LOMBER DİSK HERNİLERİNDE END-PLATE DEJENERASYONU

T.C. 

SAĞLIK BAKANLIĞI 

Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları 

Hastanesi III. Nöroşirürji Kliniği 

Klinik Şefi: Op. Dr. Halil TOPLAMAOĞLU 

LOMBER DİSK HERNİLERİNDE 

END-PLATE 

DEJENERASYONU 

(UZMANLIK TEZİ) 

Dr. Soner BÜYÜKKINACI 

İSTANBUL – 2005

T.C. 

SAĞLIK BAKANLIĞI 

Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları 

Hastanesi III. Nöroşirürji Kliniği 

Klinik Şefi: Op. Dr. Halil TOPLAMAOĞLU 

LOMBER DİSK HERNİLERİNDE 

END-PLATE 

DEJENERASYONU 

(UZMANLIK TEZİ) 

Dr. Soner BÜYÜKKINACI

TEŞEKKÜRLER 

İSTANBUL – 2005 

Nöroşirürji ihtisasım süresince bilgi ve deneyimlerinden 

yararlandığım, yetişmemde büyük katkısı bulunan, demokratik 

ve hoşgörülü yaklaşımı ile bize zevkli bir çalışma ortamı 

sunan ve ayrıca tezimin hazırlanmasında bana destek olan 

klinik şefimiz Sayın Op. Dr. Halil Toplamaoğlu'na, 

Eğitimime katkılarından dolayı, I. Nöroşirurji Klinik Şefi 

Doç. Dr. Murat Taşkın'a, II. Nöroşirurji Klinik Şefi Prof. Dr. 

Hidayet Akdemir 'e, 

Nöroloji rotasyonum sırasında, yanında eğitim almaktan büyük 

onur duyduğum III. Nöroloji Klinik Şefi Doç. Dr. Dursun 

Kırbaş’a, 

Eğitimimde büyük katkıları bulunan ve desteklerini benden 

esirgemeyen Klinik Şef Yardımcısı Op. Dr. Bahattin Uçar'a ve 

Başasistanımız Op. Dr.Ramazan Atabey'e, 

Bilgisini ve her konuda içten yardımlarını benden esirgemeyen 

eğitimim süresince bana katkıları bulunan III. Nöroşirurji 

Klinik uzmanları Op. Dr. Murad Asiltürk'e, Op. Dr. Erhan 

Sofuoğlu'na, Op. Dr. Burak Gündüz’e ve Op. Dr. Aykut 

Karasu'ya, 

Birlikte zevkle çalıştığım sevgili asistan arkadaşlarıma, 

daima yardımlarını ve yakınlıklarını gördüğüm değerli 

hemşirelerimize, personelimize ve sekreterimize, 

Tezimin Patolojik araştırmalarına yardımcı olan Dr. S. Gül 

Barut ve Dr. Gülbin Oran ile istatistiksel çalışmalarıma 

destek veren Dr. Şahap Erkoç’ a, 

Ayrıca bana her zaman destek olan sevgili eşim Burcu’ya içten 

teşekkür ederim. 

Dr. Soner Büyükkınacı

İÇİNDEKİLER ........................................ SAYFA 

GİRİŞ VE AMAÇ ........................................... 1 

GENEL BİLGİLER .......................................... 3 

TANIM.................................................. 3 

TARİHÇE ................................................ 4 

EMBRİYOLOJİ ............................................. 5 

ANATOMİ ................................................ 6 

PATOLOJİ .............................................. 17 

PATOGENEZ ............................................. 17 

KLİNİK BELİRTİ VE BULGULAR................................ 19 

TANI YÖNTEMLERİ ........................................ 25 

AYIRICI TANI ........................................... 34 

TEDAVİ ................................................ 36 

PROGNOZ ............................................... 38 

MATERYAL VE METOD ...................................... 38 

BULGULAR............................................... 39 

TARTIŞMA............................................... 47 

SONUÇ.................................................. 55 

ÖZET................................................... 57 

KAYNAKÇA............................................... 58

GİRİŞ VE AMAÇ 

Bel ağrısı, sosyal aktivite ve iş gücü kaybı yönünden ilk 

sırayı alan hastalıklar içindedir (1,2,3). Tüm dünya nüfusunun 

%80'inin, hayatlarının herhangi bir döneminde, bel ağrısından 

yakındıkları tespit edilmiştir(4). Gelişmiş ülkelerde ise; 

yıllık bel ağrısı görülme oranı %40 civarındadır(5). 

Genellikle 40–50 yaş arasında görülmekle birlikte, özellikle 

sanayi kesimi ve hizmet sektöründe çalışanlarda sıklıkla 

ortaya çıkmaktadır(6,7,8). İşe gelmeme nedenleri arasında %10- 

20'lik oranla bel ağrısı ilk sıralardadır. Amerika Birleşik 

Devletleri'nde bel ağrısı sebebi ile yılda 93 milyon iş günü 

kaybedilmekte, buna tanı, tedavi, sigorta ve tazminat 

masraflarının da eklenmesiyle hastalığın yıllık maliyeti 15–20 

milyar doları bulmaktadır(9,10). 

Tüm ağrılı bel sendromlarının %2-3’ü lomber disk hernisi 

sebebiyledir(11). Radyoloji alanındaki son gelişmeler disk 

hernisi tanısının güvenilirliğini arttırmış, eş zamanlı olarak 

yeni tıbbi ve cerrahi tedavi metodları yaygın şekilde 

uygulanır olmuştur(12). 1987 yılında ABD'de 250.000 disk 

hernisi operasyonu yapıldığı göz önüne alınır ise, disk 

hernilerinin cerrahisine yönelik retrospektif ve prospektif 

çalışmaların ne kadar önemli olduğu kendiliğinden ortaya 

çıkmaktadır. 

Lomber disk hernisine en çok orta yaş grubunda rastlanır. 

Olguların %70'i 30–50 yaş arasında iken, %10'u 60 yaşından 

sonra görülür (13). Çocukluk yaşlarında çok nadirdir (14). 

Erkeklerde kadınlara göre daha sık görülür. Bütün lomber disk 

herniasyonlarının sadece %15'i cerrahi tedavi gerektirmektedir 

(15). Cerrahinin başarısı %90'larda olmasına rağmen, ağrısı 

1

geçmeyen hastalarda nasıl bir protokol izleneceği konusunda 

birçok çalışma yapılmıştır (1,2,3,15,16,17). Yapılan 

çalışmalara rağmen başarısız bel cerrahisinde standart bir 

yaklaşım ve ameliyat protokolü oluşturulamamıştır (16,18). 

Günümüzde lomber disk cerrahisi endikasyonlarını koyarken, 

hastaların klinik ve laboratuar bulgularını değerlendirerek 

mevcut cerrahi modalitelerine göre bir yol seçmekteyiz. 

Tekrarlayan disk hernisi görülme oranı seriler arasında 

değişse de ortalama oran %4 olarak saptanmıştır. 

Hastanın mevcut herniasyon patolojisinin predispozan 

faktörleri burada önem taşımaktadır. Biomekanik etkenlere 

patofizyolojik yapılar eklendiğinde, hastada tekrarlayan disk 

hernisi görülme oranında artış olması beklenir. Tekrarlayan 

disk hernilerinde birçok predispozan faktör olmakla beraber, 

vertebral end-plate dejenerasyonun katkısı tartışmalıdır. 

Ocak 1995 - Şubat 2004 tarihleri arasında Bakırköy Ruh ve 

Sinir Hastalıkları Hastanesi 3. Nöroşirürji Kliniği'nde opere 

edilen 1893 lomber disk hernisi arasından, ikinci defa opere 

edilen, tekrarlayan disk hernisi olan 39 hastanın preop 

manyetik rezonans görüntülemeleri değerlendirilmiştir. 

Bulgular, aynı tarihlerde kliniğimizde opere edilen, lomber 

disk hernisi hastalarının preoperatif filmlerindeki end-plate 

dejenerasyonları ile karşılaştırılmıştır. 

Çalışmanın amacı vertebral end-plate dejenerasyonunun 

tekrarlayan disk hernisine olan etkisini tartışmaktır. 

2

GENEL BİLGİLER 

Tanım 

Lomber intervertebral diskin anulus fibrozusu ile nükleus 

pulpozusunun vertebral kanal içine yer değiştirmesine herni 

nükleus pulpozus (HNP) denir (19). 

Lomber, HNP spinal sinirlere ya da köklerine bası yaparak 

semptomatik olabilir. Herniye disk materyalinin direkt mekanik 

etkisiyle ya da oluşturduğu inflamatuar yanıt ve buna sekonder 

gelişen ödem etkisiyle, radiküler, vasküler yapıların basıya 

uğrayarak sinir kökü iskemisine yol açmaları da 

semptomatolojide rol oynar (20). 

Hastalığın etiyolojisinde, birikici mikrotravma sorumlu 

tutulmakla beraber, motorlu taşıt kullananlarda, düzenli spor 

alışkanlığı olmayanlarda, sigara içenlerde daha sık 

rastlandığı bildirilmektedir (21,22,23). 

Disk hastalığının doğal seyri üç aşamada özetlenebilir, ilk 

aşama dejenerasyon; insanın yürümesiyle başlar engellenemez ve 

tam dejenerasyonla sonlanır. İkinci aşama hastalık zamanıdır. 

Disk sinir elamanlarına yönelir, bel ağrısı ve siyatalji 

bulguları görülür. 

Konservatif tedavi ile olguların %70'i 4-6 hafta içinde tam 

fonksiyonel kapasiteye ulaşır, ilerleyici nörolojik defisiti 

olan, kauda ekuina sendromu gelişen, konservatif tedaviye 

direnç gösteren ve tanısı radyolojik olarak da doğrulanan 

olgularda tedavi cerrahidir. Son aşama ise, diskin kollaps 

olduğu, kemik ve eklem deformitelerinin oluştuğu, ankiloz ile 

3

sonuçlanan devredir. Bel ağrısı ve hafif siyatik bulguları bu 

aşamanın temel yakınmasıdır (23,24,25,26,27,28,29,30). 

Tarihçe 

MÖ 3000-2500 yıllarında yazılan Mısır papirüslerinde 

vertebral yaralanmalardan bahsedilmiş olsa da, bel ağrısı ve 

siyatik sinir tutulumu, tıbbın babası olarak kabul edilen 

Hipokrat (M.Ö. 460 -379 ) tarafından, ilk kez “Hipokrat’ın 

Bedeni” adlı kitabında tarif edilmiştir(31,32). 

Çağlar boyu kan nakli ile siyatiği iyileştirme, sıcak su ve 

yağlar ile bölgenin ovulması, koterize edilmesi ve yakı 

yakılması gibi birçok tedavi yöntemi kullanılmıştır. 

İntervertebral diskin ilk anatomik tanımını 1555 yılında 

Vesalius yapmıştır. 1770 yılında Domenico Cotugno ilk kez 

siyatik ağrısını tanımlamıştır. Bel ağrısı ile siyatalji 

arasındaki ilişkiyi ilk tanımlayan, 1864 yılında, Laseque 

olmuştur (33,34,35). Daha sonra, Wirchow ve Von Luschka, 

intervertebral disk ve patolojilerini tanımlayarak, diskin 

posterior protrüzyonunun kliniğini açıklamışlardır (33,34). 

1911 yılında, Goldtweight, kauda ekuina basısını, Middieton 

ve Teacher, kauda ekuina basısına neden olan santral disk 

hernisini açıklamışlardır (36,37). 

1927'de, Schmorl, otopsi çalışmalarında %15 oranında 

intervertebral disk protrüzyonları bulmuştur. 1929 yılında, 

Dandy, kauda ekuina basısı olan iki hastayı ameliyat etmiş, 

intervertebral diskten travma sonucu kopan bir disk parçasının 

kliniğe neden olduğunu bulmuştur (33,34,37). 

4

Mixter ve Barr, 1933 yılında yayınladıkları 11 olgu ile 

intervertebral disk hernisi ve cerrahisinin modern devrini 

başlatmışlardır (38). 1963'de, Smith, kemonükleosizi, 1975'de, 

Hijikata, perkütan diskektomiyi, 1977'de, Caspar ve Yaşargil, 

mikrolomber diskektomiyi eklemişlerdir (39,40,41). Günümüzde 

ise sıklıkla mikrodiskektomi ve endikasyon dahilinde 

endoskobik diskektomi girişimleri uygulanmaktadır. 

Embriyoloji 

Embriyoda ikinci haftadan sonra mezoderm ortaya çıkar. 

Mezodermden gelişen korda dorsalisden, üçüncü haftadan 

itibaren somitler belirmeye başlar (42). Somitler 

farklılaşarak, embriyonel bağ dokusu ve mezenkimal hücrelerden 

oluşan sklerotomu yaparlar. Mezenkimal hücreler, 

kondroblastlara, osteoblastlara, bağ dokusunun retiküler, 

kollajen ve elastik liflerine dönüşürler. Segmentasyona 

uğrayan korda dorsalis, omur gövdelerinin oluştuğu yerlerde 

kaybolurken, intervertebral disk bölgesinde kalır (42). 

Her vertebrada, iki adet vertebra korpusunda ve iki adet 

nöral arkta olmak üzere, dört adet kondrifikasyon merkezi 

vardır. Bu merkezlerden birinin hipoplazisi, hemivertebraya 

yol açar (43). Embriyolojik periyodun sonunda, normal olarak 

spina bifida vardır. Çünkü bu dönemde, kartilaj nöral 

arkuslar, kordun ortası hizasına kadar ilerleyebilmişlerdir. 

Kartilaj vertebralar, embriyolojik yaşamın 10. Haftasında 

ossifiye olmaya başlarlar. Vertebra korpuslarında bir, nöral 

arkuslarda iki olmak üzere, toplam üç adet primer ossifikasyon 

merkezi vardır. Kolumna vertebralisin ossifikasyonu doğumdan 

sonra devam eder. Anuler epifiz, 4–7 yaşlarında ortaya çıkıp, 

ayrı olarak ossifiye olur ve 17–20 yaşlarında, vertebra 

5

korpusuyla birleşir. Kartilajenöz plak, enkondral ossifiye 

olup, vertebranın yüksekliğinde rol oynar. Spinoz ve transvers 

proçeslerin epifizleri, pubertede ortaya çıkıp, üçüncü dekatta 

füze olurlar (42,44). 

Vertebranın enine büyümesi ve nöral arkusların kalınlığının 

artması, subperiostal ossifikasyonla olur. Vertebranın 

vertikal büyümesi genetik, enine büyümesi ağırlık taşıma 

faktörüne bağlıdır (45). Korda dorsalis segmentlerinin 

kalıntılarından, intervertebral disk içindeki nükleus pulpozus 

gelişir. 

Anatomi 

Spinal kolon; 7 servikal, 12 dorsal, 5 lomber, 5 bileşik 

sakral ve 4 bileşik koksiks olmak üzere 33 vertebradan 

oluşmuştur. İnsan vücudunun normal postürünü sağlamak, baş, 

gövde, göğüs, karın organlarına destek oluşturmak ve 

ağırlığını taşımak, medülla spinalisi korumak gibi görevleri 

vardır. Bir vertebra, önde vertebra cismi (korpusu) ve arkada 

vertebra kavsinden (arkus) oluşur. Vertebra cisimleri kısa bir 

silindir şeklindedir. Vertebra arkusunda iki pedikül, iki 

lamina, iki transvers çıkıntı, dört artiküler çıkıntı ve bir 

spinal çıkıntı vardır. Korpusun üst ve alt bölümlerinde 

bulunan hafif konkav yüzeylere son plak(end-plate) denir. 

Pediküller, arkusun korpusla birleştiği yerlerdir. Bunların 

alt ve üst kısımlarında birer çentik vardır. Komşu iki 

vertebranın birleşmesi ile her iki pedikül çentiğinin 

oluşturduğu boşluğa, intervertebral foramen denir ve içinden 

spinal sinirler geçer. Artiküler çıkıntılar, laminalar ile 

pediküllerin birleştiği yerde bulunur. Bir vertebranın üst 

6

artiküler çıkıntıları ile alt artiküler çıkıntıları faset 

eklemlerini yapar (35,46). 

