INFLAMACIJA Zapaljenje (inflammatio) predstavlja odgovor živog ...

otkrio ruski biolog Elie Metchnikoff (1845-1916), a prva saznanja o humoralnoj odbrani objavio je Paul Ehrlich. Thomas Lewis je
prvi uočio da se jedinjenja, kao što je histamin, stvaraju lokalno na mestu oštećenja i tako uspostavio koncept hemijskih medijatora,
znacajnih u patogenezi inflamacije.
Akutna inflamacija
Akutna zapaljenjska reakcija je brzi, rani odgovor na štetne nokse. Patogeneza zapaljenske reakcije je u suštini ista ili slična bez
obzira na prirodu štetnog agensa i lokalizaciju samog procesa. U toku akutne zapaljenske reakcije dolazi do promena u
hemodinamici, propustljivosti krvnih sudova, reakciji krvnih ćelija u zapaljenskom području sa nastankom opsežnih biohemijskih
procesa.
Osnovne faze inflamacije su:
a) kratkotrajna lokalna vazokonstrikcija,
b) lokalna vazodilatacija u terminalnom krvotoku,
c) povećana propustljivost krvnih sudova,
d) marginacija i adherencija krvnih elemenata,
e) transendotelijalna migracija (diapedesis) i hemotaksa
f) fagocitoza
Mnoge od nabrojanih faza rezultat su delovanja vazoaktivnih medijatora (histamina, bradikinina, serotonina, eikosanoida, citokina
i delova sistema komplementa).
LOKALNA VAZOKONSTRIKCIJA
a) U početnoj fazi zapaljenske reakcije javlja se kratkotrajna vazokonstrikcija, arteriola i prekapilarnih sfinktera, koja traje par
sekundi, i verovatno je neurogenog porekla.
VAZODILATACIJA U TERMINALNOM KRVOTOKU
b) Zatim nastaje vazodilatacija terminalnog krvotoka (arteriole i kapilari), koja protiče u dve faze. Rana vazodilatacija je
hemodinamska promena (javlja se posle nekoliko minuta) koja pojačava protok krvi kroz zapaljensko područje. Označava se kao
aktivna inflamatorna hiperemija i dovodi do lokalnog crvenila - rubora i povećane lokalne toplote – calora. Ovaj pojačani protok
krvi kroz zapaljensko područje izaziva i povećanje hidrostatskog pritiska u mikrocirkulaciji, sa posledičnim povećanjem
filtracionog pritiska. Povećanje filtracionog pritiska u zapaljenjskom području prati i izlazak veće količine tečnosti u
ekstravaskularne prostore. Ta tečnost, sa malom koncentracijom proteina, koja predstavlja ultrafiltrat krvne plazme naziva se
transudat.
Razvojem zapaljenja sledi druga ili kasna faza vazodilatacije koja počinje pola do dva sata posle rane faze, a svoj maksimum
dostiže četvrtog ili petog sata. Ova faza se karakteriše još jačom dilatacijom i napunjenošću terminalnih krvnih sudova, sa još
većim porastom hidrostatskog pritiska. Propustljivost krvnih sudova je sve izraženija, tako da iz terminalnog dela krvotoka izlazi ne
samo voda nego i belančevine (albumini, globulini, fibrinogen, transferin, faktori zgrušavanja krvi, delovi komplementa itd.) i
uobličeni krvni elementi (leukociti, trombociti i po neki eritrocit). Izlaskom tečnosti bogate proteinima iz krvnih sudova, smanjuje
se intravaskularni onkotski pritisak, a istovremeno se povećava u intersticijumu. To još više podstiče “curenje” iz krvnih sudova.
Ova inflamatorna ekstravaskularna tečnost je eksudat. Krajnji rezultat ovih procesa je nagomilavanje tečnosti u intersticijumu, što
se označava kao edem i predstavlja mehanički uzrok nastanka bola usled pritiska na slobodne nervne završetke.
POVEĆANA PROPUSTLJIVOST KRVNIH SUDOVA
c) U toku zapaljenja endotel krvnih sudova postaje propustljiv, a za to postoji nekoliko objašnjenja.
2