okul çocuklarında metabolik sendrom risk faktörü olarak obesite ve ...
okul çocuklarında metabolik sendrom risk faktörü olarak obesite ve ...
okul çocuklarında metabolik sendrom risk faktörü olarak obesite ve ...
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
TC.<br />
SAĞLIK BAKANLIĞI<br />
ŞİŞLİ ETFAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ<br />
4. ÇOCUK KLİNİĞİ<br />
ŞEF DOÇ. DR. FEYZULLAH ÇETİNKAYA<br />
OKUL ÇOCUKLARINDA<br />
METABOLİK SENDROM RİSK FAKTÖRÜ<br />
OLARAK OBESİTE VE HİPERTANSİYON<br />
TARAMASI<br />
DR. HATİCE İCLAL YÜCE<br />
UZMANLIK TEZİ<br />
İSTANBUL-2007
TEŞEKKÜR<br />
Uzmanlık eğitimim sürecinde emeği geçen, bilgi <strong>ve</strong> deneyimlerinden yararlandığım,<br />
her bakımdan desteklerini hissettiğim, her zaman saygıyla anacağım Şişli Etfal Eğitim <strong>ve</strong><br />
Araştırma Hastanesi Çocuk Klinikleri Koordinatörü Sayın Doç. Dr. Feyzullah ÇETİNKAYA,<br />
1. Çocuk Kliniği Şef V. Sayın Doç. Dr. Yıldız YILDIRMAK, Yenidoğan Kiniği Şefi Sayın<br />
Prof. Dr. Asiye NUHOĞLU <strong>ve</strong> Sayın Doç. Dr. Ayşe PALANDUZ’a...<br />
Bilgi <strong>ve</strong> tecrübelerinden faydalandığım çocuk klinikleri uzman doktorlarına...<br />
Zorlu uzmanlık eğitiminde birlikte çalıştığım yol arkadaşlarım, asistan arkadaşlarıma...<br />
Tezimin hazırlanmasında büyük yardımını gördüğüm sevgili kardeşime, her türlü<br />
desteği için sevgili ablama, bugünlere gelmemde bana tüm imkanları sunan, gü<strong>ve</strong>n <strong>ve</strong>ren <strong>ve</strong><br />
umutsuzluğa düştüğümde ışığım olan anne <strong>ve</strong> babama...<br />
Sonsuz teşekkür ediyorum.<br />
Dr. Hatice İclal Yüce
İÇİNDEKİLER<br />
KISALTMALAR 1<br />
GİRİŞ VE AMAÇ 2<br />
GENEL BİLGİLER 4<br />
GEREÇ VE YÖNTEMLER 40<br />
BULGULAR 42<br />
TARTIŞMA 56<br />
SONUÇ 62<br />
ÖZET 64<br />
SUMMARY 66<br />
KAYNAKLAR 68<br />
EKLER<br />
78
KISALTMALAR<br />
ABD: Amerika Birleşik Devletleri<br />
NCEP-ATP III: National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III<br />
WHO: Dünya Sağlık Örgütü<br />
AACE: American College of Endocrinology<br />
IDF: Uluslararası Diyabet Federasyonu<br />
IASO: Uluslararası Obesite Çalışma Birliği<br />
CDC: Centers for Disease Control and Pre<strong>ve</strong>ntion<br />
NHANES: The National Health and Nutrition Examination Sur<strong>ve</strong>ys<br />
OGTT: Oral Glukoz Tolerans Testi<br />
AKŞ: Açlık kan şekeri<br />
HDL: High Dansity Lipoprotein<br />
LDL: Low Dansity Lipoprotein<br />
VLDL: Very Low Dansity Lipoprotein<br />
TG: Trigliserid<br />
CRP: C-Reaktif Protein<br />
PCOS: Polikistik o<strong>ve</strong>r <strong>sendrom</strong>u<br />
HOMA-IR: Homeostasis Model Assesment-insülin direnci<br />
GDM: Gestasyonel Diyabetes Mellitus<br />
MS: Metabolik Sendrom<br />
VKİ: Vücut Kitle İndeksi<br />
iCAM: intraselüler adezyon molekülü<br />
vCAM: vasküler hücre adezyon molekülü<br />
PPARγ: peroxisomal proliferator-activated receptorgamma<br />
SGA: Small for Gestasyonel Age<br />
LGA: Large for Gestasyonel Age<br />
PAI-1: plazminojen aktivatör inhibitörü 1<br />
KB:Kan basıncı
GİRİŞ VE AMAÇ<br />
Uygarlık düzeyi yükseldikçe, otomasyon her yere girdikçe insanlar da daha fazla<br />
hareketsizleşmektedir. Gelişen teknoloji, değişen sosyal yapı, daralan oyun alanları, yüksek<br />
miktarda karbonhidrat <strong>ve</strong> yağ içeren beslenme şeklinin yol açtığı obezite, 20.yüzyılda<br />
erişkinlerde olduğu gibi çocuklarda da büyük bir sağlık sorunu oluşturmaya başlamıştır(1) .<br />
Harcanandan daha fazla enerji alımı sonucu vücut yağ dokusunun hipertrofisi <strong>ve</strong><br />
hiperplazisi <strong>olarak</strong> tanımlanan şişmanlığın, yakın zamana kadar çocuklukta üzerinde<br />
durulmamakta, şişmanlığın çocuklukta sağlığın göstergesi olduğu düşünülmekteydi. Ancak<br />
obezitenin yaygın bir sorun hale geldiği çağımızda bu varsayım artık kabul<br />
edilmemektedir(2). Obes çocukların 1/3’ü, obes adolesanların ise %80’i erişkin yaşa<br />
ulaştıklarında da obes kalmaktadırlar (3). Diğer yandan erişkin yaşlarda görülen obezite<br />
vakalarının %30 kadarında başlangıcın çocukluk çağlarına dayandığı bilinmektedir (3, 4) .<br />
Amerika Birleşik Devletleri’nde (ABD) yetişkinlerin %34’ü aşırı kilolu <strong>ve</strong> %27’si<br />
obestir. Amerika ‘da 45 milyondan fazla kişi obestir <strong>ve</strong> 1991’den bu yana oranda %74 artış<br />
saptanmıştır. Çocukluk çağı obezitesinin prevalansı da gittikçe artmaktadır. Altı, ondokuz yaş<br />
aralığındaki çocukların <strong>ve</strong> adolesanların %13-14 ‘ü aşırı kilolu bulunmuş, 1999-2001<br />
araştırmalarında bu oranın %15.3’e yükseldiği saptanmıştır (5,6). Ülkemizde obezitenin<br />
yaygınlığı ile ilgili kapsamlı bir araştırma yoktur. Yapılan iki saha çalışmasında çocuklarda<br />
obezite prevalansı %9.1 <strong>ve</strong> %12.8 <strong>olarak</strong> bulunmuştur (7,8).<br />
Dünya genelinde <strong>okul</strong> çağındaki çocukların %10‘unun fazla kilolu olduğu<br />
bildirilmektedir (9). Birçok ülkede çocukluk çağı obezitesinde 1990’lardan sonra dramatik<br />
artış dikkati çekmekte <strong>ve</strong> gelişmiş ülkelerde çocukların her yıl %1 ‘i fazla kilolu gruba ila<strong>ve</strong><br />
olmaktadır (9).<br />
Çocukluk obezitesine ilişkin problemler; hipertansiyon, tip 2 diabet, dislipidemi, sol<br />
<strong>ve</strong>ntrikuler hipertrofi, nonalkolik steatohepatit, obsriktif uyku apnesi, ortopedik problemler <strong>ve</strong><br />
psikolojik problemlerdir. Fazla kilolu olma <strong>ve</strong> <strong>obesite</strong> insülin direnci <strong>ve</strong> <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong><br />
ile de ilişkilendirilmiştir. Bununla birlikte abdominal obezitenin varlığı, vücut kitle<br />
2
indeksindeki (VKİ) artışa göre <strong>metabolik</strong> <strong>risk</strong> faktörleri ile daha fazla korelasyon göstermiştir.<br />
Bir zamanlar nadir <strong>olarak</strong> düşünülse de primer hipertansiyon obezite <strong>ve</strong> diğer <strong>risk</strong> faktörleri<br />
ile daha geniş şekilde ilişkilendirilmiştir (10). Özellikle 4-11 yaşlarında başlayan obezitenin,<br />
erişkin dönemde de devam etmesi <strong>ve</strong> hipertansiyon kardiovaskuler hastalıklar, diabet gibi<br />
sorunlarla birlikteliği önemlidir (11). Framingham Kalp Çalışmasından elde edilen <strong>risk</strong><br />
tahminleri, erkeklerde hipertansiyonun %78 ‘inin, kadınlarda ise %65 ‘inin doğrudan obezite<br />
ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Aynı çalışma sonuçlarına göre ideal kilonun %20 üstünde<br />
hipertansiyon gözlenme olasılığı sekiz kat artmaktadır (12,13). Vücut kitle indeksi arttıkça<br />
hipertansiyon olasılığı artar (14). Çocuk <strong>ve</strong> adolesanlarda da aynı ilişki saptanır. Kan basıncı<br />
(KB) yüksek çocuklarda obezite <strong>risk</strong>i üç kez fazladır (15,16).<br />
Çocukluk yaş grubunda hipertansiyona ilişkin klinik bulgular erişkinlere göre az ise de,<br />
erişkinlerdeki esansiyel hipertansiyonun kökeninin hayatın ilk iki on yılında gelişmeye<br />
başladığına dair bulguların artması <strong>ve</strong> ailesinde hipertansif kişilerin bulunduğu çocukların<br />
bulunmayanlara göre hipertansiyona daha yatkın olduklarının tesbiti hipertansiyonun<br />
çocukluk çağından itibaren araştırılmasının önemini artırmıştır (17,18,19).<br />
Bu çalışma İstanbul ili Fatih ilçesinde bulunan Hırka-ı Şerif İlköğretim Okulunda orta<br />
sosyoekonomik düzeyli 7-13 yaş arası çocuklarda <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> <strong>risk</strong> faktörlerinden<br />
<strong>obesite</strong> <strong>ve</strong> hipertansiyon sıklığının saptanması amacıyla yapılmıştır. Çalışmada 7-13 yaş arası<br />
1411 çocuk taranarak boy, kilo, bel çevresi <strong>ve</strong> arteriel kan basınçları saptanmıştır. Çocuklara<br />
ebe<strong>ve</strong>ynler tarafından cevaplanan sekiz soruluk anket uygulanmış, ailelerde <strong>obesite</strong> ile ilgili<br />
olabilecek kronik hastalıklar, sigara kullanımı <strong>ve</strong> genel beslenme şekli sorgulanmıştır.<br />
3
GENEL BİLGİLER<br />
OBESİTE<br />
Obesitenin Tanımı<br />
Dünya Sağlık Örgütü <strong>obesite</strong>yi “Sağlığı bozacak ölçüde yağ d<strong>okul</strong>arında anormal <strong>ve</strong>ya<br />
aşırı miktarda yağ birikmesi” <strong>olarak</strong> tanımlamıştır. Obesiteyi değerlendirirken vücuttaki yağ<br />
dokusu ile yağsız dokunun oranlarının bilinmesi önemlidir. Ancak vücut kompozisyonunun<br />
ölçümü karmaşık <strong>ve</strong> pahalı teknik olanaklar gerektirdiği için <strong>obesite</strong> tanısı ağırlık <strong>ve</strong> boy<br />
öiçümlerine göre konulmaktadır. Obesitenin tanımında yaygın <strong>olarak</strong> kullanılan<br />
antropometrik parametre vücut kitle indeksidir (VKI) <strong>ve</strong> şu formule göre hesaplanır:<br />
Agirlik(<br />
kg)<br />
VKİ =<br />
2<br />
Boy ( cm )<br />
ABD’de CDC (Centers for Disease Control and Pre<strong>ve</strong>ntion) tarafından yaşa <strong>ve</strong> cinse<br />
spesifik VKİ normogramları hazırlanmıştır. Bu normogramlar geçtiğimiz kırk yılda ABD’de<br />
NHANES (The National Health and Nutrition Examination Sur<strong>ve</strong>ys) tarafından düzenli<br />
yapılan araştırmaların <strong>ve</strong>rilerine dayandırılmış, ancak burada daha yakın tarihte yapılan<br />
araştırmalara göre populasyonun VKİ değerlerinin daha yüksek düzeylere ulaştığı<br />
anlaşılmıştır. VKİ nomogramlarında >5. <strong>ve</strong>
Obesite Prevalansı<br />
Çocuklarda <strong>obesite</strong>nin yaygınlığı ile ilgili ülkemizde kapsamlı bir çalışma<br />
gerçekleştirilmemiştir.<br />
Amerika Birleşik Devletleri’nde (ABD) çocuk nüfusunun % 25'inin obezite kapsamına<br />
alınabileceği ifade edilmektedir. ABD'de gerçekleştirilen beslenme <strong>ve</strong> sağlık taramaları<br />
(NHANES) obezite prevalansı hakkında gü<strong>ve</strong>nilir bilgiler <strong>ve</strong>rmektedir<br />
(23,24,25,26,27,28,29).<br />
Tablo 1. ABD Ulusal sağlık taramasında , 6-11 yaş arası şişmanlık oranları<br />
6 ~ 11 YAŞ ARASI<br />
ERKEK KIZ<br />
Fazla tartılı Şişman Fazla tartılı Şişman<br />
NHES (1963-65) 15.2 5.2 15.2 5.2<br />
NHANES (1971-74) 18.2 6.5 13.9 4.3<br />
NHANES (1976-80) 19.1 7.9 15.8 7.0<br />
NHANES (1988-91) 22.3 10.8 22.7 10.7<br />
ABD’de 1999-2000 yıllarında yapılan bir taramada, vücut kitle indexleri 95 persantilin<br />
üzerinde olan çocuk oranı 2-5 yaşlarda %10.4, 6-11 yaşlarda %15.3 <strong>ve</strong> 5-7 yaşlarda ise<br />
yaklaşık %20 <strong>olarak</strong> bildirilmiştir ( 30) .1999-2000 <strong>ve</strong> 2003-2004 yıllarında 2-19 yaş arası<br />
3958 çocuk adolesan üzerinde yapılan çalışmada; <strong>obesite</strong> oranları 1999-2000 de erkeklerde<br />
%14, kızlarda %13.8, 2003-2004 de erkeklerde %18.2, kızlarda %16 <strong>olarak</strong> saptanmıştır<br />
(31).<br />
5
İtalya'da yapılan bir çok çalışmada 7-8 yaş grubu çocuklarda obezite prevalansı rölatif<br />
ağırlık (RA) ile %120'nin üzeri <strong>olarak</strong> kabul edilmiş <strong>ve</strong> %6 ile % 13.3 arasında, 3-5 yaş<br />
alındığında aynı kriterler ile %1 ile %6 arasında değişen sonuçlar elde edilmiş, 9-11 yaş<br />
aralığında ise %12 ile %16 arasında değerler bulunmuştur (32) .<br />
Avusturya'da RA' ın %120 <strong>ve</strong> üzerinin <strong>obesite</strong> <strong>olarak</strong> kabul edildiği bir çalışmada<br />
<strong>obesite</strong> prevalansları 7-9 yaş grubunda; erkek %19 <strong>ve</strong> kız %16, 10-12 yaş grubunda; erkek<br />
%22 <strong>ve</strong> kız %15, 13-14 yaş grubunda; erkek %24 <strong>ve</strong> kız %17 <strong>ve</strong> 15-19 yaş grubunda; ise<br />
erkek %29 <strong>ve</strong> kız %18 <strong>olarak</strong> bulunmuştur (32).<br />
İspanya'da yapılan bir çalışmada ise VKİ kullanılmış <strong>ve</strong> 95. persentil <strong>ve</strong> üzeri obes<br />
<strong>olarak</strong> kabul edilmiştir. Bu çalışmanın sonucunda ise obezite prevalansı 6-7 yaş grubu<br />
erkeklerde %6.4 <strong>ve</strong> kızlarda %10 <strong>olarak</strong> bulunmuştur (32) .<br />
1997'de İngiltere'de yapılan bir kesitsel çalışmada VKİ' nin 25' ten büyük olduğu durum<br />
<strong>obesite</strong> <strong>olarak</strong> kabul edilmiş <strong>ve</strong> 13-14 yaş obezite prevalansı %6.3 <strong>olarak</strong> belirlenmiştir.<br />
Tüm bu çalışmalarda metotlar <strong>ve</strong> <strong>obesite</strong> belirlemesinde kullanılan kesme değerlerinde<br />
farklılıklar vardır. Bu nedenle çalışmaları yorumlamak <strong>ve</strong> karşılaştırmak güç olmaktadır (32).<br />
Gelişmekte olan ülkelerde <strong>okul</strong> öncesi çocuklar üzerinde gerçekleştirilen geniş bir<br />
çalışmada gayri sarfi kişi başı gelir düzeyleri 110 $ ile 3500 $ arasında değişen 50 ülke<br />
incelenmiştir. Bu ülkeler arasında 1993 senesi itibarı ile kişi başı geliri 1980 $ olan Türkiye<br />
de yer almıştır. Bu 50 ülkeden 32'sinde <strong>obesite</strong> prevalansı beklenen değer olan %2.3'ün<br />
altında kalmıştır. En yüksek <strong>obesite</strong> prevalansı %12.5 ile Özbekistan'da <strong>ve</strong> %7.5 ile Mısır'da<br />
gözlenmiştir. 1993 <strong>ve</strong>rilerine göre Türkiye'de gözlenen <strong>obesite</strong> prevalansı ise %2.2 <strong>olarak</strong><br />
belirlenmiştir. Aynı çalışma'da Amerika Birleşik Devletleri’nde <strong>okul</strong> öncesi <strong>obesite</strong> prevalansı<br />
%3.1 <strong>olarak</strong> <strong>ve</strong>rilmiştir (33). Afrika'da yapılan bir çalışmada erkeklerde obeziteye neredeyse<br />
rastlanmamasına rağmen menarş sonrası kızlarda VKİ' e göre %16.7 <strong>obesite</strong> prevalansı<br />
saptanmıştır (34).<br />
Hong Kong'da yapılan başka bir çalışmada 3-18 yaş arası çocuk <strong>ve</strong> adölesanlarda<br />
<strong>obesite</strong> prevalansı erkek çocuklar için %11.8, kız çocuklar için %8.93 <strong>ve</strong> toplam<br />
çocuklar için ise %10.8 <strong>olarak</strong> bulunmuştur. 5 yaşından sonra <strong>obesite</strong> prevalansında artış<br />
6
olduğu <strong>ve</strong> erkeklerde 11 <strong>ve</strong> kızlarda ise 8 yaşında en yüksek seviyeye ulaştığı belirtilmiştir<br />
(35).<br />
Suudi Arabistan'da sadece erkek çocuklar üzerinde yapılan bir araştırmada <strong>obesite</strong><br />
prevalansı %15.8 <strong>olarak</strong> bulunmuştur (36). Ku<strong>ve</strong>yt'te yapılan bir başka prevalans<br />
çalışmasında ise <strong>okul</strong> öncesi çocuklarda obezite prevalansı %8.2 <strong>olarak</strong> kaydedilmiştir (37).<br />
Ülkemizde yapılan <strong>obesite</strong> araştırmaları kısıtlı sayıda çocuk taranarak yapıldığı için<br />
yetersizdir. 1966-68 yıllarında 9-17 yaş arası 3000 çocuk üzerinde Neyzi <strong>ve</strong> ark. yaptığı<br />
çalışmada İstanbul <strong>okul</strong> <strong>çocuklarında</strong> görülen <strong>obesite</strong> oranı erkeklerde % 11.2 , kızlarda %9.4<br />
bulunmuş <strong>ve</strong> oranın yüksek sosyoekonomik grup çocuklarda daha yüksek olduğu<br />
saptanmıştır. (Erkek %16.8, Kız %14.6) Kocaeli’nde 2000 yılında yapılan <strong>okul</strong> çalışmasında<br />
ilk<strong>okul</strong> çocukları arasında fazla tartı oranı kızlarda %13.8, erkeklerde %9 bulunmuş <strong>ve</strong> benzer<br />
şekilde şişmanlık oranı sosyoekonomik durumla yakın ilişkili bulunmuştur.(Özel <strong>okul</strong><br />
<strong>çocuklarında</strong> %12,3, devlet <strong>okul</strong>u %2.9) (Dündar <strong>ve</strong> Ark.)(38). Ankara’da yapılan bir<br />
çalışmada 6-17 yaş arası 1510 çocuğun boy kilo ağırlık ile VKİ <strong>ve</strong> rölatif VKİ hesaplanmış<br />
tüm çocukların %4.8 ‘inde <strong>obesite</strong> saptanmıştır (39). Bursa’da 6-14 yaş arası 5795 çocuk<br />
üzerinde yapılan araştırmada kilo fazlalığı kızlarda %9.1, erkeklerde %8.4; <strong>obesite</strong> kızlarda<br />
%1.5, erkeklerde %1.8 <strong>olarak</strong> belirlenmiştir(40).<br />
Obesite Etyopatogenezi:<br />
Obesite enerji alımı <strong>ve</strong> enerji harcanması arasındaki dengesizliğin bir sonucudur.<br />
Adipoz doku kitlesindeki artış aynı zamanda enerji alımı <strong>ve</strong> enerji harcanması arasındaki<br />
dengeyi sağlayan feedback mekanizmaların bozulması şeklinde ortaya çıkabilir. Modern<br />
çağda adipoz dokuda enerji depolanmasındaki artış bir hastalık <strong>olarak</strong> kabul edilmektedir;<br />
bununla birlikte <strong>obesite</strong>nin doğru tanımlanması yanlış değerlendirmeleri önlemek açısından<br />
önemlidir. Patofizyolojiyi düşündüğümüz zaman daha az gıda <strong>ve</strong>ya daha çok hareket<br />
seçeneklerinden hangisinin uygun olduğuna karar <strong>ve</strong>rmek gerekir (41).<br />
Fetüste adipoz doku gelişimi gebeliğin ortalarında başlayıp üçüncü trimesterin geç<br />
dönemlerine kadar devam eder. Yaşamın erken dönemlerinde yağ dokusu stromal hücrelerinin<br />
TG (trigliserit) depolayan adipositlere diferansiasyonu kolaylaştırılmıştır; bununla birlikte<br />
7
doğumdan sonra adiposit sayısının sabit kaldığı yeni yayınlarla desteklenmeyen tarihsel bir<br />
bilgidir. Adiposit diferansiasyonu için kritik dönemler süt çocukluğu dönemi, puberte, steroid<br />
kullanımı <strong>ve</strong> erişkin dönemde peroksizom çoğalması ile akti<strong>ve</strong> edilen λ-reseptörü aracılı<br />
adiposit diferansiasyonu dönemleridir (42,43,44). Kilo kaybı ile adiposit volümünde azalma<br />
meydana gelmekte ancak adiposit sayısı değişmemektedir; bununla birlikte liposuction<br />
sonrası adiposit hacminin değişmemesi yağ dokusunun baz çizgisine dönebilmesi için yeni bir<br />
diferansiasyon programı gerektiğine dikkat çekmektedir (45,46). Bu çalışmalar göstermiştir ki<br />
fetal yaşamdan erişkin döneme kadar adiposit gelişimini <strong>ve</strong> sayı/hacim oranının<br />
regülasyonunu anlayabilmek için daha fazla araştırmaya gerek vardır (20).<br />
Enerji alımı regülasyonunu anlayabilmek için açlık, gıda alımı <strong>ve</strong> tokluğu kontrol eden<br />
kısa süreli sinyaller <strong>ve</strong> doku kaynaklı enerji depolarının korunmasını sağlayan uzun süreli<br />
sinyallerin her ikisinin de ayırımını yapmak gerekir. Kısa süreli regülasyonda beyin için<br />
önemli uyarıların kaynağı gastrointestinal sistem sinyalleridir. Mide <strong>ve</strong> barsaklardan<br />
salgılanarak gıda alımını etkileyen hormonların önemli bir kısmı inhibitör hormonlardır(47).<br />
Örneğin yeni tanımlanmış bir polipeptid hormon olan YY3-36 ince barsakların L<br />
hücrelerinden salgılanır. Dokuya <strong>ve</strong>ya obes kişilere YY3-36 infüzyonu yapıldığında gıda<br />
alımında yaklaşık %30 azalma izlenmiştir (48). Ghrelin bir istisnadır. Bu peptid mide <strong>ve</strong><br />
proksimal ince barsaktan salgılanır <strong>ve</strong> gıda alımını stimüle eder. Ghrelin öğün sonrasında<br />
azalır <strong>ve</strong> bir sonraki öğün öncesinde yükselir. Hiperfaji <strong>ve</strong> genetik <strong>obesite</strong> ile karakterize<br />
Prader-Willi <strong>sendrom</strong>unda ghrelin düzeyi yükselmiştir (49). Gastrik by-pass cerrahisi sonrası<br />
ghrelin düzeyleri dramatik <strong>olarak</strong> azalmaktadır (50). Bu azalma anoreksi <strong>ve</strong> cerrahinin uzun<br />
dönem yararları açısından açıklayıcı olabilir (20).<br />
Adipoz doku birtakım peptid hormonlar sayesinde enerji regülasyonunda feedback<br />
mekanizmalar içinde önemli rol oynar. Bu hormonlardan önemli iki tanesi leptin <strong>ve</strong><br />
adiponektindir. Leptinin yokluğu ağır <strong>obesite</strong>ye neden olur, leptin eksikliği olan bireylerin<br />
tedavisi gıda alımını <strong>ve</strong> vücut ağırlığını azaltmak şeklindedir (51). Fakat, obes insanların<br />