Vertebral kolonda, servikal ve lomber bölgede fizyolojik 

lordoz ile dorsal bölgede fizyolojik kifoz bulunur (47). 

Vücudun fleksiyon ve ekstansiyon hareketinin %75'i lomber 

bölgede gerçekleşir. Yana doğru hareketin de %75'i lumbosakral 

bileşkede oluşur. Bu hareket kapasitesi, disk hernilerinin 

lomber bölgede sık olmasının nedenidir. 

İki komşu vertebra ve aralarındaki intervertebral disk 

fonksiyonel birimi oluşturur. Fonksiyonel birimin ön kısmı 

ağırlık taşıyıp, şok emecek kapasitedeyken, arka kısmı 

hareketin yönünü belirleyen iki adet faset ekleminden oluşur 

(48). 

Fonksiyonel birimlerin bütünlüğünü, vertebra korpusları ile 

spinal ve transvers çıkıntıları birbirine bağlayan bağlar 

sağlar. Korpusların ön yüzünü, ligamentum longitüdinale 

anterior, arka yüzünü, ligamentum longitüdinale posterior 

birleştirir. Ligamentum flavum, komşu iki vertebra arkusunu 

birbirine bağlar ve ikinci servikal vertebradan birinci sakral 

vertebraya kadar laminalar arasında uzanır. Bu ligaman, üst 

vertebra arkusunun iç yüzünden başlayarak, bir alttaki 

vertebra arkusunun dış yüzüne yapışır. Ligamentum interspinale 

ve supraspinale, spinoz çıkıntıları birbirine bağlarken, 

ligamentum intertransversum, transvers çıkıntıları arasında 

bulunur (47,49). 

Lomber omurganın temel hareketi, son iki torakal ve lomber 

vertebralar ile sakrum ve iliak kanatlara tutunan erektör 

spinal kaslar ile sağlanır (50,51). 

7

İntervertebral Disk Anatomisi 

İntervertebral diskler, aksisten sakruma dek tüm vertebra 

korpusları arasında bulunmaktadır (52). Disklerin alt ve üst 

yüzleri vertebra korpusu ile ilişkidedir. Kalınlıkları, 

bulundukları yere ve aynı diskin değişik yerlerine göre 

farklılıklar gösterir. Servikal ve lomber disklerin anterior 

bölümü posterioruna göre daha kalındır. Böylece servikal ve 

lomber lordozun oluşumunu sağlarlar. Torakal bölgede ise 

diskler, hemen hemen uniformdur ve vertebra korpuslarına bağlı 

bir anterior konkavite vardır. Diskler üst torakal bölgede en 

ince, lomber bölgede ise en kalındır. Disk servikal bölgede 3 

mm, torakal bölgede 5 mm, lomber bölgede 9 mm kalınlığa ulaşır 

(53,54). Ayrıca diskler üst torakal vertebrada en az, alt 

lomber vertebrada en fazla hacme sahiptirler (52,55). 

Vertebral yüzeylerin üst ve alt kısımlarında, ince bir 

hiyalin kıkırdak tabakası uzanır, diskler, bu hiyalin kıkırdak 

tabakalara yapışarak, İntervertebral simfizisi oluşturur (55). 

Fakat diskin çevre kısımları bu simfizise katılmazlar. Diskin 

periferik kısımları, komşu damarlardan beslenir, diskin 

santral kısmında ise kan damarı bulunmaz. Bu bölümün 

beslenmesi, spongiyoz kemik dokusundan difüzyon yolu ile olur. 

Bu yüzden, damar yapı içeren periferik kısım ile damarsız 

santral kısmın yaralanmalara karşı reaksiyonu değişik olur 

(52,55). 

İntervertebral diskler, anterior ve posterior longitudinal 

ligamanlara sıkı bir şekilde yapışmıştır. Ayrıca, toraksta, 

yan taraflarda ligamentum kapitis kosta intraartikulare 

vasıtasıyla kosta başlarına tutunmuşlardır. Disklerin boyu, 

vertebral korpus boyunun yaklaşık 1/5'ini oluşturur, ilk iki 

vertebra buna istisnadır. Disk yüksekliğinin vertebra 

8

yüksekliğine oranı, servikal ve lomber bölgelerde en fazla, 

torakal bölgede en azdır. Torakal bölgede oran 1/5, lomber 

bölgede 1/3, servikal bölgede 3/5'tir. Böylece servikal ve 

lomber bölgelerde yüksek hareket kabiliyeti sağlanır (54,55). 

İntervertebral diskin bilinen tek siniri, Von Luschka'nın 

sinovertebral siniridir. Bu sinir, dorsal kök ganglionundan 

sonra sinir kökünden ayrılır ve Rami Kominikantes’ten gelen 

bir dalla birleşerek, İntervertebral foramene girer. Posterior 

longitudinal ligamana gelince, superior ve inferior dallarına 

ayrılarak, posterior longitudinal ligamantı, İntervertebral 

diskin posterior kısmını, kemiği, periostu, laminaları ve 

damarları inerve eder. Bir dalı, dura ve piamatere dek 

uzanırken, diğer dalı da omurilik içine girer (56). Fetusta ve 

yeni doğanda, longitudinal ligamanlarda, anulus fibrozusun 

periferik tabakalarında ve vertebra korpusu içindeki damarsal 

yapıların çevresinde sinir lifleri bulunmuştur. Fasetlerde ise 

enkapsüle reseptörler saptanmış; fakat ligamantum flavumda 

nöral yapı görülmemiştir. Erişkinde ise; supraspinöz ve 

infraspinöz ligamanlarda birkaç tane son uç, faset kapsülünde 

pek çok sinir lifi ve longitudinal ligamanlarda sinir uçlarına 

ait pleksuslar bulunmuştur. Annulus fibrozusun dış zonlarında 

sadece birkaç lif görülmüş, disk ve trabeküler kemikte nöral 

dokuya rastlanmamıştır (57). 

Disklerin vertebra korpusuna yapışık olmayan yerleri ile 

vertebra korpusu arasında bazen sinoviyal membranla örtülü bir 

eklem yüzü bulunabilir. Bunlar, daha ziyade alt servikal 

segmentlerde görülmektedir (52). 

İntervertebral diskin periferik kısmı, "Annulus Fibrozus" 

denilen lameller şeklinde fibrokartilajenöz dokudan oluşur. 

Merkezi kısmı ise; jelatinöz yapıda olan sarımtırak renkli 

9

nukleus pulpozus oluşturur. Bir diskus intervertebralis, 

yapıştığı yerden dikkatli bir şekilde kesilip çıkarılırsa 

nukleus pulpozusun, etrafını çevreleyen anulus fibrozusa 

oranla daha kalın olduğu görülür (52). 

Normalde 23 intervertebral disk olup, vertebral kolonun 

uzunluğunun dörtte birini oluşturur (35). Bir intervertebral 

disk üç bölümden oluşur: 

Nukleus Pulpozus 

İntervertebral diskin fibrojelatinöz merkezidir. İki 

vertebra platosu arasında sıkışıp kalmış olan nukleus 

pulpozusun şekli küreye benzer. Sıkıştırılamayan, şok emen, 

yarı sıvı özelliktedir. Dikey etkileyen kuvvetleri, yatay 

kuvvetlere dönüştürerek, anulus fibrozusun her tarafına eşit 

olarak yayar(47).Böylece her üç düzlemde de harekete izin 

verir. Nukleus pulpozusun arasında bulunduğu vertebra 

gövdelerinin yüzeyleri, mikroporoz bir kıkırdak ile kaplıdır. 

Bu özelliği sayesinde, suya geçirgen olan bu kıkırdağa, ayakta 

durma sırasında uygulanan basınç ile, nukleus jelatinöz 

matriksinden su geçer. Gün boyunca, nukleus belirgin şekilde 

küçülür (sağlıklı erişkinde toplam 2 cm kısalma olur). Gece 

yatma durumunda ise nukleusun su emme özelliği sayesinde disk 

şişer (Resim 1). İnsan boyu ve omurganın fleksibilitesi, 

sabahları daha fazladır, yaşlılarda nukleusun su emme 

kapasitesi azalır, bu da fleksibilite azalmasını ve boy 

kısalmasını açıklar(54) (Resim 2). 

10

Resim 1. Nukleusun basınç altındaki fleksibilitesi 

Resim 2. Nukleusun su içeriğini arttırarak basınca verdiği 

tepki 

11

Nukleus pulpozus, servikal ve lomber bölgelerde daha iyi 

gelişmiştir. Diskin posterioruna daha yakın yerleşmiştir (55). 

Servikal disklerde 1-1,4 cm 3 , lomber disklerde ise 10 cm 3 hacme 

ulaşır ve disk mesafesinin %30-50'sini kapsar(Resim 3). Önemli 

bir kısmı su olan nukleus pulpozusun morfolojik karakteri ve 

sıvı içeriği yaş ile birlikte değişir. Sıvı içeriği yaş 

ilerledikçe %88'den %66'ya kadar azalır. Nukleus pulpozus, 

içindeki sellüler elemanlarla kaynaşmış olan konnektif doku, 

mukopolisakkaritler ve kollajen liflerden oluşmaktadır. 

Kollajen, nukleus pulpozus içindeki ana yapılardan biridir ve 

nukleusa büyük bir esneklik kazandırır. Nukleus pulpozusun 

içindeki mukopolisakkaritlerin en önemlileri; kondroidin 4 

sülfat ve kondroidin 6 sülfattır. Kondroidin sülfatlar, yaşla 

birlikte azalırken, diğer bir yapı taşı olan kerato sülfat ise 

çoğalır (57). 

12

Resim 3. Nukleusun yerleşim bölgesi 

Doğum esnasında disk, büyük, yumuşak, jelatinöz ve 

yakınındaki anulus fibrozusun iç bölgesinde, hücre ve 

fibriller de içeren notokordiyal hücrelerden oluşan, mukoid 

materyal görünümündedir. Notokordiyal hücreler, ilk on yılda 

kaybolmaktadır, yerine, özellikle anulus fibrozus ve vertebral 

13

korpuslara bağlı hiyalin kıkırdak tabakasından sağlanan 

fibrokartilaj tarafından oluşturulan, mukoid materyal 

gelmektedir (55). Lomber diskin hücre içeriği (6000 

hücre/mm3), anulus fibrozusun periferinde ve vertebral 

korpuslara yakın hiyalin kıkırdakta en fazladır. Diskin glukoz 

difüzyonu, diğer kıkırdaklara kıyasla yetersizdir (saniyede 

2.5 mm3). Özellikle lomber bölgedeki disklerde bu durum daha 

belirginleşir, nukleus pulpozus mat ve amorf bir görünüm alır. 

Bunun anlamı, diskin su tutma özelliğini ve elastikiyetini 

kaybetmekte olduğudur. Bu özelikler, diskin mukopolisakkarit 

ve protein komponentlerine bağlıdır (52,54,55). 

Anulus Fibrozus 

Diskin periferindeki, ince kollajenöz bir bölgedir. 

Kartilajenöz plaktan gelişir. Nükleus pulpozusu oblik olarak 

saran, kollajen liflerinin oluşturduğu 20 lamel içerir. Diskin 

şeklini ve bütünlüğünü verir(Resim 4). Annulus fibrozus, 

diskin en kuvvetli ve sağlam bölümünü teşkil eder. Lameller 

şeklinde dizilim gösteren iki tabakadan oluşmuştur, iç 

kısmında geniş bir fibrokartilajenöz tabakası, dış kısmında 

ise kollajen bir tabaka bulunur. Dış kısımdaki vertebra, 

apofiz ringine tutunan liflere, Sharpey lifleri denir 

(58,59).Bu tabakalar birbiri üzerinden geçen fibröz bantlarla, 

çepeçevre olmasa da kısmen örtülmüştür. Disklerin posterior 

kısmında, lamina çok daha kompleks şekilde bağlıdır(57). 

Konsantrik liflerden oluşan ve nukleus pulpozusun çevresini 

saran liflerden oluşan anulus fibrozusun lifleri, periferde 

daha vertikaldir ve merkeze gittikçe oblikleşir. Annulus 

fibrozus, önde daha kuvvetli olarak görülür, anterior 

longitudinal ligamana yapışma yeri çok daha kuvvetli iken, 

arkada bu ilişki zayıflar ve posterior longitudinal ligamana 

14

daha gevşek yapışır. Anatomik çalışmalarda, insan lomber 

anulus fibrozusunun küçük bir parçasında elastik fibriller 

tanımlanmıştır. 

Resim 4. Anulus Fibrozusun lameller yapısı 

15

Kartilajenöz End-plate ler 

Hyalin kıkırdağı olup, anulus fibozusun alt ve üst 

yüzeylerini kaplayarak, vertebral cisme tutunmasını 

sağlar(58). 

İntervertebral disklerin beslenmesi, erişkin yaşa kadar 

kartilojenöz plaklardaki vasküler yapılar ile gerçekleşirken, 

20–30 yaşlarından sonra bu damarların atrofiye olmasıyla, 

difüzyon yolu ile olmaktadır(60). 

Nükleus pulpozus ve anulus fibrozusun iç tabakası, sinir 

uçları içermemektedir. Anulus fibrozusun dış tabakası, 

posterior longitüdinal ligament, periost, epidural vasküler 

yapılar, duramaterin foraminal kısmı, faset eklem kapsülü ve 

erektör spinal kasların innervasyonu, dorsal kök ganglionundan 

sonra çıkan rekürran sinuvertebral sinir (Luschka siniri) 

yoluyla olur(61). Bu sinir ağrı duyusunu taşıdığından, disk 

herniasyonunda siyataljiden önce çıkan bel ağrıları, anulus 

fibrozusun ve posterior longitüdinal ligamanın gerilmesine ve 

yırtılmasına bağlıdır(35). 

Medülla spinalis, L1-2 vertebraları düzeyinde konus 

medüllaris adı altında sonlanır. Konus medüllarisden çıkan 

sinir kökleri, kauda ekuinayı oluşturur. Dural kese içinde, 

serbest ve birbirine paralel seyreden sinir kökleri her 

segmentte sağlı ve sollu bir çift olarak durayı terk ederler. 

Sinir köklerinin çıkış bölgesinde, dura genişleyerek, sinir 

kökü kılıfını oluşturur. Sinir kökleri, intervertebral 

foramene girmeden önce, spinal kanalda aşağı ve dışa doğru 

seyredip, alttaki diskin posterolateral yüzeyini 

çaprazlayarak, pedikülün altından spinal kanalı terk ederler 

(62). 

16

Patoloji 

İntervertebral diskte yaşam boyu ilerleyici dejenerasyon 

görülür. Yaşlanmayla, diskin mikrosirkülasyonunun bozulması ve 

osmoz yoluyla beslenmesi, tekrarlayıcı mikrotravmalar, 

dejenerasyondan sorumludur. Nükleus pulpozusun matriks yapısı 

bozulup, su tutma yeteneği ve esnekliği azalır. Kartilaj 

plaklarda skleroz gelişerek çatlaklar oluşur. Anulus 

fibrozusun lifleri giderek parçalanır, anulus zayıflar ve 

gevşer(63,64). Disk vertebra cisimlerinden dışarıya taşarken, 

intervertebral disk yüksekliği azalır. 

Anulus fibrozusun difüz olarak korpus kenarlarından 

taşmasına, "bulging" denilir. Genellikle, posterolateral 

bölgede, anulusun iç tabakalarının yırtılmasına bağlı fokal 

genişlemesine, "protrüzyon" denilir. Bütün tabakaları 

yırtılmış anulustan, nükleus pulpozusun posterior longitüdinal 

ligaman altına herniye olmasına, "ekstrüzyon" denir. Ekstrüde 

nükleus pulpozusun, posterior longitüdinal ligamanı yırtarak 

kanal içinde serbest kalmasına, serbest parça, "sekestre disk" 

denir(35,65,66,67,68). İntervertebral diskteki, yaşla birlikte 

artan fibrotik dejenerasyon nedeniyle, yaşlılarda disk hernisi 

daha seyrek görülür(65). Tekrarlayan mikrotravmalar, zamanla 

disk kalsifikasyonuna yol açabilir(35). 

