafif dokunmakla kanayan 

•Frajil ve spontan kanama 

mukoza 

•Frajil ve erezyonla birlikte 

•Yaygın mukozal ülserasyon 

ödemli ve eritemli mukoza •Frajil ve erezyonla birlikte 

kaba granüler mukoza 

Baron JH Br Med J 1964;5375:89–92.

Laboratuvar 

• Sedimentasyon artıĢı 

• Lökositozis 

• Elektrolit su kaybı 

• Hemoglobinde azalma ( Fe eksikliği anemisi) 

• Total protein azalması 

• Akut faz reaktanlarında artma 

• C –Reaktif Protein 

• Oromukosid ( acid Alfa 1 glycoprotein) 

• Diğer infeksiyon nedenlerinin ekarte edilmesi 

• Serolojik testler 

• Gaita kültürü 

• Mukoza smear testi & biopsi

Radyoloji 

Direkt grafi ile toksik dilatasyon-perforasyon 

Transver kolon çapı > 6 cm 

Baryumlu kolon grafisi : 

*Testere diĢi tarzında düzensiz kenarlı mukoza 

*Haustrasyon kaybı 

*Kolonun düz boru haline gelmesi 

*Kolonda kısalma ve daralma

Ultrasonografi 

Crohn hastalığı Ülseratif Kolit 

Sağ alt kadranda daha belirgin Belirtiler sol alt kadranda 

Duvar kalınlaĢması > 7 mm Duvar kalınlığı < 5 mm 

Lümende daralma Haustra kaybı 

Haustra kaybı Duvar tabakaları ayırt edilebilir. 

EtkilenmiĢ luplarda ekojenik halo 

Fistül,stenoz ve abse 

BüyümüĢ mezenterik lenf nodları 

Duvar tabakalarının ayırt edilememesi

Endoskopi 

Rektum % 100 yakın tutulmuĢtur 

1. Evre: Toplu iğne baĢı kanama 

odakları,ödemli,solgun mukoza,pamukla 

sıvamada kanama 

2. Evre: Mukoza ödemli ve hiperemik,granüler ve 

frajil yapıda serpinti ülserler 

3. Evre: Yaygın ülserler( üzerleri mukopürülan bir 

madde ile kaplı) 

4. Evre:Yaygın ülserasyon+komplikasyonlar

Grade 0 

Grade 1 

Endoskopi 

� Soluk mukoza 

� Ġnce nodüler-granüler yapı ( iyileĢmiĢ veya remisyonda 

ÜK) 

� Terminal arteryollerin neovaskülarizasyonu 

� Normal paternin kabolduğu ödemli,eritemli ,düz ve 

parlak mukozal görünüm 

Grade 2 · Ġnce granüler yüzeyli eritematöz ve hiperemik mukoza 

Spontan mukozal kanama odakları-peteĢi- 

· Frajil ve endoskopun dokunmasıyla kanayan mukoza 

Grade 3 

� Ödemli ,eritematöz ve granüler görünümlü , 

� Spontan kanayan frajil , 

� Lümeninde mukus ve 

� Ülserlerin bulunduğu mukozal görünüm

KOÜ Tıp Fak.Gastroenteroloji B.D 



KOÜ Tıp Fak.Gastroenteroloji B.D

Ülseratif 

Kolit

Ayırıcı tanı 

• Ġnfeksiyöz kolit 

• Kollagenöz kolit 

• Lenfositik kolit 

• Soliter ülser sendromları(rektum ve çekum 

ülserleri) 

• Diversiyon koliti 

• Divertikülit 

• Vaskülite bağlı kolitler 

• Radyasyon koliti 

• Ġlaçlarla iliĢkili kolitler 

• Diğer nedenler( Tbc-Behçet hst-Mal abs.send. Hodgkin 

lenfoma)

Atakların klinik sınıflaması 

HAFĠF ATAK 

– < 4 dıĢkılama/gün 

– Küçük miktarda kanama ve mukuslu dıĢkılama 

– AteĢ (-) 

– TaĢikardi (-) 

– Anemi ; ciddi değil 

ORTA ATAK 

– 5-8 / gün kanlı –mukuslu dıĢkılama 

– AteĢ < 38 C 

– Hastalık halinin hissedilmesi 

CĠDDĠ ATAK 

– > 8 / gün kanlı dıĢkılama 

– AteĢ > 38 C 

– Anemi - Hb < 10.5 g 

– TaĢikardi 

– Kendini kötü hissetme

Proksimale Yayılım Riski 

• Genç yaĢta hastalığı baĢlayanlar 

• Ġlk atağı Ģiddetli olanlar 

• Sigarayı terk edenler 

• “Patch inflammation” olan olgular 

Timmer A. Inflammatory Bowel Disease 2003

Endoskopi 

AKTĠF EVRE KRONĠK EVRE 

• Lümen daralmıĢ Mukoza granüler yapıda 

• Mukoza ödemli ve konjesyone Psödopolipler 

• Psödopolip yapısı Ülserasyon (-) 

• Yer yer ülserasyonlar Kanama (-) 

• Mukozadan kanlı mayi sızıntısı Eksüda (-)

Relapsı Tetikleyebilen Faktörler 

• Tedaviye uyumsuzluk 

• Ġnfeksiyon 

• Viral infeksiyonlar ( CMV) 

• Bakteriyel infeksiyonlar, Cl. Difficile infek 

• Paraziter infestasyonlar ( amebiasis) 

• Ġlaçlar (NSAĠĠ, antibiyotikler vb) 

• Sigara kullanımı ile iliĢkili değiĢiklikler 

• Mevsimsel değiĢiklikler ? 

• Menstrüel siklus 

• Stres ?

100 

80 

60 

40 

20 

0 

92 

Aktivite – Prognoz ĠliĢkisi 

85 

8 8 

40 

hafif orta ağır 

3 

4 

31 

remisyon 

devamlı hastalık 

kolektomi 

ölüm 

Ilnyckyj I. Gastroenterology 1997

DOĞUM 

Kronik 

İnflamasyon 

A B 

Kolonoskopi & 

Biyopsi 

MCE & NBĠ & FĠCE 

Displazi 

Kolonoskopi & 

Biyopsi 

Ü.Kolit >20 yıl kanser riski % 9 

>30 % 19 

PREKLĠNĠK 

FAZ 

Kolektomi 

İnvazif Kanser 

Ekbom. N Engl J Med 1990 

Eaden JA Gut 2001

Crohn Hastalığı 

Gastrointestinal sistemin ağızdan anüse kadar her 

segmentini tutan ,inflamasyon ,nekroz ve nedbe 

dokusuyla seyreden remisyon ve nükslerle karekterize 

kronik granülamatöz bir hastalıktır. 

Ġnsidans : 2-4 /100.000 20-50 yaĢlarda sık 

Prevelans: 30-50 /100.000 

Seks dağılımı eĢit,beyaz ırkta daha fazla,geliĢmiĢ ülkelerde 

daha fazla gözlenmektedir.

• Ağız - anüs 

(pankreas, kadın genital sistemi 

ve deri) 

• İnce barsaklar %30-40, kalın 

barsaklar %15-25 ve herikisi 

birlikte %40-55 oranında tutulur 

• İleri yaşlarda �izole kolon 

tutulumu daha sık 

• Terminal ileum %90 tutulmuş 

Crohn Hastalığı

Crohn Hastalığı -Etyoloji 

• Ġnfeksiyon- M.Paratüberkülozis, Psödomönas , CMV, Yersiniavirüsler 

• Diyet – Gaitadaki toksik maddeler 

• Çevresel faktörler. Sigara ,endüstriyel bölgelerde yaĢam 

• Genetik 

Ġnherediter kromozom frajilitesi 

NOD 2/ CARD 15 gen mutasyonu( 16 kromozom) 

Ailevi sık görülüm 

Haploglobulin tip 1 artıĢı 

• HLA B 44 -27

Crohn Hastalığı -Etyoloji 

• Safra tuzlarının irritan etkisi 

• Travma 

• Allerji 

• Vasküler tutulum 

• Akut mezenterik lenfadenit 

• Ġmmunopatogenez.. Supressor hücre defekti 

Lenfokinler 

Sitokinler

Crohn Hastalığı -patoloji 

• %50 vaka terminal ileuma yerleĢimli 

• %80 vaka T.Ġleum +Kalın barsak 

• Lezyonlar segmenter arada sağlam alanlar var 

• Bazen kalın sert.rijid halde barsak segmenti 

• Daralan segmentin proksimalinde dilatasyon 

• Barsak duvarı kalın,lümeni daralmıĢ,mukozada 

ülser ve nodüler yapı mevcuttur.

Crohn Hastalığı -histoloji 

• Epiteloid granülom 

• Submukozada granülomlar,lenfosit inf. 