çoğunda leptin gıda alımı <strong>ve</strong> vücut ağırlığı üzerinde çok küçük bir etkiye sahiptir(52).<br />
Adiponektin insülin duyarlılığını arttıran, antiinflamatuvar bir sitokin olduğu düşünülen <strong>ve</strong><br />
yağ hücrelerinde çok fazla miktarda bulunan bir hormondur (53) .<br />
Daha geniş çapta düşünülürse, leptin <strong>ve</strong> diğer yağ dokusu kaynaklı peptidlerin<br />
oluşturduğu sinyaller santral sinir sisteminde çeşitli sinyaller oluştururlar(monooaminler,<br />
8
nöropeptid-Y, α-MSH). Bu sinyaller efferent yollarla pankreas, kaslar (gliserol 3-fosfat<br />
dehidrojenaz) <strong>ve</strong> ratlarda kah<strong>ve</strong>rengi yağ dokusuna iletilerek bu organların gıda alımı, enerji<br />
kullanımı <strong>ve</strong> regülasyonu ile ilgili görevlerini akti<strong>ve</strong> eder (54). Adrenal steroidlerin yağ<br />
dokusu metabolizmasına etkisi visseral yağlanmayı arttırıcı yönde olabilir. Yağ hücrelerinde<br />
kortizolü inaktif kortizona dönüştüren 11-β-hidroksisteroid dehidrojenaz tip-1 enzim eksikliği<br />
ile seyreden genetik bozukluklarda visseral <strong>obesite</strong> ortaya çıkmaktadır (55). Bu patofizyolojik<br />
mekanizmalar insan organizması için de uygun modeller oluşturmaktadır (20).Önceki yıllarda<br />
vücutta yağ birikiminin sadece fazla enerjiyi depolamak için olduğu sanılırdı ancak sonraları<br />
yağ hücrelerinin birçok madde sekrete ettiği <strong>ve</strong> bu nedenle <strong>metabolik</strong> açıdan aktif bir organ<br />
gibi davrandığı fark edildi. Yağ hücreleri santral sinir sistemine afferent yollarla bağlıdırlar <strong>ve</strong><br />
β hücre fonksiyonu, hepatik hücre fonksiyonu, kas dokusuna glukoz girişi, iştah, leptin,<br />
rezistin, TNF-α <strong>ve</strong> adiponektin gibi çeşitli adipositokinler vasıtasıyla arteriyel enflamasyon<br />
üzerine etkilidirler. Visseral yağlanmada daha fazla lipoliz <strong>ve</strong> bunun neticesinde karaciğere<br />
daha fazla serbest yağ asidi salınımı olur. Bu sayede insülin direnci <strong>ve</strong> anormal yapıda lipid<br />
partikülleri (trigliseridden zengin) meydana gelir. Ayrıca visseral yağların subkutan yağlara<br />
göre insülinin lipoliz etkisine daha olduğu bildirilmiştir (56,57) .<br />
Artmış VKİ <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> için bir <strong>risk</strong> <strong>faktörü</strong> <strong>olarak</strong> kabul edilmekte <strong>ve</strong> VKİ 30<br />
‘un üzerinde olanlar obez <strong>olarak</strong> değerlendirilmektedir. Obesite direkt <strong>olarak</strong> insülin direncine<br />
yol açarak kan insülin seviyelerini yükseltir. Gerek visseral gerekse subkutan yağ dokusu<br />
artışı <strong>obesite</strong>ye yol açarken özellikle visseral <strong>ve</strong> santral <strong>obesite</strong> daha fazla direnç gelişimine<br />
yol açmaktadır (58,59). Öyle ki normal VKİ’ne sahip ancak visseral yağ depolanması<br />
olanlarda bile <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> <strong>ve</strong> insülin direnci görülebilmektedir (60) .<br />
Bununla birlikte abdominal <strong>obesite</strong>nin varlığı, VKİ’ndeki artışa göre <strong>metabolik</strong> <strong>risk</strong><br />
faktörleri ile daha fazla korelasyon göstermiştir.<br />
Obesitede Risk Faktörleri<br />
Genetik<br />
Obesite enerji dengesinin bozulmasıyla ortaya çıkan bir durumdur. Enerji alımı kronik<br />
<strong>olarak</strong> enerji harcamasını aşıp lipid depolanması başlayınca yağ hücreleri artar <strong>ve</strong> genişler.<br />
Yaşam tarzı <strong>ve</strong> çevresel faktörler önemli belirleyiciler olmakla beraber <strong>obesite</strong>nin genetik bir<br />
9
yanı olduğu da gerçektir. Obesiteye yatkınlık kısmen genetik faktörlerle belirleniyorsa da<br />
fenotipik ekspresyon için obesogenik bir çevreye ihtiyaç vardır. Genetik yatkınlık olduğunda<br />
<strong>obesite</strong>nin ağırlığı yaşam tarzı <strong>ve</strong> çevresel şartlara bağlıdır. Genetik yatkınlığın çok kuv<strong>ve</strong>tli<br />
olduğu kişiler kolay kilo kazanacakları halde, dirençli olanlar obesogenik ortamda bile kilo<br />
almayacak <strong>ve</strong>ya çok az alacaklardır (61).<br />
İnsan <strong>obesite</strong>sine neden olan major genler henüz bilinmemektedir. Genome wide scan<br />
denen gen taramaları çeşitli obes populasyonlarda devam etmektedir. Obesite ile ilişkili olan<br />
<strong>ve</strong>ya birliktelik gösteren genler şunlardır:<br />
Tablo 2. Obezite ile ilgili genler<br />
Birliktelik Gösterenler İlişkili olanlar<br />
B3AR TNF<br />
IRS-1 UCP2<br />
Lipoprotein Lipaz Acyl Carrier Protein-1<br />
Apolipoprotein D Adenozin Deaminaz Gen<br />
ApoB Ob Gen<br />
LDL Reseptör DD-1/SREBP-1 c<br />
Dopamin reseptör D2<br />
İnsulin Gen<br />
UCP1<br />
Çocuğun obez olma şansı her iki ebe<strong>ve</strong>yn obez ise %80, sadece biri obez ise %40 ; her<br />
ikisi de obez değilse %14’dür (62).Erişkin çağda obez olma <strong>risk</strong>i de ebe<strong>ve</strong>ynlerin sadece<br />
birinin ya da her ikisinin obez olması ile ilişkilidir (63). İkizlerden biri obez ise diğerinde<br />
<strong>obesite</strong> görülme <strong>risk</strong>i monozigotlarda dizigotlara göre daha fazladır (64). Evlatlık <strong>ve</strong>rilen<br />
çocuklarda <strong>obesite</strong> görülme <strong>risk</strong>i, biyolojik anne babanın <strong>obesite</strong>si ile paralellik gösterir (65).<br />
Yaş<br />
Çocuğun ağırlık kazanımı için fetal yaşamın son döneminde oluşan yağ dokusu<br />
hücreleri bebeklik döneminde de artmaya devam eder. Sağlıklı bir yeni doğanın yağ dokusu<br />
vücut ağırlığının %12-14 ‘ü kadardır. Bu oran süt çocukluğu döneminde hızla artar <strong>ve</strong> 6. ayda<br />
10
%25, 9-18 aylarda ise %28 ‘e kadar yükselir Bu artışlar çocuğun bu dönemdeki büyüme<br />
hızıyla paraleldir (66,67).<br />
Hayatın ilk yılında yağ hücrelerinin büyüklükleri yaklaşık iki kat artar ancak ileriki<br />
dönemlerde obezite gelişip gelişmeyeceğine karar <strong>ve</strong>rmede bu dönemdeki obezite iyi bir<br />
gösterge değildir. Çocukluk yaş grubunun ikinci dönemi 4-11 yaşları arasıdır. Bu dönemdeki<br />
obezite daha sonraki dönemde de devam etme bakımından önemlidir (21).<br />
Obez bebeklerin 5 yaşında obez olma olasılığı normal bebeklere göre 5 kat fazla<br />
bulunmuştur (68), ancak bebeklik döneminde başlayan obezitenin yaşla birlikte kendiliğinden<br />
düzelmesi mümkün olmasına karşın çocukluk <strong>ve</strong> adölesan dönemde başlayan obezitenin<br />
erişkin dönemde devam etme <strong>risk</strong>i yüksektir (69).<br />
Tablo 3 . Yetişkinlerde VKİ(kg/m2) göre ağırlık artışının başlama dönemleri (70)<br />
----------------------------------------------------------------------------------------------------<br />
Ağırlık artışının 25-29.9 VKI(kg/m2) >35<br />
Kilolu 30-34.9 şişman Ağır şişman<br />
Başlama dönemi (n:48) (n:34) (n:30)<br />
Bebeklik (%) 10.0 20.1 26.1<br />
Adölesan (%) 30.0 26.3 42.3<br />
Yetişkin (%) 60.0 53.6 30.8<br />
---------------------------------------------------------------------------------------------------<br />
Beslenme<br />
Genetik yatkınlıkla beraber beslenme alışkanlıklarındaki değişiklikler son yıllarda<br />
üzerinde en çok durulan faktörlerdir. Bebeklik döneminde diyetin (<strong>ve</strong> özellikle aşırı<br />
beslemenin) ileride obezite <strong>risk</strong>i taşıdığı hipotezi sık <strong>olarak</strong> düşünülmüştür, ancak erken<br />
diyetin çocukluk çağı sonrasında obezite gelişimine etkisini gösteren çok az sayıda çalışma<br />
vardır (71). Bu konudaki bir çalışmada Charney <strong>ve</strong> ark. bebekken 90. persantilin üzerindeki<br />
bebeklerin %36’sının erişkin hayatta obes olduğunu, bunun yanında normal <strong>ve</strong> zayıf<br />
bebeklerde bu oranın %14’te kaldığını göstermişlerdir (72).<br />
11
Anne sütü ile çok sık şekilde besleme <strong>ve</strong> dolayısıyla yüksek enerji alımı, bebeklik<br />
döneminde “aşırı besleme” rolü oynayarak ileride obeziteye yatkınlık sağlar (73).<br />
Vücut bileşimini erken diyet ile programlama araştırmaları esas <strong>olarak</strong> anne sütü ile<br />
beslemenin erişkin obezitesini azaltıp azaltmadığı üzerine odaklanmıştır. Mama ile beslenen<br />
çocuklar anne sütü ile beslenenlere göre daha şişmandır, ama bunun ileride obezite gelişimine<br />
katkısı tartışmalıdır. Bazı küçük çalışmalar anne sütü ile geç dönem obezite arasında ilişki<br />
gösterememişse de (71), birkaç büyük kohort çalışmasında anne sütü ile beslenen bebeklerin<br />
ileride obeziteye daha az maruz kaldıklarını gösterilmiştir (74,75). Anne sütü alımının ileride<br />
yağ oluşumuna etkisi tartışmalıdır, ama bir hipoteze göre mama ile beslenen bebeklerdeki<br />
daha yüksek insülin seviyeleri yağ birikimini <strong>ve</strong> adipozitlerin erken gelişimini uyarmaktadır.<br />
Sosyoekonomik Kültürel Düzey<br />
Sosyoekonomik düzey <strong>ve</strong> obezite arasında değişken sonuçlar bulunmuştur (76,77). Bu<br />
sonuçların bazıları yüksek sosyoekonomik düzeyde <strong>ve</strong> bazıları da düşük sosyoekonomik<br />
düzeyde obezitenin prevalansının arttığı görüşündedir. Ancak gelişmekte olan ülkelerde<br />
yapılan obezite prevalans araştırmalarında 50 ülkeden 32 'sinde obezite prevalansının %2.3'ün<br />
altında olduğu <strong>ve</strong> bu ülkeler için obezitenin bir sorun teşkil etmediği ifade edilmiştir.<br />
Ebe<strong>ve</strong>ynin eğitim durumu <strong>ve</strong> meslek sahibi olmaları ile obezite arasındaki ilişki için de<br />
farklı iddialar olsa da, zor yaşam şartlarında <strong>ve</strong> kötü ortamlarda büyüyen çocukların obezite<br />
<strong>risk</strong>leri daha yüksektir (78,79). Ülkemizde obezite daha çok yüksek <strong>ve</strong> orta sosyoekonomik<br />
düzeydeki bireylerde görülmektedir. Sosyoekonomik <strong>olarak</strong> orta düzeydeki ailelerde<br />
görülmesi ülkemizdeki orta sosyoekonomik düzeydeki insanların gelişmiş ülkelerdeki yoksul<br />
kesim gibi beslendiğini düşündürmektedir (80).<br />
Psikolojik Etkiler<br />
Obezite <strong>ve</strong> psikolojik etmenler arasında bir ilişki olduğu kabul edilmektedir. Annebabaçocuk<br />
arasındaki olumsuz ilişkiler, <strong>okul</strong>da başarısızlık, arkadaş edinememe çocuğun ruhsal<br />
yapısını etkileyip aşırı yemeye neden olabilmektedir (81,82). Bazı kimseler üzüntü, sıkıntı <strong>ve</strong><br />
gü<strong>ve</strong>nsizliklerini örtmek için fazla yemeye meyilli olabilirler. Bunun tersi durumlar da<br />
olabilir. Psikolojik bozukluklar, bazen fazla yemeye, bazen de az yemeye neden olabilir.<br />
12
Bazı obes çocukların öyküsünde belirli bir psikolojik travma saptanabilir. Nadir <strong>olarak</strong><br />
obezite psikiyatrik bir hastalığa eşlik edebilir. Zeka geriliği olan çocuklarda da obezite sıklığı<br />
yüksektir (82).<br />
Obezitenin Ölçüm Yöntemleri<br />
Obeziteyi değerlendirirken vücuttaki yağ dokusu ile yağsız dokunun oranlarının<br />
belirlenmesi önemlidir. Vücuttaki yağın ölçümü için kullanılan direkt <strong>ve</strong> indirekt yöntemler<br />
vardır.<br />
Vücuttaki Yağın Direkt Ölçümü<br />
a) Sualtı tartımı ile vücut dansitesinin hesaplanması:<br />
b) Toplam vücut suyunun izotop dilüsyonu ile saptanması:<br />
c) Toplam vücut potasyumunun ölçülmesi:<br />
d) Nötron aktivasyonu<br />
e) Vücudun biyoelektriksel iletkenliğinin saptanması<br />
f) Bilgisayarlı tomografi<br />
g) Manyetik rezonans görüntüleme<br />
h) Dual enerji x-ray absorpsiyonunun değerlendirilmesi<br />
Vücuttaki Yağın İndirekt Ölçümü<br />
Antropometrik ölçümler kolay, hızlı, pratik <strong>ve</strong> ucuz oldukları için obezite tanısında<br />
sıklıkla kullanılırlar. Bunlar arasında en sık kullanılanlar boya göre ağırlık (rölatif ağırlık),<br />
çevre ölçümleri, cilt kıvrım kalınlıkları <strong>ve</strong> vücut kitle indeksidir (Quetelet indeks).<br />
Boya göre ağırlık (Rölatif Ağırlık-RA)<br />
Çocuklar obezite açısından değerlendirilirken özellikle boyları göz önüne alınıp<br />
çocuğun ağırlığı ideal ağırlık ile karşılaştırılmaktadır. İdeal ağırlığın belirlenmesinde her<br />
13
ülkenin kendi standartlarının kullanılması gerekmektedir. Yaş <strong>ve</strong> cinsiyete göre düzenlenmiş<br />
boy <strong>ve</strong> vücut ağırlığını içeren tablolardan yararlanılarak çocuğun boy yaşına uygun ağırlığı<br />
bulunur. Boyunun 50 persentilde olduğu yaşın 50 persentildeki ağırlığı o çocuğun ideal<br />
ağırlığıdır. Çocuğun ölçülen ağırlığının ideal ağırlığına oranlanması ile rölatif ağırlık saptanır.<br />
(Rölatif ağırlık= hastanın ölçülen ağırlığı/ aynı boydaki normal çocuğun ağırlığı x 100)<br />
Rölatif ağırlığın %120 üzerinde olması obezite kabul edilmektedir.<br />
Çevre ölçümleri<br />
Çevre ölçümleri vücut dansitesi, yağsız vücut dokusu, adipoz doku kitlesi, total vücut<br />
protein kitlesi <strong>ve</strong> enerji depolarının göstergesidir. En sık üst orta kol, bel, kalça, uyluk <strong>ve</strong><br />
baldır çevreleri kullanılır.<br />
Cilt kıvrım kalınlıkları<br />
Obezitede yağın bir kısmı cilt altında toplanır. Cilt altı yağ dokusunu belirlemek için cilt<br />
kıvrım kalınlığı ölçümü yapılır. Ölçüm kaliper denen özel aletlerle yapılır. En sık<br />
kullanılanlar “Harpenden” <strong>ve</strong> “Lange” kaliperleridir. Cilt kıvrımları aletin uçları arasında<br />
tutulur <strong>ve</strong> kalınlık göstergeden okunur. Triseps, biseps, subskapular <strong>ve</strong> suprailiak bölgelerde<br />
ölçüm yapılabilmektedir. Yaygın <strong>olarak</strong> kullanılan triseps cilt kıvrım kalınlığı ölçümüdür.<br />
Yaşa göre belirtilen persentillere göre 85 persentil üzerindeki ölçümler obezite <strong>olarak</strong><br />
değerlendirilmektedir. Ancak bu yöntem tecrübe gerektirir <strong>ve</strong> uygulanması zordur.<br />
Vücut kitle indeksi (VKİ), “Body Mass Index” (BMI), “Quetelet İndeks”<br />
Vücut kitle indeksi obezitenin değerlendirilmesi için kullanılan en pratik <strong>ve</strong> günümüzde<br />
en kabul gören metot <strong>olarak</strong> kabul edilmektedir. Ölçülen ağırlığın (kg) boyun (m) karesine<br />
oranıdır. (VKİ= ağırlık (kg) / boy²(m²) ) VKİ çocuklarda yaşa <strong>ve</strong> cinse göre değişkenlik<br />
gösterir. Yaşa <strong>ve</strong> cinse göre VKİ persentilleri belirlenmiştir. Bu tabloya göre 95. persentil<br />
üzerinde kalan vakalar obez <strong>olarak</strong> değerlendirilmektedir. Ancak bu tanım persentillerin elde<br />
edildiği topluma özgü olup genel uygulamaya pek el<strong>ve</strong>rişli değildir.<br />
Örneğin şişmanlık oranının %25’lere vardığı ABD çocuklarının 82. persentil değeri,<br />
Brezilya çocuklarının yaklaşık 95. persentil değerine <strong>ve</strong> İngiliz çocuklarının yaklaşık 90<br />
persentil değerine uymaktadır. Bu yüzden dört kıta (Asya, Avrupa, Kuzey-Güney Amerika)<br />
14
<strong>çocuklarında</strong>n elde edilen <strong>ve</strong>riler birleştirilerek 2-18 yaş arası uluslar VKİ değerleri elde<br />
edilmiş <strong>ve</strong> şişmanlık tanımı için bu ölçütlerin kullanılması önerilmiştir (82).<br />
Obezitenin Komplikasyonları<br />
Kardiyovasküler<br />
• �Hipertansiyon<br />
• �Hiperkolesterolemi<br />
• �Hipertrigliseridemi<br />
• �Artmış LDL<br />
• �Artmış VLDL<br />
• �Azalmış HDL<br />
Endokrinolojik<br />
• �Hiperinsülinemi <strong>ve</strong> insülin rezistansı<br />
• �Tip II Diabetes Mellitus<br />
• �Kadınlarda<br />
o Fertilitede azalma<br />
o Erken menarş<br />
o Erken menopoz<br />
o Menstrüel bozukluklar<br />
o Polikistik o<strong>ve</strong>r hastalığı<br />
• Erkeklerde<br />
o Azalmış testosteron<br />
o Artmış estradiol <strong>ve</strong> estron<br />
15
Gastrointestinal<br />
o Oligospermi<br />
• Safra kesesi (özellikle kolelitiazis)<br />
• �Hepatik steatoz<br />
İmmünolojik<br />
• �Azalmış hücresel immünite<br />
Kas iskelet sistemi<br />
• �Blount hastalığı<br />
• �Gut<br />
• �Osteoartritis<br />
• �Kapital femoral epifiz kayması<br />
• Dermatolojik<br />
• �Akantozis nigrikans<br />
• �Fragilis kutis inguinalis<br />
Neoplastik<br />
• �Kadınlarda: Meme, serviks, endometrium, safra kesesi, o<strong>ve</strong>r<br />
• �Erkeklerde: Kolon, rektum, prostat<br />
Nörolojik<br />
• �Psödotümör serebri<br />
Obstetrik<br />
• �Hipertansiyon<br />
• �Artmış sectio frekansı<br />
16
• �Uzamış eylem<br />
• �Toksemi<br />
Pulmoner<br />
• �Pick-Wick Sendromu<br />
• �Obstrüktif uyku apnesi<br />
• �Primer al<strong>ve</strong>oler hipo<strong>ve</strong>ntilasyon<br />
• �Pulmoner fonksiyon bozuklukları<br />
Artmış mortalite<br />
• �Kanser<br />
• �Serebrovasküler hastalık<br />
• �Koroner kalp hastalığı<br />
• �Diabetes mellitus<br />
• �Sindirim sistemi hastalığı<br />
• �Genel<br />
Obeziteden Korunma<br />
Çocukluk çağı obezitesi korunma <strong>ve</strong> tedavi ilkeleri sağlıksız beslenme <strong>ve</strong> egzersiz<br />
alışkanlıklarını sağlıklı davranış biçimleri ile değiştirmek prensibine dayanmalıdır.<br />
Korunmanın hedefi daima kilo <strong>ve</strong>rdirmek yerine normal büyüme özelliklerinin sürdürülmesi<br />
olmalıdır. Obeziteye yatkın çocuklarda sedanter, besleyici olmayan bir çevre <strong>metabolik</strong><br />
kapasitesini zorlar <strong>ve</strong> kilo alımını, daha fazla hareketsizliği <strong>ve</strong> sedanter davranışlarda artışı<br />
kolaylaştırır. Tüm bunlar sonuçta klinik <strong>olarak</strong> belirgin obezite, azalmış insülin duyarlığı <strong>ve</strong><br />
sonuçta ileriki yıllarda tip 2 diyabet oluşumuna yol açar. Gelecekteki çocuk <strong>ve</strong> erişkin kronik<br />
17
hastalıklarından korunma küçük çocuklarda obezite başlamasını önlemeye bağlıdır. Bu<br />
pediatri, aile hekimliği <strong>ve</strong> halk sağlığı uzmanlarının birincil hedefi olmalıdır (83).<br />
Çocukluk Çağı Obezitesinde Tedavi Yöntemleri<br />
Çocuk <strong>ve</strong> ergen <strong>obesite</strong>sinde güncel tedavi yaklaşımı diyet, davranış değişikliği <strong>ve</strong><br />
egzersizi içeren, bireysel <strong>ve</strong>ya gruplara yönelik multidisipliner bir çalışmayı gerektirmektedir<br />
(84,85,86).<br />
Çocuk <strong>ve</strong> adölesan obezite tedavisinde şu anda mevcut üç modalite bulunmaktadır;<br />
- diyet <strong>ve</strong> davranış modifikasyonu,<br />
- farmakolojik tedavi<br />
- cerrahi tedavi<br />
<strong>olarak</strong> gruplanabilir. Cerrahi müdahale VKİ ≥40 kg/m(2) olduğu <strong>ve</strong> tip 2 diyabet, obstrüktif<br />
uyku apnesi <strong>ve</strong>ya psödotümör serebri gibi hastalıkların eşlik ettiği durumlarda <strong>ve</strong>ya VKİ ≥50<br />
kg/m(2) <strong>ve</strong> eşlik eden hipertansiyon, dislipidemi <strong>ve</strong>ya <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> gibi hastalıklar<br />
varlığında düşünülebilir. Davranışsal yaklaşımlar genellikle psikolog, davranış terapisti,<br />
diyetisyen <strong>ve</strong>ya egzersiz fizyologu tarafından uygulanır. Kilo kaybı için davranış tedavilerinin<br />
çocuklarda erişkinlere göre daha kalıcı olduğuna dair bulgular mevcuttur (87).<br />
Diyet<br />
Nütrisyonel balansın sağlanması iki yolla olur:<br />
1. Alınan kalorinin kısıtlanması<br />
2. Harcanan kalorinin artırılması<br />
Obezite gelişmesinde önemli rol oynayan faktörlerden birincisi hatalı beslenmedir. Bu<br />
bağlamda yüksek kalorili gıdaların alınması, hazır yemek, hızlı yemek, sık <strong>ve</strong>ya seyrek<br />
yemek, gece yatmadan önce yemek kolaylaştırıcı unsurlardır (88).<br />
18
1.Kalori alımının kısıtlanması<br />
Günlük kalorinin içeriği:<br />
a. %50 karbonhidratlardan<br />
b. %30 yağlardan (doymamış yağlar tercih edilir)<br />