Patogenez 

Yanlış duruş, paravertebral kasların zayıflığı, eğilmiş ve 

rotasyon pozisyonunda ağır bir cismin kaldırılması, uzun 

süreli motorlu araç kullanımı, sigara alışkanlığı, travma, 

nükleus pulpozusta oluşan bioşimik değişikliklere, 

17

dejenerasyon ve disk hernisine yol açan risk 

faktörleridir(34,68,69,70). 

Vertebral kolona binen yük, anulus fibrozusun kanal içine 

doğru genişlemesine neden olur. Yük kalktığında, bu genişleme 

eski haline döner. Dejenerasyon gelişen bir diskte, nükleus 

pulpozus yarı sıvı özelliğini yitirdiğinden, yükü eşit bir 

şekilde dağıtamaz. Anulus fibrozus zayıfladığı için hafif 

travmalarda dahi yırtılabilir ve nükleus pulpozus bu lezyondan 

dışarıya herniye olabilir(71,72). 

Herniye disk orta hatta ise; lomber bölgede kauda ekuinaya, 

posterolateral ise; duradan çıktıktan sonraki sinir köküne 

bası yapar. 

Lomber disk hernilerinin %45-50'si L5-S1 düzeyinde, %40- 

45’i L4–5 düzeyinde , %3-10'u L3–4 düzeyinde görülür (34). L1– 

2 ve L2–3 mesafesinde nadir görülür (69). 

L3–4 mesafesindeki disk hernisinde L4 kökü, L4–5 

mesafesinde L5 kökü, L5-S1 mesafesinde S1 kökü en sık 

etkilenir. Bununla birlikte, sinir kökü varyasyonlarına ve 

herniasyonun pozisyonuna göre, örneğin L4-5 mesafesinde bazen 

S1 köküne, lateral olanlarında ise L4 sinir köküne bası 

olabilir(32). 

Görülme Sıklığı 

Lomber disk hernisine en sık orta yaşlarda rastlanır. 

Olguların %70'i 30–50 yaş arasında iken, %10'u 60 yaşından 

sonra görülür(36). Çocukluk yaşlarında çok nadirdir(73). 

Erkeklerde kadınlardan daha sık görülür(74). 

18

Klinik Belirti ve Bulgular 

Öyküde, olguların çoğunda akut ya da kronik bir travma 

ortaya çıkarılabilir. Travma minimal olabilir ya da hiç 

olmayabilir. Travmanın tek neden olmaktan çok, yardım edici 

bir faktör olduğu kabul edilir(69). Bel ve bacak ağrısı 

yakınmasının özellikleri, duyu değişiklikleri, motor 

bozukluklar, otonom ve vejetatif değişiklikler ile sinir 

gerginliği bulguları klinikte araştırılır. 

Ağrı 

Bel ağrısı, çoğunlukla hastalığın ilk belirtisi olarak 

kendini gösterir. Genellikle, ani olarak başlar ve dönem dönem 

şiddetlenerek süreklilik kazanır (32,34,75). 

Sinuvertebral sinir uçları, herniye nükleus pulpozusun 

bioşimik ve mekanik etkisi, anulus fibrozusun, posterior 

longitüdinal ligamanın gerilmesi ve yırtılması ile uyarıldığı 

zaman, belde derin lokal ağrıya, paravertebral kaslarda 

refleks olarak spazmaya yol açar. Eğer sinir uçları aşırı 

uyarılırsa, ağrı kalçaya, sakroiliak eklem bölgesine derin ve 

difüz olarak yayılır. Hastanın iyi lokalize edemediği bu 

ağrıya diskojenik, non-radiküler ya da skleratojen ağrı 

denir(69). 

Öksürme, ıkınma gibi intratekal basıncı artıran olaylar, 

bazı pozisyonlar ve hareketler ağrıyı şiddetlendirir(76). 

İntervertebral disk hernisinin bulunduğu mesafedeki spinoz 

çıkıntının perküsyonu, ağrı ortaya çıkarır. 

İntervertebral disk hernisinin sinir köküne yaptığı basıya 

göre, bir koruma pozisyonu olarak, omurgada duruş bozuklukları 

19

ortaya çıkar. Sinir köküne lateralden bası olursa karşı 

tarafa, medialden (aksilladan) bası olursa aynı tarafa skolyoz 

gelişerek, sinir kökü rahatlatılmaya çalışılır. Orta hat 

basılarında hasta öne eğik postürdedir(32,33,34,76). Lomber 

lordoz sık olarak düzleşir. Belin özellikle öne ve arkaya 

eğilme hareketi olmak üzere, tüm hareketleri ağrılı 

olabilir(34). 

Anulus fibrozusun yırtılmasıyla bel ağrısı ortadan 

kalkarak, radiküler belirtiler artma gösterebilir(32). Sinir 

kökünün irritasyonu ile dermatojen (radiküler) ağrı ortaya 

çıkar. İlgili sinir kökü dermatomuna uyan, keskin ve batıcı 

nitelikte, iyi lokalize edilebilen yüzeyel bir ağrıdır. Bu 

ağrı uyluğun arka yan tarafından bacağa, dermatomal olarak 

yayılır. İntratekal basıncın artması ağrıyı artırırken, 

dinlenmek genellikle ağrıyı azaltır. 

Duyu Değişiklikleri 

Tutulan sinir kökünün dermatomuna uyan duyu değişiklikleri 

ortaya çıkar. Erken dönemde hiperpati, geç dönemde hipoestezi 

ve hipoaljezi görülür (77,78). 

Motor Bozukluklar 

Sinir kökündeki motor fibrillerin basışı ilgili kaslarda 

kuvvetsizliğe, atrofi ve tonus azalmasına neden olur. 

Güçsüzlük ileri derecede olmadıkça hasta farkına 

varmayabilir(32). 

20

Refleks Değişiklikleri 

Derin tendon refleksleri, refleks arkının bozulmasına bağlı 

olarak azalır ya da kaybolurlar (32,34). 

Otonom Bozukluklar 

Azalmış mesane duyusu en erken bulgudur. Miksiyon sonrası 

artmış rezidüyü içeren irritatif belirtiler olan, üriner 

sıkışma, pollaküri, noktüri görülür. Radikülopatide, daha az 

sıklıkla enürezis ve damlama şeklinde inkontinans 

tanımlanır(79). Lomber disk hernisi, nadiren sadece mesane 

belirtileriyle prezente olabilir(79). Kauda ekuina sendromunda 

belirgin üriner retansiyon görülür. Defekasyon ve seksüel 

potansla ilgili bozukluklar, diğer otonomik bozukluklardır. 

Vejetatif Değişiklikler 

Vücut ısısı değişiklikleri, deride aşırı hassasiyet, 

bacaklarda tromboflebitler, trofik ödemler, ağrılı artiküler 

hareket kısıtlanması görülebilir. 

Kauda Equina Sendromu 

Kauda ekuina; genellikle büyük L4–5 orta hat disklerinde, 

önceden var olan spinal stenoz, tethered kord gibi durumların 

üst üste binmesiyle ortaya çıkar(80). Cerrahi uygulanan disk 

hernilerinin %1-2'sini oluşturur(79). Bel ağrısı, tek ya da 

iki taraflı bacak ağrısı olabilir ya da olmayabilir. Birden 

fazla sinir kökünün tutulmasına bağlı olarak baldırlarda 

21

kuvvetsizlik gelişir. Aşil refleksi kaybolur. Bilateral kalça 

üzerinde, uyluk arka bölgesinde ve perineal bölgede, eyer 

şeklinde anestezi görülür(81). Üriner retansiyon, üriner ve 

fekal inkontinans, anal sfinkter tonusunda azalma gibi 

sfinkter bozuklukları görülür(80,82,83). Seksüel disfonksiyon 

gelişebilir. Acil cerrahi dekompresyon gereklidir. 

Klinik Testler 

Laseque Bulgusu 

(Düz Bacak Kaldırma Testi) 

Sinir gerginliğini gösteren bir testtir. Sinir kökünü 

gererek, kalça ağrısını radikülopatiden ayırır. Hasta sırt 

üstü yatarken, bacak düz olarak, ağrı ortaya çıkana kadar 

kaldırılır. Ağrı ortaya çıktığında bacağın yatay düzlemle 

yaptığı açı belirlenir. Bu test sırasında L5 ve S1 sinir 

kökleri, intervertebral foramen düzeyinde, 2-6 mm 

oynayabilirler. 60 derecenin üzerinde sinir kökünün hareketi 

çok az olup, gerginliği daha fazla artmayacağından, ağrının 60 

derecenin altında olması pozitif kabul edilir. Sadece bel 

ağrısının olması pozitif olarak kabul edilmez, bacağa yayılan 

ağrı ve parestezilerin olması değerlendirilir. L4 ve 

üzerindeki kökler giderek daha az hareket ederler. Dolayısıyla 

Laseque bulgusu, L5 ve S1 sinir kökü lezyonlarında daha 

duyarlıdır(32). 30 yaşından genç hastalarda kök basısını 

ortaya çıkarmada daha duyarlı olduğu bildirilmiştir. Genel 

olarak, sinir kökü kompresyonu, olguların %83'ünde pozitif 

Laseque bulgusu geliştirir(84). 

22

Kontr Lasque Bulgusu 

(Çapraz Düz Bacak Kaldırma Testi, Fajersztajn Bulgusu) 

Ağrısız bacakta düz bacak kaldırma testinin uygulanmasıyla, 

karşı tarafta bacak ağrısının olmasıdır. Düz bacak kaldırma 

testinden daha az duyarlı olmasına karşın, daha özgül bir 

bulgudur. Bu bulgu ile cerrahi uygulanan hastaların %97'sinde 

disk hernisi bulunmuştur(85). Daha santral yerleşimli bir disk 

herniasyonu ile uyumludur. 

Bragard Testi 

Ağrılı noktaya kadar bacağa düz kaldırma testi uygulanmış 

hastada, ayağa pasif bir dorsofleksiyon uygulanırsa ağrıda 

artma olur(86). Laseque testinin şüpheli pozitif olduğu 

durumlarda yararlıdır. 

Bone Testi 

Ekstansiyon durumundaki bacağın abdüksiyona getirilmesi ile 

bel, kalça ve bacakta ağrı olmasıdır(86). 

Neri Testi 

Ayakta dururken ya da yatarken ve bacaklar ekstansiyon 

pozisyonunda, baş pasif olarak öne eğilmeye çalışıldığında, 

öne eğilme sınırlıdır ve ağrılı tarafta diz fleksiyona 

geçer(87). 

23

Naffziger Bulgusu 

(Juguler Bası Bulgusu) 

Oturur pozisyonda juguler venlere bir iki dakika bası 

uygulanarak intratekal basınç arttırılır. Bu olay, sinir 

kökünü çevreleyen gerilmeye hassaslaşmış dura yoluyla 

radiküler ağrıya yol açar(34,86). 

Cram Testi 

Hasta sırt üstü pozisyonda iken, semptomatik bacak, diz 

hafif fleksiyonda yükseltilir. Sonra, diz ekstansiyona 

getirilirse bacağa yayılan ağrı olur(88). 

Femoral Germ Testi 

(Ters Düz Bacak Kaldırma Testi) 

Hasta yüzükoyun yatmış pozisyonda ve diz ekstansiyonda 

iken, kalça ekstansiyona getirilir. L2, L3, L4 sinir kökünün 

basısında, uyluğun ön yüzüne yayılan ağrı olur. Diabetik 

femoral nöropati ve psoas hematomunda da pozitif olabilir(88). 

Bowstring Bulgusu 

Düz bacak kaldırma testinde ağrı olduğunda, kalça 

fleksiyonda tutularak, dizin fleksiyona getirilmesiyle ağrının 

geçmesi radikülopatiyi gösterir. Ancak kalça ağrısı devam 

eder(88). 

24

Walleiks Noktaları Hassasiyeti 

Siyatik sinir, uyluk ve bacak trasesi boyunca parmakla 

kemik arasına sıkıştırıldığında ağrı duyulur. Polinöropati ve 

meninks irritasyonunda da pozitif olabilir(86,87,89). 

Tanı Yöntemleri 

EMG 

Motor ünitenin elektrik aktivitelerinin, kaslara 

yerleştirilen elektrotlar aracılığıyla kaydedilmesi 

yöntemidir. Lezyonun seviyesini, sinirdeki lezyonun derecesini 

belirlemede, kas hastalıklarının, tuzak ve diğer 

nörapatilerin, atipik olgularda, üst ve alt motor nöron 

tutulumunun ayırt edilmesinde yararlıdır(90). Özgüllüğü %61-80 

arasındadır(91). 

Radyolojik Tanı Yöntemleri 

İdeal inceleme yöntemlerinin, bel ağrılı hastaların 

taranmasına uygun, tanısında etkili ve non-invaziv olması 

gerekir(92). Çoğu inceleme yöntemlerinin her birinin, değişik 

durumları incelerken kendilerine ait avantajları olduğundan, 

bel ağrısının incelenmesinde, birkaç inceleme yöntemi birlikte 

kullanılarak daha kesin sonuçlar elde edilebilir. Örneğin 

Bilgisyarlı Tomografi kemik yapıyı, Manyetik Rezonans 

Görüntüleme yumuşak dokuyu daha iyi gösterdiğinden, her iki 

inceleme yöntemi birbirini tamamlar. Dolayısıyla bel ağrılı 

hastanın incelenmesinde en iyi inceleme yöntemi tek olamaz. 

25

Çok gelişmiş inceleme yöntemleri, omurganın yapısal 

bozukluklarını taramada ve tanısında çok yüksek doğruluk 

oranları olmasına rağmen, fizyolojik disfonksiyonları her 

zaman açıklayamazlar(92). 

Lomber omurgayı incelemek için direkt radyografi, 

myelografi, Bilgisyarlı Tomografi, Manyetik Rezonans 

Görüntüleme, diskografi, sintigrafi, venografi ve epidurografi 

kullanılabilir. 

Direk Radyografiler 

Lomber disk hernilerinde düz lumbosakral grafiler, ancak 

indirekt bulgular verebilir. Hastaların %30-60'ında direkt 

radyografilerde patolojiye rastlanmayabilir. 

Aşağıdaki bulgular saptanabilir(32,33,34,86,93). 

POSTÜR BOZUKLUKLARI: Koruma pozisyonu olarak skolyoz ve 

fizyolojik lordozun düzleşmesi gözlenebilir. 

DİSK YÜKSEKLİĞİNİN AZALMASI: Akut disk hernilerinden çok 

dejenere disklerde görülür. Olguların %25'inde disk hernisi 

daralmış olan aralığa uymaz. 

SCHMORL NODÜLÜ: Nükleus pulpozusun kartilaj plaklardaki 

çatlaklardan, korpusun spongioz kısmına herniye olması ile 

gelişir. Etrafında reaktif skleroz gelişerek görünür hale 

gelir. 

26

VAKUM FENOMENİ (Knutson Bulgusu): Dejenere disk içinde 

beslenme bozukluğuna bağlı azot gazının birikmesi izlenebilir. 

SUBKONDRAL SKLEROZ: İntervertebral disk hernisine komşu 

vertebra korpuslarında, dejenerasyona bağlı subkondral skleroz 

görülebilir. 

OSTEOFİT OLUŞUMU: Dejenerasyon ve osteoartritis sonucu, 

vertebra korpus kenarlarında traksiyon osteofitleri görülür. 

KALSİFİKASYON: Anulus fibrozus, posterior longitüdinal 

ligaman ve nükleus pulpozusun kalsifikasyonu izlenir. 