• Submukozal ödem 

• Serozada fibrotik değiĢiklikler

Crohn Hastalığı -Klinik 

• Karın ağrısı,ĢiĢkinlik %80-90 .. Göbek etrafında 

• Kolon olaya iĢtirak etmiĢse defekasyonla ağrıda azalma 

• Diyare % 90 ..yumuĢak kıvamda,özellikle post prandial 

• Malabsorbsiyon sendromu..Ġ.barsak tutulumunda 

• AteĢ ..%60-65 komplikasyonlularda sürekli 

• Peri anal –peri rektal abse –fistüller

• Sepsis 

Crohn Hastalığı -Klinik 

• Kilo kaybı 

• Poliartrit 

• Sistemik komplikasyonlar 

• Nadiren amiloidozis,ankilozan spondilit 

• Abdominal kitle

Crohn Hastalığı –Klinik Aktivite 

• Hafif aktivite CDAĠ 150-220 

– Yeme ,içme normal ,kilo kaybı < % 10 

– Kilo kaybı,ateĢ,abd.kitle,hassasiyet yok 

– CRP de hafif yükselme 

• Orta aktivite CDAĠ 220-450 

– Aralıklı kusma ,% 10 kilo kaybı,hafif hast.için tedavi 

yetersiz 

– AĢırı obts. bulgusu yok, CRP artmıĢ 

• Ağır aktivite CDAĠ > 450 

– KaĢeksi –BMI 18, obst.bulguları + veya abse +,CRP + 

– Yoğun tedaviye rağmen cevapsızlık


Tedaviye Cevap 

• CDAĠ > 70 infliximab –normalde 100 den fazla azalma 

Relaps 

• CDAĠ >150-250 olduğunda 

– Erken relaps.. 3 aydan daha kısa süre 

– Normal relaps 1 yıl sonra daha sıklıkla 2 yıl sonra 

K.Steroide Direnç 

– 0.75 mg/kg.. 4 haftalık doza rağmen semptomların devam etmesi 

K.Steroide bağımlılık 

– Tedaviye baĢladıktan 3 ay sonra 10 mg/ gün prednisolon & 

3 mg budesonide altına inememek 

– Tedaviyi kesildikten 3 ay sonra aktivasyon


• 30 cm den kısa tutulumlarda Crohn lokalize olarak 

kabul edilmektedir. 

• 100 cm den fazla tutulumlarda yaygın tutulum 

olarak kabul edilmektedir.

Crohn Hastalığı –Endoskopik rekurrens 

Rutgeerts ve ark. 

• 0 .lezyon yok 

• 1.aftöz lezyon sayısı < 5 

• 2. fazla aftöz ülserler > 5 -lezyonlar arasında 

mukoza normal-büyük lezyonların atlamalı 

tutulumu,lezyonlar ileo-kolonik anastomoz çizgisiyle 

sınırlı ( 1 cm ) 

• 3. yaygın aftöz ülserler,diffuz inflamasyonlu ileit 

• 4.büyük ülserli diffuz ileal inflamasyon, nodül ve 

kalınlaĢma 

* Hiperemi ve ödem rekürrens bulgusu sayılmamaktadır.

Crohn Hastalığı -laboratuvar 

• Anemi,lökositoz,total protein azalması 

• Akut faz reaktanlarında azalma 

• Fe,ferritin azalması,transferrinde artma 

• Vit.B12-folat,çinko ve mağnezyumda azalma 

• Su ve elektrolit bozuklukları 

• GGK + ... % 60 vakada 

• Mal absorbsiyon kliniği 

-gaitada yağ atılımında artma 

-Triolein ve oleik asit test bozukluğu 

-Glukoz tolerans testinde düz bir eğri oluĢması 

-D-Xylose idrarla atılımında azalma 

-Safra kesesi taĢı

Crohn Hastalığı -radyoloji 

• Mukozada pili kabalaĢması,kalınlaĢma,düzensizlik 

• Yalancı polipler,ince uzalan segmentlerin proksimalinde 

dilatasyon,skip area 

• String belirtisi(ip belirtisi) 

• Heron bulgusu(çekumun balıkçı kuĢu halinde görülmesi)

Crohn Hastalığı-özel testler 

• 75- Se-HCAT testi(safra asid absorbsiyonu) 

• Hidrojen solunum testi(laktoz intolerans ) 

• Gordon testi ( lüminal protein kaybı ) 

• Schilling testi ( Vit-B 12 absorbsiyonu )

Crohn Hast. 

Normal terminal 

ileum 

Terminal ileumda 

şiddetli inflamasyon 

Kolonda psödopolip 

Rektumda minimal 

tutulum

• Klinik aktivite 

CH ve Hastalık Aktivitesi 

– Ülseratif kolit (Truelove-Witts, Rachmilewitz ve Seo aktivite indeksleri) 

– Crohn hastalığı (Crohn hastalık aktivite indeksi, Harvey-Bradshaw indeksi) 

• Endoskopik aktivite 

– Ü. kolitte endoskopik aktivite indeksi hastalık aktivitesi indeksi korele 

– CH‟da endoskopi ile hastalık aktivitesi arasında uyum yok 

• Histolojik aktivite 

– ÜK‟te var 

– CH‟da yok 

• Laboratuvar aktivitesi 

– Kanda; anemi, lökositoz, trombositoz, hipoalbuminemi, ESR, CRP, �-1 

glikokoprotein, �-2 makroglobulin, lökosit elastazı 

– DıĢkıda; �-1 antitripsin klerensinde, laktoferrinde, lökosit elastazında, 

Ġn 111 veya Tc 99m ile iĢaretli nötrofillerin ekskersyonunda artma

Ġnflamatuvar barsak hastalıklarında akut faz reaktanları 

CRP 

Alfa 1- Antitripsin 

Aa1 Acid Glycoprotein ( Orosomucoid) 

a 1 Antikimtroipsin 

Serum Amiloid A protein 

Fibrinojen 

C1-C3-C4 inaktivatörleri 

Haptoglobulin 

Pankreatik Tripsin Ġnhibitörü 

Neopterin (idrarda)

Kullanılan Test 

ÜK / CH AYIRICI TANISI 

Sensitivite 

% 

Spesitivite 

% 

Pozitif 

prediktivite 

% 

p-ANCA + 65 * 85* 74* 

ASCA + 61 & 88 & 89 & 

p-ANCA+ / ASCA - 57* 97* 93* 

p-ANCA – / ASCA + 49 & 97 & 96 & 

* Ülseratif Kolit 

& Crohn hastalığı


BELĠRTĠLER ÜLSERATĠF KOLĠT CROHN HASTALIĞI 

•KARIN AĞRISI AZ SIK 

•KANLI ĠSHAL SIK SEYREK 

•TENEZM SIK ÇOK SEYREK 

•KĠLO KAYBI OLABĠLĠR DAHA AZ 

FM BULGULARI 

•PERĠANAL LEZYONLAR SEYREK SIK 

•PALPABLE ABD.KĠTLE NADĠR SIK 

•CLUBBĠNG ÇOK SEYREK SEYREK


Kolonoskopi 

Ülseratif Kolit Crohn Hastalığı 

Erken dönem bulgusu Ödem Aftöz ülserler 

Sınırları belirsiz eritem Sınırları belirgin eritem 

Rektal tutulum Rektal tutulum nadir 

Perianal hastalık 

Ara dönem Granülarite 

Lineer Ülserler 

Dokunmayla kanama Kaldırım taĢı görünüm 

Lezyonlar arası normal 

mukoza 

Geç Dönem Ayrı ayrı ülserler 

Dokunmakla kanama 

Pürülan eksüda 

BirleĢen ülser 

Haustra kaybı 

Striktür 

Mukozal bridgingköprüleĢme


ENDOSKOPĠK/RADYOLOJĠK ÜK CH 

•TUTULUM DĠFFÜZ SEGMENTER 

•REKTUM TUTULUMU KESĠN SEYREK 

•VASKÜLER GÖRÜNÜM BULANIK NORMAL 

•FRAJĠLĠTE ARTMIġ NORMAL 

•LĠNEER / AFTÖZ ÜLSERLER YOK ÇOK SIK 

•KALDIRIM TAġI GÖRÜNÜMÜ NADĠR SIK 

•TERMĠNAL ĠLEUM TUTULUMU BACK-WASH SIK

Mukozal lezyonun tipi 

ÜK / CH AYIRICI TANI 


Eritem +++ ++ 

Vasküler patern kaybı +++ + 

Granüler yapı/frajilite +++ + 

Kaldırım taĢı görünüm - ++ 

Psödopolip +++ ++ 

Aftöz ülser - +++ 

Yüzeyel ülser + +++ 

Derin ülser - +++ 

Striktür ++ +++ 

Mukozal köprüleĢme ++ ++

Lezyonların yayılımı 

Rektal tutulum 


++++ ++ 

Lezyonların devamlılığı ++++ + 

Yamalı tarzı tutulum - +++ 

Lezyonlar arası sağlam 

mukoza 

Ġleoçekal valv ve 

ileumda lezyon 


- +++ 

- +++


HĠSTOPATOLOJĠK ÜK CH 

•KRĠPT APSESĠ YAYGIN FOKAL 

•KRĠPT DĠSTORSĠYONU VAR YOK 

•KRĠPT ATROFĠSĠ VAR YOK 

•GOBLET H. AZALMA VAR YOK 

•SUBMUKOZAL ĠNFLAMASYON NADĠR YOĞUN 

•SUBMUKOZAL LENFOĠD FOLLĠKÜLLER GÖRÜLMEZ SIK 

•GRANULOM YOK VAR


KOMPLĠKASYONLAR ÜK CH 

•FĠSTÜL / PARAKOLĠK APSE YOK SIK 

•SKLEROZAN KOLANJĠT OLABĠLĠR NADĠR 

•KOLELĠTĠAZĠS / NEFROLĠTĠAZĠS OLMAZ SIK 

•ġĠDDETLĠ KANAMA OLABĠLĠR ÇOK NADĠR

ĠNFEKSĠYÖZ KOLĠT / ĠBH AYIRICI TANISI 

BELĠRTĠ - BULGU ĠNFEKSĠYÖZ KOLĠT ĠBH 

• BAġLANGIÇ AKUT SĠNSĠ 

• ERKEN ATEġ(12

• CAMPYLOBACTER JEJUNĠ 

• SALMONELLA SP 

• SHĠGELLA SP 

• E.COLĠ 

• Y.ENTEROCOLĠTĠCA 

ĠNFEKSĠYÖZ KOLĠTLER 

• C.DĠFFĠCĠLE 

• E.HYSTOLĠTĠCA 

• M.TBC 

• N.GONNORHEA 

• CMV, HSV

• KOLLAGENÖZ KOLĠT 

• LENFOSĠTĠK KOLĠT 

ĠBH DIġI UZAMIġ KOLĠTLER 

• SOLĠTER ÜLSER SENDROMLARI 

• DĠVERSĠYON KOLĠTĠ 

• ĠSKEMĠK KOLĠT 

• DĠVERTĠKÜLOZĠS 

• VASKÜLĠTE BAĞLI KOLĠTLER 

• RADYASYON KOLĠTĠ 

• ĠLAÇ ĠLE ĠLĠġKĠLĠ KOLĠTLER

ĠBH ‘NIN TEDAVĠSĠNDE AMAÇ : 

