pobierz plik - Diagnostyka

Badania laboratoryjne 

w diagnostyce chorób nowotworowych 

www.diag.pl

Wstęp 

Choroby nowotworowe są obecnie jedną z najczęstszych przyczyn zgonów. 

Rak prostaty, piersi, płuc, jelita grubego i pęcherza są w czołówce nowotworów 

powodujących śmiertelność wśród chorych. Wczesne wykrycie daje 

większą szansę na wyleczenie. Niestety rozrost większości nowotworów przebiega 

prawie bezobjawowo. Objawy są nieswoiste do momentu kiedy guz 

osiąga duże rozmiary i staje się niemożliwe jego chirurgiczne usunięcie, lub 

w sytuacji kiedy komórki nowotworowe rozprzestrzeniły się już do innych tkanek 

i organów. 

Markery nowotworowe to substancje występujące w tkance nowotworu lub 

przez nią wytwarzane. Markerami mogą być również substancje produkowane 

przez inne tkanki i narządy chorego, w odpowiedzi na pojawienie się i rozrost 

nowotworu. 

Związki te można oznaczać przy pomocy różnych metod: 

• chemicznych 

• immunologicznych 

• za pomocą biologii molekularnej w komórkach, tkankach lub płynach 

z jam ciała 

Markery nowotworowe pomagają w identyfikacji obecności nowotworu. Jedynie 

kilka markerów jest specyficznych dla pojedynczych nowotworów (konkretnych 

typów, są to tzw. tumor-specific markers). W większości przypadków są one 

nieswoiste, czyli jeden marker może być skojarzony z występowaniem różnych 

nowotworów (tumor-associated markers). 

Rodzaje markerów: 

• enzymy 

• hormony 

• antygeny płodowo-zarodkowe 

• antygeny nowotworowe o budowie glikoprotein lub mucyn 

• markery genetyczne (wykrywanie zarówno czynników onkogennych jak 

i mutacje genów supresorowych) 

Znaczenie kliniczne markerów nowotworowych to: 

• skrining populacji 

• diagnostyka różnicująca u pacjentów z niespecyficznymi objawami 

• wskaźnik wzrostu guza nowotworowego 

• wskaźnik rokowniczy postępowania choroby 

• szacowanie efektywności leczenia 

• monitorowanie odpowiedzi na terapię 

• wyznaczanie kierunku w immunoterapii 

-1-

Psa, fPsa 

Prostate Specyfic Antygen/free Prostate 

Specyfic Antygen 

Antygen gruczołu krokowego/frakcja 

wolna Antygenu gruczołu krokowego 

PaP 

Prostatic Acid Phosphatase 

Kwaśna fosfataza sterczowa 

cea 

Carcioembryonic Antygen 

Antygen karcinoembrionalny 

Badania laboratoryjne w diagnostyce chorób nowotworowych 

PSA jest bez wątpienia najważniejszym markerem raka prostaty, a jego odkrycie 

spowodowało znaczny postęp w diagnostyce, leczeniu i monitorowaniu 

tej choroby. Wzrost stężenia PSA w surowicy wywołany jest przez: raka stercza, 

łagodny przerost prostaty, zapalenie gruczołu krokowego, podrażnienie 

mechaniczne prostaty (zabieg chirurgiczny, biopsja, masaż gruczołu). Przyjmuje 

się, że każdy mężczyzna po ukończeniu 50. roku życia powinien raz w roku mieć 

oznaczony poziom PSA w surowicy krwi, oraz wykonane badanie per rectum. Są 

to badania podstawowe w grupie badań przesiewowych w kierunku raka prostaty. 

Mężczyźni należący do grup podwyższonego ryzyka powinni poddawać 

się regularnym badaniom już od 40. r.ż. W przypadku, kiedy PSA całkowite jest 

podwyższone (zakresy referencyjne dla tego parametru dostosowane są do 

przedziałów wiekowych pacjentów, gdyż poziom PSA wzrasta z wiekiem) wskazane 

jest także oznaczenie fPSA (frakcja wolna czyli nie związana z białkami). 

Wyniki tych oznaczeń umożliwiają lepsze zróżnicowanie między rakiem prostaty, 

a innymi chorobami tego gruczołu, oraz podjęcie decyzji czy potrzebna jest 

biopsja. Bardzo duże znaczenie ma PSA w monitorowaniu przebiegu leczenia 

(radykalna prostatektomia, radioterapia, terapia hormonalna) nowotworu prostaty. 