c. %20 proteinlerde gelmelidir. (hayvansal <strong>ve</strong> bitkisel proteinler bakımından dengeli<br />
olmalıdır.(89)<br />
Tablo. 4 -Yaş gruplarına göre obez çocukların alması gereken ortalama kalori<br />
değerleri:<br />
Yaş grubu İdeal kalorinin %80’i İdeal kalorinin %60’ı<br />
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------<br />
6 yaş altı 900-1100 600-800<br />
7-10 yaş 1200-1400 900-1100<br />
11-14 yaş 1500-1700 1200-1400<br />
Diyet konusunda önemli diğer parametre karbonhidrat içeren gıdanın alımından sonra<br />
kan şekerini yükseltme potansiyelini belirleyen glisemik indextir. Hızlı sindirilen <strong>ve</strong>ya<br />
glukoza erken dönüştürülen yiyecekler yüksek glisemik indekse sahiptir. Yüksek glisemik<br />
indeksli gıdaların alımından sonra ortaya çıkan <strong>metabolik</strong> <strong>ve</strong> hormonal değişikliklerin aşırı<br />
besin alımına neden olduğu gösterilmiştir. Diyet ayarlamasında yağ miktarı azaltılırken<br />
glisemik indekste dikkate alınmalıdır ( 90).<br />
2.Harcanan kalorinin artırılması (aktivite <strong>ve</strong>ya egzersiz):<br />
A. Günlük aktivitenin düzenlenmesi<br />
B. Düzenli egzersiz yapılması<br />
19
Egzersiz<br />
Obesiteye ilişkin tedavi yaklaşımlarını konu alan çalışmalar, tek başına diyet <strong>ve</strong>ya<br />
egzersizin başarılı olmadığını, egzersiz ile diyet kombinasyonunun daha efektif <strong>ve</strong> uzun süreli<br />
kilo kaybı sağladığını, kilo kaybını korumak için yaşam şekli modifikasyonu ile düzenli<br />
fiziksel aktivitenin şart olduğunu belirtmektedir (84,91).<br />
Egzersiz kalori kullanımını gerektirir <strong>ve</strong> orta dereceli bir egzersiz bile hareketsizlikten<br />
iyidir. Bu nedenle çocuklar boş zamanlarını pasif eylemler yerine hareketli geçirmeleri için<br />
teşvik edilmelidirler. Egzersiz yağsız vücut kütlesi kaybını azaltabilir. Diyetle kaybedilen<br />
kilonun %25 kadarı yağsız vücut kütlesidir. Aerobik çalışmalar <strong>ve</strong> dayanıklılık çalışmaları<br />
yağsız vücut kütlesindeki azalmayı en aza indirir. Egzersiz yapan çocuklar yapmayanlara göre<br />
belirgin <strong>olarak</strong> daha az viseral yağ dokusu depolanması gösterilmiştir (92).<br />
Davranış tedavisi<br />
Çocukluk <strong>ve</strong> ergenlik döneminde sık görülen <strong>ve</strong> önemli bir sağlık sorunu olan obezite<br />
etyolojisinde organik etkenlerin yanında çevresel <strong>ve</strong> psikolojik etkenlerinde önemli rol<br />
oynadığı bilinmektedir. Sıklıkla uygulanan tedavi yeme tutumlarını değiştirmeye yönelik<br />
davranışçı tedavidir. Değerlendirme sürecinde ayrıntılı öykü alınması çok önemlidir. Tercih<br />
edilen yemek çeşitleri, tatlılara eğilim, aşırı yeme dönemlerinin ortaya çıktığı zaman, iştahın<br />
uyarıldığı çevresel koşullar, gece atıştırma, sosyal baskılar, stres etkenleri, eşlik eden<br />
depresyon <strong>ve</strong> diğer psikiyatrik bozukluklar ile ilgili ayrıntılı öykü alınması gereklidir. Önemli<br />
olan aşırı yeme davranışını özendiren çevresel etkenleri kontrol edebilmektir.<br />
İlaç tedavisi<br />
Pediatrik obezitede farmakoterapi için daha ileri çalışmalar yapılmasını beklemek<br />
gerekmektedir. Farmakoterapinin diyet, egzersiz <strong>ve</strong> davranış tedavisini içeren bir program ile<br />
etkinliğini karşılaştıran randomize, çift kör, plasebo kontrollü, uzun süreli (1 yıldan fazla)<br />
çalışmalar yoktur. Oldukça nadir olan genetik temelli leptin eksikliğinde rekombinant leptin<br />
tedavisi kanıtlanmıştır. Klinik deneyleri sürdürülen diğer ilaçların arasında hipotalamik<br />
obezite <strong>sendrom</strong>u olan çocuk <strong>ve</strong> adölesanlarda kullanılan octreotid (bir somatostatin agonisti)<br />
bulunmaktadır. Bilinen bir <strong>sendrom</strong>u olmayan çocuklarda orlistat (bir gastrointestinal lipaz<br />
inhibitörü), sibutramine (bir norepinefrin, serotonin <strong>ve</strong> dopamin geri alım inhibitörü) <strong>ve</strong><br />
20
metformin (kilo kaybı etkisinin mekanizması tam <strong>olarak</strong> ortaya konmamıştır) aktif <strong>olarak</strong><br />
araştırılmaktadır (93).<br />
Cerrahi tedavi<br />
Gastroplasti <strong>ve</strong> jejunoilial şant en güncel cerrahi tedavi yöntemleridir. Roux-en-ygastrik<br />
by-pass <strong>ve</strong> <strong>ve</strong>rtikal gastroplasti (bölmeleme) yapılan adölesanlar hakkındaki az sayıda<br />
bildiride ileri derecede obez çocuk <strong>ve</strong> adölesanlarda uzun süreli ( bir yıldan uzun) etkilerden<br />
bahsedilmiş olmakla birlikte operasyonlarının ciddi komplikasyonları olabilir (3,94).<br />
HİPERTANSİYON<br />
Hipertansiyon (HT) ileri yaşlarda ortaya çıkan kalp, beyin <strong>ve</strong> damar hastalıkları için <strong>risk</strong><br />
etmenidir <strong>ve</strong> kökleri çocukluk çağına uzanır. Çocukluk çağında hipertansiyon prevalansı<br />
erişkine göre daha düşüktür (%1-2). Ancak özellikle gelişmiş toplumlarda şişmanlık oranın<br />
giderek artması nedeni ile büyük çocuk <strong>ve</strong> ergenlik döneminde prevalans giderek artmaktadır.<br />
İlk araştırmalar sekonder <strong>ve</strong> ciddi hipertansif çocukların tedavisine odaklanmışken son<br />
yıllarda yeni kan basıncı tanımları <strong>ve</strong> ölçüm tekniklerinin geliştirilmesi ile hafif <strong>ve</strong> bulgusuz<br />
olguların erken tanısına <strong>ve</strong> hastalığın önlenmesine yönelik çalışmalar ağırlık kazanmıştır (95).<br />
Tanım<br />
Dinlenmiş bir çocukta uygun boyda bir manşet kullanılarak kan basıncı ölçümü<br />
yapıldığında ölçülen değerin yaş <strong>ve</strong> cinse uyan persantil tablosunda 90. Persantil altında<br />
olması normal kan basıncı değeri <strong>olarak</strong> tanımlanır. 90-95. Persantiller arasındaki değerler<br />
sınırda ya da yüksek normal kabul edilir <strong>ve</strong> yakından izlenmeyi gerektirir. 95. persantili aşan<br />
değerler ise hipertansiyon anlamına gelir (96 ). Son güncelleme ile 90.- 95. persantil değerler<br />
prehipertansiyon <strong>olarak</strong> tanımlanmaktadır. Bu arada 90. persantil değerinin altında kalan<br />
ancak 120/80 mmHg'yı aşan değerler de prehipertansiyon <strong>olarak</strong> sınıflandırılmaktadır.<br />
Prehipertansif grup, yakından takip edilmeli varsa <strong>risk</strong> etmenleri değerlendirilmelidir (97).<br />
21
Çalışmalar bu çocuklarda erişkin dönemde hipertansiyon gelişme <strong>risk</strong>inin normotansif<br />
olanlara göre daha fazla olduğunu göstermektedir (97,98).<br />
Tablo. 5 Çocuk <strong>ve</strong> Ergenlerde Hipertansiyon Sınıflaması:<br />
Normal
Kan Basıncı Ölçümü<br />
Çocuklarda HT ‘nin tanımlanması için KB’nin doğru bir teknik ile ölçümü ilk kuraldır.<br />
Kan basıncı ölçümü esnasında çocuk için uygun ortam hazırlanmalı, yaptığı son aktiviteden<br />
sonra yeteri kadar dinlendirilmeli <strong>ve</strong> yapılacak işlem anlatılmalıdır. Çocuk oturur, sakin <strong>ve</strong><br />
rahat pozisyona (infantlarda sırtüstü pozisyona) getirilmelidir. Sağ koldan <strong>ve</strong> kalp seviyesinde<br />
ölçüm yapılmalıdır. Çocuğa uygun manşon seçiminden sonra antekübital fossanın hemen<br />
üstünden manşon kol etrafına sarılmalıdır. KB ölçümünde seçilen manşonun genişliği <strong>ve</strong><br />
uzunluğu da önemlidir. Eğer manşon kol için küçük olursa, kan basıncı ölçümü yanlış <strong>olarak</strong><br />
yüksek bulunabilir çünkü manşon torbasındaki basınç artere uygulanan basıncı yansıtmaz.<br />
Aynı şekilde çok büyük manşon da yanlış <strong>olarak</strong> kan basıncının düşük bulunmasına sebep<br />
olur (100,101,102).<br />
Manşonun genişliği üst kolun uzunluğunun 2/3 ‘ü kadar olmalıdır. Ancak sadece kol<br />
uzunluğuna göre bu ayarlamayı yapmak çok bilimsel değildir. Amerikan Kalp Derneği<br />
Komitesi manşon genişliğinin KB’nin ölçüldüğü ekstremitenin çevresinin %40-50’si kadar<br />
olması gerektiğini bildirmiştir. Manşonun uzunluğu da kolu tamamen saracak boyutlarda<br />
olmalıdır. Steteskop diyaframı hafif <strong>olarak</strong> brakial arter üzerine konulmalıdır. Manşon brakial<br />
nabzın kaybolduğu basıncın 20 mm Hg üstüne kadar şişirilir, daha sonra 2-3 mm Hg/ sn hızla<br />
basınç düşürülerek brakial arter üzerinden steteskopla Korotkoff (K) sesleri alınır, çocuklarda<br />
KB ölçümü sırasında Korotkoff seslerinin ayrımı güçtür. Manşon basıncı düşürülürken ilk<br />
duyulan ses (K1- arterin açılma sesi) sistolik kan basıncı değerini <strong>ve</strong>rir. Diyastolik kan<br />
basıncı değeri ise seslerin azaldığı (K4) ya da kaybolduğu (K5) an <strong>olarak</strong> kabul edilir.<br />
Genellikle çocuklarda K4 gerçek diastolik basınca K5’ den daha yakındır. Adolesanda<br />
erişkinlerde olduğu gibi K5’in, çocuklarda ise K4’ün diyastolik kan basıncı değeri <strong>olarak</strong><br />
alınması önerilmektedir. K4 <strong>ve</strong> K5 arasındaki fark 6 mm Hg’dan fazlaysa her iki değer de not<br />
edilmelidir. Aradaki fark 6mmHg’dan azsa diastolik KB <strong>olarak</strong> K5 <strong>olarak</strong> kaydedilmelidir<br />
(97).<br />
23
Tablo. 6 Kan Basıncı Ölçümünde Kullanılacak Manşonların Yaşa Göre Boyutları<br />
Manşon Genişliği (cm) Manşon Boyu(cm)<br />
Prematüre <strong>ve</strong> yenidoğan 2,5-4,0 5,0-9,0<br />
Süt çocuğu 4,0-6,0 11,5-18,0<br />
Çocuk 7,5-9,0 17,0-19,0<br />
Adolesan <strong>ve</strong> erişkin 11,5-13,0 22,0-26,0<br />
Geniş üst kol 14,0-15,0 30,5-33,0<br />
Bacak 18,0-19,0 36,0-38,0<br />
Kan basıncı ölçümünde direkt <strong>ve</strong> indirekt yöntemler kullanılmaktadır. Direkt yöntem<br />
intraarterial katater yerleştirilerek yapılır. Direkt yöntemler, pediatri <strong>ve</strong> yenidoğan yoğun<br />
bakım ünitelerinde KB monıtorizasyonu gereken hastalarda kulanılır. Sfingomanometre,<br />
ossilometre <strong>ve</strong> dopler ultrasonografi gibi invazif olmayan indirekt teknikler kullanılır. KB’nin<br />
sirkadiyen ritm göstermesi, stabil olmaması, günün değişik saatlerinde farklı değerde olması,<br />
hipertansif <strong>olarak</strong> belirlenen kişilerin %20’nde geçici KB yüksekliği olması nedeniyle 24<br />
saatte 120-200 KB ölçümü yapabilen ambulatuar aletler kullanılmaktadır. Yapılan çalışmalar<br />
sabah erken saatlerde KB’nin en düşük, öğleden sonranın ileri saatlerinde <strong>ve</strong> akşamın ilk<br />
saatlerinde en yüksek olduğunu göstermektedir. Gece uykuda kan basıncı değerleri gündüz<br />
değerlerine oranla sempatik aktivitenin azalması nedeni ile belirli oranda düşme gösterir(103).<br />
Bazı çocuklarda kan basıncının hastahanede <strong>ve</strong>ya sağlık çalışanı tarafından ölçülmesi<br />
geçici bir stres yanıtı nedeni ile yüksek saptanabilir. Bu durum beyaz önlük (“white coat”)<br />
hipertansiyonu <strong>olarak</strong> bilinir. Bu olay bir çok hastanın yanlışlıkla anlamlı hipertansiyon tanısı<br />
almasına, pahalı tetkikler yapılmasına hatta ilaç <strong>ve</strong>rilmesine neden olur (104,105). Beyaz<br />
önlük hipertansiyonunu saptamak için medikal ortam dışında kan basıncı ölçüm<br />
tekniklerinden biri ayaktan kan basıncı monitorizasyonudur.<br />
Normal kontrollerde kan basıncı ölçümü sağlıklı çocuk <strong>ve</strong> adölesanlar için yılda en az<br />
bir kez yapılmalıdır. Risk faktörleri varlığında (yenidoğan döneminde göbek arter<br />
kateterizasyonu, diabet, şişmanlık, çocuk <strong>ve</strong>ya ailede hiperlipidemi varlığı, ebe<strong>ve</strong>ynlerde<br />
24
hipertansiyon olması, birinci <strong>ve</strong>ya ikinci derece yakınlarında erken kalp krizi <strong>ve</strong>ya felç<br />
hikayesi, periodik yüksek kan basıncı) daha sık kan basıncı ölçümleri yapılmalıdır.<br />
Epidemiyoloji<br />
Arteryel KB ölçümünün çocukluktan başlayarak standartlara uygun bir biçimde yaşa<br />
<strong>ve</strong> cinse göre değerlendirilmesi <strong>ve</strong> izlenmesi HT, arterioskleroz <strong>ve</strong> kalp-damar hastalıkları<br />
<strong>risk</strong>inin azalmasını sağlamıştır (106).<br />
Çocuk <strong>ve</strong> erişkinlerde KB değerleri üzerine yapılan <strong>ve</strong> 1914 yıllarına kadar uzanan<br />
epidemiyolojik çalışmalar, çocukluk döneminde her iki cinsiyette de sistolik basınçta daha<br />
fazla olmak üzere, sistolik <strong>ve</strong> diastolik KB ortalama değerlerinin yaş ile birlikte arttığını<br />
göstermiştir. Sistolik KB’de yıllık ortalama artış erkeklerde 2 mmHg, kızlarda 1 mmHg,<br />
diastolik KB’de yıllık ortalama artış ise her iki cinsiyette de 0.5-1 mm Hg kadar saptanmıştır<br />
(107).<br />
Amerika Birleşik Devletleri' nde 1977 yılında çocuklar üzerinde geniş kapsamlı bir<br />
araştırma yaparak cins <strong>ve</strong> yaşa göre KB persantil eğrilerini tespit eden çalışma grubu olan<br />
Task Force’un sonuçları o tarihten itibaren en değerli kaynak <strong>olarak</strong> kabul edilmiştir (108).<br />
Aynı çalışma grubunun ABD <strong>ve</strong> İngiltere’de dokuz büyük merkezde 70.000 sağlıklı çocuk<br />
üzerinde yaptığı ikinci büyük çalışma da 1987 yılında yayınlanmıştır, KB eğrileri yaşa <strong>ve</strong><br />
cinse göre saptanırken HT tanımlanmasında boy <strong>ve</strong> vücut ağırlığı değerlendirmeye alınmıştır<br />
(106). Tumer <strong>ve</strong> ark tarafından, 5.500 Türk çocuk <strong>ve</strong> ergenden benzer yöntemle elde edilen,<br />
normal KB ölçümleri bildirilmiştir.<br />
Gelişmiş ülkelerde erişkinlerin % 20-30’unda HT vardır. HT özellikle genç <strong>ve</strong> orta yaş<br />
gruplarında erkeklerde kadınlara göre biraz daha sıktır ( 109).<br />
Ülkemizde çocukluk çağında HT prevalansını belirlemek amacıyla yapılan çalışmaların<br />
sayısı sınırlıdır. Pediatrik <strong>obesite</strong> <strong>ve</strong> hipertansiyon arasındaki ilişkiyi aydınlatacak geniş çaplı<br />
çalışma bulunmamaktadır.<br />
Türkiye’nin çeşitli yerlerinde yaşayan <strong>okul</strong> çağı çocuklarda HT prevalansı %6.25- 12.3<br />
<strong>olarak</strong> bulunmuştur (110,111,112). Çocukluk HT prevalansı açısından bölgesel varyasyonlar<br />
etnik grupların, diyet alışkanlıklarının, çevresel faktörlerin, ölçüm yöntemlerinin <strong>ve</strong> yaş<br />
gruplarının farklılığı gibi pek çok faktörden kaynaklanır.<br />
25
Mocan <strong>ve</strong> ark.(113) Trabzon bölgesinde 1100 ilk<strong>okul</strong> çocuğunda 3 gün içinde arka<br />
arkaya yapılan üç ölçüm sonucunda HT prevalansı her iki cins için %2.18. Elevli <strong>ve</strong> ark.<br />
(114) Diyarbakır bölgesinde 1115 ilk<strong>okul</strong> çocuğunda %2.6 <strong>olarak</strong> tesbit etmişlerdir.<br />
Çin’de 2000 yılında 7-15 yaş arası 4982 çocukta yapılan <strong>obesite</strong>- hipertansiyon<br />
taramasında; şişman olanlarda %19.7, obeslerde %24.2 oranında hipertansiyon saptanmış<br />
(115).Yine Çin’de 1996’da 0.1-7 yaş arası 1322 çocukta yapilan hipertansiyon<br />
araştırmasında; >95. Persantil kan basıncı olan çocukların oranı obeslerde %19.4, obes<br />
olmayanlarda %7 <strong>olarak</strong> saptanmıştır (116).<br />
Almanya’da çocuk <strong>ve</strong> gençlerin %10-%20 arası şişman ya da obes olduğu; bu<br />
çocukların %25 ‘i arterial hipertansiyon <strong>ve</strong>/<strong>ve</strong>ya hiperkolesterolemi, %1 ‘i diabetes mellitus<br />
tip2 ile ilgili oldukları saptanmış. Ayrıca obes çocukların1/3 ‘ü de psikolojik <strong>ve</strong> ortopedik<br />
sorunlarla yaşamaktadır(117).<br />
İtalya’da <strong>obesite</strong> <strong>ve</strong> kan basıncı dağılımı paternini araştıran bir çalışmada 6-11 yaş arası<br />
3923 çocuk incelenmiş <strong>ve</strong> erkek çocukların %27’ si fazla tartılı , % 21’i obez, % 10’u<br />
hipertansif saptanmış. Kızlarda fazla tartı %25, %21 obez, %4’ünde hipertansiyon saptanmış.<br />
Kan basıncının şişmanlık <strong>ve</strong> bel çevresi ile ilintili olduğu saptanmış (118).<br />
Hipertansiyon Patogenezi<br />
Kan basıncı, sistemik arteriyel dolaşımdaki kanın, damar duvarına yaptığı basıncı<br />
ifade eder (119). Kan basıncı, kalbin atım hacmi, ejeksiyon hızı, arteriyel sistemin diyastol<br />
sonucundaki hacmi, arter duvarının elastikiyeti, periferik damar direnci <strong>ve</strong> kanın vizkositesi<br />
tarafından etkilenirsede esas belirleyici, kalp debisi <strong>ve</strong> periferik damar direncidir.<br />
Hemodinamik açıdan;<br />
Kan basıncı(P)=Kalp Debisi(Q)X Periferik Damar Direnci (R),olup birimi mmHg’dir (120).<br />
Arterdeki maksimum kan basıncı ifade eden sistolik kan basıncı (SKB) kalp atım hacmi <strong>ve</strong><br />
aortanın distansibilitesi tarafından belirlenirken, arterdeki minimum kan basıncına karşılık<br />
gelen diyastolik kan basıncı (DKB) periferik damar direnci tarafından belirlenir.<br />
26
Ortalama kan basıncı (OKB)= DKB + (SKB-DKB)/3 formülüyle hesaplanabilir (119,121).<br />
Primer Hipertansiyon Patogenetik Faktörler (119).<br />
1-Hemodinamik Değişiklikler<br />
a)Kardiyak değişiklikler (hiperkinetik dolaşım, sıvı volüm artışı, kardiyak hipertrofi )<br />
b) Periferik arter değişiklikleri (vazokonstriksiyon, yapısal değişiklik, damar duvarı /<br />
lümen oranında artış, remodelling)<br />
2- Genetik Etkenler<br />
3- Aşırı Tuz Alımı<br />
4- Renal Sodyum Retansiyonu<br />
a) Basınç natriürezis ilişkisi (Guyton hipotezi)<br />
b) Edinsel natriüretik hormon<br />
c) Renin <strong>ve</strong> nefron heterojenitesi<br />
d) Azalmış nefron kitlesi<br />
5- Renin-angiotensin sistem değişiklikleri<br />
6- Stress <strong>ve</strong> aşırı sempatik aktivite<br />
7- Hücre membran değişiklikleri<br />
a) İyon transportundaki değişiklikler<br />
b) Hücre membranındaki anormallikler<br />
8- Endotel disfonksiyonu<br />
9- İnsülin rezistansı <strong>ve</strong> hiperinsülinemi<br />
10-Obezite<br />
11-Diğer olası mekanizmalar<br />
a) Anormal steroid metabolizması<br />
b) Vazoaktif peptidler<br />
c) Prostaglandinler<br />
d) Medüllipin; renomedüller vazodepressor lipid<br />
12- Katkıda bulunan faktörler<br />
a) Fötal etkenler<br />
b) Kalsiyum-PTH metabolizması<br />
c) Diğer mineral değişiklikleri<br />
27
d) Sigara<br />
e) Alkol<br />
f) Fiziksel inaktivite<br />
Genetik Özelliklerin Rolu :<br />
HT temelinde genetik faktörlerin rol aldığı şeklindeki düşünceler artmaktadır. Genetik<br />
temellerin muhtemelen artmış sempatik aktivasyon, azalmış renal sodyum (Na) eksresyonu <strong>ve</strong><br />
sodyumun hücre membranından transportunda defekt yaratarak HT’u kolaylaştırdığı<br />
düşünülmektedir.<br />
Babanın ailesel hipertansiyona katkısı anneden fazladır. Genetik özelliklerin hipertansiyona<br />
katkı oranı %30 ile %60 arasında değiştiği bildirilmiştir. Eğer her iki ebe<strong>ve</strong>ynde<br />
hipertansif ise çocuklarda hipertansiyon prevalansı %46, bir ebe<strong>ve</strong>yn ise %28, her iki ebe<strong>ve</strong>yn<br />
normotansif ise %3 düzeyinde kalmaktadır (122).<br />
Obezite – Hipertansiyon<br />
Obezite, hipertansiyon gelişiminde etkili olan bir <strong>risk</strong> <strong>faktörü</strong>dür. Obezite ile ilişkili<br />
hipertansiyonun, hiperinsülinemi <strong>ve</strong> insülin direncine bağlı olduğu öne sürülmektedir (123).<br />
1988 yılında Rea<strong>ve</strong>n insülin direnci <strong>ve</strong> hiperinsülineminin aterosklerozdaki rolünü<br />
tanımlayarak <strong>sendrom</strong> X adını <strong>ve</strong>rmiştir. Rea<strong>ve</strong>n’e göre <strong>sendrom</strong> X; glukoz tolerans<br />
bozukluğu, hiperinsülinemi, çok düşük dansiteli lipoprotein (VLDL) <strong>ve</strong> trigliserid düzeyinde<br />
artma, yüksek dansiteli lipoprotein (HDL) düzeyinde düşüklük, hipertansiyon, insülinle<br />
uyarılmış glukoz alımında dirençten oluşmaktadır. Daha sonraki yıllarda <strong>sendrom</strong> X<br />