• Semptomatik iyilik ve remisyonu sağlamak 

• Ġnflamasyonu azaltmak 

• Rekürrensi azaltmak ve remisyonu devam ettirmek 

• Beslenme durumunu düzeltmek ve düzenlemek

TEDAVĠNĠN PLANMASI ĠÇĠN : 

• HASTALIĞIN 

– LOKALĠZASYONU 

– AKTĠVĠTESĠ 

– SÜRESĠ 

– HASTA ÜZERĠNDEKĠ ETKĠSĠ

Hastayı Değerlendirme U.Kolit 

• Ġnflamasyonun anatomik lokalizasyonu 

• Ġnflamasyonun Ģiddeti (aktivitesi) 

• Daha önceki tedavilere verdiği yanıt 

• Komplikasyonlar (intestinal ,ekstraintestinal) 

• Hastalığa etkili diğer faktörler 

– Akut infeksiyonlar 

– Sigara 

– NSAĠĠ 

– Ġrritabl barsak hastalığı 

– Gebelik 

– Menstrüel siklus 

– Stres

ĠBH TEDAVĠSĠNDE GÜNCEL ĠLAÇLAR 

* SULFOSALAZĠN 

* 5 - ASA PREPARATLARI 

* STEROĠDLER 

* ANTĠBĠYOTĠK 

* ĠMMUNOSUPRESSĠFLER

Aminosalisilatlar - Remisyon Ġndüksiyonu 

• Hafif / orta aktiviteli ÜK tedavisinde ilk seçenektir 

• Ciddi kolitlerde SZP‟e intolerans var 

• Oral kullanımda etkinlik doz ve inflamasyon alanına ulaşım ile 

iliĢkilidir 

• Distal ve sol tip ÜK olgularında ; 

– Topikal preparatlar oral aminosalisilatlardan ve topikal steroidden daha 

etkindir 

– Kombine kullanımlarda daha etkin 

– Topikal kullanımda doz-etkinlik iliĢkisi yok 

• Etkinlik en erken iki haftada ortaya çıkar, 4-8 haftaya kadar 

uzayabilir 

Kornbluth A. Am J Gastroenterol 2004 

Hanauer S. Gastroenterology 2004

SULFOSALAZĠN 

* ÜLSERATĠF KOLĠT VE ĠLEOKOLĠT ĠLE CROHN 

KOLĠTĠ 

* ġĠDDETLĠ AKTĠVĠTE GÖSTEREN HASTALIKTA 

- ETKĠSĠ STEROĠDDEN AZ 

* HAFĠF - ORTA ġĠDDETTEKĠ HASTALIKTA ... 

* AKTĠF ĠNFLAMASYON GERĠLEDĠKTEN SONRA 

ĠDAME TEDAVĠSĠNDE...

Aminosalisilatlar – Yan Etkiler 

• Sulfasalazin 

– Doza bağlı 

• Bulantı,kusma 

• Dispepsi 

• BaĢağrısı 

• Folat eksikliği 

• Anormal semen kalitesi 

– Doza bağlı olmayan 

• Anafilaksi 

• AteĢ 

• Pankreatit 

• Kolitte alevlenme 

• Agranülositosis, aplastik 

anemi,lökopeni,otoimmun 

hemolisis*, 

• Hepatotoksisite 

• Stevens-Johnson sendromu* 

• Pnömonitis 

• SLE 

• 5-ASA 

– Doza bağlı 

• Nefrotoksisite 

• Olsalazine bağlı diyare 

– Doza bağlı olmayan 

• AteĢ 

• RaĢ 

• Cilt döküntüleri 

• Pankreratit 

• Hepatotoksisite 

• Kolitte alevlenme 

• Perikarditis 

AZA/6-MP birlikte kullanımında, toksisite riski var, 

lökosit sayısı takibi, doz ayarlaması gerekebilir.

DOZA BAĞIMLI 

BULANTI 

KUSMA 

ĠġTAHSIZLIK 

FOLAT 

SÜLFOSALAZĠNĠN YAN ETKĠLERĠ 

MALABSORPSĠYONU 

BAġ AĞRISI 

ALOPESĠ 

DOZDAN BAĞIMSIZ 

DERĠ DÖKÜNTÜSÜ 

ATEġ 

HEPATĠT 

AGRANULOSĠTOZ 

HĠPERSENSĠTĠVĠTE PNÖMONĠTĠS 

PANKREATĠT 

KOLĠTĠN KÖTÜLEġMESĠ 

REVERSĠBLE SPERM ANORMALLĠKLERĠ

Aminosalisilatlar - Etki Biçimleri 

• Epitel üzerine etkileri 

– COX inhibisyonu ile lokal PG üretimini azaltırlar 

– TxB2 düzeyini azaltırlar 

– LTB4 düzeyini azaltırlar 

– PAF sentezini azaltırlar 

– Serbest O2 radikallerini temizlerler 

– Kolonositlerin bozulmuĢ butirat metabolizmasını düzeltirler 

– Kolonositte aberran HLA DR ekspresyonunu azaltırlar 

• Lenfosit ve monositler üzerine etkileri 

– Sulfasalazin NK aktivitesini inhibe eder 

– B lenfositlerin antikor üretimini inhibe ederler 

• Sitokin sinyalizasyonu üzerine etkileri 

– IL 1 üretimini azaltırlar 

– Monositler üzerindeki IL2 ekspresyonunu azaltırlar 

– TNF a ile indüklenen adhezyon molekülleri ile monosit , granülosit 

bağlanmasını engellerler 

– NF k B transkripsiyonunu engellerler

Aminosalisilatlar 

Preparat formülasyon taĢınım doz(g) baĢarı(%) 

• Azobağlı grup 

Sulfasalazinsulfapiridin+5-ASA kolon 3 – 6 60 - 84 

Olsalazin 5-ASA dimer kolon 1 – 3 

Balsalazid aminobenzoil-alanin kolon 6.75 

• pH ‘a bağlı salınım 

Mesalamin Eudragid S (pH7) distal ileum – kolon 2.4 – 4.8 40 - 74 

Eudragid L (pH6) ileum-kolon 2.4 – 4.8 40 - 74 

• Kontrollu salınım 

Pentasa Etilsellüloz mide – kolon 2 – 4 

• Topikal preparatlar 

Mesalamin supposituvar rektum 1 – 1.5 

enema sol kolon 1 – 4 60 - 89

5 - ASA ’ NIN ETKĠ MEKANĠZMASI 

* PG , LT ve PAF SENTEZİNİ İNHİBE EDER 

* KEMOTAKTİK AKTİVİTEYİ BLOKE EDER 

* SERBEST OKSİJEN RADİKALİ ÜRETİMİNİ İNHİBE EDER 

* İL - 1 ÜRETİMİNİ İNHİBE EDER 

* PLAZMA H.LERİNİ ETKİLEYEREK Ig ÜRETİMİNİ AZALTIR

5 - ASA PREPARATLARI 

ENTERĠK KAPLI KONTROLLÜ SALINIM PRODRUG 

ASACOL PENTASE OLSALAZ ĠN 

CLAVERSAL BALSALAZĠDE 

SALOFALK 

ROWASA

ÜK – Remisyon Ġndüksiyonu 

Proktit ve Tutulum ġekli 

Aktivite Distal Sol – tip Yaygın 

Hafif topikal 5-ASA/ KS topikal 5-ASA/KS oral 5-ASA 

+ oral 5 – ASA 

Orta/Ģiddetli topikal KS/ 5-ASA oral KS oral / ĠV KS 

Refrakter hast. topikal KS + 5-ASA ĠV KS + CsA ĠV KS + CsA 

+ oral KS Cerrahi, AZA/ 6-MP ? Cerrahi

5 - ASA ĠÇEREN MADDELERĠN GĠ TRAKTUSTA SALINIM VE DAĞILIM 

YERLERĠ 

Duodenum Jejenum Ġleum Kolon 

Pentasa 

Claversal Salofalk Rowasa 

Asacol 

Sulfosalazin 

Olsalazin 

Balsalazid

nflamatör Mediatör 

Salınımı 

•Sitokinler 

•PG 

•Lökotrienler 

•histamin 

immun 

hücre 

MĠGRASYON 

•Sitokinler 

•Growth hormon 

•Adhezyon mol. 

•sitokinler 

PROLĠFERASYON+ 

DĠFFERANSASYON

Kortikosteroidlerin etkileri 

– Hastalığın aktivitesini azaltır 

– Etki çabuk baĢlar 

– Semptomlar çabuk düzelir 

– Endoskopik ve histolojik iyileĢme sağlar 

– Remisyonunu temin eder.

Kortikosteroidlerin etkileri 

• Akut olarak geçici lenfopeni ve nötrofil artıĢı 

– 4-6 saat sürer,24 saat sonra normale döner 

– Ġnflame bölgede nötrofil migrasyonunu azaltır bu etki 

özellikle ĠBH da önemlidir. 