Oznaczenie kwaśnej fosfatazy, zwłaszcza jej izoenzymu sterczowego w surowicy 

krwi, jest jednym z badań immunochemicznych o dużym znaczeniu w diagnostyce 

raka stercza. Uważa się, że wzrost aktywności enzymu w surowicy krwi jest 

charakterystyczny dla rozwoju procesu nowotworowego. Oznaczenie to jest przydatne 

zarówno w ocenie stopnia zaawansowania klinicznego nowotworu, jak 

i w kontroli efektywności leczenia. 

Antygen rakowo-płodowy jest jednym z najczęściej oznaczanych markerów 

w przypadkach chorób nowotworowych. Jego podniesiony poziom obserwuje 

się w: 

• 70 % nowotworów jelita grubego 

• 55 % nowotworów trzustki 

• 50 % nowotworów żołądka 

• 45% nowotworów płuc 

• 40 % nowotworów szyjki macicy 

• 40% nowotworów piersi 

• 25% nowotworów jajników 

Badane stężenie CEA w przypadku raka płuca ma dużą wartość w ocenie 

skuteczności leczenia. Marker jest wykorzystywany również w diagnostyce 

raka trzustki. Typuje się go na potencjalny, niezależny czynnik rokowniczy 

w raku jelita grubego i odbytnicy. Nie powinien być jednak traktowany jako 

badanie przesiewowe w wykrywaniu raka jelita grubego. Jeżeli resekcja ognisk 

przerzutowych byłaby klinicznie wskazana, zaleca się pomiar pooperacyjny CEA 

co 2 - 3 m-ce u pacjentów w stadium II i III choroby. 

Normalizacja surowiczego poziomu CEA powinna nastąpić w ciągu 4 miesięcy 

po radykalnym zabiegu operacyjnym. W przeciwnym wypadku, może to 

oznaczać, że zabieg chirurgiczny nie był wystarczająco radykalny i istnieje wysokie 

prawdopodobieństwo nawrotu choroby w ciągu jednego roku. Stąd też 

bardzo istotne jest wykorzystanie markera CEA do kontrolowania stanu chorych 

w trakcie prowadzonego leczenia. 

-2-

aFP 

Alfa – Fetoproteina 

ca – 125 

Carcinoma antigen 125 

Antygen nowotworowy 125 

β2-m 

Beta 2-mikroglobulina 

ca 15-3 

Carcinoma antigen 15-3 

Antygen nowotworowy 15-3 

AFP jest najczęściej oznaczanym markerem w ocenie wątroby. 

Wzrost całkowitego poziomu AFP w surowicy pacjenta może świadczyć 

o obecności guza wątroby. 

Wśród pacjentów zakażonych HBV swoistość AFP w wykrywaniu pierwotnego 

raka wątroby oceniono na 50%, podczas gdy wśród osób nie zakażonych 

wynosiła ona 78%. Stężenie alfa-fetoproteiny w surowicy wzrasta również 

w innych chorobach, m.in. w wirusowym zapaleniu wątroby, a także u pacjentów 

z guzami jajnika i jąder wywodzącymi się z komórek zarodkowych, guzami 

przerzutowymi do wątroby (5-10%) oraz nowotworami złośliwymi przewodu 

pokarmowego – w tym w raku trzustki (24%), raku żołądka (15%) i raku jelita 

grubego (3%) i rzadziej w raku pęcherzyka żółciowego. Niestety ze względu 

na niską swoistość markera AFP, oznaczenia nie pozwalają na jednoznaczne 

odróżnienie wczesnych zmian nowotworowych od przewlekłych stanów zapalnych 

wątroby. 

Wyższe stężenia alfa-fetoproteiny stwierdza się także u palaczy tytoniu oraz 

u kobiet w ciąży. 

Marker raka jajnika – wytwarzany jest przez nieśluzowe raki jajnika. 

We wczesnych stopniach zaawansowania raka jajnika (I i II stopień) stężenia 

CA -125 bywają prawidłowe lub niewiele podwyższone, w późnych stopniach 

zaawansowania (III i IV stopień) stężenia markera są podwyższone 

w ok 80% przypadków. Oznaczenia CA-125 stosuje się więc głownie w trakcie 

chemioterapii w celu monitorowania leczenia u chorych, u których poziom ten 

był podwyższony przed leczeniem operacyjnym i chemicznym. Spadek poziomu 

tego markera w trakcie kolejnych cykli chemioterapii sugeruje jej skuteczność, 

brak zmian lub wzrost stężenia w surowicy oznacza zazwyczaj obecność 

pozostałości guza pierwotnego lub pojawienie się przerzutów. 