tablosuna santral obezite eklenmiştir (124). Ardından çeşitli araştırmacılar tarafından<br />
fibrinolitik aktivitenin azalması <strong>ve</strong> hiperüriseminin eklenmesiyle <strong>sendrom</strong> X içeriği<br />
genişletilmiş <strong>ve</strong> bugün Metabolik Sendrom adını almıştır (125).<br />
28
Tablo. 7 -AACE’ye göre <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> <strong>risk</strong> faktörleri<br />
Risk Faktörleri Tanımlayıcı Düzey<br />
Obesite VKİ ≥ 25<br />
Artmış TG düzeyi ≥ 150 mg/dl<br />
Düşük HDL kolesterol düzeyi<br />
• Erkek<br />
< 40 mg/dl<br />
• Kadın<br />
< 50 mg/dl<br />
Artmış kan basıncı ≥ 130/85 mm Hg<br />
OGTT’de 2. saat serum glukozu* > 140 mg/dl<br />
Açlık kan şekeri 110-126 mg/dl<br />
Diğer <strong>risk</strong> faktörleri Hipertansiyon, diyabet <strong>ve</strong> kardiyovasküler<br />
hastalık için aile hikayesi<br />
Polikistik o<strong>ve</strong>r <strong>sendrom</strong>u<br />
Sedanter yaşam<br />
İleri yaş<br />
Tip 2 diyabet <strong>ve</strong> kardiyovasküler hastalık<br />
için yüksek <strong>risk</strong>e sahip etnik gruplar<br />
*OGTT (Oral Glukoz Tolerans Testi)<br />
29
Tablo 8. Çocuklarda insülin rezistansının klinik fenotipi<br />
• Ailede diyabet, <strong>obesite</strong>, hipertansiyon, KAH <strong>ve</strong> inme hikayesi<br />
• Maternal gestasyonel diabet hikayesi<br />
• SGA(Small for Gestasyonel Age) (sıklıkla), LGA (Large for Gestasyonel Age)<br />
(nadiren)<br />
• Astım/alerjik rinit<br />
• Prematür pubarş<br />
• Adrenarştan kaynaklanan kırmızı(yeni) <strong>ve</strong> beyaz(eski) strialar<br />
• Adrenarş sırasında <strong>obesite</strong> oluşması <strong>ve</strong>ya artması<br />
• İstirahatta enerji kullanımının azalması<br />
• İstirahatta yağ/karbonhidrat oksidasyon oranının düşük olması<br />
• Akantozis nigrikans<br />
• Uzun boy/yalancı akromegali-psödoakromegali<br />
• Hirsutizm/ergenlikte PCOS (Polikistik o<strong>ve</strong>r <strong>sendrom</strong>u)<br />
• Adipomasti/jinekomasti<br />
• Akut pankreatit<br />
• Prematür ateroskleroz<br />
• Hipertansiyon/glomerulonefrit<br />
• Tip 2 diyabet<br />
İnsulin Rezistansı <strong>ve</strong> Hipertansiyon<br />
İnsulin rezistansı gelişiminden birden çok primer patogenetik mekanizma sorumlu<br />
tutulmaktadır. Glukoz transportunun, fosforilasyonun <strong>ve</strong> glikojen sentaz aktivitesinin<br />
azalması <strong>ve</strong>ya insulin sinyal sisteminin bozulması gibi glukoz metabolizmasındaki hücresel<br />
<strong>ve</strong> biyokimyasal defektler insulin rezistansı gelişimine neden olmaktadır. Aynı zamanda lipid<br />
metabolizmasında, lipid oksidasyonunun <strong>ve</strong> lipolizin artması insulin rezistansına neden<br />
30
olurken, sempatik sinir sistemi aktivitesindeki artış da rezistans gelişiminden sorumlu<br />
tutulmuştur. Pankreas insulin resistansına insulin sekresyon artımı ile cevap <strong>ve</strong>rir <strong>ve</strong> sonuçta<br />
hiperinsulinemi gelişir.<br />
Hiperinsulineminin HT geliştirme mekanizmaları:<br />
• Renal Na+ / su reabsorbsiyonun artması<br />
• Sempatik sinir sistemi aktivitesi<br />
• Na+/K+ ATP ‘ az aktivitesinin azalması<br />
• Na+/H+ pompa aktivitesinin artması<br />
• Ca+2-ATP az aktivitesinin azalması<br />
• Büyüme faktörlerinin stimulasyonu<br />
İnsulin rezistansı, hiperinsulinemi <strong>ve</strong> hipertansiyon arasındaki ilişkiyi gösteren pek çok<br />
klinik çalışma yapılmıştır. Obes hipertansif <strong>ve</strong> obes normotansif bireylerde, oral glukoz<br />
tolerans testi <strong>ve</strong> plazma insulin düzeyleri arasındaki ilişki incelenmiştir. Obes normotansif<br />
bireylerde glukoz toleransı normal iken, obes hipertansif grupta bozulmuş glukoz toleransı<br />
tesbit edilmiştir. Bu sonuç obes hipertansiflerde insulin rezistansının daha belirgin olduğunu<br />
göstermektedir. İnsulin rezistansının sistolik <strong>ve</strong> diastolik kan basıncı yükselmesinden sorumlu<br />
olabileceği sonucuna ulaşılmıştır. Primer hipertansiyonlu bireylerin %50-60’ında değişik<br />
derecelerde insulin rezitansı bulunmaktadır (126).<br />
İnsulin rezistansı /hiperinsulinemi <strong>ve</strong> HT arasındaki ilişki çeşitli şekillerde açıklanmaya<br />
çalışılmıştır. İlk <strong>olarak</strong>, insulin rezistansının kendisinin, hücrelerin enerji ihtiyacını<br />
değiştirerek, glukozdan lipid metabolizmasına geçiş yaparak <strong>ve</strong>ya tam tanımlanmamış bazı<br />
mekanizmalarla HT’nın gelişimine neden olduğu düşünülmektedir. İkinci hipotezde ise<br />
hiperinsulineminin vaskuler yapı üzerinde direkt etkisi ile kan basıncını yükselttiği<br />
savunulmaktadır. İnsulinin vaskularite üzerindeki direkt etkisi vasodilatasyon şeklindedir.<br />
İnsulinin vasodilatör etkisine karşı oluşan rezistans sonucunda vaskuler yapıda<br />
vazokonstriksiyon gelişecektir. Son <strong>olarak</strong>, renal sodyum reabsorbsiyonunu artırdığı<br />
gösterilen insulinin sempatik sinir sistemini stimule ederek <strong>ve</strong> vaskuler düz kas hücrelerinde<br />
bulunan sodyum pompasını akti<strong>ve</strong> ederek de kan basıncının yükselmesine neden olabileceği<br />
31
düşünülmektedir. Muhtemelen bu faktörlerin birinin <strong>ve</strong>ya hepsinin katkısı sonucunda<br />
periferik vaskuler resistans artmakta <strong>ve</strong> hipertansiyon gelişmekte düşüncesi hakimdir (127).<br />
İnsulinin arterioller üzerindeki direkt vasodilatatör etkisi ile sempatik sinir sistemi<br />
stimulasyonundan oluşan indirekt vazokonstriktör etkisi arasındaki denge sistemik kan<br />
basıncını etkiler. Arteriolar rezistans üzerinde insulinin direkt vazodilatör etkisi bozulursa<br />
<strong>ve</strong>ya sempatik sinir sistemi üzerindeki stimulatör etkisi artarsa sistemik kan basıncında<br />
yükselme meydana gelir. Sempatik sinir sistemi stimulasyonu sonucunda kardiak output <strong>ve</strong><br />
kardiopulmoner kan volümü artar, arteriolar resistans damarlarda vasokonstriksiyon meydana<br />
gelir <strong>ve</strong> renal sodyum retansiyonu oluşur (127).<br />
İnsulin hücre membranlarında bulunan iyon transport mekanizmalarını etkilemekte <strong>ve</strong><br />
intraselüler elektrolit yoğunluğunun değişmesi ile HT gelişmesine neden olmaktadır. İnsulinin<br />
HT gelişmesine yol açan diğer bir etkisi büyüme sağlayıcı etkisidir. İnsulinin kendisi potent<br />
bir büyüme <strong>faktörü</strong>dür. Hormon direkt <strong>ve</strong>ya indirekt yoldan IGF-1(insulin growth faktör-1)<br />
gibi diğer büyüme faktörlerini de stimule eder sonuçta gelişen vaskuler hipertrofi <strong>ve</strong> rezistans,<br />
damarların luminal çaplarının daralması, HT gelişimine neden olabilir (128).<br />
Obesiteye Bağlı Hipertansiyonun Mekanizması<br />
Esansiyel hipertansiyon kardiyovasküler hemostazı sağlamak üzere birlikte çalışan<br />
genetik, fizyolojik <strong>ve</strong> biyokimyasal sistemler arasındaki uyumun bozulmasının klinik bir<br />
göstergesidir. Esansiyel hipertansiyonun multifaktöriyel olması bu sistemlerin herhangi<br />
birinde sorun olduğunda bu durumu diğer sistemlerden ayırmayı zorlaştırır (129).<br />
Kan basıncı eş değer düzeyde olan obes olmayanlara göre obes kişilerde kalp debisi,<br />
vuruş hacmi ile merkezi <strong>ve</strong> toplam kan hacmi daha fazla periferik direnç ise daha düşüktür.<br />
Kalp debisindeki artma, vücut kütlesi artışıyla orantılıdır <strong>ve</strong> kan basıncındaki yükselmenin<br />
birinci nedeni olabilir.<br />
İnsülin hipertansiyon ilişkisinde <strong>obesite</strong> olayı daha karmaşık hale getiren bir faktördür.<br />
Dünyadaki populasyonun önemli bir kısmında kan basıncı vücut ağırlığı ile direkt <strong>olarak</strong><br />
ilişkilidir. Pek çok çalışmada tartı alımı, vücut yağ oranı <strong>ve</strong> insülin rezistansı arasındaki ilişki<br />
doğrulanmıştır (130,131-134). Bununla birlikte diğer bazı çalışmalar da <strong>obesite</strong>den bağımsız<br />
32
<strong>olarak</strong> hipertansiyon <strong>ve</strong> insülin arasında bir ilişki olduğunu gösterdiler (135). CARDIA (The<br />
Coronary Artery Risk De<strong>ve</strong>lopment In young Adults – Genç Erişkinlerde Koroner Arter Risk<br />
Gelişimi) çalışmasında 4576 genç erişkin vücut ağırlıkları dikkate alınmaksızın açlık insülin<br />
değerleri <strong>ve</strong> hipertansiyon açısından değerlendirildi (136). Bu çalışmanın sonuçlarıyla da kan<br />
basıncı <strong>ve</strong> insülin rezistansı arasındaki ilişkide henüz cevaplanmamış pek çok soru bulunduğu<br />
aşikardır. Çocuklarda esansiyel hipertansiyonun prevalansı düşük olmasına rağmen, hastalığın<br />
prekürsörlerinin klinik <strong>olarak</strong> anlamlı hipertansiyon saptanmadan önce mevcut olduğu kabul<br />
edilmiştir. Genetik <strong>ve</strong> epidemiyolojik çalışmalarla ortaya konulan güçlü deliller göstermiştir<br />
ki kan basıncı değişiklikleri <strong>ve</strong> esansiyel hipertansiyonun kökleri hayatın birinci <strong>ve</strong> ikinci<br />
dekadlarına ulaşmaktadır (137,138). Kan basıncı üzerine genetik özelliklerin etkisi büyüktür,<br />
bu etki diğer <strong>risk</strong> faktörlerinin bulunmasıyla daha da önem kazanır <strong>ve</strong> bazı vakalarda bu<br />
durum erken çocukluk döneminde belirlenebilir (139,140). Farklı çalışmalarda çocuk <strong>ve</strong><br />
adolesanlarda insülin <strong>ve</strong> kan basıncı arasındaki ilişki vurgulandı. Etkileşimler erişkinlere<br />
benzer biçimde <strong>ve</strong> tabi ki daha genç yaşlarda saptanmaktaydı. ‘Bogalusa kalp çalışması’ ile<br />
VKİ değerleri düzeltildikten sonra 5 yaş gibi erken bir dönemde kan basıncı <strong>ve</strong> açlık insülin<br />
değerleri arasında pozitif korelasyon olduğu gösterildi (144).Yirmili yaşlarda genç siyahlarda<br />
VKİ değerleri ekarte edildikten sonra insülin rezistansının sadece borderline hipertansiyonla<br />
birlikte bulunduğu saptandı (144). Kan basıncı <strong>ve</strong> insülin rezistansı ilişkisini destekleyen<br />
çeşitli mekanizmalar ileri sürüldü. Adolesanlarda insülin rezistansının kronik sodyum<br />
retansiyonu <strong>ve</strong> sodyum sensitivitesi ile ilişkili olduğu <strong>ve</strong> bu durumun kilo kaybı <strong>ve</strong> egzersizle<br />
geri düzeltilebileceği öne sürüldü (145,146). Bundan başka insülin direnci olan obes<br />
adolesanlarda artmış ön kol vasküler rezistansının kilo kaybı ile düzeldiği bildirildi (147).<br />
Başka bir çalışmada hipertansif ebe<strong>ve</strong>ynlerin ortalama yaşları 13 olan normotansif çocukları<br />
değerlendirmeye alınmış. Bir gecelik açlık sonrası intra<strong>ve</strong>nöz glukoz yüklemesi yapılmış <strong>ve</strong><br />
yükleme sonrası bakılan insülin değerleri anlamlı <strong>olarak</strong> yüksek bulunmuş. Bu sonuçlarla<br />
hipertansiyon açısından genetik predispozisyonu olan bireylerde insülin rezistansının<br />
hipertansiyondan önce gelişebileceği öne sürülmüştür (148). Hipertansiyon gelişiminde pek<br />
çok mekanizma birlikte rol oynamaktadır bu yüzden hipertansiyonu tek başına <strong>obesite</strong><br />
<strong>ve</strong>/<strong>ve</strong>ya hiperinsülinemi ile ilişkilendirmek zordur (129).<br />
33
Hipertansiyonun Nedenleri<br />
Hipertansiyonun nedenleri yaşla değişir. Süt çocukları <strong>ve</strong> küçük çocuklarda doğuştan<br />
böbrek hastalıkları <strong>ve</strong>ya kalp damar sistemi ile ilgili sebepler hipertansiyonun başta gelen<br />
nedenidir. Daha büyük çocuklarda ise reflü nefropatisi <strong>ve</strong> kronik glomerülonefritler gibi<br />
böbrek parankim hastalıkları ön plandadır. Ergenlerde ise en sık neden birincil<br />
hipertansiyondur (100).<br />
Hipertansif bir çocuğu değerlendirmeye alırken öncelikle HT’nin akut <strong>ve</strong> geçici mi<br />
yoksa kronik <strong>ve</strong> kalıcı mı olduğu araştırılmalıdır.<br />
Akut <strong>ve</strong> Geçici HT Nedenleri<br />
Akut glomerulonefrit %46<br />
Henoch Schönlein Nefriti<br />
Hemolitik üremik <strong>sendrom</strong><br />
Akut böbrek yetersizliği<br />
Nefrotik <strong>sendrom</strong>da steroid tedavisi ya da hızlı plazma perfüzyonları<br />
Status epilepticus<br />
Kafa içi basınç artışı<br />
Ensefalit<br />
34
Tablo 9 . Sık Görülen HT Nedenlerinin Yaşlara Göre Dağılımı<br />
Renal arter <strong>ve</strong> <strong>ve</strong>n trombozu<br />
Renal arter stenozu<br />
Yenidoğan Konjenital renal anomaliler<br />
Aort koarktasyonu<br />
Bronkopulmoner displazi<br />
-----------------------------------------------------------------------------------<br />
Aort koarktasyonu<br />
Renovaskuler hastalık<br />
1-12 ay Renal parenkimal hastalık<br />
İatrojenik (ilaç, volum)<br />
Tümörler<br />
------------------------------------------------------------------------<br />
1-6 yaş Renal parenkimal hastalıklar<br />
Renovaskuler hastalık<br />
Aort koarktasyonu<br />
Endokrin nedenler<br />
İatrojenik<br />
Esansiyel<br />
----------------------------------------------------------------------------<br />
6-12 yaş Renal parenkimal hastalıklar<br />
Renovaskuler hastalık<br />
Esansiyel HT<br />
Aort koarktasyonu<br />
Endokrin nedenler<br />
İatrojenik<br />
-------------------------------------------------------------------------------<br />
12-18 yaş Esansiyel HT<br />
İatrojenik<br />
Renal parenkimal hastalıklar<br />
Endokrin nedenler<br />
Aort koarktasyonu<br />
35
Öykü Ve Fizik Muayene<br />
Kan basıncı yüksek olan bir çocuğun fizik muayenesi hem HT nedenlerini, hem de<br />
hedef organ hasarını saptamaya yönelik olmalıdır. Boy <strong>ve</strong> ağırlık tayininin dikkatle yapılıp<br />
yaş <strong>ve</strong> cinse göre persentil eğrilerinin tesbiti en önemli aşamadır. Gelişme geriliğinin varlığı<br />
kronik böbrek yetmezliği, endokrin hastalıklar <strong>ve</strong> diğer kronik hastalıkların ilk işareti olabilir.<br />
Obesitenin varlığı bizi esansiyel hipertansiyonu düşünmeye yöneltebilir. Yine fizik<br />
muayene nin en önemli kısımları 4 ekstremiteden kan basıncı ölçümü yapılması <strong>ve</strong> periferik<br />
nabızların kontrol edilmesidir (98,106) .<br />
Öyküde ilk aşamada hastada HT düşündürebilecek başağrısı, sersemlik, çift görme,<br />
kusma <strong>ve</strong> burun kanaması gibi bulguların varlığı sorgulanmalıdır. Daha sonra olası sekonder<br />
HT. örneğin enürezis, poliüri, hematüri, ödem böbrek hastalıklarını, çarpıntı, göğüs ağrısı,<br />
efor dispnesi kalp hastalıklarını, artrit, döküntü <strong>ve</strong> kilo kaybı romatolojik hastalıkları akla<br />
getirebilir. Ayrıca ilaç alımı <strong>ve</strong> diyet (aşırı tuz alımı <strong>ve</strong> kafein içeren içecekler gibi) mutlaka<br />
sorgulanmalıdır. Özgeçmişte, prematürite, <strong>ve</strong>ntilatör tedavisi, göbek kateterizasyonu, üriner<br />
enfeksiyon, travma; soygeçmişte ise ailede erken serebrovasküler, kardiyovasküler hastalıklar,<br />
diyabet, böbrek yetersizliği, endokrin <strong>ve</strong> nörokutanöz hastalıklar araştırılmalıdır (149).<br />
Değerlendirme<br />
Kan basıncında sadece hafif yükselmeler saptanan çocuklarda ila<strong>ve</strong> incelemeler<br />
yapılmadan önce hipertansiyonun süregenliği kesinleştirilmelidir. Değerlendirmenin kapsamı<br />
çocuğun yaşı, hipertansiyonun ciddiyeti, hedef organ hasarının boyutu <strong>ve</strong> uzun dönem <strong>risk</strong><br />
etmenlerinin varlığı ile ilişkilidir (98,149). Güncel yaklaşımlar 95. persantilin üzerinde sürekli<br />
hipertansiyonu olan tüm olguların tam <strong>olarak</strong> değerlendirilmesini önermektedir.<br />
Veriler kan basıncı 90-95 persantil arasında olan hastalarda gelecekte normotansif<br />
kişilere göre daha sık <strong>olarak</strong> anlamlı HT ortaya çıktığını gösterdiğinden, bu olguların da<br />
yakından <strong>ve</strong> dikkatli izlemi gerekmektedir. Bulgusuz evre I hipertansif çocukların 1 ay, evre<br />
II hastaların ise bir hafta içinde değerlendirmelerinin tamamlanması <strong>ve</strong> tedavilerinin<br />
düzenlenmesi gereklidir (97).<br />
36
Fizik muayenede hastanın yaş <strong>ve</strong> cinse uygun boy <strong>ve</strong> ağırlık persantillerinin <strong>ve</strong> vücut<br />
kitle indeksinin hesaplanması önemlidir. Vücut kitle indeksinin 95. persantilin üzerinde<br />
olması <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong>u akla getirirken, büyüme geriliğinin saptanması altta yatan bir<br />
kronik böbrek hastalığının göstergesi olabilir. Hipertansif hastalarda kan basıncı her iki kol <strong>ve</strong><br />
bir bacaktan ölçülmelidir. Normalde alt ekstremitede kan basıncı üst ekstremitelerden 10-20<br />
mmHg yüksektir. Basınç farkının tersine dönmesi femoral nabızların alınamadığı <strong>ve</strong>ya<br />
zayıfladığı durumlarda aort koarktasyonu <strong>ve</strong> orta aort <strong>sendrom</strong>unu düşündürecek güçlü<br />
bulgulardır. Göz dibi incelemesi hipertansiyonun süresi (akut-kronik) <strong>ve</strong> hedef organ hasarı<br />
hakkında bilgi <strong>ve</strong>rir. Tam sistemik muayene yapılarak sekonder hipertansiyon nedenleri ile<br />
ilgili ek bulgular yakalanabilir (100,149).<br />
EVRELER TETKİKLER<br />
Tablo 10. Çocukta HT değerlendirme evreleri<br />
Rutin idrar tetkiki,idrar kültürü,hemogram,serum,elektrolitleri,serum ,elektro-<br />
I litleri,serum üre,kreatinin,ürik asit ,açlık kan şekeri,lipoproteinler,lipoprotein<br />
Elektroforez,ECO,EKG,tele,renal USG<br />
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------<br />
İleri renal incelemeler;USG<strong>ve</strong>/<strong>ve</strong>ya doppler USG, radyo nükleer tetkikler,<br />
II sistogram,noninvazif renovaskuler görüntüleme (tomografi MRI),digital<br />
substraksiyon anjiografi,kaptopril testi,renin-aldosteron-katekolamin paneli<br />
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------<br />
Anjiografi,renal <strong>ve</strong>n renin düzeyi ,böbrek üstü bezleri sintigrafi,<strong>ve</strong>na cava<br />
III katekolamin düzeyi,böbrek biyopsisi<br />
37
Tedavi<br />
Hipertansif bir çocuk <strong>ve</strong>ya ergenin tedavisi şu basamakları içermelidir.<br />
I. Nonfarmakolojik Tedavi<br />
Hasta <strong>ve</strong> ailenin eğitimi: Sıklıkla yaşam boyu izlem <strong>ve</strong> tedavi gerekeceğinden hasta <strong>ve</strong> aile<br />
bilgilendirilmeli, yaşam tarzının değiştirilmesi <strong>ve</strong> tedaviye uyum açısından uyarılmalıdır.<br />
Tartı <strong>ve</strong>rilmesi: Şişmanlık <strong>ve</strong> HT arasında sıkı bir ilişki vardır. Şişman çocuklarda yapılan<br />
kontrollü çalışmalar, tartı <strong>ve</strong>rilmesi ile sistolik <strong>ve</strong> diyastolik KB'da anlamlı azalma olduğunu<br />
göstermiştir. Vücut kitle indeksinde % 10'luk azalma ile KB'da 8-12 mmHg arası düşme<br />
olabileceği gösterilmiştir.<br />
Tuz kısıtlaması: Kuzey Amerika diyetlerinin içerdiği yaklaşık 8-10 gr/gün sodyum klorür<br />
miktarının 4-5 gr/gün şeklinde kısıtlanmasının kan basıncında 8 mmHg‘a kadar düşürdüğü<br />
gösterilmiştir. Her hastada tuz kısıtlamasının faydaları açıkça gösterilememesine rağmen en<br />
azından yemeklere tuz eklenmemesi prehipertansif <strong>ve</strong>ya hipertansif kişilere önerilir. Özellikle<br />
batı tarzı diyet <strong>ve</strong> “fast food” tipi hazır besinlerin fazlaca tuz içerdiği çocuklara <strong>ve</strong> ailelere<br />
anlatılmalıdır. Çocuk <strong>ve</strong> ergenlerin diyetlerinde günlük 2300 mg (100 mEq) sodyum<br />
miktarının aşılmaması önerilmektedir. Çocuklardaki hipertansiyonun tedavisinde şu anki<br />
yaklaşımda diyete potasyum, kalsiyum <strong>ve</strong>ya magnezyum eklenmesi yer almamaktadır (149).<br />
Egzersiz: Günümüzde çocuklar <strong>ve</strong> ergenlerde sedanter yaşam şekli giderek yerleşmektedir.<br />