• Lenfosit aktivasyon ve proliferasyonunun 

inhibisyonu (IL-2 inhibisyonuyla ) 

• ĠL-3,4,5 & TNF α ,γ-IFN ,GMCSF,lenfokinlerin 

inhibisyonu

Kortiko-steroid tipleri 

K.Steroid tipi Kullanım Ģekli Etki gücü 

Hidrokortizon ĠV-oral-supp-enema 1x1 

Prednisone ĠV-oral 4x1 

Metilprednisolone ĠV 5x1 

Dexamethasone ĠV-oral 10x1 

Budesonide oral-enema 16x1

KS – Remisyon Ġndüksiyonunda Kullanım 

ORAL KORTĠKOSTEROĠDLER 

• Orta, ağır, 5-ASA tedavisine cevapsız 

ÜK 

• Sistemik KS etkin dozu 40 – 60 mg/ 

gün prednison‟ dur, 

• BaĢarı %50 - 90 

• BölünmüĢ dozlarda kullanım 

– Gece yakınması olanlarda 

– Ġnfüzyon biçiminde IV KS 

alanlarda 

• Optimal dozda tedaviye baĢlamak 

Ģart, 

• Etkinlik 2 hafta içinde baĢlar 

• Nonsitemik steroidlerin oral biçiminin 

tedavide yeri (?) 

PARENTERAL KORTĠKOSTEROĠDLER 

• Ağır, fulminan ÜK 

• 40 – 60 mg IV/ gün metilprednisolon 

• ACTH 120 ü/ gün ? 

• Bolus / infüzyon ! 

• Cevap genellikle 5 gün içinde 

• BaĢarı %45 - 80 

Katz J. Gastroenterol Cli N Am 2004 

Hanauer S. Kirsner’s Inflammatory Bowel Disease . 2004

Kortikosteroid kullanımı 

– Hafif ve orta vakalarda 20-60 prednisone mg/gün 

• Tek doz / bölünmüĢ dozda etki aynı 

– Oral tedavi baĢlananlarda steroid yan etkisinden kaçınmak için 

düĢük doz baĢlanmamalıdır 

• Yetersiz cevap 

• Tedavi süresinin uzaması 

– Erken ilaç azaltımı ve kesilmesi ( erken relaps ) 

• Çoğu hasta 5. günde cevap verir (~ % 80) 

• Genelde 30 mg .. 10 mg/hf azalma daha sonra 5 mg/hafta 

• Tam cevap alınmadan erken steroid kesimi hızlı semptom relapsına neden 

olur 

– Ü.Kolitin relaps önlenmesinde ve idame tedavisinde yeri yok

IV-Kortikosteroid kullanımı 

– Ciddi ülseratif kolit nedeniyle hastaneye yatırılan hst.lar 

– Genelde 3-5 günde cevap gözlenir 

• Tedaviye cevabı değerlendirme için 10-14 gün beklemek 

gerekir. 

– DıĢkılama sayısı > 8 / gün + 

CRP > 45 mg/L olanların % 85 „i kolektomiye giderler. 

– 1.5mg/kg dozuna rağmen remisyon sağlanamıyorsa diğer 

tedavi seçeneklerini düĢünülmelidir.

K.Steroid yan etkiler 

• Cushing – ciltte striatalar 

• Osteoporozis-Osteopeni-Osteonekrozis 

• Emosyonel-psikiyatrik bozukluklar 

• Ġnfeksiyon-glakom-katarakt 

• Gastroduodenal mukozal hasar 

• Metabolik bozukluklar 

– Hiperglisemi-su tuz retansiyonu-hipokalemi-metabolik alkolozathesklerozis 

ind.-hiperlipemi

Osteoprozis- Osteopeni riski olan hastalar T skoru < 2.5 

• 2 aydan daha fazla 5 mg/gün k.steroid kullananlarda 

kemik dansitometresi araĢtırılmalı 

• Sigara –düĢük kilo-sedentar yaĢam-familyal anamnezhipogonadizm-beslenme 

yetersizliği 

• > 60 yaĢ 

K.Steroid yan etkiler 

• 3 aydan fazla kullanılacaklarda bifosfonat+ Kalsiyum 1- 

1.5 g /gün + 800 U /gün D Vit eklenmeli

ĠBH TEDAVĠSĠNDE ANTĠBĠYOTĠKLERĠN YER ALMASINA KAYNAK 

OLAN ĠBH-BAKTERĠ ĠLĠġKĠSĠ ( 1 ) 

•Ġnflamasyon lüminal bakteri konsantrasyonun en 

yoğun olduğu bölgede geliĢir 

•Endojen bakteriler ülsere invaze olur ve 

translokasyon olur. 

•Lüminal baktaeri konsantrasyonu azaltıldığında Crohn 

hastalığı aktivitesinde azalma olur. 

•Bakterilere olan immun cevap artmıĢtır

ĠBH TEDAVĠSĠNDE ANTĠBĠYOTĠKLERĠN YER ALMASINA KAYNAK 

OLAN ĠBH-BAKTERĠ ĠLĠġKĠSĠ ( 2 ) 

• ĠBH da endoskopik ve klinik olarak enf. 

Hastalarından ayırım zordur. 

• Ġnfeksiyon ajanı her zaman tespit edilemeyebilir. 

• Enterik enfeksiyonlar sessiz seyreden hastalığı 

aktive edebilir. 

• Amib infeksiyonu ülkemiz için unutulmamalıdır.

CROHN HASTALIĞI - ANTĠBĠYOTĠK TEDAVĠSĠ 

Mikrobiyolojik etken kesin olarak 

gösterilmemiĢ olm[sın[ r[ğmen Bakteryel 

Overgrowth veya Ġntra-abdominal Apse gibi 

durumlarda geniĢ spektrumlu antibitotikler Crohn 

H[st[lığının Prcm_r t_^[vcscn^_ _tkclc ac\c 

görünmektedir.

ÜLSERATĠF KOLĠT - ANTĠBĠYOTĠK TEDAVĠSĠ 

* PRĠMER TEDAVĠDE ANTĠBĠYOTĠKLERĠN YERĠ YOKTUR !!!!! 

* APSE OLUġUMUNDA , 

* KAN KÜLTÜRÜNÜN POZĠTĠF OLMASINDA , 

* PERFORASYON, TOKSĠK DĠLATASYON GĠBĠ KOMPLĠKASYONLAR 

ĠÇĠN YAPILACAK CERRAHĠ GĠRĠġĠM ÖNCESĠ PROFĠLAKTĠK OLARAK 

KULLANILIR . 

* AYRICA ; REFRAKTER HASTALIK HALĠNDE TEDAVĠYE CEVAPSIZ 

OLARAK DEĞERLENDĠRĠLMEDEN ÖNCE ANTĠBĠYOTĠK TEDAVĠSĠ 

KULLANILIR .

ĠMMUNOSUPRESSĠF ĠLAÇLAR 

• AZATHĠOPRĠNE ( AZT ) 

• 6-MERCAPTOPURĠNE ( 6-MP ) 

• METHOTREXATE ( MTX ) 

• MYCOPHENOLATE MOFETYL 

• CYCLOSPORĠNE 

• TACROLĠMUS ( FK 506 ) 

• CYCLOPHOSPHAMĠD ( ENDOXAN )

Purin Antimetabolitleri – AZA / 6-MP 

• Purin nükleotid sentezi, DNA sentezi ve tamiri inhibisyonu, hücre 

bölünmesi ve proliferasyonunda inhibisyon 

– Lenfosit sayısında azalma, antijen ile uyrılmıĢ lenfosit sayısında azalma, 

– NK hücrelerinde ve sitotoksisitesinde azalma, 

– L. Propriadaki plazma hücrelerinde azalma, 

• Farmakogenetiği önemli 

TPMT 

6-MMP 

AZA 6-MP 

XO 

HPRT 

6-tiourik asit 

Tioinosinik asit 

Tioguanin 

nukleotidleri

AZATHĠOPRĠNE / 6-MERCAPTOPURĠN 

• NÜKLEĠK ASĠT METABOLĠZMASI ĠLE ETKĠLEġĠME 

GĠRER 

• LENFOĠD HÜCRELERĠ TAHRĠP EDER 

• NK HÜCRELERĠNĠ AZALTIR 

• ANTĠKOR BAĞIMLI HÜCRESEL SĠTOTOKSĠK 

AKTĠVĠTEYĠ ÖNLER

AZT / 6-MP YAN ve TOKSĠK ETKĠLER 

• KEMĠK ĠLĠĞĠ SUPRESYONU ..LÖKOPENĠ (doza bağlı özellikle 

k.steroidlerle birlikte kullanımda)) 

• PANKREATĠT ( % 2 ) 

• BULANTI 

• ATEġ 

• DERĠ DÖKÜNTÜSÜ % 2-5 

• HEPATĠT ( % 2 ) 6 MMP seviyesi ile iliĢkili-TPMT enzim defekti 

• KANSER RĠSKĠ ? - uzun kullanımda risk olmadığı son zamanlarda 

kabul edilmektedir.

Purin Antimetabolitleri – Klinik Kullanım 

• BaĢlıca kullanımı; 

– Steroid bağımlı olgularda steroitten kurtulma ve idame 

– 5-ASA idamesinin baĢarısız olduğu durumlar 

– Cyclosporin ile remisyona giren olgularda idame tedavisi 

• Etkinlik yavaĢ baĢlıyor, 3–6 ay beklenmeli 

• Tedavide baĢarı %60 - 78 

• IV AZA ile baĢlangıcın tedavide yeri yok 

• AZA 2-2.5 mg/kg/gün, 6-MP 1-1.5 mg/kg/gün doz 

• Tedavi öncesi TPMT düzeyine bakılmasına gerek yok ? 