Bunun dışında, direkt radyografiler; vertebral kolonun 

normal konfigürasyonlarını, konjenital anomalilerini, 

spondilolistezis ve kompresyon fraktürü gibi travmatik 

lezyonlarını, kemiğe ait dejeneratif, inflamatuar ve 

neoplastik olayları gösterebilir. 

Myelografi 

Spinal subaraknoid aralığa kontrast madde verilerek spinal 

kanal içindeki oluşumlar incelenir(86). Normalde subaraknoid 

mesafeye homojen olarak yayılan kontrast madde, bütün sinir 

kökü kılıflarını doldurur. Bası olduğunda kontrast madde 

kolonunda doluş defekti izlenir. Disk hernileri myelografide 

dolum defekti, sinir kökünde itilme, amputasyon. komplet ya da 

inkomplet blok şeklinde gözlenebilir. L5-S1 mesafesinde 

anterior epidural mesafe fazla olduğundan ve lateral disk 

hernileri dural kesede bası oluşturmadığından myelografide 

görülmeyebilirler(32,49). Superior artiküler faset 

hipertrofisi, osteoartritik ve dejeneratif değişiklikler, 

27

yanlış pozitif tanıya yol açabilir. Konus medullarise kadar 

olan patalojilerin ve sinir kökü anomalilerinin tespitinde 

yararlıdır. Çeşitli araştırmalarda myelografinin doğruluk 

oranı %60–90 arasında bulunmuştur(46,94,95,96). 

Diskografi 

Anulus fibrozusun içine ince bir ponksiyon iğnesi ile 

girilip kontrast madde enjekte edilir. Herniye diskte 

intradiskal basıncın azalmış olduğu, enjeksiyonun radiküler 

ağrıya yol açtığı, kontrast maddenin düzensiz olarak dağıldığı 

ve vertebral kanala yayıldığı görülür (97). 

Bilgisayarlı Tomografi 

Bilgisayarlı tomografi, spinal patolojilerin ve özellikle 

disk hernisinin direkt görüntülenmesinde non-invaziv önemli 

bir tanı yöntemidir(67,98). Dokuların, x ışınlarını absorbe 

etme özelliğinin birbirinden farklı olmasına dayanan bu 

yöntem, değişik absorpsiyon değerlerinden, bilgisayar 

ortamında yeniden görüntü oluşturma tekniğine 

dayalıdır(99,100,101). Mükemmel kemik ayrıntı verir. 

Disk hernisinin tanısında, standart aksiyel kesitler disk 

seviyesinin üstündeki pedikülden, altındaki pediküle kadar 

yapılır. Kesit kalınlığı 3–5 mm arasında olup, devamlı 

kesitler alınır. İntervertebral disklerin normal yüksekliğinin 

5–15 mm olduğu lomber bölgede, her seviye için 5–7 kesit 

alınır. Kesitlerden iki tanesi disk aralığından geçerken, 

birer kesit vertebral kartilajenöz plaklardan ve birer kesit 

üst ve alt vertebral korpuslarından geçer(98). Üst kesitlerde 

28

sinir kökünün nöral foramenden ayrılışı, nöral foramenin üst 

kısmı, disk seviyesinden geçen kesitlerde apofizer eklemler, 

alt kesitlerde ise artiküler proçesler ve pedikül görülür(32). 

Üst ve alt kesitlerde spinal stenoz, spondilolizis ve serbest 

parçalar en iyi şekilde izlenirken, diğer kesitlerde spinal 

kanaldaki patolojik değişiklikler ve çıkan sinirlerin nöral 

foramen seviyesindeki olası basıları görülebilir. Lomber disk 

hernisinin tomografi bulguları, İntervertebral diskin dural 

kese ve çıkan sinir kökü ile ilişkisine dayanır. 

Disk materyali, dural kesenin yaklaşık iki katı dansiteye 

sahiptir(88). Birçok olguda dansite ölçülerek disk, nöral 

yapılardan ayrılabilir. Normalde L2-3, L3-4 ve L4-5 diskinin 

arka konturu hafifçe konkavdır. L4-5 diskinin arka konturu ise 

normalde düz ya da hafif konvekstir. 

Aksiyel Bilgisayarlı Tomografi kesitlerinde disk hernisi 

bulguları(98): 

1. Diskin posterior konturunun bozulması: Bulging, 

protrüzyon ekstrüzyon 

2. Epidural yağ dokusunun posterior disk konturu tarafından 

itilmesi 

3. Dural keseye indentasyon 

4. Diskin posterior konturunun kalsifikasyonu 

5. Epidural yağ dokusu içinde yumuşak doku kitlesi 

6. Dural kesenin displase olması 

7. Sinir köklerinin kompresyonu ve displase olması 

Çok şişman hastalarda disk konturları net olarak izlenemez. 

Santral stenoz, dejeneratif hastalıklar, geçirilmiş 

operasyonlar, epidural yağ dokusu kaybına ve fibrotik 

değişikliklere yol açıp, yumuşak doku kontrastını ortadan 

kaldırarak, disk hernisi tanısını güçleştirir. Serbest bir 

29

disk parçası kesit düzeylerinin altına ya da üstüne migre 

olarak saptanamayabilir. Konus medüllaris lezyonları yüksek 

seviyeler taranmazsa atlanır. 

Ligament kalsifikasyonları, hipertrofileri, vakum fenomeni, 

disk kalsifikasyonu, faset eklem bozuklukları ve lateral reses 

darlığını göstermekte Bilgisayarlı Tomografi oldukça üstündür. 

Postoperatif fibröz dokusu, genişlemiş epidural venler, 

vasküler malformasyonlar. epidural hematomlar, tümörler 

(metastazlar, nörofibroma, meningioma, lenfoma), enfeksiyonlar 

(diskitis, epidural abse), spinal disrafizm, intraspinal 

kistler (meningial kistler, synovial kistler), sinir kökü 

anomalileri (bileşik sinir kökü, sinir kökü kalınlaşması, 

redundant sinir kökü), kalsifikasyonlar (ligaman 

kalsifikasyonları, posterior Schmorl nodulü, apofiz ring 

fraktürleri), epidural gaz, Bilgisayarlı Tomografi'de yanlış 

disk hernisi tanısına yol açan epidural kitleler olup, ayırıcı 

tanıya girerler. Skolyoz ya da diğer nedenlerle, vertebral 

kartilajenöz plakaya paralel aksiyel kesit alınmaması da, 

yanlış pozitif disk hernisi tanısına sebep olur. 

Herniye olmuş lomber disklerde Bilgisayarlı Tomografi'nin 

duyarlılığı %80-95, özgüllüğü %68-88 arasında bulunmuştur(88). 

Bir çalışmada, Bilgisayarlı Tomografinin, disk hernisi 

tanısında %40 yanlış negatif, %13,8 yanlış pozitif sonuçlara 

yol açtığı belirtilmiştir(102). 

İntratekal kontrast madde verilerek yapılan Bilgisayarlı 

Tomografi-myelografi ile dural kesenin ve sinir kökü kılıfının 

konfigürasyonu daha iyi değerlendirilerek, daha kesin sonuçlar 

elde edilir(98,103). Bilgisayarlı Tomografi-myelografi, BOS 

akım dinamiğini, anormal akım şeklini, yapışıklıkları, 

30

araknoidit ve BOS bloğunu iyi gösterir. Kauda ve konus 

etrafındaki intratekal anormallikleri gösterebilir. 

İntravenöz kontrastlı Bilgisayarlı Tomografi, postoperatif 

fibröz doku ile tekrarlayan disk hernisi ayrımında yararlıdır 

(98,103). Skar dokusu kontrast tutarken, tekrarlayan disk 

hernisi kontrast tutmayan kitle olarak görülür. 

Bilgisayarlı Tomografi ile yapılan sagittal ve koronal 

reformasyon görüntüleri, özellikle kemik greftleri 

postoperatif değerlendirmede yararlıdır. 

Manyetik Rezonans Görüntüleme(MRG) 

Manyetik alan içindeki atom çekirdeklerine, radyofrekans 

dalgası gönderilerek oluşturulan manyetik rezonansın 

kaydedilmesi ile görüntü elde edilmesine dayanır. 

Günümüzde, omurgayı inceleyen en iyi yöntemdir. Omurga 

hastalıklarını çok yüksek duyarlılıkla tespit eder. Hem 

yumuşak dokuyu, hem kemik yapıyı her üç planda gösterir. 

Farklı sekanslar kullanılarak elde edilen T1 ve T2 ağırlıklı 

Manyetik Rezonans Görüntüleme görüntülerindeki sinyal 

intensite değişiklikleri, anomalilerin tespitinde ve ayırıcı 

tanısında yararlıdır. Sadece anatomik deformite ve 

destrüksiyonun tespiti yapılmaz, aynı zamanda fizyolojik ve 

biyokimyasal değişiklikleri de ortaya koyar. Normal 

intervertebral disk T1'de izointens, T2'de hiperintens 

görülür. T2'de nükleus ve anulusun iç tabakası, su içeriğinin 

farklı olması nedeniyle anulusun dış tabakasından ayırt 

edilebilir. 30 yaşın üzerinde nükleus pulpozusun ortasında 

fibröz doku gelişimine bağlı olarak, T2'de hipointens yarık 

31

görülür. Dejenere İntervertebral disk, T2'de hipointens 

izlenir. Kalsifikasyon ve vakum fenomeni de Manyetik Rezonans 

Görüntüleme'de hipointens olup birbirinden ayrılamaz (104). 

Herniye disk T1'de izo ya da hipointens, T2'de izo ya da 

hiperintensdir. Hiperintens olmasının nedeni serbest hidrojen 

iyonu artmasına ve sekestre diskte gelişen granülasyona 

bağlanmaktadır. 

Modic, dejenere diske bitişik vertebra korpusunda, 

subkondral kemik iliği dejenerasyonuna bağlı sinyal 

intensitesi değişikliklerini, üç gruba ayırmıştır(91,105). 

Tip1: Kartilaj plakada çatlaklar oluşması ve kemik iliğinin 

yerini vaskülarize fibröz dokunun alması sonucu, subkondral 

vertebra korpusu T1'de hipointens, T2'de hiperintens 

görülmesi, 

Tip2: Subkondral kemik iliğinde yağlı dejenerasyon sonucu 

T1'de hiperintens, T2'de izo ya da hiperintens görünüm olması. 

Tip3: Yaygın kartilajenöz plak sklerozu sonucu T1 ve T2'de 

hipointensite görülmesidir. 

Bu dejenerasyonların sırayla birbirini izlediği ve disk 

dejenerasyonuyla paralel olduğu gösterilmiştir. 

Bilgisyarlı Tomografi gibi Manyetik Rezonans Görüntüleme 

de, lateral(intraforaminal) ve far-lateral(ekstraforaminal) 

disk hernilerini büyük bir duyarlılıkla ortaya koyar. 

Tüm rutin lomber spinal Manyetik Rezonans Görüntüleme 

incelemelerinde, spinal kord ve konus mutlaka görülmelidir. 

32

Konjenital deformiteler, ince spinal kord, anormal kalın filum 

terminale, tethered kord kolaylıkla tanınır. Santral spinal 

kanal stenozu, Manyetik Rezonans Görüntüleme ile çok iyi 

değerlendirilebilir. 

BOS, T2 ağırlıklı görüntülerde yüksek sinyal intensitesine 

sahip olup, spinal kanalda myelografi benzeri görüntü 

oluşturur. Aksiyel T2 ağırlıklı ya da gradient eko görüntüler, 

Bilgisayarlı Tomografi-myelogram görüntüleri gibi, spinal 

kanaldaki sinir köklerini iyi göstererek, adheziv araknoiditi 

tespit eder. Vertebra metastazı ve multipl myelomu içeren 

tümörler dahil, vertebra tümörleri T1'de hipointens, T2'de 

hiperintens olarak izlenirler. 

Kontrastlı Manyetik Rezonans Görüntüleme, kemik 

metastazlarında çok az bilgi eklerken, spinal kord tümörleri, 

meningioma, nörafibroma gibi kemik dışı tümörlerin tanısında 

çok yararlıdır. Ayrıca postoperatif epidural fibrozis, 

tekrarlayan disk hernisinden, en kesin, kontrastlı Manyetik 

Rezonans Görüntüleme ile ayırt edilebilir. Skar dokusu, silik 

yüzey konturları ile T1'de izo- hipointens. T2'de izo- 

hiperintenstir. Tekrarlayan disk, T1'de epidural fibrozisten 

daha hiperintens iken, T2'de izointenstir. Epidural fibrozis 

cerrahiden aylar, hatta yıllar sonra bile kontrast tutarken, 

disk parçası avasküler, kontrast tutmayan kitle olarak 

izlenir. 

Manyetik Rezonans Görüntüleme, lomber disk hernisi 

tanısında %76,5 doğruluk oranına sahip iken, ortalama %35,7 

yanlış negatif, %13,5 yanlış pozitif sonuçlara sahiptir(88). 

33

Ayırıcı Tanı 

Periferik sinir hastalıkları (tuzak nöropatiler); metabolik 

ve inflamatuar hastalıklar (konnektif doku hastalıkları, 

infeksiyonlar); tümörler; gastrointestinal, renal, 

jinekolojik, kalça, diz, sakroiliak hastalıkların yansıma 

ağrıları; disk hernisi, travma, deformite, stenoz, faset 

hastalığı, spondilolistezise bağlı mekanik ağrılar; konjenital 

lezyonlara bağlı ve psikojenik kökenli ağrılar olmak üzere, 

bel ve bacak ağrısının birçok nedeni vardır(106). Ancak bel ve 

bacak ağrısı ile gelen bir hastada, öykü, fizik ve nörolojik 

muayene ile birçok neden elimine edilerek, sinir kökü 

sıkışmasının olup olmadığı anlaşılabilir. Radyolojik inceleme 

yöntemleri, sinir kökü basısına yol açan nedenleri ortaya 

çıkarır. Lomber disk hernisi, en sık sinir kökü basısına yol 

açan neden olmasına rağmen, lomber spinal bölgede yer kaplayan 

birçok lezyon, aynı klinik bulgularla prezente olup, benzer 

radyolojik görüntüler vererek, ayırıcı tanıya girerler. 

Lomber disk hernisini klinik ve radyolojik olarak taklit 

eden lezyonlar şunlardır: 

⎯ Epidural vasküler lezyonlar: Lomber epidural varisler, 

spinal arteriovenöz malformasyonlar, spinal epidural 

kavernöz hemangioma 

⎯ Bileşik sinir kökleri 

⎯ Postoperatif granülasyon dokusu 

⎯ Lateral reses darlığı 

⎯ İntraspinal kalsifikasyonlar: Apofiz ring fraktürü, 

posterior Schmorl nodulu, subligamantöz kalsifikasyon 

⎯ Spinal tümörler: Epidural tümörler (metastazlar, primer 

spinal tümörler), intradural tümörler (sinir kılıfı 

34

tümörleri, meningioma, lipom), intramedüller tümörler 

(astrositom. ependimom) 

⎯ İntraspinal kistler: Spinal synovial kistler, ligamatum 

flavum synovial kisti, spinal meningeal kistler, 

laminektomi sonrası ekstradural psödokist, travmatik 

lumbosakral sinir kökü psödomeningoseli, İntervertebral 

disk mesafesi diski, epidural gaz kisti 

⎯ Spinal hematomlar: Spinal epidural hematom, lomber 

subdural hematom 

⎯ Ekstradural spinal infeksiyonlar: Pyojenik 

spondilodiskitis, tüberküloz spondilitis, bruselloz 

spondilitis, fungal ve parazitik infeksiyonlar 

⎯ Lomber spondilolistezis 

⎯ Diğer patolojiler: pigmente villonodüler synovitis(107), 

kauda ekuina redundant kökleri (108), elastofibroma(109), 

ligamentum flavum ünilateral lokalize hipertrofisi(110), 

paraspinal kas hasarları(111), gut hastalığı(112), 

intraspinal epidural sarkoidozis(113), spinal disrafizm 

(114), tethered kord(114). 