Hipertansif çocuğun hayat tarzının değiştirilmesi <strong>ve</strong> aktivitenin arttırılması hem kan basıncı<br />
hem de sağlığı üzerine faydalı etkiler sağlar. Çocuklar arasında sedanter oyun şekilleri<br />
(bilgisayar, video oyunları gibi) günde 2 saatin altına indirilmelidir (97). Haftada 3-4 defa<br />
zir<strong>ve</strong> kalp hızının %60-85'ine ulaşan bir düzeyde aerobik egzersizlerin (hızlı yürüme, bisiklete<br />
binme <strong>ve</strong> yüzme gibi) yapılması önerilmelidir. Statik egzersizler kan basıncında ani<br />
yükselmelere yol açtığından HT kontrol edilmeden önerilmez. Uygun şekilde monitorize<br />
edilen hastalarda aerobik <strong>ve</strong> statik egzersiz kombinasyonlarını içeren çalışmalara izin<br />
<strong>ve</strong>rilebilir. Diğer yönden egzersiz için zorlayıcı olunmamalı bunun yerine ailenin katılımı<br />
sağlanarak hayat tarzı değişikliği sağlanmalıdır(149).<br />
38
II. Farmakolojik tedavi<br />
Hipertansiyon çalışma grubu 2004 bildirisinde çocuklarda antihipertansif ilaç<br />
kullanım gerekçelerini belirlemiştir. İlaç tedavisinde amaç hastanın kan basıncını 95. Persantil<br />
değerlerinin altına indirmektir (97).<br />
Tablo 11. Çocuklarda antihipertansif ilaç başlama endikasyonları<br />
Semptomatik hipertansiyon<br />
Sekonder hipertansiyon<br />
Hipertansif organ hasarı<br />
Diyabet(Tip1<strong>ve</strong>2)<br />
Nonfarmakolojik önlemlere rağmen kronik hipertansiyon<br />
Ancak kronik böbrek hastalığı, diyabet <strong>ve</strong> hipertansif hedef organ hasarı varlığında<br />
90. persantilin altı hedef alınır. İlaç tedavisine daima tek ilaçla <strong>ve</strong> en az dozdan başlanmalıdır.<br />
Etki elde edilinceye kadar ilaç maksimum doza kadar arttırılmalı; yeterli etki sağlanamadığı<br />
<strong>ve</strong>ya ilacın yan etkileri görüldüğü takdirde başka sınıftan ikinci bir ilaç eklenmelidir<br />
Çocuklarda antihipertansif tedavi için kabul gören ilaç sınıfları; anjiyotensin dönüştürücü<br />
enzim inhibitörleri (ADEİ), anjiotensin reseptör blokörleri (ARB), kalsiyum kanal blokerleri<br />
(KKB), beta-blokörler <strong>ve</strong> diüretiklerdir (97).<br />
İlaç seçimi günümüzde daha çok doktorun deneyimine bırakılmıştır. Ancak diyabet,<br />
mikroalbuminüri <strong>ve</strong> proteinürik böbrek hastalıklarının varlığında ADEİ <strong>ve</strong> ARB'ler tercih<br />
edilmektedir .<br />
39
GEREÇ VE YÖNTEMLER<br />
İstanbul Fatih İlçesi Milli Eğitim Bakanlığına bağlı Hırka-i Şerif İlköğretim Okulu’na<br />
devam eden öğrenciler çalışma kapsamına alındı. Tarama için İl Milli Eğitim Müdürlüğünden<br />
<strong>ve</strong> İl Sağlık Müdürlüğünden, Fatih ilçe kaymakamlığından gerekli izinler alındı.<br />
Çalışmaya 7-13 yaş arası 1411 sağlıklı çocuk alındı. Çocukların ailelerine lokal etik<br />
kurul tarafından onaylı olan çalışma protokolü ile ilgili bilgiler <strong>ve</strong>rilerek onayları alındı.<br />
Ailelere sekiz soruluk anket gönderildi. Çocukların doğum ağırlıkları, çocuklarda <strong>metabolik</strong><br />
<strong>sendrom</strong> <strong>risk</strong> faktörlerinden olan <strong>ve</strong> tanıda tamamlayıcı <strong>olarak</strong> kabul edilen çocuğun ailesinde<br />
<strong>obesite</strong>, DM, hipertansiyon, kardiovaskuler hastalık, serebrovaskuler hastalığı olup olmadığı,<br />
anne babanın sigara kullanımı soruldu. Obesite etyolojisinin saptanması için genel beslenme<br />
tarzı, ağırlıklı <strong>olarak</strong> sebze, hamur işi yada her ikisi eşit <strong>olarak</strong> mı beslenildiği soruldu.<br />
(Ek:1 )<br />
Çocukların boy ölçümleri topukları, kalçaları <strong>ve</strong> başı duvara yaslanmış <strong>olarak</strong><br />
1mm.aralıklı mezur ile yapılmıştır. Ağırlık ölçümleri 10 gr’a duyarlı elektronik tartı ile<br />
yapılmıştır. Ölçümlerde çocukların hafif giysili <strong>ve</strong> ayakkabısız olmasına dikkat edilmiştir.<br />
Bütün ölçümler ayni mezur <strong>ve</strong> aynı tartı cihazı ile aynı ekip tarafından yapıldı. Çocuklar dik<br />
pozisyonda karınları serbest bırakılmış halde iken göbek çukuru hizasından bel çevresi<br />
ölçüldü. Boy <strong>ve</strong> vücut ağırlıklarının değerlendirilmesinde Ağırlık(kg)/Boy2(m2) formülü<br />
kullanılarak VKİ hesaplandı. Vücut ağırlığı, boy, boya göre kilo persentilleri Türk<br />
çocuklarının büyüme eğrileri kullanılarak belirlenmiş, VKİ değerlendirilmesinde İstanbul<br />
<strong>okul</strong> <strong>çocuklarında</strong> VKİ kullanılmıştır.(Ek: 3 )<br />
Bel çevresi değerlendirilmesinde yaşa <strong>ve</strong> cinse uygun referans değerler bulunamadığı<br />
için çalışma grubunun bel çevresi persantil tablosu oluşturuldu. 95. persantil değerleri sınır<br />
<strong>olarak</strong> kullanıldı.(Ek:2)<br />
Vakalar doğum tartılarına göre SGA (Gestasyon yaşına göre doğum tartısı düşük bebek)<br />
2500 gr; AGA (Gestasyon yaşına göre doğum tartısı uygun bebek) 2500-4000gr; LGA<br />
(Gestasyon yaşına göre doğum tartısı fazla bebek ) 4000 gr <strong>olarak</strong> üç grupta değerlendirildi.<br />
40
Ayrıca çocukların kan basıncı istirahat halinde oturur pozisyonda iken, sağ koldan <strong>ve</strong><br />
kolun 3/4’ünü saran civalı olmayan tansiyon aleti kullanarak ölçüldü. Sistolik kan basıncı<br />
değeri için Korotkoff faz 1, diastolik kan basıncı değeri Korotkoff faz 4-5 kabul edildi. Kan<br />
basıncı ölçümleri yaşa <strong>ve</strong> boya göre hipertansiyon persentil değerleri kullanılarak<br />
değerlendirilmiştir. (Ek:4,5 )<br />
İstatistiksel Değerlendirme:<br />
Bu çalışmada istatistiksel analizler NCSS 2007 paket programı ile yapılmıştır.<br />
Verilerin değerlendirilmesinde tanımlayıcı istatistiksel metotların (ortalama, standart sapma)<br />
yanı sıra nitel <strong>ve</strong>rilerin karşılaştırmalarında ki-kare testi kullanılmıştır. Sonuçlar, anlamlılık<br />
p
BULGULAR<br />
Çalışmaya 7-13 yaş arası 1411 çocuk; 698’i (%49.5) erkek, 713’ü (50.5) kız öğrenci<br />
katıldı. Çalışmaya katılan kız <strong>ve</strong> erkek öğrenci dağılımı şekil 1 ‘de gösterilmiştir.<br />
Adet<br />
300<br />
250<br />
200<br />
150<br />
100<br />
50<br />
0<br />
92<br />
116<br />
96<br />
98 100 89<br />
119<br />
125<br />
Şekil 1. Kız <strong>ve</strong> erkek öğrenci dağılımı<br />
Vücut kitle indexine göre 95. Persantili aşan ağırlıkta olan <strong>ve</strong> obez <strong>olarak</strong><br />
değerlendirilen çocuk oranı %10.8 (n=152), kızlarda %9.54(n=68), erkeklerde %12.3 (n=84)<br />
<strong>olarak</strong> saptanmıştır. Fazla ağırlık (o<strong>ve</strong>rweight) sınırında olan çocuk oranı %16.94 (n=239) <strong>ve</strong><br />
toplamda %27 (n= 391) çocuk çeşitli derecelerde şişman <strong>olarak</strong> belirlenmiştir.<br />
Tablo 12. Obes çocukların yaşa göre dağılımı<br />
92 104 94<br />
98 94 94<br />
7 8 9 10<br />
Yaş<br />
11 12 13<br />
yaş 7 8 9 10 11 12 13 TOPLAM<br />
ERKEK 11 21 13 17 9 9 4 84<br />
KIZ 3 9 6 14 11 13 12 68<br />
TOPLAM 14 30 19 31 20 22 16 152<br />
Kız<br />
Erkek<br />
42
VKI >95+<br />
VKI
Tablo 13 . Cinsiyete göre sistolik kan basıncı , diastolik kan basıncı,bel çevresi,vucut<br />
kitle indeksi,doğum ağırlığı dağılımları<br />
Erkek Kız<br />
Sistolik Kan SAB 95+ 98 14,0% 104 14,6% p=0,77<br />
Diastolik Kan DAB 95+ 33 4,7% 34 4,8% p=0,967<br />
Bel Çevresi<br />
BÇ 95+<br />
662<br />
36<br />
94,8%<br />
5,2%<br />
677<br />
36<br />
95,0% χ²:0,009<br />
5,0% p=0,926<br />
VKI<br />
VKI 95+<br />
614<br />
84<br />
88,0%<br />
12,0%<br />
645<br />
68<br />
90,5%<br />
9,5%<br />
χ²:2,2<br />
p=0,13<br />
Doğum<br />
Ağırlığı<br />
SGA<br />
AGA<br />
LGA<br />
23<br />
259<br />
47<br />
7,0%<br />
78,7%<br />
14,3%<br />
34<br />
290<br />
37<br />
9,4%<br />
80,3% χ²:3,58<br />
10,2% p=0,166<br />
SAB:sistolik arter basıncı<br />
DAB: diastolik arter basıncı<br />
Obesite <strong>ve</strong> Doğum Ağırlığı<br />
Çalışmaya katılan 1411 çocuğun 690 ‘nında (%48.9) doğum ağırlığı bilgisi edinilebildi.<br />
Bilinen doğum ağırlıklarına göre dağılımı aşağıdaki gibidir: Vücut kitle indexlerine göre obez<br />
<strong>olarak</strong> sınıflanan çocukların doğum ağırlığına göre değerlendirilmesinde anlamlı bir farklılık<br />
saptanmadı.(p>0,05)<br />
Tablo 14. Obes olan <strong>ve</strong> obes olmayan çocukların doğum ağırlığına göre dağılımı<br />
SGA AGA LGA<br />
VKI 95+ 9 15,80% 61 11,10% 12 14,30% p=0,448<br />
44
Obesite <strong>ve</strong> Hipertansiyon<br />
Sistolik kan basıncı ölçümlerinin (SAB) boy <strong>ve</strong> yaşa göre 90-95. persantil arası<br />
prehipertansif <strong>olarak</strong> değerlendirilen çocuk sayısı 64 (%4.5), 95.persantil üzeri hipertansif<br />
çocuk sayısı 202 (%14.3) <strong>olarak</strong> saptandı.<br />
Diastolik kan basıncı ölçümlerinin(DAB) boy <strong>ve</strong> yaşa göre 90-95. persantil arası<br />
prehipertansif <strong>olarak</strong> değerlendirilen çocuk sayısı 56 (%4) , 95.persantil üzeri hipertansif<br />
çocuk sayısı 67 (%4.7) <strong>olarak</strong> saptandı.<br />
VKI >95+<br />
VKI 95+<br />
SAB
VKI<br />
VKI<br />
Tablo 15. Obes olan <strong>ve</strong> obes olmayan çocukların hipertansiyon oranları<br />
Bel çevresi <strong>ve</strong> Hipertansiyon<br />
SAB 95+<br />
VKI 95+ 91 7,5% 61 30,2% p=0,0001<br />
DAB 95+<br />
VKI 95+ 124 9,2% 13 41,8% p=0,0001<br />
*SAB:Sistolik Arter Basıncı<br />
*DAB:Diastolik Arter Basıncı<br />
Bel çevresi değerlendirilmesinde cinse <strong>ve</strong> yaşa göre kapsamlı bir persantil eğrisi<br />
bulunamadığı için çalışma grubunun bel çevresi persantili çıkarıldı <strong>ve</strong> çocuklar bu tabloya<br />
göre değerlendirildi.<br />
Tablo 16. Bel Çevresi Persantil Tablosu<br />
Yaş 5 10 25 50 75 90 95<br />
7 53 54,9 57 60 63 67 73,1<br />
8 55 57 59 63 67 73 77<br />
9 56 57 59 63 67,25 74 79,9<br />
10 58 59 62 65 72 80 82<br />
11 59 61 63 68 75 86 89,25<br />
12 61 61,5 66,75 70 78 86,2 91,05<br />
Erkek 13 61 62,5 67 72 79,25 86,4 93<br />
7 53 53,3 55 59 62 65 70<br />
8 54,7 55 57 60 63 67 71<br />
9 55 56 58 61 66 71 75<br />
10 56 57 61 64 71 77 81<br />
11 59,65 60,3 63,25 68 72,75 80,7 85,35<br />
12 60,75 63,5 67 71,5 76,25 85 89,75<br />
Kız 13 61,25 64 67 72 76,75 85,5 94<br />
46
Bel çevresi 95.persantil altında olan çocuk sayısı 1339 (%94.9) ,95. persantil üzeri 72 (%5.1)<br />
çocuk saptandı. Bu iki grubun sistolik <strong>ve</strong> diastolik kan basınçları karşılaştırıldı.<br />
Bel çevresi 95.persantili aşan çocuklarda sistolik kan basıncı anlamlı derecede daha<br />
yüksek değerlerde saptandı.(p=0,0001)<br />
Bel çevresi 95.persantili aşan çocuklarda diastolik kan basıncı anlamlı derecede daha<br />
yüksek değerlerde saptandı.(p=0,0001)<br />
Bel Çevresi<br />
Bel Çevresi<br />
Tablo 7. Bel çevresi ölçümlerine göre hipertansiyon oranları<br />
Anket Soruları Bulguları:<br />
SAB 95+<br />
BÇ 95+ 41 3,4% 31 15,3% p=0,0001<br />
DAB 95+<br />
BÇ 95+ 59 4,4% 13 19,4% p=0,0001<br />
Tüm <strong>ve</strong>lilere gönderilen anket formlarında çocukların ailelerinde diabet hastalığı<br />
hipertansiyon, kalp hastalıkları, serebrovaskuler hastalıklar, anne babanın sigara kullanımı,<br />
ailede şişman kişi varlığı <strong>ve</strong> genel beslenme şekli (karbonhidrat ya da sebze ağırlıklı <strong>olarak</strong>)<br />
soruldu.<br />
Çocukların ailelerinde diabet hastalığı varlığı soruldu.1089 (%77,3) çocuk ailelerinde<br />
şeker hastalığı olmadığını belirtti. 319 (%22,7) çocuk ailelerinde diabet hastalığı olduğunu<br />
belirtti.<br />
Sistolik kan basınçları 95.persantilin üzerinde olan çocukların ailelerinde diabet<br />
hastalığı sıklığı anlamlı bulundu.(p=0,033)<br />
Diastolik kan basınçları 95.persantilin üzerinde olan çocukların ailelerinde diabet<br />
hastalığı sıklığı anlamlı bulunmadı. (p=0,15)<br />
Bel çevresi 95.persantilin üzerinde olan çocukların ailelerinde diabet hastalığı sıklığı<br />
anlamlı bulunmadı.(p=0,175)<br />
47
Vücut kitle indekslerine göre obez <strong>olarak</strong> sınıflanan çocukların ailelerinde diabet<br />
hastalığı sıklığı anlamlı bulundu.(p=0,015)<br />
Doğum ağırlıkları ile ailede diabet hastalığı varlığı arasında anlamlı farklılık<br />
saptanmadı.(p=0,214)<br />
VKI >95+<br />
Tablo 18. Ailesinde diabet olan <strong>ve</strong> olmayan çocukların sistolik kan basıncı, diastolik<br />
kan basıncı, bel çevresi, vucut kitle indeksi, doğum ağırlığına göre dağılımları<br />
VKI
Çocukların ailelerinde hipertansiyon hastalığı varlığı soruldu.1125 (%79) çocuk<br />
ailelerinde hipertansiyon hastalığı olmadığını belirtti. 286(%20.3) çocuk ailelerinde<br />
hipertansiyon hastalığı olduğunu belirtti.<br />
Sistolik kan basıncı yüksek olan çocukların ailelerinde hipertansiyon rastlanma<br />
sıklığı anlamlı farklılık saptanmadı. (p=0,128)<br />
Diastolik kan basıncı yüksek olan çocukların ailelerinde hipertansiyon rastlanma<br />
sıklığı anlamlı bulundu. (p=0,003)<br />
Bel çevresi 95.persantilin üzerinde olan çocukların ailelerinde hipertansiyon sıklığı<br />
anlamlı bulundu.(p=0,0001)<br />
Vücut kitle indekslerine göre obez <strong>olarak</strong> sınıflanan çocukların ailelerinde<br />
hipertansiyon sıklığı anlamlı bulundu.(p=0,005)<br />
Doğum ağırlıkları ile ailede hipertansiyon hastalığı arasında anlamlı farklılık<br />
saptanmadı.(p=0,861)<br />
Tablo 19. Ailede hipertansiyon olan <strong>ve</strong> olmayan çocukların sistolik kan basıncı<br />
diastolik kan basıncı, bel çevresi, vucut kitle indeksi, doğum ağırlığına göre dağılımları<br />
Ailede Hipertansiyon hastası var mı?<br />
Hayır E<strong>ve</strong>t<br />
Sistolik Kan SAB 95+ 153 13,6% 49 17,1% p=0,128<br />
Diastolik Kan DAB 95+ 44 3,9% 23 8,0% p=0,003<br />
Bel Çevresi<br />
BÇ 95+<br />
1080<br />
45<br />
96,0%<br />
4,0%<br />
259<br />
27<br />
90,6%<br />
9,4%<br />
χ²:13,93<br />
p=0,0001<br />
VKI<br />
Doğum<br />
Ağırlığı<br />
VKI 95+ 108 9,6% 44 15,4% p=0,005<br />
SGA 46 8,6% 11 7,2%<br />
AGA 426 79,3% 123 80,4% χ²:0,3<br />
LGA 65 12,1% 19 12,4% p=0,861<br />
49
VKI >95+<br />
VKI
Tablo 20. Ailesinde kalp hastalığı olan <strong>ve</strong> olmayan çocukların sistolik kan basıncı<br />
diastolik kan basıncı, bel çevresi, vucut kitle indeksi, doğum ağırlığına göre dağılımları<br />
Ailede Kalp hastası var mı?<br />
Hayır E<strong>ve</strong>t<br />
Sistolik Kan SAB 95+ 160 13,6% 42 17,9% p=0,088<br />
Diastolik Kan DAB 95+ 53 4,5% 14 6,0% p=0,341<br />
Bel Çevresi<br />
BÇ 95+<br />
1118<br />
58<br />
95,1%<br />
4,9%<br />
221<br />
14<br />
94,0%<br />
6,0%<br />
χ²:0,42<br />
p=0,514<br />
VKI<br />
Doğum<br />
Ağırlığı<br />
VKI 95+ 126 10,7% 26 11,1% p=0,875<br />
SGA 46 8,2% 11 8,5%<br />
AGA 443 79,1% 106 81,5% χ²:0,7<br />
LGA 71 12,7% 13 10,0% p=0,702<br />
Çocukların ailelerinde serebrovaskuler hastalık sıklığı için ailede inme yada felç geçiren kişi<br />
varlığı soruldu.1039 (%92,8) çocuk ailesinde inme, felç geçiren kişi olmadığını belirtti.102<br />
(%7,2) çocuk ailesinde inme, felç geçiren kişi olduğunu belirtti.<br />
Sistolik kan basınçları 95.persantilin üzerinde olan çocukların ailelerinde<br />
serebrovaskuler hastalık sıklığı anlamlı bulunmadı.(p=0,86)<br />
Diastolik kan basınçları 95.persantilin üzerinde olan çocukların ailelerinde<br />
serebrovaskuler hastalık sıklığı anlamlı bulunmadı.(p=0,128)<br />
Bel çevresi ölçümleri 95.persantilin üzerinde olan çocukların ailelerinde<br />
serebrovaskuler hastalık sıklığı anlamlı bulunmadı.(p=0,192)<br />
Vücut kitle indekslerine göre obez <strong>olarak</strong> sınıflanan çocukların ailelerinde<br />
serebrovaskuler hastalık sıklığı anlamlı bulunmadı.(p=0,997)<br />
Doğum ağırlıkları ile çocukların ailelerinde serebrovaskuler hastalık varlığı anlamlı<br />
bulunmadı.(p=0,607)<br />
51
Tablo 21. Ailesinde serebrovaskuler hastalık olan <strong>ve</strong> olmayan çocukların sistolik kan<br />
basıncı , diastolik kan basıncı,bel çevresi,vucut kitle indeksi,doğum ağırlığına göre<br />
dağılımları<br />
Ailede inme,felç geçiren var mı?<br />
Hayır E<strong>ve</strong>t<br />
Sistolik Kan SAB 95+ 188 14,4% 14 13,7% p=0,86<br />
Diastolik Kan DAB 95+ 59 4,5% 8 7,8% p=0,128<br />
Bel Çevresi<br />
BÇ 95+<br />
1245<br />
64<br />
95,1%<br />
4,9%<br />
94<br />
8<br />
92,2%<br />
7,8%<br />
χ²:1,7<br />
p=0,192<br />
VKI<br />
Doğum<br />
Ağırlığı<br />
VKI 95+ 141 10,8% 11 10,8% p=0,997<br />
SGA 51 8,0% 6 12,0%<br />
AGA 511 79,8% 38 76,0% χ²:1<br />
LGA 78 12,2% 6 12,0% p=0,607<br />
Çocukların anne babasının sigara kullanım alışkanlığı soruldu.584 (%41.4) çocuk anne<br />
babasının sigara içmediğini, 827 (%58.6)çocuk anne babasının sigara içtiğini belirtti.<br />
Sistolik kan basınçları 95.persantilin üzerinde olan çocukların ailelerinde sigara<br />
kullanma alışkanlığı anlamlı bulundu..(p=0,018)<br />
Diastolik kan basınçları 95.persantilin üzerinde olan çocukların ailelerinde sigara<br />
kullanma alışkanlığı anlamlı bulunmadı.(p=0,182)<br />
Bel çevresi ölçümleri 95.persantilin üzerinde olan çocukların ailelerinde sigara<br />
kullanma alışkanlığı anlamlı bulunmadı.(p=0,095)<br />
Vücut kitle indekslerine göre obez <strong>olarak</strong> sınıflanan çocukların ailelerinde sigara<br />
kullanma alışkanlığı anlamlı bulunmadı.(p=0,59)<br />
Doğum ağırlıkları ile çocukların ailelerinde sigara kullanma alışkanlığı anlamlı<br />
bulunmadı.(p=0,895)<br />
52
Tablo 22. Anne-babanın sigara kullanımına göre çocukların sistolik kan basıncı<br />
diastolik kan basıncı, bel çevresi,vucut kitle indeksi,doğum ağırlığına göre dağılımları<br />
VKI >95+<br />
VKI
Çocuklara ailede şişman kişi varlığı soruldu.786 (%55,7) çocuk ailesinde şişman kişi<br />
olmadığını belirtti.625 (%44,3) çocuk ailesinde şişman kişi olduğunu belirtti.<br />
Sistolik kan basınçları 95.persantilin üzerinde olan çocukların ailelerinde şişman kişi<br />
olması anlamlı bulundu.(p=0,001)<br />
Diastolik kan basınçları 95.persantilin üzerinde olan çocukların ailelerinde şişman<br />
kişi olması anlamlı bulundu..(p=0,009)<br />
Bel çevresi ölçümleri 95.persantilin üzerinde olan çocukların ailelerinde şişman kişi<br />
olması anlamlı bulundu.(p=0,0001)<br />
Vücut kitle indekslerine göre obez <strong>olarak</strong> sınıflanan çocukların ailelerinde şişman<br />
kişi olması anlamlı bulundu.(p=0,0001)<br />
Doğum ağırlıkları ile çocukların ailelerinde şişman kişi olması anlamlı<br />
bulunmadı.(p=0,134)<br />
Tablo 23. Ailesinde obes kişi olan <strong>ve</strong> olmayan çocukların sistolik kan basıncı ,diastolik<br />
kan basıncı,bel çevresi,vucut kitle indeksi,doğum ağırlığına göre dağılımları<br />
Ailede şişman kişi var mı?<br />
Hayır E<strong>ve</strong>t<br />
Sistolik Kan SAB 95+ 91 11,6% 111 17,8% p=0,001<br />
Diastolik Kan DAB 95+ 27 3,4% 40 6,4% p=0,009<br />
Bel Çevresi<br />
BÇ 95+<br />
770<br />
16<br />
98,0%<br />
2,0%<br />
569<br />
56<br />
91,0%<br />
9,0%<br />
χ²:34,47<br />
p=0,0001<br />
VKI<br />
Doğum<br />
Ağırlığı<br />
VKI 95+ 41 5,2% 111 17,8% p=0,0001<br />
SGA 36 9,2% 21 7,1%<br />
AGA 317 80,7% 232 78,1% χ²:4,01<br />
LGA 40 10,2% 44 14,8% p=0,134<br />
54
VKI >95+<br />
VKI
Tablo 24. Beslenme tarzına göre sistolik kan basıncı , diastolik kan basıncı,bel<br />
çevresi,vucut kitle indeksi,doğum ağırlığına göre dağılımları<br />
Evde hangi tip yemek tüketiliyor?<br />
Hamur iş Hamur işi+<br />
Sebze<br />
Sebze<br />
Sistolik Kan SAB 95+ 31 16,2% 18 22,2% 153 13,4% p=0,066<br />
Diastolik Kan DAB 95+ 10 5,2% 9 11,1% 48 4,2% p=0,018<br />
Bel Çevresi<br />
BÇ 95+<br />
174<br />
17<br />
91,1%<br />
8,9%<br />
75<br />
6<br />
92,6%<br />
7,4%<br />
1090<br />
49<br />
95,7%<br />
4,3%<br />
χ²:8,08<br />
p=0,018<br />
VKI<br />
VKI 95+<br />
164<br />
27<br />
85,9%<br />
14,1%<br />
70<br />