• Gebelikte güvenle kullanılabilir 

• 5-ASA, TPMT inhibe ederek toksik etkileri arttırabilir 

Sandborn WJ. Gastroenterology 1999 

Sood A. J Gastroenterol 2002 

Friedman S. Gastroenterol Cli N Am 2004

AZT / 6 - MP 

• KRONĠK AKTĠF ĠBH ve FĠSTÜLLÜ CROHN HASTALIĞININ 

TEDAVĠSĠNDE 

• CEVAP 3 - 6 AYDA 

• ÖNERĠLEN TEDAVĠ SÜRESĠ 1 - 4 YIL 

• ĠLACIN ERKEN KESĠLMESĠ HALĠNDE RELAPS YÜKSEK 

• 1 YILDA % 38 

• 3 YILDA % 57 

• ĠLACA DEVAM EDENLERDE 

• 1 YIDA % 11.3 

• 3 YILDA % 22

METHOTREXATE 

• FOLĠK ASĠT ANTAGONĠSTĠ,PURĠN METABOL. BLOKE EDER 

• AZT / 6 - MP TEDAVĠSĠNE CEVAP VERMEYEN veya YTE ‘ LERĠ 

NEDENĠYLE KULLANILAMAYAN DĠRENÇLĠ OLGULARDA... 

• 7.5 mg / hafta------------> 25 mg / hafta Ġ.M - P.O 

ETKĠSĠ 8 - 10 HAFTADA BAġLAR. Genelde 12.5 mg/gün üstünde 

dozlar uzun süre tavsiye edilmiyor. 

• % 75 REMĠSYON 

• TERATOJEN 

• DOZA BAĞLI KARACĠĞER FĠBROZĠSĠ ( KÜMÜLATĠF 1.5 GRAM)

• Calcineurin inhibisyonu 

ile NFAT inhibisyonu, 

• IL-2 ve INF g 

transkripsiyonunun 

inhibisyonu, 

• T lenfosit aktivasyonunun 

engellenmesi, 

Cyclosporin 

• Ağır, fulminan, steroide dirençli 

ÜK baĢlıca kullanımı 

• IV 2 – 4 mg/kg/gün dozunda 

• Oral doz, IV dozun iki katı 

• Kan düzeyini izlemek Ģart, 

• Kan düzeyi ile toksisite arasında 

bağlantı var, 

• Etkinlik 3. günde baĢlıyor, 

• 5 – 7 günde optimal, > 7 gün 

etkisiz ise tedavi kesilmeli 

• % 50 – 80 baĢarı 

• % 40 – 50 kolektomiden 

kurtarıyor 

Kornbluth A. Am J Gastroenterol 1997

CYCLOSPORĠNE 

• TEDAVĠYE REFRAKTER ÜK ve CROHN ĠLE FĠSTÜLLÜ CROHN 

HST. 

• STEROĠDE CEVAPSIZ ġĠDDETLĠ ÜK ‘ DE CERRAHĠYE OLAN 

GEREKSĠNĠMĠ % 60-80 AZALTIR 

• DĠĞER ĠMMUNOSUPRESSĠFLERE GÖRE DAHA HIZLI ETKĠLĠDĠR 

• ALTI AYDAN DAHA UZUN SÜRELĠ KULLANILMAMALIDIR !!! 

• REZĠSTAN PROKTĠTTE LAVMAN ġEKLĠNDE FAYDALIDIR 

• ĠLAÇ KESĠLĠNCE RELAPS ORANI YÜKSEKTĠR

CYCLOSPORĠNE YAN ETKĠLERĠ 

• KAN DÜZEYLERĠ ĠLE TAKĠP EDĠLMELĠDĠR 

• HĠPERTANSĠYON 

• GĠNGĠVAL HĠPERPLAZĠ 

• HĠPERTRĠKOZĠS 

• TREMOR , PARESTEZĠ 

• ELEKTROLĠT BOZUKLUKLARI 

• BAġ AĞRISI, BULANTI - KUSMA 

• ĠNFEKSĠYON 

• NEFROTOKSĠSĠTE

YENĠ STEROĠDLER 

• BETA-METHASONE-17-VALERATE 

• BECLAMETHASONE 

• PREDNĠSOLONE METASULFOBENZOATE 

• TĠXOCORTOL PĠVOLATE 

• FLUTĠCASONE PROPĠONATE 

• BUDESONĠDE

NÜTRĠSYONEL DESTEK TEDAVĠSĠ 

(ÖZELLĠKLE CROHN’DA) 

ADJUVAN TEDAVĠ 

YETERLĠ BESLENMEYĠ SAĞLAMAK, NÜTRĠSYONEL EKSĠKLĠKLERĠ 

DÜZELTMEK 

PRĠMER TEDAVĠ 

HASTALIĞIN AKTĠVETĠSĠNĠ GERĠLETMEK 

ĠDAME TEDAVĠSĠ 

ĠNTESTĠNAL KAYIP YA DA KISA BARSAK SENDROMU ĠÇĠN 

GELĠġME TEDAVĠSĠ 

ÇOCUK YA DA ADÖLESANDA GELĠġME GERĠLĠĞĠNĠ DÜZELTMEK

TEDAVĠDE GELECEK 

• UZUN SÜRELĠ STEROĠD TEDAVĠSĠNĠN YAN ETKĠLERĠ 

• KONVANSĠYONEL TEDAVĠYE ÖZELLĠKLE CH’ DA CEVAPSIZLIK 

• C H ‘ DA TEKRARLAYAN REZEKSĠYONLAR 

• C H ‘ DA REMĠSYONUN ĠDAMESĠ SORUNU 

• STEROĠDE REZĠSTAN VE BAĞIMLI HASTALARDA TEDAVĠYE 

KATILAN ĠMMUNOSUPRESSĠFLERĠN ETKĠLERĠNĠN GEÇ BAġLAMASI

Ciddi ülseratif kolit- tedavi seçenekleri 

• Kortikosteroidler 

– Oral- prednisone ve diğerleri 

– IV-metilprednizolon,hidrokortizon 

• immunomodulatörler 

– Azathiopurine 

– 6-merkaptopurine 

– Siklosporin 

– Tacrolimus (FK-506) 

• Anti-tumor necrosis factor antikorları 

– Ġnfliximab 

– CDP-571 

• Anti-CD3 antikorları 

– Visizumab 

• Diğer tedaviler 

– Heparinler: unfraksiyone olanlar,düĢük mol ağırlıklı 

– Lökositoferezis

ĠBH- tedavi seçenekleri 

• Proinflammatory cytokine inhibitors 

– Anti-TNF monoclonal antikorları:infliximab,CD571,CDP870,adalimunab 

– Soluble TNF receptors: etanercept,onercept 

– Anti-IL-12 monoclonal antibody 

– Anti-IFN-gama monoclonal antibody :HuZAF 

• Anti-inflammatory cytokine mediators 

– IL-10,recombinant IL-10:rHuIL-10,exvivoIL-10 gene transfer to vector 

• Adhesion molecule inhibitors 

– Anti-a4 integrin monoclonal antibody :natalizumab 

– Anti-a4β7 integrin monoclonal antibody :LDP-02 

– Anti-sense oligonucleotide to intercellular adhesion mol-1: Isis 2302 

• T –cell inhibitors 

– Cyclosporine A 

– Anti CD3 monoclonal antibody: visilizumab 

– Anti-CD25 monoclonal antibodies: daclizumab,basiliximab

• Cell-based tedavi 

ĠBH- tedavi seçenekleri 

– Extracorporeal photoimmunotherapy 

– Adsorption apheresis 

– Autologous stem cell bone marrow transplantation 

• Signal transduction inhibitors 

– P38 mitogen activated protein kinase inhibitor: CNI-1493 

• Transcription factor inhibitors 

– Anti-sense oligonucleotide to P65 nuclear factor-κB 

• Hematopoietic growth factors 

– Granulocyte-macrophage colony-stimulating factors: Sargamostim 

– Granulocyte colony-stimulating factor: filgastrin

ĠBH’ DA YENĠ TEDAVĠ YAKLAġIMLARI * KARIġIK 

AJANLAR 

** KISA ZĠNCĠRLĠ YAĞ ASĠTLERĠ 

** NĠKOTĠN 

** BĠSMUTH 

** KETOTĠFEN 

** HEPARĠN 

** ĠNTERFERON - � 

** KLOROKĠN VE HĠDROKSĠKLOROKĠN 

** HĠPERBARĠK OKSĠJEN 

** Ġ.V ĠMMUNGLOBULĠN 

** LÖKOFEREZĠS

DĠREKT ANTĠJENE YÖNELĠK TEDAVĠLER 

* ĠNTESTĠNAL FLORA SPESĠFĠK ANTĠJENĠK 

STĠMULUS OLUġTURMAK SURETĠYLE ( GENETĠK 

OLARAK HASSAS KĠġĠLERDE ) ĠMMUN CEVABI 

STĠMULE EDER ??? 