Oznaczanie CA-125 w badaniach przesiewowych wykrywających raka jajnika ma 

znaczenie jedynie jako uzupełnienie podstawowych badań ginekologicznych, 

wykazano bowiem, że podwyższone stężenia tego markera obserwuje się także 

u kobiet będących w fazie pęcherzykowej cyklu menstruacyjnego, pierwszym 

trymestrze ciąży, mających zmiany o charakterze łagodnym (endometrioza, 

zapalenie jajowodu, mięśniaki macicy). Wzrasta on również w nowotworach 

np. opłucnej, osierdzia, otrzewnej, nowotworach endometrium, nabłonka 

kanału szyjki macicy, trzustki, piersi, wątroby. 

Oznaczanie β2-M w surowicy i moczu znalazło istotne zastosowanie w diag- 

nostyce nefrologicznej. Znacząco podwyższone wstępne poziomy tego markera 

stwierdzono w przypadku przewlekłej białaczki limfoblastycznej B-komórkowej, 

białaczki T-komórkowej dorosłych, oraz szpiczaka mnogiego. Zwłaszcza w tej 

ostatniej jednostce chorobowej oznaczanie β2-M, szczególnie w połączeniu 

z równoczesną oceną wartości CRP i LDH, ma niepodważalne znaczenie kliniczne. 

Wysokie poziomy β2-M, znacząco różne od stwierdzanych u osób 

zdrowych, wykazano u pacjentów z rozpoznaniem chłoniaka ziarniczego 

i nieziarniczego oraz schorzeń mieloproliferacyjnych. 

U pacjentów z rozpoznaniem szpiczaka mnogiego, wstępny poziom LDH, CRP 

oraz β2-M wyznaczają nie tylko grupę ryzyka i warunkują prawdopodobieństwo 

przeżycia, ale także implikują wybór postępowania terapeutycznego. 

Wzrost stężenia CA 15-3 stwierdza się u chorych z łagodnymi zmianami 

w wątrobie, nowotworem trzustki, płuc, jajników, wątroby, a potwierdzenie 

raka piersi w I lub II stadium zaawansowania przy użyciu tego markera dotyczy 

jedynie ok. 20% pacjentów. 

Wykazano natomiast wysoką korelację poziomu CA 15-3 z wielkością wykrytego 

guza oraz odpowiedzią na leczenie. Oznaczanie tego markera jest bardziej 

użyteczne w przypadkach wznowy niż w zmianach o charakterze pierwotnym. 

-3-

Płuca 

• NSE 

• Cyfra 21-1 

Skóra - czerniak 

• S-100 

Żołądek 

• CEA 

• CA 19-9 

Jelito grube 

• CEA 

• CA 72-4 

• Kał krew 

utajona 

Prostata 

• PAP 

• PSA 

• fPSA 

Nazwa markera 

NSE 

PAP 

PSA, fPSA 

CEA 

AFP 

TPS 

CA 125 

CA 15-3 

Kał - krew utajona 

Narząd 

płuca 

prostata 

prostata 

jelito grube, żołądek, wątroba 

wątroba 

jajniki, szyjka macicy 

jajniki 

piersi, jajniki 

jelito grube 


ZastosoWanie markeróW noWotWoroWych W diagnostyce laboratoryjnej 

Mózg 

• S-100 

• przeciwciała 

onkoneuronalne 

Piersi 

• CA 15-3 

• CA 72-4 

• BRCA 1 

Wątroba 

• CEA 

• AFP 

Drogi żółciowe 

• CA 19-9 

Trzustka 

• CA 19-9 

Jajniki 

• TPS 

• CA 125 

• CA 15-3 

• CA 72-4 

Szyjka macicy 

• TPS 

• cytologia 

• cytologia LBC 

Nazwa markera Narząd 

CA 19-9 

trzustka, drogi żółciowe, żołądek 

CA 72-4 

jajniki, piersi, jelito grube 

Beta 2 mikroglobulina guzy w kościach, czasem innych tkankach miękkich” 

Cyfra 21-1 

płuca 

S-100 

rak skóry-czerniak, glejak wielopostaciowy 

BRCA 1 

piersi 

cytologia / LBC szyjka macicy 

przeciwciała onkoneuronalne 

mózg 

-4-

ca 19-9 



tPs 

Tissue polypeptyde specific antigen 

Tkankowy swoisty antygen polipeptydowy 

cyFra 21-1 

ca 72-4 



CA 19-9 wykazuje wysoką czułość w ocenie obecności raka trzustki. 