35

Tedavi 

Tıbbi Tedavi 

Esas olan hastaların, hastalıkları hakkında eğitilmesi ve 

aydınlatılmasıdır. Semptomatik hastalara kısa süreli yatak 

istirahatı, ağrı kesici, kas gevşetici ve sedasyon gereklidir. 

Fizik tedavi ve rehabilitasyon ile 

desteklenebilir(115,116,117). Kronik dönemde psikolojik tedavi 

unutulmamalıdır. Ağrısız sağlıklı dönemde ise mini bel okulu 

uygulamaları ve düzenli yapılan bel egzersizleri ile iyilik 

hali sürdürülmelidir(118). 

Cerrahi Tedavi 

Cerrahi basarıda en önemli nokta, uygun hastayı seçmektir. 

Bunun için çeşitli kriterler geliştirilmiştir. 

Endikasyonlar: 

⎯ İlerleyici nörolojik defisit 

⎯ Kauda ekuina sendromu 

⎯ Konservatif tedaviye cevap almamama (minimum 6 hafta) 

⎯ Radyolojik olarak tanının desteklenmesi 

MacNab Cerrahi Endikasyon Kriterleri(119) 

⎯ Mesane ve bağırsak fonksiyonlarında bozulma 

⎯ Progresif parezi 

36

⎯ Yatak istirahatına rağmen, radikülopati bulgularında 

objektif artış 

⎯ Dört hafta yatak istirahatına rağmen, şiddetli siyatik 

ağrısının devam etmesi. 

⎯ Sinir kökü gerilmesi ve fonksiyonel bozukluğunun 

önlenemeyen tekrarlayan disk hernileri 

American Acedemy of Orthopedic Surgeons ve AANS cerrahi 

endikasyon kriterleri(120) 

⎯ Konservatif tedavinin başarısızlığı 

⎯ Sinir kökü belirti ve bulgularıyla uyumlu radyolojik 

bulgular 

⎯ Radikülopati bulguları 

Cerrahi Teknikler 

⎯ Standart açık diskektomi 

⎯ Mikrolomber diskektomi 

⎯ Endoskopik diskektomi 

⎯ Perkütan artroskopik diskektomi 

Amaç sinir kökünü ve durayı kompresse eden herniye diski 

çıkararak, nöral yapıların serbestleştirilmesidir. Klasik 

standart diskektomide hemilaminektomi yapılarak disk 

mesafesine ulaşılır, sinir kökü serbestleştirilmesi için 

gerekirse foraminatomi yapılır. 

37

Cerrahi Komplikasyonlar 

1. Yara yeri enfeksiyonları: % 0,5-5 (121) 

2. Mesafe enfeksiyonları: % 1-3 (122,123) 

3. Dura Yırtılması: % 5-6 (124,125) 

4. Büyük Damar Yaralanması: % 0,017-0,05 (126,127) 

5. Sinir Kökü Yaralanması: %1-10 (128) 

Prognoz 

Uygun yöntem, doğru endikasyonda cerrahi tedavi başarısı % 

80-95’tir. Semptomların gerilemesi ve ağrı süresinin 

kısaltılmasında cerrahinin tıbbi tedaviye nazaran belirgin 

üstünlüğü vardır(4,129,130). 

MATERYAL VE METOD 

Ocak 1995 - Şubat 2004 tarihleri arasında Bakırköy Ruh ve 

Sinir Hastalıkları Hastanesi 3. Nöroşirürji Kliniği'nde opere 

edilen 1893 lomber disk hernisi ile bunların arasından ikinci 

defa opere edilen, tekrarlayan disk hernisi olan 39 hastanın 

preop manyetik rezonans görüntülemeleri değerlendirilmiştir. 

End-plate dejenerasyonları radyolojik olarak Modic 

sınıflamasına göre incelenmiştir. 

Bulgular, aynı tarihlerde kliniğimizde opere edilen, 

lomber disk hernisi hastalarının preoperatif filmlerindeki 

end-plate dejenerasyonları ile karşılaştırılmıştır. 

38

Tekrarlayan Disk Hernisi olgularının yaşları, cinsiyetleri 

, radyolojik tanıları ,cerrahi girişim tekniği incelenmiştir. 

Hastalardan tekrarlayan disk hernisi olan gruptaki 

dejenerasyon oranı olmayan grupla karşılaştırılmıştır. 

BULGULAR 

Olguların 26'sı erkek(%66), 13'ü kadın(%33), kadın-erkek 

oranı 0.5’ti. Yaş sınırları 25-77 arasında olup, yaş 

ortalaması 47.3 idi. Tekrarlayan lomber disk hernilerinin 

görülme sıklığı %2.06’ydı. Bunların %58 inde end-plate 

dejenerasyonuna rastlandı. Dejenerasyonlar % 82 oranında Modic 

tip 2 ile uyumluydu(Tablo 1). Tüm hasta grubunda, dejenerasyon 

saptanan hasta sayısı 397(%21) idi ve bunların %94’ü tip 2 

dejenerasyon ile uyumluydu. %6 ‘sında tip 1 dejenerasyon 

saptandı. Tip 3 dejenerasyonun görülme sıklığı %1 den azdı. 

39

Vaka No Yaş Kadın Erkek Radyolojik 

Bulgu 

Cerrahi Teknik 

1-BK 50 X - Sol L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

2-GB 42 X Tip 2 Bilateral 

Diskektomi 

L5-S1 HNP-Standart 

3-İÖ 34 X Tip 1 Sağ L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

4-ME 40 X - Sağ L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

5-NT 77 X Tip 2 Bilateral Sağ L2-3 HNP-Standart 

6-VT 45 X Tip 2 

Diskektomi 

Sağ L3-4 HNP-Standart Diskektomi 

7-HS 37 X - Sol L5-S1 HNP-Standart Diskektomi 

8-SY 53 X Tip 2 Sol L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

9-SA 37 X - Sağ L5-S1 HNP-Standart Diskektomi 

10-AG 50 X Tip 3 Sağ L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

11-KU 34 X Tip 2 Sağ L5-S1 HNP-Standart Diskektomi 

12-SG 32 X Tip 2 Sol L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

13-NT 41 X Tip 1 Sağ L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

14-BP 40 X - Sol L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

15-MG 60 X - Sol L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

16-YG 39 X Tip 2 Sol L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

17-ZY 57 X Tip 2 Sol L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

18-MU 43 X - Sağ L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

19-ŞD 50 X Tip 2 Sol L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

20-AT 62 X Tip 2 Sol L5-S1 HNP-Standart Diskektomi 

21-FA 54 X - Sol L5-S1 HNP-Standart Diskektomi 

22-FÇ 40 X Tip 2 Sağ L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

23-FY 40 X - Sağ L5-S1 HNP-Standart Diskektomi 

24-İG 43 X Tip 2 Sol L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

25-ZS 44 X - Bilateral Sağ L4-5 HNP-Standart 

Diskektomi 

26-KT 50 X - Bilateral Sağ L3-4 HNP-Standart 

27-SÖ 66 X - 

Diskektomi 

Sağ L3-4 HNP-Standart Diskektomi 

28-ZK 38 X Tip 1 Sol L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

29-AY 59 X Tip 2 Sol L3-4 HNP-Standart Diskektomi 

30-MA 70 X - Sol L2-3 HNP-Standart Diskektomi 

31-Eİ 45 X Tip 2 Sol L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

32-GE 44 X - Sağ L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

33-CG 59 X Tip 2 Sol L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

34-AT 66 X Tip 2 Sol L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

35-PT 45 X Tip 2 Sol L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

36-RM 29 X - Sol L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

37-ÜK 25 X - Sağ L4-5 HNP-Standart Diskektomi 

38-FA 44 X Tip 2 Sol L5-S1 HNP-Standart Diskektomi 

39-MB 71 X - Sağ L5-S1 HNP-Standart Diskektomi 

Tablo 1, Tekrarlayan disk hernisi hasta grubu 

40

İnceleme sonucunda 39 hastanın 22 sinde dejenerasyon 

bulgusuna rastlanırken, bunların 3 tanesinde tip 1 (Resim 

5)dejenerasyon görüldü. 

Resim 5. T2(üst) ve T1(alt) kesitlerde Tip1 dejenerasyon 

41

18 tanesinde Tip 2 (Resim 6) dejenerasyon görüldü. 


42

Kalan bir hastada da tip 3 (Resim 7) dejenerasyona ait 

bulgular saptandı. 


43

Tez hazırlama aşamasında kliniğimize gelen ve grade 2 

listezis tanıları olan 2 hastaya stabilizasyon planlanıyordu. 

Bu hastaların Manyetik Rezonans Görüntülemelerinde Tip 2 

dejenerasyonla uyumlu bulgular saptanması üzerine, hastalardan 

biopsi örnekleri alınmasına karar verildi. 

Hastaların üst ve alt end-plate’lerinden alınan parçalar 

Haseki Devlet Hastanesi Patoloji Ana Bilim Dalında incelendi. 

Bu numuneler numaralandırılarak, % 10 formol bulunan 

kaplara yerleştirildi ve patoloji birimine iletildi. 

Numuneler parafin kesitlerde dondurulduktan sonra Mikrotom 

ile 0.2 mm’lik kesitler alındı. Kesitler lam üzerine yayılarak 

tespitlendi. Doku örnekleri hematoksilen-eosin boyası ile 

boyandı. Hazırlanan preparatlar ışık mikroskobu altında 

incelendi(x100). Daha önceden yapılmış normal End-Plate 

preparatları ile karşılaştırılarak incelemeler yapıldı ve 

fotoğraflandı(Resim 8). 

44

Resim 8. Normal End-plate hücre yoğunluğu(HE,X100) 

Tip 2 dejenerasyon bulgusu düşüncesi ile alınan parçalarda, 

hücre sayısında azalma ile preparat alanında dejenerasyona 

sekonder gelişmiş boş alanların yağsı dejenerasyon safhasına 

geçiş dönemi olarak değerlendirildi(Resim 9). Diğer bir 

preparat ise hücre sayısındaki azalma ile dikkat çekici idi. 

Tartışmalı bir konu olarak ortaya konulan kodrosit ölümlerini 

veya apoptozislerini düşündürecek görünümde hücrelerin 

arasındaki bağ dokusunda azalma ve doku kaybı olarak 

nitelendirebileceğimiz alanlar dikkati çekmekte idi(Resim 10). 

45

Resim 9. Tip 2 dejenerasyona geçiş safhası(HE,X100) 

Resim 10. Tip 1 dejenerasyon görüntüsü(HE,X100) 

46

TARTIŞMA 

Aksial iskeletin vertebral gövdeleri, hareketle ilişkili 

bir dizi psikolojik ve mekanik fonksiyonları mümkün kılan, son 

derece özelleşmiş yapılar olan intervertebral diskler ile 

birbirinden ayrılmıştır. Disklerin üç ana yapısal elemanı 

vardır: vertebranın kranial ve kaudal ara yüzeylerinde 

yerleşmiş olan end-plate’ler ve anulus fibrozus ile çevrili 

bir merkezi nukleus pulpozus. Anulus ile nukleusun 

fonksiyonları ve yapısı oldukça iyi nitelendirilmiş olduğu 

halde end-plate’ler hakkında çok daha azı bilinmektedir. Bunun 

nedeni belki de end-plate yapılarının henüz tam olarak 

belirlenmemiş olması ya da end-plate’lerdeki yapısal 

değişikliklerin diğer disk bileşenlerindeki değişikliklerden 

daha hafif olması dolayısıyla kolayca gözden 

kaçırılabilmesidir. 

Bazı eski anatomik çalışmalarda, end-plate’ler, hem kemik 

hem de hyalin kıkırdak bileşenine sahip oldukları için, 

vertebral gövde ve komşu disk arasındaki geçiş alanı olarak 

tarif edilmiştir(131,132). Bununla birlikte, diğer yazarlar, 

daha kısıtlanmış bir öneri getirerek end-plate’leri vertebral 

gövde ve disk arasında yer alan ince hyaline kıkırdak tabakası 

olarak tanımlamaktadırlar(133,134). Ne nedenle olursa olsun, 

bu ikinci kavram ayakta kalmış ve bugün daha genel bir şekilde 

“kıkırdak end-plate’leri” ya da basitçe “end-plate’ler” olarak 

bilinmektedirler. 

Erken embriyolojik evreden bilinen, ve olgunlaşma sırasında 

komşu vertebra kemikleşmeye uğrarken, kıkırdağımsı doğasını 

kaybetmemiş olan end-plate’lerin normal gelişimine çok sayıda 

literatür ayrılmıştır(135). Yetişkin end-plate’in kıkırdağımsı 

bileşeni, aslında, dikine (insanda yatay) eksen boyunca 

47

hizalanmış yoğun kolajen lif ağı içinde büyük proteoglikan 

molekülleri içeren sulu bir jeldir. End-plate’ler ve altında 

bulunan kemik arasında direkt bir fiziksel bağ olmadığı ileri 

sürülse de(136), yan yana bulunmaları elbette ki end-plate’in 

normal fonksiyonu için gerekli olan kuvvetli bağa katkıda 

bulunur(137). Epifizler, genç yetişkin omurgası içinde 

kapandığında, end-plate’lerin yalnızca dış kenarı, geniş 

merkezi bir kıkırdağımsı tabaka bırakılarak kemikleştirilir. 

İç anulusun fiberleri end-plate’lere doğrudan disk ile bağlı 

iken, dış anulusun lamelleri bitişik kemiğe direkt olarak 

tutunmuştur. 

End-plate’ler, incedir, özellikle diskin merkezinde yer 

alır, yetişkin bir insanda 1mm’den fazla olmamaktadır(138), 

ancak bir kenardan diğer kenara hatırı sayılır ölçüde değişim 

gösterebilmektedirler(139). 

End-plate’lerin, normallikten dejeneratif koşulların 

spektrumuna kadar, biyokimyasal özellikleri oldukça iyi 

belgelenmiştir(140,141). Diskteki en bol iki molekül ailesi, 

anulus, nukleus ve end-plate’ler içinde çeşitli oranlarda 

bulunan proteoglikanlar ve kolajenlerdir. Çeşitli kolajen 

türlerinden tip X, end-plate’lerdeki en önemli türdür, çünkü 

bu tür hipertrofik kondrositlerin bir işaretidir ve kıkırdak 

kireçlenmesi ile ilgisi olduğu düşünülmektedir(142). 

Proteoglikan molekülleri, çekirdeğin kapsamlı bütünlüğünün 

ve su içeriğinin korunması için gereklidir(143). 

Proteoglikanların değişmiş doku seviyelerinin, disk 

fonksiyonunu ters etkileyebildiği bilinmektedir(144). End- 

plate’in proteoglikanları kapsamlı olarak incelenmemiştir, 

ancak end-plate’in nukleustan proteoglikan kaybına neden 

olduğu söylenebilir(145). Disk dejenerasyonundan önce her 

48

zaman disk proteoglikanlarının yaygın olarak azaldığı 

izlenmiştir(146). Uzun zamandır, özellikle büyüme evresinde, 

end-plate’in biyokimyasal bileşimindeki değişimlerin, skolyoz 

gelişimi ile ilgisi olabileceğinden şüphe 

edilmektedir(147,148). 

Bir aylık bir farede, “Col2al” gen allelinin heterozigot 

etkisizliğinin end-platelerdeki düşük glikozaminoglikan 

konsantrasyonuna ve erken kireçlenen daha kalın ve daha 

düzensiz end-platelere neden olduğunu gösterilmiştir(149). 

Gelişen diskler gerekli besini iki kaynaktan alırlar. 