** ANTĠBĠYOTĠK TEDAVĠ 

*** CĠPROFLOXACĠNE 

*** CĠPROFLOXACĠNE + METRONĠDAZOLE 

*** KLARĠTROMĠSĠN 

** PROBĠYOTĠK TEDAVĠ 

*** Nonpathogenic E.coli strain Nissle 1917

PROĠNFLAMATUVAR SĠTOKĠNLER 

* ANTĠ TNF - � ANTĠKORU (Ġnfliximab) 

** Aktive olan makrofajlar tarafından oluĢturulur 

** Doku destruksiyonunda rol oynayan proteazlar ıindükler 

** Barsak epitel hücrelerinden Cl sekresyonunu� 

** Epitelyal permiabiliteyi � 

** Akut faz reaktanlarını etkiler 

** Adhezyon moleküllerinin ekspresyonunu etkiler 

**

* ANTĠ TNF - � ANTĠKORU (Ġnfliximab) 

** AKTĠF CROHN HAST. 

Plasebo % 17 

Ġnfliximab % 65 

* ENTEROKÜTANÖZ FĠSTÜL ( CROHN ) 

Plasebo % 25.8 

Ġnfliximab % 61.9

• Önceki YaklaĢım 

– Semptomların kontrol 

edilmesi 

– Hastanın yaĢam 

kalitesinin 

düzeltilmesi 

Tedavide Amaç : 

• Yeni YaklaĢım 

– Klinik remisyonun sağlanması 

– Klinik remisyonun sürdürülmesi 

– Hastanın yaĢam kalitesinin düzeltilmesi 

VE 

– Komplikasyonların önlenmesi ve/veya 

azaltılması (kanser dahil…) 

– Ġlaç toksisitesinin azaltılması 

– Hospitalizasyon/cerrahi gereksinim ile 

toplam maliyetin azaltılması

Hastayı Değerlendirme 

• Ġnflamasyonun anatomik lokalizasyonu 

• Ġnflamasyonun Ģiddeti (aktivitesi) 

• Daha önceki tedavilere verdiği yanıt 

• Komplikasyonlar (intestinal ,ekstraintestinal) 

• Hastalığa etkili diğer faktörler 

– Akut infeksiyonlar 

– Sigara 

– NSAĠĠ 

– Ġrritabl barsak hastalığı 

– Gebelik 

– Menstrüel siklus 

– Stres

Tedavi Süreci 

• Remisyonun indüksiyonu 

• Remisyonun idamesi

• Remisyon ; 

Remisyon - Düzelme 

– Klinik olarak hastanın semptomsuz hale gelmesi 

– Endoskopik aktivite skorunun 0–1 olarak belirlenmesi 

• Düzelme ; 

– Hastanın semptomsuz ya da minimal semptomlu hale 

gelmesi 

– Endoskopik aktivite skorunun baĢlangıca göre azalması (?) 

ancak tam düzelme olmaması 

GÜNCEL PRATİKTE HİSTOLOJİK REMİSYONA DİKKATE ALINMIYOR !

ÜK – Remisyon Ġndüksiyonu 

Proktit ve Tutulum ġekli 

Aktivite Distal Sol – tip Yaygın 

Hafif topikal 5-ASA/ KS topikal 5-ASA/KS oral 5-ASA 

+ oral 5 – ASA 

Orta/Ģiddetli topikal KS/ 5-ASA oral KS oral / ĠV KS 

Refrakter hast. topikal KS + 5-ASA ĠV KS + CsA ĠV KS + CsA 

+ oral KS Cerrahi, AZA/ 6-MP ? Cerrahi

•PROKTĠT 

ÜLSERATĠF KOLĠTTE TIBBĠ TEDAVĠ 

• DĠSTAL ÜLSERATĠF KOLĠT 

• SOL TARAF TUTULUMLU KOLĠT ve 

PANKOLĠT 

• ġĠDDETLĠ ve FULMĠNAN KOLĠT 

• STEROĠDE DĠRENÇLĠ ÜLSERATĠF KOLĠT 

• STEROĠD BAĞIMLI ÜLSERATĠF KOLĠT

PROKTĠT 

* REKTUM 

* KANAMA, ANĠ DIġKILAMA,TENESM 

** TOPĠKAL 5-ASA (SUPP) 

** STEROĠD LAVMAN 

** BUDESONĠD 

** ORAL 5-ASA 

** ORAL STEROĠD

DĠSTAL ÜLSERATĠF KOLĠT 

• DĠSTAL 30 - 40 cm TUTULMUġTUR... 

• HAFĠF veya HĠÇ SĠSTEMĠK SEMPTOM OLMAKSIZIN ÇOĞU 

HASTADA KANLI DĠARE VAR... 

– **HAFĠF-ORTA ġĠDDETTE DÜK 

• 5-ASA VEYA STEROĠD ENEMA- 

– ( 5 ASA l[vm[n …opck[l st_roc^l_r v_ or[l 5.ASA ^[n ^[b[ _tkclc ) 

– 5 ASA kom\cn[syonl[rı t_k \[Ģın[ kull[nım[ aör_ ^[b[ _tkclc 

• 4 gr / GÜN MESELAMĠNE 3-4 HFT, DAHA SONRA 3 GÜNDE BĠR... 

• ENEMA + ORAL 5-ASA (meselamine 1.2g---> 4.8g/gün) 

• YÜKSEK DOZ VERĠLDĠĞĠNDE NEFROTOKSĠSĠTE !!!! (takip ....) 

• BU TEDAVĠLERE RAĞMEN CEVAP VERMEYEN OLGULARDA ORAL 

STREOĠD


– ġĠDDETLĠ DÜK ve ORTA ġĠDDETTE 5-ASA‟ A 

DĠRENÇLĠ DÜK 

• ORAL STEROĠD (40-60 mg/gün)----->10 günde 

bir azalt... 

• Remisyon idamesinde topikal veya oral 5-ASA.. 

• Remisyon sağlanmıĢ hafif – orta distal Ü.K 

olgularda 5 ASA lavman formu oral kullanıma 

göre daha etkin


Sulfosalazine 4-6 g/gün 4x1 

Mesalazine dozu 2- 4 g/ gün 3x1 

Balsalazide 6.7 g/gün 4x1 

Nikotin patch 15*25 mg/gün 

Steroidler klinik iyileĢme sonrası 5-10 mg/hf 

azalma 20 mg/ güne gelince 2.5 mg/gün/hf 

azalma yapılmalıdır. a

SOL TARAF TUTULUMLU KOLĠT ve PANKOLĠT 

• SOL TARAF --------> splenik flexuraya kadar 

• PANKOLĠT ----------> b_p[tck `l_xur[nın cl_rcscn_ k[^[r 

• ORAL + TOPĠKAL 5-ASA.... 

• REMĠSYON SAĞLANINCA ----->TOPĠKAL TEDAVĠ (haftada iki 

kez)... 

• ġĠDDETLĠ OLGULARDA 40-60 mg STEROĠD (remisyon sağl[nın][ 

7-10 aün sonr[ ^oz [z[ltılır...) 

• DAHA ġĠDDETLĠ OLGULARDA ĠLAVE TEDAVĠLER 

• DEMĠR TEDAVĠSĠ 

• ANTĠDĠAREAL TEDAVĠ (LOPERAMĠDE)

ġĠDDETLĠ ve FULMĠNAN KOLĠT (1) 

Ciddi refrakter Koliti olup Maksimum oral k.steroid+ Mesalazine , 

Topikal uygulamalara rağmen tedaviye cevap alınamayan toksik 

bulgular içeren hastalar 

• ġĠDDETLĠ KOLĠT 

– KANLI D ĠARE 

– ATEġ 

– KĠLO KAYBI 

– VOLUM DEPLESYONU 

– ġĠDDETLĠ ANEMĠ 

• FULMĠNAN KOLĠT 

– ġĠDDETLĠ KOLĠT + TOKSĠK 

TABLO


( BU ĠKĠ TABLOYA SAHĠP HASTALAR ACĠLEN HASTANEYE YATIRILMALI) 

TOKSĠK MEGAKOLON VE PERFORASYON !!! 

• Ġ.V STEROĠD (prednisolone 30 mg 12 saatte bir) 

• REKTAL SEMPTOMLAR AĞIRLIKTA ĠSE 5-ASA veya HĠDROKORTĠZON ENEMA 

• ORAL 5-ASA ETKĠSĠZ.... 

• ANTĠBĠYOTĠKLER ??? (parenteral metranidazol...) (Kime? Ne zaman ?) 

• CLOSTRODĠUM DĠF. ENFEKSĠYONU MUTLAKA EKARTE EDĠLMELĠDĠR. 

• C.MEGALOVĠRUS ENFEKSĠYONU GÖZ ÖNÜNE ALINMALI 

• 7-10 GÜN ĠÇĠNDE PE STEROĠD TEDAVĠSĠNE CEVAP VERMEYEN HASTALAR 

• Ġ.V SĠKLOSPORĠN VEYA 

• CERRAHĠ TEDAVĠ...


4 mg / kg / gün SĠKLOSPORĠN TEDAVĠSĠ HASTALARIN CERRAHĠYE 

OLAN ĠHTĠYACINI ( KOLEKTOMĠ ) %80 AZALTIR 

AKUT DÖNEMDE TEDAVĠYE CEVAP VERENLERĠN 1/3-2/3’ Ü DAHA 

SONRA YĠNE CERRAHĠ TEDAVĠYE ADAYDIR !!!... 

SĠKLOSPORĠN TEDAVĠSĠ DAHA ÇOK HASTALIĞI YENĠ BAġLAYANLARDA 

(KOLEKTOMĠYE HAZIR OLMAYANLARDA) UYGUN OLABĠLĠR...

semptomlarda 

düzelme 

Oral k.steroidler 

azaltılarak AZA/6-MP 

Ciddi ülseratif kolit 

oral k.steroidlere cevap vermeyen 

IV kortikosteroidler 

CERRAHİ 

relaps 

IV siklosporin 

2 mg/kg/g 

Oral kortikosteroidler ve siklosporin kesilmesi 

AZA / 6 MP ile remisyon 

7-10.gün semptom 

düzelmesi (-)/ kötüleşme var 

Diğer ajanlar ? 

4-5. gün cevap (-) 

14. gün remisyon (-) remisyon 

steroide bağımlı 

Oral siklosporin 

Oral k.steroidler 

AZA/6MP

GENEL DEĞERLENDİRME 

•Yaş > 50 

•Renal patolojiler için risk faktörleri 

•Malignite öyküsü 

•Epilepsi 

•İnfeksiyon 

•Hipertansiyon 

•İlaç kullanımı 

•Tedaviye uyumu ? 

ORAL CS TEDAVİ İZLEMİ 

• haftalık Cs, Cr 

BUN düzeyi 

• Bir ay sonra 

2 haftada bir Cs,Cr, 

BUN düzeyi 

10. gün 

Hasta ve aile ile tedaviyi tartış ! 