11<br />
86,4%<br />
13,6%<br />
1025<br />
114<br />
90,0% χ²:3,6<br />
10,0% p=0,165<br />
Doğum<br />
Ağırlığı<br />
SGA<br />
AGA<br />
LGA<br />
9<br />
60<br />
8<br />
11,7%<br />
77,9%<br />
10,4%<br />
4<br />
42<br />
6<br />
7,7%<br />
80,8%<br />
11,5%<br />
44<br />
447<br />
70<br />
7,8%<br />
79,7% χ²:1,5<br />
12,5% p=0,821<br />
VKI >95+<br />
VKI
N Minimum Maximum Mean<br />
Std.<br />
Deviation<br />
YAŞ 1411 7 13 9,98 1,96<br />
KILO 1411 17 86 37,12 12,20<br />
BOY 1411 103 177 140,04 13,33<br />
VKI 1411 10,05 35,14 18,47 3,51<br />
SAB 1411 0 1 0,14 0,35<br />
DAB 1410 0 1 0,05 0,21<br />
Bel Çevresi<br />
Doğum<br />
1411 32 108 66,78 8,95<br />
ağrılığı 690 1,3 5 3,31 0,59<br />
Tablo 25. Çalışma grubunun ortalama dağılımı<br />
57
TARTIŞMA<br />
Obesite enerji alımı <strong>ve</strong> enerji harcanması arasındaki dengesizliğin bir sonucudur.<br />
Adipoz doku kitlesindeki artış aynı zamanda enerji alımı <strong>ve</strong> enerji harcanması arasındaki<br />
dengeyi sağlayan feedback mekanizmaların bozulması şeklinde ortaya çıkabilir. Modern<br />
çağda adipoz dokuda enerji depolanmasındaki artış bir hastalık <strong>olarak</strong> kabul edilmektedir;<br />
bununla birlikte <strong>obesite</strong>nin doğru tanımlanması yanlış değerlendirmeleri önlemek açısından<br />
önemlidir (41) .<br />
ABD’de 1999-2000 yıllarında yapılan bir taramada, vücut kitle indexleri 95 persantilin<br />
üzerinde olan çocuk oranı 2-5 yaşlarda %10.4, 6-11 yaşlarda %15.3 <strong>ve</strong> 5-7 yaşlarda ise<br />
yaklaşık %20 <strong>olarak</strong> bildirilmiştir ( 30). 2-19 yaş arası 3958 çocuk <strong>ve</strong> adolesan üzerinde<br />
yapılan çalışmada; <strong>obesite</strong> oranları 1999-2000 de erkeklerde %14, kızlarda %13.8, 2003-2004<br />
de erkeklerde %18.2, kızlarda %16 <strong>olarak</strong> saptanmıştır (31).<br />
Gelişmekte olan ülkelerde <strong>okul</strong> öncesi çocuklar üzerinde gerçekleştirilen geniş bir<br />
çalışmada gayri safi kişi başı gelir düzeyleri 110 $ ile 3500 $ arasında değişen 50 ülke<br />
incelenmiştir. Bu ülkeler arasında 1993 senesi itibarı ile kişi başı geliri 1980 $ olan Türkiye<br />
de yer almıştır. Bu 50 ülkeden 32'sinde obezite prevalansı beklenen değer olan %2.3'ün<br />
altında kalmıştır. En yüksek obezite prevalansı %12.5 ile Özbekistan'da <strong>ve</strong> %7.5 ile Mısır'da<br />
gözlenmiştir. 1993 <strong>ve</strong>rilerine göre Türkiye'de gözlenen obezite prevalansı ise %2.2 <strong>olarak</strong><br />
belirlenmiştir. Aynı çalışma'da Amerika Birleşik Devletleri’nde <strong>okul</strong> öncesi obezite<br />
prevalansı %3.1 <strong>olarak</strong> <strong>ve</strong>rilmiştir (33).<br />
Ülkemizde yapılan <strong>obesite</strong> araştırmaları kısıtlı sayıda çocuk taranarak yapıldığı için<br />
yetersizdir.1966-68 yıllarında 9-17 yaş arası 3000 çocuk üzerinde Neyzi <strong>ve</strong> ark. yaptığı<br />
çalışmada İstanbul <strong>okul</strong> <strong>çocuklarında</strong> görülen <strong>obesite</strong> oranı erkeklerde % 11.2, kızlarda %9.4<br />
bulunmuş <strong>ve</strong> oranın yüksek sosyoekonomik grup çocuklarda daha yüksek olduğu<br />
saptanmıştır.(Erkek %16.8. Kız %14.6) Kocaeli’nde 2000 yılında yapılan <strong>okul</strong> çalışmasında<br />
58
ilk<strong>okul</strong> çocukları arasında fazla tartı oranı kızlarda %13.8, erkeklerde %9 bulunmuş <strong>ve</strong> benzer<br />
şekilde şişmanlık oranı sosyoekonomik durumla yakın ilişkili bulunmuştur.(Özel <strong>okul</strong><br />
<strong>çocuklarında</strong> %12,3, devlet <strong>okul</strong>u %2.9) (Dündar <strong>ve</strong> Ark.)(38) Ankara’da yapılan bir<br />
çalışmada 6-17 yaş arası 1510 çocuğun boy kilo ağırlık ile VKİ <strong>ve</strong> rölatif VKİ hesaplanmış<br />
tüm çocukların %4.8 ‘inde obezite saptanmıştır (39). Bursa’da 6-14 yaş arası 5795 çocuk<br />
üzerinde yapılan araştırmada kilo fazlalığı kızlarda %9.1, erkeklerde %8.4; obezite kızlarda<br />
%1.5, erkeklerde %1.8 <strong>olarak</strong> belirlenmiştir (40).<br />
Sosyoekonomik düzey <strong>ve</strong> obezite arasında değişken sonuçlar bulunmuştur (76,77). Bu<br />
sonuçların bazıları yüksek sosyoekonomik düzeyde <strong>ve</strong> bazıları da düşük sosyoekonomik<br />
düzeyde obezitenin prevalansının arttığı görüşündedir. Ancak gelişmekte olan ülkelerde<br />
yapılan obezite prevalans araştırmalarında 50 ülkeden 32'sinde obezite prevalansının %2.3'ün<br />
altında olduğu <strong>ve</strong> bu ülkeler için obezitenin bir sorun teşkil etmediği ifade edilmiştir.<br />
Ülkemizde obezite daha çok yüksek <strong>ve</strong> orta sosyoekonomik düzeydeki bireylerde<br />
görülmektedir. Sosyoekonomik <strong>olarak</strong> orta düzeydeki ailelerde görülmesi ülkemizdeki orta<br />
sosyoekonomik düzeydeki insanların gelişmiş ülkelerdeki yoksul kesim gibi beslendiğini<br />
düşündürmektedir (80).<br />
Bizim çalışmamıza katılan 7-13 yaş arası 1411 çocukta vücut kitle indexine göre 95.<br />
persantili aşan ağırlıkta olan <strong>ve</strong> obez <strong>olarak</strong> değerlendirilen çocuk oranı %10.8, kızlarda<br />
%9.54, erkeklerde %12.3 <strong>olarak</strong> saptanmıştır. Fazla ağırlık (o<strong>ve</strong>rweight) sınırında olan çocuk<br />
oranı %16.94 <strong>ve</strong> toplamda %27 çocuk çeşitli derecelerde şişman <strong>olarak</strong> belirlenmiştir. Bizim<br />
çalışmamızdaki obezite oranlarının önceki yıllarda yapılan çeşitli araştırmalara nazaran daha<br />
yüksek saptanması ülkemizde bu sorunun yıllar içinde büyüdüğünü <strong>ve</strong> önümüzdeki yıllarda<br />
daha ciddi sorunlara yol açabileceğini düşündürmektedir. Çalışmaya katılan çocuklar orta<br />
sosyoekonomik gruptaydı. Çalışmamızda saptanan yüksek obezite oranları ülkemizdeki orta<br />
sosyoekonomik düzeydeki insanların gelişmiş ülkelerdeki yoksul kesim gibi beslendiğini ileri<br />
süren çalışmaları desteklemektedir.<br />
Artmış VKİ <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> için bir <strong>risk</strong> <strong>faktörü</strong> <strong>olarak</strong> kabul edilmekte <strong>ve</strong> VKİ 30<br />
un üzerinde olanlar obez <strong>olarak</strong> değerlendirilmektedir. Obezite direkt <strong>olarak</strong> insülin direncine<br />
yol açarak kan insülin seviyelerini yükseltir. Gerek visseral gerekse subkutan yağ dokusu<br />
artışı obeziteye yol açarken özellikle visseral <strong>ve</strong> santral obezite daha fazla direnç gelişimine<br />
59
yol açmaktadır (58,59). Öyle ki normal VKİ’ne sahip ancak visseral yağ depolanması<br />
olanlarda bile <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> <strong>ve</strong> insülin direnci görülebilmektedir (60).<br />
Bizim çalışmamızda bel çevresi 95.persantilin üzerinde saptanan çocukların ailelerinde<br />
<strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong>un <strong>risk</strong> <strong>faktörü</strong> olan obeziteye <strong>ve</strong> hipertansiyona istatiksel anlamlı<br />
derecede daha sıklıkla rastlandı. Bel çevresi 95.persantil üzerinde olan çocukların sistolik <strong>ve</strong><br />
diastolik kan basınçları, normal bel çevresi ölçümleri olan çocuklardan anlamlı derecede daha<br />
yüksek saptandı. Beslenme tarzlarına hamur ağırlıklı <strong>olarak</strong> cevap <strong>ve</strong>ren çocukların bel<br />
çevreleri istatiksel anlamlı derecede diğer çocuklardan fazlaydı. Bulgular visceral <strong>ve</strong> santral<br />
<strong>obesite</strong>de daha fazla insulin direnci olabileceğini desteklemektedir <strong>ve</strong> bel çevresi ölçümlerinin<br />
vucut kitle indeksi gibi <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> <strong>risk</strong>inin saptanmasında değerli olabileceğini<br />
düşündürmektedir.<br />
Bir zamanlar nadir <strong>olarak</strong> düşünülse de primer hipertansiyon <strong>obesite</strong> <strong>ve</strong> diğer <strong>risk</strong><br />
faktörleri ile daha geniş şekilde ilişkilendirilmiştir (10).<br />
Türkiye’nin çeşitli yerlerinde yaşayan <strong>okul</strong> çağı çocuklarda HT prevalansı %6.25- 12.3<br />
<strong>olarak</strong> bulunmuştur (110,111,112). Çocukluk HT prevalansı açısından bölgesel varyasyonlar<br />
etnik grupların, diyet alışkanlıklarının, çevresel faktörlerin, ölçüm yöntemlerinin <strong>ve</strong> yaş<br />
gruplarının farklılığı gibi pek çok faktörden kaynaklanır.<br />
Almanya’da çocuk <strong>ve</strong> gençlerin %10-%20 arası şişman ya da obez olduğu; bu<br />
çocukların %25 ‘i arterial hipertansiyon <strong>ve</strong>/<strong>ve</strong>ya hiperkolesterolemi,%1 ‘i diabetes mellitus<br />
tip2 ile ilgili oldukları saptanmıştır. Ayrıca obez çocukların1/3 ‘ü de psikolojik <strong>ve</strong> ortopedik<br />
sorunlarla yaşamaktadır (117).<br />
Bizim çalışmamızda sistolik kan basıncı ölçümlerinin boy <strong>ve</strong> yaşa göre 90-95. persantil<br />
arası prehipertansif <strong>olarak</strong> değerlendirilen çocuk (%4.5), 95.persantil üzeri hipertansif çocuk<br />
(%14.3) <strong>olarak</strong> saptandı.<br />
Diastolik kan basıncı ölçümlerinin boy <strong>ve</strong> yaşa göre 90-95. persantil arası prehipertansif<br />
<strong>olarak</strong> değerlendirilen çocuk (%4), 95.persantil üzeri hipertansif çocuk (%4.7) <strong>olarak</strong><br />
saptandı.<br />
Vücut kitle indekslerine göre obez <strong>olarak</strong> sınıflanan çocuklarda sistolik kan basıncı <strong>ve</strong><br />
diastolik kan basıncı değerlerinde istatiksel anlamlı <strong>olarak</strong> yüksek değerler saptandı. Bu<br />
60
sonuçlar erişkinlerde olduğu gibi obezitenin çocuklarda da hipertansiyona eğilim yarattığını<br />
düşündürmektedir.<br />
Sistolik kan basıncı değerlerinin obez grup dişında da ülkemizdeki HT prevalansı<br />
çalışmalarından yüksek bulunmasının ölçüm esnasında çocuklardaki psikolojik faktörlere<br />
(heyecan,merak, korku..)bağlı olduğu ,kan basıncı ölçümlerinin farklı zamanlarda daha uzun<br />
dinlenme süreleri ile tekrarlanacağı durumlarda bu değerlerin daha normal değerlerde<br />
saptanabileceği düşünüldü.<br />
Bazı çalışmalarda doğum ağırlığı ile erişkinlerde hipertansiyon, Tip 2 diyabet <strong>ve</strong><br />
koroner arter hastalığı ilişkilendirilmiştir (152). Bu çalışmaların bazılarında erken çocukluk<br />
döneminde organizmanın büyüme <strong>ve</strong> gelişmeyi yakalama süreci VKİ’nin ortalamanın üzerine<br />
ulaşmasıyla sonuçlandığına dikkat çekilmiş <strong>ve</strong> bu yüzden düşük doğum ağırlığıyla birlikte<br />
olmasa da intrauterin büyüme geriliği bir <strong>risk</strong> <strong>faktörü</strong> <strong>olarak</strong> değerlendirilmiştir (153).<br />
Az sayıda çalışmada lipid metabolizması üzerinden intrauterin büyüme geriliğinin<br />
<strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong>a etkisi araştırılmıştır (154). Doğum ağırlığı <strong>ve</strong> <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong><br />
arasındaki ilişkinin kesinlik kazanması için halen yeterince delil bulunmamaktadır (155).<br />
ARYA(Atherosclerosis Risk in Young Adults - Genç erişkinlerde aterosklerozis <strong>risk</strong>i)<br />
çalışmasında düşük doğum ağırlığının <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> gelişimi için genç erişkinlerde<br />
serum trigliserid seviyeleri <strong>ve</strong> sistolik kan basıncı ile ilişkili <strong>olarak</strong> indikatör bir <strong>risk</strong> <strong>faktörü</strong><br />
olduğu bildirilmiştir (156). Ancak doğum ağırlığı <strong>ve</strong> lipid seviyeleri arasındaki ilişki daha az<br />
kanıta sahiptir (156). Başka bir çalışmada SGA doğum öyküsü olan erişkinlerde erken<br />
çocukluk döneminde VKİ’de artış olduğu bildirilmiştir (157).<br />
Düşük <strong>ve</strong> yüksek doğum tartıları çocukluk <strong>ve</strong> erişkin dönemi obezitesinde bir <strong>risk</strong><br />
<strong>faktörü</strong> <strong>olarak</strong> gösterilmiştir, ancak sonuçlar yetersizdir. Doğumdan ergenlik dönemine dek<br />
takip edilen zenci çocuklar üzerinde yapılmış bir çalışmada erişkinlerin kilosunun tahmininde<br />
doğum tartısının rolü olmadığı saptanmıştır(158 ).Frisancho tarafından yapılmış bir çalışmada<br />
anne <strong>ve</strong> baba obez oldukları durumlarda ancak kilolu yenidoğan bebeklerin adölesan<br />
döneminde obez olduğunu saptamışlardır ( 159) . Ayrıca monozigotik <strong>ve</strong> dizigotik ikizlerde,<br />
Allison <strong>ve</strong> arkadaşları doğum tartısının erişkinin kilosundan çok boyunun üzerine etkisi<br />
olduğunu saptamışlardır (160).<br />
61
Çalışmamızda doğum ağırlıklarına göre yapılan değerlendirmelerde SGA ya da LGA<br />
olan çocuklarda obezite <strong>ve</strong> hipertansiyon AGA <strong>olarak</strong> doğan çocuklara göre daha fazla<br />
oranda saptanmadı. Çalışma grubunun ancak % 48.9’unun doğum ağırlıklarının<br />
değerlendirmeye alınabilmiş olması nedeniyle anlamlı bir ilişki saptamadığı ihtimalini<br />
düşündürmektedir.<br />
Annelerinde Gestasyonel DM öyküsü olan LGA bebeklerin yaşadıkları toplumla<br />
kıyaslandığında <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> gelişimi açısından anlamlı derecede yüksek <strong>risk</strong>li<br />
oldukları saptanmıştır. Aynı çalışmada annede obezite olmasının <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> açısında<br />
önemli bir <strong>risk</strong> <strong>faktörü</strong> olduğu belirtilmişti (161). 2005 yılında Kore’de erişkinlerde yapılan<br />
bir çalışmada <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong>lu olguların sosyo-demografik özellikleri araştırılmıştır. Bu<br />
çalışmaya göre aile öyküsünde bulunan hipertansiyon, inme <strong>ve</strong> diyabet kadın <strong>ve</strong> erkeklerde<br />
<strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> prevalansını etkileyen anlamlı genetik predispozan faktörler <strong>olarak</strong><br />
bildirilmiştir (162). Liese <strong>ve</strong> ark. yaptıkları çalışmada genetik <strong>ve</strong>ya genetik olmayan ailevi<br />
özelliklerin <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> gelişiminde önemli rolü olduğunu öne sürmüşlerdir. Ailede<br />
diyabet <strong>ve</strong>/<strong>ve</strong>ya hipertansiyon öyküsü olan çocukların <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> açısından aile<br />
öyküsü olmayanlara göre 4.7 kat daha fazla <strong>risk</strong> altında olduklarını bildirmişlerdir (163).<br />
Williams <strong>ve</strong> ark. ailesinde hipertansiyon <strong>ve</strong> koroner kalp hastalığı öyküsü olan lise<br />
öğrencilerinin dislipidemi, hipertansiyon <strong>ve</strong> <strong>obesite</strong> gibi <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> komponentlerinin<br />
gelişimi açısından <strong>risk</strong>li olduklarını bildirmiştir (164).<br />
Çalışmamızda ailesinde diabet hastalığı, hipertansiyon olan çocuklarda <strong>obesite</strong><br />
oranları daha fazlaydı <strong>ve</strong> bu çocukların sistolik arter basınçları 95.persantilin üzerindeydi.<br />
Ailesinde obes kişi olan çocuklarda hipertansiyon oranları <strong>ve</strong> <strong>obesite</strong> oranları yüksekti.<br />
Ailesinde kalp hastalığı <strong>ve</strong> inme olmasının <strong>obesite</strong> ile ilişkisi saptanmadı. Sonuçlar genetik <strong>ve</strong><br />
genetik olmayan ailevi özelliklerin <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> açısından önemli rolü olduğunu<br />
desteklemektedir. Ailesinde diabet ,hipertansiyon <strong>ve</strong> obes kişi olan çocukların olmayanlara<br />
göre <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> açısından daha fazla <strong>risk</strong> altında olduğunu düşündürmektedir.<br />
Amerika da erişkinlerin % 26,5'i sigara içerken, 2 ay - 11 yaş grubu çocukların %<br />
43'ünün evinde en az bir sigara içicisinin bulunduğu rapor edilmiştir. Gelişmiş ülkelerde<br />
sigara içimi azalmakta iken, gelişmekte olan ülkelerde artmaktadır. Türkiye'de sigara içme<br />
sıklığı halen % 43,6'dır <strong>ve</strong> son 30 yılda sigara tüketimi % 22 artmıştır. Bu rakamlar,<br />
Türkiye'de pasif içicilerin de sayısının oldukça fazla olduğunu göstermektedir. Pasif içici<br />
62
ergenlik dönemindeki çocuklarda yüksek yoğunluklu lipoprotein HDL kolesterolünün % 6,8<br />
daha az <strong>ve</strong> toplam kolesterolün HDL kolesterole oranının % 8,9 arttığı bulunmuştur. Bu<br />
durum pasif içicilerde koroner arter hastalığının sık görülmesini açıklamaktadır.<br />
Çalışmamızda anne babanın sigara içme oranları %58.6 <strong>olarak</strong> bulunmuştur.<br />
.Ailesinde sigara kullanımı olan çocuklarda sistolik kan basıncı değerleri anlamlı <strong>olarak</strong> daha<br />
yüksek değerlerde saptandı. Bu sonuçlar pasif içiciliğin çocukları koroner hastalık açısından<br />
<strong>risk</strong>lı gruba dahil edebileceğini göstermektedir.<br />
İlk<strong>okul</strong> <strong>çocuklarında</strong> obezite oranlarının <strong>ve</strong> <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> <strong>risk</strong> faktörlerinin<br />
saptanması amacıyla yapılan çalışmamızın sonuçları; obezitenin çocukluk yaş grubunda<br />
ileriki yıllarda daha fazla sayıda çocuğu etkileyeceğini <strong>ve</strong> obezitenin komplikasyonlarının<br />
daha fazla sağlık sorunu oluşturacağını göstermektedir<br />
Obezitede <strong>ve</strong> <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong>da ailesel <strong>risk</strong> faktörlerinin tanımlanması koruyucu<br />
hekimlik <strong>ve</strong> toplum sağlığı açısından önem taşımaktadır. Toplumun <strong>obesite</strong>nin insan hayatına<br />
olumsuz etkileri konusunda bilinçlenmesi öncelikle hekimlerin bu konuyu ciddiye almaları <strong>ve</strong><br />
toplum sağlığı açısından önemini kavramalarıyla mümkün olacaktır. Günümüzde yetersiz<br />
beslenme <strong>ve</strong> beslenme eksikliklerine bağlı gelişim bozuklukları kadar dengesiz <strong>ve</strong> aşırı<br />
beslenme de çocuk sağlığı <strong>ve</strong> gelişimi açısından ciddi tehdit oluşturmaktadır. Sağlam çocuk<br />
takiplerinde hekimlerin bebek <strong>ve</strong> çocuk beslenmesi hakkında ebe<strong>ve</strong>ynlere bilgi <strong>ve</strong>rirken aşırı<br />
beslenme <strong>ve</strong> <strong>obesite</strong>nin <strong>risk</strong>leri <strong>ve</strong> zararları hakkında da uyarıda bulunmaları gerekmektedir.<br />
Obezitenin daha geniş gruplarda taranması <strong>ve</strong> <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> tanısı için obez<br />
çocuklarda <strong>risk</strong> faktörlerinin yanında açlık kan şekeri, trigliseritler, HDL, insulin rezistansı,<br />
kan basıncı değerlerinin de saptanacağı çalışmalara ihtiyaç vardır.<br />
63
SONUÇLAR<br />
Vücut kitle indeksine göre 95. Persantili aşan ağırlıkta olan <strong>ve</strong> obez <strong>olarak</strong><br />
değerlendirilen çocuk oranı %10.8, kızlarda %9.54, erkeklerde %12.3 <strong>olarak</strong> saptanmıştır.<br />
Fazla ağırlık (o<strong>ve</strong>rweight) sınırında olan çocuk oranı %16.94 <strong>ve</strong> toplamda %27 çocuk çeşitli<br />
derecelerde şişman <strong>olarak</strong> belirlenmiştir.<br />
Sistolik kan basıncı ölçümlerinin (SAB) boy <strong>ve</strong> yaşa göre 90-95. persantil arası<br />
prehipertansif <strong>olarak</strong> değerlendirilen çocuk sayısı 64 (%4.5), 95.persantil üzeri hipertansif<br />
çocuk sayısı 202 (%14.3) <strong>olarak</strong> saptandı.<br />
Diastolik kan basıncı ölçümlerinin (DAB) boy <strong>ve</strong> yaşa göre 90-95. persantil arası<br />
prehipertansif <strong>olarak</strong> değerlendirilen çocuk sayısı 56 (%4), 95.persantil üzeri hipertansif<br />
çocuk sayısı 67 (%4.7) <strong>olarak</strong> saptandı.<br />