Embriyo evresinden itibaren, bir kan damarı ağı toplam 

kalınlığının üçte birinden daha derin olmayacak şekilde 

anulusa girer(150). Bu damarların çoğu ergenlikten öteye devam 

etmez ve yetişkinlikle birlikte yalnızca iki ya da üç dış 

lamel’de görülürler. Kan damarları ayrıca, vertebral gövde 

sınırından end-platelere de girer(135). Ergenlikle birlikte, 

bu küçük damarlar yok olsa da, end-plate’in osseös bileşenine 

nüfuz eden kılcal damar yumağı formunda sınırlı bir kan 

kaynağı kalır(151). Yetişkin bir insanda merkezi nukleus 

pulpozus en yakın kan damarından 20 mm uzaktadır. Beslenme 

için tamamen end-plate’ler ile anulus arasındaki çözeltinin 

difüzyonuna ihtiyaç duyar. Memelilerin disklerinin bu şekilde 

gelişmiş olması gariptir. Vücuttaki diğer hiçbir doku kan 

kaynağından bu kadar uzakta yer almaz ve tahminen bu nedenle 

bozulmaya karşı dirençsizdir. 

Çözünen maddelerin taşınması, disk beslenmesi ve 

metabolizması üzerine küçük renk molekülleri kullanılarak 

yapılan in-vitro çalışmalar geniş oranda göstermiştir ki 

lateral end-plate, merkezi kısım ile hatta tüm anulus fibrosus 

ile karşılaştırıldığında nispeten diffüzyona dirençlidir(152). 

49

Perianülar kan kaynağının katkısı kabul edilmiştir, ancak end- 

plate’in hemen altındaki kılcal ağın geçirgenliği yeni dikkat 

çekmektedir. Renkli çözelti enjekte edilen insan otopsi 

örneklerinin nicel analizi, çekirdeğe bitişik merkezi end- 

plate boyunca, kenar bölgelere göre önemli miktarda daha fazla 

kemik iliği teması olduğunu göstermiştir(153,154). 

Bu damarların, diski beslemelerindeki en önemli mekanizma 

olarak difüzyon gösterilmiştir(155). Ayrıca, moleküllerin 

büyüklükleri ve iyonik yüklerinin, difüzyonun hızını ve 

boyutunu yönettikleri gösterilmiştir(155,156). Nukleusdaki 

yüksek proteoglikan içeriği, normal diske net bir negatif yük 

verdiği için, glikoz ve oksijen gibi küçük, yüksüz moleküller 

ve sodyum, kalsiyum gibi pozitif yüklü iyonlar göreceli bir 

kolaylıkla disk içine yayılır. Aksine, sülfat ve klorid 

iyonları gibi negatif yüklü moleküllerin nukleusa girmesi çok 

daha zordur. İmmunoglobulinler ve enzimler gibi 

makromoleküller tamamen dışarıda bırakılır. 

End-plate’lerin disk beslenmesine olan katkıları ve 

önemleri biyokimyasal(157), histolojik(151) ve radyolojik(158) 

metodlar kullanılarak, bağımsız olarak saptanmıştır. Bu 

çalışmaların her biri, merkezi end-plate’lerin, diskin 

metabolik süreçleri içindeki önemini doğrulamıştır. 

Genç erişkin döneminde, end-plate’lerin kıkırdakları 

kapsamlı bir mineralizasyona uğrar ve er geç bu doku resorbe 

olarak kemikleşir(159,160). Muhtemelen bu biçim değiştirme de, 

end-plate bölgesindeki vasküler kanalların kireçlenmesi kadar, 

end-plate’deki normal besin değiş tokuşunun ilerleyen yaş ile 

azalmasına önemli ölçüde katkıda bulunur(161). 

50

End-plate’ler, besinlerin avasküler diske difüzyon etmesi 

için bir eksen oluşturdukları kadar, omurganın mekanik 

fonksiyonu için de önemlidirler. Normal fiziksel aktivite 

sırasında, mekanik yüklenme ile(özellikle aksiyel basınç) end- 

plate ve subkondral trabeküler kemik deforme olacak kadar 

diskin şeklini değiştirebilir(162). Bu deformasyon, hafif 

yüklenmelere maruz kalan genç, sağlıklı end-plate’lerde geri 

döndürülebilir, ancak bu kuvvetler daha fazla ve tekrarlayıcı 

olduğunda, end-plate’ler geri dönülemez hasara uğrar. Aksiyel 

basınç sırasında oluşacak hasar miktarını, disk 

dejenerasyonunun derecesinden ziyade, end-plate ve subkondral 

kemik bütünlüğü etkiler(163). Bu çalışmada, ayrıca, end- 

plate’lerin radyografik görünüşlerinin, osteoporotik 

hastalardaki yaş ve ilerleyen vertebral osteopeni ile daha 

konkav bir şekil alan end-plate’ler ile benzer oldukları da 

not edilmiştir(164,165). 

End-plate’lerdeki morfolojik değişimler ilerleyen yaş ile 

ortaya çıkar fakat nukleus ya da anulusun patalojisi ile 

ilişkili olarak da görülebilir. Her iki şekilde de, 

değişiklikler aslında mikroskopiktir ve ancak hastalığın 

ilerleyen evrelerinde makroskopik olarak belirgin hale 

gelir(166). 

Ergenlikten sonraki erken değişimlerde, end-plate 

uzunluğunca fisür ve çatlaklar yatay düzlemde ortaya çıkar. 

Bazen, kondrosit ölüme dair kanıt bulunmaktadır. Kıkırdak, 

mikroskopik kan damarlarınca istila edilmiş olabilir ve ayrıca 

bitişik kemiksi end-plate’ten uzayan bir kemikleşme de 

olabilir. Zamanla, kıkırdak tükenir ve ileri kemikleşmeye 

uğrar. 

51

En dramatik değişimler beşinci dekattan sonra olur. Nukleus 

pulpozusun buradaki aktif biçim değiştirmeden kaynaklanan 

kemiksi skleroz ile bitişik vertebral iliğe doğru çıkıntı 

yaptığı gözlemlenir. 

Diski oluşturan tüm yapısal elemanlardan, end-plate, 

mekanik arızalardan en çabuk etkileneni gibi gözükmektedir. 

Sonlu element analizi kullanan teorik modelleme, Vernon- 

Roberts’in mikroskopik gözlemleri ile tam bir uyum içinde 

göstermiştir ki, mekanik arıza her zaman end-plate’in 

subkondral kemikten ayrılması ile başlar(166,167). Otopsi 

çalışmaları da, end-plate parçalarının vertebral gövdeden 

ayrıldığını ve bağlı anular fiberler ile birlikte vertebral 

kanala herniye olduğunu doğrulamıştır(168,169). Hareket 

segmentinin önemli bir zayıf noktası, anulus fiberlerinin 

doğrudan vertebral kemiğe girdiği epifiz halkasının yanında 

görülmektedir. Bu bölgenin, yalnızca ergenlik çağındakilerde 

ve genç yetişkinlerde görülen sırt ağrısı ve radikülopatiye 

neden olan fraktür için ortak bir bölge olmasının yanı sıra, 

ergenlik dönemindeki domuzların deneysel mekanik baskı 

testlerinde aynı bölgenin özellikle dayanıksız olduğu da 

gösterilmiştir(170,171). Bu, end-plate ve bitişik trabeküler 

kemiğin zarar gördüğü yetişkinlerdekinden daha farklı bir 

hasar örneğidir (172,173). 

Spinal füzyonu arttırmayı amaçlayan implante cihazların 

gelişmesiyle, end-plate kritik bir rol üstlenmiştir. Daha 

önceleri, ister kemik tek başına kullanılsın ister bu 

cihazlarla birlikte kullanılsın, mekanik stabilite yani 

kaynamayı izleyen iyi bir klinik sonuca, sadece end-plate’ler 

korunduğunda ulaşılabileceği düşünülmekteydi(174). 

İmplantların tasarımı, bu nedenle, başarılı bir kaynama için 

önemli gözükmektedir. İddia edilmektedir ki, örneğin, yivli 

52

kafesler end-plate bütünlüğünü tehlikeye atmaktadır. Ancak 

tasarımları genellikle normal end-plate profiline uymayan, 

füzyon için tam uygun olmayan yivsiz kafesler bu probleme 

uygundur(175). Titanyum kafeslerin kendilerine özgü 

dayanıklılığı, aksiyel yüklenme için daha büyük bir direnç 

sağlar. Torakolomber sütunun yeniden yapılanmasına end- 

plate’lerin korunması ile ulaşılabilir(176). Bununla birlikte, 

kadavralarla daha yakın zamanda yapılmış çalışmalar, yalnızca 

periferal destekli implantların tam destekli implantlar ile 

aynı eksensel dayanıklılığı sağlamakta olduğunu ve katı bir 

implant yüzeyi ile hiçbir mekanik avantaj kazanılmadığını öne 

sürmektedir(177). Aslında, merkezi end-plate’in 

çıkarılmasının, mekanik dayanıklılığa zarar vermeden, 

nakledilen dokunun füzyonunu gerçekten desteklemekte olduğu 

iddia edilmektedir. Nakledilen dokunun çökmesini engellemek 

amacıyla end-plate’in korunmasının önemi, servikal omurga 

segmentleri üzerine yürütülen bir basınç testi raporunda 

ayrıca vurgulanmıştır(178). 

End-Plate ile tekrarlayan disk hernileri arasında 

ilişkilerle ilgili literatürde bulunan çalışmalar arasında 

çelişkili sonuçlar mevcuttur. bilindiği gibi intervertebral 

disk vücuttaki en büyük avasküler dokudur(179). 103 adet 

intervertebral disk üzerinde yapılan bir çalışmada end-plate 

dejenerasyonu ile disk dejenerasyonu arasında güçlü bir 

pozitif korelasyon bulunmuş. Fakat end-plate dejenerasyonu ile 

disk rüptürü arasında belirgin ilişki bulunamamıştır(180). 

Diğer bir çalışmada ise sekestre disk hernilerinde çoğunlukla 

histolojik end-plate parçasına rastlanmıştır(181). End- 

plate’lerin sekestre parça içindeki varlıklarının sebebi, 

dejenerasyon sonucu çevre dokular ile yaptığı bağların 

zayıflaması olarak ifade edilmiştir. Kalsifiye olan end- 

plate’in disk dejenerasyonuna yol açtığı gösterilmiştir(182). 

53

End-plate’in yapısının korunması için çevresindeki vasküler 

yapılar çok önemlidir. Yaşlanmayla beraber avasküler olan 

nukleus pulpozusun beslenmesindeki azalma kaçınılmaz 

olmaktadır. Bu konuda yapılan bir çalışmada kalsiyum kanal 

agonistlerinin, bölgede vaskülarizasyonu arttırarak histolojik 

ve radyolojik olarak dokunun korunmasına yardımcı olduğunu 

belirtmişlerdir(183). 

Dejenerasyonun temelinde yatan vaskülarizasyon problemi 

end-plate’i tamamen veya kısmen etkileyebilmektedir. 39 

hastalık serimizde toplam 21 hastada difüz end-plate tutulumu 

varken geriye kalan hastalarda parsiyel tutulumlar gözlenmekte 

idi. 

End-plate’lerdeki en bol hücre tipi, eklem kıkırdağı 

içindeki açıkça belirlenmiş olan hücre tabakalarına göre daha 

üniform olarak dağılmış olan kondrositlerdir. Kondrosit 

yoğunlukları yaptığımız patolojik preparat incelemelerinde 

değişiklik göstermekte idi. Tip 1 dejenerasyon olan fibrotik 

değişiklikleri içermesi gereken grupta kısmen hücre sayısında 

azalma dikkati çekerken, daha sıklıkla karşımıza çıkan Tip 2 

dejenerasyonda yağsı değişiklik belirgin olarak görülemedi. Bu 

tiplemenin bir süreç olduğu ve birbirlerine sırayla 

dönüşebildikleri biliniyor. Bu sebeple bulduğumuz tip2 

preparat görüntüsünün, geçiş safhası olduğu kanaatine vardık. 

Single-photon emission computerized tomography (SPECT) ile 

yapılan bir çalışmada end-plate dejenerasyonları araştırılmış. 

Çalışma sonucunda tip 1 ve tip2 dejenerasyonların aynı anda 

olabileceği ortaya konulmuştur(184). İncelediğimiz tip 2 

dejenerasyon bulgusu olan preparatta hücre sayısında ciddi bir 

azalma olduğu ve kalan hücrelerin de kodrosit yapısını 

kaybetmeye başladığı dikkati çekmiştir. 

54

Tekrarlayan disk hernisine yapılacak müdahaleler ile ilgili 

çeşitli yorumlar mevcuttur. yapılan bir çalışmada tekrarlayan 

disk hernisi olan hastalara anterior lomber interbody 

füzyon(ALIF) yapılmış. En iyi sonuçlar modic tip1 dejenerasyon 

olan hastalarda görülmüş. Aynı yazarlar modic tip 2 

dejenerasyon içinde posterior füzyon önerisinde 

bulunmuşlardır(185). Fakat diğer bir görüş ise tekrarlayan 

disk hernisine yapılabilecek müdahaleler arasında 

konvansiyonel açık diskektomi tatminkar sonuçları ile en çok 

tercih edilen yöntem olması yönündedir(186). Bizim klinik 

olarak uygulamamızda bu yöndedir. Serimizde yer alan 39 

hastaya da standart açık konvasiyonel diskektomi operasyonu 

uygulanmıştır. 

Dejenerasyonun tekrarlayan disk hernisi üzerine direk bir 

etkisi olmadığını savunan yazarlar olmasına rağmen yaptığımız 

tüm literatür taramaları ışığında ve kendi serimizde 

yaptığımız karşılaştırmalarda anlamlı düzeyde etkili 

olabileceğini saptadık. 

SONUÇ 

End-plate lerin dejenerasyonunun tekrarlayan disk hernisine 

olan etkileri değerlendirilmiştir. 

Yaptığımız 1893 vakalık incelemede toplam %2.06 oranı ile 

39 tekrarlayan disk hernisi olgusuna rastlandı. 1893 hastalık 

seride ise 397 hastada (%21) dejenerasyon bulgusu saptandı. 

1893 vakada saptanan 39 vakalık tekrarlayan disk hernisi 

hasta grubunda 22 adet yani %56 oranında dejenerasyon vardı. 

Bu 22 adet dejenerasyonla beraber tekrarlayan disk hernisi 

55

gösteren grubu kendi dejenerasyon grubu olan 397 vaka içinde 

değerledirdiğimizde, tekrarlayan disk hernisi oranı olarak 

elimize %5,5 rakamı geçiyor. Özetle, yeni bir hastanın 

filmlerine bakarken bunda end-plate dejenerasyonu bulgusuna 

rastlarsak, bu hastanın tekrarlayan disk hernisi oluşturma 

oranı %5,5’ dir. 

Dejenerasyon bulgusu olmayan 1496 vaka mevcuttu. 

Tekrarlayan disk hernisi olan toplam 39 hastada ise 

dejenerasyon içermeyen 17 kişi mevcuttu. Bu rakamın 1496 adet 

hastaya olan oranı %1,1’dir. 

Yaptığımız çalışmanın istatistiksel değerlendirmesinde SPSS 

13.0 versiyonlu programda çapraz tabloları kullanarak Ki-Kare 

hesaplamaları ile “P” değerine ulaştık. 1893 hastalık lomber 

disk hastaları serimizde toplam 39 tekrarlayan disk hernisi 

bulunmuştur. Seride toplam 397 adet dejenerasyon içeren hasta 

varken dejenerasyon bulgusu olmayanların sayısı 1496 olarak 

saptandı. Tekrarlayan disk hernisi olan 39 hastanın 22 sinde 

dejenerasyona ait bulgu saptandı. Geriye kalan 17 sinde 

dejenerasyon bulgusu yoktu. Sonuç olarak dejenerasyon olan 

grupta tekrarlayan disk herisi oranı %5,5 iken dejenerasyon 

olmayan grupta %1.1 olarak hesaplandı(Tablo 2). İstatistiksel 

olarak Ki-kare değeri 30.174(b) ve p

Dejenerasyon 

Total 

Dejenerasyon - Tekrarlamayan Disk Hernisi Değeri Çapraz Tabloları 

Dejenerasyon 

Dejenerasyon 

Olmayan 

Tekrarlayan Disk Hernisi 

Tekrarlayan Disk 

Hernisi 

Tekrarlamayan Disk 

Hernisi 

Sayı 22 375 397 

Total 

% Dejenerasyon Değeri 5,5% 94,5% 100,0% 

% Tekrarlamayan Disk 

Hernisi Değeri 

56,4% 20,2% 21,0% 

% Total 1,2% 19,8% 21,0% 

Sayı 17 1479 1496 




43,6% 79,8% 79,0% 

% Total ,9% 78,1% 79,0% 

Sayı 39 1854 1893 




100,0% 100,0% 100,0% 

% Total 2,1% 97,9% 100,0% 

Tablo 2. SPSS programı ile yapılan istatistiksel değerlendirme 

tablosu. 