TEDAVİ ÖNCESİ 

2 – 4 mg/ kg/gün infüzyon 

Kan Cs düzeyini 200 – 400 ng/ ml arasında tut 

+ DÜZELME 3. - 7. gün 

• oral Cs 

• oral KS 

• oral AZA 

• oral co-triamaksazol 

KOLEKTOMİ 

LABORATUVAR İNCELEME 

• Hemogram 

• BUN 

• Kreatinin 

• Kolesterol 

• Mg 

IV TEDAVİ İZLEMİ 

• 2. ve 3. gün kan Cs düzeyi 

BUN, kreatinin 

• 3 günde bir Cs, BUN, 

kreatinin 

• diastolik basınc >90 mmg 

• kreatinin 

• Ccr 

DOZ % 25

STEROĠD DĠRENÇLĠ ÜLSERATĠF KOLĠT 

• KOLONĠK TUTULUMUN YAYGINLIĞINA BAKMAKSIZIN ORAL VE TOPĠKAL TEDAVĠYE CEVAP 

VERMEYEN VE STEROĠD BAġLANAN HASTALARDA BU TEDAVĠYE DE YANITSIZLIĞA DENĠR.. 

– AZT veya 6-MP (2 ay steroide devam et !!!), YTE (LÖKOPENĠ PANKREATĠT !!) 

– MTX 

– BALIK YAĞI...(eicasopentanoic asit) 

– NĠKOTĠN PATCHES....(remisyonun idamesinde etkisiz...) 

– ANTĠBĠYOTĠKLER....(ciproxin ??)

STEROĠD BAĞIMLI ÜLSERATĠF KOLĠT 

* STEROĠDLE REMĠSYONA GĠREN VE FAKAT BIRAKILINCA TEKRARLAYAN 

OLGULAR 

** AZATHĠOPRĠNE 

** 6-MERCAPTOPURĠNE 

** BUDESONĠDE 

** BECLOMETHASONE DĠPROPĠONATE 

** FLUTĠCASONE DĠPROPĠONATE

Crohn Hastalık Aktivitesi -1- 

• Hafif-orta hastalık 

– Ayaktan hasta 

– Gıda alımını tolere ediyor, dehitratasyon yok 

– AteĢ, karında hassasiyet,ağrılı kütle, obstruksiyon yok 

– Hafif kilo kaybı (< %10) 

• Orta-Ģiddetli hastalık 

– Hafif-orta Ģiddette hastalık tedavisi etkisiz olan 

– AteĢ, karında ağrı veya hassasiyet, aralıklı bulantı-kusma 

(obstruksiyon bulguları olmaksızın) veya ciddi anemi 

– Ciddi kilo kaybı 

• ġiddetli-fulminan hastalık 

• Remisyon

• Hafif-orta hastalık 

• Orta-Ģiddetli hastalık 

Crohn Hastalık Aktivitesi -2- 

• ġiddetli-fulminan hastalık 

– Steroid tedavisine rağmen semptomlar devam ediyor 

– Yüksek ateĢ, persistan kusma, intestinal obstruksiyona ait bulgular, 

rebaund, kaĢeksi veya apseye ait bulgular 

• Remisyon 

– Asemptomatik veya inflamatuvar sekel yok 

– Akut tıbbi tedaviye cevap veren veya küratif cerrahi rezeksiyon 

yapılan hastalar 

– Steroide bağımlı hastalar yok

CROHN HASTALIĞININ TIBBĠ TEDAVĠSĠ 

* ORAL CROHN HASTALIĞI 

* GASTRODUODENAL CROHN HASTALIĞI 

* ĠNCE VE KALIN BARSAK CROHN HASTALIĞI 

** AKTİF İLEİT, İLEOKOLİT VE KOLİT 

** LOKALİZE PERİTONİT 

** İNCE BARSAK OBSTRUKSİYONU 

* REMĠSYONUN ĠDAMESĠ 

* REFRAKTER VE STEROĠD BAĞIMLI HASTALIK 

* FĠSTÜLLER 

* PERĠANAL HASTALIK VE FĠSTÜL 

* POST. OP REKÜRRENS

CROHN HASTALIĞI-İMMUNOMODULATUVAR TEDAVİ

CROHN HASTALIĞI-İMMUNOMODULATUVAR TEDAVİ

ORAL CROHN HASTALIĞI 

• ÖDEM ve LĠNEER ÜLSERLER EN SIK BULGULARDIR 

• SIKLIKLA MEVCUT ĠNTESTĠNAL HASTALIKLA BĠRLĠKTELĠK GÖSTERĠR 

• BARSAK HASTALIĞINA YÖNELĠK YAPILAN TEDAVĠYE CEVAP VERĠR 

• YALNIZ BAġINA TOPĠKAL TEDAVĠ 2/3 OLGUDA ETKĠLĠ... 

• SUCRALFAT TOPĠKAL TEDAVĠYE ALTERNATĠF OLABĠLĠR

Sülfosalazin 

Hafif-Orta Hastalık 

• Crohn kolit ve ileokolit olgularında plasebodan etkili 

(remisyonun indüksiyonunda) (3-6g/gün dozlarında) 

• Sülfosalazin+prednizon kombinasyonu prednizon 

monoterapisinden daha etkili değil (sülfosalazin steroid sparing bir ajan değil) 

• Medikal tedavi ile remisyon sağlanan CH‟da 1.5-3g/gün 

dozunda sülfosalazin remisyonun idamesinde 

plasebodan daha etkili değil !... 

Sandborn WJ. Am J Gastroenterol 2003

ĠNCE VE KALIN BARSAK CROHN HASTALIĞI 

* AKTİF İLEİT,İLEOKOLİT VE KOLİT 

** CROHN HAST.’NIN EN FAZLA PREZENTE OLAN FORMU 

** DĠARE, ABDOMĠNAL AĞRI 

** SĠSTEMĠK SEMPTOMLAR 

(AteĢ,kclo k[y\ı,[n_mc,lökosctoz,ESR [rtıĢ...) 

** KANLI DĠARE---------> KOLONĠK TUTULUM 

** SĠSTEMĠK SEMPT.YOK veya HAFĠFSE-----> 5-ASA 

** SULFASALAZĠNE’NĠN ETKĠSĠ KISITLI !!!!! 

** CĠPROFLOXACĠN ----> 2X500mg 2-3 ay 

** METRONĠDAZOLE ---> 10mg/kg/gün baĢla--- 

>20mg/kg/gün

•AKTİF İLEİT,İLEOKOLİT VE KOLİT (2) 

* SĠSTEMĠK SEMPTOMU OLANLAR VEYA 

* 5-ASA VE ANTĠBĠYOTĠK TEDAVĠSĠNE CEVAP VERMEYENLER 

** STEROĠD ----->Prednisone ; 40-60 mg PO ile baĢl[nır.. 

** BUDESONĠD ??? 

* ĠLEOKOLĠT VEYA KOLĠTLĠ ġĠDDETLĠ HAST.------> 

(Cc^^c [n_mc,k[nlı ^c[r_ v_ Ģiddetli 

sistemik semp.olanlar) 

** HOSPĠTALĠZASYON 

** BARSAK ĠSTĠRAHATĠ,REHĠDRASYON,PE STEROĠD ve 

ANTĠBĠYOTĠK

“Evidence-Based” YaklaĢım 

Hafif-Orta Hastalık –SONUÇ- 

(indüksiyon tedavisi) 

• Sulfosalazin, budesonid ve prednison hafif-orta aktif CH‟da 

“remisyonun indüksiyonunda” etkilidir 

• Aynı endikasyonunda mesalamin, metranidazol ve ciprofloksasin 

etkileri kesin değildir (etkili / etkisiz !) (kanıta dayalı tıp…) 

• Crohn kolitli olgularda primer olarak sulfosalazin (mesalamin?), 

Crohn ileit ve ileokolitli olgularda budesonid (8-16 hafta 

9mg/gün, sonra 2-4 haftada dozun mg/gün azaltılması) ilk olarak 

tercih edilebilir 

• Bunlara cevapsız olgularda prednison 40-60mg/gün dozunda 

verilebilir (2-4 hafta bu dozda verdikten sonra haftada 5mg azaltarak 20mg/gün inilir, daha 

sonra haftada 2.5mg azaltılır…) 

Sandborn WJ. Am J Gastroenterol 2003

ġiddetli-Fulminan Hastalık 

• Hospitalizasyon, ĠV sıvı, transfüzyon 

• Cerrahi olarak değerlendirme (USG, CT…) 

– Obstruksiyon, apse… 

• Obstruksiyon; 

– Ġnflamatuvar (ĠV antibiyotik…) 

– Fibrotik striktür (streoid tedavisi ve barsak istirahati ile düzelme, 

fakat sıklıkla tekrarlama-steroidin kesilmesi ile-…) 

– Adhesive (NG suction ve barsağın istirahati ile düzelme. AteĢ ve 

rebound gibi inflamatuvar semptomlar yok…) 

• Ġnfeksiyon � ĠV antibiyotik 

• Fibrostenotik CH � ĠV steroid

Crohn Hastalığında Doğal Seyir 

Kronik 

rekürren; 

75% 

Remisyon; 

14% 

Refrakter; 

10% 

Kronik aktif; 

1% 

Moum Scand J Gastroenterol 1997 

Loftus Am J Gastroenterol 2002

Prognostik modeller 

Hangi Crohn‟lu Hastalar Nüks Eder? 

• alfa-1 glikoprotein, 

• alfa-2 globulin ve 

• ESR Brignola C ‘86, ‘94 

• hasta yaşı küçük (5), 

• son nüks ile aradaki zaman kısa (

• Crohn hastalığı ömür boyu sürer, “kür” olmaz 

• Mortalite ve morbidite oranları hastalığın aktif olduğu 

dönemlerde yükselir 

• Hastalar sürekli remisyonda tutulmaya çalıĢılmalıdır 

Bu nedenlerle Crohn Hastalığında 

ĠDAME TEDAVĠSĠ 

gereklidir !