Wykorzystywany jest w monitorowaniu leczenia (głównie) raka trzustki, ponadto 

raka dróg żółciowych i raka żołądka. Czułość diagnostyczna tego markera 

wynosi 70%, a we wczesnych stadiach zaawansowania 67%. Podwyższone 

stężenie CA 19-9 występuje również w stanach zapalnych przewodu pokarmowego, 

wątroby, trzustki. Jest ono wtedy znacznie niższe niż stężenie tego 

antygenu u chorych na nowotwór złośliwy, co daje możliwość wykorzystania 

CA 19-9 do różnicowania choroby o etiologii nienowotworowej z chorobą 

nowotworową. Mimo tych ograniczeń, surowicze stężenie antygenu CA 19-9 

przekraczające wartości 1000 U/ml powoduje, że marker staje się wysoce 

swoisty dla raka trzustki. 

TPS jest miernikiem proliferacji komórek nowotworowych. Podwyższone stężenie 

stwierdza się w surowicy chorych na raka jajnika i zależy ono od wielkości masy 

guza i odpowiedzi na leczenie chemiczne. Zaobserwowano, iż jednoczesne 

oznaczanie TPS i SCC-Ag pozwala na lepszą ocenę biologicznej agresywności 

nowotworu i wskazuje na stopień zaawansowania raka szyjki macicy. 

Marker wykrywany w surowicy krwi chorych na niedrobnokomórkowego 

raka płuc oraz w innych nowotworach, zwłaszcza płaskonabłonkowych. 

Jego ekspresję można stwierdzić zarówno w prawidłowym nabłonku dróg 

oddechowych, jak i w raku płuca. Związek między czasem przeżycia, a przedoperacyjnym 

stężeniem CYFRY 21-1 potwierdzono w wielu badaniach. Sugeruje 

się także, że CYFRA 21-1 może mieć znaczenie predykcyjne, co do odpowiedzi 

na leczenie. Wielu badaczy podkreśla, że zwiększone stężenie CYFRY 21-1 należy 

traktować przede wszystkim jako marker uszkodzenia i naprawy nabłonka. 

CA 72-4 jest wiarygodnym markerem ściśle odzwierciedlającym stadium rozwojowe 

raka płaskonabłonkowego przełyku. Wykazano, że systematyczne oznaczanie 

jego poziomu w surowicy pacjentów, którym usunięto guz chirurgicznie, 

może pozwolić na wczesne wykrycie ewentualnego nawrotu choroby. 

-5-

s-100 

nse 

Neuron-Specific Enolase 

Swoista enolaza neuronowa 

brca 1 

Breast cancer susceptibility gene 1 


W różnicowaniu komórek czerniaka wykorzystuje się technikę immunohistochemiczną 

z zastosowaniem przeciwciał skierowanych przeciwko białku 

S-100. Podwyższony poziom białka S-100 we krwi obwodowej wykazuje 

korelacje ze stopniem zaawansowania choroby, liczbą zajętych narządów 

i obecnością przerzutów. Pomiar białka S100 wykorzystuje się do monitorowania 

przebiegu leczenia przy zastosowaniu chemio- czy immunoterapii. Podwyższone 

stężenie białka S-100 koreluje ze skróceniem czasu przeżycia, a wzrastający poziom 

białka S-100 jest czułym i swoistym wskaźnikiem progresji choroby. 

Marker S-100 jest również charakterystyczny dla glejaka wielopostaciowego. 

Markerem nowotworowym, który może być pomocny w diagnostyce, monitorowaniu 

oraz ocenie efektywności leczenia chorych na drobnokomórkowego 

raka płuc jest swoista enolaza neuronowa. Marker ten charakteryzuje się 

wysoką czułością diagnostyczną, lecz niską swoistością diagnostyczną, gdyż 

wysokie jego stężenia obserwuje się w niektórych chorobach o etiologii nienowotworowej, 

a także u pewnego odsetka chorych z innymi typami histologicznymi 

nowotworów, m.in. z niektórymi nowotworami mózgu, a także 

z nienowotworowymi schorzeniami płuc, zapaleniem opon mózgowych, 

zawałem mózgu, krwotokiem podpajęczynówkowym czy urazami głowy. 

Wiele czynników odgrywa istotną rolę w zapoczątkowaniu rozwoju nowotworu 

gruczołu piersiowego, a wśród nich ważne miejsce zajmują czynniki genetyczne. 

Najsilniej związane z powstawaniem raka piersi są geny supresorowe BRCA1 

i BRCA2. Najważniejszym efektem badań molekularnych rodzin z genetyczną 

predyspozycją do raka piersi jest wyłonienie osób wysokiego ryzyka, u których 

dzięki systematycznym badaniom profilaktycznym będzie można wykrywać 

wczesne postacie raka. 