ÖZET 

Yaptığımız çalışmada Ocak 1995 - Şubat 2004 tarihleri 

arasında Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi 3. 

Nöroşirürji Kliniği'nde opere edilen 1893 lomber disk hernisi 

vakasında, end-plate dejenerasyonlarının tekrarlayan disk 

hernilerine olan etkilerini araştırdık. Araştırma sonunda 

dejenerasyonun tekrarlayan disk hernileri üzerine etkilerinin 

anlamlı düzeyde yüksek çıktığını saptadık. Dejenerasyon 

olmayan hastalara oranla dejenerasyon olan hastalarda 5.1 kat 

yüksek oranda tekrarlayan disk hernisi görülebileceğini 

saptadık. 

57

KAYNAKÇA 

1. Long DM, Filtzer DL, Ben Debba M, Hendler NH, Clinical 

Features Of The d-Back Syndrome. J. Neurosurg 1988;69:61-67. 

2. Long DM, Reoperation On Lumbar Spine, Atlas Of Spinal 

Surgery Baltimore, VVilliams And VVılkins, 1992:23-57. 

3. Waddell G, Reilly S, Tarsney B, Allan DB, Marris EW, 

DiPaola MP, Ener M, Finlaysen D. Assesment Of The Out Come Of 

Low Back Surgery. J Bone nt Surg (Br)1988; 70-B: 723-7. 

4. Lucas PR: Low back pain. Surg Clin North Am.;63:1983;515- 

28. 

5. Frymoyer JW : Back pain and sciatica. The New England 

Journal of medicine;318;5:1988;291-300. 

6. Battie MC and Bigos SJ: industrial back pain complaints: a 

broader perspectÝve. Orthopedic Clinics of North America; 

1991;22;2:273-282. 

7. Kelsey JL, White AA : Epidemiology and impact low back. 

Spine; 5 : 1980. 133-42. 

8. Masset D, Maichaire J : Low back pain: Bpidemiologic 

aspects and work-related factors in the steel industry. Spine; 

19:2: 1994. 143-146. 

9. Hlavin ML and Hardy RW : Lumbar disc disease. Neurosurgery 

Quarterly; l : 1991. 29-53. 

58

10. Fyrmoyer JW and Cats-Baril WL : An overview of the 

incidences and costs of low back pain. Orthopedic Clinics 

ofNorth America; 22 ; 2 : 1991. 263-270. 

11. Loeser JD, Bigos SJ, Fordyce WE and Volinn EP : Low back 

pain. Pain. Texbook Ed. Bonica JJ. 1988. 

12. Fager CA : identification and management of radiculopathy. 

Neurosurgery Clinics of North America; 4:1: 1993. 1-12. 

13. Marshall WJS And Scharstein J: Factors Affecting The 

Results Of Surgery relapsed Lumbar intervertebral Disc. Scot. 

Med. J. ;13: 38-42. 

14. lngraham FD, Matson DD. Neurosurgery Of infancy And 

Childhood 1954;III; Springfield. 

15. Le Doux MS, Langford KH, Spinal Cord Stimulation For The 

Failed Back syndrome. Spine 18;1993:2:191-194. 

16. Sunny S, Kim MD, Revision Surgery For Failed Back Surgery 

Syndrome spine Vol:17;1992,Nr:8. 

17. Spengler DM, Freeman C, Westbrook R, Miller JW: Low Back 

Pain Following Muitiple Lumbar Spine Procedures. Spine 

5:1980;356-360. 

18. Spangfort EV: The Lumbar Disc Herniation: A Computer Aided 

Anaiysis 2504 Operations. Acta Orthop Scand (Suppl) 142: 

1972;1-95. 

59

19. Vernon -Roberts B: Pathology of İntervertebral discs and 

apophyseal joints. The Lumbar Spine and Back Pain 1987; 3. Ed. 

Edinburgh. 

20. Murphy RW: Nerve roots and spinal nerves in degenerative 

disk disease. Clin Orthop1977; 129; 46. 

21. Frymoyer JW and Gordon S : Research perspectives in low- 

back pain: Report of a 1988 workshop. Spine; 14 ; 12 : 

1989.1384-1390. 

22. Junge A, Dvorak J, Ahrens St : Predictor of bad and Good 

Outcomes of Lumbar Disc Surgery. Spine; 20 ; 4 : 1995.460- 

468. 

23. Weber H : The natural course of disc herniation. Acta 

Orthop Scand; suppl 251 ; 64: 1993. 19-20. 

24. Bush K, Cowan N, Katz DE and Gishen P : The natural 

history of sciatica associated with disc patlhology: A 

prospective study with clinical and independent radiologic 

follow-up. Spine; 17 ; 10 : 1992. 1205-1212. 

25. Korff MV: Studying the natural history of back pain. 

Spine; 19 ; 18 : 1994. 2041- 2046. 

26. Lehmann T, Goel CV, van Akkerveeken P, Kraemer J, Bigos S, 

Rydevik B : Presidential address: Natural course and 

prognosis of intervertebral disc diseases: intemational 

society for the study of the lumbar spine. Spine; 20 ; 6 : 

1995. 635-639. 

60

27. Roland M, Morris R : A study of the natural history of 

back pain: Part I: Development of a reliable and sensitive 

measure of disability in low-back pain. Spine ; 8 : 1983. 141- 

4. 

28. Roland M, Morris R : A study of the natural history of 

back pain: Part 11: Development of the guidelines for trials 

of treatment in primary care. Spine; 8 : 1983. 145-50. 

29. Waddell G : How patients reabt to low back pain. Acta 

orthop Scand; suppl 251 ; 64 : 1993. 21-24. 

30. Weber H : Spine update the natural history of disc 

herniation and the influence of intervention. Spine; 19 ; 19 : 

1994.2234-2238. 

31. Howort MB, Petrie JG: Injuries of the Spine. The Willams 

and Wilkins Comp. 1964;Baltimore. 

32. Rothman RH, Simeone FA: Lumbar disk disease. The Spine 

1975; II; 9; WB Saunders Comp. London. 

33. Davis Jr CH: Extradural Spinal cord and nerve root 

compression lesions of the lumbar area. Neurolojical Surgery 

1973; II; 63; WB Saunders Comp. London. 

34. Armstrong JR: Lumbar Disk Lesions 1967; E. S. 

Livingstone Ltd. Edinburg. 

35. Tunçbay E: Nöroşirürji. Ege Üniv. Tıp. Fak. Yayınları 

1977; Bornova-Izmir. 

61

36. Marshall WJS, Schorstein J: Factors affecting the results 

of surgery for prolapsed lumbar intervertebral disc. Scot. 

Med. J.1968;13:38-42. 

37. Shapiro R: Myelograpy. Year book Medical Publishers Inc. 

1968; Chicago. 

38. Hlavin ML, Hardy RW: Lumbar disc disease. Neurosurgery 

Quarterly 1991; 1: 29-53. 

39. Konings JG: Chymopapain chemonucleolysis. Acta Orthop 

Scand 1993; 251; 64:27-29 

40. Hijikata S. Yamiagishi M, Nakayama T, et al: Percutaneuos 

discectomy A new treatment method tor lumbar disc hemiation. 

Toden Hosp. 1975; 5: 5-13 

41. Caspar W: A new surgical procedure for lumbar disc 

herniation causing less tissue damage through a microsurgical 

approach. Advances in Neurosurgery 1977. 

42. Carty H: Irnaging Children Congenital Lesions ofthe 

Vertebral; 2: 1405. 

43. Caffey's Pediatrik X-Ray Diagnosis; 1: 116. 

44. Petorak İ: Medikal Embriyoloji 1986; 109. 

45. Taylor JR: Growth of human intervertebral disk and 

vertebral bodies. J. Anat. 1975; 120:49-68. 

46. Lindrlom K: Diagnostic puncture of intervertebral discs in 

sciatica Acta Orthop Scand 1948; 17: 231 -239. 

62

47. Groot de J, Chusid G: Correlative Neuroanatomy 1988- 

Prentice Hail international Inc. 5. Ed. 

48. Cailiet R: Low back pain. Texbook 1988. 

49. Gürün S: Nöroloji Ank. Üni. Tıp Fak. Yayınları 1975; 

Ankara. 

50. Crock HV: Applied anatomy of the spine. Acta Orthop Scand 

1993; 251; 64- 56-60. 

51. Ohshima H, Hirano N, Osada R, et al: Morphologic variation 

of lumbar posterior longitudinal ligament and the modality of 

disc herniation. Spine 1993; 18; 16- 2408-2411. 

52. Odar Veli, Anatomi ders kitabı, Sistem ofset, Ankara, 

l;1986: 67-70. 

53. Davies DV, Coupland RE, Gray's anatomy, Descriptive and 

appiied, 34111 edition, Longmans, Green and Co Ltd, 1967; 497- 

498. 

54. Zileli M, Özer F; Omurilik ve omurga cerrahisi, Saray 

medikal yayıncılık, İzmir 1997;1:33-35, 54-61, 431-433, 2: 

713-722. 

55. Williams PL, The anatomical basis of medicine and surgery, 

in Gray's anatomy, 38111 edition, Churchill Livingstone. 

London. 1995; 512-514. 

56. Fraser RD et al. Iatrogenic discitis: The role of 

intravenous antibiotics in prevention and treatment-an 

experimental study. Spine 1989; 14(9): 1025-1032. 

63

57. Gökalp HZ, Erongun U. Nöroşirurji ders kitabı, Mars 

Matbaası, Ankara 1988; 185-186. 

58. Bogduk N, Twomey LT: Clinical Anatomy ofthe Lumbar Spine 

1987; Edinburgh. 

59. lnoue H: Three-dimensional architecture of lumbar 

intervertebral discs. Spine 1981; 6: 138-146. 

60. Weinstein P: Anatomy of the lumbar spine. Lumbar disc 

disease 1982; 5-15. 

61. Simmonds M, Kumar S: The bases of low back pain. Neuro- 

Orthopedics 1992; 13, 1-14. 

62. Meese W, Kluge W. Grumme T: Cerebral and spinal 

computerized tomograpy: 1989; London. 

63. Holm S: Pathophysiology of disc degeneration. Acta Orthop 

Scand 1993; 251; 64:l3-15. 

64. Rauschning W: Pathoanatomy of lumbar disc degeneration and 

stenosis: Acta Orthop Scand 1993; 251; 4: 3-12. 

65. Haughton VM: Disc disease, degenerative spine disease and 

tight spinal canal The Clinical Neurosciences 1984; 4: 865-885 

New York. 

66. Kieffer SA, Sherry RG, Vallenstein DE, et al: Bulging 

lumbar intervertebral disc: Myelographic differentiation from 

herniated disc with nerve root compression AJNR 1982:3:51-58. 

64

67. Taylor S: CT of the normal and abnormal spine. Computed 

Tomography of the Head, Neck and Spine 1985; Chicago. 

68. Davis DO, KobrineA: Computed Tomography. Neurological 

Surgery 1982- 1 WB Saunders London. 

69. Holmes HE. Rothman RH: Lumbar disc disease: Clinical and 

computed tomographic evaluation. Computed Tomography of the 

Spine 1938; New York. 

70. Kelsey JL and Hardy RJ: Driving of motor vehicles as a 

risk factor for acute herniated lumbar intervertebral disc. Am 

J. Epidemiol 1975; 102: 63-73. 

71. Bradford FK. Spurling RG: The intervertebral disc with 

special reference to rupture of the annulus fibrosus with 

herniation of the nucleus pulposus 1945; III; Springfield 

72. Dandy WE: Loose cartilage from intervertebral disk 

simulating tumor of the spinal cord. Arch. Surg. 1929; 19; 

Chicago. 

73. lngraham FD, Matson DD: Neurosurgery of infancy and 

Childhood 1954- III- Springfield. 

74. Schlesinger EB: intervertebral discs. Merritt's Textbook 

of Neurologv 1984- Philadelpnia. 

75. Jennett B: An introduction to Neurosurgery 1977; Willam 

Heineman Medical Books Limt. London. 

76. Yenal O, Ağababa S, Güral I: Dejeneratif eklem 

romatizmaları. Hareket Sistemi 1974; Sermet Matb. Istanbul. 

65

77. Bonica JJ, Sola AE: Other painful disorders of the low 

back pain. Texbook 1990. 

78. Cashion EL. Lynch WJ: Personality factors and results of 

lumbar disc suraerv Neurosurgery 1979; 4: 141 -145. 

79. Jones DL, Moore T: The types of neuropathic bladder 

dysfunction assodated with prolapsed lumbar intervertebral 

discs. Br J Urol 1973; 45: 39-43. 

80. Shapiro S: Cauda equina syndrome secondary to lumbar disc 

herniation. Neurosurgery 1993; 32: 743-747. 

81. Scott PJ: Bladder paralysis in cauda equina lesions from 

disc prolapse. J Bone Joint Surg 1965; 47B: 224-235. 

82. Kostuik JP, Hamngton l, Alexander D, et al: Cauda equina 

syndrome and lumbar disc herniation. J Bone Joint Surg 1986; 

68A: 386-391. 

83. 0'Laoire SA, Crockard HA, Thomas DG: Prognosis for 

sphincter recovery after operation for cauda equina 

compression owing to lumbar disc prolapse. BMJ 1981; 

282: 1852-1854. 

84. Lewis PJ. Weir BKA, Broad R, et al: Long-term prospective 

study of lumbosacral discectomy. J Neurosurg 1987; 67: 49-53. 

85. Rothman RH. Simeone FA: The spine 1992; 3. Ed. WB Saunders 

London. 

86. Kumral K: İntervertebral disk hernilerinde yardımcı 

incelemeler. İntervertebral Disk Hernileri 1976; Ege Ü. Matb. 

Bornova-İzmir. 

66

87. Bilgiç F: Siyatiklerde Elektromyografinin Değeri 1977. 

88. Greenberg MS: Low back pain. Handbook Neurosurgery 1994; 

3. Ed. Lakeland. 

89. Parke WW: Applied anatomy of the spine. The Spine 1975; 1; 

WB Saunders Comp. London. 

90. Baslo A: İst. Tıp Fak. Ders Kitapları. Elektromyografi 

1974; İstanbul. 

91. de Roos A, Kressel H, Spritzer C, et al: MR imaging of 

marrow changes adjacent to end plates in dejenerative lumbar 

disc disease. AJR 1987; 149: 531-534. 

92. Maravilla KR, Cohen WA, Wessbecher FW: imaging studies in 

the assessment of low back pain. Neurosurgery Clinics of North 

Am. 1991; 2; 4: 817-837. 

93. Laurance L: Diagnostic Roentgenology 1968. 

94. Knuttson B: Comparative value of electromyography, 

myelography and clinico- neurological examination in diagnosis 

of lumbar root compression syndrome. Acta Orthop Scand 1961; 

49. 

95. Gurdjian ES, Ostrowski AZ, Hardy WG, et al: Results of 

operative treatment of protruded and ruptured lumbar discs. J. 

Neurosurg. 1961; 6: 783-791. 

96. Weingarden HP. Mikolich LM, Johnson EW: Radiculopathics. 

Practical Elektromyography 1980; London. 

67

97. Buirski G: Magnetic resonance signal patterns of lumbar 

discs in patients with low back pain: A prospective study with 

discographic correlation. Spine 1992; 17; 10: 1199-1204. 