Crohn Hastalığında Ġdame Tedavisi Yöntemleri 

• Yardımcı tedbirler 

Sigarayı bırakmak 

Diyet 

Balık yağı, probiyotikler 

• Asıl tedaviler 

5-ASA 

AZT, 6MP 

Diğerleri (MTX, gün aĢırı steroid ?, Infliximab)

Crohn Hastalığı X 

Operasyon riski yüksek 

Nüks 

semptomatik fazla 

endoskopik fazla 

post op fazla 

Ġçen Ġçmeyen 

Ġmmunosupresif ihtiyacı %52 %24 

Semptomlu günler fazla 

Hayat kalitesi daha düĢük 

CROHN HASTASI SĠGARA ĠÇMEMELĠDĠR ! 

Hilsden RJ ‘2000

REMĠSYONUN ĠDAMESĠ 

* SULFOSALAZĠN ? 

* MESALAMĠNE ------> 2.4 g / gün 

* STEROĠD ??? 

* BUDESONĠD ? 

* AZT / 6-MP 

* ĠNFLĠXĠMAB 

* OMEGA-3 YAĞ ASĠDĠ 

* ANTĠDĠAREAL AJANLAR (Loperamide) 

(Hastalık akut faz dıĢında,sistemik semp.yok ve 

tedaviye cevapsız) 

* KOLESTĠRAMĠN---->stenoz yok+rezeksiyon yok veya 

ileal rezeksiyon var steatore yoksa

REFRAKTER VE STEROĠDE BAĞIMLI HASTALIK 

* STEROĠD REFRAKTER -----> yeterli steroid dozuna rağmen cevapsız 

* STEROĠD BAĞIMLI --------> steroid kesildiğinde hastalığı aktifleĢen 

** AZATHĠOPRĠNE veya 6-MERCAPTOPURĠNE 

** METHOTREXATE 

** ORAL SĠKLOSPORĠN 

** ELEMENTAL DĠYET ĠLE ENTERAL veya TOTAL PARENTERAL B. ??? 

** TNF-� ANTĠKORLARI ( ĠNFLĠXĠMAB ) 

** ANTĠ-CD4 Ab, REKOMBĠNAN IL-10, ICAM-1 ???

ĠBH ve GEBELĠK (1) 

• ÜK VE GENEL POPULASYON ARASINDA FERTĠLĠTE AÇISINDAN 

FARK YOKTUR... 

• GEBELĠK ÜK SEYRĠ ÜZERĠNDE ÇOK AZ BĠR ETKĠYE SAHĠPTĠR... 

• KONSEPSĠYONDAN ÖNCE BĠR YILDAN FAZLA REMĠSYONDA OLAN 

ÜK’LĠ HASTALARDA GEBELĠK ESNASINDA RELAPS VEYA 

HASTALIĞIN ġĠDDETLENMESĠ RĠSKĠ ÇOK DÜġÜKTÜR... 

• KONSEPSĠYONDA EĞER HASTA AKTĠF ÜK’E SAHĠPSE GEBELĠKTE 

KÖTÜLEġME EĞĠLĠMĠ GÖSTERĠR...

ĠBH ve GEBELĠK (2) 

• GEBELĠKTE ÜK’Ġ BAġLAYAN HASTALARDA HASTALIK KÖTÜ 

SEYREDER 

• ġĠDDETLĠ AKTĠF HASTALIK OLMADIKÇA ÜK GEBELĠK SEYRĠ 

ÜZERĠNE ÇOK AZ ETKĠDE BULUNUR... 

• CROHN HASTALIĞININ GEBELĠĞĠN SEYRĠ ÜZERĠNE ETKĠSĠ ÇOK 

AZDIR 

• CH’NIN GEBELĠK SEYRĠNDE RELAPS GÖSTERDĠĞĠ BELĠRSĠZDĠR 

• 5-ASA VE STEROĠDLERĠN FETÜS VE GEBELĠĞĠN SEYRĠ ÜERĠNE 

AġĠKAR OLUMSUZ ETKĠLERĠ YOKTUR...

ECCO 

European Crohn‟s and Colitis Organisation 

Hafif vakalarda : 

• Budesonide 9 mg / gün 

• Mesalazine etkisi sınırlıdır. 

• Antibiyotikler tavsiye edilmemektedir 

• Hafif semptomlu hastalarda bazen tedavi 

gerekmeyebilir.

ECCO 


Orta Aktiviteli vakalar 

• ileocaecal lokalizasyonlu Crohn hastalığında 

Budesonide 9 mg/gün veya sistemik 

kortikosteroidler 

• Septik komplikasyonlardan Ģüpheleniliyorsa 

antibiyotikler ilave edilebilir.

ECCO 


Ağır Aktiviteli vakalar 

• Ciddi aktif ileokolitli olgular baĢlangıçta sistemik 

kortikosteroidlerle tedaviye baĢlanmalı 

• Relaps olan olgularda azathioprine/mercaptopurine 

ilave edilmelidir-Ġntolerans olanlarda methotrexate- 

• Kortikosteroidler veya immuno –modulatör lere 

refraktör hastalarda Infliximab eklenmelidir. 

• Cerrahi seçenekler düĢünülmeli ve tartıĢılmalıdır.

Aktif Kolonik CD 

ECCO 


• Hafif aktiviteli olanlar da sulfasalazine veya sistemik 

k.steroidler 

• Relaps olan olgularda azathioprine/mercaptopurine ilave 

edilmelidir-Ġntolerans olanlarda methotrexate- 

• Kortikosteroidler veya immuno –modulatörlere 

refraktör-intolerans hastalarda Infliximab eklenmelidir. 

• Cerrahi seçenekler düĢünülmeli ve tartıĢılmalıdır

ECCO 


• Yaygın ince barsak CD 

• Orta ve ağır formlarda sistemik k.steroidler 

• Refraktör vakalarda azathioprine/mercaptopurine ilave 

edilmelidir-Ġntolerans olanlarda methotrexate- + 

Nutrisyonel destek 

• Kortikosteroidler veya immuno –modulatör lere cevapsız 

hastalarda Infliximab eklenmelidir. 

• Cerrahi seçenekler düĢünülmeli ve tartıĢılmalıdır

ECCO 


• Özofagus veya gastroduodenal CD 

• PPĠ ile tedavi iyi bir seçenek 

• Eğer gerekli olursa sistemik k.steroidler ve 

azathioprine/mercaptopurine 

• Infliximab refraktör olgularda tercih edilmelidir. 

• Obstruktif semptomlarda dilatasyon veya cerrahi seçenek 

olabilir.

ECCO 


• Herhangi bir erkan relaps yapan hastada en 

iyi seçenek immunomodulatör ilaçların 

baĢlanmasıdır. 

• Ġlk atak sonrası medikal olarak remisyon 

sağlananlarda Mesalazine ile idame 

yapılabilir. 

• Eğer k.steroidlerle remisyon sağlanmıĢsa 

Azathiopurine ile idame yapılmalıdır.

ECCO 


• Herhangi bir relaps yapan hastada en iyi 

seçenek idame dozunun miktarını artırmaktır. 

• Cerrahi akılda tutulmalıdır. 

• K.steroidlerle ile idame yapılmamalıdır. AZA 

ile idame tedavisi yapılması daha uygundur.

ECCO 


• Ġnfliximab ile remisyon elde edilenlerde AZA 

veya Met. Ġle idame tedavisi yapılmalıdır. 

• Tedavi yeterli olmassa aralıklı inf. Ġnfüzyonu 

yapılabilir. 

• Lokalize hastalıklarda cerrahi seçenekler her 

zaman akılda olmalıdır.

ECCO 


2 yıl tam remisyonda giden hastalar 

– Mesalazine tedavisi kesilebilir. 

– Yaygın koliti olanlarda kolon kanserinin önlenmesi 

amacıyla uzun tedavi önerilmektedir. 

AZA ile 4 yıl tam remisyon olanlar 

– AZA kesilebilir. 

– 6 yıl sonrasına tedavi olanlarda fayda var

ECCO 


• Herhangi bir bulgusu olmayanlarda 1 yıldan fazla 

Ġnfliximab ve Methotrexate kullanılmaması önerilmekte 

ama ihtiyaç halinde kullanılabilir. 

• Yaygın Ġ.Barsak hastalığı+ abse olanlarda antibiyotik + 

cerrahi seçenek öncelikli olmalıdır. 

• Klasik striktüroplasti darlığı < 10 cm olan vakalarda tercih 

edilmelidir. 

• Rezeksiyon yapılırken efektif barsak uzunluğu riski varsa 

klasik striktüroplasti yerine daha değiĢik teknikler 

uygulanmalıdır.

ECCO 


• Apandisit nedeniyle laparatomi yapılan hastalarda 

terminal ileum etkilenmiĢse rezeksiyon 

eklenebilir. 

• Kompleks vakalarda Laparoskopik cerrahi pek 

tavsiye edilmiyor.

ECCO 


Kolonu tutan hastalarda 

• 1/3 den daha az etkilenim varsa cerrahi 

rezeksiyonla etkilenen kısım çıkarılır. 

– Relaps nedeniyle geçici stomadan kaçınılmalıdır 

– 2 ayrı yerdeki lezyonlarda rezeksiyon yapılabilir 

– Hafif orta darlıklarda endoskopik dilatasyon tercih 

edilebilir. 

– Striktüroplasti kolonda tercih edilmiyor 

• Kanser yönünden dikkat edilmeli

ECCO 


• Ġleo-poush anal anastomozunda CD olan kolonik 

yerleĢimli CD de yüksek komplikasyon nedeniyle 

ĠPAA tavsiye edilmiyor. 

• K.Steroidler cerrahi sonrası komplikasyon riskini 

artırıyor. 

• Peri veya post op. Dönemde AZA kullanılmasında 

sakınca yoktur.

İBH ve tedavisi - Prof. Dr. Sadettin Hülagü

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?