Obecnie uważa się, że mutacje genu BRCA1 występują w 75% rodzin, w których 

występują zarówno raki sutka, jak i raki jajnika, oraz w 50% rodzin, w których 

występuje wyłącznie rak piersi. 

Uważa się, że każda kobieta pochodząca z rodziny o podwyższonym ryzyku 

wystąpienia raka sutka powinna być o tym poinformowana i zaznajomiona 

z koniecznością wykonania odpowiednich badań. Kobiety te powinny rozpocząć 

samobadanie piersi już w wieku kilkunastu lat, a od 20. roku życia badanie 

piersi powinien wykonywać co pół roku lekarz. W wieku 25 lat muszą rozpocząć 

badania ultrasonograficzne piersi, powtarzane co 6 m-cy, a następnie także USG 

narządu rodnego. Począwszy od 35. roku życia powinny raz do roku wykonywać 

kontrolną mammografię. Jeżeli dojdzie do wykrycia raka w stadium I lub II, zabieg 

operacyjny w przypadku nosicielek uszkodzonych genów BRCA nie może 

być oszczędzający – zaleca się obustronną amputację piersi. 

Wysoka częstość mutacji w genie BRCA1 u kobiet obciążonych dziedzicznie 

rakiem piersi dostarcza motywu do zastosowania tych czynników jako markera 

wykrywania grupy wysokiego ryzyka wystąpienia tego nowotworu. 

-6-

htgr 

alP 

Alcaline phosphatase 

Fosfataza alkaliczna 

acth 

Adrenocorticotropic hormone 

Hormon adrenokortykotropowy 

kalcytonina 

hcg 

Human chorionic gonadotopin 

Gonadotropina kosmówkowa 

Diagnostyka ryzyka nowotworowego zależnego od estrogenów. 

Badanie obejmuje wykrywanie mutacji w genach kodujących białka naprawcze 

(BRCA1 i CHEK 2). Wystąpienie uszkodzeń w tych genach zwiększa ryzyko rozwoju 

niektórych nowotworów: raka trzustki, jelita grubego, piersi, jajników, 

prostaty, czerniaka. Szczególny wpływ na niekorzystny efekt mutacji w genach 

ma zażywanie hormonów (np. antykoncepcja hormonalna) przez kobiety 

poniżej 35. roku życia. 

Podwyższony poziom ALP obserwuje się w przebiegu pierwotnego i wtórnego 

raka wątroby. Wysoki wzrost stężenia jest spotykany także w raku prostaty 

z przerzutami do kości. 

Wpływ na wzrost stężenia ACTH mogą mieć: rak trzustki, piersi, żołądka, jelita 

grubego, a także drobnokomórkowy rak płuc. 

Kalcytonina jako marker nowotworowy jest najbardziej użyteczna w diagnostyce 

raka rdzeniastego tarczycy, jego postaci dziedzicznej o autosomalnym 

dominującym sposobie dziedziczenia. Zaobserwowano też korelację pomiędzy 

poziomami stężeń kalcytoniny, a wskaźnikami rozwoju choroby takimi jak 

objętość guza, oraz jego rozrost lokalny i przerzuty. 

Podwyższone wartości hCG stwierdza się prawidłowo w ciąży, ale także 

w ciążowej chorobie trofoblastycznej, w niektórych guzach zarodkowych 

jajnika, jak: raku kosmówki, raku zarodkowym oraz mieszanych guzach zarodkowych. 

Oznaczenia AFP i hCG znajdują zastosowanie w rozpoznawaniu guzów 

zarodkowych jajnika oraz monitorowaniu leczenia chemicznego po pierwotnym 

leczeniu operacyjnym. Oznaczenie hCG stosuje się również w diagnostyce nowotworów 

zarodkowych u mężczyzn. Podwyższone stężenie hCG stwierdza się 

w 30-60% przypadków nienasieniaków oraz około 10% przypadków nasieniaków. 

Nowotwory germinalne są jedyną przyczyną podwyższonego poziomu 

tego markera u dorosłych mężczyzn. 

-7-

adanie białek krwi 

i moczu 

kał - krew utajona 

hPV 

Human papilloma virus 

HPV czynnik onkogenny 


Elektroforeza to rozdział białka w surowicy krwi na frakcje. 

Immunofiksacja charakteryzuje rodzaj białka monoklonalnego (tzw łańcuchy 

ciężkie – G,A,D,E, oraz łańcuchy lekkie, kappa i lambda). 

Badania te wspomagają diagnostykę gammapatii monoklonalnych takich jak: 

szpiczak plazmocytowy, białaczka plazmocytowa, makroglobulinemia Waldenströma. 