Kız <strong>ve</strong> erkek çocuklar arasında çalışılan hiçbir parametrede farklılık saptanmadı.<br />
Vücut kitle indekslerine göre obez <strong>olarak</strong> sınıflanan çocukların doğum ağırlığına göre<br />
değerlendirilmesinde anlamlı bir farklılık saptanmadı.<br />
Obes <strong>olarak</strong> sınıflanan çocuklarda sistolik <strong>ve</strong> diastolik kan basıncı değerlerinde<br />
anlamlı farklılık saptandı.<br />
Bel çevresi 95.persantili aşan çocuklarda sistolik kan basıncı anlamlı derecede daha<br />
yüksek değerlerde saptandı.<br />
Ailesinde diabet olan çocukların; diğer çocuklara oranla sistolik kan basınçları daha<br />
yüksekti <strong>ve</strong> obezite oranları yüksekti.<br />
Ailesinde obes kişi olan çocukların; diğer çocuklara oranla sistolik <strong>ve</strong> diastolik kan<br />
basınçları daha yüksekti. Bel çevreleri daha genişti <strong>ve</strong> obezite oranları fazlaydı.<br />
Ailesinde hipertansiyon olan çocukların; diğer çocuklara oranla diastolik kan<br />
basınçları daha yüksekti, bel çevreleri daha genişti <strong>ve</strong> obezite oranları fazlaydı.<br />
64
Ailesinde kalp hastalığı ya da serebrovaskuler hastalık olan çocukların bu hastalıklar<br />
ailesinde olmayan çocuklarla obezite, hipertansiyon, bel çevreleri ölçüm değerleri arasında<br />
fark yoktu.<br />
Anne babadan birinin sigara içtiğini belirten çocukların sistolik kan basınçları sigara<br />
içmeyen ailelerin çocuklarının kan basıncı değerlerinden yüksekti.<br />
Beslenme tarzı karbonhidrat ağırlıklı olan çocukların obezite oranları diğer<br />
gruplardan farklı değildi. Ancak bu çocukların bel çevresi ölçüm değerleri <strong>ve</strong> diastolik kan<br />
basınçları sebze ağırlıklı ya da eşit ağırlıklı besleniriz diyen çocuklardan anlamlı derecede<br />
daha yüksek saptandı.<br />
65
ÖZET<br />
Amaç: Bu çalışmada toplumumuzda giderek daha sık görülen bir sağlık sorunu olan<br />
obezitenin yaygınlığını saptamak <strong>ve</strong> <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong> <strong>risk</strong> faktörlerinin araştırılması<br />
amaçlanmıştır.<br />
Yöntem: İstanbul Fatih İlçesi Milli Eğitim Bakanlığına bağlı Hırka-i Şerif İlköğretim<br />
Okulu’na devam eden öğrenciler çalışma kapsamına alındı. Çalışmaya 7-13 yaş arası 1411<br />
sağlıklı çocuk alınmıştır. Çocukların antropometrik ölçümleri yapılmıştır <strong>ve</strong> kan basıncı<br />
değerleri ölçülmüştür. Çocukların ailelerince cevaplanan anketle çocukların doğum ağırlığı,<br />
ailede obezite, hipertansiyon, diyabet, kardiyovasküler sistem hastalığı, serebrovaskuler<br />
hastalık, genel beslenme tarzı <strong>ve</strong> ebe<strong>ve</strong>ynin sigara kullanma alışkanlığı sorgulanmıştır.<br />
Bulgular: Çalışmaya yaşları 7-13 yıl arasında değişen 698 erkek <strong>ve</strong> 713 kız olgu alınmıştır.<br />
Çalışmaya alınan çocukların %10.8 ‘inde obezite saptanmıştır. Bu oran kızlarda %9.54,<br />
erkeklerde %12.3 <strong>olarak</strong> saptanmıştır. Fazla ağırlık (o<strong>ve</strong>rweight) sınırında olan çocuk oranı<br />
da %16.94 bulunmuş, böylece toplam <strong>olarak</strong> çocukların %27 ‘sinde çeşitli derecelerde<br />
şişmanlık belirlenmiştir. Sistolik kan basıncı ölçümlerine göre prehipertansif <strong>olarak</strong><br />
değerlendirilen çocuk sayısı 64 (%4.5), hipertansif çocuk sayısı 202 (%14.3) <strong>olarak</strong> saptandı.<br />
Diastolik kan basıncı ölçümlerine göre prehipertansif <strong>olarak</strong> değerlendirilen çocuk sayısı 56<br />
(%4) , hipertansif çocuk sayısı 67 (%4.7) <strong>olarak</strong> saptandı. Obes <strong>olarak</strong> sınıflanan çocukların<br />
doğum ağırlığına göre değerlendirilmesinde anlamlı bir farklılık saptanmadı. Obes <strong>olarak</strong><br />
sınıflanan çocuklarda sistolik <strong>ve</strong> diastolik kan basıncı değerlerinde anlamlı farklılık saptandı.<br />
Bel çevresi 95.persantili aşan çocuklarda sistolik kan basıncı anlamlı derecede daha yüksek<br />
değerlerde saptandı. Ailesinde diabet olan çocukların diğer çocuklara oranla sistolik kan<br />
basınçları daha yüksekti <strong>ve</strong> obezite oranları yüksekti. Ailesinde obes kişi olan çocukların<br />
diğer çocuklara oranla sistolik <strong>ve</strong> diastolik kan basınçları daha yüksekti. Bel çevreleri daha<br />
genişti <strong>ve</strong> obezite oranları fazlaydı. Ailesinde hipertansiyon olan çocukların; diğer çocuklara<br />
oranla diastolik kan basınçları daha yüksekti, bel çevreleri daha genişti <strong>ve</strong> obezite oranları<br />
fazlaydı. Ailesinde kalp hastalığı ya da serebrovaskuler hastalık olan çocukların bu hastalıklar<br />
ailesinde olmayan çocuklarla obezite, hipertansiyon, bel çevreleri ölçüm değerleri arasında<br />
66
fark yoktu. Anne babadan birinin sigara içtiğini belirten çocukların sistolik kan basınçları,<br />
sigara içmeyen ailelerin çocuklarının kan basıncı değerlerinden yüksekti.<br />
Sonuç: Çalışma grubumuzdan elde edilen <strong>ve</strong>rilere göre çocukluk çağında obezite ciddi bir<br />
problemdir <strong>ve</strong> <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong>un tanımlanması <strong>ve</strong> <strong>risk</strong> faktörlerinin belirlenmesi için daha<br />
geniş toplum tabanlı çalışmalara gereksinim vardır.<br />
Anahtar kelimeler: obezite, hipertansiyon, <strong>metabolik</strong> <strong>sendrom</strong>.<br />
67
SUMMARY<br />
In<strong>ve</strong>stigation of obesity and hipertension as a <strong>risk</strong> factor of metabolic syndome, in 7 to 13<br />
years old healthy primary school children.<br />
Objecti<strong>ve</strong>: Obesity is an increasing health problem in our society. The objecti<strong>ve</strong> of this study<br />
is to determine prevalence of obesity and to in<strong>ve</strong>stigate metabolic syndome risc factors.<br />
Method: The study subjects were 1411 healthy primary school student who aged between 7<br />
to 13 years old from Hırka-i Şerif Primary School of Fatih, İstanbul. Anthropometric<br />
measures and blood pressure values of children are recorded. Birth-weight, nutritional habits,<br />
prevalence of parental obesity, hypertension, cardiovascular diseases, diabetes,<br />
cerebrovascular diseases and smoking parents in family has been determined using a<br />
questionnaire which filled by parents.<br />
Findings: Data of 698 boys and 713 girls has been taken into account who aged between 7 to<br />
13 years old. The prevalence of obesitiy is %9,54 for girls , %12,3 for boys and %10,8 for<br />
total study population. %16,94 of children found at o<strong>ve</strong>rweight limit, %27 of total study<br />
population was fat at different se<strong>ve</strong>rity. 64 children in total (%4,5) has systolic BP between<br />
90th to 95th percentile, while 202 children in total (%14,3) has systolic BP o<strong>ve</strong>r 95th<br />
percentile. 56 of children (%4) has diastolic BP between 90th to 95th percentile, while 67 of<br />
children (%4,7) has diastolic BP o<strong>ve</strong>r 95th percentile. Statistical analysis re<strong>ve</strong>als no difference<br />
between children who has BMI >95th percentile and who has BMI95th percentile, has higher systolic and<br />
diastolic blood pressure compared with children who has BMI
Result: According to findings obtained from our study group, obesity in childhood is an<br />
increasing problem and wider studies needed to determine metabolic syndrome and its risc<br />
factors.<br />
Keywords: obesity, hypertension, metabolic syndrome.<br />
69
KAYNAKLAR:<br />
[1] Dorsey KB,Wells C,Krumholz HM;Concato JC Diagnosis ,evaluation,and treatment of childhood<br />
obesity in pediatric practice.Arch Pediatr Adolesc Med.2005 Jul;159(7):632-8<br />
[2] C.B Ebbeling-DB.Pawlak and D.S Ludwig;Childhood obesity:public health risis ,common sense<br />
cure,Lancet360(2002),pp473-482.<br />
[3] Alemzadeh R,Lifshitz F. Childhood obesity In :Pediatric Endocrinology,Lifshitz F(ed).4 th<br />
ed,NewYork:Marcel Dekker,2003; 823-58<br />
[4] Styne DM.Childhood and adolescent obesity,prevalance and significance.Pediatr Clin North Am<br />
2001;48:823-854<br />
[5] Mokdad AH,BowmanBA.Ford ES.VinicorF.Marks JS,Koplan JP 2001The continuing epidemic of<br />
obesity and diabetes in the United States .JAMA 286:1195-1200<br />
[6] Calle EE.Rodrigues C.Walker-Thurmond K.Thun MJ 2003 Owerweigh,obesity,and mortality from<br />
cancer in a prospecti<strong>ve</strong>ly studied cohord of US adults.N Engl J Med 348:1625-1638<br />
[7] Kalkan S,Özcan Özcan T,Darcan Ş,Dizdaner C.İzmir ili Bornova ilçesinde 6-10.5 yaş arası 4548<br />
çocuğun <strong>obesite</strong> prevalansı <strong>ve</strong> <strong>risk</strong> faktörleri açısından değerlendirilmesi.VII:Ulusal Pediatrik<br />
Endokrinoloji Kongresi Özet Kitabı,Trabzon.2002;161<br />
[8] Sağlam H,Erokutan İ,Tarım Ö.Bursa il merkezinde 6-12 yaş grubu <strong>okul</strong> <strong>çocuklarında</strong> <strong>obesite</strong><br />
prevalansı <strong>ve</strong> etkileyen faktörler .VII:Ulusal Pediatrik Endokrinoloji Kongresi Özet<br />
Kitabı,Trabzon.2002;93<br />
[9] Lobstein T, Baur L, Uauy R, IASO International Obesity Task Force. Obesity in children and young<br />
people: a crisis in public health. Obesity Reviews 2004; 5 (Suppl): 4-85<br />
[10] Sorof J,Daniels S. Obesity hypertension in children:a problem of epidemic<br />
proportions.Hypertension.2002 Oct;40(4):441-7<br />
[11] Dursun A. Obezite. Ed: Kale G. Sosyal Pediatri III-IV 2003; 25 (3-4); 277-297.<br />
[12] Garrison RJ,Kannel EB.Stokes J-Castelli WP.Incidence and procursos of hypertension in young<br />
adults:the Framingham offspring study.Prev Med 16:234-251,1987<br />
[13] Sharma AM, Engeli S. Managing big issues on lean evidence: treating obesity hypertension.<br />
Nephrol Dial Transplant 17: 353-355, 2002.<br />
[14] -King DS, Wofford MR. Obesity and hypertension. Drug Topics 3: 59-67, 2000.<br />
[15] Bray AG. Health hazard of obesity. Endocrinol Metab Clin North Am 25: 907-918, 1996.<br />
[16] Davidson RC, Ahmad S. Hypertension in Special Groups: Renal failure the eldery, obesity, and<br />
scleroderma crisis.In: Comprehensi<strong>ve</strong> Clinical Nephrology. Johnson RJ, Feehally J, eds. Mosby,<br />
London 2000; 4407-9.<br />
70
[17] National Heart,Lung and Blood Institute Bethesda,Maryland:Report of the Second Task Force on<br />
Blood Pressure Control in Children.Pediatrics 1987;79:1-25<br />
[18] Snaiko AR. Hypertension in children.N Engl J Med 1996;335(26):1968-1973<br />
[19] Kılıç Z;Başıbüyük T.Tekin N.Ünalır, A,Çolak Ö Esansiyel hipertansiyonlu ailelerin <strong>çocuklarında</strong>ki<br />
<strong>risk</strong> faktörleri.Osmangazi Üni<strong>ve</strong>rsitesi Tıp Fakültesi Dergisi 1995;17:49-57<br />
[20] Daniels SR, Arnett DK, Eckel RH, Gidding SS, Hayman LL, Kumanyika S, Robinson TN, Scott<br />
BJ, St Jeor S, Williams CL. O<strong>ve</strong>rweight in children and adolescents: pathophysiology,<br />
consequences, pre<strong>ve</strong>ntion, and treatment. Circulation. 2005; 111: 1999-2012. Review.<br />
[21] Koplan JP, Li<strong>ve</strong>rman CT, Kraak V, eds. Pre<strong>ve</strong>nting Childhood Obesity: Health in the Balance.<br />
Washington, DC: National Academies Press; 2005.<br />
[22] Kandemir D. Obezitenin Sınıflandırması <strong>ve</strong> Klinik Özellikleri. Katkı Pediatri Dergisi 2000; 21 (4);<br />
500-506.<br />
[23] Davies PSW. Childhood Obesity. In: Clinical Obesity, 1 ed. Oxford: BlackwellScience Limited,<br />
1998: 292-310.<br />
[24] Rossner S. Childhood obesity and adulthood consequences. Acta Pediatr 1998;87:1-5.<br />
[25] Perusse L, Bouchard C. Role of genetic factors in childhood obesity and insusceptibility to<br />
dietary variations. Ann Med 1999;31 Suppl 1:19-25.<br />
[26] Strauss R. Childhood obesity. Curr Probl Pediatr 1999;29:1-29.<br />
[27] Freedman DS, Srinivasan SR, Valdez RA, Williamson DF, Berenson GS. Secular increases in<br />
relati<strong>ve</strong> weight and adiposity among children o<strong>ve</strong>r two decades: the Bogalusa Heart Study.<br />
Pediatrics 1997;99:420-6.<br />
[28] Holtz C, Smith TM, Winters FD. Child obesity. J Am OsteopathAssoc 1999;99:366-71<br />
[29] Bar-Or O, Foreyt J, Bouchard C, Brownell KD, Dietz WH, Ravussin E, Salbe AD,Schwenger S,<br />
St.Jeor S, Torun B. Physical activity, genetic, and nutritionalconsiderations in childhood weight<br />
management. Med Sci Sports Exerc 1998;30:2-10<br />
[30] Ogdan CL,Flegal KM.Carol MD,Johnson CL.Prevalence and trends in o<strong>ve</strong>rweight among US<br />
childdren and adolescents,1999-2000.JAMA 288:1728-32<br />
[31] Hedley AA, Ogden CL, Johnson CL, Carroll MD, Curtin LR, Flegal KM. Prevalence of o<strong>ve</strong>rweight<br />
and obesity among US children, adolescents, and adults, 1999-2002. JAMA. 2004 Sep<br />
15;292(11):1304; author reply 1304<br />
[32] Livingstone B. Epidemiology of childhood obesity in Europe. Eur J Pediatr2000;159:14-34.<br />
[33] Martorell R, Kettle K, Hughes ML, Grummer-Stawn ML. O<strong>ve</strong>rweight and obesity in preschool<br />
children from de<strong>ve</strong>loping countries. International Journal of Obesity 2000; 24:959-67.<br />
[34] Cameron N, Getz B. Sex differences in the prevalence of obesity in rural African adolescents. Int<br />
J Obes Relat Metab Disord 1997;21:775-82.<br />
71
[35] Leung SS, Ng MY, Lau TF. Prevalence of obesity in Hong Kong children and adolescents aged 3-<br />
18 years. Chung HuaYu Fang I Hsueh Tsa Chih 1995;29:270-2.<br />
[36] al-Nuaim AR, Bamgboye EA, al-Herbish A. The pattern of growth and obesity in Saudi Arabian<br />
male school children. Int J Obes Relat Metab Disord 1996;20:1000-5.<br />
[37] al-Isa AN, Moussa MA. Obesity among Kuwaiti pre-school children aged 0-5 years: prevalence<br />
and comparison with the NCHS/CDC reference population. Nutr Health 1998;12:235-46.<br />
[38] Peyami Cinaz,Aysun Bideci Çocuk <strong>ve</strong> ergen <strong>obesite</strong>si Pediatrik endokrinoloji <strong>ve</strong> Oksoloji Derneği<br />
Eğitim kursu kitapçığı 2002 Ankara<br />
[39] Filiz Şimşek,Betül Ulukol,Merih Berberoğlu,sevgi Başkan Gülnar,Pelin Adıyaman,Gönül Öcal<br />
Ankara’da bir ilköğretim <strong>okul</strong>u <strong>ve</strong> lisede <strong>obesite</strong> sıklığı .Ankara Üni<strong>ve</strong>rsitesi Tıp Fakültesi<br />
Mecmuası 2005;58;163,166<br />
[40] Nalan Akış ,Kayıhan Pala ,Emel İrgil,Neriman Aydın,Hürol Aksu Bursa ili Orhangazi ilçesi 6<br />
merkez ilköğretim <strong>okul</strong>unda 6-14 yaş grubu öğrencilerde kilo fazlalığı <strong>ve</strong> <strong>obesite</strong> Uludağ<br />
Üni<strong>ve</strong>rsitesi Tıp Fakültesi Dergisi 29(3) 17-20,2003<br />
[41] Eckel RH. Obesity: a disease or a physiologic adaptation for survival? In: Eckel RH, ed. Obesity<br />
Mechanisms and Clinical Management. Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia, Pa; 2003: 3–<br />
30.<br />
[42] Ivkovic-Lazar T. De<strong>ve</strong>lopment and differentiation of adipose tissue [in Croatian]. Med Pregl. 2003;<br />
56: 142–145.<br />
[43] Hauner H, Schmid P, Pfeiffer EF. Glucocorticoids and insulin promote the differentiation of human<br />
adipocyte precursor cells into fat cells. J Clin Endocrinol Metab. 1987; 64: 832–835.<br />
[44] Anderson LA, McTernan PG, Barnett AH, Kumar S. The effects of androgens and estrogens on<br />
preadipocyte proliferation in human adipose tissue: influence of gender and site. J Clin Endocrinol<br />
Metab. 2001; 86: 5045–5051.<br />
[45] Reynisdottir S, Langin D, Carlstrom K, Holm C, Rossner S, Arner P. Effects of weight reduction<br />
on the regulation of lipolysis in adipocytes of women with upper-body obesity. Clin Sci (Lond).<br />
1995; 89: 421–429.<br />
[46] Yost TJ, Rodgers CM, Eckel RH. Suction lipectomy: outcome relates to region-specific lipoprotein<br />
lipase activity and interval weight change. Plast Reconstr Surg. 1993; 92: 1101–1111.<br />
[47] Woods SC. Gastrointestinal satiety signals I. An o<strong>ve</strong>rview of gastrointestinal signals that<br />
influence food intake. Am J Physiol Gastrointest Li<strong>ve</strong>r Physiol. 2004; 286: G7–G13.<br />
[48] Batterham RL, Cohen MA, Ellis SM, Le Roux CW, Withers DJ, Frost GS, Ghatei MA, Bloom SR.<br />
Inhibition of food intake in obese subjects by peptide YY3–36. N Engl J Med. 2003; 349: 941–<br />
948.<br />
[49] Cummings DE, Clement K, Purnell JQ, Vaisse C, Foster KE, Frayo RS, Schwartz MW,<br />
Basdevant A, Weigle DS. Elevated plasma ghrelin le<strong>ve</strong>ls in Prader Willi syndrome. Nat Med.<br />
2002; 8: 643–644.<br />
72
[50] Cummings DE, Weigle DS, Frayo RS, Breen PA, Ma MK, Dellinger EP, Purnell JQ. Plasma<br />
ghrelin le<strong>ve</strong>ls after diet-induced weight loss or gastric bypass surgery. N Engl J Med. 2002; 346:<br />
1623–1630.<br />
[51] Farooqi IS, Jebb SA, Langmack G, Lawrence E, Cheetham CH, Prentice AM, Hughes IA,<br />
McCamish MA, O’Rahilly S. Effects of recombinant leptin therapy in a child with congenital leptin<br />
deficiency. N Engl J Med. 1999; 341: 879–884.<br />
[52] Heymsfield SB, Greenberg AS, Fujioka K, Dixon RM, Kushner R, Hunt T, Lubina JA, Patane J,<br />
Self B, Hunt P, McCamish M. Recombinant leptin for weight loss in obese and lean adults: a<br />
randomized, controlled, dose-escalation trial. JAMA. 1999; 282: 1568–1575.<br />
[53] Ouchi N, Kihara S, Funahashi T, Matsuzawa Y, Walsh K. Obesity, adiponectin and vascular<br />
inflammatory disease. Curr Opin Lipidol. 2003; 14: 561–566.<br />
[54] McMinn JE, Baskin DG, Schwartz MW. Neuroendocrine mechanisms regulating food intake and<br />
body weight. Obes Rev. 2000; 1: 37–46.<br />
[55] Masuzaki H, Paterson J, Shinyama H, Morton NM, Mullins JJ, Seckl JR, Flier JS. A transgenic<br />
model of visceral obesity and the metabolic syndrome. Science. 2001; 294: 2166–2170.<br />
[56] Xu H, Uysal KT, Becherer JD, Arner P, Hotamisligil GS. Altered tumor necrosis factor-alpha<br />
(TNF-alpha) processing in adipocytes and increased expression of transmembrane TNF-alpha in<br />
obesity. Diabetes. 2002; 51: 1876-1883.<br />
[57] Chandran M, Phillips SA, Ciaraldi T, Henry RR. Adiponectin: more than just another fat cell<br />
hormone? Diabetes Care. 2003; 26: 2442-2450. Review.<br />
[58] Hayashi T, Boyko EJ, Leonetti DL, McNeely MJ, Newell-Morris L, Kahn SE, Fujimoto WY.<br />
Visceral adiposity and the <strong>risk</strong> of impaired glucose tolerance: a prospecti<strong>ve</strong> study among<br />
Japanese Americans. Diabetes Care. 2003; 26: 650-655.<br />
[59] Tracy RP. Is visceral adiposity the "enemy within"? Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001<br />
Jun;21(6):881-3.<br />
[60] Alexander CM, Landsman PB, Teutsch SM, Haffner SM; Third National Health and Nutrition<br />
Examination Sur<strong>ve</strong>y (NHANES III); National Cholesterol Education program (NCEP). NCEPdefined<br />
metabolic syndrome, diabetes, and prevalence of coronary heart disease among<br />
NHANES III participants age 50 years and older. Diabetes. 2003 May;52(5):1210-4.<br />
[61] Hofbauer KG,Molecular patways to obesity.Int J Obesity 2002;26(Suppl):s 18-s27<br />
[62] Garn SM ,Sullivan TV ,Hawthorne VM.Fatness and obesity of the parents of obese individuals.<br />
Am L Clin Nutr 1989;50:1308-1313<br />
[63] Lake JK ,Po<strong>ve</strong>r c,ColeTJ.Child to adult body mass index in the 1958 British birth<br />
cohort:Associations with parental obesity.Arch Dis Child 1997;77;376-381<br />
[64] Foch TT,McClearn GE.Genetics.body weight and obesity.In Stunkard<br />
