Zbornik radova 2012 - Udruženje Fizijatara Srbije

ezultata između različitih studija i istraživanja. Nedavno je Koordinacioni
centar za saradnju kod blagih traumatskih povreda mozga Svetske
zdravstvene organizacije ponudio operativnu definiciju: “Blaga
kraniocerebralna povreda nastaje kao posledica mehaničke energije usled
spoljnih fizičkih sila usmerenih u predeo glave”.
Incidenca blagih kraniocerebralnih trauma (KCT) ili potresa mozga
procenjuje se na milion odraslih osoba godišnje samo u Sjedinjenim
Američkim Državama. Najšešće se ove povrede javljaju u periodu
adolescencije i mlađem zrelom dobu, pri čemu su povrede u sportu najčešće.
Rezultat mehaničke traume predstavlja istezanje membrana neurona
i aksona, koje vodi privremenoj jonskoj neravnoteži. Posledica ovoga je
drastično povećanje nivoa ekstracelularnog kalijuma i nekontrolisano
oslobadjanje glutamata (5). Oslobađanje glutamata aktivira N-metil-Daspartatne
receptore, što uzrokuje akumulaciju intracelularnog kalcijuma (6,
7) poremećaj mitohondrijalne respiracije i aktivaciju proteaza, često
inicirajući apoptozu (8,9). Ćelijski odgovor na jonski poremećaj zajedno sa
depresivnim efektom oslobadjanja neurotransmitera vodi akutnoj
energetskoj krizi. Ova energetska kriza se javlja kada se, u pokušaju
uspostavljanja jonske ravnoteže, poveća aktivnost Na-K tranportne pumpe,
što uslovljava povećanje potrebe za cerebralnom glukozom (10). Dalji
metabolički zahtev nameće se od adenozin trifosfat (ATP) - zavisne
kalijumske regulacije. Ovaj zahtev se manifestuje kroz mitohondrijalnu
disfunkciju, vodeći ćeliju u glikolizu umesto aerobni metabolizam
produkovanja energije i uzrokujući ekstracelularnu akumulaciju laktata kao
nusprodukta (11). Ovako nastala acidoza uzrokovana hiperglikolizom
povećava permeabilnost membrane neurona, jonsku neravnotežu i
cerebralni edem (12).
Kada se govori o blagim KCT, neka istraživanja su pokazala da
cerebralni krvotok opada neposredno nakon povrede, a vreme trajanja tog
dinamičkog pada zavisi od težine povrede (13). Sa druge strane, postoje
istraživanja koja nisu pokazala značajnu razliku u cerebralnom protoku
nakon blagih KCT kod pacijenata starijih od 30 godina (14). U pedijatrijskoj
populaciji je uočeno da postoji povećanje protoka tokom prvog dana nakon
blage KCT, praćeno padom protoka nakon više dana (15). Ove
posttraumatske promene povećavaju vulnerabilnost mozga na svaku
sledeću povredu, posebno u slučajevima kada se sledeća trauma desi
unutar prvog dana od povređivanja, što može voditi težim i trajnim
oštećenjima. U tom smislu uveden je pojam „drugi udarni sindrom“, kada
osoba doživljava drugu blagu KCT prvog dana, što vodi difuznom
moždanom otoku i teškoj deterioraciji. Smatra se da su patofiziološki
mehanizmi drugog udara rezultat kombinovanih efekata povećanog
25