Rak jelita grubego jest jednym z najczęściej występujących nowotworów 

złośliwych w Polsce. W strukturze zachorowań znajduje się na 2. miejscu pod 

względem częstości występowania (mężczyźni – 10,4%; kobiety – 10,3%) 

Obecnie nie ma idealnego badania przesiewowego w wypadku nowotworu 

jelita grubego, a każdy skryning ma swoje wady i zalety. 

Badanie na krew utajoną w kale spełnia wymogi testu przesiewowego: jest 

proste do wykonania, tanie, nieinwazyjne i mało obciążające, bez powikłań. 

W randomizowanym badaniu klinicznym opublikowanym w 1999 r. przez 

Mandela i wsp. wykazano zmniejszenie śmiertelności o 33% (17–49%) u osób, 

którym test na krew utajoną w kale przeprowadzano co roku, w porównaniu 

z grupą badaną raz na 2 lata. Obniżenie ryzyka zgonu wyniosło 21 proc. 

(3–38 %). W badaniu uczestniczyły osoby między 50. a 80. rokiem życia, a obserwacja 

trwała 18 lat. 

W Polsce nie ma złotego standardu w skriningu raka jelita grubego. Zalecenia 

obejmują wykonywanie raz w roku badania na krew utajoną w kale u osób 

między 50. a 65. rokiem życia. Do badań przesiewowych wykorzystuje się także 

kolonoskopię. W przypadku dwóch wyników dodatnich zaleca się wykonać 

rektosigmoidoskopię. Należy jednak pamiętać, iż przyczyną krwawienia są 

zmiany nowotworowe ale też np. wrzody, nadżerki, zmiany naczyniowe. 

Do głównych czynników rozwoju raka szyjki macicy zaliczamy zakażenia HPV 

typem 16/18 i innymi typami onkogennymi. Zakażenie wirusem HPV błon 

śluzowych może przebiegać w postaci utajonej. Wykrycie infekcji bezobjawowej 

jest możliwe jedynie po wykonaniu testu na obecność DNA HPV. 

Szczególne wskazania do wykonania testu HPV: 

• nawracające i przewlekłe stany zapalne dróg rodnych (zapalenia cewki 

moczowej, zapalenia żołędzia lub napletka u mężczyzn) 

• planowana ciąża - wirus HPV jest stwierdzany w ok. 20% tkanek po 

poronieniach 

• ciąża – masywne zakażenie dróg rodnych wirusem HPV może zostać przeniesione 

na dziecko i wywołać u dziecka nawrotową brodawczakowatość krtani 

• kontrola leczenia „nadżerek” lub brodawek (wirus może przetrwać w formie 

utajonej) 

• kilkuletnie stosowanie antykoncepcji hormonalnej 

• stosowanie wkładki domacicznej (spiralki) z towarzyszącymi stanami zapalnymi 

W ostatnich dekadach dane epidemiologiczne i ustalenia molekularne wskazały 

również na rolę wirusów brodawczaka ludzkiego w rozwoju pewnych grup 

nowotworów głowy i szyi. Wszechobecność HPV pociąga za sobą łatwość 

zakażenia drogą seksualną lub za pośrednictwem śliny (dot. głównie nowotworów 

głowy i szyi). Na podstawie metaanalizy chorych z lat 1982–1997 

zaobserwowano, że HPV może być niezależnym, izolowanym czynnikiem ryzyka 

rozwoju raka jamy ustnej. 

-8-

cytologia ginekologiczna 

/cytologia cienkowarstwowa 

lbc 

scc-ag 

Badanie cytologiczne służy do wykrywania nowotworów i stanów przednowotworowych. 

Ocenie podlegają komórki pobrane ze złuszczeniowej warstwy 

nabłonka. Prawidłowo wykonane oraz opisane badanie może być wskazówką 

do wykonania dalszej diagnostyki (badanie kolposkopowe i histopatologiczne). 

Zarówno konwencjonalna jak i płynna cytologia są zalecane jako obowiązujące 

w skriningu cytologicznym. 

Liquid Based Cytology (LBC) 

Zaletą techniki LBC jest udoskonalenie metody pobierania i wykonywania preparatów 

do badania cytologicznego. Znaczna poprawa jakości preparatu, 

została osiągnięta przez możliwość wykorzystania 100% komórek pobranych 

do jego wykonania, utrzymanie ich morfologii oraz oddzielenie zaciemniających 

obraz materiałów i zanieczyszczeń (krew, śluz). Automatyzacja procesu wykonania 

preparatu minimalizuje ryzyko błędu ludzkiego. 