AJ(ed).Obesity.Philadelphia.WB Saundres.1980,48-71<br />
[65] Stunkard AJ.Sorenson TIA.Hanic C,et al.An adoption study of human obesity.N Eng J Med<br />
1986:314:193<br />
73
[66] Fomon SJ.Nutrition of Normal Infants, Mosby,St.Louıs 1993<br />
[67] Ogle GD .Allen JR.Body compasition assessment by dual energy x.Ray absortiometry subjects<br />
aged 4-26 years.Am J Clin Nutr 61:746-753,1995<br />
[68] Poskitt C, E.M.E, 1980, Obese from infancy, A-Revaluation, Topics in Pediatrics, 2: 81-89.<br />
[69] Dietz W, Bandini L, Morelli J, et al. 1994. Effect of Sedentary Activities on resting Metabolic Rate.<br />
Am. J. Clin. Nutr. 59: 556-559.<br />
[70] Galtier FD .et al.Int J Obes 19(7):443,1995<br />
[71] Parsons TJ, Power C, Logan S, Summerbell CD. Childhood predictors of adultobesity: a<br />
systematic review. Int.J.Obes 1999; 23: 1-107.<br />
[72] Charney E, Goodman HC, McBride M, Lyon B, Pratt R. Childhood antecedents ofadult obesity.<br />
Do chubby infants become obese adults? N Engl J Med 1976; 295: 6-9.<br />
[73] Agras WS, Kraemer HC, Berkowitz RI, Hammer LD. Influence of early feeding styleon adiposity<br />
at 6 years of age. J Pediatr 1990; 116: 805-809.<br />
[74] Kramer MS. Do breast-feeding and delayed introduction of solid foods protect againstsubsequent<br />
obesity? J. Pediatr 1981; 98: 883-887.<br />
[75] Von Kries R, Koletzko B, Sauerwald T, et al. Breast feeding and obesity; crosssectional study.<br />
BMJ 1999; 319: 147-150.<br />
[76] Klish WJ. Childhood obesity, Pathophysiology and treatment.Acta Paediatr Jpn 1995;37: 1-6.<br />
[77] Kromeyer K, Hauspie RC, Susanne C. Socioeconomic factors and growth duringchildhood and<br />
early adolescence in Jena children. Ann Hum Biol 1997;24:343-353.<br />
[78] Patterson ML, Stern S, Crawford PB, McMahon RP, Similo SL, Schreiber GB, Morrison JA,<br />
Waclawiw MA. Sociodemographic factors and obesity in preadolescent black and white girls:<br />
NHLBI's Growth and Health Study. J Natl MedAssoc 1997;89:594-600.<br />
[79] Gnavi R, Spagnoli TD, Galotto C, Pugliese E, Carta A, Cesari L. Socioeconomic status,<br />
o<strong>ve</strong>rweight and obesity in prepuberal children: a study in an area of Northern Italy. Eur J<br />
Epidemiol 2000;16:797-803.<br />
[80] Tüzün M. Obezite <strong>ve</strong> tedavisi. stanbul: Mart İ Matbaacılık, 1999<br />
[81] Babaoğlu K, Hatun Ş, Çocukluk Çağında Obezite, sted 2002, cilt 11, sayı 1, 8.<br />
[82] Günöz H. Şişmanlık. Ed: Neyzi O, Ertuğrul T. Pediatri 1, Nobel Tıp Kitapevi, 1993; 411-415.<br />
[83] Carlisle LK, Gordon ST, Sothern MS. Can obesity pre<strong>ve</strong>ntion work for our children? JLa State<br />
Med Soc. 2005 Jan;157 Spec No 1:S34-41.<br />
74
[84] SothernMS.Exercise as a modality in the treatment of childhood obesity.PediatrClin North Am<br />
2001;48:995-1016<br />
[85] Dietz WH.Therapeutic strategies in childhood obesity.HormRes 1993;39Suppl 3:86-90<br />
[86] Lustig RH:The neuroendocrinology of childhood obesity.Pediatr Clin North Am2001;48909-30<br />
[87] Daniels SR. Regulation of body mass and management of childhood o<strong>ve</strong>rweight.Pediatr Blood<br />
Cancer. 2005 Feb 7.<br />
[88] Bilginturan N. Çocukluk yaşı obezitelerinde tedavi. Katkı Pediatri Dergisi, 2000; 21(4); 527-536.<br />
[89] Turkish Journal of Endokrinology and Metabolizm.(2003)(Suppl.2):27-32<br />
[90] Foster DW:Eating disorders :Obesity,anorexia nervosa and bulimia nervosa.In:Williams Texbook<br />
of Endokrinology 8th ed,Philadelphia:WB Saunders Company,1992:1335-1365<br />
[91] FultonJE.Mcguire MT:Caspersen CJ:Dietz WH Inter<strong>ve</strong>ntions for weight loss and weight gain<br />
pre<strong>ve</strong>ntion among youth:current issues.Sports Med 2001;31:153-65<br />
[92] (92)Atalay A, Kutsal YG. Pediatrik obezite <strong>ve</strong> egzersiz. Katkı Pediatri Dergisi, 2000; 21(4); 537-<br />
548.<br />
[93] Pehlivantürk B. Çocuk <strong>ve</strong> ergenlerdeki obezitenin psikososyal yönleri. Katkı Pediatri Dergisi<br />
2000; 21(4); 574-581.<br />
[94] Güngör Narslanian SA Nutritional disorders In:Sperling MA (ed) Pediatric Endokrinology 2 nd ed<br />
Philadephhia :Saundres.2002;689-725<br />
[95] VogtBA.Hypertension in children and adolescents:definition,pathophysiology,<strong>risk</strong> factors,and long<br />
term sequeae .Curr Ther Res Clin Exp 2110;62:383-97<br />
[96] Pediatri cild 2 Olcay Neyzi 1172-1173<br />
[97] National High Blood Pressure Education Program Working Group on Hypertension Control in<br />
Children and Adolescent.The fourth report on the diagnosis ,evaluation,and treatment of high<br />
blood pressure in children and adolescent Pediatrics 2004;114:555-73<br />
[98] Brewer ED. Evaluation of hypetension in childhood disease. In: Avner ED, Harmon WE, Niaudet<br />
P(eds). Pediatric Nephrology. 5 th ed. Philadelphia. Lippincott Williams&Willkins, 2004: 1179-97<br />
[99] Tumer N, Yalcinkaya F, Ince E et al. Blood pressure nomograms for children and adolescents<br />
in Turkey. Pediatr Nephrol. 1999; 13: 438-43.<br />
[100] National High Blood Pressure Education Program Working Group on Hypertension Control in<br />
Children and Adolescents. Update on the 1987 Task Force Report on High Blood Pressure in<br />
Children and Adolescents: a working group report from the National High Blood Pressure<br />
Education Program. Pediatrics 1996; 98: 649-58.<br />
[101] Tumer N, Yalcinkaya F, Ince E et al. Blood pressure nomograms for children and adolescents<br />
in Turkey. Pediatr Nephrol. 1999; 13: 438-43.<br />
[102] Bartosh SM, Aronson AJ. Childhood hypertension. An update on etiology, diagnosis, and<br />
treatment. Pediatr Clin N Am 1999; 46: 235-52.<br />
[103] Flynn JT, Woroniecki RP. Pathophysiology of hypertension. In: Avner ED, Harmon WE, Niaudet<br />
P (eds). Pediatric Nephrology. 5 th ed. Philadelphia. Lippincott Williams&Willkins, 2004: 1154-77.<br />
75
[104] Goonasekera CDA, Dillon MJ. Measurement and interpretatio of blood pressure. Arch Dis Child<br />
2000;82: 261-65.<br />
[105] Sorof JM, Portman RJ. White coat hypertension in children with elevated casual blood pressure.<br />
J Pediatr 2000; 137: 493-97.<br />
[106] National Heart,Lung and Blood Institue,Bethesta ,Maryland:Report of the Second Task Force<br />
on Blood Pressure Control in Children.Pediatrics 1987;79:1-25<br />
[107] World Healt Organization. Blood pressure studies in children WHO Tech Rep Ser 1985;715:5<br />
[108] Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children.Pediatrics<br />
1977;59:797-820<br />
[109] He J,Whelton PK;Epidemiology and pre<strong>ve</strong>ntion of hypertension .Med Clin N Am 1997;81:1077-<br />
1097<br />
[110] Coşkun Y,Bayraktaroğlu Z.Coronary <strong>risk</strong> factors in Turkish school children report of a pilot<br />
study.Acta Paediatr1997;86:187-191<br />
[111] Güneşer S,Acartürk E,Burgut R,Yüreğir G.Çürük MA,Erbek N.Evaluation of <strong>risk</strong> factors of<br />
atherosclerosis in children in Çukurova region .1.Blood pressure,obesity. Çukurova Üni<strong>ve</strong>rsitesi<br />
Tıp Fakültesi Dergisi 1993;18:148-154<br />
[112] Özkan B,Karakelleoğlu Ş,Ceviz N Taşdemir HA,Akdağ R.Hypertension in primary school<br />
children:Prevalence and etiology.Türkiye Tıp Dergisi 1996;3;102-106<br />
[113] Mocan H,Ökten A,Gdik Y,Erduran E,Akyazıcı P.Trabzon il merkezi ilk<strong>okul</strong> <strong>çocuklarında</strong><br />
proteinüri,hematüri <strong>ve</strong> hipertansiyon prevalansı .Türk Nefroloji Dializ <strong>ve</strong> Transplantasyon Dergisi<br />
1992;1:15-18<br />
[114] Elevli M.Yakut İ,De<strong>ve</strong>cioğlu ,Cünbey S,Taş M.Diyarbakır İl Merkezi iki ilk<strong>okul</strong>da yapılan<br />
hipertansiyon taraması.Dicle tıp Bülteni1991;18:41-45.<br />
[115] Wang WJ,Wang KA,Chen CM,Cao RX,Bai YM.Ma LM,Ren ZY.Niu ZH.Gao Q. The study on<br />
relationship of body mass index and blood pressure in children and adolescents of<br />
Beijing.Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi .2004 Feb;25(2):109-12<br />
[116] HeQ,Ding ZY, Fong DY,Karlberg J. Blood pressure is associated with body mass index in both<br />
normal and obese children. Hypertension 2000 Aug;36(2) :165-70<br />
[117] Graf C,Dordel S,Tokarski W.Predel Hg. O<strong>ve</strong>rweight and obesity in childhood and adolescence<br />
.Is pre<strong>ve</strong>ntion possible?.Herz 2006 Sep;31(6):507-13<br />
[118] Body mass,fat distribution and blood pressure in Southern Italian children: Result of the ARCA<br />
Project Giavincenzo B.Ersilia T. Paola R.Pasquale S. Alfonso S. And behalf of the ARCA Project<br />
study group . Nutrition ,Metabolizm and Cardiovascular Diseases Volume 16.Issue 4,May<br />
2006,Pages 239-248.Focus on Childhood Obesity<br />
[119] Campese, V., M., Karubian, F., Chervu I ., Parise, M ., Sarkies, N., Bigazzi, R.: The Sixth Report<br />
of the Joint National Committee on Pre<strong>ve</strong>ntion, Detection, Evalution and Treatment of High Blood<br />
Pressure. Arch. Intern. Med., 24 : 2413- 46,1997.<br />
[120] Bloem, L . J . , Manatunga, A.K., Tewksbury, D.A., Pratt, J.H.: The Serum Angiotensinogen<br />
Concentration and Variants of The Angiotensinogen Gene in White and Black Children. J.Clin.<br />
In<strong>ve</strong>st., 95: 948-953, 1995<br />
76
[121] Carvalho, J. J. M., Baruzzi, R. G., Howard, P. F., Poulter, N., Alpers, M.P., Marcopito,<br />
L.F.Spooner, V.J. Dyer, A. R., Elliot, P.: Blood Pressure in Four Remote populations in the<br />
Intersalt Study. Hypertension, 14:238-246,1989.<br />
[122] Coleman, D.L., Hummel, K.P.: Effects of Parabiosis of Normal wiht Genetically Diabetic Mice.<br />
Am . J . Physiol ., 217: 1298-1304,1969.<br />
[123] Copper,R., Forrester, T., Ogunbiyi, O., Muffinda, J.: Angiotensinogen Le<strong>ve</strong>ls and Obesityin Four<br />
Black Populations. J. Hypertens., 16:571 – 575, 1998.<br />
[124] Cowley, A., W., Roman , R., J.: The Role of The Kidney in Hypertension. JAMA, 275:1581<br />
1589,1996<br />
[125] Poskit EME .The fat child.In:BrrookCGD,Prader A(eds)Clinical Pediatric Endocrinology (3th ed)<br />
Hong Kong Blackwell-science Inc.1995;210-233<br />
[126] Erbaş T.Arık N.Hipertansiyon patogenezi.Arık N(ed),Hipertansiyon<br />
(1.Baskı)Samsun:1996;17-23<br />
[127] Schonfeld-Warden N.Warden CH.An o<strong>ve</strong>rviev of etioology and treatment.Pediatr Clin North Am<br />
1997;44:339-361<br />
[128] Steinberger J, Daniels SR; American Heart Association Atherosclerosis, Hypertension, and<br />
Obesity in the Young Committee (Council on Cardiovascular Disease in the Young); American<br />
Heart Association Diabetes Committee (Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism).<br />
Obesity, insulin resistance, diabetes, and cardiovascular <strong>risk</strong> in children: an American Heart<br />
Association scientific statement from the Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in the Young<br />
Committee (Council on Cardiovascular Disease in the Young) and the Diabetes Committee<br />
(Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism). Circulation. 2003; 107: 1448-1453.<br />
[129] DeFronzo RA, Ferrannini E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM,<br />
obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care.<br />
1991; 14: 173–194.<br />
[130] Havlik RJ, Hubert HB, Fabsitz RR, et al. Weight and hypertension. Ann Intern Med. 1983; 98:<br />
855–859.<br />
[131] Stamler R, Stamler J, Riedlinger WF, et al. Weight and blood pressure: findings in hypertension<br />
screening of 1 million Americans. JAMA. 1978; 240: 1607–1610.<br />
[132] MacMahon S, Cutler J, Brittain E, et al. Obesity and hypertension: epidemiological and clinical<br />
issues. Eur Heart J. 1987; 8: 57–70.<br />
[133] Dyer AR, Elliott P. The INTERSALT study: relations of body mass index to blood pressure.<br />
INTERSALT Co-operati<strong>ve</strong> Research Group. J Hum Hypertens. 1989; 3: 299–308.<br />
[134] Nilsson P, Lindholm L, Schersten B. Hyperinsulinaemia and other metabolic disturbances in<br />
well-controlled hypertensi<strong>ve</strong> men and women: an epidemiological study of the Dalby population. J<br />
Hypertens. 1990; 8: 953–959.<br />
[135] Manolio TA, Savage PJ, Burke GL, et al. Association of fasting insulin with blood pressure and<br />
lipids in young adults: the CARDIA study. Arteriosclerosis. 1990; 10: 430–436.<br />
[136] Ward R. Familial aggregation and genetic epidemiology of blood pressure. In: Laragh JH,<br />
Brenner BM, eds. Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. New York:<br />
Ra<strong>ve</strong>n Press; 1990: 81–100.<br />
77
[137] Burns TL, Moll PP, Lauer RM. Increased familial cardiovascular mortality in obese<br />
schoolchildren: the Muscatine Ponderosity Family Study. Pediatrics. 1992; 89: 262–268.<br />
[138] Jiang X, Srinivasan SR, Bao W, et al. Association of fasting insulin with blood pressure in young<br />
individuals: the Bogalusa Heart Study. Arch Intern Med. 1993; 153: 323–328.<br />
[139] Su HY, Sheu WH, Chin HM, et al. Effect of weight loss on blood pressure and insulin resistance<br />
in normotensi<strong>ve</strong> and hypertensi<strong>ve</strong> obese individuals. Am J Hypertens. 1995; 8: 1067–1071.<br />
[140] Rocchini AP, Key J, Bondie D, et al. The effect of weight loss on the sensitivity of blood pressure<br />
to sodium in obese adolescents. N Engl J Med. 1989; 321: 580–585.<br />
[141] Grassi G,Seravalle G,Cattaneo BM et al .Sympathetic activation in obese normotensi<strong>ve</strong><br />
subject.Hypertension 1995;23:560-563<br />
[142] Laakso M,Edelman SV,Brechtel G,Baron AD.Decreased effect of insülin to stimulate skeletal<br />
muscle blood flow in obese men.J Clin In<strong>ve</strong>st 1990;85:1844-1852<br />
[143] Falkner B, Hulman S, Kushner H. Insulin-stimulated glucose utilization and borderline<br />
hypertension in young adult blacks. Hypertension. 1993; 22: 18–25.<br />
[144] Rocchini AP, Moorehead C, Katch V, et al. Forearm resistance <strong>ve</strong>ssel abnormalities and insulin<br />
resistance in obese adolescents. Hypertension. 1992; 19: 615–620.<br />
[145] Grunfeld B, Balzareti M, Romo M, et al. Hyperinsulinemia in normotensi<strong>ve</strong> offspring of<br />
hypertensi<strong>ve</strong> parents. Hypertension. 1994; 23: I-12–I-15.<br />
[146] Garber AJ. The metabolic syndrome. Med<br />
[147] Rönnemaa T,Karonen SL,Rissanen A et al.Relation between plazma leptin le<strong>ve</strong>ls and measures<br />
of body fat in identical twins discordant for obesity.Ann Intern Med 1997;126:26-31<br />
[148] Jackson EK,Li P.Human leptin may function as a diüretic/natriüretic hormone<br />
(abstract).Hypertension 1996;27:517<br />
[149] Norwood VF. Hypertension. Pediatr Rev 2002; 23: 197-209. 14. Pappadis SL, Somers MJG.<br />
Hypertension in adolescents: a review of diagnosis and management. Curr Opin Pediatr 2003;<br />
15: 370-78.<br />
[150] Flynn JT. Evaluation and management of hypertension in childhood. Prog Pediatr Cardiol. 2001;<br />
12: 177-88.<br />
[151] Csabi G, Török K, Jeges S, Molnar D. Presence of metabolic cardiovascular syndrome in obese<br />
children. Eur J Pediatr 2000;159:91-94<br />
[152] Godfrey KM, Barker DJ. Fetal nutrition and adult disease. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 1344-52.<br />
Review.<br />
[153] Eriksson JG, Forsen T, Tuomilehto J, Winter PD, Osmond C, Barker DJ. Catch-up growth in<br />
childhood and death from coronary heart disease: longitudinal study. BMJ. 1999 Feb 13;<br />
318(7181): 427-31.<br />
[154] Lauren L, Jar<strong>ve</strong>lin MR, Elliott P, et al. Relationship between birthweight and blood lipid<br />
concentrations in later life: evidence from the existing literature. Int J Epidemiol. 2003; 32(5): 862-<br />
76. Review.<br />
78
[155] Hales CN, Ozanne SE. For debate: Fetal and early postnatal growth restriction lead to diabetes,<br />
the metabolic syndrome and renal failure. Diabetologia. 2003; 46(7): 1013-9. Epub 2003 Jun 21.<br />
Review.<br />
[156] Ramadhani MK, Grobbee DE, Bots ML, Castro Cabezas M, Vos LE, Oren A, Uiterwaal CS.<br />
Lower birth weight predicts metabolic syndrome in young adults: the Atherosclerosis Risk in<br />
Young Adults (ARYA)-study. Atherosclerosis. 2006; 184(1): 21-7. Epub 2005 Apr 21.<br />
[157] Ezzahir N, Alberti C, Deghmoun S, et al. Time course of catch-up in adiposity influences adult<br />
anthropometry in individuals who were born small for gestational age. Pediatr Res. 2005; 58(2):<br />
243-7. Epub 2005 Jul 31.<br />
[158] Stettler N, Tershako<strong>ve</strong>c AM, Zemel BS, et al. Early <strong>risk</strong> factors for increased adiposity: a cohort<br />
study of African American subjects followed from birth to young adulthood. Am J Clin Nutr.2000;<br />
72 :378 –383.<br />
[159] Frisancho AR. Prenatal compared with parental origins of adolescent fatness. Am JClin<br />
Nutr.2000; 72 :1186 –1190.<br />
[160] Allison DB, Paultre F, Heymsfield SB, Pi-Sunyer FX. Is the intrauterine period reallya critical<br />
period for the de<strong>ve</strong>lopment of obesity? Int J Obes Relat Metab Disord.1995; 19 :397 –402.<br />
[161] Boney CM, Verma A, Tucker R, Vohr BR. Metabolic syndrome in childhood: association with<br />
birth weight, maternal obesity, and gestational diabetes mellitus. Pediatrics. 2005; 115(3): e290-<br />
296.<br />
[162] Paek KW, Chun KH, Lee KW. Relationship between metabolic syndrome and familial history of<br />
hypertension/stroke, diabetes, and cardiovascular disease. J Korean Med Sci. 2006; 21(4): 701-<br />
708.<br />
[163] Liese AD, Mayer-Davis EJ, Tyroler HA, Davis CE, Keil U, Schmidt MI, Brancati FL, Heiss G.<br />
Familial components of the multiple metabolic syndrome: the ARIC study. Diabetologia. 1997;<br />
40(8): 963-970. Erratum in: Diabetologia 1998; 41(5): 608.<br />
[164] Williams JE, Paton CC, Siegler IC, Eigenbrodt ML, Nieto FJ, Tyroler HA. Anger proneness<br />
predicts coronary heart disease <strong>risk</strong>: prospecti<strong>ve</strong> analysis from the atherosclerosis <strong>risk</strong> in<br />
communities (ARIC) study. Circulation. 2000; 101(17): 2034-2039.<br />
79
EK 1. ANKET FORMU<br />
Adı Soyadı :<br />
Okulu :<br />
Sınıfı :<br />
1. Doğum Ağırlığı:<br />
2. Ailede şeker hastası var mı ? □ E<strong>ve</strong>t □ Hayır<br />
3. Ailede hipertansyon var mı ? □ E<strong>ve</strong>t □ Hayır<br />
4. Ailede kalp hastası var mı ? □ E<strong>ve</strong>t □ Hayır<br />
5. Ailede inme, felç geçiren var mı ? □ E<strong>ve</strong>t □ Hayır<br />
6. Anne <strong>ve</strong>ya baba sigara içiyor mu ? □ E<strong>ve</strong>t □ Hayır<br />
7. Ailede şişman kişi var mı ? □ E<strong>ve</strong>t □ Hayır<br />
8. Evde hamur yemekleri mi sebze □ Hamur işi □ Sebze<br />
yemekleri mi daha çok tüketiliyor ?<br />
80
EK 2 . BEL ÇEVRESİ PERSANTİL TABLOSU<br />
Yaş 5 10 25 50 75 90 95<br />
7 53 54,9 57 60 63 67 73,1<br />
8 55 57 59 63 67 73 77<br />
9 56 57 59 63 67,25 74 79,9<br />
10 58 59 62 65 72 80 82<br />
11 59 61 63 68 75 86 89,25<br />
12 61 61,5 66,75 70 78 86,2 91,05<br />
Erkek 13 61 62,5 67 72 79,25 86,4 93<br />
7 53 53,3 55 59 62 65 70<br />
8 54,7 55 57 60 63 67 71<br />
9 55 56 58 61 66 71 75<br />
10 56 57 61 64 71 77 81<br />
11 59,65 60,3 63,25 68 72,75 80,7 85,35<br />
12 60,75 63,5 67 71,5 76,25 85 89,75<br />
Kız 13 61,25 64 67 72 76,75 85,5 94<br />
81
EK 3. VÜCUT KİTLE İNDEKSİ PERSANTİL TABLOSU<br />
82
EK 4 . ERKEK ÇOCUKLAR KAN BASINCI PERSANTİL TABLOSU<br />
83
EK 5. KIZ ÇOCUKLAR KAN BASINCI PERSANTİL TABLOSU<br />
84
Change language