98. Williams AL, Haughton VM: Computed tomographic evaluation 

of lumbar and thoracic degenerative disc disease. Computed 

Tomography of the Spine 1983; NewYork. 

99. Griebel R, Tchang S: Correlation of computed tomography 

with surgical diagnosis in lumbar disc disease. Can. J. 

Neurol. Sci. 1983: 248-251. 

100. Hansen EB, Praestholm J: A clinical trial of amipaque in 

lumbar myelography. Br. J. Radiol 1976; 49; 577: 34-38. 

101. Lewin P: The Back and its Disk Syndromes 1955; 2. Ed: 

697-836 Philadeiphia. 

102. Fisher WS: Selection of patients for surgery. Neurosurg. 

Clin. of North Am. 1993;4; 1:35-44. 

103. Meyer JD: Computed tomographic myelography in 

degenerative disc disease and spinal stenosis. Computed 

Tomography of the Head, Neck and Spine 1985: 620-649 

Chicago. 

104. Modic MT, Pavlicek W, VVeinstein MA, et al: Magnetic 

resonance imaging of intervertebral disc disease. Clinical and 

pulse sequence considerations. Radiology 1984; 152: 103-111. 

68

105. Modic MT, Steinberg PM, Ross JS, et al: Degenerative disc 

disease. Assessment of changes in vertebral body marrow with 

MR imaging. Radiology 1988; 166: 193-199 

106. Youmans J: Benign spine lesions. Neurological Surgery 

1990: 2630-2663 Montreal. 

107. Campbell AJ, Wells IP: Pigmented villonodular synovitis 

of a lumbar vertebral facet joint. J Bone Joint Surg. 1982; 

64: 145-146. 

108. Varughese G: Extradural extrusion of roots of the cauda 

equina. Surg. Neurol. 1976:5:161-163. 

109. Prete PE, Henbest M, Michaiski JP, et al: intraspinal 

elastofibroma. Spine 1983;8: 239-242. 

110. Tihansky DP: Unilateral hypertrophy of the cervical 

ligamentum flavum presenting as pseudotumor. New York State J. 

Med. 1986; 86: 536-538. 

111. Newman PH: Sprung back. J. Bone Joint Surg. 1952; 43: 30- 

37. 

112. Vinstein AL, Cockerill EM: Involvement of the spine in 

gout. Radiology 1972; 103:311-312. 

113. Weissman MN, Lange R, Kelley Chris, et al: intraspinal 

epidural sarcoidosis.Neurosurgery 1996; 39; 1: 179-181. 

114. Gökay H, Barlas O, Hepgül KT, et al: Tethered cord in the 

adult mimicking in the lumbar disc syndrome. Surg Neurol 1993; 

39: 440-442. 

69

115. McCowin PR, Borenstein D, and Wiesel SW : The current 

approach to the medical diagnosis of low back pain. 

Orthopedic Clinics of North America; 22 ; 2: 1991. 315-325 

116. Moritz U : Physiotherapy. Acta Orthop Scand; suppl 251; 

64 : 25-26 1993. 

117. Wheeler AH. and Hanley EN : Spine update nonoperative 

treatment for low back pain. Spine; 20 ; 3 : 1995. 375-378. 

118. Stankovic R. and Johneli O : Conservative treatment of 

acute low-back pain:A prospective randomized trial: McKenzie 

method of treatment versus patient education in " mini 

back school Spine; 15:2: 1990.120-123. 

119. MacNab L:Negative disc exploration. J. Bone Joint Surg 

1971; 53A: 891-903. 

120. Laurance L: Diagnostic Roentgenology 1968. 

121. Horwitz NH, Curtin JA: Prophylactic antibiotics and wound 

infections following laminectomy for lumbar disc 

hemiation. J. Neurosurg 1975; 43: 727-731. 

122. Fouquet B, Goupille P, Jattiot F, et al: Discitis after 

disc surgery. Spine 1992; 17;3: 356-35. 

123. Schulitz KP, Assheuer J: Discitis after procedures on the 

intervertebral disc. Spine 1994; 19; 10: 1172-1177. 

124. Caspar W, Campbell B, Barbier DD, et al: The caspar 

microsurgical discectomy and comparison with a 

70

conventional standart lumbar disc prosedure.Neurosurg 1991; 

28; l: 78-86. 

125. Waisman M, Schvveppe Y: Postoperative cerebrospinal fluid 

leakage after lumbar spine operations. Spine 1991; 16; l: 

52-60. 

126. Abramovitz JN: Complications of surgery for discogenic 

disease of the spine. Neurosurg Clinics of North America 

1993; 4l: 167-176. 

127. Abramovitz JN, Neft S: Lumbar disc surgery. Neurosurg 

1991; 29:301-308. 

128. Jena A: Primary spinal echinococcosis causing paraplegia. 

AJNR 1991;12:560. 

129. 0hshima H, Hirano N, Osada R, Matsui H and Tcuji H : 

Morphologic variation of lumbar posterior longitudinal 

ligament and the modality of disc hemiation. Spine; 18 : 16 : 

1993. 2408-2411. 

130. Hasenbring M, Marienfeld G, Kuhlendahi D, and Soyka D : 

Risk Factors of Chronicity in Lumbar Disc Patients. A 

Prospective Investigation of Biologic, Psychologic, and 

social Predictors ofT herapy Outcome. Spine; 19 ; 24 : 1994. 

2759- 2765. 

131. Harris RI, MacNab I. Structural changes in the lower 

intervertebral discs. J Bone Joint Surg 1954;36B:304-322. 

71

132. Schmorl G, Junghanns H. The human spine in health and 

disease, 2nd Am ed. New York: Grune and Stratton, 1971. 

133. Peacock A. Observations on the prenatal development of 

the intervertebral disc in man. JAnat 1951;85:260-274. 

134. Walmsley R. The development and growth of the 

intervertebral disc. Edinburgh Med J 1953;60:341-364. 

135. Taylor JR, Twomey LT. Growth of human intervertebral 

discs and vertebral bodies. JAnat 1988; 120:49-68. 

136. Inoue H. Three-dimensional architecture of lumbar 

intervertebral discs. Spine 1981;6:139-146. 

137. Aspden RM, Hickey DS, Hukins DWL. Determination of 

collagen fi- bril orientation in the cartilage of 

vertebral endplate. Connect Tiss Res 1981;9:83-87. 

138. Edwards WT, ZhengY, Ferrara LA, et al. Structural 

features and thickness of the vertebral cortex in the 

thoracolumbar spine. Spine 2001;26:218-225. 

139. Roberts S, Menage J, Urban JPG. Biochemical and 

structural properties of the cartilage end-plate and its 

relation to the intervertebral disc. Spine 1989;14:166-174. 

140. Antoniou J, Goudsouzian M, Heathfield TF, et al. The 

human lumbar endplate. Evidence of changes in 

biosynthesis and denaturation of the extracellular matrix 

with growth, maturation, aging, and degeneration. Spine 

1996;21:1153-1161. 

72

141. Bayliss MT, Johnstone B. Biochemistry of the 

intervertebral disc. In: Jayson MTV, ed. The lumbar spine and 

back pain, 4th ed. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1992:111- 

131. 

142. Aigner T, Gresk-Otter KR, Fairbank JC, et al. Variation 

with age in the pattern of type X collagen expression in 

normal and scoliotic human intervertebral discs. Calcif 

Tissue Int 1998;63:263-268. 

143. McDevitt CA. Proteoglycans of the intervertebral disc. 

In: Ghosh P, ed. The biology of the intervertebral disc. Boca 

Raton, FL: CRC Press, 1988:151-170. 

144. Urban JP, Maroudas A. Swelling of the intervertebral disc 

in vitro. Connect Tiss Res 1981;9:1-10. 

145. Roberts S, Urban JP, Evans H, et al. Transport properties 

of the human cartilage endplate in relation to its 

composition and calcification. Spine 1996;21:415-20. 

146. Pearce RH, Grimmer BJ, Adams ME. Degeneration and the 

chemical composition of the human intervertebral disc. J 

Orthop Res 1987-5-198-205. 

147. Antoniou J, Arlet V, Goswami T, et al. Elevated synthetic 

activity in the convex side of scoliotic intervertebral 

discs and endplates compared with normal tissues. Spine 

2001;26:E198-E206. 

148. Roberts S, Menage J, Eisenstein SM. The cartilage end- 

plate and intervertebral disc in scoliosis: calcification 

and other sequelae. J Orthop Res 1993;! 1:747-757. 

73

149. Sahlman J, Inkinen R, Hirvonen T, et al. Premature 

vertebral end-plate ossification and mild disc degeneration in 

mice after inactivation of one allele belonging to the 

Col2al gene for type II collagen. Spine2001;26:2558-2565. 

150. Taylor JR. Growth and development of the human 

intervertebral disc PhD thesis]. Edinburgh: University of 

Edinburgh; 1973. 

151. Holm S, Maroudas A, Urban JPG, et al. Nutrition of the 

intervertebral disc. Solute transport and metabolism. 

Connect Tiss Res 1981;8:101-119. 

152. Nachemson A, Lewin T, Maroudas A, et al. In vitro 

diffusion of dye through the endplate and the annulus 

fibrosus of human intervertebral discs. Acta Orthop 

Scand 1970;41:589-607. 

153. Crock Hy Yoshizawa H. The blood supply of the lumbar 

vertebral column. Clin Orthop Rel Res 1976; 115:6-21. 

154. Maroudas A, Stockwell RA, Nachemson A, et al. Factors 

involved in the nutrition of the human lumbar 

intervertebral disc: cellularity and diffusion of 

glucose in vitro. J. Anat 1975;120:113-130. 

155. Urban JPG, Holm S, Maroudas A, et al. Nutrition of the 

intervertebral disc. An in vivo study of solute 

transport. Clin Orthop Rel Res 1977; 

129:101-114. 

74

156. Urban JPG, Holm S, Maroudas A. Diffusion of small solutes 

into the intervertebral disc. An in vivo study. 

Biorheology 1978; 15:203-221. 

157. Ogata K, Whiteside LA. Nutritional pathways in the 

intervertebral disc. An experimental study using hydrogen 

washout technique. Spine 1981;6:211-216. 

158. Crock HV, Goldwasser M. Anatomic studies of the 

circulation in the region of the vertebral endplate in 

adult greyhound dogs. Spine 1984;9:702-706. 

159. Bemick S, Caillet R. Vertebral end-plate changes with 

aging of human vertebrae. Spine 1982;7:97-102. 

160. Oda J, Tanaka H, Tsuzuki N. Intervertebral disc changes 

with aging of human cervical vertebra from the neonate to 

the eighties. Spine 1988; 13:1205-1211. 

161. Roberts S, McCall IW, Menage J, et al. Does the thickness 

of the vertebral subchondral bone reflect the 

composition of the intervertebral disc? Eur Spine J 

1997:6:385-389. 

162. Brinckmann P, Frobin W, Hierholzer E, et al. Deformation 

of the vertebral end-plate under axial loading of the 

spine. Spine 1983;8:851-856. 

163. Holmes AD, Hukins DWL, Freemont AJ. End-plate 

displacement dur- ing compression of lumbar vertebra-disc- 

vertebra segments and the mechanism of failure. Spine 

1993;18:128-135. 

75

164. Twomey LT, Taylor JR. Age changes in lumbar vertebrae and 

intervertebral discs. Clin Orthop 1987;224:97-104. 

165. Twomey LT, Taylor JR, Furniss B. Age changes in the bone 

density and structure of the lumbar vertebral column. 

JAnat 1983;136:15-25. 

166. Vemon-Roberts B. Age-related and degenerative pathology 

of intervertebral discs and apophyseal joints. In: Jayson 

MIV, ed. The lumbar spine and back pain, 4th ed. 

Edinburgh: Churchill Livingstone, 1992:17-1. 

167. Natarajan RN, Ke JH, Andersson GB. A model to study the 

disc degeneration process. Spine 1994;19:259-265. 

168. Moore RJ, Vemon-Roberts B, Fraser RD, et al. The origin 

and fate of herniated lumbar intervertebral disc tissue. 

Spine 1996;21:2149-2155. 

169. Tanaka M, Nakahara S, Inoue H. A pathologic study of 

discs in the elderly. Separation between the 

cartilaginous endplate and the vertebral body Spine 1993; 

18:1456-1462. 

170. Beggs I, Addison J. Posterior vertebral rim fractures. Br 

J Radiol 1998-71:567-572. 

171. Lundin 0, Ekstrom L, Hellstrom M, et al. Injuries in the 

adolescent porcine spine exposed to mechanical 

compression. Spine 1998-23-2574-2579. 

172. Lundin 0, Ekstrom L, Hellstrom M, et al. Exposure of the 

porcine spine to mechanical compression: differences in 

76

injury pattern between adolescents and adults. Eur Spine 

J 2000;9:466-471. 

173. Rolander SD, Blair WE. Deformation and fracture of the 

lumbar vertebral endplates. Orthop Clin North Am 

1975;6:75-81. 

174. Zindrick MR, Selby D. Lumbar spinal fusion: different 

types and indi- cations. In: Wiesel SW, Weinstein JN, 

Herkowitz H, et al, eds. The lumbar spine, 2nd ed. 

Philadelphia: Saunders, 1996. 

175. Steffen T, Tsantrizos A, Fruth I, et al. Cages: designs 

and concepts. Eur Spine J 2000;9[Suppl 1]:S89-S94. 

176. Hollowell JP, Vollmer DG, Wilson CR, et al. Biomechanical 

analysis of thoracolumbar interbody constructs—how 

important is the endplate9 Spine 1996;21:1032-1036. 

177. Steffen T, Tsantrizos A, Aebi M. Effect of implant design 

and endplate preparation on the compressive strength of 

interbody fusion constructs Spine 2000;25:1077-1084. 

178. Lim TH, Kwon H, Jeon CH, et al. Effect of endplate 

conditions and bone mineral density on the compressive 

strength of the graft-endplate interface in anterior 

cervical spine fusion. Spine 2001;26:951-956. 

179. Jill P.G. Urban, Stanton Smith, DPhil, Jeremy C. T. 

Fairbank. Nutrition of the Intervertebral Disc 

SPINE Volume 29, Number 23, pp 2700–2709 2004. 

180. Salla-Maarit Kokkonen, Mauno Kurunlahti, Osmo Tervonen, 

77

Eero Ilkko, Heikki Vanharanta.End-plate Degeneration Observed 

on Magnetic Resonance Imaging of the Lumbar Spine. SPINE, 

2002:27, 20, pp 2274–2278. 

181. Brock M, Patt S, Mayer HM. The form and structure of the 

extruded disc. Spine. 1992 Dec;17(12):1457-61. 

182. Zhonghua Wai Ke Za Zhi. The relationship between 

cartilage end-plate calcification and disc 

degeneration: an experimental study 1999 Oct;37(10):613-6. 

183. Turgut M, Uysal A, Uslu S, Tavus N, Yurtseven ME. The 

effects of calcium channel antagonist nimodipine on end-plate 

vascularity of the degenerated intervertebral disc in rats. J 

Clin Neurosci. 2003 Mar;10(2):219-23. 

184. Lusins JO, Cicoria AD, Goldsmith SJ. SPECT and lumbar MRI 

in back pain with emphasis on changes in end plates in 

association with disc degeneration. J Neuroimaging. 1998 

Apr;8(2):78-82. 

185. Chataigner H, Onimus M, Polette A. Surgery for 

degenerative lumbar disc disease. Should the black disc be 

grafted? Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot. 1998 

Nov;84(7):583-9. 

186. Kyung-Soo Suk, Hwan-Mo Lee, Seong-Hwan Moon, Nam-Hyun 

Kim. Recurrent Lumbar Disc Herniation Results of Operative 

Management SPINE 26, Number 6, pp 672–676; 2001. 

78

LOMBER DİSK HERNİLERİNDE END-PLATE DEJENERASYONU

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?