Badania kliniczne potwierdziły, że cytologia cienkowarstwowa jest bardziej czuła 

i znacznie dokładniejsza niż cytologia konwencjonalna. LBC pozwala na 

uzyskanie większej ilości komórek do analizy oraz komórek lepszej jakości. 

Wg badań, wzrost wykrywalności śródnabłonkowych zmian dysplastycznych 

dużego stopnia (HSIL) wynosi 64% w stosunku do cytologii konwencjonalnej (dane 

z 15 badań przeprowadzonych w latach 1998 – 2005). Dodatkową zaletą 

jest możliwość wykonania z tej samej próbki badań met. PCR w kierunku HPV 

i Chlamydia trachomatis. 

Antygen raka płaskonabłonkowego (ang. squamous cell carcinoma antygen, 

SCC, SCCA) jest jednym z licznych markerów (antygenów) towarzyszących nowotworom 

(tumor associated antygen, TAA). Są to substancje produkowane 

zarówno przez komórki zdrowe, jak i nowotworowe, w zależności od wielkości 

stężenia mogą wskazywać na możliwość istnienia procesu nowotworowego. 

Wiemy, że SCC jest wolnym antygenem krążącym we krwi, który do obiegu jest 

biernie uwalniany przez komórki nabłonka płaskiego. 

Znaczenie i rolę antygenu raka płaskonabłonkowego najlepiej poznano w raku 

szyjki macicy. W licznych badaniach wykazano, że antygen raka płaskonabłonkowego 

można wykorzystać w monitorowaniu raków płaskonabłonkowych 

-9-

Przeciwciała 

onkoneuronalne 


o innym umiejscowieniu niż szyjka macicy. Dowiedziono przydatności tego 

markera w rakach płaskonabłonkowych głowy i szyi, przełyku, płuc oraz 

pochwy. Równocześnie zmusiło to badaczy do stwierdzenia, że antygen raka 

płaskonabłonkowego jest kolejnym antygenem towarzyszącym nowotworowi 

(TAA) i nie można go uznać za antygen swoisty tylko dla raka szyjki macicy. 

Dodatkowym dowodem na to, że antygen SCC może być uznany tylko za 

kolejny TAA jest jego zwiększona aktywność również w niezłośliwych nowotworach 

głowy i szyi oraz w licznych chorobach nienowotworowych. Przykładem 

takich chorób jest łuszczyca, zapalenia nieswoiste niezakaźne tkanki płucnej, 

czy choroby nerek. Wspólnym elementem łączącym te choroby z rakiem 

płaskonabłonkowym jest udział w procesie patologicznym tkanki nabłonkowej. 

Wraz ze wzrostem stopnia zaawansowania klinicznego rośnie stężenie w surowicy 

wolnego krążącego antygenu SCC. Istnieją dwie sytuacje, gdy stężenie antygenu 

SCC jest tylko w części zależne od stopnia zaawansowania. Jest to sytuacja 

naciekania raka szyjki macicy na naczynia krwionośne i obecność przerzutów 

raka szyjki macicy w węzłach chłonnych. 

Dowiedziono, że rokowanie chorych na raka szyjki macicy ma związek 

z początkowym poziomem antygenu SCC, które to stężenie koreluje ze stopniem 

zaawansowania klinicznego choroby. Badania potwierdziły, że antygen 

raka płaskonabłonkowego może być dobrym markerem w monitorowaniu efektów 

leczenia chorych na raka szyjki macicy. 

Krótki czas półtrwania antygenu SCC pozwala analizować liczne oznaczenia poziomu 

SCC wykonane w krótkich odstępach czasu, co ma znaczenie w ocenie 

radykalności zabiegu operacyjnego (jego efektywności). 

Wzrost stężenia antygenu SCC po leczeniu radykalnym może wyprzedzić kliniczne 

i radiologiczne objawy wznowy raka szyjki macicy o 2–5 miesięcy. 

Neurologiczne zespoły paranowotworowe definiuje się jako zaburzenia układu 

nerwowego niespowodowane przerzutami lub miejscowym bezpośrednim 

działaniem guza, pojawiające się u chorych na nowotwór. 

Podstawą diagnostyki laboratoryjnej neurologicznych zespołów paranowotworowych 

jest oznaczanie obecności przeciwciał onkoneuronalnych. Zalecanym 

standardem postępowania w tym zakresie jest zastosowanie metody immunofluorescencji 

pośredniej jako metody przesiewowej oraz techniki Western 

blot jako metody potwierdzającej, w przypadkach stwierdzenia reakcji dodatniej. 

Dokładnie określone przeciwciała onkoneuronalne scharakteryzowano pod 

względem ich związku z neurologicznymi zespołami paranowotworowymi oraz 

podstawową chorobą nowotworową: 

Przeciwciała anty-Hu (ANNA-1, anti-neuronal nuclear antibody ) 

Najczęściej towarzyszą drobnokomórkowemu rakowi płuca, nerwiakowi zarodkowemu, 

rzadziej - niedrobnokomórkowemu rakowi płuca, rakowi gruczołu 

krokowego lub nasieniakowi. 

Przeciwciała anty-Yo (PCA-1, anti-Purkinje cell antibody 1) 

Ich obecność stwierdza się u chorych z paranowotworowym zwyrodnieniem 

móżdżku oraz w przebiegu raka jajnika i raka sutka. 

Przeciwciała anty-CV2 (anty-CRMP5, collapsin response-mediated protein 5) 

Zwykle towarzyszą drobnokomórkowemu rakowi płuca, grasiczakowi 

i mięsakowi macicy. 

Przeciwciała anty-Ri (ANNA-2, anti-neuronal nuclear antibody 2) 

Towarzyszą rakowi piersi i drobnokomórkowemu rakowi płuca. 

Przeciwciała anty-Ma/anty-Ta 

Występują u chorych z zapaleniem mózgu i pnia mózgu w przebiegu raka jąder. 

Przeciwciała anty-amfifizyna 

Przeciwciała te towarzyszą drobnokomórkowemu rakowi płuca i rakowi jajnika. 

-10-

Wybrane laboratoria GRUPY DIAGNOSTYKA 

DIAGNOSTYKA Kraków/Centrala 

ul. Olszańska 5 

31-513 Kraków 

tel. 12 295 01 00 

DIAGNOSTYKA Białystok 

ul. Antoniukowska 11 

15-740 Białystok 

tel. 85 651 11 16 

DIAGNOSTYKA Bielsko-Biała 

ul. Komorowicka 23 

43-300 Bielsko-Biała 

tel. 33 822 16 27 

DIAGNOSTYKA Częstochowa 

ul. Mickiewicza 12 

42-217 Częstochowa 

tel. 34 370 24 43 

DIAGNOSTYKA Gdynia 

ul. T. Wendy 7/9 

81-341 Gdynia 

tel. 58 620 84 01 

DIAGNOSTYKA MCL 

Gorzów Wielkopolski 

ul. Piłsudskiego 15 

66-400 Gorzów Wielkopolski 

tel. 95 722 92 22 

DIAGNOSTYKA Jelenia Góra 

ul. Bankowa 5/7 

58-500 Jelenia Góra 

tel. 75 645 20 10 

DIAGNOSTYKA Katowice 

ul. Karłowicza 11 

40-145 Katowice 

tel. 32 253 80 99 

DIAGNOSTYKA Kielce 

ul. Jagiellońska 74 

25-734 Kielce 

tel. 41 368 73 01 

DIAGNOSTYKA Lublin 

ul. Topolowa 7 

20-352 Lublin 

tel. 81 744 44 43 

DIAGNOSTYKA Łódź 

ul. Tuszyńska 19 

93-011 Łódź 

tel. 42 617 24 28 

DIAGNOSTYKA Opole 

ul. Wodociągowa 4 

45-221 Opole 

tel. 77 541 41 91 

DIAGNOSTYKA Poznań 

al. Solidarności 36 

61-696 Poznań 

tel. 61 647 77 40 

DIAGNOSTYKA Rzeszów 

ul. Jabłońskiego 2/4 

35-068 Rzeszów 

tel. 17 875 58 24 

DIAGNOSTYKA Sosnowiec 

ul. Wawel 15 

41-200 Sosnowiec 

tel. 32 368-48-36 

DIAGNOSTYKA Tarnobrzeg 

ul. Szpitalna 1 

39-400 Tarnobrzeg 

tel. 15 812 33 21 

DIAGNOSTYKA Wałbrzych 

ul. Grodzka 73 

58-316 Wałbrzych 

tel. 74 664 28 58 

DIAGNOSTYKA Warszawa 

al. Prymasa Tysiąclecia 79 A 

01-242 Warszawa 

tel. 22 589 58 00 

DIAGNOSTYKA Wrocław 

ul. Opolska 131A 

53-114 Wrocław 

tel. 71 714 97 01 

DIAGNOSTYKA Zamość 

ul. Peowiaków 1 

22-400 Zamość 

tel. 84 638 50 67 

MEDICA Zielona Góra 

ul. Kupiecka 22 

65-426 Zielona Góra 

tel. 68 457 89 81 

więcej informacji na www.diag.pl

pobierz plik - Diagnostyka

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?